1

KÜÇ ÜK STAJLAR

OFTALMOLOJĐDE KULLANILAN TERĐMLER

• Afakik: Lens yokluğu
• Ambliyopi (Göz tembelliği): Organik bir neden olmaksızın görme keskinliğinde azalma
• Ametropi: Kırma kusuru olan göz
• Aniridi: Đrisin konjenital yokluğu
• Anizometropi: Gözlerin kırma kusurunun farklı olması
• Blefarit: Göz kapağının inflamasyonu
• Blefarospazm: Göz kapağı spazmı
• Dakrioadenit: Lakrimal bezin inflamasyonu (TUS-Nisan'90)
• Dakriosistit: Lakrimal kesenin inflamasyonu
• Emetrop: Kırma kusuru olmayan göz
• Endoftalmit: Yaygın intraoküler enfeksiyon
• Enoftalmi: Göz küresinin arkaya yer değiştirmesi
• Esotropia: Gözün içe kayması (iç şaşılık)
• Exotropia: Gözün dışa kayması (dış şaşılık)
• Hifema: Ön kamerada kan çökelmesi
• Hipopion: Ön kamerada püy çökelmesi
• Đnjeksiyon: Konjesyon
• Keratit: Kornea inflamasyonu
• Keratomalazi: Korneada yumuşama
• Lökom: Korneada koyu opasite
• Metamorfopsi: Cisimlerin normalden büyük ya da küçük görülmesi
• Nebula (Nefelyon): Korneada hafif opasite
• Pannus: Korneanın kan damarlarıyla infiltrasyonu
• Fotopsi: Retinal irritasyona bağlı şimşek çakması
• Panoftalmit: Göz dışına taşan infeksiyon
• Skotom: Görme alanında parsiel defekt
• Strabismus: Şaşılık
• Simblefaron: Bulber ve palpebral konjuktivanın birbirine yapışması
• Uvea: Đris, silier cisim ve koroidin üçüne birden verilen ad.
• Vizüel acuity test: Yenidoğanda ambliopi'de görme yollarının muayenesinde ilk tercih edilecek
yöntemdir. (TUS-Nisan'97)

GÖZÜN KIRMA KUSURLARI

• Kornea ve lens gözün kırma ortamlarıdır.
• Korneanın kırma gücü +43D iken lensin kırma gücü +20D kadardır.(TUS-Eylül'88)
• Kırma kusuru olmayan göze emetrop denir.
• Emetrop bir gözde, göze paralel gelen ışınlar, kırıcı ortamlardan geçerek retina üzerinde odaklanırlar.
• Retina üzerinde odaklanmıyorsa buna ametropi denir.

1
 2

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Ametropinin üç çeşidi vardır:

- Myopi
- Hipermetropi
- Astigmatizma

Astigmatizma
• Noktasal bir cismin görüntüsü iki ayrı düzlemde birbirlerine dik 2 ayrı çizgi şeklinde ise buna
düzenli astigmatizm denir. En sık görülen astigma tipidir.
• Düzensiz astigma ise kornea ön yüzünün düzensizliklerinde, örneğin nefelyon, ödem, lökom,
iltihaplar sonucu oluşur.
* Düzeltme sert kontakt lenslerle olur.
• Normal olarak kornea ön yüzünün dikey ekseninin kırma gücü, yatay meridyenden 0.5 D daha
fazladır. Buna fizyolojik astigmatizm denir.
Bu kaynak DrTus.com sitesinden indirilmiştir…

Tedavi:
• Hipermetrop gözlerde ince kenarlı (konveks) mercek, miyoplarda kalın kenarlı (konkav)
mercekler, astigmatik gözlerde ise silindirik camlardan yararlanılır.
• Gaz geçirgen sert lensler astigmatik gözlere daha yarar sağlar.
• Son yıllarda miyopinin düzeltilmesinde keratotomi ameliyatları yaygınlaşmıştır.
Keratokonus: Erken dönemde kontakt lens görme kusurunu, bu yeterli olmadığında keratoplasti
yapılır. (TUS-Eylül'95)
• Korneat kurvaturun artması demektir.

AKOMODASYON BOZUKLUKLARI

Presbiyopi:
• Yaşla birlikte lensin kostalinde meydana gelen lens liflerinin elastisitesinde azalma, yani uyum
gücünün bozulmasıdır.
• 40 yaşından sonra meydana gelir ve fizyolojiktir.
• + D'li konveks camlardan yararlanılır.

Uyum Felci:
• Silyer kasın felcinde olur.
Etiyolojisinde;
• Okulomotor sinir paralizisi, parezisi,
• Göze direkt travma,
• Lens subluksasyonu,
• Atropin (parasempatikolitik ilaçlar),
• Botulismus,
• Ensefalit, polio ensefaliti,
• Beyin tümörleri,
• Okulomotor sinir lezyonları,
• Tam uyum felcinde iris sfinkter kasında çalışma ve midriazis mevcuttur.
• Tedavi etiyolojiye yöneliktir.

2
 3

KÜÇ ÜK STAJLAR

Uyum spazmı
• Silyer kasın devamlı kasılması sonucu meydana gelir.
• Görüntü retina önünde oluşur (miyopi).
• Psişik nedenlerle okul çocuklarında sık görülür.
• Parasempatomimetik ilaçlar (pilokarpin), morfin, alkol, sempatik sistem felçleri ve hipofiz
tümörlerine bağlı olarak da gelişir.

GÖZ KAPAĞI HASTALIKLARI

• Üst göz kapağı levator palpebra süperior kası III. kranial sinir tarafından kaldırılmakta,
• Kalkmış göz kapağına tonusu Müller düz kası (sempatik innervasyon) vermektedir.
• Kapatılmasını ise VII. kranial sinir tarafından inerve edilen orbikularis okuli kası yapmaktadır.
• Refleks göz kapatılışta tarsal bölüm rol almaktadır.
• Göz kapağının bezleri
• Kirpiklerle ilgili yağ bezleri ise Moll adını alır. Tarsal bölümde Meibomius bezleri yağlı bir salgı
yapmaktadır.

GÖZ KAPAĞININ KONJENĐTAL GELĐŞME, ŞEKĐL BOZUKLUKLARI

• Ablefaron: Göz kapağı yokluğu
• Kolobom: Göz kapağının medial kısım yokluğu
• Blefarofimosis: Göz kapağının açıklığının doruğu
• Epikantüs: Gözün medial kısmında semilunar deri kıvrımı olması Moğol gözü. Yalancı içe şaşılık
görünümü vardır.
• Ektropion: Göz kapağı sınırının dışa doğru dönük olması
• Entropion: Göz kapağı sınırının içe doğru dönük olması
• Kirpikler gözü tahriş eder, göz yaşarması. Đltihabi kornea ve konjiktiva iltihabı görülebilir.
• Bleforoptosis: Üst göz kapağının düşük olması
• Lagoftalmos: Gözün açık kalmasıdır. VII sinir lezyonlarında görülür. Kornea kuruluğuna neden olur.
• Semblefaron: Kapak bulbus ve konjiktiva yapışıklıklarıdır.
Bu kaynak DrTus.com sitesinden indirilmiştir…

GÖZ KAPAĞININ ĐLTĐHABI HASTALIKLARI

HORDEOLUM (ARPACĐK)
* En sık etken stafilokoktur (s.aereus)
* Meibomius bezlerinin iltihabına iç arpacık, Zeis ve Moll bezlerinin iltihabına dış arpacık denir.
* Esas semptom ağrıdır.
* Selülit gelişebilir.
* Sıcak kompres, antibiyotikli göz merhemi tedavide kullanılır. Bazen cerrahi drenaj gerekebilir.
ŞELAZYON
* Meibomius bezlerinin lipogranülomu.
* Göz kapaklarında şişlikler meydana gelir.

3
 4

KÜÇ ÜK STAJLAR

* Cerrahi olarak eksize edilir.

BLEFARĐT
* Göz kapaklarının çift taraflı, sık görülen iltihaplarıdır.
* Seboreik, stafilokoksik ve mikst çeşitleri vardır.
* Madarosis (kirpik dökülmesi) gelişebilir.
* Etiyolojiye yönelik tedavi uygulanır.

GÖZ KAPAĞI TÜMÖRLERĐ

BAZAL HÜCRELĐ KARSĐNOM
* Primer göz kapağı tümörlerinin yaklaşık %95'ini oluşturur.
* Yavaş büyür.
* Alt kapakların ve medial kontal bölgelerin güneş ışığına maruz kalan kısımlarında gelişir.
YASSĐ HÜCRELĐ KARSĐNOM
* Yaşlılarda oluşur.
* Çok çabuk büyür, lokal lenf nodu metastazı yapar.
* Aktinik keratoz alanlarında gelişir.
DĐĞERLERĐ
* Nevüs, milia, verrü, molluskum kontagiosum, hemanjiom...

KONJUNKTĐVA HASTALIKLARI
• Palpebral ve bulber konjonktiva olarak ikiye ayrılır.
• Palpebral konjonktiva gevşek olarak göz kapaklarına tutunur.
• Ama bulber konjonktiva sıkı sıkıya altındaki Tenon kapsülüne yapışıktır.
• Histolojik olarak çok katlı pirizmatik epitel (goblet bezleri içerir.), lamina propria (kapiller ağ, sinir ve
yardımcı göz yaşı bezleri) ve adenoid tabakaları vardır.
• Đnnervasyonunu V. Kranial sinir sağlar.

BAKTERĐYEL KONJONKTĐVĐTLER

a) Akut Bakteriyel konjonktivitler

• Damar genişlemesi, mukopürülan sekresyon, tahriş belirtileri, yabancı cisim hissi ve göz
kapaklarının birbirine yapışması
• Etken olarak staf.(aureus, epidemidis) ve strep.(pnömonia, piyojenes) en çok tespit edilmiştir.

b) Hiperakut bakteriyel konjonktivit (akut pürülan konjonktivit)

• Etken Neisseria gonorrhoea'dır. Örnekte gram (-) diplokoklar görülür. (TUS-Eylül'90)
• Özellikle yenidoğan konjonktiviti (oftalmia neonatorum)'ne sebep olur.
• Tedavi edilmezse ciddi kornea komplikasyonları (gözün perforasyonu,...) neden olur.
• Proflaktik olarak gümüş nitrat damlaları ve antibiyotikli merhemler faydalıdır. (TUS-Nisan'89)
• Đki taraflı ağır mukopürülan konjonktivit, periauriküler LAP bazen profilaktik olarak kullanılan
gümüş nitrat solusyonları da pürülan bir konjonktivite neden olur (%20)

4
 5

KÜÇ ÜK STAJLAR

Yenidoğan konjonktiviti
* 1-2. gün kimyasal (AgNO3) (TUS-Eylül'95)
* 2-4. gün gonokoksik
* 2-14. gün klamidyal
* 14-17 p. auroginoza
• Acil tedavi gerektirir.
• Onun için tetrasiklin/bazitrasin merhem çocukta günde 4 defa erişkinde 2 saatte bir sistemin
antibiotik (penisilin prokain, spektinomisin, tetrasiklin tedavisi uygulanır (erişkinde).

c) Kronik Bakteriyel Konjonktivit

• En sık etken Stafilokokkus aureus'tur.
• Ancak Klebsiella, proteus, E.coli'de izole edilmektedir.
• Staf. türleri daha çok blefarit'e sebep olur. Kirpik kenarlarında krutlanmaya sebep olur.
• Moraxella türleri ise kirpik kenarlarında maserasyona sebep olur.

KLAMĐDYAL KONJUNKTĐVĐTLER
a) Yenidoğanın inklüzyon konjonktiviti
• 5-12. günde başlayan mükopürülan akıntı ile karakterizedir.
• Tanı intrastoplazmik inklüzyon cisimcikleri ile konabilir.
• Alt fornikste ileri derecede papiller hipertrofi vardır.
• Folikül yapısı gözükmez. (Adenoid tabaka gelişimi 4-6. Haftada başladığı için).
• Eğer tedavi edilmezse kronik foliküler konjonktivit olarak devam eder.
• Tedavi sulfonamid damlaları veya tetrasiklinli merhemler kullanılır (En az 3 hafta).
b) Erişkin inklüzyon konjonktiviti
• Akut foliküller konjonktivit olarak başlar ve sıklıkla kronikleşir.
• Genital bulaşma gösterebileceği gibi, yüzme havuzlarından, kozmetiklerden de geçebilir.
• 3 hafta süreyle tetrasiklin tedavisi uygulanır.
c) Trahom (TUS-Nisan'91)
• Etken klamidya trachomatis'tir. (Suş A-B-BA-C)
• Đki taraflı kronik foliküler keratokonjonktivittir.
• Kuluçka devri yaklaşık 5-14 gündür.
• Çocuklarda daha sessiz başlarken, erişkinlerde çabuk gelişir.
• Sulanma, fotofobi, ödem, ağrı, bulber konjonktivada kemosiz, papiller hipertrofi, tarsal ve limbal
foliküller pannus korneada yaygın noktalı keratit görülür.
• Trahom daha çok üst kapağı tutmaktadır ve skatrisyel gelişim gösterebilir (Entropion, trikiazis).
• Herbert çukurları Arıt hattı, skatriks hattı vardır.
• Kornea'da epitelyal keratit, infiltrasyonlar ve fibrovasküler (pannus) değişiklikler vardır.
• Körlüğe yol açan hastalıkların başında gelir.
• Tedavi olarak tetrasiklin, sülfonamid, eritromisin, rifampisin yer alır.
• Komplikasyonları (entropion, trikiazis, kornea opasitesi) için cerrahi yeri vardır.
PSÖDOMEMBRANÖZ KONJONKTĐVĐT
• En sık nedeni Difteridir. Diğer nedenler; adenovirüs, odunsu konjonktivit, Steven Johnson

5
 6

KÜÇ ÜK STAJLAR

sendromudur.
• Preaurikuler LAP, yalancı zar bulunur
• Kapak ödemi, kemosiz vardır.
Kırmızı göz sebepleri:
- Keratitler
- Konjunktiviteler
- Đridosiklit
- Akutaçı kapanması glokomu

VĐRAL KONJUKTĐVĐTLER
1) Faringokonjuktival ateş:
• Adenovirus tip 3 (en sık), 4, 7 etkendir. (TUS-Nisan'01)
• Klasik triadı 38,5-40 derece ateş, boğaz ağrısı ve bilateral konjuktivittir.
• Hassas olmayan preaurikuler lenfadenopati tipiktir.
• Yüzme havuzlarından bulaşır.
• Kendini sınırlayıcı bir hastalıktır 10 günde kendiliğinden geçer.
2) Epidemik keratokonjuktivit: (TUS-Nisan'88)
• Adenovirus tip 8 ve 19’un sebep olduğu akut foliküler konjuktivittir. (TUS-Eylül'00)
• Bilateraldir ancak ilk tutulan göz daha şiddetli etkilenir.
• Hassas büyük preauriküler lenf nodu tipiktir
• Psödomembran ve subkonjuktival kanama olabilir.
• El, göz damlaları ile bulaşır ve kolayca epidemiler yapar.
• Tedavisi yoktur sekelsiz iyileşir.
3) Herpes simplex konjuktiviti (Dentritik keratokonjunktivit):(TUS-
Nisan'89)
• Sadece primer enfeksiyonda olur.
• Bu nedenle genellikle çocuklarda görülür.
• Unilateral enfeksiyon, mukoid akıntı ve irritasyon vardır
• Korneal dentritlerin görüldüğü keratitle birlikteliği sıktır.
• Korneada enfeksiyon nüks ederse anesteziye neden olabilir.
• Göz kapaklarında veziküller vardır.
• Hassas preaurikuler lenf nodu tipiktir.
• Yeni doğanda doğum kanalından bulaşma nedeniyle HSV tip 2 daha sıktır.
• Multinükleer epitelyal dev hücreler diagnostiktir.
• Tedavide %3’lük asiklovir merhem kullanılır.
• Kortikostreoidler enfeksiyonu şiddetlendireceğinden kontrendikedir.
• Tekrarlayan keratokonjunktivitlere sebep olabilir. (TUS-Eylül'94)

4) Akut hemorajik konvuktivit (Apollo XI konjuktiviti):

• Etken enterovirus tip 70’tir. Diğer etkenler coxakie A24 ve adenovirüstür.
• Tipik olarak inkubasyon dönemi kısadır.

6
 7

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Difüz subkonjuktival hemorajiler vardır.

• Preaurikuler lenfadenopati, konjuktival foliküller ve epitelyal keratit olabilir.
• Çok bulaşıcıdır. Kendiliğinden geçer.

5) Kızamık konjuktiviti:
• Mukopürülan sekresyon vardır.
• Derideki erupsiyonlarla aynı zamanda ağızdaki koplik lekelerine benzer konjuktival koplik lekeleri
görülür.

ALLERJĐK KONJUKTĐVĐTLER

1) Saman nezlesi konjuktiviti:

• Polen, hayvan tüyleri gibi havada uçuşan allerjenlere duyarlılık sözkonusudur.
• Beraberinde sıklıkla allerjik rinit ve astımda eşlik eder.
• Gözlerde kaşıntı, konjuktivada hiperemi-kemozis, kapaklarda ödem ve mukoid sekresyon vardır.
• Konjuktivanın sitolojik tetkikinde eozinofiller görülür.
• Konjuktival papilla veya foliküller görülmez.
• Tedavisinde soğuk kompres, steroid ve kromolin sodyum kullanılır.

2) Vernal keratokonjuktivit: (TUS-Eylül'89, Eylül'88, Eylül'91)

• Sıcak iklimli yerlerde görülürken soğuk iklimli yerlerde hemen hiç görülmez.
• Yaz ve bahar aylarında ortaya çıkar.
• 5-20 yaş arasında ve erkeklerde sıktır.
• Patogenezi bilinmemektedir.
• Blefarospazm, fotofobi, kaşınma ve bol mukoid sekresyon vardır.
• 3 tipi vardır:
• Kapak şekli, limbus şekli ve Mikst şekil.
• Kapak şekli en sık görülenidir ve üst kapak konjuktivasında oldukça hipertrofik papiller yapılar
görülür.
• Buna kaldırım taşı manzarası denir.
• Limbus şeklinde limbus konjuktivasında jelatinöz hipertrofi vardır.
• Bunların üzerinde dejenere hücrelerin oluşturduğu Horner-Taranta lekeleri görülür.
• Vernal konjuktivitte sıklıkla karakteristik olan difüz epitelyal keratit vardır.
• Mikropannus ve kornea ülserleri olabilir.
• %70-80 PPD pozitiftir ve %15-20 vakada beraberinde stafilokoklar saptanır.
• Keratokonusla ilişkili bir hastalıktır.

3) Dev papiller konjuktivit:

• Özellikle kontakt lens kullananlarda görülür (TUS-Nisan'99)
• Göz protezi ve naylon ipliklerlede oluşabilir.
• Üst tars konjuktivasında vernal konjuktiviti andıran ancak ondan çok daha hipertrofik dev
papillalar vardır.
• Tip 1 hipersensitivite reaksiyonudur.
• Lensin çıkarılması ve kısa süreli (1-2) hafta) steroid tedavisi ile tamamen düzelir bu nedenle en
iyi prognozlu allerjik konjuktivittir.

7
 8

KÜÇ ÜK STAJLAR

4) Atopik konjuktivit:
• Atopik dermatitle birlikteliği sıktır.
• Gözde yanma, kızarıklık, fotofobi ve mukoid sekresyon vardır.
• Đnce papillalar vardır büyük papillalar alt göz kapağında izlenir.
• Genellikle kornea ve konjuktivada skarlar görülür.
• Sekonder bakteriel infeksiyonlar, katarakt, retina dekolmanı ve keratokonus atopik konjuktivit
olanlarda daha sık görülür.
• Bu nedenlerden dolayı prognozu en kötü olan allerjik konjuktivittir.

5) Fliktenli konjuktivit:
• Genellikle tüberküloproteinlere karşı gelişen bir gecikmiş hipersensitivite reaksiyonudur.
• Tabanı limbusta olan fliktenler olur, bunlar daha sonra ülsere olur ancak skar bırakmadan
iyileşir.

KONJONKTĐVANĐN DEJENERATĐF HASTALIKLARI

• Pterigium: Bulber konjonktivanın genelde nazal tarafından kornea üzerine ilerlemesidir
• Pingvecula: Bulber konjonktivanın nasal kesiminde, korneaya ilerlemeyen hyalen dejenerasyon
çocukta Gaucher hastalığını düşündürür.

KONJONKTĐVANĐN TÜMÖRLERĐ
• Benign nevüs, papillom, granülom, dermoid, dermolipom, lenfoma, fibrom...
• En sık nevüsler vardır. Korneoskleral limbusa yakın yerleşim gösterirler.
• Dermoid tümör ise Golden Her's sendromunda görülür.
* Epibulber dermoid tümör
* Dermolipomlar
* Periaurikular deri kabartısı
* Vertebral anomali

KORNEA ENFEKSĐYON VE ĐLTĐHAPLARI (KERATĐT)

• Normal kornea yapısı sağlamdır ve mikroorganizmaların geçişine izin vermez.

• Ancak gonokok ve difteri basili sağlam korneayı da penetre edebilir.

Yüzeyel keratit
• Epitelyal erozyonlar, noktasal epitelyal keratit vardır.
• Enfeksiyoz, toksik, dejeneratif ve allerjik nedenli olabilir.
• Tanıda %1 rose bengal ve %2 Na flurosein çözeltisi kullanılır.
• Viral ve bakteriyel enfeksiyonlar diffus iken, stafilokok blefarite bağlı olan alt kadranda lokalizedir.

Bakteriyel keratit (kornea ülseri)

• En sık stafilokoksik, streptokoksiktir.

8
 9

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Çoğu kez ağrısız ve yüzeyel olan ülserlerin yanında, hipopion da bulunabilir. (Ön kamerada
iltihabi elemanlar bulunması)
• Göz %1'lik atropin ile dilate edilme ve kapalı tutulmalıdır.
• Eskiden kortikosteroidli merhem kullanımı varken şu an kontraendike olarak kabul edilmektedir.

Viral keratitler
a) Herpes simplex keratiti
* Primer okuler herpes genel olarak akut foliküler konjonktivit şeklinde gelişir.
* Veziküler ülseratif blefarit veya deri tutulumu eşlik eder.
* HSV tip I sorumludur.
* Herpetik kornea lezyonlarının nüksetmesine bazı faktörler sebep olabilir. (Ateş, uzun süreli
U.V. ışınlarına maruziyet, travma, psişik gerilim, menstruasyon...)
* Çoğunlukla tek taraflı noktasal, dentritis ve bölgesel olarak üç çeşitle keratit meydana
gelebilir.
* Tahriş, fotofobi, göz yaşarması ile başlar.
* Ülserler ağrısızdır (8-12 haftada iyileşirler) Kontakt lens kullananlarda en sık bakteriyel
keratit etkeni psödomonas, paraziter keratit etkeni akantomoebadır.
b) Varisella-zoster keratiti
* Korneada psödo-dentritik lezyonlar
* Stromal opasiteler
* Diskiform keratit
c) Adenovirus keratiti

Keratomikoz
• Kortikosteroidlerin kullanılmaya başlamasıyla insidansta 15 misli artış olmuştur. En çok kandida
görülür

Keratomalazi
• A vitamin eksikliği nedeniyle oluşur.
• Kornea ve konjonktivanın kuruması ve nekrozu vardır.
• Köpüksü "Bitot" lekeleri vardır.
• Kornea ve konjonktivada meydana gelen değişikliklere kseroftalmi azalmasına neden olur.

Nörotrofik keratit
• Kornea anestezi nedeniyle, refleks mekanizması bozulmuştur.
• Kornea kanaması kalktığından sürekli travmaya maruziyet vardır.

Lagoftalmik keratit
• Gözün açık kalmasına bağlı, göz kuruluğu ve sekonder enfeksiyonlar gelişir.

Arkus senilis ve arkus juvenilis

• Arkus senilis, bilateral bir yaşlanma belirtisidir.
• 2 mm kalınlığında lipoid bir halkadır.

9
 10

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Arkus juvenilis ise arkus senilis benzeri ama çocukluk döneminde başlar.
• Hiperlipidemi işareti olabilir.

Keratoplasti
• Lökom simplex, keratokonus ve lokalize distrofi gibi gelişimsel, şekil anomalilerinde iyi sonuç
verirken,
• Lökom vaskülarizede (yanıklardan sonra oluşur) iyi sonuç vermez.

UVEANIN ĐLTĐHABI HASTALIKLARI (ÜVEĐTLER)

ĐRĐDOSĐKLĐT: (TUS-NĐSAN'89)
• Uveitlerin en sık görülen şeklidir. (Đris + silyer cisim iltihabı)
• Başlangıç ani ve nongranülamatöz şeklindedir.
• Gözde ağrı, hiperemi, lakrimasyon, fotofobi ve görme bulanıklığı mevcuttur.
• Ön kameraya geçen hücrelerin bir kısmı kornea endoteline yapışarak keratik presipitasyonlara
neden olur. Bazıları ise çöküp seviye oluşturur. Buna hipopion denir.
• Đris ve lens arasında yapışıklıklar meydana gelebilir ve buna sineşi adı verilir.
• Granülomatöz uveite iltihabi hücreler iriste kümeler oluşturabilir. Buna Koeppe nodülleri denir (pupil
kenarında) eğer iris ön yüzde ise Busacca nodülleri adını alır.
• Tindal olayı vardır.
• Kronik şeklinde ise daha sessiz ve iki taraflıdır. Tindal olayı daha şiddetlidir. Ve presipitatlar iri ve
koyu renktedir.
Bu kaynak DrTus.com sitesinden indirilmiştir…

ÜVEĐT SINIFLANDIRMASI NEDENLERĐ

Posterior Üveit Nedenleri
- Đdiopatik %30 - Otoimmün
• Behçet hastalığı
• V.K. Harada sendromu
• Sempatik oftalmi
- Otoimmün • Poliarteritis nodosa
• Juvenil romatoid artrit
• Ankilozan spondilit
• Reiter sendromu
• Ülseratif kolit
• Crohn hastalığı
• Psöriazis - Đnfeksiyöz

10
 11

KÜÇ ÜK STAJLAR

- Đnfeksiyonlar • Viruslar (CMV, HSV, EBV, HIV)

• Sifiliz • Bakteriler (Tbc, brusella, borellia, nokardia, mikrobakteriler)
• Tbc • Funguslar (kandida, histoplazma, kriptokok, aspergillus)
• HSV • Parazitler (toxoplazma, toxocara)
• Onchocerciazis
- Malignensiler
(maskeleyici sendromlar)
• Retinoblastom
• Lösemi, lenfoma
• Malign melanom - Malignensiler
• Lösemi
• Metastazlar
- Diğer
• Travmatik üveit
• Retina dekolmanı - Bilinmeyen
• Fuch’s hastalığı • Sarkoidoz
• Gut hastalığı

ID:13t006

Uveitlerde etiyoloji
* Sıklıkla sebebi bilinmez (idiopatik)
* Süpüratif üveitlerde etken daha çok yüksek virülanslı mikroorganizmalardır.
* En sık etken stafilokoklardır.
* Nonsüpüratiflerde ise etyoloji saptamak zordur.
* En sık sebep olarak tüberkuloz, sarkoidoz, sifiliz, lepra, tokzoplazmozis, histoplozmozis ve
romatizmal hastalıklar sayılabilir.
* Ancak uveitlerin beraber bulunduğu başka tablolar vardır.

FAKANTĐJENĐK UVEĐT
• Lens kapsülünün geçirgenliğinin bozulmasıyla, antijenik lens proteinlerin lens dışına çıkması ile
oluşmaktadır.

FUCHS SENDROMU
* Heterokromik iridosiklit şeklindedir.
* Tek taraflı, iriste pigmentasyon azalması, keratik presipiteler ve katarakt görülür.

VOGT-KAYANAGĐ-HARADA SENDROMU
* Çift taraflı uveit (genillikle on uveit)
* SSS enfeksiyonları
* Deride kıl dökülmeleri
* Eksudatif retina dekolmanı

BEHÇET HASTALIĞI
* Hipopionlu iridosiklit

11
 12

KÜÇ ÜK STAJLAR

* Ağızda çift ve genital bölgede ülserler vardır.

• Major bulguları
* Oral aftöz ülserler, genital ülserler, Hipopionlu iridosiklit deri bulguları
* Nörobehçet'de göz bulguları yoktur.
* Lenfoid foliküller gözlenmez

Üveitlerde tedavi
• Đlk seçenek topikal streoidlerdir.
• Sikloplejikler arka şinesiyi önlemek için kullanılır (TUS 2004 Nisan).
• Đmmünosüpresiflerde kullanılabilir.
• Pilokarpin kontraendikasyonu vardır.

LENS HASTALIKLARI

KATARAKT
• Lensin saydamlığını kaybedip kesifleşmesine katarakt adı verilir
• Çocukluk döneminin en başta gelen lökokori nedenlerindendir.
* Tedavi edilmezse ambliopi gelişir.

Konjenital katarakt
• Çocukluk dönemi körlüğün başta gelen nedenlerindendir.
• Yenidoğanın oftalmik muayenesinde kırmızı refle alınamaz.
• Lens önyüzünde pigmente yuvarlak halka şeklinde lezyon olarak görülür. (TUS-Eylül'01)
• Hayatın ilk yılında meydana gelen katarakta denir.
• Tek başına, olabileceği gibi sistemik hastalıklarla beraberde olabilir.
* Alport sendromu (Böbrek hastalıkları ile beraber)
* Marinesco-sjöğren sendromu (SSS hastalıkları ile beraber)
* Marfan sendromu (iskelet sistemi...)
* Hallerman-Streiff (mandibulofasyal...)
* Galaktozemi... (Eğer 6 haftadan önce uygun diyet kullanılırsa, katarakt gelişimi engellenir.)
• Kalıtsal olmayan konjenital katarakt'a, rubella, toksoplazmozis, kabakulak, retrolental fibroplazi,
neonatal hipoglisemi ve hipokalsemi sebep olabilir.
Bu kaynak DrTus.com sitesinden indirilmiştir…

Senil katarakt (60 yaşın üzerinde)

Juvenil ve presenil katarakt

Komplike katarakt
• Göz içi hastalıklara bağlı olarak lensin kesifleşmesidir.
• Weitler, Fuchs'un heterokromik iridosikliti, yüksek miyopi, retina distrofileri, retina dekolmanı,
glokom, neoplazm ve okuler iskemi etiyoloji olarak sayılabilir.

12
 13

KÜÇ ÜK STAJLAR

Sistemik hastalıklara bağlı

• Miyotonik Distrofi (pitozis-enoftalmi, optik atrofi...)
• Atopik Dermatit
• Rothmond sendromu
• Werner sendromu

Metabolik hastalıklarda
• Diabetes mellitus
• Hipokalsemi
• Hipotiroidizm
• Wilson sendromu (ayçiçek kataraktı)

Travmatik katarakt

Sekonder katarakt
• Elschnig incileri bulunur.
• Ameliyat sonrası gelişir.
Kortikosteroid kullanımının göz komplikasyonları:
- Posterior subkapsüller katarakt
- Bakteriyel ve fungal infeksiyonları
- Glokom

LÖKOKORĐ VE OKÜLER SENDROMLAR

• Tanım: Pupilladan beyaz ışık reflesi alınmasıdır (Beyaz pupil)

Nedenleri:
’ Retinoblastom ( en sık neden)
’ Konjenital katarakt
’ Primer hiperplastik persistan vitreus (PHPV)
’ Retiopathy of prematurity (ROP)
’ Retinal displazi
’ Coat hastalığı
’ Metastazlar
’ Diktioma
’ Konjenital toksoplazmozis
’ Nematod endoftalmiti
’ 3 yaşından küçüklerde öncelikle nöroblastom ve PHPV düşünülmelidir.
• Oksijen tedavisi, prematurelik ve düşük doğum ağırlığı hikayesi varsa ROP düşünülür.
• Coat hastalığı:
• Retinada anormal damarsal yapılar vardır.
• 8 yaş civarındaki erkeklerde bilateral görülür.

13
 14

KÜÇ ÜK STAJLAR

RETĐNA HASTALIKLARI
• Retina çok katlı sinir dokusu ve tek katlı pigmentli epitel dokusundan oluşur.
• Sinir katmanına sensoriyel retina adı verilir.
• Sensoriyel retinadaki fotoreseptörler I. Nöron, bipolar hücreler II.Nöron, ganglion hücreleri ise III.
Nörondur.
• Makula'da sadece koni hücreleri bulunurken (ışıkta ve keskin görmeyi sağlar).
• Periferdekiler de daha çok basil hücreler vardır (karanlıkta).
RetinanIn konjenital ve gelişim anomalileri:
1- Fakomatozlar
• Kalıtsal geçiş gösteren hamartom kitleleri
a) Tuberoskleroz (Bourneville hastalığı)
* Deride adenomlar, mental retardasyon, konvülsiyon retinada hamartomlar
b) Nörofibromatozis
* Sinir sisteminin, iskelet ve iç organların gelişim anomalileri
* Deride pigmentli lezyonlar
* Göz kapağında pleksiform nörinomaya ve uveal tümöral kitleler vardır. Ayrıca Lisch Nodülleri
(pigmente iris hamartomları) bulunur
c) Ensefalotrigeminal anjiomatosis (Sturge-Weber hastalığı)
* Yüzde trigeminal sinirin dağılımına uyan nevuslar vardır.
* Koroide'da anjiomlar vardır.

d) Von Hippel Lindau Hastalığı

* Retina damarlarının hamartomlarıdır.

2- Retrolental fibroplazi
• Prematürlerde yüksek konsantrasyonda oksijen verilmesi etiyoloji olarak gösterilir.
• Retina dekolmanı gelişir.
• Yenidoğanda lökokorinin önemli bir nedendir.

3- Diskromatopsi (renk körlüğü)

4- Albinizm

5- Retinoskizis

RETĐNANIN DAMAR HASTALIKLARI

Retinal arter tıkanıklığı

a) Santral retinal arter tıkanıklığı (TUS-Nisan'88)
* Ani, ağrısız görme kaybı, yaşlı hasta

14
 15

KÜÇ ÜK STAJLAR

* Pupilla midriatik, ışık refleksi zayıf veya kaybolmuş

* Retina beyaz bir renk almıştır, fovea kırmızı görünür
* Japon bayrağı görünümü vardır

b) Santral retinal arter dal tıkanıklığı

* En sık üst temporal dalda izlenmektedir
* Maküla bölgeside tutulduğundan görme ileri derece bozulmuştur
* Retina beyazdır ama pupillada herhangi bir değişiklik gözlenmez
* Arter tıkanıklıklarının en önemli nedeni tromboz ve embolidir.
* Arter trombozuda en çok arterioskleroz ve temporal arteritiste (dev hücreli arteritis)
görülmektedir.

c) Retinal ven tıkanıklığı (TUS-Nisan'01)

* Kanamalar vardır
* Papilla ödemlidir, papilla sınırları ödemlidir
* Ven kalınlığı ve kıvrımları artmıştır
* Bol miktarda yumuşak eksuda vardır
* En fazla temporal kadranda görülür

HĐPERTANSĐF RETĐNOPATĐ
• Hipertansiyonun gözdeki en belirgin bulgusu arteriollerde daralmadır.
• Normalde arter/ven çap oranı 2/3 iken 1/2, 1/4’e iner.
• Retina diastolik basınç yüksekliğinden daha çok etkilenir.
• Hipertansiyon arteriosklerozla beraberse gunn (boğulma), salus (kıvrımlanma) ve humping
(köprüleşme) belirtileri görülür.
• Evre 1 hipertansif retinopatide 5 yıllık yaşam %70, evre 4’te ise %1’dir.

Hipertansiyonda Scheie evrelemesi:

* Evre 1: Arterler ince venler dolgun
* Evre 2: Đlaveten sert eksudalar, mikrohemorajiler
* Evre 3: Đlaveten yumuşak eksudalar ve maküla yıldızı görünümü
* Evre 4: Đlaveten optik disk ödemi

Arteriosklerozda evreleme:
* 0. derece: Hipertansiyona rağmen arterioskleroz yoktur.
* 1. derece: Arteriollerin refleleri artmıştır.
* 2. derece: Arteriovenöz bası bulguları; salus, gunn, humping oluşur
* 3. derece: Sklerozda artmaya bağlı bakır tel görünümü olur.
* 4. derece: Sklerozda ileri artışa bağlı gümüş tel görünümü olur.

DĐABETĐK RETĐNOPATĐ
• Diabet gözde her üç damar sistemini de tutar. Gözün tüm yapıları etkilenebilir.
• Gelişmiş ülkelerdeki körlüğün önde gelen nedenlerindendir.
• Tutulan kapillerde perisit sayısı azalmış, endotel sayısı artmıştır bu nedenle mikroanevrizmalar olur.
Tutulan damar tıkanır veya sızdırır.
• Diabet süresi ile retinopati arasında yakın bir ilişki vardır.

15
 16

KÜÇ ÜK STAJLAR

Diabetik retinopatide evreler:

1) Background retinopati: Mikroanevrizma, mikrohemoraji ve tektük sert eksuda vardır.
2) Makülopati: Tip 2’de fazladır ve ani görme kaybından sorumludur. Sert eksuda, hemoraji ve
maküla ödemi vardır. Görme tekrar düzeltilebilir.
3) Preproliperatif evre: Tip 1’de fazladır. Retinal iskemi başlamıştır. Derin hemorajiler, yumuşak
eksuda, hayalet arterler ve venlerde boğumlaşma vardır.
4) Đleri diabetik göz hastalığı: Vitröz hemoraji, traksiyon bantları, retina dekolmanı, opak
membran ve neovasküler glokom vardır.
* Diabette 6 ayda bir göz kontrolü yapılmalı, kan glukozu kontrol altına alınmalı hasta HbA1c ile
(normali %6-8) takip edilmelidir.

RETĐNANIN ĐLTĐHABI HASTALIKLARI

Toksoplasmozis
• Etken hücre içi protozoa T.gondi
• Nöroretinitis yapar
• Korioretinit, intrakranial kalsifikasyonlar, konvulsiyon ve hidrosefali vardır
• Yer yer atrofi veya pigmentasyonlar vardır
• Tedavide sistemik kortikosteroid, antibiotik (tetrasiklin, pyrimethamin sulfadiazin) kullanılır.

Viral Retinitler
• CMV, sensoriyel retina ve koroidde nekrotizan tip iltihaba sebep olur
• Rubella ise retina pigment epitelini tutan iltihaba yol açar

RETĐNANIN DEJENERATĐF HASTALIKLARI

Drusen
• Retina pigment epitelinin otojenik yıkımına bağlı olarak meydana gelen hyalen madde birikimidir.

Anjioid Streak (damarsı çizgiler)

• Papilla çevresinde ışınsal dağılım gösteren, retina ve koroideada damarları andıran çizgilerdir.
• Tek başına görülebileceği gibi, yüksek miyopi, psödoksantoma elastikum, Paget hastalığı ve orak
hücreli anemi de bulunabilir.

Diskiform makula dejenerasyonu

• Retina ve pigment epiteli seroz bir sıvı ile alttaki tabakalardan ayrılmıştır.

Periferik Retina Dejenerasyonları

a) Mikrokistoid dejenerasyon
* 20 yaşından sonra görülmeye başlar
* Normal yaşlanma değişiklikleridir
* Alt temporal periferde oluşur. Zamanla senil retinoskisiz gelişir. Bu da dekolmana neden olur.

b) Latis dejenerasyonu
* Periferik retinada çaprazlaşan beyaz çizgiler halinde retina atrofileri vardır.
* Bunlardan da retina dekolmanı gelişebilir.

16
 DrTus.com 17
ilk ve tek t us portalı

KÜÇ ÜK STAJLAR

RETĐNA DĐSTROFĐLERĐ
• Retinis pigmentosa.
* En sık görülen distrofidir.
* Retina damarları çevresinde siyah renkli pigment birikimleri olur.
* Görme alanında annüler skotomlar ve tüp görme vardır.
* Usher sendromu, Kearn Sayre sendromu ve Cockayne sendromu ile birlikte görülürler.
• Primer makula distrofileri
* En önemlileri Best Hastalığı (vitelliform distrofi) ve stargardt hastalığı önem taşımaktadır.
* Görme kaybına yol açmaktadır.

RETĐNA DEKOLMANI
• Sensoriyel retinanın pigment epitelinden ayrılmasıdır.

Primer retina dekolmanı

• Đdiopatik dekolman da denir.
• 45-50 yaş üstü, bilateral görülür.
• Miyoplarda daha fazla (en sık nedeni).
• Vitreustaki hyaloid membranın retinayı çekmesinden meydana gelir.
• Ayrıca;
• Retinoskisiz
* Latis dejenerasyonu
* Periferik kistoid dejenerasyonda yırtıkların oluşmasına neden olur.
• Bulguları: Fotofobi, sinek uçuşması ve görmenin azalması, skotom.

Sekonder Retina dekolmanı

• Etiyolojide Katarakt cerrahisi sonrası
* Travma
* Uveit (Behçet, Harada hastalıkları...)
* Tümörler (Malign melanom)
* Ağır hipertansiyon
* Kronik glomerülonefrit
* Papilla ödemi
Traksiyon retina dekolmanı
• Vitreus içinde oluşan fibroz bantların retinayı çekmesi sonucu oluşur.
’ DM
’ Göz içi yabancı cisim
’ Perforan göz yaralanmaları
’ Vitreustaki atık ve kanamaların organizasyonu

RETĐNOBLASTOM
• Çocukluk çağının en sık görülen malign tümörüdür
• Đlk iki yaşta daha sık
• %30'u bilateral
• %20'si otozomal dominant geçer.(TUS-Eylül'92)

17
 18

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Tümör karakteristik olarak multisentriktir

• Köken fotoreseptör hücrelerdir
• Tümör arka kutupta tek veya daha fazla, yuvarlak, yüzeyden kabarık, açık pembe kitle
görünümdedir.
• Göz içi yayılım sık görülür (endofitik)
• Radyolojik tetkiklerde %70 oranında kalsifikasyon görülebilir.
• Sarılık, lökokori, nistagmus, hipopionlu iridosiklit ve buftalmi önemli özellikleridir.
• En sık osteosarkom eşlik eder.

GLOKOM
• Normal intraoküler başına oplanasyon tonometrisi ile 15.4 ± 2.5 mmHg,
• Schiotz tonometresi ile 16.1 ± 2.8 mmHg civarında bulunur.
• Göz içi basınç yaşla artma eğilimi göstermektedir ve kadınlarda biraz daha yüksek bulunmaktadır.
• Hümor aköz, intraoküler basıncın oluşmasında ve regulasyonunda önemlidir.
• Hümor akoz silyer cismin pars plikatasına ait silyer processden salgılanmakta. (TUS-Eylül'99) Serum
benzeri olmasına rağmen protein miktarı daha azdır.
• Arka kamara ön kamara pupil açıklığı ile girer aradan trabeküler ağa, schlemm kanalı yoluyla gözü terk
eder.

PRIMER GLOKOM
• En sık rastlanan primer glokomdur (%90) (Genele oranla %40'ı yine en sık)
• Bilateral retinal ven tıkanıklığı, DM retina dekolmanı, Fuch's hastalığı, retinitis pigmentozada daha
sık görülür.
• Sinsi başlangıçlı orta yaş hastalığı
• Her iki cinste de eşit
• Başağrısı, görme bulanıklığı ve kırma kusurunda değişiklikler ilk bulgulardır
• Aile hikayesi önemlidir (15 kat daha fazla)
• Göz içi basınç 22 mmHg'nin üzerindedir
• Parasantral skotomlar mevcuttur
• Glokomun ileri evrelerinde, küçük merkezi görme alanı ve temporal adacık dışında tüm görme alanı
• bozulmuştur.
• Optik çukurda artış bulunmaktadır (ekskovasyon)

Tedavide:
• Karbonik anhidraz inhibitörleri
• Beta blokerler
• Plikorpin
• Adrenalin (PAAG’de)
• Mannitol
• Pg F2 alfa analogları kullanılır.

OPTĐK NEVRĐT (OPTĐK NÖROPATĐ)

18
 19

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Optik nevrit, demiyelinizasyon, iltihap veya enfeksiyon sonucunda ortaya optik sinir tutulumudur.
a) Anterior iskemik optik nöropati
• Optik disk kan akımının kesintiye uğraması sonucu ani, ağır görme kaybı, görme alanı defektleri,
optik diskte soluk bir şişme, papilla çevresinde kanamalar olur.
• %25 arteryel olaylarla ilgilidir
* Dev hücreli arterit
* Kollagen doku hastalıkları
* Burger hastalığı
• Görme kaybı daha belirgin (nonarteritike göre)
• Nonarterik sebepler ise
* DM

HĐPEREMĐK GÖZÜN AYIRICI TANISI

Akut Konjunktivit Akut Đritis Dar Açılı Glokom Korneal Abrasyon
Hikaye Ani ortaya çıkar Oldukça ani ortaya Ani ortaya çıkar. Travma
Konjunktivit exposure çıkar. Bazen eski atak hikayeleri vardır. Ağrı
hikayesi Sıklıkla tekrarlayıcı Yahudi, Eskimo ve Đsveçlilerde
insidansı yüksektir
Görme Normal Tedavi edilmezse Tedavi edilmezse sıklıkla Santral ise etkilenir
zayıflar kaybedilir
Ağrı Yabancı cisim hissi Fotofobi Şiddetli Đnce bir ağrı
Çift Sıklıkla Nadiren Nadiren Genellikle tek taraflı
taraflılık
Bulantı Yok Yok Sık Yok
Kornea Berrak (epidemik keratokon- Değişken Buharlı cam gibi Đrreguler ışık refleksi
junktivitte korneal birikimler
vardır)
Pupil Normal, reaktif Yavaşça reaktif ir- Dilate, oval nonreaktif Normal, reaktif
regüler şekilde
olabilir
Đris Normal Normal Corneal ödemden dolayı görmek Korneal defektin
zor gölgesi iris üzerine
düşebilir
Oküler Mukupürülan veya sulu Sulu Sulu Sulu veya
akıntı mukopürülan
Sistemik Yok Az Çok Yok
etkileri
Prognoz Kendiliğinden iyileşir Tedavi edilmezse Tedavi edilmezse kötü Enfekte olmazsa iyi
kötü

ID:13t065

* Migren
* Ateroskleroz
* Hipertansiyon

19
 20

KÜÇ ÜK STAJLAR

* Akut hipotansiyon
• Optik atrofi çabuk gelişir ve hipotansif glokomla karışabilir.
b) Toksik optik nöropati
• Ön (ant) toksik nöropati genel olarak iki taraflı optik diskte şişme ve kör noktayı tutan skotomlar
vardır.
* Kloramfenikol
* Etambutol
* Đzoniazid
* Kurşun
* Retrabulber toksik optik nöropati ise, progresif, bilateral, skotomlar ve optik diskin temporal
kısmının solukluğu vardır.
* B vitamin eksikliği
* Malabsorbsiyonlar
* Sigara-alkol müptelaları (tütün-alkol ambliyopisi)
* Antipirin
* Dijital
* Kinin
* Streptomisin

c) Optik nevrit
• Sinirin ön bölümünün tutulması, optik disk hiperemisi papillit (ant.optik nevrit) adını alır.
• Optik disk normal ise buna retrobulber nevrit denir. Yaşlı hastada ani başlayan görme kaybı en
sık klinik tablodur. Retrobuller için: "Doktor da görmez hasta da görmez denir.(TUS-Nisan'90)
• Optik disk ve komşu retinanın tutulması ise optik nöroretinit olarak tanımlanmaktadır.
• Görme alan defektleri, görme keskinliğinde azalma,
• Pupilla anormallikleri vardır.
• Skotomlar mevcut
• Marcus Gunn fenomeni (afferent pupilla defektleri)
• Retrobulber ise göz hareketleri esnasında ağrı olabilir

Papillit
• Çocuklarda daha sıktır.
• Retrobulber nevrit ise 20-50 yaş arasında daha sık rastlanmaktadır.
• 1-4 haftada görme düzelebilir, en geç renkli görme düzelir.
• Papillitin prognozu retrobulber nevrite göre daha kötüdür.
• Papillit papilla stazı ile çok karışır.
* Staz iki taraflı iken papillit tek taraflıdır
* Görme Papillit'de hemen bozulurken, staz da ise makula kanaması olana kadar korunur.

Optik atrofi
• Primer optik atrofi
* Optik sinir, kiyazma ve optik traktus lezyonlarında
* Disk soluk ama retina normal
• Sekonder optik atrofi
* Papilla ödemi takiben gelişir

20
 21

KÜÇ ÜK STAJLAR

* Optik disk solukluğu, disk kenarlarında düzensizlik merkezi görme ve renkli görme bozulmakta,
görme alanında defektler bulunmamaktadır.

Optik sinir tümörleri

• Primer tümörleri arasında en sık gliomlar ve optik sinir kılıfı menenjiomlarıdır.
• Optik gliom 4-8 yaşları sıktır
• Nörofibromatozise sıklıkla eşlik eder
• Görmede azalma, içe kayma, proptozis görülür
• Optik atrofi ve optik kanalda genişleme vardır

Kiyazma lezyonları
• Görme semptomları belirgindir.
• Tipik olarak bitemporal hemianopsi yapar.
• Optik kiazmayı tutan lezyonlarla birlikte halusinasyonlar, başağrısı ve Oküler motor felçlere
rastlanabilir.
• Kromofob adenom ve kraniofaringioma sık nedenleri arasındadır.
Orbitada taban kırığı: Blow-out kırıkları orbitada yumuşak dokularından yumruk veya top gibi
penetran olmayan bir obje ile oluşan kuvvetin kemiği kırması ile oluşur. (TUS-Eylül '90, Eylül'99)

Künt göz travmalarının etkileri

- Travmaya bağlı direkt etkiler
- Siklopetarya retina (koryoretinal rüptür.)
- Kommosyo retina (Berlin ödemi)
- Retina dekolmanı
- Vitreus hemorajisi
- Makula deliği
- Hifema
- Sfinkter pupilla yırtığı
- Đridodializ
- Katarakt
- Lens subluksasyonu
- Rüptür
- Sanal retinal arter tıkanıklığı
- Lensin ön yüzeyinde pigmente vosius halkası

Ekler
- Homer-wriht rozetleri nöroblastom-medulla blastomda görülür.
- Flexner wintersteiner rozetleri retinoblastomda görülür.
- Retinoblastom + osteosarkom görülmesine lifreumeni sendromu denir.
- Ağrılı oftalmopleji + psödotümör orbita = Talosa hunt sendromu
- A vitamini eksikliğinde niktalopi (gece körlüğü) olur.
- Myopide görüntü retinanın önünde oluşur.
- Keratokonusta ilk önce sert kontakt lens sonra keratoplasti uygulanır.
- Nöroblastom çocukta orbitaya metastaz yapan en sık tümördür.
- Çocukta primer orbita tümörü en sık rabdomyo sarkom, erişkinde malign melanomadır.

21
 22

KÜÇ ÜK STAJLAR

- En sık benign orbita tümörü hemanjiomdur.

- Gözün en çok kırıcı ortamı korneadır.
- Önce görme alanında daralma, sonra gece körlüğü yapan hastalık retinitis pigmentozadır.

YAYGIN GÖRSEL GÖZ SEMPTOMLARI VE GÖRÜLDÜĞÜ HASTALIKLAR

Görsel Semptom Muhtemel Tanı
Görmede azalma Optik nörit, Retinal ayrılma, Retinal hemoraji, Santral Retinal vasküler
oklüzyon
Santral sinir sistemi hastalıkları
Noktalar Önemli patoloji yok*
Işık çakmaları Migren
Retinal ayrılma
Posterior vitreus ayrılması
Görme alanının daralması/perde veya gölge Retinal ayrılma
varlığı Retinal hemoraji
Fotofobi, kamaşma Đritis (irisin inflamasyonu)
Menenjit (Meninkslerin inflamasyonu)
Görüntünün ters dönmesi Retinal ayrılma
Maküler ödem
Loş ışıkta görmenin azalması Miyop
Vitamin A eksikliği
Retina Dejenerasyonu
Işık etrafında renkli halka Akut dar açılı glokom
Lens veya Cornea opasiteleri
Renkli görmede değişiklik Katarakt
Đlaçlar (Digital zehirlenmesi sarı görmeye sebep olur)
Çift görme (Diplopi) Ekstraoküler kas parezi veya paralizisi
* Retinal ayrılmanın öncü belirtisi olabilir

ID:13t066

SEMPATĐK OFTALMĐ

• Yaralanma veya göz içi cerrahi sonrası (4-8 hf.) ortaya çıkan bilateral granulamatöz panüveittir.
• Sempatik oftalmiye neden olan göze sempatizan göz, diğerine ise sempatize göz denir.
• Profilakside sempatizan göz henüz sempatik oftalmi gelişmeden enükle edilirse diğer göz kurtarılmış
olur.
• Sempatizan gözde travmadan sonra
* Đndosiklitin devam eder
* Siliyer enjeksiyon (konjesyon) bulunur
* Lakrimasyon, ağrı vardır
• Đris ödemi, optik nöropati (papillit), sarı-beyaz nodüller (Dalen-Fuchs nodülleri) görülebilir. TUS
• Tedavi edilmezse hastada komplike katarakt, sekonder glokom tabloları gelişebilir.

22
 23

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Kontrol altına alınmazsa göz, fitisis bulbi ile kaybedilir.

• Tedavide yüksek doz topikal kortikosteroid ve periokuler steroid enjeksiyonu yapılır.

UVEA TÜMÖRLERĐ
• En sık malign melanom görülür.
• En sık koroidea'da yer almaktadır (tek taraflı)
• Malign melanom makula yakınında yerleştiğinde erken devrede görme bozukluğu yaparak belirti
verirler.
• Yerleştiği yere göre tedavi yapılır. Đriste ise, iridektomi, silyer cisim de ise iridoksilektomi ile
çıkarılır.
• Koroidea yerleşimliler fotokoagulasyon, krioterapi... bazen enükleasyon yapılır.
• Radyoaktif kobalt, radyoaktif iyot tedavisinde uygulanabilir.

DIŞ KULAK HASTALIKLARI

Akut lokalize otitis externa (fronkül)

* En sık etken S. aureustur.

Akut diffuz external otit (yüzücü kulağı)

* En sık bakteriyel patojen P. aeruginosa’dır. Diğer sık patojenler S. aureus ve Proteus
mirabilistir.
* Dış kulak yolunda ağrı, ödem ve akıntı olur.
* Tragus hassasiyeti vardır.

Nekrotizan (malign) external otit

* Tipik olarak yaşlı diabetiklerde veya diğer immunsuprese hastalarda görülür.
* Derin dokulara yayılım vardır. (Temporal kemik ve kafa tabanı osteomyeliti, menenjit, beyin
apsesi...vb)
* En sık etken P. aeruginosadır.
* Progressif ve ölümcül seyreder.

Fungal external otit (otomikoz)

* En sık mantar Aspergillus Niger dir.
* En sık semptomu kaşıntıdır.
* Florayı bozan topikal antibiyoterapi sonrası sık gelişir.

Herpes Zoster Otikus (Ramsey-hunt sendromu)

* Su çiçeği infeksiyonu sonrası fasiyal sinir genikulat gangliyonunda virus latent kalır.
* Bu virusun reaktivasyonuyla klinik gelişir.
* Kliniğinde;

23
 24

KÜÇ ÜK STAJLAR

- Kulak ve çevresinde ağrı

- Fasyal paralizi
- Kulak kepçesi, dış kulak yolunda veziküler döküntü

Büllöz Miringit
* ÜSYE hikayesi sonrası kulakta ağrı ile başlar. Dış kulak yolunda akıntıyı izleyen dönemde
ağrıda azalma tipiktir.
* Timpanik zar ve DKY’nda hemorajik büller vardır.

Eksernal otitte en sık bakteriyel etken psödömonastır. Diabetiklerde external otit sıklığı artmıştır.

Eksernal otite en sık neden olan mantar aspergillustur.

OTĐTĐS MEDĐA VE ORTAK KULAK EFÜZYONLARI

AKUT OTĐTĐS MEDĐA (AOM)

• En sık 6-13 aylarda görülür.
• Orta kulak mukozası ve mastoid hücrelerin infektif inflamasyonudur.
• AOM için risk faktörleri
- Erkek olmak
- Biberonla beslenme
- Erken AOM geçirme
- Allerji
- Sosyoekonomik düzey
- Pasif sigara içimi
- Aile hikayesi
- Evde viral enfeksiyon geçiren kişi varlığı
• Etyolojide östaki tüpü disfonksiyonu (obsturiksiyonu) en önemli nedendir.
• Đlk 7 yaşa kadar çocuklardaki östaki tüpü;
- Daha kısa, daha yataydır.
- Fonksiyonel daha az matürdür.
- Yoğun goblet hücre içeriği mevcuttur.
• ÜSYE sonrası asendan yolla geçiş sıktır.
• En sık etken S. pnömoniadır.
- Đkinci en sık M. influenza

24
 25

KÜÇ ÜK STAJLAR

- Üçüncü sırada M. kataralis vardır.

• 5 yaş altı çocuklarda H. influenza sıklığı artmıştır.
Otitis mediada aciller
- Ciddi ağrı
- Fasyal paralizi
- Yenidoğan veya immunsuprese hasta
- Đntrakranial komplikasyon şüphes
i

Rekürren akut otitis media nedenleri:

* 6 ay içinde 3 veya daha fazla otit geçirmedir.
* Adenoid hipertrofisi, rinit, sinuzit, yarık damak, immün yetmezlik, kistik fibrozis, diabet, lösemi ve
diğer hastalıklar rekürren otite predispozisyon yapar.

AKUT SÜPÜRATĐF OTĐTĐS MEDĐANIN KOMPLĐKASYONLARI

1) Ekstrakranial komplikasyonlar (intratemporal)
Koalesan mastoidit:

AOM'nın en sık komplikasyonudur.

Subperiostal abse:
* En sık postauriküler bölgede görülür. Buradan yayılabilir.
* Sternocleidomastoid adeleye yayılırsa Bezold absesi,
* Digastrik adalenin venter posterioruna yayılırsa citelli absesi denir.

Fasial paralizi:
* AOM'da neden fasial sinirin mikroorganizmalarla etkilenmesidir. Tedavisinde antibioterapi+
miringotomi yapılır.

Labirentit :
* Labirent fistülü oluşur. Fistula testi pozitiftir.

Akut süpüratif otitis media en sık lateral semisirküler kanalda etkilenir.

25
 26

KÜÇ ÜK STAJLAR

VAKA SORUSU (labirentit)

Şiddetli baş dönmesi, bulantı kusma şikayeti ile başvuran hastada sensorinöral işitme kaybı ve
spontan nistagmus saptanıyor fizik muyenede sağ kulakta AOM tespit ediliyor

Petrozit:
• Gradenigo sendromuna yol açabilir.
• Gradenigo sendromu
- Süpüratif otiti izleyen dönemde trigeminal sinir oftalmik dalları dağılımında ağrı ile
karakterizedir.
- Abducens paralizisi vardır.
- Petroz apex sendromu olarak bilinir.
- Petroz kemiği etkileyen abse, tümör, kolesteatom durumlarında görülür.
- Kulakta akıntı, diplopi, göz arkasında ağrı (TUS’98)

2)Đntrakranial komplikasyonlar:
Ekstradural abse:
Subdural abse:
Beyin absesi:

Beyin apsesi otitis mediadaki en sık ölüm nedenidir

* Siyanotik kalp hastalıklı çocuklar predispozan faktördür.

Lateral sinus tromboflebiti:
* En sık hemolitik streptekoklarla olur.
* En karakteristik bulgusu bacaklı ateştir.
* Mastoid tepede hassasiyete neden olur (greisinger belirtisi).

Menenjit:
* AOM'nın en sık intrakranial komplikasyonudur.

Otitik hidrosefali:
* AOM'dan birkaç hafta sonra KĐBAS bulgularının ortaya çıkması ile karakterizedir.
* Tedavide AOM ortadan kaldırılır.
* Görme kaybını önlemek için mutlaka BOS basıncı düşürülmelidir.

EFÜZYONLU OTĐTĐS MEDĐA

• Sekretuar (efüzyonlu=seröz)otitis media orta kulakta ateş, ağrı gibi enfeksiyon bulguları olmaksızın
sıvı toplanmasıdır.

26
 27

KÜÇ ÜK STAJLAR

• En sık 3-8 yaşta görülür.

Sekretuar otitis mediada en sık etken viral, süpüratif otitis mediada en sık etken pnömokoktur.

Etyoloji:
* Đçlerinde en önemlisi viral infeksiyondur.

Patogenez:
* Đrritasyona bağlı orta kulak mukozası metaplaziye uğrayarak goblet hücre sayı ve salgısı
artar.

Klinik:

Çocuklarda işitme azlığının en sık nedenidir.

EOM’da zarın görünümü

* Damarlanma artışı
* Mat zar
* Zarın arkasında hava kabarcıkları
* Işık üçgeni kaybolur.
* 21 günlük antibiyotik tedavisi ve dekonjestan verilir.

EOM’da ventilasyon tüpü endikasyonları

1. Zarda retraksiyonlar
2. Sensörinöral kayıp eşlik etmesi
3. Konuşmanın gecikmesi
4. Đşitme kaybının 35 dB’den fazla olması
5. Rekürren OM atakları
6. Uzun süreli efüzyon varlığı
7. Sonbahar- kış mevsimine giriş

ERĐŞKĐNDE EFÜZYONLU OTĐTĐS MEDĐA

• Tek taraflı EOM erişkinde aksi kanıtlanana dek nazofarenks karsinomu olarak kabul edilir.

27
 28

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Posterior servikal üçgende kitle ve EOM nazofarenks karsinomunun en sık belirtisi olup bu hastalara
nazal endoskopi yapmak gereklidir.

VAKA SORUSU
Erişkinde tek taraflı EOM, diplopi (N. abducens paralizisi) ve posterior servikal üçgende kitle varlığı ilk
olarak nazofarenks karsinomunu düşündürür.

KRONĐK OTĐTĐS MEDĐA

• 3 aydan uzun süren geçmeyen kulak enfeksiyonuna denir.
• Kolesteatom: Dış kulak yolu epitelin orta kulağa oradan da mastoid hücrelere ilerlemesiyle oluşur.
• Tedavi cerrahidir, mastoidektomi yapılır.

DENGE BOZUKLUĞU YAPAN PERĐFERĐK HASTALIKLAR

1. Bening pozisyonel paroksismal vertigo

2. Vestibuler noritis
3. Meniere ve endolenfatik hidrops
4. Vestibuler ototoksisite
5. Otoskleroz
6. Cogan sendromu

BENĐGN POZĐSYONEL PAROKSĐSMAL VERTĐGO

• Patofizyolojisinde
- Kanalolitiazis: Utrikulden kopan otokonyalar endolenf içinde en sık posterior semisurkuler kanal
içinde toplanır.
- Kupulolitiazis: Otokonyaların kupulaya yapışmasıyla oluşur.
• En sık posterior semisirkuler kanal BPPV görülür.
• Tanı Dix-Hallpike manevrası ile konulur.
- Subjektif vertigo
- Latent periyodu (2-3sn) olan nistagmus
- Horizontal rotatuar nistagmus
- 1 dakikadan az süren (yorulan) nistagmus
- Test tekrarladıkça nistagmus azalır.
• Tedavide epley manevrası uygulanır.
• Bir kaç ay içinde spontan iyileşme olur.
• Spontan nistagmus yoktur. Nistagmus dix-hall pike testinde çıkar.
• Nörolojik muayene normaldir ve işitme kaybı yoktur.

VESTĐBULER NORĐTĐS

28
 29

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Vestibuler sinir dejenerasyonu ile oluşur.

• Öncesinde ÜSYE veya gastroenterit hikayesi olabilir.
• Çok şiddetli baş dönmesi vardır.
• Bulantı kusma olur.
• Spontan nistagmus vardır.
• Nörolojik muayene ve işitme normaldir.

MENĐERE HASTALIĞI
• Meniere hastalığı:
Endolenfatik hidrops ataklar ile seyreder. Özellikle sakkül ve skala mediada distansiyonla
karakterize bir iç kulak hastalığıdır.

• Patogenez:
Endolenf salınım fazlalığı veya emilim azlığı vardır.

• Klinik: (TUS-Eylül '88, Eylül 95)

• Ataklar halinde gelen vertigo ile karakterizedir.
• Vertigonun hastayı uykudan uyandırması tipiktir.Vertigo ile beraber bulantı -kusma ve
dengesizlik olabilir.Vertigo birkaç dakika veya gün sürebilir.
• Baş dönmesi ile beraber alçak frekansları tutan sensörinöral işitme kaybı vardır.
• Tekrarlayan ataklarla Flat tip (tüm frekansları tutan) sensörinöral işitme kaybı olur.
• Hastaların ses artışlarına hassasiyeti atmıştır. Recruitment pozitif denir.

• Tanı kriterleri:

Vertigo

Kulakta dolgunluk

Đşitme kaybı

Tinnitus
* Dört kriterden ikisinin varlığı ile tanı konulur.
Tedavi:
• Dietteki tuz azaltılmalıdır.
• Potasyumdan zengin gıdalar alınmalıdır.
• Sigara, kahve ve stres atağı presipite eder.
• Vazodilatörler, diüretikler (asetozolamid) kullanılır.

VAKA SORUSU

45 yaşında bayan hasta 12 saat önce başlayan şiddetli baş dönmesi bulantı, kusma şikayet var. Son bir
yıl içinde 5 kez benzer şikayetleri olduğunu, baş dönmesiyle kulakta dolgunluk ve çınlama başladığını
söylüyor. Otoskopik muayenesi doğal, dix-hallpike testi negatif olan hastanın en olası tanısı hangisidir?

29
 30

KÜÇ ÜK STAJLAR

KULAK ÇINLAMASININ YAYGIN SEBEPLERĐ

Lokalizasyon Pulsatil/Klick Nonpulsatil
Dış kulak Eksternal otit Yabancı cisim
Yabancı cisim Tympanik membran perforasyonu
Büllöz myringitis (kulak zarının iltihabı) Kulak kiri
Orta kulak Otitis media Otoskleroz
Vasküler anomaliler Seröz otit
Neoplazm
Östaki tüp disfonksiyonu
Đç kulak Vasküler anomaliler Kohlear otoskleroz
Meniere’s Hastalığı
Burun travması
Đlaç toksisitesi
Presbyacusis
Labirentit
Santral sinir sistemi Vasküler anomaliler Sifiliz
Hipertansiyon Dejeneratif hastalıklar
Serebral ateroskleroz

ID:13t075

VESTĐBULER OTOTOKSĐSĐTE
• Ototoksik ilaçlar
- Aminoglikozidler
- Vankomisin
- Eritromisin
- Tetrasiklin
- Capreomisin
- Loop diuretikleri
- Kemoterapotik ajanlar (Nitrojen mustard, vinkristin)
- Salisilatlar
- Kinin

OTOSKLEROZ
• Patolojik olarak spongiöz kemik oluşumu vardır.
• En sık oval pencerede yerleşir. Nadiren yuvarlak pencere ve kohleada da görülebilir.

Etyoloji:
* Tam olarak bilinememektedir.
* %50 vakada inkomplet otozomal dominant geçiş vardır.
* Flor-çinko eksikliği, puberte,menapoz ve hamilelik semptomları alevlendirir.
* Osteogenezis imperfektada sık görülür.
* Son yıllardaki çalışmalar kızamık virusu ile yakın ilişkili olduğunu ortaya koymuştur.

30
 31

KÜÇ ÜK STAJLAR

Klinik: (TUS)
• Oval pencerede yerleşenler iletim tipi işitme kaybına neden olur.
• Stapes tabanı oval pencereye fikse olur.
• Kokleayı tutan otoskleroz sensorinoral işitme kaybına yol açar.
• Parakuzi (gürültülü ortamda daha iyi duyma olur.) (TUS)

Tanı:
• Đleti-mikst-sensörinöral olabilen işitme kaybı
• Normal diskriminasyon
• On-off etkisi(stapes refleksi) tipiktir.
• 2000 Hz'de kemik yolunda düşme olur(charcot çentiği)
• Schwartze işareti (zarda pembelik olması)
• Aile hikayesi olması
• Simetrik progresif işitme kaybı

Tedavi:
• Semptomatik tedavi uygulanır.
• Aktif dönemde flor verilerek inaktif hale getirilir.
• Đşitme kaybı 25dB'i geçtiğinde oval pencere otosklerozunda stapedektomi yapılarak teflon piston
konur.

COGAN SENDROMU
• Özellikle klamidya enfeksiyonuna bağlı ÜSYE sonrası görülebilir.
• Đnterstisyel keratit vardır.
• Sensorinoral işitme kaybı olur.
• Epizodik vertigo vardır.

SEREBELLOPONTĐN KÖŞE TÜMÖRLERĐ

• Köşe tümörlerinin % 90’ın akustik norinom ve meningiomdur.

• Semptomlar köşede yer alan nörovaskuler yapılardaki (CN 5-6-7-8-9-10-11) basıya bağlıdır.
• Semptomlar (Serebellopontin köşe sendromu)
- Tek taraflı sensörinoral işitme kaybı
- Tinnitus
- Vertigo dengesizlik
- Fasiyal ağrı, fasyal paralizisi
- Disfaji
- Diplopi

VESTĐBULER SCHWANNOMA (AKUSTĐK NORĐNOM)

31
 32

KÜÇ ÜK STAJLAR

• En sık köşe tümörüdür.

• % 95 vaka sporadik, % 5’i nörofibramatozis tip 2
• NF2 hastalarında sıklıkla bilateraldir.
• Yıllar süren yavaş büyüme paternine sahiptir.
• Semptomlar köşe tümörleriyle aynıdır.
• Serebellar bulgular otaya çıkabilir.
• Fasyal sinir duysal komponenti motor fonksiyondan önce etkilenir.
• Teşhisde altın standart godolinyumlu MRI’dır.
• Tedavi cerrahi eksizyondur

ORTA KULAK TÜMÖRLERĐ

• Squamoz hücreli karsinom: Uzun süren kulak akıntıları sonucu gelişir. Kanlı - pürülan akıntı ilk
bulgudur. En sık malign tümördür.
• Glomus (Jugulare tümörü): Tinnitus, ağrı, kulak bölgesinde pulsasyon, total işitme kaybı ve diğer
kafa çiftlerine ait paraliziler görülür.Tinnitus nabız ile senkrondur. (TUS) Kesin tanı biyopsi ile konur.
Tümör cerrahi olarak çıkarılır. Orta kulağın en sık bening tümörüdür.

Pulsatil tinnitusta ilk tanı glomus jugulare tümorü olmalıdır.

ĐŞĐTMENĐN DEĞERLENDĐRĐLMESĐ

Weber testi
* Diapozon verteks (alın veya dişler) üzerine koyulur.
* Tek taraflı sinirsel kayıpta titreşim sağlam tarafta duyulur. (sağlam tarafa lateralize olur.)
* Đletim tipi kayıpta ise hasta kulağa lateralize olur.
* Amacı sinirsel ve iletim tipi kaybı birbirinden ayırmaktır.

Rinne testi
* Hava yolu ile kemik yolu karşılaştırır.
* Normal kulakta rinne pozitiftir.

Schwabach testi
* Hastanın kemik yolu ile hekimin kemik yolu karşılaştırılır.
* Normal veya uzamış schwabach testi denir.

ĐŞĐTME KAYIPLARI

32
 33

KÜÇ ÜK STAJLAR

** Dış kulak yolu, kulak zarı, orta kulak patolojileri ilet itipi kayıp yapar
** Koklea ve retrokoklear potolojiler vensorin yapar.

ANĐ ĐŞĐTME KAYBI

• 3 günden kısa zamanda 30 dB den daha fazla sensorinoral kayıp olmasıdır.
Nedenleri;
* Viral labirintit (kaba kulak)
* Akustik travma
* Ototoksik ilaçlar
* Vasküler:labirint arter emboli, tromboz,spazm veya hemorajileri
* Otoimmünite
* Perilenf fistülü

Trigeminal nevralji tedavisinde ilk tercih karbamazepindir. Yeterli olmazsa intragasserian

nörotomi, Gasseer ganglionu dekompresyonu, trigeminal traktusun kesilmesi ve infraorbital sinir
bloğu uygulanabilir. (TUS)

* Đç kulak kanalı lezyonları göstermek için STENVERS pozisyonunda grafi çekilir (TUS)

FARENKS HASTALIKLARI

• Vincent anjini:
Oral kavitede kötü kokulu, tonsil ya da dil kökünde bakteriler tarafından meydana getirilir.

• Akut folliküler farenjit:

Çocuklarda sıktır.

• Uvula ödemi:
Ani başlayan boğazda dolgunluk ve rahatsızlık hissi vardır.

TONSĐLLEKTOMĐ ENDĐKASYONLARI

Kesin endikasyonlar

Rekürren akut tonsillit

Kronik tonsillit

33
 34

KÜÇ ÜK STAJLAR

Peritonsiller abse

Üst solunum yolu obstrüksiyonu

Difteri taşıyıcılığı

Malignensi şüphesi

Kanama diatezi

Yarık damak

Polio epidemileri

Akut enfeksiyon

Rekürren akut otitis media

Solunum yolu obstrüksiyonu

Sinüs ostiumlarının adenoidle tıkanması
• Kontrendikasyonları tonsillektomi ile aynıdır.
* Adenoid komplikasyonları:
- Persistan nazal obstrüksiyon ve ağızdan solunum
- Horlama
- Hiponazal konuşma
- Kor pulmonale
- Uyku apne sendromu
- Tekrarlayan aspirasyon pnömonisi
- Kronik seröz otitis media
- Damak, diş ve yüz şekil bozukluğu

1) PERĐTONSĐLLER ABSE
• Ön ve arka tonsil plikaları arasındaki potansiyel boşluktur.
• En sık etken Beta hemolitik streptekok, pnömokok ve anaeroblardır.
• Çocuk yaşta nadirdir ve flegmon sıktır.Daha çok adolesan ve erişkinlerde görülür.

Klinik:

Tedavi:
• Flegmon safhasında antibiotik verilir.
• Absede ise uvula tabanından geçen horizontal hat ile ön tonsil alt plikasının alt kısmından
geçen hattan drenaj yapılır ve antibiyotik verilir.

2) RETROFARĐNGEAL ABSE
• Retrofaringeal bölge derin boyun fasyasının yüzeyel ve derin yaprakları arasındadır ve kafa
kaidesinden T1 - T2 düzeyine kadar uzanır.
• Çocuk yaşta görülür.
• En sık etken anaeroblardır ve üst solunum yollarından lenfatik yolla gelirler.

TABLO: BAŞ VE BOYUN ĐNFEKSĐYONLARI

Đnfeksiyon Bölge Belirti ve Bulgular Mikroorganizmalar Tedavi

34

KÜÇ ÜK STAJLAR
Sinüzit Sinus Subfebril ateş, kırgınlık,
yüzde ağrı, postnazal
akıntı, burun akıntısı
Tonsillit Tonsilla Şiş, büyük tonsiller
Palatina servikal adenopati,
tonsiller eksuda
Mononukleozis eksuda,
kırgınlık ve adenopatiye
sebep olabilir
Epiglottit Supraglottis Havayolu obstrüksiyonu,
yüksek ateş, stridor,
esasen çocuklarda (3-5
yaş) şiddetli boğaz ağrısı.
Crup Subglottis Esasen çocuklarda (6 ay-
(Laringotrakeal 3 yaş) ani başlangıçlı
bronşit) karakteristik köpek
havlaması benzeri
öksürük (barking)
Faranjit Farinks Ağrılı, hassas boğaz,
ateş, şiş büyük tonsiller,
servikal adenopati
Eksuda sadece bakteriyel
infeksiyonların %50’sinde
bulunur.
Derin boyun Boyunun Ateş, beyaz küre yüksek
apsesi derin boyunda şişlik, havayolu
yapıları obstrüksiyonu, mediastinit
olabilir.
Parotitis Parotid Unilateral parotid ağrısı
ve şişliği, sıklıkla
dehidratasyonla ilgili
olarak stensen’s
kanalında pürülan
görünüm
Otitis Media Orta kulak Kulak akıntısı, ateş, orta
kulakta efüzyon, (eğer
kronikse)
Otitis Externa Dış kulak Dış kulak boyunca ağrı ve
(Yüzücü Kulağı) bazen drenaj
Akut: Streptokokus
pnömoniae, Stafilokokus
aureus, Streptokokus
pyogenes
Kronik: Anaerobik
organizmalar (bakterioides
species veya S.aureus)
H.influenzae, Streptokok
Viral: Adenovirus, Enterovirus;
EBV ile mononukleozis
olabilir; Mixt orofaringeal flora
H.influenza Tip B
Parainfluenza virus
Viral: Adenovirus, enterovirus,
koksakivirus
Bakteriyel: Grup A beta-
hemolitik streptokoklar
S.aureus
S.pyogenes
Peptostreptokokus
Bakteroides species
Fusobakterium
S. aureus Gr (-) çubuklar daha
şiddetli hastalık yapar
S.pnömonia
H.influenza
Moraxella cataralis
Psödomonas Stafilokokları
takip eder
35
Antibiyotikler, dekonjestanlar,
nasal hijyen, yabancı cisim
varsa çıkarılması (örnek. NG
tüp). Kronik hastalıklar için
FESS arasıra kullanılır.
Bakteriyel hastalıklar için
antibiyotikler (Eğer tedavi
edilemiyorsa peritonsiller apse
gelişmiş olabilir drene
edilmesi gerekir.) Tekrarlayan
hastalıklar için tonsillektomi
Antibiyotikler, eğer gerekirse
hava yolu kontrolü
Hava yolunun
monitörizasyonu, nemli hava,
Racemic Epinefrin
Bakteriyel hastalıklar için
antibiyotik. Tedavi edilmeyen
hastalık romatik fever ve
AGN’e yol açabilir.
Cerrahi drenaj, antibiyotikler,
havayolunun izlenmesi
Sıcak kompresyon,
Antibiyotikler, sıvılar ve tükrük
salgısının arttırılması (limon
damlatılması)
Antibiyotikler, nadiren
miringotomi, kronik hastalıklar
için eşit basınçlı tüpler
Asidik kulak damlası, oral
antibiyotikler, ağrı kontrolü ve
önlem olarak kulağı kuru
tutmak.
35
 36

KÜÇ ÜK STAJLAR

Labirentit Đç kulak Vertigo, nistagmus, Sıklıkla viral. Orta kulak Viral hastalıklar için destek
bulantı, kusma. enfeksiyonundaki aynı tedavisi. Süper enfeksiyonlar
Süperenfeksiyona bağlı organizmalarla için I.V. antibiyotik tedavisi.
işitme kaybı ve ateş süperenfeksiyon (bakteriyel)
olabilir olabilir.

Klinik:
• Trismus görülmez.
• Farinks arka duvarında hiperemik şişlik vardır ve fluktuasyon alınır.

Tedavi:
• Trendelenburg pozisyonunda abse drene edilir ve antibiyotik verilir. (TUS)

Retrofaringel abse, aspirasyonu önlemek için trendelenburg pozisyonunda drene edilir.

3) PARAFARĐNGEAL ABSE
• Parafaringeal bölge lateralde parotis ve pterigoid adaleler medialde superior konstriktor kas ve
tonsil, önde submandibuler bez ,arkada atlasla komşudur.
• Đçinden karotid arterler, internal juguler ven ve 9-10-11-12. kranial sinirler geçer.

Klinik:
• Ateş, boğaz, ağrısı, yutma güçlüğü ve pterigoid kasların etkilenmesiyle trismus oluşur.

Tedavi:
• Boyundan girilerek abse drene edilir ve antibiyotik verilir.

4) LUDWĐG ANJĐNĐ
• Ağız tabanındaki boşlukların flegmon şeklindeki enfeksiyonudur.
• Diş enfeksiyonları sonrası olur.
• En sık etkenler anaeroblar ve alfa hemolitik strptekoklardır.
• Yaygın selülit ve dilin yukarı doğru itilmiş olduğu görülür.
• Altta yatan diş enfeksiyonu ortadan kaldırılmalıdır.

* Pierre-Robin Sendromu:
Yarık damak, migrognati ve glossopitozis triadına pierre-robin sendromu denir. Đnfantlarda
respiratuar obstrüksiyon yapabilir. (TUS)
* Damak yarığı hastalarda velofaringeal yetersizlik yüzünden "hipernazalite" diye adlandırılan
konuşma tarzı ortaya çıkar. (TUS)

36
 37

KÜÇ ÜK STAJLAR

* Đleri yaş hastalarda tek taraflı, kanlı ve kötü kokulu akıntıda paranazal sinüz tümörü akla
gelmelidir.(TUS)
* Çocukta tek taraflı kötü kokulu akıntıda yabancı cisim akla gelir
* Travmayı takiben mandibula kırığını en çok destekleyen bulgu maloklüzyondur. (TUS)

NAZOFARENGEAL ANJĐOFĐBROM

• 8-15 yaş erkeklerde sık görülür.

• Burun kanaması, burun tıkanıklığı ilk belirtilerdir.
• Adelösan dönem sonrası kendiliğinden gerileyebilir.

Burun tıkanıklığı tekrarlayan epistaksisi olan genç hasta.

NAZOFARENGEAL TÜMÖRLER

Nazofarinks kanserlerinde en sık semptom işitme azlığı ve boyunda kitledir. Östaki borusunu tıkadığı
için seröz otitis media gelişimine neden olurlar. Hastaların yaklaşık % 70’i işitme azlığı ve kulakta
dolgunluk hissi ile gelirler. Hastalarda % 8 oranında diplopi görülebilir. Ayrıca V. sinirin tutulumuyla yüzde
ağrı veya parestezi görülebilir.
Etyolojide EBV suçlanır. RT’ye ek olarak kemoterapide uygulanmaktadır.

AKUT EPĐGLOTTĐT

• En sık 2-7 yaş grubunda görülür.

• Etken H.influenza tip B'dir. Bir KBB acilidir.

Akut epiglottitte etken H.influenza tip B'dir.

Klinik:
• Progresif solunum sıkıntısı vardır.
• Epiglot şişmiş ve solunum yolunu kapatmıştır.
• Çocuk huzursuz ve oturur pozisyondadır.
• Yatmakla solunum sıkıntısı artar.
• Çocuk yutamadığından ağzından salya akar.

37
 38

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Sesi boğuktur (Hot patato voice).

• Stridor, retrosternal, epigastrik supraklavikuler ve interkostal retraksiyonlar vardır.
• En önemli belirti retraksiyonlardır.
• Siyanoz geç dönemde ortaya çıkar.
• Muayenenin ameliyathane koşulları dışında yapılması kontrendikedir , dil üstüne basılması
obstrüksiyonu artırır.
• Muayenede epiglot ödemli ve şiştir.
• Yan boyun grafisinde epiglot şiş ve büyüktür. (baş parmak görünümü).

Tedavi:
• Acil tedavi gerektirir
• Hemen soğuk buhar ve oksijen verilir.
• Đntravenöz olarak steroid verilmesi ödemi azaltır.
• Đntravenöz olarak ampisilin ve kloramfenikol verilir. Gerekirse trakeotomi yapılır.

AKUT LARĐNGOTRAKEOBRONŞĐT

• Akut laringotrakeobronşit (inflamatuar krup=akut larenjit larinksle birlikte alt solunum yollarının viral
bir infeksiyonudur.
• En sık parainfluenza virus tarafından yapılır.
• Diğer etkenler influenza virus, adenovirus ve Herpes viruslardır.
• Üzerine bakteriyel enfeksiyon süperpoze olabilir.
• En sık 3ay-5yaşta görülür. Üst solunum yolu enfeksiyonu gibi başlar.

Klinik:
• Subglottik bölgede hiperemi ve ödem sonucu gelişen akut solunum sıkıntısı vardır.
• Bir KBB acilidir ancak akut epiglottit kadar hızlı ilerlemez.
• Havlar tarz öksürük, ses kısıklığı, inspiratuar stridor, ateş, dehidratasyon ve oryantasyon
bozukluğu vardır.
• Ajitasyon,taşikardi, takipne CO 2 düzeyinin arttığını gösterir.
• Çocuk yatar pozisyondadır ve yutma güçlüğü yoktur.
• Yan boyun grafiside kalem ucu arazı görülür.
• Direkt laringoskopi kontrendikedir. Obstrüksiyonu presipite edebilir. (TUS-Eylül'90)

Tedavi:
• Acil tedavi gerektirir.
• Soğuk buhar, oksijen verilir.
• Đntravenöz steroid, ampisilin ve sıvı verilir.
KONJENĐTAL LARENGEAL STRĐDOR:
• Genellikle doğumdan sonra veya erken dönemde görülür.

38
 39

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Bir yaşa kadar devam eden ve kendiliğinden düzelir.

• Epiglot ve aryepiglottik bölgeyi içine alan bir laringomalasidir.
• Larengeal çatı gevşekliği düzelinceye kadar çocuğun üst soluunm yolu enfeksiyonlarından
korunması gerekir.
LARĐNGOMALAZĐ larinksin en sık görülen konjenital anomalisidir. Đnspiratuar stridor ve suprasternal
çekilmeler olur. Doğumda yada birkaç hafta sonra stridor gelişir. (TUS)
2 yaşından önce birçok vaka düzelir.

Laringomalazi larinksin en sık görülen konjenital anomalisidir.

LARĐNGEAL WEBLER

• Laringomalasiden sonra en sık infantil stridor nedeni konjenital weblerdir.

* Laringel anjiyofibrom (TUS) : Çocukluk çağında görülen, çabuk kanayabilen, özellikle entübasyon
esnasında dikkat edilmesi gereken bir durumdur. Büyük kısmı pubertede kendiliğinden kaybolur.

VOKAL KORD PARALĐZĐSĐ

• En sık neden tiroid cerrahisi sırasında rekürren sinir zedelenmesidir.

• Tek taraflı paralizilerde addüktör kaslarda paralizi varsa, vokal kord lateralize olup, karşı vokal kord
kompanse edemezse, ses kısıklığı ortaya çıkar.
• Đki taraflı paralizilerde, abdüktör adelelerde paralizi olduğunda her iki vakal kord orta hatta yakın
pozisyonda olacağından ses kısıklığı olmaz. Solunum sıkıntısı ortaya çıkar.
• Tek taraflı vokal kord paralizileri daha çok solda görülür.
• Nedeni; sol rekürren sinir arkus aorta etrafından döner ve sağa göre seyri daha uzundur.
• Sol rekürren sinir paralizisine boyundaki kütleler ve akciğer patolojileri neden olur.
• Sağ rekürren sinir paralizisinde ise, sadece boyundaki kitleler söz konusudur.

LARENKS TÜMÖRLERĐ

• %95 epidermoid karsinomdur.

Etiyolojik faktörler:
1. Herediter intrinsik faktörler
2. Akkiz predispozan faktörler:Tütün, alkol, vokal kordun fazla kullanılması, kronik spesifik
enfeksiyonlar (Tbc, sifiliz) tekrarlayan akut ve kronik enfeksiyonlar.

39
 DrTus.com 40
ilk ve tek t us portalı

KÜÇ ÜK STAJLAR

Supraglottik kanserlerde, esas semptom mukozadaki ülserasyona bağlı ağrıdır.Glottik

kanserlerde, esas semptom ses kısıklığıdır. Subglottik kanserlerde esas semptom stridor ve
dispnedir. Supraglottik bölge lenfatik bakımından oldukça zengindir, boyun iki tarafına lenfatik
yayılım söz konusudur. Bu nedenle erken evrede boyuna metastaz yaparlar. Vokal kordlar ise
lenfatik bakımından fakirdir ve servikal metastazları nadirdir. Subglottik tümör metastazları ise ilk
olarak krikotiroid membran önündeki Delphian lenf düğümüne, buradan alt juguler, paratrakeal
ve retrosternal lenf bezlerine olmaktadır.Subglottik kanserlerde, total larinjektomi ve boyun
diseksiyonu yapılmalıdır.
Glottik kanserlerde, erken evre tümörlerde sınırlı cerrahi veya RT uygulanabilir.

Larinks kanserleri en fazla glottik bölgede görülür.

Posterior servikalde ağrısız LAP, unilateral seröz otitismedia sebebi açıklamayan kraniyal
nöropatiler ve tinnitus gibi bulgularda nazofarinks Ca düşünülmelidir. (TUS- Nisan'98)

Major tükrük bezleri

- Parotis
- Submandibular gland
- Sublingual gland

Minor Tükrük Bezleri

- Orofarengeal mukozada yaklaşık 1000 kadar sayıda dağılmış durumdadır.
Parotis submandibuler bezden farklı olarak lenfoid doku içerir.
Günlük 1500 cc tükrük salgısının çoğunu submandibuler bez yapar.
- Parotis; saf seroz salgı yapar.
- Sialotithiazis en sık (% 80) submandibuler bez de olur.
- Ranula : Sublingual glandın mukus retansiyon kistine denir.

TÜKRÜK BEZĐ TÜMÖRLERĐ

* % 80 i parotiste görülür.
* Darotis tümörlerinin %20 si maligndir.
* Minor ve sublingual bezin %65 ‘i maligndir.

BENĐGN TÜMÖRLERĐ

Pleomorfik adenom
* Bening mikst tm olarak bilinir.
* Ağrısız yavaş büyüyen kitle.
* Histolojik olarak tümörde psödopodlar vardır.
* Bu nedenle cerrahi sonrası nüks sıklığı artar.

Whartin tümörü

40
 41

KÜÇ ÜK STAJLAR

* Papiler kistadenoma lenfomatosum.

* Pleomorfik adenomdan sonra en sık tümör.
* Erkekte 4 kat daha sıktır.
* En sık bilateral tükrük bezi tümörüdür.

Onkositom:
Đleri yaşta görülen, mitokondriden zengin tükrük bezi tümörüdür.

Hemanjiom

MALĐGN TÜMÖRLER

Mukoepidermoid karsinom
* En sık malign tümör ve en sık parotiste yerleşir.

Adenoid kistik karsinom

* Submandibuler ve minor tükrük bezlerinin en sık malign tümörüdür.
* Silindirik hücrelerden dolayı “silindiroma” denir.
* Tümör invaziv özelliktedir.
* Hastaların % 50’sinde perinoral invazyon denir
* Perinöral invazyona bağlı ağrı sıktır.
* Sık nüks görülür.

Malign miks tümör

* Bening pleomorfik adenoma dokusu ile malign tümör dokusu sınırlı alanlarda birlikte bulunur.

Metastaz en sık parotise görülür. Parotise en sık metastaz yapan tümör malign melanomdur.

* Water’s ve Cadwell grafileri sinüsleri stenvers pozisyonu içkulağı gösterir.

* En sık sinüzit etkeni pnömokoklardır.
Burun:
- Çocukta en sık nedeni travma, erişkinde hipertansiyondur.
- En sık anterior ethmoid arter kanar (Little-kisselbach pleksusu)
- Burun enfeksiyonları anguler venden kavernöz sinüse yayılabilir.

Sinüsler:
Çocukta en sık ethmoid sinüzit görülür. Erişkinde ise maxiller sinüzit görülür.
En sık sinüs ca maxiller sinüste görülür ve tipi squamöz hücre Ca’dır. Tek taraflı kanlı akıntıyla

41
 DrTus.com 42
ilk ve tek t us portalı

KÜÇ ÜK STAJLAR

bulgu verir.
Osteom en sık frontal sinüste görülür.
Fasial Paralizi:
* Periferik paralizi olursa ipsilateral tüm fasial paralizi olur.
* Santral paralizi olursa (supranükleer) yüzün üst 1/3 kasları etkilenmez. (aynı taraf)
* Tad bozulursa lezyon chorda tympaniden öncedir.
* Göz yaşı sekresyonu azsa lezyon ganglion genikuliden öncedir.
* Hiperakuzi varsa lezyon stapez dalından öncedir.

Önemli Cisternalar;
• Cisterna cerebellomedullaris: Subarachnoid boşluktan önce olandır.
• Cisterna interpedincularis: Willis poligonunu içerir
• Cisterna pontocerebellaris: A.basilaris bulunur.
• Cisterna ambiens: V.cerebri magna+corpus pineale bulunur

BOS DOLAŞIMI:
• BOS, lateral ventriküllerden for. intervertikülare (Monroe) ile 3. vertiküle boşalır; buradan
aquaductus cerebri (Slyvius) ile 4. vertiküle boşalır. For. Luschka ve Magendi ile subaraknoid
boşluğa açılır.

HĐDROSEFALĐ
Normal BOS yapımı ve emilimi arasındaki statik dengenin bozulması sonucu, vertriküler ve subaraknoid
aralıkta BOS miktarının artmasıdır.
BOS, günde 4 kez yenilenen, dakikada 0,35 ml ve saatte 20 ml (500 cc/gün) yapılan kaya suyu şeklindeki
fizyolojik 3. kompartman sıvısıdır.

ANATOMĐK SINIFLAMA
1- Kommunike (nonobstrüktif) hidrosefali:
- Menenjit
- TBC-sarkoidoz
- SAK
- Travma
- Đdiopatik

2- Non-kommunike (obstrüktif) hidrosefali:

- Tümörler
- Abse
- Hematom
- Çocuklarda sıklıkla konjenitaldir. Dandy-Walker malformasyonu veya Aquaduct stenozu, ilk akla
gelen tablolardır.

42
 43

KÜÇ ÜK STAJLAR

Klinik:
* En önemli bulgu, baş çevresinin genişlemesidir.
* Küçük yüz, büyük kafa
* Fontaneller belirginleşir, bombeleşir ve gerginleşir.
* Baş ve yüzdeki venler belirginleşir.
* Kafa içi Basınç Artışına bağlı olarak, gözler aşağı kayar. Batan güneş manzarası (Setting sign)
* Spastik yürüme, derin tendon reflexleri artar ve 1. motor nöron bulguları görülür.

ADAM HAKĐM SENDROMU = DÜŞÜK BASINÇLI HĐDROSEFALĐ

Üçlü karakteristik klinik triad bulgusu vardır
1- Yürüme bozukluğu
2- Mental değişiklikler (Demans)
3- Đdrar inkontinansı
TANI VE TEDAVĐ ĐNTRAKRANĐAL BASINÇ ARTIŞINDAKĐ GĐBĐDĐR!!!

SEREBRAL ÖDEM

Vazojenik ödem: Beyaz cevherde oluşur

Tümör, travma, enfeksiyon, geç enfarkta görülür. Kan-beyin bariyeri bozulmuştur.
Sitotoksik Ödem: Beyaz+gri cevherde görülür.
Đntercellüler şişmedir. Erken anoksik enfarkt, anemi, hiponatremi, ugunsuz ADH sendromunda görülür.
Đnterstisyel Ödem: Hidrosefalide periventriküler alana sızmadır.

KAFA ĐÇĐ BASINÇ ARTMA SENDROMU (KĐBAS)

Normalde intrakranial basınç erişinlerde 10-15 mmHg (120-180 mmH2O), infantlarda 3-5
mmHg’dir.Etyolojide yer kaplayan lezyonlar,hidrosefali…yeralır.

Klinik (triad);
Başağrısı(En sık bulgu),papil ödemi,kusma(bulantısız),hipertansiyon-Bradikardi-Bradipne(Cushing
triadı),Cushing ülserleri dir.
!!!Ölüm nedeni ise, herniasyondur!!!.

43
 44

KÜÇ ÜK STAJLAR

1- Subfalxian herniasyon:
Cingulat gyrus karşıya geçer. Anterior Serebral Arter bası altında kalır. Sonuçta, kontrlateral
hemiparazi-Hemipleji meydana gelir. Asendan Retiküler Aktive Edici Sisteme (ARAS) bası varsa,
şuur kaybı olur.

2- Tonsiller herniasyon:
Foramen magnumdan,serebellar tonsiller girerler ve medulla oblongataya bası yaparlar. Ani şuur
kaybı, ani solunum kaybı, ani intermittant opistotonus olur. Ense sertliği, öğürme ve öksürük
reflexlerinin kaybı görülür.En sık cerebellar tümörlerle olur ve 11.cranial sinir
etkilenir.(Torticollis)Medulla basısı-solunum yetmezliği olur.

3- Transtentorial herniasyon:
Lateralde yerleşmiş bir supratentorial kitle, tentorium açıklığından uncus ve hipokampusu itebilir.
Posterior Serebral Arter, 3. Kranial Sinir ve Diensefalon bası altında kalır. Axial (santral) ve uncal
herniasyon olarak ikiye ayrılır.

Unkal transtentorial herniasyon

• Önce 3.kranial felci olur.
• Hemipleji+
• Posterior cerebral arter sıkışırsa kontralateral homonim hemianopsi olur.

44
 45

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Đleri dönemde ipsilateral hemiparezi olur.(KERNOHAN BELĐRTĐSĐ)

• Baş ağrısı,kusma,papil ödemi KĐBAS ta iken midriyazis,hemiparezi-pleji,diplopi herniasyon
bulgularıdır!!!
• Kafa travmalarında en sık 7. KĐBAS ta en sık 6. herniasyonda en sık 3. kranial sinir etkilenir.
• KĐBAS ın eriskindeki radyolojik bulgusu sellada erozyon,çocukta sütürlerin açılmasıdır.

Tedavi
Đlk hiperpne yaptır. (ya da solunum yolunu aç) Baş yukarda yatmalı. Osmotik diüretikler,
antikonvulsifler, hipotermi yapılmalıdır. Steroidler kulanılabilir.

PSEUDOTÜMÖR SEREBRĐ

Tümör olmadan, tümör bulgularını taklit eden benign intrakranial hipertansiyondur.En sık nedeni; otitis
media sonrası lateral sinüs trombozu ve superior sagital sinüste BOS absorpsiyonunun azalmasıdır
(Mastoidit sonucu).
· Ağrı, bulantı, kusma ve papil stazı, intrakranial basınç artışını gösterir.

Nedenleri:
· Đntrakranial venöz drenaj obstrüksiyonu
· Endokrin disfonksiyon: Gebelik, menarş, oral kontraseptifler, obesite, addison hastalığı,
hipoparatiroidizm
· Hematolojik Bozukluklar: Demir eksikliği anemisi, pernisiyöz anemi trombositopeni
· Vitamin Metabolizması: Vitamin-A yüksekliği-eksikliği, Vitamin-D fazlalığı
· Đlaç Reaksiyonu: Tetrasiklin, nalidixic asid, sulfamethoxazole,

Tanı:
Sadece iç kitlelerin ekarte edilmesiyle konur. Tomografi ve Magnetik Rezonans (MR)’ta,
periventriküler ödem nedeniyle, BOS biyokimyası normaldir. Lomber ponksiyonda, basınç
artmıştır.

Tedavi:
“Primer hastalık” tedavi edilir. Yüksek doz dexametazon, asetazolamid (BOS sekresyonunu
azaltır) günlük seri lomber ponksiyon yapılmalıdır. 5 lomber ponksiyonda düzelmez ise,
lumboperitoneal şant yapılır. Optik dekompresyon (optik atrofiyi engellemek için )yapılır.
En önemli komplikasyon, papil ödemine sekonder optik atrofi ve körlüktür (En ciddi Herniasyon ve
ex).

SPONTAN ĐNTRASEREBRAL KANAMA

En sık neden hipertansiyondur!!!

En sık putamende görülür.
En mortal seyir pons kanamalarında görülür.
Beyin kan akımını arttıran sebepler asidoz, CO 2 yüksekliği,hipertermi,O2 azalmasıdır!!!

45
 46

KÜÇ ÜK STAJLAR

SUBARAKNOĐD KANAMA

Etyoloji:
Anevrizma: %50-75, erişkinlerde en sık nedendir (En sık anterior communikan arter
anevrizması)
Vasküler malformasyonlar (arterio-venöz malformasyonlar) çocuklarda en sık nedendir.Epilepsi ile
de gelebilirler.

Sistemik semptom ve bulgular:

* Subfebril ateş,
* Hipertansiyon,
* Uygunsuz ADH sekresyon sendromu,
* Kalpte ritm bozuklukları,
• Meningeal irritasyon bulguları (ense sertliği, kerning, brudzinski işaretleri).
• Üst motor nöron bulguları
• Şiddetli başağrısı

Tanı:
• Bilgisayarlı tomografi;
* Đlk diagnostik testtir.
* Olaydan sonra,
* Đlk 72 saat içinde çekilirse,
* Vakaların %90’ından fazlasında pozitiftir.
* Tomografide karakteristik görüntü, Willis poligonu ve sisternalara uyan bölgede hiperdens kan
ürünleridir.
• Lomber ponksiyon:
* Kanlı veya ksantokromik görünümlü BOS tipiktir.Genellikle tanı koymak için yeterlidir.
• Anjiografi:
Kesin tanıyı sağlar.Ama genellikle diğer tanı yöntemleri yeterlidir.

KAFA TRAVMALARI

1- Konküsyo serebri (kommosyo serebri):

Beyin dokusunda patolojik bozukluk olmaksızın, fizyolojik blok olmasıdır. Travmadan hemen sonra şuur
kaybı ile karakterize bir tablodur. 24 saat içinde tamamen düzelen geçici fonksiyon bozukluğudur.
2- Kontüzyo serebri:
Beyin dokusundaki kapiller damarların yırtılmasıyla, peteşiyal kanamaların ve beyin ödeminin olduğu
tablodur. Hücre seviyesindeki değişiklikler irreversibledir. 24 saatten uzun süren bilinç kaybı vardır.
3- Laserasyon:
Beyin dokusunun bir parçasının harap olmasıdır. En ağır formdur. Mortalite yüksektir.

46
 47

KÜÇ ÜK STAJLAR

GLASGOW KOMA SKALASĐ

Göz hareketleri
* Spontan açık → 4 puan
* Sözlü uyarıyla açık → 3 puan
* Ağrılı uyarıyla açık → 2 puan
* Gözünü hiç açmıyor → 1 puan

Sözlü cevap
* Oriante → 5 puan
* Konfüze→ 4 puan
* Uygunsuz kelimeler → 3 puan
* Anlamsız sesler → 2 puan
* Verbal cevap yok → 1 puan

Motor cevap
* Đstenileni yapıyor → 6 puan
* Ağrıyı lokalize ediyor → 5 puan
* Ağrılı uyarı ile bilek flexionu ve komplike ve değişken cevap → 4 puan
* Üst extremitelerin flexionu → 3 puan
* Üst extremitelerin anormal extansiyonu → 2 puan
* Ağrılı uyarıya cevap yok → 1 puan
· 13-15 puan: Minör Kafa Travması
· 9-12 puan: Orta derecede Kafa Travması
· 8 puan ve altı: Ağır Kafa Travması olup komayı ifade eder
· 3 puan: En kötü durumdur

Tanı yöntemleri:
1- Lumbal ponksiyon: Kafa Travması veya şüphesi varsa, Lumbal ponksiyon yapılmamalıdır. Tek
endikasyonu, menenjit şüphesidir.
2- Direkt Kafa Grafileri
3- Komputerize tomografi (CT): Kemik yapıyı daha iyi gösterir.
4- Manyetik rezonans görüntüleme (MRI): Beyin parankimi ve vasküler yapıları daha iyi gösterir.
5- Serebral anjiografi

KAFA TRAVMALARININ KOMPLĐKASYONLARI

1. Sefal hematom
a) Subperiosteal Hematom:
Kranium ile periost arasında kan birikmesidir. Genellikle unilateraldir ve parietal bölgede olur.
Sütür hatlarını aşmaz.
b) Subgaleal Hematom:
Galea aponevrotika ile periost arasında kan birikmesidir. Sütür hatlarını geçerek yayılma
eğilimindedir. 250 cc kan birikebilir. Palpasyonda fluktuasyon verirler.Çocukta hipovolemik
şoka neden olabilir.

47
 48

KÜÇ ÜK STAJLAR

2- Epidural hematom:
Kranium ile dura arasında kan birikmesidir. Vakaların %90’ında lineer kırık vardır. Genellikle
Middle Meningeal Arter den kanar. Arteriel orjinlilerde klinik daha hızlı gelişir, venöz orijinlilerde
klinik yavaş gelişir. En acil intraserebral kanama çeşididir. Genellikle temporal bölgede
görülürler.

Klinik bulgular:
* Lusid interval
* Şuurun hızla bozulması
* Unkal herniasyon bulguları (midriazis, ataksik solunum)
* Epilepsi (genellikle generalizedir)
* Kafa içi basınç artma sendromu bulguları (kusma, bradikardi, başağrısı)
* Çocuklarda sütürler açık olduğu için semptomlar birkaç gün içinde oluşabilir. En önemli
bulgulardan birisi huzursuzluktur. Fontaneller açıksa, kafa içi basınç artışına bağlı fontanellerde
bombeleşme ve sütürlerde açılma olur.
• Tedavi: Cerrahidir. Burr-Hole açılır, hematom boşaltılır ve kanayan damar ligate edilir. 24 saatlik
dren konulmalıdır.

3- Subdural hematom
Dura ile araknoid arasındaki köprü venlerin yırtılması sonucu oluşan kanamadır.Alkoliklerde, ilaç
alışkanlığı olanlarda, hematolojik bozukluğu olanlarda ve nadiren hipertansiyonlu kişilerde de
görülebilir.Genellikle venöz kanama olur. Mortalite oranı %80’dir.En çok temporal, parietal ve
frontal bölgede görülür. Subdural hematomlar, kafa travmalarından sonra en sık olarak ortaya
çıkan kitle efekti yapan lezyonlardır.

Klinik:
* Şuur genellikle olaydan itibaren kapalıdır. Eğer şuur açıksa çok şiddetli başağrısı vardır
* Fokal nörolojik defisitler olabilir
* Kusma
* Epilepsi: Generalize veya fokal olabilir
* Fundoskopik muayenede subhyaloid kanamalar görülebilir
* Çocuklarda subfebril ateş, huzursuzluk ve meninks irritasyon bulguları olabilir

ĐNTRAKRANĐYAL KANAMALAR
Lezyon Özellikler
Epidural hematom En çok temporal kemik üzerindeki A. meningea media laserasyonu ile olur.
Subdural hematom Dura ve araknoid mater arasına kanal dural köprü venlerin yırtılması ile olur.
Subaraknoid kanama Sebepleri: Anevrizma rüptürü (en sık), A-V malformasyon, travma, koagülopatiler
Đntraserebral kanama En sık bazal ganglionlara kanar, en sık sebep hipertansiyondur.
07t025

4- KRONĐK SUBDURAL HEMATOM

Genellikle erişkinlerde görülür. Yaşlılarda ve alkoliklerde daha sıktır.Genellikle küçük bir
travmadan haftalar, hatta aylar sonra görülür.

48
 49

KÜÇ ÜK STAJLAR

Klinik:
* Künt başağrısı
* Kişilik değişiklikleri
* Unutkanlık ve demans
* Kitle etkisi,hemiparezi,hemipleji

5- KAROTĐKO-KAVERNÖZ FĐSTÜL
Kafa travması sonucu, karotid arterin kavernöz sinüs içinde zedelenmesi sonucu, arteryel kanın
venöz sirkülasyona katılmasıdır. Tek taraflı ekzoftalmus, proptozis vardır. Aynı tarafta kemozisli
göz, göz kapağı siyah, pulsatil göz dinlenmekle üfürüm duyulur.

Tedavi:
Cerrahidir.

ĐNTRAKRANĐAL TÜMÖRLERĐ

1) ASTROSĐTOMLAR:
Primer beyin tümörlerinin en sık rastlanan tipidir. 3 gruba ayrılırlar:

a) Glioblastoma multiforme:
50-60 yaşlarında sıktır. En sık görülen gliomdur. Nekroz, mitoz pleomorfizm ve
neovaskularizasyon vardır. Grade 4’dür. Yaşam süresi ortalama 6 aydır. En kötü prognozlu beyin
tümörüdür. Kelebek tarzında periventriküler ödem yapar.

b) Astrositom:
Đyi diferansiyeldir. 30-50 yaşta sıktır. Frontal, paryetal ve temporal lobda sıktır. Çocuklarda
serebellumda sıktır ve kistiktir.

c) Anaplastik astrositom:
Glioblastoma multiformeye göre daha az astrositoma göre daha maligndir. 50-70 yaşta sıktır. Her
iki hemisferde eşit sıklıktadır. Glioblastoma multiformeden farklı olarak nekroz yoktur.

2) PĐLOSĐTĐK ASTROSĐTOM:
Çocuklarda beyincikte sıktır. Benigndir. Rosenthal fibrilleri ve mikrokistler vardır. Tüm beyin
tümörlerinde en iyi prognoza sahip olan tümörlerdir. Optik sinir,3. ventriküldede sıktır!!!

3) OLĐGODENDROGLĐOM:
Orta yaşta sıktır. Yavaş büyür ve uzun süren fokal semptomlara yol açar (fokal nöbet). Frontal lobda
sıktır %90 kalsifikasyon vardır. Prognozları iyidir. Patolojide yağda yumurta görünümü tipiktir.

BEYĐN TÜMÖRLERĐNĐN LOKALĐZASYONLARINA GÖRE BELĐRTĐ VE BULGULARI

49
 50

KÜÇ ÜK STAJLAR

Tümör Belirti ve Bulgular

Lokalizasyonu
Đnfratentorial ICP artmasına bağlı belirti ve bulgular: Baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, papil ödemi, yürüme bozukluğu,
vertigo, diplopi
Supratentorial ICP artmasına bağlı semptomlara ek olarak kol ve bacaklarda unilateral fokal motor defisit, nöbetler,
mentalite değişiklikleri, kişilik değişiklikleri (ön lob)
Serebellar ICP artmasına bağlı belirti ve bulgulara ek olarak ekstremitelerde ataksi, dismetri ve hareket sırasında
Hemisferler ortaya çıkan tremor
Serebellar Vermis ICP artmasına bağlı belirti ve bulgulara ek olarak sendeleyerek yürüme, trunkal ataksi, geniş tabanlı
yürüyüş
Beyin Sapı Tek veya iki taraflı 8. ve/veya 6. sinir palsisi; Multiple ipsilateral kranial sinir defisiti ile kontrlateral uzun tract
belirtileri ve vertikal veya rotasyonel nistagmus; ICP artmasına bağlı geç dönem belirti ve bulguları

ID:13t061

4) EPENDĐMOM:
2. dekadda ve 4. ventrikülde sıktır. KĐBAS’a yol açabilirler. Orta yaşlarda en sık medullospinaliste
görülür. Rozet ve psodörozet formasyonu görülür.

5) MEDULLOBLASTOM:
2 yaş altında serebellumda en sık görülen tümördür. Serebellumda yerleşirler. BOS’a ekimle yayılım
sıktır. Oldukça radyosensitiftirler. Ekstrakranial metastaz yapabilir.

6) MENENGĐOM:
Araknoid zardan gelişirler. En sık parasagittal yerleşirler. Kadınlarda sıktır. 22. kromozomdaki NF2
mutasyonu ile ilişkilidir. Beningdir. Geniş tabanlıdır. Hemen üstündeki kemikte hiperrostozis yapar.
Histolojik olarak girdap benzeri yapılar yaparlar. Gebelik kontrendikedir. Östrojen-progesteron
reseptörleri içerirler. Foster-Kennedy sendromuna en sık neden olan tümördür.

7) KRANĐOFARĐNGEOM:
1-2. Dekadda sıktır. Genellikle kistiktir ve kalsifikasyon gösterir. Kiazma ve hipofiz sapı basısına
neden olabilir.

8) METASTAZLAR:
Tüm santral sinir sistemi tümörlerinin %50’sini oluşturur. En sık akciğer daha sonra meme kanseri
metastazları görülür. Beyin dokusundan iyi bir sınırla ayrılmışlardır. Çevresinde yoğun beyin ödemi
vardır. Sıklıkla orta serebral arter dağılımındadırlar. Renal cell ca tek metastaz yapabilir!!!

9) KOROĐD PLEKSUS PAPĐLLOMU:

Daima normal koroid pleksus yapısı gösterir ve BOS salgısı yaptığından hidrosefaliye neden olabilir.
Çocuklarda en sık lateral ventrikülde erişkinde ise 4. ventrikülde görülür.

10) PRĐMER BEYĐN LENFOMASĐ:

Đmmunsupresifler ve AIDS hastalarında görülür. B hücre orjinlidir. Grade’i çok yüksektir ve tedaviye

50
 51

KÜÇ ÜK STAJLAR

dirençlidir. Difüz olarak vasküler yapıların etrafını tutarlar. Sekonder lenfomalar en sık pineal bölgeye
metastaz yapar.

11) GERM HÜCRELĐ TÜMÖRLER:

En sık pineal ve suprasellar bölgede görülür. Erkeklerde sıktır.

12) HEMANJĐOBLASTOM:
Polistemiye neden olan tümördür.(Eritropoetin salgılar)

KONJENĐTAL TÜMÖRLER

Kraniofarengioma:
En sık görülen konjenital beyin tümörüdür.DĐ,puberte gecikmesi,hiperprolaktinemi olabilir.Ratke
kesesinden gelişir.

Dermoid Tümör:
Menenjit epizotlarına neden olabiir.

Kordoma:
Notokordtan köken alır.Klivus-sakrokoksigeal bölgede yerleşir.

Teratom:

Epidermoid Tümör

HĐPOFĐZ TÜMÖRLERĐ
- En sık prolaktinoma görülür.Prolaktinomada kadında ilk belirti amenore-galaktore,erkekte ise
bitemporal hemianopidir.
- 2.sık hipofiz tümörü Non-fonksiyone adenomdur.
- Hipofizde en sık bulunan hücre tipi GH salgılayan hücrelerdir.
- Endokrin inaktif olan tümörlerde basıya sekonder hormonların azalma sırası GH-FSH-LH-TSH-
ACTH-PROLAKTĐN’dir
- O halde ilk belirti adet düzensizliğidir.
- En az görülen hipofiz tömürü TSH salgılayan adenomdur.

SPĐNAL KORD TÜMÖRLERĐ

1) Đntradural-Ekstrameduller Tümörler:
Menengioma:
En sık spinal kord tümörüdür. En sık torakal bölgede görülürler.
Schwannoma:
En sık pontocerebellar tümördür. Sırasıyla 8-5-7. kranial sinirler etkilenir. Etkilenir. 2.sık
pontocerebellar tümörü menengiom, 3.sık epidermoiddir.

51
 52

KÜÇ ÜK STAJLAR

Nörofibroma
Epidermoid

2) Đntadural-Đntrameduller Tümörler:
Ependimoma: Erişkinde en sıktır.
Astrositoma: Çocukta en sıktır.
SERVĐKAL DĐSK HERNĐASYONU
* C5-6 da biceps gücü azalır,C6 da hipoestezi+
* C6-7 de triceps gücü azalır,C7 de hipoestezi
* En sık laterale bası olur.

SPONDĐLOLĐSTEZĐS:
Bir vertebral cismin diğeri üzerinde anterior subluxasyonudur. En sık L4-5, (%80), daha az sıklıkla da
L3-4 ve L5-S1 mesafelerinde görülür.

LOMBER DĐSK HERNĐASYONU

Vertikal kolon 33 vertebradan oluşmuştur. C 2 ve S1 vertebralar arasında 23 adet disk bulunur. En sık L 5-S1,
ikinci sırada ise C6-7 disk hernisi görülür. Lomber bölgede en sık herniasyon posterolateral yönde olur.
Gençlerde en sık nedeni mikro ve makrotravmalardır.Yaşlılarda ise, en sık nedeni dejenerasyondur.
Servikal bölgede ise en sık laterale herniasyon olur.

SEMPTOMLAR
1- Bel ve bacak ağrısı:
Đlk semptom, lokalize bel ağrısıdır. 2-3 hafta sürer. Çok uzun süre herhangi bir pozisyonda kalmak,
öksürmek, hapşırmak, defekasyon ve ıkınmakla ağrı şiddetlenir. Diz ve kalçayı flexiona getirmekle
ağrı azalır. Ağrı sinir trasesi boyuncadır.
· L5-S1: (N-ĐskĐadikus): Belden kalçaya ve uyluk arkasına vuran ağrı olur.
· L2-L4: (N-femoralis): Belden kalçaya, buradan ing uinal bölgeye ve oradan da uyluk
anteromedialine yayılan ağrı olur.

2- Motor, duyu ve/veya refleks değişiklikleri ve uyuşukluk:

· L3: Diz kapak üzerinde, medialde yuvarlak bir alan
· L4: Diz kapak altı, medialde
· L5: Diz kapak altı, kateralde, ayak dorsali
· S1: Ayak altı ve laterali
· S2: Bacak arkası

LOMBER DĐSK HERNĐLERĐ

Seviye
Özellik L3-L4 L4-L5 L5-S1

52
 53

KÜÇ ÜK STAJLAR

Sıklığı (%) %5 %40-45 %40-45

Bası L4 L5 S1

Refleks kaybı Patella Medial hamstring Aşil

Etkilenen kas Quadriceps femoris Tibialis anterior Gastrokinemius

Motor güç azlığı Diz ekstansiyonunda Düşük ayak Plantar fleksiyonda

Ağrı yayılımı Uyluk ön yüzü Bacak arkası Bacak arkası

Duyu değişikliği Medial malleus 1.-2. parmak arası Ayak dış kenarı

ID:13t001

SPĐNAL DĐSK HASTALIĞI

Disk Seviyesi Belirti ve Bulgular
Servikal Diskler
C4-C5 (%1) C5’in kökü etkilenir
Deltoid zayıflar
Omuzda ağrı
C5-C6 (%20) C6’nın kökü etkilenir
Biceps refleksi zayıflar
Önkol fleksiyonu zayıflar
Kol, ön kol ve başparmakta ağrı
C7-T1 (%12) C8’in kökü sıkışır
Đntrensek el kasları zayıflar
Orta ve işaret parmağında ağrı
Lumbar Diskler
L3-L4 (%5) L4 sinir kökü sıkışır
Pateller reflex zayıflar
Quadriceps zayıflar
Medial malleol üzerinde duyu kaybı olur
Uyluk anteriorunda ağrı olur
L4-L5 (%45) L5 sinir kökü basısı
Ekstansör hallusis longus ve tibialis anterior zayıflar (Düşük ayak)
Başparmak üzerinde örümcek ağı tarzında duyu azalması
Bacak lateralinde ağrı
L5-S1 (%50) S1 sinir kökü basısı.
Ayak bileği aşil reflexi zayıflar
Ayak plantar fleksiyonu zayıflar
Ayak lateralinde duyu kaybı
Alte ekstremite posteriorda ağrı

ID:13t062

53
 54

KÜÇ ÜK STAJLAR

SPĐNAL KORD LEZYONLARINDA MOTOR ETKĐLER

Etkilenen Kord Segmenti Motor Etkiler
C1-4 Boyun, diyafragma, interkostaller ve dört ekstremitede paralizi
C5 Gövde, kollar ve bacaklarda spastik paralizi. Kısmi omuz kontrolü var.
C6-7 Gövde ve bacaklarda spastik paralizi. Üst kolda tam, ön kolda kısmi kontrol var.
C8 Gövde ve bacaklarda spastik paralizi, yalnızca ellerde kuvvetsizlik (üst ekstremitede)
T1-10 Gövde ve bacaklarda spastik paralizi
T11-12 Bacaklarda spastik paralizi
L1-S1 Bacaklarda flask paralizi
S2-5 Alt bacakta flask paralizi; barsak, mesane ve seksüel fonksiyon etkilenir

ID:13t095

3- NÖROJENĐK KLADĐKASYON:
Sıklıkla 5. dekaddan sonra başlar. Yürüme ile unilateral veya bilateral, kalça, uyluk veya bacakta ağrı,
karıncalanma ve uyuşmanın artması, bazen kuvvet kaybı olabilir. Oturma, çömelme veya yatma ile
semptomlar hafifler.

4- MESANE BELĐRTĐLERĐ:
Azalmış mesane duyusu en erken bulgudur. Üriner sıkışma, miksiyon sonrası rezidüyü içeren “irritatif”
belirtiler vardır. Radikülopatide, daha az sıklıkla enürezis ve damlama inkontinansı tarif edilir.

KONJENĐTAL MALFORMASYONLAR

KRANĐOSĐNOSTOZ:
Skaphocephali: Sagital sütür kapanır.
Brakicephali: Bilateral koronal sütür kapanır.
Plagiocephali: Tek taraflı koronal sütür kapanır.
Oxycephali: Hem koronal hemde sagital sütür kapanır.
Trigonocephali: Metopik sütür kapanır

PLATĐBASĐ:
Kafa tabanının düzleşmesidir

ARNOLD-CHĐARĐ MALFORMASYONU:
Cerebellar tonsillerin aşağıya doğru yer değiştirmesidir. Meningomyelosel eşlik eder.

54
 55

KÜÇ ÜK STAJLAR

DANDY-WALKER SENDROMU:
For.magendi ve luchka atrezisi sonucu 4. ventrikülün kistik genişlemesidir. Cerebellum hipoplazik yada
parsiyel ageniktir. Hidrocephali-syringomyeli ile birliktedir.

SRĐNGOMYELĐ:
Spinal kord-M.oblangata içinde kistik kavitasyondur.

KLĐPPEL-FĐEL SENDROMU:
Servikal vertebraların füzyonudur.

DĐASTOMYELĐ:
M.spinalisi 2 ye bölen kemik-fibröz bant vardır.

SERVĐKOTORASĐK SENDROM
Đçinde; hiperabdüksiyon sendromu, scalenius anterior sendromu, kostaklaviküler sendrom ve paget-
schroetta sendromu vardır.
Erb-Duchenne paralizisinde C 5-6 etkilenir, Klumpke paralilizisinde C 7-8 etkilenmiştir.

ÜST MOTOR NÖRON LEZYONU (1. MOTOR NÖRON LEZYONU)

• Spastisite
• DTR de artış
• Yüzeyel reflekslerde azalma
• Patolojik refleks+

2. MOTOR NÖRON LEZYONU (ALT MOTOR NÖRON LEZYONU)

• Atrofi
• Fasikülasyonlar
• DTR azalır
• Patolojik refleks

AĞRI CERRAHĐSĐ

Sempatektomi

Posterior rizotomi:
Arka köklerin kesilmesidir

Kordotomi:

55
 56

KÜÇ ÜK STAJLAR

Traktus spinotalamikus lateralisin kesilmesidir

Talamotomi:

Bilateral singulektomi:
Ağrı hissedilir ama rahatsız etmez

Barbitaj:
BOS alınıp soğuk NaCl verilir.1-2 günlük rahatlama sağlar

SAVUNMA MEKANĐZMALARI

- Savunma mekanizmaları, çatışmaları bilinçten uzaklaştırmak böylece anksiyeteyi azaltmak için ego
tarafından kullanılan bilinç dışı mental tekniklerdir.
- Vaillant tarafından matür ve az matür olarak ayrılmışlardır.

Az matür olanlar:
• Eyleme vurma (acting out): Đstenmeyen stress etkenlerine cevap düşünce yerine eylemle
verilir.
• Reddetme (Denial): Tolere edilemeyecek stress etkenleri reddedilir, inanılmaz.
• Yer değiştirme (Displacement): Duygular kabul edilemez düşünceden kabul edilebilir düşünce,
obje yada kişiye transfer edilir.
• Çözülme (disosyasyon) : Stres etkenine bilinç, bellek, düşünce ve eylemlerini ayırarak cevap
verir. Multipl kişilik bozukluğunda görülür.
• Entellektüelizasyon: Stres etkenine genelleyerek ya da soyut düşünce kurarak cevap verir.
• Yalıtım (izolasyon): Stres etkenine düşüncelerini ilişkili duygularından ayırarak cevap verir.
• Yansıtma (Projeksiyon): Birey kabullenmediği duygu, dürtü yada düşüncelerini başkasına
yükleyerek tepki verir.
• Akla uygunlaştırma (Rasyonalizasyon): Düşünce eylem veya duygular yanlış açıklayarak akla
uygunlaştırılır.
• Karşıt tepki kurma (Reaction formation): Kabul edilemez duygu ve düşüncelere tam zıddı
düşünce ve eylemlerle cevap verilir. (TUS-Nisan'94)
• Gerileme (regresyon): Stres altında çocuksu davranışlar görülür.
• Bastırma (Represyon): Rahatsız edici düşünceler bilinçten uzaklaştırılır.
• Bölünme (splitting) : Kişi veya olaylar tamamen iyi veya kötü algılanır. Nesne imajları aşırı zıt
kutuplar arasında değişir, aşırı seven, yıkıcı, değersiz vs.
• Omnipotans: Stress etkenlerine özel güç ve yetileri varmış gibi cevap verir.

Matür olanlar

56
 57

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Özgecilik (Altuism) : Diğer kimselere aşırı yardım eder.

• Mizah (Humor): Stres etkenlerini alaycı yanlarını vurgulayarak tepki verir.
• Yüceleştirme (Sublimation): Đstenmeyen dürtüler sosyal olarak uygun eylemlere yöneltilir.
• Supresyon: Rahatsız edici çatışmalardan istemli bilinçli olarak sakınılarak cevap verilir.
• Yapıp bozma (Undo): Birey kabul edilmeyen düşünce veya eylemleri simgesel olarak düzeltir.
• Değersizleştirme: Stres etkenlerine kendi veya başkalarına aşırı olumsuz değerler yükleyerek
cevap verir.
• Antisipasyon: Stres etkenlerine çözümler üreterek tepki verir.
• Bağlanma (affiliation): Stres etkenlerine başkalarından yardım isteyerek cevap verir.

PSĐKOZ

ŞĐZOFRENĐ (TUS-EYLÜL'89, NĐSAN'90, NĐSAN'92, NĐSAN'94, EYLÜL'95)

Tanım:
Duygu, düşünce ve davranış bozukluğunun görüldüğü psikotik semptomlarla karakterize bir
psikiyatrik hastalıktır. Hebefrenik, katatonik, şizoid affektif yapıdadır.
- Epidemiyoloji: Görülme prevelansı %1’dir. Erken yaşta başlar. Erkeklerde başlangıç yaşı genellikle
15-25 kadınlarda, 25-35 yaştır. Kadın / erkek oranı: 1/1’dir.
- Etyoloji: Tam olarak bilinmemektedir. Poligenik geçiş en fazla kabul görenidir. Şizofrenik bir anne
babanın çocuğunda şizofreni riski %10’dur. Tek yumurta ikizlerinden birinde görülmüşse diğerinde
risk %60’tır.
- Şizofrenide anatomik değişiklikler: Kortikal atrofi, lateral ve 3. ventriküllerde genişleme, frontal lob
limbik sistem ve bazal ganglion anormallikleri vardır.
- Şizofrenide nörotransmitter değişiklikleri: Dopamin etkinliğinde belirgin artış vardır. Norepinefrin
miktarı özellikle paranoid tipte artmıştır. GABA aktivitesi ise azalmıştır.

Semptomlar:
Pozitif ve negatif olarak ayrılabilir:
• Pozitif semptomlar:
Dezorganizasyon (düşünce, affekt, davranış), sanrı (delüzyon), varsanı (halusinasyon) ve
katatonik belirtilerdir.
• Negatif semptomlar:
Anhedoni (zevk almama), avolition (isteksizlik), affektif küntleşme, düşünce fakirleşmesi,
konuşma süre ve içeriğinin azalması, kendine bakımda azalma ve toplumdan kendini
çekmedir.

Tanı kriterleri
1) Karakteristik semptomlar: Pozitif ve negatif semptomlar.
2) Toplumsal: Đşlev bozukluğu
3) Süre: Semptomlar en az 6 aydır var olmalıdır. Eğer 6 aydan az ise şizofreniform bozukluk
denir.

57
 58

KÜÇ ÜK STAJLAR

4) Şizoaffektif ve duygulanım bozukluklarının dışlanması

5) Madde kullanımı ve tıbbı durumların dışlanması
6) Yaygın gelişimsel bozukluklar dışlanmalıdır.

Şizofrenide semptomlar
- Bleuler’in 4A belirtileri: Association (çağrışım) bozukluğu, affektif küntlük, ambilavans ve
autizm (otizm-içe kapanıklık), algılama (en sık işitsel).
- Scheider’in birinci ve ikinci sıra semptomları:
• 1. Sıra: Tartışan sesler, yorum yapan sesler, düşünce çalınması, düşünce yayınlanması,
düşünce sokulması, bedensel edilgenlik, sanrısal algılama, düşünce yankılanması, duygu
ve dürtülerin etkilenmesi.
• 2. Sıra: Sanrılar, öfori-depresyon, algılama bozuklukları.

Şizofrenide belirtiler:
• Genel görünüm: Bakımsız, ilgisiz.
• Konuşma ve iletişim kurma: Konuşmada yavaşlama, fakirleşme, kalıplaşma (stereotipi),
söylenileni tekrarlama (ekolali), tek düze konuşma vardır.
• Duygulanım: Küntleşmiştir. Uygunsuz duygulanım vardır.
• Bilişsel yetiler: Bilinç açık, bellek ve oryantasyon normaldir. Ancak ilgi azlığına bağlı öğrenme
yeteneği azalmıştır. Algılamada önemli bozukluklar olur. Halusinasyonlar (varsanı) ve
yanılsamalar vardır. Şizofrenide tipik olarak işitme varsanıları vardır. Yanılsamalarda kişi dış
uyaranları yanlış algılar. Gerçeği değerlendirme yetisi bozulmuştur (psikoz).
• Düşünce (çağrışım): Düşünce akımındaki bozukluklar: blok, clang çağrışım (şiirsel
konuşma), neolojizm (sözcük uydurma), enkohe-rans (karışık konuşma), kelime salatası,
regresif (çocuksu) düşünce, dereistik-otistik düşüncedir. Düşüncse içeriğindeki bozukluklar:
sanrılar (delüzyon) en önemlisidir.
• Hareket: Stereotipi (kalıplaşmış hareketler), katatoni (dona kalma), eylem azlığı, ekopraksi
(taklit), ambivalans (bir şeye karşı karşıt duyguları birarada bulundurma), otizm (içe kapama)’dır.

Sanrı:
Mantıklı olmayan, değiştirilemeyen, düşünce bozukluğudur (TUS-Eylül'94).

Şizofreni Tipleri
Paranoid
En sık görülen tiptir. Đleri yaşta sıktır.
Hebefrenik (dezorganize)
Genç yaşta görülür. Çocuksuluk ve non-sistematize sanrı ön plandadır.
Katatonik
Balmumu katılığı vardır. EKT endikasyonu olan tek şizofreni tipidir.
Rezidüel
(+) belirtilerin en az (-) belirtilerin baskın olduğu tiptir.
Ayrışmamış
Đkinci sık görülen tiptir.

Sanrı tipleri

58
 59

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Büyüklük sanrıları: Grandiyöz sanrı

• Perseküsyon sanrıları: Kötülük görme
• Mikromanik sanrılar: Küçüklük sanrıları
• Nihilistik sanrılar: Yok olma sanrıları
• Somatik sanrılar: Hasta olduğunu düşünme.
• Depersonalizasyon sanrıları: Vücudunun değiştiğini düşünme. Epilepsi, beyin tümörü,
emosyonel travmada görülür (TUS-Nisan'89)

ŞĐZOFRENĐDE PROGNOSTĐK FAKTÖRLER

Kötü prognoz Đyi prognoz
Genç yaşta başlama Đleri yaşta başlama
Sinsi başlangıç Hızlı başlangıç
Bekar Evli
Aile hikayesi var Aile hikayesi yok
Negatif semptomlar Pozitif semptomlar
Nörolojik problem var Nörolojik problem yok
Sık relaps Seyrek relaps
Đletişimsiz Manik ya da depresif

• Referans sanrıları: Yönlendirme

• Etkileme sanrıları: Başkalarını etkiliyor
• Düşünce sokulma, çalınma, yayınlanma, okunması
• Erotomanik sanrı: Cinsellikle ilgili (aşk vs.)

Ayırıcı tanı:
Diğer psikotik bozuklukların görüldüğü hastalıklar

Tipleri:
Paranoid, dezorganize, katatonik, undiferansiye, rezidüel

Đntihar riski:
%50’si intihar eder bunların %10’u ölür.

Tedavi:
Antipsikotikler (Nörileptikler) kullanılır. Destekleyici psikoterapi, davranış modifikasyonu, aile
psikoterapisinde, kullanılır. (TUS-Eylül'88)

Prognoz:
Pozitif semptomlar tedaviye daha iyi cevap verir.

ANTĐPSĐKOTĐK ĐLAÇLAR
- Santral sinir sisteminde postsinaptik dopaminerjik D2 reseptörlerini bloke ederler.

59
 60

KÜÇ ÜK STAJLAR

Endikasyonları:
Şizofreni, şizofreniform bozukluk (paranoya), sanrılı bozukluk, organik psikoz, psikotik depresyon
ve mani, demans, delirium, tourrette sendromu, ballismus, bulantı-kusmalar, Huntington hastalığı
(TUS-Eylül'87).
- Đlaç grupları:
Düşük, yüksek potensli ve atipik olarak ayrılır.
- Yüksek potensliler
• Piperazin fenotiazinler: Trifluperazin, flufenazin, perferazin
• Piperazin tioksantinler: Tiotiksen
• Butirofenonlar: Haloperidol
- Düşük potensliler
• Alifatik fenotiazinler: Klorpromazin, Triflupromazin. Özellikle saldırgan davranış
bozuklukları gösteren, eksitasyon içindeki hastada kullanılır (TUS-Eylül'94).
• Piperidin fenotiazinler: Tioridazin, Mesoridazin
• Alifatik tioksantinler: Klorprotiksen
- Atipik antipsikotikler: Klozapin, molindon, loksapin
- Antipsikotikler psikotik semptomları 2-3 hafta içinde %80 hastada azaltırlar.
- 6 haftada ilaca cevap alınamadıysa ilaç değiştirilir.
- Kullanım süreleri hastalığa bağlıdır.
• Şizofrenide 6-12 ay
• Affektif bozuklukta belirtiler düzelinceye kadar
• Deliryumda belirtiler geçince
• Demansta düşük doz uzun süre
- Genel olarak yüksek potensliler daha fazla ekstrapiramidal yan etkilere sahiptir. Düşük potenslilerde
ise sedasyon ve postural hipotansiyon daha fazladır.
Paranoid tip ileri yaşta görülür. Dezorganize tip daha genç yaşlarda görülür.

ANTĐPSKOTĐK ĐLAÇ YAN ETKĐLERĐ

1) Santral sinir sistemi
a. Ekstrapiramidal sendromlar: Dopaminerjik blokajla ilişkilidir. Yüksek potenslilerde daha
fazla görülür.
- Akut distoni: Genellikle boyun kaslarında olan ağrılı irregüler spazmlardır. Genellikle
gençlerde ve ilk haftada görülür. Okülojirik kriz haricinde tekrarlama olmaz. Biperiden
(Akineton)’le tedavi edilir.
- Akatizi: Artmış psikotik ajitasyonla karakterizedir. 2 hafta-ay içinde görülür. Propranololla
kontrol edilir.
- Parkinson benzeri sendrom: Genellikle 1 hafta sonra başlar. Tremor, bradikinezi, rijidite ve
diğer parkinsonizm bulguları vardır. Akineton veya antiparkinson ilaçlarla kontrol edilir.
b. Tardiv diskinezi (TUS-Eylül'99): Oro-fasial-lingual hareketlerle karakterizedir, vücuttada
olabilir. Bazal ganglionlarda dopamin hipersensitivitesi ile oluşur. Uzun süre (6 ay) ve yüksek
doz kullananlarda görülür. Klozapin haricindeki ilaçlar yapabilir. Đnsidansı %10-20’dir. Tek etkili
yöntem ilacın kesilmesi ve tedaviye klozapinle devam edilmesidir. %50 hasta 1 yılda düzelir.
Yaşlılarda daha sıktır. Tedavisi yoktur.
c. Geç distoni: Gençlerde sıktır, irreversibldir. Tedavisinde botulinum toksini kullanılır.
d. Nörileptik malign sendrom: otonomik disfonksiyon (terleme, taşikardi, kan basıncı

60
 61

KÜÇ ÜK STAJLAR

değişiklikleri), hipertermi, rijidite, bilinç bulanıklığı ve miyoglobinemi ile karakterizedir. CPK artar.
%1 hastada görülür. %10 fataldir. Tedavide antipsikotik kesilir, dantrolen kullanılır.
d. Sekonder negatif belirtiler.
e. Sedasyon: H1 reseptör blokajına bağlıdır. Tolerans gelişebilir.
f. Nöbetler: Nöbet eşiğini düşürdükleri için klorpromazin ve klozapinle sıktır.
g. Konfüzyon ve hafıza güçsüzlüğü: Muskarinik reseptör blokajıyla ilgilidir düşük potenslilerde
sıktır.

2) Otonomik sinir sistemi:

Düşük potenslilerde daha fazla görülür.
a. Alfa reseptör blokajı: Ortostatik hipotansiyon, impotans ve tolerans gelişebilir.
b. Muskarinik blokaj: Kabızlık, idrar retansiyonu, bulanık görme ve kserostomi. Bu etkilere
tolerans gelişebilir.

3) Endokrin:
Hiperprolaktinemi bulguları olur. Tolerans gelişmez, ilaç kesilir. Yüksek potenslilerde fazladır.
Antihistaminik etki nedeniyle ödem ve kilo alma

4) Đdiosinkraziler:
Klorpromazin fotosensitivite, kolestatik sarılık ve retinitis pigmentosa yapabilir. Klozapin %3
hastada agranülositoz yaptığından sadece diğer ilaçların kullanılamadığı durumlarda kullanılır.

5) Đlaç etkileşmeleri:
Santral sinir sistemi depresanları ile sedatif etki artar. TCA ve antiparkinson ilaçlarla antikolinerjik
etkiler potansiyelize olur.

AFFEKTĐF BOZUKLUKLAR
- Depresyon
- Mani
- Manik- depresif
- Siklotimi (Hafif mani +hafif depresyon)
- Distimi (Hafif depresyondur ama bulgular en az iki yıl devam etmeli)

DEPRESYON
Sıklık:
Prevelans %5 insidans erkeklerde %1 kadınlarda %2'dir. 40 yaşından önce pik yapar.

Etyoloji:
Tam bilinmemektedir. Birçok faktör rol oynar. Tıbbi faktörlerden bazıları şunlardır: Pankreas
başı ve diğer kanserler, tiroid-adrenal-paratiroid disfonksiyonu, SLE, RA, epilepsi, MS, parkinson,
ilaçlar (reserpin), propranolol, steroidler, metildopa, oral kontraseptifler, madde bağımlılığı (alkol,
marijuana).

Tanı kriterleri (DSM IV):

• Çökkün duygudurum

61
 62

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Zevk alamama
• Kilo kaybı veya artışı
• Đnsomnia veya hipersomnia
• Psikomotor ajitasyon veya retardasyon
• Enerji azlığı
• Suçluluk-değersizlik düşünceleri
• Dikkatini toplayamama
• Đntihar düşünceleri
• Bu dokuz belirtiden en az 5’i en az 15 gün süre ile olmalıdır . Ayrıca bu hastanın sosyal
işlevlerinde bozulmaya yol açmalıdır. Mutlaka çökkün duygu durum olmalıdır.

Depresyonda sanrılar:
Değersizlik-suçluluk, perseküsyon sanrıları vardır. Hastalar bu durumu hakettiklerini söyler.

Ayırıcı tanı (TUS-Nisan'95):

Bipolar I bozukluk, yas (Kendine saygı bozulmamıştır, kaybedilen obje vardır, 6 aydan kısa sürer)
demans, bunaltı bozuklukları madde bağımlılığı ve şizofreni.

Đntihar riski:
Hastaların %60‘ında intihar düşünceleri vardır. Hastaların %15’i intiharla kaybedilir. Genellikle
intihar edecek enerjiyi bulamazlar ancak ilaç tedavisine başlandıktan hemen sonra bu enerjiyi
bulur ve intihar edebilirler o nedenle bu dönemde dikkatli olunmalıdır.

Prognoz:
Hastaların %75’i ilaç tedavisine cevap verir. Tedavi olmaksızın bir epizod 10 ay sürer. Hastaların
%50’si iyileşir %30’u kısmen iyileşir %20’si kronikleşir.
Tedavi:
Farmakolojik tedavi şarttır. Trisiklik, tetrasiklik veya SSRI kullanılabilir. Diğer tedaviler psikolojik
tedavi ve EKT’dir. EKT farmakolojik tedaviden daha hızlı etki eder.

Distimi:
Major depresyondan daha az şiddetli olan çökkün duygudurumla karakterize hastalıktır.
Sinsi başlangıçlıdır ve kroniktir. Kadınlarda daha sıktır. Distimi diyebilmek için çökkün duygudurum
en az 2 yıldır var olmalıdır. Tedavisinde antidepresanlar kullanılabilir. %20-30’unda major
depresyon ve bipolar bozukluk gelişir.

ANTĐDEPRESAN ĐLAÇLAR

4 grupta incelenebilirler
1) Trisiklik antidepresanlar (TCA)
2) Selektif seraotonin geri alım inhibitörleri (SSRI),
3) MAO inhibitörleri
4) Atipik antidepresanlar.

Etki mekanizmaları:
TCA grubu ilaçlar norepinefrin ve serotonin geri alınımını bloke eder. SSRI’lar sadece serotonin
geri alınımını inhibe eder. MAO inhibitörleri, norepinefrin, serotonin ve dopamin yıkımını önler.

62
 63

KÜÇ ÜK STAJLAR

Endikasyonlar:
- Major depresyon, bipolar affektif bozukluk, enürezis, dikkat eksikliği ve hiperaktivite sendromu,
fibromyalji, panik+agarofobi, obsesif kompulsif bozukluk, posttravmatik stress bozukluğu.
- Depresyondaki hastaların %75’i ilaç tedavisine cevap verir. Antidepresan ilaçların etkisi en
erken 2-3 haftada ortaya çıkar. Önce bedensel belirtiler (uyku, iştah, psikomotor retardasyon)
daha sonra değersizlik, suçluluk, intihar düşünceleri düzelir. Bu nedenle hastalarda bu dönemler
arasında intihar riski artmıştır. Đlaca 6 haftada cevap alınmazsa ilaç değiştirilir veya EKT
uygulanır.
- Đlaç gruplarının hepsinin terapötik etkinliği aynıdır.

Đlaç grupları:
• Trisiklik antidepresanlar: Amitriptilin, imipramin, klomipramin.
• Sekonder aminler: Desipramin, nortriptilin
• Tetrasiklik: Mianserin
• Dibeinokapin: Amoksapin
• SSRI’lar: Fluoksetin, paroksetin, Sertralin, fluvoksamin, sitolopram.
• Atipik antidepresanlar: Trazodon, bupropion, maprotilin.
• MAOI: Tranilsipromin, fenelzin ve maklobemid.
- SSRI’ların yan etkileri TCA’lara göre daha azdır.
- Obsesif kompulsif bozuklukta klomipramin kullanılır.
- Panik bozukluğunda imipramin ve MAOI kullanılır.
- Enüreziste imipramin kullanılır.
- Fibromyaljide amitriptilin kullanılır.
- Dikkat eksikliğinde TCA’lar kullanılır.
- Anksiyete bozukluklarında yüksek dozda kullanılırlar.

ANTĐDEPRESAN ĐLAÇ YAN ETKĐLERĐ

1) Trisiklik antidepresanlar
a. Antikolinerjik: muskarinik blokajla olur. Kserostomi, görme bulanıklığı, idrar retansiyonu,
konstipasyon, bellek ve dikkat bozukluğu, konfuzyon ve nadiren delirium (santral)
b. Antihistaminik: H1 blokaja bağlıdır. Sedasyon, kilo alma ve hipotansiyon.
c. Alfa blokaj: postural hipotansiyon, refleks taşikardi, impotans ve retrograd ejekülasyon.
d. Kinidin benzeri etki: imipraminle en belirgin (iletim bloğu).
e. Manik epizod provokasyonu
f. Nöbet: epilepsi eşiğini düşürürler.
g. Başağrısı, insomnia, ajitasyon ve psikoz.
h. Hareket bozuklukları: amoksapinle sık.

2) SSRI’lar:
a. GIS: bulantı-kusma, ishal.
b. Uyku bozukluğu: ilk 2 hafta.
c. Đştah azalma veya artışı.
d. Huzursuzluk, başağrısı
e. Cinsel istek azlığı, ejekülasyon gecikmesi.
f. Paroksetin bağımlılık yapar.

63
 64

KÜÇ ÜK STAJLAR

3) MAOI:
a. Hepatotoksisite.
b. Postural hipotansiyon.
c. Ajitasyon, insomnia, nöbet.
d. Ağız kuruluğu, kilo alma.
e. Seksüel disfonksiyon.
f. Halusinasyon, başağrısı
g. TCA’larla beraber kullanılırsa hipertansif kriz.
h. SSRI’larla beraber kullanılırsa serotonin sendromu.

4) Atipik antidepresanlar.
a. Trazodonda sedasyon çok fazla.
b. GIS irritasyonu, kilo kaybı.

ELEKTROKONVULSĐF TEDAVĐ (EKT)

- Beyinden kısa süreli (<1sn) düşük şiddetli (<0,8A) elektrik akımı geçirilerek yapılır.
- Etki mekanizması bilinmemektedir.
- Etkili olması için kısa süreli jeneralize tekrarlayan nöbetler olmalıdır.
- Anestezili veya anestezisiz yapılabilir.

Endikasyonları (TUS-Nisan'91)
• Major depresyon (ana endikasyon)
• Katatonik şizofreni
• Mani
• Đlaçlara cevapsızlık
• Đlaçların kontrendike olduğu durumlar
• Hamile depresyon hastaları
Kontrendikasyonlar
• Genel anestezi kontrendikasyonları
• Kafa içi basıncı artıran kitle
• 2 hafta içinde geçirilmiş myokard infarktüsü
• Şiddetli osteoporoz (anestezisiz ise)
• Ateş, aritmi ve şiddetli hipertansiyon
Yan etkiler
• Antero ve retrograd amnezi (major)
• Unutkanlık
• Başağrısı, kas ağrısı
• Aritmi
• Kırık ve çıkıklar (anestezisinde)
- EKT 5-10 seansta en etkili düzeye gelir.
- Amnezi ortalama 4-6 haftada düzelir.

BĐPOLAR BOZUKLUKLAR

64
 65

KÜÇ ÜK STAJLAR

Manik nöbet + depresyon veya tek başına mani ile karakterizedir.

Sıklık:
Erkek ve kadınlarda eşit sıklıktadır. Prevelans %1’dir. Yaş ortalaması 30’dur.

Etyoloji:
Kalıtım önemlidir. 1. derece akrabalarda görülme riski %25’tir. Depresyonda ise %10.

Manik epizod tanı kriterleri (DSM-IV) (TUS-Eylül'88, Eylül'91).

1) En az bir hafta süren coşkun duygudurum.
2) Epizod sırasında aşağıdakilerden en az 3’ü olmalıdır.
• Benlik saygısında artma, grandiyozite
• Uyku ihtiyacında azalma
• Konuşkanlık
• Fikir uçuşması
• Dikkatini toplayamama
• Etkinlik artışı, psikomotor ajitasyon
• Zevk veren riskli işlere katılma
3) Hastanın sosyal durumu etkilenmelidir.

Tipik belirtileri:
Aşırı para harcama, hiperseksüalite, engellenememe, vejetatif belirtileri (libido artışı, kilo kaybı,
iştahsızlık, aşırı enerji, insomnia), garip parıltılı giysiler, enkoheran konuşma, neolojizm, clang
çağrışım).

Manide sanrılar:
Grandiyöz veya paranoid olabilir ve sıklıkla vardır.

Bipolar bozukluk tipleri:

• Bipolar I bozukluk: Manik epizod + major depresyon
• Bipolar II bozukluk: Major depresyon + hipomanik epizod
• Hızlı döngülü bipolar bozukluk: Yılda 4 den fazla manik epizod olmasıdır.
• Siklotimik bozukluk: Hafif depresyon + hipomanik epizod vardır. Semptomlar en az 2 yıl
olmalıdır. Genellikle sinsi başlangıçlıdır ve kronik seyirlidir. Psikotik belirtiler yoktur.

Ayırıcı tanı:
Şizofreni, organik beyin sendromları, histeri, kişilik bozuklukları.

Prognoz:
Tedavi edilmezse manik nöbet 3-6 ay sürer. %15’i iyileşir, %50’si kısmen iyelişir %30’u kronikleşir.

Tedavi:
Farmakolojik (Lityum, karbamazepin, valproat, klonazepam, klonidin). Hızlı döngülü bipolar
bozuklukta valproik asit tercih edilir. Akut manik nöbet tedavisinde antipsikotikler kullanılır.

65
 66

KÜÇ ÜK STAJLAR

LĐTYUM
- Lityum karbonat şeklinde kullanılır. Tamamen böbreklerden atılır.
- Terapötik indeksi dardır. Kan düzeyi kontrol edilerek dozu ayarlanmalıdır. Akut manik epizodda
0,8-1,2 mEq/L, mani profilaksisinde 0,6-0,9 mEq/L düzeylerinde kullanılır.
- Etki mekanizması bilinmemektedir.
- Mani atağı ve profilakisinde, rekürren depresyonda TCA’lara yardımcı olarak kullanılır.
- Tedavi öncesi bakılması gereken testler: böbrek-troid fonksiyon testleri, CBC, EKG

Yan etkileri:
• GIS: Bulantı-kusma, diyare
• Tremor: Tedavisinde propranolol kullanılır.
• Böbrek fonksiyon bozukluğu, poliüri (ADH antagonizmasıyla), ödem, kilo alma
• Benign reversibl tiroid büyümesi (iodinizasyonu önler), hipotroidi
• Teratojen (gebelikte kontrendike), süte geçer.

Đlaç etkileşmeleri:
NSAI, tiazidler, furasemid renal klirensini azaltarak toksisiteye neden olabilir.
• Dehidratasyon, tuzsuz diette lityum reabsorbsiyonu artar ve toksisite oluşabilir.
• Akne vulgaris, psöriazis gibi deri lezyonlarını alevlendirir.

Toksisite:
2 mEq/L üstünde başlar. Konfüzyon (ilk bulgu), letarji, kusma, şiddetli tremor görülür. 2,5 mEq/L
üstünde klonik hareketler, nöbetler, dolaşım kollapsı ve koma olur. Tedavide ilaç kesilir, hasta
hidrate edilir, hemodializ yapılır ve antikonvulsan verilir.

Bipolar bozuklukta kullanılan diğer ilaçlar:

• Karbamazepin: Agranülositoz, glokom krizi, sedasyon ve antikolinerjik yan etkileri vardır.
• Valproik asit: Hızlı döngülü bipolar bozuklukta kullanılır. Hepatotoksiktir. Teratojendir.

NEVROZLAR
- Anksiyete Bozukları
Panik anksiyete, fobi, OKB, post travmatik stres bozukluğu
- Somatoform Bozukluklar:
- Histeri, konversiyon, hipokondriazis, psikojenik ağrı
- Nevrozlarda temel olay anksiyetedir.

ANKSĐYETE BOZUKLUKLARI (TUS-EYLÜL'92, NĐSAN'94)

Anksiyete bozukluklarında genel olarak GABA azalmış, Serotonin ve norepinefrin düzeyi artmıştır.
Anatomik olarak locus ceruleus, raphe nükleusu ve temporal-frontal serebral kortekste problem vardır.
Kadınlarda sıktır. Anksiyete bozukluklarının (nevrozlar) temelinde serbest yüzen anksiyete etkilidir (TUS-
Nisan'94)

66
 67

KÜÇ ÜK STAJLAR

Genel semptomlar:
Titreme, sırt-baş ağrısı, solunum zorluğu, hiperventilasyon, otonomik hiperaktivite (taşikardi,
terleme, flushing, diyare, kserostomi) yutkunma güçlü (globus histerikus)dur.
1) Panik bozukluğu: Spontan panik ataklarıyla karakterizedir. Agarofobili olabilir . %50 hastada
mitral valf prolapsusu vardır. Sodyum laktat atakları provoke eder. Kalıtım oldukça önemlidir.
Nöbetler genelde haftada 2 kez gelir ve 30 dak. sürer. Kişinin savunma mekanizması
regresyondur. Tedavide en etkili ajan imipramindir. Bilişsel ve sistemik desensitizasyon
yapılabilir.
2) Obsesif Kompulsif bozukluk: Önlenemeyen düşünce (obsesyon) ve bu düşünceyi azaltmak
için yapılan zihinsel veya bedensel hareketlerle (kompulsiyon) karakterizedir (TUS-Nisan'88).
EEG anormallikleri vardır. En sık kontrolcü ve temizlik düşkünü tipleri görülür. Kişinin
savunma mekanizması yapıp bozma, yalıtma ve karşıt tepki izolasyon, bastırma, reaksiyon
formasyon yer değiştirmedir (TUS-Eylül'89). kurmadır. En etkili tedavi klomipramindir ancak
dozu depresyon için kullanılan dozdan daha yüksektir.
3) Özgül fobi: Bir nesne (köpek) veya durumdan (yükseklik) mantık dışı korku ve kaçınma ile
karakterizedir. Ansiyete korkulan şeyle karşılaşınca olur. Agorofobi (açık alanlarda
bulunmaktan korkma) ve klostrofobi (kapalı alandan korkma) tipik örnekleridir. Savunma
mekanizmaları yer değiştirme ve yansıtmadır.
4) Sosyal fobi: Sosyal durumlardan mantık dışı korku ve kaçınma ile karakterizedir. Fobide en etkili
tedavi sistemik desensitizasyondur. Đlaçlardan en etkili olanlar MAO inhibitörleri ve
propranaloldur.
5) Yaygın anksiyete bozukluğu: Her zaman bir şey olacak korkusu vardır. En az bir ay süreli kronik
yaygın anksiyete vardır. Sempatik parasempatik semptomlar ve insomnia vardır. Tedavide
benzodiazepinler kullanılır.
6) Posttravmatik stress bozukluğu: Şiddetli psikolojik veya fiziksel travmadan sonra gelişir. Olay
düşüncelerle tekrar tekrar yaşanır. En az semptomlar bir ay sürmelidir. Daha az sürerse akut stress
bozukluğudur. Đçine kapanma görülebilir. Savunma mekanizmaları regresyon, bastırma, yadsıma
ve yapıp bozmadır. Tedavide psikoterapi ve antidepresanlar kullanılır.
Tedavilerinde setadif, kas gevşetici ve hipnotik ilaçlar kullanılır (TUS-Nisan'89)

ORGANĐK BOZUKLUKLAR

- Deliryum
- Demans
- Alkolizm
- Wernicke-korsakoff sendromu

DEMANS
Tanım:
Entellektüel işlerde ileri derecede bozulma, bellek zayıflığı, duygulanım ve duygu durum
değişikleri ve yönelim bozukluklarının olduğu organik bir ruhsal bozukluktur. (TUS-Eylül'92)

Tanı kriterleri

67
 68

KÜÇ ÜK STAJLAR

1) Bellek bozukluğu (Özellikle yakın bellek)

2) Şu bilişsel işlevlerden bir yada daha fazlasının bozulması
- Afazi, apraksi, agnozi, yönetsel işlevlerde bozukluk (soyut düşünme, yargılama, sıralama).
3) Bilinç açık olmalıdır.
4) Entellektüel işlevlerde azalma veya kaybolma
5) Demansı destekleyen labratuvar bulguları

Epidemiyoloji:
65 yaş üstünde toplumun %5 ciddi, %15'inde hafif demans vardır. Yaş artışı demans gelişimi için
en önemli risk faktörüdür. Demansların %25’inden tedavi edilebilir hastalıklar sorumludur ve tüm
demansların %10’u geri dönüşümlüdür.

Etyoloji:
En sık neden Alzheimer (%50-60) daha sonra vasküler demans (%15-20)’dır.

Ayırıcı tanı:
• Normal yaşlanma süreci: Öğrenme yetisi ve düşünme sürecinde azalma, unutkanlık vardır
ancak bunlar hızlı bir ilerleme süreci göstermez.
• Depresyon: Yaşlılarda depresyon bilişsel bozukluk semptomlarına neden olur. Bu nedenle bu
duruma psödodemans denir. Psödodemans EKT ve antidepresanlara yanıt verir, hastalar
koopere değildir, oysa demansta hastalar EKT ve antidepresanlara cevap vermez ve koopere
olabilirler.
• Delirium:

Tedavi:
Varsa nedene yönelik tedavi uygulanır. Tedavisi olmayan demanslarda destekleyici tedavi
uygulanır.
- Geri dönüşümlü demans nedenleri: Hipotiroidi (en sık), B12-B9 vitamin eksiklikleri, üremi,
kronik, hipoksi, karbonmonoksit zehirlenmesi, sifiliz, AIDS, subdural hematom, normal basınçlı
hidrosefali, beyin tümörleri, bazı zehirlenmeler

Demans nedenleri
- Dejeneratif hastalıklar: Alzheimer, Pick hastalığı, Progresif supranükleer palsi
- Metabolik: Vitamin eksiklikleri (B9-B12), Karaciğer, böbrek yetmezliği, Kronik anoksi, Kronik
endokrinopati
- Kardiyo-vasküler: Multiinfarkt, Lakuner infarkt, Binswanger hastalığı
- Konjenital herediter: Huntington hastalığı, Metakromatik lökodistrofi
- Enfeksiyonlar: Sifiliz, HIV, Creutzfeld-Jacobs hastalığı
- Travma: Subdural hematom
- Psikiyatrik: Psödodemans
- Diğer nedenler: Epilepsi, Normal basınçlı hidrosefali, Multipl Skleroz, Đntraserebral tümörler, Alkol,
Karbonmonoksit, Ağır metaller, Bazı ilaçlar.

DELĐRĐUM
Tanım:
Konfüzyon ve bilinç düzeyi bozukluğu ile karakterize akut başlangıçlı ve genellikle geri

68
 69

KÜÇ ÜK STAJLAR

dönüşümlü bir bozukluktur. Emosyonel dalgalanma, halusinasyonlar ve mantıksız dürtüsel şiddet

içeren davranışlar vardır. (TUS-Eylül'89) Tıbbi nedenlerle olan, ilaç bağımlılığıyla ilgili ve diğer
nedenler olarak. Etyolojiye göre sınıflanır.

Tanı kriterleri:
1) Bilinç düzeyinde dalgalanmalar (Dikkat, konsantrasyon bozukluğu)
2) Demans tablosu ve daha önce olan algı bozukluğu olmaksızın algı ve bilişsel işlevlerde
bozukluk.
3) Akut gelişme
4) Deliryumu destekleyen labratuvar bulguları

Epidemiyoloji:
Toplum prevelansı bilinemez ancak yoğun bakım ünitesi ve acillerde sıklığı %15-20’dir. Yaşlılık
risk faktörüdür.

Ayırıcı tanı:
1) Demans
2) Şizofreni ve mani: Deliryum akut gelişir ve bilinçte dalganmalar vardır.
3) Disosyatif bozukluklar

Tipik özellikler:
Bunaltı, ajitasyon ve panik sıktır. Oryantasyon ileri derecede bozulmuştur, algı ve dikkat çok
dağınıktır. Halusinasyonlar sıktır ve tipik olarak görseldir. Yargılama, bellek ve soyut düşünme
bozulmuştur.

Tedavi:
Delirium bir psikiyatrik acildir. Mutlaka altta yatan neden bulunup ortadan kaldırılmalıdır.
Ajitasyonda düşük doz haloperidol verilir.

Prognoz:
Hızlı seyirlidir ve altta yatan neden ortadan kaldırılırsa düzelir. Altta yatan neden düzeltilmezse
ölüm veya demansla sonuçlanabilir.

Deliryum nedenleri
- Beyinle ilgili nedenler: Serebrovasküler olaylar, Đntrakranial enfeksiyonlar, Travmalar,
Tümörleri, Epilepsi, Yoksunluk sendromları
- Metabolik : Karaciğer, böbrek yetmezliği, Sıvı-elektrolit bozuklukları, Vitamin eksiklikleri,
Hipertansiyon, Hipo-hiperglisemi, Adrenal patolojiler, Akut pankreatit, Hipertermi,
- Toksik: Alkol, Lityum, C-Dopa, Organofosfatlar, Steroidler, Karbonmonoksit, Ergotamin, Diğer
cerrahi, MI travma kanama
Deliryum tremens: Alkol kesilmesi sonucu oluşan deliryumdur (TUS-Nisan'88). tedavisinde,
klordiazepoksit, Lorazepam, antipsikotikler, bol sıvı verilir (TUS-Eylül'99) (karbonhidratsız diyet)

WERNĐCKE SENDROMU

69
 70

KÜÇ ÜK STAJLAR

Ataksi + nistagmus + ophtalmopleji (akuttur)

KORSAKOFF SENDROMU:
Wernicke sendomuna ek olarak Amnezi + konfobulasyon vardır (kroniktir).

DELĐRYUM NEDENLERĐ
- Beyinle ilgili nedenler - Toksik
Serebrovasküler olaylar Alkol
Đntrakranial enfeksiyonlar Lityum
Travmalar C-Dopa
Tümörleri Organofosfatlar
Epilepsi Steroidler
Yoksunluk sendromları Karbonmonoksit
- Metabolik Ergotamin
Karaciğer, böbrek yetmezliği -Diğer cerrahi, MI travma kanama
Sıvı-elektrolit bozuklukları
Vitamin eksiklikleri
Hipertansiyon
Hipo-hiperglisemi
Adrenal patolojiler
Akut pankreatit
Hipertermi

ID:13t008

YEME BOZUKLUKLARI

1) ANOREKSĐA NERVOSA

Epidemioloji:
Sıklığı %0,5-1’dir. Hastaların %95’i kızdır. 12-20 yaşları arasında pik yapar.

Etyoloji:
Sosyokültürel faktörler, meslek (balerinlerde fazla), ailesel faktörler ve kişisel faktörler suçlanmıştır.

Tanı:
DSM-IV’e göre kriterler:
• Yaşına göre olması gereken kilonun %15 ve daha altında olması
• Zayıf olmasına rağmen kilo almaktan aşırı korkma
• Benlik yapısının vücut ağırlığından geçmesi
• Bayanlarda amenore (ard arda en az 3 ay) erkeklerde libido azlığı

Diğer Özellikler:

70
 71

KÜÇ ÜK STAJLAR

Mükemmeliyetçi olduklarından başarılıdırlar. Genellikle beraberinde depresyonda vardır.

Tipleri:
Kısıtlı tipte sadece Anoreksia nervosa semptomları vardır. Blumik tipte tıkınırcasına yeme-
çıkartma görülür.

Ayırıcı tanı:
Depresyon, organik beyin sendromları, madde kullanım bozuklukları ve somatizasyon bozuklukları

Tedavi:
Etkili bir tedavisi yoktur. En fazla umut veren siproheptadindir . Depresyon varsa antidepresanlar
verilir.

Seyir:
%30’u iyileşir, %30’u iyiye gidiş gösterir, %30 kronikleşir, %10 ölümle sonuçlanır.

Komplikasyonlar:
Osteoporoz, malnutrisyon ve endokrinolojik değişiklikler

2) BLUMĐA NERVOSA:
Epidemioloji:
Sıklığı %1-3’dür. 16-18 yaşlarında pik yapar. Bayanlarda 10 kat daha fazla görülür.

Etyoloji:
Sosyal (mükemmelliyetçi başarılı kişilerde sıktır), ruhsal, kişisel faktörler suçlanmaktadır.

Tanı:
DSM IV’e göre kriterler:
• Belli bir zaman diliminde normal birinin yiyebileceğinden çok daha fazla yeme ve yemeyi
kontrol edememe duygularının eşlik etmesi.
• Kilo almayı engellemek için kusma, laksatif kullanma veya aşırı eksersiz yapma.
• En az 3 ay haftada 2 kez bu epizodların olması
• Benliğin vücut ağırlığından geçmesi
• Anoreksik dönemde olmama

Diğer özellikleri:
Anoreksik hastalara göre daha sinirli ve dürtüseldirler. Kusma olduğu için medikal
komplikasyonları daha fazladır. Çok yemelerine rağmen normal kiloda veya zayıf olabilirler.

Tipleri:
Çıkarma olan tipte epizoddan sonra kusma veya laksatif kullanımı vardır. Çıkartma olmayan tipte
kilo alımı bir süre hiç yememe veya aşırı ekzersizle kompanse edilir.

71
 72

KÜÇ ÜK STAJLAR

Ayırıcı tanı:
Borderline kişilik bozukluğu ve intihar girişimi olanlar hastaneye yatırılır. Antidepresanlar anoreksia
nervosaya göre daha etkilidir.

Seyir:
Kroniktir ancak medikal komplikasyonlar olmadıkça sorun oluşturmaz.

Komplikasyonlar:
Metabolik alkaloz, elektrolit bozuklukları ve malnutrisyon
- Depresif özellik yoktur.

ENÜREZĐS

Epidemiyoloji:
5 yaşındaki çocukların %10'unda görülür. Erkeklerde daha fazladır.

Tipleri:
Enürezis noktürna (en sık) diürna ve kontunia

Etyoloji:
• Genetik: Birinci derece akrabalarda %70-80 sıklıkta
• ADH düzeyi: ADH üç yaşından sonra erişkin tip salınıma geçer. Enüreziste gece. ADH
salınımında normal artış olmaz.
• Psikolojik: Kardeş doğumu, ayrılma, ölüm vs. Tik, kekemelik ve enkomprezisle sıklığı fazladır.

Tanı:
En az 3 ardışık ay haftada en az 2 kez sıkıntı oluşturan idrar kaçırma olmalıdır. Genel bir tıbbi bir
duruma bağlı olmamalıdır.

Ayırıcı tanı:
anatomik-nörolojik bozukluklar, enfeksiyonlar, diabet, epilepsi.

Tedavi:
Spontan düzelme görülür ve 18 yaşında sıklığı %1’e iner.
• Sıvı kısıtlama (akşam)
• Monitorizasyon
• Farmakolojik
• Alarm cihazı

Farmakolojik tedavi:
Eğer davranışı tedavinin etkinliği %50’den azsa verilir.
• Đmipramin: Antidepresandır, uykunun yapısını değiştirir, antikolinerjik etkisiyle kontrolü arttırır. 6
ay kullanılarak yavaşça kesilir. %80 vakada etkilidir. Relaps oranı düşüktür.

72
 73

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Desmopressin:%90-100 etkinliktedir. Su kısıtlaması yapılmazsa su intoksikasyonu yapabilir.

Relaps oranı daha yüksektir. Acil durumlarda kullanılması tercih edilir.

Empati:
Hekimin kendini hasta yerine koyarak onun hissettiklerini hissetmesidir.

SON DÖNEM HASTALARDA TEPKĐ

- Elisabeth-Kübler-Ross tarafından incelenmiş ve 5 evreye ayrılmıştır. Hastalar evrelerin tamamını

geçirmeyebilir veya sırayı izlemeyebilir.
- Evre 1 (şok ve yadsıma): Hastanın habere ilk tepkisi şoktur. Hasta ölümünü kabullenmez.
- Evre 2 (Öfke): Hasta aşırı gergin ve öfkelidir. Sürekli niye ben der.
- Evre 3 (pazarlık): Bir iyileşeyim şunu yapacağım, iyi bir insan olacağı gibi pazarlıklar yapar.
- Evre 4 (depresyon): Hasta klinik depresyon bulguları gösterir. Đntihar düşünceleri olabilir.
- Evre 5 (kabullenme): Hasta öleceğini kabullenir ve evrenselliğini kabul eder.

ÜROLOJĐDE SEMPTOMATOLOJĐ

1)AĞRI:
• Renal ağrı renal kapsülün gerilmesine bağlıdır ve kostovertebral açıda lokalizedir.
• Üreteral ağrı skrotum ve labiumlara yayılır ve obstrüksiyona bağlıdır.
• Mesane ağrıları suprapubiktir.
• Prostatik ağrı perinede hissedilir.
• Testiküler ağrı epididimit veya testis torsiyonu ile olabilir.
• Hidrosel ve varikosel ağrısı kronik ve künttür.
• Renal, üreteral ağrılar kolik tarzdadır.

2)HEMATÜRĐ:
• Bir büyük büyütme alanında ikiden fazla eritrosit olmasıdır.
• Gros hematüri idrarın gözle görülebilir derecede kanlı olmasıdır.
• Başlangıç hematürisi üretra, total hematüri mesane ve üst üriner sistem, terminal hematüri mesane
boynu patolojilerinde görülür.
• Ağrısız gros hematüri mesane tümörleri için tipiktir.

GENĐTO-ÜRĐNER SĐSTEM ENFEKSĐYONLARI

73
 74

KÜÇ ÜK STAJLAR

1) Gonokokal üretrit
• En sık görülen üretrit tipidir.
• En sık 20-25 yaşta görülür.
• Etken aerob gram (-) diplokok olan Neisseria gonorrhoeae’dır.
• Keratinize epitelde enfeksiyon oluşturamaz.• Cinsel yolla geçen bir hastalıktır.
• Kadınlarda en sık serviks ardından üretrada görülür.
• Asendan yayılımla epididimit yapabilir, bilateral olursa infertilite riski yüksektir.
• Profüz kalın sarı-gri akıntı tipiktir.
• Akıntının yayması ve Thayer-Martin kültürü ile kesin tanı konur.
• Tedavide parenteral sefalosporin + tetrasiklin verilir.

ÜRETRĐTLERĐN KLASĐFĐKASYONU
Gonokokal Nongonokokal
Patojen Neisseria gonorrhea Clamidya trachomatis
Ureoplasma ureolyticum
Trichomonas
Đnkübasyon periyodu Genelde 3-10 gün 1-5 hafta
Semptomlar Pürülan akıntı Đnce, mukoid
Gram boyama Gram (-) intrasellüler diplokok Negatif
Tedavi (günde 2 kez 7 gün) Kinolonlar Doksisiklin, 100 mg

ID:13t100

2) Nongonokokal üretrit
• En sık etken Clamidya trachomatis ardından Ureoplazma urealyticumdur.
• Beyaz mukoid bir akıntı olur.
• Đrritatif semptomlar (pollaküri, dizüri, noktüri) görülür.
• Gonorede inkübasyon 3 gün iken nongonokokallerde 15-30 gündür.
• Tedavide en sık kullanılan ve en etkili antibiyotik tetrasiklindir.
3) Akut sistit
• Yenidoğanda (post. üretral valf nedeniyle) ve ileri yaşlarda (BPH nedeniyle) erkeklerde diğer tüm
yaşlarda ise bayanlarda (üretranın kısa olması nedeniyle) daha sıktır.
• Asendan enfeksiyonla olur ve en sık etken E.coli’dir.
• Đrritatif semptomlar vardır.
• Hematüri, urgency, suprapubik ağrı vardır.
• Genellikle tez doz antibiyotik yeterlidir.

PROSTATĐT VE PROSTAT AĞRISI SENDROMUNUN KLĐNĐK ÖZELLĐKLERĐ

Bulgular Akut Bakteryal Kronik Bakteryel Nonbakteryel Prostat
Prostatit Prostatit Prostatit Ağrısı
Ateş + - - -
Đdrar analizi + - - -

74
 75

KÜÇ ÜK STAJLAR

Prostatik sekresyonun masajla Kontrendike + + -

çıkarılması
Bakteryel kültür + + - -

ID:13t098

4) Kronik sistit
• Genelde asemptomatiktir.
• Tam ürolojik inceleme gerekir.
5) Akut prostatit
• Asendan yolla olur.
• Sıklıkla etken E. coli (en sık), Klebsiella veya proteustur.
• Titremeyle yükselen ateş, perineal ağrı vardır.
• Prostat endure duyarlı ve sıcaktır.
• Septisemiye yol açabilir.
• Parenteral tedavi şarttır.

6) Kronik prostatit
• Tekrarlayan ĐYE tipiktir.
• En sık etken E.coli’dir.

7) Genitoüriner sistem tüberkülozu

• Akciğerden hematojen yolla olur.
• 20-40 yaşta pik yapar.
• Üreterlerde çekilmeye bağlı olarak golf sopası belirtisi olur.
• Vaz tesbih tanesi gibi palpe edilir.
• Epididimit ve skrotal sinüse yol açabilir.

Genitoüriner sistemde tüberküloz her iki cinsde de en sık böbrekte; genital sistemde ise
erkeklerde en sık epididimde kadınlarda ise en sık fallop tüplerinde görülür (TUS-Eylül'03)

BÖBREĞĐN NONSPESĐFĐK ENFEKSĐYONLARI

1) Akut pyelonefrit
• Böbrek parankim ve pelvisinin infeksiyonudur.
• Genellikle unilateraldir.
• Yüksek ateş (40oC), taşikardi, kostovertebral açı hassasiyeti, karında hassasiyet ve barsak
seslerinde azalma vardır.
• Lökositoz ve sedimantasyonda artma görülür.
• Kesin tanı idrar kültürü ile konur.

75
 76

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Radyolojisinde böbrek büyümüş, sınırları silinmiş ve süzme yeteneği azalmıştır.

• Akut pyelonefrit septik şoka yol açabileceğinden parenteral tedavi şarttır.
• Tedavide: Gram (-) etkili ajanlar en az 3 hafta kullanılmalıdır.

2) Kronik pyelonefrit
• Tubulo-intertisyumun bakteriyel enfeksiyonudur
• Akut hecmeleri haricinde asemptomatik olabilir.
• IVP’de parankimal skar, atrofi, kaliksiyel dilatasyon ve süzme ve konsantrasyon yeteneğinde
azalma görülür.

3) Renal abse
• Hematojen yolla mikroorganizmaların kortekse yerleşmesiyle olur.
• Kaynak sıklıkla deridir etken ise stafilakoklar (S.aureus)’dır.
• Hastaların çoğu diabetiktir.
• Klinikte titreme ile yükselen ateş, kostovertebral açı hassasiyet izlenir.
• Tedavisinde laktamaz dirençli penisilin + aminoglikozit kombinasyonu kullanılır.
• Cerrahi drenaj veya nefrektomi yapılabilir.

4) Perinefrik abse
• Gerota fasiası ve böbrek kapsülü arasındaki abselerdir
• Kliniği renal abseye benzer ancak daha hafiftir.
• Đdrar bulguları görülmeyebilir.
• Üriner sistem enfeksiyonları yaşla birlikte artar. En sık yaşlı kadınlarda görülür. En sık etken ise
E.coli'dir. Erkeklerde kronik tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonlarının en sık sebebi kronik
prostatittir.

TESTĐS ENFEKSĐYONLARI
Akut orşit:
• Üretra yoluyla gelir. En sık etken E.coli'dir.
• Ayrıca kabakulak da yapabilir.

Spermatositik granülom:
• Spermde salınan bir lipide karşı granülomatöz bir reaksiyon gelişir.
• En sık vazektomi geçiren erkeklerde gözlenir.

Epididimit:
• Testis tümörleri en sık epididimit ile karışır.

ÜRĐNER SĐSTEM TAŞ HASTALIKLARI

Epidemiyoloji:
A. Đntrinsik faktörler:

76
 77

KÜÇ ÜK STAJLAR

1- Heredite: Renal tübüler asidoz, sistinüri

2- Yaş ve cinsiyet: 30-50 yaşları arasında yüksektir.
• Erkeklerde semptomatik taş oluşumu daha sık görülür.

B. Extrinsik faktörler:
1- Coğrafi konum: Ürikasit, ürat taşları bazı bölgelerde daha çok görülür.
2- Đklim: Sıcakta idrar konsantrasyonu artar ve taş oluşumu artar
3- Su alımı: Taş oluşumu azalır
4- Diet
5- Meslek

Taşlar üriner sistemde şu 5 yerde bulunursa problem oluştururlar.

1- Kalikslerde: Distansiyon, ağrı ve hematüriye neden olur.
2- Üreteropelvik birleşim
3- Gerçek pelvisin posteriorunda, iliak damarları çaprazladığı yer
4- Kadınlarda, posterior pelviste, üreterin broad lig. ve pelvik kan damarları tarafından
çaprazlandığı yer.
5- Üreterovezikal birleşim= En dar bölge.
• Çapraz 4-5 mm olan taşlar, üreteri rahat geçer.
Fizik muayene:
• CVAH, bulantı, kusma ve ateş görülür.
* Đdrar analizinde mikroskopik veya gross hematüri vardır.

Sınıflama
1- Ürik asit taşları: Non-opaktır. Asidik idrarda oluşur Etiyolojisinde; gut hastalığı, Lesch-Nyhan
sendromu, myeloproliferatif hastalıklar... vs. gibi hiperürisemik durumlarda görülür. Tedavide;
protein. alımı azalır, idrar alkalileştirilir. Diğer non opak taşlar ksantin ve maktriks taşlarıdır.
2- Sistin Taşları: Otozomal resesif, sistin, arnitin, orjinin ve lizinin renal tübüler
reabsorbsiyonundaki defekte bağlıdır. Semiopak taşlardır. Asidik idrarda yükselir. Tedavide;
esansiyel a.a.'dan fakir diyet, idrarın alkalileştirilmesi ve D-penisilamin verilir. Sistin ve
kalsiyum fosfat taşları ESWl’ye dirençlidir.
3- Enfeksiyon taşları: Magnezyum-amonyum-kalsiyum-fosfat (streuwit) ve karbonatapatit
taşlarıdır.
Struwit taşlarının (=Mg-NH 4 PO4), meydana gelebilmesi için üreyi parçalayan ajanlar ve artmış
bakteriyel amonyum yapımına bağlı olarak -pH'da gerçekleşir. En sık proteus ile beraber görülür.
Staghorn taşları çoğunlukla struwit yapısındadır. Taşlar opaktırlar. Sık tekrarlar. Tedavide, Mg
veya fosfat içeren ilaçlar verilmemeli, Üreaz inhibitörleri, idrar pH'sını düşürerek taş oluşumunu
azaltır. Semiopaktırlar.
4- Ca+2 taşları: Opaktırlar. Ca-oxalat taşları en sık görülen taşlardır.
Sebepleri; Hiperkalsiüri, hiperkalsemi, renal tübüler asidoz (Tip I, II ve IV'te) hiperoxalemi'dir.
Tiazid grubu diüretikler böbrekten Ca +2 emilimini artırırlar. Furosemid ise idrardaki Ca +2 miktarını
arttırır. Asit irdarda ürik asit-sistin taşları oluşur.
5- Sekonder böbrek taşları
a) Enfeksiyon
b) Obstrüksiyon

77
 78

KÜÇ ÜK STAJLAR

c) Medüller sünger böbrek

d) Yabancı cisim (En sık)
• Hiperkalsiüriye bağlı Ca+2 taşı oluşumunda en sık görülen metabolik hastalık renal tübüler asidozdur.
• Taşlara sekonder gelişen sistem enfeksiyonda en sık proteus sorumludur.
• Oxalat taşları glisin'in metabolizmasının bozukluğunda oluşur.
Emilim tipi hiperoksalüride kalyumdan zengin okzalattan ve yağdan fakir diyet verilir.

GENĐTO-ÜRĐNER SĐSTEM TÜMÖRLERĐ

BÖBREK TÜMÖRLERĐ
• Renal hücreli Ca etiyolojisinde; sigara, hayvansal ve bitkisel yağlar, dietilstilbesterol, kurşun ve
kadmiyum'dur.
• Semptomları Klasik triadı, Hematüri + Ağrı + Flankta kitledir.

HĐSTOLOJĐK TĐPLERĐ

Epitelyal tümörler:
• Adenom, Adeno Ca (En sık ) diğer adıyla Renal hücreli Ca (Grawitz tümörü)

Renal pelvis tümörleri:

• Transisyonel hücreli Ca (En sık), squamöz hücreli Ca, Adeno Ca (Tüberoskleroz: Bilateral
böbrekte anjiomyolipom, epilepsi, adenom sebase, retina fakoması)

Nefroblastik tümörler:
• En sık nefroblastom (Wilm's tümörü), mezoblastik nefroma.

Metastatik tümörler:
• En sık RES tümörleri metastaz yapar.

Tanı:
• IVP: Toplama sisteminde itilme, kalikslerde distansiyon, non-fonksiyone böbrek.
• Renal Anjio: Adrenalin verildiğinde tümör damarında daralma olmaz.

Evreleme:
EVRE I→ Kapsülü geçmemiş
EVRE II→ Kapsülü geçmemiş ama gerota fasiasını geçmemiş
EVRE IIIA→ Renal ven veya inf. V. Cava tutulumu
EVRE IIIB→ Bölgesel lenf nodu tutulumu
EVRE IIIC→ Hem vasküler hem lenfatik tutulum
EVRE IV→ Uzak metastaz
• Labaratuar: Eritropoetin artışı, hiperkalsemi, anemi veya polisitemi, renal cell en sık polistemi
yapan tümördür. (Staufer sendromu: Renal cell Ca+hipertansiyon+polistemi+hipercalcemi)

78
 79

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Tedavi: Uzak metastaz yoksa, radikal nefrektomi yapılır.

Wilm's tümörü;
• Bulgular: Kitle (en sık), Ağrı, hematüri, hipertansiyon, aniridi, katarakt, glokom, hemihipertrofi,
mikrosefali
• Ayırıcı tanı: Nöroblastomla karışır. IVP'de ayırt edilebilir.
• Tedavi: Nefrektomidir.
• Çocuklarda intraabdominal konjenital benign kitlelerden en sık rastlananı konjenital
hidronefrozdur.

MESANE TÜMÖRLERĐ

Etiyoloji:
• Sigara (Vit B6'yı azaltarak),
• Anilin boyaları,
• B-naftilamin ve benzidinle uzun süre karşılaşmak,
• Yapay tatlandırıcılar (sakkarin, aspartem),
• Şistozomiazis (squamöz cell Ca),
• Triptofan metabolitleri.
• En sık semptom ağrısız pıltılı hematüridir.

Histolojik tipleri:
• %90 transizyonel hücreli Ca görülür.
• Şistozomia ile karşılaşanların %80'inde squamöz hücreli Ca görülür.
• Adeno Ca %2-3 görülür.
• Sarkomlardan en sık BOTHYROĐD SARKOM görülür.
* Klinik: Karakteristik olarak, gross pıhtılı hematüri vardır.
* Tanı: IVP'de, mesane dolma defekti görünümü tipiktir. En kesin tanı sistoskopi ile konur.
* En önemli prognostik faktör kas invazyonudur. Evrelemede marshall ve ash evrelemesi
kullanılır.

BENĐGN PROSTAT HĐPERLAZĐSĐ (BPH)

• 45 yaş üstünde görülür.
• Adrojenlere duyarlık artmıştır.
• Büyüme %60 adenomatöz %40 stromaldir.
• En çok periüretral santral zon hiperplaziye uğrar.
Semptomlar:
• Prostat büyüklüğü ile semptomlar arasında korelasyon yoktur.
• Obstrüktif (strangüri, hesidancy, dolgunluk hissi, idrar kalibre ve projeksiyonunun azalması) ve
irritatif (sıklık artışı, noktüri, inkontinans) olarak 2 grup semptomu vardır (Prostatizm)
• Tanıda rektal tuşe çok önemlidir.
• PSA değerlerine bakılarak biopsi endikasyonu belirlenir.
• Medikal tedavide düz kasları gevşeten alfa blokörler (prazosin, doksazosin vb.) obstrüktif

79
 80

KÜÇ ÜK STAJLAR

semptomları azaltır.
• Alfa blokörler stromaya etkilidir.
• Prostat 40 gramın üstünde ise adematöz bileşene yönelik 5-alfa redüktaz inhibitörü olan
finasterid kullanılır.
• LHRH anologlarıda farmakolojik kastrasyon sağlar.
• Cerrahi tedavi endikasyonları şunlardır:
• Üriner retansiyon, tekrarlayan enfeksiyon ve hematüri, üremi ve hidroüreteronefroz.
• Prostat 60 gramın üstünde ise TUR tercih edilir.
• Cerrahi tedavide altın standart TUR’dur.
• TUR sırasında kullanılan irrigasyon mayileri (Mannitol, glisin) %2 hastada TUR sendromuna yol
açar.
• TUR sendromu: hipervolemi, beyin ödemi ile karakterizedir.
• Semptomları hipertansiyon, beyin ödemi, bulantı-kusma, konfüzyon ve komadır.
• Diğer cerrahi komplikasyonlar;
* Kanama,
* Enfeksiyon,
* Postop,
* Retansiyon,
* Retrograd ejekülasyon (%70-80),
* Đmpotans (%10-20)
* Darlık gelişmesidir.

Spermin özellikleri
• Veziküloseminalis: Fruktoz kaynağı (spermin yüzde olarak en fazla oranı buradan
kaynaklanır.)
• Prostat: Alkalileştirir.
• Cowper: Kayganlaştırır.

PROSTAT KANSERINDE WHITMORE – JEWETT EVRELEMESĐ

Evre A: Benign hastalıklar (BPH) nedeniyle çıkarılan dokuda tesadüfen bulunan kanser
- A1: 3 veya daha az alanda mikroskopik iyi farklanmış tümör
- A2: 3 üzeri alanda veya orta-kötü farklanmış tümör
Evre B: Kapsülü aşmamış palpabl tümörler
- B1: Tek lobda sınırlı tümör
- B2: Her iki loba yayılmış tümör
Evre C: Kapsülü aşmış ancak klinik olarak belirgin metastaz yapmamış tümör
- C1: Pelvik duvarlara fikse olmamış
- C2: Pelvik duvarlara fikse
Evre D: Uzak metastaz
- D1: Pelvik lenf nodlarına metastaz
- D2: Kemik ve diğer organlara metastaz

ID:13t012

PROSTAT CA

80
 81

KÜÇ ÜK STAJLAR

En sık periferal lobtan çıkar. en sık patolojik tipi asinüs hücreli adenoca’dır. En sık lenfatik yayılır.
Evrelemede gleason sınıflaması kullanılır. Osteolastik metastaz yapar. (PSA (> 3.5) PAP artar.

TESTĐS TÜMÖRLERĐ
• 15-35 yaşın en sık görülen solid tümörleridir.
• Etyolojide en önemli faktör kriptorşidizm’dir.
• Gonadal disgeneziler, kimyasallar ve travmada sorumlu tutulmaktadır.
• %95’i germ hücrelidir.
• Testis dokularından köken alanlara primer metastazlara sekonder tümörler denir.
• Testis tümörlerinin sınıflaması histolojik tipine göre yapılır.
• En sık görülen testis tümörü mikst tümörlerdir. (%60) ve birden fazla histolojik komponent içerir.
• Tek histolojik yapıdaki tümörlerden (%40) en sık görüleni seminomdur (tüm testis tümörlerinin
%30'u).
• Testis tümörleri için tipik klinik ağrısız skrotal şişliktir.
• Tümörün yaptığı orşit ve tümör içine kanama nedeniyle %20 vaka akut ağrı ile başvurur.
• En sık testiküler metastaz yapan solid tümör prostat Ca'dır
• 50 yaş üzerindeki hastalarda en sık testiküler tümör lenfomadır.
• Testisin en sık sekonder neoplazisi lenfomadır.
• Testisin en sık görülen non-seminomatöz germ hücreli tümörü Leydig hücreli tümördür.
• En sık görülen bilateral pirimer testiküler tümör seminomdur
• En sık görülen bilateral testiküler tümör lenfomadır
• Đnfantlarda ve çocuklarda ensık görülen testiküler tümör Embriyonal hücreli karsinomdur
• En undifferansiye olan testis tümörü pür embriyonal hücreli karsinomdur.
• En sık görülen testiküler tümör mikst hücreli tümördür.
• Mikst hücrelii testiküler tümör en sık olarak teratokarnisomdur (teratom ve embriyonal hücreli
karnisom birleşimi)
• Ekstragonadal germ hücreli tümör en sık olarak mediastende yer alır
• En sık görülen ekstragonadal germ hücreli tümör seminomdur
• Spermatik kordun en sık benign tümörü lipoma malign tümörü rabdomyosarkom

GERM HÜCRELĐ TÜMÖRLER

• Testis tümörlerinin en sık görülenidir. En sık nedeni inmemiş testistir.

1- Seminom:
• Đnmemiş testiste en sık görülen tümördür. Germ hücreli tümörlerin ve testis tümörlerinin en sık
görülenidir. En sık semptomu: Ağrısız testikülomegalidir. %98 unilateraldir. HCG salgılarlar. En
iyi prognozlu olandır. Bilateral en sık görülen seminom. En radyosensitif seminomdur . Đleri
yaşta görülen formu spermositik seminoma’dır.

2- Đnfantil embrionel Ca (Endodermal sinüs tümörü):

• En sık çocuklarda görülür. alfa-Feto protein -. Schiller-Duval cisimcikleri patognomoniktir. Alfa1
antitripsin artar.

3- Koriokarsinom:
• En malign olandır. HCG salgılar. En sık Akciğer metastazı yapar.

81
 82

KÜÇ ÜK STAJLAR

4- Teratom:
• Endo, Ekto ve mezoderm'den oluşur. Kalsifikasyon ve kistler görülür.
5- Embriyonal Ca:
• 3 yaş altında en sık görülen testis tümörüdür. 20-30 yaşında sıktır. Kanama ve nekroz vardır.
Alfa FP-HCG artar. Patolojide tübüler-papiller yapılar vardır.
6- Đntratübüler germ hücreli tümör:
• Plasental alkalen fosfataz ile boyanır.
• En sık görülen testis tümörü miks tiptir (teratom+embriyonel ca)

B. SEX-KORD TÜMÖRLERĐ
1- Leydig hücreli tümör (Hilu s Hücreli):
• Androjen yapar.
• Puberteden önce çıkarsa puberte precox, yetişkinde östrojen salgılarsa, jinekomasti ve
feminizasyon yapar.
• Sitoplazmada Reinke kristalleri görülür. (En sık non-germ hücreli tümör)
2-Sertoli hücreli tümör: Charko bötcher cisimleri içerir.

C. TESTĐSĐN METASTATĐK TÜMÖRLERĐ

• En sık malign lenfoma ve lösemi ile prostat Ca metastaz yapar. (Testis tümörleri en sık AC'e
metastaz yapar)

D. EPĐDĐDĐM TÜMÖRLERĐ
• Asemptomatik, tesbih tanesi gibi nodülarite yapar.
Adenomatoid tümörleri:
• Düz kas ve kübik epitel içerir.
Papiller kist adenom:
• Efferent duktustan köken alır. En sık Von- hippel-lindau sendromunda gözlenir.
• Papiller yapı gösteren kolumnar epitel vardır.

Tanı:
• Testiste palpasyonla ağrısız sert kitle aksi ispat edilene kadar Testis Ca'dır.
Evrelemede boden ve gibb sınıflaması kullanılır.

Evreleme:
EVRE 1 : Tümör testiste tunika albuginea içindedir.
EVRE 2: Diafragma altı retroperitoneal LAP (+)
EVRE 2A: <2 cm LAP (+)
EVRE 2B : 2-5 cm LAP (+)
EVRE 2C: Supraklaviküler ve mediastinal LAP (+)
EVRE 3 : Diafragma üstü LAP (+) + AC tutulumu var
EVRE 3B-1 : Minimal AC tutulumu

82
 83

KÜÇ ÜK STAJLAR

EVRE 3B-2 : Aşırı AC tutulumu

EVRE 3C : AC dışı organ tutulumu.

• En sık metastaz AC'lerdedir.

• Testis tümöründen biyopsi alınmaz, skrotal ve lenfatik kontaminasyon yapılır.
• Tüm GÜS içinde tedaviye en iyi cevap verendir.

PENĐS TÜMÖRLERĐ
• Condyloma Akümünata: Etken HPV'dir. Penisin en sık benign tümörüdür.
• Queyrat eritroplazisi: Maligndir. Bowen hastalığının prespisyumdaki halidir. Glans penis ve
prepisyumu tutar.
• Squamöz Cell Ca: Penisin en sık malign tümörüdür. Sünnet olmayanlarda sık görülür.

GENĐTO-ÜRĐNER SĐSTEM ANOMALĐLERĐ

BÖBREĞĐN KONJENĐTAL ANOMALĐLERĐ

• Böbrekler, Đntrauterin 3. Haftada, intermedian mezodermden gelişir.
• Embriyolojik gelişimi 3 evrede olur:
1) Pronefroz (insanda hiçbir görev yapmaz)
2) Mezonefroz (genital sistem gelişiminde rol oynar)
3) Metanefroz (böbrek ve üriner sistemde gelişir)

AGENEZ:
• Bilateral ise; intrauterin hayatta oligohidramnios oluşur.
• Beraberinde, pulmoner hipoplazi ve yüz deformiteleri (potter yüzü) görülür.
• Tek taraflı ise asemptomatiktir ama diğer böbrekte enfeksiyon, taş ve hidronefroz riski yüksektir

HĐPOPLAZĐ:
• Böbreğin küçük olmasıdır. Kaliks sayısı < 5’tir.
• Fetal alkol sendromunda görülür.

MULTĐKĐSTĐK BÖBREK:
• Diğer böbrek ve üreter anomalileriyle beraberdir (En sık üreteropelvik darlık görülür)
• En sık tek taralı ve non-herediterdir.
ERĐŞKĐN POLĐKĐSTĐK BÖBREK:
• Otozomal dominant. %95 bilateral
• En sık komplikasyonu pyelonefrittir
• Dializ ve transplantasyon gerekir
• En sık semptom; Ağrıdır. Berry anevrizması eşlik edir.
* Hematüri
* Kalikslerde itilme-yaylanma tipiktir (IVP’de).

83
 84

KÜÇ ÜK STAJLAR

ÇOCUK POLĐKĐSTĐK BÖBREK:

• Otozomal resesif. Daima bilateraldir.
• Prognozu kötüdür.

BASĐT KĐSTLER:
• Genelde tek taraflıdır.
• En sık böbreğin alt pol'ünü tutar.
• Papilla Ca'a görülebilir. (Eğer kist sıvısı hemorajik ise)

RENAL FÜZYON:
• En sık ATNALI BÖBREK görülür (En sık alt pol'den birleşir)
• Beraberinde genitoüriner ve extraüriner anomali görülür.
• Obstrüksiyon, enfeksiyon ve taş riski yüksektir.

- Böbreğin en sık konjenital anomalisi atnalı böbrektir.

- Üreterin en sık konjenital anomalisi üreter duplikasyonudur.
- Üretranın en sık konjenital anomalisi posterizi üretral valiftir.
- Üreter polvik darlık çocukluk çağı hidronefrozunun en sık nedenidir.

EKTOPĐK BÖBREK:
• En sık pelviste.

ANORMAL ROTASYON:
• Böbreğin yükselirken medial rotasyonu yapamamasıdır.

MEDÜLLER SÜNGER BÖBREK:

• Otozomal resesif genelde bilateraldir. Distal toplayıcı tübüllerin genişlemesiyle karakterizedir. Taşı
nefrokalsinozis riski yüksektir.

VASKÜLER ANOMALĐ:
• En sık renal arter darlığı görülür.

Displazik böbrek
Đmmatür kıkırdak- kist içerir.

Atnalı Böbrek
En sık füzyon anomalisidir. En sık alt uçta görülür.

Juvenil nefronoftizis

84
 85

KÜÇ ÜK STAJLAR

Anemi + Retinitis pigmentoza eşlik eder.

Mesanenin konjenital anomalileri

• Ekstrofi vezika: Ürogenital sinüsün komplet ventral defektidir. Beraberinde en sık epispadias
görülür.
• Kalıcı Urakus: Urakusun, mesanenin kaudale inmemesi nedeniyle kalıcı olmasıdır. Urakus
kistinden Adeno Ca gelişebilir.

TESTĐSĐN ANOMALĐLERĐ
EKTOPĐ:
• En sık superfisial inguinal bölgede bulunur.

KRĐPTORŞĐDĐZM:
• En sık inguinal kanalda kalır.
• En sık görülen testis anomalisidir.
• Testis CA'a (seminom) riski artar.
• 2 yaşın altında orşiopeksi ve herniorafi yapılmalıdır.

TESTĐS TORSĐYONU;
• En sık nedeni travmadır.
• Testisin posteromediale dönmesidir.
• Epididim ve testiste hemorajik infarkt meydana gelir.

AKUT ORŞĐT:
• Üretra yoluyla gelir. En sık etken E.coli'dir.
• Ayrıca kabakulak da yapabilir.

SPERMATOSĐTĐK GRANÜLOM:
• Spermde salınan bir lipide karşı granülomatöz bir reaksiyon gelişir.
• En sık vazektomi geçiren erkeklerde gözlenir.

EPĐDĐDĐMĐT:
• Testis tümörleri en sık epididimit ile karışır.

OBSTRÜKTĐF ÜROPATĐ

• Hidronefrozla sonuçlanan birçok hastalığa verilen addır.

• Etiyoloji
a) Konjenital: Üreteropelvik darlık, mesane üreterovezikal obstrüksiyon
b) Akkiz: Üretral darlık, Benign prostat hipertrofisi, mesane tümörleri

85
 86

KÜÇ ÜK STAJLAR

Patogenez:
Üreterde obstrüksiyon varsa proximalde dilatasyon oluşur. Kompanzatuar olarak detrüssür
kasında hipertrofi (trabekülasyon) oluşur. Sonra destrusör atonisi gelişir (Dekompanzasyon
evresi).
Sonra rezidüel idrar kalır. Sonuçta hidronefroz gelişir.
Posterior Üretral valv: Yenidoğanda en sık obstrüktif üretral anomalidir.
Üreteropelvik Darlık: Çocukluk cağında hidronefrozun en sık nedenidir.
- Üretra obstrüksiyonunda ilk mesanede hipertrofi olur. En son üst üriner sistem dilate olur.

VEZĐKOÜRETRAL REFLÜ (VUR)

Üreterotrigonal komplex:
a) Mezodermal komponent (sempatik sistem)
* Üreter ve yüzeyel trigon, Waldeyer lenfatikleri ve derin trigondan oluşur.
b) Endodermal kompanent (parasempatik sistem)
* Đnternal longitudinal tabaka, iç sfinkter tabaka ve eksternal longitudinal tabakadan oluşur.
* Detrussör kasını oluşturur.

Etiyolojisi
1- Konjenital nedenler:
A. Trigonal zayıflık: En sık nedenidir. Kızlarda daha sıktır.
B. Üreteral anomaliler:
1- Komplet üreteral duplikasyonlar
2- Ektopik üreter orifisi
3- Üreterosel
C. Prune Belly sendromu (Eagle Barret):
’ Bilateral inguinal herni,
’ pes ekinovarus,
’ karın ön duvar kasları agenezi ve atrezisi.
2- Trigonu Bozan Nedenler
• Mesane kompliansının düşmesi
• Nörojenik mesane
• Mesanede sistite sekonder ödem
• Prostatektomi
• Tanısı voiding sistoüreterografi ile konulur.
Komplikasyonları;
1. Pyelonefrit
2. Hidroüreteronefroz
* Hastada sık tekrarlayan GÜS enfeksiyonları varsa
* VUR araştırılmalı. Tedavide üreteroneosistostomi yapılır.

86
 87

KÜÇ ÜK STAJLAR

ĐNTRASKROTAL KĐTLELER
Spermatosel: Rete testis, efferent duktus veya epididimden kaynaklanan, ağrısız, sperm içeren kistik
bir kitledir. Testisin superiorunda ve posteriorunda testisten ayrı bir kitledir. Tedavi gerekmez.
Varikosel: Pampiniform plexus venlerinin kistik dilatasyonudur. Sol spermatik ven renal vene açılır.
Renal ve içi basıncın daha yüksek olması ve inkompetan valflerin solda daha fazla olması nedeniyle
solda daha çok görülür.
Genelde gençlerde görülür.
Eğer yaşlılarda ve sağ tarafta görülürse tümör yönünden araştırılmalıdır.
Tedavide: Đnternal inguinal ring seviyesinde spermatik ven bağlanır.
Tedavi edilmezse, testiküler atrofi ve infertilite gelişebilir.
Hidrosel: Tunika vajinalis içinde sıvı toplamasına denir. Genelde 40 yaşından sonra görülür ama
patent prosesüs vaginalis'i olan infantlarda kominikan hidrosel görülebilir. Epididimoorşite sekonder
oluşabileceği gibi, testis tümörlerinde de görülebilir. Genelde ağrısızdır. Büyük ve rahatsızlık veriyorsa
çıkarılabilir.
Çocuklarda 1 yaşına kadar rezorbe olur. Translüminasyon verir.
Hematosel: Tunika albugineanın travmaya bağlı yırtılmasıyla oluşur. Translüminasyon vermez.
Spermatik kord torsiyonu: Sol testisin saatin ters yönünde, sağ testisin saat yönünde dönmesi
sonucu oluşur. En sık 12-18 yaşları arasında görülür. Testis kan akımının strangülasyonu nedeniyle 3-
4 saatte testiküler atrofi gelişebilir. Đnmemiş testiste daha sık görülür. Testis şiş ve hassastır.
Apendix testis ve epididimisin torsiyonu: Genelde 16 yaşın altında, ani başlayan testiste şişlik ve
ağrı ile kendini gösterir. Acil cerrahi girişimle kitleler eksize dilmelidir.

ĐNKONTĐNANS
• Đdrarın istemsiz kaçırılmasıdır.

a) Devamlı inkontinans:
• Her zaman ve her pozisyonda idrar kaçırmadır.
• Eğer üriner sfinkteri zedeleyen bir cerrahi komplikasyon yoksa, bir fistül (vezikovajinal,
üreterovajinal) veya ektopik üretere bağlıdır.

b) Stress inkontinans:
• Öksürme, hapşırma gibi intraabdominal basıncı artmasına veya egzersize bağlı idrar kaçırmadır
• Kadınlarda doğum sonrası, erkeklerde prostat cerrahisi sonrası görülür.

c) Urge inkontinans:
• Đdrar kaçırmanın, ani idrar yapma isteği sırasında görülmesidir.
• Nörojenik mesane, desrüssör instabilitesi veya sistit düşünülmeli.

d) Taşma inkontinans= Paradoksik inkontinans:

• Üriner retansiyona bağlıdır.
• En sık neden infravezikal obstrüksiyonlardır.
• Çocuklarda en sık nedeni; erkekte posteroüretral valv, kızlarda hematometrokolposdur.
• Yetişkinlerde ise BPH'dır.

87
 88

KÜÇ ÜK STAJLAR

Enürezis:
• Uykuda yatak ıslatmadır. 3 yaşına kadar normaldir.
• 4-12 yaş arasında devam edebilir ama 6 yaşından büyükler, voiding üreterografi, IVP ve
USG ile araştırılmalı.
• En sık sebep, psikolojiktir.
• Tedavide imipramin ve desmopressin kullanılır.

CERRAHĐ GĐRĐŞĐMLERDE ZAMANLAMA

• Kapiller hemanjiom ve hemanjioendotelyomalar spontan regresyon gösterir. Hızlandırmak için
kortikosteroid kullanılır.
• Nevusların eksizyonu elektif olarak puberteden önce yapılır.
• Lenfanjiom lenfatik sistemin hamartomatöz malformasyonudur. En sık servikal bölgede görülür. Elektif
cerrahi sonrası nüksü fazladır.
• Yarık dudakta, 6 hafta gizli olabilecek anomali ve medikal sorunlar için beklenir.
• Yarık damak, kemiği ilgilendirmeyen defektler 6-8 aylıkken kapatılır.
• Sindaktili parmak uçlarında füzyon varsa, altıncı ayda düzeltilmelidir.
• Polidaktili, parmak gelişmesi için, 3 aylıkken ameliyat edilir.
• Tortikolis, yenidoğan devresinde, zorlayıcı, adeleyi gerecek mesaj ve egzersiz yaptırılmalıdır. Adale kısa
kalırsa, kesilir.
• Hidrosel, yenidoğanda fizyolojiktir ve 3 haftada kaybolur. 18 aydan sonra çok gergin hidrosellere cerrahi
girişim uygulanabilir.
• Đnguinal Herni: Uzun süreli erteleme yapılmadan elektif şartlarda cerrahi yapılmalıdır.
• Umblikal Herni: Çoğu spontan kapanır. Cerrahi endikasyonları:
1. Đnce, atrofik, umblikal skar
2. Defektin hızlı büyümesi
3. 2 yaştan sonra defekt hala küçülmemişse
4. Đnkarserasyon
• Đnmemiş Testis: 1-2 yaş arası cerrahi tedavi için optimal zamandır. (TUS-Nisan'92)
• Hipospadias: Peniste ventral eğrilik varsa, fibröz dokuların relaksasyonu gerekir. En uygun yaş 1-2 yaş
civarıdır.
• Ekztrofia vezika: Đlk 3 gün içinde, pubis kemikleri osteotomiye ihtiyaç olmadan, mesane onarıldıktan
sonra yan yana getirilebilir.
• Familyal polipozis: Juvenil poliple eksizyon yapılır. Familyal polipoziste puberteden ya da 10 yaştan
önce total kolektomi yapılmalıdır.
• Portal hipertansiyon: Portokaval şant için 5 yaş, splenorenal saat için 7 yaş optimal zamandır.
• Aganglionik megakolon: Yenidoğan devresinde kolostomi, çocuk 10 kg olunca kesin ameliyat
yapılmalıdır.
• Biliyer atrezi: Obstrüktif sarılık sebat ediyorsa 8 haftada cerrahi girişim uygulanmalıdır.
• Konjenital diyafragma hernisi: Đntrauterin dönemde tedavi edilebilmektedir. Akciğer hipoplazisini
önlemek için, trakea oklude edilir ve akciğerde sürfaktan ve büyüme faktörlerinin stimülasyonu sağlanır.

88
 89

KÜÇ ÜK STAJLAR

KOANAL ATREZĐ
• %60 tek taraflıdır. %5-10 membranöz tipte atrezi vardır.
• Bebeklerde morarma ve interkostal çekilmeler vardır.
• Bebek ağlayınca belirtiler ortadan kalkar. Solunum yolu enfeksiyonları sık görülür.
• Tek taraflı olanlarda belirtiler daha siliktir.
• Tanıda, yumuşak bir sonda sokularak, farinkse geçip geçmediği incelenir. Erken cerrahi tedavi
yapılmalıdır.

PĐERRE ROBĐN SENDROMU

• Alt çene hipoplazisi
• Yarık damak
• Hırıltı, taşipne, siyanoz, stridor görülür. Bebek sırtüstü yatarken, dil geriye kaçarak solunumu güçleştirir.

KONJENĐTAL DĐYAFRAGMA HERNĐSĐ

• Vakaların hemen hepsinde Bochdalak hernisi vardır (TUS-Nisan'90). Đnce barsaklar, kolonun bir
bölümü, dalak, sol böbrek ve bazen karaciğer sol lobu sol posterolateral açıklıktan göğüs boşluğuna
girer.
• Herni olan tarafta kitle büyür, kalp ve mediasten karşı tarafa itilir. Beraberinde akciğer hipoplazisi ve
aplazisi bulunabilir.

Fizik muayene bulguları:

Herni olan taraf solunuma daha az katılır, akciğer sesleri o tarafta azalır. Karın çöker, göğüs
kafesinde barsak sesleri işitilir.
• Radyolojik incelemede; göğüs kafesinde barsak gazları görülür.
• Hastada dispne, siyanoz erken dönemde ortaya çıkar.
• Akciğer hamartomu ve konjenital kistleri, diyafragma evantrasyonu, hemo-pnömotoraks ayırıcı tanıda
düşünülmelidir.

DĐYAFRAGMA EVANTRASYONU

• Diyafragma tamamı ya da bir kısmı normalden yüksektir.

• Genellikle tek taraflıdır. Sol tarafta daha sıktır.
• Kasları yetersiz gelişimine bağlıdır.
• Frenik sinir zedelenmesine bağlı olanlar sağ tarafta daha sıktır.
• Paradoksik diyafragma hareketleri ve solunum sıkıntısı vardır.
• Solunum sıkıntısı varsa, diyafragma plikasyonu yapılır.

PNÖMOTORAKS VE PNÖMOMEDĐASTĐNUM

89
 90

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Yenidoğanlarda daha sıktır. Çoğu belirti vermeden iyileşir.

• Özellikle fetal distress, doğum travması, akciğer hipoplazisi ve diyafragma hernisi olan bebeklerde sıktır.
Pozitif basınçlı ventilasyon ve stafilokok pnömonisi sonrasında da görülür.
• Pnömotoraks olan tarafta hipersonorite ve akciğer seslerinde azalma görülür.
• Radyolojide; lezyon tarafında hilusta, kollabe akciğer gözlenir. Kaburgalar arasındaki açıklıkta artma
vardır.
• Pnömomediastinumda, radyolojik incelemede, kalbi saran hava, timusla kalp gölgesini ayıran hava
gözlenir. Yan grafide; sternum arkasında hava kabarcıkları tanı için önemlidir.
• Pnömotoraks tedavisinde; 2-3. interkostal aralıktan aspirasyon ve göğüs tüpü takılıp su altı drenajı
yapılmalıdır.
• Pnömomediastinum kendiliğinden boşalmazsa, drene edilir.

BRONKOJENĐK KĐST
• Solunum sıkıntısı, disfaji yapar. Radyografide; mediastende kitle ve trakea hava sütünunda itilme
gözlenir.
• Solunum sıkıntısı bulunan durumlarda, ayırcı tanıda en değerli bulguları akciğer radyografisi
vermektedir.

OMFALOSEL (EXOMFALOS)
• Sıklık 1/300-500. Düşük doğum ağırlıklı ve prematürelerde sıktır.
• %40 vakada polihidramnios vardır.

Patogenez:
Orta bağırsağın 10-12. haftalarda extraembriyonik kölomdan karın boşluğuna dönememesi ile
oluşur.

Klinik:
Orta hatta şeffaf yumuşak bir kese vardır. kese viseral periton ve amniotik zardan oluşur.
• %70 vakada ek anomaliler görülür.
• En sık GIS anomalileri görülür ve bunlardan en sık malrotasyon-nonrotasyon görülür.
• Beckwith-wiedeman ve EMG (exomfalos, makroglossi, gigantizm) sendromlarında sık görülür.
• Bu çocuklar mutlaka hipoglisemi açısından yakın takibe alınmalıdır.

Tedavi:
5 cm altında olanlar primer kapatılır, daha üstünde olanlar karın içi basıncı birden arttırmak için
yavaş yavaş kapatılır.

Prognoz:
Çocukların %90’ı yaşar.

GASTROŞĐZĐS (TUS-NĐSAN'96)

Sıklık:

90
 91

KÜÇ ÜK STAJLAR

1/30.000 Düşük doğum ağırlıklı ve prematürelerde sıktır.

Patogenez:
Amnion zarının 5-10. haftalarda yırtılması sonucu oluştuğu düşünülmektedir.

Klinik:
Göbek normal yerindedir ve mide ve bağırsaklar göbeğin sağ alt yanındaki açıklıktan ekspozedir.
Bağırsaklar aseptik fetal peritonite bağlı olarak sertleşmiş genişlemiş ve kalınlaşmıştır.
• Ek anomali nadirdir. En sık görülen anomaliler GIS ile ilgilidir.
Hipotermi ve kan proteini kaybı açısından dikkatli olunmalıdır.

Tedavi:
Barsaklar ameliyatta yıkanır ve boşaltılır. Cilt açıklığı genişletildikten sonra organlar abdomene
konur ve cilt kapatılır.

Prognoz:
Bu çocukların %50-60’ı yaşar.

ÖZEFAGUS ATREZĐSĐ VE TRAKEAÖZEFAGIAL FĐSTÜL (TUS-

EYLÜL'88, NĐSAN'91)
• Trakea ve özefagus gelişimi ĐU 4-5. haftalarda gerçekleşir.
• En sık gözlenen tip, proksimal özefagial atrezi ve distal trakeaözefageal fistül bulunmasıdır. (tus-Eylül'87)
• Yarıdan fazla vakada ek bir anomali vardır.
• VATER (Vertebra, anüs, trakea, esophagus, radius ve renal anomaliler) sıktır.
• Bebeklerde ĐU polihidroamnios vardır. Yenidoğanlarda, ağızdan sabun köpüğü şeklinde tükrük gelir.
Birlikte, öksürük, dispne vardır.
• Bebek beslenirken şikayetler artar.
• Şüphelenilen vakalarda nazogastrik sonda ile mideye ulaşıp ulaşamadığı kontrol edilir.
• H tipi atrezisiz fistüllerde beslenme sırasında boğulur gibi olma, öksürük, siyanoz atakları uyarıcı
olmalıdır.

HĐPERTROFĐK PĐLOR STENOZU (TUS-EYLÜL'02)

Sıklık:
%0,1-0,4. Aile hikayesi olanlarda 20 kat daha sık görülür.
• Hastaların %50’sinden fazlası ilk çocuktur. Erkeklerde 4 kat daha sık görülür.

Klinik:
Hayatın 3-6. haftalarında ortaya çıkan safrasız fışkırır tarzda kusma tipiktir. (TUS-Nisan'93,
Eylül'96)
• Hastalarda beslenme yetersizliğine bağlı cilt altı yağ dokusu azalmıştır.
• Dehidratasyona bağlı mukozalar kurudur ve cilt turgor-tonusu azalmıştır.
• Hastalarda glukronil transferaz aktivitesi azlığına bağlı indirek bilirubin yükselebilir. Kusmaya
bağlı metabolik alkaloz görülür. (Hipokalemik, hipokloremik alkaloz) (TUS-Eylül'96)

91
 92

KÜÇ ÜK STAJLAR

Tanı:
• Fizik muayenede “olive” palpe edilmesi patognomoniktir.
• Diğer fizik muayene bulguları mide peristaltizminde artma, cilt turgor-tonusunda azalmadır.
• USG ile tanı konulabilir.
• Opak maddeli radyogramda “tren yolu” veya “ip belirtisi” görülür.

Ayırıcı tanı:
’ Pilorik atreziler,
’ dublikasyonlar,
’ duodenal atrezi,
’ hiatal herniler KĐBAS,
’ gastroenteritler.

Tedavi:
Fredet-Ramstedt piloromyotomi yapılır. Đlk olarak sıvı-elektrolik dengesizliği düzeltilir. (TUS-
Eylül'99)
• Yenidoğan döneminde nedeni saptanamayan barsak tıkanıklığı atağı durumunda Hirschsprung
ayırcı tanısı için rektal biyopsi gerekebilir.
• Annüler pankreas: Duodenum ikinci bölümü pankreas dokusu tarafından sarılıp tıkanmasıdır.
• Duodenal atrezi ve stenoz: (TUS-Eylül'94, Eylül'95)
* Down sendromuyla birlikteliği sıktır.
* Doğumdan sonra başlayan safralı, kusma vardır.
* ADBG'de (double-bubble) iki hava-sıvı seviyesi izlenir.

DUPLĐKASYONLAR
• Karın içi duplikasyonlar en çok ileoçekal bölgede görülür. Genellikle barsağın mezenterik kenarında ve
barsağa sıkı sıkıya yapışıktırlar.
• Göğüs kafesindeki duplikasyonlar, sıklıkla solnum sıkıntısına neden olur. P.A A-C grafide genellikle
sağda, yoğunluk artışı izlenir.
• Dublikasyonlarla birlikte en sık görülen anomali hemivertebradır. (TUS-Eylül'01)
• Karın içi duplikasyonlar; barsak tıkanıklığı, volvulus, invajinasyon sebebi olabilir.
• Mekonyum peritoniti sindirim kanalı tıkanıklıklarının yukarı-sında oluşan perforasyonlardan sonra ortaya
çıkar.
• Perforasyon genellikle ileumun son bölümünde görülür.
• Kistik fibrozisli hastaların %10-20'sinde mekonyum ileusu görülür.

Koyulaşmış süt sendromu:

Đlk hafta dışkılama normal iken, daha sonradan sindirim kanalı tıkanıklığı ortaya çıkar. Yüksek
kalorili proteinli ve yağlı besinler sonucu ortaya çıkabilir.

NEKROTĐZAN ENTEROKOLĐT (TUS-EYLÜL'95)

• Düşük doğum ağırlıklı bebeklerde daha sık görülür.
• Sıklıkla ileum ve kolonda gözlenir.

92
 93

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Hyalen membran hastalığı, hiperbilirubinemi nedeniyle kan değişimi yapılmış, göbek arter ya da veninde
kateter bulunan bebekler de risk altındadır.
• Bebeklerde uykuya meyil, karın şişliği, kusma vardır, rektumdan kan gelebilir. Bebekler asidotiktir.
• En önemli radyoloji bulgusu; pnömotozis intestinalis (barsak duvarında gaz görünümü)dir.
• Zamanında yapılan tıbbi tedavi ile komplikasyon gelişimi önlenir.

ANOREKTAL MALFORMASYONLAR

• Her yenidoğanda anüs normal görünüyor dahi olsa, yumuşak bir sonda ile ya da parmakla kontrol
edilmelidir.
• Yüksek tip erkeklerde görülürken, alçak tip genellikle kızlarda görülür.
• Anatomik belirleyici olarak seçilen puborektal kas, normal dışkı kontrolünde çok önemlidir ve bu
seviyeye göre yüksek, alçak ya da ara anorektal anomaliler şeklinde sınıflama yapılır.
• En sık görülen; yüksek tip anorektal agenezi alçak tip anokütanöz fistüldür.
• Gentaüriner sistem anomalilere, en sık eşlik eden malformasyonlardır.
• Bebeklerde karın şişkinliği, fekaloid kusma görülür.
• Rekto-üriner fistül varlığını anlamak için, mutlaka idrar incelemesi yapılmalıdır.
• Doğumdan sonraki 24 saatten sonra invertogram ile anomalinin düzeyi saptanır.

HĐRSCHSPRUNG HASTALIĞI (TUS-NĐSAN'94)

• Hirschsprung hastalığı bir nöral krest gelişim anomalisidir. Tutulan segmentin ganglionları gelişmemiştir.
(TUS-Eylül'92)
• %60-70 rektosigmoid bölgede %20 extraperitoneal rektumda %5 tüm kolonda ve %1 tüm GIS’da
görülür.

Sıklık:
1/5000 Erkeklerde 4 kat daha sık. Down sendromu ile birlikteliği sıktır.
• Bu çocuklar normal zamanda doğan normal ağırlıklı bebeklerdir.

Patogenez:
Barsakta ganglionların kranio-kaudal yöndeki migrasyonu bozulmuştur.
• Sonuç olarak daima distalde (anal bölge) aganglionik segment vardır.

Etyoloji:
Multifaktöryel genetik geçişlidir.
• Chagas hastalığı ve cerrahide aganglionozise neden olabilir.

Klinik:
• Mekonyum ya hiç çıkarılamaz ya da geç çıkarılabilir.
• Tekrarlayan intestinal obstrüksiyon atakları nedeniyle gelişme geriliği olur.
• Karında peristaltik dalgalar görülebilir ve fekalomlar palpe edilebilir. Karınları şiş ve gergindir.

93
 94

KÜÇ ÜK STAJLAR

Tanı:
• FM: Rektal muayenede rektum boştur, karında fekalomlar palpe edilebilir.

Radyoloji:
Neuhauser tekniği ile yapılan kontrastlı grafilerde ganglionik segmentten aganglionik segmente
olan geçiş zonunun görülmesi patognomoniktir.
• Kesin tanı biyopsi ile konur. Yöntem olarak suction biyopsi yapılır.

Komplikasyonlar:
* En ciddi komplikasyonu nekrotizan enterokolittir.
* Diğer komplikasyonlar inflamatuar enterokolit,
* Apandisit,
* Mukozal ülserler
* Gelişme geriliğidir.

Tedavi:
Cerrahidir. Proksimaldeki ganglionik segment anüse anastomoz edilerek aradaki aganglionik
segment çıkarılır. En sık duhamel ameliyatı kullanılır. Yeni doğanlarda definitif ameliyattan önce
enterostomi yapılabilir.

BĐLĐYER ATREZĐ

• IU dönemde başlayıp postpartum dönemde de devam eden dinamik, progresif bir skleroz ve fibrozis
sonucu oluşur.
• Tedavisi ilk iki ay içinde yapılmazsa, biliyer siroz ve ölüm gerçekleşir.
• Kızlarda daha sık görülür.
• Bebeklerde akolik gaita, koyu renkli idrar, sklera ve konjonktivalarda sarı görünüm ve hepatomegali
vardır. Obstrüktif sarılığı olan bebeklerde medikal nedenlere bağlı sarılık gelişmiş olanlara göre klinik
görünüm daha iyidir.
• Ultrasonografide; hiperekojen karaciğer, küçük fibrotik bir safra kesesi varlığı ve dış safra yollarının
görülememesi tanıyı koydurur.
• Tedavisi; cerrahidir.

Koledok kistleri:
• Tip I: Dış safra yollarında segmenter veya fuziform dilatasyon
• Tip II: Dış safra yolları divertikülüm tarzındadır.
• Tip III: Duodenum içinde kalan koledokda dilatasyon
• Tip IV: KC içi ve dışı safra yollarında kistler
• Tip V: KC içi safra yollarında dilatasyon
• Caroli hastalığı: KC içi safra kanallarıyla ilişkili kistik dilatasyonlar (TĐP V) ve parankimde
fibrozis vardır.

ĐNGUĐNAL HERNĐLER

94
 95

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Çocuklardaki inguinal herniler genellikle indirekt tiptedir.

• Erkeklerde ve sağda daha sıktır.
• Genellikle ağrı ve ıkınmayla ortaya çıkıp sonradan kaybolan kasık şişkinliği şeklinde kendini gösterir.
• "Silk sign": Đşaret parmağı inguinal kanal üzerine dik olarak koyulup sağa-sola hareket ettirildiği
zaman, herni kesesinin karşılıklı yüzlerinin sürtünmesi hissedilir.
• Özellikle küçük çocuklarda inkarserasyon riski fazla olduğu için tesbit edildikten sonra en kısa sürede
cerrahi tedavi yapılmalıdır. (TUS-Eylül'87)
• Strangülasyon geliştiğinin belirtisi; ateş, kitle üzerinde ödem ve hiperemidir.

Hidrosel
* Bebeklerde sıktır.
* Đnguinal herni riski vardır.
* Bir yaşına kadar düzelme görülmezse cerrahi tedavi gerekir.

Đnmemiş Testis
* Prematürelerde gelişme riski daha fazladır.

Retraktil testis
* Testisler çekildiğinde skrotuma iner fakat bırakıldığı zaman, tekrar proksimale kaçar.
* 3 yaştan itibaren spermatogonia içeriği ve tübüler büyümede azalma görülür.
* 2 yaşa kadar operasyon yapılmalıdır.
* Tümör gelişim riski (seminom) fazladır.
* Ayrıca travma, torsiyon ve herni gelişim riski de artar.

Umblikal herni
• Đlk aylarda bebeklerin %4'ünde bulunur.
• %85'i kendiliğinden kapanır.
• 3 yaşa kadar takip edilir.
• Fakat perforasyon, inkarserasyon, göbek fıtığıyla ilişkili olduğu kesin olan ağrı gibi
durumlarda 3 yaştan önce cerrahi tedavi gerekir.

Göbek granülomu
• 8. güne kadar göbek kordonu karın duvarından ayrılmazsa, granülasyon dokusu oluşumunu
uyarır.
• Kordon ayrıldıktan sonra seröz ya da hemorajik akıntı görülür.
• Göbek granülomu gümüş nitrat ile tedavi edilebilirken, vitellin kanal artığı olan ve incebarsak,
mide mukozası bulunduran göbek poliplerinin eksize edilmesi gerekir.

ĐNVAGĐNASYON (ĐNTUSSUSEPTĐON)
• 4-10 aylık bebeklerde sıktır.
• 2 yaşından küçük çocuklarda en sık acil cerrahi tedavi gerektiren olaydır.
• Sıklıkla terminal ileumdan başlayarak kolona ilerler. (TUS-Nisan'88)
• Bebekler ayaklarını karnına çekerek ağlar.
• Ağrı, ataklar şeklinde gelir.
• Safralı kusma ve "çilek jölesi" şeklinde kanlı, mukuslu dışkılama vardır. Karında kitle palpe edilebilir.

95
 DrTus.com 96
ilk ve tek t us portalı

KÜÇ ÜK STAJLAR

• Hava ya da baryumla redüksiyon denenir. Cerrahi müdahale gerekebilir.

• Çocukta cerrahi gerektirecek obstrüksiyona en sık neden olan enfeksiyöz ajan askariazis'dir (TUS-
Eylül'00).

APENDĐSĐT
• 2 yaştan büyük çocuklarda en sık akut karın nedenidir (TUS-nisan'90, Eylül'95)
• 10 yaşta sık görülür.
• Yenidoğanlarda apandiks tabanı geniş olduğu için, tıkanma olasılığı daha azdır.
• Çocuklarda apendiks daha ince ve uzundur.
• E. coli ve anaeroblar en sık sebep olan etkenlerdir.
• Göbek çevresinde kramp tarzında ağrı, iştahsızlık, bulantı Kusma var.
• Kusma ağrıdan sonra ortaya çıkar.
• Ağrı daha sonra sağ alt kadrana lokalize olur.
• Perforasyon gelişmediği sürece ateş 38 oC'nin altındadır.

MECKEL DĐVERTĐKÜLÜ
• Toplumda %2 oranında görülür. Đlioçekal valuden40-50 cm proksimaldedir (TUS-Eylül'87).
• Yaş ilerledikçe belirti gösterme riski azdır.
• %50'ye yakın kısmı 2 yaş altında görülür.
• Divertikülit, akut apandisite benzer tablo gösterir.
• Ağrısız rektal kanama, başka semptom yoksa Meckel divertikülünü akla getirmelidir.
Primer peritonit;
• Đntraabdominal organlardan kaynaklanmayan periton inflamasyonudur.
• En sık neden, E. coli başta olmak üzere gram (-) mikroorganizmalardır.
• Genellikle neden tek bir çeşit mikroorganizmadır.
• Askariazis: En sık görülen komplikasyonu, obstrüksiyondur.
• Yabancı cisim: 6 ay - 3 yaş arası sık görülür. En sık özefagusta takılır.

Rekürren karın ağrısı;

• 3 aydan uzun süren, en az 3 karın ağrısı atağı ile karakterizedir.
• 5-14 yaşlarda ve kızlarda daha sıktır.
• Çoğunda sebep psikofizyolojik rekürren karın ağrısıdır.

96