Disturbios

Microcirculatorios

Linfocito

Plaquetas

Granulocito

Hemates

DISTURBIOS

1. Congestin/Hiperemia
2. Edema
3. Hemorragia
4. Trombosis
5. Embolia
6. Shock

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN
(HIPEREMIA / CONGESTIN)

A.- Definicin de
Hiperemia/congestin
Aumento de la cantidad de sangre
presente en los vasos sanguneos de
una regin del organismo.

rgano
Vena

Arteria

NORMAL

rgano

Arteria

Vena
Volumen

Aporte activo de
gran cantidad de
sangre arterial.

HIPEREMIA ACTIVA O HIPEREMIA

(Proceso activo)

TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN
(HIPEREMIA O CONGESTIN)

.- Tipos de Hiperemia:

1.- Hiperemia fisiolgica.

2.- Hiperemia patolgica:

A.- Hiperemia activa local aguda:

1.- Incremento de flujo y volumen de sangre arteriolar.
2.- Mediada por compuestos qumicos (ej. Histamina,
bradiquinina) que producen vasodilatacin y
quimiotaxis.

3.- Macro: Color rojo intenso; aumento de tamao y

temperatura; rezuma sangre al corte.
4.- Micro: Vasos dilatados y repletos de sangre;
presencia de clulas defensivas (no en pasiva).
5.- Ejemplo: Inflamacin.

rgano

Arteria

Vena
Volumen
Obstruccin
Impedimento en
el
flujo
de
retorno venoso.

CONGESTIN PASIVA o VENOSA

(Proceso pasivo)

Torsin vlvulo gstrico

B.- Congestin pasiva local aguda:

Caractersticas:
1.- Obstruccin del retorno venoso
2.- Macroscpicamente:
Color rojo oscuro o violceo (sangre venosa)
Vasos dilatados
3.- Ejemplo: Torsiones intestinales

Torsin de colon mayor

C.- Congestin pasiva local crnica:

Caractersticas:
1.- Obstruccin del retorno venoso, pero tarda ms
tiempo en desarrollarse.
2.- Compresin gradual del retorno venoso.
3.- Ejemplo: Abscesos, tumores, cirrosis heptica...

Hepatitis abscedativa

Linfosarcoma renal

Extensin: local/ generalizada.

Linfosarcoma pulmonar

Vlvula mitral
(insuficiencia: no cierra)

Vlvula tricspide
(insuficiencia: no cierra)

Vlvula artica
(estenosis: no abre)

Vlvula pulmonar
(estenosis: no abre)

PULMN

PULMN

D.- Congestin pasiva generalizada crnica:

Caractersticas:
1.- Lesiones cardiacas:
-Corazn derecho:

Vlvula pulmonar (estenosis: no abre): HGADO.

Vlvula tricspide (insuficiencia: no cierra): HGADO.
- Corazn izquierdo:
Vlvula artica (estenosis: no abre): PULMN.
Vlvula mitral (insuficiencia: no cierra): PULMN.

endocarditis

JULIO LANERAS H. MVZ MSC

Nuez moscada

Myristica fragans 'moscadero', rbol originario de las Islas Molucas (Indonesia), fruto cpsula
monosperma con pericarpo carnoso, semilla rodeada de un arilo rasgado que seco se
comercializa como especia aromtica llamada 'macis', semillas que constituyen la 'nuez moscada'
de inters medicinal y culinario como especia aromatizante.

D.- Congestin pasiva generalizada crnica:

Caractersticas:
2.- Caractersticas anatomopatolgicas (rganos de estasis):

- Pulmn de estasis:
Macro: Mayor tamao, oscurecido, mayor
cantidad de sangre al corte.
Micro: Capilares dilatados y repletos de sangre.
- Hgado de estasis:
Macro: Mayor tamao; color rojo y amarillento
(hgado en nuez moscada); consistencia
disminuida.
Micro: Congestin y dilatacin de sinusoides; inicio
de degeneracin grasa.

Congestin pulmonar y Edema alveolar

Vasos repletos de sangre y lquido proteinceo (edema)

en alvolos.

Patologa del miocardio

Cualquier patologa lleva a congestin
Causada por:
Bacterias en procesos spticos
Parasitarios
virus
Factores nutricionales
Deficiencia de minerales

Sarcocystis sp en una fibra de conduccion cardiaca

Miocarditis por Parvovirus canino

Miopata Degenerativa Nutricional

Enfermedad del
corazn de mora

Otras causales congestin

general crnica
Presin sobre el miocardio

Defectos congnitos

Lesiones Pulmonares
Cor pulmonale

Hidropericardio

Hemopericardio

TETRALOGIA DE FALLOT

Persistencia del agujero oval

Ectopia cordis

Bibliografa recomendada:
Anatoma Patolgica General Veterinaria
Thomson, R.G.
Ed. Acribia, 1986
Patologa Estructural y Funcional (Robbins y Cotran)
Kumar, V.; Abbas, A.K. y Fausto, N.
Ed. Elsevier, 7 edicin. 2005
Pathologic Basis of Veterinary Disease
McGavin, M.D. y Zachary J.F.
Ed. Elservier, 4 edicin. 2007

EDEMA
Acumulacin de lquido en espacios
intersticiales y cavidades.
El lquido contiene agua, electrolitos y

escasa cantidad de protenas y recibe

el nombre de TRANSUDADO.

EDEMA
Figura n 1:
Aspecto macroscpico de un
pulmn con edema alveolar en
trquea.

Figura n 2:
Aspecto
microscpico
de
un
pulmn con congestin y edema
alveolar.

MACROSCOPICAMENTE

Vaso Linftico
Aporte arterial

Sistema de presiones
(Equilibrio de Starling)
Retorno venoso

Presin Hidrosttica Sangunea

Presin Onctica Sangunea

o Coloidosmtica Sangunea

Presin Hidrosttica Tisular

Presin Onctica Tisular

Extremo arterial:
Presin Neta de Filtracin (7 mm Hg).

Extremo venoso:
Presin Neta de Absorcin (6 mm Hg).

Vaso Linftico
Aporte arterial

Extremo arterial

Flujo fisiolgico
Retorno venoso

Extremo venoso

C.- Causas de edema.

1.- Incremento de la P. hidrosttica sangunea

(venosa).
2.- Disminucin de la P. Onctica sangunea:
Hipoalbuminemia.
3.- Obstruccin del drenaje linftico.
4.- Incremento de la permeabilidad vascular.

PATOGENIA

Presin
Hidrosttica

Presin
Coloideosmtica

Presin
Hidrosttica

Presin
Onctica

Linfadenitis
caseosa

 Hepatitis

Glomerulonefritis

Cachorro. Anasarca: edema subcutneo generalizado.

Clasificacin segn la localizacin del

edema

Hidroperitoneo (Ascitis)
Hidrotrax
Hidropericardio

Anasarca

Hidrocele (escroto)
Anasarca
Hidrocfalo
Hidrocfalo

Hidropericardio

Ovino. Presencia de lquido en cavidad pericrdica.

Clasificacin segn la localizacin del

edema

Hidroperitoneo (Ascitis)
Hidrotrax
Hidropericardio
Hidrocele (escroto)
Anasarca

Edema traqueal

Hidrocfalo

Edema traquobronquial

Caprino. Presencia de espuma en trquea.

Canino

Hidrocfalo

Hidroperitoneo (Ascitis)

Hidrotrax

Edema y enfisema pulmonar

HEMORRAGIA
Se denomina a la extravasacin o a la
salida

de

sangre

desde

los

vasos

sanguneos. consecuencia de:

*ruptura

vascular,

trastornos

coagulacin, diapedesis.

de

la

Hemorragia perivascular

HEMORRAGIA
A.- Concepto.
B.- Tipos.
1.- Hemorragia externa.
2.- Hemorragia interna.
C.- Mecanismos patognicos.
1.- Rotura vascular

2.- Alteraciones de la permeabilidad vascular: Diapdesis.

Causas:
a.- Alergia
b.- Hipoxia.
c.- Avitaminosis C.
coagulacin

C.- Causas.
1.- Traumatismos.
2.- Septicemias, Viremias y algunos Txicos (Ej.: Intox. cumarinas)
Fact. coagulacin II, VII, IX y X inactivos
(hgado)

Vit. K

Cumarinas
Fact. coagulacin activos

3.- Alteraciones del mecanismo de la coagulacin:

a.- Hipoprotrombinemia (factor II).
b.- Deficiencia hereditaria de los factores de coagulacin.
Ej.: Hemofilia.

c.- Deficiencias plaquetarias: TROMBOCITOPENIA.

D.- Denominacin.
1.- Petequia. puntiforme
2.- Equimosis.

5.- Prpura:
Causas:
a.- Alterac. plaquetarias.
b.- Les. endoteliales.

3.- Hematoma.

4- Sufusiones
5. En cavidades.
a.- Hemotrax.
b.- Hemopericardio.
c.- Hemoperitoneo
d.-. Hematocele
e. . Hemartros.

6.- Segn el origen:

a.- Metrorragia.
b.- Epistaxis.
c.- Hemoptisis.
d.- Hematemesis.
e.- Gastrorragia.
f.- Melena
g.- Apopleja.
h.- hematuria
i.- hemosalpinx

Apopleja

Hemorragia subaracnoidea

Petequias y equimosis

Petequias

hematoma

Hemopericardio

Canino. Hemorragia en cavidad pericrdica.

hemotorax

Epistaxis.

hematuria

Enteritis hemorragica

07N2513 - HORSE

Canino. Coagulopata hemorrgica.

Ternero. Hemorragias musculares.

07N2513 - HORSE

Hemorragias equimoticas y petequiales murales

TROMBOSIS
A.- Concepto.
Diferencias entre TROMBO Y COGULO
TROMBO
In vivo.
Lesin en pared vascular.
Adherido a la pared.
Duro, no elstico.

COGULO
Postmortem.
No lesin en pared vascular.
No adherido al vaso.
Elstico.

Endocarditis. Porcino

TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular
Granulocito
Linfocito

Plaquetas

Hemates

Vaso normal

Lesin vascular:
Liberacin de tromboplastina tisular (factor III)
por las cls. endoteliales que se destruyen.
Se inicia la cascada de la coagulacin por
la va extrnseca (se forma fibrina).

Agregacin plaquetaria:
Adhesin plaquetaria a la memb. basal libre.
Se forma un agregado plaquetario.

Formacin del trombo:

La fibrina formada por la va extrnseca forma
una red que atrapa a hemates y leucocitos,
formndose un trombo.

B.- Causas y mecanismos patognicos:

1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:
a.- Traumatismos y/o quemaduras.
b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis).
c.- Endocarditis (grmenes). Ej.: Mal rojo porcino.
d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.

e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.

f.- Sustancias txicas: toxinas. Ej.: E. Coli.

Clasificacin:

Arteriales, venosos, capilares, septicos,

asepticos
Linfaticos
Cardiacos
murales, valvulares

Cogulo lardceo en ventrculo derecho

Equino

Trombo. Aorta abdominal

CID

D.- Evolucin y consecuencias.

1.- Acrecentamiento.
2.- Embolismo.
3.- Trombolisis (fibrinolisis). Plasmina

4.- Organizacin:
a.- Epitelizacin del trombo.

b.- Recanalizacin del trombo.

c.- Fibrosis.

FASES DE LA ORGANIZACIN DE UN TROMBO

Trombo

VASO NORMAL
Cls. endoteliales

EPITELIZACIN

FORMACIN DEL TROMBO

Macrfagos y
angioblastos
(neovasos)

RECANALIZACIN

Fibroblastos
(fibras colgenas)

FIBROSIS

EMBOLIA
A.- Concepto.

B.- Tipos de embolia:

1.- Embolia grasa
2.- Embolia gaseosa
3.- Embolia bacteriana o sptica
4.- Embolia parasitaria
5.- Embolia celular
6.- Tromboembolia .
C.- Consecuencias:
1.- Inflamaciones metastticas.
2.- Metstasis tumorales.
3.- Infarto.

GRASA O LPIDOS
AIRE
BACTERIAS
PARSITOS
CLULAS

Infarto rojo

Equino. Intestino.

microtrombos

mbolos parasitarios

SHOCK
A.- Concepto
B.- Tipos de shock
1.- Hipovolmico
2.- Cardigeno
3.- Sptico
4.- Neurgeno
5.- Anafilctico

Fallo de la circulacin perifrica

Reduccin del gasto cardiaco
Reduccin del volumen sanguneo circulante

Hipoperfusin sistmica

hipotensin

Deterioro de la perfusin hstica

Hipoxia celular

reversible

muerte

TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIN SANGUNEA

SHOCK

B.- Tipos de shock

1.- Hipovolmico
2.- Cardigeno
3.- Sptico
4.- Neurgeno
5.- Anafilctico

Hemorragias bruscas (20-40%)

Quemaduras extensas
Diarreas profusas y continuas
Vmitos continuos e intensos

SHOCK
B.- Tipos de shock
1.- Hipovolmico
2.- Cardigeno
3.- Sptico
4.- Neurgeno
5.- Anafilctico

Infartos de miocardio
Arritmias ventriculares
Cardiomiopatas
Cardiopatas valvulares
Taponamiento cardiaco
Embolia pulmonares

B.- Tipos de shock

Shock Sptico (Shock endotxico)

Infecciones microbianas sistmicas
Gram -

Hongos

Gram+ toxinas

(E. coli, pseudomonas)

degrada la pared bacteria

durante la inflamacin
se liberan
Las endotoxinas (lipopolisacridos -LPS-)
Clulas mononucleares

Citocinas (IL1, TNF)

Continua..

Shock Sptico (Shock endotxico)

A.A.--------Vasodilatacin extensa

Insuficiencia volumen /minuto

cardiaca

Estasis (congestion)
Liberacin de ON y RL

CID
HIPOPERFUSIN
Hgado, riones y SNC

LIPOPOLISACRICO

Modificado: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease

2007 Elsevier

TNF
IL-1
IL-1 / IL-8
xido ntrico, Factor activador plaquetario, etc

CANTIDADES BAJAS
Activacin de:
Monocitos
Macrfagos
Neutrfilos

CANTIDADES MODERADAS
Fiebre

Reactantes de
fase aguda

CANTIDADES ALTAS
Disminucin de la
contractabilidad miocardio
Vasodilatacin sistmica
Lesin vascular
Trombosis
CID

Activacin de:
Clulas endoteliales
Activacin del complemento:
C3a, C5a
INFLAMACIN LOCAL

Dao capilar difuso

Leucocitos
EFECTO SISTMICOS

SHOCK SPTICO

TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIN SANGUNEA

SHOCK
B.- Tipos de shock
1.- Cardigeno
2.- Hipovolmico
3.- Sptico

4.- Neurgeno

Lesiones medulares
Fallos anestsicos
Traumatismos

DOLOR

5.- Anafilctico
Vasodilatacin
Estasis sanguneo perifrico

Disminucin del retorno venoso

TRASTORNOS GENERALES DE LA CIRCULACIN SANGUNEA

SHOCK

B.- Tipos de shock

1.- Cardigeno
2.- Hipovolmico
3.- Sptico
4.- Neurgeno
5.- Anafilctico

Hipersensibilidad mediada IgE

Vasodilatacin sistmica
permeabilidad vascular

Disminucin del retorno venoso

Receptor Fc

Alrgeno
(1 vez)
Clula plasmtica

Ig E(especficas
frente al alrgeno)

Hipersensibilidad Tipo I
Mecanismo Patognico

Mastocito

Mastocito
sensibilizado

Mastocito
degranulndose

Alrgeno
(2 vez)

Mastocito
sensibilizado

C.- Instauracin del shock.

1.- Aguda
Ej.: Shock anafilctico
Muerte
2.- Crnica:
a.- Fase precoz o recuperable

Mecanismos compensadores:
a. Liberacin de catecolaminas (Adrenalina)
b.- Activacin del sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona

Liberacin de catecolaminas (adrenalina)

Vasoconstriccin arteriolar perifrica
Centralizacin de la sangre desde:
Msculos esquelticos, piel y panculo
adiposo
Frecuencia cardiaca

Taquicardia

Contractabilidad cardiaca
rendimiento

Mayor

Menor actividad renal

Oliguria

Se compensa el 10% de la reduccin del retorno venoso

Activacin del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Angiotensingeno

Renina (rin)

(Globulina plasmtica)

VASOCONSTRICCIN

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona (corteza adrenal)

VOLEMIA
PRESIN ARTERIAL

Reabsorcin de agua y Na+

Fase descompensada o Recuperable con lesiones

No respuesta a mecanismos compensadores
Capilares con sangre pero sin oxgeno

Glicolisis (va anaeroba)

Acidosis

necrosis
rin, hgado y cerebro

Congestin pasiva
Edema y hemorragias

Fase Irreversible
Insuficiencia absoluta de la red vascular terminal
Edemas y necrosis generalizados
CID

Corazn, pulmn, rin

Muerte

E.- Lesiones de shock

1.- Pulmn
2.- Intestino
3.- Rin
4.- Corazn

rganos de shock
5.- Timo
6.- Hgado
7.- Cerebro
8.- Estmago

Shock

Perro. Rin.

Vasos menngeos hiperemicos y edema meningeo