INTRODUCCION A LA PATOLOGIA

Patologa es el estudio de la naturaleza de las enfermedades, referido a

cambios estructurales y funcionales.
ENFERMEDAD: es la prdida del equilibrio anatmico funcional y psquico, la
alteracin del equilibrio, se manifiesta con sntomas y signos. Los patlogos
utilizan diferentes elementos diagnsticos para comprender cambios
estructurales, bioqumicos y funcionales producidos en tejidos clulas y
rganos.
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Piezas Operatorias
Biopsias
Citologa
Tcnicas Histolgicas
Microscopia Electrnica
Inminohistoqumica

Existen 4 principios bsicos para el estudio de patologa

1. CAUSA ( etiologa): puede ser intrnseco (o gentico), y adquiridos
( infeccin, nutricional)
2. MECANISMO DE DESARROLLO (fisiopatogenia): secuencia de
respuesta de la clula o tejido ante el agente etiolgico.
3. ALTERACIONES ESTRUCTURALES (cambios morfolgicos):
alteraciones en clulas y tejidos caractersticos de la enfermedad.
4. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LOS CAMBIOS
MORFOLOGICOS

1. LESION CELULAR
La clula tiende a mantenerse en una homeostasia normal. Ante la presencia
de estmulos patolgicos, pueden sufrir adaptacin, alcanzando una nueva
situacin de equilibrio. Si se supera la capacidad de adaptacin se produce
lesin celular. Dentro de ciertos lmites la lesin es reversible, pero si el
estmulo es persistente o demasiado intenso la lesin es irreversible, luego
lleva a la muerte celular por necrosis o apoptosis. Las causas de muerte celular
es por ISQUEMIA, INFECCIONES; TOXINAS; RXN INMUNE.
HOMEOSTASIS

ESTIMULO PATOLOGICO

NECROSIS/APOPTOSIS

ADAPTACION

LESION CELULAR

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE

MUERTE CELULAR

1.1 Respuestas celulares a la lesin

LESION AGUDA: intensa y de corta duracin
LESION REVERSIBLE
LESION IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR: necrosis o apoptosis
LESION CELULAR CRONICA: de menor intensidad, pero aplicado por un largo
periodo de tiempo
ADAPTACION CEL.: Atrofia, Hipertrofia, Hiperplasia, Metaplasia.
ACUMULACION INTRACELULAR: Lpidos, carbohidratos y protenas.
CALCIFICACIONES PATOLOGICAS
ENVEJECIMIENTO CELULAR
MUERTE CELULAR: necrosis, apoptosis.

1.2 CAUSAS DE LESION CELULAR:

1. Hipoxia: afecta la respiracin oxidativa aerobia, pero puede
continuar con la produccin de energa glucoltica. No debe
confundirse con isquemia, que es la prdida del aporte sanguneo por
alteracin del flujo. La isquemia produce lesin tisular ms rpido que
la hipoxia. Las causas de hipoxia son: Insuficiencia cardiorespiratoria,
anemia.
2. Agentes Fsicos: traumatismos mecnicos, temperaturas extremas,
cambios de presiones, radiaciones, shock elctrico.
3. Agentes Qumicos y farmacolgicos: glucosa y sal en
concentraciones hipertnicas. Oxgeno en concentraciones elevadas,
venenos, cianuro.
4. Agentes Infecciosos: virus, bacterias, hongos y parsitos.
5. Trastornos Inmunolgicos: rxn anafilctico ante frmaco, rxn de
autoinmunidad.

6. Trastornos Genticos: errores congnitos de metabolismos,

sndrome de Down, lesiones celulares por alteraciones sutiles a nivel
de ADN.
7. Trastornos Nutricionales: dficit de vitaminas, anorexia nerviosa.

1.3 LESION CELULAR AGUDA:

1.3.1 Lesin Reversible:
La respuesta celular frente a estmulos nocivos va a depender:

Del tipo de lesin

De la duracin
De la gravedad
Consecuencias de Lesin Celular va a depender de:
Tipo de lesin
Estado celular
Capacidad de adaptacin

Al no ser posible determinar el lugar donde acta el agente lesivo, existen 4

sistemas principales intracelulares que son los ms vulnerables:
1.
2.
3.
4.

Membrana Celular
Respiracin Aerbica y produccin de ATP
Sntesis de Protenas
Aparato Gentico de la clula

1.3.2 MORFOLOGIA DE LESION CELULAR REVERSIBLE:

Al microscopio ptico pueden reconocerse dos patrones de lesin celular
reversible
1. Tumefaccin celular o hinchazn celular: es la primera
manifestacin, ocurre cuando no se puede mantener la homeostasia de
fluidos y iones.
Causas:

Hipoxia
Infecciones con fiebre elevada
Intoxicaciones con hidrocarburos clorados (cloroformo)
Falta de ingesta
Mala absorcin con diareras y vmitos
Hipocalcemia
Quemaduras extensas

2. Cambios Grasos: se da en lesiones hipoxicas y en lesiones toxicas o

metablicas. Se manifiesta con vacuolas lipdicas.
Causas:

Trastornos nutricionales
Inanicin (aumento de lpidos endgenos)

Hipoxia
Toxemias e infeccin con hipertermia
Hiperlipemias: en diabetes, sndrome nefrtico.
Accin del alcohol.
Accin de Txicos
Accin de Hormonas corticoesteroideas

1.3.3 Cambios ultraestructurales de la lesin celular reversible

Alteracin de la membrana plasmtica( distorsin de microvellosidades)
Cambios mitocondriales( hinchazn, rarefaccin, aparicin de
densidades amorfas ricas en fosfolpidos)
Dilatacin del RE
Alteraciones nucleares

1.4 LESION CELULAR CRONICA

Las clulas pueden responder a los estmulos patolgicos con diferentes tipos
de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas. Luego de este proceso de
adaptacin, se logra un nuevo estado de equilibrio preservando la viabilidad de
la clula y modulando la funcin como respuesta a los estmulos.
Existen diferentes formas de adaptacin:

pueden darse por otras clulas o por la propia clula

por estimulacin o inhibicin de receptores

La adaptacin afecta todos los pasos del metabolismo de protenas (unin a

receptores, transduccin de la seal, transcripcin, traduccin, regulacin de
sntesis, almacenamiento y liberacin dela protena)

1.5 CAMBIOS ADAPTATIVOS EN EL CRECIMIENTO Y

DIFERENCIACION CELULAR
TRASTORNOS DEL DESARROLLO CELULAR:
AGENESIA: ausencia total del rgano o parte de l, no
existe ni esbozo embrionario. ( si es rgano hueco se
denomina ATRESIA)
APLASIA: solo existe el esbozo embrionario
HIPOPLASIA: rgano o tejido desarrollado pero nunca
llego a su tamao normal. Suele confundirse con
atrofia.
DISTROFIA:
DISPLASIA DE ORGANO:

 TRASTORNOS DEL MANTENIMIENTO CELULAR:

ATROFIA: disminucin del tamao de un rgano o
tejido despus de llegar a su mximo tamao. Es de
lenta evolucin. Puede ser reversible (por
desnutricin) o irreversible (atrofias seniles). Puede
ser :
o Atrofia simple( disminucin del
tamao de las clulas)
o Atrofia Numrica( disminucin del
nmero de clulas)
o Atrofia Mixta
HIPERTROFIA: aumento del tamao de un tejido u
rgano por aumento del volumen de las clulas
parenquimatosas. Se dividen en :
o Rta a demanda fisiolgica:
miometrio en el embarazo,
msculos en deportistas.
o Rta a una Adaptacin por causas
patolgicas:
HIPERPLASIA: incremento del tamao de rgano o
tejido por aumento del nmero de clulas
parenquimatosas. (hiperplasia de prstata) se
dividen en:
o Rta a demanda fisiolgica:
mamaria (en embarazo) medula
sea ( en personas que viven en
altura)
o Rta a una Adaptacin por causas
patolgicas: hiperplasia de
medula sea
o Rtas no Adaptativas: de mama,
de prstata, de endometrio.
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR:
METAPLASIA: cambio adaptativo reversible, en el cual
un tejido es sustituido por otro. Tabaquismo,
avitaminosis A. Se dividen en :
Metaplasia epitelial: cambio de epitelio de
revestimiento (en bronquitis crnica
(pseudoestratificado por plano estratificado),
epitelio cilndrico simple por estratificado de
endocervix.
Leucoplasia: es una metaplasia epidermoide,
aparicin de una capa granulosa y cornea

PROSOPLASIA: transformacin de tejido en otro ms

complejo y con mayor diferenciacin.
ANAPLASIA: termino reservado para clulas
cancerosas. No tiene relacin con cambios
adaptativos.
DISPLACIA EPITELIAL:

1.6 MUERTE CELULAR

1.6.1 NECROSIS: muerte hstica local dentro de un organismo vivo. Es el
conjunto de alteraciones morfolgicas posteriores a la muerte.
Aspectos morfolgicos de Necrosis:
Es el rdo de dos procesos:
1. digestin enzimtica de la clula
2. desnaturalizacin de protenas
Los cambios de necrosis se ponen en manifiesto en citoplasma y ncleo.
EN CITOPLASMA: modificacin de la estructura y afinidad tintorial.
EN NUCLEO: condensacin de la cromatina, y luego ocurre: picnosis
(ncleo reducido y cromatina condensada), cariolisis (disolucin de la
cromatina), cariorrexis (fragmentacin del ncleo previo a la
condensacin de la cromatina).
1.6.2

DESTINO DEL TEJIDO NECROSADO:

REABSORCION: y reemplazo por tejido conectivo fibroso
ENCAPSULADO POR TEJIDO ADIPOSO:
CALCIFICACION del tejido necrosado.

1.6.3 CONSECUENCIAS:
Perdida de la funcin del sector necrosado.
Predisposicin a infecciones

Causas: las mismas que producen lesin celular

1. Hipoxia
2. Agentes Fsicos

3.
4.
5.
6.
7.

Agentes Qumicos y farmacolgicos

Agentes Infecciosos
Trastornos Inmunolgicos
Trastornos Genticas
Trastornos Nutricionales.

MUERTE CELULAR: Implica la terminacin de las funciones vitales de la clula,

que no terminan al unsono.

1.6.4 TIPOS DE NECROSIS:

1. Necrosis de licuacin: de solido a lquido. ( en cerebro despus de un
infarto, otro ejemplo la supuracin)
2. Necrosis Coagulativa: es la ms comn, ocurre con desnaturalizacin de
protenas( infarto de rin)
3. Necrosis Caseosa: es intermedia de las dos anteriores, la sustancia
caseosa es rica en lpidos y protenas. (TBC, SIFILIS, NECROSIS DE
TUMORES MALIGNOS)
4. Necrosis Fibrinoides: la sustancia fibrinoide es amorfa, acelular,
eosinofila. Formada por protenas fibringenas, albumina e
inmunoglobulina. Se encuentra en enfermedades del colgeno y en la
pared de HTA maligna.

1.7 APOPTOSIS
Es la muerte celular programada, cuyo objetivo es eliminar las clulas husped.
La apoptosis al contrario de la necrosis no induce inflamacin. Lo que hace ms
difcil la deteccin histolgica. Puede verse en:

El desarrollo
Como mecanismo homeosttico
Como mecanismo de defensa de reacciones inmunitarias
Clulas lesionadas por enfermedad
Clulas envejecidas

Es responsable de:

Destruccin programada de las clulas durante la embriognesis

Involucin dependiente de hormonas en adultos
Delecion celular
Muerte celular en tumores
Muerte de neutrfilos en rxn inflamatoria aguda
Atrofia parenquimatosa

1.8 ENVEJECIMIENTO CELULAR

Puede representar la acumulacin progresiva de aos de lesiones celulares que
pueden terminar en la muerte celular o en la perdida progresiva de las
funciones. Como la fosforilacin oxidativa, sntesis de ac nucleicos.
Mitocondrias vacuolizadas pleomorficas, ncleos irregulares lobulados.,
disminucin del RE y deformacin del Ap de Golgi.