Alcalosis respiratoria.

La alcalosis respiratoria se debe habitualmente a hiperventilacin,

fenmeno causante del aumento en la salida de CO2 por va pulmonar. Al bajar la pCO2,
disminuye el H2CO3 baja el denominador de la ecuacin de Henderson y aumenta la
relacin 20 a 1; se eleva as el pH. El cuadro se observa en los comienzos de las
enfermedades pulmonares y cardiopulmonares, cuando existe mala oxigenacin y, por
lo tanto, se produce una hiperventilacin; tambin aparece en casos de excitacin del
sistema neurolgico, como en la meningitis o, algo muy comn, como manifestacin de
tensin, de manera tpica, en mujeres nerviosas con hiperventilacin. Al principio, en
estos cuadros, no entran en juego mecanismos de ajuste renales; si el problema perdura,
la compensacin renal causa el aumento de la excrecin de K+ y Na+ y la disminucin
de la secrecin de H+, los cuales se unen al HCO 3-, anteriormente en equilibrio con el
Na+ eliminado; se forma as, H2CO3 y posteriormente H2O + CO2 y baja la
concentracin de HCO3- en los lquidos del organismo; la relacin alterada de la
ecuacin de Henderson vuelve a sus proporciones habituales de 20:1. En la alcalosis
respiratoria, una forma sencilla para modificar el trastorno, sobre todo si se debe a
hiperventilacin por ansiedad, es el de respirar dentro de una bolsa pues al hacer nuevas
inspiraciones de CO2 se impide su salida al exterior.
Acidosis metablica. En la acidosis metablica existe acumulacin de algn cido
"fijo, no voltil; el exceso de H+ se combina con HCO 3-para formar H2CO3 y el anin
del cido se equilibra con Na+.SE1 efecto neto es el de la reduccin de HCO 3-y la
modificacin de la ecuacin de Henderson hacia la baja del pH; son comunes las cifras
de 10 y hasta 5 mEq/1 de HCO3- con pH de 7.2 y 7.1.
Los fenmenos de compensacin comprenden el aumento de la ventilacin pulmonar
para acelerar la excrecin de CO2 y disminuir as el H2CO3 con lo cual prcticamente se
recupera la relacin 20:1 y el pH casi no disminuye. El mecanismo renal tiende a la
conservacin mxima del HCO3-, absorbindolo del filtrado, y al aumento de la
excrecin urinaria de H+, con los aniones "fijos correspondientes.
En el esquema inico del plasma se observa cmo la disminucin de aniones, a
expensas del HCO3- e inclusive del Cl- es compensada en parte de la diabetes (fig. 19-5).
Otro caso comn de acidosis metablica se debe a la prdida de HCO3- por un defecto de
absorcin, debido a insuficiencia renal. En los lquidos la compensacin aumenta los
niveles de los Cl- que suelen llegar hasta 115 mEq/1. El mecanismo respiratorio de
compensacin consiste en promover la salida de CO2, y, por lo tanto, la tendencia para
volver a la relacin 20:1 y el ajuste del pH a las cifras normales. En el rin se provoca
un aumento de la salida de H+, as como de K+, el cual se intercambia por el Na+. El
trastorno puede corregirse con la administracin de bicarbonato de sodio, NaHCO 3, que
aumenta el HCO3- en los lquidos y permite el retorno de la ecuacin de Henderson a lo
normal.

Alcalosis metablica. En este caso existe un aumento en la concentracin de HCO 3debido a la administracin de bicarbonato de sodio o de sales sdicas de cidos
orgnicos, a la prdida de cloruro, como sucede en el vmito o cuando se hacen lavados
gstricos, a una excrecin excesiva de cido por en casos de dficit de K+ y el aumento
de pH sanguneo observado en la alcalosis metablica, sea por ingestin de bicarbonato
de sodio o por prdida de lquidos digestivos o sudor deprime la respiracin y
disminuye la ventilacin; aumenta as la pCO2 en la sangre y, por lo tanto, la
concentracin de H2CO3; con ello tiende a disminuir el pH sanguneo. La compensacin
respiratoria en la alcalosis metablica no es completa pues al disminuir el pH sanguneo
la respiracin vuelve a lo normal, se empieza a eliminar el C 02 por va pulmonar y sube
de nuevo el pH (fig. 19-1). La compensacin renal es ms efectiva e incluye la
eliminacin del exceso del HCO3- presente en el plasma. A medida que sale el HCO 3-"
es reemplazado por el Cl". La salida del HCO3-por la orina debe acompaarse de la
eliminacin de una cantidad equivalente de un catin; el catin ms abundante en el
plasma, acompaante habitual del HCO3- es el Na+. No obstante, en ciertas condiciones,
si existe dficit de Na+, el HCO3- se elimina con K+ o con H+. Si el HCO 3- se pierde por
la orina junto con cantidades importantes de K+, puede provocar una grave situacin de
alcalosis con hipopotasemia. Por otro lado, si el HCO 3- sale junto con H+, la alcalosis se
agrava al perderse los H+ del plasma lo cual, paradjicamente, produce una orina cida.
Alteraciones del equilibrio cido-bsico en cuadros clnicos del tipo del vmito, la
diarrea, acidosis diabtica, etc.; se representan slo las constantes de HCO 3- Cl- y Na+
para obtener una idea concisa del trastorno.

Transporte de oxgeno
El componente transportador del oxgeno es la hemoglobina, cuya capacidad para
combinarse con el oxgeno para formar oxihemoglobina depende de diversos factores,
entre los cuales destacan la pO2, la p CO2, el pH y la concentracin de 2.3
bisfosfoglicerato, componente amnico del glbulo rojo; entre ellos, el que guarda
relacin ms estrecha con la saturacin de la hemoglobina con el oxgeno es la pO2. Al
estudiar la saturacin de la hemoglobina con el O 2, a distintas pO2, se obtienen curvas
como las de la figura 20-1.
Cuando se usa hemoglobina pura diluida y sin sales (o tambin si se usa mioglobina), se
obtiene una curva de hiprbola rectangular (lnea discontinua) debido a la reaccin entre
el oxgeno y la hemoglobina por simple ley de accin de masas:
Hb + O2
HbO2
La hemoglobina sin oxgeno, Hb, es la desoxihemoglobina (incorrectamente llamada
hemoglobina reducida); la hemoglobina con oxgeno, HbO2, es la. oxihemoglobina.

Cuando el estudio se hace con la hemoglobina, tal como se encuentra en la sangre, la

curva obtenida tiene la forma de S sigmoidea (lnea continua).
Esto se explica por el comportamiento alostrico de algunas protenas oligomricas
(pg. 56) como la hemoglobina, formada por 4 grupos porfirnicos, cada uno con un
tomo de hierro, que se pueden oxigenar progresivamente.
Al oxigenarse el primer grupo, el oxgeno modifica al hierro del hem, lo cual altera la
cadena de aminocidos de la hemoglobina; se produce as un pequeo cambio en toda la

estructura terciaria para facilitar la captacin de ms oxgeno, etc. Fisiolgicamente esto

tiene gran inters; por ejemplo, pO2 a la de 80 mm de Hg se tiene una saturacin casi
completa de la hemoglobina en la sangre total y aun a 20 mm de Hg se obtienen
saturaciones de 35 a 40%.
En el caso de que lo que existiera en la sangre fuera hemoglobina diluida, a presiones de
20 mm de Hg estara todava tan saturada que se dificultara el paso del oxgeno de la
hemoglobina a los tejidos (fig. 20-1).

Papel de la pCO2 y el pH. La curva obtenida expresada como por ciento de saturacin
contra la pO2 se modifica con la pCO2 tal como se observa en las curvas de la figura 202. El efecto del CO2, consistente en desviar hacia la derecha la curva al aumentar su
tensin, se denomina efecto Bohr y se debe al aumento de [H+]; la acidez hace ms
dbil la unin entre el oxgeno y el hierro de la hemoglobina y, por lo tanto, permite la
disociacin mayor de la oxihemoglobina, favoreciendo el desplazamiento de la ecuacin
hacia la izquierda:
HHb + O2

HbO2- + H+

La modificacin de la curva en funcin de la pCO2 tiene importancia fisiolgica: en los

pulmones, donde la pCO2 es baja, la afinidad de la sangre por el oxgeno es ms alta y
capta oxgeno con mayor facilidad; por el contrario, en los tejidos donde la pCO2 es muy
alta y la pO2 es muy baja, la hemoglobina libera el oxgeno con gran facilidad.

El efecto Bohr a nivel molecular depende de la protonacin de dos histidinas de las

cadenas de la hemoglobina, lo que facilita la salida del oxgeno; as, en la
desoxihemoglobina se mantienen protonados tales residuos.
Efecto del 2,3-bisfosfoglicerato. La afinidad del oxgeno por la hemoglobina es mayor
cuando la protena se extrae del glbulo rojo, hecho sugerente de la presencia de una
sustancia capaz de disminuir la afinidad del oxgeno por la hemoglobina. En efecto, el
2,3-bisfosfoglicerato (pg. 486) presente en el glbulo rojo, baja 26 veces la afinidad del
oxgeno por la hemoglobina. Al perder la oxihemoglobina su O2 y convertirse en
desoxihemoglobina, al tiempo que sale el oxgeno, la protena se combina con el 2,3bisfosfoglicerato, lo cual impide la recaptura del O2 a nivel tisular. En el pulmn, el
exceso de oxgeno desplaza al 2,3-bisfosfoglicerato y la desoxihemoglobina se
convierte en oxihemoglobina.
El 2,3-bisfosfoglicerato tiene importancia fisiolgica y clnica. En parte, la adaptacin
del ser humano a las grandes alturas, se debe a un aumento del 2,3-bisfosfoglicerato;
as, se libera ms oxgeno en los tejidos para su consumo, aun cuando sea menor la
saturacin de la hemoglobina con el oxgeno, en vista de su menor disponibilidad por la
mayor altitud. Algo semejante ocurre en los enfermos con insuficiencia pulmonar
crnica, como la presente en el enfisema con baja saturacin de la hemoglobina con el
oxgeno; cuando se aumenta la concentracin del 2,3-bisfosfoglicerato, la
oxihemoglobina libera con mayor facilidad el oxgeno.
Capacidad de transporte de la hemoglobina. En estado de reposo un hombre normal
utiliza 250 ml de oxgeno por minuto; el ejercicio suele elevar el requerimiento hasta
2500 ml por minuto. Un gramo de hemoglobina se combina con 1.34 ml de O2; por lo
tanto, con un promedio de 16 g de hemoglobina por 100 ml de sangre, se captan unos 20
ml de O2. En los capilares se encuentra la siguiente situacin: la pO2 en el interior del
vaso, es de 100 mm de Hg y en las clulas de 20 mm de Hg; por el contrario, la pCO2 en
las clulas es de 60 mm de Hg y en la sangre arterial de 40 mm de Hg. Se favorece, por
lo tanto, la difusin del O2 de la sangre hacia las clulas y del CO2 de las clulas hada la
sangre; una vez pasado el capilar, en la sangre venosa, la O2 es de 40 mm de Hg y la
pCO2 es de 46 mm de Hg; aunque la diferencia de presiones para el CO2 es de slo 6
mm de Hg, debido a su mayor difusibilidad, sale fcilmente de las clulas. En la grfica
de la disociacin de la hemoglobina (fig. 20-2), a una pO2de 25 mm de Hg y una pCO2
de 46 mm de Hg, condiciones de la sangre venosa, la saturacin de la hemoglobina con
oxgeno es cercana a 64% (34% menor a la de la sangre arterial) es decir se liberaron
6.4 ml de oxgeno
por cada 100 ml de sangre
distribuida en los
capilares.

Mioglobina y hemoglobina fetal. Los msculos utilizan gran cantidad de oxgeno, lo

cual se facilita por medio de la protena mioglobina. La mioglobina tiene un ncleo de
protoporfirina unido a la globina y un peso molecular cercano a 17 000. La disociacin
de la mioglobina a distintas pO2, da una curva de hiprbola rectangular, como ocurre
con las soluciones diluidas de hemoglobina (fig. 20-1). Esto permite a la mioglobina
actuar como una reserva de oxgeno; en efecto, a una pO2 baja, la hemoglobina ha
perdido buena parte de su oxgeno y la mioglobina lo conserva todava. Adems, la
hemoglobina, en presencia del H2CO, producido por la hidratacin del CO2, desva su
curva de disociacin hacia la derecha, libera ms fcilmente el oxgeno y disminuye su
saturacin. La hemoglobina fetal, inmunolgica y qumicamente muy caracterstica,
funciona como la mioglobina, es decir, para cualquier valor de la p 0 2, la sangre fetal
tiene ms oxgeno que la sangre materna. Esto es muy conveniente para el feto, pues
cuenta con un adecuado suministro de oxgeno al ser transferido el gas de la
hemoglobina materna a la fetal y de sta a sus clulas.