Trabajo de Metabolismo y Sindrome de Desequilibrio Acido-Base. Pastrana Reyes Hugo Alberto

TRABAJO DE INVESTIGACIN DE FISIOPATOLOGA SINDROMTICA
Faculta
Catedrtico:
Dr. Marco Antonio Rodrguez
Lpez
Alumno:
Hugo Alberto Pastrana Reyes
PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

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INDICE
TRABAJO DE INVESTIGACIN 1
Metabolismo
.. 2
Introduccin (Definiciones principales)..
. 2
-
Metabolismo Energtico y estado nutricional
Desnutricin..
. 4
-
Desnutricin e inanicin
Desnutricin calrico proteica
Marasmo ...
. 5
-
...
Kwashiorkor
. 6
-
Desnutricin en el traumatismo y la enfermedad
....
.. 7
-
Diagnostico
tratamiento
..
.. 8
Trastornos de la alimentacin.. ..
... 9
- Anorexia nerviosa ..
.. 10
- Bulimia nerviosa
....
. 12
Obesidad
.
.. 14
-
Definicin
Prevalencia
Etipatogenia
Co-morbilidades
Evaluacin clnica
Diagnostico
Tratamiento
TRABAJO DE INVESTIGACIN 2
Sndrome de desequilibrio acido-base ....
. 23
-
Definiciones
Fisiologa (Produccin de acido y base, defensas frente a los cambios
de concentracin de H+, ecuacin de Handerson Hassebalch
Fisiopatologa
.. 32
o Alteraciones acidobsicas metabolicas y respiratorias.
Acidosis metablica .
.. 34

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Alcalosis metablica .
. 37
Acidosis respiratoria ..
39
Alcalosis respiratoria .
40
Escalas
... 41
Pruebas diagnosticas .
. 45
o
Tratamiento
.
46
-
Algoritmos.
Diagnostico gasomtrico
. 48
Acidosis..
49
Alcalosis .
. 50
Bibliografia
...
. 51
METABOLISMO
Introduccin
Definicin de metabolismo.
Conjunto de procesos qumicos que tienen lugar en los
rganos vivos y conducen al crecimiento, la
generacin de la energa, la eliminacin de los
desechos y otras funciones fisiolgicas como las
relacionadas con la distribucin de los nutrientes por
la sangre, despus de la digestin.
Fases del metabolismo.

Anabolismo o fase constructiva: en la que los compuestos mas
simples, como los aminocidos se convierten en compuestos
macromoleculares y mas complejos como lo son las protenas.

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Catabolismo o fase destructiva: en la que las macromolculas como

el glucgeno se convierten en compuestos mas simples como el
cido pirvico.
Metabolismo basal:
Cantidad de energa utilizada por unidad de tiempo, en ayuno y en reposo, para
mantener las funciones vitales.
Metabolismo Energtico y estado nutricional

Las clulas usan los nutrientes de los alimentos ingeridos para aportar al
organismo la energa necesaria para la mayora de las funciones celulares. La
energa se mide en unidades de calor llamada caloras.
Metabolismo y almacenamiento de energa
El metabolismo es el proceso organizado por el cual, nutrientes como los hidratos
de carbono, grasas y las protenas se degradan, transforman o convierten en
energa celular. La oxidacin de las protenas aporta 4 kcal/g; la de las grasas 9
kcal/g y la de los hidratos de carbono, 4 kcal/g.
El proceso del metabolismo es nico ya que permite la liberacin continua de
energa y acopla esta energa con la actividad fisiolgica, puesto que la mayora
de las fuentes energticas del organismo proviene de los nutrientes aportados por
los alimentos, es importante la capacidad para almacenar energa y controlar su
liberacin. En condiciones normales, la utilizacin de energa se equilibra con el
gasto, cuando una persona come demasiado y el consumo de alimento rebasa el
gasto energtico de manera constante, la energa excesiva se almacena en forma
de grasa y la persona acumula sobrepeso, por el contrario, cuando la ingestin de
alimentos es inferior al gasto energtico, las reservas de grasa y otros tejidos
corporales se degradan y el sujeto pierde peso.
Almacenamiento de energa
Ms del 90% de la energa del organismo se almacena en forma de triglicridos en
las clulas adiposas. El cuerpo tiene una capacidad limitada para almacenar
hidratos de carbono y protenas como fuentes energticas. Los hidratos de
carbono de la dieta se convierten en una gran proporcin en glucosa, la cual se
almacena en forma de glucgeno en el hgado y las clulas musculares

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esquelticas. Las reservas hepticas de glucgeno alcanzan un mximo

aproximado de 200 a 300 g despus de una comida rica en hidratos de carbono,
tras lo cual el hgado empieza a convertir parte del exceso de glucosa en
triglicridos para almacenarla en las clulas adiposas. Los aminocidos de las
protenas de la dieta se almacenan sobre todo en forma de protenas
estructurales, enzimas, nucleoprotenas y otros tipos de protenas celulares.
Cuando las clulas llegan a su linte el exceso de aminocidos se transforma en
glucosa y se emplean como fuente energtica o se almacena en el hgado como
glucgeno o en el tejido adiposo en forma de triglicridos.
Los triglicridos que no contienen agua, poseen el contenido calrico ms alto de
todos los nutrientes y son una forma eficaz de almacenamiento energtico.
Cuando el consumo calrico se restringe por cualquier razn, los triglicridos de
las clulas adiposas se degradan y sus cidos grados y glicerol se liberan como
fuentes de energa. Las clulas adiposas sintetizan triglicridos a partir de glucosa
y cidos grasos. La insulina es necesaria para el almacenamiento de grasa y
promueve el transporte de glucosa a travs de la membrana celular de los
adipocitos. Parte de la glucosa se utiliza para sintetizar cidos grasos, pero lo ms
importante es que crea grandes cantidades de glicerofosfato alfa. Este compuesto
aporta el glicerol que se combina con los cidos grasos para formar los
triglicridos. Por lo tanto, en ausencia de insulina, el almacenamiento de
triglicridos ene le tejido adiposo puede bloquearse.
Desnutricin
Sigue siendo el principal problema de salud a nivel

mundial, la desnutricin calrico-proteica es ms
evidente en pases en desarrollo, donde es la
causa indirecta de la mitad de todas las muertes
de nios pequeos, incluso en pases
desarrollados, la desnutricin sigue siendo un
problema.
Desnutricin e inanicin
Son estados en los que la persona no recibe o es incapaz de consumir una
cantidad adecuada de nutrientes para la funcin corporal. Una dieta apropiada
debe proporcionar energa suficiente en forma de hidratos de carbono, grasas y

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protenas; aminocidos y cidos grasos esenciales para emplearlos como bloques

de construccin en la sntesis de protenas y lpidos estructurales y funcionales y
vitaminas y minerales necesarios para funcionar como coenzimas u hormonas en
los procesos metablicos vitales o como en el caso del calcio y fosfato, como
elemento estructural importante del hueso.
Entre las mltiples causas de desnutricin figuran la pobreza y la ignorancia,
enfermedades agudas y crnicas y restricciones dietticas autoimpuestas. Los
indigentes, los ancianos y los nios pobres sufren a menudo las consecuencias de
la desnutricin calrica y proteica, adems de deficiencias en vitaminas y
minerales. Incluso los individuos econmicamente favorecidos pueden ignorar que
los lactantes, los adolescentes y las embarazadas tienen necesidades
nutricionales mayores. Algunos tipos de desnutricin se deben a enfermedades
agudas y crnicas, como sucede en pacientes con enfermedad de Crohn, que son
incapaces de absorber los nutrientes. La anorexia nerviosa y los trastornos de la
alimentacin menos evidentes afectan a un gran nmero de personas
preocupadas por la imagen corporal y el rendimiento deportivo.
Desnutricin calrico-proteica
Es el agotamiento de los tejidos magros del cuerpo a causa de inanicin o una
combinacin de inanicin y aumento del catabolismo. Los tejidos magros son
aquellos con actividad metablica intensa y carentes de grasa, es decir, msculo
esqueltico, vsceras y clulas sanguneas e inmunitarias. Puesto que los tejidos
magros constituyen el compartimiento corporal de mayor tamao, su ritmo de
perdida es el principal determinante del peso corporal total en la mayora de los
casos de desnutricin calrico-proteica. En los lactantes y nios de pases en vas
de desarrollo, en los que la falta de alimento conduce a la ingestin insuficiente de
protenas y caloras para cubrir las necesidades energticas del cuerpo. En esta
poblacin, la desnutricin calrico-proteica se divide en dos trastornos distintos:
Marasmo (deficiencia de protenas y caloras) y Kwashiorkor (deficiencias de
protenas).
Los cambios patolgicos de ambos tipos de desnutricin consisten en
inmunodeficiencias humorales y celulares secundarias a la deficiencia de
protenas y la falta de mediadores inmunitarios. Se altera la sntesis de pigmentos
en el pelo, la piel (es probable que el color del pelo cambie y la piel sufra
hiperpigmentacin) por la falta de sustrato (tirosina) y coenzimas.
Existen dos compartimientos funcionales que intervienen en la distribucin de
protenas en el organismo: el compartimiento somtico, representado por el
msculo esqueltico y el compartimiento visceral, representado por las reservas

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de protena en los rganos, sobre todo el hgado. Estos dos compartimientos se

regulan de manera diferente. El compartimiento somtico se altera ms en el
marasmo; el visceral en el Kwashiorkor.
MARASMO
El marasmo es la prdida progresiva de masa muscular y
reservas de grasa por la ingestin insuficiente de alimento
con deficiencia similar de caloras y protenas. Produce
perdida del peso corporal ajustado para la edad y la
estatura. El nio con marasmo tiene un aspecto atrofiado,
con prdida de la masa muscular, detencin del crecimiento
y ausencia de grasa subcutnea, abdomen protuberante
(por hipotona muscular) piel arrugada, pelo escaso, seco y
opaco y disminucin de la frecuencia cardiaca, presin
arterial y temperatura corporal. Es frecuente la diarrea, como la funcin inmunitaria
est afectada, hay infecciones concomitantes que imponen un estrs adicional al
cuerpo ya debilitado. Una caracterstica importante del marasmo es la falta de
crecimiento; si no se proporciona alimento suficiente, estos nios no alcanzan su
talla potencial completa.
KWASHIORKOR

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El kwashiorkor se produce por deficiencia de protenas en la dieta

que es relativamente rica en hidratos de carbono, el termino
kwashiorkor proviene de una palabra africana que significa la
enfermedad del nio desplazado, ya que el trastorno se desarrolla
poco despus de que el nio es destetado por el nacimiento
de un nuevo hermano y su alimentacin es sustituida
por papilla de maz. El kwashiorkor casi siempre
presenta edema, descamacin cutnea, cambio de
coloracin del pelo, anorexia y apata extrema. Existen
lesiones en pintura descascarillada en la piel de la
cara, extremidades y perineo; el pelo adquiere un color
arenoso o rojizo, con perdida lineal de la pigmentacin
(signo de bandera). Se observa falta de crecimiento
generalizado y perdida muscular como en el marasmo
pero la grasa subcutnea es normal, ya que el consumo calrico es adecuado.
Otras manifestaciones incluyen lesiones cutneas, hepatomegalia y distensin
abdominal, extremidades fras, descenso del gasto cardiaco y taquicardia.
El marasmo-kwashiorkor es una deficiencia avanzada de protenas y caloras,
junto con prdidas o aumento del requerimiento proteico. Esto produce un
descenso rpido de los parmetros antropomtricos, con edema evidente, atrofia y
prdida de masa orgnica. Un aspecto esencial de la desnutricin calricoproteica grave es la degeneracin adiposa de rganos tan distintos como el
corazn y el hgado. Tal degeneracin produce disfuncin cardiaca subclnica y
manifiesta acompaada de edema. Un segundo elemento de mayor pronstico es
la perdida de grasa subcutnea, lo que reduce considerablemente la capacidad
del organismo para regular la temperatura y almacenar agua. Como consecuencia
los nios desnutridos se deshidratan y presentan hipotermia ms rpida y ms
grave que los nios con nutricin adecuada. La mayora de los nios con
desnutricin calrico-proteica grave tiene infecciones asintomticas porque su
sistema inmunitario no responde de forma apropiada.
Desnutricin en el traumatismo y la enfermedad

En las sociedades industrializadas, la desnutricin calrico-proteica se presenta
ms a menudo como resultado de un traumatismo o enfermedad, la deficiencia de
protenas semejante al kwashiorkor es ms frecuente en presencia de anomalas

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agudas con aumento de la actividad metablica, como traumatismo, quemaduras y

sepsis. La desnutricin calrico-proteica secundaria tipo marasmo casi siempre se
produce por trastornos crnicos como enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
insuficiencia cardaca congestiva, cncer e
infeccin por el VIH. Cerca de la mitad de los
individuos con cncer presenta atrofia tisular,
ya que el tumor induce cambios metablicos
que conducen a la prdida del tejido adiposo y
la masa muscular.
En los adultos sanos, la homeostasis de la
protena corporal se mantiene durante un ciclo en el cual la prdida neta de
protena posterior a la absorcin se equipara con una ganancia postprandial neta
de protena. En personas con lesin o enfermedad grave, la degradacin de
protenas se acelera y la recuperacin se interrumpe. Se pierde masa protenica
del hgado, el tubo digestivo, riones y corazn. A medida que se pierde protena
del hgado, desciende la sntesis heptica de protenas y se reduce la
concentracin de protenas plasmticas. Tambin disminuyen las clulas
inmunitarias, la cicatrizacin de heridas es deficiente y el cuerpo es incapaz de
combatir la infeccin a causa de disfunciones inmunitarias mltiples en todo el
organismo. El tubo digestivo sufre atrofia mucosa, con prdida de vellosidades en
el intestino delgado, lo que causa mal absorcin, la perdida de protenas del
musculo cardiaco reduce la contractilidad y el gasto cardiacos. Los msculos
utilizados para la respiracin se debilitan y se afecta la funcin respiratoria ya que
las protenas musculares se emplean como fuente energtica. La disminucin de
la funcin respiratoria tiene muchas implicaciones, sobre todo para personas con
quemaduras, traumatismos, infecciones o enfermedad respiratoria crnica y
sujetos que se mantienen con ventilacin mecnica a causa de insuficiencia
respiratoria. En pacientes hospitalizados, la desnutricin incrementa la morbilidad
y mortalidad, la incidencia de complicaciones y la duracin de la estancia en el
hospital. El paciente hospitalizado tiene con frecuencia dificultad para llevar una
dieta saludable, muchas veces sufre restriccin del consumo de alimentos y agua
como preparacin para pruebas e intervenciones quirrgicas. El dolor, los
frmacos, las dietas especiales y el estrs disminuyen el apetito, incluso cuando el
paciente se encuentra en condiciones adecuadas para comer, estar solo en una
habitacin en la que recibe algunas veces tratamientos desagradables no es
propicio para la alimentacin. Aunque pudiera parecer que los sujetos
hospitalizados necesitan menos caloras porque reposan en cama, es posible que
su necesidad calrica sea ms alta por otros gastos energticos, por ejemplo, se
consumen ms caloras durante la fiebre ya que la tasa metablica se eleva,

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tambin es posible que aumente el requerimiento de protenas para apoyar la

reparacin de tejidos despus de un traumatismo o intervencin quirrgica.
Diagnstico:
No existe una medida diagnostica individual que sea lo bastante exacta para servir
como prueba fiable de desnutricin. Las tcnicas de valoracin nutricional incluyen
evaluacin de la dieta, mediciones antropomtricas, exploracin clnica y pruebas
analticas. El pesaje es muy importante, el peso corporal puede valorarse en
relacin con la talla mediante el IMC. La evaluacin de la composicin corporal
puede realizarse por inspeccin o con mediciones antropomtricas, como el grosor
de los pliegues cutneos. La albmina y la prealbmina sricas se utilizan para el
diagnstico de la desnutricin calrico-proteica, la albumina, que siempre se
empleaba como determinante del estado nutricional, tiene una reserva corporal
relativamente grande y semivida de 20 das y es menos sensibles a los cambios
nutricionales que la prealbmina que posee una semivida ms corta y una reserva
corporal relativamente pequea.
Tratamiento
El tratamiento de la desnutricin calrico-proteica grave incluye medidas para
corregir las alteraciones de lquidos y electrlitos y reponer las protenas, caloras
y micronutrientes. El tratamiento se inicia con cantidades discretas de protenas y
caloras basadas en el peso real de la persona. Es necesaria la administracin
concomitantes de vitaminas y minerales; puedes usarse las vas enteral y
parenteral. El tratamiento debe iniciarse con lentitud para evitar complicaciones.
La administracin de agua y sodio con hidratos de carbono puede sobrecargar un
corazn debilitado por la desnutricin y causar insuficiencia cardiaca congestiva.
En ocasiones la alimentacin enteral provoca sntomas de malabsorcin por
alteraciones del tubo digestivo.
El edema por realimentacin es el edema postural benigno que se produce por
reabsorcin renal de sodio en presencia de alteraciones en la integridad de la piel
y los vasos sanguneo. Se trata con elevacin de la regin edematosa y restriccin
menor de sodio. Los diurticos no son efectivos e incluso pueden agravar las
deficiencias electrolticas.
Trastornos de la alimentacin
Incluyen anorexia y bulimia nerviosa, trastorno por ingestin compulsiva y sus

variantes y se manifiestan por alteraciones graves de la alimentacin, como

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restriccin de la ingestin y atracones con preocupacin excesiva por el peso o la

imagen corporal. Los trastornos de la alimentacin casi siempre se
observan en adolescentes y mujeres jvenes, aunque el 10% de los
casos de anorexia nerviosa y bulimia nerviosa se presenta en nios y
en hombres. El trastorno por ingestin compulsiva es ms
frecuente en varones que la anorexia y bulimia nerviosas
combinadas. En comparacin con las mujeres, los hombres
tienden a experimentar menos presin para realizar
acciones como el vmito autoinducido o el uso de laxantes
cuando comen en exceso, menos sensacin de prdida de
control cuando ingieren comida de forma compulsiva y mayor tendencia a recurrir
al ejercicio compulsivo para controlar el peso, en lugar de purgarse.
Los trastornos alimentarios son ms frecuentes en sociedades industrializadas

aparecen en todos los grupos socioeconmicos y tnicos. Se cree que una
combinacin de factores genticos, neuroqumicos, del desarrollo y socioculturales
contribuyen al desarrollo de los trastornos, los sntomas se presentan con
frecuencia en un continuo entre los de la anorexia nerviosa y los de la bulimia
nerviosa y los de la anorexia nerviosa. La preocupacin por el peso y la
autoevaluacin excesiva del peso y la imagen corporal son comunes a ambos
trastornos y las personas con trastornos de la alimentacin pueden presentar una
combinacin de ambas enfermedades. La trada de la mujer atleta, que incluye
alimentacin alterada, amenorrea y osteoporosis, no cumple los estrictos criterios
para anorexia o bulimia nerviosa, pero comparte muchas de las caractersticas y
preocupaciones teraputicas. Las personas con trastornos de la alimentacin
requieren algunas veces una evaluacin concomitante para descartar enfermedad
psiquitrica, ya que los trastornos de la alimentacin se acompaan a menudo de
trastornos del estado de nimo, por ansiedad o de la personalidad.
ANOREXIA NERVIOSA
Es un trastorno de la alimentacin que casi comienza en la adolescencia y se

caracteriza por restricciones dietticas determinadas, muchas veces
acompaadas de ejercicio compulsivo y en un subgrupo de individuos, por
comportamientos de purga, con o sin atracones, lo que produce un peso bajo
sostenido. Otras manifestaciones incluyen imagen corporal alterada, temor intenso
de volverse obeso y obsesin por el consumo muy limitado de caloras.

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Al parecer, el origen de la anorexia es multifactorial,

con determinantes que incluyen herencia gentica,
rasgos de la personalidad de perfeccionismo y
compulsin, trastornos de ansiedad, antecedente
familiar de depresin y obesidad y presiones de
personas cercanas, familiares y culturales con respecto
a la apariencia. Los criterios diagnsticos del DSM-IVTR, para la anorexia nerviosa son:
1. Rechazo a mantener un peso corporal normal mnimo para estatura y edad
(p. eje; por lo menos el 85% del peso esperado o IMC > 17.5)
2. Temor intenso a ganar peso o a engordar
3. Trastorno en la forma en que se perciben el tamao corporal, peso o forma
propios
4. Amenorrea (Mujeres despus de la menarquia)
A menudo, con la anorexia nerviosa existen tambin otros trastornos psiquitricos,
incluidos depresin mayor o distimia y trastorno obsesivo-compulsivo. Tambin
puede haber abuso de alcohol y sustancia, sobre todo entre las personas con el
tipo de anorexia que implica atracones y purga.
La desnutricin de los sujetos con anorexia nerviosa afecta a muchos sistemas
orgnicos, la gravedad de las anomalas tiende a relacionarse con el grado de
desnutricin y se revierte con la realimentacin. La complicacin ms frecuente de
la anorexia es la amenorrea y la perdida de caracteres sexuales secundarios, con
descenso de la concentracin de estrgeno, lo que al final puede ocasionar
osteoporosis. La prdida sea puede producirse en mujeres jvenes tras una
evolucin de la enfermedad de tan slo 6 meses. Hay informes de fracturas por
compresin sintomticas y cifosis. Son frecuentes el estreimiento, la intolerancia
al fro y la incapacidad para el escalofro, la bradicardia, la hipotensin, la
disminucin del tamao cardaco, cambios electrocardiogrficos, alteraciones en
sangre y electrlitos y presencia de lanugo (aumento de la cantidad de vello fino).
Tambin puede afectarse la funcin cognitiva. El cerebro pierde sustancia blanca y
gris durante la perdida ponderal grave; la recuperacin del peso posibilita la
reparacin de la sustancia blanca, pero puede persistir cierta prdida de la
sustancia gris. Hay notificaciones de muertes sbitas inesperadas; al parecer, el
riesgo se eleva conforma el peso disminuye a valores inferiores al 35%al 40% del
peso ideal. Se cree que estos fallecimientos se deben a degeneracin miocrdica
e insuficiencia cardaca en lugar de arritmias.

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El aspecto ms frustrante del tratamiento de la anorexia es la incapacidad de la

persona anorxica de reconocer que existe un problema, sin embargo, los
individuos con el trastorno siempre estn dispuestos a hablar sobre su
preocupacin por la prdida de peso, el rechazo del alimento, los rituales
referentes al alimento, prcticas de ejercicio excesivas; purgas y consumo de
laxantes y su alejamiento de las actividades y las relaciones. Como la anorexia es
una forma de inanicin, puede precipitar la muerte si no se trata. En apariencia, el
tratamiento multidisciplinario es el mtodo ms efectivo para tratar a la personas
con este trastorno. Los objetivos teraputicos son la alimentacin y la ganancia de
peso, la resolucin de problemas con la familia, la resolucin del dolor por el
pasado as como esfuerzos por trabajar en los problemas psicolgicos,
interpersonales y emocionales. Los adultos con deficiencia de peso superiores al
25% del peso esperado (con menor prdida de peso si existen trastornos
concomitantes, mdicos, psiquitricos o ambos) y los nios y adolescente que
pierden peso con rapidez casi siempre necesitan hospitalizacin para asegurar el
consumo adecuada de alimento y limitar la actividad fsica.
BULIMIA NERVIOSA
Se define por la ingestin compulsiva recurrente de alimento y

actividades que incluyen vmito, ayuno, ejercicio excesivo y
uso de diurticos, laxantes o enemas para compensar ese
comportamiento. Por lo general, la bulimia nerviosa comienza
durante la adolescencia, con una frecuencia mxima de inicio
alrededor de los 18 aos de edad.
Los criterios de DSM-IV-TR para la bulimia nerviosa son:

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1. Ingestin compulsiva recurrente ( al menor 2 veces por semana durante 3

meses)
2. Acciones compensatorias inadecuadas, como vmito autoinducido, abuso
de laxantes o diurticos, ayuno o ejercicio excesivo que siguen al episodio
de ingestin compulsiva
3. Autoevaluacin demasiado influida por la imagen corporal y el peso
4. Confirmacin de que el trastorno de la alimentacin no se presenta slo
durante un episodio de anorexia nerviosa.
En contraste con la anorexia nerviosa, que se caracteriza por un peso inferior al
85% del valor normal, la mayora de las personas con bulimia nerviosa tiene un
peso normal. En la actualidad, los criterios para la bulimia nerviosa incluyen
subtipos para distinguir a los pacientes que compensan mediante
comportamientos de purga (eje. Vmito, abuso de laxantes o diurticos) y los que
no recurren a comportamientos de purga (eje. Ayuno o ejercicio excesivo) Es
posible que el trastorno se acompae de otras alteraciones psiquitricas, como
trastorno por ansiedad o depresin. Tambin existe una relacin con el abuso de
sustancias y conductas de riesgo o autodestructivas.
Entre las complicaciones de la bulimia nerviosa destacan las causadas por la
ingestin excesiva, el vmito autoinducido y el abuso de catrticos y diurticos.
Entre las complicaciones del vmito autoinducido figuran enfermedades dentales,
parotiditis y alteraciones hidroelectrolticas. Con el vmito frecuente aparecen
alteraciones dentales, como hipersensibilidad dental, aumento de caries y
enfermedad periodontal, ya que el contenido tan cido del vmito disuelve el
esmalte dental. Con el vmito frecuente hay a menudo reflujo del contenido
gstrico hacia la parte inferior del esfago a causa de la relajacin del esfnter
esofgico inferior. El vmito puede ocasionar neumona por aspiracin, sobre todo
en personas intoxicadas o debilitadas. Con el vmito se pierde potasio, cloro e
hidrgeno y el vmito frecuente predispone a la acidosis metablica con
hipopotasemia. Una respuesta fsica inexplicable al vomito es el crecimiento
benigno e indoloro de la glndula partida.
El peso de los individuos con bulimia nerviosa puede fluctuar, aunque no hasta los
niveles bajos tan peligrosos que se observan en la anorexia nerviosa, sus
pensamientos y sentimientos varan desde el temor a ser incapaces de dejar de
comer hasta la preocupacin por ganar demasiado peso. Tambin experimentan
sentimientos de tristeza, enojo, culpa, vergenza y escasa autoestima.
Las medidas teraputicas incluyen tratamientos psicolgicos y farmacolgicos. La
terapia cognitiva ms comn. Est diseada para ayudar a los individuos a
identificar otras formas de enfrentar los sentimientos que precipitan el dese de
purgarse y para intentar la correccin de las creencias de adaptacin anmala

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sobre la autoimagen. A diferencia de los pacientes con anorexia nerviosa, los que
tienen bulimia nerviosa se sientes molestos por la conducta que adoptan y por los
pensamientos y sentimientos que experimentan y estn ms dispuestos a aceptar
ayuda. El tratamiento farmacolgico consiste en antidepresivos tricclicos,
inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y otros frmacos
antidepresivos.
OBESIDAD
DEFINICION
La obesidad es un sndrome de evolucin crnica,
caracterizado por un aumento generalizado de la
grasa corporal que se asocia a comorbilidades que
deterioran la calidad y reducen las expectativas
de vida.
PREVALENCIA
La obesidad es el trastorno nutricional.
La
Encuesta
Nacional de Salud (2003) en una muestra de 3.619 individuos mayores de 17
aos, mostr que el 61,3% tenan un exceso de peso, incluyendo un 23,3% de

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pacientes obesos. La distribucin muestra que es mayor en mujeres, que aumenta

con la edad y que es ms prevalerte en poblacin de menor nivel socioeconmico
y escolaridad.
ETIOPATOGENIA
Para que un individuo aumente su masa grasa es indispensable que tenga (o haya
tenido) un Balance Calrico Positivo. Los mecanismos para tener esta condicin
son slo dos:
Aumento de la ingesta alimentaria (energtica) o una disminucin del gasto
calrico. Lo ms frecuente es que en los pacientes pacientes concurran ambos
mecanismos. Por otra parte, se han descrito factores genticos, ambientales y de
patologas asociadas que estn influyendo en el aumento de ingesta y en la
disminucin del gasto para producir un balance calrico positivo que resulta en
una acumulacin excesiva de la grasa corporal
1. Aumento de la Ingesta Calrica
- Factores ambientales: Los patrones culturales, las influencias sociales y los
habitos adquiridos influyen significativamente en la conducta e ingesta alimentaria.
Los mecanismos reguladores de las sensaciones de hambre y saciedad estn
sobrepasados por estmulos sensoriales que estimulan el apetito. La ingesta
excesiva de energa es la consecuencia de un desorden del apetito y de la
conducta de comer que es un acto consciente resultante de la integracin de
estmulos endgenos y exgenos a nivel de la corteza cerebral.
A nivel hipotalmico se reconocen reas relacionadas con las sensaciones de
hambre y saciedad, un centro o ncleo lateral (apetito) y otro ventromedial
(saciedad), interconectados entre s, con la corteza cerebral y con el organismo a
travs del sistema nervioso autnomo. Si bien no se reconoce an con exactitud el
mecanismo de regulacin, se han identificado seales a corto plazo que regulan la
saciedad (entero-hormonas y receptores del sistema nervioso autnomo) y
seales a largo plazo cuyo objetivo es preservar la composicin corporal y la
concentracin de substratos energticos.
Sin negar la existencia de una regulacin endgena y del posible efecto de una
disregulacin, la mayora de los expertos en el rea, reconocen que el acto de
comer en el ser humano est prioritariamente regulado por estmulos ambientales
o exgenos.
Condiciones y patologas asociadas: En la mujer, es frecuente el inicio de la
obesidad con un aumento de ingesta durante el embarazo. Tambin puede
aparecer obesidad en relacin a trastornos psiquitricos con ansiedad,

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compulsin, depresin o con algunos tratamientos (antidepresivos tricclicos).

Existen raros casos de lesiones hipotalmicas que comprometen los centros
reguladores del apetito
- Gentica: En ratas genticamente obesas (ObOb) se demostr un dficit de
leptina. La leptina es un pptido (hormona) producido en el tejido adiposo y que
regula la ingesta alimentaria y el gasto energtico a nivel hipotalmico. Al inhibir el
neuropptido NPY (que es un potente orexgeno), reduce la ingesta y estimula el
SN simptico por lo que aumenta la termognesis (gasto calrico). Sin embargo, la
inmensa mayora de los obesos tienen altos niveles de leptina lo que es
congruente con el aumento de la masa grasa y con una probable resistencia a la
accin de la leptina. Existen no ms de 10 casos en el mundo en que se ha
encontrado un dficit de leptina y su administracin ha tenido buen efecto en la
mejora de la obesidad. Sin embargo, hay mucho inters en investigar otros
pptidos y neurotrasmisores (galanina y otros) cuya funcin en la regulacin del
peso corporal podra tener una base gentica. Los estudios en gemelos han
demostrado que la herencia es importante, probablemente como un factor de
suceptibilidad para el desarrollo de la obesidad cuando otros factores asociados y
el ambiente la favorecen:
2 Menor Gasto Calrico
Factores ambientales: Para muchos autores la reduccin de la actividad fsica la
principal causa del aumento de la obesidad en el mundo occidental. La gentica
estara condicionando una suceptibilidad y la ingesta promedio a nivel de
poblaciones no ha variado tanto en las ltimas dcadas. En cambio, el
sedentarismo s se ha acentuado con una menor exigencia fsica en la actividad
laboral y mucha recreacin sin ejercicio (TV, automvil, etc...)
Patologas asociadas: El hipotiroidismo reduce el gasto y puede favorecer la
obesidad, pero como causa nica y principal es muy poco frecuente (< 5% en
mujeres y muy rara en hombres). Las patologas del ap.locomotor tambin
reducen el gasto por limitacin en la actividad fsica
Gentica: En los ltimos aos se ha estudiado en modelos animales el rol de los
receptores beta 3 adrenrgicos y de las protenas desacoplantes (UCP), que
tambin estn presentes en el ser humano, en la regulacin de la termognesis
facultativa. Estos sistemas estimulan las prdidas de calor con una menor
eficiencia en la sntesis de ATP. Desde hace muchos aos se ha descrito que
existen sujetos ms "eficientes" (y otros menos) para disponer de la energa, de tal
manera que ellos tendran una mayor suceptibilidfad a aumentos de peso frente a
sobrecargas calricas (mientras otros la disiparan como calor sin subir tanto de
peso).

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Los estudios clnicos sealan en forma concordante que el sindrome de la

obesidad es multicausal y con frecuencia se reconocen varias causas en el mismo
individuo.
CO-MORBILIDADES
La obesidad aumenta los costos de salud individual y social, disminuye la
autoestima, provoca discriminacin social y laboral y eleva los riesgos de
desarrollar enfermedades crnicas.
1) Relacionadas al exceso de peso:
- Osteoartritis (rodillas, tobillos, columna lumbar)
- Disnea (mala tolerancia al ejercicio
- Sndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueo (SAHOS)
- Reflujo gastroesofgico
- Hernias (inguinales, incisionales)
- Intertrigo y micosis en pliegues cutneos
- Incontinencia urinaria (especialmente en la mujer)
- Vrices y edema en piernas
- Pseudotumor cerebral
- Enfermedades psiquitricas (depresin, bulimia)
2) Relacionadas a alteraciones metablicas:

- Diabetes mellitus tipo 2 (e intolerancia a la glucosa)*
- Hipertensin arterial *
- Dislipidemias *
- Estrato-hepatitis no alcohlica (NASH) *
- Sindrome de ovario poliqustico en mujeres en edad frtil *
- Aumento de factores pro-trombticos (PAI-1, fibringeno) *
- Gota (hiperuricemia) *

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- Enfermedad aterosclertica (coronaria, cerebral y perifrica) *

- Cncer (mama, colon)
- Litiasis biliar
Estn relacionadas a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y algunos de ellos

conforman el llamado Sndrome Metablico (SM) que es una condicin clnica (la
mayora de cuyos componentes se relacionada resistencia a la insulina), con un
riesgo aumentado de diabetes y de enfermedad cardiovascular ateroesclertica.
Estudios en poblaciones nrdicas han determinado que el SM aumenta por 2 el
riesgo de AVE y por 3 el de enfermedad coronaria.
En la actualidad se sabe que el tejido adiposo tiene otras funciones adems de su
rol como depsito de energa. Los adipocitos, especialmente los localizados en
tejidos periviscerales del abdomen, producen adipocitokinas que tienen efectos
metablicos y vasculares con acciones pro-inflamatorias. El aumento de volumen
de los adipocitos se acompaa de mayor secrecin de cidos grasos libres (AGL),
de factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas 1 y 6 y disminuye la secrecin
de adiponectina. Los AGL, IL-1 y el TNF causan resistencia a la insulina en el
propio tejido graso y en el msculoesqueltico, aumentan los depsitos lipdicos
en los hepatocitos, alteran la funcin endotelial y de las clulas beta del pncreas.
Esto explica la asociacin del Sndrome Metablico con la obesidad.
Evaluacin clnica
Anamnesis: Se debe determinar la historia del peso, las alteraciones de la
conducta alimentaria, la actividad fsica y las co-morbilidades asociadas
Ex. Fsico: El examen debe ser completo, buscando signos de patologas
asociadas. La acantosis nigricans en cuello y axilas es signo de hiperinsulinemia.
- Medir peso y talla para calcular el Indice de Masa Corporal (IMC) y el
permetro de cintura.
Laboratorio: Es conveniente evaluar patologas endocrinolgicas asociadas a la
obesidad como hipotiroidismo. Otros exmenes segn el caso particular y
dependiendo del tratamiento que se vaya a indicar.
- Glicemia en ayunas y eventualmente, un test de tolerancia a la glucosa oral
para diagnosticar diabetes o prediabetes

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- Perfil de lpidos con Colesterol total, C-LDL, C-HDL y triglicridos. La

dislipidemia ms frecuente en obesos es un leve a moderado aumento del C-LDL,
con franco aumento de triglicridos y disminucin del C-HDL (la llamada
dislipidemia aterognica)
- Pruebas hepticas. Un hgado graso puede acompaarse de elevacin de
transaminasas
- Bioimpedanciometra para cuantificar la masa grasa
- Calorimetra indirecta para determinar el gasto energtico en reposo y estimar
el total segn la actividad fsica del paciente.para una mejor prescripcin de la
dieta hipocalrica
- ECG de esfuerzo para descartar insuficiencia coronaria, arritmias o aumentos
mayores de la presin arterial, para la prescripcin del ejercicio fsico
- Ecotomografa abdominal si hay alteraciones hepticas
- Polisomnograma si hay historia de apneas del sueo.
Diagnsticos
El diagnstico de obesidad se determina segn el IMC y su distribucin, con el
permetro de cintura.
IMC
Sobrepeso 25,0 29,9
Obesidad grado I 30,0 34.9
Obesidad grado II 35,0 39,9
Obesidad grado III (mrbida) 40
El permetro de cintura se considera elevado: Hombres > 102 cm Mujeres > 88

cm.

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Adems, se deben consignar los diagnsticos de las patologas asociadas.

Se diagnostica Sndrome Metablico: Si existen 3 o ms elementos siguientes:
- Obesidad abdominal (permetro cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm
en mujeres)
- Triglicridos 150 mg/dl, o en tratamiento
- C-HDL < 40 en hombres y < 50 mg/dl en mujeres, o en tratamiento
- P. arterial 130/85 mm de Hg, o en tratamiento
- Glicemia en ayunas 100 mg/dl, o en tratamiento
TRATAMIENTO
El personal encargado de la atencin de la persona con sobrepeso o con obesidad

debe tener en cuenta los elementos esenciales del tratamiento; es decir, la
evaluacin del riesgo del paciente y la asignacin del tratamiento basado en ese
factor y en las preferencias del paciente. Debido a que la obesidad es una
enfermedad crnica cuya prevalencia ha aumentado en forma notable en los
ltimos aos, es importante involucrar al paciente en todas las decisiones y
asegurarse que ste establezca un compromiso de largo plazo

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Todo paciente obeso sea o no candidato a la farmacoterapia o al tratamiento

quirrgico debe someterse a un tratamiento bsico que incluya asesora,
restriccin energtica, terapia conductual y actividad fsica. La meta de cualquier
programa de tratamiento bsico es integrar comportamientos positivos de
alimentacin y de actividad fsica en la vida del enfermo
Considerar la combinacin de programas que incluyan una dieta hipo energtica
equilibrada, as como ejercicio y modificaciones en la conducta o psicoterapia de
forma individualizada.
Comentar con el paciente el papel de los alimentos en su estilo de vida para
reducir de peso de manera inocua y efectiva.
Si se dispone del equipo y la tecnologa necesarios, determinar la composicin
corporal del paciente al inicio del tratamiento y en varias ocasiones en el
transcurso del programa, con el fin de asegurar la mxima prdida de tejido
adiposo y la mnima prdida de masa muscular, y as motivar al paciente.
Ensear al paciente opciones para la preparacin de sus alimentos, de tal suerte
que sea mnimo el consumo de grasa y aceite, establecer metas realistas de
reduccin de peso.
Promover la moderacin en la ingestin de ciertos alimentos en lugar de eliminar
su consumo, de esta manera se da variedad a la dieta, hacer ver al paciente que
la obesidad es un problema de por vida, que para su control requiere de atencin y
tratamiento en forma continua.

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2 TRABAJO DE INVESTIGACIN
SINDROME DE DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE.

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SINDROME DE DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE.

Definicin
La definicin de sndrome es: Conjunto de signos y sntomas resultantes de una
causa comn o que aparecen en combinacin como expresin del cuadro clnico
de una enfermedad o de alguna alteracin hereditaria.
Cuando se habla del equilibrio acido-base en realidad se hace referencia a la
regulacin de la concentracin de hidrogeniones en los lquidos corporales.
Pequeos cambios en la concentracin de
iones hidrogeno pueden producir grandes
alteraciones en las reacciones qumicas
celulares, aumentando algunas e inhibiendo otras; por
este motivo la regulacin de la concentracin de
iones hidrgenos es uno de los aspectos mas
importantes de la homeostasis. El Ph sanguneo
arterial se mantiene normalmente entre 7.35 y 7.45, cualquier desviacin
de
este rango implica desequilibrio cido-base. Al valor de pH arterial por debajo de
7.35 se le denomina academia y cuando esta por arriba de 7.45 alcalemia; la
alteracin que cursa con niveles de Ph por debajo de 7.35 se denomina acidosis y
la que cursa con niveles de Ph por arriba de 7.45 se denomina alcalosis.
Para poder comprender la fisiopatologa de este padecimiento es muy importante
hacer un pequeo recordatorio sobre la fisiologa, la cual presento acontinuacin.

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Regulacin acido bsica.
FISIOLOGA.
Para alcanzar la homeostasis debe haber un equilibrio entre la ingestin o la
produccin de iones H+ y su eliminacin neta del organismo. Aunque cabe
mencionar que el control preciso de la concentracin de iones H+ en el lquido
extracelular implica mucho ms que la simple eliminacin de stos por los riones.
Existen tambin mltiples mecanismos de amortiguacin acido-bsica en la
sangre: las clulas, los pulmones y algunas sustancias que son esenciales para el
mantenimiento de las concentraciones normales de H+.
La concentracin de H+ influye en casi todos los sistemas enzimticos del
organismo. De este modo, los cambios en la concentracin de H+ alteran casi
todas las clulas y las funciones del organismo.
Si se compara con la de otros iones, la concentracin de H+ en los lquidos
orgnicos se mantiene normalmente en un nivel bajo. Por ejemplo, la
concentracin de sodio en el liquido extracelular (142 mEq/l) es unos 3.5 millones
de veces superior a la concentracin normal de H+, cuya cifra medio es de solo
0.00004 mEq/l. Las variaciones normales de la concentracin de H+ en el lquido
extracelular son solo de una millonsima en relacin con las variaciones normales
que puede experimentar la concentracin del ion sodio (Na).
Definicin de cidos y bases.
Un ion hidrogeno es un solo protn libre liberado de un tomo de hidrogeno.
Las molculas que contienen tomos de hidrogeno que pueden liberar
iones hidrogeno en una solucin reciben el nombre de: cidos. Ejemplo:
acido clorhdrico (HCL), acido carbnico (H2CO3).
Una base es un ion o una molcula que puede aceptar un H+. Ejemplo: ion
bicarbonato (HCO3), puede aceptar un H+ para formar H2CO3; HPO4 es
una base ya que puede aceptar un ion hidrogeno para formar H2PO4. Las
protenas del organismo tambin funcionan como bases ya que algunos de
los aminocidos que las forman tienen cargas negativas netas que aceptan
fcilmente H+. La protena hemoglobina de los eritrocitos y protenas de
otras clulas se encuentran entre las bases ms importantes del organismo.

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Los trminos base y lcali suelen usarse como sinnimos. Un lcali es una
molcula formada por la combinacin de uno o ms metales alcalinos
(sodio, potasio, litio, etc.) con un ion muy bsico como el ion hidroxilo (OH).
Acido fuerte. Se disocia rpidamente y libera grandes cantidades de H+ a la
solucin. Un ejemplo es el HCL.
Acidos dbiles. Tienden menos tendencia a disociar sus iones y, por tanto
liberan H+ con menos fuerza. Un ejemplo es H2CO3.
Bases fuertes. Reacciona de forma rpida y potente con H+. Ejemplo OH-.
Base dbil. HCO3 ya que se une a H+ de forma mucho mas dbil de lo que
lo hace OH+
Produccin de acido y base.

Los cidos se generan de forma continua como productos intermedios de los
procesos metablicos. Estos cidos pertenecen a dos grupos: l acido H2CO3
volatil y todos los dems cidos no voltiles o fijos.
La diferencia entre ambos tipos de cidos
es que porque el H2CO3 se haya en
equilibrio con el CO2, el cual es voltil y
sale del organismo a travs de los
pulmones. Por lo tanto, la concentracin de
H2CO3 depende de los pulmones y su
capacidad de espirar CO2. Los cidos no
voltiles o fijos (p. ej., sulfrico, clorhdrico,
fosfrico) no se eliminan por va pulmonar,
sino que se amortiguan con las protenas
corporales
o
los
amortiguadores
extracelulares, como el HCO3- y luego se
eliminan por va renal.
Dixido de carbono y produccin de bicarbonato.
El dixido de carbono, que es el producto final del metabolismo aerobio, se
transporta en la circulacin como gas disuelto (es decir, PCO2), ion bicarbonato
(HCO3-) o carbaminohemoglobina en el CO2 unido con la hemoglobina. En
conjunto, el CO2 y HCO3- disueltos representan cerca del 77% del CO2 que se
transporta en el lquido extracelular; el CO2 restante se desplaza como

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carbaminohemoglobina. Aunque el CO2 es un gas y no un acido, un pequeo

porcentaje del gas se combina con agua para formar H2CO3. La reaccin que
genera este acido carbnico a partir de CO2 y agua est catalizada por una
enzima llamada anhidrasa carbnica, que se encuentra en grandes cantidades en
los eritrocitos, clulas tubulares renales y otros tejidos del organismo.
Concentracin del H+ y pH normales en los lquidos corporales.
La concentracin de iones hidrogeno en la sangre se mantiene normalmente
dentro de unos limites muy estrechos, alrededor de su valor normal de 0.00004
mEq/l. Las variaciones normales son solo de unos 3 a 5 nEq/l. Como la
concentracin de H+ es baja y los nmeros son pequeos e incmodos de
manejar, lo habitual es expresar esta concentracin en escala logartmica
utilizando unidades de pH. El pH esta relacionado con la concentracin real de H+
mediante la siguiente formula:
pH= log 1/(H+)=-log(H+)
Por ejemplo, el (H+) normal es de 40 nEq/l, es decir, 0.00000004 Eq/l. Por tanto, el
pH normal es de: pH= -log (0.00000004)
pH= 7.4
En la formula podemos ver como el pH es inversamente proporcional a la
concentracin de H+; por tanto, un pH bajo corresponde a una concentracin alta
de H+ y un pH alto corresponde a una concentracin baja de H+.
El pH normal de la sangre arterial es de 7.4, mientras que el pH de la sangre
venosa y de los lquidos intersticiales es de alrededor de 7.35 debido a la mayor
cantidad de dixido de carbono (CO2) liberada por los tejidos para formar H2CO3
en estos lquidos.
Como el pH normal de la sangre arterial es de 7.4, se considera que una persona
tiene acidosis cuando el pH es inferior a este valor y que tiene alcalosis cuando el
pH es superior a 7.4. El limite inferior del pH con el que la vida es posible unas
cuantas horas es de alrededor de 6.8 y el limite superior de alrededor de 8. El pH
intracelular suele ser algo inferior al del plasma porque el metabolismo de las
clulas produce cidos, sobre todo H2CO3. Segn los tipos de clulas, el pH del
lquido intracelular oscila entre 6 y 7.4. El pH de la orina puede oscilar entre 4.5 y 8
dependiendo del estado acido-bsico del liquido extracelular.

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Defensas frente a los cambios en la concentracin de H+: amortiguadores,

pulmones y riones.
Existen tres sistemas primarios que regulan la concentracin de H+ en los lquidos
orgnicos:
1. Los sistemas de amortiguacin acidobsicos qumicos de los lquidos
orgnicos, que se combinan de forma inmediata con un acido o con una
base para evitar cambios excesivos en la concentracin de H+.
2. El centro respiratorio, que regula la eliminacin de CO2.
3. Los riones, que pueden excretar una orina tanto cida como alcalina, lo
que permite normalizar la concentracin de H+ en el lquido extracelular.
Cuando se produce un cambio en la concentracin de H+ los sistemas
amortiguadores de los lquidos orgnicos reaccionan en un lapso de unos
segundos para contrarrestar las desviaciones. Estos sistemas no eliminan ni
aaden iones H+ al organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que se
pueda restablecer el equilibrio. La segunda lnea de defensa, el aparato
respiratorio, acta en pocos minutos, eliminando CO2 y, por tanto, el H2CO3 del
organismo. Estas dos primeras lneas de defensa impiden que la concentracin de
H+ cambie demasiado hasta tanto comienza a funcionar la tercera lnea de
defensa mas lenta, es decir, los riones, que pueden eliminar el exceso de cido o
base.
1.- Amortiguacin de H+ en los lquidos corporales

Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a
los H+. La forma general de la reaccin de amortiguacin es:
Amortiguador + H+
H amortiguador
Sistemas amortiguadores de las distintas sustancias.
Sistema amortiguador del bicarbonato.
Consiste en una solucin acuosa con dos componentes: 1) un acido dbil, H2CO3
y 2) una sal bicarbonato, por ejemplo NAHCO3.
Anhidrasa
CO2 + H2O
carbnica
H2CO3

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Esta reaccin es lenta, y se forman cantidades de H2CO3 muy pequeas a menos

que tenga lugar en presencia de la enzima anhidrasa carbnica. Esta enzima es
especialmente abundante en las paredes de los alveolos pulmonares donde se
libera CO2; tambin se encuentra en las clulas epiteliales de los tbulos renales,
donde el CO2 reacciona con el H2O para formar H2CO3.
El H2CO3 se ioniza dbilmente para formar pequeas cantidades de H+ y de
HCO3-.
H2CO3
H+ + HCO3-
El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra

principalmente en forma de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en el lquido
extracelular. NAHCO3 se ioniza casi por completo, formando HCO3- y NA+, como
sigue:
NaHCO3
Na+ + HCO3-
En todo el sistema obtenemos:
CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3+
Na
Cuando se aade un acido fuerte como el HCl a la solucin amortiguadora de

bicarbonato, el HCO3- amortigua los iones hidrogeno liberados del acido.
H+ + HCO3H2CO3
CO2 + H2O
Como resultado se forma ms H2CO3, con el consiguiente aumento de la
produccin de CO2 y de H2O. Puede observarse que, mediante estas reacciones,
los H+ procedentes del cido fuerte HCl se unen al HCO3- para formar un cido
muy dbil, el H2CO3, que, a su vez, forma CO2 y H2O . El exceso de CO2,
estimula la respiracin, que elimina el CO2 del lquido extracelular.
ECUACION DE HANDERSON-HASSEBALCH.

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Se acostumbra a expresar la concentracin de H+ en unidades de pH en lugar de

concentraciones reales. El pH se define como pH= -log H+.
La constante de disociacin puede expresarse de forma similar: pK= -log K
Por tanto podemos expresar la concentracin de H+ en la siguiente ecuacin:
-log H+= -log Pk log (0.03 *PCO2)
HCO3
Luego
pH= Pk log (0.03*PCO2)
HCO3
Por la ley de los logaritmos, la ecuacin se modifica con el signo positivo al
logaritmo:
pH= pk +log
HCO3
(0.03*PCO2)
En el caso del sistema amortiguador del bicarbonato, la pK es de 6.1, por lo que la

ecuacin quedara:
pH= 6.1+log
HCO3
(0.03*PCO2)
Esta ltima es la ecuacin de HANDERSON-HASSEBALCH, con la que puede
calcularse el pH de una solucin si se conocen la concentracin molar de HCO3- y
la PCO2.
Sistema amortiguador del fosfato.

Interviene activamente en la amortiguacin del liquido de los tbulos renales y de
los lquidos intracelulares.
Los elementos principales de este sistema amortiguador son H2PO4- y HPO4.
Cuando se aade a una mezcla de estas sustancias un acido fuerte como HCl , la
base HPO4 acepta el hidrogeno y se convierte en H2PO4-:
HCl + Na2HPO4
NaH2PO4 + NaCl
El resultado de esta reacciona es que el acido fuerte, HCl, esta constituido por una
cantidad adicional de un acido dbil, NaH2PO4, con lo que se minimiza la
disminucin del Ph.

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Cuando una base fuerte como NaOH se aade al sistema amortiguador, el

H2PO4- amortigua los grupos OH- para formar cantidades adicionales de HPO4+ H20:
NaOH + NaH2PO4
Na2HPO4 + H2O
En este caso, una base dbil, NaH2PO4, sustituye a otra fuerte, NaOH, lo que
hace que el aumento del pH sea solo ligero.
El sistema amortiguador de fosfato tienen una pK de 6.8 que no esta lejos del pH
normal de los lquidos orgnicos, que es de 7.4.
El amortiguador del fosfato es especialmente importante en los lquidos tubulares
de los riones por dos razones:
1. El fosfato suele concentrarse mucho en los tbulos, donde incrementa la
potencia de amortiguacin del sistema de fosfato.
2. El Ph del liquido tubular suele ser considerablemente menor que el liquido
extracelular, lo que aproxima mas an los mrgenes de operacin del
amortiguador a la pK (6.8) del sistema.
3. El sistema amortiguador del fosfato es tambin importante para la
amortiguacin de los lquidos intracelulares, porque la concentracin de
fosfato en estos lquidos es muy superior a la que existe en los lquidos
extracelulares.
Las protenas son amortiguadores intracelulares.
El pH de las clulas, aunque ligeramente inferior

al del liquido extracelular, sufre cambios
aproximadamente en proporcin a los cambios
del pH del liquido extracelular. La membrana
celular permite una cierta difusin de H+ y HCO3aunque salvo en el caso del rpido equilibrio del
rpido equilibrio que se alcanza en los
eritrocitos, estos iones necesitan varias horas
para equilibrarse con los del lquido extracelular.
En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) acta como un amortiguador importante.
H+ + Hb
HHB

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Alrededor del 60-70% de la amortiguacin qumica total de los lquidos orgnicos

se produce en el interior de las clulas y en su mayor parte depende de las
protenas intracelulares.
2.- Regulacin respiratoria del equilibrio acido-base.

Un incremento de la ventilacin elimina CO2 del liquido extracelular, lo que por la
accin de masas, reduce la concentracin de iones hidrogeno. Por el contrario, la
disminucin de la ventilacin aumenta el CO2 y por tanto eleva la concentracin
de H+ en el lquido extracelular.
El aumento de la concentracin de H+ estimula la ventilacin alveolar.
Cuando el valor de pH disminuye desde su valor normal de 7.4 a un valor acido de
7, la ventilacin alveolar aumenta de cuatro a cinco veces sobre su valor normal.
Por el contrario cuando el pH plasmtico supera el valor de 7.4, se produce una
disminucin de la ventilacin.
Como el aumento de la concentracin de H+ estimula la respiracin y el aumento
de la ventilacin alveolar reduce la concentracin de H+, el sistema respiratorio
acta como un tpico regulador por retroalimentacin negativa de la concentracin
de H+.
3.- Control renal del equilibrio acido-base.

Los riones controlan el equilibrio acidobsico excretando orina cida o bsica. La
excrecin de orina acida reduce la cantidad de acido en el
liquido extracelular, mientras que la excrecin de orina
bsica elimina bases de este liquido extracelular.
Hacia los tbulos se filtran continuamente grandes
cantidades de HCO3-, y si pasan a la orina se extraen
bases de la sangre. Las clulas epiteliales de los tbulos
tambin secretan hacia las luces tubulares grandes
cantidades de H+; lo que elimina cido de la sangre. Si se
secretan mas H+ que HCO3, se producir una prdida neta
de cidos en los lquidos extracelulares. Por el contrario si
se filtra mas HCO3- que H+, la perdida neta ser de bases. El organismo produce
unos 80 mEq diarios de acido no voltiles que proceden fundamentalmente del
metabolismo de las protenas. Los riones deben evitar la perdida de bicarbonato
por la orina. Cada dia los riones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato

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(180 L/da por 24 mEq/L) y en condiciones normales casi todos ellos son
reabsorbidos por los tbulos con objeto de conservar el principal sistema
amortiguador de los lquidos extracelulares.
La reabsorcin de bicarbonato y la excrecin de H+ se llevan a cabo mediante el
proceso de secrecin de H+ en los tbulos. Como el HCO3 debe reaccionar con el
H+ secretado para formar H2CO3 antes de que pueda ser reabsorbido, cada dia
han de secretarse 4.320 mEq de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato
filtrado.
Cuando disminuye la concentracin de H+ en el liquido extracelular (alcalosis), los
riones dejan de reabsorber todo el HCO3- filtrado, lo que aumenta la excrecin
de este por la orina. Como los HCO3- amortiguan normalmente a los de H+ en el
liquido extracelular, esta perdida de HCO3- tiene el mismo efecto que la adicin de
H+ al liquido extracelular.
Podemos concluir que los riones regulan la concentracin de H+ en el lquido
extracelular mediante tres mecanismos:
1. Secrecin de Hidrgenos (H+)
2. Reabsorcin de HCO3- filtrado.
3. Produccin de nuevos HCO3.
FISIOPATOLOGA
Los trminos acidosis y alcalosis describen los trastornos clnicos que se producen
a causa de los cambios en las concentraciones de CO2 y HCO3 disueltos. El
bicarbonato de sodio (NaHCO3) es el principal lcali en el lquido extracelular.
Alteraciones acidobsicas metablicas y respiratorias.

Existen dos tipos de alteraciones acidobsicas: metablicas y respiratorias.
Las alteraciones metabolicas producen una modificacin de la
concentracin de HCO3 y se deben a la adicin o perdida de acidos o
lcalis no voltiles hacia o desde el LEC.
o Acidosis metablica: descenso del pH causado por una disminucin
del HCO3-.

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o Alcalosis metablica: aumento del pH debido al incremento de

HCO3-.
Los trastornos respiratorios implican una alteracin de la PCO2, lo que
refleja un aumento o disminucin de la ventilacin alveolar.
o Acidosis respiratoria: se caracteriza por un descenso del pH, reflejo
de la menor ventilacin e incremento de la PCO2.
o Alcalosis: respiratoria: es el aumento del Ph secundario a la mayor
ventilacin alveolar y disminucin de la PCO2.
Resumen de las alteraciones acidobsicas individuales y sus respuestas
compensatorias.
Desequlibrio
Alteracin primaria
Compensacin
Compensacin
acidobsico
respiratoria y
renal y respuesta
respuesta prevista
prevista.
Acidosis
Ph y HCO3Ventilacin y
Excrecin de H+
metablica
plasmticos
PCO2
y reabsorcin
HCO3-.
Alcalosis
Ph y HCO3Ventilacin y
Excrecin de H+
metablica
plasmticos
PCO2
y reabsorcin de
HCO3Acidosis
pH plasmtico y
Ninguna
Excrecin de H+
respiratoria
PCO2
y reabsorcin
HCO3-.
Alcalosis
Ph plasmtico y
Ninguna
Excrecin de H+
respiratoria
PCO2
y reabsorcin
HCO3
Cambios primarios y compensatorios del pH.
La acidosis y la alcalosis suponen un episodio primario o desencadenante y un
estado compensatorio o de adaptacin, resultado de los mecanismos
homeostticos que intentan corregir o prevenir cambios importantes en el Ph. Por
ejemplo, es posible que una persona tenga acidosis metablica como efecto de
una produccin excesiva de cetoacidos, y alcalosis respiratoria por un aumento
compensatorio de la ventilacin.
Los mecanismos compensatorios son un recurso para controlar el pH cuando es
imposible corregirlo o cuando no puede corregirse de inmediato. La compensacin
requiere el uso de mecanismos distintos a los que ocasionan el trastorno primario.
Ejemplo, los pulmones no pueden compensar la acidosis respiratoria producida
por enfermedad pulmonar; ni los riones la acidosis metablica causada por una
nefropata crnica.

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Alteraciones acidobsicas nicas o mixtas.

Hasta ahora se han descrito las alteraciones acidobsicas como si existieran en
forma de alteracin primaria nica, por ejemplo acidosis metablica, acompaada
por una respuesta compensatoria predecible (es decir, hiperventilacin y alcalosis
respiratoria). Pese a ello no es infrecuente que los individuos sufran mas de una
alteracin primaria o una alteracin mista. Por ejemplo, es factible que un sujeto
se presente con una concentracin srica baja de HCO3- debida a acidosis
metablica y PCO2 alta por enfermedad pulmonar crnica.
Cabe mencionar que la respuesta respiratoria a los cambios del HCO3- sucede
casi de inmediato, pero solo existe una respuesta compensatoria esperada para
las alteraciones acidobasicas metablicas primarias. Por otro lado, la
compensacin renal tarda varios das en alcanzar su efectividad completa. La
respuesta aguda compensatoria representa la concentracin de HCO3- antes de
la compensacin renal, y la respuesta crnica despus que sta ya ocurri. En
consecuencia, los valores del pH srico pueden ser mas normales en la fase
crnica.
ACIDOSIS METABLICA
para
Es el descenso de la concentracin srica de

HCO3- junto con una disminucin del Ph. El
cuerpo compensa el menor Ph mediante una
mayor frecuencia respiratoria como un esfuerzo
reducir la PCO2 y la concentracin de H2CO3. Puede
esperarse que la PCO2 descienda en 1 mmHg a 1.5
mmHg por cada miliequivalente por litro de
disminucin del HCO3-.
La acidosis metablica puede ser consecuencia de uno o ms de los siguientes

mecanismos:
1. Aumento de la produccin de cidos metablicos fijos o ingestin de cidos
fijos como el acido saliclico.
Acumulacin de acido lctico y produccin excesiva de cetoacidos. Las acidosis
lctica aguda se desarrolla cuando hay produccin excesiva o eliminacin
reducida de acido lctico de la sangre. Este acido se produce por el metabolismo
anaerobio de la glucosa. La mayor parte de casos la acidosis lctica se debe al

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aporte insuficiente de oxigeno, como en el choque o paro cardiaco. Tambin

puede presentarse durante los periodos prolongados de ejercicio intenso en los
que la necesidades metablicas de los msculos activos rebasan su capacidad de
producir ATP, lo que los obliga a volver al metabolismo anaerobio y a la sntesis de
cidos lcticos. La acidosis lctica tambin se relaciona con trastornos en los que
no parece ver hipoxia tisular. Los cetoacidos producidos por el hgado a partir de
cidos grados, son fuente de energa para mucho tejidos del organismo. Existe
una produccin excesiva de cetoacidos cuando la reservas de hidratos de carbono
son insuficientes o cuando el cuerpo no puede utilizar los hidratos de carbono
disponibles como energa. En estas condiciones se movilizan cidos grasos del
tejido adiposos y se trasladan al hgado donde se transforman en cetonas. La
acidosis se produce si la sntesis heptica de cetonas rebasa su utilizacin en los
tejidos.
2. Incapacidad de los riones para excretar los cidos fijos producidos por los
procesos metablicos normales.
La nefropata crnica es la causa mas frecuente de acidosis metablica crnica,
en condiciones normales los riones conservan HCO3 y secretan iones H+ hacia
la orina como una forma de regular el equilibrio acido-bsico. En la enfermedad
renal crnica se pierde la funcin glomerular y tubular, con retencin de residuos
nitrogenados y cidos metablicos.
3. Perdida excesiva de bicarbonato por los riones o tubo digestivo.
El incremento de la perdida de HCO3- tiene lugar con la salida de lquidos
corporales ricos en bicarbonato o cuando la conservacin renal HCO3 esta
alterada. La secreciones intestinales tienen una concentracin elevada de HCO3,
por consiguiente la perdida excesiva HCO3- se observa en:
Diarrea grave, drenaje por fistulas del intestino delgado, pncreas o vas biliares;
en el drenaje por ileostoma y en la aspiracin intestinal
4. Aumento de la concentracin srica de Cl-.
El HCO3- srico disminuye si se incrementa el Cl- ;la acidosis hipercloremica
puede ser efecto de la absorcin anormal de cloro en los riones o del tratamiento
con frmacos que contienen cloro (ej. Cloruro de sodio, soluciones para
alimentacin con aminocidos y cloruro de amonio).
Con frecuencia, el desequilibrio aninico, ayuda a identificar la causa de la
acidosis metablica.

S10003167
El desequilibrio anionico en el diagnostico diferencial de la acidosis

metabolica.
Disminucin de equilibrio aninico ( <8mEq/l)
Hipoalbuminemia
Melanoma mltiple
Incremento de cationes no medidos
Aumento del desequilibrio anionico (>12mEq/l)

Presencia de anin metablico no medido
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Acidosis lctica
Inanicin
Insuficiencia renal
Presencia de frmaco o anin qumico
Intoxicacin por salicilato

Intoxicacin con metanol
Intoxicacin con etilenglicol
Desequilibrio aninico normal (8-12 mEq/l)

Perdida de bicarbonato
Diarrea
Perdida de lquidos pancreticos
Ileostoma
Retencin de cloro
Acidosis tubular renal

Vejiga de asa ileal
Nutricin parenteral
Manifestaciones
Descenso del pH ( <7.35) y concentraciones de HCO3- debido a la
ganancia de H+ o la perdida HCO3-

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Se dividen en 3 categoras:
1) Signos y sntomas de los trastornos que causan la acidosis.
2) Cambio en la funcin corporal relacionados con la activacin de
mecanismos compensatorios
3) Alteraciones
en
la
funcin
cardiovascular,
neurolgica
y
musculoesqueletica secundarias al pH disminuido.
Los signos y sntomas casi siempre empiezan a parecer cuando la
concentracin srica de HCO3- desciende a 20 mEq/l o menos. La
disminucin del pH a menos de 7.0 a 7.10 reduce la contractibilidad
cardiaca y predispone a arritmias.
Los signos se superponen a los sntomas del problema subyacente (ej. En
la acidosis diabtica, existe un aumento de la glucosa sangunea y urinaria,
as como un olor caracterstico a cetona en el aliento; en la acidosis
metablica que acompaa a la nefropata crnica, la concentracin de
nitrgeno ureico en sangre se eleva)
Las manifestaciones vinculadas con mecanismos compensatorios
respiratorios, renales, casi siempre aparecen en etapas tempranas de la
evolucin de la acidosis
Las manifestaciones mas comunes son:
Anorexia
Fatiga
Deshidratacin
Confusin
Letargia
Estupor
Coma
Taquicardia
Hipotensin arterial sistmica
Taquipnea
Disnea
Fatiga de msculos respiratorios
Respiracin de Kussmaul.
ALCALOSIS METABLICA
Alteracin sistmica causada por aumento de pH srico debido a un exceso
primario de HCO3-. La mayor parte del HCO3- srico proviene de CO2 que se
genera durante los procesos metablicos o de la reabsorcin de HCO3- filtrado,
as como la generacin de nuevo HCO3 en los riones, este tipo de alcalosis
puede ser resultado de factores que inducen perdida de cidos fijos o ganancia de

S10003167
bicarbonato, y de los factores que mantienen la alcalosis por interferencia con la

excrecin del exceso de bicarbonato. Estos factores incluyen.
1. Ganancia de bases por via oral o intravenosa
La alcalosis aguda transitoria es un fenmeno bastante frecuente durante o justo
despus del consumo oral de anticidos con bicarbonato o de la infusin
intravenosa de NaHCO3, o equivalente de base.
El sndrome de leche y alcalinos es un trastorno en que la ingestin crnica de
leche o anticidos con carbonato de calcio provoca hipercalcemia y alcalosis
metablica.
2. Perdida de cidos fijos
Tiene lugar sobre todo a travs de la prdida del cido gstrico y cloro en la orina.
El vmito y la extraccin de las secreciones gstricas mediante aspiracin
nasogstrica, son causas habituales de alcalosis.
La bulimia nerviosa con vomito autoinducido tambin se relaciona con la alcalosis
metablica. Los diurticos de asa y tiazdicos se relacionan a menudo con esta
alcalosis. Tambin se puede presentar por la correccin sbita de la acidosis
respiratoria en personas con acidosis respiratoria crnica.
3. Mantenimiento del aumento de la concentracin de bicarbonato por
contraccin del volumen del LEC, hipopotasemia e hipocloremia
El mantenimiento de la alcalosis metablica reside en los riones y su incapacidad
para eliminar el exceso de HCO3- del organismo. La disminucin del volumen
LEC, la hipocloremia y la hipopotasemia tambin acentan la reabsorcin HCO3
en los riones, lo que contribuye a su mantenimiento.
Manifestaciones
pH srico mayor 7.45, HCO3- srico superior a 29mEq/l y exceso de base
por enzima de 3.0mEq/l.
Las personas pueden permanecer a menudo asintomticas o tienen signos
relacionados con deficiencia del volumen LEC o hipopotasemia
Apata
Vmito
Bulimia
Confusin
Arritmias cardiacas
Hiperreflexia
Clonus
Convulsiones
Hiporreflexia

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ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se presenta en trastornos que afectan a la ventilacin
alveolar y provocan un aumento PCO2 srica tambin
conocido hipercapnia, adems del descenso del pH. Puede
ser una anomala aguda o crnica, la insuficiencia aguda
supone un rpido incremento de PCO2 arterial con aumento
mnimo de HCO3- srico y un descenso marcado de pH, si la
acidosis es crnica por elevacin sostenida PCO2 arterial, lo
que posibilita la adaptacin renal con un aumento mas
asentado de HCO3- srico y menor descenso de pH.
La ventilacin anormal puede ser consecuencia del descenso del impulso
respiratorio la enfermedad pulmonar o trastornos de la pared torcica y msculos
respiratorios.
Trastornos ventilatorios agudos
Puede presentarse por disfuncin del centro respiratorio de la medula oblongada,
enfermedad pulmonar, lesin torcica, debilidad de los msculos respiratorios u
obstruccin de la va respiratoria, casi todas las personas tienen hipoxemia si
respiran aire ambiental. Los signos de hipoxemia aparecen antes que los de la
acidosis respiratoria.
Trastornos ventilatorios crnicos
Es una afeccin relativamente frecuente en individuos con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica. La elevacin persistente de PCO2 estimula la secrecin renal
de H+ y la reabsorcin de HCO3-, la efectividad de estos mecanismos devuelve a
menudo el pH a niveles casi normales. Siempre que la concentracin de oxigeno
se conserve en un intervalo que no suprima demasiado el control respiratorio de
los quimiorreceptores.
Las personas con EPOC reciben oxigeno teraputico para elevar la PO2 a un nivel
que reduzca la respiracin, y pueden presentar un episodio agudo de acidosis
respiratoria.
Aumento de la produccin de CO2
El CO2 es un producto de proceso metablicos del organismo y genera una
cantidad sustancial de acido que debe excretarse por los pulmones o riones para

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prevenir la acidosis la mayor produccin de CO2 puede deberse a muchos

procesos, incluidos el ejercicio, la fiebre, la sepsis y la quemaduras. Por ejemplo la
produccin de CO2 casi el 13% por cada incremento de un 1C sobre la
temperatura normal.
Manifestaciones
Un pH srico inferior a 7.35 y una PCO2 arterial mayor de 50 mmHg
Los sntomas y signos depende de la rapidez de inicio y la caracterstica de
agudo o crnico el trastorno
Se acompaa de hipoxia, cefalea, visin borrosa, irritabilidad, sacudidas
musculares y trastornos psicolgicos. Si el trastorno es grave y prolongado
puede elevar la presin del LCR y puede provocar papiledema, la alteracin
de la conciencia desde letargo hasta coma, aparece cuando la PCO2
asciende a niveles extremos.
Las menos formas graves de acidosis se acompaan de calor y rubores
cutneos, debilidad y taquicardia
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por un descenso primario de la PCO2 sangunea,
tambin conocida como hipocapnia, que produce un
aumento del pH con disminucin subsiguiente del HCO3-.
Se debe a la hiperventilacin o frecuencia respiratoria
superior a la necesaria para mantener cifras normales
PCO2. Puede ser consecuencia de la estimulacin
central del centro respiratorio bulbar o de la
estimulacin de las vas perifricas al centro respiratorio
bulbar.
La ventilacin mecnica puede producir alcalosis
respiratoria si la frecuencia y el volumen de ventilacin pulmonar se
ajustan de tal forma que la eliminacin de CO2 rebasa su produccin.
La estimulacin central del centro respiratorio bulbar en caso de ansiedad, dolor,
embarazo, estados febriles, sepsis, encefalitis o toxicidad por salicilatos.
Manifestaciones:
Se manifiesta con descenso de la PCO2 y dficit de HCO3-. el pH es superior a
7.45, la PCO2 es inferior a 35mmHg y el HCO3- serico casi siempre es menor
23mEq/l

S10003167
Los signos y sntomas se relacionan con hiperexcitabilidad del sistema nervioso y

disminucin del flujo sanguneo cerebral. Reduce la concentracin de Ca ionizado
lo que incrementa la excitabilidad neuromuscular. La persona puede experimentar
a menudo mareo, sensacin de desmayo, hormigueo, entumecimiento de manos y
pies, en ocasiones estas manifestaciones se acompaan de transpiracin,
palpitaciones, pnico, falta de aire y disnea.
Los signos Chwostek y Trousseau suelen ser positivos; puede haber tetania y
convulsiones.
ESCALAS
Factores de riesgo para el desarrollo de acidosis metablica
Alteracin de la disponibilidad de oxigeno
Sepsis grave
Choque hipovolmico
Choque cardiognico
Choque distributivo
Choque obstructivo
Trastornos del metabolismo intermedio y los trastornos mitocondriales
Cetoacidosis diabtica
Trastornos enzimticos congnitos: deficiencia de piruvato deshidrogenasa,
piruvato carboxilasa, trastornos del ciclo de la urea
Enfermedad de Leigh
Sndrome de MELAS
Incapacidad renal para la eliminacin de cidos no voltiles
Insuficiencia renal aguda
Prdida renal de bicarbonato
Acidosis tubular renal
Ingestin de sustancias que generan la produccin de cidos
Metanol
Etilenglicol
Salicilatos
Paraldehido
Incremento de la secrecin intestinal
Sndromes diarreicos
Fstula pancretica
Ureteroenterostoma
Ureterosigmoidostoma
Fistulas enterocutneas
Algunos tumores hipersecretores de moco

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Factores de riesgo para el desarrollo de acidosis respiratoria

Alteraciones del automatismo
Depresin del sistema nervioso central
respiratorio
que afecte el automatismo respiratorio
Sobredosis de drogas, benzodizepinas,
narcticos, barbitricos, propofol
Traumatismo craneoenceflico
Enfermedad cerebrovascular
Neuroinfeccin
Enfermedad neuromuscular aguda.
Sndrome de Guillian-Barr
Lesin medular espinal
Miastenia gravis (crisis)
Botulismo
Intoxicacin por organofosforados
Obstruccin de la va area
Estado asmtico
Obstruccin va area superior, epiglotitis,
laringotraqueitis, angioedema, cuerpo
extrao
Alteracin de la mecnica
Neumotrax
Hemotrax
ventilatoria
Trax inestable
Alteracin de la funcionalidad
Embolismo
pulmonar,
enfermedad
de la unidad
vascular pulmonar, enfisema y fibrosis
alveolo capilar
pulmonar
Edema pulmonar cardiognico
Lesin pulmonar aguda
Sindrome de insuficiencia respiratoria
aguda (SIRA)
Neumona
Embolismo pulmonar
Factores de riesgo para el desarrollo de alcalosis metablica

Deplecin de cloro:
Prdidas gstricas: vmito, drenaje gstrico con sonda, bulimia

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Ingestin de diurticos: bumetanida, clorotiazida, furoisemide

Estados diarricos: adenoma velloso, cloridorrea congnita
Estados post hipercapnicos
Privacin de cloro en la dieta con prdida de bases: frmulas infantiles
deficientes en cloro
Gastrocistoplastia
Fibrosis qustica
Deplecin de potasio/exceso de mineralocorticoides:

1) Aldosteronismo primario: adenoma, hiperplasia idiomtica, carcinoma.
2) Aparente exceso de mineralocorticoides:
Exceso primario de deoxicorticosterona: deficiencia de 11 beta y 17 alfa
hidroxilasa
Sndrome de Liddle
3) Aldosteronismo secundario:
Exceso de corticoesteroides adrenales: primario, secundario, exgeno
Hipertensin severa: renovascular, maligna
Hemangioperictoma, nefroblastoma y carcinoma de clulas renales
4) Sndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes: abuso de laxantes e ingestin
de arcilla
Miscelneos:
Estados hipercalcmicos
Sndrome lcali-leche: agudo o crnico
Utilizacin de antibiticos como carbenicilina, penicilina o ampicilina
Ingestin de bicarbonato: masiva o con insuficiencia renal
Recuperacin de estados de inanicin
Hipoalbuminemia
Factores de riesgo para el desarrollo de alcalosis respiratoria
Hipoxia
y
estimulacin
quimiorreceptores de
cuerpos carotdeos
Hipoxia y activacin aferente vagal
de Enfermedad de las alturas

Neumona
Laringoespasmo
Cardiopatas ciangenas.
Anemia grave
Hipotensin arterial
Neumona
Asma
Neumotrax
Hemotrax
Trax inestable
Sndrome
de
insuficiencia

S10003167
Estimulacin directa del sistema

nervioso central o de quimiorreceptores
carotdeos perifricos
Estimulacin
respiratorio
Compensacin
metablicos
subyacentes
Miscelneos
directa
de
del
otros
centro
trastornos
respiratoria aguda
(SIRA)
Embolismo pulmonar
Derrame pleural
Progesterona
Analpticos
Doxapram
Xantinas
Salicilatos
Catecolaminas
Dolor
Sndrome
de
ansiedad/hiperventilacin
Delirio hiperactivo
Fiebre
Hemorragia subaracnoidea
Neuroinfeccin
Enfermedad vascular cerebral
Trauma
Tumores de sistema nervioso central
Sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica
Pacientes con ventilacin mecnica
Embarazo
Falla heptica
Exposicin al calor
Interpretacin de los trastornos del equilibrio acido-base

1. Existe alteracin acido-base metablica si:
a) El pH es anormal
b) El pH y la PCO2 han cambiado en la misma direccin (ambos disminuyen o
ambos incrementan)
c) La compensacin respiratoria esta intacta si la PaCO2 se parece a los ltimos 2
dgitos del pH
2. Un trastorno acido-base respiratorio esta superpuesto si ocurren cualquiera de
las siguientes condiciones:
a) PCO2 reportada dentro de los lmites normales

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b) La PCO2 reportada es mayor que la PCO2 esperada (acidosis respiratoria

superpuesta)
c) La PCO2 reportada es menor que la PCO2 esperada (alcalosis respiratoria
superpuesta)
3. Existe un trastorno acido-base respiratorio si:
a) La PaCO2 es anormal
b) La PCO2 y el pH han cambiado en direcciones opuestas (por ejemplo PCO2
elevada y pH disminuido o vicerversa).
4. Si el cambio del pH es (ver frmulas en Tabla 1):
a) 0.008 x cambio en PCO2, no existe compensacin; entonces el trastorno es
agudo.
b) Mayor que 0.003 pero menor que 0.008 x cambio en la PCO2, la compensacin
es parcial.
c) 0.003 x cambio en la PCO2, existe compensacin completa; entonces el
d) trastorno es crnico.
e) mayor de 0.008 x cambio en la PCO2, existe un trastorno metablico
f) superpuesto.
5. Existe un trastorno mixto (acidosis y alcalosis) si ocurren cualquiera de las
siguientes condiciones:
a) PaCO2 es anormal y el pH no ha cambiado como se esperaba o esta dentro de
los valores normales.
b) pH es anormal y la PaCO2 no ha cambiado como se esperaba o esta dentro de
los valores normales.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
1. Solicitar gasometra arterial cuando se sospeche un trastorno de equilibrio acido
base; en caso de acidosis solicitar adems Na, K, Cl, Ca y Mg sricos.
2. Realizar el diagnstico gasomtrico de las cuatro alteraciones primarias del
equilibrio acido-base y analizar la relacin de PaO2 y saturacin arterial de
oxigeno con el pH para sospechar acidosis metablica por cidos no medibles por
gasometra (acidosis lctica)
3. En los pacientes con acidosis metablica calcular la brecha aninica (BA) e
identificar el tipo fisiopatolgico al que pertenece
Frmula: (BA) = (Na*+K*)-(Cl+ HCO3)
4. Determinar niveles sricos de albmina para realizar el clculo corregido de la
brecha aninica : Brecha anionica observada + 2.5 (albmina normal g/dl)
(albmina observada g/dl).
5. Medir niveles de lactato en estados agudos graves de acidosis metablica.

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6. Cuando la historia clnica y el examen fsico sugieren estado de hipoperfusin

(choque) se recomienda medir marcadores de perfusin inadecuada como lactato
sanguneo o dficit de base, aunque no se documente hipotensin arterial.
7. En pacientes con trastornos
electrocardiograma en caso de arritmias.
del
equilibrio
acido-base
realizar
TRATAMIENTO PARA LOS DESEQUILIBRIOS ACIDO-BASE

TRATAMIENTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABLICA
1. El tratamiento de la acidosis metablica debe orientarse al diagnstico clnico y
de laboratorio preciso, enfocarlo siempre a identificar y tratar la causa primaria.
2. No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio como
tratamiento de la acidosis metablica.
3. Para el tratamiento de la acidosis lctica no se recomienda el uso de
bicarbonato, el manejo se debe dirigir a la identificacin oportuna y tratamiento de
la enfermedad que la condicion.
4. Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos:
Acidosis metablica de brecha aninica normal
Durante el tratamiento de la hipercalemia
Intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, metanol o etilenglicol
5. Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes entidades:
Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos.
Nios y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis metablica con pH
menor de 6.9 en quienes la contractilidad miocrdica disminuida y la
vasodilatacin perifrica causadas por la acidosis, pudieran empeorar la
perfusin tisular en pacientes con hipercalemia severa.
Paro cardiaco que no responde a ventilacin y maniobras de compresin
torcica combinadas con adrenalina y reposicin de volumen en las
siguientes situaciones:
Acidosis metablica severa a pesar de apoyo ventilatorio efectivo
Hipercalemia
Hipermagnesemia

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Intoxicacin con antidepresivos tricclicos y bloqueadores de los canales de

calcio
Paro cardiaco prolongado (mayor de 15 minutos)
6. En los casos en que esta indicada la administracin de bicarbonato es
recomendable:
Administrarlo a travs de una va venosa central o diluirlo con agua
destilada
Calcular la dosis de acuerdo al dficit de base (EB = exceso de base):
Dficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)
Control gasomtrico de acuerdo a las necesidades y gravedad de cada
caso.
7. No se recomienda el uso de tratamientos alternativos al bicarbonato de sodio
como: carbicarb, THAM (Tris-hidroximetil-aminometano) ni dicloroacetato.
8. La terapia de reemplazo renal para el manejo de acidosis metablica esta
indicada en los siguientescasos:
Acidosis metablica severa y falla renal
Falla renal e intoxicaciones severas por txicos dializables
Acidosis metablica severa refractaria al manejo mdico
9. Se recomienda el uso de terapia de reemplazo continua y en caso de no contar
con ellas utilizar las de reemplazo intermitente
ALCALOSIS METABLICA
El tratamiento de la alcalosis metablica debe dirigirse al manejo de la patologa
de base.
TRATAMIENTO DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. Enfocar las acciones inmediatas en asegurar la permeabilidad de la va area y
restablecer una oxigenacin adecuada. Tratar la hipercapnia directamente con una
estrategia ventilatoria individualizada.
2. La ventilacin mecnica esta indicada cuando el paciente con acidosis
respiratoria:
Tiene riesgo o presenta inestabilidad cardiorrespiratoria
Manifiesta deterioro del sistema nervioso central
Presenta alteracin de la mecnica ventilatoria

S10003167
3. Considerar que el establecimiento de ventilacin con presin positiva

frecuentemente es apropiado en la acidosis respiratoria aguda, mientras que en el
caso de acidosis respiratoria crnica se recomienda que el abordaje sea ms
conservador en ste aspecto.
4. Se recomienda emplear una estrategia de proteccin pulmonar en el manejo
ventilatorio de la lesin pulmonar aguda que origina la acidosis respiratoria cuando
sea posible.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
El tratamiento de esta entidad debe dirigirse al manejo de la causa que la
desencaden.

S10003167

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S10003167
BIBLIOGRAFA.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA. Guyton y Hall.
Decimosegunda edicin.
FUNDAMENTOS DE FISIOPATOLOGA. Carol Mattson
Porth, RN, MSN, PhD. Tercera edicin.
DICCIONARIO DE MEDICINA OCEANO MOSBY.
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. Harrison. 18
edicin.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL DESEQUILIBRIO
ACIDO-BASE. Gua de practica clnica del IMSS

Trabajo de Metabolismo y Sindrome de Desequilibrio Acido-Base. Pastrana Reyes Hugo Alberto

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TRABAJO DE INVESTIGACIN DE FISIOPATOLOGA SINDROMTICA

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

Metabolismo Energtico y estado nutricional

Desnutricin en el traumatismo y la enfermedad

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

Fases del metabolismo.

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

Catabolismo o fase destructiva: en la que las macromolculas como

Metabolismo Energtico y estado nutricional

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

esquelticas. Las reservas hepticas de glucgeno alcanzan un mximo

Sigue siendo el principal problema de salud a nivel

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

protenas; aminocidos y cidos grasos esenciales para emplearlos como bloques

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

de protena en los rganos, sobre todo el hgado. Estos dos compartimientos se

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El kwashiorkor se produce por deficiencia de protenas en la dieta

Desnutricin en el traumatismo y la enfermedad

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agudas con aumento de la actividad metablica, como traumatismo, quemaduras y

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tambin es posible que aumente el requerimiento de protenas para apoyar la

Incluyen anorexia y bulimia nerviosa, trastorno por ingestin compulsiva y sus

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

restriccin de la ingestin y atracones con preocupacin excesiva por el peso o la

Los trastornos alimentarios son ms frecuentes en sociedades industrializadas

Es un trastorno de la alimentacin que casi comienza en la adolescencia y se

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

Al parecer, el origen de la anorexia es multifactorial,

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

El aspecto ms frustrante del tratamiento de la anorexia es la incapacidad de la

Se define por la ingestin compulsiva recurrente de alimento y

Los criterios de DSM-IV-TR para la bulimia nerviosa son:

PASTRANA REYES HUGO ALBERTO

1. Ingestin compulsiva recurrente ( al menor 2 veces por semana durante 3

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pacientes obesos. La distribucin muestra que es mayor en mujeres, que aumenta

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compulsin, depresin o con algunos tratamientos (antidepresivos tricclicos).

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Los estudios clnicos sealan en forma concordante que el sindrome de la

2) Relacionadas a alteraciones metablicas:

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- Enfermedad aterosclertica (coronaria, cerebral y perifrica) *

Estn relacionadas a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y algunos de ellos

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- Perfil de lpidos con Colesterol total, C-LDL, C-HDL y triglicridos. La

El permetro de cintura se considera elevado: Hombres > 102 cm Mujeres > 88

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Adems, se deben consignar los diagnsticos de las patologas asociadas.

El personal encargado de la atencin de la persona con sobrepeso o con obesidad

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Todo paciente obeso sea o no candidato a la farmacoterapia o al tratamiento

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SINDROME DE DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE.

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Regulacin acido bsica.

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Produccin de acido y base.

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