LAPORAN KASUS

BRONKOPNEUMONIA

Disusun Oleh :
Dr. Dwi Suryaning Ayu Aprilizia

RSUD Pasar Rebo

Program Dokter Internship
Periode November 2014 November 2015
0

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama

: By. P

Umur

: 3 bulan

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Berat badan

: 6,3 kg

Agama

: Islam

Bangsa

: Indonesia

Alamat

: Lenteng Agung

MRS

: 2 April 2015

II. ANAMNESIS
(Alloanamnesis dengan ibu penderita, 2 April 2015)
Keluhan utama

: Sesak nafas

Keluhan tambahan

: Batuk berdahak tidak kunjung sembuh

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami
mengalami batuk dan pilek. Batuk pilek disertai demam yang tidak terlalu
tinggi. Satu hari SMRS, pasien dibawa berobat ke poli anak karena batuk
pileknya dan

mendapatkan obat cariamyl (heptaminol dan acefyllinate),

Ryvel (cetirizine 2 Hcl) dan 1 obat lain (ibu lupa nama obat). Keluhan
dirasakan tidak membaik. Batuk pilek tidak disertai mencret. BAK dan BAB
normal.
Lima jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tampak sesak. Menurut
ibunya, nafas pasien berbunyi grok-grok kemudian tampak rewel, gelisah
dan demam. Pasien sulit unttuk menyusu dan sempat muntah 1x. Tangisan
masih dirasakan kencang. Oleh ibu pasien dibawa ke RS Aulia, sempat di uap
serta dirontgen. Karena tidak ada tempat maka pasien dirujuk ke RSUD Pasar
Rebo.
1

Riwayat Penyakit Dahulu

o Riwayat sering gatal dan sering pilek disangkal
o Riwayat pernah sesak sebelumnya tidak ada
o Riwayat kejang demam sebelumnya tidak ada
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
o Riwayat sesak nafas dalam keluarga disangkal
o Riwayat batuk lama dalam keluarga disangkal
o Kakak pasien sedang batuk pilek selama kurang lebih 1 minggu.
o Riwayat merokok pada anggota keluarga tidak ada.
Riwayat Imunisasi
0 bulan

1 bulan

2 bulan

Hep B

BCG, Polio 1

DPT 1, Polio 2

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Kesadaran

: compos mentis

Nadi

: 132 kali/ menit, isi dan tegangan cukup, reguler

Pernapasan

: 55 kali/ menit

Suhu

: 38,1 oC

Berat badan

: 6,3 kg

Anemis

: tidak ada

Sianosis

: tidak ada

Ikterus

: tidak ada

Turgor

: baik

Tonus

: eutoni

Edema umum

: tidak ada

Keadaan Spesifik
Kulit
Turgor kulit normal
Kepala
Bentuk

: bulat, simetris

UUB

: rata, tidak menonjol

Rambut

: hitam, tidak mudah dicabut

Mata

: mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik, refleks cahaya +/+, pupil bulat, isokor, 3 mm

Hidung

: sekret tidak ada, NCH ada (minimal)

Telinga

: sekret tidak ada

Mulut

: mukosa mulut kering, stridor( +)

Tenggorok

: dinding faring tidak hiperemis, T1-T1 tidak hiperemis

Leher

: perbesaran KGB tidak ada

Thorax
Paru-paru
Inspeksi

: statis dan dinamis simetris, retraksi ada (epigastrium)

Palpasi

: stremfremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler (+) menguat, ronkhi basah halus nyaring di kedua

basal paru, wheezing (-).

Jantung
Inspeksi

: pulsasi, iktus cordis dan voussour cardiaque tidak terlihat

Palpasi

: thrill tidak teraba

Perkusi

: jantung dalam batas normal

Auskultasi

: HR=32 kali/ menit, irama reguler, murmur dan gallop tidak

ada
Bunyi Jantung I dan II normal

Abdomen
Inspeksi

: datar

Palpasi

: lemas, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Lipat paha dan genitalia

Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada

Ekstremitas
Akral dingin tidak ada, edema tidak ada, sianosis tidak ada, CRT < 2 detik
IV. DIAGNOSIS BANDING
Bronkopneumonia
Bronkiolitis akut
V. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM (02 April 2015)
Hb

: 10,3 g/dl

Eritrosit

: 4.000.000

Ht

: 31 vol%

Leukosit

: 16.990 /mm3

Trombosit

: 464.000/mm3

Hitung Jenis : 0/1/0/64/29/4

Foto Rontgen thoraks By. P (2 April 2015)

VI.

DIAGNOSIS KERJA
Bronkopneumonia

VII. RENCANA PEMERIKSAAN

VIII. PENATALAKSANAAN
o O2 intranasal 1-2 liter/ menit
o IVFD kaen 3B 5 tpm (mikro)
o Inhalasi berotec 4 tetes + NaCl 2 cc
o ASI sedikit-sedikit
Konsul dr. Endang, Sp.A :
Ka en 1B 80 cc/24 jam
Taxegram 3 x 250mg IV
Kalmetason 2 x 2mg IV
Aminophilin 60 mg IV 4 x 10 mg IV
Mikasin 2 x 30 mg IV
5

 Cariamyl 3 x 5 gtt
Ryvel 2 x 3 gtt

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: bonam

X. FOLLOW UP
Tanggal

Keterangan

6-04-2015

S: Keluhan : sesak (+) berkurang. NCH (-) Demam sudah turun,

Batuk berkurang dahaknya.
O: Keadaan Umum
Sens: GCS:E4V5M6
RR : 32 x/menit, HR : 120 x/m, T : 36 C
Keadaan spesifik
Kepala

: NCH (-)

Thorak

: simetris, retraksi (-)

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi :
Vesikuler (+), RBHN di kedua lapangan paru, wheezing (-)
Abdomen

: datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal

Ekstremitas : akral dingin (-)

A: Bronkopneumonia
P:
O2 1 lpm
Ka en 1B 80 cc/24 jam
6

 Taxegram 3 x 250mg IV
Kalmetason 2 x 2mg IV
Aminophilin 4 x 10 mg IV
Mikasin 2 x 30 mg IV
Cariamyl 3 x 5 gtt
Ryvel 2 x 3 gtt
Nebulasi 3x B6N2

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

(06 April 2015)
Hb

: 11,1 g/dl

Eritrosit

: 4.400.000

Ht

: 33 vol%

Leukosit

: 4.960 /mm3

Trombosit

: 735.000/mm3

Hitung Jenis : 0/11/0/30/37/8

07/04/15

S: Keluhan : pasien sudah di nebu, sesak berkurang, batuk

sedikit dahak
O: Keadaan Umum
Sens: GCS:E4V5M6
RR : 30 x/menit
N

T : 36,2 oc

: 100 x/menit

Keadaan spesifik
Kepala

: NCH (-)

Thorak

: simetris, retraksi (-)

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi :
Vesikuler (+), Ronki (-) , wheezing (-)
Abdomen

: datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal

7

Ekstremitas : akral dingin (-)

A: bronkopneumoni
P:
O2 1 lpm
Ka en 1B 80 cc/24 jam
Taxegram 3 x 250mg IV
Kalmetason 2 x 2mg IV
Aminophilin 4 x 10 mg IV
Mikasin 2 x 30 mg IV
Cariamyl 3 x 5 gtt
Ryvel 2 x 3 gtt
Nebulasi 3x B6N2

TINJAUAN PUSTAKA
II.1. PENDAHULUAN

Pneumonia adalah radang paru-paru yang dapat disebabkan oleh

bermacam-macam penyebab seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.
Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian
bawah yang terbanyak kasusnya di dapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah
sakit dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas
bawah yang menyerang anak-anak dan balita hampir di seluruh dunia.
Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh
karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian
anak.
Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada
juga

sejumlah

penyebab

non

infeksi

yang

perlu

dipertimbangkan.

Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai

keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi
primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.
II.2 DEFINISI
Bronkopneumonia atau disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu
peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai
bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anakanak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri,
virus, jamur dan benda asing. Bronkopneumonia merupakan peradangan pada
parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi
berbentuk bercak-bercak (patchy distribution).
II.3 EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak
di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di
Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada
anak di bawah umur 2 tahun. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh
mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu
dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder

terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga
sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang
dewasa.
Di seluruh dunia setiap tahun diperkirakan terjadi lebih 2 juta kematian
balita karena pneumonia. Di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga
tahun 2001 kematian balita akibat pneumonia 5 per 1000 balita per tahun. Ini
berarti bahwa pneumonia menyebabkan kematian lebih dari 100.000 balita setiap
tahun, atau hampir 300 balita setiap hari, atau 1 balita setiap 5 menit
II.4

ETIOLOGI

Bronkopneumonia terjadi secara umum dapat disebabkan oleh faktor infeksi dan
non-infeksi.
Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :
-

Bronkopneumonia hidrokarbon :
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung
(zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).

Bronkopneumonia lipoid :
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal,
termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme
menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal,
atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang
sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang
terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi
bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya
Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang
berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan
anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

10

Faktor Infeksi

Tabel 1. Mikroorganisme penyebab pneumonia

II.5

PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan

11

paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara

daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat
timbulnya infeksi penyakit.
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui
berbagai cara, antara lain :
-

Inhalasi langsung dari udara

Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

Penyebaran secara hematogen

12

Gambar 1. Alur Patogenesis pneumonia

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien
untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :
-

Susunan anatomis rongga hidung

Jaringan limfoid di nasofaring

13

Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret
lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.

Refleks batuk.

Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja
sebagai antimikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan
nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan
jaringan sekitarnya.

Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses

peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :
1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan
yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai
dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan.

Mediator-mediator

tersebut

mencakup

histamin

dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.

Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin
untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam
ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler
dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida
maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

14

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel
darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host )
sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat
oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga
warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium
ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.
3. Stadium III (3 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat
kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi
oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

II.6 DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian
atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan
mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu,

15

pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di
sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak
akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk
kering kemudian menjadi produktif.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Dinding thorak terlihat retraksi intercostali dan kalau berat disertai

retraksi epigastrium. Stemfremitus teraba mengeras bila beberapa
kelainan kecil menyatu. Pada perkusi sering tidak ditemukan
kelainan, tetapi kalau sarang bronkopneumonia menjadi satu, pada
perkusi terdengar redup. Pada auskultasi terdengar vesikuler
mengeras, ronkhi basah halus dan sedang nyaring yang terdengar
pada stadium permulaan dan stadium resolusi sedangkan pada
stadium hepatisasi ronkhi tidak terdengar.

Pemeriksaan Laboratorium
1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3
dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan
dengan infeksi virus atau mycoplasma.
2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
3. Peningkatan LED.
4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain
kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok
(throat swab).
5. Analisa gas darah ( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada
stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.
Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi,
karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan
kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan

16

pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman
tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan:
1. Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak
tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi
antibiotika.
2. Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan
masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi
antibiotika.
3. Bronkopneumonia: Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang
cepat :
-

60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun

40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

4. Bukan bronkopenumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala

seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika.
Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:
1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung
2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus
3. deteksi antigen bakteri
II.7 PENATALAKSANAAN
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan hasil resistensi
dari kuman, akan tetapi mengingat hal ini sulit dilakukan, maka di bagian IKA
pengobatan langsung diberikan
1. Antibiotika pada penderita secara polifragmasi selama 10-15 hari:
Ampisilin 100 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis
kloramfenikol dengan dosis:
o umur < 6 bulan : 25-50 mg/KgBB/hari.
o Umur >6 bulan :50-75 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
Atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/KgBB/hari dalam 2
dosis
2. Suportif
17

IVFD,oksigen,pembersih jalan nafas

Bagan 1. Klasifikasi & Tindakan Bayi Batuk Dan Atau Sukar Bernapas
Untuk Kelompok Umur <2 Bulan

18

Bagan 2. Klasifikasi dan Tindakan Anak Batuk dan atau Sukar Bernapas untuk
kelompok umur 2 bulan - <5 tahun.
II.8. DIAGNOSIS BANDING
Secara klinis pneumonia yang disebabkan oleh kuman (bakteri), virus tidak dapat
dibedakan. Keadaan yang menyerupai pneumonia secara klinik:
Bronkhiolitis
Payah jantung
Aspirasi benda asing
II.9

KOMPLIKASI

Otitis media
Bronkiektasis
Abses paru
Empiema
II.10 PROGNOSIS

19

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi

didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang
terlambat untuk pengobatan.
Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui.
Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan
peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan
memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Keduaduanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi
dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi
dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.

II.11

PENCEGAHAN
Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak

dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat

menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.
Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya
tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup
sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang
cukup, rajin berolahraga, dan lain-lain
Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan
terinfeksi antara lain:
Vaksinasi Pneumokokus
Vaksinasi H. influenza
Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah
Vaksin influenza yang diberikan

DAFTAR PUSTAKA

20

Behrman,Richard E, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan I. Jakarta:EGC.

2000. p.883-889.
Ginting, Susi. Pneumonia, Penyebab Kematian Balita Nomor Satu. Januari 2009.
Diunduh dari : (http://www.kematian.biz/pdf/article/health/pneumoniapenyebab-kematian-balita-nomor-satu.pdf)
Hidayat. Askep pada Anak dengan Bronkopneumonia; 2009. Diunduh dari :
(http://hanikamioji.wordpress.com) .
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Modul Tatalaksana Standar
Pneumonia. 2012.
Muchtar D, Ridwan. Kendala Pernafasan Infeksi Saluran Pernafasan

Akut.

Cermin Dunia Kedokteran. 1992; 80: 47-48. Ikatan Dokter Anak

Saroso,

Indonesia. Buku Ajar Respirologi Anak. 2008; I : 350-365.

Sulianti..
Pneumonia.
Februari
2007.
Diunduh

dari

(http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=48)
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan
Anak . Infomedika . Jakarta. 2010; 11:1228-1233
World Health Organization.Pneumonia Kills More Children Than Any Other
Diseases; 2005. Available from : (http://www.who.int)
World Health Organization. Hospital Care for Children in Developing Countries:
Clinical Guidelines and the Need for Evidence. 2013. Available from :
(http://www.who.int)
World Health Organization. Reducing child deaths from pneumonia; 2009.
Available from : (http://www.who.int)
Yuwono, Djoko. Besaran Penyakit pada Balita di Indonesia; 2007. Diunduh dari :
(http://www.bmf.litbang.depkes.go.id)

21