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UNAN-MANAGUA
marco
terico
AINES en la teraputica
odontolgica
Exodoncia
Es el acto quirrgico mnimo y elemental en que se basa la Ciruga Bucal de la
cual forma parte, y que se ocupa de la avulsin o extraccin de un diente o
porcin de este (resto radicular), del lecho seo donde se alberga, mediante la
aplicacin de tcnicas e instrumental adecuado para este fin. (Daz)
Dolor
El dolor lo podemos describir como una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a un dao tisular existente o potencial (Asociacin
Internacional para el Estudio del Dolor). En cuanto a su duracin, el dolor
puede ser agudo (tiempo lmite a 3 meses) o crnico (de meses a aos), en
cuanto a sus caractersticas somatosensoriales, puede ser epicrtico
(superficial, localizacin precisa y bien delimitada por el paciente, punzante,
opresivo, lacerante, generalmente no referido) y protoptico (difuso, mal
localizado por el paciente, sordo, generalmente referido); segn su etiologa
puede ser traumtico, infeccioso, fsico, disfuncin neorolgica o psicgena.
(Prez & Pozos, 2008)
AINEs
Constituyen un grupo heterogneo de compuestos, con frecuencia no
relacionados qumicamente (aunque muchos de ellos son cidos orgnicos),
que a pesar de ello comparten ciertas acciones teraputicas y efectos
colaterales. La mayora de los componentes de este grupo comparten las tres
acciones que lo definen (analgsica, antitrmica y antiinflamatoria), sin
embargo, su eficacia relativa para cada una de ellas puede ser diferente; un
frmaco puede mostrar una actividad analgsica mayor que otro y su toxicidad
puede coincidir con la del grupo o ser especfica. Durante la inflamacin, una
cascada de reacciones bioqumicas producen varias sustancias como las
prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides o epxidos, que son
en buena medida responsables de aquellas manifestaciones histoclnicas y
sus consecuencias. (Ochoa & Flores, 2003)
La histamina y las quininas plasmticas dilatan los vasos de la
microvasculatura y aumentan la permeabilidad de la pared vascular. Protenas
vasculares de gran tamao se extravasan al tejido conectivo. El fluido tisular de
los vasos sigue a las protenas al espacio extracelular y causa edema. Adems
del aumento del edema, las quininas plasmticas estimulan directamente las
fibras dolorosas. (Miguel, 1999)
Las quininas plasmticas activan la enzima fosfolipasa A2, esta enzima
convierte los fosfolpidos de la membrana celular en un cido graso
denominado cido Araquidnico. La Ciclooxigenasa (COX), cataliza la
conversin del cido Araquidnico en Prostaglandinas y Tromboxanos. La
Prostaglandina E2 (PgE2) aumenta la intensidad del dolor inducido por la
bradiquinina; la PgE2 cuando se combina con histamina produce dolor. Los
AINEs inhiben la conversin del cido Araquidnico a Prostaglandinas al inhibir
a la ciclooxigenasa. La inhibicin de la Ciclooxigenasa no slo reduce el nivel
de Prostaglandina E2 (PgE2), sino tambin los niveles de Prostaciclina (Pgl2) y
Tromboxano (TxA2). (Miguel, 1999)
TIPOS DE CICLOOXIGENASAS
El analgsico-antiinflamatorio ideal es aqul que es potente, acta
rpidamente, de fcil administracin, cmoda posologa, sin efectos
colaterales, carente de interacciones medicamentosas y con una buena
relacin costo beneficio. (Miguel, 1999)
CLASIFICACION DE LOS AINES
Salicilatos: cido acetil-saliclico (AAS)
Derivados Pirazolnicos,
Azapropazona
Dipirona
Metamizol,
Fenilbutazona,
Derivados
del
cido
Propinico,
Ibuprofeno
,Flubiprofeno ,Naproxeno ,cido Tiaprofnico
,Ketoprofeno
Ac.
cido
Indolactico
,Indometacina
,Sulindaco
Indicaciones
Est contraindicado en pacientes que han tenido asma, urticaria o rinitis aguda
despus de la administracin de cido acetilsaliclico u otros medicamentos
que inhiben la prostaglandina sintetasa. En presencia de hipertensin arterial
severa, insuficiencia cardiaca, renal y heptica, citopenias. (Alfred & Louis)
Precauciones general
torcico,
Puede ser que el tratamiento concomitante con diurticos que ahorran potasio
est relacionado con una hiperpotasemia, lo que obliga a vigilar los niveles
sricos del potasio. La administracin concomitante con antiinflamatorios
sistmicos no esteroideos puede favorecer la aparicin de efectos colaterales.
Dosis y administracin
Adultos: Slo aplicar las ampolletas durante dos das, y en caso necesario, se
puede proseguir con grageas de DICLOFENACO. (Goth, 1995)
DEXKETOPROFENO
EL DEXKETOPROFENO TROMETAMOL es el enantimero activo S-(+) del
ketoprofeno en forma de Sal de trometamina. Los estudios realizados sobre
esta molcula original han demostrado que:
Su efecto duplica el del ketoprofeno racmico.
El enantimero R-(-) del ketoprofeno no tiene actividad.
Al usar una forma enantiomrica pura, se reduce la dosis de frmaco necesaria
para obtener el ptimo efecto teraputico.
Al mismo tiempo, la reduccin de la dosis disminuye la incidencia e intensidad
de los efectos secundarios comunes a este tipo de frmacos.
As, pues, se ha suprimido la fraccin inactiva del ketoprofeno (el enantimero
R-(-)), y se ha conservado puro el verdadero principio activo de la droga (el
enantimero S-(+). (Alfred & Louis)
MECANISMO DE ACCIN
El mecanismo de accin antiinflamatorio del DEXKETOPROFENO
TROMETAMOL es la inhibicin de la biosntesis de prostaglandinas (Pgs). Esta
inhibicin es directamente proporcional a la cantidad de frmaco que llega a
interactuar con la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa.
DEXKETOPROFENO TROMETAMOL es un inhibidor tanto de la
ciclooxigenasa como de la lipooxigenasa. La inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas determina un potente efecto antiinflamatorio, analgsico y
antipirtico. (Goth, 1995)
FARMACOCINTICA
Los estudios farmacocinticos realizados con DEXKETOPROFENO
TROMETAMOL en animales de experimentacin, demuestran que tras su
administracin oral, la droga presenta una alta velocidad de absorcin. Se
elimina principalmente en forma de glucuronoconjugado no metabolizado en
orina. Debe sealarse que no existe en ningn caso inversin de S-(+) a R-(-),
y que el proceso contrario se da en un grado variable segn la especie.
En humanos, el DEXKETOPROFENO presenta un perfil farmacocintico similar
(absorcin rpida, con una Cmax entre las 0,5 y 0,75 horas postadministracin). Se confirm la ausencia total de inversin S-(+) a R-(-), y la
elevada unin a las protenas plasmticas.
La excrecin es primordialmente urinaria en forma de glucuronoconjugado,
mientras que la excrecin biliar resulta muy limitada. Se ha comprobado que
las concentraciones mximas en plasma tras la admi-nistracin de la sal se
alcanzan ms rpidamente y son superiores a las obtenidas tras la ingesta del
ketoprofeno racmico y de la forma cida (DEXKETOPROFENO).
Los estudios farmacocinticos con dosis mltiples demuestran que la AUC tras
la ltima administracin no difiere de la obtenida con dosis nica; por lo tanto,
no se produce acumulacin del DEXKETOPROFENO. (Alfred & Louis)
REACCIONES ADVERSAS
A las dosis teraputicas este compuesto es muy bien tolerado, en pacientes
hipersusceptibles pueden presentarse eventualmente reacciones adversas que
remiten al suspender el tratamiento. Pueden presentarse las siguientes
Reacciones Adversas
INDICACIONES
El DEXKETOPROFENO TROMETAMOL est indicado en el alivio del dolor de
intensidad leve a moderada de distinta etiologa, tal como dismenorrea,
odontalgia, intervenciones quirrgicas, traumatismos, esguinces, etc, y en el
dolor asociado a procesos inflamatorios. (Alfred & Louis)
EFICACIA Y SEGURIDAD
Se han hecho mltiples ensayos comparativos con otros AINES que arrojaron
los siguientes resultados:
-El Dexketoprofeno 25 mg se mostr ms
(p<0,05) en el patrn de dolor dental tras la
pacientes medicados con Dexketoprofeno
medicacin de rescate (un 30% menos de
1999)
Bibliografa
1. Alfred, G., & Louis, G. (s.f.). Las bases Farmacolgica de la Teraputica.
Buenos Aires: Panamericana.
2. D, M., & C, C. (2005). AINES EN ODONTOLOGA. Departamento de
Salud Odontolgica Comunitaria de la Facultad de Odontologa de la
Universidad de Carabobo, Carabobo.
3. Daz, D. Z. (s.f.). GENERALIDADES DE LA EXODONCIA.
4. Goth. (1995). Farmacologa Mdica.
5. Miguel, R. (1999). Antiinflamatorio no Esteroideos y su uso en la
Odontologa. Madrid.
6. Ochoa, G., & Flores, J. M. (2003). Analgesics in dentistry: Results of a
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7. Prez, D. J., & Pozos, D. A. (2008). Manejo clnico-farmacolgico del
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8. Richard, B. (1984). Clnicas Odontolgicas de Norteamrica.
Interamericana MacGraw Hill.
9. Rothlin, & Tesler. (1995). Farmacologia.
10. Ugarte, C. (2001). Antiinflamatorio no Esteroideo.