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Automaticidade do corao

Potencial de ao do nodo sinusal

Na

Externo
Membrana
Interno

ATP

Externo

Na

Ca

Na

Membrana
Interno

ATP

K
4

Eletrocardiograma
Despolarizao
ventricular

Despolarizao
atrial

Repolarizao
ventricular

As arritmias cardacas so devidas a


alteraes da atividade eltrica normal das
fibras miocrdicas, podendo considerar-se
trs mecanismos bsicos:

Alteraes do automatismo
Alteraes da conduo
Combinao dos dois mecanismos anteriores

Distrbios na gerao do impulso

Intensificao do Automatismo

Atividade desencadeada

Aumento da frequncia

Ps-despolarizao precoce

Automatismo anormal

Ps-despolarizao tardia

Intensificao do automatismo
o Estimulao -adrenrgica
o Hipopotassemia
o Estiramento mecnico das
fibras

frequncia

3
4

automatismo
sinusal

Foco ectpico

Isquemia

extrassstoles
taquicardias
automatismo das
clulas ventriculares

Atividade desencadeada

ps-despolarizao tardia origem na fase 4

Laboratrio de Eletrofisiologia de Curitiba

Sobrecarga intracelular de Ca (isquemia, estresse


adrenrgico, digitlicos, IC)
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Atividade desencadeada

ps-despolarizao precoce origem na fase 3


Frequncia cardaca baixa, baixo K extracelular, frmacos que
aumentam a DPA

Torsade de pointes

Munther K. Homoud, MD. Tufts-New England Medical Center Spring, 2008


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BLOQUEIOS - caracterizados pelo atraso ou impossibilidade


de propagar o estmulo despolarizante em alguma regio do
corao.

Bloqueios de primeiro grau: transmisso de todos os


estmulos, embora com atraso.

Bloqueios de segundo grau:


Mobitz I - conduo se atrasa de forma progressiva, at que
um estmulo no conduzido (fenmeno de Wenckebach).
Mobitz II - conduo dos estmulos prvios ao no
conduzido apresenta uma durao fixa

Bloqueios de terceiro grau: nenhum estmulo


transmitido

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Um estmulo, aps ativar um segmento de


tecido, retorna e o ativa novamente.
CIRCUITO CELULAR
CONDIES

BLOQUEIO
UNIDIRECIONAL
CONDUO LENTA

13

14

O fenmeno de reentrada depende da velocidade


de conduo e do perodo refratrio dos
componentes do circuito, sendo que as
condues lentas e os perodos refratrios
curtos facilitam as reentradas. Alm desses, as
extrassstoles, dada a
maior probabilidade de um impulso prematuro
encontrar fibras miocrdicas em diferentes
estgios de recuperao do perodo refratrio.

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Sndrome de Wolf-Parkinson-White

Goodman, Gilman, 12 ed.

oIntervalo P-R curto


oPresena de onda delta
oQRS alargado
oAlteraes da repolarizao
ventricular
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Goodman, Gilman, 12 ed.


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Classificao dos antiarrtmicos


segundo Vaugham-Williams
Classe
Classe I

Mecanismo De Ao

Frmacos

Retardam Conduo Mediada Pelos Procainamida, Quinidina,


Canais Rpidos de Na
Flecainamida, Lidocana

Classe II

Bloqueadores Beta Adrenrgicos

Metoprolol, Acebutolol,
Propanolol, Carvedilol

Classe III

Prolongam a Repolarizao

Sotalol, Amiodarona,
Bretlio, Dofetilida

Classe IV

Antagonistas do Ca

Diltiazem, Verapamil

Outros agentes antiarrtmicos: Digoxina, Adenosina, Sulfato de magnsio

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POTENCIAL DE
MARCAPASSO
(FASE 4)

CLASSE 1

DESPOLARIZAO
RPIDA
(FASE 0)

PLAT (FASE 2)

CLASSE 3

CLASSE 2

CLASSE 4

REPOLARIZAO
(FASE 3)
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Ia.

Ib.

Ic.

o deprimem fase 0
o retardam conduo
o prolongam repolarizao
o deprime fase 0 em tecidos
anormais
o encurtam ou tem pouco efeito na
repolarizao
o associao e dissociao rpida

Goodman, Gilman, 12 ed.

o deprimem acentuadamente fase 0


o retardam conduo acentuadamente
o pouco efeito na repolarizao

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Quinidina (Ia)

bloqueio das correntes de K, prolonga PA, QRS e


QT
potente inibidor da CYP2D6
Indicaes: Fibrilao e flutter auriculares,
taquicardia paroxstica de Bouveret,
taquicardia dos coraes irritveis e dos
basedowianos; arritmia extra-sistlica.
Efeitos colaterais: hipotenso e bradicardia
sinusal (uso IV), diarreia, trombocitopenia,
chinchonismo, torsades de pointes (proarritmia)
Contra-Indicaes: Insuficincia
cardaca irredutvel, bradicardia por dissociao
auriculoventricular, enfarte acompanhado
de choque, tendncia para as sncopes,
endocardite infecciosa.

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Lidocana (Ib)
reduz inclinao da fase 4
No altera PR, QRS ou QT (encurta
em alguns pacientes)
Indicaes: tratamento IV imediato
das arritmias ventriculares. Reduz
incidncia de fibrilao ventricular
aps infarto do miocrdio
Efeitos indesejados: sonolncia,
confuso mental, convulso,
depresso respiratria, bradicardia,
hipotenso, rash cutneo.

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Propafenona (Ic)
bloqueia canais de K. S-(+)-propafenona
antagonista beta adrenrgico e
prolonga PR e QRS

Indicaes: Taquicardia ventricular e


supraventricular (Sndrome WolfParkinson-White e fibrilao atrial)
proarritmia: aumento da
frequncia/intensidade de TV reentrante;
agravamento da arritmia ventricular em
pacientes com flutter atrial
Efeitos colaterais: Bradicardia sinusal,
broncoespasmo, exacerbao da
insuficincia cardaca

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Mecanismo:
reduzem a ativao da AC e diminuio do
AMPc
diminui a sobrecarga intracelular de Ca
diminui frequncia cardaca
Inibe as ps-despolarizaes
Prolonga intervalo PR e refratariedade do
nodo AV

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Diminui intervalo QT sndrome do QT


longo congnito
Cessa arritmias reetrantes que
envolvem o nodo AV
Controla resposta ventricular na
fibrilao ou no flutter atrial
Tratamento de arritmias desencadeadas
por estresse emocional ou fsico

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Efeitos adversos
Fadiga, broncoespasmo, impotncia,
depresso
Agrava ICC
Mascaramento dos sintomas de
hipoglicemia em diabticos
aumento da angina e arritmias

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Metoprolol
(alta seletividade para
receptores 1)

Esmolol (1 seletivo)
Efeito imediato
Controle da fibrilao atrial
de conduo rpida
Eliminao rpida

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Bloqueio dos canais de K+


Intensificao das correntes influxo
de Na+ (ibutilida)

Prolongamento do QT

Torsade de pointes

interao com receptores - sotalol


28

29

Diminui correntes de Ca
Prolonga complexo QRS, intervalo PR e QT longo prazo
Inibe automatismo anormal
Indicaes:
o preveno e tratamento arritmias ventriculares;
o arritmias supraventriculares refratrias ao tratamento
convencional

Efeitos Adversos:
o Microdepsitos corneanos
o Sintomas neurolgicos: tremores, distrbios do sono, ataxia,
abalos, neuropatia
o Fibrose Pulmonar
o Disfuno heptica
o Fotossensibilidade
o Hipertiroidismo

Eliminao lenta

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Bloqueio de Canal Ca2+ em


tecidos nodais
Verapamil, diltiazem e bepridil
(torsades de pointes)

Reduo da FC
Aumenta intervalo PR
Aumenta refratariedade do
nodo AV

31

Indicao
Flutter ou fibrilao atrial
Taquicardia reentrante de AV

Efeito adverso
Hipotenso - Taquicardia
Constipao intestinal
Vertigem
Cefalia

32

Exerce ao vagotnicas
Inibe corrente de Ca2+ no nodo AV
Ativa corrente de K+

Hiperpolarizao
Aumento da refratariedade do nodo AV

33

Indicao
Flutter ou fibrilao atrial
Taquicardia reentrante de AV

Intravenosa ou oral
Eliminao renal

Efeitos adversos
Toxicidade

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Receptor de adenosina
Atrio e nodo AV
Ativa corrente de K sensvel a acetilcolina
Diminui estimulao simpatica (AMPc)

Hiperpolarizao
Diminuio do automatismo

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Bolo intravenoso rpido

Indicao
Taquicardia reentrante de AV
Ps-despolarizao tardia

Efeitos adversos
Assistolia transitria
Dispneia
Broncoespasmo
Fibrilao atrial

36

37

1.
2.
3.

4.
5.

6.

7.
8.

GOODMAN & GILMAN As bases Farmacolgicas da


Teraputica , Editora MAC GRAW HILL 12a Edio 2012
Rang, Dale, Ritter & Moore Farmacologia- Editora Elsevier - 5a
Edio 2003
Fisiopatologia das arritmias cardacas. Daniel Bonhorst. RFML,
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SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE E MORTE SBITA. Rev.
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