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CONSIDERAÇÕES INICIAIS
infecção, lesões, cirurgia intracraniana e tratamento por irradiação. Uma PIC aumentada
constitui uma urgência e exige um tratamento imediato.
A pressão intracraniana pode ser monitorada por meio de um cateter intraventricular,
um parafuso ou rosca subaracnóidea ou um dispositivo de registro da pressão epidural
(NETTINA, 1999). Na visão de Murta (2006), a maioria das lesões neurológicas de urgência
leva a intervenções cirúrgicas ou a tratamento de suporte para observação e acompanhamento
de sua evolução, pois a hipertensão intracraniana aguda (HIC) requer monitoração intensiva
dada a instabilidade do sistema nervoso central.
3. INCIDÊNCIA
4. ETIOLOGIA
5. FATORES DE RISCO
6. FISIOPATOLOGIA
4,0 ml/min, principalmente nos plexos coróideos dos ventrículos laterais (70% da produção),
e, em menor quantidade, por transudação de líquido através do epêndima.
Uma vez produzido, o LCR dos ventrículos laterais circula através dos forames de
Monro para o terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através do aqueduto cerebral.
Do quarto ventrículo, o LCR sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança as cisternas
basais. Por via anterior, através das cisternas anteriores do tronco cerebral, alcança a
convexidade do cérebro, após passar pela base dos lobos frontais e temporais. Por via
posterior, o LCR que sai do quarto ventrículo circula pela cisterna magna, cisternas
supracerebelares, cisternas ambientes e cisternas do corpo caloso, atingindo também a
convexidade cerebral. Além disso, o LCR circula ao redor da medula no canal raquidiano, em
um movimento de entrada e saída na caixa craniana. A propagação da corrente liqüórica é
atribuída ao efeito exercido pelas pulsações cardíacas nas artérias do plexo coróideo, o qual
provoca uma onda de pressão.
A reabsorção liquórica ocorre, em grande parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo
do seio sagital, através de um mecanismo passivo do tipo valvular unidirecional. Quando a
pressão liquórica atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalículos que unem o
espaço subaracnóideo às veias que drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem o
escoamento do LCR, para dentro do sistema venoso (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).
Segundo a óptica de Mazzola e Adelson (2002), as alterações liquóricas que levam à
HIC, geralmente, são aquelas que causam obstrução da circulação liquórica em qualquer
ponto de sua via e as que causam dificuldade na reabsorção do LCR. O volume total de
sangue intracraniano é, aproximadamente, 4 - 4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que,
normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso e 40% no lado arterial. Clinicamente, o
sistema venoso pode ser considerado incompressível e os vasos do sistema venoso não sofrem
alterações dos seus diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral está do lado arterial,
que representa menos de 2% do volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no cérebro
adulto. O fluxo sangüíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional à pressão de perfusão
cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). A PPC é
igual a pressão arterial média (PAM) menos a pressão venosa. Como, no homem, a pressão
nos seios venosos é difícil de ser medida e ela corre paralela à PIC, considera-se a PPC igual à
diferença entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode ser expresso na seguinte equação:
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glia. Segundos após a falência da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água e Na+
dentro da célula e de K+ no líquido extracelular, cujo grau depende da duração e intensidade
da isquemia (YOUNG; RAPPER; BOLTON, 1998).
Nessa fase, não há quebra da barreira hematoencefálica. Entretanto, durante a
evolução do edema celular por isquemia, ocorre a sua tranformação em vasogênico. A
reversão do edema intracelular pode ocorrer quando os mecanismos de troca iônica ativa, na
membrana celular são restabelecidos. Além desses dois tipos, são ainda descritos o edema
hidrostático, que ocorre no espaço intersticial por aumento da pressão venosa (edema
passivo), e o denominado edema intersticial, que se verifica nas regiões periventriculares, pela
transudação transependimária de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC (LUERSSEN;
WOLFLA, 1997).
O edema pode levar a um aumento da PIC com conseqüente redução do FSC, o que,
por sua vez, leva à hipóxia, que contribui para o aumento do edema, fechando um círculo
vicioso. O círculo vicioso, se não for impedido pelos mecanismos normais de reabsorção ou
por medidas terapêuticas, leva à interrupção do FSC, que é o principal parâmetro clínico para
a determinação da morte cerebral (HICKEY, 2003).
A relação do volume intracraniano com a PIC não se faz de forma linear, mas, sim,
exponencial. A injeção de pequenos volumes de líquido no interior do crânio, de início,
praticamente não altera a PIC, nas injeções subseqüentes, o aumento é lento, mas, a partir de
um volume injetado, o acréscimo de pequenos volumes de líquidos determina grandes
aumentos na PIC e vice-versa. Esse fato acontece devido aos mecanismos tampões, existentes
no interior do crânio, ou seja, a saída de líquido cefalorraquidiano para dentro do saco dural
ou sua reabsorção (70% da capacidade de compensação intracraniana) e a redução do volume
sangüíneo por compressão do leito vascular e ejeção do sangue para fora da caixa craniana
(30% da capacidade de compensação espacial) (LUERSSEN; WOLFLA, 1997).
Para Porth (2002), o somatório do volume do encéfalo, do líquor e do sangue é
responsável pela pressão no interior do continente cranio-vertebral o qual é praticamente
inextensível. Qualquer aumento de volume de um dos componentes sem a correspondente
redução de outro, resultará em aumento da pressão intracraniana (doutrina de Monro-Kellie).
A pressão intracraniana normal é, de acordo com Mazzola e Adelson (2002), de 18cm
de H2O ou 14mmHg em condições basais. Multiplicando-se o valor da pressão em milímetros
de mercúrio por 13 ( densidade do mercúrio ), obtém-se a pressão em milímetros de água.
Já no final da década de 1940, Lundberg foi pioneiro na monitorização da pressão
intracraniana utilizando cateter intraventricular e transdutor de esforço mecânico. Observou
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ELASTÂNCIA
P dV/dP
I
C COMPLACÊNCIA dP/dV
VOLUME
pressão venosa jugular (PJ) em geral é baixa e pode ser desprezada na maioria dos casos. O
numerador da fração ficaria PAM – PIC que traduz a pressão de perfusão cerebral (PPC), a
qual deve ser mantida acima de 60 – 70mmHg, para que haja perfusão cerebral adequada.
PAM
PIC
50 a 55 25 20 15 8
normal edema perda da falha da bomba morte celular
acúmulo de atividade Na / K
ácido lático elétrica
7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A HIC pode determinar outros sinais e sintomas que resultam das herniações do tecido
cerebral e do deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral, geralmente causados por lesões
expansivas supratentoriais. Essa sintomatologia caracteriza o quadro de descompensação da
HIC. A herniação subfálcica ocorre quando há crescimento de lesão expansiva em um dos
hemisférios cerebrais, deslocando o giro do cíngulo por sob a borda livre da foice do cérebro.
Isso pode causar a compressão das artérias pericalosas, com infarto de seus territórios,
resultando em paresia de um ou de ambos os membros inferiores (BAKAY; WOOD, 1985).
As lesões supratentoriais hemisféricas, como edema difuso ou localizado, tendem a
deslocar o tronco cerebral no sentido cefalocaudal e provocar distorções e isquemias no
diencéfalo, cujas manifestações clínicas caracterizam a denominada herniação do tipo central.
O sofrimento do diencéfalo inicia pela alteração na capacidade de concentração e da memória
recente e, posteriormente, pelo comprometimento do nível de consciência, por aparecimento
de pupilas pequenas, além de manifestações de lesão do trato piramidal, geralmente do tipo
postura de decorticação. A respiração é caracterizada por inspirações profundas, com pausas
ocasionais; muitos pacientes apresentam respiração do tipo Cheyne-Stokes (PLUM;
POSNER, 1978).
Quando a compressão é ocasionada por herniação do uncus do lobo temporal,
lateralmente, através da incisura, o sofrimento do nervo oculomotor manifesta-se,
inicialmente, pela dilatação da pupila homolateral, que também perde reatividade à luz, e, em
seguida, pela paralisia na musculatura extrínsica do globo ocular. A compressão do
pedúnculo cerebral (mesencéfalo), caracteriza-se pelo aparecimento de manifestações de lesão
do trato piramidal do tipo reação de descerebração, evidenciada do lado oposto à midríase.
Observa-se também alteração do nível de consciência por mecanismo semelhante ao referido
na herniação central. A artéria cerebral posterior pode ser comprimida pela hérnia lateral, o
que pode causar infarto na região occipital e ocasionar alterações do campo visual, que,
geralmente, são difíceis de serem detectadas na fase aguda. A progressão de lesão leva ao
sofrimento mesencefálico bilateral, com a conseqüente extensão do quadro clínico(PLUM;
POSNER, 1978).
9. DIAGNÓSTICO
Para a Brain Trauma Foundation (2000), os exames diagnósticos são utilizados para
determinar a causa subjacente a PIC aumentada. O paciente pode passar por angiografia
cerebral imageamento por tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (RM) ou
tomografia com emissão de pósitrons (PET). Os resultados com Doppler intracraniano podem
fornecer informações sobre o fluxo sanguíneo cerebral. O paciente com PIC aumentada
também pode sofrer monitorização eletrofisiológica para monitorizar indiretamente o fluxo
sanguíneo cerebral. A monitorização do potencial evoluído e realizada ao se medirem os
potenciais elétricos produzidos pelo tecido nervoso em resposta à estimulação
externa(auditiva, visual ou sensorial). A punção lombar é evitada nos pacientes com PIC
aumentada porque a súbita liberação da pressão pode provocar a herniação do cérebro.
Os pacientes com
10. TRATAMENTO
estabilização do paciente é essencial. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem
à estabilização global do paciente, assim como medidas específicas para o controle da pressão
intracraniana.
A monitorização permite, de acordo com as palavras de Marshall et al (2000), uma
avaliação correta da PIC e da pressão de perfusão cerebral, permitindo uma individualização
da terapia. A monitorização contínua da pressão intracraniana está indicada nos pacientes com
Glasgow = 8, já que o aumento da pressão intracraniana e a diminuição da pressão de
perfusão cerebral contribuem para a lesão secundária. Isto é feito através da inserção de
cateter intraventricular, que permite a monitorização e drenagem de liquor (quando se fizer
necessária). A PPC deve ser mantida na faixa normal, garantindo adequada oferta de oxigênio
ao cérebro. A sobrevida observada é de 94% no TCE grave, quando a PIC é mantida abaixo de
20 mmHg.
Para Mazzola e Adelson (2002), a monitorização da PIC está mais amplamente
estudada e tem sua indicação mais estabelecida nos pacientes com traumatismo
craniencefálico grave. Há uma redução importante da mortalidade, de 50% para 36%, devido
à utilização de protocolos de tratamento intensivo, incluindo a monitorização da PIC. No
entanto, a monitorização da PIC pode ser útil em outras situações, embora não existam
indicações padronizadas, como, por exemplo, nos pós-operatórios de hematomas espontâneos
e tumores e em pacientes com encefalites e acidentes vasculares isquêmicos.
As indicações de monitorização da PIC no paciente com traumatismo craniencefálico,
segundo as ecomendações da Brain Trauma Foundation (2000), são: pacientes com TCE
grave e tomografia computadorizada (TC) de crânio com anormalidades. TCE grave é
definido como um escore na escala de Glasgow (Tabela 1) de três a oito após ressuscitação
cardiopulmonar, e anormalidades na TC incluem hematomas, contusões, edema ou cisternas
basais comprimidas.
Em adultos, a monitorização da PIC também está indicada na presença de TC de
crânio normal, quando dois dos
seguintes fatores forem encontrados: idade acima de 40 anos, pressão arterial sistólica
<90 mmHg e postura motora anormal (descerebração ou decorticação). Para crianças, não há
recomendações específicas no caso de TCE grave com TC de crânio normal.
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Tabela 1 – Escala de coma de Glaslow e suas variações em adultos (coluna da esquerda) e em crianças
(coluna da direita).
O paciente deve ser mantido sem dor e agitação, evitando-se estímulos sempre que
possível. Antes da aspiração e/ou intubação, recomenda-se o uso de lidocaína 1 mg/kg
endovenoso, visando evitar o aumento da PIC12. As drogas comumente usadas são o
midazolam, a morfina ou o fentanil.
A infusão de propofol deve ser limitada a 12 horas, pelo risco de hipotensão e acidose
metabólica. O uso de ketamina deve ser evitado, pois aumenta a PIC. Algumas vezes é
necessário o emprego de paralisia muscular com agentes derivados do curare. Uma vez
paralisado, o paciente requer adequada atenção a todos os pontos de pressão do corpo. Os
pacientes curarizados devem ter monitorização eletroencefalográfica contínua, em função do
risco de crise convulsiva.
Deve ser considerada a profilaxia de trombose venosa nas crianças maiores e naquelas
que requerem altas doses de barbitúrico ou paralisia prolongada.
f) Controle de crises convulsivas
As crises convulsivas podem levar à hipoxemia e hipercapnia com aumento da PIC e
do FSC. Estudos em adultos mostram eficácia no uso profilático da fenitoína na primeira
semana pós-trauma, diminuindo o número das crises convulsivas. Em crianças, é indicado o
uso de anticonvulsivantes se houver crise convulsiva repetida, epilepsia prévia, evidência de
contusão cortical severa ou evidência de laceração à cirurgia.
g) Suporte nutricional
Iniciar alimentação do paciente precocemente, preferindo- se a via enteral.
Administração em torno de 30% a 60% do gasto metabólico basal. Pacientes tratados com
altas doses de barbitúricos podem necessitar nutrição parenteral em função de gastroparesia
ou íleo prolongado.
Deve-se promover um controle rigoroso da glicemia, evitando a infusão de glicose nas
primeiras 48 horas, a menos que haja hipoglicemia (<75mg/dl), considerando-se o risco
potencial de incremento da acidose lática.
h) Aporte hídrico
A restrição da ração hídrica é indicada no paciente com hiponatremia dilucional. Além
disso, devemos monitorizar eletrólitos e osmolaridade regularmente, observando a tendência
atual de manter o paciente com o nível sérico de sódio em faixa mais elevada. Manter controle
rigoroso do débito urinário com atenção especial aos pacientes com uso de diuréticos para
evitar a desidratação.
Mazzola e Adelson (2002) se referem a um tratamento específico para a HIC. Para
eles, o tratamento específico da pressão intracraniana elevada visa a manter a pressão de
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perfusão cerebral em 40-45 mmHg nos lactentes e nas crianças menores, e em 50-55 mmHg
nas crianças maiores e adolescentes. O tratamento da HIC deve ser iniciado se: PIC = 15
mmHg nos lactentes, = 18 mmHg em crianças menores de oito anos, e >20 mmHg em
crianças maiores e adolescentes.
Drenagem liquórica
É uma estratégia utilizada para diminuir a PIC, quando o paciente possui um cateter
intraventricular. Recomenda-se a retirada de alíquotas entre 3 a 5 ml de liquor, com
reavaliação da PIC.
Agentes osmóticos e diuréticos
O emprego de agentes osmóticos e diuréticos pressupõe a manutenção do paciente em
euvolemia com hiperosmolaridade. Manitol: o manitol inicialmente causa expansão
plasmática, reduzindo o hematócrito e a viscosidade sangüínea, aumentando o fluxo
sangüíneo e o aporte de oxigênio ao cérebro, e reduzindo a PIC em poucos minutos. Em um
segundo momento, ocorre aumento da osmolaridade sérica, desidratando o parênquima
cerebral. Quando administrado em bolo, o manitol diminui a PIC em um a cinco minutos,
com um pico máximo em 20 a 60 minutos. Entretanto, quando a redução urgente é necessária,
a dose inicial de 1 mg/kg deve ser administrada em aproximadamente 20 minutos12,17. O
manitol é dramaticamente efetivo, revertendo sinais de herniação transtentorial. Na
manutenção do tratamento, deve-se administrar 0,25 a 0,5 mg/kg a cada duas a quatro horas,
monitorizando a osmolaridade plasmática, pelo risco de insuficiência renal. A osmolaridade
plasmática deve ser mantida em torno de 320 mOsm/l. O manitol ultrapassa a barreira
hematoencefálica e, se usado por período prolongado, pode causar aumento da PIC. Além
disso, as dosagens devem ser diminuídas gradativamente, pois o manitol pode causar HIC
rebote.
Furosemide: pode ser usado na dose de 1 mg/kg até de seis em seis horas, para
diminuir a produção de liquor, principalmente se a PIC se mantiver elevada mesmo com o uso
do manitol. Não deve ser utilizado se osmolaridade sérica for superior a 320 mOsm/l. Alguns
autores consideram desnecessário seu uso.
Barbitúricos
São empregados para controle da HIC refratária em paciente hemodinamicamente
estável. Diminuem a PIC por diminuição do metabolismo cerebral e há conseqüente
diminuição do FSC. O fator limitante no uso dos barbitúricos está relacionado à diminuição
do tônus simpático, levando à vasodilatação periférica, que ocorre em até 50% dos pacientes.
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edema cerebral de rebote, deve ser evitada a queda rápida da osmolaridade. Na retirada,
recomenda-se a diminuição máxima de 10 mEq/l/dia na concentração do sódio sérico. Agindo
desta forma, o risco de desenvolvimento de mielinólise pontina, hemorragia cerebral e
insuficiência renal aguda é baixo.
Craniectomia descompressiva
Embora exista na literatura a proposta de craniectomia descompressiva nas situações
de HIC refratária, não existe uma recomendação padronizada quanto ao seu emprego. Estudos
mostraram melhores resultados quando empregada de maneira precoce (< 48 horas), em casos
selecionados.
Hipotermia leve
A hipotermia leve (32-34 ºC) tem se mostrado neuroprotetora em animais de
experimentação. Diminui os níveis de aminoácidos excitatórios na região peritrauma.
Pesquisas conduzidas em pacientes adultos mostram resultados conflitantes. Enquanto estudos
publicados não mostraram vantagens no uso desta terapêutica, outros mais recentes sugerem
benefício com seu emprego. Estão em curso estudos visando demonstrar o potencial benefício
desta modalidade terapêutica.
Dexanabinol
É um canabinóide sintético, não psicotrópico, antagonista não competitivo dos
receptores NMDA (N-metil-Daspartato), que atua também como removedor de radicais
tóxicos e inibidor da produção de fator de necrose tumoral. Observou-se redução da HIC e da
hipotensão sistêmica, que, acrescidas às propriedades antiexcitatórias, antioxidantes e
antiinflamatórias, torna o dexanabinol uma droga promissora no tratamento da HIC. Indicado
nas primeiras seis horas do TCE grave.
O histórico inicial do paciente com PIC aumetada inclui a obtenção de uma historia
dos eventos que levaram à doença atual e outros dados subjetivos; pode ser necessário obter
essa informação a partir da família ou de amigos. Ele inclui uma avaliação do estado mental,
NDC, função de nervos cranianos, função cerebelar (equilíbrio e coordenação), reflexos e
funções motora e sensorial. Como o paciente está criticamente doente, a avaliação continua
provavelmente será mais focalizada, incluindo as verificações pupilares, avaliação de nervos
cranianos selecionados, mensurações freqüentes dos sinais vitais e da pressão intracraniana e
uso da Escala de Coma de Glasgow (MASCIA et al., 2000).
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