Psicologa Fisiolgica

Grado en Psicologa

2014/2015

Tema 5. Conducta de ingesta.

(captulo 7 del libro)

Regulacin fisiolgica
Ingesta de lquidos

Balance hdrico
Tipos de sed

Mecanismos neurales
Ingesta de alimentos

Metabolismo

Qu inicia la conducta de comer?

Qu detiene la conducta de comer?

Ingesta

Factores ceflicos
Factores gstricos
Factores intestinales
Factores hepticos
Insulina

Seales ambientales
Seales del estmago
Seales metablicas

Saciedad a largo plazo

Mecanismos cerebrales

Tronco del encfalo

Hipotlamo

Obesidad

Posibles causas
Tratamiento

Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa

Posibles causas
Tratamiento

Mecanismos de regulacin fisiolgicos.

Mecanismo regulador fisiolgico: mantiene la constancia de ciertas caractersticas
internas del organismo frente a la variabilidad interna. 4 caractersticas:
Variable del sistema: caracterstica a regular.
Valor fijo establecido: valor ptimo de la variable del sistema.
Detector: indica cundo la variable del sistema se desva del valor fijo establecido.
Mecanismo rectificador: Devuelve a la variable del sistema al valor fijo establecido.
Adems, el sistema necesita otros procesos:
Retroalimentacin negativa: caracterstica de los sistemas reguladores, el efecto que
produce una accin sirve para disminuirla o finalizarla.
Mecanismo de saciedad: mecanismo cerebral que causa el cese de hambre o sed.

Ingesta de lquidos.

Ingesta de lquidos: balance hdrico (I).

COMPARTIMENTOS HDRICOS:
1.
2.

Intracelular (2/3 del agua corporal):

dentro de las clulas.
Extracelular:
I. Intravascular: plasma sanguneo.
II. Cefalorraqudeo.
III. Intersticial: entre las clulas.

Ingesta de lquidos: balance hdrico (y II).

El lquido intracelular depende del intersticial para su control:
Intersticial hipertnico (concentrado, tiene menos H2O): la clula
pierde agua.
Intersticial isotnico: hay equilibrio.
Intersticial hipotnico (diluido, tiene ms H2O): la clula gana agua.

Ingesta de lquidos: Dos tipos de sed (I).

SED OSMTICA
Ocurre cuando el lquido
intersticial se vuelve hipertnico.
El agua es expulsada de la clula.
Puede deberse a la evaporacin de
agua del cuerpo o a la ingesta
salada.
Se detecta por osmorreceptores
localizados en la lmina terminal
(tercer ventrculo):
rgano vasculoso de la lmina
terminal (OVLT).
rgano sub fornical (OSF).

Su activacin produce sed.

Ingesta de lquidos: Dos tipos de sed (y II).

SED VOLMICA (=volumen)
La autntica sed volmica se debe a prdida de sangre, vmitos o diarrea.
El flujo de sangre en los riones desciende, y se secreta renina.
La renina inicia la transformacin de la angiotensina (en I y II), una
hormona que acta neuralmente estimulando la sed.
La angiotensina II tambin acta favoreciendo la retencin de sodio, de
agua, la hipertensin, el apetito de sal y la ingesta de lquidos.
Los barorreceptores participan junto a la angiotensina, en la sed
volmica.
Son receptores de estiramiento que contienen las aurculas.
Detectan el descenso de volumen del plasma sanguneo (las aurculas se
llenan menos).
La informacin procedente de los barorreceptores estimula la sed.

Ingesta de lquidos: mecanismos neurales.

Un ncleo de la lmina terminal,
el ncleo preptico mediano,
recibe e integra la informacin
VOLMICA:
Angiotensina: aporta
informacin directamente al
ncleo preptico mediano.
Barorreceptores: aporta
informacin indirectamente.
OSMTICA:
La informacin llega desde los
osmorreceptores del rgano
vasculoso de la lmina terminal
(OVLT) y del rgano sub
fornical (OSF).

Ingesta de alimentos:
metabolismo.

Ingesta de alimentos: metabolismo (I).

METABOLISMO: conjunto de reacciones bioqumicas y procesos
fsico-qumicos que ocurren en una clula y en el organismo que
permiten:
Construir y mantener los rganos.
Obtener energa para los movimientos y la temperatura.

El combustible para la energa se obtiene de los nutrientes

presentes en los alimentos, y en el cuerpo humano proceden
del tracto digestivo y de los depsitos de reservas.
A corto plazo: clulas del hgado y los msculos glucgeno.
A largo plazo: tejido adiposo (graso) triglicridos.

El metabolismo consta de dos fases: absorcin y ayuno.

Ingesta de alimentos: metabolismo (II).

ABSORCIN:
Se recibe glucosa, aminocidos
y grasas de los intestinos.
El nivel de insulina en sangre
es alto, por lo que todas las
clulas metabolizan glucosa.
El hgado y los msculos
convierten la glucosa en
glucgeno, para almacenar a
corto plazo.
El excedente de carbohidratos
y aminocidos se convierte en
grasas, para almacenar a largo
plazo.

Ingesta de alimentos: metabolismo (y III).

AYUNO:
El sistema nervioso parasimptico est menos activo.
El sistema nervioso simptico se activa.
Disminuye el nivel de insulina.
Aumenta el glucagn y las catecolaminas suprarrenales.
As, el glucgeno del hgado se convierte en glucosa, y los triglicridos se descomponen
(glicerol y cidos grasos).
Al no haber insulina, el SNC usa la glucosa en sangre, y el resto del organismo, los
cidos grasos.

Qu inicia la conducta de comer?

Seales ambientales.
La seleccin natural nos ha dado
mecanismos poderosos para
animarnos a comer, pero ms
dbiles para prevenir la
sobrealimentacin y la ganancia
de peso.
Son seales ambientales:
Los horarios de las comidas.
Los olores, colores y
disposicin de la comida.
La anticipacin en imaginacin
de una comida deseada.

Seales del estmago.

Cuando el estmago y la parte superior del intestino estn vacos,
sealan al cerebro que hay que comer.
El aparato digestivo (st. estmago) libera grelina, cuando los receptores
que se encuentran en la parte superior del intestino delgado dan
informacin sobre su contenido.
OJO: los nutrientes en sangre no tienen que ver con la regulacin de la
grelina.
El nivel de grelina es bajo tras una comida.
El nivel de grelina es alto en el ayuno, y en
humanos aumenta poco antes de cada comida,
influyendo en la ingesta y los pensamientos
sobre la comida.
Es una seal de hambre a corto plazo,
aunque hay ms seales.

Seales metablicas.
Dos seales principales:
Glucoprivacin: privar a las clulas
de glucosa. Puede hacerse inyectando
insulina. Provoca hipoglucemia.
Lipoprivacin: privar a las clulas
de cidos grasos disponibles. Puede
hacerse inyectando mercaptoacetato.
Los detectores para estas seales
metablicas estn en:
Hgado: el hgado tiene receptores
(neuronas) que detectan gluco y
lipoprivacin.
Cerebro: recibe la seal desde el
hgado a travs del nervio vago y hasta
el bulbo raqudeo. Detecta la
disponibilidad de glucosa.

Qu detiene la conducta de
comer?

Factores ceflicos.
Son los receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y
garganta.
Contribuyen, mediante el aprendizaje, a la seal de saciedad.
Por ejemplo, la saciedad ocurre antes al saborear una sopa con alto
contenido en grasas que al inyectarla directamente en el estmago.

Factores gstricos.
Se supone que en el estmago hay
receptores que pueden detectar la
presencia de nutrientes.
Si se extrae la comida del
estmago de un animal, al volver a
comer, ingiere la misma cantidad
extrada.
Si inyectan solucin salina por el
mismo volumen, de todas formas
coman la misma cantidad
extrada.
Vamos, que hay receptores de
nutrientes en el estmago.

Factores intestinales.
La comida del estmago, mezclada
con cido clorhdrico y pepsina, va
pasando al duodeno.
En presencia de grasas, los
receptores del duodeno secretan
una hormona.
La colecistoquinina (CKK)
provoca la contraccin de la
vescula biliar, que enva bilis.
La bilis y enzimas pancreticas son
necesarias para continuar la
digestin.
Los axones eferentes procedentes
del duodeno llevan la seal a travs
del nervio vago.

Factores hepticos.

Insulina

La saciedad producida por factores

gstricos e intestinales es un
mecanismo de anticipacin:
predicen que la comida presente en
el aparato digestivo (una vez
absorbida), restituir las variables
del sistema que provocan el hambre.
La ltima fase de la saciedad tiene
lugar en el hgado: es el primer
rgano en saber que el alimento est
siendo recibido por los intestinos.
Si se inyecta glucosa y fructosa
en la vena porta heptica, las
ratas comen menos, es decir, se
enva la seal al cerebro que
produce saciedad, porque el
hgado informa de que hay
nutrientes en proceso.

Las clulas cerebrales emplean

glucosa como recurso energtico
PERO no necesitan insulina para
metabolizarla, y adems la insulina
es un pptido que normalmente no
atravesara la barrera
hematoenceflica.
Entonces, por qu tienen
receptores de insulina las
clulas cerebrales? Porque pueden
detectar la insulina presente en
sangre, funcionando como seal de
saciedad.

Saciedad a largo plazo: seales del tejido adiposo.

El peso corporal parece estar regulado a largo plazo.
Al dar a un animal dieta de alto o bajo contenido calrico, ajusta
apropiadamente su ingesta.

El gen OB en condiciones normales se relaciona con la produccin de

leptina por parte de los adipocitos (tejido graso).
La leptina tiene efectos sobre el metabolismo.
Si a ratones de la cepa ob (mutacin gentica en la que los adipocitos
no producen leptina) se les inyecta la hormona, aumenta su ndice
metablico, se vuelven ms activos y comen menos. Su peso corporal
se normaliza.

Mecanismos cerebrales.

Tronco del encfalo.

Experimentos con ratas descerebradas
desconectan el rombencfalo del prosencfalo.
El tronco del encfalo contiene circuitos neurales que
pueden controlar la aceptacin o el rechazo de
alimentos dulces o amargos.
Tambin responden a la saciedad o seales fisiolgicas
del hambre (p.ej. disminucin del metabolismo de la
glucosa, o si hay comida en aparato digestivo).
El rea postrema y el ncleo del fascculo solitario
(AP/NFS):
Reciben seales de lengua, estmago, intestino
delgado e hgado.
Envan informacin al prosencfalo.
Cuando estas seales interactan entre s contribuyen a
controlar la ingesta de comida.
Si se lesionan (AP/NFS) se altera la ingesta por gluco y
por lipoprivacin.

Hipotlamo hambre (I).

En el hipotlamo lateral hay dos grupos de neuronas cuya actividad
incrementa la ingesta y reduce el ndice metablico.
Estas neuronas segregan los pptidos: Orexina y HCM (hormona
concentradora de melanina).
La privacin de comida aumenta el nivel de estos pptidos dan ganas de
comer:
los ratones con mutacin contra la HCM (menos HCM) comen menos=bajo
peso.
Los ratones con mucha HCM comen mucho y ganan peso.
Despus de comer las neuronas secretoras de orexina disminuyen su actividad
somnolencia despus de comer (Tema Sueo: orexina mantiene el flip-flop en
posicin vigilia).
Los axones de estas neuronas van a regiones cerebrales implicadas en
motivacin, movimiento y metabolismo.

Hipotlamo hambre (y II).

El estmago vaco, la gluco y lipo privacin,
activan las neuronas HCM y orexina, usando
en parte una va con neuropptido Y
(NPY).
El NPY estimula la ingesta de alimentos y la
secrecin de insulina y glucocorticoides.
Las neuronas que segregan NPY tambin
segregan pptido asociado a agouti
(PRAG), que tambin incrementa la ingesta.
Otros compuestos orexgenos son los
endocanabinoides. Se elevan en el ayuno y
al consumir marihuana. Incrementan tambin
la produccin de HCM y orexina.
Estas neuronas estn en el ncleo arqueado
(hipotlamo). Y de ah proyectan a
Neuronas HCM y de orexina.
Ncleo paraventricular (hipotlamo).

Hipotlamo saciedad.
La leptina es segregada por el tejido
adiposo. En el ncleo arqueado:
1. Inhibe la actividad de las neuronas
orexgenas NPY y PRAG.
2. Estimula la actividad de neuronas
con dos pptidos anorexgenos, el
CART (transcripcin regulada por
anfetamina y cocana) y el -MSH
( melanocito estimulante).

La grelina, liberada por el

estmago en el ncleo arqueado
hace lo inverso, activa las
NPY/PRAG e inactiva las CART/MSH, para comer.

Obesidad.

Obesidad. Posibles causas.

Tenemos fuertes mecanismos para el hambre y
mecanismos dbiles para la saciedad a largo plazo.
La obesidad en humanos se relaciona con una
carencia hereditaria de leptina o de receptores de
leptina.
Las personas obesas tienen niveles altos de leptina en
sangre pero muestran resistencia a sus efectos porque
su transporte a travs de la barrera hematoenceflica
est disminuido.
La causa ms frecuente es la mutacin del receptor
MC4 (que responde al orexgeno PRAG y al
anorexgeno -MSH).
Puede estar implicada tambin la protena de
desacoplamiento (PDA), que est en las
mitocondrias. Variaciones genticas influiran en el
control metablico que transforma los nutrientes en
calor.

Obesidad. Tratamientos.
Muy difcil de tratar con mtodos
comportamentales, ineficacia a largo
plazo.
Mtodos quirrgicos, xito de la
derivacin gstrica en Y de Roux
(DGYR)
se hace un saquito con parte del
estmago y se conecta al yeyuno. Al no
pasar por el duodeno, se obstaculiza la
absorcin de caloras por el intestino.
Se suprime la secrecin de grelina,
estimulando la de PYY (anorexgeno
liberado por el aparato digestivo).

Entre los frmacos el ms prometedor

es el rimonabant que bloquea los
receptores canabinoides y subrime el
apetito.

Anorexia nerviosa
y bulimia nerviosa.

Posibles causas.
Anorexia nerviosa: disminucin de la ingesta y del gasto
calrico deliberado.
Bulimia nerviosa: prdida de control de la ingesta con
atracones compensados por purgas.

Importante comorbilidad (p.ej. depresin).

Podra ser que algunos sntomas de la anorexia
(preocupacin por la comida y por comer, rituales de
alimentacin, cambios en el estado de nimo, ejercicio
fsico excesivo, disminucin del rendimiento cognitivo
y cambios fisiolgicos -disminucin de la temperatura
corporal-), sean sntomas de hambre y no las causas de
la anorexia.
Por supuesto hay otras posibles causas: predisposicin
gentica (estudios de gemelos), factores biolgicos
(partos prematuros o traumticos), consecuencias
fisiolgicas y endocrinos de emprender una dieta,
explicaciones sociales y culturales, las mujeres
compensan peor el ayuno que los hombres.

Tratamiento.
Trastornos difcil de tratar.
Eficacia de los tratamientos
cognitivo-conductuales en
entredicho por metaanlisis.
Posibilidad de tratamiento
farmacolgico:
Estimulantes del apetito: no
eficaces.
Antidepresivos (Fluoxetina)
agonistas de la serotonina
ayudan a tratar la depresin y
a superar episodios de
bulimia.

Prxima tutora:
Aprendizaje y memoria.
Nos vemos en enero.
Foro activo.
Estudien mucho y bien.
FELICES FIESTAS!!