Manual de Medicina Interna - CA! - Bartolomei, Sergio (Author)

Manual de
MEDICINA INTERNA
Clculos, scores y abordajes
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Manual de
MEDICINA INTERNA
Clculos, scores y abordajes
Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
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La presente es una publicacin de:
www.corpuslibros.com
Bartolomei, Sergio
Manual de Medicina Interna / Sergio Bartolomei; Gabriel I. Aranalde; Luis Esteban Keller
2a ed. - Rosario: Corpus Libros Mdicos y Cientficos, 2010
792 p.: il.; 19 x 13 cm
ISBN 978-950-9030-88-6
1. Medicina Interna. I. Aranalde, Gabriel II. Keller, Luis Esteban III. Ttulo
CDD 616
DERECHOS RESERVADOS
2010 Corpus Editorial y Distribuidora
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bartolomei-aranalde-keller@corpuslibros.com
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Suipacha 581 - Tel/Fax: (+54 341) 439 4978 / 437 1327
(S2002LRK) Rosario - Argentina
Editores: Esteban Oscar Mestre
Tirada: 1000 ejemplares
Se termin de imprimir en julio de 2010
Rosario - Argentina
ISBN: ISBN 978-950-9030-88-6
No est permitida la reproduccin total o parcial de esta obra,
ni su tratamiento o transmisin por cualquier medio mtodo, sin
autorizacin escrita de la editorial.
NOTA
La Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la
teraputica. Los autores y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos
y acordes con los establecidos en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en
la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la
informacin contenida en ella sea precisa o completa.
Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja de
informacin que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta obra es precisa
y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto
es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a
los organismos de control de medicamentos de cada pas para obtener informacin sobre los valores normales y
medicamentos permitidos o recomendados.
A mis padres, mi esposa y mis hijos,

origen y destino de mis das.
Sergio A. Bartolomei
A mi familia, razn de mi existencia, en especial

a mi padre quien vive permanentemente en mi corazn.
Gabriel I. Aranalde
A mis padres, a mi esposa y a mi hija.

Luis E. Keller
AUTORES
Mdico nefrlogo, Hospital de Emergencias Dr. Clemente lvarez (HECA)
Tutor de Medicina Interna, 5to. ao, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Rosario
Docente Carrera Universitaria en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Coordinador Docente Concurrencia de Nefrologa y Medio Interno, HECA
Staff Direccin de calidad, Confederacin de Asociaciones de Dilisis de la
Repblica Argentina
Gabriel I. Aranalde
Doctor en Medicina
Mdico clnico, HECA
Jefe de Guardia Servicio Clnica Mdica, HECA
Jefe de Trabajos Prcticos Fisiologa Humana, Universidad Nacional de Rosario
Docente Residencia de Clnica Mdica, HECA
Director Curso de Emergencias Mdicas, Colegio Mdico Provincia de Santa Fe
Luis E. Keller
Mdico cardilogo, HECA
Jefe Unidad Coronaria Sanatorio Britnico
Docente Carrera Universitaria en Cardiologa, Universidad Nacional de Rosario
Cardilogo del Instituto de Cardiologa del Sanatorio Britnico
Cardilogo del Sanatorio Los Arroyos
Instructor del Gabinete de Entrenamiento con Simuladores, Colegio Mdico 2da.
Circunscripcin, Provincia de Santa Fe
Staff del Centro de Investigaciones Cardiovasculares del Sanatorio Britnico
COLABORADORES
Miguel Bolbol
Jefe de Servicio Neurologa Clnica, HECA
Rubn Cavoduro
Especialista Universitario en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Sergio G. Ciarlo
Jefe de Servicio Hematologa, HECA
Hernn Conde
Especialista en Clnica Mdica, Especialista en Terapia Intensiva, Staff del Servicio de Terapia
Intensiva del Hospital de Emergencias HECA
Romina D Ippolito
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de
Emergencias HECA, Staff del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de Emergencias HECA
Vernica Di Santo
Especialista en Clnica Mdica, Staff del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital de Emergencias
HECA, Especialista en Soporte Nutricional
Sebastin Ferreti
Especialista Universitario en Gastroenterologa, Staff del Servicio de Gastroenterologa del Hospital
Centenario, Staff del Servicio de Gastroenterologa Sanatorio Parque
Osvaldo Freddi
Jefe de la Unidad de Quemados del Hospital de Emergencias HECA
Director del Centro de Quemados del Sanatorio Britnico, Presidente de la Fundacin de Ayuda al Quemado
Elba A. Hernndez
Mdico Nefrlogo, Hospital Escuela Eva Pern, Granadero Baigorria
Staff Direccin de calidad, Confederacin de Asociaciones de Dilisis de la Repblica Argentina
Claudia Laboranti
Especialista en Clnica Mdica, Jefe de Servicio de Infectologa, HECA
Gustavo Lpez Gonzlez
Elda Mollo
Mariana Negri
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia, Servicio de Clnica Mdica, HECA
Liliana Negro
Especialista en Clnica Mdica, Tutora residentes Clnica Mdica, Hospital Escuela Eva Pern,
Coordinadora Carrera Clnica Mdica, Universidad Nacional del Rosario
Daniel Prato
Staff Servicio de Gastroenterologa y Hepatologa, HECA
Silvio Pulcinelli
Especialista en Clnica Mdica, Especialista en Terapia Intensiva, Especialista en Soporte Nutricional,
Mdico de planta de Unidad de Terapia Intensiva, HECA, Mdico de planta de Soporte Nutricional,
Sanatorio Los Arroyos, Subjefe Unidad de Terapia Intensiva, Sanatorio Los Arroyos
Silvina Rojas
Especialista en Clnica Mdica, Staff del Servicio de Clnica Mdica del
Hospital de Emergencias HECA
Mariana Rossi
Especialista en Clnica Mdica, Servicio de Infectologa, HECA
Especialista en Infectologa
Carlos Sez
Mdico terapista, Neumonlogo, Jefe Servicio de Neumonologa, HECA
Ariel Snchez
Mdico Especialista en Endocrinologa, Ex Presidente de la Federacin Argentina de Sociedades de
Endocrinologa, FASE, Director de la Revista Mdica de Rosario
Hctor Sarano
Director Carrera de Posgrado en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Ernesto M. Sebri
Doctor en Medicina. Investigador de Control de Tabaco, Universidad de California, San Francisco
Investigador cientfico de Salud Conductual, Instituto de Cncer Roswell Park
Profesor Adjunto, Departanmento de Salud Conductual, Escuela de Salud Pblica y Profesional,
Universidad de Buffalo. Consultor Regional de Nueva York en Control de Tabaco para Latinoamerica
y el Caribe
Mariana Siccardi
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de
Emergencias HECA, Staff del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de Emergencias HECA,
Especialista en Hematologa
Mara Rosa Siegel
Mdico cardilogo, HECA
Jorge E. Tacconi
Mdico Neurlogo Servicio de Neurologa, Secretara de Salud Pblica, Municipalidad de Rosario
Miembro de la Asociacin Argentina de Cefaleas
Dora Taffurelli
Docente Ctedra de Neurologa, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario
Ex Jefa Laboratorio de Electroencefalografa, Hospital Provincial Centenario
Ex Mdica asistencial, Consultorios de Epilepsia, Hospital Provincial Centenario
Federico Tanno
Especialista Universitario en Gastroenterologa
Staff del Servicio de Gastroenterologa del Hospital Centenario
Staff del Servicio de Gastroenterologa Sanatorio Parque
Hugo Tanno
Profesor, Doctor
Jefe de Ctedra del Servicio de Gastroenterologa del Hospital Centenario
Director de la Carrera de Posgrado de Gastroenterologa de la Universidad Nacional de Rosario
NDICE GENERAL
Prlogo / 29
Cardiologa / 31
Abordaje del riesgo cardaco en la ciruga no cardaca / 31
Predictores clnicos de riesgo perioperatorio cardiovascular / 31
ndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman / 32
ndice de riesgo cardiovascular / 32
ndice multifactorial de riesgo cardiovascular de ciruga no cardaca / 33
Estratificacin del riesgo de las cirugas no cardacas
Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas / 34
Tipos de emergencias hipertensivas / 34
Abordaje de las urgencias hipertensivas / 37
Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva / 38
Retinopata hipertensiva / 38
Clasificacin de la Hipertensin arterial en adultos mayores de 18 aos
segn el Joint National Committe N 7 (JNC 7 report) / 39
Dao en rgano blanco segn el JNC N 7 / 39
Hipertensin de guardapolvo blanco / 41
Causas secundarias de la Hipertensin arterial / 41
Caractersticas de la Hipertensin renovascular / 42
ndice clnico de suposicin como gua de seleccin de pacientes / 42
Hipertensin resistente o refractaria / 43
Hipertensin y embarazo / 44
Sndrome metablico / 44
Definiciones / 44
Clasificacin de las dislipemias / 46
Drogas corrientes para el descenso de los lpidos / 46
Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia de acuerdo a la categora

de riesgo / 47
Electrocardiograma / 48
Ritmo sinusal / 48
Complejos e intervalos / 48
Eje elctrico / 48
Bloqueos cardacos / 49
Sobrecarga de cavidades cardacas
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular derecha / 50
Criterios Holn y Flowers para el diagnstico de crecimiento ventricular
derecho / 50
Causas de Hipertrofia ventricular derecha / 51
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda / 51
ndice de Romhilt y Estes / 52
ndice de Cornell / 52
ndice de Sokolow-Lyon / 52
ndice de Lewis / 52
Causas de Hipertrofia ventricular izquierda / 52
Paro cardiorrespiratorio / 53
Tratamiento inicial del PCR / 53
Tratamiento de la FV/TV sin pulso / 54
Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso (AESP) / 55
Tratamiento de la Asistolia / 56
Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio / 56
Cardiopata isqumica / 57
Evaluacin del paciente con dolor precordial / 57
Marcadores bioqumicos de dao cardaco / 57
Nomenclatura de los sndromes coronarios agudos / 58
Nueva definicin de Infarto de miocardio / 59
Score de riesgo para Infarto de miocardio / 59
Clasificacin de Killip y Kimball / 60
Grupos de Forrester en el infarto agudo de miocardio / 60
Indicaciones de terapia fibrinoltica en el infarto de miocardio / 61
Drogas trombolticas / 61
Indicaciones para la angioplastia primaria / 62
Indicaciones para la angioplastia de recaste / 62
Recomendaciones para el uso de marcapasos transitorio en el infarto agudo de
miocardio / 63
Causas de shock cardiognico segn el shock trial / 63
Complicaciones arrtmicas del infarto / 64
Clasificacin de Branwald de Angina estable / 64
Score de riesgo TIMI / 64
Score de riesgo de la AHA / 65
Estrategias teraputicas de los sndromes coronarios agudos / 66
Tratamiento mdico de la Angina inestable / 66
Tromboembolismo de pulmn / 66
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso / 66
Scores para evaluar la probabilidad clnica de TEP / 67
Abordaje diagnstico segn la probabilidad clnica de TEP / 69
Anticoagulacin / 72
Abordaje general para la profilaxis de tromboembolismo venoso / 73
Condiciones clnicas de riesgo / 74
Estratificacin del riesgo de muerte en el TEP / 75
Heparinas de bajo peso molecular / 75
Anticoagulantes orales / 76
Insuficiencia cardaca / 76
Insuficiencia cardaca aguda / 76
Caractersticas hemodinmicas de la Insuficiencia cardaca aguda / 77
Sntomas y signos de la insuficiencia cardaca descompensada / 77
Abordaje teraputico del Edema agudo de pulmn / 78
Causas y factores precipitantes de la Insuficiencia cardaca aguda / 80
Criterios de Framinghan para el diagnstico de insuficiencia cardaca / 80
Patrones de llenado en Insuficiencia cardaca diastlica / 81
Abordaje teraputico de la Insuficiencia cardaca crnica / 81
Objetivos del tratamiento / 82
Estadios de la insuficiencia cardaca crnica / 82
Medidas teraputicas para el manejo de la Insuficiencia cardaca / 82
Terapia farmacolgica / 83
Parmetros hemodinmicos / 91
Valores normales / 91
Frmulas y parmetros hemodinmicos / 92
Patentes hemodinmicas / 92
Drogas inotrpicas / 92
Hipertensin arterial pulmonar / 96
Clasificacin / 96
Tratamiento farmacolgico / 97
Valvulopatas / 97
Estenosis artica / 97
Insuficiencia artica / 98
Estenosis mitral / 100
Insuficiencia mitral / 102
Estenosis tricuspdea / 103
Insuficiencia tricuspdea / 104
Estenosis pulmonar / 105
Insuficiencia pulmonar / 105
Algoritmos en el abordaje de arritmias cardacas / 106
Taquicardia supraventricular / 106
Fibrilacin auricular / 107
Aleteo auricular / 108
Taquicardias de la unin A-V / 109
Cardioversin y desfibrilacin / 110

Taquiarritmias con QRS ancho / 110
Criterios diagnsticos de Taquicardia ventricular / 111
Algoritmo para la localizacin de vas accesorias / 116
Anticoagulacin de la Fibrilacin auricular no valvular / 116
Nomenclatura de marcapasos definitivo / 117
Bradiarritmias / 117
Indicaciones de marcapasos definitivo / 118
Indicaciones de colocacin de cardiodesfibriladores implantables / 120
Criterios diagnsticos de fiebre reumtica / 121
Criterios mayores / 121
Criterios menores / 121
Prevencin primaria de la Fiebre reumtica / 122
Duracin de la profilaxis secundaria en pacientes con Fiebre reumtica / 122
Criterios diagnsticos de Endocarditis Infecciosa / 122
Criterios clnicos mayores / 122
Criterios clnicos menores / 123
Diagnstico / 123
Clasificacin de la Endocarditis infecciosa / 124
Profilaxis para Endocarditis infecciosa / 124
Procedimientos en los que se recomienda la profilaxis / 125
Protocolos de profilaxis con antibiticos para procedimientos
odontolgicos / 126
Recomendaciones para ciruga por Endocarditis infecciosa de
vlvula nativa / 126
Recomendaciones para ciruga por Endocarditis infecciosa de vlvula
protsica / 127
Miocardiopatas / 127
Clasificacin / 127
Diferencias entre las miocardiopatas / 128
Etiologa primaria y secundaria de las miocardiopatas ms frecuentes / 129
Clasificacin y tipos de Miocardiopata restrictiva de acuerdo a la causa / 130
Pericardiopatas / 131
Pericarditis aguda / 131
Causas de Pericarditis constrictiva / 132
Diferencias hemodinmicas entre Taponamiento cardaco y Pericarditis constrictiva / 133
Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopata restrictiva / 133
Endocrinologa / 135
Cetoacidosis diabtica (CAD) / 135
Definicin / 135
Factores desencadenantes / 136
Signo-sintomatologa de la CAD / 136
Diagnstico diferencial entre Cetoacidosis diabtica (CAD) y Sndrome
hiperosmolar hiperglucmico (SHH) / 137
Dficits corporales totales hidroelectrolticos / 138

Tratamiento / 139
Complicaciones del tratamiento de la CAD / 146
Sndrome Hiperosmolar Hiperglucmico (SHH) / 148
Definicin / 148
Criterios diagnsticos / 148
Factores desencadenantes / 148
Exploracin fsica / 149
Analtica y exmenes complementarios / 150
Mortalidad / 150
Tratamiento / 151
Prevencin / 152
Hipoglucemias / 152
Definicin / 152
Cuadro clnico / 153
Tratamiento de la Hipoglicemia severa / 153
Coma mixedematoso / 154
Definicin / 154
Factores precipitantes / 154
Cuadro clnico / 154
Tratamiento / 154
Tormenta tiroidea / 155
Definicin / 155
Cuadro clnico / 156
Diagnstico / 156
Tratamiento / 158
Insuficiencia suprarrenal / 159
Definicin / 159
Clnica / 159
Etiologa de la Insuficiencia suprarrenal / 160
Diagnstico / 161
Tratamiento / 163
Gastroenterologa / 165
Nuseas y vmitos / 165
Definiciones / 165
Generalidades. Recomendaciones para la prctica clnica / 165
Etiologa / 166
Evaluacin de nuseas y vmitos / 167
Diagnsticos posibles basados en datos de la historia clnica / 168
Procedimientos diagnsticos en base a la sospecha clnica
en pacientes con nuseas y vmitos / 169
Tratamiento / 171
Complicaciones / 172
Diarrea aguda / 173

Definicin / 173
Clasificacin / 173
Etiologa / 176
Hallazgos clnicos y contexto epidemiolgico / 176
Evaluacin y manejo de la diarrea aguda infecciosa / 178
Manejo de la diarrea nosocomial / 179
Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa / 180
Consideraciones para la teraputica antibitica emprica / 181
Complicaciones de la infeccin bacteriana entrica / 182
Pancreatitis aguda / 183
Definicin / 183
Etiologa / 184
Evaluacin de severidad / 184
Diagnstico / 189
Diagnstico diferencial / 191
Tratamiento / 197
Cirrosis / 198
Definicin / 198
Etiologa / 199
Signo-sintomatologa / 199
Marcadores bioqumicos, histolgicos e imagenolgicos de causas de
cirrosis / 202
Evolucin de la cirrosis compensada a la descompensada / 204
Tratamiento / 205
Pronstico / 205
Hemorragia gastrointestinal / 207
Definicin / 207
Etiologa / 208
Clasificacin / 209
Repercusin clnica / 209
Estratificacin de riesgo del sangrado gastrointestinal alto / 210
Tratamiento / 213
Encefalopata heptica / 226
Definicin / 226
Clasificacin / 226
Clnica - Evaluacin de la severidad / 228
Teraputica / 230
Hepatitis alcohlica / 234
Definicin / 234
Clculo de la cantidad de alcohol expresado en gramos / 234
Diagnstico / 234
Diagnsticos diferenciales / 235

Evaluacin del paciente con Hepatitis alcohlica / 235
Evaluacin de severidad / 236
Terapia de la hepatitis alcohlica / 238
Hepatotoxicidad por drogas / 240
Definicin / 240
Injuria heptica y funcin heptica alterada NO son sinnimos / 240
Patrones de injuria heptica / 240
Patrones de alteracin de la funcin heptica / 242
Diagnstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas / 242
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluacin de la causa
de la hepatotoxicidad inducida por drogas / 243
Guas clave en el reconocimiento y prevencin de la hepatotoxicidad
en la prctica clnica / 243
Ascitis / 244
Definicin / 244
Causas / 244
Diagnstico / 245
Indicaciones de puncin de lquido asctico / 246
Test realizados en el lquido asctico / 247
Clasificacin del lquido asctico en base al gradiente albmina srica/
albmina lquido asctico (GAS-A) / 247
Interpretacin del lquido asctico en base a datos macroscpicos y
analticos / 248
Abordaje del paciente con ascitis / 249
Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis / 249
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE) / 252
Definicin / 252
Etiopatogenia / 252
Signo-sintomatologa / 254
Diagnstico de PBE y sus variantes / 254
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS) / 255
Variables ms frecuentemente utilizadas para la diferenciacin entre PBE y
PBS / 256
Aproximacin diagnstica al paciente con PBE y su diferenciacin con
peritonitis secundaria / 257
Tratamiento / 258
Profilaxis / 260
Sndrome hepatorrenal (SHR) / 260
Definicin / 260
Presentacin / 260
Clasificacin / 261
Tratamiento del sndrome hepatorrenal / 262
Prevencin del SHR / 265
Riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad heptica / 265

Introduccin / 265
Screening preoperatorio para enfermedad heptica / 266
Abordaje del paciente con alteracin del hepatograma / 271
Introduccin / 271
1. Tiempo de evolucin / 271
2. Identificacin etiolgica / 272
3. Estimacin de la severidad del proceso / 276
4. Evaluacin de presencia de complicaciones / 279
Neumonologa / 281
Manejo de la va area, sedacin y analgesia en el paciente crtico / 281
Secuencia rpida de intubacin / 281
Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes crticos / 284
Drogas utilizadas para sedacin sostenida en pacientes crticos / 285
Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM) / 286
Uso de ABNM en la unidad de cuidados crticos / 289
Interacciones medicamentosas de los ABNM / 289
Complicaciones potenciales del uso de los ABNM / 290
Etiologas y sndromes de debilidad en pacientes crticos / 290
Asma: Enfoque del tratamiento crnico / 291
Clasificacin de severidad / 291
Clasificacin por nivel de control / 292
Tratamiento escalonado segn el III Reporte del Panel de Expertos (2007) / 293
Tratamiento escalonado segn el Global Strategy for Asthma Management
and Prevention 2008 (GINA) / 294
Dosis usuales de drogas para el control a largo trmino / 295
Factores que afectan las concentraciones sricas de teofilina / 298
Dosis diarias estimadas comparativas de corticoesteroides inhalados ( 12
aos de edad) / 299
Dosis usuales de drogas de rpido alivio (individuos mayores de 12 aos) / 300
Exacerbacin asmtica
Evaluacin formal de la exacerbacin asmtica en la urgencia / 303
Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmticas / 304
Manejo hospitalario de la exacerbacin asmtica / 306
Tablas de pico flujo espiratorio (PFE) / 307
Cuestionarios validados para evaluacin de control del asma / 308
EPOC: Enfoque del tratamiento crnico y de las exacerbaciones / 310
Definicin / 310
Diagnstico / 311
Datos indicadores clnicos para considerar el diagnstico de EPOC / 311
Estadificacin de EPOC / 312
Diagnstico diferencial de EPOC / 313
Componentes de cuidado para control del EPOC / 314
Neumonas / 329
Condiciones epidemiolgicas relacionadas a patgenos especficos / 329

Correlacin radiolgica con posible patgeno causal / 331
Disociacin clnico-radiolgica en neumonas / 331
Variables predictoras independientes de mortalidad / 332
Scores para evaluacin inicial de riesgo / 332
Score PSI (Pneumonia Severity Index) o PORT (Patient Outcomes Research
Team) / 333
Score CURB-65 / 333
Score CRB-65 / 334
Scores para evaluacin de potencial requerimiento de cuidados intensivos / 335
Abordaje clnico y seleccin de sitio de cuidado / 336
Categoras de diagnstico etiolgico en pacientes con neumona aguda de la
comunidad (NAC) / 337
Evaluacin diagnstica en pacientes con sospecha de NAC / 338
Gua para la terapia emprica inicial / 338
Sndrome de distrs respiratorio del adulto / 342
Definiciones / 342
Causas y factores predisponentes / 343
Diagnstico / 343
Tratamiento / 346
Derrames pleurales / 347
Definicin / 347
Causas ms frecuentes de derrame pleural / 348
Indicaciones para toracocentesis / 348
Tests indicados segn la apariencia del lquido pleural / 349
Diferenciacin entre quilotrax y pseudo-quilotrax / 349
Diferenciacin entre exudados y trasudados (Criterios de Light) / 350
Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados / 351
Lateralidad del derrame pleural segn el diagnstico / 351
Esquema de clasificacin de Light para los
derrames pleurales paraneumnicos y empiemas / 352
Hemoptisis / 353
Definicin / 353
Causas ms frecuentes / 353
Procedimientos diagnsticos y teraputicos. Manejo general / 354
Patrones radiolgicos de la hemoptisis / 354
Sndrome rin-pulmn / 356
Definicin / 356
Entidades clnicas del sndrome rin-pulmn / 356
Distribucin por frecuencia de las causas ms habituales de sndrome de
rin-pulmn / 357
Clnica / 357
Diagnstico / 358
Tratamiento / 358
Algoritmo diagnstico del sndrome rin-pulmn / 360
Sndrome hepato-pulmonar / 361
Definicin / 361
Clnica / 362
Mtodos diagnsticos / 365
Tratamiento / 366
Soporte nutricional / 369
Definicin / 369
Objetivos del soporte nutricional / 369
Nutricin parenteral (NP) / 369
Definicin / 369
Clasificacin / 370
Indicaciones / 370
Vas de acceso en nutricin parenteral / 371
Clculo de los requerimientos del paciente / 372
Eleccin de los nutrientes a utilizar / 373
Implementacin / 375
Controles y seguimiento / 377
Abordaje del paciente quemado / 379
Introduccin / 379
Definicin / 379
Clasificacin / 380
A. En base a la profundidad / 380
B. En base al agente etiolgico / 381
C. En base a la extensin / 381
Valoracin inicial / 383
Evaluacin primaria / 383
Evaluacin secundaria / 384
Criterios de ingreso hospitalario / 384
Tratamiento mdico / 385
Tratamiento del gran quemado / 385
Tratamiento del quemado leve / 390
Tratamiento quirrgico / 391
Monitoreo del paciente quemado / 391
Reumatologa / 395
Enfoque inicial del dolor articular / 395
Caractersticas clnicas diferenciales entre la afectacin articular y
periarticular / 395
Clasificacin del compromiso articular / 395

Clasificacin del compromiso articular en base a las caractersticas
del dolor / 396
Complemento en las enfermedades articulares / 396
Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares / 397
Utilidad clnica de factores antinucleares / 397
Caractersticas del lquido sinovial / 397
Aproximacin diagnstica inicial de enfermedades articulares
en base al lquido sinovial / 398
Aproximacin diagnstica al dolor articular / 398
Caractersticas del compromiso articular en base a su evolucin / 399
Artrititis reumatoide / 400
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial
reumatoide / 400
Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide / 401
Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide / 401
Algoritmo diagnstico de la artritis reumatoide / 402
ndice de actividad de la artritis reumatoide / 405
Criterios de mejora / 407
Puntos de corte para las categoras de actividad segn el DAS, DAS28 y
SDAI / 407
Criterios de respuesta de EULAR (European League Against Rheumatism) / 408
Enfermedad de Still de inicio en la edad adulta / 408
Criterios preliminares para la clasificacin de espondiloartropatas establecidos
por el grupo europeo de estudio de las espondiloartropatas / 410
Espondiloartropatas seronegativas / 410
Caractersticas de las espondiloartropatas seronegativas / 410
Espondiloartropatas seronegativas: entidades clnicas / 411
Grados radiolicos de la sacroiletis / 411
Espondilitis anquilopoytica / 411
Artrosis / 412
Hallazgos radiolgicos en la artrosis / 412
Criterios para la clasificacin de la artrosis de las manos / 412
Criterios para la clasificacin de la artrosis coxofemoral / 413
Criterios para la clasificacin de la artrosis de rodilla / 413
Condrocalcinosis / 413
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis / 413
Clasificacin etiolgica de la condrocalcinosis / 413
Formas clnicas de la condrocalcinosis / 414
Criterios diagnsticos de la condrocalcinosis / 414
Fiebre reumtica / 414
Criterios diagnsticos de la fiebre reumtica / 414
Vasculitis / 414
Definicin / 414
Clasificacin / 415
Poliarteritis nodosa / 416

Vasculitis de Churg-Strauss / 417
Granulomatosis de Wegener / 417
Arteritis de la temporal / 417
Arteritis de Takayasu / 418
Polimialgia reumtica / 418
Vasculitis por hipersensibilidad / 419
Criterios para la clasificacin de la prpura de Schnlein-Henoch / 419
Tromboangetis obliterante / 419
Enfermedad de Behet / 420
Policondritis recidivante / 420
Sarcoidosis / 421
Fibromialgia / 421
Lupus eritematoso sistmico / 422
Frmacos inductores de Lupus eritematoso sistmico / 422
Complicaciones cardiovasculares del LES / 422
Criterios diagnsticos del LES / 422
Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sostmico / 424
Tratamiento del LES / 424
Esclerosis sistmica progresiva / 425
Formas clnicas de Esclerosis sistmica / 425
Criterios de clasificacin para la Esclerosis sistmica segn American College
of Rheumatology / 425
Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodermia / 425
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo / 426
Fiebre mediterrnea familiar / 427
Gota / 427
Criterios diagnsticos de la Gota / 427
Caractersticas radiolgicas de la Gota / 428
Sndrome antifosfolpido / 430
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares para la clasificacin de
Sndrome antifosfolpido / 430
Agua electrolitos y cido-base / 433
Hidratacin parenteral / 433
Introduccin / 433
Indicaciones / 433
Aspectos a analizar sistemticamente al indicar la hidratacin parenteral / 434
Alteraciones del sodio / 455
Introduccin / 455
Hiponatremia / 456
Hipernatremia / 465
Poliuria / 470
Alteraciones del potasio / 472
Introduccin / 472
Factores que influencian la homeostasis del potasio / 473
Hipopotasemia / 476
Hiperpotasemia / 482
Magnesio / 487
Definicin / 487
Hipomagnesemia / 487
Calcio / 489
Hipercalcemia / 490
Hipocalcemia / 493
Estado cido base (EAB) / 495
Introduccin / 495
Acidosis metablica / 496
Alcalosis metablica / 504
Acidosis respiratoria / 507
Alcalosis respiratoria / 512
Diagnsticos de los desequilibrios del estado cido base / 516
Posible acidosis metablica / 516
Posible alcalosis metablica / 517
Posible acidosis respiratoria / 518
Posible alcalosis respiratoria / 519
Consideraciones finales / 520
Nefrologa / 521
Insuficiencia renal aguda / 521
Introduccin / 521
ndices urinarios / 521
Nefropata por contraste / 522
Definicin / 522
Factores de riesgo / 522
Evaluacin de riesgo de la nefropata inducida por contraste / 523
Prevencin / 524
Frmulas habitualmente utilizadas en la evaluacin del paciente con alteracin
renal / 526
Consideraciones acerca de la osmolaridad urinaria / 528
Frmacos que NO necesitan ajuste en la insuficiencia renal / 536
Hematologa / 539
Trombosis venosa profunda (TVP) / 539
Definicin / 539
Cuadro clnico / 539
Diagnstico / 539
Trombofilia / 552
Definicin / 552
Clasificacin / 552
Diagnstico / 554
Anemias / 554
Definicin / 554
Evaluacin / 554
Clnica / 557
Clasificacin / 558
Anemia ferropnica / 560
Definicin / 560
Causas / 560
Diagnstico / 562
Tratamiento / 569
Anemia megaloblstica / 570
Definicin / 570
Causas / 570
Clnica / 571
Tratamiento / 577
Anemias hemolticas / 578
Definicin / 578
Clasificacin / 578
Abordaje del diagnstico de la Anemia hemoltica / 581
Coagulacin / 586
Introduccin / 586
Hemofilias / 593
Definicin / 593
Clasificacin / 593
Clnica / 593
Tratamiento / 593
Enfermedad de Von Willebrand / 596
Definicin / 596
Clnica / 596
Diagnstico / 596
Tratamiento / 596
Sndromes mielodisplsicos / 598
Definicin / 598
Clasificacin de la FAB / 598
Clasificacin de la OMS / 599
Comparacin entre ambas clasificaciones / 599
Diagnstico / 600
Pronstico / 601
Sndromes mieloproliferativos crnicos / 602
Definicin / 602
Leucemia mieloide crnica (LMC) / 602

Policitemia vera y poliglobulias (policitemia, eritrocitosis) / 607
Leucemias agudas (LA) / 613
Definicin / 613
Clasificacin / 614
Leucemia linfoblstica aguda / 614
Leucemia mieloide aguda (LMA) / 616
Leucemia linftica crnica / 619
Definicin / 619
Cuadro clnico / 619
Diagnstico / 619
Pronstico / 620
Gammapatas monoclonales / 621
Concepto / 621
Clasificacin / 623
Diagnstico / 624
Mieloma mltiple / 624
Definicin / 624
Clnica / 624
Formas clnicas especiales / 625
Diagnstico / 626
Tratamiento / 629
Sndrome de lisis tumoral / 630
Definicin / 630
Tumores descritos asociados al Sndrome de lisis tumoral / 630
Frecuencia de aparicin del Sndrome de lisis tumoral en base a la neoplasia
subyacente tratada / 631
Diagnstico / 631
Sistema de gradacin / 632
Nefropata en el Sndrome de lisis tumoral / 633
Sndrome de lisis tumoral espontneo / 633
Prevencin / 633
Tratamiento / 635
Terapia transfusional / 635
Transfusin de hemates / 636
Transfusin de plaquetas / 637
Plasma fresco congelado (PFC) / 638
Crioprecipitado / 638
Neurologa / 639
Evaluacin de pares craneales / 639
Sndrome de prdida de fuerza muscular / 642
Coma / 643
Causas neurolgicas de coma / 643
Causas txico-metablicas de coma / 643
Escala de Glasgow / 644

Diagnstico topogrfico del coma / 644
Prueba de estudio de una demencia (Mini-mental test) / 646
Movimientos anormales / 647
Alteraciones de la visin / 648
Sndromes focales enceflicos / 651
Tumores intracraneales / 662
Clasificacin de la OMS de tumores intracraneales / 662
Tumores intracraneales ms frecuentes y su localizacin predilecta / 663
Manifestaciones clnicas de tumores cerebrales / 663
Sndrome de hipertensin intracraneal benigna o pseudotumor cerebral / 664
Complicaciones neurolgicas del cncer / 665
Complicaciones neurolgicas del tratamiento del cncer / 665
Sndromes neurolgicos paraneoplsicos / 666
Enfermedades desmielinizantes / 666
Esclerosis mltiple / 667
Enfermedades no degenerativas de la mdula espinal / 670
Epilepsias / 671
Definicin / 671
Causas / 671
Clasificacin de las epilepsias / 671
Antiepilpticos de eleccin en los diversos tipos de epilepsias / 672
Propiedades farmacocinticas de los antiepilpticos / 676
Cefaleas / 677
Clasificacin de cefaleas y algias craneales (IHS, 1998) / 677
Caractersticas de cefaleas primarias ms comunes / 678
Caractersticas clnicas de las cefaleas ms frecuentes / 679
Benzodiacepinas utilizadas con frecuencia / 684
Manejo del paciente con accidente cerebrovascular (ACV) / 685
Clasificacin del accidente cerebrovascular / 685
Presentacin clnica de la enfermedad cerebrovascular / 690
Identificacin del ACV segn el territorio vascular afectado / 691
Neuroimgenes / 692
Evaluacin inicial de pacientes con ACV / 693
Medidas mdicas generales / 695
Tratamiento en el hospital / 696
Infectologa / 699
Neutropnico febril / 699
Manejo inicial / 702
Manejo durante la primera semana de tratamiento / 705
Sepsis / 710
Tratamiento / 711
Cmo utilizar el soporte inotrpico / 714
Meningitis / 717
Definicin / 717
Clasificacin / 717
Etiologa / 718
Clnica / 722
Diagnstico / 722
Tratamiento / 725
Complicaciones y secuelas / 728
Meningitis nosocomial / 729
Introduccin / 729
Etiologa / 731
Clnica / 732
Diagnstico / 732
Prevencin / 733
Tratamiento / 734
Cepas resistentes emergentes / 736
Remocin de catteres / 736
Artritis sptica / 737
Definicin / 737
Tratamiento / 740
Infecciones de partes blandas / 743
Definicin / 743
Esplenectomizado febril / 746
Infecciones oportunistas (IO) en el paciente HIV positivo / 749
Neumona por pneumocystis (PCP) / 750
Toxoplasmosis cerebral / 751
Retinitis por CMV / 753
Candidiasis / 753
Tuberculosis / 755
Micobateriosis atpica (MAC) / 761
Tratamiento/profilaxis de la MAC / 761
Herpes simple / 761
Tratamiento de la infeccin por HSV / 766
Criprosporidiosis / 762
Tratamiento de la criptosporidiosis (dosis diarias) / 763
Criptococosis / 763
Tratamiento de la criptocococis / 763
Histoplasmosis / 764
Tratamiento de la histoplasmosis / 764
Vacunacin en adultos / 765
Miscelneas / 767
Interconversin urea - BUN (nitrgeno ureico en sangre) / 767
Interpretacin de intervalos de dosis / 768
Unidades del Sistema Internacional (SI) / 769
Estructura del Sistema Internacional de Unidades / 769
Equivalencias de longitud / 771
Equivalencias de superficie / 771
Equivalencias de peso / 772
Interconversin de unidades de longitud / 772
Interconversin de unidades de rea / 773
Interconversin de unidades de volumen / 773
Interconversin de unidades de presin / 775
Interconversin de unidades de peso / 776
Interconversin de unidades de temperatura / 776
Clculo de la superficie corporal (SC) / 777
Clculo del ndice de masa corporal (IMC) / 777
Equivalencias entre peso molecular y gramos / 778
Bibliografa / 781
ndice analtico / 785
PRLOGO
Prlogo a la segunda edicin

La decisin de los editores de acometer una nueva edicin del Manual pone de relieve la voluntad de dar continuidad a un proyecto ambicioso e ilusionante. Estamos, sin duda, ante una actitud de esfuerzo y creatividad que, ms all del propio
Manual, representa un ejemplo para las jvenes generaciones.
No cabe duda de que la primera edicin desbord con creces las expectativas
iniciales de los Editores, alcanzando incluso el reconocimiento ms all de nuestras fronteras. Esta segunda edicin se presenta ampliada y mejorada. La experiencia acumulada por los Editores se deja ver tanto en el formato global como en
la estructura de los captulos, conectando directamente con las necesidades de los
usuarios. Es un ejemplo de trabajo bien hecho.
Este Manual est llamado a ser un autntico referente para colegas que se
enfrentan cotidianamente a complejos retos diagnsticos y teraputicos y que necesitan una orientacin rpida y precisa.
Es una satisfaccin personal poder presentar esta segunda edicin del Manual
de Medicina Interna.
Dr. Vctor Lorenzo Sellars
Mdico Nefrlogo
Servicio de Nefrologa
Hospital Universitario de Canarias
Espaa
Prlogo a la primera edicin

El campo de la Medicina Interna requiere una intervencin diagnstica y teraputica gil en casos urgentes. Por ello, con frecuencia, debemos enfrentarnos a
situaciones intimidantes dado el limitado tiempo para actuar y tomar decisiones.
Los mdicos de urgencias y de unidades de cuidados agudos deben ser capaces
de reconocer rpidamente la gravedad de los enfermos, establecer prioridades,
aplicar un tratamiento inicial, emitir un pronstico y derivarlos al sitio adecuado.
Todo ello en un corto periodo de tiempo. Fallos en estas decisiones pueden ser
fatales para el enfermo.
Este Manual ha sido orientado para ayudar en estas situaciones y proporcionar una referencia inmediata para el proceso diagnstico y manejo farmacolgico
inicial.
Se trata de una herramienta til y necesaria en el bolsillo de estos profesionales. Sus algoritmos y protocolos de dosis y pautas teraputicas, proporcionan una
valiosa ayuda a nuestra memoria para tomar decisiones urgentes y acertadas. Su
propuesta de unificacin de las actuaciones mdicas le da un valor aadido, en una
poca en que los protocolos y algoritmos estn basados en una medicina basada
en la evidencia cada da ms rigurosa.
Quiero manifestar a los Editores mi gratitud por haberme distinguido con el
honor de escribir su Prlogo. Los autores deben sentirse orgullosos de su producto, confiando en que sin duda ser de enorme utilidad para los profesionales a los
que va dirigido.
Dr. Vctor Lorenzo Sellars
CARDIOLOGA
Luis E. Keller
Revisores
Mara Rosa Siegel
Elba Fernndez
Abordaje del riesgo cardaco en la ciruga no cardaca

Predictores clnicos de riesgo perioperatorio cardiovascular
(Infarto de miocardio, insuficiencia cardaca y muerte)
Predictores mayores
Sndromes coronarios inestables
Insuficiencia cardaca congestiva
Bloqueo aurculoventricular de alto grado
Arritmias ventriculares sintomticas en presencia de enfermedad cardaca
Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular no controlada
Enfermedad valvular grave
Predictores intermedios
Angina de pecho moderada (clase funcional I-II)
Infarto de miocardio previo con presencia de ondas Q en el ECG
Insuficiencia cardaca congestiva previa o compensada
Diabetes mellitus
Predictores menores
Edad avanzada
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda, anormalidades del ST/T
Alteraciones del ritmo cardaco diferente al sinusal (p. ej., Fibrilacin auricular)
Capacidad funcional alta
Antecedente de ACV
Hipertensin arterial no controlada
Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.
Escala de estado fsico - Sociedad Americana de Anestesiologa

ASA I
Sano < 70 aos
ASA II
Enfermedad sistmica leve o sano > 70 aos
ASA III
Enfermedad sistmica severa no incapacitante
ASA IV
Enfermedad sistmica severa incapacitante
ASA V
Paciente moribundo, expectativa de vida < de 24 hs. sin ciruga
ndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman

Criterios
Puntos
Anamnesis
Edad > 70 aos
IAM en los 6 meses previos
5
10
Exploracin fsica
Galope por R3 ingurgitacin yagular
Estenosis artica severa
11
3
Electrocardiograma
Diferente ritmo del sinusal o extrasistoles auriculares en el ltimo ECG
Extrasistolia ventricular > 5/min en cualquier momento del preoperatorio
Estado general
PO2 < 60 PCO > 50 mmHg, K+ < 3 HCO3 < 20 mEq/l
BUN > 50 Cr > 3 mg%, GOT anormal, signos de enfermedad heptica
crnica, paciente en cama por causas no cardiolgicas
Operacin
Intraperitoneal, intratorcica o artica
Operacin urgente
3
4
Total de puntos
Clase
I
II
III
IV
53
Puntos
0-5
6-12
13-25
> 26
ndice de riesgo cardiovascular

1. Ciruga de alto riesgo
2. Historia de ACV / AIT
3. Cardiopata isqumica (no revascularizada)
4. Insulina preoperatorio
5. Historia de insuficiencia cardaca
6. Creatinina srica > 2 mg%
32
7
7
Muerte cardaca %
0,2
2
2
56
Cardiologa
Clase
Tasa de eventos
I (1 factor)
0,4
II (2 factores)
0,9
III (3 4 factores)
6,6
IV (5 6 factores)
11,0
ndice multifactorial de riesgo cardiovascular

de ciruga no cardaca
Criterios
Puntajes
Enfermedad coronaria
IAM < 6 meses
IAM > 6 meses
Angina crnica CF II
Angina crnica CF III
Angina inestable < 6 meses
10
5
10
20
10
Edema agudo de pulmn

En la ltima semana
Alguna vez
10
5
Enfermedad valvular artica crtica
20
Arritmias
Ritmo no inusual
Ms de 5 EV/min en el preoperatorio
5
5
Mal estado general
5
5
Edad > 70 aos
10
Ciruga de emergencia
Clase
I
II
III
Puntaje
0-15
16-30
> 30
Riesgo relativo
0,43
3,38
10,6
Estratificacin del riesgo de cirugas no cardacas

Alto: Ciruga de emergencia - Ciruga artica - Ciruga vascular de miembros
inferiores - Ciruga prolongada, asociada con grandes prdidas de sangre y/o
lquidos - Ciruga muy radical de trax o hemiabdomen superior - Ciruga
intracraneal.
33
Intermedio: Endarterectoma carotdea - Ciruga de cabeza y cuello - Ciruga

intratorcica o intraperitoneal que no rena condiciones de alto riesgo - Ciruga ortopdica - Ciruga prosttica - Ciruga ginecolgica pelviana - Ciruga
laparoscpica
Bajo: Procedimiento endoscpico - Ciruga de piel o superficial - Ciruga oftalmolgica - Ciruga otorrinolaringolgica - Ciruga de mano - Colocacin
de marcapasos - Ciruga ambulatoria.
Recomendaciones sobre la planificacin temporal de la ciruga no cardaca en pacientes estables o asintomticos con revascularizacin previa:
Ciruga de revascularizacin miocrdica: los pacientes con CRM en los 5
aos previos deben ser referidos a ciruga no cardaca sin demoras.
Angioplastia coronaria con baln: los pacientes pueden ser intervenidos a
cirugas no cardacas despus de 2 semanas del procedimiento, manteniendo la
terapia con aspirina.
Angioplastia con stent convencional: los pacientes pueden ser intervenidos
con ciruga no cardaca despus de 6 semanas de mantener un tratamiento de
antiagregacin dual (aspirina + clopidogrel), Es preferible que este plazo se prolongue hasta los 3 meses.
Angioplastia con stent farmacolgico: las cirugas no cardacas deben realizarse despus de los 12 meses del procedimiento (durante este periodo se recomienda la antiagregacin dual).
CRM: ciruga de revascularizacin miocrdica
Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas

Circunstancias clnicas que obligan a la reduccin de la Presin Arterial (PA)
Emergencias: cuadros clnicos provocados por el aumento de la PA asociados
a Lesin Aguda de rgano Blanco (LAOB).
La reduccin de la PA debe ser realizada en forma inmediata.
Urgencias: situaciones de elevacin de la PA que no se acompaan a LAOB.
La PA debe ser reducida progresivamente en el trmino de 24 a 48 hs.
Tipos de emergencias hipertensivas
Hipertensin maligna acelerada
Encefalopata hipertensiva
Hemorraga subaracnoidea
Accidente cerebrovascular isqumico/hemorrgico
Diseccin artica
Eclampsia/Preeclamsia grave
Infarto agudo de miocardio/Angina inestable
Crisis hipercatecolaminrgicas
34
Cardiologa
Emergencias
hipertensivas
Internacin en unidad de cuidados intensivos

Colocacin de va EV
Control contnuo de PA:
No invasivo:
Automtico
Esfingomanmetro
Invasivo (PAM)
1. Determinar la causa
2. Iniciar tratamiento con drogas endovenosas
3. Reducir la PAM un 20-25% en la primera hora
Drogas utilizadas en las emergencias hipertensivas

Nitroprusiato de sodio
Mecanismo de accin: vasodilatador arterial y venoso
Comienzo de la accin: inmediata
Duracin: 1-2 min
Dosis: 0,25 a 10 /kg/min
Efectos adversos: nuseas, vmitos, intoxicacin tiocianatos, metahemoglobinemia, evitar exposicin a la luz
Modo de preparacin: frasco ampolla de 50 mg; prepararlo en Dx 5%
Administrar por bomba de infusin continua:
- 100 mg en 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentracin: 200 /mL
Ejemplo: 2,5 /kg/min en una persona de 70 kg la infusin debe ser de 0,87
mL/min, equivalente a 52,5 mL/h
Nitroglicerina
Mecanismo de accin: vasodilatador venoso y arterial
Comienzo de la accin: 2-5 min
Duracin: 5-10 min
Dosis: 2 a 200 /min
Efectos adversos: cefalea, taquicardia, metahemoglobinemia
Modo de preparacin: frasco ampolla de 25 mg; prepararlo en Dx al 5% por
bomba de infusin continua
- 100 mg en 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentracin: 200 /mL
Ejemplo: para infundir una dosis de 10 /min la velocidad de infusin debe
ser de 3 mL/h; y para la dosis mayor de 200 /min la velocidad debe ser de
60 mL/h.
35
Clonidina
Mecanismo de accin: agonista 2 adrenrgico de accin central
Dosis: bolo de 0,150 mg en forma lenta (5 min) y luego infusin continua a 2
/kg/min hasta 5 /kg/min
Efectos adversos: xerostomia, sedacin, crisis de HTA por rebote, bradicardia
e hipotensin
Modo de preparacin: ampolla de 1 mL con 0,150 mg; preparar 5 amp
(0,750 mg) en 500 mL de Dx al 5%. Se debe infundir por bomba; comenzar a
21 mL/hora.
Labetalol
Mecanismo de accin: bloqueante de los receptores 1 competitiva y selectiva; competitiva y no selectiva con una relacin 1:7
Comienzo de accin: 2-5 min
Dosis: infusin continua a 1-2 mg/min o en bolo 20 a 80 mg
Efectos adversos: nuseas, vmitos, picazn en garganta, B A-V, hipotensin arterial
Modo de preparacin: fco ampolla con 4 mL equivalente a 20 mg (1 mL = 5
mg); parar 40 mL de labetalol (200 mg) en 160 mL de Dx 5% obtenindose
una concentracin de 1 mg/mL.
Propanolol
Mecanismo de accin: bloqueantes de los receptores no selectivo
Dosis: 5 a 10 mg en bolo lento
Efectos adversos: B A-V, hipotensin arterial
Modo de preparacin: ampolla de 5 mL conteniendo 5 mg de propanolol (1 mL
= 1 mg). Administrarlo en forma lenta 1 mg/min.
Fentolamina
Mecanismo de accin: bloqueante competitivo no selectivo con accin equipotente sobre los receptores 1 y 2
Comienzo de la accin: 1 min y dura entre 15 y 20 min
Dosis: 2-10 mg. Se puede repetir cada 15 min
Efectos adversos: estimulacin cardaca refleja, vmitos, diarrea, hipertensin
Modo de preparacin: ampolla de 1 mL conteniendo 10 mg. Se diluye en Dx al
5% y se administra en bolo lento.
Enalaprilato
Mecanismo de accin: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
Comienzo de la accin: 15 min con una duracin de 12 a 24 hs.
Dosis: 1,25 mg/6 hs. hasta un mximo de 5 mg/6 hs.
Efectos adversos: hipotensin
Modo de preparacin: frasco ampolla de 2 mL equivalente a 5 mg. Se diluye
en 50 cc de Dx al 5%.
36
Cardiologa
Sulfato de magnesio
Dosis: 4 g diluidos en 10 cc de Dx al 5% a pasar en bolo lento a razn de 1 g/
min, luego en infusin continua, a razn de 1 g/hora. El sulfato de magnesio
disminuye en ms de la mitad el riesgo de eclampsia y probablemente reduce
el riesgo de muerte materna. No mejora el resultado a corto plazo para el
recin nacido.
Efectos indeseables: durante su infusin hay que monitorizar el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la funcin respiratoria. Ante cualquier disminucin
de alguno de estos indicadores se tiene que reducir la velocidad de infusin.
Tratamiento especfico segn la emergencia hipertensiva
Diseccin artica: bloqueantes + Nitroprusiato de sodio
Encefalopata hipertensiva: Nitroprusiato de sodio o Labetalol o Enalaprilato
Eclampsia/Preeclamsia severa: Labetalol o Clonidina, Sulfato de magnesio
Edema agudo de pulmn: Diurticos (furosemida) + Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio
Isquemia miocrdica: Nitroglicerina + bloqueantes
Crisis hipercatecolaminrgicas: Alfabloqueantes (fentolamina) + Betaloqueantes, Nitroprusiato de sodio, labetalol
Accidente cerebrovascular: Nitroprusiato de sodio, Labetalol, Enalaprilato
Hipertensin maligna acelerada: Tratar segn forma de presentacin.
Abordaje de las urgencias hipertensivas
Urgencia
hipertensiva
Reposo 30 min
Antihipertensivo
va oral
No
Descenso
adecuado
Reposo 60 min
Descenso
adecuado
Alta
Ajuste de tratamiento
control mdico en 24 hs.
No
Respuesta inadecuada
Paciente sintomtico
Internacin
37
Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva

IECA: Enalapril 10 mg VO
bloqueantes: Propanolol 80 mg VO, Labetalol 200 mg VO
Calcioantagonistas: Nifedipina comprimido 10 mg VO; Amlodipina 10 mg
VO. Felodipina 2,5 mg VO
Agonista 2 adrenrgico: Clonidina: 0,1 mg VO
VO: va oral
Retinopata hipertensiva
GRADO DE RETINOPATA
38
SIGNOS RETINALES
ASOCIACIONES SISTMICAS
Ninguna
Signos no detectables
Ninguna
Leve
Estrechamiento arteriolar
generalizado,
estrechamiento arteriolar
focal, cruces
arteriovenosos, opacidad
de la pared arteriolar (hilo
de cobre) o combinacin de
estos signos
Modesta asociacin con

riesgo de ACV clnico, ACV
subclnico, enfermedad
coronaria y muerte
Moderada
Hemorragia,
microaneurismas, exudados
algodonosos, exudados
duros o combinacin de
estos signos
Fuerte asociacin con riesgo

clnico de ACV, ACV
subclnico, declinacin
cognitiva y muerte por
causas cardivasculares
Maligna
Signos de moderada
retinopata ms edema de
papila
Fuerte asociacin con muerte
Cardiologa
Evaluacin y manejo de la Retinopata hipertensiva

Paciente con Hipertensin arterial
Historia clnica, examen fsico,

laboratorio apropiado, ECG
Fondo de ojo
Sin
retinopata
Retinopata
leve
Retinopata
moderada
Retinopata
maligna
Signos
equvocos o
imposibilidad de
examinacin
Cuidados
de rutina
Cuidados de
rutina.
Monitoreo
de los factores
de riesgo
Screening
para DBT.
Consulta con
oftalmologa
Tratamiento
urgente de
la HTA
Cuidados de
rutina. Consulta
con oftalmologa
si la TA es
borderline, DBT
o sntomas
visuales
Monitorizar factores de riesgo cardiovasculares

Posible indicacin para el tratamiento de la HTA
Posibles indicaciones para tratamiento de otras condiciones de alto riesgo
Clasificacin de la Hipertensin arterial en adultos mayores de 18 aos

segn el Joint National Committe N 7 (JNC 7 report)
CLASIFICACIN
PRESIN SISTLICA
PRESIN DIASTLICA
< 120 mmHg
< 80 mmHg
Prehipertensin
120-139 mmHg
80-89 mmHg
Estadio 1
140-159 mmHg
90-99 mmHg
Estadio 2
160 mmHg
100 mmHg
Normal
Dao en rgano blanco segn el JNC N 7

Corazn
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Angina de pecho o infarto de miocardio previo
Revascularizacin coronaria previa
Insuficiencia cardaca
Cerebro
ACV o AIT
Enfermedad renal crnica
39
Enfermedad arterial perifrica

Retinopata
Indicaciones por clase individual de drogas segn los estudios clnicos
INDICACIN
DIURTICO
B-B
IECA
ARAII
Insuficiencia
cardaca
PosIAM
Diabetes
Prevencin
de ACV
ESPIROLOLAC
Enfermedad
coronaria de
alto riesgo
Insuficiencia
renal crnica
CALANTAG.
B-B: bloqueantes; IECA: inhibidores de la enzima de conversin; ARAII: antagonistas

de los receptores de la angiotensina II; Cal-antag.: calcioantagonistas; Espironolac.: espironolactona.
Clasificacin de los niveles de HTA segn las Guas europeas 2007

CATEGORA
SISTLICA (mmHg)
DIASTLICA (mmHg)
ptima
< 120
< 80
Normal
120-129
80-84
Normal alta
130-139
85-89
Grado 1
140-159
90-99
Grado 2
160-179
100-109
Grado 3
180
110
Hipertensin sistlica aislada
140
< 90
Pacientes de muy alto riesgo, segn las Guas europeas 2007

HTA 180 mmHg PAS y 110 mmHg PAD
PAS 160 mmHg con PAD 70 mmHg de PAD
Diabetes mellitus
40
Cardiologa
Sndrome metablico
3 ms factores de riesgo cardiovasculares
Uno o ms de los siguientes daos subclnicos en distintos rganos:
HVI en el ECG o Ecocardiograma
- Engrosamiento de la pared de la arteria cartida o placa en la misma
- Moderado incremento de la creatinina srica
- Disminucin del Cl de creatinina
- Microalbuminuria o proteinuria
- Enfermedad cardiovascular o renal establecida
Hipertensin de guardapolvo blanco
Diagnstico: en consultorio PA 140/90 (en varias visitas); PA por presumetra
> 125/80 mmHg.
Evaluacin: posible factor de riesgo metablico; posible dao en rgano blanco.
Prescripcin: cambios en el estilo de vida. Tratamiento con drogas cuando hay
dao en rgano blanco.
Causas secundarias de Hipertensin arterial
1. Endocrinas
Hipo/hipertiroidismo
Aldosteronismo primario
Feocromocitoma
Sndrome de Cushing
Sndrome carcinoide
2. Vasculares
Coartacin de aorta
Estenosis arteria renal
3. Renales
Enfermedad renal parenquimatosa
Tumores productores de renina
4. Hormonas exgenas
Gluco y mineralocorticoides
IMAOS
Simpaticomimticos
5. Hipertensin neurolgica
Hipertensin endocraneana
Apnea del sueo
Porfiria aguda
Sndrome de Gillan-Barr
Cuadripleja
6. Estrs agudo
Quemaduras
Posoperatorios
41
Abstinencia alcohlica
Hiperventilacin psicgena
7. Consumo de drogas y txicos
Cocana
Alcoholismo crnico
8. Causas de hipertensin sistlica aislada
Reduccin de la distensibilidad artica
Insuficiencia artica
Fstula arteriovenosa
Hipertiroidismo
Beriberi
Enfermedad de Paget sea
Caractersticas de la Hipertensin renovascular
Antecedentes: comienzo de la hipertensin antes de los 30 despus de los 50
aos; comienzo abrupto de la hipertensin; hipertensin severa o resistente; sntomas de enfermedad aterosclertica vascular, sin historia familiar de hipertensin
arterial; tabaquismo, empeoramiento de la funcin renal con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina; edema agudo de pulmn recurrente.
Examen fsico: soplo abdominal
Laboratorio: aldosteronismo secundario; aumento de los niveles de renina
plasmtica; potasio srico disminuido; sodio srico disminuido; proteinuria; creatinina srica elevada; diferencia en el tamao renal > 1,5 cm.
ndice clnico de suposicin como gua de seleccin de pacientes
BAJO
(no debe ser
testeado)
Hipertensin leve a moderada, en ausencia de caractersticas clnicas
MODERADO
(se recomienda
test no
invasivos)
Hipertensin severa refractaria a la terapia habitual

Comienzo abrupto y sostenido de la hipertensin, moderada a severa
con edad < 20 aos o > 50 aos
Hipertensin con soplo abdominal (localizado en la regin de la
arteria renal y en el epigastrio)
Hipertensin moderada en fumadores, en pacientes con evidencia de
enfermedad vascular oclusiva o en pacientes con inexplicable pero
sostenida elevacin de la creatinina srica
Normalizacin de la presin arterial con IECA en pacientes con
moderada a severa hipertensin (particularmente en fumadores o en
pacientes con reciente comienzo de la hipertensin)
(contina en la pgina siguiente)
42
Cardiologa
ALTO
(considerar
directamente
la arteriografa
renal)
Hipertensin severa con insuficiencia renal progresiva o

refractariedad a un tratamiento agresivo, particularmente en pacientes
fumadores o que tienen evidencia de enfermedad vascular oclusiva
Hipertensin acelerada maligna
Hipertensin severa con reciente elevacin inexplicable de la
creatinina srica o que controla con un IECA
Hipertensin moderada a severa con asimetra del tamao renal
Hipertensin resistente o refractaria

Se define por cifras superiores a las esperadas a pesar del uso simultneo de tres
antihipertensivos de diferentes clases, siendo uno de ellos un diurtico.
Causas de Hipertensin arterial resistente
1. Medicin de la PA en forma inapropiada
2. Sobrecarga de volumen y pseudotolerancia
Exceso en el consumo de sodio
Retencin hidrosalina por enfermedad renal
Inadecuada terapia diurtica
3. Inducida por drogas
Falta de adherencia
Dosis inadecuada
Consumo de DAINE
Cocana, anfetaminas
Simpaticomimticos
Anticonceptivos orales
Corticoides
Ciclosporina
Eritropoyetina
4. Condiciones asociadas
Obesidad
Ingesta excesiva de alcohol
5. Causas identificables de HTA
Apnea del sueo
Enfermedad renal crnica
Aldosteronismo primario
Recomendaciones teraputicas
La Hipertensin refractaria tiene casi siempre una etiologa multifactorial. El tratamiento est destinado a modificar los factores provenientes del estilo de vida (prdida
de peso, ejercicios regulares, ingestin de fibras, dieta hipograsa e hiposdica y reduccin en la ingesta de alcohol); es necesario diagnosticar y tratar adecuadamente
las causas secundarias de hipertensin y usar regmenes teraputicos combinados. Si
43
se identifican efectos adversos de los medicamentos, estos deben ser suspendidos o

su dosis disminuida. Tambin se debe tratar la apnea del sueo cuando est presente.
Hipertensin y embarazo
Es la presencia de presin arterial sistlica y diastlica mayor o igual q 140/90
mmHg, registrada durante el embarazo en dos ocasiones como mnimo. El cuadro
se clasifica de acuerdo a la HTA, presencia de proteinuria y momento de aparicin
de estas dos variables.
Clasificacin
Hipertensin gestacional
Preeclampsia
Eclampsia
Preeclampsia sobreimpuesta
Hipertensin crnica
Factores de riesgo para desarrollar HTA en el embarazo
Hipertensin crnica
Obesidad
Raza negra
Diabetes
Resistencia a la insulina
Embarazo gemelar
Enfermedades vasculares del colgeno
Trombofilias
Elevados niveles de testoterona
Drogas utilizadas en el embarazo
Alfametildopa, bloqueantes
Nifedipina, se puede administrar con seguridad en los casos que lo requieran.
Drogas utilizadas en la lactancia
Alfametildopa, Labetalol, Nifedipina.
Sndrome metablico
Definiciones
Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
Como criterio requerido a uno de los siguientes:
Intolerancia a la glucosa
Diabetes tipo 2
Captacin de glucosa en el cuartil superior de la poblacin
Adicionalmente 2 de los siguientes factores:
44
Cardiologa
Alteracin de los permetros antropomtricos:

- Relacin cintura/cadera 90 cm en el hombre y 85 cm en la mujer
- ndice masa corporal > 30 kg/m2
Alteracin lipdica
- Triglicridos 150 mg%
- HDL < 35 mg% en el hombre y < 39 mg% en la mujer
Presin arterial 140 mmHg para la sistlica y 90 mmHg para la diastlica
Microalbuminuria > 20 microgramos o relacin albmina/creatinina > 30 mg/g
Grupo Europeo para el Estudio de la Insulinorresistencia
Como criterio imprescindible:
Hiperinsulinemia en ayunas: nivel de insulina en ayunas en el cuartil superior
de la poblacin
Circunferencia de la cintura 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer
Presin arterial sistlica 140 mmHg y 90 mmHg para la presin arterial
diastlica, o en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Triglicridos > 200 mg% o en tratamiento farmacolgico para hipertrigliceridemia
HDL 39 mg% para ambos sexos o en tratamiento para HDL baja
Glucemia en ayunas > 110 mg%, pero no diabticos
Programa Nacional de Educacin para el Colesterol (NCEP-ATPIII)
Se requiere 3 de los siguientes factores:
Circunferencia de la cintura > 102 cm en el hombre y a 94 cm en la mujer
Triglicridos > 150 mg% o en tratamiento farmacolgico
HDL < 40 mg% en el hombre y < 50 mg% en la mujer o en tratamiento farmacolgico
Presin arterial 130 mmHg para la sistlica u 85 mmHg para la diastlica o
en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Glicemia en ayunas 100 mg% o en tratamiento para hiperglicemia
Federacin Internacional de Diabetes
Factor imprescindible:
Circunferencia de la cintura 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer, con
ajustes poblacionales
Triglicridos > 150 mg% o en tratamiento farmacolgico
HDL < 40 mg% en el hombre y 50 mg% en la mujer o en tratamiento farmacolgico
Presin arterial sistlica 130 mmHg u 85 mmHg para la presin arterial diastlica o en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Glicemia en ayunas 100 mg% o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada.
45
Clasificacin de las dislipemias

LIPOPROTENAS ELEVADAS
LPIDOS ELEVADOS
Tipo I
Quilomicrones
TGL
Tipo IIa
Tipo IIb
LDL
LDL + VLDL
COL
TGL + COL
Tipo III
IDL
TGL + COL
Tipo IV
VLDL
TGL + COL
Tipo V
Quilomicrones + VLDL
TGL + COL
TGL: Triglicridos; COL: Colesterol; LDL: Lipoprotenas de baja densidad; VLDL: Lipoprotenas de muy baja densidad; IDL: Lipoprotenas de densidad intermedia
Drogas corrientes para el descenso de los lpidos

NOMBRE GENRICO
Estatinas
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Pravastatina
Rosuvastatina
Sinvastatina
Inhibidores de la absorcin de cidos biliares
Colestiramina
Colestipol
Colesevelam
RANGO DE DOSIS
10-80 mg
20-80 mg
20-80 mg
10-40 mg
5-40 mg
10-80 mg
4-24 mg
5-30 mg
3,8-4,5 mg
Inhibidores de la absorcin del colesterol

Ezetimibe
Fibratos
Bezafibrato
Fenofibrato
Gemfibrozil
10 mg
400 mg
200 mg
600-1 200 mg
Niacina
cido nicotnico
Formula de friedewald
Colesterol LDL: colesterol total (colesterol HDL + TGL/5)
46
1-2 g
Cardiologa
Dosis corrientes de las estatinas para lograr una reduccin del 30 al 40% del LDL
DROGA
DOSIS (mg)
REDUCCIN (%)
Atorvastatina
10
39
Lovastatina
40
31
Pravastatina
40
34
Sinvastatina
20-40
35-41
Fluvastatina
40-80
25-35
Rosuvastatina
5-10
39-45
Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia

de acuerdo a la categora de riesgo
CATEGORA DE
RIESGO
OBJETIVO
DEL LDL
INICIO DEL
TRATAMIENTO DIETTICO
TERAPIA
FARMACOLGICA
Alto riesgo
Enfermedad
coronaria o factores
de riesgo
equivalentes para
enfermedad
coronaria
(riesgo a 10 aos >
20%)
< 100 mg%

(objetivo
adicional
< 70 mg%)
100 mg%
100 mg%
Riesgo
moderadamente
alto
Ms de 2 factores
de riesgo
(riesgo a 10 aos
10-20 %
< 130 mg%
130 mg%
130 mg%
Riesgo moderado
Dos factores de
riesgo
(riesgo a 10 < 10%)
< 130 mg%
130 mg%
160 mg%
Bajo riesgo
0-1 factor de riesgo
< 160 mg%
160 mg%
190 mg%
Factores de riesgo equivalentes para enfermedad coronaria: manifestaciones

no coronarias de enfermedad aterosclertica (enfermedad vascular perifrica,
aneurisma de aorta abdominal, enfermedad vascular carotidea), diabetes
47
Electrocardiograma
Ritmo sinusal
El ritmo sinusal normal se caracteriza: ondas P + en DI, DII y onda P - en AVR, el
intervlo PR debe estar entre 0,12 y 0,20 seg, el complejo QRS deber ser menor a
0,12 seg, el intervalo QT medir entre 0,34 y 0,42 seg (dependiendo de la frecuencia cardaca), todas la ondas P se siguen de QRS.
Debe constar de las doce (12) derivaciones correspondientes y, en casos especiales, podemos agregarle las derivaciones posteriores (V7 a V9) y las derechas
(V3R y V4R).
Frecuencia cardaca (FC) normal: 80 20 lat/min
Velocidad del papel: 25 mm/seg 50 mm/seg
Papel cuadriculado: Cuadrado pequeo = 0,04 seg = 1 mm
Cuadrado mayor = 0,20 seg = 5 mm
Estimacin de la frecuencia cardaca
FC por cuadrados pequeos y su correlacin en mm:
300 270 240 210 180 150 140 130 120 110 100
5
6
7
8
9
10 11 12 13 14 15
95
16
90
17
85 80 75 72 69 66 63 60 58 56 54 52 50 43 38 33 30 27
18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 35 40 45 50 55
Complejos e intervalos
Onda P: < 0,11 seg. Positiva en DI DII y negativa en AVR
Intervalo PR: 0,12 a 0,20 seg, Segmento PR: 0,02 a 0,08 seg
Complejo QRS: 0,05 a 0,11 seg
Onda T: negativa en AVR, dependiendo de la contextura corporal del paciente
puede ser negativa tambin en DIII y V1.
Onda Q: para considerarla patolgica debe ser > 0.04 seg y su profundidad
> 25% de la R precedente.
Intervalo QT: 0,34 a 0,42 seg (40% del intervalo R-R). Si aumenta la FC, el intervalo QT disminuye. 60 lat/min 0,33-0,42 seg -70 lat/min 0,31-0,41 seg 80 lat/min
0,29-0,38 seg -90 lat/min 0,28-0,36 seg 100 lat/min 0,27-0,35 seg
QT corregido: QT/ raz cuadrada del intervalo RR previo
Eje elctrico
En el trazo electrocardiogrfico se debe buscar una derivacin del plano horizontal, en la que el QRS tenga una morfologa isoelctrica o isobifsica. Una
48
Cardiologa
vez localizada esta derivacin isobifsica se procede a buscar en el mismo plano

horizontal qu derivacin se encuentra perpendicular.
Una vez localizada la derivacin perpendicular a la del QRS isobifsico, se
regresa al trazado electrocardiogrfico y se observa si el QRS es positivo o negativo en ella.
Si es positivo, indica que el vector se est acercando al electrodo explorador,
por lo que el eje se estar ubicando en el ngulo de esta derivacin. Si es negativo,
el vector se estar alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ngulo opuesto de la derivacin observada.
-190
aVR
-90
-120
-60
-30
aVL
DI
180
+190
+30
DIII
+120
AVF
DII
+90
+60
Ejemplo
Supongamos que el QRS isobifsico se encuentra en DII. En el plano horizontal
evidenciamos que la Derivacin perpendicular a DII es AVL. Si en AVL el QRS es
positivo, nos indica que el eje elctrico se encuentra a -30. Si el QRS es negativo,
el eje elctrico se encuentra a 150.
Bloqueos cardacos
Bloqueo AV de 1 grado: PR > 0,20 seg; cada onda P se acompaa de un QRS.
Bloqueo AV 2 grado: Wenckeback: los intervalos PR se van prolongando hasta que una onda P no es seguida de QRS; usualmente es 3:2, 4:3, 5:4
Mobitz II: PR prolongado en forma constante hasta que una onda P no es
seguida de QRS
Bloqueo AV 3 grado: Bloqueo AV completo: no hay conduccin AV; las ondas
P no tienen relacin con los QRS; ritmo de escape ventricular lento; intervalos
P-P estables.
Bloqueo de Rama derecha: QRS > 0.12 seg.; ondas S profundas y redondeadas en DI AVL V4 a V6; Patente RR o M en precordiales V1 a V3; cambios en el ST y la Onda T en V1 a V3, siendo negativa en estas derivaciones.
Bloqueo de Rama izquierda: QRS > 0,12 seg; Ausencia de onda Q en DIAVL-V4 a V6; cambios en el ST y onda T en DI-AVL-V4 a V6, siendo negativa en estas derivaciones.
49
Hemibloqueo anterior izquierdo: Eje electrico a -30 o mayor; QRS entre

0,10 y 0,12 seg; onda q pequea en DI AVL V5-V6; rS en DII- DIII y AVF
Hemibloqueo posterior derecho: Eje elctrico a +120 o mayor; QRS entre
0,10 y 0,12 seg; rS en DI y AVL; onda Q en DII-DIII y AVF.
Sobrecargas de cavidades cardacas
Sobrecarga de cavidades cardacas
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular derecha
VARIABLE
ESPECIFICIDAD
R/S en V1 1
98%
R en V1 7 mm
99%
qR en V1
99%
R/S en V6 1
93%
S V5/V6 7 mm
90%
R en V1 + S V5/V6 10,5 mm
94%
R en V5/V6 5 mm
87%
SI - SII - SIII
87%
SI - QIII
87%
R AVR > 5 mm
100%
Eje elctrico + 100
96%
Criterios Holn y Flowers para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho

SIGNO
PUNTOS
1. Cociente R/S inverso (R/S V5; R/S V1 > 0,4)
2. qR en V1
3. Cociente R/S en VI > 1
4. S en V1 > 2 mm
5. S en V1 + S en V5 o V6 > 10 mm
6. Eje elctrico a + 110 o mayor
7. S en V5-V6 < 7 mm, > 2 mm en cada una
8. R/S en V5-V6 > 1 mm
9. R en V1 > 7 mm
10. S1, S2, S3 > 1 mm en cada derivacin
2
50
Cardiologa
11. S1,Q3 > 1 mm en cada una
13. Vrtice de R en V1 o V2 entre 0,04 y 0,07 seg
14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm la suma de ambas
15. Reduccin del cociente R/S entre V1 y V4
16. R en V5-V6 > 5 mm
Crecimiento ventricular derecho: 10 puntos

Crecimiento ventricular derecho probable: 7-9 puntos
Crecimiento ventricular derecho eventual: 5-6 puntos
Causas de Hipertrofia ventricular derecha

1. Cor pulmonale crnico, secundario a enfermedad pulmonar obstructiva crnica que provoca hipertensin pulmonar
2. Sobrecarga ventricular derecha debida a hipertensin arterial pulmonar secundaria a cardiopatas que afectan el lado izquierdo del corazn
3. Tromboembolismo de pulmn
4. Cardiopatas congnitas
5. Estenosis pulmonar
6. Tretaloga de Fallot
7. Comunicacin interauricular
Criterios electrocardiogrficos de Hipertrofia ventricular izquierda
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
VARIABLE
R en DI + S DIII 25 mm
ESPECIFICIDAD
100%
R AVL 7,5 mm
96%
R AVL 10 mm
100%
R en AVF 20 mm
99%
S en V1 + R en V5/V6 35 mm
95%
R V5/V6 26 mm
98%
S max + R max 45 mm
93%
51
ndice de Romhilt y Estes

1. Criterios de voltaje:
Onda R o S en las derivaciones de los miembros 20 mm
S en V1 V2 30 mm
R en V5 V6 30 mm
2. Criterios de sobrecarga sistlica del VI
ST/T opuesto a la mxima polaridad del QRS en V5-V6
3 puntos
3 puntos
(si el paciente se
encuentra tomando
digital 1 punto)
3. Criterios de crecimiento auricular izquierdo
2 puntos
4. Eje elctrico a -30 ms
1 punto
5. Duracin del QRS 0,09 seg
1 punto
6. Tiempo de deflexin intrinsecoide en V5-V6 > 0,05 seg
1 punto
Hipertrofia ventricular izquierda segura: 5 puntos

Hipertrofia ventricular izquierda probable: 4 puntos
ndice de Cornell
R de AVL + S de V3 22 mm en la mujer y 28 mm en el hombre.
ndice de Sokolow-Lyon
Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en V1 + la amplitud de la onda
R en V5 V6, teniendo que ser 35 mm para Hipertrofia ventricular izquierda.
R en V5 V6 > 26 mm.
ndice de Lewis
(R DI + S DIII) - (R DIII + S DI) 17 mm
Causas de Hipertrofia ventricular izquierda
1. Hipertensin arterial
2. Estenosis o insuficiencia valvular artica
3. Miocardiopata hipertrfica
4. Miocardiopata dilatada
5. Coartacin de aorta
6. Cardiopatas congnitas: ductus arterioso permeable, comunicacin interventricular.
52
Cardiologa
Paro cardiorrespiratorio
Las personas que sufren un paro cardiorespiratorio pueden presentar tres (3) tipos
de ritmos:
a. FV/TV (Taquicardia/Fibrilacin ventricular) sin pulso
b. Asistolia
c. AESP (Actividad Elctrica Sin Pulso)
Tratamiento inicial de tratamiento del PCR
Posible PCR
Evaluar estado de conciencia
Inconsciente
Activar sistema de emergencias

Solicitar cardiodesfribilador
ABCD primario
A: abrir la va area. Evaluar

MES (miro-escucho-siento)
No respira
B: dar dos respiraciones
C: chequear pulso
Ausencia
de pulso
C: compresiones cardacas
Inicie ciclos de 30 compresiones torcicas y 2 respiraciones hasta disponer de un

desfibrilador o hasta que la vctima comience a moverse.
Las compresiones deben tener un ritmo de 100/minuto.
Desfibrilador
Control del ritmo

Descarga de energa
Indicada
No indicada
Realice 1 descarga de energa

Reinicie rcp durante 5 ciclos
En forma inmediata
Reinicie rcp
Durante 5 ciclos
Control del ritmo
1 ciclo de RCP con va area bsica = 30 compresiones torcicas + 2 ventilaciones

1 ciclo de RCP con va area avanzada = 100 compresiones torcicas/minuto
+ 8 a 10 ventilaciones/minuto sin sincronizacin
53
Tratamiento de la FV/TV sin pulso

ABCD primaria
FV/TV
Sin pulso
PCR presenciado
PCR no presenciado
1 descarga con 360 J
Realizar 5 ciclos de RCP

1 descarga con 360 J
Acceso venoso
Obtener va
area avanzada
Reiniciar RCP inmediatamente

Durante 5 ciclos
Preparar drogas a utilizar
Ritmo con pulso
FV/TV persistente
o recurrente
Asistolia - AESP
Tratar patologa
de base
Adrenalina cada
3 a 5 minutos
Algoritmo especfico
Reiniciar RCP 5 ciclos
Considerar el uso de: amiodarona,

lidocaina o magnesio
en TV/FV persistente
(Luego de completar
4 veces 5 ciclos)
1 descarga de energia de 360 J
Reiniciar RCP 5 ciclos inmediatamente
54
Cardiologa
Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso (AESP)

ABCD primaria
AESP
ABC secundario
Revisar las causas de AESP

Hipoxia
Hipovolemia
Acidosis
Hiper/Hipopotasemia
Hipo/Hipertermia
Txicos/Frmacos/Sobredosis
Taponamiento cardaco
Neumotrax
Tromboembolismo de pulmn
Infarto de miocardio
Adrenalina 1 mg EV cada
3 a 5 min
Atropina 1 mg cada 3 a 5 min

hasta 0,04 mg/kg
si el ritmo es lento
Considerar en AESP y
Asistolia
Bicarbonato de sodio:
hiperpotasemia, acidosis,
respondedora al Co3H,
sobredosis de antidepresivos
tricclicos, paciente intubado
y ventilado con un perodo
prolongado de PC.
Magnesio: sospecha de
hipomagnesemia
55
Tratamiento de la Asistolia
ABCD primaria
Asistolia
ABCD secundario
Revisar las causas ms

frecuentes de AESP
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/Hiperpotasemia
Hipo/Hipertermia
Acidosis
Txicos/Drogas/Sobredosis
Taponamiento cardaco
Neumotrax
IAM
Adrenalina 1 mg EV cada
3 a 5 min
Atropina 1 mg cada 3 a 5 min

mximo 0,04 mg/kg
si el ritmo es lento
Considerar la
terminacin de las
maniobras
Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio

Adrenalina: 1 ampolla contiene 1 mL/1 mg
Atropina: 1 ampolla contiene 1 mL/1 mg
Amiodarona: 1 ampolla contiene 150 mg
Infusin continua: dosis de carga: 5-8 mg/kg en 30 minutos dosis de mantenimiento: 15 mg/kg/da
Lidocana: dosis de 1 a 1,5 mg/kg/EV. Se puede repetir en 5-10 minutos. Dosis
mxima 3 mg/kg
56
Cardiologa
Ampolla de 5 mL al 20% contiene 100 mg de lidocana

Bicarbonato de sodio: 1 mEq/kg. Solucin molar de bicarbonato de sodio contiene 100 mL, 1 mL/1 mEq
Sulfato de magnesio: 1 a 2 g EV. 1 ampolla de 5 mL al 25%, contiene 1,25 g
Cardiopata Isqumica
Evaluacin del paciente con dolor precordial
Dolor precordial
SCA posible
SCA definido
ECG negativo
Marcadores
normales
Internacin en
UCIC
Observacin,
repetir ECG y
marcadores
bioqumicos en
6-8 hs.
Recurrencia del
dolor. Estudios
positivos
Sin recurrencia
del dolor.
Estudios negativos
Prueba funcional
evocadora de
isquemia
Test positivo
Test negativo
Alta y seguimiento
por consultorio
externo
SCA: Sndrome coronario agudo
Marcadores bioqumicos de dao cardaco

MIOGLOBINA
TROPONINA I
TROPONINA T
CK-Mb
Deteccin (hs.)
1-2
2-4
2-4
3-4
100% sensibilidad (hs.)
4-8
4-8
4-8
8-12
Pico mxino (hs.)
4-8
10-24
10-24
10-24
0,5-1
5-10
5-14
0,5
Duracin (das)
57
Condiciones extracardacas que elevan la CK

Desrdenes musculares
Ciruga o trauma reciente
Intoxicacin alcohlica
Inyecciones intramusculares
Convulsiones
Ejercicio vigoroso
Hipotiroidismo
Enfermedades del colgeno
Hipertermia maligna
Condiciones extracardacas que elevan la CK-Mb
Ciruga de prstata
Ciruga o trauma de intestino delgado, diafragma o lengua
Ejercicio extremo
Ciruga cardaca
Miocarditis
Insuficiencia renal crnica
Condiciones extracardacas que elevan las troponinas
Sepsis
Insuficiencia renal aguda
Enfermedades neurolgicas agudas
Mixedema
Taquiarritmias
Nomenclatura de los sndromes coronarios agudos
Sndromes agudos
coronarios
Sin elevacin del

segmento ST (SCASST)
Con elevacin del

segmento ST (SCASST)
Angina
inestable
Infarto de
miocardio
Los pacientes con sntomas isqumicos pueden presentarse con o sin evaluacin del ST en el ECG. La mayora de los pacientes con elevacin del ST desarrollan un infarto con ondas Q, mientras que una minora desarrolla un infarto sin
58
Cardiologa
onda Q. Los pacientes que se presentan sin elevacin del segmento ST pueden
experimentar una angina. La distincin entre estos dos diagnsticos se basa en
la deteccin de los marcadores cardacos. La mayora de los pacientes con SCA
sin elevacin del ST que presentan un infarto evolucionan a un IAM no Q y una
minora lo hace a IAM Q.
Nueva definicin de Infarto de miocardio
Aumento tpico y cada gradual de la troponina o aumento y cada ms rpida de
la CPK-MB, marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica con uno o ms de
los siguientes criterios:
Sntomas de isquemia
Nuevas ondas Q en el ECG
Cambios isqumicos en el ECG (desviacin del ST)
Intervencin coronaria
Definicin de Infarto de miocardio
Evidencia de necrosis miocrdica en el contexto clnico de la isquemia miocrdica:
1. Deteccin de aumento y/o disminucin de biomarcadores (preferentemente
troponina) con al menos un valor por encima del lmite de referencia, asociado al menos a uno de los siguientes criterios de isquemia miocrdica:
a. Sntomas de isquemia miocrdica
b. ECG con nuevos cambios indicativos de isquemia (desviacin del ST o
nuevo bloqueo de rama izquierda)
c. Desarrollo de nuevas ondas Q
d. Imgenes que evidencian prdida de miocardio viable o alteracin de la
motilidad parietal
2. Hallazgos patolgicos de necrosis miocrdica
3. Angioplastia: un incremento de la troponina por encima del lmite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se considera IAM periprocedimiento a un incremento de 3 veces la troponina por encima del lmite de
referencia.
4. Ciruga de revascularizacin miocrdica: un incremento de la troponina por
encima del lmite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se
considera IAM periprocedimiento a un incremento de 5 veces la troponina por
encima del lmite de referencia.
Score de riesgo para Infarto de miocardio
EDAD
PUNTOS
65 a 74 aos
2 puntos
> 75 aos
3 puntos
Presin sistlica < 100 mmHg
3 puntos
59

Frecuencia cardaca > 100 lat/min
2 puntos
Killip ingreso II-IV
2 puntos
Infarto de cara anterior o con bloqueo de rama izquierda
1 punto
Antecedente de: Diabetes, Hipertensin arterial o Angina de Pecho
1 punto
Peso < 67 kg
1 punto
Tiempo de inicio de tratamiento > 4 hs.
1 punto
Total
14 puntos
Porcentaje de mortalidad a 30 das segn el puntaje

0
0,8%
12%
1,6%
15%
2,2%
23%
4,4%
27%
7,3%
>8
36%
Clasificacin de riesgo de Killip y Kimball

Grado I
Paciente sin rales ni tercer ruido
Grado II
Paciente con rales hasta campos

pulmonares medios y/o tercer ruido
15-16% de mortalidad
Grado III
34-36% de mortalidad
Grado IV
Shock cardiognico
Grupos de Forrester en el Infarto agudo de miocardio

PCP Wedge 18 mmHg
I
II
A
IC 2,2 lt/min
III
IV
PCP: Presin capilar pulmonar. IC: ndice cardaco

60
5-6% de mortalidad
80% de mortalidad
Cardiologa
Grupo I: PCP Wedge < 18 mmHg e IC > 2,2 lt/min

Tratamiento convencional
Subgrupo A: taquicardia e hipertensin arterial
Tratamiento: bloqueantes EV y nitroglicerina
Grupo II: PCP Wedge > 18 mmHg e IC > 2,2 lt/min
Tratamiento: diurticos y vasodilatadores EV (nitroglicerina)
Grupo III: PCP Wedge < 18 mmHg e IC < 2,2 lt/min
Tratamiento: administracin de lquido y en segunda instancia. Inotrpicos
Grupo IV: PCP Wedge > 18 mmHg e IC < 2,2 lt/min
Tratamiento: inotrpicos. Baln de contrapulsacin artica
Indicaciones de terapia fibrinoltica en el infarto de miocardio
Clase I
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 12 hs. del comienzo
de los sntomas y elevacin del segmento ST en al menos 1 mV en al menos dos
derivaciones precordiales contiguas o en las derivaciones de los miembros.
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 12 hs. del comienzo de los sntomas y bloqueo de rama izquierda nuevo, o presumiblemente
nuevo.
Clase IIa
En ausencia de contraindicaciones es razonable administrar terapia fibrinoltica
a pacientes con sntomas entre las 12 y 24 hs. de evolucin y que manifiesten
sntomas isqumicos continuos y elevacin del ST de 1 mV en al menos dos derivaciones precordiales o en al menos dos derivaciones de los miembros.
Contraindicaciones absolutas para el empleo de trombolticos
1. Hemorragia intracerebral previa
2. Lesin estructural o vascular cerebral conocida
3. Neoplasia maligna intracerebral conocida
4. ACV isqumico dentro de los tres meses
5. Sospecha de diseccin artica
6. Sangrado activo o ditesis hemorrgica
7. Trauma fascial o de crneo significante en los ltimos tres meses.
Drogas trombolticas
Estreptokinasa: fco con 1 500 000 UI. Se diluye en 200 cc. de Dx 5% o solucin fisiolgica. Se debe administrar en 60 minutos.
Alteplase: fco. de 50 y 100 mg. Diluir en 200 cc. de Dx 5% o slucin fisiolgica. Se debe administrar 15 mg en bolo, seguido de 0,75 mg/kg en 30 min. sin
superar los 50 mg, y finalmente 0,5 mg/kg, sin superar los 35 mg en 60 min.
Reteplase: fco. con 10 UI. Se diluye en 10 cc. de solucin fisiolgica. Se administran dos dosis de 10 UI en bolo, separadas por 30 min.
61
Tenecteplase: fco. con 50 mg. Se diluye en 10 cc. de solucin fisiolgica. Se

administra en bolo. Dosis de 30 a 50 mg. segn peso corporal.
Indicaciones de angioplastia primaria
Clase I
Si est disponible inmediatamente, debe ser realizada a pacientes con IAM con
supranivel del ST o con bloqueo completo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo a la arteria relacionada con el infarto y dentro de las 12 hs. de
comenzado los sntomas; con un tiempo puerta baln de 90 minutos y por personal experimentado.
Clase I - Consideraciones especiales
a. Debe ser realizada lo ms rpido posible: tiempo puerta-baln dentro de 90
minutos.
b. Si la duracin de los sntomas es > a 3 hs., la angioplastia es preferida, con un
tiempo puerta-baln lo ms corto posible.
c. Debe ser realizada en pacientes < 75 aos que desarrollen un shock dentro de
las 36 hs. de comenzado en infarto y candidatos a revascularizacin dentro de
las 18 hs. de comenzado el shock.
d. Debe ser realizada en pacientes con infarto e insuficiencia cardaca severa o
edema agudo de pulmn (Killip y Kimball III) y comienzo de los sntomas
dentro de las 12 hs.
Clase IIb
La angioplastia podra ser considerada en hospitales sin ciruga cardaca, pero con
un plan adecuado para un rpido transporte a un hospital cercano.
Indicaciones de angioplastia de rescate
Clase I
La angioplastia de rescate debe ser realizada en pacientes < 75 aos con supranivel del ST o BCRI (Bloqueo completo de rama izquierda) que desarrollan shock
dentro de las 36 hs. del infarto, que sean candidatos a revascularizacin, la que
debe ser realizada dentro de las 18 hs. de comienzo del shock.
La angioplastia de rescate debe ser realizada en pacientes con insuficiencia cardaca severa y/o edema agudo de pulmn dentro de las 12 hs. de comienzo del infarto.
Clase IIa
La angioplastia de rescate es razonable para pacientes seleccionados > 75 aos
con elevacin del ST y BCRI o que desarrollen shock dentro de las 36 hs. de
comienzo del mismo y que sean candidatos a la revascularizacin dentro de las
18 hs. del shock.
Pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica persistente.
Sntomas isqumicos persistentes.
62
Cardiologa
Opcin de tratamiento de reprefusin en el infarto agudo de miocardio

Terapia fibrinoltica, es generalmente preferida:
a. Presentacin temprana (< a 3 hs.) y retardo en la implementacin de una estrategia invasiva (angioplastia)
b. Si el laboratorio de cateterismo est ocupado o no disponible.
c. Acceso vascular dificultoso.
d. Inexperiencia del operador.
e. Tiempo puerta-baln > 90 minutos.
Angioplastia primaria, es generalmente preferida:
a. Si el tiempo puerta-baln es menos a 90 minutos.
b. Pacientes de alto riesgo: shock cardiognico o Killip y Kimball igual o mayor
a II.
c. Contraindicaciones para terapia fibrinoltica.
d. Presentacin tarda: > a tres horas del comienzo de los sntomas.
e. Si el diagnstico de infarto con supranivel del ST est en duda.
Recomendaciones para el uso de marcapasos
transitorio en el Infarto agudo de miocardio
a. Bradicardia sinusal asociada a hipotensin
b. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
c. Bloqueo de tercer grado
d. Bloqueo completo de rama izquierda
e. BCRD (Bloqueo completo de rama derecha) ms alternancia de HAI (Hemibloqueo anterior izquierdo) con HPI (Hemibloqueo posterior izquierdo)
f. BCRI nuevo o indeterminado
g. BCRD con HAI o HPI
h. BCRI o BCRD con PR prolongado
i. TV incesante, para sobreestimulacin
Causas de Shock cardiognico segn el shock trial
Falla ventricular izquierda
74%
Insuficiencia mitral
8,3%
Comunicacin interventricular
4,6%
Disfucin ventricular derecha
3,4%
Taponamiento o ruptura
1,7%
Otros
8%
63
Complicaciones arrtmicas del infarto

ETAPA
ARRITMIA
Fase precoz
1. Inestabilidad elctrica
Extrasistolia ventricular
Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
2. Falla de bomba del VI
Taquicardia sinusal
Fibrilacin auricular
Flutter auricular
Taquicardia paroxstica supraventricular
3. Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Ritmo unin AV
Bloqueo AV
Fase tarda
1. Reentrada en cicatriz del infarto
Clasificacin de Branwald de Angina estable

Severidad
Clase I: angina de reciente comienzo o progresiva, sin dolor en reposo.
Clase II: angina de reposo en el ltimo mes, pero no en las ltimas 48 hs.
Clase III: angina de reposo en las ltimas 48 hs.
Circunstancias clnicas
a. Angina secundaria: condiciones extracardacas que producen isquemia miocrdica.
b. Angina primaria: se desarrolla en ausencia de condiciones extracardacas.
c. Angina posinfarto
Nivel de tratamiento
1. En ausencia de tratamiento para angina crnica
2. Durante el tratamiento para angina crnica
3. Con terapia antiisqumica mxima
Con cambios o no en el ECG durante el dolor
Con troponina T o I o sin esta
Score de riesgo TIMI
Score de riesgo al ingreso para SCA sin supranivel del ST
1. Edad > 65 aos
2. Enfermedad arterial coronaria conocida > 50%
3. Tres o ms factores de riesgo cardiovascular
4. Toma de aspirina en la semana previa
64
Cardiologa
5. Desviacin del segmento ST

6. Sntomas anginosos: 2 o ms dolores de reposo en las ltimas 24 hs.
7. Marcadores cardacos elevados
Score
0-2
Bajo
Riesgo de eventos
7,1%
3-4
Moderado
Riesgo de eventos
10,8%
5-7
Alto
Riesgo de eventos
24,4%
Score de riesgo de la AHA (American Heart Asociation)

VARIABLE
Antecedentes
ALTO RIESGO
Sntomas de frecuencia y
duracin creciente en las
ltimas 48 hs.
MODERADO
RIESGO
BAJO RIESGO
IM previo, historia
de ACV, enfermedad
vascular perifrica,
ciruga de by pass
previa. Uso de
aspirina previo
Angina de reciente
comienzo (en
las dos ltimas
semanas) en
clase funcional
III-IV, sin episodios
prolongados en
reposo
Caractersticas
del dolor
Dolor prolongado (> 20

min) en reposo, en curso
Dolor prolongado
(> 20 minutos) ya
resuelto
Hallazgos
clnicos
Edema de pulmn,
soplo de insuficiencia mitral
nuevo o empeoramiento
de uno previo. R3 rales.
Hipotensin, taquicardia,
bradicardia. Edad > 75 aos
Edad > 70 aos
ECG
Cambios transitorios del ST

> 0,05 mV, Bloqueo de rama
nuevo o presumiblemente
nuevo. Taquicardia
ventricular sostenida
Inversin de la onda
T > 0,2 mV. Ondas
Q parolgicas
Normal o son
cambios durante
un episodio de
dolor precordial
Marcadores
Muy elevados (TnT o TnI

> 0,1 ng/mL)
Levemente elevados
(TnT o TnI > 0,01 y
< a 0,1 ng/mL)
Normales
TnT: Troponina T. TnI: Troponina I

65
Estrategias teraputicas de los sndromes coronarios agudos

Alto riesgo
Tratamiento mdico
CCG
Moderado
riesgo
Tratamiento mdico
CCG
Prueba evocadora
de isquemia
CCG
Bajo riesgo
Tratamiento mdico
Alto riesgo
Prueba evocadora
de isquemia
CCG
Alto riesgo
CCG: Cinecoronariografa
Tratamiento mdico de la Angina inestable

Heparina sdica por infusin continua o heparina de bajo peso molecular o fondaparinux
Clopidogrel (dosis de carga 600 mg) + aspirina 325 mg
Inhibidores IIb IIIa
bloqueantes o calcioantagonistas (si se sospecha vasoespasmo)
Nitroglicerina EV
IECA (si es diabtico, hipertenso o tiene algn grado de insuficiencia cardaca)
Hipolipemiantes (estatinas)
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso
Primarios
Deficiencia de antitrombina
Disfibrinogenemia congnita
Trombomodulina
Hiperhomocisteinemia
Anticuerpos anticardiolipina
Exceso del inhibidor del activador del plasmingeno
Deficiencia de vitamina C
66
Cardiologa
Deficiencia de plasmingeno
Diplasminogenemia
Deficiencia de protena S
Deficiencia de Factor XII
Secundarios
Trauma/fracturas
Edad avanzada
ACV
Catter venoso central
Insuficiencia venosa crnica
Fumar
Embarazo/puerperio
Enfermedad de Crohn
Sndrome nefrtico
Hiperviscosidad sangunea
Anormalidad plaquetaria
Cirugas mayores
Inmovilizacin
Cncer
Obesidad
Anticonceptivos orales
Lupus eritematoso
Superficies proteicas
Viajes prolongados
Scores para evaluar la probabilidad clnica de TEP
SCORE PARA PROBABILIDAD DE TEP
VARIABLE/FACTORES DE RIESGO
Signos clnicos y sntomas de trombosis venosa profunda
Un diagnstico alternativo menos probable que un TEP
PUNTAJE
3 puntos
3 puntos
Frecuencia cardaca > 100 lat/min.
1,5 puntos
Inmovilizacin o ciruga en las ltimas 4 semanas
1,5 puntos
Trombosis venosa profunda o TEP previo
1,5 puntos
Hemoptisis
1 punto
Cncer (recibiendo tratamiento, tratado en los ltimos 6 meses

o con cuidados paliativos)
1 punto
67

PROBABILIDAD CLNICA DE TEP
Baja
< 2 puntos
Intermedia
2 a 6 puntos
Alta
> 6 puntos
SCORE REVISADO DE GNOVA
FACTORES DE RIESGO
PUNTAJE
Edad > 65 aos
1 punto
TVP o TEP previo
3 puntos
Ciruga o fractura dentro del mes
2 puntos
Cncer activo
2 puntos
SNTOMAS
Dolor unilateral de pantorrilla
3 puntos
Hemoptisis
2 puntos
SIGNOS CLNICOS
FC entre 75 y 94 lat/min
3 puntos
FC 95 lat/min
5 puntos
Dolor en pantorrilla con palpacin venosa y edema unilateral
4 puntos

Baja
0-3 puntos
4 a 10 puntos
Intermedia
11 puntos
Alta
SCORE
VARIABLE
PUNTAJE
Edad
60-79 aos
> 80 aos
1 punto
2 puntos
TVP o TEP previo
2 puntos
Ciruga reciente (dentro del mes)
3 puntos
Frecuencia cardaca > 100 lat/min
1 punto
68
Cardiologa
Hipocapnia
< 36 mmHg
36-39 mmHg
2 puntos
1 punto
Hipoxemia
< 50 mmHg
50-60 mmHg
61-71 mmHg
72-82 mmHg
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
Radiografa de trax
Atelectasia laminar
1 punto
Elevacin diafragmtica
1 punto
Baja
0-3 puntos
4 a 8 puntos
Intermedia
9 a 16 puntos
Alta
Abordaje diagnstico segn la probabilidad clnica de TEP

Abordaje diagnstico para pacientes con alta probabilidad de TEP
Alta probabilidad clnica de TEP
Centellograma
ventilacin/perfusin
tomografa helicoidal
Tomografa helicoidal
positiva o centellografa
con alta probabilidad
de TEP
negativa o cetellografia
de baja o intermedia
probabilidad
Cetellografia
negativa
Diagnstico
confirmado
EcoDoppler de
miembros
inferiores
Diagnstico
descartado
Angiografia
pulmonar
Negativo
Positivo
Positiva
Diagnstico confirmado
Negativa
Diagnstico descartado
Diagnstico
confirmado
69
Abordaje diagnstico para pacientes con probabilidad intermedia de TEP

Probabilidad clnica
intermedia de TEP
Centellograma
ventilacin/perfusin
positiva
negativa o cetellografia
V/P de baja o intermedia,
o alta probabilidad de TEP
Cetellografia
V/P negativa para TEP
Diagnstico
confirmado
EcoDoppler de
miembros
inferiores
Diagnstico
descartado
Angiografa
pulmonar
Negativo
Diagnstico
confirmado
Positivo
Positiva
Diagnstico confirmado
Negativa
Diagnstico descartado
Abordaje diagnstico para pacientes con baja probabilidad de TEP

Abordaje N 1
Baja probabilidad clnica de TEP
Determinacin de dimero D
70
Negativo
Positivo
Centellografia V/P o
Diagnstico
descartado
Cardiologa
Abordaje N 2
Baja probabilidad clnica de TEP
Tomografa helicoidal o
centellografa V/P
Tomografa
helicoidal
positiva
Centellografa
V/P de alta
probabilidad
de TEP
Diagnstico
confirmado
EcoDoppler
de MMII
Centellografa
Centellografa
V/P de baja o
V/P negativa
intermedia probabilidad
de TEP o tomografa
helicoidal negativa
EcoDoppler
de MMII
Diagnstico
descartado
Negativo
Positivo
Negativo
Angiografa
pulmonar
Diagnstico
confirmado
Diagnstico
descartado
Positiva
Negativa
Diagnstico
confirmado
Diagnstico
descartado
71
Algoritmo diagnstico alternativo

Evaluacin de la probabilidad
Baja o
intermedia
Alta
Medicin del
dimero-D
EcoDoppler
venoso de MMII
500 mg%
No tratar
> 500 mg%

EcoDoppler
venoso MMII
No TVP
realizar TAC
helicoidal
Negativa
No tratar
No EP
realizar
centellografa
V/Q o
angiografa
TVP
tratar la EP
Positiva
tratar la EP
No TVP
realizar TAC
helicoidal
TVP
tratar la EP
Negativa
No tratar
EP
tratar la EP
Positiva
tratar la EP
TVP: Trombosis venosa profunda. EP: Embolia de pulmn
Anticoagulacin
Heparina sdica - Nomograma basado en el peso
Dosis inicial: 60 U/kg en bolo; luego 18 U/kg/hora en infusin continua
KPTT < 35 seg 80 U/kg en bolo; luego aumentar la infusin en 4 U/kg/hora
KPTT entre 35 y 45 seg 40 U/kg en bolo; luego aumentar la infusin en 2 U/kg/hora
KPTT entre 46 y 70 seg. No cambiar
KPTT entre 71 y 90 seg. Disminuir la infusin en 2 U/kg/hora
KPTT > 90 seg. Parar la infusin una hora; reanudarla con una disminucin
de 3 U/kg/hora
El control del KPTT debe realizarse a las 6 hs. de comenzada la infusin continua por bomba en solucin fisiolgica
Ejemplo: a una persona de 70 kg se le hace en bolo 4 200 u, 0,84 mL, y luego
se prepara una ampolla (5 mL/25 000 u) en 500 mL de SF a una velocidad de
infusin de 25 mL/hora por bomba, lo que equivale a 1 250 u/hora.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
- Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 hs.
- Nadroparina: ajustar por kg de peso (ver tabla)
72
Cardiologa
Inhibidor sinttico selectivo del factor X activado

Fondaparinux: se administra por va SC (subcutnea). Dosis de 5 mg/da (< 50
kg) 7,5 mg/da (entre 50 y 100 kg) y 10 mg/da (> 100 kg)
Heparina clcica: se administra por va SC (subcutnea). La dosis es de 12
500 a 17 500 UI cada 12 hs. para anticoagulacin plena.
Trombolisis en el TEP
Estreptoquinasa: 250 000 u IV como dosis de carga que deben administrarse
en 30 min, seguidas de 100 000 u/hora en 24 hs.
La infusin debe extenderse por 48-72 hs. en caso de Trombosis venosa profunda.
Rt-PA: 100 mg en infusin continua IV en 2 hs.
Estreptoquinasa: frasco ampolla de 1 500 000 u.
Preparacin y administracin: 2 frascos ampollas en 500 mL de solucin fisiolgica.
Administrar por bomba de infusin: 41,7 mL en 30 min, seguidos de 16,7 mL/
hora por 24 hs.
Rt-PA: frasco ampolla de 50 mg. Administrar cada frasco en 60 min.
Indicaciones de uso de trombolticos en el TEP
a. Compromiso de un lbulo o mltiples segmentos pulmonares
b. Inestabilidad hemodinmica
Abordaje general para la profilaxis de tromboembolismo venoso
TIPO DE CIRUGA/PACIENTE
RECOMENDACIONES
Ciruga menor en pacientes < 40 aos,

no relacionado con riesgo de
tromboembolismo venoso
Deambulacin precoz
Ciruga de riesgo moderado en > 40 aos,

no relacionado con riesgo de
Compresin con media elsticas

Compresin neumtica intermitente en el
intra y posoperatorio o heparina sdica 2
hs. antes de la ciruga (5 000) y luego cada
12 hs. SC
Ciruga en pacientes > 40 aos con

condiciones clnicas asociadas a riesgo de
HBPM (heparina de bajo peso molecular)

o Compresin neumtica intermitente si
est en reposo y con herida sangrante o
heparina sdica 5 000 u cada 8 hs. SC
Ciruga de alto riesgo en pacientes

con mltiples factores de riesgo para
HBPM o dextran combinado con

compresin neumtica intermitente.
En pacientes seleccionados warfarina
perioperatorio con un RIN entre 2-3
73

GUAS GENERALES PARA LA PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO
CONDICIONES
PROFILAXIS
Hospitalizacin por
enfermedad mdica
Heparina sdica 5 000 u cada 8 hs. SC o Enoxaparina 40 mg SC

da o
Nadroparina 0,3 cc SC da o
Fondaparinux 2,5 mg SC da o
Compresin intermitente con medias elsticas o compresin
neumtica intermitente en pacientes con contraindicaciones para
la anticoagulacin
Ciruga general
Heparina sdica 5 000 u SC cada 8 12 hs. o

Enoxaparina 40 mg SC da o
Nadroparina 0,3 cc SC da
Ciruga ortopdica
mayor
Warfarina con un RIN 2-3 o

Enoxaparina 30 mg SC cada 12 hs. o Enoxaparina 40 mg SC da
o
Nadroparina 0,3 cc SC da o
Fondaparinux 2,5 mg SC da
Neurociruga
Heparina sdica 5 000 u SC cada 12 hs. o Enoxaparina 40

mg SC da y Compresin intermitente con medias elsticas o
compresin neumtica intermitente
Considerar vigilancia de las extremidades inferiores con
ecoDoppler venoso de MMII
Ciruga oncolgica
Enoxaparina 40 mg SC da
Ciruga torcica
Heparina no fraccionada 5 000 u SC cada 8 hs. y Compresin

intermitente con medias elsticas o compresin neumtica
intermitente
Nuevo esquema de profilaxis de tromboembolismo venoso

Dabigatran: Comenzar 4 hs. despus de la ciruga con un comprimido de 110 mg,
seguido de 220 mg por da. Est aprobado para la ciruga de reemplazo de rodilla
por 10 das y reemplazo de cadera por 28 a 35 das. Se debe reducir la dosis en
insuficiencia renal leve a moderada, mayores de 75 aos y pacientes que estn
medicados con amiodarona.
Condiciones clnicas de riesgo
Edad avanzada; parlisis o inmovilidad prolongada; TVP (Trombosis venosa profunda) previa; cncer; ciruga mayor de abdomen, pelvis o miembros inferiores;
obesidad; insuficiencia cardaca, infarto agudo de miocardio previo, ACV previo,
fractura de cadera, pelvis o pierna, estados hipercoagulables, uso de altas dosis de
estrgenos, venas varicosas.
74
Cardiologa
Estratificacin del riesgo de muerte en el TEP

VARIABLE
Cncer
TVP previa
Hipotensin
Hipoxia
TVP en el doppler vascular
PUNTAJE
2
1
1
2
1
1
TVP: Trombosis venosa profunda

PUNTAJE
MORTALIDAD
1
2
3
4
5
6
2,5%
4,1%
17,8%
27,3%
57,1%
100%
Heparinas de bajo peso molecular

Enoxaparina: 0,1 mL equivale a 10 mg. Se administra por va SC
Presentacin: jeringa prellenada con 0,2 mL, 0,4 mL, 0,6 mL, 0,8 mL y 1,0 mL
Administracin: 40 mg x da en una sola vez, para profilaxis. 1 mg/kg cada 12
hs. o 1,5 mg/kg da para anticoagulacin plena
Nadroparina: 0,1 mL equivale a 950 UI
Presentacin: jeringa prellenada con 0,3 mL (2 850 UI), 0,4 mL (3 800 UI),
0,6 mL (5 700 UI), 0,8 mL (7 600 UI)
- Nadroparina Tx: 0,6 mL (11 400 UI), 0,8 mL (15 200 UI)
Administracin: 0,3 mL da para profilaxis y para anticoagulacin plena 0,6
mL cada 12 hs. Para la nadroparina TX: ver tabla
PESO CORPORAL
VOL. DE NADROPARINA Tx
(UNA VEZ POR DA)
40-49 kg
50-59 kg
60-69 kg
70-79 kg
80-89 kg
90-99 kg
> 100 kg
0,4 mL
0,5 mL
0,6 mL
0,7 mL
0,8 mL
0,9 mL
1,0 mL
75
Heparina clcica:
Presentacin: jeringas prellenadas de 0,2 mL (5 000 UI) 0,3 mL. (7 500 UI) y
0,5 mL (12 500)
Administracin: para profilaxis 5 000 UI SC cada 8 12 hs., dependiendo del
riesgo. Para anticoagulacin dosis de 12 500 UI 17 500 UI cada 12 hs. SC,
dependiendo del KPTT, que debe elevarse entre 1,5 a 2 veces del valor basal.
Anticoagulantes orales
Acenocumarol: comprimidos de 1 mg y 4 mg
Warfarina: comprimidos de 2 y 5 mg
Dabigatran: comprimidos de 75 mg y 110 mg
Insuficiencia cardaca aguda
Se define como el rpido comienzo de los sntomas y signos secundario a una
funcin cardaca anormal. Esta alteracin cardaca puede deberse una disfuncin
sistlica o diastlica, anormalidades del ritmo cardaco o alteraciones en la precarga y poscarga.
Los pacientes con insuficiencia cardaca aguda se presentan con las siguientes
condiciones clnicas:
Insuficiencia cardaca congestiva aguda descompensada: con signos y sntomas leves que no cumplen criterios para shock cardiognico, edema pulmonar o crisis hipertensivas.
Insuficiencia cardaca aguda hipertensiva: signos y sntomas de insuficiencia cardaca acompaada de presin arterial elevada y una funcin ventricular
izquierda relativamente preservada con una radiografa de trax compatible
con edema pulmonar.
Edema agudo de pulmn: se acompaa de un distrs respiratorio severo,
con rales crepitantes y ortopnea, con una saturacin de oxgeno generalmente < 90% a aire ambiente previo al tratamiento.
Shock cardiognico: evidencia de hipoperfusin tisular inducida por falla
cardaca despus de la correccin de la precarga. Generalmente se caracteriza
por TA sistlica < 90 mmHg o cada de la PAM > 30 mmHg y/o bajo volumen
urinario (< 0,5 mL/kg/h) con una frecuencia cardaca > 100 lat/min con o sin
evidencia de congestin sistmica. Hay que sealar que hay una continuidad
entre el sndrome de bajo gasto cardaco y el shock cardiognico.
Insuficiencia cardaca de alto gasto: se caracteriza por alto gasto cardaco,
generalmente con alta frecuencia cardaca, extremidades calientes, congestin
pulmonar y algunas veces hipotensin.
Insuficiencia cardaca derecha: se caracteriza por un sndrome de bajo gasto,
con un incremento de la presin venosa yugular, congestin heptica e hipotensin.
76
Cardiologa
Caractersticas hemodinmicas de la Insuficiencia cardaca aguda

CARACTERSTICAS
CLNICAS
FC
TAS
IC
PCW
Insuficiencia
cardaca
congestiva aguda
descompensada
Normal
Aumentada
Normal
Disminudia
Aumentada
Normal
Levemente
Disminuido
12-18 mmHg
Insuficiencia
cardaca aguda
hipertensiva
Aumentada
Aumentada
Generalmente
normal
> 18 mmHg
Edema agudo de
pulmn
Aumentada
Normal
Disminuida
Aumentada
Normal
Disminuido
Aumentado
> 25 mmHg
Shock cardiognico
Aumentada
Disminuida
< 2,2 l/min/m2
> 18 mmHg
Insuficiencia
cardaca de alto gasto
Aumentada
Variable
Aumentada
Normal
Aumentada
Insuficiencia
cardaca derecha
aguda
Aumentada
Disminuida
< 2,2 l/min/m2
< 8 mmHg
FC: frecuencia cardaca; TAS: tensin arterial sistlica; IC: ndice cardaco; PCW: presin
capilar Wedge
Sntomas y signos de la Insuficiencia cardaca descompensada

SNTOMAS
SIGNOS
Sobrecarga de volumen
Disnea, disnea paroxistica nocturna
Rales crepitantes
Ortopnea
Derrame pleural
Malestar en MMII
Edema perifrico
Disconfort abdominal, saciedad temprana

o anorexia
Hepatomegalia, ascitis
Incremento de peso
Ingurgitacin yugular
Reflujo hepatoyugular
3 ruido
Hipoperfusin
Fatiga
Extremidades fras
77

Alternacin del estatus mental
Hipotensin, piel y plida
Mareos, presincope, sincope
Baja presin del pulso

Pulso alternante
Otros
Depresin
Hipotensin ortosttica
Disturbios del sueo
4to. ruido
Palpitaciones
Soplos cardacos
Abordaje teraputico del Edema agudo de pulmn

Objetivos del tratamiento
Aliviar los sntomas
Revertir los cambios hemodinmicas
Preservar el flujo sanguneo coronario
Mantener una estabilidad clnica y hemodinmica
Mientras se realizan los estudios diagnsticos definitivos
En cuanto al tratamiento lo vamos a dividir en dos partes:
Medidas generales
Medidas especficas, de acuerdo a la causa que provoc el EAP
Medidas generales
Oxgeno: por mscara con vlvula regulable para FIO2 a un flujo de 5 lt. y con
una FIO2 entre 28 y 31% (vlvula de color amarillo o blanco, respectivamente). Si la Sat O2 no mejora en 5-10 minutos, aumentar la FIO2 a 40% (vlvula
color rosa a 8 l) y luego a 50% de FIO2 (vlvula color naranja a 12 l).
Posicin semisentado
Colocacin de va endovenosa
Toma de presin arterial
Drogas:
Furosemida EV: 40 a 80 mg. Si el paciente se encontraba tomando furosemida
crnicamente se le debe administrar el doble de la dosis.
1 ampolla contiene 20 mg
Vasodilatadores: Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio siempre que la PA
> 90 mmHg
Inotrpicos: Dobutamina y Dopamina (a dosis diurticas entre 2,5 a 5 gammas/kg/min). Cuando la PA < 90 mmHg
Morfina: 2 a 4 mg EV. 1 ampolla contiene 10 mg, se diluye en 10 mL de sol.
fisiolgica y se administra lentamente de 2 a 4 mL
Asistencia Respiratoria Mecnica: cuando se cumplan los siguientes parmetros:
PO2 < 60 mmHg con FIO2 al 50%
PCO2 > 55 mmHg
Depresin del sensorio
Desasosiego
78
Cardiologa
PEEP (Presin positiva al final de la espiracin): cuando no hay un aumento

de la Sat O2 con la ARM.
Medidas especficas
Reperfusin miocrdica, si la causa es un Infarto agudo de miocardio
Cardioversin elctrica, si la causa es una taquiarritmia con descompensacin hemodinmica
Marcapasos transitorio, si la causa es un Bloqueo aurculo-ventricular con
descompensacin hemodinmica
Dilisis, si la causa es una Insuficiencia renal con anuria
O2 con mscara
posicin semisentada
va EV
toma de presin arterial
Mejora
sintomtica
S
No
Determinar la
causa del EAP
PA > 90 mmHg
pa < 90 mmHg
Furosemida EV
vasodilatadores
morfina
Inotrpicos
(dopaminadobutamina)
1- ARM y/o
PEEP
2- Baln de
contrapulsacin
artico (1)
1- ARM y/o
PEEP
2- Baln de
contrapulsacin
artico (1)
Determinar la
causa del EAP
Mejora
sintomtica
No
Determinar la
causa del EAP
(1) Excepto que la insuficiencia artica sea la causa del EAP.
79
Causas y factores precipitantes de insuficiencia cardaca aguda

1. Descompensacin de la insuficiencia cardaca crnica preexistente
2. Sndromes coronarios agudos:
a. IAM o angina inestable con extensa isquemia y disfuncin ventricular
b. Complicaciones mecnicas del IAM
c. Infarto de ventrculo derecho
3. Crisis hipertensivas
4. Arritmias agudas
5. Insuficiencias valvulares
6. Estenosis artica severa
7. Miocarditis aguda severa
8. Taponamiento cardaco
9. Diseccin artica
10. Miocardiopata periparto
11. Factores precipitantes no cardacos
a. prdida de adhesin al tratamiento mdico
b. sobrecarga de volumen
c. infecciones, particularmente neumona o septicemia
d. trauma cerebral agudo
e. posoperatorio de ciruga mayor
f. alteracin de la funcin renal
g. crisis asmtica
h. abuso de drogas
i. abuso de alcohol
12. Sndromes de alto gasto
a. septicemia
b. tormenta hipertiroidea
c. anemia
d. patologas con shunt
Criterios de Framinghan para el diagnstico de Insuficiencia cardaca
CRITERIOS MAYORES
CRITERIOS MENORES
Disnea paroxstica nocturna
Edemas en los tobillos
Ortopnea
Tos nocturna
Ingurgitacin yugular
Disnea de esfuerzo
Rales precipitantes
Hepatomegalia
Tercer ruido
Derrame pleural
PCV > 16 cm de agua
Capacidad vital disminuida (1/3 terico)
Tiempo de circulacin > 25 seg.
Taquicardia
80
Cardiologa
Reflujo hepatoyugular positivo
Cardiomegalia
Prdida de 4,5 kg con diurticos
(puede ser criterio mayor o menor)
Para efectuar el diagnstico de Insuficiencia cardaca se deben tener dos (2)

criterios mayores o uno (1) mayor y dos (2) menores.
Patrones de llenado en Insuficiencia cardaca diastlica
PATRN
RELACIN
E/A
TIEMPO DE
DESACELERACIN
(MSEG)
IVRTM
(MSEG)
S/D
AR
(CM/SEG)
Normal
2,1
180
76
1,0
19
Mayor 50 aos
1,0
210
90
1,7
23
< 1,0
> 220
> 100
> 1,0
< 35
1,0-2,0
150-220
60-100
< 1,0
> 35
> 2,0
< 150
< 60
< 1,0
> 35
Relajacin
insuficiente
Pseudonormal
Restriccin
Relacin E/A: llenado mximo mitral precoz/llenado mximo mitral tardo; IVRT: perodo de relajacin isovilumtrica; S/D: mximo llenado sistlico venoso pulmonar/mximo
llenado diastlico venoso pulmonar; AR: velocidad de inversin auricular del flujo venoso
pulmonar
Abordaje teraputico de la Insuficiencia cardaca crnica

Definicin
Es un Sndrome en el que los pacientes tienen las siguientes caractersticas: 1. Sntomas de Insuficiencia Cardaca, tpicamente disnea o fatiga en reposo o durante
el esfuerzo; 2. Edemas de tobillo con evidencia objetiva de disfuncin cardaca en
reposo, sistlica o diastlica, preferentemente por ecocardiografa. La respuesta al
tratamiento mdico como nico parmetro no es suficiente para el diagnstico y
debe ser considerada slo en caso de que existan dudas en el diagnstico.
Clasificacin de Insuficiencia cardaca por la New York Heart Association
Clase I: sin limitaciones. El ejercicio fsico habitual no es causa de disnea,
fatiga o palpitaciones.
Clase II: limitaciones leves. La actividad fsica habitual no causa disnea, fatiga
o palpitaciones.
Clase III: marcadas limitaciones de la actividad fsica. Confortable en reposo,
pero con sntomas a mnimos esfuerzos.
81
Clase IV: incapaz de desarrollar cualquier actividad fsica sin sntomas: los
sntomas de insuficiencia cardaca estn presentes en reposo, con incremento
a raz de cualquier actividad fsica.
Objetivos del tratamiento
Prevencin
- Prevenir y/o controlar las enfermedades que llevan a la disfuncin ventricular
y la insuficiencia cardaca
- Prevenir la progresin a la insuficiencia cardaca una vez establecida la disfuncin ventricular.
- Morbilidad
Mantener o mejorar la calidad de vida
Evitar las reinternaciones
- Mortalidad
Incrementar la duracin de la vida
Estadios de la Insuficiencia cardaca crnica
A
Pacientes de alto riesgo, sin sntomas
Pacientes con enfermedad cardaca estructural, sin sntomas
Pacientes con enfermedad cardaca estructural, con sntomas actuales o previos
Pacientes con sntomas refractarios, que requieren una intervencin especial
Medidas teraputicas para el manejo de la Insuficiencia cardaca

No farmacolgicas
1. Medidas generales
a. educacin al paciente y su familia
b. monitoreo del peso
c. control del consumo de sodio
d. control del consumo de alcohol
e. evitar las siguientes drogas: antiinflamatorias no esteroideas, antiarrtmicos clase I, antagonistas clcicos (verapamil, diltiazen, nifedipina de accin corta), antidepresivos tricclicos, corticoides, litio
f. Inmunizacin contra la influenza
g. Reduccin de peso
2. Entrenamiento fsico
Farmacolgicas
1. IECA
2. Diurticos
3. bloqueantes
4. Antagonistas de la aldosterona
82
Cardiologa
5. Antagonistas de los receptores de la angiotensina

6. Glucsidos cardacos
7. Agentes vasodilatadores hidralazina/nitratos
8. Agentes inotrpicos positivos
9. Anticoagulacin
10. Agentes antiarrtmicos
11. Oxgeno
12. Dispositivos y cirugas
a. Revascularizacin miocrdica
b. Otras formas de ciruga (reparacin de la vlvula mitral)
c. Marcapasos biventricular (resincronizador)
d. Cardiodesfibrilador implantable
e. Transplante cardaco, dispositivo de asistencia ventricular
f. Corazn artificial
g. Ultrafiltracin/hemodilisis
Terapia farmacolgica
Inhibidores de la enzima de conversin
Se recomiendan como primera lnea de terapia en todos los pacientes, con o sin sntomas, que tengan una fraccin de eyeccin reducida (< 40-45%), para mejorar la
sobrevida, los sntomas, la clase funcional y lograr la reduccin de las internaciones.
Deben ser dados como terapia inicial en los pacientes sin retencin hidrosalina; y en los que tengan retencin hidrosalina, deben ser dados junto con diurticos.
Deben ser iniciados en todos los pacientes con sntomas y signos de Insuficiencia cardaca, aun si fueran transitorios, despus de la fase aguda del IAM,
para mejorar la sobrevida y para reducir los reinfartos y las hospitalizaciones por
insuficiencia cardaca.
Los pacientes asintomticos con disfuncin sistlica ventricular izquierda tienen beneficios a largo plazo, ya que reducen la insuficiencia cardaca sintomtica
y las hospitalizaciones por esta causa.
Los pacientes deben ser titulados en las dosis que muestran los estudios multicntricos en insuficiencia cardaca y no en base a la mejora de los sntomas
nicamente.
Se recomienda un monitoreo regular de la funcin renal antes de empezar el tratamiento, 1 a 2 semanas despus de cada aumento de la dosis, con un intervalo de 3 a
6 meses, cuando se agrega al tratamiento algn frmaco que pueda alterar la funcin
renal; en pacientes con historia de disfuncin renal o disturbios electrolticos deben
realizarse mediciones ms frecuentes, y durante cualquier hospitalizacin.
Se debe ser cuidadoso en los pacientes con baja presin arterial sistlica (< 90
mmHg) o con niveles de creatinina > 2,8 mg/%, ya que esto no es una contraindicacin para comenzar con el tratamiento con IECA. Una presin sistlica menor
de 90 mmHg es aceptable si el paciente se encuentra asintomtico.
83
Recomendaciones de las dosis de IECA en insuficiencia cardaca
Trandolapril
Ramipril
DOSIS INICIAL
DOSIS DE MANTENIMIENTO
1 mg/da
4 mg/da en una sola toma
1,25 a 2,5 mg/da
2,5 a 5 mg/da
Lisinopril
2,5 mg/da
5-20 mg/da
Enalapril
2,5 mg/da cada 12 hs.
10 mg cada 12 hs.
Captopril
6,25 mg cada 8 hs.
25-50 mg cada 8 hs.
Diurticos
Son esenciales para el tratamiento sintomtico cuando la sobrecarga hidrosalina
est presente, como en la congestin pulmonar y el edema perifrico. El uso de
diurticos resulta en una rpida mejora de la disnea y la tolerancia al ejercicio.
La insuficiencia cardaca leve (grado I-II) puede ser tratada con diurticos
tiazdicos; una vez que se agrave, son necesarios los diurticos del asa.
Los diurticos tiazdicos no son efectivos cuando el filtrado glomerular es menor
de 30 mL/min. En pacientes con insuficiencia cardaca severa, las tiazidas pueden
tener un efecto sinrgico con los diurticos del asa y pueden usarse en combinacin.
Los diurticos ahorradores de potasio solo deben ser dados si hay hipopotasemia persistente a pesar del tratamiento con IECA, o en pacientes con insuficiencia
cardaca severa a pesar del tratamiento con IECA y 25 mg de espironolactona.
El tratamiento inicial con tiazidas o diurticos del asa siempre debe ser administrado con un IECA.
En caso que haya una respuesta insuficiente al tratamiento se deber:
Aumentar la dosis del diurtico
Combinar un diurtico del asa y una tiazida
Si hay retencin hidrosalina persistente se podr administrar un diurtico del
asa dos veces por da.
En pacientes con insuficiencia cardaca severa se podr agregar al tratamiento
metolazona.
Recomendaciones de las dosis de diurticos por va oral en insuficiencia cardaca
DOSIS INICIAL
DOSIS MXIMA
Furosemida
20-40 mg/da
250-500 mg/da
Torasemida
5-10 mg/da
100-200 mg/da
25 mg/da
50-75 mg/da
Metolazona
2,5 mg/da
10 mg/da
Indapamida
1,25 mg/da
5 mg/da
Amiloride
2,5 mg/da
20 mg/da
12,5-25 mg/da
200 mg/da
Hidroclorotiazida
Espironolactona
84
Cardiologa
bloqueantes
Estos agentes estan recomendados para el tratamiento de la insuficiencia cardaca
leve, moderada o severa en pacientes estables con miocardiopata dilatada isqumica o no isqumica, con fraccin de eyeccin disminuida.
Los bloqueantes mejoran la sobrevida, disminuyen las internaciones y mejoran
la clase funcional, lo que lleva a una menor progresin de la insuficiencia cardaca.
En pacientes con disfuncin ventricular izquierda, con o sin sntomas, producida por un IAM, el tratamiento con bloqueantes est recomendado, junto a un
IECA para reducir la mortalidad.
En conclusin, la terapia con estas drogas en la insuficiencia cardaca crnica
tiene mltiples beneficios en pacientes con clase funcional II-IV:
a. reduccin de la mortalidad total
b. reduccin de la mortalidad cardiovascular
c. reduccin de la muerte sbita
d. reduccin de la mortalidad por progresin de la insuficiencia cardaca
e. reduccin de las hospitalizaciones totales
f. reduccin de las hospitalizaciones de causa cardiovascular
g. reduccin de las hospitalizaciones por insuficiencia cardaca
h. mejora de la clase funcional
i. menor progresin de la insuficiencia cardaca
La dosis inicial de estos frmacos debe ser baja y se incrementar lenta y
progresivamente hasta llegar al objetivo de las dosis dadas en los estudios multicntricos. Esta titulacin debe ser adaptada en forma individual, pero se aconseja
duplicar la dosis cada 1 a 2 semanas, si la dosis previa fue bien tolerada.
Los pacientes pueden estar recibiendo IECA antes de comenzar el tratamiento
con bloqueantes.
Durante el periodo de titulacin puede haber un empeoramiento de la insuficiencia cardaca, hipotensin o bradicardia. Si hay empeoramiento de los sntomas se puede aumentar la dosis de diurticos y/o IECA, si es necesario se puede reducir la dosis
del betabloqueante temporariamente. Si hay hipotensin se puede reducir primero la
dosis de los vasodilatadores, y si es necesario, reducir la dosis de los bloqueantes.
Si hay bradicardia primero, reducir o suspender las drogas que puedan disminuir la
frecuencia cardaca; de ser necesario se reducir o suspender los bloqueantes.
Siempre debemos considerar la reintroduccin o el aumento de la dosis cuando el paciente se encuentra estable.
Recomendaciones de la dosis de bloqueantes
en pacientes con insuficiencia cardaca
DOSIS INICIAL
DOSIS MXIMA
Bisopropol
1,25 mg
10 mg
Carvedilol
3,125 mg
50 mg
Metopropol
12,5 mg
200 mg
Nevibolol
1,25 mg
10 mg
85
Antagonistas de la aldosterona
Estn recomendados junto a los IECA, bloqueantes y diurticos en pacientes con
insuficiencia cardaca severa (clase funcional III-IV) para mejorar la sobrevida y
la morbilidad.
Se recomiendan junto a un IECA y un betabloqueante en pacientes con insuficiencia cardaca despus de un IAM con disfuncin sistlica ventricular izquierda, con signos de insuficiencia cardaca o diabetes para mejorar la sobrevida y
disminuir la morbilidad.
Antes de su inicio se deber chequear el potasio srico, quedebe ser menor
de 5 mEq/Lt y la creatinina, que deber ser < 2,5 mg%. Una vez iniciado el tratamiento se debern chequear dichos parmetros en 4 a 6 das.
Recomendaciones de las dosis de antialdosternicos
usadas en insuficiencia cardaca
DOSIS INICIAL
DOSIS MXIMA
Espironolactona
25 mg
50 mg
Eplerrenona
25 mg
50 mg
Bloqueantes de los receptores de angiotesina II

Deben ser usados como alternativa de los IECA en pacientes sintomticos con
intolerancia a los IECA para mejorar la morbilidad y la mortalidad.
Los bloqueantes de los receptores de la AT II deben ser considerados para
usarse en combinacin con un IECA en pacientes que persistan sintomticos para
reducir la mortalidad y las admisiones hospitalarias por insuficiencia cardaca.
Recomendaciones de las dosis de bloqueantes
de la AT II usadas en insuficiencia cardaca
DOSIS
Losartan
Candesartan
Eprosartan
4-32 mg
400-800 mg
Valsartan
40-320 mg
Irbesartan
150-300 mg
Telmisartan
86
50-100 mg
40-80 mg
Cardiologa
Glucsidos cardacos - Digoxina

La digoxina est indicada en pacientes con fibrilacin auricular con cualquier grado
de insuficiencia cardaca sintomtica, con o sin disfuncin ventricular izquierda, para
disminuir la respuesta ventricular y mejorar la funcin ventricular y los sntomas.
La combinacin de digoxina y bloqueantes puede ser una opcin vlida para
controlar la frecuencia cardaca de la fibrilacin auricular.
La digoxina no tiene efecto sobre la mortalidad, pero es til para disminuir
las hospitalizaciones, en especial las producidas por progresin de la insuficiencia cardaca en pacientes con disfuncin ventricular sistlica y ritmo sinusal,
que se encuentren en tratamiento con IECA, bloqueantes, diurticos y espironolactona.
Por lo tanto, el beneficio principal de la indicacin de la digoxina en pacientes
con insuficiencia cardaca es la reduccin de los sntomas y la mejora de la clase
funcional, y en consecuencia, la reduccin del riesgo de hospitalizacin.
La dosis, por lo general, es de 0,125 a 0,25 mg/da si la creatinina srica se
encuentra dentro de valores normales. En pacientes ancianos, la dosis debe ser de
0,0625 a 0,125 mg y ocasionalmente 0,25 mg.
La funcin renal y el potasio srico deben ser medidos antes de empezar el
tratamiento.
Agentes vasodilatadores
Hidralazina - Dinitrato de isosorbide
Estos agentes vasodilatadores pueden ser usados como terapia adyuvante en el
manejo de la insuficiencia cardaca en clase funcional IV. En pacientes que no
toleren los IECA y/o los bloqueantes de la AT II, deben ser probados como terapia
alternativa.
Calcio-antagonistas
En la insuficiencia cardaca causada por disfuncin sistlica estas drogas no estn
indicadas en el tratamiento de la misma, fundamentalmente verapamilo y diltiazen. Los nuevos antagonistas clcicos, como amlodipina y felodipina, sumados
a la terapia de base no dan ningn beneficio en la sobrevida. Pueden ser usados
como terapia adicional en pacientes con hipertensin arterial y angor no controlado con nitratos o bloqueantes.
Nesiritide
Esta droga ha sido desarrollada para el tratamiento de la insuficiencia cardaca
descompensada. Es un recombinante humano del pptido natriurtico cerebral,
que produce vasodilatacin venosa, arterial y coronaria, propiedades que reducen la precarga, poscarga e incrementa el ndice cardaco, sin efecto inotrpico
directo.
Puede causar hipotensin y algunos pacientes son no respondedores. Todava
no hay ensayos clnicos a gran escala que demuestren utilidad.
Agentes antitrombticos
La anticoagulacin est firmemente indicada en pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, antecedente de un evento tromboemblico o un trombo mvil en el ventrculo izquierdo.
87
En pacientes con insuficiencia cardaca y enfermedad coronaria subyacente

deben recibir agentes antiplaquetarios para prevenir el IAM y la muerte.
Los anticoagulantes orales deberan ser preferidos en pacientes con IAM previo y trombo mural en el ventrculo izquierdo.
Terapia inotrpica positiva
La administracin endovenosa de agentes inotrpicos es comnmente usada en
pacientes con insuficiencia cardaca severa y signos de congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica. La terapia inotrpica es usada para corregir los disturbios
hemodinmicos de episodios severos de progresin de la insuficiencia cardaca.
El agente ms usado en este aspecto es la dobutamina, si bien su empleo no ha
sido suficientemente documentado en estudios controlados al igual que el efecto
que tiene sobre el pronstico de estos pacientes. Los problemas que surgen con
el uso de la dobutamina son: la taquifilaxia, incremento de la frecuencia cardaca,
induccin de taquiarritmias malignas y/o isquemia miocrdica. Su mecanismo de
accin a travs de los receptores betaadrenrgicos hace que su efecto sea menor
en pacientes en tratamiento con bloqueantes
Los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden ser ms efectivos en pacientes
con tratamiento bloqueantes y tienen un efecto vasodilatador perifrico y coronario; no obstante, pueden producir arritmias supraventriculares y ventriculares,
aumento del consumo miocrdico de oxgeno; excesiva vasodilatacin perifrica.
El levosimendan, agente sensibilizador del calcio, est indicado en pacientes
sintomticos con bajo gasto cardaco y disfuncin sistlica sin hipotensin. Se ha
demostrado que tiene mayor eficacia hemodinmica y mejores resultados comparado con la dobutamina en esta clase de pacientes.
Antiarrtmicos
Las drogas antiarrtmicas, excepto bloqueantes, no estn generalmente indicadas
en los pacientes con insuficiencia cardaca.
En los pacientes con fibrilacin auricular y con menos frecuencia aleteo auricular, con taquicardia ventricular sostenida y no sostenida, el tratamiento con
drogas antiarrtmicas puede estar indicado.
Drogas clase I: no deben usarse ya que pueden provocar arritmias ventriculares fatales, adems, tienen un efecto hemodinmico adverso y reducen la sobrevida en la insuficiencia cardaca.
Drogas clase II: los bloqueantes reducen la muerte sbita en la insuficiencia cardaca. Estos, adems, pueden estar indicados solos o en combinacin con
amiodarona o terapia no farmacolgica en pacientes con taquicardia ventricular
sostenida y no sostenida.
Drogas clase III: la amiodarona es efectiva contra la mayora de las arritmias
supraventriculares y ventriculares. Puede restaurar o mantener el ritmo sinusal en
pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, aun en presencia de
una aurcula izquierda agrandada, y puede mejorar, adems, los sucesos de cardioversin elctrica. La amiodarona es la nica droga antiarrtmica sin un efecto
inotrpico negativo clnicamente relevante.
88
Cardiologa
No se justifica el uso rutinario de la amiodarona en pacientes con insuficiencia

cardaca.
Terapia de resincronizacin ventricular
Esta terapia, que se debe a un marcapaseo biventricular, debe ser considerada en
pacientes con fraccin de eyeccin reducida y disincrona ventricular (ancho del
QRS > 120 mseg y bloqueo completo de rama izquierda) y clase funcional III/IV
de la NYHA a pesar de la terapia mdica ptima para mejorar los sntomas.
Implante de cardiodesfibrilador (CDI)
Estos dispositivos son recomendados para mejorar la sobrevida en pacientes que
han sufrido un paro cardaco o han tenido una taquicardia ventricular sostenida,
que ha sido pobremente tolerada o asociada con una funcin sistlica ventricular
izquierda deprimida.
La implantacin de un CDI es razonable en un grupo seleccionado de pacientes sintomticos, con fraccin de eyeccin < 30-35%, posterior a un infarto de
miocardio, para reducir el riesgo de muerte sbita.
Tratamientos alternativos
Ciruga de reconstruccin ventricular
Asistencia mecnica ventricular
Implante de clulas madres
Transplante cardaco
El transplante cardaco es un modo aceptado de tratamiento para el estadio final
de la insuficiencia cardaca, logrando as un incremento en la sobrevida, capacidad de ejercicio y calidad de vida, cuando se logra aplicar adecuados criterios de
seleccin.
Contraindicaciones para el transplante cardaco
1. Abuso de alcohol y/o drogas
2. Falta de cooperacin
3. Enfermedad mental seria, que no puede ser correctamente controlada
4. Cncer tratado con remisin y menos de 5 aos de seguimiento
5. Enfermedad sistmica que involucre mltiples rganos
6. Infeccin no controlada
7. Falla renal severa (cl de creatinina < 50 mL/min)
8. Resistencia vascular pulmonar elevada y fija
9. Complicacin tromboemblica reciente
10. lcera pptica incurable
11. Evidencia de dao heptico significativo
12. Otras enfermedades con pobre pronstico
89
Eleccin de la terapia farmacolgica

BETA
BLOQUEANTES
ANTAGONISTAS
DE LA
ALDOSTERONA
IECA
INHIBIDORES
ATII
Disfuncin
asintomtica
del VI
Indicado
Si hay intolerancia a los IECA
Indicado
No indicado
IAM
reciente
Con
fibrilacin
auricular
Insuficiencia
cardaca
sintomtica
(CFII)
Indicado
Si hay intolerancia a los IECA
Indicado
Indicado si hay
retencin de
hidrosalma
IAM
reciente
Con
fibrilacin
auricular
Insuficiencia
cardaca
avanzada
(CF III-IV)
Indicado
Si hay intolerancia a los IECA o

conjuntamente
con un IECA
Indicado
Indicado
Indicado
Indicado
Estadio final
de la
insuficiencia
cardaca
Indicado
Si hay intolerancia a los IECA o

conjuntamente
con un IECA
Indicado
(bajo supervisin del
especialista)
Indicado
Indicado
Indicado
DIURTICOS
Causas de descompensacin de la Insuficiencia cardaca

Cardacas
1. Fibrilacin auricular
2. Otras arritmias supraventriculares
3. Arritmias ventriculares complejas
4. Bradicardia
5. Isquemia miocrdica
6. Empeoramiento de una valvulopata preexistente
7. Reduccin excesiva de la precarga
No cardacas
1. No cumplimiento del rgimen de tratamiento establecido
2. Medicamentos (DAINE)
3. Infeccin
4. Abuso de alcohol
5. Disfuncin renal
6. Embolia de pulmn
7. Hipertensin arterial
8. Disfuncin tiroidea
9. Anemia
90
DIGOXINA
Cardiologa
Drogas endovenosas para el tratamiento de la Insuficiencia cardaca aguda

MEDICACIN ENDOVENOSA
RANGO DE DOSIS
PTIMA
DOSIS INICIAL
Diurticos
Furosemida
20-80 mg en bolo
20-500 mg en bolo
Torasemida
10-40 mg en bolo
20-200 mg en bolo
Nitroglicerina
20 mcg/min
40-400 mcg/min
Nitroprusiato de sodio
10 mcg/min
30-350 mcg/min
Nesiritide
2 mcg/kg en bolo
0,10-0,30 mcg/kg/min
Dubutamina
1-2 mcg/kg/min
2-20 mcg/kg/min
Dopamina
1-2 mcg/kg/min
5-20 mcg/kg/min
Milrinona
25-75 mcg/kg en bolo de 10
0,10-0,75 mcg/kg/min
Levosimendan
12-24 mcg/kg en bolo de 10
0,5-2,0 mcg/kg/min
Vasodilatadores
Inotrpicos
Epinefrina
0,05-0,5 mcg/kg/min
Norepinefrina
0,2-1,0 mcg/kg/min
MCG: microgramos; KG: kilogramo; MIN: minuto
Parmetros hemodinmicos
Valores normales
PRESIN
VALORES NORMALES
Aurcula derecha
0-8 mmHg
Ventrculo derecho (sistlica/diastlica)
15/30 mmHg - 0/4 mmHg
Arteria pulmonar (sistlica/diastlica)
15/30 mmHg - 6/12 mmHg
Arteria pulmonar media
10-18 mmHg
Presin capilar pulmonar
8-12 mmHg
91
Frmulas y parmetros hemodinmicos

Volumen minuto: 4-8 L/min (VM)
Mtodo de termodilucin
Mtodo del consumo de oxgeno de FICK:
VM: Vo2/diferencia arteriovenosa
Diferencia arteriovenosa: (SaO2-SvO2) x Hb x 1,34
ndice cardaco: VM/ Sup Corp. 2,5-4,2 L/min/m2 de sup corporal (IC)
Resistencia vascular perifrica:
[(PAM-PVC)/VM ] x 80 (RVP) 770-1 500 dinas/seg/cm-5
Resistencia vascular pulmonar: [(PMAP-PW)/VM] x 80 (RVP) 20-120 dinas/seg/cm-5
Presin arterial media: PAS+2PAD/3. (PAM)
Presin pulmonar media: PSP 1/3 P Pulmonar diferencial
Descarga sistlica: VM/FC (DS)
ndice sistlico: IC/FC (IS) 36-48 mL/latido/m2
ndice de trabajo sistlico del VI: (PAM-PW) x IS x 0.0136 (ITSVI) 44-68 g/m2
ndice de trabajo sistlico del VD: (PMAP-AD) x IS x 0.0136 (ITSVD) 4-8 g/m2
Transporte de oxgeno: VM/CaO2 (TO2).
ndice de transporte de oxgeno: TO2/Sup. Corporal 550-650 mL/min/m2
Diferencia arteriovenosa de O2: 4-6 mL/% (DA-vO2)
ndice de masa corporal: Peso (kg)/Altura (m2) (IMC)
Superficie corporal: Peso (kg) x altura (cm) / 3600
Contenido arterial de oxgeno: (HB x Sat x 1,34) + (Po2 x 0.03) (CaO2)
Consumo de oxgeno: IC x (CaO2 CvO2) (vO2) 110-160 mL/min/m2
Disponibilidad de O2: IC x Cont. Art. de O2 (DO2) 520-720 mL/min/m2
Extraccin de O2: (1- VO2/DO2) x 100. (EO2) 22-32%
Fraccin de acortamiento: (DFDVI DFSVI) x 100 / DFDVI
DFDVI: dimetro telediastlico VI
DFSVI: dimetro telesistlico VI
Fraccin de eyeccin VI: por la regla modificada de Simson se calcula el
volumen VI
VI = (Am)L/3 + (Am + Ap)/2 + L/3 + (Ap/3 x L/3)
Am: rea VI en el plano mitral; Ap: rea del VI a nivel del msculo papilar;
L: longitud del VI.
Una vez determinados los volmenes telesistlicos y telediastlicos la Fraccin de eyeccin se calcula:
Vol FD VI Vol FS VI / Vol FD VI x 100
Otras frmulas:
Shunt intrapulmonar: PaO2/FIO2 (VN > 300)
Excrecin fraccional de sodio: NAu X CREAT p X 100

NAp x CREAT u
Osmolaridad plasmtica: (NA X 2) + Glucemia + Urea (glucemia y urea en mg%)

18
6
92
Cardiologa
PaO2: presin arterial de oxgeno; FIO2: fraccin inspirada de oxgeno; PVC:

presin venosa central; SaO2: Saturacin arterial de oxgeno; SvO2: Saturacin
venosa de oxgeno; Hb: Hemoglobina; PMAP: Presin media arteria pulmonar;
PW: Presin Wedge; PAS: Presin arterial sistlica; PAD: Presin aurcula derecha; AD: Aurcula derecha; FC: Frecuencia cardaca; VI: Ventrculo izquierdo;
VD: Ventrculo derecho; PAM: Presin arterial media; VO2: Transporte de oxgeno; VM: Volumen minuto; Ca O2: Concentracin alveolar de oxgeno; Cv O2:
Contenido venoso de oxgeno; D O2: Difusin de oxgeno
Patentes hemodinmicas
PAS
PVC
PAP
PCPW
VM
DIF.
A-VO2
RVP
RVS
Shock
hipovolmico
Shock
cardiognico
Shock
sptico
Taponamiento
cardaco
Infarto de
ventrculo
derecho
Embolismo
pulmonar
CONDICIN
Obstruccin de
la va area
Aumentada: . Normal: . Disminuida: . PAS: Presin arterial sistlica. PVC: Presin

venosa central. PAP: Presin arterial pulmonar. PCPW: Presin capilar pulmonar Wedge.
Dif. A-VO2: Diferencia arterio-venosa de oxgeno. RVP: Resistencia vascular pulmonar.
RVS: Resistencia vascular sistmica.
Drogas inotrpicas
Dobutamina
Preparacin: 2 ampollas en 500 mL de Dx al 5%. Infusin continua por bomba
de infusin en mL/h
Dilucin: 1 mg/mL
93

Gammas/kg
/min
kg
25
75
10
125
15
20
55 mL/h
45
3 mL/h
7 mL/h
14 mL/h
20 mL/h
27 mL/h
34 mL/h
41 mL/h
50
3 mL/h
8 mL/h
15 mL/h
23 mL/h
30 mL/h
38 mL/h
45 mL/h
60 mL/h
55
3 mL/h
8 mL/h
17 mL/h
25 mL/h
33 mL/h
41 mL/h
49 mL/h
66 mL/h
60
4 mL/h
9 mL/h
18 mL/h
27 mL/h
36 mL/h
45 mL/h
54 mL/h
72 mL/h
65
4 mL/h
10 mL/h
20 mL/h
30 mL/h
39 mL/h
49 mL/h
58 mL/h
78 mL/h
70
4 mL/h
11 mL/h
21 mL/h
32 mL/h
42 mL/h
53 mL/h
63 mL/h
84 mL/h
89 mL/h
75
5 mL/h
11 mL/h
22 mL/h
34 mL/h
45 mL/h
56 mL/h
67 mL/h
80
5 mL/h
12 mL/h
24 mL/h
36 mL/h
48 mL/h
60 mL/h
72 mL/h
96 mL/h
85
5 mL/h
13 mL/h
26 mL/h
38 mL/h
51 mL/h
64 mL/h
77 mL/h
103 mL/h
90
5 mL/h
14 mL/h
27 mL/h
40 mL/h
54 mL/h
68 mL/h
81 mL/h
108 mL/h
95
6 mL/h
14 mL/h
28 mL/h
43 mL/h
57 mL/h
71 mL/h
85 mL/h
114 mL/h
100
6 mL/h
15 mL/h
30 mL/h
45 mL/h
60 mL/h
75 mL/h
90 mL/h
120 mL/h
Dopamina
Preparacin: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusin continua por bomba
de infusin en mL/h
* dilucin: 1 mL = 0,8 mg
Gammas/kg
/min
25
75
10
125
15
20
45
4 mL/h
9 mL/h
17 mL/h
25 mL/h
34 mL/h
42 mL/h
50 mL/h
67 mL/h
50
4 mL/h
9 mL/h
19 mL/h
28 mL/h
38 mL/h
47 mL/h
56 mL/h
75 mL/h
55
5 mL/h
10 mL/h
21 mL/h
31 mL/h
42 mL/h
51 mL/h
62 mL/h
82 mL/h
60
5 mL/h
11 mL/h
23 mL/h
34 mL/h
45 mL/h
56 mL/h
68 mL/h
90 mL/h
65
5 mL/h
12 mL/h
24 mL/h
36 mL/h
49 mL/h
61 mL/h
74 mL/h
97 mL/h
70
6 mL/h
13 mL/h
26 mL/h
39 mL/h
52 mL/h
66 mL/h
79 mL/h
104 mL/h
75
6 mL/h
14 mL/h
28 mL/h
42 mL/h
56 mL/h
70 mL/h
84 mL/h
112 mL/h
80
7 mL/h
15 mL/h
30 mL/h
44 mL/h
60 mL/h
75 mL/h
90 mL/h
120 mL/h
85
7 mL/h
16 mL/h
32 mL/h
47 mL/h
64 mL/h
80 mL/h
96 mL/h
128 mL/h
90
8 mL/h
17 mL/h
34 mL/h
51 mL/h
68 mL/h
84 mL/h
101 mL/h
136 mL/h
95
8 mL/h
18 mL/h
36 mL/h
53 mL/h
72 mL/h
90 mL/h
107 mL/h
143 mL/h
100
8 mL/h
19 mL/h
37 mL/h
56 mL/h
75 mL/h
94 mL/h
113 mL/h
150 mL/h
kg
94
Cardiologa
Amrinona
Preparacin: 1 ampolla en 100 cc de Sol. fisiolgica. La concentracin es de
1 mg/mL. El rango de dosis recomendada es de 2 a 15 mcg/kg/min
Se debe hacer bolo de 0,75 mg/kg
Isoproterenol
1 frasco ampolla de 10 mL, conteniendo 2 mg
Preparacin 5 ampollas en 500 cc de Dx al 5% (20 mcg/mL)
La infusin debe de ser de 0,2 mcg/min a 10 mcg/min
Levosimendan
1 ampolla contiene 12,5 mg
Preparacin: 1 ampolla en 250 500 cc en Dx al 5%
Iniciar una dosis de carga de 12 a 24 mg/kg en 10 min, y luego una infusin
de 0,1 mg/kg/min por 24 hs.
Ejemplo: preparado en 250 cc para un paciente de 80 kg la dosis de carga es
de 19,2 mL/10 min y la infusin es de 9,6 mL en 24 hs.
Nesiritide
Bolo: 2 mcg/kg, seguido de infusin de 0,10 a 0,30 mcg/kg/min
BOLSA PREPARADA PARA INFUSIN DE 250 ML (6 MCG/ML)
PESO (KG)
VOLUMEN (ML/H)
Volumen del bolo por peso en 60 segundos
60
70
80
90
100
110
20
23,3
26,7
30,0
33,3
36,7
Volumen de infusin por peso
60
70
80
90
100
110
6
7
7
9
10
11
Adrenalina
Preparacin: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 mcg/mL)
Infusin 1 a 5 mcg/min. Una infusin de 5 mcg/min se debe administrar a una
velocidad de 15 mL/h
Noradrenalina
95
Preparacin 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%
Infusin debe ser de 2 a 80 mg/min. Una infusin de 5 mg/min se debe administrar a una velocidad de 1,9 mL/h
Fenilefrina
Preparacin: 2 ampollas en 50 cc de Dx 5%
Infusin debe ser entre 10 200 /min. Iniciar la infusin con una dosis de 10 /min
Una infusin de 1 mL/h por bomba de infusin continua equivale a 10 /min
HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
Clasificacin
Hipertensin arterial pulmonar
Idioptica
Familiar
Asociada a enfermedades del tejido conectivo:
Enfermedades del colgeno
Shunts sistmicos pulmonares congnitos
Hipertensin portal
Infeccin por HIV
Drogas y toxinas
Otras: enfermedad de Gaucher, enfermedades tiroideas, trastornos mieloproliferativos,
glucogenosis, teleangiectasia, hemorragia hereditaria, hemoglobinopatas
Esplenectoma
Hipertensin pulmonar asociada a compromiso venoso o capilar significativo
Enfermedad venooclusiva pulmonar
Hemangiomatosis capilar pulmonar
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad cardaca del lado izquierdo
Shunt de izquierda a derecha
Enfermedades valvulares
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad pulmonar y/o hipoxemia
EPOC
Enfermedad intersticial pulmonar
Apnea del sueo
Sndrome de hipoventilacin alveolar
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad trombticas crnica o enfermedad
tromboemblica
Tromboembolismo pulmonar crnico recurrente
Oclusin no trombtica
Hipertensin pulmonar asociada a miscelneas
Sarcoidiosis
Histiocitosis X
Compresin vascular
96
Cardiologa
Tratamiento farmacolgico
Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa
GRADO DE RECOMENDACIN
NIVEL DE EVIDENCIA
Diurticos
TRATAMIENTO
II A
Anticoagulacin
II A
Oxgeno
II A
Digital
II B
Antagonistas clcicos
Epoprostenol
Tetrostinil
II A
Beraprost
II B
Iloprost inhalado
II A
Bosentan
Sildenafil
Clase I: condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de

que el procedimiento, o el tratamiento dado, es efectivo y seguro.
Clase II: condiciones en las que hay evidencia conflictiva o divergencia de
opinin sobre la eficacia y seguridad del procedimiento o tratamiento.
IIa: el peso de la evidencia y la opinin estn a favor de la seguridad y
eficacia.
IIb: la seguridad y la eficacia no estn bien definidas por la evidencia y la
opinin.
Clase III: condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de
que el procedimiento o tratamiento no es seguro y, en algunos casos, puede
ser perjudicial.
Valvulopatas
Estenosis artica
Etiologa
Congnita: aorta bicspide
Adquirida: calcificada degenerativa, reumtica
97
Evaluacin de la severidad
GRADO DE
ESTENOSIS
Leve
Moderada
REA VALVULAR
(CM2)
REA VALVULAR/
SUPERFICIE
CORPORAL (CM2/M2)
GRADIENTE
PICO
(mmHg)
GRADIENTE
MEDIO
(mmHg)
> 1,5
> 0,9
< 36
< 20
1,1-1,5
0,6-0,9
36-70
30-50
< 0,6
> 70
> 50
Severa
Indicaciones quirrgicas
Clase I: Pacientes sintomticos con estenosis artica severa (angor, sncope
o ICC)
Pacientes con estenosis artica severa que van a ser sometidos a ciruga de
revascularizacin miocrdica. Pacientes con estenosis artica severa que van a ser
sometidos a ciruga de la aorta o de otra vlvula cardaca.
Clase IIa: Pacientes con estenosis artica moderada que van a ser sometidos
a ciruga de revascularizacin miocrdica, de la aorta o de otra vlvula cardaca.
Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y: disfuncin VI, respuesta anormal al ejercicio.
Clase IIb: Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y: taquicardia ventricular, marcada o excesiva hipertrofia del VI (> 15 mm), rea valvular
< 0,6 cm2.
Indicaciones para la valvulotoma artica con baln
Clase IIa: Como puente a la ciruga en pacientes hemodinmicamente inestables
que tienen un alto riesgo para la ciruga de reemplazo valvular artico.
Clase IIb: Tratamiento paliativo en pacientes con serias condiciones comrbidas.
Pacientes que requieran una ciruga no cardaca de urgencia y tengan una
estenosis artica severa
Clase III: Como tratamiento alternativo de la ciruga de reemplazo valvular
artico.
Insuficiencia artica
Etiologa
Aguda: Diseccin de aorta; Diseccin traumtica; Endocarditis infecciosa;
Prolapso o inversin traumtica de los velos.
Crnica: Sndrome de Marfan; Aneurisma artico; Ectasia anuloartica; Aortitis sifiltica; Lupus eritematoso sistmico; Pseudoxantoma elstico; Osteognesis imperfecta; Sndrome de Ehler-Danlos; Mucopolisacaridosis; Espondilitis anquilopoytica; Sndrome de Reiter; Arteritis de clulas gigantes,
Arteritis de Takayasu; Vlvula bicspide; Reumatismo cardaco; Degenera98
Cardiologa
cin clcica; Aneurisma de los senos de Valsalva; Degeneracin mixomatosa,

Terapia con metisegida, Vlvula cuatricspide, Vlvula unicspide
Evaluacin de severidad segn criterios ecocardiogrficos
GRADO DE
I Ao
GROSOR
JET Ao/
GROSOR
TSVI (%)
REA
JET Ao/
REA
TSVI (%)
INTENSIDAD
SEAL
DOPPLER
CONTINUO
TIEMPO DE
HEMIPRESIN
(M/SEG)
PENDIENTE
ACELERACIN
(M/SEG)
< 25
<4
Tenue, incompleto
> 400
<2
Moderada
25 a 45
4 a 25
Tenue, completo
300-400
2-3
Moderada
a severa
45 a 65
25 a 59
Completo, menos
intenso que el flujo
antergrado
300-400
2-3
> 65
> 60
Igual intensidad
que el flujo
antergrado
< 300
>3
Leve
Severa
I Ao: Insuficiencia artica. TSVI: Tracto salida ventrculo izquierdo
Otros parmetros de severidad

CRITERIO DE I Ao
LEVE
MODERADA
SEVERA
No-S
Flujo holodiastlico
reverso en aorta abdominal
No
No
Volumen regurgitante
(mL/latido)
< 14
25-50
> 50
rea efectiva del orificio regurgitante

(mm2)
< 20
20-40
> 40
Mapeo del Jet
Evaluacin angiogrfica de la severidad de la insuficiencia artica

GRADO DE SEVERIDAD DE LA Ao
Leve
Moderada
Moderada a severa
Severa
OPACIFICACIN DEL VI
TASA DE LAVADO DEL VI
Tenue, incompleta
Rpida
Tenua, completa
Rpida
Igual a la opacificacin artica
Intermedia
Mayor que la opacificacin

artica
Lenta
99
Clase I: Pacientes con clase funcional III-IV y funcin sistlica normal
(FEy > 50%)
Pacientes en clase funcional II y funcin sistlica normal, pero con dilatacin
progresiva del VI o reduccin progresiva de la fraccin de eyeccin
Pacientes con angina de pecho grado II (clasificacin canadiense) o mayor,
con o sin enfermedad coronaria
Disfuncin sistlica leve a moderada del VI en reposo (FEy 25 a 49%) Pacientes que sern sometidos a ciruga de revascularizacin miocrdica, de aorta
u otras vlvulas.
Clase IIa: Pacientes con clase funcional II y funcin sistlica normal, sin dilatacin progresiva del VI ni alteracin de la tolerancia al ejercicio
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal pero con dilatacin severa del VI (DFDVI > 75 mm o DFSVI > 55 mm)
Clase IIb: Pacientes con disfuncin severa del VI ( FEy < 25 %).
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal y dilatacin progresiva
moderadamente-severa del VI ( DFDVI 70-75 mm o DFSVI 50-55 mm)
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal en reposo pero con disminucin de la FEy en un ventriculograma de esfuerzo.
Clase III: Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal en reposo y
dilatacin progresiva que no alcanza a ser severa del VI (DFDVI < 70 mm o
DFSVI < 50 mm).
FEy: Fraccin eyeccin; DFDVI: Dimetro fin de distole del VI; DFSVI: Dimetro fin sstole del VI
Estenosis mitral
Etiologa
Reumtica
Congnita: vlvula mitral en paracadas (un solo msculo papilar que recibe todas
las cuerdas tendinosas de ambos velos; Anillo supravalvular mitral.
Enfermedades sistmicas: Sndrome carcinoide; Lupus eritematoso sistmico;
Artritis reumatoide; Mucopolisacaridosis; Endocarditis curada.
VALORACIN ECOCARDIOGRFICA DEL GRADO DE SEVERIDAD POR ECOCARDIOGRAFA
PARMETROS
rea valvular
Gradiente medio
Tiempo de hemipresin
100
LEVE
MODERADA
SEVERA
1 a 1,5 cm
< 1 cm2
< 5 mmHg
6 a 12 mmHg
> 12 mmHg
90 a 150 mseg
150 a 219 mseg
> 220 mseg
> 1,5 cm
Cardiologa
Indicaciones de ciruga (reparacin de vlvula mitral)

Clase I: Pacientes con clase funcional III-IV, con EM moderada o severa
(AVM <1,5 cm2) y morfologa valvular favorable para reparacin de la VM, cuando no se dispone de VMPB, o si un trombo auricular est presente a pesar de la
anticoagulacin adecuada
Pacientes con clase funcional III-IV, con EM modera o severa y una vlvula
calcificada no flexible con la decisin de proceder con la reparacin o el remplazo
en el momento de la ciruga.
Clase IIb: Pacientes con clase funcional I, con EM moderada a severa y morfologa favorable para reparacin, que han tenido episodios recurrentes de embolia estando correctamente anticoagulados.
Indicaciones para ciruga (reemplazo de la vlvula mitral)
Clase I: Pacientes con EM moderada o severa y sntomas en clase funcional
III-IV, que no son considerados candidatos para VNPB o reparacin valvular
Clase IIa: Pacientes con EM severa (rea < 1 cm2) con severa H+P (> 60 a 80
mmHg de presin sistlica) con sntomas leves (CF I-II), que no son considerados
candidatos adecuados para VMPB o reparacin valvular.
SCORE ECOCARDIOGRFICO PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REALIZAR
VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTNEA CON BALN (VMPB)
Flexibilidad (de 0 a 4, siendo 0 normal)

1. Altamente mvil con restriccin de un solo extremo del velo
2. Leve restriccin valvular; las porciones basales conservan una movilidad normal
3. Las valvas se mueven hacia delante en distole, principalmente en las bases
4. Nulo o mnimo movimiento diastlico de las valvas
Engrosamiento subvalvular (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Mnimo engrosamiento por debajo de los velos
2. Engrosamiento de los velos (hasta un tercio de su longitud)
3. El engrosamiento se extiende al tercio distal de las cuerdas
4. Engrosamiento extensivo a los msculos papilares
Engrosamiento de los velos (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Casi normal (4 a 5 mm)
2. Engrosamiento marginal (5 a 8 mm) con grosor normal de la porcin medial de los velos
3. Engrosamiento del velo entero (5 a 8 mm)
4. Engrosamiento extenso de todas las cspides (> 8 a 19 mm)
Calcificacin (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Una sola rea de brillo aumentado
2. Mltiples reas de ecorrefringencia a lo largo de los mrgenes de los velos
3. La refringencia se extiende a las porciones medias de los velos
4. Refringencia extensa por toda la valva
101
Un score 8 puntos se asocia con mejores resultados, entre 9 y 11 puntos se

encuentra una zona gris y un score 12 puntos se asocia con peores resultados
de la VMPB.
Recomendaciones de valvuloplastia mitral percutnea con baln
Clase I: Pacientes sintomticos con clase funcional II, III o IV, con EM moderada o severa (AVM < 1,5 cm2) con morfologa valvular favorable y ausencia de
trombo en AI o de IM moderada o severa.
Clase IIa: Pacientes asintomticos con EM moderada o severa, con morfologa valvular favorable que tengan HTP (> 50 mmHg en reposo o > 60 mmHg
con el ejercicio de PSP) en ausencia de trombo en AI o de IM moderada o severa.
Pacientes sintomticos en clase funcional III-IV, con EM moderada o severa y vlvula calcificada no flexible que son considerados de alto riesgo para ciruga (p. ej., edad,
FSVI, estados comrbidos), en ausencia de trombo en AI o de IM moderada o severa.
Clase IIb: Pacientes asintomticos con EM moderada a severa y morfologa
valvular favorable con FA de reciente comienzo, en ausencia de trombo en AI o
de IM moderada o severa.
Pacientes con sntomas clase funcional III-IV, con EM moderada o severa y
una vlvula no flexible, que son de bajo riesgo quirrgico.
AI: aurcula izquierda; IM: insuficiencia mitral; HTP: hipertensin pulmonar; PSP: presin sistlica pulmonar
Etiologa
Anomala de los velos valvulares
- Degeneracin mixomatosa de los velos con movimiento excesivo
- Reumtica
- Endocarditis: puede ocasionar perforaciones de los velos y retracciones en su
fase de curacin.
- Aneurismas: habitualmente con endocarditis artica; la Insuficiencia artica
produce lesiones de jet en la vlvula mitral.
- Congnitas: cleff mitral, arcada mitral
- Miocardiopata hipertrfica: SAM (movimiento anterior sistlico) de la vlvula mitral
Anomalas del anillo mitral
- Dilatacin anular: por dilatacin VI, Miocardiopata dilatada, HTA, Enf. coronaria
- Calcificacin anular: Enfermedades Degenerativas, Reumatismo cardaco,
Sndrome de Marfan, Sndrome de Hurler.
Anomalas en las cuerdas
- Ruptura de cuerdas, Reumatismo, Degeneracin Mixomatosa
Anomalas de los msculos papilares
- Enfermedad coronaria, procesos infiltrativos (Amiloidosis, Sarcoidosis), Congnita (vlvula mitral en paracadas).
102
Cardiologa
EVALUACIN DE LA SEVERIDAD POR ECOCARDIOGRAFA
CRITERIO DE SEVERIDAD
LEVE
MODERADA
SEVERA
rea de Jet (transtorcico)
< 4 cm
4-8 cm
> 8 cm2
rea del Jet (transesofgico)
< 3 cm
3-6 cm
> 6 cm2
Relacin rea Jet/ rea AI
< 20%
20-40%
> 40%
Fraccin regurgitante
< 30%
30-50%
> 50%
Volumen regurgitante
30 cm3
30-59 cm3
>/=60 cm3
rea del orificio

regurgitante efectivo
0,20 cm2
0,20-0,39 cm2
>/=0,40 cm2
< 0,3
0,3-0,5
> 0,5
Vena contracta
2
2
2
2
Clase I: Pacientes sintomticos, con clase funcional II-III-IV, con funcin VI
normal (FEy > 60% y DFSVI < 45 mm)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin VI leve (F Ey 50-60%
y DFSVI 45 a 50 mm)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin VI moderada (FEy 3050% y DFSVI 50-55 mm)
Clase IIa: Pacientes asintomticos, con FSVI preservada y FA
Pacientes asintomticos con FSVI preservada e HTP (PSP > 50 mmHg en
reposo y > 60 mmHg en ejercicio)
Pacientes asintomticos con FEy entre 50-60% y DFSVI < 45 mm
Pacientes asintomticos con FEy > 60% y DFSVI entre 45 y 55 mm
Pacientes con disfuncin VI severa (FEy < 30% y DFSVI > 55 mm) en quienes la preservacin cordal es altamente probable
Clase IIb: Pacientes asintomticos con funcin VI preservada en quienes la
reparacin valvular es altamente probable.
Pacientes con PVM (prolapso valvular mitral) y funcin VI preservada, que
tienen arritmias ventriculares recurrentes a pesar del tratamiento mdico.
Estenosis tricuspdea
Etiologa
Congnita: atresia tricspide
Reumtica
Endocarditis infecciosa
Anomalas de la aurcula derecha
Tumores extracardacos
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Fabry
Traumatismos
Fibrosis endomiocrdica eosinfila (Enf. de Leffler)
103
Fibroelastosis endomiocrdica
Sndrome carcinoide maligno
Lupus eritematoso sistmico
Frmacos: metisergida, ergotamina, fenfluramina
Evaluacin de la severidad de la ET
Gradiente transvalvular medio > 5 mmHg significa una ET severa.
rea valvular tricspide < 2 cm2 corresponde a ET severa.
Indicaciones de reemplazo valvular o valvuloplastia con baln
Las indicaciones de cualquiera de estas dos tcnicas dependern de la severidad
de lesiones asociadas en otras vlvulas. Las condiciones para una valvuloplastia
tricspide percutnea son semejantes a las de la vlvula mitral.
Insuficiencia tricuspdea
Etiologa
Reumtica
Enfermedad de Ebstein
Sndrome carcinoide
Prolapso tricuspdeo por mixomatosis
Traumatismos
HTPP: Hipertensin pulmonar primaria
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Sndrome de apnea del sueo
Enf. del colgeno: esclerodermia
Sndrome de Marfan
Sndrome de Ehlers-Danlos
Infarto de VD
Miocarditis
Fibrosis pulmonar
Evaluacin de la severidad de IT por Ecocardiograma Doppler
Invasin del flujo sistlico en la vena cava inferior o venas suprahepticas es
parmetro de una IT severa.
Jet Regurgitante (rea del reflujo / rea de la aurcula)
Leve < 20%;
Moderada 20-40%;
Severa >40%.
Clase I: Anuloplastia para pacientes con IT severa y HTP, que tengan adems
una enfermedad valvular mitral que requiera ciruga
Clase IIa: Reemplazo valvular por IT severa que no es pausible de anuloplastia o reparacin
104
Cardiologa
Clase IIa: Reemplazo valvular o anuloplastia en pacientes con IT severa con

una PAM en arteria pulmonar < 60 mmHg, con sntomas.
Clase IIb: Anuloplastia para pacientes con IT moderada con HTP secundaria
a enfermedad valvular mitral, que requiera ciruga.
Estenosis pulmonar
Etiologa
Congnita
Reumtica
Sndrome carcinoide
Endocarditis infecciosa por vegetacin fngica
Tumor o aneurisma del seno de Valsalva (pseudoestenosis)
Evaluacin de la severidad por Ecocardiografa Doppler
Gradiente pico:
Leve: < 20 mmHg
Moderado: 20-50 mmHg
Severo: > 50 mmHg
rea valvular: es severa cuando el rea es < 0,75 cm2
Indicaciones de ciruga o valvuloplastia
Estenosis pulmonar severa: el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia con
baln. La morbilidad y el pronstico se basan en el grado de disfuncin ventricular existente en el momento de la intervencin. La Estenosis pulmonar debida a
Sndrome carcinoide no responde a valvuloplastia, siendo necesario el recambio
valvular.
Insuficiencia pulmonar
Etiologa
Congnita: malformaciones o fenestraciones de las valvas, o ausencia de las mismas.
Adquirida: HTP primaria o secundaria, EI, Sndrome carcinoide, Fiebre reumtica, Sndrome de Marfan, Iatrognica, Dilatacin idioptica de la arteria pulmonar.
Evaluacin de la severidad por Ecocardiograma Doppler
Jet de regurgitacin:
Leve: < 10 mm
Moderada: 10-20 mm
Severa: > 20 mm
rea planimetrada > 1,70 cm2/m2 indica una IP severa.
Fraccin regurgitante > 60% indica una IP severa.
105
Indicaciones de ciruga
Insuficiencia pulmonar primaria: Insuficiencia ventricular derecha refractaria
al tratamiento mdico
Insuficiencia pulmonar secundaria: el pronstico depende de la causa que haya
producido la valvulopata. Las opciones incluyen la reparacin del anillo dilatado o el recambio valvular.
ICC: Insuficiencia cardaca congestiva; VI: ventrculo izquierdo; DFSVI:
dimetro de fin de sstole del ventrculo izquierdo; DFDVI: dimetro de fin de
distole del ventrculo izquierdo; HTP: Hipertensin pulmonar; FEy: fraccin
de eyeccin; PVM: Prolapso valvular mitral; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IP: Insuficiencia pulmonar; EI: Endocarditis infecciosa; VCI:
vena cava inferior; PSP: presin sistlica pulmonar; AVM: rea valvular mitral
Algoritmos en el abordaje de las arritmias cardacas
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
con QRS estrecho
Ciclos
regulares
Ciclos
irregulares
Bloqueo AV
FA, TA/AA con

conduccin variable
TA/AA
Conduccin
AV 1 a 1
Onda P
visible
RP > PR
TS
TA
TRNAV
no comn
Onda P
no visible
RP < PR
TRNAV
comn
(RP < 80 mseg)
TRAV
ortodrmica
TRNAV
no comn
TRNAV comn
TNP de la unin AV
ACO: anticoagulacin oral; RIN: razn internacional normatizada; AA: aleteo auricular;
FA: fibrilacin auricular; TA: taquicardia auricular; TS: taquicardia sinusal; TSV: taquicardia supraventricular; TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular; TRNAV: taquicardia por reentrada nodal; TNP: taquicardia no paroxistca.
106
Cardiologa
Fibrilacin auricular
Evaluacin inicial
Inestable
Estable
CVE
sincronizada
< 48 hs.
Sano
Control de ritmo
ventricular y
reversin espontnea
> 48 hs.
Cardiopata
o ICC
Cardioversin
farmacologa
o elctrica
CVE guiada por

ETE o control
de ritmo y
anticoagulacin
CVE: cardioversin elctrica; ETE: ecocardiograma transesofgico; ICC: insuficiencia

cardaca
REVERSIN FARMACOLGICA
Amiodarona
Dosis de carga: 5 a 8 mg/kg en 200 cc de Dx 5% en 30 min.,

luego infusin continua a 15 mg/kg/da.
Propafenona
2 mg/kg. Se prepara en 100 cc de solucin fisiolgica a pasar

en 15 minutos.
Flecainida
2 mg/kg. Se prepara en 100 cc de solucin fisiolgica a pasar

en 20 minutos.
Digoxina +
Quinidina
Se administra 0,25 mg EV de digoxina en bolo y se comienza

con 200 mg de quinidina y luego cada 2 hs. hasta 1 200 mg, o
que revierta la FA o aparezcan efectos indeseables.
Digoxina ampolla de 0,25 mg 0,50 mg quinidina comprimido
de 200 mg
Digoxina
Se debe realizar una dosis de 0,25 mg cada 6 u 8 hs. el primer

da; luego una dosis de 0,25 mg cada 12 hs. y a partir del tercer
da se debe administrar 0,25 mg/da.
Propanolol
Ampolla de 5 mg con 5 mL (1 mL = 1 mg). Se debe administrar 1 mg/min.
Diltiazem
Ampolla con 25 mg. Se debe administrar 0,25 mg/kg en bolo

lento, luego una infusin continua a una dosis de 0,2 a 1 mg/
min, no superando los 300 mg/da.
CONTROL DE RESPUESTA VENTRICULAR
107
Aleteo auricular
Compromiso hemodinmico
No
Comienzo
> 48 hs.
Control de
respuesta
ventricular
Cardioversin
elctrica
Comienzo
< 48 hs.
1. Digoxina EV/VO
2. Diltiazem EV/VO
3. Propanolol EV/VO
ETE
No
ACO con RIN 2-3

por 4 semanas
Trombo en
auricula
No
Cardioversin elctrica
Ablacin por radiofrecuencia
Sobreestimulacin
ACO con RIN 2-3

por 4 semanas
ACO: anticoagulacin oral; RIN: razn internacional normatizada
108
Cardiologa
Taquicardias de la unin A-V

Evaluacin inicial
Paroxstica
No paroxstica
Estable
Inestable
Masaje del
seno carotdeo
CVE
sincronizada
Reversin
No
Buscar y tratar la
causa de base
(intox. digitalica,
IAM, alt. cido-base
y electrolitos)
Reversin farmacolgica
Si persiste CVE sincronizada
REVERSIN FARMACOLGICA
Adenosina
12 mg EV en bolo. Ampolla de 6 mg
Verapamilo
5 mg en 1 a 2 min. Se puede repetir a los 10 minutos.

Dosis mxima 15 mg ampolla 5 mg
Diltiazem
Ampolla con 25 mg, diluirla en 10 cc de solucin fisiolgica.

Administrar a 0,25 mg/kg
CVE: Cardioversin elctrica
109
Cardioversin y desfibrilacin
La cardioversin es la conversin elctrica de una arritmia auricular o ventricular
a ritmo sinusal normal.
Se realiza mediante la aplicacin de un choque elctrico transtorcico al corazn.
Durante la taquicardia, la descarga produce despolarizacin del corazn e interrumpe la arritmia.
La sincronizacin de la descarga con el QRS es necesaria para evitar darla en
el perodo vulnerable (final de la onda T), cuando el corazn es ms susceptible a
la Fibrilacin ventricular. Para la cardioversin, se debe premedicar con:
Midazolam: ampolla = 3 cc = 15 mg diluir en 10 cc de Sol. fisiolgica. Administrar 3 cc y luego 1 cc / 1 min, hasta que el paciente pierda el reflejo corneal.
Propofol: 2 mg/kg. Ampolla con 200 mg. Administrar en forma lenta hasta
lograr el efecto deseado.
Indicaciones
Aleteo auricular: empezar con 50 joules
Fibrilacin auricular: empezar con 150 joules
Taquicardia paroxstica de la unin: empezar con 150 joules
Taquicardia ventricular: empezar con 200 joules
La desfibrilacin es una cardioversin no sincronizada. Se utiliza cuando los complejos QRS y las ondas T no son distinguibles. La dosis inicial es 360 joules.
Riesgos asociados a la cardioversin-desfibrilacin:
Taquicardia poscardioversin
Bradiarritmias o asistolia
Embolia sistmica o pulmonar
Dao miocrdico
Disfuncin ventricular
Hipotensin
Edema pulmonar
En pacientes portadores de marcapasos definitivos, colocar las paletas alejadas del generador, en posicin perpendicular al electrodo (anterior/posterior) o
(apical/posterior) y utilizar el nivel de energa ms bajo posible para evitar quemaduras en el endocardio y alteraciones en el umbral de estimulacin as como la
desprogramacin del marcapasos.
Taquiarritmias con QRS ancho
Representan un grupo de arritmias con frecuencia cardaca > 100 lat/min y una
duracin del QRS > 120 mseg.
110
Cardiologa
Taquicardia con QRS ancho
IAM previo, miocardiopata

dilatada o hipertrfica,
disfuncin ventricular
No
Disponemos de un ECG
previo en R. sinusal
Taquicardia
ventricular
QRS
normal
No
Bloqueo de
rama previo
Taquicardia
ventricular?
Taquicardia
supraventricular
con aberrancia
Aplicar criterios
diagnsticos
por ECG
Criterios diagnsticos de Taquicardia ventricular

Disociacin A-V: criterio aislado ms importante. Solo presente en el 20-30% de
los casos. Hay que buscarlo con detencin en todas las derivaciones.
Morfologa del complejo QRS durante la taquicardia: Duracin del complejo
QRS >140 mseg, con imagen de bloqueo de rama derecha sugiere fuertemente
taquicardia ventricular.
Duracin del complejo QRS > 160 mseg con imagen de bloqueo de rama
izquierda sugiere fuertemente taquicardia ventricular.
Eje elctrico del complejo QRS: sugiere taquicardia ventricular cuando el eje
est muy desviado a la izquierda, entre -60 y -180, o morfologa de bloqueo de
rama izquierda con eje elctrico a la derecha.
Latidos de fusin
Complejos RS en derivaciones precordiales: su ausencia o complejos RS
> 100 mseg sugiere taquicardia ventricular. RS se mide desde el comienzo de
la R hasta el nadir de la S.
111

Polimorfa (torsades de pointes)
Taquicardia
ventricular
Monomorfa
TV lenta o RIVA
(Ritmo idioventricular acelerado)
TV sostenida (> 30 seg)
TV por reentrada
TV no sostenida (< 30 seg)
Algoritmo de Brugada para diagnstico de taquicardia ventricular

Ausencia de RS en precordiales
S
No
Complejos R/S > 100 mseg
S
No
Disociacin A-V
S
No
Criterios morfolficos en V1 y V6
S
No
Taquicardia supraventricular con aberrancia
112
Cardiologa
Diagnstico morfolgico en V1 V6 de taquicardia con QRS ancho

Configuracin del QRS con
BCRD en V1
Configuracin del QRS con

BCRD en V6
Aberrancia
TV
TV
Aberrancia
Aberrancia
TV
Aberrancia
TV
TV
TV
TV
TV
TV
TV: Taquicardia ventricular
Configuracin del QRS con BCRI en V6
TV o aberrancia
Aberrancia
TV
TV
113
Algoritmo para el diagnstico de taquicardia con QRS ancho,

usando la derivacin AVR
Presencia de onda R inicial en AVR
No
TV
Presencia de R inicial o Q inicial > 40 ms
No
TV
Presencia de una muesca en la rama

descendente de un complejo
predominantemente negativo
No
TV
Vi/Vt < 1
No
TSV
TV
Vi/Vt: relacin de velocidad de activacin del QRS (en milivoltios) inicial y terminal (que
se mide a 40 mseg de la terminacin del QRS)
114
Cardiologa
Manejo de la Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular sostenida
Poliforma
Monomorfa
RIVA
Tratar el
problema
de base
TV sostenida
Inestable
Cardioversin
elctrica
Estable
Inestable
Estable
Cardioversin
elctrica
1. Isoproterenol
2. Estimulacin
ventricular
3. Sulfato de
magnesio
Evitar
1. Drogas:
recurrencia
lidocaina
amiodarona
2. Cardioversin
elctrica si no
revierte
Lidocana
1 a 1,5 mg/kg en bolo, que puede repetirse a los 10-15 minutos

(mximo 3 mg/kg). Luego infusin continua: 1 a 4 mg/min. Preparar
20 ampollas (2 000 mg) en 500 cc de Dx al 5%. Para infundir 2 mg/min
la velocidad de infusin debe ser de 30 mL/h por bomba de infusin
continua.
Amiodarona
Bolo de 150 mg y luego infusin continua a razn de 15 mg/kg/da por

infusin continua. A los 5 minutos puede realizarse otro bolo de 150 mg.
Para un paciente de 70 kg, 7 ampollas en 500 cc de Dx al 5% a pasar
a 21 mL/h por bomba de infusin.
115
Algoritmo para la localizacin de vas accesorias

Q o D Isoelctrica en DI, AVL o V6
No
BCRI
Q o D ISO
elctrica en 2
deriv. de cara inferior
No
No
ASD
LI
Rs o RS en
V1, V2 V3
BCRI
No
No
PS
LD
Eje QRS
> + 30
Rs o RS en
V1 V2
No
No
ASD
LD
LI
Indet.
ASD: anteroseptal derecha; LD: lateral derecha; LI: lateral izquierda; PS: posterosepal;
BCRI: bloqueo completo de rama izquierda. D: delta
Anticoagulacin de la Fibrilacin auricular no valvular

< 65 aos
65-75 aos
> 75 aos
Sin factores de riesgo: aspirina 325 mg/da o sin tratamiento

Con factores de riesgo: anticoagulacin oral (RIN 2-3)
Sin factores de riesgo: aspirina o anticoagulacin oral
Con factores de riesgo: anticoagulacin oral
Anticoagulacin oral
Factores de riesgo
1. Historia de Diabetes mellitus
2. Antecedente de Hipertensin arterial
116
Cardiologa
3. Antecedente de embolismo sistmico

4. Insuficiencia cardaca congestiva (fraccin de eyeccin < 35%)
5. ACV isqumico o AIT previo.
Circunstancias especiales de pacientes con Fibrilacin auricular
Estenosis mitral anticoagulacin oral
Prtesis valvular cardaca anticoagulacin oral
Nomenclatura de marcapasos definitivo
1 LETRA
2 LETRA
3 LETRA
4 LETRA
Cmara detectada
Modo de respuesta
ante la deteccin
de actividad cardaca
Modulacin de la
frecuencia
cardaca
A: aurcula
I: inhibicin
V: ventrculo
T: disparado
D: dual, inhibicin
o disparado
dependiendo de la
cmara
Cmara estimulada
D: dual
Bradiarritmias
Bradiarritmias
Origen sinusal
Bradicardia
sinusal
Pausa o
bloqueo
sinoauricular
Bloqueos A-V
Disfuncin
ndulo
sinusal
Bloqueo
A-V 1
grado
Mobitzi
o tipo
Wenckebach
Bloqueo
A-V 2
grado
Bloqueo
A-V 3
grado o
completo
Ritmo
de la
unin
Bloqueo A-V
de alto grado
o tipo Mobitzi
117
Indicaciones de marcapasos definitivo

Pacientes con Bloqueo A-V adquirido en el adulto
Indicaciones absolutas
1. Bloqueo A-V completo 2 grado avanzado en cualquier nivel anatmico
asociado con alguna de las siguientes caractersticas:
a. Bradicardia sintomtica (incluida ICC), presumiblemente debida al bloqueo A-V.
b. Arritmias u otras condiciones que requieran drogas que produzcan bradicardia sintomtica
c. Perodos documentados de asistolia a 3 seg, con cualquier ritmo de escape
< 40 lat/min en perodos diurnos y en pacientes asintomticos
d. Despus de la ablacin del ndulo aurculoventricular
e. Bloqueo A-V posoperatorio que no se espera que se resuelva despus de
la ciruga cardaca.
f. Enfermedades neuromusculares con Bloqueo A-V como: distrofia muscular miotnica, Sndrome de Kearns-Sayre, Distrofia muscular peroneal,
Distrofia de Erbs
2. Bloqueo A-V de 2 grado, independientemente del tipo o sitio del bloqueo,
con bradicardia sintomtica
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Bloqueo A-V completo asintomtico en cualquier localizacin anatmica, con
un promedio de frecuencia ventricular 40 lat/min, especialmente si hay cardiomegalia o disfuncin VI.
2. Bloqueo A-V 2 grado Mobitz II asintomtico, con QRS estrecho
3. Bloqueo A-V 2 grado tipo Wenckebach intra o infrahisiano, encontrado en
forma accidental en un EEF realizado por otra causa
4. Bloqueo A-V de 1 2 grado con sntomas similares a aquellos del sndrome
de marcapasos
5. Bloqueo A-V 1 grado (> 30 mseg) en pacientes con disfuncin del VI o
sntomas de ICC, en quienes el corto intervalo A-V resulte en una mejora
hemodinmica, presumiblemente por disminucin de la presin de lleno de
la aurcula izquierda.
6. Enfermedades neuromusculares, citadas anteriormente, con cualquier grado
de bloqueo A-V (incluido el de 1 grado), con o sin sntomas, debido a que hay
una progresin impredecible hacia la alteracin en la conduccin A-V.
Pacientes con Bloqueo crnico bifascicular o trifascicular
1. Bloqueo A-V 3 grado intermitente
2. Bloqueo A-V 2 grado Mobitz II
3. Bloqueo de rama alternante
1. Sncope no demostrado debido a Bloqueo A-V y cuando otras probables causas se hayan descartado, especialmente la taquicardia ventricular.
118
Cardiologa
2. Intervalo HV 100 mseg en un EEF, en pacientes asintomticos

3. Bloqueo A-V intra o infrahisiano en un EEF, como hallazgo accidental y que
no sea fisiolgico
4. Enfermedades neuromusculares, de las antes citadas, con cualquier grado de
bloqueo fascicular, con o sin sntomas.
Pacientes con Bloqueo A-V posIAM
1. Bloqueo A-V 2 grado en el sistema His-Purkinje con bloqueo bilateral de
rama o Bloqueo A-V 3 grado en o por debajo del sistema His-Purkinje tras
un IAM
2. Bloqueo A-V infranodal avanzado transitorio y asociado con bloqueo de
rama. Si el sitio de bloqueo es incierto, se impone un EEF.
3. Bloqueo A-V 2 3 grado persistente y asintomtico.
Indicaciones contradictorias o no absolutas
1. Bloqueo A-V 2 3 grado persistente a nivel del nodo aurculoventricular
ICC: Insuficiencia cardaca congestiva; EEF: Estudio electrofisiolgico
Pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal

1. Disfuncin del ndulo sinusal con bradicardia sintomtica documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes que produzcan sntomas. En algunos
pacientes la bradicardia es secundaria, pudiendo ocurrir como consecuencia
de una teraputica con drogas esenciales, en quienes la dosis y el tipo de droga
no pueden cambiarse.
2. Incompetencia cronotrpica sintomtica
1. Disfuncin del ndulo sinusal que ocurre espontneamente o como resultado de una terapia con drogas, con una FC < 40 lat/min, cuando una clara
asociacin entre los sntomas por la bradicardia y la actual frecuencia de la
bradicardia no ha sido documentada.
2. Sncope de origen inexplicable, y cuando las anormalidades de la funcin del
ndulo sinusal son descubiertas o provocadas en un EEF.
3. Pacientes mnimamente sintomticos, con FC crnica < 40 lat/min mientras
estn despiertos.
Pacientes con Hipersensibilidad del seno carotdeo y Sncope neurocardiognico
1. Sncope recurrente causado por estimulacin del seno carotdeo: una presin
mnima sobre el seno carotdeo que produzca una asistolia > 3 seg de duracin
en ausencia de cualquier medicacin que deprima el ndulo sinusal o A-V.
1. Sncope recurrente sin eventos provocativos claros y con una respuesta cardioinhibitoria hipersensible
119
2. Sncope de origen inexplicable cuando las anormalidades de la funcin del

ndulo sinusal o de la conduccin A-V son provocados por un EEF.
3. Sncope neurocardiognico recurrente y clnicamente significativo asociado
con bradicardia documentada espontneamente o en un Tilt-Test.
Pacientes con Miocardiopata hipertrfica
1. Indicaciones absolutas de pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal o por
Bloqueo A-V adquirido
1. Miocardiopata hipertrfica sintomtica, mdicamente refractaria, con una
obstruccin al flujo VI en reposo o ejercicio significativo.
Pacientes con Miocardiopata dilatada
1. Pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal o Bloqueo A-V adquirido.
1. Marcapasos biventricular en pacientes con clase funcional III-IV, con tratamiento mdico completo y refractarios al mismo, con miocardiopata dilatada
idioptica o isqumica, con intervalo QRS 130 mseg, con dimetro de fin de
distole 55 mm y Fraccin de eyeccin 35%.
2. Pacientes sintomticos con una miocardiopata dilatada refractario al tratamiento mdico, con un intervalo PR prolongado, cuando los estudios han demostrado beneficios hemodinmicos con el marcapasos.
Indicaciones de colocacin de cardiodesfibriladores implantables
1. Paro cardaco debido a TV o FV, no producido por una causa transitoria o
reversible.
2. TV sostenida espontnea, asociada con enfermedad cardaca estructural
3. Sncope de origen indeterminado, encontrndose una TV o FV con relevancia
clnica y con repercusin hemodinmica inducida en un EEF, cuando la terapia con drogas es inefectiva, no tolerada o no preferida.
4. TV no sostenida en pacientes con enfermedad coronaria, IAM previo, disfuncin del VI y TV sostenida o FV inducible en un EEF, que no puede suprimirse con drogas antiarrtmicas clase I.
5. TV sostenida espontnea, en pacientes que no tienen enfermedad cardaca
estructural, que no es factible de otros tratamientos.
1. Pacientes con Fraccin de eyeccin 30%, con al menos un mes posIAM o
tres meses posciruga de revascularizacin miocrdica
2. Paro cardaco presumiblemente debido a FV cuando un EEF es impedido de
realizar por otras condiciones mdicas
120
Cardiologa
3. Sntomas severos (incluido sncope) atribuibles a taquiarritmias ventriculares

en pacientes que estn esperando un transplante cardaco
4. Condiciones familiares o hereditarias con un alto riesgo de taquiarritmias ventriculares que comprometan la vida, como Sndrome de QT largo o Cardiomiopata hipertrfica
5. TV no sostenida con enfermedad arterial coronaria, IAM previo, disfuncin
VI y TV sostenida o FV en un EEF
6. Sncope recurrente de etiologa indeterminada con disfuncin VI y arritmias
ventriculares inducibles en un EEF, cuando otras causas de sncope han sido
descartadas
7. Sncope de etiologa inexplicable o historia familiar de muerte sbita inexplicable, asociado con bloqueo tpico o atpico de bloque de rama derecha y
elevacin del ST (Sndrome de Brugada)
8. Sncope en pacientes con enfermedad cardaca estructural avanzada en quienes, a travs de estudios invasivos y no invasivos, no se ha determinado la
causa del mismo.
ICC: insuficiencia cardaca congestiva; VI: ventrculo izquierdo; EEF: estudio electrofisiolgico; FC: frecuencia cardaca; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilacin auricular;
IAM: infarto agudo de miocardio.
Criterios diagnsticos de Fiebre reumtica

Criterios mayores
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Criterios menores
Hallazgos clnicos
Artralgia
Fiebre
Hallazgos de Laboratorio
Velocidad de eritrosedimentacin elevada
Protena C reactiva aumentada
Intervalo PR prolongado
Para hacer el diagnstico se necesitan dos criterios mayores, o uno mayor
junto a dos menores.
121
Prevencin primaria de la Fiebre reumtica

Penicilina G
600 000 unidades

para pacientes < 27 kg
Benzatnica
120 000 unidades

para pacientes > 27 kg
Va intramuscular
nica dosis
Penicilina V
Chicos: 250 000

3 veces por da
Adolescentes y
adultos: 500 000
3 veces por da
Va oral
10 das
Eritromicina
(alrgicos a la
penicilina)
40 mg/kg/da 3 veces
por da
Mximo 1 g/da
Va oral
10 das
Duracin de la profilaxis secundaria en pacientes con Fiebre reumtica

CATEGORA
DURACIN
Fiebre reumtica con Carditis y

Enfermedad valvular residual
Al menos 10 aos despus del ltimo

episodio y al menos hasta la edad de 40
aos. A veces toda la vida
Fiebre reumtica con Carditis y sin

Enfermedad valvular residual
10 aos o bien en la adultez hasta los 40

aos, lo que sea ms prolongado
Fiebre reumtica sin Carditis
5 aos o hasta los 21 aos, lo que sea

ms prolongado
Criterios diagnsticos de Endocarditis infecciosa

Criterios clnicos mayores
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis infecciosa (EI)
1. Microorganismos habituales (en dos o ms cultivos, separados por un lapso de
una hora cada uno): Streptococcus viridans, S. bovis, Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacteriun hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae) Staphylococcus aureus adquiridos en
la comunidad o enterococos, en ausencia de un foco primario.
2. Hemocultivos persistentemente positivos. Aislamiento de un microorganismo
coincidente con EI en hemocultivos extrados en un intervalo de ms de 12 hs.
Aislamiento de un microorganismo coincidente con EI en todos los hemocultivos de 3, o en la mayora de cuatro o ms hemocultivos separados, habindose extrado el primero y el ltimo con un intervalo de al menos una hora.
122
Cardiologa
B. Evidencias de afectacin endocrdica.

1. Ecocardiograma positivo. Masa intramiocrdica oscilante, en la vlvula
o en sus estructuras de soporte o en relacin con un jet regurgitante o en
el material implantado, en ausencia de explicacin anatmica alternativa.
Absceso.
Nueva dehiscencia parcial de la vlvula protsica.
2. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o cambio de un soplo preexistente no es suficiente)
Criterios clnicos menores
1. Existencia de factores predisponentes
Cardiopata predisponente
Adiccin a drogas por va parenteral
2. Fiebre > 38C
3. Fenmenos vasculares
Embolia de una arteria mayor
Infartos pulmonares spticos
Aneurisma mictico
Hemorragia intracraneal
Hemorragia conjuntival
Manchas de Janeway
4. Fenmenos inmunolgicos
Glomrulonefritis
Panadizos de Osler
Manchas de Roth
Factor reumatoide
5. Evidencias microbiolgicas
Hemocultivos positivos, pero no se encuentran criterios mayores
Demostracin serolgica de infeccin activa por un organismo consistente
con EI
6. Ecocardiograma consistente con EI, pero no se encuentran criterios mayores
Diagnstico
1. Clnico
Para el diagnstico de endocarditis infecciosa se necesitan dos (2) criterios mayores, o un (1) criterio mayor y tres (3) menores, o cinco (5) menores.
2. Patolgico
Microorganismos: demostracin de su presencia por cultivo o histologa en la
vegetacin, o en una vegetacin que ha embolizado, o en un absceso intracardaco.
Lesiones patolgicas: presencia de vegetacin o absceso intracardaco, confirmado por histologa, mostrando una endocarditis activa.
123
Clasificacin de la Endocarditis infecciosa

1. De acuerdo a la localizacin
EI de vlvula nativa del lado izquierdo
EI de vlvula protsica
- Temprana < 1 ao de la ciruga valvular
- Tarda > 1 ao de la ciruga valvular
EI del lado derecho
EI asociada a dispositivos (marcapasos permanentes y cardiodesfibriladores)
2. De acuerdo a la adquisicin
Nosocomial: EI que se desarrolla en pacientes hospitalizados por ms de 48 hs.
previas al comienzo de los sntomas y signos consistentes en EI.
No nosocomial: sntomas y signos de EI que comienzan antes de las 48 hs. de
la admisin en un paciente con contacto de personal de cuidado de la salud:
- Internacin domiciliaria o terapia endovenosa, hemodilisis o quimioterapia intravenosa menor a 30 das antes del comienzo de la EI
- Hospitalizacin por causa aguda menor a 90 das antes del comienzo de
la EI
- Residencia en un hogar de anciano o en un centro de atencin
- Adquirida en la comunidad: signos y sntomas de EI que comenzaron 48
hs. antes de la admisin en pacientes que no cumplen con los criterios de
la EI no nosocomial
- Asociada al abuso de drogas endovenosas: EI con inyeccin activa de drogas endovenosas sin otra alternativa de infeccin.
3. Endocarditis activa
EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos o
Morfologa de actividad inflamatoria en la ciruga o
Paciente con terapia antibitica activa o
Evidencia histopatolgica de EI activa
4. De acuerdo a la recurrencia
Recada: episodios repetidos de EI causados por el mismo microorganismo, a
menos de 6 meses del episodio inicial
Reinfeccin: infeccin con un microorganismo diferente o episodios repetidos
de EI por el mismo microorganismo a ms de 6 meses del episodio inicial.
PROFILAXIS PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se recomienda en las siguientes cardiopatas con enfermedad subyacente:
Se denomina enfermedad cardaca subyacente a aquellas lesiones estructurales que predisponen a la aparicin de Endocarditis infecciosa.
Vlvula protsica
Endocarditis infecciosa previa
124
Cardiologa
Cardiopata congnita (cortocircuitos izquierda derecha con cianosis, con o sin

cortocircuitos o conductos paliativos)
Cardiopatas congnitas corregidas (por catter o ciruga) con parche o dispositivo protsico, durante los 6 meses siguientes al procedimiento (tiempo
necesario para la endotelizacin)
Cardiopatas congnitas corregidas con defectos residuales a nivel del parche
o dispositivo protsico (la endotelizacin no se produce)
Pacientes con transplante cardaco que desarrollan una valvulopata.
Procedimientos en los que se recomienda la profilaxis
Profilaxis en las intervenciones odontolgicas
Extracciones dentales
Procedimientos periodontales
Implantes dentales
Implante de dientes avulsionados
Instrumentacin de conductos radiculares
Apicectomas
Profilaxis en las instrumentaciones del tracto respiratorio
No se recomienda profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Procedimiento invasivo para tratar un proceso infeccioso; se recomienda un
rgimen antibitico contra el Estreptococo viridans. Si la infeccin se sabe o se
sospecha que es producida por un Estafilococo aureus, se tratar con una penicilina activa contra este germen o con una cefalosporina; si no se puede usar
-lactmicos, se administrar vancomicina.
Profilaxis en instrumentaciones gastrointestinales o genitourinarias
No se recomienda la profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Los pacientes con una infeccin gastrointestinal o genitourinaria, si tienen
antecedente de una enfermedad cardaca subyacente, debern recibir profilaxis
con un antibitico til contra el enterococo como la penicilina, ampicilina, piperacilina o vancomicina.
Los pacientes que deban ser sometidos a una citoscopia o a cualquier manipulacin del tracto genitourinario en forma electiva y padecen una infeccin y/o
cultivo positivo en el urocultivo para enterococo debern ser tratados con antibiticos previamente y luego de los criterios de curacin realizar el procedimiento. Si
el estudio no es electivo se realizar profilaxis contra el enterococo. La ampicilina
o la amoxixilina son agentes de eleccin para cubrir el enterococo, en caso de
intolerancia la opcin es la vancomicina.
Profilaxis para procedimientos sobre infecciones cutneas y partes blandas
Los pacientes con infeccin cutnea, con enfermedad cardaca subyacente, cuando son sometidos a una ciruga deben recibir profilaxis previa con un antibitico
efectivo contra el estafilococo y el estreptococo B hemoltico, como la penicilina
125
o una cefalosporina. Se indicar vancomicina o clindamicina si existiera intolerancia o si el agente es un estafilococo meticilino resistente.
Protocolos de profilaxis con antibiticos para procedimientos odontolgicos
SITUACIN
ANTIBITICO
ADULTOS
NIOS
Oral
Amoxixilina
2g
50 mg/kg
No puede tomar
medicacin oral
Ampicilina
2 g IM o IV
50 mg/kg IM o IV
Cefalexina
Clindamicina
Azitromicina o
Claritromicina
2g
600 mg
500 mg
500 mg
50 mg/kg
20 mg/kg
15 mg/kg
15 mg/kg
Cefazoliba o
Ceftriazona o
Clindamicina
1 g IM o IV
1 g IM o IV
600 mg IM o IV
50 mg/kg IM o IV
50 mg/kg IM o IV
20 mg/kg IM o IV
Alegia a la
penicilina, va oral
Alergia a la
penicilina, no
tolera
va oral
IM: intramuscular; IV: intravenoso
Se recomienda la administracin de los antibiticos para la profilaxis una hora

antes del procedimiento.
Recomendaciones para ciruga por
Endocarditis infecciosa de vlvula nativa
Clase I
Insuficiencia mitral o artica aguda con insuficiencia cardaca
Insuficiencia artica aguda con taquicardia y cierre temprano de la vlvula
mitral
Endocarditis fngica
Evidencia de absceso artico, aneurisma o falso aneurisma del seno o artico
Evidencia de disfuncin valvular e infeccin persistente despus de un perodo
prolongado (7 a 10 das) de la terapia antibitica adecuada
Clase IIa
Embolia recurrente despus de la terapia antibitica adecuada.
Infeccin con organismos Gram negativos u organismos con pobre respuesta a
los antibiticos en pacientes con evidencias de disfuncin valvular
Clase IIb
Vegetacin mvil > 10 mm
126
Cardiologa
Recomendaciones para ciruga

por Endocarditis infecciosa de vlvula protsica
Clase I
Endocarditis infecciosa de vlvula protsica temprana (< 2 meses)
Insuficiencia cardaca con disfuncin valvular protsica
Endocarditis fngica
Endocarditis por estafilococo que no responde a la terapia con antibiticos
Evidencia de un leak paravalvular, absceso artico o del anillo, aneurisma artico o del seno falso o verdadero, formacin de fstula, una nueva alteracin
en la conduccin cardaca
Infeccin por microorganismos Gram negativos u otros de pobre respuesta a
los antibiticos
Clase IIa
Bacteriemia persistente luego de una teraputica antibitica adecuada (7 a 10
das), sin causas no cardacas de bacteriemia
Embolia perifrica recurrente a pesar de la teraputica
Clase IIb
Vegetacin de cualquier tamao, en o cerca de la prtesis
Clase I
Condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de que el

procedimiento o el tratamiento dado es efectivo y seguro
Clase II
Condiciones en las que hay evidencia conflictiva o divergencia de

opinin sobre la eficacia y seguridad del procedimiento o tratamiento
IIa: el peso de la evidencia y la opinin es a favor de la seguridad y eficacia.
IIb: la seguridad y eficacia no estn bien definidas por la evidencia y la opinin.
Clase III
Condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de que

el procedimiento o tratamiento no es seguro y, en algunos casos, puede ser
perjudicial.
Miocardiopatas
Clasificacin
Miocardiopata
dilatada
Dilatacin y deterioro de la contraccin del VI o de ambos

ventrculos
Miocardiopata
hipertrfica
Hipertrofia del ventrculo izquierdo y/o ventrculo derecho,

generalmente asimtrica, involucrando a menudo el septum
interventricular
127

Miocardiopata
restrictiva
Restriccin al llenado ventricular y reduccin del tamao de uno

o ambos ventrculos, con funcin sistlica normal o cercana a lo
normal
Miocardiopata
arritmognica
del ventrculo
derecho
Reemplazo progresivo fibroadiposo en el ventrculo derecho y en

algn grado en el ventrculo izquierdo
Miocardiopata
no clasificable
Enfermedades que realmente no entran en ninguna categora
Diferencias entre las miocardiopatas

DILATADA
RESTRICTIVA
HIPERTRFICA
Sntomas
congestiva, principalmente
del lado izquierdo
Fatiga y debilidad, embolia
sistmica o pulmonar
Disnea, fatiga
congestiva derecha
Signos y sntomas de
enfermedad sistmica
Disnea, angor
Fatiga
Sncope y palpitaciones
Examen fsico
Cardiomegalia
Tercer ruido
Soplo de insuficiencia
mitral
Cardiomegalia leve
Aumento de la presin
venosa con la inspiracin
(signo de Kussmaul)
Cuarto ruido
Soplo sistlico que
aumenta con Valsalva
Radiografa de trax
Aumento marcado del rea
cardaca, especialmente por
el ventrculo izquierdo
Hipertensin venosa
pulmonar
Leve aumento del rea

cardaca
Hipertensin venosa
pulmonar
Leve aumento del rea

cardaca
Agrandamiento de la
aurcula izquierda
Electrocardiograma
Taquicardia sinusal
Arritmias
supraventriculares y
ventriculares
Anormalidades en el ST y
la onda T
Defectos de conduccin
intraventriculares
Complejos de bajo voltaje

intraventriculares
auriculoventriculares
Hipertrofia ventricular
izquierda
Anormalidades en el ST y
en la ondaT
Ondas Q anormales
Arritmias
supraventriculares y
ventriculares
128
Cardiologa
Ecocardiograma
Dilatacin y disfuncin del
ventrculo izquierdo
Motilidad de la vlvula
mitral secundaria a una
anormal complacencia y
presiones de llenado del
ventrculo izquierdo
Incremento del espesor

y masa del ventrculo
izquierdo
Cavidad ventricular
izquierda pequea
Funcin sistlica normal
Derrame pericardico
Hipertrofia septal
asimtrica
Estrechamiento al tracto
de salida del ventrculo
izquierdo
Movimiento anterior
sistlico de la vlvula
mitral
Ventrculo izquierdo de
tamao normal o pequeo
Estudios radioisotpicos
Dilatacin y disfuncin
ventricular izquierda
Infiltracin del miocardio

Tamao ventricular normal
o pequeo
Infiltracin del miocardio

Tamao ventricular normal
o pequeo
Cateterismo cardaco
Agrandamiento y
disfuncin ventricular
izquierda
Insuficiencia mitral y/o
tricuspdea
Presiones de llenado
elevadas
Disminucin del ndice
cardaco
Disminucin de la
compliance ventricular
Signo de la raz cuadrada
en la presin ventricular
Funcin sistlica
preservada
Presiones de llenado,
derechas e izquierdas,
elevadas
Complacencia ventricular
izquierda disminuida
Funcin sistlica vigorosa
Gradientes de salida
del ventrculo izquierdo
dinmicos
Etiologa primaria y secundaria de las miocardiopatas ms frecuentes

1. Miocardiopata dilatada idioptica
2. Miocarditis
3. Enfermedad cardaca isqumica
4. Miocardiopata debida a enfermedad miocrdica infiltrativa
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemocromatosis
5. Miocardiopata chagsica crnica
6. Miocardiopata periparto
7. Miocardiopata debido a hipertensin arterial
8. Miocardiopata por HIV
9. Miocardiopatia debida a enfermedad del tejido conectivo
Esclerodermia
129
Sndrome de Marfan
Dermatomiosistis o polimiosistis
Poliarteritis nodosa
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Artritis reumatoidea
10. Miocardiopata debida a abuso de sustancias
Alcoholismo crnico
Abuso de cocana
11. Miocardipata debida a terapia con doxorrubicina
12. Otras causas de miocardiopatias
Miocardiopata restrictiva
Enfermedad valvular
Disfuncin endocrina: enfermedad tiroidea, carcinoide, acromegalia
Enfermedad neuromuscular
Radiacin
Fibroelastosis endomiocrdica
Carditis reumtica
Clasificacin y tipos de Miocardiopata restrictiva de acuerdo a la causa
NO INFILTRATIVAS
- Cardiomiopata idioptica
- Cardiomiopata familiar
- Cardiomiopata hipertrfica
- Esclerodermia
- Pseudoxantoma elstico
- Cardiomiopata diabtica
INFILTRATIVAS
- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Gaucher
- Enfermedad de Hurler
- Infiltracin grasa
ENFERMEDADES DE DEPSITO
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Fabry
- Enfermedad de depsito de glucgeno
ENFERMEDADES ENDOMIOCRDICAS
- Fibrosis endomiocrdica
- Sndrome hipereosinfilo
- Enfermedad cardaca carcinoide
- Metstasis
- Radiacin
- Efectos txicos de la antraciclina
- Drogas que causan endocarditis fibrosa (serotonina, ergotamina, metisergida)
130
Cardiologa
Pericardiopatas
Pericarditis aguda
Etiologas especficas
IDIOPTICA
Infecciosa
Viral: echovirus, coxackie, adenovirus, citomegalovirus, hepatitis B, mononucleosis, HIV
Bacteriana: neumococo, estafilococo, estreptococo, mycoplasma, haemophilus influenzae
Micobacterias: tuberculosis
Fngica: histoplasmosis, coccidiodomicosis
Protozoarios
Inflamatoria - Inmune
Enfermedades del tejido conectivo
Arteritis
Enfermedad inflamatoria de los huesos
Posinfarto temprana
Posinfarto tarda (sndrome de Dressler)
Inducida por drogas: procainamida, hidralacina, isoniazida, ciclosporina
Enfermedad neoplsica
Mesotelioma y fibrosarcoma primarios
Cncer de mama, pulmn, linfomas, sarcoma de Kaposi
Inducida por radiacin
Posciruga cardaca
Hemopericardio
Posinfarto con ruptura de la pared libre relacionado con procedimientos y colocacin de
dispositivos
Diseccin artica
Congnita
Trauma
Contusin
Herida penetrante
Posresucitacin cardiopulmonar
Miscelneas
Colesterol
Insuficiencia renal crnica, relacionada a la dilisis
Amiloidosis
Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
131
Manejo inicial del paciente con diagnstico definido

o probable de Pericarditis aguda
1. Si se sospecha el diagnstico, auscultar frecuentemente al paciente en busca
de frote pericrdico y realizar ECG seriados en busca de hallazgos diagnsticos.
2. Si se confirma el diagnstico, realizar los siguientes test para determinar la
etiologa especfica, condiciones asociadas y/o complicaciones:
a. Rx de Trax
b. Hemograma
c. Ecocardiograma
d. CPK con fraccin MB, Troponina T o I
e. Considerar anticuerpo antinuclear en pacientes jvenes femeninas
3. Si el diagnstico est confirmado, comenzar terapia con drogas antiinflamatorias no esteroideas (DAINEs). Ibuprofeno 600 a 800 mg tres veces al da.
Aspirina 30-50 mg/kg/da
4. Los pacientes con inadecuada respuesta a los DAINEs pueden requerir suplementos de analgsicos narcticos para mejorar la respuesta al dolor y/o
colchicina o prednisona.
La colcchicina se debe administrar en una dosis de carga de 2 a 3 mg va oral,
seguida de 1 mg/da por 10 a 14 das. La prednisona debe comenzarse con 60
mg por da e ir disminuyndola gradualmente.
Complicaciones de la Pericarditis aguda
1. Derrame pericrdico
2. Taponamiento cardiaco
3. Pericarditis constrictiva
Causas de Pericarditis constrictiva
Idioptica
Radicacin
Posquirrgica
Infecciosa
Neoplsica
Enfermedades autoinmunes
Uremia
Postrauma
Sarcoidosis
Terapia con metisergida
Parches de desfibrilador implantable
Causas de Taponamiento cardiaco
Enfermedades malignas (mama y pulmn)
Pericarditis idioptica
Uremia
132
Cardiologa
Infarto de miocardio (asociado al uso de heparina)

Diseccin artica
Diferencias hemodinmicas entre
Taponamiento cardaco y Pericarditis constrictiva
TAPONAMIENTO
CARDACO
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
Pulso paradjico
Generalmente presente
Presente en 1/3 de los casos
Igualacin de las presiones

de llenado del VI/VD
Presente
Presente
Morfologa de la onda
venosa sistmica
Ausente y descendente
Prominente y descendente
Forma M o W
Cambios inspirativos en la
presin venosa sistmica
Disminucin (normal)
Aumento o normal
(Signo de Kussmaul)
Signo de la raz cuadrada

en la presin ventricular
Ausente
Presente
Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopata restrictiva

PARMETRO
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
MIOCARDIOPATA
RESTRICTIVA
Tercer ruido
Ausente
Puede estar presente
Knock pericrdico
Ausente
Impulso apical sistlico

palpable
Ausente
Calcificacin pericrdica
Presente en el 50% de los

pacientes
Ausente
Pulso paradjico
Signo de la Raz cuadra en

la presin intraventricular
Igualacin de las presiones

diastlicas del VI y VD
Presente
VI > VD
Llenado del VI
80% en la primera mitad de

la distole
40% en la primera mitad de

la distole
Engrosamiento
pericrdico
Presente por TAC o RMN
Pericardio normal
Tiempo de desaceleracin
de la onda E corto por
Doppler cardaco
133
La belleza es la sensible imagen del infinito. Al igual que la justicia vive dentro
de nosotros, al igual que la virtud y la moral es una compaa del alma.
George Bancroft
Historiador americano
134
ENDOCRINOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Ariel Snchez
Cetoacidosis diabtica (CAD)

Definicin
Trastorno metablico agudo secundario a la deficiencia absoluta de la accin
insulnica (disminucin real de la hormona) o relativa (disminucin o ausencia
de la accin insulnica en presencia de niveles normales o aumentados de esta
hormona). La deficiencia insulnica se acompaa de una elevacin en las concentraciones plasmticas de las hormonas contrarreguladoras u hormonas de estrs
representadas por catecolaminas, cortisol y glucagn. La combinacin del dficit

de accin insulnica junto al incremento plasmtico de las hormonas hiperglucemiantes conducen al establecimiento de hiperglucemia, deshidratacin, trastornos
electrolticos y acidosis metablica, manifestaciones clnicas que caracterizan a
la CAD.
Junto al sndrome hiperosmolar hiperglucmico y la hipoglucemia constituyen las complicaciones metablicas agudas de la diabetes.
La CAD es el resultado de la interaccin de tres factores:
1. Hiperglucemia
2. Cetosis
3. Acidosis
Es importante tener presente que cada una de estas variables poseen causas
independientes, que deben ser tenidas en cuenta a la hora de establecer el diagnstico de CAD.
Factores desencadenantes
El orden de frecuencia de los factores desencadenantes de la CAD es la infeccin,
la omisin o el uso inadecuado de insulina, diabetes de reciente comienzo y dems
causas identificadas como desencadenantes.
Factores desencadenantes de la CAD
Infeccin
Omisin o uso inadecuado de insulina
Diabetes de reciente comienzo
Frmacos
Infarto agudo de miocardio
Embarazo
Factores psicolgicos
Accidente cerebro-vascular
Pancreatitis
Sndrome de Cushing
Acromegalia
Tumores endocrinos
Signo-sintomatologa de la CAD
SIGNOS
MECANISMO DE GNESIS
- Deshidratacin
- Diuresis osmtica, vmitos
- Hiperventilacin (respiracin de Kussmaull)
- Acidosis metablica
- Taquicardia e hipotensin
- Deshidratacin, acidosis
136
Endocrinologa
SNTOMAS
MECANISMO DE GNESIS
- Piel caliente y seca
- Acidosis (vasodilatacin)
- Disminucin de conciencia
- Hiperosmolaridad, alteraciones de electrolitos
- Fetor cetsico
- Hipercetonemia
- Poliuria, polidipsia
- Hiperglucemia, diuresis osmtica
- Astenia
- Deshidratacin, prdida de protenas
- Prdida de peso
- Catabolismo, deshidratacin
- Anorexia
- Cetonemia
- Nuseas, vmitos y dolor abdominal
- Cetonemia, estasis gstrica, leo

paraltico, dficit de electrolitos
- Calambres musculares
- Dficit de potasio
Diagnstico diferencial entre Cetoacidosis diabtica (CAD)

y Sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH)
CETOACIDOSIS DIABTICA
LEVE
Glucemia (mg%)
pH arterial
Bicarbonato srico
(mmol/l)
MODERADA
GRAVE
SNDROME
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICO
>250
>250
>250
>600
7,25-7,30
7,00-7,24
<7,00
>7,30
15-18
10-15
<10
>15
Cetonas urinarias
Positiva
Leve o ausente
Cetonas sricas
Positiva
Leve o ausente
Osmoralidad srica
efectiva
Variable
>320 mOsm/kg
Sodio (mEq/l)
130-140
145-155
5-6
4-5
Urea (mg/dL)
18-25
20-40
Pptido C (nM)
<0,21
Potasio (mEq/l)
Anin GAP
Estado mental
>1,14
>10
>12
>12
Variable
Alerta
Alerta/
somnoliento
Estupor/
coma
Variable
137
Las complicaciones agudas hiperglucmicas de la diabetes pueden manifestarse clnicamente de la misma manera. A fines prcticos, se especifican los datos
analticos necesarios para diferenciar ambas entidades. Cabe destacar que un tercio de los pacientes con CAD pueden presentar inicialmente un EHH. Los datos
sombreados son los ms importantes para establecer el diagnstico.
Dficits corporales totales hidroelectrolticos
La CAD imparte un importante disturbio de la homeostasis hidroelectroltica con
profundos dficits, tanto del contenido del agua corporal total como tambin de
varios electrolitos. La siguiente tabla especifica los dficits mencionados por kilo
de peso, con el fin de facilitar los clculos de reposiciones adecuadas.
DFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN LA CAD Y EL SHH
DFICIT CORPORALES TOTALES
CAD
EHH
100 (7 litros)
100-200 (7-14 litros)
Sodio (mEq/kg)
7-10 (490-700 mEq)
5-13 (350-910 mEq)
Potasio (mEq/kg)
5-7 (350-490 mEq)
4-6 (280-420 mEq)
Cloro (mEq/kg)
3-5 (210-350 mEq)
5-15 (350-1 050 mEq)
Fosfato (mEq/kg)
3-5 (210-350 mEq)
3-7 (210-490 mEq)
Calcio (mEq/kg)
1-2 (70-140 mEq)
1-2 (70-140 mEq)
Magnesio (mEq/kg)
1-2 (70-140 mEq)
1-2 (70-140 mEq)
Agua (mL/kg)
Entre parntesis figuran los datos estimativos pertenecientes a un paciente de

70 kilos de peso.
Debe tenerse en cuenta que las determinaciones analticas se encuentran influenciadas por variaciones de ciertos parmetros. As, el sodio debe ser corregido
ante la presencia de hiperglucemia (si la determinacin se realiz con fotmetro
de llama o con mtodo indirecto de in selectivo), hiperlipemia e hiperproteinemia; en tanto que el potasio srico depende, entre otras variables, de la osmolaridad y del pH sricos.
Correccin de la concentracin srica de sodio
En base a la hiperglucemia
Na+
calculado
Na+ p
meq / l
glu cos a p mg%

100
100
x 1,6
Sumar 1,6 mEq al sodio plasmtico por cada 100 mg de aumento de la

glucemia partiendo de 100 mg/dL. Ejemplo: Paciente con glucemia de
138
Endocrinologa
600 mg/dL y natremia de 128 mEq/l. Se debe sumar 8 mEq/l (1.6 x 5).
Natremia real 136 mEq/l.
La hiperglucemia y la natremia guardan una relacin no lineal. La natremia
debera caer 1 mEq/l por cada aumento de 62 mg% de glucosa o manitol (relacin 1:62) Dicha relacin (1:62) se mantiene con cifras de glucemia de 400
mg%. Superando esta cifra la relacin cambia a 1:42, es decir que la natremia
cae 1 mEq/l por cada incremento de 42 mg% de glucosa.
En base a la hiperlipemia
El paciente diabtico exhibe con frecuencia alteraciones en el metabolismo lipdico, motivo por el cual se hace necesario corregir el sodio srico en base a los
niveles plasmticos anmalos de triglicridos. Las mismas consideraciones respecto de las tcnicas de medicin especificadas con la hiperglucemia son vlidas
para la hipertrigliceridemia.
Na+ real
Na+ p
Triglicridos en mg/dl
Na+ p
TG m
x
0.002 0.6
100
TGm: triglicridos medidos
En base a la hiperproteinemia
Si bien no es frecuente la presencia de hiperproteinemia en el curso de una CAD,
es necesario tener presente la influencia de este ltimo parmetro sobre la natremia.
Na+ real = Na+p + (proteinemia x 0.025)
Proteinemia en g/dL
Correccin de la concentracin srica de potasio

La concentracin plasmtica de potasio se incrementa entre 0,4 y 0,8 mEq/l por
cada 10 mosmol/kg de aumento de la osmolaridad plasmtica.
Variable incremento en la concentracin plasmtica de potasio entre 0,2 a 1,7
mEq/l por cada 0.1 unidad de descenso del pH extracelular.
Tratamiento
Los pacientes con CAD se encuentran invariablemente deshidratados y con deplecin de cloruro de sodio, por ello la prioridad absoluta es reponer las deficiencias
hidroelectrolticas.
Los objetivos del tratamiento se sintetizan a continuacin.
139

OBJETIVOS A ALCANZAR CON EL TRATAMIENTO DE LA CAD
OBJETIVO
TERAPUTICA
Mejorar volumen circulante y perfusin tisular
Hidratacin parenteral
Disminuir la glucemia
Insulinoterapia
Corregir desequilibrios electrolticos
Hidratacin parenteral y aportes
Se exponen a continuacin el manejo de la hidratacin, insulina, potasio, bicarbonato y fosfato en el contexto del tratamiento de la CAD.
1. Fluidoterapia
La fluidoterapia inicial est directamente orientada hacia dos objetivos primordiales:
Expansin del volumen intravascular e intersticial
Restauracin de la perfusin renal
Constituye el pilar del tratamiento de la CAD ya que, ms all de cumplir con
los objetivos especificados, posee una serie de efectos adicionales que actan sinrgicamente mejorando la evolucin de este trastorno metablico. Estos efectos
son:
Disminucin de la resistencia a dosis baja de insulina secundaria a la expansin compartimental intracelular e intravascular
Disminucin de la concentracin de las hormonas contrarreguladoras y de la
hiperglucemia
Disminucin de las concentraciones de glucosa, urea y potasio sin cambios
significativos en el pH ni en el bicarbonato
Evita el agravamiento de hipotensin que induce la insulina cuando es administrada sin restitucin de fluidos previos.
MODALIDAD DE HIDRATACIN EN LA CAD
ETAPA DE
TRATAMIENTO
Inicial
MODALIDAD
Solucin fisiolgica
Queda confinada al espacio extracelular
Corrige con mayor rapidez el volumen plasmtico que las
soluciones hipotnicas
Desciende la osmoralidad plasmtica
Reduce la concentracin srica de glucosa
140
Endocrinologa
Tasa de infusin de solucin inicial (Dependiente del estado clnico del paciente)
Shock: Infundir tan rpido como sea posible
Pacientes sin shock pero con dficit importante de volumen: 15-20 mL/kg/hora
1-1,5 litros durante la primera hora
Pacientes sin shock ni dficit importante de volumen: 500 mL/hora en las primeras 4
horas, seguidos de 250 mL/hora las 4 horas siguientes
Tasa de infusin mayores no son necesarias y pueden retardar la correccin de la
acidemia secundario a un efecto dilucional del bicarbonato.
Posteriores
Soluciones salinas isotnicas vs. soluciones salinas hipotnicas

En pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos es apropiada la
infusin de ClNa 0,45%
En pacientes con hiponatremia infundir ClNa 0,9% a igual tasa
de infusin
Soluciones dextrosadas cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL
La administracin de solucin dextrosada debe ser siempre
adicionada a solucin fisiolgica o salina al medio, por el
riesgo de desarrollar hiponatremia.
Permite la administracin continua de insulina para controlar la
cetonemia
Evita la hipoglicemia
Tasa de infusin de soluciones posteriores

Pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos: infusin de ClNa 0,45% a una tasa de
infusin de 5-15 mL/kg/h
Pacientes con hiponatremia: ClNa 0,9% a igual tasa de infusin
El paso a soluciones cloruradas al medio (ClNa 0,45%) depende en gran parte del
grado de hipopotasemia asociado, ya que el potasio se comporta como un soluto
osmticamente eficaz.
- La reposicin de 30 mEq de ClK en 500 mL de solucin de ClNa 0,45% lleva a
una osmolaridad de 274 mOsm.
- La reposicin de 30 mEq de ClK en 500 mL de solucin de ClNa 0,9% lleva a
una osmolaridad de 428 mOsm.
2. Insulinoterapia
La insulinoterapia es slo un aspecto del tratamiento de la CAD. La adecuacin
de la reposicin hidroelectroltica es el elemento que determina en gran medida la
eficacia de las dosis bajas de insulina.
141

MODALIDAD DE INSULINO-TERAPIA EN LA CAD
Insulina corriente
Dosis de ataque
0,1 U/kg EV. Repetirla si la glucemia no descendi ms
del 10% del valor previo una hora despus.
Dosis posteriores
0,1 U/kg/h
Monitorizacin de la insulinoterapia
La glucemia debera caer entre 50-70 mg/h
Si no se logra este objetivo en la primera hora, la dosis de insulina debe ser
duplicada para mantener estable la tasa de descenso de glucosa.
Cuando la glucemia disminuya por debajo de 200 mg/dL la tasa de infusin de
insulina debe disminuirse a 0,05 U/kg/h
La dosis de insulina debe ser ajustada para mantener una glucemia entre 150-200
mg%
Manejo de la insulinizacin una vez controlada la CAD
Una vez que se resuelve* la cetoacidosis y el paciente puede ingerir alimentos, se debe
empezar con dieta y con la administracin de insulina de accin prolongada (NPH)
para cubrir los requerimientos basales de insulina, y con insulina de accin corta
(corriente) dada antes de las comidas para optimizar el control glucmico.
Si el paciente est incapacitado para ingerir, es preferible continuar con insulina
endovenosa y reemplazo de fluidos. Pacientes con historia previa de diabetes deben
recibir insulina (tipo y dosis) igual a la que reciba previamente al episodio de CAD
y que lograba el control metablico.
En pacientes con diabetes de reciente comienzo debera comenzarse con un rgimen
multidosis de insulina a razn de 0,5-0,8 U/kg/da, incluyendo insulina regular y
de accin rpida, ajustando la dosis hasta llegar a un control ptimo de cifras de
glucemia.
La resolucin de la CAD implica una glucemia menor a 250 mg/dL, un pH mayor a 7,3, bicarbonato
mayor a 15 mEq/l y ausencia de cetonas sricas y urinarias.
ANLOGOS DE INSULINA DE ACCIN RPIDA SUBCUTNEOS (LISPRO O ASPART)

PRIMERA MODALIDAD
SEGUNDA MODALIDAD
Dosis inicial: 0,2 U/kg

Dosis posterior: 0,1 U/kg/h hasta
obtener glucemia menor a 250 mg%
Dosis de mantenimiento: 0,05 U/kg/h
hasta la resolucin de la CAD
Dosis inicial: 0,3 U/kg

Dosis posterior: 0,2 U/kg cada 2 horas
hasta obtener glucemia menor a 250
mg%
Dosis de mantenimiento: 0,1 U/kg
administrada cada 2 horas hasta la
resolucin de la CAD
142
Endocrinologa
No recomendado para el tratamiento de cetoacidosis severas ni SHH.
No son efectivas en pacientes con deplecin de volumen o cuando se administran en
forma subcutnea.
Slo indicado en cetoacidosis NO complicada, de leve a moderada intensidad.
Reduce el costo de hospitalizacin en un 30%.
3. Suplementacin de potasio
El balance del potasio es sumamente complejo, ya que determinados factores alteran su balance interno y otros influencian su balance externo. Durante un episodio
de CAD existe una tendencia a la hiperpotasemia (hiperosmolaridad, acidosis,
degradacin proteica intracelular, insulinopenia y disminucin del flujo tubular
distal) y a la hipopotasemia (diuresis osmtica, hiperaldosteronismo secundario y
negativizacin de la luz intratubular secundaria a la presencia de cetoaniones en
el lquido tubular). Es tpico que la concentracin srica de potasio sea normal e
inclusive alta en el momento en que surge clnicamente la CAD, a pesar del importante dficit corporal de este in (hasta 7 mEq/kg).
En las primeras etapas de la gnesis de la CAD y previo a la instauracin
del tratamiento de reposicin hdrica y restauracin del flujo renal, las variables
presentes originan una fuerte tendencia al desarrollo de hiperkalemia. Cuando la
perfusin renal comienza a restablecerse se manifiesta el verdadero estado de deplecin calimica. En conclusin, la cifra plasmtica de potasio ser el resultado
del interjuego de las fuerzas opuestas entre s, que actan en grado variable sobre
los balances interno y externo del potasio en determinada fase de la evolucin de
la CAD.
SUPLEMENTACIN DEL POTASIO
NO administrar potasio en el primer litro de solucin fisiolgica utilizado para
reponer volumen.
Si el potasio es > 5 mEq/l, no es necesaria la suplementacin.
Si el potasio se encuentra entre 5-4 mEq/l y hay diuresis, 20 mEq por litro de
solucin parenteral una vez que se haya establecido una adecuada perfusin renal
(evidenciada por una diuresis de, al menos, 50 mL/hora).
Si el potasio se encuentra entre 4-3 mEq/l y hay diuresis, 40 mEq por litro de
solucin parenteral.
Si el potasio es < 3 mEq/l, mantener la insulina y administrar 10-20 mEq/hora hasta
que el potasio sea > 3,3 mEq/l, entonces agregar 40 mEq por cada litro de solucin
infundida.
Si no hay diuresis, no reponer potasio.
4. Suplementacin de bicarbonato
La administracin de bicarbonato en la CAD es sumamente controversial. Se han
descrito varios efectos adversos y situaciones en las que no debera obviarse la
administracin de bicarbonato.
143

SUPLEMENTACIN DE BICARBONATO
DESVENTAJAS
Empeoramiento de la hipopotasemia
Acidificacin paradjica del LCR
Intensificacin de la acidosis
intracelular por aumento de la
produccin de CO2
Prolongacin del metabolismo de los
cetoaniones
Alcalosis metablica postratamiento
Hipoxia (por desviacin hacia la
izquierda de la curva de disociacin
de la hemoglobina)
Acidosis lctica
INDICACIONES
Pacientes con severa acidemia (pH
< 7.0) en quienes la depresin
miocrdica y la vasodilatacin
pueden contribuir a la ya deteriorada
perfusin tisular
Pacientes con hiperkalemia con
riesgo potencial de muerte, ya
que el bicarbonato ocasiona una
redistribucin de potasio del exterior
al interior celular
Pacientes con anin GAP relativamente
normal (GAP < 16) en quienes
los cetoaniones estn escasamente
disponibles para la generacin de
nuevo bicarbonato y compensacin
ulterior de la acidosis
Forma de dosificacin
Pacientes con pH > 7.0 NO administrar bicarbonato
Pacientes con pH entre 6.9 a 7.0 con bicarbonato srico < 5 mEq/l puede ser
beneficioso administrar 50 mL de bicarbonato de sodio 1 M en 200 mL agua estril
en una hora para alcanzar un pH > 7
Pacientes con pH < 6.9 deberan ser tratados con 100 mL de bicarbonato 1 M en 400
mL de agua estril con 20 mEq de cloruro de potasio administrado a una tasa de
200 mL/hora hasta que el pH sea mayor de 7.0
5. Suplementacin de fosfato
Al igual que el potasio, los niveles de fosfato en el momento de la presentacin
de la cetoacidosis son normales o altos y rpidamente disminuyen con el inicio
de la insulinoterapia.
En pacientes que exhiben sntomas compatibles con hipofosfatemia se justifica la administracin de fosfato.
SNTOMAS COMPATIBLES CON HIPOFOSFATEMIA
Depresin respiratoria
Debilidad muscular estriada
Anemia hemoltica
Disfuncin cardaca
La administracin de fosfato puede ocasionar hipocalcemia cuando es usado

en alta dosis.
144
Endocrinologa
Cuando se encuentra indicado (fosfatemia < 1 mg/dL) administrar 20-30

mmol de fosfato de potasio durante 24 horas y monitorizar el calcio srico (con
esta dosis se administra aproximadamente un tercio del dficit de potasio).
Consideraciones adicionales
Control
- Medicin de glucemia, potasio y pH cada hora hasta la estabilizacin
- Luego cada 4 horas segn escala mvil
Tiempo necesario para correccin de glucemia: descenso de 80 mg/hora
Tiempo necesario para correccin de pH: El doble del necesario para la correccin
de la glucemia
Buscar factores desencadenantes
- Revaloracin del rea gnito-plvica
- Deteccin de lceras por decbito
- Repetir radiografa de trax
- Deteccin de frmacos o drogas en sangre y orina
- Bsqueda de infarto agudo de miocardio silencioso
Controlar pH con muestra venosa (0,03 puntos menos que el arterial). Evitar la
puncin arterial repetida para control de la acidemia ya que lleva implcito un alto
riesgo y no ofrece ninguna ventaja en la interpretacin de la acidosis.
SANGRE ARTERIAL
SANGRE VENOSA
7,40 + 0,05
7,37 + 0,05
pCO2 (mmHg)
40 + 2
45 + 2
Bicarbonato (mEq/l)
24 + 2
26 + 2
pH
El aumento de las concentraciones sricas de cuerpos cetnicos incrementa

falsamente los niveles de creatinina srica.
Valorar medicin de cuerpos cetnicos sricos (pueden aumentar artificialmente con
el tratamiento y mejora clnica)
Valorar glucemia, ya que puede estar dentro del rango normal de manera falsa por la
hiperlipemia posible concomitante
Corregir la glucemia en base a la siguiente escala mvil
GLUCOSA SANGUNEA
(mg%)
INSULINA CORRIENTE SC EN
UNIDADES
< 150
Ninguna dosis
150-200
201-250
10
251-300
15
> 300
20
145
Complicaciones del tratamiento

La hipoglucemia y la hipokalemia son las complicaciones ms frecuentes del tratamiento de la CAD, secundarias a la administracin de dosis altas de insulina y
bicarbonato. Los regmenes actuales con bajas dosis de insulina repercuten en un
drstico descenso de la frecuencia de estas complicaciones.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA CAD
COMPLICACIN
146
CAUSAS
Hipoglucemia
- Dficit en el aporte de glucosa

- Administracin de altas dosis de
insulina
Hipopotasemia
- Dficit en el aporte de potasio

- Administracin de bicarbonato
- Administracin de altas dosis de
insulina
Edema cerebral
- Reposicin excesiva de soluciones

- Uso de soluciones hipotnicas
- Disminucin demasiado rpida de la
hiperglucemia
Sndrome de distrs respiratorio

del adulto
- Sobrecarga hdrica
Acidosis metablica hiperclormica
- Administracin excesiva de cloruro
Monitoreo
hemodinmico /
vasopresores
Na+ srico
bajo
Cuando la glucosa alcanza 200

mg/dl cambiar a Dx 5% con 0,45%
de CINa a 150-250ml/hs. y disminuir
insulina a 0,05-0,1 U/kg/hs. para
mantener la glucemia en ese nivel
hasta que la CAD sea resuelta o la
Osmp sea 320 mOsm/l y el
paciente est mentalmente alerta
CINa 0,9% (4-14

ml/kg/hs. 250 a 500
ml/hs.) segn estado
de hidratacin
Na+ srico
normal
CINa 0,45% (4-14

ml/kg/hs. 250 a 500
ml/hs.) segn estado
de hidratacin
Na+ srico
alto
Evaluar sodio srico corregido
CINa 0,9% (1,0 L/hs.)

o expansores
plasmticos o ambos
Shock
Shock
cardiognico
hipovolmico
Hipotensin leve
Determinar estado de hidratacin
Soluciones EV
Insulina regular:
0,1 U/kg/hs. en
infusin EV continua
No dar K+ y
controlarlo cada
2 hs.
Mantener insulina y
dar 20-30 mEq/hs.
hasta K+ > 3,3 mEq/L
No
CO3 HNa 50
mmol en 400 ml
H2O a 200 ml/h
Repetir CO3HNa
cada 2 hs. hasta pH
> 7,0
Chequear K+
pH < 7,0
Disminucin de la
contractilidad
miocrdica y/o
vasodilatacin y/o
hipoperfusin tisular
No CO3HNa
pH 7,0
Luego de 1 h de hidratacin
CO3 HNa 50
mmol en 200 ml
H2O a 200 ml/h
- Hiperkalemia
con potencial
compromiso vital
- Anin GAP 16
Bicarbonato
Dar 20-30 mEq K+ en cada litro de solucin

EV para mantener K+ entre 4-5 mEq/L
K+ = 3,3 - 5,3 mEq/L
K+ > 5,3 mEq/L
Asegurar adecuada funcin

renal (diuresis 50 ml/hs.)
Potasio
K+ < 3,3 mEq/L
Controlar electrolitos, urea, pH venoso, creatinina y glucosa

cada 2 a 4 hs. Luego de la resolucin de la CAD y cuando el
paciente pueda alimentarse, iniciar rgimen de insulina SC
multidosis. Continuar infusin de insulina EV por 1-2 hs. luego
de haber comenzado con la insulina SC para asegurar un
adecuado nivel plasmtico de insulina. En pacientes sin
insulina previa comenzar con 0,5-0,8 U/kg/da y ajustar segn
necesidad. Buscar factores desencadenantes
Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dl, reducir la

infusin de insulina regular a 0,05-0,1 U/kg/hs. EV
dar insulina de accin rpida a 0,1 U/kg SC cada 2 hs.
Mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl hasta
la resolucin de la CAD
Chequear glucemia: si no desciende

al menos 10% del valor previo en la
primera hora repetir el bolo EV o
duplicar el ritmo de infusin
Insulina accin
rpida: 0,2 U/kg
cada 2 hs.
Insulina accin
rpida: 0,3 U/kg,
luego 0,2 U/kg 1 hs.
posterior
Ruta EV
Insulina regular:
0,1 U/kg bolo EV
Insulina
CAD no complicada
Ruta SC
Evaluacin completa inicial. Medir glucemia y cetonas sricas y urinarias de sangre capilar. Obtener muestra de sangre venosa.
Comenzar con soluciones EV a razn de 1,0 litro de solucin de CINa 0,9% por hora
Endocrinologa
147
Sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH)

Definicin
Sndrome caracterizado por deshidratacin, hiperglucemia y mayor osmolaridad
efectiva en ausencia de cetoacidosis significativa.
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos revelan la existencia de hiperosmolaridad y ausencia de
cetosis, datos analticos que lo diferencian de la cetoacidosis. El resto de los datos
analticos, a excepcin del pptido C, son similares con los de la CAD.
CETOACIDOSIS DIABTICA
LEVE
Glucemia (mg%)
pH arterial
Bicarbonato srico
(mmol/l)
MODERADA
GRAVE
SNDROME
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICO
> 250
> 250
> 250
> 600
7,25-7,30
7,00-7,24
<7,00
> 7,30
15-18
10-15
< 10
> 15
Cetonas urinarias
Positiva
Leve o ausente
Cetonas sricas
Positiva
Leve o ausente
Osmoralidad srica
efectiva
Variable
> 320 mOsmkg
Sodio (mEq/l)
130-140
145-155
5-6
4-5
Urea (mg/dL)
18-25
20-40
Pptido C (nM)
<0,21
Potasio (mEq/l)
Anin GAP
Estado mental
>1,14
> 10
> 12
> 12
Variable
Alerta
Alerta/
somnoliento
Estupor/
coma
Variable
Factores desencadenantes
El factor desencadenante ms frecuente es la infeccin, constatndose una frecuencia entre el 30-60% de los casos. De las infecciones, la ms frecuente es la
neumona (40-60%), a menudo por organismos Gram negativos. Entre los factores desencadenantes se pueden especificar los siguientes.
148
Endocrinologa
FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones
- Neumonas
- Pielonefritis
- Sepsis
- Abscesos
- Gastroenteritis
- Faringitis estreptocccicas
Accidentes cerebro-vasculares
Hemorragia digestiva
Pancreatitis
Quemaduras
Cirugas
Tromboembolismo pulmonar
Sndrome urmico
Incumplimiento del tratamiento
Acromegalia
Tirotoxicosis
Drogas: propranolol, difenilhidantona, cimetidina, corticoides, diurticos
Exploracin fsica
A diferencia de la CAD, el SHH exhibe con mayor frecuencia sntomas referentes
al SNC. El resto de la signo-sintomatologa guarda muchas similitudes con la CAD.
HALLAZGO DEL EXAMEN FSICO EN EL CONTEXTO DEL SHH
Taquicardia y febrcula con tensin
arterial y frecuencia respiratoria
normales
Taquicardia, hipotensin y fiebre
(infeccin)
Signos de deshidratacin
Signos de dilatacin gstrica
(hipertonicidad): nuseas,
vmitos, distensin y dolor
abdominal
Manifestaciones neurolgicas
Deshidratacin cerebral
Isquemia microvascular
Manifestaciones neurolgicas focales

Convulsiones (25%)
Afasia
Hemianopsia homnima
Hemiparesia
Defectos hemisensoriales
Hiperreflexia unilateral
Signo de Babinski
Contracciones miotnicas
Hiper o hipotona musculares focales
Disfuncin vestbulo-basal
Nistagmus
Desviacin ocular
Disfuncin del sistema nervioso autnomo:
- Hiperpnea
- Hipertensin
149
Analtica y exmenes complementarios

La solicitud de exmenes complementarios estar orientada a identificar y evaluar
el grado de deshidratacin y posibles factores desencadenantes.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS QUE DEBEN SOLICITARSE EN EL EHH
ORIENTADOS A EVALUAR
LA DESHIDRATACIN
Hematocrito: elevado (deshidratacin)
Leucocitosis: hasta 25 000 cl/mm3 por
estrs y deshidratacin
Deplecin extrema de lquidos y
electrolitos:
- Sodio: balance entre diuresis
osmtica hipotnica y
desplazamiento osmtico del
agua al LEC
- Potasio: deplecin,
independientemente del valor srico
Puede haber una acidosis metablica
leve (pH > 7.3)
Transaminasas
ORIENTADOS A IDENTIFICAR
EL FACTOR PRECIPITANTE
Hemocultivos (2 muestras)
Urocultivo
Radiologa de trax
Electrocardiograma
Mortalidad
La mortalidad en el SHH consta de dos etapas. Las causas de mortalidad difieren
entre individuos que fallecen dentro de las 72 horas del ingreso hospitalario de
aquellos cuyo deceso ocurre ms all de las 72 horas. La mortalidad temprana es
ms comn que la mortalidad tarda.
MORTALIDAD EN EL SHH
Mortalidad temprana (72 horas de inicio del cuadro):
Sepsis
Shock progresivo
Enfermedad oculta subyacente
Mortalidad tarda (> 72 horas):
Fenmenos tromboemblicos
- Deshidratacin
- Hiperviscosidad sangunea
- Alteraciones de la coagulacin
Efectos del tratamiento
- Tromboembolismo pulmonar
- Edema cerebral: por tratamiento insulnico agresivo sin la adecuada reposicin hdrica
- Sndrome de distrs respiratorio del adulto: por infusin rpida de solucin
fisiolgica
150
Endocrinologa
Tratamiento
El tratamiento del SHH incluye metas que se alcanzan en tres etapas.
Primera etapa (horas 0 a 12)
Reposicin volumtrica
Segunda etapa (horas 12 a 48)
Correccin de la causa subyacente
Restauracin de la tonicidad a lo normal
Correccin del equilibrio cido-bsico
Restauracin inicial de electrolitos
Tercera etapa (das 2 a 14)
Reposicin final de electrolitos y agua, iones magnesio y fosfato
Los lineamientos del tratamiento son prcticamente idnticos a aquellos indicados en la CAD, a excepcin, por supuesto, de la administracin de bicarbonato.
Por tal motivo slo se enumerar los puntos ms relevantes, debindose referirse
al apartado de Cetoacidosis diabtica para ms detalle.
MEDIDAS TERAPUTICAS EN EL SHH
Reposicin hidroelectroltica
Solucin salina isotnica hasta recuperar volemia y filtrado glomerular
Solucin hipotnica hasta terminar la reposicin
Glucosa: se agrega cuando glicemia < 250 mg/dL
Potasio: dficit 5-10 mEq/kg peso 20-40 mEq/l con reposicin completa gradual
Reposicin de magnesio, fosfato y calcio: no recomendada en paciente asintomtico
Insulinoterapia
Elemento adicional de la reposicin hdrica
Dosis inicial: insulina corriente 0,1 U/kg en bolo (repetir si la glicemia de control no
disminuy un 10% con respecto a la inicial)
Dosis de mantenimiento: 7 U/h (0,1-0,15 U/kg/hora)
Heparina profilctica
5 000 U de heparina sdica cada 12 horas subcutnea
151
Prevencin
En casos de SHH, casi todos los fallecimientos acontecen durante los primeros uno
o dos das, razn por la cual cualquier medida trascendente, orientada a disminuir
la morbilidad y la mortalidad, debe incluir la prevencin como elemento prioritario.
PREVENCIN DEL SHH
Identificacin de pacientes diabticos
Identificacin temprana de infecciones
Reconocimiento de disminucin de la ingesta hdrica
Educacin del paciente y la familia en la deteccin de los sntomas de diabetes
descompensada
Automonitoreo
Educacin del personal de instituciones geritricas
Hipoglucemias
Definicin
Sndrome clnico en el que bajas concentraciones de glicemia (menos de 60 mg/dL)
llevan a signos y sntomas de activacin simptico adrenal y de neuroglucopenia.
FACTORES DE RIESGO
Insulinoterapia intensiva
Coexistencia de insuficiencia renal o falla heptica
Falta de percepcin de la hipoglicemia (ejercicio, etanol, sedantes, disautonoma,
sueo, drogas)
Irregularidades en la alimentacin, incremento de la actividad fsica
Uso de medicacin que potencia el efecto de hipoglucemiantes orales (salicilatos,
sulfonamidas, clofibratos, anticoagulantes dicumarnicos, IMAO, propranolol)
Modificaciones en tipo de insulina
Desconocimiento de las diferencias en la farmacocintica de las drogas
hipoglucemiantes
152
Endocrinologa
Cuadro clnico
Sntomas de alarma por activacin simptico-adrenal: Sudoracin, ansiedad, palpitaciones, temblores, nuseas, piel fra y sudorosa, taquicardia, midriasis
Sntomas neuroglucopnicos: Fatiga, cefalea, mareos, dificultad en la concentracin, alteraciones del habla, incoordinacin motora, confusin, obnubilacin, letargia, convulsiones, coma e hiperreflexia
RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PACIENTE SANO Y EN EL DIABTICO
PACIENTE SANO
PACIENTE DIABTICO
Glicemia menor de 80 mg/dL:

supresin de liberacin insulnica por
el pncreas
Glicemia entre 70-65 mg/dL:
liberacin de glucagn y adrenalina
Glicemia menor de 60 mg/dL:
liberacin de cortisol y GH, aparicin
de sntomas de alarma
disfuncin cognitiva
obnubilacin, letargia
convulsiones, coma
No hay freno insulnico

Alteracin del umbral de percepcin
de los sntomas neuroglucopnicos
(sobre todo en DBT 1 mal controlada)
Manifestaciones de neuroglucopenia
a mayores valores de glicemia: 80
mg/dL
Mayor susceptibilidad a los sntomas
Adaptacin del SNC fenmeno de
down-regulation: disminucin de las
protenas transportadoras de glucosa
por hiperglicemia sostenida, por
lo que el SNC se activa a mayores
valores de glicemia
Autopercepcin de la hipoglucemia
cuando los valores son menores a 35
mg/dL
Tratamiento de la Hipoglicemia severa

Emergencia clnica
No esperar confirmacin de la hipoglicemia
Glucagn 0,5 a 1 mg (SC/IM): recuperacin de la conciencia en 10 a 15 minutos
Dextrosa 50%: 25 a 50 g (EV en bolo): recuperacin de la conciencia 2,5
minutos (antes que con glucagn). Equivale a 5 a 10 ampollas de 10 mL de
dextrosa al 50%.
153
Coma mixedematoso
Definicin
El coma por mixedema es la expresin ms grave del hipotiroidismo, manifestado
por graves alteraciones del sistema nervioso central y descompensacin cardiovascular. La identificacin de esta entidad nosolgica es difcil en virtud de su
comienzo insidioso y su rareza. La mayora de los enfermos sobrevive si se emprenden, de manera inmediata y adecuada, el reemplazo hormonal y las medidas
de apoyo intensivo.
Factores precipitantes
Infeccin, ciruga, anestesia, infarto de miocardio, frmacos, ACV, neuropatas,
insuficiencia cardaca congestiva, omisin del tratamiento de hipotiroidismo, hemorragia gastrointestinal, exposicin al fro, hiponatremia
Cuadro clnico
Disminucin de las funciones psquicas, hipoventilacin, hipotermia, bradicardia,
hiponatremia, hipoglucemia, infeccin coexistente.
Tratamiento
Grandes dosis de T4 endovenosa
Dosis: 300-500 mg en inyeccin EV directa seguida de 50 mg/d EV hasta obtener
recuperacin del sensorio. Continuar con T4 VO
Mayor supervivencia
Reabastece el fondo comn perifrico de hormona tiroidea
Comienzo de accin ms predecible que la T3
Evita efectos cardacos adversos que pueden surgir con la administracin de T3.
Administracin de T3 solamente
Dosis EV: 25 mg EV c/8 hs. en las primeras 24-48 hs. o hasta que recupere
conciencia. Continuar con T4 VO
Dosis VO (por SNG): 25 mg por SNG c/8 hs. durante el 1 da y luego 12,5 mg c/8
hs. hasta que recupere conciencia. Continuar con T4 VO
Comienzo de accin ms rpido
Administracin combinada de T3 y T4
Dosis: T4: 200-300 mg (4 mg /kg) y, de manera simultnea, T3: 25 mg EV inicialmente
La dosis de T3 se repite 12 hs. ms tarde seguida de 100 mg T4 a las 24 horas.
En el tercer da se inicia la administracin de 50 mg/da de T4 hasta obtener la
recuperacin del sensorio.
154
Endocrinologa
Terapia corticoidea
Extraer muestra para cortisol srico basal

Hidrocortisona: 100 mg cada 6-8 horas o dosis equivalentes
Seguimiento:
- Si el cortisol basal es mayor de 25 mg/dL, interrumpir terapia corticoidea
- Si el cortisol basal es menor a 25 mg/dL, continuar terapia corticoidea
y realizar test de estimulacin de corticotrofina despus de que la
situacin crtica se haya resuelto.
Tormenta tiroidea
Definicin
Exacerbacin aguda de las manifestaciones del hipertiroidismo con disfuncin
orgnica mltiple asociada a riesgo vital.
Las etiologas ms frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxicosis no complicada: Enfermedad de Graves, bocio multinodular txico, adenoma
solitario txico, hipertiroidismo yodo inducido y tirotoxicosis facticia. Como causas raras figuran el carcinoma diferenciado de tiroides, el tirotrofinoma, el estruma
ovrico, la mola hidatiforme, la tirotoxicosis inducida por interfern e interleuquina 2 y la tiroiditis subaguda. Un hecho clave en el desarrollo de una crisis es
la presencia de uno o ms de los mltiples factores precipitantes en el curso del
hipertiroidismo; estos pueden agruparse de la siguiente manera:
Condiciones asociadas a un incremento brusco
de los niveles sricos de hormona tiroidea
Ciruga tiroidea sin preparacin previa o insuficiente
Abandono de medicacin antitiroidea
Tiroiditis actnica posyodo
Palpacin vigorosa o traumatismo tiroideo (p. ej., estrangulamiento)
Sobrecarga de yodo (medios de contraste, amiodarona)
Ingesta de cantidades excesivas de hormonas tiroideas
Condiciones asociadas a enfermedad no tiroidea aguda o subaguda
Ciruga extratiroidea en hipertiroidismo desconocido o no tratado (p. ej., cesreas,
extracciones dentarias). Factor desencadenante: estrs quirrgico y/o anestesia
Enfermedad sistmica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebro-vascular, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardaca, cetoacidosis
diabtica, hipoglucemia, infarto intestinal
Estrs de diverso origen: esfuerzo fsico, parto, traumatismos
Drogas: pseudoefedrina, salicilatos, intoxicacin digitlica
155
Cuadro clnico
Se describen, en la tabla siguiente, cuatro formas de presentacin.
FORMA DE
PRESENTACIN
CLNICA
Clsica
A la exacerbacin de los sntomas de tirotoxicosis se agrega fiebre y

marcada taquicardia (> 140 lat/min), desproporcionada en relacin a
la hipertermia, con gran tendencia a la disritmia y grados variables de
disfuncin ventricular. La presin arterial progresa hacia la hipotensin con
colapso circulatorio. Se observan alteraciones del sensorio que progresan
desde la excitacin psicomotriz inicial hasta estupor y coma. El compromiso
digestivo y heptico puede dominar la presentacin de la tormenta tiroidea
e incluso simular un cuadro de abdomen agudo. La hepatomegalia es
frecuente y puede observarse marcada lesin hepatocelular evidenciable
mediante ictericia.
Aptica
Se caracteriza por postracin extrema con apata, somnolencia, hipotona

muscular, cuadriparesia y ocasionalmente paresia de los msculos
faciales y oro-faringo-larngeos, en ausencia de bocio prominente y
oftalmopata. Se observa ms en ancianos.
Cardiovascular
Predomina la sintomatologa de insuficiencia cardaca con arritmias

supraventriculares y ventriculares
Atpica
Pueden presentarse como estados epilpticos, coma, infarto cerebral

no emblico y como insuficiencia renal por rabdomiolisis
Diagnstico
Si bien no existen criterios uniformes para definir el momento en que una
tirotoxicosis severa se convierte en tormenta tiroidea o crisis tirotoxicsica,
signos como la hipertermia sin foco aparente, taquicardia intensa, disfuncin
gastrointestinal y alteraciones del sensorio, avalan la presencia de esta entidad. Generalmente estos hallazgos no estn presentes en el hipertiroidismo no
complicado. El diagnstico se realiza sobre bases clnicas. Es de ayuda la escala de puntuacin diagnstica de Burch y Wartofsky, que permite diferenciar
la tiroxicosis no complicada, la crisis tiroidea inminente y la crisis establecida
sobre bases cuantitativas.
156
Endocrinologa
Puntuacin de Burch y Wartovsky como escala diagnstica de tormenta tiroidea

ESCALA DIAGNSTICA DE TORMENTA TIROIDEA
PARMETRO
VALORES
PUNTAJE
Temperatura
(grados centgrados)
37,2-37,7
37,8-38,2
38,3-38,8
38,9-39,3
39,4-39,9
> 40
5
10
15
20
25
30
Efectos del SNC
Ausente
Leve (agitacin)
Moderada (delirio-psicosis-letargo)
Severa (convulsiones, coma)
0
10
20
30
Ausente
Moderada (diarrea, nuseas, vmitos,
dolor abdominal)
Severa (ictericia sin causa aparente)
Disfuncin
gastrointestinal
10
20
Disfuncin cardiovascular
- Taquicardia
90-109
110-119
120-129
130-139
>140
5
10
15
20
25
- Inuficiencia cardaca
congestiva
Ausente
Leve (edema bimaleolar)
Moderada (rales)
Severa (edema pulmonar)
0
5
10
15
- Fibrilacin auricular
Ausente
Presente
0
10
Ausente
Presente
0
10
Evento precipitante
- Puntuacin < 25: Tirotoxicosis no complicada. Baja probabilidad de crisis tiroidea

- Puntuacin 25-44: Crisis tiroidea inminente
- Puntuacin > 45: Crisis tiroidea establecida
Ante una enfermedad intercurrente con sntomas indistinguibles de tirotoxicosis,
el puntaje tender a favorecer el diagnstico de crisis tiroidea y, por lo tanto, de
tratamiento emprico.
157
Tratamiento
1. Internacin en cuidados intensivos
2. Correccin del hipertiroidismo
DROGA
DOSIS
COMENTARIOS
Inhibicin de la sntesis hormonal

Propiltiouracilo
Dosis de saturacin:
0,6-1 g (VO)
Metimazol
Dosis de saturacin: 60-100 mg

Dosis de mantenimiento:
20-40 mg cada 6-8 horas (VO)
Teraputica de primera
eleccin. Inhibe conversin
de T4 a T3
Inhibidores de la liberacin de hormona preformada (inhibidores de secrecin)

Solucin saturada de
ioduro de potasio
5 gotas cada 6 horas (VO)
Solucin de lugol
(yodo al 5% + potasio
iodado al 10%)
4-8 gotas cada 6-8 horas (VO)

(1 gota = 8 mg)
Ipodato de sodio
1-3 g/da (VO)

(tableta de 500 mg =
308 mg de yodo)
cido iopanoico
Dosis de mantenimiento:
500 mg cada 12 horas (VO)
Slo deben administrase

luego de inhibida la sntesis
de hormona por
propiltiouracilo o
metimazol
Inhibicin de la conversin periferica de T4 a T3

Propanolol
60-80 mg cada 4 horas u

80-120 mg cada 6 horas (VO)
Atenolol
50-200 mg/da (VO)
Metoprolol
100-200 mg/da (VO)
Nadolol
40-80 mg/da (VO)
Esmolol
50-100 mcg/kg/min (IV)
Hidrocortisona
100 mg cada 8 horas (IV)
Medidas para disminuir de manera directa los niveles de hormona ciculante

Plasmaferesis
Dilisis
158
Endocrinologa
Terapias alternativas
Carbonato de litio
300 mg cada 8 horas (VO)
Monitorear litemia (< 1

mEq/l). Toxicidad renal y
neurolgica
Perclorato de potasio
1 g/da (VO)
Inhibe la captacin de
yodo. til en tirotoxicosis
amiodarona inducida tipo I
asociado a tionamidas
Colestiramina
4 g/da (VO)
Combinar con tionamidas
3. Normalizacin de la descompensacin hemodinmica

Medidas de soporte o de sostn
325-350 mg cada 4-6 horas
(VO o IV)
Evitar salicilatos (aumentan

la hormona tiroidea libre)
Restitucin hidroelctrica
Segn estado del paciente
Las grandes prdidas

de lquidos deben ser
repuestas en forma
agresiva con soluciones
hidroelectrolticas junto
con glucosa y vitaminas.
Hemocultivos
Tomar de a pares con 30

minutos de diferencia
La toma de hemocultivos
se encuentra supeditada a
las manifestaciones clnicas
sugestivas de infeccin.
Paracetamol
Antiadrenrgicos
Guanetidina
1-2 mg/kg/da en dosis

fraccionadas
Reserpina
2,5-5 mg cada 4-6 horas
4. Correccin de los factores desencadenantes

Insuficiencia suprarrenal
Definicin
Es la funcin inadecuada de la corteza suprarrenal caracterizada por disminucin de
las concentraciones sricas de hormonas glucocorticoides y/o mineralocorticoides. Se
reconocen tres tipos diferentes de insuficiencia suprarrenal. En la primaria, la glndula
159
suprarrenal es destruida mediante procesos inflamatorios, degenerativos, metastticos

y vasculares. En la secundaria, el defecto subyace en la falta de estimulacin de la
glndula por dficit en la concentracin srica de adrenocorticotrofina (ACTH) o bien
de la hormona liberadora de adrenocorticotrofina (CRH). Algunos autores denominan
a la insuficiencia suprarrenal secundaria al dficit de CRH como terciaria.
Clnica
Manifestaciones
comunes
Cansancio, debilidad y depresin mental

Anorexia y prdida de peso
Hipotensin ortosttica y mareos
Nuseas, vmitos y diarrea
Hiponatremia, hipoglucemia
Anemia normoctica, linfocitosis, eosinofilia
Manifestaciones de la
insuficiencia
suprarrenal primaria
Hiperpigmentacin
Avidez de sal
Hiperkalemia
Vitiligo
Enfermedad tiroidea autoinmune
Sntomas del sistema nervioso central
Manifestaciones de la
insuficiencia
suprarrenal secundaria
Palidez cutnea sin anemia marcada

Amenorrea, disminucin de la libido e impotencia
Hipotrofia testicular
Hipotiroidismo secundario
Retardo de la pubertad
Cefaleas y sntomas visuales
Diabetes inspida
Etiologa de la Insuficiencia suprarrenal

INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRIMARIA
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL SECUNDARIA
Comienzo solapado
Adrenalitis autoinmune
Tuberculosis
Adrenomieloneuropata
Infecciones micticas sistmicas
SIDA
Carcinoma metastsico
Deficiencia aislada de glucocorticoides
Tumor o metstasis hipofisiaria

Craneofaringioma
Ciruga o rediacin hipofisaria
Hipofisitis linfoctica
Sarcoidosis
Histiocitosis
Sndrome de la silla turca vaca
Terapia corticoidea crnica
160
Endocrinologa
Comienzo agudo
Hemorragia, necrosis o trombosis
adrenal
Sndrome de Sheehan
Necrosis o hemorragia hipofisaria
intramacroadenoma
Traumatismo crneo-enceflico con
lesiones de tallo hipofisario
Ciruga hipofisaria o adrenal en
sndrome de Cushing
Diagnstico
TEST
VALORES NORMALES
INTERPRETACIN
Cortisol plasmtico basal

(08:00 - 10:00 am)
6-24 g/dL
Cortisol 3 g/dL:
Confirma insuficiencia
suprarrenal
Cortisol 19 g/dL:
Descarta insuficiencia
suprarrenal
ACTH plasmtica basal

(08:00 - 10:00 am)
5-50 pg/mL
ACTH > 100 pg/mL:

Confirma insuficiencia
suprarrenal
Test de altas dosis de

corticotrofina
Cortisol basal o
posestimulacin 20 g/dL
Incremento menor a
20 g/dL: Confirma
insuficiencia suprarrenal
Test de bajas dosis de

corticotrofina
Cortisol basal o
posestimulacin 18 g/dL
Incremento menor a
18 g/dL: Confirma
insuficiencia suprarrenal
Test de hipoglucemia
inducido por insulina
Cortisol plasmtico
20 g/dL (con glucemia
< 40 mg/dL)
Incremento leve o ausente

de cortisol plasmtico
confirma insuficiencia
Test de metirapona
11 desoxicortisol 7 g/dL
Incremento de
11-desoxicortisol < 7
g/dL (con incremento
simultneo de cortisol < 8
g/dL)
Test de hormona
liberadora de
corticotrofina (HLC)
Depende de la dosis,
tiempo de administracin
y tipo de HLC
Incrementos insuficientes
de cortisol y corticotrofina
confirman insuficiencia
suprarrenal secundaria o
terciaria
161

Sntomas compatibles con deficiencia de cortisol srico
Debilidad, cansancio, depresin mental
Anorexia, prdida de peso
Hipotensin ortosttica, mareos
Nuseas, vmitos, diarrea
Hiponatremia, hipoglucemia
Anemia normocitica leve, eosinofilia, linfocitosis
Sospecha de insuficiencia suprarrenal

Cortisol plasmtico basal
(08:00-10:00)1
19 g/dl2
No ISR
3 g/dl
Test de corticotrofina
(cosintropin)
20 g/dl
< 20 g/dl
Signos y sntomas sugestivos de insuficiencia

Palidez cutnea
Amenorrea, impotencia
Hipotiroidismo secundario
Hipogonadismo
Sntomas visuales, cefaleas
No ISR
Signos y sntomas sugestivos de insuficiencia

suprarrenal primaria
Avidez por la sal
Hiperpigmentacin cutnea y mucosas
Hiperkalemia
Vitiligo
Enfermedad tiroidea autoinmune
ACTH plasmtica basal

< 50 pg/ml
secundaria o terciaria
(Cortisol bajo y ACTH baja)3
100 pg/ml
primaria
(Cortisol bajo y ACTH alta)3
Evaluar:
Test de hipoglucemia: Incremento cortisol srico menor a 20 g/dl
Test de metirapona: Incremento de 10-desoxicortisol menor a 7 g/dl
Test de HLC
Respuesta ACTH
exagerada y prolongada
Respuesta ACTH
ausente o subnormal
secundaria
terciaria
HLC: hormona liberadora de corticotrofina.

La determinacin del cortisol plasmtico debera realizarse luego del test de cosintropin, ya que este constituye una herramienta diagnstica segura y altamente confiable con
excelente valor predictivo a largo plazo. Es importante tener en cuenta la considerable
variabilidad entre los resultados de diferentes mtodos para la determinacin del cortisol
srico. Cuando se define el nivel de corte para insuficiencia, por lo general establecido en
19 g/dL, idealmente debera comparar los resultados con una cohorte local obtenida con
el mismo mtodo.
162
Endocrinologa
2
Una concentracin de 19 g/dL es el equivalente a 500 nmol/litro. El factor de conversin
entre nmol/l y ng/mL es 2,76. En consecuencia 2,76 nmol/l = 1 ng/mL = 0,1 g/dL. Es decir
que 500 nmol/l es igual 181 ng/mL igual a 18,1 g/dL.
3
Ms all de la determinacin de la concentracin plasmtica de ACTH, puede tambin evaluarse la renina, la aldosterona y la di-hidro-epiandrosterona (DHEA). En la insuficiencia
suprarrenal primaria se constatar renina y aldosterona normales y leve disminucin de la
DHEA, en tanto que en la insuficiencia suprarrenal secundaria, la renina mostrar incremento
de su concentracin con disminucin acentuada de la aldosterona y disminucin de la DHEA
(en mayor proporcin que la observada en al insuficiencia suprarrenal primaria).
Tratamiento
Insuficiencia adrenal aguda
Reemplazo glucocorticoideo
Comenzar con infusin de solucin salina

fisiolgica a una tasa de infusin inicial de un
litro/hora bajo estricto monitoreo cardaco.
Administrar 100 mg de hidrocortisona EV en bolo,
seguidos de 100-200 mg de hidrocortisona en
glucosa al 5% por infusin EV continua en 24
horas. Alternativamente se puede administrar la
hidrocortisona IM a dosis de 25-20 mg cada 6 horas.
Reemplazo mineralocorticoideo
Solo en la insuficiencia suprarrenal primaria

No se requiere la administracin de
mineralocorticoides (slo si la dosis de
hidrocortisona es > 50 mg/da)
Reemplazo andrognico
No requerido
Insuficiencia suprarrenal crnica
Reemplazo glucocorticoideo
Insuficiencia suprarrenal primaria: Comenzar con

20-25 mg de hidrocortisona por da
Insuficiencia suprarrenal secundaria: Comenzar
con 15-20 mg de hidrocortisona por da. Si el
test con cosintropin dio resultado borderline,
considerar 10 mg o bien cubrir con dosis de estrs
Administrar en dos o tres dosis divididas
inmediatamente luego de despertarse
Monitorizar:
Peso corporal y calcular el ndice de masa corporal
Evaluar signos de subtratamiento: prdida de peso, fatiga, nuseas, mialgia, prdida de energa
Evaluar signos de sobretratamiento: aumento de peso, obesidad central, estras, osteoporosis/
osteopenia, intolerancia a la glucosa, hipertensin
Obtener en detalle historia de autoajuste de dosis de glucocorticoides relacionada al
estrs desde la ltima visita, potenciales efectos adversos incluyendo hospitalizaciones
o atencin en el departamento de emergencias
163
Reemplazo mineralocorticoideo
Solo necesario en la insuficiencia suprarrenal primaria

No se requiere la administracin de
mineralocorticoides (slo si la dosis de
hidrocortisona es > 50 mg/da)
Comenzar con 100 g de fludrocortisona (la
dosis vara en el rango de 50 a 250 g/da),
administrada como dosis nica a la maana,
inmediatamente despus de despertarse.
Monitorizar:
Presin sangunea en posicin sentada y de pie (la cada postural 20 mmHg indica
dosis subteraputicas, altas cifras pueden ser indicativas de sobretratamiento)
Evaluar presencia de edema perifrico (indicativo de sobretratamiento)
Medir sodio y potasio plasmticos
Evaluar actividad de renina en plasma (al menos cada 2-3 aos ante sospecha
clnica de sub o sobretratamiento y luego de cambios significativos en la dosis de
hidrocortisona (40 mg de hidrocortisona = 100 g de fludrocortisona)
Reemplazo andrognico
Considerar en pacientes con alteracin del humor

a pesar del reemplazo de glucocorticoides y
mineralocorticoides aparentemente optimizado y
en mujeres con signos y sntomas de insuficiencia
andrognica (piel seca, prurito, disminucin de la
libido).
Administrar di-hidro-epiandrosterona (DHEA)
25-50 mg como nica dosis por la maana; en
mujeres considerar tambin el uso transdrmico
de parches de testosterona (100-300 g/da,
equivalente a dos parches por semana)
Monitorizar:
En mujeres, testosterona srica y globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) para
calcular el ndice de andrgeno libre (IAL). El IAL se calcula de la siguiente manera:
[(Testosterona total / SHBG) x 100]. La testosterona total y la SBHG son mediadas en
nanomoles/litro. Valor normal en mujer: 3%; valor normal en hombres: 0,7%.
En hombres y en mujeres en tratamiento con DHEA, medir niveles de DHEA y
androstenediona
La muestra de sangre debe ser tomada 12 a 24 horas despus de la ltima dosis de
DHEA.
Es mucho ms peligroso el mdico orgulloso de su ciencia que el ignorante,

porque el ignorante puede tener, al menos, la tentacin de ser prudente.
Florencio Escard
164
GASTROENTEROLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisores
Hugo Tanno
Daniel Pratto
Federico Tanno
Sebastin Ferretti
Nuseas y vmitos
Definiciones
Nusea: Sensacin desagradable e indolora que antecede al vmito, generalmente
acompaada de sialorrea, sudoracin y/o hipotensin.
Vmito: Expulsin forzada y violenta del contenido gastrointestinal a travs de
la boca.
Generalidades. Recomendaciones para la prctica clnica
RECOMENDACIN CLNICA
- La mayora de las causas de nuseas y vmitos pueden ser
determinadas de la historia clnica y el examen fsico.
- La evaluacin inicial debera focalizarse en los sntomas y signos que
indican tratamiento urgente, intervencin quirrgica u hospitalizacin.
- La metodologa diagnstica debera estar orientada al hallazgo de la
etiologa sugerida por una slida historia clnica y examen fsico.
- Las alteraciones hidroelectrolticas y/o deficiencias nutricionales
deben ser corregidas.
- El tratamiento debe estar orientado hacia la patologa subyacente
de las nuseas y vmitos. Si la etiologa no puede ser establecida,
el paciente debera ser tratado sintomticamente con antiemticos
y terapia proquintica, y otras etiologas de nuseas y vmitos
crnicos inexplicadas (p. ej., psicgena, bulimia, funcional, etc.)
deberan ser consideradas.
EVIDENCIA
C
C
C
C
B
Etiologa
Sistema nervioso central
- Traumatismo de crneo
- Incremento de la presin
intracraneal
Accidente cerebrovascular
Hidrocefalia
Lesin ocupante de
espacio
Meningitis/Encefalitis/
Absceso
- Migraa
Convulsiones
Vestibulopatas
Laberintitis
Enfermedad de Menire
Gastrointestinal
- Alteraciones funcionales
Pseudobstruccin
intestinal crnica
Gastroparesia
Sndrome de intestino
irritable
Dispepsia no ulcerosa
- Obstruccin
Adherencias
Alteraciones esofgicas/
Acalasia
Intususcepcin
Neoplasias
Estenosis pilrica
Hernia estrangulada
Vlvulo
- Alteraciones orgnicas
Apendicitis
Colecistitis/Colangitis
Hepatitis
Enfermedad intestinal
inflamatoria
Isquemia mesentrica
Pancreatitis
Enfermedad lceropptica
Peritonitis
Infecciosas
- Otitis media aguda
- Toxinas bacterianas
- Toxiinfeccin
alimentaria
- Neumona
- Peritonitis bacteriana
espontnea
- Infeccin del tracto
urinario/Pielonefritis
- Virus
Adenovirus
Norwalk
Rotavirus
Drogas/Toxinas
- Medicacin
Antiarrtmicos
Antibiticos
Anticonvulsivantes
Quimioteraputicos
Digoxina
Sobredosis de etanol
Preparaciones
hormonales
Sustancias ilcitas
DAINEs: Drogas antiinflamatorias no esteroideas
166
DAINEs
Opioides
Sobredosis y retiro de
drogas
Terapia radiante
- Toxinas
Arsnico
Pesticidas/rganofosforados
Ricina
Endocrino-metablico
- Alteraciones adrenales
- Cetoacidosis diabtica
- Sndromes
paraneoplsicos
- Alteraciones de la
glndula paratiroides
- Embarazo
- Alteraciones de la
glndula tiroides
- Uremia
Miscelneas
- Glaucoma agudo
- Infarto agudo de
miocardio
- Nefrolitiasis
- Dolor
- Alteraciones psiquitricas
Anorexia nerviosa
Ansiedad
Bulimia
Conversin
Depresin
- Psicgeno/Emocional
gastroenterologa
Evaluacin de nuseas y vmitos

Evaluacin inicial
Identificar y corregir cualquier complicacin de nuseas y vmitos
La evaluacin sugiere alguna causa
Central
- Intracraneal: TC/RMI, etc.;
tratar apropiadamente
- Laberintopata: terapia
sintomtica y evaluacin
adicional
Endocrino
- Test de embarazo, T4, etc.;
Iatrognico
- Identificar y eliminar
causa; profilaxis y/o
tratamiento (p. ej.
posquimioterapia,
posoperatorio
La evaluacin no sugiere ninguna causa
Mucosopata
- EGD / terapia emprica
RGE
Obstructivo
- Radiografa tracto urinario;
TC; estudios contrastados,
Considerar
- Factores psicgenos
- Bulimia
- Rumiacin
- Causas funcionales
Evaluacin adicional
Sntomas significativos, de
alarma o complicaciones
Sntomas leves, sin sntomas

de alarma o ausencia de
complicaciones
Evaluar causa especfica

- Obstrucin intestinal: TC,
seriada
- Enfermedad endocrinometablica: T4, etc.
- Enfermedad de mucosa
gastrointestinal alta: EGD
- Psicognico: Evaluacin
especializada
Modificacin de la dieta y/o

terapia sintomtica con
antiemticos y proquinticos
Diagnstico no establecido
Diagnstico establecido
Evaluar dismotilidad
- Gammagrafa gstrica 1
- Electrogastrografa 2
Iniciar tratamiento
especfico
Resultados
normales
Resultados
anormales
Iniciar terapia proquintica y

considerar potenciales
causas de gastroparesia
Iniciar tratamiento sintomtico
Gammagrafa gstrica tambin se conoce como estudio de vaciado gstrico o estudio de la motilidad
gstrica (gastric emptying scan). Es un procedimiento mdico utilizado para diagnsticos tales como la
neuropata diabtica, sndrome de colon irritable y vmitos cclicos.
2
La electrogastrografa cutnea (EGGc) es la tcnica de registro de la actividad elctrica gstrica (AEG)
mediante electrodos colocados en la superficie cutnea del rea epigstrica. Su atractivo viene determinado por su carcter no invasivo y la posible relacin de las alteraciones de la AEG con las alteraciones de la
motilidad gstrica. La frecuencia dominante del EGG refleja la frecuencia de la onda lenta del marcapaso
gstrico y durante el perodo posprandial se correlaciona directamente con la actividad motora gstrica;
es capaz de reflejar anormalidades del ritmo (bradi y taquigastrias) y los cambios en las ondas debidos a
la ingesta de alimentos, medicamentos o cirugas gstricas que modifican la motilidad. La investigacin
de la gastroparesia idioptica o diabtica es la utilidad ms reconocida del EGG, sin embargo cada da se
ampla ms el espectro de patologas cuyas alteraciones pueden ser reconocidas mediante este estudio,
facilitando as su diagnstico y tratamiento.
TC: Tomografa computada; RMI: Resonancia magntica nuclear; EGD: Endoscopia gastroduodenal;
RGE: Reflujo gastroesofgico.
1
167
Diagnsticos posibles basados en datos de la historia clnica

HISTORIA
POSIBLES DIAGNSTICOS
Comienzo de sntomas
Abrupto
Colecistitis, intoxicacin alimentaria, gastroenteritis,

drogadiccin, medicaciones, pancreatitis
Insidioso
Reflujo gastroesofgico, gastroparesia, medicaciones,

alteraciones metablicas, embarazo
Relacin temporal de sntomas

Antes del desayuno
Alcoholismo, incremento de la presin intracraneana,

embarazo, uremia, posgastrectoma
Durante o inmediatamente
despus de comer
Causas psiquitricas, lcera pptica, estenosis pilrica
Una a cuatro horas despus

de comer
Obstruccin del tracto de salida gstrico (neoplasias,

lceras gstricas), gastroparesia, posvagotoma
Continuo
Desrdenes de conversin, depresin
Irregular
Depresin mayor
Nocturno
Dispepsia biliar, lcera pptica
Caractersticas del contenido del vmito

Alimento no digerido
Acalasia, alteraciones esofgicas (divertculos,

estenosis, neoplasias)
Alimento parcialmente
digerido
Obstruccin del tracto de salida gstrico (neoplasias,

lceras gstricas), gastroparesia
Bilis
Obstruccin proximal de intestino delgado
Fecaloide
Ileo, fstula
Grandes vlumenes
(> 1,5 litros/da)
Ms probable causas orgnicas que psiquitricas
Dolor abdominal
Cuadrante derecho superior
Enfermedad del tracto biliar, colecistitis
Epigstrico
Enfermedad pancretica, enfermedad pptica ulcerosa
Dolor severo
Enfermedad biliar, enfermedad pancretica, irritacin

peritoneal, obstruccin de intestino delgado
Dolor severo
que precede al vmito
Obstruccin de intestino delgado

168
gastroenterologa
HISTORIA
POSIBLES DIAGNSTICOS
Sntomas y hallazgos asociados

Prdida de peso
Neoplasias (tambin puede ocurrir marcada prdida

de peso en casos de sitofobia * en las obstrucciones
gstricas y lceras ppticas)
Diarrea, mialgias,
cefalea, contacto
con personas enfermas
Etiologa viral
Cefalea, rigidez de nuca,

vrtigo, dficits
neurolgicos focales
Causas neurolgicas centrales (encefalitis, meningitis,

traumatismo craneano, lesin de masa ocupante u otras
causas de incremento de presin intracraneal, migraa)
Saciedad temprana,
distensin posingesta,
disconfort abdominal
Gastroparesia
Migraas o cefaleas
repetidas o sntomas de
intestino irritable
Sndrome de vmito cclico
Tiempo de evolucin
Corta evolucin (horas o das)
Mltiples causas, generalmente orgnicas
Evolucin larga
(semanas o meses)
Posible origen psicgeno si el estado general es

bueno. Si existe deterioro, se debe pensar en patologa
gstrica (lcera pptica, cncer gstrico, etc.) o en
proceso intracraneal.
* Miedo irracional y enfermizo a comer.
Procedimientos diagnsticos en base a la sospecha clnica

en pacientes con nuseas y vmitos
PROCEDIMIENTO
SOSPECHA CLNICA
Analtica sangunea
Hemograma
Leucocitosis en procesos inflamatorios,

anemia macroctica en enfermedades de
mucosa
Electrolitos
Consecuencias de nuseas y vmitos

(acidosis, alcalosis, hipokalemia,
incremento de uremia)
Eritroedimentacin
Procesos inflamatorios
169

PROCEDIMIENTO
SOSPECHA CLNICA
Enzimas pancreticas/hepticas
En pacientes con dolor abdominal alto y/o

ictericia
Test de embarazo
En cualquier paciente en edad frtil
Protenas/albmina
Enfermedad orgnica crnica,

malnutricin
Toxinas especficas
Ingestin o uso de drogas potencialmente

txicas
Hormona estimulante de la tiroides
En pacientes con signos de toxicidad

tiroidea o nuseas y vmitos inexplicados
Radiologa
Abdomen de pie lateral
Obstruccin mecnica
Otras determinaciones
170
Esofagogastroduodenoscopia
Lesiones de mucosa (lceras), obstruccin

mecnica proximal
Radiografa gastrointestinal alta con

contraste
Lesiones de mucosa y obstructivas, evala

lesiones proximales
Trnsito intestino delgado
Lesiones de mucosa y obstructivas, evala

intestino delgado hasta el leo terminal
Enteroclisis
Lesiones pequeas de mucosa, obstruccin

de intestino delgado, cncer de intestino
delgado
Tomografa computada con doble

contraste
Obstruccin. Tcnica ptima para

localizacin de otra patologa abdominal
Cuadrante derecho superior
Enfermedad del tracto biliar, colecistitis
Gammagrafa de vaciamiento gstrico
Gastroparesia
Electrogastrografa cutnea
Disritmias gstricas
Manometra antroduodenal
Alteraciones motoras primarias o difusas
Ecografa abdominal
Dolor en cuadrante superior derecho

asociado a vescula biliar o disfuncin
heptica o pancretica
Resonancia magntica nuclear craneal
Lesin o masa intracraneal
gastroenterologa
Tratamiento
AGENTES ANTIEMTICOS, USOS COMUNES Y EFECTOS COLATERALES
MEDICACIN
USO CLNICO
EFECTOS COLATERALES
Anticolinrgicos:
Escopolamina
Coadyuvante de
quimioterapia citotxica,
profilaxis y tratamiento de
la cinetosis *
Somnolencia, boca seca,

visin borrosa. Alta
incidencia de efectos
colaterales.
Antihistamnicos:
Ciclicina, difenhidramina,
dimenhidrinato, meclicine
Migraa, vrtigo, cinetosis
Somnolencia
Benzodiacepinas:
Diacepam, lorazepam
Coadyuvante para
sntomas relacionados a la
quimioterapia
Sedacin
Butirofenonas:
Haloperidol, droperidol
Nuseas y vmitos
relacionadas a la
quimioterapia y al
posoperatorio
Agitacin, excitabilidad,
sedacin
Canabinoides: Dronabinol
Nuseas y vmitos
refractarios a la
quimioterapia
Ataxia, mareo, euforia,

hipotensin, sedacin
Corticosteroides:
Dexametasona
Coadyuvante para
sntomas relacionados a la
quimioterapia
Insomnio, cambios en
el humor, incremento de
energa
Fenotiacinas:
Clorpromacina
Migraa, cinetosis, nuseas

y vmitos posquimioterapia
y posquirrgico, nuseas y
vmitos severos, vrtigo
Sntomas extrapiramidales
(distona, discinesia
tarda, etc.) hipotensin
ortosttica, hipotensin
Antagonistas de la
serotina: Dolasetrn,
ondansetrn, granisetrn,
palonosetrn
Nuseas posquirrgicas,
nuseas y vmitos severos,
nuseas por quimioterapia
Astenia, constipacin,
mareos, cefalea
Benzamidas:
Metoclopramida,
trimetobenzamida
Gastroparesia,
gastroenteropata diabtica
Sntomas extrapiramidales,
fatiga, hiperprolactinemia
* Sndrome caracterizado por vmitos, nuseas y falta de equilibrio producido por movimientos de aceleracin y desaceleracin lineal y angular repetitiva (motion sickness).
171

TERAPIA ESPECFICA PARA ETIOLOGAS CONOCIDAS
SITUACIN CLNICA
TRATAMIENTO
Nuseas y vmitos
relacionados a quimio y
radioterapia
Agudo: Ondansetrn: 32 mg EV 24 mg VO 30 min

previos a la quimioterapia y dexametasona 4 mg EV
Postratamiento: Metoclopramida: 1-2 mg EV o VO cada
2-4 horas y dexametasona 4 mg EV
Sndrome de vmito cclico
Tratamiento de soporte y posibles antidepresivos

tricclicos en adultos
Gastroparesia
Tratamiento de soporte y posible marcapasos gstrico
Nuseas y vmitos
posoperatorio
Droperidol: 1,25 mg EV ms 4 mg de dexametasona EV

dentro de los 20 minutos de anestesia u Ondansetrn: 4
mg EV durante los ltimos 20 minutos de ciruga
Embarazo: Hiperemesis
gravdica
Proclorperacina: 5-10 mg IM, clorpromazina: 10-25 mg VO

o EV, metoclopramida: 1-2 mg EV y metilprednisolona
Embarazo: Vmitos
matutinos
Meclizine: 25-50 mg VO y prometazina: 12,5-50 mg VO o

EV, restitucin electroltica y suplementacin con tiamina
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
TRATAMIENTO
CONDICIONES
Acupuntura (Punto P6)
Quimioterapia, nuseas y vmitos posoperatorios
Gengibre (250 mg) en polvo

de raz, antes de las comidas
y antes de acostarse
Nuseas y vmitos del embarazo
Piridoxina (vitamina B6)
Nuseas y vmitos del embarazo temprano
Complicaciones
COMPLICACIN
172
CARACTERSTICAS
Alteraciones del
medio interno
Alcalosis hipoclormica e hipopotasmica, deshidratacin y

estados de desnutricin
Sndrome de
Boerhaave o rotura
espontnea del
esfago
Dolor brusco retroesternal o epigstrico con sudoracin, fiebre,

neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirrgica.
Sndrome de
Mallory-Weiss
Laceracin de la mucosa esfago-cardial con hematemesis. Ms

frecuente en alcohlicos; se debe realizar endoscopia de urgencia.
Broncoaspiracin
Ocurre en pacientes debilitados o con disminucin del nivel

de conciencia. Se manifiesta con disnea sbita, condensacin
pulmonar o fiebre
gastroenterologa
Diarrea aguda
Definicin
No existe una nica definicin de diarrea; cualquiera de las siguientes situaciones
puede definirla:
- Aumento en el peso/volumen de las deposiciones (ms de 250 g/da)
- Aumento de su contenido acuoso (ms del 70%) que conduce a disminucin de
la consistencia habitual
- Aumento en el nmero de las deposiciones (ms de tres al da o dos si se acompaa adems de sntomas intestinales)
- Presencia de una o ms deposiciones de consistencia disminuida y sanguinolenta
Clasificacin
La clasificacin de la diarrea se basa en diferentes parmetros. Puede ser clasificada en base a:
Tiempo de evolucin
Mecanismo subyacente generador
Tracto de intestino donde se origina
Carcter funcional u orgnico
Gravedad
Caractersticas de la diarrea
Clasificacin en base al tiempo de evolucin
AGUDA
Duracin de 2 a 3 semanas
CRNICA
Duracin mayor a 3 semanas
Clasificacin en base al mecanismo subyacente generador

TIPO DE DIARREA
CARACTERSTICAS
MECANISMO DE DIARREA
Diarrea osmtica
- Cesa con el ayuno

- Volumen heces < 1 L/24 hs.
- Osmolaridad fecal > (Na+ + K+) x 2
- pH fecal < 5
- Na+ en heces < 70 mEq/L
- Tendencia a hipernatremia
- Aumento de la presin
osmtica
Diarrea
secretoria
- No suele ceder con el ayuno

- Volumen heces > 1 L/24 hs.
- Osmolaridad fecal < (Na+ + K+) x 2
- pH fecal > 6
- Inhibicin de la
absorcin intestinal
- Aumento de la
secrecin intestinal
173

TIPO DE DIARREA
CARACTERSTICAS
MECANISMO DE DIARREA
Diarrea
exudativa
- No cede con el ayuno

- Volumen variable
- Presencia de sangre o exudado
mucopurulento
- Inflamacin o
ulceracin extensa de
la mucosa
Diarrea motora
- No cumple criterios de diarrea

osmtica, secretora o exudativa
- No cede con el ayuno
- Volumen variable
- Peristaltismo
aumentado
- Peristaltismo
disminuido con
sobrecrecimiento
bacteriano
Clasificacin en base al tracto intestinal donde se origina

INTESTINO DELGADO/COLON DERECHO
COLON IZQUIERDO
Voluminosas
Volumen escaso
Sangre o pus poco frecuentes
Sangre o pus frecuentes
Dolor periumbilical de tipo clico y

borborigmos
Dolor en hipogastrio o regin sacra
Ausencia de sndrome rectal
Tenesmo y urgencia rectal
Clasificacin en base al carcter funcional u orgnico del sndrome diarreico

DIARREA FUNCIONAL
- Historia antigua de diarrea que
alterna con estreimiento
- No hay prdida de peso
- No hay sangre o pus en heces
- Buen estado general
- Perfil bioqumico normal
174
DIARREA ORGNICA
- Prdida de peso
- Manifestaciones sistmicas (p. ej., fiebre,
artropata)
- Sangre o pus frecuentes
- Mal estado general
- Desnutricin frecuente
- Anemia microctica o megaloblstica
- Hipoproteinemia
- Disminucin de la tasa de protrombina
- Disminucin de cido flico, hierro, Ca2+,
vitamina B12
gastroenterologa
Clasificacin en base a la gravedad

GRAVEDAD
VARIABLE CLNICA
Leve
Moderada
Grave
Muy
Grave
Presencia de patologa previa
--
Presencia de moco, pus y/o sangre en

materia fecal
--
xx
xx
Presencia de signos de deshidratacin
--
xx
xxx
Limitacin de la vida cotidiana
--
xx
xxx
Shock y/o insuficiencia renal
--
--
--
Clasificacin en base a las caractersticas de la diarrea

DIARREA
ACUOSA
DIARREA
SANGUINOLENTA
DIARREA
ACUOSA
DIARREA
SANGUINOLENTA
Norwalk
Rotavirus
Shigella spp
Salmonella spp
Adenovirus
entricos
Campylobacter spp
Calicivirus
Yersinia
enterocoltica
Astrovirus
Clostridium difficile
Citomegalovirus
Plesiomonas
shigelloides
Protozoos
Giardia intestinalis
ENTEROPATGENO
Virus
Bacteria
Bacterias
V. cholerae O1
ENTEROPATGENO
No-O1 Vibrios
Cryptosporidium
parvum
Vibrio O139
Microsporidia
Vibrio
parahemolyticus
Isospora belli
Aeronomas
Cyclospora
cayetanensis
175

E. Coli et
Entamoeba histolytica
E. Coli ep
Balantidium coli
E. Coli ea
Helmintos
E. Coli ei
Strongyloides
stercoralis
E. Coli ts
Schistosoma spp
E. coli: Escherichia coli, et: entero-toxignica, ep: entero-patgena, ea: entero-agregativa, ei: enteroinvasiva, ts: productora de toxina Shiga like
Etiologa
ETIOLOGAS MS FRECUENTES DE LAS DIARREAS AGUDAS
Infecciones
- Bacterias:
Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia sp, etc.
Mecanismo enterotoxignico: Vibrio cholerae, Clostridium perfringens,
Clostridium difficile, etc.
Toxinas preformadas: Staphilococcus aureus, Bacillus cereus, etc.
- Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, Adenovirus, etc.
- Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histoltica, etc.
Drogas: alcohol, analgsicos, anticidos, antibiticos, antihipertensivos, digital, diurticos,
laxantes, tiroxina, edulcorantes, chicles (sorbitol), colchicina, colestiramina, orlistat, etc.
Metales pesados: arsnico, plomo, venenos, aditivos alimentarios, etc.
Expresin aguda de una diarrea crnica: enfermedad intestinal inflamatoria,
sndrome de malabsorcin, etc.
Endocrino-metablicas: uremia, acidosis metablica, diabetes, hipertiroidismo,
sndrome carcinoide, etc.
Quirrgicas: vagotoma-piloroplastia, gastroyeyunostoma, sndrome de intestino corto, etc.
Noxas de resolucin quirrgica: apendicitis, anexitis, diverticulitis, peritonitis
secundaria a perforacin intestinal, enterocolitis isqumica, absceso rectal/perianal,
pancreatitis, etc.
Otros: impactacin fecal (pseudodiarrea), abdomen agudo no quirrgico, etc.
Hallazgos clnicos y contexto epidemiolgico

Debido a que la mayora de las enfermedades diarreicas son autolimitadas o virales y aproximadamente la mitad dura menos de un da, las investigaciones microbiolgicas son usualmente innecesarias, a menos que se presente deshidratacin
o fiebre o se evidencie pus o sangre en la materia fecal. Las caractersticas de la
enfermedad, el contexto epidemiolgico y las implicancias en la salud pblica
ayudan a establecer qu determinaciones son las adecuadas para cada caso en particular. Las caractersticas clnicas y epidemiolgicas ms importantes asociadas
a los enteropatgenos se muestran a continuacin.
176
Comn
Variable
Comn
Presente
Variable
Transmitidas por comida contaminada 3
Por uso de antibiticos, adquisicin hospitalaria
Ingesta de comida de mar
Transmitidas por comida contaminada
Viaje a regiones tropicales, emigracin reciente de tales sitios
Transmitidas por agua contaminada, viajes,

inmunocomprometidos
Shigella
Escherichia Coli
productora de
toxina Shiga2
Clostridium difficile5
Vibrio
Yersinia
Entamoeba
hystoltica6
Cryptosporidium
Variable
NC
Variable
Transmitidas por comida contaminada, viajes
Transmitidas por agua contaminada, deficiencia de IgA
Epidemias invernales de nuseas y vmitos

en familias, escuelas o ingestin de mariscos
mal cocidos
Cyclospora7
Giardia
Norovirus8
Presente
Atpico
Comn
Consumo de ave mal cocinada
Persona a persona, adquisicin comunitaria
Campylobacter
Comn
FIEBRE
Transmitidas por comida contaminada, adquisicin comunitaria
CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS1
Salmonella
PATGENO
Comn
Comn
Variable
Variable
Presente
Comn
Variable
Presente
Comn
Comn
Comn
Comn
DOLOR
ABDOMINAL
NC
NC
NC
NC
Variable
Presente
Variable
Presente
Comn
Presente
Presente
Presente
SANGRE
EN
HECES
Comn
Presente
Presente
Presente
Variable
Presente
Variable
NC4
Presente
Comn
Presente
Presente
VMITOS
Y/O
NUSEAS
RASGOS CLNICOS
NC
NC
NC
Leve a
ausente
Variable
Presente
Variable
Comn
Con
frecuencia
ausente
Comn
Comn
Comn
EVIDENCIA
FECAL DE
INFLAMACIN
NC
NC
NC
NC
Comn
Presente
Variable
Presente
Comn
Variable
Variable
Variable
REACCIN
HEM EN
HECES
POSITIVO
gastroenterologa
177

Notas tabla pgina 177:
1
Si la enfermedad puede relacionarse con la ingestin de una comida en particular, como en un brote epidmico, el perodo de incubacin puede ser deducido y estrechar los diagnsticos diferenciales adecuadamente.
2
La presencia de diarrea sanguinolenta en un paciente febril es sugestiva de infeccin por Escherichia coli,
productora de toxina Shiga-like, aunque esta no es siempre la causa.
3
En especial a travs de ingestin de hamburguesas mal cocidas o semillas germinadas crudas.
4
NC: no caracterstico.
5
La leucocitosis se halla en alrededor del 50% de los pacientes.
6
Es caracterstico que los pacientes con esta infeccin presenten heces sanguinolentas y/o reaccin positiva
en heces para el grupo hemo.
7
En ms del 90% de los pacientes se presenta fatiga, que puede ser muy intensa.
8
Los vmitos se presentan con mayor frecuencia en nios, en tanto que la diarrea se presenta con mayor
frecuencia en adultos.
Patgeno probable en base a la duracin del perodo de

incubacin en toxiinfecciones alimentarias
PERODO DE INCUBACIN
PATGENO MS PROBABLE
Menor a 6 horas
Staphylococcus aureus y Bacillus cereus
Entre 6 a 24 horas
Clostridium perfringes y Bacillus cereus
Mayor a 24 horas
Norovirus, Escherichia coli enterotoxignica,

vibrio, salmonella, shigella, campilobacter,
yersinia, Escherichia coli productora de toxina
Shiga-like, giardia, cyclospora y cripstosporidium
Evaluacin y manejo de la diarrea aguda infecciosa

Para evaluar la hidratacin del paciente notar la apariencia general, el estado de
alerta, pulso, presin arterial, presencia o ausencia de hipotensin postural, membranas mucosas, presencia o no de lgrimas, hundimiento ocular, lleno capilar,
turgencia de la piel y presin venosa yugular.
La rehidratacin es usualmente posible con soluciones de rehidratacin oral:
3,5 g de cloruro de sodio; 2,5 g de bicarbonato de sodio; 1,5 g de cloruro de
potasio y 20 g de polmeros de glucosa tales como la sucrosa, que en un litro de
agua provee una solucin con 90 mM de sodio, 20 mM de potasio, 80 mM cloro,
30 mM bicarbonato, y 111 mM de glucosa. Alternativamente una cuchara de t
al ras de sal y 8 cucharas de t al ras de azcar por litro de agua proveen 86 mM
de sodio, a lo que puede sumarse un vaso de jugo de naranja o dos bananas para
suplementar el potasio.
178
gastroenterologa
SUH: sndrome urmico-hemoltico, VIH: virus de inmunodeficiencia humana
Manejo de la diarrea nosocomial

Se considera diarrea nosocomial aquella que se inicia luego de 72 horas de internacin. Debe, en principio, diferenciarse el origen infeccioso o no de la diarrea.
Diarrea nosocomial
Origen infeccioso?
NO
S
Toxina C. difficile positiva?
- Intolerancia a la dieta
- Hiperalimentacin enteral
- Drogas
NO
Colitis
seudomembranosa
(15-20%)
Grmenes entricos
- Brote
- Alimentos
Situaciones en las que debe solicitarse coprocultivo en una diarrea nosocomial

Presencia de brote nosocomial
Pacientes mayores de 65 aos
Condiciones que predispongan a sepsis
Pacientes VIH positivos
179
Pacientes neutropnicos
Si se sospecha diseminacin sistmica del cuadro entrico
Fuera de estas situaciones clnicas especficas, el coprocultivo carece de utilidad clnica.
Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa
ENFERMEDAD DIARREICA
TRATAMIENTO
Clostridium difficile
- Metronidazol: 500 mg c/8 hs. (para los casos ms

leves) VO/VE
- Vancomicina: 125 mg c/6 hs. (para casos ms
severos) VO/VE
- Rifaximina: 400 mg c/6 hs. VO
- Duracin: 10-14 das
Shigellosis
- Fluoroquinolonas: ciprofloxacina: 500 mg

c/12 hs.; norfloxacina: 400 mg c/12 hs. VO;
levofloxacina: 500 mg/da VO
- Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg c/12
hs. VO
- Azitromicina: 500 mg/da VO
- Duracin: 3 das
Salmonellosis no tifoidea
- Tratamiento no recomendado en huspedes sin

enfermedades presentes con sntomas leves o
moderados.
- En enfermedad severa o en pacientes > 50 aos
o con prtesis, enfermedad valvular cardaca,
severa aterosclerosis, cncer o hiperazoemia,
tratar como la Shigellosis pero por 5 a 7 das, o
- Ceftriaxona: 1 g/da
- Extender el tratamiento a 14 das en pacientes
inmunocomprometidos
Fiebre entrica incluida fiebre

tifoidea
- Levofloxacina: 500 mg (u otra fluoroquinolona)/

da VO
- Azitromicina: 500 mg/da VO
- Duracin: 7 das
Campylobacter jejuni
- Azitromicina: 500 mg/da VO durante 3 das

- Eritromicina: 500 mg c/6 hs. VO durante 3 das
Especies de aeromonas
- Tratar como shigellosis
Plesiomonas shigelloides
- Tratar como shigellosis
Vibrio colrico
- Doxiciclina: 300 mg dosis nica VO

- Tetraciclina: 500 mg c/6 hs. VO por 3 das
- Fluoroquinolona: dosis nica
- En embarazadas: furazolidona: 400 mg/da VO
por 3 das
180
gastroenterologa
ENFERMEDAD DIARREICA
TRATAMIENTO
Vibrios no colricos
- No tratar o tratar como shigellosis
Escherichia coli
(entero-toxignica, enteropatgena y entero-invasiva) o
diarrea del viajero
- Tratar como shigellosis o

- Rifaximina: 200 mg c/8 hs. VO durante 3 das
E. coli productora de toxina

Shiga, incluida infeccin por
E. coli O157:H7
- No tratar. Deberan envitarse agentes inhibidores

de la motilidad y antibiticos, en particular las
fluoroquinolonas y la trimetoprima-sulfametoxazol
Yersinia
- En infecciones severas: doxiciclina y

aminoglucsidos en combinacin, trimetoprimasulfametoxazol o fluoroquinolonas
Giardia
- Metronidazol: 250-750 mg c/8 hs. durante 7 a 10 das
Criptosporidium
- Enfermedad severa o inmunocompromiso:

Paromomicina 500 mg c/8 hs. VO ms
azitromicina 500 mg/da o nitazoxamida 500 mg
c/12 hs. VO
- En pacientes VIH positivos: El esquema HAART
es suficiente y ms efectivo
Isospora

hs. VO durante 7-10 das
Cyclospora

hs. VO durante 7-10 das
Microsporidia
- Albendazol: 400 mg c/12 hs. durante 21 das
E. histolytica
- Metronidazol: 750 mg c/8 hs. durante 5-10 das

ms iodoquinol 650 mg c/8 hs. durante 20 das o
paromomicina 500 mg c/8 hs. durante 7 das
VIH: virus de inmunodeficiencia humana. Haart: Highly Active Antiretroviral Treatment (terapia antirretroviral altamente activa)
Consideraciones para la teraputica antibitica emprica

TIPO DE AFECCIN
RECOMENDACIN
COMENTARIOS
Diarrea del viajero

moderada a severa
- Ciprofloxacina: 500 mg
c/12 hs. VO
- Norfloxacina: 400 mg
c/12 hs. VO
- Levofloxacina: 500 mg/
da nica dosis
- Duracin: 1-5 das
El tratamiento temprano con una

fluoroquinolona puede reducir la
duracin de los sntomas de 3-4 das
a menos de 1-2 das
181

TIPO DE AFECCIN
RECOMENDACIN
COMENTARIOS
Diarrea febril
adquirida
en la comunidad
- Ciprofloxacina: 500 mg
c/12 hs. VO
- Norfloxacina: 400 mg
c/12 hs. VO
- Levofloxacina: 500 mg/
da nica dosis
- Duracin: 1-5 das
En infeccin por campilobacter

resistente a fluoroquinolonas en
pacientes inmunocomprometidos,
agregar eritromicina o azitromicina
En infecciones con sospecha de E.
coli productora de toxina Shigalike debe evitarse la utilizacin de
agentes antimotilidad, quinolonas y
la trimepoprima-sulfametoxazol
Diarrea severa
nosocomial
(pendiente
resultados para
toxina de C.
difficile)
- Interrumpir
antibiticos
productores de colitis
pseudomembranosa
- Metronidazol: 500 mg
c/8 hs. 250 mg c/6 hs.
- Duracin: 10 das si el
test para toxina por C.
difficile es positivo
El tratamiento con metronidazol

debe ser suspendido si el test para
toxina por C. difficile es negativo
Diarrea persistente
con sospecha de
infeccin por
giardia
- Metronidazol:
250-750 mg c/8 hs.
- Duracin: 7-10 das
Complicaciones de la infeccin bacteriana entrica

AGENTE BACTERIANO
INVOLUCRADO
CONSIDERACIONES
CLNICAS
Deshidratacin
Vibrio cholerae, cualquier

enteropatgeno bacteriano
Es la complicacin ms importante
de todas las formas de diarrea
acuosa; comenzar de inmediato
con reemplazo hidroelectroltico,
usualmente en el hospital
Bacteriemia
Los organismos que penetran

profundamente la mucosa intestinal
Salmonella, Campylobacter son propensos a causar bacteriemia;
fetus
ciertos factores de alto riesgo
predisponen a la infeccin sistmica
por Salmonella
COMPLICACIN
182
gastroenterologa
COMPLICACIN
AGENTE BACTERIANO
INVOLUCRADO
CONSIDERACIONES
CLNICAS
Escherichia coli productora

de toxina Shiga
La toxina Shiga es absorbida,

ocasionando dao de clulas
endoteliales de capilares
glomerulares con coagulacin
intravascular.
Campylobacter jejuni
La mayora de los casos ocurren

como resultado del mimetismo
molecular con anticuerpos
dirigidos contra lipooligosacridos
del campilobacter y contra
ganglisidos de nervios perifricos.
La probabilidad de desarrollar el
sndrome dentro de los 2 meses
posteriores a la infeccin por
campilobacter se estima en
< 2/10 000 casos.
Artritis reactiva
e iritis
Campylobacter,
salmonella, Shigella
flexneri, yersinia
Ocurre en 2,1/100 000 casos de

infeccin por campilobacter y en
1,4/100 000 casos de infeccin
por salmonella. Los individuos
afectados pueden ser positivos o
negativos para HLA-B27.
Sndrome de
intestino irritable
posinfeccioso
Patgenos bacterianos
inflamatorios (p. ej.,
campilobacter) son los
ms importantes, pero la
mayora de los patgenos
bacterianos pueden
ocasionar este sndrome.
La infeccin bacteriana entrica

con inflamacin intestinal en
huspedes susceptibles conduce a
este sndrome
Sndrome
urmicohemoltico
Sndrome de
Guillain-Barr
Pancreatitis aguda
Definicin
Inflamacin de la glndula pancretica secundaria a una variedad de noxas. En la
mayora de los casos la pancreatitis aguda representa un proceso autolimitado, pero
una minora, presenta un curso progresivo y fulminante asociado con significativa
morbimortalidad. La pancreatitis severa asociada a necrosis glandular acontece en
el 10 a 20% de los pacientes y, a pesar de una mejora en el cuidado crtico, permanece asociada a una alta tasa de mortalidad ubicada entre el 10 y el 25%. La mortalidad es mayor cuando la necrosis pancretica se encuentra asociada a infeccin,
como histricamente se constata en el 40 al 70% de los pacientes, requiriendo amplio debridamiento quirrgico y un prolongado manejo mdico-quirrgico.
183
Etiologa
En el 90% de los casos est causada por el consumo de alcohol o por la presencia
de litiasis biliar, entre los dems factores etiolgicos se encuentran la hipertrigliceridemia, anomalas de los conductos biliares, medicacin y trauma. Se listan
a continuacin los frmacos involucrados en el desarrollo de pancreatitis aguda.
FRMACOS QUE CAUSAN PANCREATITIS
GRUPO FARMACOLGICO
FRMACO PARTICULAR
Antirretrovirales
- Didanosina
- Pentamidina
Antiinflamatorios
- Metronidazol
- Sulfonamidas
- Tetraciclina
- Nitrofurantonina
Diurticos
- Furosemida
- Tiazidas
Enfermedad intestinal inflamatoria
- Sulfasalazina
- cido 5-aminosaliclico (mesalacina
5-ASA)
Agentes inmunosupresores
- L-asparaginasa
- Azatioprina
- 6-mercaptopurina
Agentes neuropsiquitricos
- cido valproico
Otros
- Ranitidina
- Inhibidores de la enzima de conversin
de la angiotensina (IECA)
- Calcio
- Estrgenos
- Tamoxifeno
- Estibogluconato de calcio
- -metildopa
Evaluacin de severidad
Existen varias herramientas diagnsticas para evaluar la severidad de la pancreatitis. A la fecha, la protena C reactiva permanece como el mejor marcador bioqumico simple para predecir la severidad de la pancreatitis aguda. Debido a que
la combinacin de scores clnico-fisiolgicos con la protena C reactiva provee
buena informacin a las 48 horas, las investigaciones actuales estn focalizadas
en la capacidad predictiva de varios marcadores durante las primeras 24 horas de
enfermedad. An no existe un nico marcador que pueda ser utilizado como pre184
gastroenterologa
dictor ptimo de severidad de enfermedad en la pancreatitis aguda. Sin embargo,

existen ciertos marcadores que ayudan a mejorar la capacidad predictiva mdica.
Estos incluyen los que figuran a continuacin, categorizados segn el momento
en que son utilizados.
SCORES DE USO CLNICO PARA ESTIMAR LA
SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA
MOMENTO EN
QUE SE REALIZA
SCORE
VALOR DE CORTE1
Al ingreso
Score APACHE-II
ndice de severidad tomogrfico
Criterios de Atlanta
IL-6 (ELISA)2
8
>6
1
> 400 pg/mL
A las 24 horas
Elastasa de PMN (ELISA)3

UrT-2 (ELISA)4
UrTAP5
> 300 g/l

> 35 nmol/l
> 2 000 g/l
A las 48 horas
Scores de Ranson
Score de Glasgow
Protena C reactiva automatizada
3
> 150 mg/l
Para categorizar a una pancreatitis como grave.

2
IL-6: interleucina-6.
3
PMN: polimorfonucleares.
4
UrT-2: tripsingeno aninico urinario.
5
UrTAP: Activacin peptdica del tripsingeno urinario
1
185
186
180
50
Frecuencia cardaca
Frecuencia respiratoria
65-74
PAM: presin arterial media.

Doble score si presenta falla renal aguda.
c
APS: Acute Physiology Score. Representa la suma de todas las variables fisiolgicas especificadas.
3-3,4
61-70
10-11
1-2,9
20-29,9
2,5-2,9
120-129
7,25-7,32
55-69
55-69
50-69
32-33,9
+2
2
Puntuacin total por
condiciones crnicas
Post-operatorio ciruga electiva
PUNTOS
5
CONDICIN
Posoperatorio de ciruga de
emergencia o no posoperatorio
+3
111-119
7,15-7,24
55-60
40-54
30-31,9
ANORMAL BAJO
34-35,9
+1
C. CONDICIONES CRNICAS
3-14,9
30-45,9
0,6-1,4
3,5-5,4
130-149
7,33-7,49
>70
12-24
70-109
70-109
36-38,4
sistmica o se encuentra inmunodeprimido, asignar

puntuacin en base a las siguientes condiciones:
15-19,9
46-49,9
5,5-5,9
150-154
7,5-7,59
25-34
38,5-38,9
+1
APACHE-II = Puntos APS + puntos edad + puntos condiciones crnicas
75
55-64
B. EDAD
Puntuacin total por edad
Puntuacin total (APS)c
50-59,9
20-39,9
45-54
Leucocitos (x 1000/mm3)
1,5-1,9
60
40
Hematocrito (%)
2-3,4
155-159
< 44
3,5
Creatinina srica (mg/dl)b
6-6,9
160-179
200-349
110-139
110-129
+2
PUNTOS
Potasio srico (meq/l)
7,6-7,69
350-499
35-49
140-179
130-159
39-40,9
+3
EDAD (AOS)
180
Sodio srico (meq/l)
15- Escala de Glasgow
7,7
pH arterial
Si FIO2 < 0,5 utilizar PO2
Si FIO2 > 0,5 utilizar A-aDO2

500
160
PAM (mmHg)a
Oxigenacin
41
Temperatura (C)
+4
A. VARIABLES FISIOLGICAS
ANORMAL ALTO
+4
20
2,5
110
7,5
55
39
49
29,9
Sistema de scoring APACHE II

(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scoring system)
gastroenterologa
ndice de severidad tomogrfico

NDICE DE SEVERIDAD TOMOGRFICO
1 (PUNTOS DE SEVERIDAD) + 2 (PUNTOS DE NECROSIS)
PUNTOS
1. Grado de severidad de la pancreatitis aguda basado en

hallazgos tomogrficos sin contraste
A. Pncreas normal
B. Aumento difuso o focal incluyendo contornos irregulares y
atenuacin parenquimatosa heterognea
C. Grado B ms inflamacin peripancretica
D. Grado C ms una coleccin lquida
E. Grado C ms dos o ms colecciones lquidas o gas
retropancretico
0
1
2
3
4
2. Grado de necrosis pancretica basado en hallazgos

tomogrficos con contraste
A. Ausencia de necrosis pancretica
B. Necrosis hasta el 30% del pncreas
C. Necrosis hasta el 50% del pncreas
D. Necrosis mayor del 50% del pncreas
0
2
4
6
GRADACIN DE LA SEVERIDAD*
PUNTOS
TASA DE MORBILIDAD
TASA DE MORTALIDAD
0-1
0%
0%
4%
0%
10%
3%
4-6
33%
8%
92%
17%
Pacientes con ndice mayor a 5 tienen 8 veces ms probabilidades de morir, 17

veces ms probabilidades de un mayor tiempo de hospitalizacin y 10 veces ms
probabilidades de requerir necrosectoma comparados con pacientes que tienen un
ndice de severidad menor que 5.
187
Criterios de Atlanta*
CRITERIOS
VALOR DE CORTE
1. Score de Ranson
2. Score APACHE-II
3. Falla orgnica
a. Shock
b. Insuficiencia pulmonar
c. Insuficiencia renal
Presin arterial < 90 mmHg

Presin parcial arterial de O2 60 mmHg
Creatininemia > mg/dL luego de hidratacin
4. Complicaciones sistmicas
a. Coagulacin intravascular
diseminada
b. Disturbios metablicos
5. Complicaciones locales
a. Necrosis pancretica
b. Absceso pancretico
c. Pseudoquiste pancretico
Plaquetas 100 000/mm3

Nivel de fibringeno < 1 g/l
Productos de degradacin del
fibringeno > 80 g/mL
Calcemia 7,5 mg/dL
Presente
Presente
Presente
* Adoptados en 1992 por el International Symposium on Acute Pancreatitis. La presencia

de cualquier condicin en cualquiera de las cinco categoras principales indica pancreatitis aguda severa.
Criterios de Ranson
CRITERIOS
PANCREATITIS SIN
COLELITIASIS
PANCREATITIS
CON COLELITIASIS
Al ingreso
- Edad
- Leucocitos/mm3
- Glucosa (mg/dL)
- LDH (UI/L)
- GOT (UI/L)
> 55
> 16 000
> 200
> 350
> 250
> 70
> 18 000
> 220
> 400
> 250
> 10
> 10
<8
< 60
>4
>6
> 10
> 10
<8
< 60
>5
>4
A las 48 horas
- Descenso del hematocrito
- Elevacin urea (mg/dL)
- Calcio (mg/dL)
- PaO2 (mmHg)
- Dficit de bases (mEq/l)
- Secuestro de lquidos (L)
188
gastroenterologa
Interpretacin
Criterios
Mortalidad (%)
1-2
0,9
3-4
16
5-6
40
100
Criterios de Glasgow
CRITERIOS
VALOR DE CORTE
Al ingreso
> 70 aos
> 18 000 cel/mm3
> 220 mg/dL
> 400 UI/l
> 240 UI/l
- Edad
- Leucocitos
- Glucemia
- LDH
- GOT
Durante las primeras 48 horas
- Edad
- PO2 arterial
- Albmina srica
- Calcio srico
- Leucocitos
- GOT
- LDH
- Glucemia
- Urea srica
> 55 aos
< 60 mmHg
< 3,2 g/l
< 8 mg/dL
> 15 000 cel/mm3
> 100 UI/l
> 600 UI/l
> 180 mg/dL
> 90 mg/dL
Pancreatitis grave 3 ms criterios positivos
Diagnstico
El diagnstico de pancreatitis aguda se basa en la historia del paciente y en la
caracterstica presentacin de nuseas y dolor abdominal epigstrico, combinado
con elevacin de las concentraciones sricas de las enzimas pancreticas amilasa
y lipasa.
El dolor es tpicamente abrupto, epigstrico y lacerante y puede irradiarse hacia la espalda. En las pancreatitis hereditarias, metablicas o las asociadas al consumo de alcohol, el comienzo es ms solapado y el dolor pobremente localizado.
El incremento de las enzimas sricas, dos a tres veces por encima de lo normal
en el contexto de una historia apropiada, es diagnstico. Los niveles de lipasa tam189
bin se encuentran elevados y guardan paralelismo con la cintica de la amilasa.

Los niveles de ambas enzimas permanecen elevados conforme persista la inflamacin de la glndula, con niveles de amilasa que tpicamente retorna a valores
normales, en la fase de resolucin, antes que la lipasa. Los tests ms especficos
para el diagnstico son el tripsingeno aninico y la activacin peptdica del tripsingeno, aunque su disponibilidad es escasa.
Se ha postulado el uso del cociente clearance de amilasa/clearance de creatinina, atribuyendo a este ltimo mayor especificidad y mayor permanencia en el
tiempo respecto de la determinacin de la amilasa solamente.
UTILIDAD DEL COCIENTE CLEARANCE DE AMILASA/CLEARANCE DE CREATININA
Frmula
Interpretacin
Cla/Clcr = [(Au x Crs) / (As x Cru)] x 100

Valor
Entidad clnica
< 1%
Macroamilasemia
1-5%
Normal
> 5%
Pancreatitis aguda
Cla: clearance de amilasa; Clcr: clearance de creatinina, A: amilasa; Cr: creatinina;

u: urinaria; s: srica
La evaluacin inicial debe estar orientada a la identificacin de la etiologa; en

ausencia de abuso de alcohol, la litiasis debe ser considerada como el diagnstico
ms frecuente. La variable predictora ms sensible de pancreatitis litisica es el
incremento de la enzima alanina-amino-transferasa (ALAT o GPT) a 3 veces el
valor normal. La presentacin clnica puede ser irrelevante o presentar signos
tpicos de pancreatitis grave como la presencia de equimosis en flancos (signo de
Grey Turner) o en regin periumbilical (Signo de Cullen) que ocurre en menos del
3% de todos los pacientes.
El diagnstico imagenolgico (tomografa computada, ecocardiografa o
resonancia magntica nuclear) es utilizado para confirmacin del diagnstico o
para descartar otras condiciones intraabdominales como causa del dolor o de las
alteraciones analticas; asimismo pueden identificar la causa de la pancreatitis o
complicaciones asociadas.
190
gastroenterologa
Diagnstico diferencial
El incremento de la concentracin srica de amilasa no se observa nicamente en
los cuadros de pancreatitis. Existe una amplia variedad de entidades clnicas en las
que tambin se observa dicho incremento. Esto es de fundamental importancia a
la hora de considerar diagnsticos alternativos de la pancreatitis.
CAUSAS DE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA AMILASA EN SUERO
Enfermedades
pancreticas
- Pancreatitis aguda
- Complicacin de la pancreatitis
- Exacerbacin aguda de la pancreatitis crnica
- Tumores pancreticos, quistes
Otras enfermedades
intraabdominales
graves
- Colecistitis aguda
- Obstruccin del coldoco
- Perforacin de esfago, estmago, intestino delgado o colon
- Isquemia o infarto intestinal
- Apendicitis aguda
- Cuadros ginecolgicos agudos (embarazo ectpico roto,
salpingitis aguda)
Enfermedades de las
glndulas salivales
- Paperas
- Efectos del alcohol
Tumores
- Quistes ovricos
- Cistoadenocarcinoma papilar de ovario
- Carcinoma de pulmn
Otros
- Morfina
- Endoscopia
- Estenosis o espasmo del esfinter de Oddi
- Anorexia nerviosa
- Traumatismo de crneo con hemorragia intracraneal
- HIV - SIDA
- Insuficiencia renal
- Macroamilasemia
191
Un enfoque diferente es establecer diagnsticos alternativos basndose en el

cociente clearance de amilasa/clearance de creatinina de la siguiente manera:
CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA DISTINTAS A LA PANCREATITIS AGUDA
Con cociente de aclaramiento amilasa/
creatinina normal (1-5%)
- Perforacin de lcera pptica
- Ulcera pptica perforada a pncreas
- Colecistitis aguda
- Hepatitis aguda y crnica
- Obstruccin de la va biliar
- Sndrome del asa aferente
- Isquemia mesentrica
- Carcinoma de pncreas
- CPRE
- Salpingitis, rotura de embarazo ectpico,
quiste o neoplasia de ovario
- Parotiditis, sialoadenitis
- Administracin de opiceos

creatinina elevado (> 5%)
- Insuficiencia renal crnica
- Grandes quemados
- Estados posoperatorios
- Hepatitis alcohlica aguda
- Tumores pancreticos
creatinina disminuido (< 1%)
- Macroamilasemia
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis puede ser divididas en dos grandes grupos:
locales y sistmicas. Se expone a continuacin un enfoque basado en esta modalidad y posteriormente se analizarn las complicaciones ms graves y/o ms
frecuentes en base a los mecanismos de accin, diagnstico y tratamiento.
192
gastroenterologa
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
LOCALES
Necrosis
- Estril
- Infectada
Acumulacin de lquido pancretico
Absceso pancretico
Pseudoquiste pancretico
Dolor
Rotura
Hemorragia
Infeccin
Obstruccin del tubo digestivo
Ascitis pancretica
Rotura del conducto pancretico principal
Pseudoquiste con escape
Afectacin de rganos vecinos por
pancreatitis necrosante
Hemorragia intraperitoneal masiva
Trombosis de las venas porta y esplnica
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva
SISTMICAS
Necrosis grasa
- Tejido subcutneo
- Hueso
Pulmonares
- Derrame pleural
- Absceso mediastnico
- Neumonitis
- SDRA
Cardiovasculares
- Hipotensin
- Hipovolemia
- Hipoalbuminemia
- Muerte sbita
- Cambios inespecficos de ST-T en el
ECG
- Derrame pericrdico
Hematologas
- CID
Hemorragia digestiva alta
- lcera pptica
- Gastritis erosiva
- Necrosis pancretica hemorrgica
- Vrices gstricas por trombosis de la
esplnica
Renales
- Oliguria
- Hiperazoemia
- Trombosis de arteria o vena renales
- NTA
Metablicas
- Hiperglucemia
- Hipertrigliceridemia
- Hipocalcemia
- Encefalopata
SNC
- Psicosis
- Embolia grasa
SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; CID: coagulacin intravascular diseminada;
NTA: necrosis tubular aguda; SNC: sistema nervioso central
193
194
Ventilacin mecnica con presin
positiva al final de la espiracin
(PEEP). Monitorizar la presin de
enclavamiento pulmonar
Hipoxia, presin de
enclavamiento pulmonar normal,
compliance pulmonar disminuida.
Radiografa de trax con
infiltrados pulmonares difusos
bilaterales
Niveles sricos incrementados
de urea y creatinina. Examen
microscpico de orina
Injuria capilar pulmonar

con extravasacin de fluido
intravascular
Azoemia prerrenal secundaria

a hipovolemia por secuestro de
lquido en el lecho pancretico. La
hipotensin puede causar necrosis
tubular aguda.
Necrosis grasa
diseminada
Sndrome de
distrs
respiratorio del
adulto
Insuficiencia
renal
Hidratacin endovenosa agresiva con

normalizacin de las cifras tensionales
Tratamiento de soporte de la
pancreatitis aguda
Ndulos eritematosos
subcutneos dolorosos de 0,5
a 2 cm de dimetro en zonas
distales de los miembros, pirexia
y eosinofilia
Liplisis por enzimas pancreticas

en el torrente sanguneo convierte
los triglicridos en monoglicridos
y cidos grasos libres txicos
Hipocalcemia
TRATAMIENTO
Raramente hipocalcemia sintomtica

o severa. Repletar el calcio en base a
lo desarrollado en Hipocalcemia
Tratamiento (pgina 494)
DIAGNSTICO
Determinacin srica de las

concentraciones de calcio y
albmina
MECANISMO
Secuestro del calcio por los

cidos grasos libres generados
por la necrosis grasa. Los niveles
de calcio srico pueden estar
artificialmente disminuidos por
decremento del calcio unido
a la albmina secundario a la
hipoalbuminemia
COMPLICACIN
Drenaje percutneo agresivo del

fluido pancretico, antibiticos,
necrosectoma. Ver explicaciones en
Tratamiento
CPRE con esfinterotoma y barrido con

baln del coldoco
Sepsis, fiebre persistente y

leucocitosis. En la TC, lesiones
pancreticas heterogneas, que no
realzan con contraste y/o gas en
el pncreas
Presencia de la trada de Charcot:
dolor en el cuadrante superior
derecho, ictericia y fiebre. Test de
funcin heptica persistentemente
elevado. Realizar ecografa
endoscpica, CPRM o CPRE para
diagnstico de coledocolitiasis
Esteatorrea. En la TC o CPRE,
calcificaciones pancreticas y
desarquitecturizacin ductal
(cadena de lagos).
Un 20 a 40% de pacientes con

pancreatitis necrosante desarrollan
infeccin por translocacin de
microorganismos derivados del
tracto intestinal.
Un clculo impactado en el
coldoco conduce a la estasis biliar
y a la infeccin.
Injuria crnica de los conductos

y parnquima pancreticos por
obstrucciones ductales, autlisis
e inflamacin por alcoholismo,
hipertrigliceridemia o pancreatitis
hereditaria
Necrosis
pancretica
infectada
Colangitis
ascendente
Pancreatitis
crnica
Prevenir pancreatitis aguda recurrente

evitando los factores precipitantes:
cesacin de alcohol, control de
triglicridos sricos y terapia enzimtica
pancretica. Evitar el tabaco. Controlar
el dolor con analgsicos, bloqueo
ganglionar celaco o mediante
procedimiento de Puestow 1
Tratamiento de soporte agresivo,

especialmente hidratacin endovenosa.
Suplementacin con oxgeno. Monitoreo
de la presin de enclavamiento pulmonar
con catter de Swann-Ganz
Ausencia focal de realce con

contraste endovenoso en la
tomografa computada
Liberacin de enzimas pancreticas

activadas que ocasionan la
autodigestin glandular, injuria
microvascular y necrosis
TRATAMIENTO
Necrosis
pancretica estril
DIAGNSTICO
MECANISMO
COMPLICACIN
gastroenterologa
195
196
Pseudoquiste asintomtico y estril:
Controlar con imagenologa abdominal.
Pseudoquiste sintomtico y/o infectado:
Drenaje interno va endoscpica o
colocacin de un stent para comunicar el
Pseudoquiste con el conducto pancretico
Stent endoscpico para la disrupcin
ductal; paracentesis agresiva y terapia
con octreotide para disminuir las
secreciones. Ciruga pancretica
Considerar trombolisis para trombosis
aguda. Puede requerir esplenectoma
por sangrado aislado de vrices
gstricas
TC: Presencia de quiste homogneo

con lquido, redondeado en
pncreas que no realza con
contraste. Aparicin ms all de
4 semanas del episodio agudo.
Hiperamilasemia persistente
Imgenes abdominales: Ascitis.
Amilasa y protenas totales
elevadas en el lquido asctico
TC con contraste, RMN o
ecografa: esplenomegalia,
vrices gstricas y trombosis de la
vena esplnica
Hipotensin, taquicardia, bajo
sodio urinario. Presin de
enclavamiento pulmonar baja
Fuga de secreciones pancreticas

y licuefaccin del tejido necrtico
con formacin gradual de una
pseudocpsula
Disrupcin del conducto

pancretico con fuga de secreciones
ductulares
Compresin vascular por

inflamacin a partir de la glndula
inflamada
Hipovolemia por secuestro de lquido

en lecho pancretico y fuga retrocapilar.
Depresin miocrdica causada por
respuesta inflamatoria sistmica
Pseudoquiste
pancretico
Ascitis pancretica
Trombosis de la
vena esplnica
Shock
cardiovascular
con hipovolemia
Rehidratacin agresiva con monitoreo

hemodinmico. Vasopresores
Correccin de la disrupcin ductal

pancretica con stent; octreotide para
disminuir las secreciones pancreticas,
reseccin quirrgica
CPRE evidencia sitio de

localizacin. Fistulograma. Scan
tomogrfico para extensin de
fstula
Retrodifusin de secrecin
pancretica a travs de la disrupcin
ductal. El lquido de la fstula es rico
en protenas y amilasa.
Fstula
pancretica
TRATAMIENTO
Embolizacin angiogrfica, ligadura
quirrgica del vaso o reseccin
DIAGNSTICO
TC con contraste, RMN o
angiografa
MECANISMO
Pseudoquiste pancretico horada

en la arteria adyacente creando el
pseudoaneurisma.
COMPLICACIN
Pseudoaneurisma
de la arteria
esplnica o
gastroduodenal
gastroenterologa
TC: Tomografa computada; CPRM: Colangiopancreatografa por resonancia magntica;
CPRE: Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; RMN: Resonancia magntica
nuclear
1
Procedimiento de Puestow (tambin conocido como procedimiento de Puestow-Gillesby):
Consiste en la formacin quirrgica de un pasaje artificial que conecta el pncreas con el
yeyuno.
Tratamiento
Los tres objetivos ms importantes en el tratamiento de la pancreatitis aguda son:
A. Terapia de soporte para prevencin de complicaciones
B. Terapia directa para causas especficas de pancreatitis
C. Reconocimiento temprano y tratamiento agresivo de las complicaciones
A. Terapia de soporte para prevencin de complicaciones
Hidratacin parenteral:
- 250-300 mL/hora con soluciones cristaloides (preferentemente solucin
fisiolgica) las primeras 48 horas posterior a la admisin
- Monitorizar la hidratacin a travs de la presin sangunea, pulso, turgencia de
la piel, inspeccin de mucosas, urea plasmtica, hematocrito, diuresis y sodio
urinario
- En pacientes con signos vitales inestables, evaluar colocacin de sonda vesical
para monitorizacin de diuresis y colocacin de va central para evaluar presin
venosa central
- Pacientes con funcin cardaca borderline o falla respiratoria evaluar colocacin
de catter de Swann-Ganz para monitorizar la fluidoterapia durante la
hidratacin agresiva
Control metablico: Pacientes sin diabetes previa pueden experimentar moderada
hiperglucemia durante la pancreatitis severa. Evaluar cuidadosamente la glucemia y
la potencial terapia insulnica.
Analgesia:
- Meperidina: 50-100 mg cada 3 horas EV. No administrar por largos perodos
a altas dosis (por ejemplo > 100 mg c/3 horas) debido a la acumulacin de su
metabolito, la normeperidina, que ocasiona agitacin y convulsiones.
- Hidromorfona o fentanilo: Otras alternativas vlidas
Sonda nasogstrica: Slo est indicada en casos de leo, severa distensin abdominal
o emesis persistente. La colocacin rutinaria est contraindicada ya que los
pacientes con sonda nasogstrica retardan el inicio de la alimentacin oral y
prolongan el perodo de hospitalizacin comparados con aquellos en los que no se
han colocado.
Oxigenacin: Mantener la saturacin de O2 95% a fin de mantener la oxigenacin
pancretica y prevenir la necrosis.
197

Antibioticoterapia: La administracin profilctica de antibiticos en pancreatitis
severa en ausencia de infeccin especfica es controversial. Recientes estudios no
recomiendan profilaxis antibitica (Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in
acute pancreatitis. AmJGastroenterol 2006; 101(10):2379400) mientras que otros
no recomiendan profilaxis antibitica a menos que exista una necrosis glandular
tomogrfica del 30% o mayor. (Fosmark CE, Baillie J. AGA Institute technical
review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132(5):202244).
Un enfoque prctico y basado en estudios randomizados a doble ciego es NO
indicar antibioticoterapia profilctica en el contexto de pancreatitis con
necrosis glandular. En caso de que exista sospecha clnica de infeccin, se
realizar tratamiento antibitico emprico, en lo posible previa puncin del tejido
necrosado para direccionar el tratamiento ulterior.
Los antibiticos a utilizar deben ser bactericidas y ocasionar adecuados niveles
teraputicos en el interior del tejido pancretico, estos incluyen:
Imipenen: 500 mg cada 6 horas EV durante 2 semanas
Cefalosporinas de 3era generacin
Piperacilina-tazobactam
B. Terapia directa para causas especficas de pancreatitis: Orientadas a cada
entidad nosolgica causante del cuadro clnico, por ejemplo terapia hipolipemiante en
pancreatitis dislipmicas.
C. Reconocimiento temprano y tratamiento agresivo de las complicaciones:
Reditan en mejor pronstico y menor tasa de morbilidad asociada.
Cirrosis
Definicin
La cirrosis representa el estado final del dao heptico crnico del hgado. Se
caracteriza fundamentalmente por fibrosis que ocasiona distorsin y destruccin
de la arquitectura normal heptica. El tejido funcional heptico es destruido y
reemplazado por ndulos de regeneracin que no restauran en su totalidad el tejido heptico perdido. Conforme la destruccin del tejido heptico progresa, el
paciente exhibe un continuo decremento de su estado mental, fsico y bioqumico.
Las causas ms frecuentes que conducen a la muerte son hemorragia digestiva,
insuficiencia hepatocelular, degeneracin neoplsica y procesos intercurrentes, en
especial de ndole infeccioso.
198
gastroenterologa
Etiologa
Alcohol
- Infecciosas
Hepatitis vrica
Tipo B
Tipo B y D
Tipo C
Esquistosomiasis
Sfilis
- Autoinmunes
Enfermedad biliar
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Colangitis esclerosante
Obstruccin biliar extraheptica
Hepatitis crnica autoinmune
- Trastornos metablicos
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Dficit de 1-antitripsina
Fibrosis qustica
Glucogenosis
Galactosemia
Tirosinemia hereditaria
Intolerancia a la fructosa
hereditaria
Telangiectasia hemorrgica
hereditaria
Enfermedad de Byler1
Abetalipoproteinemia
Porfiria
Enfermedad de almacenamiento
del glucgeno
Mucopolisacaridosis
- Frmacos
Oxifenisatina
-metildopa
Metotrexate
Amiodarona
Nitrofurantona
Hipervitaminosis A
- Vasculares
Obstruccin al flujo venoso
Enfermedad venooclusiva
Sndrome de Budd-Chiari
- Envenenamiento
Exposicin la tetraclorocarbono
Exposicin a la dimetilnitrosamina
- Miscelneas
Derivacin yeyunoileal
Sarcoidosis
Enfermedad rechazo injerto contra
husped
Colestasis intraheptica familiar progresiva
Signo-sintomatologa
La cirrosis heptica puede provocar numerosos sntomas y signos clnicos, aunque no todos son constantes; as, hay pacientes que presentan todos los signos y
otros que son asintomticos. Dichos signos pueden afectar diversos rganos y
sistemas, por lo que es conveniente especificarlos por separado.
199

SIGNOS Y SNTOMAS COMPATIBLES CON CIRROSIS
200
Sntomas
constitucionales
- Astenia y anorexia
- Prdida de peso
- Prdida de masa muscular
- Malnutricin proteico-calrica
- Febrcula
Exploracin
abdominal
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Colaterales portosistmicas
- Ascitis
- Hernia umbilical
- Edema de pared abdominal
- Edema testicular
Signos cutneos
- Ictericia
- Palidez
- Telangiectasias cutneas
- Araas vasculares1
- Eritema palmar2
- Lesiones hemorrgicas (petequias, equimosis, hematomas)
por el trastorno de la coagulacin subyacente
- Leuconiquia
- Retraccin palpebral
- Circulacin colateral en la pared abdominal
- Sndrome de Cruveilhier-Baumgarten3
- Contractura de Dupuytren o retraccin de la aponeurosis palmar4
Fetor heptico
- Olor dulzn del aliento debido a la exhalacin de mercaptanos,

productos derivados de la metionina por defecto de su
desmetilacin (en particular cuando presentan encefalopata
heptica)
Alteraciones
endocrinas
- Hombres
Ginecomastia y cambios en la distribucin del vello corporal
Atrofia testicular, prdida de la libido, impotencia
y elevada prevalencia de infertilidad secundaria a
hipogonadismo
Vello torcico ausente o muy disminuido con
distribucin del vello pbico que adopta un patrn
similar al femenino
Vello axilar escaso
- Mujeres
Oligomenorrea, amenorrea y esterilidad
Vello axilar escaso
- En ambos sexos
Prevalencia de diabetes aumentada: hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia
Hipoglucemia cuando existe insuficiencia hepatocelular
grave
gastroenterologa
SIGNOS Y SNTOMAS COMPATIBLES CON CIRROSIS
Alteraciones
hematolgicas
- Equimosis, prpura y hemorragias nasales o gingivales5

- Anemia
Alteraciones
pulmonares
- Disnea
- Derrame pleural
- Sndrome hepatopulmonar
Alteraciones
cardacas
- Pulso saltn
- Manos calientes
- Taquicardia
Alteraciones
digestivas
- Hemorragia digestiva
- Colelitiasis
- Malabsorcin subclnica6
- Pancreatitis aguda e insuficiencia pancretica por pancreatitis
crnica
- Hipertrofia parotdea7
Alteraciones renales
- Retencin renal de sodio y trastornos en la excrecin de agua libre

- Sndrome hepatorrenal
- Nefrotoxicidad por aminoglucsidos y antiinflamatorios no
esteroideos
- Cambios glomerulares con depsitos de IgA con patrn de
glomerulonefritis mesangial
- Glomerulonefritis membranoproliferativa8
Infecciones
- Infecciones urinarias (las ms comunes)

- Infecciones pulmonares
- Endocarditis
- Bacteriemias espontneas
- Peritonitis bacteriana espontnea
Alteraciones
neurolgicas
- Encefalopata heptica
- Degeneracin hepatocerebral crnica
- Mielopata portosistmica9
Suelen localizarse en la mitad superior del cuerpo, en especial en el hombro, el cuello y el trax.
Predomina sobre las eminencias tenar e hipotenar y en las yemas de los dedos.
3
Circulacin periumbilical acentuada por la repermeabilizacin de la vena umbilical a partir
de la rama portal izquierda.
4
Enfermedad fibroproliferativa de la fascia palmar, capaz de producir una contractura en
flexin incapacitante de uno o ms dedos, de naturaleza progresiva e irreversible. Se observa
comnmente en pacientes con cirrosis alcohlica y se halla en relacin ms con el alcoholismo que con la insuficiencia heptica.
5
Secundarios a hipocoagulabilidad por dficit en los factores de coagulacin vitamina K
dependientes ms trombopenia, fibrinlisis y disfibrinogenemia.
6
Por disminucin del depsito y excrecin de sales biliares.
7
Sugestiva de cirrosis alcohlica, aunque puede desarrollarse en otros tipos de cirrosis.
8
En relacin con la etiologa vrica (VHB y VHC).
9
Cursa con paraparesia espstica.
1
2
201
Marcadores bioqumicos, histolgicos e imagenolgicos

de causas de cirrosis
MARCADORES BIOQUMICOS E HISTOLGICOS
ETIOLOGA
MARCADORES
BIOQUMICOS
CARACTERSTICAS
HISTOLGICAS
Enfermedad
heptica
alcohlica
- GOT/GPT > 2
- GGT elevada
- Cuerpos de Mallory
- Mitocondrias gigantes
- Fibrosis centrolobulillar
- Hepatocitos redondeados
Deficiencia de
1-antitripsina
- 1-antitripsina disminuida
tipo Pi ZZ o SZ
- Glbulos eosinoflicos en
zonas periportales
- Depsitos PAS positivos
Hepatitis
autoinmune
- ANA positivos
- ASMA positivos
- LKM-Ab positivo
- Globulinas elevadas (en
especial la IgG srica)
- Agregados linfoides
- Clulas plasmticas
prominentes
- reas de hepatitis
(interfase)
- Hepatocitos en escarapela
(dao ductal)
Hepatitis B
- AgHbs + Ag e positivos
- DNA VHB positivo
- Transaminasas elevadas
- Clulas en vidrio esmerilado

conteniendo AgHbs
Hepatitis C
- Anticuerpos HVC
positivos
- RNA VHC positivo
- Transaminasas elevadas
- Dao del conducto biliar

- Infiltracin linfoctica
Hemocromatosis
hereditaria
- Saturacin transferrina > 45%

- Ferritina elevada
- Mutacin del gen HFE
- Depsito de hierro
intrahepatocitario
Cirrosis biliar
primaria
- AMA positivos
- IgM srica elevada
- Prdida de conductos
interlobares
- Inflamacin ductal
- Granulomas
Colangitis
esclerosante primaria
- p-ANCA elevado
- Fibrosis concntrica en
catfilas de cebolla
Enfermedad de
Wilson
- Ceruplasmina < 20 mg/dL

- Cobre en orina de 24 horas
> 100 g
- Depsito de cobre
- Cuerpos de Mallory
ANA: anticuerpos antinucleares (antinuclear antibodies), ASMA: anticuerpos anti-msculo liso (antismooth muscle antibody), LKM-Ab: anticuerpo microsomal hgado-rin (liver-kidney microsomal
antibody), AMA: autoanticuerpos antimitocodriales (antimitochondrial autoantibodies), p-ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos especficos para la mieloperoxidasa, PAS: Periodic acid-Schiff
202
gastroenterologa
MARCADORES IMAGENOLGICOS
Ecografa
abdominal
sin efecto Doppler
- Es la primera modalidad utilizada en la evaluacin de la

cirrosis.
- Se observa un hgado con patrn heterogneo grosero con
superficie multinodular.
- El hgado puede aparecer atrfico en la enfermedad avanzada.
- La hipertrofia del lbulo caudado es un hallazgo comn en la
cirrosis.1
- Puede mostrar signos de hipertensin portal:
Esplenomegalia
Ascitis
Venas colaterales portosistmicas
- Puede identificar esteatosis.
- Evidencia masas ocupantes de espacio.
Ecografa
abdominal
con efecto
Doppler
- Con el agregado del efecto Doppler, la ecografa puede

identificar tambin los siguientes signos:
Trombosis de vena portal
Trombosis de vena porta
Dilatacin de la vena mesentrica superior, vena porta y arteria
heptica
Reflujo hepatoyugular
TC y RMN
- Identifican cambios caractersticos inducidos por la cirrosis:

Margen heptico nodular
Atrofia, hipertrofia y heterogeneidad parenquimatosa
Esteatosis
Depsito de hierro 2
Pueden identificar ndulos regenerativos, ndulos
displsicos y carcinoma hepatocelular.
Biopsia heptica3
- Es el procedimiento de eleccin para confirmar el diagnstico

de cirrosis.
- En la cirrosis micronodular pueden apreciarse ndulos y
fibrosis, hallazgos que permiten establecer el diagnstico.
- En las cirrosis macronodulares, la aguja de biopsia puede entrar
en un gran ndulo y la muestra puede semejar tejido normal.
- Hallazgos que sugieren el diagnstico de cirrosis en ausencia
de un patrn histolgico completo:
fragmentacin del tejido heptico
fibrosis alrededor de la mayor parte de la circunferencia de
un fragmento de tejido heptico
alteracin del patrn de reticulina
displasia hepatocelular
espacios porta anmalos
nmero excesivo de venas centrales
alteracin de la relacin entre los espacios porta y las
venas centrales
203

TC: Tomografa computada, RMN: Resonancia magntica nuclear
1
La relacin ancho lbulo caudado/ancho lbulo derecho 0,65 posee una sensibilidad
del 84% y una especificidad del 100% para el diagnstico de cirrosis. (Harbin W, Robert
N, Ferrucci J. Diagnosis of cirrhosis based on regional changes in hepatic morphology: a
radiological and pathological anlisis. Radiology 1980; 135(2):273-83)
2
Con la TC, en los casos de hemocromatosis y sin inyeccin de contraste, se observa un
aumento de la densidad media de 75-132 unidades Hounsfield (densidad normal: 54-68
unidades Hounsfield). Con la RMN el hgado presenta un descenso en la intensidad de la
seal en todas las secuencias, ya que el hierro interfiere en la magnetizacin de los protones.
3
Ms all de posibilitar el diagnstico de cirrosis, la biopsia heptica aporta informacin sobre
el tipo histolgico y la actividad de la enfermedad. Otros datos pueden apoyar ciertas etiologas,
como la presencia de grasa (alcoholismo), hepatocitos en vidrio esmerilado (hepatitis B), acumulacin notable de hierro (hemocromatosis) o lesin del conducto biliar (cirrosis biliar).
Evolucin de la cirrosis compensada a la descompensada

Al momento del diagnstico, alrededor del 60% de los pacientes con diagnstico
de cirrosis, presentan signos y sntomas tpicos de la afeccin. Este tipo de cirrosis
es conceptualmente catalogada como cirrosis descompensada.
La cirrosis descompensada puede manifestarse de tres formas principales:
1. Insuficiencia heptica, con ictericia, alteraciones de la coagulacin e hipoalbuminemia
2. Hipertensin portal: ascitis, hemorragia por rotura de varices esofgicas o
encefalopata portosistmica
3. Alteraciones clnicas de los dos grupos recientemente mencionados
204
gastroenterologa
Se muestra en la pgina anterior un sistema de estadificacin del curso natural

de la cirrosis (Baveno IV Consensus Workshop). Cada uno de los estadios est
definido por la presencia o ausencia de ascitis, vrices gastroesofgicas y hemorragia variceal.
El estadio 1 se encuentra definido por la ausencia de vrices y ascitis y tiene
una probabilidad de 1% de muerte al ao.
El estadio 2 se caracteriza por la aparicin de vrices no sangrantes y conlleva
un riesgo de 3,4% de muerte al ao.
El estadio 3 representa el inicio de la cirrosis descompensada y est definido
por la presencia de ascitis, independientemente de la presencia de vrices no sangrantes; conlleva un riesgo de muerte del 20% al ao.
El estadio 4 est definido por la presencia de sangrado variceal, con independencia
de la presencia o ausencia de ascitis con un riesgo de mortalidad de 57% al ao.
Tratamiento
El tratamiento de la cirrosis est orientado hacia la causa subyacente y a las complicaciones ocasionadas por la misma. Para cada tratamiento en particular, remitirse a la seccin correspondiente.
Pronstico
Aunque el curso de la cirrosis es altamente variable debido a la influencia de muchos
factores, varios modelos pronsticos y sistemas de scoring son utilizados para estratificar la severidad de la enfermedad y predecir la sobrevida. Entre los ms difundidos y
utilizados se encuentran la clasificacin de Child y Pugh y el MELD score.
Clasificacin de Child-Pugh
VARIABLE
SCORE (PUNTOS)
1
Ascitis
Ausente
Ligera
Moderada a grave
Encefalopata
Ausente
Grado I-II
Grado III-IV
> 3,5
3,5-2,8
< 2,8
Bilirrubina srica (mg/dL)
<2
2-3
>3

en cirrosis biliar primaria
<4
4-10
> 10
1-3
< 1,7
> 50
4-6
1,7-2,3
50-30
>6
> 2,3
< 30
Albumina srica (g/dL)
Tiempo de protrombina
- Segundos sobre el control
- RIN
- Tasa de protrombina
205

INTERPRETACIN
PUNTUACIN
GRADACIN
SOBREVIDA
AL AO
SOBREVIDA A LOS
2 AOS
5-6
A (Enfermedad compensada)
100%
85%
7-9
B (Compromiso funcional
significativo)
80%
60%
C (Enfermedad descompensada)
45%
35%
10-15
Score de MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

[9.57 ln creatinina (mg/dL)] + [3.78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11.20 ln INR] + 6.43
Consideraciones del Score de MELD

- El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje, mejor
pronstico).
- El valor mnimo es uno para cada una de las variables.
- Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
- El valor se redondea al entero ms cercano.
- Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
El MELD (Model for End Stage Liver Disease) es un modelo matemtico de
prediccin de la sobrevida de una persona con enfermedad heptica, basado en
simples valores de laboratorio rutinarios (bilirrubina, INR y creatinina). Es ms
objetivo y ms preciso que la clasificacin de Child-Pugh.
Se trata de una escala que nace con el objetivo de predecir la supervivencia a
los 3 meses tras la colocacin de TIPS, que en un principio valoraba la etiologa
de la hepatopata, aunque posteriormente se declin ese parmetro.
Entre los usos admitidos para el empleo de esta escala destacan:
1. La colocacin de TIPS (objetivo en su elaboracin)
2. Localizacin y asignacin de rganos para el transplante heptico, mejorando la
prediccin de mortalidad al no etiquetar en 3 simples categoras como la escala de
Child. Desde el ao 2002 se utiliza para priorizar a los pacientes en lista de espera de
trasplante heptico, ya que su determinacin no est influenciada por valoraciones
subjetivas y las variables que contiene son asequibles y reproducibles. Se determin
una puntuacin mxima de 40 para el MELD, para que los candidatos con puntuaciones mayores de 40 no obtengan prioridad adicional (ms graves, peor resultado).
3. Valoracin de la gravedad de la cirrosis heptica y su correlacin con la mortalidad a tres meses
4. Categorizacin de riesgo de morbi-mortalidad quirrgica en pacientes con
enfermedades hepticas subyacentes
5. Otros usos tambin validados: hepatopata alcohlica, sndrome hepatorrenal,
cirrosis y sepsis.
206
gastroenterologa
INTERPRETACIN DEL SCORE DE MELD
Indicacin de TIPS
< 14 buena respuesta a TIPS
> 24 mala respuesta a TIPS (no es indicacin a no ser que exista sangrado activo por
vrices)
> 24 mejor respuesta a transplante que a TIPS
Probabilidad de muerte a los tres meses (en pacientes con hepatopata crnica que han
sido sometidos a TIPS)
PUNTUACIN
MORTALIDAD (%)
40
100
30-39
83
20-29
76
10-19
27
< 10
Transplante heptico
Indicacin de transplante: puntuacin > 33
< 9 mortalidad 1,9%
> 40 mortalidad 71,3%
Lista de espera transplante
Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuacin > 7 puntos en la
clasificacin Child-Pugh y una puntuacin > 10 en el sistema MELD
Retrasplante
Debera evitarse en pacientes con MELD > 25
Riesgo quirrgico
Riesgo bajo < 10
Riesgo intermedio 10-15
Riesgo alto > 15
Hemorragia gastrointestinal
Definicin
Extravasacin de sangre en el aparato digestivo desde el esfnter esofgico superior hasta el ano, manifiestada clnicamente como hematemesis, melena o hematoquecia. La exteriorizacin clnica depender del interjuego de tres variables:
1) localizacin de la lesin, 2) cantidad de prdida hemtica y 3) dbito de la
hemorragia.
207
Etiologa
Las causas de sangrado gastrointestinal son varias. A continuacin se listan las
causas responsables de este cuadro.
Causas ulcerativas o erosivas
Enfermedad pptica ulcerosa
- Idioptica
- Inducida por drogas
Aspirina
Drogas antiinflamatorias no
esteroideas
- Infecciones
Helicobacter Pylori
Citomegalovirus
Virus herpes simple
- lcera inducida por estrs
- Sndrome de Zollinger Ellison
Esofagitis
- Pptica
- Infecciosa
Candida albicans
Virus herpes simple
Citomegalovirus
- Inducida por drogas
Alendronato
Tetraciclinas
Quinidina
Cloruro de potasio
Aspirina
Drogas antiinflamatorias no
esteroideas
Malformaciones vasculares
Angiomas idiopticos
Sndrome de Weber-Rend-Osler
Lesin de Dieulafoy
Estmago en sanda (ectasia vascular
gstrica antral)
Telangiectasia inducida por radiacin
Sndrome del nevus gomoso azul (blue
rubber bleb nevus syndrome)1
Causas traumticas y/o posquirrgicas

Desgarro de Mallory-Weiss
Ingestin de cuerpo extrao
Anastomosis post-quirrgica
Fstula aorto-entrica
Tumores
Benignos
- Leiomioma
- Lipoma
- Plipos (hiperplsicos,
adenomatosos, hamartomatosos)
Malignos
- Adenocarcinoma
- Leiomiosarcoma
- Linfoma
- Sarcoma de Kaposi
- Carcinoide
- Melanoma
- Tumor metastsico
Miscelnea
- Hemobilia
- Hemosuccus pancreaticus
1
Mltiples lesiones hemangiomatosas en piel y tracto digestivo que se hacen prominentes y
de consistencia gomosa al tacto.
Hipertensin portal
Vrices esofgicas
Vrices gstricas
Vrices duodenales
Gastropata de la hipertensin portal
208
gastroenterologa
Clasificacin
Caractersticas diferenciales de la hemorragia digestiva alta y baja
ALTA
BAJA
Forma de presentacin
Hematemesis y/o melena
Hematoquecia o rectorragia
Aspirado nasogstrico
Hemtico
Claro
Urea
Elevada
Normal
Ruidos intestinales
Aumentados
Normales
Repercusin clnica
VALORACIN DE LA MAGNITUD DE LA HIPOVOLEMIA INDUCIDA POR HEMORRAGIA
REPERCUSIN HEMODINMICA
(PORCENTAJE DE HIPOVOLEMIA)
PRDIDA DE VOLUMEN
SANGUNEO
SIGNOS CLNICOS
Nula (10-15%)
500-750 mL
Ninguno
Leve (15-25%)
750-1 250 mL
Taquicardia leve;
hipotensin ortosttica;
frialdad ligera de pies y
manos
1 250-1 750 mL
Taquicardia (100-120 lat/

min); presin arterial
< 100 mmHg;
disminucin de la presin
del pulso; inquietud,
sudacin, palidez, oliguria
1 750-2 500 mL
Taquicardia > 120 lat/min;

presin arterial
< 80 mmHg; estupor,
palidez extrema,
extremidades fras, anuria
> 2 500 mL
Shock que no resuelve

a pesar de la reposicin
intensa y adecuada de
volumen y otras medidas
de reanimacin
Moderada (25-35%)
Grave (35-50%)
Masiva (> 50%)
209
Estratificacin de riesgo del sangrado gastrointestinal alto

1. Factores clnicos (preendoscpicos)
Los factores predictivos preendoscpicos de mal pronstico son:
Edad avanzada
Presencia de comorbilidad, en especial cirrosis, falla renal, enfermedad cardiopulmonar
Presencia de hematemesis roja rutilante, hematoquezia o sangre rutilante por
sonda nasogstrica
Inestabilidad hemodinmica
Anormalidades del laboratorio: especialmente coagulopata y anemia
Pacientes que no exhiben ninguna de estas caractersticas clnicas presentan bajo
riesgo para mal pronstico y pueden ser considerados para el manejo ambulatorio.
2. Factores endoscpicos
HALLAZGOS
ENDOSCPICOS1
PREVALENCIA %
RESANGRADO %
MORTALIDAD %
lcera gstrica
Sangrado activo
18
55 (17-100)
11
Vaso visible
17
43 (0-81)
11
Cogulo adherido
17
22 (14-36)
Mancha plana
20
6 (0-10)
Base limpia
42
Vrices esogrficas
Desgarro
Mallory-Weiss
Sndrome
de Dieulafoy3
1-7
2
70
30
0-5%
Insignificante
0%
0%
La lcera gstrica, las vrices esofgicas, el desgarro de Mallory-Weiss y el sndrome

de Dieulafoy son responsables de ms del 90% de las causas de sangrado gastrointestinal
alto. Datos de menor valor pronstico estn disponibles para otras lesiones tales como la
gastropata erosiva, esofagitis, angiodisplasia y enfermedades malignas. En general, estas
entidades poseen una baja probabilidad de hemorragia exanguinante y por lo general no
requieren terapia hemosttica endoscpica agresiva.
2
Con la combinacin de terapia farmacolgica y endoscpica el riesgo de resangrado al 5
da disminuye entre un 9 a 13%
3
Estimacin luego de una adecuada terapia endoscpica
1
210
gastroenterologa
Una clasificacin ampliamente utilizada en la valoracin de la lcera gstrica

en base a los hallazgos endoscpicos es la de Forrest, que guarda una importante
similitud con la expuesta recientemente.
Clasificacin de Forrest en el sangrado gastrointestinal alto
SIGNOS ENDOSCPICOS
RESANGRADO (%)
Tipo I: Hemorragia activa

Ia: Sangrado en chorro
55 (17-100)
Ib: Lesin que rezuma sangre
55 (17-100)
Tipo II: Estigmas de sangrado reciente

IIa: Vaso visible no sangrante
43 (8-81)
IIb: Lesin con cogulo adherido
22 (14-36)
IIIb: Lesin cubierta con hematina
10 (0-13)
Tipo III: Sin signos de resangrado
5 (0-10)
3. Factores combinados clnicos y endoscpicos

Score Rockall: Evala el riesgo de mortalidad en un paciente admitido por sangrado digestivo alto y la posibilidad de seguimiento ambulatorio de determinados
pacientes. Posee dos modalidades: 1) Score clnico o inicial (previo a la endoscopia) y 2) Score completo (posterior a la endoscopia).
SCORE ROCKALL
SCORE
Componente
0
< 60
Edad
1
Shock
Ausente
60-79
> 80
Taquicardia
sin hipotensin
FC2
< 100
> 100
PAS3
> 100
> 100
Comorbilidad
Ninguna
Hipotensin
< 100
- Cardiopata
isqumica
- Insuficiencia
cardaca
- Insuficiencia
heptica
- Enfermedad
maligna
diseminada
211
Diagnstico
endoscpico
- Ausencia de
lesiones
sangrantes
- Lesiones de
MalloryWeiss
Estigmas de
sangrado
reciente
- Ausencia de
estigmas de
sangrado
reciente
- Presencia de
dark spot
en la base
de la lcera
- Todos los
dems
diagnsticos
- Enfermedad
maligna
gastrointestinal
- Sangre en
el tracto
digestivo
- Cogulo
adherido
- Vaso
sangrante
Rockall inicial (clnico o previo endoscopia): Edad, shock y comorbilidades: Puntaje mximo 7
Rockall completo (posterior a endoscopia): Puntaje mximo 11
Para descartar la presencia de shock no debe existir taquicardia (FC < 100 lat/min) ni hipotensin (PAS > 100 mmHg), para otorgar 1 punto debe existir taquicardia (FC > 100 lat/
min) sin hipotensin (PAS > 100 mmHg) y para asignar 2 puntos debe existir nicamente
hipotensin (PAS < 100 mmHg), independientemente de la presencia de taquicardia (FC
> 100 lat/min). 2 FC: Frecuencia cardaca en latidos por minuto. 3 PAS: Presin arterial
sistlica en mmHg
1
RIESGO DE MORTALIDAD DEL SCORE ROCKALL

RIESGO INICIAL
RIESGO COMPLETO
PUNTAJE
RIESGO DE
MORTALIDAD (%)
PUNTAJE
RIESGO DE
MORTALIDAD (%)
0,0
0,2
2,4
0,0
5,6
0,2
11,0
2,9
24,6
5,3
39,6
10,8
48,9
17,3
50,0
27,0
41,1
En una validacin prospectiva, el grupo Rockall demostr que pacientes con

un score completo 2 pueden manejarse en forma segura como pacientes ambulatorios. (Rockall T, Logan R, Devlin H, et al. Selection of patients for early dis212
gastroenterologa
charge or outpatient care after acute gastrointestinal hemorrhage. Lancet. 1996;

347:1138-1140).
Tratamiento
1. Tratamiento de la lcera pptica sangrante
Considerando los datos actualmente disponibles, la terapia farmacolgica ideal
para el tratamiento de lceras ppticas sangrantes la constituyen los inhibidores de
la bomba de protones (IBP) administrados en forma intravenosa.
DOSIS ENDOVENOSA DE LOS INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (IBP)1
Omeprazol y pantoprazol: Dosis inicial de 80 mg endovenoso en bolo, seguido de 72
horas de infusin continua a 8 mg/h2.
1
Esomeprazol es el IBP que en diversos estudios ha demostrado tener la mayor capacidad para
inhibir la secrecin gstrica y aumentar el pH intragstrico cuando se comparan dosis habituales en la prctica clnica. Igualmente estudios no publicados sealan que la pauta de un bolo de
80 mg/da seguido de la administracin de 8 mg/hora consigue mantener el pH intragstrico
por encima de 4 durante 21 de las 24 horas que siguen al inicio de su administracin.
2
Con esta modalidad de administracin se consigue un pH > 6 durante ms del 90% del
tiempo de la misma.
La somastotatina y su anlogo octreotide poseen un beneficio terico en la enfermedad ulcerativa sangrante secundaria a la reduccin del flujo esplcnico, a la
inhibicin de la secrecin cida gstrica y al posible efecto citoprotectivo gstrico.
Debido a la efectividad de la terapia endoscpica, su rol se encuentra en general
limitado a cuadros clnicos en los que la endoscopia es inviable, o como medio
para estabilizar al paciente previo a que la terapia endoscpica sea efectivizada.
DOSIS DE SOMATOSTATINA Y OCTREOTIDE
Somatostatina: Bolo inicial de 250 g y luego en forma horaria durante 3 a 7 das
Octreotide: Bolo inicial de 50-100 g seguido de 25 g/hora durante 3 das
2. Tratamiento de la enfermedad pptica ulcerosa (EPU)

Principios generales
El tratamiento integral est constituido por tres puntos:
Bloqueadores H2 de histamina
Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de protones)
Citoprotectores
El tratamiento de la enfermedad pptica ulcerosa comienza con la erradicacin del Helicobacter pylori.
213
La terapia antisecretoria es el punto fundamental en pacientes no infectados y

es apropiado para terapia de mantenimiento en pacientes seleccionados.
Es esencial el retiro de factores causantes o potenciadores de la EPU como
tabaco, alcohol y drogas antiinflamatorias no esteroideas.
Evitar alimentacin precipitante de la dispepsia.
Pautas utilizadas con frecuencia y su efectividad
en la erradicacin del Helicobacter pylori1
MEDICACIN
DURACIN
(DAS)
TASA DE ERRADICACIN (%)
- Omeprazol (20 mg c/ 12 horas)

- Amoxicilina (1 g/da)
- Claritromicina (500 mg c/ 12 horas)
10-14
86-92
- Omeprazol (20 mg c/ 12 horas)

- Amoxicilina (1 g/da)
- Metronizadol (500 mg c/ 12 horas)2
10-14
77-83
- Bismuto coloidal (524 mg c/ 6 horas)

- Metronidazol (250 mg c/ 6 horas)2
- Ranitidina (150 mg c/ 12 horas)
- Tetraciclina (500 mg c/ 6 horas)
14
> 85
El primer rgimen descrito en la tabla es el ms utilizado como primera lnea de tratamiento. Otras alternativas al omeprazol las constituyen otros inhibidores de la bomba de protones, a saber: lansoprazol 30 mg cada 12 horas, pantoprazol 40 mg cada 12 horas, rabeprazol
20 mg cada 12 horas y esomeprazol 40 mg por da.
2
El metronidazol (500 mg cada 12 horas) puede sustituir a la amoxicilina pero slo en
pacientes alrgicos a la penicilina ya que la resistencia al metronidazol es comn y puede
reducir la eficacia del tratamiento.
1
Terapia antisecretoria posterior a la erradicacin del Helicobacter pylori

Pacientes con lcera gstrica o duodenal pequea (< 1 cm), no complicada, que
hayan recibido adecuado tratamiento para la erradicacin del Helicobacter pylori
probablemente no necesiten terapia adicional dirigida a la curacin de la lcera,
siempre que se encuentren asintomticos al finalizar la terapia.
Terapia cido supresora
La terapia antisecretoria se encuentra garantizada en pacientes que verdaderamente no se encuentran infectados por Helicobacter pylori. Dosis mximas de
antagonistas de receptores H2 aportan una terapia inicial efectiva, sin embargo los
inhibidores de la bomba de protones son ms efectivos.
214
gastroenterologa
Tratamiento con antagonistas H2

DROGA
PRESENTACIONES
DISPONIBLES
DOSIS
INICIALES
DOSIS DE
MANTENIMIENTO
Cimetidina
200 mg
300 mg
400 mg
800 mg
400 mg c/12 hs.

800 mg prn
400 mg prn
Ranitidina
150 mg
300 mg
150 mg c/12 hs.

300 mg prn
140 mg prn
Famotidina
20 mg
40 mg
20 mg c/12 hs.
40 mg prn
20 mg prn
Nizatidina
150 mg
300 mg
150 mg c/12 hs.

300 mg prn
150 mg prn
prn: previo al reposo nocturno (eq. bedtime en la literatura inglesa)
Tratamiento con inhibidores de bomba de protones

TERAPIA DE MANTENIMIENTO PARA LCERAS GASTRODUODENALES 1, 2, 3
DROGA
DOSIS
20 mg/da
30 mg/da
20 mg/da
40 mg/da
40 mg/da
Omeprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
TERAPIA DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICA EROSIVA O NO EROSIVA 4

DROGA
Omeprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
DOSIS
20 mg 20 mg cada 12 horas
Todos administrados como dosis nica con el desayuno.

El mismo esquema se mantiene para la prevencin de las lceras inducidas por antiinflamatorios no esteroides.
3
Como regla general, las lceras duodenales deberan ser tratadas durante cuatro semanas y
las lceras gstricas durante ocho semanas.
4
Todos administrados como dosis nica con el desayuno; si es necesario segunda dosis,
debera ser administrada previa a la cena.
1
2
215
Citoproteccin
Sucralfato: Sal compleja de sacarosa, se une a protenas tisulares y protege
de la accin pptica. Se administra en formas lquidas o tabletas, distante de alimentos, un gramo 4 veces al da y mejor, sin emplear anticidos concomitantes.
Puede producir o agravar la constipacin y limitar la absorcin de algunas drogas
(cimetidina, digoxina, fluoroquinonas, fenitona, tetraciclinas).
Misoprostol: Es producto sinttico anlogo a prostaglandina E, con efecto
protector y anticido, lo que contribuye a su efecto curativo. La dosis es 200 mg
4 veces al da. Puede provocar diarreas, defectos abortivos y sangrado uterino.
Bismuto coloidal y otras sales (subcitrato, subsalicilato): Posee efecto protector
local, estimula la secrecin de prostaglandinas y tiene efecto anti-H. pylori, especialmente en esquemas asociados. El subsalicilato se emplea en suspensin o tabletas,
en dosis de 524 mg 4 veces al da. Puede afectar el efecto de agentes uricosricos y
tetraciclina, presentar toxicidad saliclica y oscurecer la lengua y las heces.
3. Tratamiento de vrices esofgicas sangrantes
Las vrices esofgicas son colaterales portosistmicas formadas luego de que canales vasculares preexistentes hayan sido dilatados por la hipertensin portal. La
hipertensin portal es un sndrome clnico caracterizado por un gradiente de presin venosa portal (diferencia entre presin venosa portal y presin venosa de la
vena cava inferior) mayor de 5 mmHg; sin embargo, la formacin de vrices slo
tiene lugar si el gradiente de presin portal es mayor a 12 mmHg.
CAUSAS DE HIPERTENSIN PORTAL (HP) Y MANIFESTACIONES CLNICAS ASOCIADAS
TIPO DE HP
CAUSAS
DIAGNSTICO
ETIOLGICO
MANIFESTACIN
CLNICA
Preheptica: PVEH normal, PVHL normal y GPVH normal

- Trombosis de vena portal
- Trombosis vena esplnica
- Estenosis congnita de vena
portal
- Fstula arteriovenosa
Ecografa,
angiografa
HDA
Intraheptica: PVEH aumentata, PVHL normal, GPVH aumentada
216
Presinusoidal
- Cirrosis biliar primaria
Biopsia heptica
Analtica
sangunea
HDA y/o ascitis
Sinusoidal
- Cirrosis
- Enf. heptica infiltrativa
- Hipertensin portal idioptica
- Fibrosis heptica congnita
- Hiperplasia nodular regenerativa
- Enf. poliqustica heptica
Biopsia heptica
HDA y/o ascitis
Postsinusoidal
- Enfermedad venooclusiva
Cateterismo
Ascitis
gastroenterologa
Posheptica: PVEH aumentata, PVHL aumentada, GPVH normal
- Sndrome de Budd-Chiari
- Trombosis y malformaciones de la vena cava
inferior
- Insuficiencia cardaca
- Pericarditis constrictiva
- Enfermedad valvular tricuspdea
Cateterismo
Ascitis
PVEH: Presin venosa de enclavamiento heptico (o presin supraheptica enclavada);

PVHL: presin venosa heptica libre; GPVH: gradiente de presin venosa heptica; HDA:
Esquema de localizacin de las causas de hipertensin portal
Posheptica
Posinusoidal
Vena cava inferior
Vena supraheptica
Vena heptica terminal
(centrolobulillar)
Intraheptica
Sinusoides
Sinusoidal
Espacio portal
Preheptica
Ramas intrahepticas
de la vena porta
Vena porta
Vena esplnica
Vena mesentrica
Presinusoidal
Rama
de la arteria heptica
Se esquematizan las principales causas de hipertensin portal. Sobre la izquierda de la figura

se especifican las causas basadas en el lugar en donde se produce un incremento de la presin
venosa portal con respecto al hgado; sobre la derecha se han categorizado las causas de hipertensin portal conforme asienten antes, despus o en el sinusoide heptico, pudiendo ser
evaluadas a travs de parmetros hemodinmicos. Si la resistencia asienta previa al sinusoide,
no se registrar modificacin de la presin venosa de enclavamiento heptico (PVEH o presin
supraheptica enclavada) ya que esta refleja la presin sinusoidal. Si la causa de hipertensin
portal se encuentra en el sinusoide, se constatar un incremento de la PVEH por encima de
la presin venosa heptica libre (PVHL o presin supraheptica libre). Por ltimo, si la causa
toma lugar luego del sinusoide, se observar un incremento de ambas presiones (PVHL y
PVEH), lo que determinar un gradiente de presin venosa heptica (GPVH) normal.
217
Las vrices esofgicas estn presentes en aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis. Su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad
heptica; mientras slo el 40% de los pacientes con enfermedad Child A tiene vrices, pacientes con grado Child C muestran una frecuencia de aparicin del 85%. Pacientes sin vrices, las desarrollan a una tasa de 8% por ao y pacientes con vrices
pequeas desarrollan vrices grandes con la misma frecuencia.
Las vrices hemorrgicas se presentan a una tasa anual del 5 al 15% y el
predictor ms importante de hemorragia es el tamao de la vrice. Un nmero de
factores son utilizados para predecir el sangrado variceal en pacientes con cirrosis.
Factores predictores del sangrado variceal
Factores fsicos
- Propiedades elsticas de la vena
- Presin intravariceal/intraluminal
- Tensin de la pared variceal
Factores clnicos
- Ingesta continua de alcohol
- Funcin heptica alterada (gradacin de Child avanzada)
- Presencia de ascitis
Factores endoscpicos
- Vrices grandes
Factores hemodinmicos
- Gradiente de presin venosa heptica > 12 mmHg
Un screening endoscpico esofagogastroduodenal se encuentra recomendado

cuando se establece el diagnstico de cirrosis, para constatar o descartar la presencia de vrices esofgicas y/o gstricas.
El tamao de las vrices posee un importante valor pronstico para evaluar posibilidad de resangrado; junto a otros parmetros constituyen el ndice NIEC (The
North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices.
Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and
esophageal varices: a prospective multicenter study. N Engl J Med 1988; 319:988)
ndice NIEC (North Italian Endoscopic Club)
VARIABLE
PUNTOS
ndice de Child-Pugh
A
B
C
6,5
13
19,5
218
gastroenterologa
Tamao de las vrices
Pequeas
Medianas
Grandes (> 5 mm)
8,7
13
17,4
Red spots
3,2
6,4
9,6
Ausentes
Limitados
Moderados
INTERPRETACIN DEL NDICE NIEC

PORCENTAJE ACUMULATIVO
DE RESANGRADO
CLASE DE
RIESGO
1
NDICE NIEC
< 20
6 MESES
1 AO
2 AOS
1,6
6,8
20-25
5,4
11
25,1-30
14,8
25,5
30,1-35
13,1
23,3
37,8
35,1-40
5
6
> 40
16
21,8
37,8
58,8
58,5
68,9
68,9
En pacientes con cirrosis descompensada que no tuvieron vrices en la endoscopia inicial, esta debera repetirse en 2 3 aos. En aquellos con vrices
pequeas, la endoscopia debera volver a realizarse en 1 2 aos, en presencia de
cirrosis descompensada la frecuencia debera ser anual.
Las diferentes modalidades teraputicas utilizadas en el tratamiento de la hipertensin portal modifican el flujo, la resistencia y la presin del lecho portal
con el objetivo final de disminuir la presin portal y, de esa manera, minimizar la
tendencia al sangrado, o bien lograr la hemostasia de las vrices sangrantes mediante maniobras mecnicas sin modificacin de los parmetros hemodinmicos
recientemente especificados.
EFECTOS DE LAS DIFERENTES TERAPIAS PARA VRICES ESOFGICAS Y SANGRADO
VARICEAL SOBRE EL FLUJO, RESISTENCIA Y PRESIN PORTALES
RESISTENCIA
PORTAL
PRESIN
PORTAL
TRATAMIENTO
FLUJO PORTAL
Vasoconstrictores (-bloqueantes)
Venodilatadores (nitratos)
219

Terapia endoscpica (ET/LE)
--
--
--
TIPS / shunt terapia
ET: escleroterapia, LE: ligadura endoscpica, TIPS: shunt portosistmico intraheptico

transyugular (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
Tratamiento
El tratamiento de las vrices esofgicas se encuentra estratificado en tres fases:
1. Profilaxis primaria
2. Manejo de la hemorragia aguda
3. Profilaxis secundaria
1. Profilaxis primaria: Prevencin del sangrado inicial variceal
A. Terapia farmacolgica: El objetivo es la reduccin de la presin portal y, en consecuencia, la presin intravariceal. Los frmacos de eleccin son los
-bloqueantes. Esta clase de medicacin reduce la presin portal causando un bloqueo , que permite un predominio de la accin vasoconstrictora adrenrgica ,
conduciendo as a una constriccin arteriolar mesentrica que reduce el flujo portal.
FARMACOTERAPIA UTILIZADA EN LA PROFILAXIS PRIMARIA DE VRICES ESOFGICAS
DOSIS
COMENTARIO
Propranolol
DROGA
20 mg c/12 hs.
Nadolol
10 mg c/12 hs.
Timolol
10 mg c/12 hs.
Aumentar o disminuir la dosis a intervalos de 3-4

das hasta conseguir los parmetros del -bloqueo:
- disminucin de la frecuencia cardaca en
reposo de 55 latidos/min, o
- disminucin de la frecuencia cardaca en un
25%, y/o
- desarrollo de efectos colaterales
B. Terapia endoscpica: La terapia endoscpica consta de dos procedimientos

como mtodos para la profilaxis primaria de las vrices esofgicas: la escleroterapia
y la ligadura varicela.
PROCEDIMIENTOS ENDOSCPICOS UTILIZADOS EN LA PROFILAXIS
PRIMARIA DE VRICES ESOFGICAS
220
Escleroterapia
No recomendada debido a que no demostr beneficio e incluso

se report incremento de la mortalidad. Gran nmero de efectos
indeseables
Ligdura
variceal
De utilidad, las sesiones son repetidas con un intervalo aproximado

de 2 semanas hasta lograr la obliteracin variceal. Usualmente
requieren 2 a 4 sesiones de ligadura. Presenta menor frecuencia de
efectos colaterales
gastroenterologa
2. Manejo de la hemorragia aguda

A. Medidas generales: Las medidas iniciales de resucitacin ofrecen la primera posibilidad de influenciar el resultado de un episodio de sangrado agudo
variceal. Muchas de las respuestas fisiolgicas a la hemorragia pueden verse alteradas en pacientes con hipertensin portal. Un paciente con sospecha de vrices
sangrantes debe ser manejado en unidad de cuidados intensivos.
MEDIDA GENERAL
EFECTIVIZACIN
Resucitacin
hemodinmica
- Transfusin de glbulos rojos (mantener Hb > 9 g/dL o Hto

25-30%). La sobretransfusin exacerba la hipertensin portal e
incrementa el riesgo de resangrado.
- Infusin de cristaloides para lograr mantener una presin sistlica
@ 100 mmHg (diuresis > 50 mL/hora). Es particularmente importante
evitar la hipotensin sostenida para prevenir la infeccin y la falla renal,
lo que se encuentra asociado con el riesgo de resangrado y muerte.
- Corregir coagulopata y trombocitopenia
- Evitar sobrecarga hdrica
Resucitacin
pulmonar
- Monitorizar integridad de va area y saturacin de oxgeno

(en especial en pacientes encefalopticos). La intubacin
endotraqueal puede ser requerida en forma electiva o ms
urgentemente antes del procedimiento endoscpico.
- Proteger va area en presencia de obnubilacin o de sangrado activo
Sepsis
- Monitorizar signos de sepsis
Manejo renal
- Evitar aminoglucsidos y otras drogas neurotxicas

- Mantener la euvolemia
Factores
metablicos
- Administrar tiamina
- Evaluar potasemia, fosfatemia y estado cido-base
- La cirrosis se encuentra asociada a defectos en la inmunidad celular y
humoral incrementando as el riesgo de infeccin. Las infecciones ms
frecuentes son la PBE (50%), las infecciones del tracto urinario (25%) y
la neumona (25%). El uso de antibiticos profilcticos en pacientes con
cirrosis y sangrado variceal demostr disminuir el riesgo de resangrado y
de la mortalidad. En consecuencia, la profilaxis antibitica a corto plazo
debera ser considerada como prctica estndar.
Profilaxis
antibitica
ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILCTICA PARA EL

SANGRADO VARICEAL1
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Ofloxacina
400-1 000 mg/da EV

400-800 mg/da EV
400 mg/da EV
Otros regmenes incluyen cefalosporinas, una quinolona ms amoxicilina/

clavulanato, antibiticos no absorbibles e imipenem. En pacientes de alto
riesgo, la ceftriaxona EV demostr ser superior a la norfloxacina oral.
221
B. Terapia especfica para el control del sangrado

* Medidas efectivas slo durante el perodo aplicado
Terapia farmacolgica (modificadora de la circulacin esplcnica)
VASOPRESINA Y SUS DERIVADOS
Vasopresina
Terlipresina2
Bolo EV inicial de 0,4 U seguido por infusin continua de 0,4-1,0 U

Dosis inicial de 2 mg c/4 hs. en las primeras 48 hs. puede ser
mantenida hasta 5 das a una dosis de 1 mg c/4 hs para prevenir el
resangrado.
SOMATOSTATINA Y SUS DERIVADOS
Somatostatina3
Bolo inicial de 250 g seguido por una infusin de 250 g/h, se

mantiene hasta 24 horas despus de haber conseguido un periodo
libre de sangrado. El bolo inicial puede repetirse hasta 3 veces en
la primera hora si el sangrado es descontrolado. La terapia se puede
mantener hasta 5 das para prevenir el resangrado precoz. El uso de
altas dosis (500 g/h) provoca un mayor efecto hemodinmico y se
traduce en un incremento de la eficacia clnica en los pacientes con
sangrados ms difciles.
Octreotide4
Bolo inicial de 50 g seguido por una infusin de 25 50 g/h.

Como con la somatostatina, la terapia se puede mantener hasta 5 das
para prevenir el sangrado precoz.
1
El uso clnico de esta droga se encuentra limitado por los mltiples efectos colaterales relacionados a sus potentes propiedades vasoconstrictoras, que incluyen hipertensin, isquemia
miocrdica, falla renal, arritmias, dolor abdominal isqumico y gangrena de miembros, lo que
obliga al retiro de la droga en un 25% de los casos. Existe una amplia justificacin para sugerir
que la vasopresina debe ser utilizada siempre junto con la nitroglicerina; esta ltima puede ser
administrada en infusin intravenosa simultnea o en forma transdrmica.
2
La terlipresina es el nico agente farmacolgico que ha demostrado reducir la mortalidad
(reduccin del 34%). Adems, es eficaz en el sndrome hepatorrenal. Por tanto, el uso de terlipresina puede prevenir el fallo renal que est con frecuencia precipitado por la hemorragia variceal.
3
Los efectos colaterales mayores de la somatostatina son raros y los efectos menores, tales
como nuseas, vmitos e hiperglicemia son constatados en el 30% de los casos. La somatostatina NO reduce la mortalidad.
4
La eficacia del octreotide como terapia simple para el sangrado variceal es controvertida,
en especial debido a la rpida aparicin de taquifilaxis. Sin embargo, el octreotide puede ser
de utilidad como coadyuvante de la terapia endoscpica (escleroterapia y ligadura); la combinacin de ligadura endoscpica y octreotide como tratamiento multimodal es la modalidad
de primera lnea para alcanzar la hemostasia.
Sonda baln (sonda de Sengstaken-Blakemore o Minnesota)

Puede ser una maniobra que salve la vida del paciente si falla el tratamiento mdico-endoscpico.
222
gastroenterologa
CARACTERSTICAS DEL USO DE LA SONDA DE
SENGSTAKEN-BLAKEMORE O MINNESOTA
- El control de la hemorragia variceal es mayor al 90%.
- El resangrado se presenta en el 50% cuando los balones son desinflados.
- Complicaciones: ocurren en ms del 30% de los casos.
Neumona: Es la complicacin ms frecuente. Puede evitarse con el uso de
intubacin endotraqueal selectiva en pacientes con encefalopata grado III-IV.
Otras: obstruccin de va area, necrosis/perforacin esofgica y ulceracin de
la mucosa (que puede ser causa de resangrado)
* Medidas con efecto adicional sobre el resangrado

Terapia endoscpica
El punto clave del tratamiento actual en el manejo de las vrices sangrantes es la
endoscopia con tratamiento activo, ya que es capaz de controlar el sangrado en
ms del 90% de los pacientes.
TERAPIA ENDOSCPICA DEL SANGRADO VARICEAL
Escleroterapia
- Detiene la hemorragia en el 80 al 90% de los pacientes.

- Disminuye el riesgo de resangrado temprano aunque no se ha
demostrado una mejora en la sobrevida.
- Existe un 10 a 30% de complicaciones:
- Dolor retroesternal, lceras esofgicas, estenosis esofgicas y
necrosis de la pared esofgica que puede conducir a perforacin
- Se asocia a una tasa de mortalidad del 0,5 a 2%
Ligadura
endoscpica
- Posee un significativo beneficio en el control inicial del sangrado

con escasas complicaciones.
- Por consenso, es la metodologa preferida de terapia endoscpica.
Terapia de rescate (Shunt-terapia)

Consiste en la creacin de un shunt portosistmico intraheptico transyugular
(TIPS: Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) o ciruga derivativa (involucra procedimientos que requieren la realizacin de un shunt (totales o selectivos) y aquellos que no.
OPCIONES QUIRRGICAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA VARICEAL
TIPS
- Procedimiento radiolgico consistente en la creacin de un

neotracto entre la vena heptica y la vena porta, mantenindolo
abierto por colocacin de un stent.
- Produce hemostasia en un 90% de los casos.
- Las complicaciones incluyen las procedimentales (10% de los
casos) y aquellas asociadas a disfuncin del TIPS o estenosis.
La complicacin ms frecuente es el empeoramiento de la
encefalopata, que ocurre en el 25% de los pacientes en los que
se ha colocado un TIPS.
223
Cirugas
derivativas
Procedimientos shunt
Total
Shunt porto-cava
Shunt porto-cava dimetro estrecho
Shunt meso-cavo
Shunt espleno-renal central
Selectivo
Shunt espleno-renal distal
Shunt coronario-cavo
Procedimientos no shunt
Devascularizacin gastroesofgica
Procedimientos de desconexin
3. Profilaxis secundaria
La historia natural seguida al comienzo de un sangrado variceal puede ser dividida en dos fases: una fase aguda, que dura aproximadamente 6 semanas, y un
curso a largo trmino. La primera est caracterizada por una alta probabilidad de
hemorragia recurrente luego de un corto perodo de hemostasia, siendo el mayor
riesgo las primeras 48 horas posteriores a la admisin. La tasa media de resangrado en individuos no tratados se encuentra alrededor del 60% dentro de los 1-2
aos con una mortalidad del 33%. La prevencin de la recurrencia del sangrado
variceal permanece como el objetivo primordial del manejo de tales pacientes, por
lo que la profilaxis secundaria debera ser instituida luego del episodio inicial por
tiempo indefinido.
A. Terapia farmacolgica: Los -bloqueantes no selectivos reducen el riesgo
relativo de resangrado en un 33%
FARMACOTERAPIA UTILIZADA EN LA PROFILAXIS SECUNDARIA DE VRICES ESOFGICAS
DROGA
DOSIS
COMENTARIO
Propranolol
20 mg c/12 hs.
Nadolol
10 mg c/12 hs.
Timolol
10 mg c/12 hs.
- Aumentar o disminuir la dosis a intervalos de 3-4

das hasta conseguir los parmetros del -bloqueo
disminucin de la frecuencia cardaca en
reposo de 55 l/min, o
- disminucin de la frecuencia cardaca en un 25%, y/o
- desarrollo de efectos colaterales
5-mononitrato
de isosorbide
224
20 mg/da
- La adicin de mononitrato de isosorbide a

los -bloqueantes parece aumentar el efecto
protector de los -bloqueantes solos para la
prevencin del resangrado variceal, pero no
ofrece ventajas en la tasa de sobrevida y reduce
la tolerabilidad a la terapia.
gastroenterologa
B. Terapia combinada endoscpica/farmacolgica: La ligadura endoscpica reduce el riesgo relativo (vs. escleroterapia) de resangrado en un 37% y el riesgo absoluto
en un 13%. La combinacin de -bloqueantes con ligadura endoscpica es superior a
la escleroterapia sola. La combinacin de -bloqueantes ( nitratos) y escleroterapia ha
sido suplantada por la combinacin anterior (-bloqueantes ms ligadura endoscpica).
C. Otras terapias de salvataje: La colocacin de TIPS o la realizacin de shunt
quirrgicos deberan ser consideradas en pacientes con un ndice de Child-Pugh A o
B que sufren sangrado variceal recurrente a pesar de una adecuada combinacin teraputica endoscpica y farmacolgica. El objetivo a largo plazo posterior a un sangrado
variceal es prevenir el resangrado, la descompensacin heptica y muerte. El nico tratamiento capaz de lograr los tres objetivos es el transplante heptico, por lo que pacientes
con ndice de Child-Pugh B o C deberan ser evaluados para dicho procedimiento.
Resumen del manejo del sangrado variceal
GI: gastrointestinal; SERD: shunt espleno-renal distal; TIPS: shunt portosistmico intraheptico transyugular (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
225
Encefalopata heptica
Definicin
Conjunto de anormalidades psiquitricas secundarias a disfuncin heptica. Esta
conlleva a la acumulacin sangunea de sustancias nitrogenadas que no pueden
ser metabolizadas en el hgado por insuficiencia hepatocelular. La presencia de
comunicaciones portosistmicas, a travs de ciruga o TIPS (shunt porto-sistmico intraheptico transyugular), contribuye a la imposibilidad de metabolizacin
de dichas sustancias.
La patognesis de la encefalopata heptica es sumamente compleja y tiene
mltiples componentes incluyendo amonaco, citoquinas inflamatorias, manganeso, endorfinas, aminocidos aromticos, sustancias benzodiacepinas like, y sistema inhibidor del cido gamma aminobutrico (GABA) entre otros, que ocasionan
alteraciones en el funcionamiento de clulas neuronales.
Clasificacin
En el ao 1998, The Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology (WCOG) propuso la clasificacin de la encefalopata heptica en tres tipos,
basada en la naturaleza de la disfuncin heptica con posterior categorizacin en
base al patrn y severidad de las anormalidades neurolgicas.
CLASIFICACIN DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
En base a la naturaleza de la disfuncin
Tipo A
Encefalopata asociada a insuficiencia heptica aguda
Tipo B
Encefalopata asociada a bypass porto-sistmico en ausencia de enfermedad heptica
Tipo C
Encefalopata asociada a cirrosis
En base al patrn y severidad de anormalidades neurolgicas
Encefalopata heptica episdica
- Puede ser espontnea (sin factores precipitantes presentes), secundaria (con
presencia de factores precipitantes) y recurrente (si existen 2 ms episodios por
ao)
Encefalopata heptica persistente
- Subdividida en leve, severa y dependiente del tratamiento. Afecta aspectos sociales
y ocupacionales.
Encefalopata heptica mnima
- Asociada con disfuncin cognitiva sin sntomas manifiestos
226
gastroenterologa
Numerosos factores mostraron precipitar la encefalopata heptica a travs de diferentes mecanismos de accin.
FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATA HEPTICA
Factor precipitante en base al mecanismo de accin
Incremento en la produccin de amonio
Dietas hiperproteicas
Constipacin
- Anorexia
- Restriccin de fluidos
Hemorragia gastrointestinal
Infecciones: Neumonas, infeccin del tracto urinario, peritonitis bacteriana, etc.
Transfusin sangunea
Azoemia
Hipokalemia
Incremento en la difusin del amonio a travs de la barrera hematoenceflica
Alcalosis
Metabolismo de toxinas reducido secundario a hipoxia heptica
Deshidratacin
- Restriccin de fluidos
- Efecto diurtico
- Paracentitis excesiva
- Diarrea secundaria a laxantes osmticos
Hipotensin arterial
- Hemorragia gastrointestinal
- Dilatacin vascular perifrica
Hipoxemia arterial
Anemia
Activacin central de receptores del cido gamma aminobutrico
Uso de benzodiacepinas
Efecto represor del sistema nervioso central
Uso de otras drogas psicoactivas
Metabolismo heptico de toxinas reducido debido a derivacin de la sangre portal
Shunt portosistmicos
- Espontneo
- Quirrgico
- Intraheptico transyugular
Metabolismo heptico de toxinas reducido debido a disminucin de la reserva funcional
Dao progresivo del parnquima heptico
Hepatoma
227
Clnica - Evaluacin de la severidad

Un episodio agudo de encefalopata heptica se manifiesta tpicamente como alteracin del estado mental y disfuncin neuromuscular en un perodo de horas o das.
La evaluacin de la severidad de la encefalopata heptica se bas en principio en
los criterios de West Haven de las alteraciones del estado mental, ms tarde Gitlin
ampli dicha evaluacin adicionando las anormalidades electroencefalogrficas.
SISTEMA DE GRADACIN DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
GRADO
CONCIENCIA
FUNCIN
INTELECTUAL
HALLAZGOS
NEUROLGICOS
ANORMALIDADES
ECG
Normal
Normal
Ninguno
Ninguna
Subclnico
Normal
Normal
Alteraciones
slo en anlisis
psicomtricos
Ninguna
Leve
alteracin
de la
conciencia
Perodos
cortos de falta
de atencin,
dificultad para
sumar y restar,
confusin
leve, agitacin,
irritabilidad
Asterixis ausente
o leve (episdico),
temblor, apraxia,
incoordinacin,
alteracin para
escribir
Ondas
(5-7 ciclos/seg)
Letrgico,
respuestas
lentas
Desorientado,
comportamiento
inapropiado
Asterixis manifiesta,
palabras arrastradas,
disartria, ataxia
Ondas trifsicas
(5-7 ciclos/seg)
Somnoliento
pero puede
despertar ante
estmulos,
confusin
Desorientacin
grosera,
comportamiento
bizarro o
agrasivo
Rigidez muscular
y clonus,
hiperreflexia,
Babinski, asterixis
Ondas deltas
Ninguna
Postura de
descerebracin *,
puede presentar
hipotona e
hiperreflexia sin
asterixis
Sin actividad
Coma
* Postura de descerebracin: aduccin, extensin e hiperpronacin de los brazos, extensin y flexin plantar de las extremidades inferiores. La postura de decorticacin consiste
en flexin de los brazos, las muecas y dedos de las manos; aduccin de las extremidades
superiores; extensin, rotacin interna y flexin plantar de las extremidades inferiores.
228
gastroenterologa
Ninguna de las manifestaciones de la encefalopata heptica es tpica de este
desorden y es esencial excluir diagnsticos alternativos. Aunque el nivel de amonio
en la sangre arterial tiende a estar elevado en pacientes con disfuncin hepatocelular
avanzada, en especial en presencia de shunt portosistmicos, se encuentra
pobremente relacionado con el grado de encefalopata. En consecuencia, esta
determinacin posee escasa utilidad clnica para establecer el diagnstico o evaluar
la progresin de la enfermedad. Por el contrario, los tests utilizados en la cabecera
del paciente (como conexin de nmeros) son fcilmente realizados y proveen
informacin til sobre todo en pacientes con encefalopata heptica subclnica.
ALTERACIN
MTODOS DIAGNSTICOS
Encefalopatas metablicas
- Hipoglucemia*
- Alteraciones electrolticas*
- Hipoxia*
- Narcosis hipercpnica
- Uremia*
- Cetoacidosis
- Analtica sangunea
Encefalopatas txicas
- Alcohol*
Intoxicacin aguda
Sndrome de abstinencia
Sndrome de WernickeKorsakoff **
- Drogas psicoactivas
- Salicilatos
- Metales pesados
- Determinacin de alcohol en sangre

- Actividad transcetolasa eritrocitaria
- Respuesta teraputica a la tiamina
- Screening toxicolgico
Lesiones intracraneales
- Hemorragia subaracnoidea, subdural o
intraparenquimatosa*
- Infarto cerebral
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
- Meningitis
- Encefalitis
- Epilepsia o encefalopata posictal
- Tomografa computada
- Puncin lumbar
- Arteriografa
- Electroencefalografa
- Evaluar infeccin viral
Alteraciones neuropsiquitricas
- Tests para sndromes cerebrales orgnicos
* Estos diagnsticos son especialmente posibles en pacientes con enfermedad heptica.

** Cuadro neurolgico clnico de aparicin aguda caracterizado por alteraciones oculomotoras
(nistagmo, parlisis del recto externo y parlisis de la mirada conjugada), ataxia y estado confusional. Es originado por un dficit de tiamina y se presenta con relativa frecuencia en los pacientes alcohlicos crnicos, aunque tambin puede observarse en enfermos con malabsorcin, anorexia asociada a neoplasias y quimioterapia, obstruccin intestinal alta, alimentacin parenteral
prolongada, intoxicaciones, tirotoxicosis, hemodilisis e hiperemesis gravdica.
229
Teraputica
El tratamiento de la encefalopata heptica en pacientes con insuficiencia heptica
aguda y en aquellos con enfermedad heptica crnica se considerarn en forma
separada. Se abordar aqu el tratamiento de la encefalopata heptica secundaria
a enfermedad heptica crnica.
Se han ensayado mltiples modalidades teraputicas en la encefalopata heptica con resultados dispares. A continuacin se especifican los tratamientos
propuestos en base a los resultados de los ensayos clnicos realizados para cada
modalidad.
RESULTADOS DE ENSAYOS CONTROLADOS EN TRATAMIENTOS PARA ENCEFALOPATA
HEPTICA COMO COMPLICACIN DE ENFERMEDAD HEPTICA CRNICA
Tratamiento avalado por ensayos clnicos
- Restriccin proteica
- Dieta protenas-vegetales
- Enemas de carbohidratos
- Lactulosa oral
- Lactitol oral
- Lactosa oral en deficiencia de lactasa
- Neomicina
- Metronidazol
- Rifaximina
- Enterococcus faecium
- Lactobacillus acidophilus con
neomicina
- Ornitina aspartato
- Benzoato de sodio
- Fenilacetato
Tratamientos con resultados conflictivos

- Suplementacin con zinc
- Aminocidos de cadena ramificada:
Enteral, parenteral y cetoanlogos
- Flumacenil
Tratamientos no avalados por ensayos
clnicos
- Enemas de agua
- Lactobacillus acidophilus sin neomicina
- Ornitina -cetoglutarato
- Levodopa
- Bromocriptina
Tratamientos que no cuentan con
evaluacin por ensayos clnicos
- Erradicacin de Helicobacter pylori
- Edetato disdico de calcio
- cido para-amino-saliclico de sodio
Las modalidades teraputicas se hallan orientadas a modificar los mecanismos

de gnesis de la encefalopata heptica. Estas pueden agruparse en base a las hiptesis propuestas que ocasionan esta entidad clnica. Se expone a continuacin
las hiptesis etiopatognicas y las posibilidades teraputicas existentes para cada
alteracin.
1. Hiptesis del amonio
- Reduccin de la produccin y absorcin de amonio: Restriccin en la protena de la dieta, aporte de protena vegetal, enemas de carbohidratos, enemas de agua, lactulosa, lactitol, lactosa, neomicina, metronidazol, rifaximina,
probiticos (Enterococcus faecium SF68, Bifidobacterium longum BB536) y
erradicacin de Helicobacter pylori.
230
gastroenterologa
- Incremento en el metabolismo del amonio: Ornitina aspartato, ornitina

-cetoglutarato, benzoato de sodio, fenilacetato y suplementacin con zinc
2. Hiptesis de los falsos neurotransmisores
- Aminocidos de cadena ramificada (enterales, orales y ceto-anlogos), levodopa y bromocriptina
3. Hiptesis ligando receptor bezodiacepina/cido gamma aminobutrico
- Flumacenil
4. Hiptesis del depsito de manganeso en ganglios basales
- Edetato disdico de calcio y cido para-amino-saliclico de sodio
A continuacin se exponen los tratamientos ms utilizados en la prctica clnica.
TERAPUTICA
MECANISMO DE
ACCIN
DOSIS
COMENTARIOS
Reduccin de la produccin y absorcin de amonio

Reduccin en la
ingesta proteica diaria
Disminuye el
sustrato para la
produccin de
amonio
0,8-1,0 g/kg
Evitar restriccin
mayor a largo
plazo
Ingesta de protena
vegetal a
Incremento del
trnsito intestinal,
reduccin del pH
colnico
30-40 g/da
Puede mejorar
sustancialmente el
balance nitrogenado
sin precipitar
o empeorar la
encefalopata
heptica
Disacridos no
absorbibles:
Lactulosa
(-galactosidofructosa)
y lactitol
(-galactosidosorbitol)
Reduce la
produccin
intestinal y la
absorcin de
amonio
Lactulosa: 15-30 mL
2-4 veces al da o
lactilol: 30-45 g/da
hasta obtener 2-4
deposiciones diarias
con pH < 6 b
Considerada la
primera lnea
de tratamiento.
Mejora de
sntomas del
67-87%
Neomicina y
metronizadol
Reducen la
produccin
intestinal de
aminio actuando
contra bacterias
productoras de
ureasa.
Neomicina: 6 g/da
Metronizadol:
800 mg/da por 7
das
No existen
diferencias
significativas
entre el
tratamiento con
lactulosa vs.
neomicina
231
Rifaximina c
Reduce la
produccin
intestinal de
amonio actuando
contra bacterias
productoras de
ureasa.
1,2-2,4 g/da
durante 7 das
Mayor potencia
que la neomicina
en reducir los
niveles sricos de
amonio.
Mejora temprana
de sntomas y
menos efectos
colaterales que
los disacridos no
absorbibles
Enterococcus
faecium SF68
Disminuye la
produccin de
amonio por
ser bacteria no
productora de
ureasa.
3 perodos del
siguiente esquema:
250 mg/da durante
4 semanas separado
por 2 semanas sin
tratamiento
Mayor eficacia
cuando se asocia
a lactulosa. A
diferencia de
esta el efecto
teraputico fue
sostenido en
los perodos sin
tratamiento.
Bifidobacterium
longum BB536
Disminuye la
produccin de
amonio por
ser bacteria no
productoras de
ureasa.
25 mg c/12-24 hs.
Mayor eficacia
cuando se asocia a
oligofructosacrido
Incremento del metabolismo del amonio a nivel tisular
Ornitina aspartato y
levocarnitina
Reducen la
amoniemia al
proveer sustrato
para la conversin
intracelular de
amonio a urea y
glutamina.
9 g c/8 hs.
La ornitina
-cetoglutarato
no posee efecto
teraputico en
esta entidad.
Benzoato de sodio
Incrementa la
excrecin urinaria
de amonio.
Reacciona con
la glicina para
formar hipurato.
10 g/da
Tan efectivo
como la lactulosa
232
gastroenterologa
Zinc
Mejora el
metabolismo
proteico y
nitrogenado.
600 mg/da de
acetato de zinc
durante 7 das a 3
meses
Otras formas
disponibles de
zinc son sulfato
de zinc y zinc
histidina
Reduccin de los falsos neurotransmisores
Aminocidos de
cadena remificada e
Disminuye
sntesis de falsos
neurotransmisores
1-5 g/da
Las sales de
ornitina de
cetocidos de
cadena ramificada
pueden ser ms
efectivos que los
aminocidos en s
mismos.
Inhibicin de los receptores bezodiacepnicos / cido gamma aminobutrico
Flumacenil
Antagoniza
el receptor
benzodiacepnico
central.
2 mg
Efecto no
relacionado a la
concentracin de
benzodiacepinas
sanguneas
Inhibicin del depsito de manganeso en ganglios basales f

a
La suplementacin con protenas vegetales ms que animales puede ofrecer ventajas en
aquellos pacientes en los que la tolerancia diaria de protenas es menor a 1 g/kg.
b
En pacientes con deficiencia de lactasa se puede utilizar lactosa a dosis de 100 g/da para
alcanzar los mismos objetivos.
c
La rifaximina es un antibitico semisinttico, derivado de la rifamicina. La introduccin
de un grupo pirridoimidazlico en la estructura bsica de las rifamicinas hace que este antibitico no sea absorbido, prcticamente, por el tracto digestivo. Posee mnimos efectos
colaterales y no se describieron interacciones con otras drogas.
d
El zinc es un oligoelemento que juega un rol importante en la regulacin del metabolismo
proteico y nitrogenado. La deficiencia de zinc altera la actividad de las enzimas implcitas
en el ciclo de la urea y de la enzima glutamino-sintetasa. La deficiencia de zinc ha sido
implicada en la patognesis de la encefalopata heptica, observndose una relacin inversa
entre la concentracin srica de este oligoelemento y los niveles de amonaco sanguneo.
Aunque se requieren estudios adicionales para avalar su uso sistemtico en esta entidad, pacientes cirrticos con deficiencia de zinc deben ser suplementados en vista de la indiscutible
importancia de este oligoelemento en la sntesis de ADN y protenas y en la funcin de las
mtalo-enzimas.
e
El tratamiento con alto contenido de aminocidos de cadena ramificada pero bajo en aminocidos aromticos se basa en la hiptesis que concentraciones reducidas de aminocidos
de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) e incremento de aminocidos aromticos
(fenilalanina, tirosina y triptfano) pueden promover la encefalopata heptica mediante la
produccin de falsos neurotransmisores. Aunque los resultados actuales no avalan el uso
233

sistmico de aminocidos de cadena ramificada, estos poseen un rol especfico en el mejoramiento del balance nitrogenado sin precipitar la encefalopata heptica en pacientes cirrticos desnutridos que son intolerantes a la suplementacin con protenas.
f
Se necesitan estudios longitudinales para establecer los posibles efectos teraputicos de la
quelacin del manganeso con edetato disdico de calcio o con cido para-amino-saliclico
de sodio, ambas modalidades reportadas como teraputicas tiles en el envenenamiento
crnico por manganeso en exposiciones ocupacionales.
Hepatitis alcohlica
Definicin
Sndrome clnico caracterizado por la presencia de ictericia e insuficiencia heptica que generalmente comienza dcadas posteriores al consumo de alcohol (ingesta media de alrededor de 100 gramos/da).
La asociacin entre consumo de alcohol y enfermedad heptica alcohlica se encuentra bien establecida, aunque la cirrosis heptica se desarrolla slo en una pequea
proporcin de consumidores de jerarqua. El riesgo de cirrosis se incrementa proporcionalmente con el consumo de ms de 30 gramos de alcohol por da, el riesgo ms
alto se encuentra asociado con el consumo de ms de 120 mg de alcohol por da.
Clculo de la cantidad de alcohol expresado en gramos
(Graduacin alcohlica x cantidad ingerida en mL x 0,8) / 100
Se considera un consumo excesivo diario, 40 gramos de alcohol en hombres

y 32 gramos de alcohol en mujeres.
Diagnstico
La combinacin de los siguientes datos analticos es indicativa de hepatitis alcohlica hasta que se demuestre lo contrario.
VARIABLES CLNICO-ANALTICAS INDICATIVAS DE HEPATITIS ALCOHLICA
- Incremento de la enzima GOT* pero < 300 UI/mL
- Relacin GOT/GPT** > 2
- Bilirrubina srica total > 5 mg/dL
- Incremento del tiempo de protrombina
- Neutrofilia
- Ascitis
- Antecedentes de consumo de jerarqua de alcohol
* GOT: glutmico oxalactico transminasa, AST, ASAT o aspartato aminotransferasa
** GPT: glutmico pirvico transaminasa, ALT, ALAT o alanino aminotransferasa
234
gastroenterologa
Diagnsticos diferenciales
La traduccin clnica de la hepatits alcohlica, ms all de ser mayoritariamente
inespecfica, es muy variada, motivo que obliga a la consideracin de otras entidades nosolgicas que puedan imitarla.
ENTIDADES CLNICAS A CONSIDERAR COMO
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DE LA HEPATITIS ALCOHLICA
- Esteatohepatitis no alcohlica
- Injuria heptica inducida por drogas
- Hepatitis viral crnica o aguda
- Enfermedad de Wilson fulminante
- Enfermedad heptica autoinmune
- Deficiencia de 1-antitripsina
- Absceso heptico pigeno
- Colangitis ascendente
- Descompensacin asociada a carcinoma hepatocelular
Evaluacin del paciente con Hepatitis alcohlica

SISTEMTICA SUGERIDA EN LA EVALUACIN DE LA HEPATITIS ALCOHLICA
Evaluacin general
- Hemograma completo
Evaluacin de la enfermedad heptica
- Transaminasas, bilirrubina srica, fosfatasa alcalina, albmina srica
- Tiempo de protrombina
- Serologa para determinar causa de enfermedad heptica, por ejemplo anticuerpos
contra virus hepatitis C
- Ecografa abdominal 1
- Esofagogastroduodenoscopia
- Evaluar severidad
Evaluacin de la funcin renal
- Creatinina srica y electrolitos
- Anlisis de orina
- Proteinuria y sodio en orina de 24 horas 2
Anlisis del lquido asctico
- Recuento celular
- Cultivo para bacterias, incluyendo inoculacin en frascos de hemocultivos en la
cabecera del paciente
- Albmina y protenas totales
- Glucosa, lactato deshidrogenasa, amilasa, triglicridos y citologa segn orientacin
clnica
En busca de carcinoma hepatocelular y trombosis venosa portal.
Indicado si el anlisis de orina muestra proteinuria o si se sospecha incumplimiento en la
restriccin de sodio.
1
2
235
Evaluacin de severidad
Existe una variedad de scores orientados a evaluar la severidad de la hepatitis
alcohlica y la necesidad de inicio, mantenimiento y finalizacin de la teraputica
corticoidea.
Scores utilizados en la evaluacin de la severidad de la hepatitis alcohlica
SCORE
FACTOR QUE EVALA
Funcin discriminante heptica de

Maddrey
- Necesidad de administracin de
corticoides
Score de Glasgow
Score MELD
(Model for End-Stage Liver Disease)
Score (o modelo) de Lille
- Necesidad de interrumpir terapia

corticoidea luego de una semana
de iniciada o completarla hasta
cumplimentar 28 das
Caractersticas de los scores utilizados en la evaluacin

de la severidad de la hepatitis alcohlica
Funcin discriminante heptica de Maddrey
4,6 x (TP del paciente TP normal para el laboratorio) + bilirrubina srica total (mg/dL)
NDICE
DIAGNSTICO
MORTALIDAD
CONDUCTA
< 32
Hepatitis alcohlica
leve-moderada
0-20%
No corticoides
50%
Prednisolona 40
mg/da (Prednisona
0,5 mg/kg/da)
durante cuatro
semanas y luego
pauta descendente
Considerar
pentoxifilina 400
mg c/8 hs.
32
Hepatitis alcohlica
grave
Una funcin discriminante 32 se asocia a una sobrevida espontnea a los 28 das del 65%.
Una funcin discriminante < 32 se asocia a una sobrevida espontnea a los 28 das del 93%.
236
gastroenterologa
SCORE DE GLASGOW
1
< 50 aos
50 aos
---
< 15 000 cel/mm3
15 000 cel/
mm3
---
< 30 mg/dL
(BUN < 14 mg/
dL
5 mmol/l)
30 mg/dL
(BUN < 14
mg/dL
5 mmol/l)
---
< 1,5
1,5-2
>2
< 7,3 mg/dL
7,3-14,6 mg/dL
> 14,6 mg/dL
Edad
Recuento de
glbulos blancos
Urea
Relacin TP del
paciente / TP
normal para el
laboratorio
Bilirrubina
Puntuacin total de 5 a 12
INTERPRETACIN
SOBREVIDA A LOS
28 DAS (%)
SOBREVIDA A LOS
84 DAS (%)
Score de Glasgow < 9
87
79
Score de Glasgow 9
46
40
Score de Glasgow < 9
93
86
Score de Glasgow 9
47
37
Score a da 1
Score a da 6-9
Valor de score de Glasgow 9: Iniciar tratamiento con corticoides. Prednisolona 40 mg/da

(Prednisona 0,5 mg/kg/da) durante cuatro semanas y luego pauta descendente.
Score de MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

[9,57 log creatinina (mg/dL)] + [3,78
log bilirubin (mg/dL)] + [11,20 log INR] + 6,43
El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje,
mejor pronstico).
El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.
Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
El valor se redondea al entero ms cercano.
Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la
semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
237

Un resultado mayor a 11 tiene una mortalidad a los 30 das claramente
elevada comparada con la de pacientes con un valor inferior.
Valor de score de MELD > 11: Iniciar tratamiento con corticoides.
Prednisolona 40 mg/da (Prednisona 0,5 mg/kg/da) durante cuatro
semanas y luego pauta descendente.
Score (o modelo) de Lille
3,19 [0,101 edad (en aos)] + [0,147 albmina a da 0 (g/l)] +
[0,0165 cambio de bilirrubina a da 7 (moles/l)] [0,206 insuficiencia renal] [0,0065 nivel de bilirrubina a da 0 (en moles/l)]
[0,0096 tiempo de protrombina (en segundos)]
Puntuacin total de 0 a 1
Para convertir la bilirrubina de mg/dL a mol/l multiplicar por 17,1
Si hay insuficiencia renal, asignar el valor 1; si no la hay asignar el valor 0.
Si el paciente recibi transfusin de albmina, utilizar la concentracin
srica de albmina previa a la transfusin.
Un resultado > 0,45 indica falta de respuesta a los corticoides; suspender.
- Pacientes con ndice > 0,45 tienen un ndice de sobrevida a los 6 meses del 25%
- Pacientes con ndice < 0,45 tienen un ndice de sobrevida a los 6 meses del 85%
Terapia de la hepatitis alcohlica

TRATAMIENTO
OBJETIVO
DOSIS
EVIDENCIA
Psicoterapia
Mantener la
abstinencia
Frecuencia y
abordajes ptimos no
determinados
No existe evidencia
clara de beneficio
en pacientes con
enfermedad heptica
alcohlica, no ha sido
estudiada en pacientes
con hepatitis alcohlica.
Corticosteroides
Reducen la
inflamacin
40 mg prednisolona
VO hasta 28 das
Reduce la mortalidad a
corto plazo en pacientes
con hepatitis alcohlica
severa.
Pentoxifilina
Neutralizacin
del TNF-,
ayuda a mantener
la funcin renal
entre otras
acciones.
400 mg VO c/8 hs.
Mejora la sobrevida en
pacientes hospitalizados
con hepatitis alcohlica,
menor incidencia de
sndrome hepatorrenal.
238
gastroenterologa
TRATAMIENTO
OBJETIVO
DOSIS
EVIDENCIA
Antagonista del
TNF-
3 mg/kg a las
semanas 0-2 y 6
y luego cada 8
semanas.
No ha sido
determinada la dosis
ms efectiva.
Puede incrementar el
riesgo de infeccin y
muerte.
Antagonista del
TNF-
25 mg dos veces por

semana SC.
No ha sido
ms efectiva.
Puede incrementar el
riesgo de infeccin y
muerte.
Soporte
nutricional
Revierte la
malnutricin.
35-40 kcal/kg
peso corporal/da,
incluyendo 1,2-1,5
gramos de protenas
/kg/da
Mejora el estado
nutricional pero no
mejora la sobrevida a
corto plazo en pacientes
con hepatitis alcohlica
severa.
Oxandrolona
Incrementa la
masa muscular.
No ha sido
ms efectiva.
Vitamina E
Antagoniza la
injuria heptica
por oxidacin.
No ha sido
ms efectiva.
Silymarin (leche de extracto

de cardo)
Antagoniza la
injuria heptica
por oxidacin.
No ha sido
ms efectiva.
Infliximab
Etanercept
No mejora la sobrevida
a corto plazo en
pacientes con hepatitis
alcohlica severa.
Infliximab: anticuerpo monoclonal anti TNF-; Etanercept: protena portadora de fracciones solubles del receptor del TNF (p75) con capacidad para capturar TNF-
239
Hepatotoxicidad por drogas

Definicin
Injuria heptica asociada a deterioro de su funcin vinculada a la exposicin a
drogas o a otros agentes no infecciosos.
Injuria heptica y funcin heptica alterada NO son sinnimos
La injuria heptica est por lo general indicada por elevaciones en la enzima alanino-aminotransferasa (GPT), pero incrementos mayores a tres veces sobre el lmite
superior del rango de la normalidad pueden no conducir a dao heptico clnicamente significativo. Esto se debe a la gran capacidad regenerativa del hgado, con
el consiguiente desarrollo de la tolerancia adaptativa, como con frecuencia puede
observarse en el tratamiento con isoniazida. Los datos analticos que reflejan injuria heptica sola no necesariamente predicen o indican hepatotoxicidad seria.
Sntomas vagos como fatiga, anorexia, nuseas, malestar en cuadrante abdominal
superior derecho y orina oscura pueden ser el primer indicio de que la hepatotoxicidad est presente.
La hepatotoxicidad relacionada a drogas debera ser considerada cuando tales
sntomas coexisten con evidencia bioqumica de injuria heptica y en especial con
alteracin concurrente de la funcin heptica. La regulacin de la actividad de las
enzimas sricas no es funcin del hgado; la funcin heptica es ms seguramente evaluada a travs de los niveles de bilirrubina total o fraccionada, reflejando de
esta manera la capacidad del hgado para movilizar la bilirrubina plasmtica hacia
la bilis. Otra forma de mensurar la funcin heptica es a travs de la sntesis de
protenas, que se refleja por la concentracin srica de albmina y el tiempo de
protrombina.
Patrones de injuria heptica
Definicin: La injuria heptica se define como el incremento en las concentraciones
sricas de las enzimas alanino amiotransferasa (GPT), fosfatasa alcalina (FA) y/o
bilirrubina total, bajo las siguientes modalidades, en presencia de una noxa representada
por drogas o agentes no infecciosos.
ALTERACIN ENZIMTICA
ALAT
(GPT o enzima
alaninoamiotranferasa)
CARACTERSTICAS
Incremento de la concentracin srica de la enzima
alanino-amiotransferasa
(ALAT - GPT) ms de tres veces por encima del
lmite del superior del rango de la normalidad
240
gastroenterologa
Fosfatasa alcalina (FA)
Incremento de la concentracin srica de la enzima

fosfatasa alcalina (FA) ms de dos veces por encima
del lmite del superior del rango de la normalidad
Bilirrubina total (BT)
Incremento de la concentracin srica de la bilirrubina

total (BT) ms de dos veces por encima del lmite del
superior del rango de la normalidad, si se encuentra
asociada a la elevacin de la GPT o FA.
Caracterizacin de sus variantes y noxas asociadas

VARIANTE
Hepatocelular
CARACTERSTICAS
Involucra marcadas elevaciones de la GPT, usualmente
precediendo a incrementos de la BT y modesto
incremento de la FA
Noxas frecuentemente asociadas: Acarbose, acetaminofeno, cido valproico, allopurinol,

amiodarona, baclofeno, buproprion, drogas antiinflamatorias no esteroideas, drogas HAART1,
estatinas, fluoxetina, hierbas (kava kava 2, germander 3), isoniazida, ketoconazol, lisinopril,
losartn, metotrexate, omeprazol, paroxetina, pirazinamida, rifampicina, risperidona, sertralina,
tetraciclinas, trazodona, trovafloxacina
Colesttica
Involucra elevaciones de la FA que precede o son

relativamente ms prominentes que los incrementos
de la GPT o de la aspartato-aminotransferasa (GOT).
Noxas frecuentemente asociadas: Amitriptilina, azatioprina, captopril, carbamazepine,

clindamicina, ciproheptadina, enalapril, flutamida, fenobarbital, fenitona, nitrofurantona,
sulfonamidas, trazodona, trimetoprima-sulfametoxazol, verapamil
Mixta
Elevacin concomitante de ambas enzimas
Noxas frecuentemente asociadas: Amoxicilina-cido clavulnico, anticonceptivos orales,

antidepresivos tricclicos, clorpromazina, clopidogrel, eritromicina, esteroides anablicos,
estrgenos, fenotiacinas, irbesartan, mirtazapina, terbinafine
HAART: Highly Active Antiretroviral Therapy (terapia antirretroviral altamente activa).
Kava kava: Planta originaria de una isla del Pacfico sur conocida como Vanuatu. La planta
se cultiva en la actualidad en varias islas de esa regin, desde Nueva Guinea hasta Tahit.
Esta especie fue introducida en Australia en aos recientes. En dosis elevadas, posee un
efecto narctico y psicoactivo. Los efectos nocivos de la ingestin crnica de dosis elevadas
de kava se conocen como kavismo. Esta condicin consiste en erupciones escamosas de la
piel, que se conocen con el nombre de dermopata por kava. Los sntomas de dicha anomala
incluyen adems una coloracin amarillenta de la piel y uas, aparentemente causadas por
un anormal metabolismo del colesterol. Puede existir tambin irritacin de los ojos. Los
sntomas desaparecen por completo una vez que se descontina el consumo de kava.
3
Germander (Teucrium chamaedrys): El germander o camedrio es una hierba medicinal
utilizada para la prdida de peso cuyos principios activos son furano-neo-clerodano-diterpenoides. Estos son metabolizados por CYP3A a metabolitos reactivos que se unen de forma
covalente a protenas y reducen la concentracin intracelular de glutatin (GSH). Aumenta
1
2
241

la concentracin de calcio y se activa la transglutaminasa, que forma agregados con las protenas del citoesqueleto. El aumento de calcio activa endonucleasas, fragmentando el DNA
nuclear, favoreciendo la apoptosis.
Patrones de alteracin de la funcin heptica

PROCESO FUNCIONAL ALTERADO
VARIABLE BIOQUMICA A ANALIZAR
Capacidad heptica para movilizar la

bilirrubina plasmtica hacia la bilis
Concentracin plasmtica de bilirrubina

total y fraccionada
Capacidad heptica para sintetizar

protenas
Concentracin plasmtica de albmina

Tiempo de protrombina 1
Refleja indirectamente la concentracin plasmtica de factores de coagulacin vitamina K

dependientes sintetizados en el hepatocito (II, VII, IX y X).
Diagnstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas

INJURIA HEPTICA
ANORMALIDAD DE LA VA BILIAR
- Ecografa
- Tomografa computada
- RMI, MRCP
- CPRE
HEPATITIS VIRALES
- Ac IgM hepatitis A
- Antgeno de superficie hepatitis B
- Anticuerpo hepatitis C
- Anticuerpo hepatitis E
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
- Anticuerpos antinucleares
- Anticuerpos antimsculo
- Gammaglobulinas
ALCOHOL
- Historia de abuso de alcohol
- Nivel de alcohol
- Relacin GOT/GTP > 2:1
ENTIDADES GENTICO-METABLICAS
- Concentracin srica de ferritina
- Hierro srico y TIBC
- Ceruloplasmina
- Nivel de alfa-1-anti-tripsina
FACTORES HEMODINMICOS
- Hipotensin
- Shock
- Oclusin vascular
Posible hepatotoxicidad
por drogas
RMI: Resonancia magntica nuclear; MRCP: Resonancia magntica nuclear retrgrada de

pncreas y vas biliares; TIBC: transferrina
242
gastroenterologa
La presencia de sntomas desde anorexia inespecfica, nuseas y fatiga hasta obvia ictericia en el contexto de consumo de medicacin prescripta o no, o suplementos
dietticos debera alertar al mdico para establecer el diagnstico de hepatotoxicidad
inducida por drogas. Otras causas de injuria heptica deben ser descartadas incluyendo anormalidades de la va biliar, hepatitis virales, enfermedades autoinmunes, consumo de alcohol, entidades gentico-metablicas y factores hemodinmicos.
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluacin
de la causa de la hepatotoxicidad inducida por drogas
- Elemento clave: La exposicin a una droga debe preceder al comienzo de la injuria
heptica para ser considerada como inducida por droga.
Consideracin: El perodo de latencia entre la exposicin a la droga y el
comienzo de la injuria es altamente variable.
- Elemento clave: La presencia de una enfermedad como causa de injuria heptica debe
ser descartada antes de concluir que la hepatotoxicidad sea inducida por drogas.
Consideracin: Drogas consumidas actualmente deberan tambin ser
evaluadas como agentes causales.
- Elemento clave: La injuria puede mejorar cuando se discontina la administracin
de la droga (dechallenge).
Consideracin: La injuria heptica puede empeorar inicialmente por das o
semanas. En casos severos, la cada de las enzimas hepticas puede indicar
falla heptica inminente, no mejora, en especial si est acompaada de
empeoramiento de la funcin heptica.
- Elemento clave: La injuria heptica puede recidivar ms rpida y severamente en
exposiciones repetidas, en especial si su naturaleza es autoinmune.
Consideracin: El empeoramiento con la reintroduccin de la noxa puede no
presentarse si ha ocurrido la tolerancia adaptativa.
Guas clave en el reconocimiento y prevencin

de la hepatotoxicidad en la prctica clnica
No ignorar los
sntomas
Cuando una droga est siendo usada, incluso sntomas vagos como
malestar general, nuseas, vmitos, fatiga y malestar en el cuadrante
abdominal superior derecho, como as tambin sntomas especficos
tales como prurito o ictericia, se debera descartar enseguida la
hepatotoxicidad. Realizar las determinaciones analticas destinadas a
evaluar la presencia de injuria heptica y funcin anormal del hgado.
Obtener una
historia clnica
completa
Realizar una detallada historia del consumo de hierbas medicinales

prescriptas y no prescriptas y dems medicaciones con fechas y
cantidades consumidas
243

Interrumpir la
administracin
del
agente causal
Remover el o los agente/s sospechoso/s causal/es, especialmente

si los sntomas ya han ocurrido o existe funcin heptica anormal
(p. ej., incremento de la bilirrubina, prolongacin del tiempo de
protrombina). Vigilar de cerca los cambios producidos y consultar al
especialista ante falta de mejora clnica y/o analtica
Tener presente
la Hys Law 1
La ictericia que aparece luego de la injuria heptica inducida por

drogas, variedad hepatocelular o citoltica sugiere un problema
heptico serio y potencialmente fatal. Se debe consultar al
especialista.
El reconocimiento de la importancia de la alteracin de la funcin heptica, ms all de la

injuria heptica, comenz con las observaciones de Hyman Zimmerman en 1978, quien evalu que la injuria hepatocelular inducida por drogas DILI: drug-induced liver injury (p.
ej., elevacin de la GPT), acompaada por ictericia, tena un pronstico pobre con un 10 a
50% de mortalidad por insuficiencia heptica aguda en los das pretransplante. Debido a que
el hgado posee una amplia capacidad para excretar bilirrubina, la injuria a los hepatocitos,
suficiente para causar ictericia o aun leve hiperbilirrubinemia, representa una extensin de
la injuria heptica tan grande que la recuperacin puede no ser posible en algunos pacientes.
Las observaciones de Zimmerman fueron adoptadas por la Food and Drug Administration
(FDA) durante aos para identificar las drogas capaces de ocasionar injuria heptica severa.
Las observaciones de la importancia crtica de la funcin heptica alterada ha sido referida
informalmente por el Dr. Robert Temple como Hys Law.
Ascitis
Definicin
Acumulacin anormal de lquido en la cavidad abdominal. Constituye la complicacin clnica ms frecuente de la cirrosis y se encuentra asociada a una pobre
calidad de vida, incremento en el riesgo de infecciones y falla renal y pronstico
malo a corto plazo.
Causas
Las ms frecuentes de ascitis se listan a continuacin, finalizando con las causas
infrecuentes que representan tan slo el 2% de los casos.
CAUSAS
FRECUENCIA (%)
Cirrosis
81
Cncer
10
Tuberculosis
3
2
244
gastroenterologa
Dilisis
Enfermedad pancretica
Otros1
- Infecciosas: Amebiasis, ascariasis, brucelosis, peritonitis por Chlamydia, complicaciones
relacionadas al VIH, enfermedad plvica inflamatoria, colitis pseudomembranosa,
salmonellosis, enfermedad de Whipple
- Hematolgicas: Amiloidosis, enfermedad de Castelman, eritropoyesis extramedular,
sndrome hemofagoctico, histiocitosis X, leucemia, linfoma, mastocitosis, mieloma
mltiple
- Miscelneas: Embarazo abdominal, enfermedad de Crohn, endometriosis, enfermedad de
Gaucher, linfangioleiomiomatosis, mixedema, sndrome nefrtico, desgarro linftico o
injuria ureteral quirrgicas, sndrome de hiperestimulacin ovrica, sndrome POEMS2,
lupus eritematoso sistmico, shunt ventrculo-peritoneal.
Representa en conjunto el 2% restante de las causas de ascitis.
Sndrome POEMS (sndrome Crow-Fukase, enfermedad de Takatsuki, o sndrome PEP):
P de polineuropata (neuropata perifrica crnica desmielinizante que se asocia, en la mitad
de los casos, a un mieloma osteoesclertico), O de organomegalia (hepatomegalia o adenomegalia), E de endocrinopata (diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
e hiperprolactinemia, etc.), M de protena M (mieloma mltiple) y S de skin (hiperpigmentacin, edema, hipertricosis, espesamiento cutneo, hiperhidrosis, hipocratismo digital,
angiomas, leuconiquia, fenmeno de Raynaud, acrocianosis, xerosis, telangiectasias, livedo
reticularis, vasculitis, escaras, queratosis seborreicas y paquidermatoglifia). Es el resultado
de una marcada activacin de citocinas proinflamatorias (IL-, IL-6 y TNF-) asociada con
una dbil o disminuida (TGF 1) reaccin antagonista, insuficiente para contrarrestar los
efectos nocivos de estas citocinas.
1
2
Diagnstico
El diagnstico se basa en la combinacin del examen fsico, imgenes (en especial
la ecografa abdominal) y la paracentesis.
METODOLOGA DIAGNSTICA EN EL PACIENTE CON PRESUNCIN DE ASCITIS
Examen fsico
- La ausencia de matidez en flanco es el predictor ms seguro en

contra de la presencia de ascitis; pacientes con ausencia de este
signo poseen una probabilidad menor al 10% de tenerla.
- La sensibilidad y especificidad del examen fsico se encuentra
entre 50 a 90% y 29 a 82%, respectivamente.
- Sin embargo, es necesario al menos 1 500 mL de lquido para
que la matidez est presente, por lo que el diagnstico de ascitis
puede ser infraestimado si se utiliza solo este mtodo.
245
Imgenes
- La ecografa (ultrasonografa) es la modalidad con mayor relacin

costo-beneficio.
- No expone al paciente a radiacin de ningn tipo ni a accesos
endovenosos.
- No existe riesgo de reacciones anafilcticas ni de nefropata por contraste.
- Siempre solicitarla como ecografa abdominal completa o
especificando la visualizacin de hgado y bazo.
- La presencia de un bazo 12 cm o la presencia de recanalizacin de
vena umbilical son ndices indirectos de presencia de hipertensin
portal.
Paracentesis
- La paracentesis abdominal con adecuado estudio del lquido es la forma

ms eficiente para confirmar la presencia de ascitis, diagnosticar su
causa y determinar si el lquido se encuentra infectado.
Indicaciones de puncin de lquido asctico

A pesar de antiguas publicaciones que referan una morbilidad relativamente alta
e incluso mortalidad cuando eran utilizados trocars para realizar la paracentesis,
estudios recientes no han documentado muertes ni infecciones causadas por este
procedimiento. Las complicaciones fueron reportadas en alrededor del 1% de los
pacientes, consistentes en hematomas de pared, incluso a pesar del hecho de que
el 71% de los mismos tena un tiempo de protrombina anormal. Si bien complicaciones ms serias, tales como hemoperitoneo o perforacin intestinal, pueden
suceder, son lo suficientemente inusuales (< 1/1 000 paracentesis) como para no
disuadir la prctica de este procedimiento.
Debido a que el sangrado es poco comn, el uso profilctico de plasma fresco
congelado o plaquetas previo a la paracentesis no se encuentra recomendado.
INDICACIONES DE PUNCIN ABDOMINAL (PARACENTESIS) EN PACIENTES CON ASCITIS
- Ascitis de nuevo comienzo
- Al momento de admisin al hospital
- Deterioro clnico tanto en pacientes internados como ambulatorios
Fiebre
Dolor abdominal
Malestar abdominal
Cambios del estado mental
leo
Hipotensin
- Alteraciones de parmetros bioqumicos (potencial indicio de infeccin)
Leucocitosis
Acidosis
Empeoramiento de la funcin renal
- Sangrado gastrointestinal (alto riesgo de infeccin)
246
gastroenterologa
Test realizados en el lquido asctico

TESTS RUTINARIOS
- Recuento celular
cuantitativo y diferencial 1
- Concentracin de
albmina
- Concentracin de
protenas totales
TESTS OPCIONALES
- Cultivo de lquido asctico
en frascos de hemocultivos 2
- Concentracin de glucosa
- Concentracin de LDH
- Tincin de Gram
- Concentracin de amilasa
TESTS INUSUALES
- Citologa
- Concentracin de
triglicridos
- Concentracin de
bilirrubina
- Cultivo para tuberculosis
Un potencial error en el recuento celular es la presencia de hemorragia en el lquido asctico (paracentesis

traumtica). Debe, entonces, corregirse la cifra de glbulos blancos restando 1 glbulo blanco por cada 750
hemates presentes en el lquido. El recuento de PMN tambin debe ser corregido: por cada 250 glbulos
rojos por mL debe restarse 1 PMN al recuento absoluto de los mismos. Los PMN poseen una velocidad
de lisado mucho mayor que los glbulos rojos, por lo tanto, si el sangrado ocurre antes de la paracentesis,
los PMN que ingresaron al lquido pueden haberse lisado y los PMN corregidos arrojar un valor negativo.
2
El cultivo de LA no se encuentra recomendado en forma rutinaria para todo paciente con ascitis; su
obtencin debe realizarse cuando la infeccin del lquido asctico (LA) sea sospechada (ver seccin
Peritonitis bacteriana espontnea - PBE). Tanto el uso de frascos de hemocultivos como tambin
el volumen del lquido infundido son de extrema importancia en el rdito del cultivo. El envo de una
jeringa o un tubo con lquido asctico disminuye drsticamente la sensibilidad de los resultados ya
que la PBE es una infeccin monomicrobiana con bajo recuento de colonias. Se ha demostrado que
el cultivo del lquido asctico (en frascos de hemocultivo) en la cabecera del paciente, con inoculacin
inmediata, muestra un incremento en la positividad de 50-70% a 80-100% en pacientes con PBE (en
ausencia de tratamiento antibitico previo, pancreatitis, peritonitis tuberculosa o ascitis neoplsica).
1
Otras determinaciones analticas tales como el pH, glucosaminoglicanos, lactato, colesterol y fibronectina NO son de utilidad en el anlisis del LA. La cuantificacin del CA125 en el LA no posee utilidad en el diagnstico diferencial de la ascitis; su uso no se encuentra recomendado en pacientes con ascitis de ningn tipo.
Clasificacin del lquido asctico en base al gradiente
albmina srica/albmina lquido asctico (GAS-A)*
ALTO GRADIENTE (> 1,1 G/DL)
- Cirrosis
- Hepatitis alcohlica
- Metstasis hepticas masivas
- Insuficiencia heptica fulminante
- Sndrome de Budd-Chiari
- Trombosis de la vena porta
- Enfermedad veno-oclusiva
- Mixedema
- Hgado graso del embarazo
BAJO GRADIENTE (< 1,1 G/DL)

- Carcinomatosis peritoneal
- Tuberculosis peritoneal
- Pancreatitis
- Serositis
- Sndrome nefrtico
- Obstruccin o infarto intestinal
- Ascitis biliar
- Escape linftico posoperatorio
GAS-A corregido = GAS-A actual x 0,16 x [globulinas sricas (g/l) + 2,5]

* GAS-A: Gradiente de albmina suero-ascitis
247
248
Marrn
oscuro
Lechoso
Determinacin
cuantitativa de
bilirrubina
Concentracin de
triglicridos
Restar 1 GB por
cada 750 g
Restar 1 PMN
por cada 250 g
Consideraciones
Paracentesis
abdominal
Sanguinolento
Amarillo limpio o
Cristal de roca o
Amarillo turbio
Apariencia
500
< 500
GB
(cel/mm3)
< 50%
PMN
250
< 250
50%
PMN
PMN
(cel/mm3)
< 1,1
1,1
< 1,1
1,1
< 1,1
1,1
GASA
Carcinomatosis
peritoneal
Peritonitis TBC
Citologa (+)
Testear TBC
Crecimiento de
micobacterias en
cultivos de
peritoneo
(biopsia o
laparoscopa)
Buscar tumor
primario
Peritonitis
carcinomatosa e HP
Citologa (+)
Peritonitis TBC
y cirrosis subyacente
TC abdominal
Ascitis
pancretica
Amilasa en
LA > 100 U/l
Testear TBC
Radiografa
contrastada
Respuesta clnica
a antibiticos
Proteinuria
de 24 horas
Radiografa trax
y ecocardiograma
Ecografa y
biopsia heptica
Determinaciones
confirmatorias
Peritonitis
bacteriana
secundaria
PBE
Ascitis nefrtica
Ascitis cardaca
Ascitis cirrtica
no complicada
Diagnstico
presuntivo
Infeccin
polimicrobiana
PT > 1 g/dl
Glucosa < 50 mg/dl
LDH 255 U/l
Microorganismo
nico en LA
PT < 1 g/dl
Glucosa > 50 mg/dl
LDH < 255 U/l
PT < 2,5 g /dl
PT 2,5 g /dl
PT < 2,5 g /dl
Otros tests
Interpretacin del lquido asctico en base a datos macroscpicos y analticos
GB: glbulos blancos; GR: glbulos rojos; PMN: polimorfonucleares; GASA: gradiente
albmina srica-asctica; PT: protenas totales; TBC: tuberculosis; PBE: peritonitis bacteriana espontnea; HP: hipertensin portal; TC: tomografa computada
gastroenterologa
Abordaje del paciente con ascitis

El abordaje del paciente con cirrosis y ascitis debera incluir no slo una evaluacin de la funcin heptica sino tambin una evaluacin de la funcin renal y
funcin circulatoria.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON CIRROSIS Y ASCITIS
- Evaluacin de la enfermedad heptica 1
Analtica de coagulacin y funcin heptica
Hematimetra completa
Ecografa abdominal y/o tomografa computada
Endoscopia gastrointestinal alta 2
Biopsia heptica en pacientes seleccionados 3
- Evaluacin de la funcin renal y circulatoria 4
Determinacin de creatinina y electrolitos sricos
Determinacin de natriuria (preferentemente de 24 horas)
Determinacin de proteinuria (preferentemente de 24 horas)
Presin sangunea arterial
- Evaluacin del lquido asctico 5
Recuento celular
Cultivo
Determinacin de protenas totales y albmina
Otros test (ver tabla correspondiente)
Todos los pacientes deberan ser evaluados para transplante heptico ya que la presencia
de ascitis se encuentra asociada a un pronstico malo a corto plazo (tasa de sobrevida a los 5
aos 30-40% vs. 70-80% en pacientes transplantados). El transplante heptico en pacientes
que presentan ascitis refractaria, peritonitis bacteriana espontnea o sndrome hepatorrenal
(condiciones asociadas a severa alteracin de la funcin renal y/o circulatoria) debera ser
prioritario.
2
En busca de vrices esofgicas.
3
En pacientes cuya etiologa no sea clara.
4
Idealmente los pacientes deberan ser evaluados cuando no se encuentran recibiendo tratamiento diurtico.
5
Debe ser evaluado para descartar peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con ascitis
de reciente comienzo (hospitalizados o no), en especial en aquellos que presenten signos de
infeccin, dolor abdominal, encefalopata o sangrado gastrointestinal.
1
Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis

El tratamiento exitoso del paciente con ascitis depende de la exactitud del diagnstico, con independencia de la causa de la formacin de la ascitis. Tratamiento
exitoso se define como minimizacin del volumen del lquido asctico y del edema perifrico sin deplecin del volumen intravascular.
249

Medidas generales
Reduccin de la ingesta
de sodio
- Objetivo: 60-90 mEq/l (equivalentes a 1 a 2 g de sal por da)

- Una baja dieta en sodio puede facilitar la eliminacin del
lquido asctico y retardar su reacumulacin.
- Una mayor reduccin de sal no est recomendada porque
es pobremente tolerada.
Restriccin de la
ingesta lquida
- Objetivo: Restringir aproximadamente 1 000 mL/da

- Slo en pacientes con hiponatremia dilucional, con
natremia menor a 120-125 mEq/l
Mantener ingesta
calrica
- Establecer un plan de nutricin adecuado para evitar

desnutricin y complicaciones asociadas a ella como
incremento de susceptibilidad a las infecciones,
formacin de edemas, etc.
Ingesta de protenas
- 1 g/kg/da, a menos que el paciente se encuentre

encefaloptico o hipercatablico
Inmunizacin
- Inmunizar con vacuna antineumoccica y para influenza
Tratamiento de la
enfermedad subyacente
- Abstinencia alcohlica
- Hepatitis B: Terapia antiviral en pacientes con antgeno
E positivo
- Hemocromatosis: Flebotoma
- Enfermedad de Wilson: Terapia de quelacin
Prevencin de otras
complicaciones de la
cirrosis
- Las medidas preventivas deberan ser implementadas

con el objetivo de reducir la morbilidad y mejorar la
sobrevida.
- Las complicaciones, que pueden ser efectivamente
prevenidas, son el sangrado variceal, la peritonitis
bacteriana espontnea y el sndrome hepatorrenal.
Medidas especficas
Ascitis de moderado volumen

Ascitis de volumen tal que no ocasiona disconfort abdominal y no interfiere en el
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalizacin, a menos que presenten complicaciones agregadas de cirrosis.
Diurticos
- Objetivo: Prdida de peso de 300-500 g/da en pacientes

sin edemas perifricos y 800-1 000 mg en pacientes con
edemas. No se recomienda mayor tasa de descenso de
peso para evitar la insuficiencia prerrenal.
- Espironolactona (de eleccin): 50-200 mg/da, o
- Amiloride 5-10 mg/da
- Furosemida 20-40 mg/da, puede ser agregada durante los
primeros das para incrementar la natriuresis.
250
gastroenterologa
Ascitis de gran volumen
Ascitis de volumen tal que ocasiona marcado disconfort abdominal e interfiere con el
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalizacin, a menos que presenten complicaciones agregadas de cirrosis.
Diurticos
- Deben ser administrados como terapia de mantenimiento.

- Espironolactona hasta 400 mg/da y furosemida hasta 160
mg/da hasta lograr la reduccin del lquido asctico.
Paracentesis
evacuadora
- Evitar evacuaciones de grandes volmenes (ms de

5 litros) y realizarla siempre con la administracin
de expansores plasmticos con el fin de prevenir la
disfuncin circulatoria.
- La disfuncin circulatoria se encuentra caracterizada
por una alta tasa de recurrencia de ascitis, desarrollo
del sndrome hepatorrenal e hiponatremia dilucional,
situaciones constatadas en el 20% de los casos y
asociadas a una disminucin de la tasa de sobrevida.
- Los expansores plasmticos son efectivos en prevenir
estas complicaciones; la albmina es superior al dextrn
70 y a las poligelinas, aunque no se han demostrado
diferencias en la sobrevida. Para evacuaciones de
grandes volmenes puede considerarse la infusin de 6
a 8 g de albmina por cada litro de LA evacuado.
- Las complicaciones locales relacionadas a la parecentesis
son la infeccin y perforacin intestinal (complicaciones
extremadamente raras si se utiliza la tcnica correcta).
- El sangrado significativo en el sitio de puncin o
hemoperitoneo se encuentra relacionado a trastornos
subyacentes de la coagulacin ms que a la tcnica de
puncin en s misma
Ascitis refractaria
Definida como la falta de respuesta a altas dosis de diurticos (400 mg de
espironolactona por da ms 160 mg de furosemida por da o como la recurrencia de
efectos adversos (encefalopata heptica, hiponatremia, hiperkalemia o azoemia) cuando
son administradas dosis bajas de diurticos.
Paracentesis repetidas
con el uso de
expansores plasmticos
- Es la modalidad ms utilizada; generalmente requiere

evacuacin cada 2 a 4 semanas.
- La infusin de albmina posparacentesis puede no ser
necesaria en evacuaciones menores a 4-5 litros.
251
TIPS
- Es la modalidad ms efectiva para evitar la recurrencia de

la ascitis ya que disminuye la actividad de los mecanismos
retenedores de sodio. Las principales desventajas las
constituyen una alta tasa de estenosis del shunt (ms
del 75% luego de 6-12 meses), alto costo y falta de
disponibilidad en la mayora de las instituciones. No
debera recomendarse como tratamiento de eleccin de la
ascitis refractaria. Debera ser reservado en pacientes sin
falla heptica o con encefalopata severa que tienen lquido
loculado y que no puedan ser tratados con paracentesis y/o
aquellos que no acuerdan con paracentesis repetidas.
Transplante heptico
- Debe considerarse esta posibilidad en pacientes con

ascitis refractaria si el contexto general del paciente
(bio-psico-social) es favorable.
Shunt peritoneo-venoso
- Debe considerarse en pacientes con ascitis refractaria que

no son candidatos para paracentesis, transplante o TIPS
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)

Definicin
Infeccin del lquido asctico (LA) en ausencia de un foco intraabdominal de resolucin quirrgica evidenciada por recuento de polimorfo-nucleares 250/mm3.
Etiopatogenia
El trmino espontneo fue acuado en 1964, debido a la falta identificable de una
fuente infecciosa. En los ltimos aos, esta conceptualizacin ha sido cambiada
ya que se demostr una serie de factores patognicos que permiten y/o favorecen
la siembra bacteriana del lquido asctico.
La patogenia de la PBE se basa en tres variables, a saber:
Siembra bacteriana
del LA
- Uno de los primeros pasos en el desarrollo de la PBE es

un disturbio de la flora intestinal con sobrecrecimiento
bacteriano y diseminacin extraintestinal de un
organismo especfico (ms frecuentemente Escherichia
coli).
- La cirrosis predispone al desarrollo de sobrecrecimiento
bacteriano por alteracin de la motilidad de intestino
delgado y por la presencia de hipoclorhidria.
252
gastroenterologa
ETIOLOGA MS FRECUENTE RESCATADA EN LA PBE
ORGANISMO
FRECUENCIA (%)
Escherichia coli
43
Klebsiella pneumoniae
11
Streptococcus pneumoniae
Otras especies de Streptococcus
19
Enterobacteriaceae
Staphylococcus
Pseudomonas
Miscelneas
10
Defensas del husped1
- La cirrosis es una de las formas ms comunes de

inmunodeficiencia adquirida, creando un medio
ambiente que facilita la infeccin peritoneal.
La deficiencia del complemento srico es habitual en
pacientes con falla heptica suficiente para ocasionar
ascitis. El LA se encuentra diluido 5 veces (incluso
hasta 10) con respecto al plasma en el paciente cirrtico,
por lo que la concentracin del complemento puede
caer a niveles similares a aquellos observados en
pacientes con deficiencia congnita del complemento
La funcin de los fagotitos mviles (p. ej., PMN) y
estacionarios (p. ej., clulas de Kupffer) se encuentran
reducidos en pacientes con falla heptica avanzada.
Factores de riesgo
- Cirrosis
- Concentracin de protenas en el LA < 1 g/dL (< 10 g/l)
- Primer episodio de PBE
- Concentracin de bilirrubina total srica > 2,5 mg/dL
- Hemorragia variceal
- Malnutricin (posible)
- Uso de inhibidores de la bomba de protones (posible)
1
Los organismos que ocasionan PBE son neutralizados usualmente, no solo por la inmunidad humoral sino tambin por la accin fagocitaria. La secuencia de destruccin bacteriana implica en
primer trmino una opsonizacin por complemento y/o globulinas para permitir ms fcilmente
la identificacin como cuerpo extrao y su digestin fagocitaria. Los macrfagos residentes son
la primera lnea de defensa en la cavidad peritoneal; si estos fallan para erradicar la colonizacin
bacteriana, el complemento es activado y las citoquinas liberadas. Los PMN ingresan al LA con
el objetivo de lisar los organismos invasores. En consecuencia, la PBE es ocasionada debido a
niveles inadecuados de complemento o a la presencia de PMN disfuncionales.
253
Signo-sintomatologa
La presencia de PBE suele sospecharse por la presencia de signos y sntomas
sugestivos.
SNTOMAS Y SIGNOS AL DIAGNSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
SIGNO-SINTOMATOLOGA
FRECUENCIA (%)
Fiebre
69
Dolor abdominal
59
Estado mental alterado
54
Malestar abdominal
49
Diarrea
32
leo paraltico
30
Hipotensin
21
Hipotermia
17
Diagnstico de PBE y sus variantes

El diagnstico de PBE se basa en la presencia de un cultivo de LA positivo y un
recuento de PMN elevado ( 250 clulas/mm3). La combinacin de estos dos parmetros tambin es utilizada para diagnosticar las variantes de PBE.
DIAGNSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA Y SUS VARIANTES
VARIANTE
CULTIVO LQUIDO
ASCTICO
RECUENTO ABSOLUTO DE
POLIMORFONUCLEARES POR mm3
Peritonitis bacteriana
espontnea
Positivo
250
Ascitis neutroctica
cultivo negativo 1
Negativo
250
Bacterioascitis
monomicrobiana no
neutroctica
Positivo
< 250
Bacterioascitis
polimicrobiana
Positivo
< 250
Debe considerarse que pacientes con PMN > 250 PMN y cultivo de lquido asctico negativo poseen una PBE.
254
gastroenterologa
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS)

La diferenciacin entre estas dos entidades se encuentra ampliamente basada en el
anlisis del LA, imagenologa y respuesta al tratamiento.
La peritonitis bacteriana secundaria se define como la infeccin del LA bacteriolgicamente demostrada por cultivos positivos, junto a un recuento celular
del LA 250 clulas/mm3 en presencia de una fuente de infeccin intraabdominal
quirrgicamente tratable. Dos variantes de peritonitis secundaria han sido reportadas: la peritonitis perforada (p. ej., perforacin de lcera pptica hacia el LA) y
la peritonitis no perforada (p. ej., absceso perinefrtico).
La distincin entre la PBE y PBS es de crucial importancia debido a la importancia de la teraputica instituida:
La mortalidad de la PBS alcanza prcticamente el 100% si el tratamiento consiste slo en antibiticos sin intervencin quirrgica.
La mortalidad de la PBE es alrededor del 80% si son sometidos de forma
innecesaria a una laparotoma exploradora.
PBE
Infeccin del lquido asctico
en ausencia de un foco
intraabdominal evidente de
resolucin quirrgica
Infeccin del lquido asctico

en presencia de un foco
intraabdominal evidente de
resolucin quirrgica
Variantes
nica
Peritonitis perforada (lcera

pptica perforada).
Peritonitis no perforada (absceso
perinefrtico)
Mortalidad
Baja. Si se realiza
laparotoma exploradora se
incrementa a 80%.
100% si el tratamiento consiste

nicamente en antibiticos
Frecuencia 1
Alta
Inusual
Signo-sintomatologa
Similar en ambos casos 2. Ver cuadro Sntomas y signos al

diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea
Definicin
Anlisis de lquido
asctico 3, 4
Tratamiento
1
2
PBS
- 250 PMN con:

- Protenas totales < 1 g/dL
- Glucosa > 50 mg/dL
- LDH < del lmite
superior del valor
plasmtico
Slo antibiticos
(Cefotaxima)
- 250 PMN ms 2 ms de
los siguientes criterios:
- Protenas totales > 1 g/dL
- Glucosa < 50 mg/dL
- LDH > del lmite superior del
valor plasmtico
Antibiticos y ciruga
(Cefotaxima y metronidazol)
Aproximadamente un episodio de PBS es encontrado cada 20 casos de PBE.

La ascitis previene el desarrollo de rigidez abdominal por separacin de las vsceras de la
255

superficie parietal peritoneal, motivo por el que no se debe esperar la aparicin de vientre en
tabla en este tipo de peritonitis.
3
Estos criterios se encontraron en el 67% de pacientes con PBS vs. slo el 4% de pacientes
con PBE.
4
El antgeno carcino-embrionario > 5 ng/mL o la FA en el lquido > 240 U/L tienen 92% de
sensibilidad y 88% de especificidad para detectar perforacin intestinal.
Variables ms frecuentemente utilizadas para la diferenciacin entre PBE y PBS
256
Anlisis del LA
- La presencia de dos o ms de los siguientes criterios constituye

una fuerte evidencia a favor de la existencia de peritonitis
bacteriana secundaria (presente en el 67% de pacientes con
peritonitis secundaria versus 4% de pacientes con PBE).
Protenas totales > 1 g/dL (> 10 g/l)
Glucosa < 50 mg/dL
LDH > del lmite superior del valor plasmtico
- Antgeno carcino-embrionario > 5 ng/mL o fosfatasa alcalina
> 240 U/l en LA detecta perforacin intestinal (92% de
sensibilidad y 88% de especificidad)
Imagenologa
- Realizar radiografa de abdomen de pie y exmenes

contrastados intestinales
- La laparotoma de emergencia debera realizarse ante la
presencia de aire libre en cavidad o extravasacin de material
de contraste.
Respuesta al
tratamiento
- Si no existe aire libre ni extravasacin de contraste, la

laparotoma de urgencia no puede justificarse de ninguna
manera, aun ante la sospecha de persistencia de peritonitis
bacteriana secundaria. En este caso se debe proceder a repetir
la paracentesis luego de 48 horas de tratamiento a fin de
confirmar o descartar PBS:
Si los PMN descendieron respecto del valor pretratamiento
y en el cultivo inicial slo crece un nico tipo de
microorganismo, es probable que el paciente tenga PBE.
Si los PMN aumentaron y el cultivo es positivo a mltiples
grmenes (en especial si el enterococo u hongos se
encuentran en la flora), el paciente probablemente tenga
peritonitis secundaria no perforativa; deber buscarse la
presencia de abscesos.
gastroenterologa
Aproximacin diagnstica al paciente con PBE

y su diferenciacin con peritonitis secundaria
PMN lquido
asctico 250
Lquido
asctico bilioso
No
BT en lquido asctico >

6 mg/dl y relacin BT
lquido/BT plasma > 1,0
No
Perforacin
biliar
Tratar como PBE
Presentes al menos dos de los

siguientes criterios?
Protenas totales > 1 g /dl
Glucosa < 50 mg/dl
LDH > del lmite superior del
valor plasmtico
No
Iniciar ATB y repetir

paracentesis a las 48
horas
Aire o extravasacin del

medio de contraste
PMN del lquido asctico

menor al basal
No
No
Peritonitis
bacteriana
secundaria no
perforativa
Peritonitis
bacteriana
espontnea
Sin evidencia de
infeccin
loculada
Evidencia de
infeccin
loculada (TC)
Peritonitis por
perforacin
Laparotoma
Continuar
antibiticos
La respuesta diferencial a la terapia asume que se ha indicado un antibitico

con espectro antibacteriano, biodisponibilidad y dosis apropiados. Si la teraputica emprica antibitica no penetra en dosis terputicas al LA o no cubre totalmente
la flora, la respuesta del paciente con PBE puede imitar a una PBS.
En ocasiones, la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa pueden
encontrarse asociadas a ascitis neutroctica y a un anlisis inicial del LA que re257
ne criterios para PBS. Existen dos variables que hacen menos probable que la
peritonitis sea quirrgica:
- Un predominio celular en el examen del LA a predominio de leucocitos NOPMN
- Ausencia de fiebre
Por otra parte, la PBE diagnosticada en fase tarda puede tambin reunir criterios compatibles con PBS y exhibir un lento descenso de PMN por efecto de la
terapia. La naturaleza monomicrobiana de la lesin y la negatividad del segundo
cultivo tomado, ayudan a enfatizar la certeza del diagnstico de PBE.
Tratamiento
El tratamiento emprico debe ser iniciado tan pronto como sea posible para as
maximizar la chance de sobrevida del paciente. La principal indicacin para el inicio de terapia emprica es la presencia inexplicada de uno o ms de los siguientes
hallazgos caractersticamente vistos en la PBE:
- Temperatura mayor de 37,8C (100 F)
- Dolor abdominal
- Cambio del estado mental
- Recuento de PMN en lquido asctico 250/mm3
En pacientes sin estos hallazgos, es razonable esperar hasta disponer del recuento de PMN. Ambas situaciones se exponen a continuacin:
Alta sospecha de infeccin
bacteriana basada
en signos y sntomas
Baja sospecha de infeccin

bacteriana basada
en signos y sntomas
Paracentesis abdominal:
cultivo de lquido asctico,
sangre, orina y esputo.
Recuento de PMN del
lquido asctico
Paracentesis abdominal:
cultivo de lquido asctico,
y recuento de PMN (otros
test de ser necesario)
PMN > 250/mm3

(preferentemente disponibles
en 1 a 4 hs.)
Comenzar con tratamiento
antibitico emprico:
Cefataxima 2 g cada 8 hs. EV
Albmina EV 1,5 g/kg
con el diagnstico y luego
1 g/kg al da 3
258
Cultivo de lquido asctico,

sangre, orina y esputo
gastroenterologa
Antibioticoterapia utilizada en la PBE

DROGA
DOSIS
De eleccin
- Cefotaxina
2 g EV cada 8 horas durante 5 das
Alternativos
- Ceftriaxona
1-2 g EV cada 12 horas durante 5 das
- Ceftazidima
2 g EV cada 8 horas durante 5 das
- AMS
1 g EV cada 8 horas
AMS: amoxicilina-clavulanato (en especial en pacientes que hayan recibido quinolonas en

forma profilctica)
Duracin de la terapia y conducta en base a evolucin clnica

PBE: recuento PMN en
lquido asctico 250/mm3
Cefotaxina: 2 g cada 8 hs.

por 5 das
Fiebre y/o dolor
Finalizar tratamiento
No
S
Repetir paracentesis
PMN < 250/mm3
PMN > 250/mm3
Mayor al valor
pretratamiento
Menor al valor
pretratamiento
Buscar PBS
Continuar ATB
por 48 hs.
259
Profilaxis
PROFILAXIS ANTIBITICA PARA PBE EN PACIENTES SELECCIONADOS
SITUACIN CLNICA
DROGA
- Uno o ms episodios de PBE

- Cirrosis con protenas del lquido
asctico < 1,5 g/dL con, al menos, uno
de los siguientes parmetros presente:
Child-Pugh > 9 con bilirrubina
srica > 3 mg/dL
Creatinina srica > 1,2 mg/dL, urea >
40 mg/dL, sodio srico < 130 mEq/l
- Norfloxacina: 400 mg/da VO

- Trimetoprima-sulfametoxazol:
160/800 mg/da VO
- Duracin: indefinida
- Pacientes cirrticos hospitalizados

por sangrado gastrointestinal
- Ceftriaxona: 1 g/da EV inicialmente

- Norfloxacina: 400 mg cada 12 horas
VO
160/800 mg /da VO
- Duracin: 7 das de uso total de
antibiticos una vez que el sangrado
haya cesado y el paciente est
estabilizado y con tolerancia oral
- Pacientes con cirrosis hospitalizados

por otras razones con concentracin
de protenas en el lquido asctico <
1g/dL (10 g/l)
- Norfloxacina: 400 mg/da VO

160/800 mg/da VO
- Duracin: Interrupcin de la droga al
momento del alta hospitalaria.
Sndrome hepatorrenal (SHR)

Definicin
Forma distintiva de falla renal aguda o subaguda caracterizada por vasoconstriccin renal severa, en el contexto de una cirrosis descompensada o una falla heptica aguda. Esta definicin, en principio propuesta en un consenso de expertos en
1996, ha sido recientemente actualizada incluyendo a la albmina como expansor
volumtrico, modificando la concentracin srica de creatinina como criterio mayor, excluyendo la presencia de infeccin bacteriana como criterio de exclusin y
prescindiendo de los criterios menores como parte del diagnstico.
Presentacin
Los pacientes con falla heptica pueden desarrollar dos formas distintivas de sndrome hepatorrenal denominadas tipo 1 y tipo 2 basado en la concentracin srica
de creatinina y la cintica de cambio, el curso clnico y factores precipitantes.
260
gastroenterologa
Estos sndromes reflejan injuria renal secundaria a disfuncin circulatoria ocasionada por la falla heptica.
Pacientes con SHR y enfermedad renal aguda o crnica subyacente no son incluidos en esta clasificacin y son denominados como SHR tipo 3. Pacientes que
presentan una falla heptica fulminante subyacente poseen caractersticas particulares que no permiten ser incorporados en la clasificacin habitual, motivo por el
que se ha denominado SHR tipo 4.
Clasificacin*
Tipo 1
Cirrosis con falla renal aguda rpidamente progresiva 1
Tipo 2
Cirrosis con falla renal subaguda 1
Tipo 3
Cirrosis con SHR tipo 1 2 sobreimpuesto a una enfermedad renal

crnica o injuria renal aguda 2
Tipo 4
Falla heptica fulminante con SHR 2
* Las caractersticas clnicas, historia natural y rasgos bioqumicos del SHR tipo 3 y 4 no
han sido an estudiadas.
1
Recientemente definidos por el Club Internacional de Ascitis (Salerno F, Gerbes A, Gines
P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut
2007; 56:1310-8. Salerno F, Cazzaniga M, Gobbo G. Pharmacological treatment of hepatorenal syndrome: a note of optimismo. J Hepatol 2007; 47:729-31).
2
Enfermedad renal crnica incluye nefropata diabtica, glomerulonefritis crnica, nefropata hipertensiva u otros. Injuria renal aguda incluye necrosis tubular aguda y otras causas
de curso agudo.
Criterios diagnsticos*
Criterios mayores a
1. Enfermedad heptica crnica o aguda con insuficiencia heptica avanzada e
hipertensin portal
2. Creatinina srica > 1,5 mg/dL, reflejo de una disminucin de la tasa de filtracin
glomerular
3. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, tratamiento reciente o actual de frmacos
nefrotxicos y ausencia de prdidas de lquidos va renal y/o gastrointestinal
4. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (evidenciada por disminucin
de la creatinina srica 1,5 mg/dL) 48 horas posteriores al retiro de tratamiento
diurtico y expansin volumtrica con albmina intravenosa (1 g/kg de peso
corporal hasta un mximo de 100 g) b
5. Proteinuria < 500 mg/dL y ausencia de evidencia de lesin renal parenquimatosa
manifestada por anlisis de orina, o de uropata obstructiva manifestada por
ultrasonografa c
261

Criterios menores
1. Diuresis < 500 mL/da
2. Sodio urinario < 10 mEq/L
3. Osmolaridad urinaria mayor a la osmolaridad plasmtica
4. Sedimento urinario: Menos de 50 hemates por campo
5. Sodio srico < 130 mEq/L
* Los 5 criterios mayores deben estar presentes para el diagnstico del SHR. Los criterios menores no son necesarios para el diagnstico pero suelen estar presentes en la mayora de los casos.
a
Definido segn consenso de expertos (Arroyo V, Gines P, Gerbes A, et al. Definition and
diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology
1996; 23:164-76).
b
La albmina reemplaz a la solucin salina isotnica como criterio para la expansin plasmtica. El criterio anterior consista en la expansin volumtrica plasmtica con 1,5 litros
de solucin salina isotnica.
c
Este criterio no se aplica a pacientes con enfermedad heptica que poseen simultneamente
enfermedad renal intrnseca y desarrollan SHR. No se han realizado a la fecha estudios para
caracterizar el SHR en pacientes con enfermedad renal previa.
Nuevos criterios diagnsticos
El uso de criterios menores y la exclusin de pacientes infectados no son ms
utilizados en la actualidad para establecer el diagnstico.
El SHR tipo 1 es ahora definido como falla renal con incremento de la creatinina
srica > 2,5 mg/dL en el lapso de 2 semanas.
El SHR tipo 2 es definido como una moderada o lenta progresin de la falla renal
con creatinia srica entre 1,5 a 2,5 mg/dL.
Tratamiento del sndrome hepatorrenal

- El tratamiento debe persistir hasta revertir el SHR o hasta un mximo de 2 semanas.
- El objetivo del tratamiento es la reduccin de la concentracin de creatinina
srica < 1,5 mg/dL.
Tratamiento general
- El SHR tipo 1 y 4 requiere monitorizacin y seguimiento en cuidados crticos.
- El SHR tipo 2 y 3 puede alternar entre cuidados intensivos, monitorizacin en
la cabecera del paciente o cuidado en hospital estndar.
- Interrupcin del tratamiento diurtico
- Evaluar volumen intravascular y expandir si es necesario
- Hemofiltracin en presencia de acidosis, hiperkalemia, sntomas urmicos o
sobrecarga de volumen
- Interrumpir agentes nefrotxicos y hepatotxicos
- Interrumpir agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
nitratos y otros vasodilatadores
262
gastroenterologa
- En el tipo 1 se preconiza el tratamiento antibitico profilctico ya que los precipitantes ms comunes son procesos spticos (peritonitis bacteriana espontnea,
urosepsis, infecciones gastrointestinales y biliares).
- En el tipo 1, evaluar funcin adrenal y postular reemplazo si es necesario.
- Evacuar ascitis si es necesario
- Realizar la terapia especfica para la enfermedad heptica subyacente
- Evaluar profilaxis antibitica en el SHR tipo 2
- No hay datos disponibles del tratamiento ptimo del SHR tipo 3.
- El tratamiento del SHR tipo 4 es similar al tipo 1, aunque no existen estudios
especficamente dirigidos a esta entidad.
- Realizar evaluacin para transplante heptico en los tipos 1, 2 y 4.
- Realizar evaluacin para transplante heptico-renal en el tipo 3.
Tratamiento especfico
SNDROME HEPATORRENAL TIPO 1
1. Tratamiento vasoconstrictor ms expansin volumtrica
Protocolo de tratamiento especfico vasoconstrictor para el SHR*
Noradrenalina
o
Dosis inicial: Infusin endovenosa de 0,1 m/kg/min

Dosis posterior: Si la presin arterial media no se incrementa ms de
10 mmHg, aumentar dosis en 0,05 m/kg/min cada 4 horas hasta un
mximo de 0,7 m/kg/min
Terlipresina ms
Dosis inicial: Bolo endovenoso de 1 mg cada 4 horas durante 72 horas

Dosis posteriores: Al tercer da, si la creatinina no disminuy 25%
del valor basal inicial, incrementar la dosis a 2 mg cada 4 horas
endovenoso
Albmina
Administrar en forma endovenosa junto a la adrenalina o terlipresina

hasta obtener una presin venosa central entre 10-15 cm H2O
Protocolo tpico de midrinona ms octreotide para el tratamiento del SHR**

Octreotide
Dosis inicial: 100 microgramos SC cada 12 horas

Dosis posteriores: Incrementar la dosis hasta 200 m cada 12 horas
Midronine***
Dosis inicial: 5 mg, 7,5 mg 10 mg VO cada 12 horas

Dosis posteriores: Incrementar dosis hasta 12,5 mg 15 mg cada 12
horas, segn necesidad
2. Shunt portosistmico intraheptico transyugular (tips)

La ascitis refractaria tratada con TIPS se encuentra asociada con una mejor sobrevida
y una menor tasa de complicaciones hipertensivas portales (incluyendo el SHR) en
comparacin a la paracentesis de grandes volmenes.
263

3. Transplante heptico
La posibilidad de transplante heptico en pacientes sometidos a terapia vasoconstrictora
es controversial.
- Si la asignacin de rganos est determinada por el score MELD ****, la mejora
significativa de dicho score, inducido por el tratamiento vasoconstrictor, reduce las
posibilidades de recibir transplante heptico.
- En pacientes cuyo SHR revirti con el tratamiento de terlipresina ms albmina, el
pronstico luego del transplante heptico es excelente y similar a aquellos pacientes
transplantados sin SHR.
Sndrome hepatoRrenal tipo 2
1. Tratamiento vasoconstrictor ms expansin volumtrica
Iguales protocolos que los descritos para el SHR tipo 1, aunque no hay datos concretos
de la terapia combinada de octreotide y midronine, si bien se observa una mayor tasa
de recidiva en comparacin con el tipo 1. Se necesitan ms estudios para establecer la
dosificacin ptima de los regmenes descritos para esta variante de SHR.
2. Transplante heptico
El transplante heptico es sustancialmente ms beneficioso si el SHR es revertido con
albmina y terapia vasoconstrictora previas. Puede ser ms prctico y exitoso en el SHR
tipo 2 en comparacin con el tipo 1, debido a la ausencia de factores precipitantes, su
curso clnico ms prolongado y la falla renal de relativa menor cuanta.
3. Shunt portosistmico intraheptico trans yugular (tips)
Dados los potenciales efectos adversos de los TIPS en pacientes con falla heptica
avanzada, esta terapia debe ser aplicada con sumo cuidado en esta variante de SHR.
Sndrome hepatoRrenal tipo 3 y 4
Dados los potenciales efectos adversos de los TIPS en pacientes con falla heptica
avanzada, esta terapia debe ser aplicada con sumo cuidado en esta variante de SHR.
* La terapia puede repetirse si reaparece el sndrome. Los diurticos no son usados conjuntamente a la infusin de albmina y vasoconstrictor en este protocolo, pero otros emplean
furosemida conjuntamente con la albmina para mantener una presin venosa central dentro
del rango deseable.
** Las dosis de ambos agentes deben aumentarse hasta obtener un incremento de 15 mmHg
en la presin arterial media. Durante la fase diagnstica del SHR, administrar 1,5 litros de
solucin salina fisiolgica ms 120 mg de albmina. Interrumpir la albmina una vez que el
SHR sea establecido y comenzar con octreotide y midronine.
*** Agonista -adrenrgico.
**** Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease): [9,57 ln creatinina (mg/dL)] +
[3,78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11,20 ln INR] + 6,43. Puntuacin total de 6 a 40.
264
gastroenterologa
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE TERAPIA
VASOCONSTRICTORA EN EL TRATAMIENTO DEL SHR
Enfermedad arterial coronaria
Cardiomiopatas
Arritmias cardacas
Insuficiencia cardaca y respiratoria
Hipertensin arterial
Enfermedad cerebro-vascular
Enfermedad arterial perifrica
Broncoespasmo/Asma
Enfermedad heptica terminal
Carcinoma hepatocelular avanzado
Edad > 70 aos
Prevencin del SHR

Evitar factores
precipitantes
- Sepsis, sangrado, shock, uso de agentes neurotxicos, etc.
Profilaxis
antibitica
- Norfloxacina: 400 mg/da

- Reduce la incidencia en un 28% a un ao comparado con un
41% en pacientes que no recibieron profilaxis.
Administracin
de albmina
endovenosa
- 1 g/kg en el momento del diagnstico de peritonitis bacteriana

espontnea y al 3er da reduce la incidencia del SHR tipo 1 y la
mortalidad a los tres meses.
Pentoxifilina
- 400 mg cada 8 horas; en pacientes con hepatitis alcohlica

severa aguda se asocia a marcada reduccin en la incidencia
de SHR y mortalidad hospitalaria, aunque un ltimo estudio
prospectivo no lo demuestra.
Riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad heptica

Introduccin
La presencia de enfermedad heptica subyacente posee influencia en el riesgo tanto de morbilidad como de mortalidad luego de la ciruga. La magnitud del riesgo
depende de varios factores, incluyendo la etiloga y severidad de la enfermedad, el
procedimiento quirrgico y el tipo de anestesia utilizada. En pacientes con cirrosis, la realizacin de cirugas que no impliquen transplante heptico puede ocasionar agravamiento de la enfermedad heptica subyacente e incluso falla heptica.
265
Screening preoperatorio para enfermedad heptica

El objetivo primordial del screening preoperatorio es determinar la presencia de
enfermedad heptica utilizando la metodologa menos invasiva posible.
La sistemtica de evaluacin debe realizarse en dos pasos:
1. Constatar si el paciente tiene enfermedad heptica subyacente
2. Evaluacin del riesgo de la ciruga
1. Evaluacin de existencia de enfermedad heptica subyacente
Para investigar la presencia de enfermedad heptica debe realizarse una historia
clnica slida junto al examen fsico, complementndolos con determinaciones
analticas e imagenolgicas en caso de ser necesario.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON PRESUNTA ENFERMEDAD HEPTICA
Historia clnica
- Transfusiones anteriores
- Tatuajes
- Uso de drogas ilcitas
- Ingesta de alcohol
- Historia sexual
- Antecedentes personales de ictericia
- Historia familiar de enfermedad heptica
- Consumo de medicacin, incluyendo analgsicos no recetados
y medicaciones alternativas
- Fatiga excesiva, prurito y aparicin fcil de hematomas
Examen fsico
- Ictericia
- Eritema palmar
- Telangiectasias en araa
- Hipertrofia parotdea
- Contractura de Dupuytren
- Hepatoesplenomegalia
- Ascitis
- Dilatacin de venas de pared abdominal
- Edema de miembros inferiores
- Ginecomastia
- Atrofia testicular
- Atrofia muscular
Analtica
sangunea
- Transaminasas
- Bilirrubina
- Protenas totales y albmina
- Tiempo de protrombina
- Gammaglutamiltranspeptidasa
Serologa
- Virus de inmunodeficiencia humana

- Hepatitis B
- Hepatitis C
266
gastroenterologa
Otras
determinaciones
- Estudios de hierro
- Niveles de ceruloplasmina
- Niveles de 1-antitripsina
- Marcadores sricos para enfermedad heptica autoinmune
Imgenes
- Ecografa con o sin efecto Doppler

- TC
- RMN
Algoritmo de evaluacin para investigar presencia de enfermedad heptica
Una vez que se ha constatado la existencia de enfermedad heptica, el siguiente paso es establecer el riesgo de la ciruga.
2. Evaluacin del riesgo de la ciruga
El grado de riesgo asociado a la ciruga y el pronstico posoperatorio dependen
de tres factores:
A. Etiologa y severidad de la enfermedad heptica
B. Tipo de ciruga especfica planeada
C. Tipo de anestesia utilizada
267
Algoritmo para la evaluacin de riesgo de la ciruga

Enfermedad heptica
Sin cirrosis y/o

hipertensin portal
Con cirrosis y/o

hipertensin portal
Proceder con la
cirug
ciruga
a
Evaluar severidad
Evaluar scores de MELD y de Child-Pugh
Evaluar hipertensin portal con ecografa
y/o endoscopia
Score de MELD < 10

Child-Pugh A
No HP
Score de MELD 10-15

Child-Pugh B
+/- HP
Score de MELD > 15

Child-Pugh C
Hipertensin portal
Tipo de ciruga
Grado de urgencia
Proceder con la
ciruga
Electiva
Ciruga de bajo riesgo

(ortopdica)
Emergencia
Ciruga de alto riesgo

(abdominal,
cardiotorcica)
Informar del riesgo al

paciente/familiares y
proceder con la ciruga
Considerar evaluacin
n
para transplante heptico
Proceder con la
ciruga con precaucin
Diferir ciruga hasta

estabilizacin o mejora
clnica
Debido a la alta morbimortalidad perioperatoria, la hepatitis aguda es considerada una contraindicacin para la ciruga electiva. La hepatitis aguda alcohlica
(ictericia, dolor en hipocondrio derecho, transaminasas elevadas y leucocitosis)
puede muchas veces imitar a procesos biliares agudos, conduciendo a diagnstico
errneo y teraputicas equivocadas como la colecistectoma o colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; estas modalidades teraputicas, en un paciente con
hepatitis alcohlica, pueden tener resultados devastadores.
Las siguentes variables definen a pacientes con afectacin heptica como de
alto riesgo para cualquier tipo de ciruga.
268
gastroenterologa
PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPTICA, CON ALTO RIESGO QUIRRGICO
PARA CUALQUIER TIPO DE CIRUGA
Child-Pugh clase C
MELD score > 15
Falla heptica aguda
Hepatitis alcohlica aguda
Bilirrubina srica > 11 mg/dL
A. Etiologa y severidad de la enfermedad heptica

Los modelos ampliamente utilizados para evaluar la severidad de enfermedad heptica son el score MELD y el score de Chil-Pugh. Ambos modelos predictivos
han sido adaptados y evaluados para determinar la morbimortalidad perioperatoria en pacientes con cirrosis que son sometidos a procedimientos quirrgicos.
- El score de Child-Pugh categoriza la severidad de la siguiente manera:
Clase A (enfermedad compensada): 5-6 puntos
Clase B (compromiso funcional significativo): 7-9 puntos
Clase C (enfermedad descompensada): 10-15 puntos
- Segn el score MELD, el riesgo se estratifica de la siguiente manera:
Bajo riesgo: < 10 puntos
Riesgo intermedio: 10-15 puntos
Alto riesgo: > 15 puntos
Para mayor especificacin de ambos scores remitirse a la seccin Cirrosis.
SCORE DE MELD Y SCORE DE CHILD-PUGH EN LA EVALUACIN DE RIESGO Y MORTALIDAD
TIPO DE CIRUGA
CHILD-PUGH / MELD
MORTALIDAD (%)
Abdominal
A
B
C
10
30-31
76-82
Cardaca
A
B
C
0-11
18-50
67-100
<8
> 20
5,7
> 50
Abdominal/Cardaca/Ortopdica
(mortalidad 30 das)
269
B. Tipo de ciruga
Pacientes con cirrosis sometidos a cualquier tipo de ciruga de emergencia tienen
mayor mortalidad comparados con pacientes sin afectacin heptica. Se listan las
cirugas con mayor riesgo en pacientes con enfermedad heptica.
CIRUGAS DE ALTO RIESGO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPTICA
Ciruga abdominal
Colecistectoma
Colectoma
Ciruga gstrica
Reseccin heptica
Ciruga cardaca
Ciruga de urgencia (cualquier tipo)
Ciruga en la que se prev importante volumen de prdida sangunea
C. Tipo de anestesia
La anestesia puede conducir a cambios en el flujo sanguneo heptico, ya sea con
anestesia general o local, por lo que el riesgo de descompensacin posquirrgico no
se encuentra reducido por ms que la anestesia utilizada haya sido local o espinal.
La enfermedad heptica avanzada se caracteriza por vasodilatacin esplcnica y
sistmica, que conduce al incremento de la frecuencia del eflujo simptico eferente
para mantener la presin de perfusin. Tanto el inotropismo como el cronotropismo cardacos pueden verse reducidos en pacientes cirrticos y la combinacin de
circulacin hiperdinmica sin mecanismos compensatorios puede conducir a una
hipoperfusin heptica durante la ciruga. Esto puede estar exacerbado por el tipo
de ciruga (en particular laparotoma y ciruga cardaca), hemorragia, medicacin
vasoactiva e incluso posicin del paciente durante el acto quirrgico.
En consecuencia, la enfermedad heptica puede empeorar significativamente
el metabolismo de los anestsicos y ciertas medicaciones utilizadas durante la
ciruga.
OPCIONES TERAPUTICAS ACONSEJADAS EN EL PERODO PERI-OPERATORIO
DROGA
ACONSEJADOS
DESACONSEJADOS
Anestsicos
- Isofluorano
- Halotano
Opioides2
- Fentanilo
- Morfina
- Oxicodona
Benzodiacepinas3
- Oxacepam
- Temacepam
- Diacepam
- Midazolam
De los anestsicos voltiles, el isofluorano es el de eleccin ya que no afecta el flujo heptico y es metabolizado en el hgado en muy baja proporcin. El halotano, por el contrario, se
metaboliza mayoritariamente en el hgado y reduce el flujo heptico; ha sido reportado como
causa de insuficiencia heptica aguda severa.
270
gastroenterologa
El uso perioperatorio de opioides narcticos (tales como morfina u oxicodona) debe ser
evitado en pacientes con cirrosis o deterioro funcional heptico significativo, ya que son
metabolizados por el citocromo p450. En contraste, el fentanilo no se ve afectado por la
disfuncin heptica.
3
La utilizacin de ciertas benzodiacepinas, tales como diazepam y midazolam deben evitarse debido a un enlentecimiento de su metabolismo ante alteracin de la funcin heptica. El
incremento de la duracin de la accin de benzodiacepinas y narcticos puede conducir a la
instalacin de la encefalopata heptica.
2
Abordaje del paciente con alteracin del hepatograma

Introduccin
La evaluacin del paciente con alteracin de la funcin heptica comprende cuatro pasos sucesivos que deben investigarse:
1. Tiempo de evolucin
2. Identificacin etiolgica
3. Estimacin de la severidad del proceso
4. Evaluacin de presencia de complicaciones
1. Tiempo de evolucin
Consiste en determinar la asociacin entre las alteraciones de la analtica heptica
con la causa de hospitalizacin. Esto traza un perfil de la evolucin, es decir, identifica una alteracin crnica, una alteracin aguda, o bien una descompensacin
aguda de una analtica crnicamente alterada.
Historia
Debe determinarse, en lo posible, si la enfermedad heptica ha ocurrido de forma
sbita, se ha desarrollado de forma gradual o simplemente no ha sido aparente
hasta la internacin.
Datos orientativos de causas especficas:
DATO
ORIENTACIN DIAGNSTICA
Consumo de medicacin o drogas ilcitas
- Hepatopata medicamentosa
Dolor en cuadrante superior derecho,

fiebre, nuseas y vmitos
- Enfermedad del tracto biliar
Uso de drogas intravenosas, viaje reciente,

prdromo viral
- Hepatitis viral aguda
Ciruga reciente
- Infeccin, hematoma
Consumo de alcohol
- Hepatitis alcohlica
271
Examen fsico
Debe recabarse informacin acerca de si el hgado se encuentra aumentado o disminuido de tamao, de superficie nodular o lisa y si es o no doloroso, en particular
si el dolor reside en el hgado mismo o es ms especfico en la zona vesicular.
Datos orientativos de entidades especficas:
DATO
ORIENTACIN DIAGNSTICA
Dolor heptico
- Hepatomegalia aguda secundaria a

congestin, hepatitis o colangitis
Signos de insuficiencia
cardaca derecha*
- Congestin heptica aguda o crnica

Masas abdominals palpables

y/o linfadenopatas
- Infiltracin neoplsica
Cicatrices abdominales
- Estenosis coldoco u otra complicacin

operatoria
Signos de hepatopata crnica**
- Cirrosis heptica de cualquier etiologa
* Ingurgitacin venosa yugular, hepatomegalia dolorosa, soplo de regurgitacin tricuspdea,

dedos en palillos de tambor, incremento o desdoblamiento fijo del segundo ruido cardaco
(sugestivo de hipertensin pulmonar).
** Ictericia, escleras ictricas, debilidad muscular, angiomas en araa, hipertrofia parotdea,
eritema palmar, esplenomegalia, distensin abdominal, ascitis, asterixis o encefalopata heptica, edemas en miembros inferiores, ginecomastia, alteracin de la distribucin del vello
corporal, xantelasmas, contractura de Dupuytren y presencia de circulacin colateral entre
otros.
2. Identificacin etiolgica
Consiste en la determinacin de la analtica y serologa sanguneas, tcnicas no
invasivas de evaluacin, tcnicas endoscpicas y consideraciones de patrones especficos.
Analtica y serologa sangunea
a) Determinar enzimas hepticas: Considerar posibles causas extrahepticas de
alteraciones de las mismas.
272
gastroenterologa
ENZIMA HEPTICA
COMENTARIO
GOT (ASAT)
- Se encuentra no slo en el hgado sino que tambin puede

derivar del msculo cardaco, msculo esqueltico,
rin, cerebro, pncreas, pulmn y eritrocitos.
- Entidades extrahepticas que elevan la GOT:
rabdomiolisis, actividad fsica vigorosa reciente o
enfermedad muscular inflamatoria
Fosfatasa alcalina (FA)
- No slo indica un proceso hepatobiliar puesto que

tambin procede de hueso e intestino.
- Pacientes, en particular con serotipo sanguneo O o B,
pueden incrementar los niveles de FA luego de una
ingestin de comida grasa. Por esta razn, la determinacin
de la FA debe realizarse preferentemente en ayunas.
Albmina
- La presencia de una hipoproteinemia puede indicar una

enfermedad en otro sistema orgnico como la enteropata
perdedora de protena o el sndrome nefrtico.
Ante la elevacin aislada de una enzima debera solicitarse el fraccionamiento

isoenzimtico. Considerar la presencia de macroenzimas: estas son molculas de alto
peso molecular formadas por la unin de una enzima normal a otra protena plasmtica;
han sido comnmente descritas como elevaciones aisladas de la GOT.
b) Evaluar el patrn de alteracin heptica. Determinar si el patrn presente

es ms caracterstico de compromiso hepatocelular (hepatitis) o de compromiso
biliar (colestasis).
PATRONES DE ALTERACIN DE LA FUNCIN HEPTICA
PATRN HEPATOCELULAR
PATRN BILIAR
INFILTRACIN
Isquemias
y/o toxinas
Hepatitis
viral
Alcohol
Completo
Parcial
Enfermedad
infiltrativa
50-100 X
5-50 X
2-5 X
1-5 X
1-5 X
1-3 X
Fosfatasa
alcalina
1-3 X
1-3 X
1-10 X
2-20 X
2-10 X
1-20 X
Bilirrubina
1-5 X
1-30 X
1-30 X
1-30 X
1-5 X
1-5 X
Transaminasas
Prolongado y sin respuesta a la

vitamina K en enfermedad severa
Responde a la
vitamina K sc
Normal
Albmina
Disminuye en
enfermedad crnica
Normal
Normal
Plaquetas
Disminuye en enfermedad avanzada
Normal
Normal
Tiempo de
protombina
273
El patrn de hepatitis se caracteriza por elevacin desproporcionada de las

transaminasas respecto de la fosfatasa alcalina. El patrn de colestasis muestra un
incremento mayor de la fosfatasa alcalina respecto de las transaminasas.
PATRN HEPATOCELULAR
Hepatitis viral
Esteatohepatitis no alcohlica
Enfermedad heptica inducida por
alcohol
Enfermedad heptica inducida por
drogas
PATRN BILIAR
Colestasis extraheptica
Estenosis biliares
Coledocolitiasis
Colangitis esclerosante primaria
Colangiocarcinoma
Colestasis intraheptica
Drogas
Enfermedades granulomatosas
Cirrosis biliar primaria
Infiltracin heptica maligna
Realizar recuento de plaquetas y tiempo de protrombina. Existen determinados patrones que son orientativos de determinadas entidades.
HALLAZGOS
ENTIDAD
Ictericia ms aumento de plaquetas
- Enfermedad heptica aguda

- Cncer metastsico
- Infiltracin linfomatosa
Incremento GOT mayor a GPT con

prolongacin rpida de TP
- Hgado de shock
Incremento de TP desproporcionado al
incremento de BT
- Toxicidad aguda por acetaminofeno
Plaquetopenia crnica (en ausencia de

supresin de mdula sea o incremento
de consumo)
- Fibrosis heptica con hipertensin

portal e hiperesplenismo secundario
La administracin de vitamina K normalizar el TP en pacientes con obstruccin

extraheptica pero no lo modificar en obstrucciones biliares intrahepticas.
c) Tests serolgicos. Enviar muestras para screening toxicolgico, enfermedad

viral heptica, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria, hemocromatosis, hgado graso no alcohlico y enfermedad de Wilson.
274
gastroenterologa
LABORATORIO SEROLGICO RECOMENDADO
Muestras de sangre y orina para toxicologa
Muestras para enfermedad viral
- Ac IgM VHA
- Ag superficie VHB, Ac anticore VHB y
Ac de superficie VHB
- Ac VHC
- Ac IgM para citomegalovirus, EpsteinBarr y Herpes simple (si existe
inmunosupresin)
Determinacin de autoanticuerpos
- Ac antinuclear
- Ac antimsculo liso
- Ac anticitoplasma de neutrfilos
Muestras para enfermedades metablicas
- Ceruloplasmina y cobre en orina de

24 horas
- Ferritina, hierro y transferrina
- Insulina en ayunas, perfil lipdico y
hemoglobina glicosilada
Tcnicas no invasivas
a) Ecografa
La ecografa con o sin efecto Doppler es usualmente el procedimiento imagenolgico inicial, utilizado en la evaluacin de la enfermedad hepatobiliar.
Puede detectar masas hepticas como tambin el dimetro del rbol biliar extraheptico. En pacientes con significativa cirrosis, puede observarse una menor
dilatacin del tracto biliar de la que normalmente se esperara en presencia de una
obstruccin aguda del mismo. La especificidad y sensibilidad para deteccin de
obstruccin del tracto biliar es del 90%.
b) Tomografa computada (TC) y resonancia magntica nuclear (RMN)
La TC es claramente superior a la ecografa para detectar masas hepticas y aportar informacin de los dems rganos intraabdominales. En pacientes con alta sospecha de obstruccin biliar la colangiopancreatografa por resonancia magntica
(CPRM) es superior a la TC.
Tcnicas endoscpicas
a) Ecografa endoscpica (EE)
Posee sensibilidad y especificidad iguales a la CPRM, pero posee la ventaja de
obtener muestras bipsicas de zonas sospechosas.
b) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)
Posee una sensibilidad del 90% y especificidad entre el 89 al 100 % para la evaluacin del sistema biliar y el conducto pancretico. Posee la desventaja de ser
un procedimiento invasivo asociado a complicaciones vinculadas a la realizacin
del procedimiento como tambin a la inyeccin y manipulacin del rbol biliar.
275
Patrones especficos y consideraciones

a) Coledocolitiasis y estenosis biliar
- Incremento de la FA en forma desproporcionada al incremento de las transaminasas.
- En las fases tempranas, las transaminasas pueden aumentar hasta 20 veces su
valor normal.
- La EE, CPRM y CPRE poseen comparable sensibilidad y especificidad para la
deteccin de clculos del conducto biliar.
b) Hepatitis infecciosa
Si bien la causa ms frecuente de incremento de las transaminasas es la hepatotoxicidad por drogas, la infeccin aguda por VHA, VHB y ms raramente por
VHE o por sobreinfeccin del VHD deben ser consideradas.
c) Compromiso neoplsico
El carcinoma hepatobiliar primario, como la infiltracin metastsica, cursan habitualmente con alteracin de los tests de funcin heptica. Las metstasis son ms
frecuentes que el carcinoma primario y los tests de funcin heptica no discriminan entre estas dos entidades.
d) Hepatotoxicidad inducida por drogas
Incluye no solo la farmacologa utilizada en el tratamiento de entidades nosolgicas hospitalarias, sino que se extiende a otros compuestos medicinales, como
hierbas, sustancias de consumo ilegal y toxinas del medio ambiente. La clase
de hepatotoxicidad por drogas ms encontrada en pacientes hospitalizados es la
relacionada a agentes antimicrobianos.
e) Hepatitis isqumica
Comnmente el incremento de la GOT es mayor a 2 000 U/l. Una de las causas
ms habituales es la enfermedad cardiovascular, responsable de casi el 70% de
todos los casos. Es frecuente constatar un tiempo de protrombina prolongado en
forma aguda, con rpido acortamiento a valores normales en el lapso de 2 a 3 das,
seguido con retorno de las transaminasas a valores normales dentro de 7 a 10 das.
f) Hepatitis alcohlica
Es caracterstico el incremento de las transaminasas con una relacin GOT/GPT
2:1. Tambin puede constatarse prolongacin del TP, con disminucin de la concentracin srica de albmina y disminucin de la colinesterasa, datos que muestran disminucin de la funcin heptica. Generalmente el paciente exhibe signos
y sntomas compatibles con cirrosis.
3. Estimacin de la severidad del proceso
Consiste en determinar la severidad del proceso. Los mtodos para calcular la
severidad dependen de que la enfermedad heptica sea de novo, es decir, una falla
276
gastroenterologa
heptica aguda, o bien de si existe una descompensacin aguda de una hepatopata

crnica preexistente.
- Si la falla es aguda, los criterios del Kings College para transplante heptico o
el score MELD pueden ser apropiados.
- Si la falla es crnica, debe ser evaluada la severidad. Si la severidad es alta,
entonces el score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) es calculado
para determinar si el paciente necesita transplante heptico.
a) Enfermedad heptica aguda
Los criterios del Kings College fueron inicialmente establecidos para evaluar la
necesidad de transplante heptico en pacientes con alteracin de la funcin heptica debida a acetaminofeno. Los criterios, sin embargo, fueron despus modificados para incluir las alteraciones de las pruebas de funcin heptica secundarias
a otras etiologas. En los casos de falla heptica debida a otras causas no relacionadas al acetaminofeno, la presencia incluso de un solo factor pronstico adverso
predice una mortalidad del 80%.
Otros criterios para evaluar el transplante heptico en la falla heptica aguda
son los criterios de Clichy.
Criterios del Kings College para indicacin
de transplante heptico en la falla aguda
FALLA HEPTICA NO INDUCIDA POR
ACETAMINOFENO
FALLA HEPTICA INDUCIDA

POR ACETAMINOFENO
Tiempo de protrombina > 100 seg

(RIN > 6,5) (independientemente del
grado de encefalopata)
o cualquiera de los tres criterios
siguientes:
(RIN > 3,5)
Edad < 10 > 40 aos
Bilirrubina srica > 17,5 mg/dL
Duracin de la ictericia antes del
comienzo de la encefalopata > 7 das
Etiologa: hepatitis no A, no B,
hepatitis por halotano y reacciones
idiosincrsica a drogas
pH arterial < 7.3 (independientemente del

grado de encefalopata)
o los siguientes tres criterios juntos:
(RIN > 6,5)
Creatinina srica > 3,5 mg/dL (> 300
mol/l)
Encefalopata grado III-IV
277

Criterios del Kings College modificados para indicacin transplante
heptico por falla aguda inducida por acetaminofeno
Considerar fuertemente el transplante heptico si:
- Concentracin arterial de lactato > 3,5 mmol/l luego de una adecuada resucitacin
de fluidos
Listar para transplante si:
- pH arterial < 7,3 concentracin arterial de lactato > 3,0 mmol/l luego de una
adecuada resucitacin de fluidos
Listar para transplante si los siguientes 3 criterios aparecen juntos en un perodo de
24 horas:
- Tiempo de protrombina > 100 seg (RIN > 6,5)
- Creatinina srica > 3,5 mg/dL (> 300 mol/l)
- Encafalopata grado III-IV
Criterios de Clichy para indicacin de transplante heptico
en la falla heptica aguda
Encefalopata grado III/IV con:
Factor V < 20% y edad 30 aos
Factor V 30% y edad > 30 aos
b) Enfermedad heptica crnica
La evaluacin de la severidad de la falla heptica crnica se realiza mediante el score de

Child-Pugh y el score MELD.
El score de Child-Pugh fue inicialmente utilizado para predecir la mortalidad poscolecistectoma. Su uso ha sido generalizado despus para evaluar el pronstico de los pacientes
sometidos a todo tipo de ciruga abdominal.
SCORE (PUNTOS)
VARIABLE
Ascitis
Ausente
Ligera
Moderada a grave
Encefalopata
Ausente
Grado I-II
Grado III-IV
> 3,5
3,5-2,8
< 2,8
<2
2-3
>3

(en cirrosis biliar primaria)
<4
4-10
> 10
1-3
< 1,7
> 52
4-6
1,7-2,3
50-30
>6
> 2,3
< 30
Albmina srica (g/dL)
Tiempo de protrombina
Segundos sobre el control
RIN
Tasa de protrombina (%)
278
gastroenterologa
INTERPRETACIN
PUNTUACIN
GRADACIN
TASA DE MORTALIDAD OPERATORIA
5-6
10%
7-9
30%
10-15
82%
El score de MELD fue inicialmente desarrollado para predecir la mortalidad a los

3 meses, en pacientes sometidos a shunt portosistmico transyugular intraheptico
(TIPS). En el ao 2002, este sistema fue adoptado por los Estados Unidos como
determinante primario para establecer las prioridades para transplante heptico. El
score MELD es til para predecir la mortalidad a los 3 meses en pacientes antes y
despus del transplante heptico.
Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
[9,57 ln creatinina (mg/dL)] + [3,78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11,20 ln INR] + 6,43
Consideraciones del score de MELD

- El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje, mejor
pronstico).
- El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.
- Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
- El valor se redondea al entero ms cercano.
- Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
Transplante heptico
Indicacin de transplante: puntuacin > 33
< 9 mortalidad 1,9%
> 40 mortalidad 71,3%
Lista de espera transplante
Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuacin > 7 puntos en la
clasificacin Child-Pugh y una puntuacin > 10 en el sistema MELD.
Retrasplante
Debera evitarse en pacientes con MELD > 25
4. Evaluacin de presencia de complicaciones
Consiste en la evaluacin de las potenciales complicaciones de la falla heptica.
Para mayor detalle referirse a las secciones correspondientes en este captulo.
279
Sin pan se vive, sin amor, no. No ha de desperdiciarse ocasin alguna

de consolar toda tristeza, de acariciar la frente mustia, de encender
la mirada lnguida, de estrechar una mano caliente de amor.
Perpetua obra, obra de todo instante, es la ternura.
Jos Mart
280
NEUMONOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Ernesto Sebri
Revisores
Mariana I. Negri
Hernn Conde
Carlos Saez
Manejo de la va area, sedacin y analgesia en El paciente crtico

Secuencia rpida de intubacin
Definicin
La secuencia rpida de intubacin (SRI) es el procedimiento de eleccin para
lograr el acceso y control inmediato de la va area en la mayora de las situaciones de emergencia. En esencia, implica la administracin, despus de un periodo
suficiente de preoxigenacin, de un hipntico de accin rpida y breve, seguido
de inmediato de un bloqueante neuromuscular de accin rpida y breve y la aplicacin de presin cricoidea para proceder, lo antes posible y en las mejores condiciones, a la laringoscopia y la intubacin orotraqueal sin tener que recurrir, o hacindolo el menor tiempo posible, a la ventilacin manual con bolsa y mascarilla,
minimizando el riesgo de distensin gstrica, regurgitacin, vmito y aspiracin.
Caractersticas de esta tcnica:
1. El tiempo que se tarda hasta el paso del tubo es mnimo.
2. El tiempo de hipoventilacin y apnea y, por tanto, el riesgo de acidosis respiratoria e hipoxemia se acortan al mximo.
3. La hipnosis inducida reduce las consecuencias adversas de la laringoscopia
sobre el sistema cardiovascular, la reactividad de la va area y la presin
intracraneal.
4. La parlisis inducida facilita las condiciones locales para la laringoscopia y el
paso del tubo.
5. La parlisis elimina la posibilidad del vmito.
6. Al evitar la ventilacin manual y al efectuar la presin cricoidea (maniobra de Sellick) se reducen la insuflacin gstrica y el riesgo de regurgitacin de contenido gstrico a la laringe y faringe, que dificultan la intubacin y predisponen a la aspiracin.
Se parte siempre del supuesto de que todo paciente tiene el estmago ocupado.
Objetivos de la SRI
Mantener la oxigenacin arterial y la ventilacin alveolar, con la preoxigenacin y el
mnimo tiempo posible de apnea.
Anular las respuestas voluntarias y reflejas producidas al estimular la va area
durante la laringoscopia y la introduccin del tubo mediante la administracin de
premedicacin y frmacos inductores.
Evitar el vmito y la regurgitacin de contenido gstrico, mediante la maniobra de
Sellick y la evitacin de la ventilacin manual.
Secuencia ordenada de actuacin y tiempos aproximados de la SRI

TIEMPO
1. Planificacin y preparacin previas
- 10 min
2. Preoxigenacin
- 5 min
3. Premedicacin
- 3 min
4. Parlisis e hipnosis simultnea

(induccin)
0 min
5. Posicin del paciente y presin

cricoidea
20 seg
6. Laringoscopia
7. Manejo posintubacin
Fase de
preinduccin:
5 min
Tiempo de apnea:
1 min
45 seg
+ 1 min
1. Preparacin
- Evaluar al paciente para una va area dificultosa y para la probabilidad de
xito de la ventilacin con bolsa-vlvula-mscara (BVM).
- Debe estar disponible el equipo por si la intubacin falla.
- El paciente debe estar en el rea del departamento de emergencias que disponga de todos los elementos de reanimacin organizados.
- Siempre se requiere monitoreo cardaco y de la presin arterial as como oximetra de pulso.
- Es conveniente chequear en cada persona la permeabilidad de la va intravenosa.
- Considerar una segunda va intravenosa por si la primera falla.
- Debe determinarse la secuencia de frmacos, rotularlos y tener cargadas con
ellos las jeringas.
- Chequear todo el equipamiento.
- Tener los elementos necesarios para una va area quirrgica de emergencia.
- Dos laringoscopios con sus ramas curvas y rectas. Asegurarse de que funcione
la fuente lumnica y tenga fuente de energa.
- Tamao del tubo endotraqueal (TET) para el hombre: 8 u 8,5; para la mujer
7,5 u 8.
282
NEUMONOLOGA
- Si se prev una intubacin difcil tener un TET de 6 6,5.

- Inflar el manguito y palparlo para comprobar que no existe fuga de aire.
- Tener el estilete (mandril) virtualmente en todas las intubaciones ya que sirve para dar
la forma al tubo que se necesite. El mandril nunca debe sobrepasar el largo del TET
ya que puede producir perforacin en la va area a su paso; a tal fin en uno de sus
extremos debe presentar un rulo o asa para impedir que se deslice dentro del TET.
- Mientras transcurre esta fase se debe ya haber iniciado la preoxigenacin.
2. Preoxigenacin
Es el establecimiento de reservorio de O2 en los pulmones para permitir varios minutos
de apnea sin desaturacin arterial de oxgeno. La administracin de O2 al 100% durante 5
minutos reemplaza el nitrgeno que contiene el aire ambiental por O2; con esto se alcanza
varios minutos de apnea antes de que la saturacin de la hemoglobina caiga al 90%.
Durante esta maniobra debe evitarse la hiperventilacin, manteniendo una
frecuencia aproximada de 12 ventilaciones por minuto, la hiperventilacin puede
predisponer al volutrauma y puede distender el estmago predisponiendo al vmito por aspiracin.
Un adulto sano de 70 kilos preoxigenado por completo puede mantener una
saturacin de O2 por encima del 90% durante 8 minutos.
- Un adulto obeso de 125 kilos bien preoxigenado desatura a 90% en menos de 3 minutos.
- Un nio de 10 kilos desatura a menos de 90% en menos de 4 minutos.
- El tiempo de desaturacin de 90 a 0% es importante y mucho ms corto, alrededor de 2 minutos en el adulto y 45 segundos en el nio.
3. Pretratamiento
Consiste en la administracin de frmacos que minimicen los efectos adversos
asociados a la intubacin.
- Opioides: Lo ideal es administrar un opioide de rpido inicio y poco riesgo de descompensacin hemodinmica como el fentanilo (bloquea la respuesta simptica).
- Lidocana: Disminuye la hiperreactividad de la va area y el aumento de la
presin intracraneana PIC asociada al traumatismo craneoenceflico (TEC).
Dosis: 1,5 mg/kg EV 3 minutos antes de la intubacin.
- Atropina en los nios menores de 10 aos.
- Bloqueador neuromuscular: Dosis defasciculantes de un bloqueador neuromuscular competitivo para los casos de aumento de la PIC.
4. Parlisis e hipnosis simultnea (induccin)
Es el punto ms importante de la secuencia. Se administra un agente inductor que
produzca una rpida prdida de conciencia; de inmediato se administra un agente
bloqueador neuromuscular (ABNM).
Debe usarse un ABNM de inicio y duracin de accin corta, que sirva para el
momento de la intubacin y si esta fracasa, que sus efectos reviertan rpido para
que el paciente no pierda totalmente el control de su va area. De eleccin succinilcolina (salvo contraindicaciones)
Referirse a las tablas correspondientes para dosis y dems variables.
283
5. Posicin del paciente y presin cricoidea

Inmediatamente despus de la aparicin de la apnea se realiza la maniobra de
Sellick, que consiste en aplicar una presin firme sobre el cartlago cricoides para
prevenir la regurgitacin pasiva del contenido gstrico. Se la debe mantener durante toda la intubacin hasta que el tubo sea ubicado y el manguito inflado.
6. Intubacin
Luego de 45 segundos se prueba la flaccidez de la mandbula, se realiza la laringoscopia y se intuba. Debido a los minutos de apnea segura permitidos por la preoxigenacin, la intubacin debe realizarse con suavidad a efectos de minimizar el
traumatismo de la va area. Debe visualizarse la apertura gltica y luego ubicar el
tubo. Despus se retira el estilete y se infla el manguito. Se confirma la ubicacin
del tubo y se suspende la maniobra de Sellick.
7. Manejo posintubacin
- Confirmar la ubicacin del TET con mtodo clnico y capnomtrico:
Mtodo clnico: auscultacin del epigastrio y ambos campos pulmonares; si
en epigastrio se auscultan borborigmos, retirar de inmediato el TET y reiniciar el proceso. Si se ausculta adecuada entrada de aire a nivel pulmonar,
proceder luego a la confirmacin por deteccin de CO2 en el aire espirado.
Capnometra: con mtodo colorimtrico o espectroscopia (con detector conectado al monitor). La presencia de CO2 en aire espirado confirma la posicin del
TET en va area descartando intubacin esofgica (pero no informa si dentro
de la misma se halla bien ubicado), para eso se realiza la radiografa de trax.
Realizar radiografa de trax evaluando estado pulmonar y posicin del
tubo, el extremo del TET debe estar en 5 cm ( 2) de la carina con la cabeza
en posicin neutra. Esto evita que el tubo migre al bronquio derecho (sospecha clnica al auscultar asimetra en la entrada de aire) o, por el contrario,
que est muy poco introducido y pueda ocurrir una extubacin no deseada.
- La constatacin de una correcta posicin de la va area artificial debe realizarse luego de la intubacin y luego de todo traslado.
- Baln del TET: el baln inflado sirve para evitar la aspiracin de material hacia la va
area normalmente estril. El baln no es un mtodo de fijacin del TET, por lo que
nunca debe excederse la presin de inflado de 25 mmHg o como mximo 30 mmHg.
- La hipertensin arterial en el perodo posintubacin indica sedacin inadecuada
o dolor; constituye una respuesta al estrs, no tratarla sino tratar sus causas.
- Ante la necesidad de ventilar al paciente se requiere analgesia, sedacin y eventualmente bloqueo neuromuscular en ese orden. Posteriormente a la intubacin
debe procederse a la sedoanalgesia para una adecuada ventilacin del paciente:
Analgesia para el control del eventual dolor y/o disconfort y la respuesta
simptica al estrs, y
Sedacin para lograr adecuada adaptacin a la ventilacin (luego de la
intubacin, en la enorme mayora de los casos, deber ser de tipo controlada). Por esto es deseable que el paciente se halle sedado y, slo si hace
falta (ver indicaciones) se proceder al bloqueo neuromuscular.
284
NEUMONOLOGA
Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes crticos
(Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit. Care Med 2002)
FRMACO
DOSIS
EQUIANAL
GSICAS
(IV)
VIDA
MEDIA
METABOLITOS
ACTIVOS
(EFECTOS)
EFECTOS
ADVERSOS
DOSIS
INTERMITENTES
RANGO DE
DOSIS
DE
INFUSIN
Fentanilo
200 g
1,5-6
hs.
No
Rigidez con
altas dosis
0,35-1,5 mg/
kg IV c/0,51 hs.
0,7-10
g/kg/hs.
Hidromorfona
1,5 mg
2-3 hs.
No
---
10-30 mg/kg
IV c/1-2 hs.
7-15
g/kg/hs.
Morfina
10 mg
3-7 hs.
S (sedacin,
especialmente
en IR)
Liberacin de
histamina
0,01-0,15
mg/kg IV
c/1-2 hs.
0,07-0,5
mg/kg/hs.
Evitar usar
conjuntamente
con IMAO e
ISRS
No
recomendado
No
recomendado
Meperidina
75-100
mg
3-4 hs.
S (neuroexitacin,
especialmente
en IR o altas
dosis)
Codena
120 mg
3 hs.
S (analgesia y
sedacin)
Liberacin
histamina
No
recomendado
No
recomendado
Remifentanilo
---
3-10
min
No
Rigidez a altas
dosis
---
0,6-15
g/kg/hs.
15-30 mg IV
c/6 hs. *
Ketorolac
---
2,4-8,6
hs.
No
Riesgo de
sangrado
digestivo.
Efectos
adversos
renales
Ibuprofeno
---
1,8-2,5
hs.
No
Igual al
ketorolac
400 mg VO
c/4-6 hs.
---
Acetaminofeno
---
2 hs.
No
Hepatotoxicidad
325-650 mg
VO c/4-6 hs.
Evitar > 4
g/da
---
* Disminuir si la edad es > 65 aos, si el peso es < 50 kilos o si existe deterioro de la funcin
renal. Evitar ms de 5 das de uso. IR: Insuficiencia renal; IMAO: inhibidores de la mono
amino oxidasa; ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina
285
Drogas utilizadas para sedacin sostenida en pacientes crticos
(Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit. Care Med 2002)
FRMACO
COMIENZO
DE ACCIN
LUEGO DE
DOSIS EV
VIDA
MEDIA
METABOLITOS
ACTIVOS
(EFECTO)
EFECTOS
ADVERSOS
DOSIS
INTERMITENTESa
RANGO DE
DOSIS
DE
INFUSIN
Diacepam
2-5 min
20-120
hs.
S (prolongada
sedacin)
Flebitis
0,03-0,1
mg/kg c/
5-6 hs.
---
Lorazepam
5-20 min
8-15
hs.
Ninguno
Acidosis y falla
renal asociadas
al solvente en
altas dosis
0,02-0,06
mg/kg c/
2-6 hs.
0,01-0,1
mg/kg/hs.
Midazolam
2-5 min
3-11
hs.
S (prolongada
sedacin
especialmenye
con falla renal)
0,02-0,08
mg/kg c/
0,5-2 hs.
0,04-0,2
mg/kg/hs.
Propofol
1-2 min
26-32
hs.
Ninguno
Aumento de
triglicridos
---
5-80
g/kg/min
Haloperidol
3-20 min
18-54
hs.
S (SEP)b
Prolongacin
del intervalo
QT
0,03-0,15
mg/kg c/
0,5-6 hs.
0,04-0,15
mg/kg/hs.
Dosis ms frecuentes pueden ser necesarias para el manejo de la agitacin aguda en pacientes ventilados mecnicamente. b SEP = Sntomas extrapiramidales
Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM)
(Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill
patient. Crit. Care Med. 2002)
Drogas seleccionadas a para el bloqueo neuromuscular en pacientes crticos

DROGAS BENZILISOQUINOLINAS
VARIABLE
D-TUBOCURARINA
(CURARE)
CISATRACURIUM
(NIMBEX)
ATRACURIUM
(TRACRIUM)
DOXACURIUM
(NUROMAX)
MIVACURIUM
(MIVACRON)
1942
1995
1983
1991
1992
0,51
0,05
0,25
0,025-0,03
0,075
Dosis inicial
(mg/kg)
0,1-0,2
0,1-0,2
0,4-0,5
0,025,-0,05
0,15-0,25
80
45-60
25-35
120-150
10-20
Introducido
DE95
(mg/kg)
Duracin
(min)
286
NEUMONOLOGA
Infusin
descrita
---
Dosis de
infusin
(g/kg/min)
---
2,5-3
4-12
0,3-0,5
9-10
Recuperacin
(min)
80-180
90
40-60
120-180
10-20
% excresin
renal
40-45
Eliminacin
de Hoffmanc
5-10
70
Metabolitos
inactivos
Falla renal
Aumento
duracin
Sin
cambios
Sin
cambios
Aumento
duracin
Aumento
duracin
% excresin
biliar
10-40
Eliminacin
de Hoffman
Mnimo
Datos
insuficientes
---
Leve
incremento
del efecto
Sin cambios
del efecto a
mnimo
Sin cambios
del efecto a
mnimo
---
Aumento
duracin
Metabolitos
activos
No
No
No. Puede
acumularse
laudanosinad
---
No
Hipotensin
por
liberacin de
histamina
Marcada
No
Mnimo
pero dosis
dependiente
No
Mnimo
pero dosis
dependiente
Taquicardia
por bloqueo
vagal
Mnimo
No
No
No
No
Hipotensin
por bloqueo
ganglionar
Marcada
No
Mnimo a
ninguno
No
No
Bloqueo
prolongado
---
Raro
Raro
Datos
insuficientes
Datos
insuficientes
Falla
heptica
Drogas usadas en paciente de 70 kilos.

DE95: Dosis efectiva en el 95% de los pacientes estudiados.
c
La eliminacin de Hoffman es una rotura espontnea no enzimtica a temperatura y pH
fisiolgicos.
d
La laudanosina es una amina terciaria que cruza la barrera hematoenceflica; es un subproducto de las dos vas del metabolismo. Ha sido asociada a vasodilatacin y a estimulacin
del sistema nervioso central en el modelo animal, incluyendo cambios electroencefalogrficos que indican actividad convulsiva. Sin embargo, el significado clnico de la toxicidad de
la laudanosina en humanos no ha sido an confirmado, a pesar de las infusiones continuas
de atracurio en pacientes en las unidades de cuidados intensivos.
a
287

DROGAS AMINOESTEROIDEAS
PANCURONIUM
(PAVULN)
VECURONIUM
(NORCURON)
PIPECURONIUM
(ARDUAN)
ROCURONIUM
(ZEMURON)
Introducido
1972
1984
1991
1994
DE95b
(mg/kg)
0,05
0,05
0,05
0,3
Dosis inicial
(mg/kg)
0,06-0,1
0,08-0,1
0,085-0,1
0,6-1
Duracin
(min)
90-100
35-45
90-100
30
Infusin descrita
No
Dosis de
infusin
(g/kg/min)
1-2
0,8-12
0,5-2
10-12
120-180
45-60
55-160
20-30
% excrecin
renal
45-70
50
50+
33
Falla renal
Aumento
duracin
Aumento
duracin
Aumento
duracin
Mnimo
% excrecin
biliar
10-15
35-50
Mnimo
< 75
Leve
incremento del
efecto
Variable
Mnimo
Moderado
S: 3-OH y
17-OHpancuronium
S: 3-desactilvecuronium
Datos
insuficientes
No
No
No
No
No
Taquicardia
por bloqueo
vagal
Modesto a
marcado
No
No
Algo a altas
dosis
Hipotensin
por bloqueo
ganglionar
No
No
No
No
Bloqueo
prolongado
Datos
insuficientes
Datos
insuficientes
VARIABLE
Recuperacin
(min)
Falla heptica
Metabolitos
activos
Hipotensin
por liberacin
de histamina
a
b
288
Drogas usadas en paciente de 70 kilos

DE95: Dosis efectiva en el 95% de los pacientes estudiados
NEUMONOLOGA
Uso de ABNM en la unidad de cuidados crticos

Necesidad de ABNM
Ventilacin mecnica
Ttanos
PIC
S
S
Sedacin adecuada?
Necesidad de ms ABNM?
Optimizar sedantes y analgsicos
No
Contraindicacin de
drogas vagolticas?
No
Disfuncin heptica
y/o renal?
No
No
Continuar con
sedantes y analgsicos
S
Evitar pancuronium
Bolo de infusin de
pancuronio
Bolo/infusin de
cisatracurio/atracurio
ABNM: Agentes bloqueadores neuromusculares. PIC: Presin intracraneana
Interacciones medicamentosas de los ABNM

DROGAS QUE POTENCIAN LA ACCIN
DE LOS ABNM NO DESPOLARIZANTES
- Anestsicos locales
- Lidocana
- Antimicrobianos (aminoglucsidos,
polimixina B, clindamicina,
tetraciclina)
- Antiarrtmicos (procainamida,
quinidina)
- Magnesio
- Bloqueadores de los canales de calcio
- Bloqueadores adrenrgicos
- Agentes inmunosupresores
(ciclofosfamida, ciclosporina)
- Dantroleno
- Diurticos
- Carbonato de litio
DROGAS QUE ANTAGONIZAN LA ACCIN

DE LOS ABNM NO DESPOLARIZANTES
- Fenitona
- Carbamacepina
- Teofilina
- Ranitidina
289
Complicaciones potenciales del uso de los ABNM

COMPLICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES DEL USO DE LA
SUCCINILCOLINA
- Prdida de va area
- Hiperkalemia
- Deficiencia de pseudocolinesterasa
plasmtica
COMPLICACIONES GENERALES
ASOCIADAS CON EL USO
DE ABNM EN UCIa
- Pnico y ansiedad en paciente
paralizado
- Desconexin de ARM o percance de
va area
- Efectos cardiovasculares y/o
autonmicos (p. ej., vagolticos)
- Lesin de piel
- Injuria nerviosa perifrica
- Abrasin corneal, conjuntivitis
- Miositis osificante
- Riesgo de prolongada debilidad
muscular
- Sndrome mioptico cuadripljico
agudo
- Potencial toxicidad del sistema
nervioso central
UCI: Unidad de cuidados intensivos
Etiologas y sndromes de debilidad en pacientes crticos

Prolongada recuperacin de ABNM (secundario a la droga madre, metabolito
o interaccin medicamentosa)
Miastenia gravis
Sndrome de Eaton-Lambert
Sndrome de Guillain-Barr
Lesin o injuria del sistema nervioso central
Injuria de mdula espinal
Miopata esteroidea
Miopata mitocondrial
Miopata relacionada al VIH
Miopata aguda del cuidado intensivo
Atrofia por desuso
Polineuropata del paciente crtico
Toxicidad electroltica severa (p. ej., hipermagnesemia)
Deficiencia electroltica severa (p. ej., hipofosfatemia)
290
NEUMONOLOGA
Asma: Enfoque del tratamiento crnico

Clasificacin de severidad
COMPONENTES DE
SEVERIDAD
Persistente
Moderado
Severa
2 das/
semana
> 2 das/
semana pero
no a diario
A diario
A lo largo de
todo el da
2 por mes
3-4 por mes
> 1 por
semana pero
no de noche
Frecuentemente
7 por semana
Uso de ABAC
para
control de
sntomas
2 da/semana
> 2 das/
semana pero
no a diario
y no ms de
1 da
A diario
Varias veces
por da
Interferencia
con la actividad
normal
Ninguna
Limitacin
menor
Limitacin
mayor
Limitado
extremadamente
- VEF1
normal entre
exacerbaciones
- VEF1 > 80%
del terico
- VEF1/CVF
normal
- VEF1
> 80% del
terico
- VEF1/CVF
normal
- VEF1
> 60% pero
< 80% del
terico
- VEF1/CVF
reducido
5%
Despertares
nocturnos
Funcin
pulmonar
Riesgo
Intermitente
Leve
Sntomas
Deterioro
VEF1/CVF
normal:
08-19 aos:
- 85%
20-39 aos:
- 80%
40-59 aos:
- 75%
60-80 aos:
- 70%
CLASIFICACIN DE SEVERIDAD DEL ASMA

( 12 AOS DE EDAD)
Exacerbaciones
que
requieren
corticoides
sistmicos
orales
0-1/ao
2/ao
Considerar severidad e intervalo desde la ltima exacerbacin

La frecuencia y severidad pueden fluctuar en el tiempo en
cualquier categora de severidad.
El riesgo relativo anual de exacerbaciones puede estar
relacionado al VEF1.
Paso 3
Pasos
recomendados para el inicio de
la terapia*
- VEF1 < 60%

terico
- VEF1/CVF
reducido ms
del 5%
Paso 1
Paso 2
Paso 4 5
Y considerar curso corto de

corticoides sistmicos orales
En 2-6 semanas evaluar el nivel de control de asma alcanzado y

ajustar terapia coherentemente
* Ver tratamiento escalonado segn III Reporte del Panel de Expertos 2007
En pacientes que ya lograron un buen control inicial los pasos recomendados para mantener el
control son: intermitente: Paso 1; leve: Paso 2; moderado: Paso 3 4; y severo: Paso 5 6
291
Clasificacin por nivel de control
COMPONENTES DE
CONTROL
Controlada
No controlada
2 das/semana
> 2 das/semana
A lo largo de
todo el da
Despertares
nocturnos
2/mes
1-3 /semana
4/sem
2 das/semana
Interferencia
con la actividad
normal
Ninguna
Limitacin leve
Limitacin
extrema
Uso de ABAC
para control de
sntomas
2 das/semana
> 2 das/semana
Varias veces
por da
> 80% del terico

o del mejor
personal
60-80% del
terico o del
mejor personal
< 60% del terico

o del mejor
personal
0
0,75
20
1-2
1,5
16-19
3-4
N/A
15
VEF1 o
pico-flujo
espiratorio
(PFE)*
Cuestionarios
validados**
ATAQ
ACQ
ACT
Exacerbaciones
que requieren
corticoides
sistmicos orales
Riesgo
Persistente
Parcialmente
controlada
Sntomas
Deterioro
CLASIFICACIN DE CONTROL DE ASMA

( 12 AOS DE EDAD)
0-1 ao
2/ao
Considerar severidad e intervalo desde la ltima

exacerbacin
Prdida
progresiva
de la funcin
pulmonar
La evaluacin requiere seguimiento a largo trmino.
Efectos adversos
relacionados al
tratamiento
Los efectos adversos pueden variar en intensidad desde

muy leves hasta muy problemticos y preocupantes. El
nivel de intensidad no se relaciona con los niveles de
control pero deberan ser considerados en la evaluacin
global del riesgo.
292
NEUMONOLOGA
Accin recomendada de tratamiento
- Mantener
terapia actual
- Seguimiento
regular cada
1-6 meses
para mantener
control
- Considerar
disminuir
terapia si se
mantiene buen
control por 3
meses
- Progresar
terapia un
escaln y
- Reevaluar en
2-6 semanas
- Considerar
tratamientos
alternos en
base a efectos
colaterales
- Considerar
curso corto
de corticoides
sistmicos
orales
- Progresar
terapia en 1-2
escalones y
- Reevaluar en 2
semanas
- Considerar
tratamientos
alternos en
base a efectos
colaterales
* Para consultar las tablas donde figuran los valores normales de PFE en hombres y mujeres
ajustados a edad y altura consultar al final de esta seccin. ** ATAQ: Asthma Therapy Assessment Questionnaire; ACQ: Asthma Control Questionnaire; ACT: Asthma Control Test.
Dichos cuestionarios figuran al final de esta seccin.
Tratamiento escalonado segn el III Reporte del Panel de Expertos (2007)

Asma
intermitente
PASO 1
Preferencia:
ABAC
Asma persistente: Medicacin diaria
Consultar con un especialista en asma si se requieren cuidados del 4 escaln o superior.

Considerar consulta en el 3 escaln
PASO 2
Preferencia:
Dosis bajas
de CI
PASO 3
Preferencia:
Dosis bajas
de CI +
ABAL o dosis
intermedias
de CI
Alternativas:
Bajas dosis
de CI + ARL,
teofilina o
zileuton
Alternativas:
Bajas dosis
de CI + ARL,
teofilina o
zileuton
PASO 4
Preferencia:
Dosis
intermedias
de CI + ABAL
Alternativas:
Dosis
intermedia de
CI + ARL,
teofilina o
zileuton
PASO 5
Preferencia:
Dosis altas
de CI + ABAL
PASO 6
Preferencia:
Dosis altas
de CI + ABAL +
corticoides
orales
considerar
Omalizumab
para pacientes
alrgicos
considerar
Omalizumab
para pacientes
alrgicos
En cada paso: Educacin del paciente, control medioambiental y manejo de comorbilidades

Pasos 2-4: Considerar inmunoterapia subcutnea para pacientes que tienen asma alrgica
Intensificar
segn necesidad
(chequear
adherencia,
control
medioambiental
y condiciones
comrbidas)
EVALUAR
CONTROL
Disminuir
segn
necesidad
(si el asma es
bien controlada
al menos por
tres meses)
Medicacin de rpido alivio para todos los pacientes

ABAC segn sntomas. La intensidad del tratamiento depende de la severidad de los sntomas: hasta 3 dosis
cada 20 minutos segn necesidad. Curso corto de corticoides orales segn sea necesario.
El uso de ABAC ms de 2 das por semana para alivio de sntomas no indica inadecuado control y necesidad
de intensificacin de tratamiento.
ABAC: agonista de accin corta; CI: corticosteroides inhalatorios; ARL: antagonistas de

receptores de leucotrienos; ABAL: antagonistas de accin larga
293
GCI: glucocorticoides inhalatorios; ML: modificadores del leucotrienos; TLS: teofilina de liberacin
sostenida
Tratamiento escalonado segn el Global Strategy for

Asthma Management and Prevention 2008 (GINA)
294
NEUMONOLOGA
Dosis usuales de drogas para el control a largo trmino

MEDICACIN
PRESENTACIN
DOSIS
COMENTARIOS
1) Corticoides inhalados (CI) (ver tabla correspondiente)

2) Corticoides sistmicos (CS)
Metilprednisolona
Tabletas de 2, 4, 8,
16, 32 mg
Prednisolona
Tabletas de 5 mg
Solucin 5 mg/5 mL
Solucin 15 mg/5 mL
Prednisona
Tabletas 1-2,5-510-20-50 mg
Solucin 5 mg/mL
Solucin 5 mg/5 mL
7,5-60 mg/da en
dosis nica por la
maana o una vez
al da cuando sea
necesario
Para tratamiento de
asma severa a largo
plazo administrar
dosis nica por la
maana diariamente
o en das alternos
(menor supresin
adrenal). Cursos
cortos son efectivos
para establecer el
control cuando se
inicia la terapia o
40-60 mg/da
durante perodos de
como dosis nica
deterioro gradual.
o dividida en dos
No hay evidencia
durante 3 a 10 das de que la reduccin
de dosis que sigue
al mejoramiento
inicial en control de
sntomas y funcin
pulmonar prevenga
recadas.
No deberan
usarse para alivio
sintomtico agudo o
exacerbaciones. Usar
con CI
3) Agonistas de accin prolongada (ABAP)
Salmeterol
Formoterol
IPS*: 50 mcg/blister
IPS: 12 mcg/
cpsula de nica
dosis
1 blister cada 12
horas
Puede disminuir la
proteccin en BIE
con el uso regular.
1 cpsula cada 12
horas
Cada cpsula es para

uso oral nico; dosis
adicionales no deberan
ser administradas por al
menos 12 horas.
Las cpsula debe
utilizarse solo para
aerosol, no debe
administrarse por va
oral.
295

Medicacin combinada
1 inhalacin 2
veces al da, la
dosis depende de
la severidad del
asma
IPS 100/50 IDM

45/21 en pacientes
no controlados con
CS a dosis bajasintermedias
IPS 250/50 IDM
115/21 en pacientes
no controlados con
CS a altas dosis
2 inhalaciones 2
veces al da, la
dosis depende de
la severidad del
asma
80/4,5 para pacientes

con asma no
controlada o con
dosis media a alta
de CI
IPS
Fluticasona/
Salmeterol
Budesonide/
Formoterol
100 mcg/50 mcg

250 mcg/50 mcg
500 mcg/50 mcg
IDM HFA
45 mcg/21 mcg
115 mcg/21 mcg
230 mcg/21 mcg
IDM HFA
80 mcg/4,5 mcg
160 mcg/4,5 mcg
4) Cromolin y nedocromil
IDM 0,8 mg/puff
Cromolin
Nedocromito
Nebulizador
20 mg/ampolla
IDM 1,75 mg/puff
Pueden ser necesarias

4-6 semanas para
determinar el
1 ampolla cuatro
mximo beneficio.
veces al da
Dosis de IDM
pueden ser
inadecuadas
para modificar la
hiperreactividad.
Una dosis antes
del ejercicio o
exposicin al
2 puff cuatro veces alergeno provee
profilaxis efectiva
al da
por 1-2 horas. No tan
efectivo para el BIE
como los ABAC.
Una vez que se
alcanza el control,
la dosis puede ser
reducida.
2 puff cuatro
veces al da
5) Modificadores del leucotrieno

a. Antagonistas del receptor de leucotrieno
Montelukast
4 mg 5 mg en
tabletas masticables
Tabletas de 10 mg
10 mg/da
Dosis mayores de
10 mg no producirn
mayor respuesta.
296
NEUMONOLOGA
Zafirlukast
Tabletas de 10
20 mg
20 mg dos veces
al da
La administracin
con alimentos
disminuye la
biodisponibilidad.
Administrar una
hora antes 2 horas
despus de la ingesta
600 mg 4 veces
al da
Monitorizar las
enzimas hepticas
Comenzar con
dosis de 10 mg/
kg/da hasta un
mximo de 300
mg. Dosis mxima
usual 800 mg/da
Ajustar dosis
hasta lograr una
concentracin srica
de 5-15 mcg/mL
Debido a la amplia
variabilidad
interindividual en
el clearance es
importante controlar
rutinariamente la
teofilina srica.
Tener en cuenta los
factores que afectan
los niveles de teofilina
150-375 mg SC
cada 2-4 semanas
dependiendo del
peso corporal
y la IgE srica
pretratamiento
No administrar ms
de 150 mg en cada
sitio de inyeccin.
Monitorizar reaccin
anafilctica durante
2 horas, al menos
con las 3 primeras
inyecciones.
b. Inhibidor de la 5-lipooxigenasa
Zileutn
Tabletas de 600 mg
6) Metilxantinas
Teofilina
Solucin
Tabletas de
liberacin sostenida
Cpsulas
7) Inmunomoduladores
Omalizumab
(anticuerpo
monoclonal con
afinidad por la
IgE humana)
Inyeccin SC 150
mg/1,2 mL (luego
de la reconstitucin
con 1,4 mL de agua
estril)
IPS: Inhalador de polvo seco (DPI: dry powder inhaler). ** IDM: Inhalador presurizado
de dosis medidas (MDI: Metered-Dose Inhaler). *** HFA: Hidro-fluoro-alcano. El MDI usa
un propelente para expeler gotitas, que contienen el producto farmacutico, al tracto respiratorio en forma de un aerosol. Durante muchos aos, los propelentes preferidos para usar
en los aerosoles farmacuticos han sido un grupo de clorofluorocarbonos que se denominan
de forma habitual freones o CFC, tales como CCl3F (Fren 11 CFC-11), CCl2F2 (Fren
12 CFC-12), y CClF2-CClF2 (Fren 114 CFC-114). Recientemente, se han implicado
los propelentes de clorofluorocarbono (CFC), tales como el Fren 11 y el Fren 12, en la
destruccin de la capa de ozono, y su produccin est siendo eliminada. Los hidrofluoroalcanos [(HFA) denominados tambin como hidrofluorocarbonos (HFC)] no contienen cloro,
*
297

se consideran menos dainos para el ozono y se han propuesto como sustitutos para los
CFC. Se ha reconocido que los HFA, y en particular 1,1,1,2-tetrafluoroetano (HFA 134a) y
1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropano (HFA 227), son los mejores candidatos entre los propelentes sin CFC, y se han descrito numerosas formulaciones medicinales en forma de aerosol
usando dichos sistemas de propelente HFA.
Factores que afectan las concentraciones sricas de teofilina

FACTOR
ACCIN
RECOMENDADA
DISMINUCIN
AUMENTO
Alimentos
o retarda
la absorcin
de algunas
formulaciones de
liberacin sostenida
tasa de absorcin
(comidas grasas)
Seleccionar las
formulaciones no
afectadas por los
alimentos
Dieta
metabolismo
(altas cantidades
protenas)
metabolismo
(altas cantidades
de carbohidratos)
Recomendar a los
pacientes evitar
cambios importantes
de la dieta mientras
toman teofilina
metabolismo
Disminuir la dosis
de teofilina acorde
a su concentracin
srica. Disminuir la
dosis en un 50% si
no se dispone de la
determinacin
metabolismo
Disminuir la dosis de
teofilina acorde a su
concentracin srica
(habitualmente 0,2 mg/
kg/hora)
metabolismo
(< 6 meses y
ancianos)
concentracin srica
Enfermedad viral
febril sistmica
Hipoxia, cor
pulmonale,
insuficiencia
cardaca
congestiva
descompensada,
cirrosis
Edad
metabolismo (1-9
aos)
Fenobarbital,
fenitona,
carbamacepina
metabolismo
Cimetidina
Incrementar
dosis acorde a su
concentracin srica
metabolismo
Utilizar otro
bloqueador H2
298
NEUMONOLOGA
Macrlidos:
eritomicina,
claritromicina
Quinolonas:
ciprofloxacina,
enoxacina,
pefloxacina
metabolismo
Utilizar otras alternativas

antibiticas o ajustar
dosis de teofilina
metabolismo
Utilizar antibiticos
alternativos o ajustar
dosis de teofilina
Utilizar ofloxacina si es
requerida la terapia con
quinolonas
Incrementar
dosis acorde a su
concentracin srica
metabolismo
Rifampicina
metabolismo
Ticlopidina
Aconsejar el cese del

hbito; incrementar
dosis acorde a su
concentracin srica
metabolismo
Tabaquismo
concentracin srica
Dosis diarias estimadas comparativas de

corticoesteroides inhalados ( 12 aos de edad)
DOSIS BAJA
DOSIS
INTERMEDIA
DOSIS ALTA
Beclometasona HFA
40 u 80 g/puff
80-240 g
> 240-480 g
> 480 g
Budesonide IPS
90, 180 200 g/inhalacin
180-600 g
> 600-1 200 g
> 1 200 g
Flunisolide HFA
250 g/puff
500-100 g
> 1 000-2 000 g
> 2 000 g
Flunisolide HFA
80 g/puff
320 g
> 320-640 g
> 640 g
Fluticasona
IDM/HFA: 44, 110 220 g/puff
88-264 g
> 264-440 g
> 440 g
IPS: 50, 100 250 g/inhalacin
100-300 g
> 300-500 g
> 500 g
200 g
400 g
> 400 g
300-750 g
> 750-1500 g
> 1 500 g
DROGA
Mometasona IPS
200 g/inhalacin
Triamcinolona de acetonide
75 g/puff
299
Dosis usuales de drogas de rpido alivio (individuos mayores de 12 aos)

MEDICACIN
PRSENTACIN
DOSIS
COMENTARIOS
1) Agonistas de accin corta inhalados

IDM
Albuterol CFC
- 90 mcg/puff
- 200 puffs/envase
Albuterol HFA
- 90 mcg/puff
- 200 puffs/envase
Pirbuterol CFC
- 200 mcg/puff
- 400 puffs/envase
Levalbuterol
- 45 mcg/puff
- 200 puffs/envase
Aplicable a todos los ABAC
- 2 puffs 5 minutos
antes del ejercicio
- 2 puffs cada
4-6 horas segn
necesidad
Un incremento en el
uso o falta del efecto
esperado indica una
disminucin del control
del asma
No estn recomendados
como tratamiento diario
a largo plazo. El uso
regular mayor de 2 veces
por semana para control
de sntomas indica la
necesidad de progresar
con el tratamiento
escalonado
Albuterol
Solucin para
nebulizar
- 0,63 mg/3 mL
- 1,25 mg/3 mL
- 2,5 mg/3 mL
-5
mg/mL
(0,5%)
- 1,25-5 mg en
3 mL de SF cada
- 4-8 horas segn
necesidad
Puede mezclarse
con suspensin de
budesonide inhalante,
cromolin o ipatropio en
nebulizacin. Pueden
doblarse las dosis para
exacerbaciones severas.
Levalbuterol
(R-albuterol)
- 0,31 mg/3 mL
- 0,63 mg/3 mL
- 1,25 mg/0,5 mL
- 1,25 mg/3 mL
- 0,63 mg-1,25 mg
cada 8 horas
segn necesidad
Compatible con
suspensin de
budesonide inhalante
IDM
- 17 mcg/puff
- 200 puffs/envase
- 2-3 puffs
Solucin para
nebulizar
- 0,25 mg/mL
(0,025%)
- 0,25 mg cada 6
horas
An faltan evidencias
para conferirles un
beneficio aditivo a los
agonistas en el control a
largo plazo
2) Anticolinrgicos
Ipatropio HFA
300
NEUMONOLOGA
Ipatropio con
albuterol
IDM
- 18 mcg/puff
de ipatropio y
90 mcg/puff de
albuterol
- 200 puff/envase
Solucin para
nebulizar
- 0,5 mg/3 mL
de ipatropio y
2,5 mg/3 mL de
albuterol
- 2-3 puffs cada 6

horas
- 3 mL
cada 4-6 horas
Contiene EDTA para

prevenir cambios en
la coloracin de la
solucin. Este aditivo no
induce broncoespasmo
3) Corticoides sistmicos (Aplicable a los primeros tres corticoides)

Metilprednisolona
- Tabletas de 2, 4,
6, 8, 16 y 32 mg
Prednisolona
- Tabletas de 5 mg
- Solucin 5 mg/5
mL
- Solucin de
15 mg/5 mL
Prednisona
- Tabletas de
1- 2,5-5-10-20
y 50 mg
Solucin
5 mg/mL
Solucin
5 mg/5 mL
Acetato de
metilprednisolona
Inyeccin de
depsito
- 40 mg/mL
- 80 mg/mL
- Curso corto de
40-60 mg da
como dosis nica
o dividida en 2
dosis durante
3-10 das
- 240 mg IM
nica dosis
Los cursos cortos son

efectivos para establecer
el control cuando
se inicia la terapia o
durante perodos de
deterioro gradual.
Los cursos cortos
deberan ser continuados
hasta la resolucin de
sntomas y con PFE
al menos del 80% del
mejor personal. Esto
requiere usualmente
3-10 das pero pueden
ser ms. No existe
evidencia de que la
disminucin gradual
tras mejora prevenga
recadas.
Puede ser usado en
lugar de un curso corto
de corticoides orales en
pacientes con vmitos o
en quien la adherencia
al tratamiento constituya
un problema.
301
Exacerbacin asmtica
GRADO
Leve
Moderada
Severa
Posible
compromiso
viral
302
SNTOMAS Y SIGNOS
Disnea slo con la

actividad
Disnea que interfiere

o limita la actividad
usual
Disnea de reposo que

interfiere con el habla
Extremadamente
disneico para hablar;
sudoroso
PFE (VEF1) INICIAL
CURSO CLNICO
PFE* 70%
esperado o del
mejor personal
Usualmente controlados
en el hogar
Alivio rpido con ABAC
Posible curso corto de CS
orales
PFE 40-60% del

esperado o mejor
personal
Frecuentemente requiere
visita al consultorio
o departamento de
emergencias
Alivio con ABAC
inhalados con frecuencia
Iniciar CS orales; algunos
sntomas persisten 1 a 2
das luego de iniciado el
tratamiento.
PFE < 40% del

esperado o mejor
personal
A menudo requiere
consulta al departamento
de emergencias y probable
hospitalizacin.
Alivio parcial con el
uso de ABAC inhalados
frecuentemente
Iniciar terapia con CS
orales; algunos sntomas
tardan ms de 3 das
una vez iniciado el
tratamiento.
Son tiles terapias
adjuntas.
PFE < 25% del

esperado o mejor
personal
Requiere internacin en
unidad crtica
Ausente o mnimo alivio
con el uso frecuente de
ABAC inhalados
Iniciar CS endovenosos
Son tiles terapias
adjuntas.
PFE: Pico flujo respiratorio; VEF1: Volumen espiratorio forzado al primer segundo
NEUMONOLOGA
Evaluacin formal de la exacerbacin asmtica en la urgencia

SEVERA
CON COMPROMISO
VITAL
LEVE
MODERADA
Disnea
Al caminar
En reposo
Decbito
Puede acostarse
Prefiere
sentarse
Sentado
derecho
Habla
Oraciones
Frases
Palabras
Estado
de alerta
Puede estar
agitado
Usualmente
agitado
Usualmente
agitado
Somnoliento o
confuso
Frecuencia
respiratoria
Aumentada
Aumentada
Aumentada
> 30 resp/min
Movimiento
traco-abdominal
paradjico
Uso de
msculos
accesorios
No
Comnmente
Frecuentemente
Movimiento
traco-abdominal
paradjico
Sibilancias
Moderada y
al final de le
espiracin
Ruidosa y en
toda la fase
espiratoria
Ruidosa y en
fases inspiratoria
y espiratoria
Ausentes
Frecuencia
cardaca
< 100 latidos/

min
100-200
latidos/min
> 120 latidos/

min
Bradicardia
Pulso
paradjico
Ausente (< 10
mmHg)
Puede estar
presente (1025 mmHg)
Frecuentemente
presente (> 25
mmHg)
La ausencia
sugiere fatiga
de msculos
respiratorios
< 25%
Sntomas
Signos
Pruebas funcionales
PFE previsto
o mejor
personal
70%
40-69%
< 40%
pO2
arterial
Normal
60 mmHg
< 60 mmHg
pCO2
arterial
< 42 mmHg
< 42 mmHg
42 mmHg:
posible
insuficiencia
respiratoria
%
saturacin
> 95%
90-95%
< 90%
303
Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmticas

MEDICACIN
DOSIS
COMENTARIOS
A) agonistas de accin corta (ABAC)

Albuterol
Solucin para nebulizar
0,63 mg/3 mL
1,25 mg/3 mL
2,5 mg/3 mL
5 mg/ mL
2,5-5 mg cada 20
min por tres dosis,
luego 2,5-10 mg
cada 1-4 horas
segn necesidad
10-15 mh/hora en
forma continua
Solo estn recomendados

agonistas beta2.
Para ptima dosificacin diluir
el aerosol en un mnimo de 3
mL con un flujo de 6-8 L/min.
Usar volmenes mayores para
administracin continua. Puede
mezclarse con ipatropio
IDM
90 mcg/puff
4-8 puffs cada 20

minutos hasta 4
horas, luego cada
1-4 horas segn
necesidad
En las exacerbaciones leves a

moderadas el IDM con cmara
de retencin valvulada (CRV)
(MDI+VHC) es ms efectivo
para la administracin de
ABAC que los nebulizadores.
Bitolterol
2 mg/mL
Igual al albuterol
No ha sido estudiado en asma

severa. No mezclar con otras
drogas
IDM
370 mcg/puff
Igual al albuterol
IDM
No ha sido estudiado en
exacerbaciones asmticas
severas.
Levalbuterol
0,63 mg/3 mL
1,25 mg/0,5 mL
1,25 mg/3 mL
1,25 - 2,5 mg cada

20 minutos por 3
dosis, luego
1,25-5 mg cada
1-4 horas segn
necesidad
No ha sido estudiado en asma

severa. No mezclar con otras
drogas
IDM
45 mcg/puff
Igual que el
albuterol IDM
Pirbuterol
IDM
200 mcg/puff
Iguales dosis al
albuterol IDM
No ha sido estudiado en
exacerbaciones asmticas
severas.
B) Agonistas beta2 sistmicos (inyectados)

Epinefrina
1:1 000 (1 mg/mL)
0,3-0,5 mg cada
20 minutos por 3
dosis SC
No se han probado ventajas de

esta terapia sistmica sobre los
aerosoles.
Terbutalina
1 mg/mL
0,25 mg cada 20
minutos por 3 dosis
SC
No se han probado ventajas de

esta terapia sistmica sobre los
aerosoles.
304
NEUMONOLOGA
C) Anticolinrgicos
Bromuro de ipatropio
0,25 mg/mL
0,5 mg cada 20
minutos por 3
dosis, luego segn
necesidad
Puede mezclarse en la misma

nebulizacin con albuterol. No
debera ser usado como terapia
de primera lnea. Deberan ser
adicionados a los ABAC en
las exacerbaciones severas.
La adicin de ipatropio no ha
demostrado beneficio adicional
una vez que el paciente ha sido
hospitalizado.
IDM
18 mcg/puff
8 puff cada 20
minutos segn
necesidad hasta 3
horas
Los estudios realizados han

examinado la administracin
hasta un mximo de 3 horas
Ipatropio con albuterol

0,5 mg de ipatropio ms 2,5
mg de albuterol en 3 mL
3 mL cada 20
minutos por 3 dosis
segn necesidad
Puede ser utilizado hasta 3

horas en el manejo inicial de
las exacerbaciones severas. La
adicin de ipatropio al albuterol
no ha demostrado beneficio
adicional una vez que el
paciente ha sido hospitalizado.
IDM
18 mcg de ipatropio ms 90
mcg de albuterol por puff
8 puffs cada 20
minutos segn
necesidad hasta 3
horas
Prednisona
Metilprednisolona
Prednisolona
40-80 mg/da en
1 dosis o dividida
en 2 hasta PFE
alcance el 70% del
previsto o del mejor
personal
Para pacientes ambulatorios con

ciclos cortos utilizar 40-60 mg
en dosis nica o dividida en 2
durante 5-10 das
Evolucin de los gases arteriales y del equilibrio cido-bsico

en la agudizacin del asma
I
II
III
IV
pO
FASES
pCO2
pH
305
Manejo hospitalario de la exacerbacin asmtica

Evaluacin inicial: Breve historia clnica, examen fsico (auscultacin, uso de msculos accesorios,
frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria), VEF1 o PFE, saturacin O2 arterial y otros test segn
indicacin
VEF1 O PFE 40% (LEVE A
MODERADA)
Oxigenoterapia (lograr
saturacin O2 90%
ABAC inhalados por nebulizador
o IDM con CRV ms de 3 dosis

en la 1 hora
CS orales si no hay respuesta
inmediata o si el paciente
recientemente tom CS orales
VEF1 O PFE < 40% (SEVERA)

Oxigenoterapia (lograr
saturacin O2 90%
Alta dosis de ABAC inhalados
ms ipatropio por nebulizador

o IDM ms CRV cada 20
minutos o durante 1 hora
CS orales
Reevaluar: sntomas, examen fsico, PFE y saturacin O2
RESPUESTA
VEF1 o PFE 70%

Respuesta sostenida por 60
minutos luego del ltimo
tratamiento
Sin distrs
Examen fsico: Normal
ALTA. SEGUIMIENTO
AMBULATORIO
Continuar tratamiento con ABAC

inhalados
Continuar curso de CS orales
Considerar iniciar CS inhalados
Educacin del paciente
Revisar medicacin y tcnica
del inhalador
RESPUESTA
INCOMPLETA
VEF1 o PFE 40 69%

Sntomas leves o moderados
Individualizar
hospitalizacin
ADMISI N
RESPIRATORIO INMINENTE O
VERDADERO
Intubacin y ARM con O2 al 100%

Nebulizar ABAC con ipatropio
CS endovenosos
Considerar terapias
coadyuvantes
Ingresar a Unidad de Terapia

Intensiva
EXACERBACI N SEVERA
VEF1 o PFE < 40% del previsto o del mejor personal
Examen fsico: sntomas severos en reposo, uso de
msculos accesorios, retraccin torcica
Historia: Paciente de alto riesgo
Sin mejora luego del tratamiento inicial
Oxgeno
Nebulizar ABAC ms
s ipatropio en forma horaria o
continua
CS orales
Considerar terapias adyuvantes
EXACERBACIN MODERADA
VEF1 o PFE 40-69% del previsto o del
mejor personal
Examen fsico: sntomas moderados
ABAC inhalados cada 60 minutos
CS orales
Tratamiento continuo 1-3 horas,
evaluar mejora. Decidir necesidad
de internacin en menos de 4 horas
BUENA
PARO
HOSPITALARIA
Oxgeno
ABAC inhalados
CS orales o endovenosos
Considerar terapias coadyuvantes
Monitoreo de signos vitales, VEF1
o PFE y saturacin de O2
RESPUESTA
INSUFICIENTE
VEF1 o PFE < 40%

pCO2 > 42 mmHg
Examen fsico: Sntomas
severos, somnolencia,
confusin
ADMISIN
A CUIDADOS INTENSIVOS
Oxgeno
ABAC inhalados en forma horaria o
continua
CS endovenosos
Considerar terapias coadyuvantes
Posible intubacin y ARM
Revisar/iniciar plan de accin

Recomendar seguimiento
mdico de cerca
Mejora
Alta. Seguimiento ambulatorio
Mejora
Continuar tratamiento con ABAC inhalados

Continuar curso de CS orales
Considerar iniciar CS inhalados. Para aquellos que no se encuentran en tratamiento a largo plazo,
considerar iniciarlos
Educacin del paciente (Revisar medicacin y tcnica del inhalador, controlar factores
medioambientales, revisar/iniciar plan de accin, recomendar seguimiento mdico de cerca)
Previo al alta concertar turno para seguimiento con cuidados de primer nivel y/o especialista en asma
en 1 a 4 semanas
306
NEUMONOLOGA
Tablas de pico flujo espiratorio

Frmulas para la determinacin del flujo pico terico normal segn sexo y talla
Masculino 6,87 x talla en cm 615,21
Femenino 6,66 x talla en cm 602,68
307
Cuestionarios validados para evaluacin de control del asma

ASTHMA THERAPY ASSESSMENT QUESTIONNAIRE (ATAQ)
1. En las ltimas 4 semanas: falt al
trabajo, a sus clases o a alguna de sus
actividades diarias normales a causa del
asma?
1 punto si la respuesta es afirmativa
2. En las ltimas 4 semanas: se despert

de noche a causa del asma?
3. En las ltimas 4 semanas: le pareci

que su asma estuvo bien controlada?
4. Usa un inhalador para aliviar

rpidamente sus sntomas de asma?
En caso afirmativo: cul fue el
mximo nmero de inhalaciones que
se administr en un mismo da en el
transcurso de las ltimas 4 semanas?
1 punto si la respuesta es mayor a 12
Puntaje total: 0 a 4
ASTHMA CONTROL QUESTIONNAIRE (ACQ)
En promedio, durante la ltima semana,

con qu frecuencia se despert durante la
noche debido al asma?
0: Nunca
1: Casi nunca
2: Unas pocas veces
3: Varias veces
4: Muchas veces
5: Muchsimas veces
6: Incapaz de dormir

cmo fueron de graves los sntomas
de asma que tuvo al despertarse por la
maana?
0: No tuvo sntomas
1: Sntomas muy ligeros
2: Sntomas ligeros
3: Sntomas moderados
4: Sntomas bastante graves
5: Sntomas graves
6: Sntomas muy graves
En general, durante la ltima semana,

cun limitado estuvo usted en sus
actividades debido al asma?
0: Sin limitacin
1: Muy levemente limitado
2: Levemente limitado
3: Moderadamente limitado
4: Muy limitado
5: Extremadamente limitado
6: Totalmente limitado
308
NEUMONOLOGA

cunta dificultad para respirar
(acortamiento de la respiracin)
experiment debido al asma?
0: Ninguna
1: Muy poca
2: Poca
3: Moderada
4: Bastante
5: Mucho
6: Muchsimo

cuntas veces tuvo silbidos en el pecho
al respirar?
0: Ninguna
1: Casi nunca
2: Poca
3: Moderada
4: Bastante
5: La mayor parte del tiempo
6: Todo el tiempo

cuntas inhalaciones de la medicacin
que usa para aliviar rpidamente los
sntomas (ventoln, etc.) utiliz al da?
0: Ninguna
1: 1-2 puffs la mayora de los das
3: 8 puffs la mayora de los das
6: ms de 16 puffs la mayora de los das
Score de PFE: el paciente debe anotar los

valores obtenidos por PFE a diario y luego
promediar el valor para compararlo con el
valor predictivo.
0: > 95% del predictivo

1: 95-90% del predictivo
6: < 50% del predictivo
ASTHMA CONTROL TEST (ACT)

1. En las ltimas 4 semanas, cunto tiempo le ha impedido su asma hacer todo lo que
quera en el trabajo, en la escuela o en la casa?
SIEMPRE
LA MAYOR PARTE DEL TIEMPO
ALGO DE
TIEMPO
UN POCO DEL
TIEMPO
NUNCA
2. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia le ha faltado aire?

Ms de una
vez al da
Una vez
al da
De 3 a 6
veces
por semana
Una o dos veces

por semana
Nunca
309
3. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia sus sntomas del asma
(respiracin sibilante o un silbido en el pecho, tos, falta de aire, opresin en el pecho o
dolor) lo/la despertaron durante la noche o ms temprano de lo usual en la maana?
4 o ms
noches por
semana
De 2 a 3 noches
por semana
Una vez
por semana
Una o dos veces
Nunca
4. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia ha usado su inhalador de rescate

o medicamento en nebulizador (como albuterol)?
3 ms
veces al da
1 2 veces al
da
2 3 veces
por semana
Una vez por

semana o menos
Nunca
5. Cmo evaluara el control de su asma durante las ltimas 4 semanas?

No
controlada
en absoluto
Mal controlada
Algo
controlada
Bien controlada
Completamente
controlada
Puntaje total: 5 a 25
EPOC: Enfoque del tratamiento crnico y de las exacerbaciones

Definicin
Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la severidad en determinados individuos. Su componente pulmonar se encuentra caracterizado por limitacin al flujo areo que no
es totalmente reversible. La limitacin al flujo areo es por lo general progresiva
y asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal frente a determinadas
noxas (partculas o gases).
Muchas definiciones previas de EPOC han enfatizado los trminos enfisema y
bronquitis crnica no incluidos en la definicin del Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD). El enfisema, o la destruccin de las superficies de intercambio gaseoso del pulmn (alvolo), es un trmino patolgico que a
menudo (aunque incorrectamente) es utilizado en la prctica clnica para describir
310
NEUMONOLOGA
solo una de las varias anormalidades estructurales en pacientes con EPOC. La

bronquitis crnica, o presencia de tos y produccin de esputo durante al menos
3 meses por ao durante dos aos consecutivos, es un trmino de mucha utilidad
clnica y epidemiolgica; sin embargo no refleja el impacto mayor de la limitacin del flujo areo sobre la morbilidad ni mortalidad del paciente con EPOC.
Es importante reconocer que la tos y la produccin de esputo pueden preceder al
desarrollo de la limitacin al flujo areo (incluso aos) y, por el contrario, muchos
pacientes desarrollan limitacin al flujo areo sin estar precedidos de tos ni de
expectoracin.
Diagnstico
Se basa en la clnica y en la espirometra.
Datos indicadores clnicos para considerar el diagnstico de EPOC
Considerar EPOC y realizar espirometra si alguno de los siguientes indicadores
se encuentra presente en un individuo mayor de 40 aos. Estos indicadores no son
diagnsticos en s mismos, pero la presencia de mltiples indicadores incrementa la
probabilidad del diagnstico de EPOC.
Disnea
Tos crnica
- Progresiva (empeora con el tiempo)

- Usualmente empeora con el ejercicio.
- Persistente (presente a diario)
- Descrita por el paciente como un incremento en el esfuerzo
para respirar, avidez por el aire, respiracin entrecortada
- Puede ser intermitente y/o no productiva
Produccin
crnica de esputo
- Cualquier patrn de produccin crnica de esputo puede indicar

la presencia de EPOC.
Historia de
exposicin a
factores de riesgo
- Humo de tabaco: Incluye cigarrillos, pipas, cigarros y otros tipos

de humo de tabaco popular de varios pases como tambin el
humo de tabaco medioambiental.
- Qumicos y polvos ocupacionales: Incluye vapores, irritantes
y gases cuando la exposicin es suficientemente prolongada e
intensa.
- Aire contaminado interno: Incluye combustible de biomasa* para
coccin y calefaccin en lugares pobremente ventilados.
- Aire contaminado externo: Tambin contribuye a la carga
pulmonar total de partculas inhaladas aunque parece poseer un
efecto relativamente pequeo como causante de EPOC.
* Biomasa es la abreviatura de masa biolgica, cantidad de materia viva producida en

un rea determinada de la superficie terrestre, o por organismos de un tipo especfico.
El trmino es utilizado con mayor frecuencia en las discusiones relativas a la energa de
biomasa, es decir, al combustible energtico que se obtiene directa o indirectamente de
recursos biolgicos. La energa de biomasa que procede de la madera, residuos agrcolas
y estircol, contina siendo la fuente principal de energa de las zonas en desarrollo.
311

Datos indicadores espiromtricos para considerar el diagnstico de EPOC
Al realizar la espirometra analizar:

Capacidad vital forzada (CVF)
Volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1)
La relacin VEF1/CVF
Los resultados espiromtricos son expresados como valores porcentuales
predictivos. utilizando valores normales para el sexo, edad y altura del individuo.
Espirometra normal y espirometra tpica de pacientes EPOC leve a moderado *
La determinacin del VEF1 posbroncodilatadas est recomendada para el diagnstico

y evaluacin de la severidad de EPOC. Pacientes con EPOC muestran tpicamente una
disminucin tanto en el VEF1 como en la relacin VEF1/CVF. El grado de las anomalidades
espiromtricas generalmente refleja la severidad de EPOC. Tanto sntomas como datos de
espirometra deberan ser considerados a la hora de individualizar la estrategia de manejo
para cada paciente.
*
Estadificacin de EPOC *
Estado I
- EPOC Leve
Leve limitacin al flujo areo
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 80% del predictivo)
No siempre tos ni expectoracin crnica
El individuo puede desconocer que su funcin pulmonar es anormal.
312
NEUMONOLOGA
Estado II
- EPOC Moderado
Empeoramiento de la limitacin al flujo areo.
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 50% y < 80% del predictivo)
Entrecortamiento de la respiracin tpicamente en presencia de ejercicio
Este es el estado en que el individuo suele buscar atencin mdica
debido a presencia de sntomas respiratorios crnicos o bien por una
exacerbacin de su enfermedad.
Estado III
- EPOC Severo
Empeoramiento adicional de la limitacin al flujo areo.
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 30% y < 50% del predictivo)
Mayor acortamiento de la respiracin, reduccin de la capacidad de
ejercicio y repetidas exacerbaciones con impacto en la calidad de vida
del paciente
Estado IV
- EPOC Muy severo

Severa limitacin al flujo areo
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 < 30% del predictivo) o VEF1 < 50% de su
valor predictivo ms insuficiencia respiratoria crnica
El paciente puede estar en Estadio IV aun con VEF1 > 30%, siempre
que se encuentre presente la insuficiencia respiratoria crnica.
En este estado, el nivel de vida se encuentra manifiestamente
deteriorado y las exacerbaciones pueden ser letales.
La clasificacin de la severidad de EPOC incluye ahora 4 estadios clasificados en base a

espirometra. Una quinta categora Estado 0: En riesgo de EPOC que apareca en el report
del 2001 ya no se incluye como otro estado pues no existe evidencia de que los individuos
que renen criterios para ser considerados en Estado 0 (tos crnica, esputo purulento y espirometra normal) necesariamente progresen al Estado I.
Diagnstico diferencial de EPOC

DIAGNSTICO
HALLAZGOS SUGESTIVOS
EPOC
- Comienzo en la mitad de la vida

- Sntomas lentamente progresivos
- Larga historia de exposicin al cigarrillo
- Disnea durante el ejercicio
- Limitacin al flujo areo difusa y sostenida
Asma
- Comienzo en la edad temprana

- Variacin sintomtica da a da
- Sntomas nocturnos y temprano en la maana
- Presencia de alergia, rinitis y/o eccema
- Historia familiar de asma
- Limitacin al flujo areo difusa y reversible
313
Insuficiencia
cardaca congestiva
- Rales crepitantes finos y basales bilaterales

- Cardiomegalia y edema pulmonar en la radiografa de trax
- Test de funcin pulmonar compatible con restriccin de
volumen, no con limitacin
Bronquiectasias
- Grandes volmenes de esputo purulento

- Comnmente asociado con infecciones bacterianas
- Rales subcrepitantes y gruesos a la auscultacin
Tuberculosis
- Comienzo en todas las edades

- Infiltrados pulmonares o lesiones nodulares en la radiografa
de trax
- Confirmacin microbiolgica
- Alta prevalencia local de tuberculosis
Bronquiolitis
obliterante
- Comienzo en la juventud en no fumadores

- Puede existir historia de artritis reumatoide o exposicin al
humo de tabaco (humo de segunda mano).
- La tomografa computada en espiracin muestra reas
hipodensas.
Panbroquiolitis
difusa
- Mayora de pacientes hombres no fumadores

- Casi todos tienen sinusitis crnica.
- Presencia de opacidades nodulares centro-lobulillares difusas
e hiperinsuflacin en la radiografa de trax y tomografa
computada
Componentes de cuidado para control del EPOC

1. Evaluacin y monitoreo de la enfermedad
2. Reduccin de los factores de riesgo
3. Manejo del EPOC estable
4. Manejo de las exacerbaciones del EPOC
314
NEUMONOLOGA
COMPONENTE 1: EVALUACIN Y MONITOREO DEL EPOC
Historia clnica
detallada
(debe incluir)
- Exposicin a factores de riesgo incluyendo intensidad y duracin

- Historia mdica pasada incluyendo asma, alergia, sinusitis o
plipos nasales, infecciones respiratorias en la niez y otras
enfermedades respiratorias
- Historia familiar de EPOC o de otras afecciones respiratorias
crnicas
- Patrn del desarrollo de los sntomas
- Historia de exacerbaciones u hospitalizaciones previas por
desorden respiratorio
- Presencia de comorbilidades tales como falla cardaca,
osteoporosis, neoplasias y alteraciones msculo-esquelticas, lo
que puede tambin contribuir a la restriccin de la actividad
- Adecuacin a tratamientos mdicos
- Impacto de la enfermedad en la vida del paciente incluyendo
limitacin de la actividad, prdida laboral e impacto econmico,
efecto en la rutina familiar y sensacin de depresin y ansiedad
- Disponibilidad de contencin social y/o familiar
- Posibilidades de reduccin de factores de riesgo, en especial
cesacin del hbito de fumar.
Espirometra
- Posibilita la evaluacin de parmetros de funcin respiratoria y su

potencial evolucin a estados ms avanzados.
Test de
reversibilidad
broncodilatadora
- til para descartar diagnstico de asma, en particular en pacientes

con historia atpica (p. ej., asma en la niez y caminatas nocturnas
regulares con tos y silbidos)
Radiografa
de trax
- til para excluir diagnsticos alternativos tales como tuberculosis

pulmonar e identificar comorbilidades tales como insuficiencia
cardiaca congestiva
Medicin de
gases en sangre
arterial
- Realizarlo en pacientes con VEF1 < 50% del predictivo o con

signos sugestivos de falla de cardaca derecha o insuficiencia
respiratoria pO2a < 60 mmHg con o sin pCO2 > 50 mmHg
respirando aire ambiente al nivel del mar
Screening para
deteccin de
dficit de 1
antitripsina
- Realizarlo cuando la EPOC se desarrolla en pacientes caucsicos

o descendientes menores de 45 aos con fuerte historia familiar
de EPOC
315

COMPONENTE 2: REDUCCIN DE LOS FACTORES DE RIESGO
Interrupcin
del consumo de
tabaco
La cesacin del hbito tabquico es la intervencin costobeneficio ms efectiva para reducir el riesgo de desarrollar EPOC
y enlentecer la progresin. La farmacoterapia (reemplazo de
nicotina, bupropion/nortriptilina y/o varenicline) se encuentra
recomendada cuando las dems medidas no son efectivas para dejar
de fumar. Consideraciones especiales previas a la farmacoterapia
deberan darse en especial a aquellos que fuman menos de 10
cigarrillos /da, mujeres embarazadas, adolescentes y aquellos
con contraindicaciones mdicas (enfermedad coronaria anginosa
inestable, lcera pptica no tratada, infarto de miocardio reciente
o stroke para el reemplazo con nicotina; e historia de convulsiones
para el uso de bupropin).
Estrategia para ayudar al cese del hbito tabquico

(Las 5 A: ask, advise, assess, assist and arrange)
1. Averiguar: Identificar de forma sistemtica a todos los fumadores en cada
visita. Implementar un sistema que asegure que CADA paciente en CADA visita
clnica sea documentado.
2. Aconsejar: Estimular fuertemente a todos los fumadores a dejar el hbito en
forma clara y personalizada
3. Atender: Determinar la voluntad para dejar de fumar a corto plazo
4. Asistir: Ayudar al cese del hbito con un plan, proveer asesoramiento
prctico, proporcionar contencin social intratratamiento, recomendar el uso de
farmacologa probada y proveer materiales suplementarios.
5. Acordar: Establecer un plan de encuentros personales o va telefnica
316
Prevencin del
consumo de
tabaco
Estimular la mejor comprensin de las campaas de control de

tabaco con mensajes claros, repetidos y concisos
Exposiciones
ocupacionales
Enfatizar la prevencin primaria a travs de eliminacin o reduccin

de la exposicin a las sustancias en el lugar de trabajo
Polucin del
aire externo e
interno
Implementar medidas para reducir o evitar la polucin del aire

por combustible de biomasa para coccin y calefaccin en lugares
pobremente ventilados.
NEUMONOLOGA
COMPONENTE 3: MANEJO DEL EPOC ESTABLE
Educacin del
paciente
Puede colaborar a mejorar las habilidades, la capacidad para afrontar

la enfermedad y el estado de salud. Es una forma efectiva para lograr
el cese del hbito tabquico, iniciar discusin y directivas avanzadas
de cuidados finales de la enfermedad y mejorar respuestas a la exacerbacin aguda.
Tratamiento
farmacolgico
Puede controlar y prevenir los sntomas, reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, mejorar la calidad de vida y mejorar la
tolerancia al ejercicio.
FRMACOS COMNMENTE UTILIZADOS EN PACIENTES CON EPOC

INHALADOR
(mcg)
SOLUCIN
PARA
NEBULIZAR
(mg/mL)
ORAL
100-200
(IDM)
0,05%
(jarabe)
Levalbuterol
45-90
(IDM)
0,21-0,42
Salbutamol
(albuterol)
100-200
(IDM +
IPS)
Terbutalina
400-500
(IPS)
DROGA
VIALES
PARA
INYECCIN
(mg)
DURACIN
DE LA
ACCIN
(horas)
1) 2-agonistas
Accin corta
Fenoterol
4-6
6-8
5 mg
(pldora)
0,024%
(jarabe)
0,1-0,5
4-6
2,5-5
(pldora)
0,2-0,25
4-6
Accin larga
Formoterol
4,5-12
(IDM +
IPS)
0,0075
Arformoterol
Salmeterol
12+
25-50 (IDM
+ IPS)
12+
12+
2) Anticolinrgicos
Accin corta
Ipatropium
(bromide)
20-40
(IDM)
0,25-0,5
6-8
317

Oxitropium
(bromide)
100 (IDM)
1,5
7-9
Accin larga
18 (IPS)
Tiotropium
24+
3) Combinacin de 2-agonistas de accin corta ms anticolinrgico en un inhalador

Fenoterol/
Ipatropium
200-80
(IDM)
1,25-0,5
6-8
Salbutamol/
Ipatropium
75-15
(IDM)
0,75-4,5
6-8
4) Metilxantinas
Aminofilina
200-600
mg
(pldoras)
Teofilina
(SR)
100-600
mg
(pldoras)
240
Variable
hasta 24
horas
Variable
hasta 24
horas
5) Glucocorticoides inhalados
50-400
(IDM +
IPS)
0,2-0,4
Budesonide
100-200400 (IPS)
0,20-0,250,5
Fluticasona
50-500
(IDM +
IPS)
Betoclometasona
Triamcinolona
100 (IDM)
40
40
6) Combinacin de 2-agonistas de accin larga ms glucocorticoides en un inhalador

Formoterol/
Budesonide
4,5/160
9/320 (IPS)
Salmeterol/
Fluticasona
50/100, 200,
500 (IPS)
25/50, 125,
250 (IDM)
7) Glucocorticoides sistmicos
Prednisona
5-60 mg
(pldoras)
318
NEUMONOLOGA
Metilprednisolona
4, 8, 16 mg
(pldoras)
Vacunas: La vacunacin contra Haemophylus influenzae reduce la enfermedad severa y

la muerte en un 50%. Las vacunas que contienen virus vivos o atenuados se encuentran
recomendadas y deberan ser aplicadas una vez al ao. La vacuna antineumoccica
est recomendada en pacientes con EPOC mayores de 65 aos y se demostr reducir la
neumona adquirida en la comunidad en pacientes menores de 65 aos con un VEF1 <
40% del valor predictivo.
Otras modalidades teraputicas: Los antibiticos no se encuentran indicados
sistemticamente, slo en exacerbaciones infecciosas. Los agentes mucolticos no se
recomiendan en forma sistemtica. Los antitusivos se encuentran contraindicados para
uso regular.
IDM: Inhalador de dosis medida; IPS: Inhalador de polvo seco
1) Rehabilitacin: Debera constar de ejercicios de entrenamiento,
asesoramiento nutricional y educacin.
2) Oxigenoterapia: La administracin de oxgeno a largo
plazo (> 15 horas por da) en pacientes con falla respiratoria
crnica, incrementa la sobrevida y posee un impacto beneficioso
en parmetros hemodinmicos pulmonares, caractersticas
hematolgicas, capacidad al ejercicio, mecanismos pulmonares y
estado mental.
Tratamiento no
farmacolgico:
Incluye tres
aspectos
El objetivo de la oxigenoterapia a largo plazo es incrementar la pO2a

basal en reposo al menos a 60 mmHg a nivel del mar, y/o lograr una
saturacin arterial de O2 al menos de 90%.
Indicaciones para iniciar oxigenoterapia
- pO2a 55 mmHg a nivel del mar o saturacin arterial de
O 2 88% con o sin hipercapnia
- pO2a entre 55 mmHg a 60 mmHg o saturacin arterial de
O2 88% si existe evidencia de hipertensin pulmonar, edema
perifrico que sugiere insuficiencia cardaca congestiva o
policitemia (Hto > 55%)
3) Intervenciones quirrgicas: La bullectoma y el transplante
pulmonar pueden considerarse en pacientes seleccionados en
Estado 4. Actualmente no existe suficiente evidencia que avale el uso
amplio de la ciruga de reduccin de volumen pulmonar.
319
Terapia para cada estado de EPOC *

I: Leve
II: Moderado
III: Severo
IV: Muy severo
VEF1/CVF < 0,70

VEF1/CVF < 0,70
VEF1/CVF < 0,70
VEF1/CVF < 0,70
VEF1 80% del valor
predictivo
VEF1 50% y < 80%

del valor predictivo
VEF1 30% y < 50%

del valor predictivo
VEF1 < 30% del valor

predictivo o VEF1
< 50% del valor
predictivo ms falla
respiratoria crnica
Activar reduccin de factores de riesgo; vacunar contra Influenza

Agregar broncodilatadores de accin corta (cuando sea necesario)
Agregar tratamiento regular con uno o ms broncodilatadores de accin
prolongada (cuando sea necesario). Comenzar rehabilitacin.
Agregar glucocorticoides inhalados si se repiten
exacerbaciones
Indicar oxgenoterapia a
largo plazo si existe
insuficiencia respiratoria
Considerar tratamientos
quirrgicos
La determinacin del VEF1 posbroncodilatadora est recomendada para el diagnstico y la

evaluacin de la severidad de EPOC.
*
COMPONENTE 4: MANEJO DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC
Definicin de
exacerbacin
Evento de comienzo agudo en el curso natural de la enfermedad

caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o esputo habituales
del paciente ms all de las variaciones diarias habituales que puede
justificar un cambio en la medicacin regular de un paciente con
diagnstico subyacente de EPOC.
Las causas ms comunes de exacerbaciones de un paciente con
EPOC son las infecciones del rbol traqueobronquial y la polucin
del aire ambiental, pero las causas de un tercio de las exacerbaciones
severas no pueden ser identificadas.
320
NEUMONOLOGA
Cmo evaluar
una
exacerbacin
de EPOC
1. Historia clnica: Severidad del VEF1, duracin o empeoramiento

de nuevos sntomas, nmero de episodios previos (exacerbaciones/
hospitalizaciones), comorbilidades y rgimen de tratamiento
presente.
2. Signos de severidad:
Uso de msculos respiratorios accesorios
Movimientos paradjicos de la pared torcica
Empeoramiento o aparicin de cianosis central
Desarrollo de edema perifrico
Signos de insuficiencia cardaca derecha
Depresin del sensorio
3. Oximetra:
pO2a < 60 mmHg y/o saturacin arterial de O2 < 90% con
o sin pCO2a > 50 mmHg respirando aire ambiente indican
insuficiencia respiratoria.
Acidosis moderada a severa (pH < 7.36) ms hipercapnia (pCO2a
> 45-60 mmHg) en un paciente con insuficiencia respiratoria es
indicacin de ventilacin mecnica.
4. Radiografa de trax: Identifica diagnsticos alternativos que
pueden imitar sntomas de exacerbaciones.
5. Electrocardiograma: Ayuda al diagnstico de hipertrofia
ventricular derecha, arritmias y episodios isqumicos. Considerar
presencia de tromboembolismo pulmonar. 1
6. Otros test diagnsticos
Cultivo de esputo y antibiograma: La presencia de esputo
purulento durante una exacerbacin es indicacin de inicio
de tratamiento ATB emprico. Streptococcus pneumoniae,
Hemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis son los
patgenos bacterianos ms comunes involucrados en las
exacerbaciones de EPOC. Si una exacerbacin infecciosa no
responde al tratamiento emprico inicial debe procederse a la
toma de cultivo de esputo y antibiograma.
Analtica sangunea: Puede evidenciar alteraciones electrolticas,
pobre control glucdico y alteraciones del estado cido-base.
Hemograma: Puede sugerir policitemia o sangrado.
El tromboembolismo pulmonar puede ser muy dificultoso de diferenciar de la exacerbacin de EPOC, en especial en fases avanzadas de esta ltima entidad, debido a que la hipertrofia ventricular derecha y el agrandamiento de la arteria pulmonar conducen a confusin
de los hallazgos electrocardiogrficos y radiogrficos. La presencia de hipotensin junto
a la imposibilidad de incrementar la pO2a, a pesar de la administracin de O2 a alto flujo,
tambin sugiere embolismo pulmonar.
1
321
Indicaciones de
hospitalizacin
- Marcado incremento en la intensidad de sntomas, tales como

desarrollo sbito de disnea en reposo
- EPOC subyacente severa
- Aparicin de nuevos sntomas y/o signos (cianosis, edema
perifrico)
- Fracaso teraputico al manejo mdico inicial
- Comorbilidades significativas
- Exacerbaciones frecuentes
- Arritmias de reciente comienzo
- Diagnstico incierto
- Edad avanzada
- Falta de soporte social
Indicaciones
para
hospitalizacin
en unidad de
cuidados
intensivos
- Disnea severa que responde inadecuadamente a la teraputica de

emergencia inicial
- Cambios en el estado mental
- Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (pO2a < 40
mmHg) y/o hipercapnia severa o empeoramiento de la
preexistente (pCO2a > 60 mmHg) y/o acidosis respiratoria
severa o empeoramiento de la preexistente (pH < 7.25), a pesar
de la suplementacin de O2 y ventilacin no invasiva
- Necesidad de ventilacin mecnica no invasiva
- Inestabilidad hemodinmica
- Necesidad de vasopresores
Manejo de las
exacerbaciones
severas
1. Evaluar severidad de sntomas, gases en sangre y radiografa de

trax.
2. Administrar oxigenoterapia controlada y repetir la determinacin
de gases arteriales luego de 30 a 60 minutos *
3. Broncodilatadores (Las metilxantinas NO estn recomendadas
para el tratamiento de las exacerbaciones de EPOC.)
a) Agonistas : Albuterol
2,5 mg diluido en 3 mL por nebulizador cada 1 a 4 horas
segn necesidad
4-8 puffs (90 mcg por puff) por inhalador de dosis mltiple o
espaciador cada 1 a 4 horas segn necesidad
b) Anticolinrgicos: Bromide de ipatropio
500 mcg por nebulizador cada 4 horas segn necesidad
2 puffs (18 mcg por puff) por inhalador de dosis mltiple o
espaciador cada 1 a 4 horas segn necesidad
4. Agregar corticosteroides orales o intravenosos
a) Intravenosos: Metilprednisolona
60-125 mg 2 a 4 veces al da
b) Oral: Prednisona
40 a 60 mg/da
322
NEUMONOLOGA
5. Considerar antibioticoterapia emprica (oral o endovenosa) ante la
sospecha de infeccin bacteriana **
6. Considerar ventilacin mecnica no invasiva
7. En todos los casos:
a) Monitorizar balance hdrico y nutricin
b) Considerar heparina subcutnea
c) Identificar y tratar condiciones asociadas (insuficiencia
cardaca, arritmias)
d) Monitorizar de cerca la condicin del paciente
* Oxigenoterapia en EPOC
Debera alcanzarse una pO2a 60-70 mmHg y/o saturacin de O2 arterial entre 90-95%.
Dispositivos disponibles para la suplementacin de O2 en EPOC:
Mscaras tipo Venturi: Son las de preferencia, ya que permiten una entrega precisa de la
fraccin inspirada de O2 (FIO2). Las mscaras tipo Venturi pueden administrar una FIO2
de 24, 28, 31, 35, 40 60%.
Cnulas nasales: Puede proveer tasa de flujo de hasta 6 litros/minutos con una FIO2
asociada de aproximadamente 40%.
Mscaras faciales: Cuando se necesita concentraciones inspiradas de oxgeno ms altas,
las mscaras faciales simples puede aportar una FIO2 de hasta 55% usando flujo de
oxgeno de 6 a 10 litros/minuto.
Una FIO2 alta NO es requerida para tratar la hipoxemia asociada con la mayora de las
exacerbaciones de EPOC. La imposibilidad de corregir la hipoxemia con una FIO2 relativamente baja debera ser motivo para considerar la presencia de tromboembolismo pulmonar,
sndrome de distrs respiratorio del adulto, edema pulmonar o neumona severa como causa
de la insuficiencia respiratoria. Debe garantizarse una adecuada oxigenacin, incluso si conduce a hipercapnia. La hipercapnia es bien tolerada en pacientes cuya pCO2a se encuentra
crnicamente elevada; sin embargo la ventilacin mecnica puede ser necesaria si la hipercapnia se asocia a depresin del estado mental, profunda acidosis y/o arritmias.
CONCENTRACIONES DE OXGENO GENERADAS POR
DIFERENTES DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIN
FLUJO O2
(l/min)
FIO2
Aire ambiente (sin suplementacin de O2)
0,21
Cnulas o gafas nasales
1
2
3
4
5
0,24
0,28
0,32
0,36
0,40
5-6
6-7
7-8
0,40
0,50
0,60
Mascarilla simple
323
Mascarilla tipo Venturi (verificar el flujo

en 1/min segn fabricante)
3
6
9
12
15
0,24
0,28
0,35
0,40
0,60
OXIGENOTERAPIA: PRINCIPALES FORMAS DE ADMINISTRACIN

En un paciente con ventilacin espontnea
De flujo alto (FIO2 predeterminada, independiente de la VE del paciente)
- Mascarillas basadas en el efecto Venturi (FIO2 = 24-60%)
De flujo bajo (FIO2 variable, dependiente de la VE del paciente)
- Lentillas nasales (FIO2 aproximada = 24-40%)
- Cnulas nasales (FIO2 aproximada = 24-40%)
- Mascarillas simples, con reservorio o sin este (FIO2 aproximada = 40-80%)
En un paciente sin ventilacin espontnea
- Ventilacin mecnica (FIO2 precisa y regulable = 21-100%)
FIO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; VE: ventilacin minuto.
INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga una pO2a basal < 55
mmHg, confirmada en dos ocasiones en un plazo no inferior a las 4 semanas
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga una pO2a basal entre 55
y 59 mmHg y que asocie:
- Hipertensin pulmonar
- Hematocrito > 55%
- Sobrecarga ventricular derecha
- Cor pulmonale
- Arritmias cardacas
Paciente con enfermedad pulmonar crnica (no EPOC), con pO2a basal < 60 mmHg
324
NEUMONOLOGA
VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LAS FUENTES DE OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA
GAS COMPRIMIDO
CONCENTRADOR
GAS LQUIDO
Reservorio
(32 L)
Caractersticas
Tubo metlico
Compresor
elctrico (20-25 kg)
Movilidad del paciente
Limitada
(< 3-4 hs.) (tubo
porttil no
recambiable
de 4 kg)
Muy limitada
(con 10-15 m
de tubo)
Buena
(hasta 8 hs.)
(Tubo porttil
recambiable de
3,3 kg)
Duracin
Corta (2-3 tubos/

semana)
Continua
(24 hs,/da)
Larga
(un reservorio/
semana)
Inconveniente principal
Recambios
repetidos
Movilidad limitada
Requiere
electricidad y
mantenimiento
tcnico regular
Vivienda
adecuada para
garantizar
suministro
Antibioticoterapia en EPOC
Se estima que entre el 70-80% de las exacerbaciones de EPOC se deben a infecciones respiratorias. El 20-30% restante es consecuencia de polucin del aire
ambiental o etiologa desconocida. Las infecciones bacterianas y virales causan la
mayora de las exacerbaciones mientras que las bacterias atpicas son causas poco
frecuentes de exacerbacin.
Se especifican los patgenos involucrados y la orientacin inicial de manejo segn ltimos reportes y guas internacionales.
**
PATGENOS MICROBIANOS EN EPOC

PATGENO
ROL EN LA EXACERBACIN
ROL EN EPOC ESTABLE
Bacterias
Haemophilus influenzae
20-30% de exacerbaciones
Rol mayor
Rol menor
Moraxella catarrhalis
Rol menor
Pseudomona aeruginosa
5-10% de exacerbaciones,
prevalente en enfermedad
avanzada
Probablemente importante
en enfermedad avanzada
Enterobacteriaceae
Aislado en enfermedad
avanzada
No definido
325

H. haemolyticus
Aislado frecuentemente,
causa poco probable
Poco probable
H. parainfluenzae
causa poco probable
Poco probable
Staphylococcus aureus
causa poco probable
Poco probable
Rhinovirus
Poco probable
Parainfluenza virus
Poco probable
Influenza virus
Poco probable
Virus sincicial respiratorio
Controvertido
Coronavirus
Poco probable
Adenovirus
Visto en infeccin latente,

significacin patgena no
definida
Metapneumovirus humano
Poco probable
Chlamydophila
pneumoniae
Comnmente detectado,
definida
Mycoplasma pneumoniae
Poco probable
No definido
Comnmente detectado,
definida
Virus
Bacterias atpicas
Hongos
Pneumocystis jirovecii
326
NEUMONOLOGA
Manejo de la exacerbacin de EPOC en paciente ambulatorio

Exacerbacin
Leve
Moderada o severa
Slo unos de los 3 sntomas cardinales:

Incremento de la disnea
Incremento del volumen del esputo
Incremento de la purulencia del esputo
Al menos 2 de los 3 sntomas cardinales:

NO antibiticos
Aumentar broncodilatadores
Terapia sintomtica
Instruccin del paciente para
reportar sntomas cardinales
adicionales
EPOC no complicada
No factores de riesgo
Edad < 65 aos

VEF1 > 50% del predicitivo
< 3 exacerbaciones/ao
Sin afeccin cardaca
Macrlido: azitromicina,
claritromicina o
Cefalosporina: cefuroxima,
cefpodoxima, cefdinir o
Doxiciclina o
Trimetoprima/sulfametoxazol
Si estuvo expuesto recientemente
a ATB, utilizar clases
alternativas
EPOC complicada
1 ms factores de riesgo
Edad > 65 aos

VEF1 < 50% del predicitivo
3 exacerbaciones/ao
Afeccin cardaca
Fluoroquinolona: moxifloxacina,
levofloxacina, gemifloxacina o
Amoxicilina-clavulanato
Si se encuentra con riesgo de
infeccin por Pseudomonas,*
utilizar cirpofloxacina y obtener
cultivo de esputo.
Si estuvo expuesto recientemente a
ATB, utilizar clases alternativas.
Empeoramiento clnico o respuesta inadecuada en 72 horas

Reevaluar
Considerar directo y cultivo de esputo
Manejo de la exacerbacin de EPOC en paciente internado

Factores de riesgo para
Pseudomonas?
Exacerbacin moderada o severa

Al menos 2 de los 3 sntomas cardinales:
ms
EPOC complicada
1 o ms factores de riesgo
Edad > 65 aos

VEF1 < 50% del predicitivo
3 exacerbaciones/ao
Afeccin cardaca
S
Levofloxacina 750 mg VO o
EV una vez al da o
Cefepime 1-2 g c/ 8-12 hs.
EV o
Ceftazidima 2 g/8 hs. EV o
Piperacilina-tazobactam 4,5
g EV cada 6 horas
NO
Levofloxacina 750 mg/da
VO o EV o
Moxifloxacina 400 mg/da
VO o EVo
Ceftriaxona 1-2 g c/ 1224 hs. EV o IM o
Cefotaxima 1-2 g c/8 hs.
EV
Empeoramiento clnico o respuesta inadecuada en 72 horas

Reevaluar
Considerar directo y cultivo de esputo
* Factores de riesgo para infeccin por Pseudomona

Administracin frecuente de antibiticos (4 ms tratamientos en el ltimo ao)
Hospitalizacin reciente (2 ms das de duracin en los ltimos 90 das)
Aislamiento de Pseudomonas en la ltima hospitalizacin
EPOC subyacente severa (VEF1 < 50% del predictivo)
327

ESTRATIFICACIN DE PACIENTES EPOC CON EXACERBACIONES PARA
TRATAMIENTO EMPRICO EN BASE A POSIBLES MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
GRUPO
DEFINICINa
MICROORGANISMO
Exacerbacin leve:
Sin factores de riesgo para mal
pronstico
- H. influenzae
- S. pneumoniae
- M. catarrhalis
- C. pneumoniae
- Virus
Grupo B
Exacerbacin moderada:
Con factor/es de riesgo para mal
pronstico
- Grupo A ms presencia de
organismos resistentes: S.
pneumoniae penicilinoresistente productor de
-lactamasas
- Enterobacteriae (K.
pneumoniae, E. Coli,
Proteus, Enterobacter, etc.)
Grupo C
Exacerbacin severa:
Con factores de riesgo para infeccin
por Pseudomonas
- Grupo B ms P.
aueruginosa
Grupo A
a
Factores de riesgo para mal pronstico: Presencia de comorbilidad, EPOC severa, exacerbaciones frecuentes (> 3/ao) y uso de antibiticos en los tres meses previos.
TRATAMIENTO ANTIBITICO EN PACIENTES CON EPOC EN BASE

A SU CATEGORIZACIN POR GRUPO DE RIESGO a, b
GRUPO
TRATAMIENTO ORAL*
TRATAMIENTO ORAL
ALTERNATIVO*
Grupo A
Pacientes con solo un

sntoma cardinal c no
debera recibir antibiticos
Si existe indicacin:
- Beta-lactmico:
Penicilina, ampicilina,
amoxicilina d
- Tetraciclina
- Trimetoprima /
sulfametoxazol
Beta lactmico/Inhibidor
de betalactamasa
Macrlidos (azitromicina,
claritromicina,
roxitromicinae)
Cefalosporina de
segunda o tercera
generacin
Ketlidos (Telitromicina)
TRATAMIENTO
PARENTERAL*
328
NEUMONOLOGA
Grupo B
Beta lactmico/Inhibidor
de betalactamasa
Grupo C
En pacientes con
riesgo de infeccin por
Pseudomonas
Fluoroquinolonase
(ciprofloxacina,
levofloxacina a altas
dosis f)
Fluoroquinolonase
(gemifloxacina,
levofloxacina,
moxifloxacina)
Beta lactmico/
Inhibidor de
betalactamasa
Cefalosporina
de segunda
o tercera
generacin
Fluoroquinolonase
(levofloxacina,
moxifloxacina)
Fluoroquinolonase
(ciprofloxacina,
levofloxacina a
altas dosis f)
Beta lactmico
con actividad
antiPseudomona
Sin orden en particular

Todos los pacientes con exacerbacin de EPOC deberan ser tratados adicionalmente con broncodilatadores glucocorticoides.
b
Las clases de antibiticos se especifican con los agentes entre parntesis. En pases con alta prevalencia de S. pneumoniae resistente a penicilina se recomienda altas dosis de amoxicilina-clavulanato.
c
Sntomas cardinales se refiere a incremento de disnea, del volumen del esputo o de la purulencia del esputo.
d
Este antibitico no es apropiado en regiones en donde se encuentra incrementada la prevalencia
de H. influenzae, M catarrhalis productores de -lactamasa y S. pneumoniae resistente a penicilina.
e
No disponible en todas las reas del mundo.
f
Dosis efectiva contra P. aeruginosa: 750 mg.
a
Neumonas
Condiciones epidemiolgicas relacionadas a patgenos especficos
CONDICIN
PATGENOS RELACIONADOS
Alcoholismo
- Streptococcus
pneumoniae
- Anaerobios
- Bacilos Gram negativos

aerobios
- Mycobacterium
tuberculosis
EPOC y/o tabaquismo
- Streptococcus pneumoniae
-Haemophilus influenzae
- Mycoplasma catarrhalis,
Legionella pneumophila
Diabetes
- Neumona bacterimica por

- Staphylococcus aureus
329
330
Residentes en geritricos
- Bacilos Gram negativos
aerobios
- Haemophilus influenzae
Mala higiene dental
- Anaerobios
Drogadiccin endovenosa
- Staphyloccocus aureus
- Anaerobios
- Mycobaterium tuberculosis
- Pneumocystis carinii
Infeccin HIV temprana
- Streptococcus
pneumoniae
- Mycobaterium
tuberculosis
Infeccin HIV avanzada
- Igual que el anterior ms

Pneumocystis carinii
- Cryptococcus sp
- Histoplasma sp
Aspiracin masiva
- Anaerobios
- Bacilos gram negativos
aerobios
- Neumonitis qumica
Obstruccin de la va
area
- Anaerobios
Epidemia de Influenza
- Influenza
Contacto con aguas

estancadas, baados
- Leptospira interrogans
Exposicin a aves
- Chlamydia psittaci
Exposicin a roedores
contaminados
- Hantavirus
Exposicin a murcilagos
- Histoplasma capsulatum
Exposicin a conejos
- Franciscella tularensis
Exposicin a animales de
granja o gatos parturientos
- Coxiella burnetii
Enfermedad estructural del

pulmn (bronquiectasias,
fibrosis qustica)
- Pseudomona aeruginosa
- Pseudoma cepacia
Viajes a zona
endmica de micosis
- Coccidioides inmitis
- Paracoccidioides brasiliensis
- Hystoplasma cepsulatum
Tratamiento ATB reciente
resistente
- Pseudomona aeruginosa
Posibilidad de guerra
bacteriolgica
- Bacillus anthracis
- Franciscella tularensis
- Yersinia pestis
Anaerobios
- Chlamydia pneumoniae
- Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum
NEUMONOLOGA
Correlacin radiolgica con posible patgeno causal

COMPROMISO
ETIOLOGA
Consolidacin lobar y grandes derrames

pleurales
- Etiologa bacteriana
Compromiso difuso bilateral
- Etiologa viral, neumonas atpicas,

Pneumocystis carinii
Cavitacin
- Anaerobios, bacilos aerobios Gramnegativos, Staphylococcus aureus
Distribucin segmentario
broncopulmonar
Pulmn derecho
Segmento superior del lbulo inferior
Segmento posterior del lbulo superior
- Neumona espirativa en paciente en

decbito dorsal
Segmento basal del lbulo inferior
- Neumona espirativa en paciente en

decbito semisentado o decbito supino
Disociacin clnico-radiolgica en neumonas

FALSOS NEGATIVOS1
- Deshidratacin
- Neutropenia
- Neumona de reciente comienzo 2
- Neumona por Pneumocystis carinii 3
FALSOS POSITIVOS1
- Infarto pulmonar
- Neoplasias
Carcinoma broncognico
Carcinoma bronquiolo-alveolar
Linfoma pulmonar
- Vasculitis
- Sarcoidosis
- Intersticiopatas
- Atelectasias
Incluyen aquellas situaciones en las que, existiendo clnica de neumona, no se evidencian

hallazgos radiolgicos tpicos de dicha entidad. Los falsos positivos son aquellas situaciones
en las que, constatndose hallazgos radiolgicos tpicos de neumona, no puede realizarse
el diagnstico clnico.
2
En pacientes neutropnicos con sntomas respiratorios el 50% presenta radiologa normal,
siendo evidentes las alteraciones parenquimatosas pulmonares en la tomografa de trax.
3
Hasta un 20% de los casos.
1
331
Variables predictoras independientes de mortalidad

COMORBILIDADES
- Neoplasia
- EPOC
- Bronquiectasias
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Diabetes mellitus
- Hepatopata crnica
- Alcoholismo
- Accidente cerebrovascular
- Desnutricin
- Esplenectoma previa
- Hospitalizacin en ltimo ao
HALLAZGOS RADIOGRFICOS
- Compromiso de ms de un lbulo
- Cavitacin
- Rpida progresin
- Derrame pleural voluminoso o tabicado
EDAD MAYOR DE 65 AOS

Hallazgos fsicos
- Frecuencia respiratoria > 30 resp/min
- PA diastlica < 60 mmHg o PA sistlica
< 90 mmHg
- Pulso > 125 lat/min
- Temperatura < 35 > 40C
- Confusin o depresin del sensorio
- Evidencias extrapulmonares de infeccin
EXMENES COMPLEMENTARIOS
DE LABORATORIO
- Glbulos blancos < 3 000/mm3 >
40 000/mm3, o recuento absoluto de
neutrfilos < 1 000/mm3
- PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg
respirando aire ambiente
- Funcin renal alterada expresada en
creatinina srica > 2 mg/dL o urea > 50
mg/dL
- Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9
mg/dL
- Acidosis metablica o coagulopata
(como expresin de sepsis)
- pH arterial < 7.35
Scores para evaluacin inicial de riesgo

Existen en la literatura mdica diferentes scores o escalas pronsticas orientados
a la evaluacin del paciente con neumona. Algunos evalan severidad y riesgo
inicial de muerte del paciente y otros la necesidad de potencial requerimiento de
cuidados crticos en pacientes hospitalizados con neumona. Entre las escalas pronsticas que evalan severidad y riesgo de mortalidad sobresalen:
ndice de Severidad de Neumona (conocido como PSI: Pneumonia Severity
Index o PORT: Patient Outcomes Research Team) y
Escala CURB-65 (o su homloga CRB-65)
332
NEUMONOLOGA
Entre los que estiman posibilidad de requerimiento de cuidados intensivos figuran:

Score SMART-COP y
Score modificado de la ATS (American Thoracic Society)
Score PSI (Pneumonia Severity Index) o PORT (Patient Outcomes Research Team)
Caracterstica
Paciente con neumona aguda

adquirida en la comunidad
- Hombre
- Mujer
no
El paciente tiene ms de 50 aos?
no
El paciente tiene historia de
alguna de las siguientes
enfermedades comrbidas?
- Enfermedad neoplsica
- Enfermedad heptica
- Enfermedad cerebro-vascular
- Enfermedad renal
no
El paciente tiene alguna de las
siguientes anormalidades en el
examen fsico?
- Alteracin del estado mental
- Frecuencia respiratoria 30/min
- Presin arterial sistlica < 90 mmHg
- Temperatura < 35 C 40 C
- Frecuencia cardaca 125 lat/min
Edad en aos
Edad - 10
Internacin domiciliaria
+ 10
Enfermedad coexistente
-Enfermedad neoplsica
-Enfermedad heptica
-Insuficiencia cardaca congestiva
-Enfermedad cerebro-vascular
-Enfermedad renal
+ 30
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
Hallazgos en el examen fsico

-Alteracin del estado mental
-Frecuencia respiratoria 30/min
-Presin arterial sistlica < 90 mmHg
-Temperatura < 35 C 40 C
-Frecuencia cardaca 125 lat/min
+ 20
+ 20
+ 20
+ 15
+ 10
Hallazgos analticos y radiolgicos

- pH arterial < 7,35
- Urea 64 mg/dl (BUN 30 mg/dl)
- Sodio p < 130 mEq/l
- Glucosa p 250 mg/dl
- Hematocrito < 30%
- pO2 a < 60 mmHg % sat < 90%
- Derrame pleural
+ 30
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
+ 10
Estratificacin de riesgo
Clase
Score
Mortalidad
Tratamiento
Bajo
s/ algoritmo
0.1%
Ambulatorio
Bajo
II
< 70
0.6%
Ambulatorio
Bajo
III
71-90
0.9%
Observacin *
Moderado
IV
91-130
9.3%
Internacin
Alto
> 130
27.0%
Internacin
Riesgo
no
Asignar clase I
Puntos
Edad
Asignar clase II, III,

IV V acorde a la
puntuacin total
usando el score
predictivo
* Observacin por 24 hs. para hidratacin y tratamiento parenteral.

Si permanece estable el riesgo de complicacin es muy bajo
Score CURB-65
VARIABLES DEL SCORE CURB-65a
PUNTUACIN
Confusin
Uremia > 40 mg% (BUN > 19 mg%)
Frecuencia respiratoria 30 por minuto
Presin arterial sistlica < 90 mmHg o

Presin arterial diastlica 60 mmHg
Edad 65 aos
CURB-65: C: Confusin; U: Blood Urea nitrogen (nitrgeno ureico sanguneo o su equivalente a uremia); R: Frecuencia respiratoria (Respiratory rate); B: Presin arterial (Blood
pressure); 65: 65 aos o ms (65 old-year and older).
333

SCORE CURB-65a
MORTALIDAD (%)
0,6
2,7
6,8
14
45
27,8
RECOMENDACINa
Bajo riesgo; considerar tratamiento ambulatorio
Corta hospitalizacin tratamiento ambulatorio
con supervisin frecuente
Neumona severa. Hospitalizar y considerar
internacin en unidad de terapia intensiva
a
Las recomendaciones estn basadas en las guas de la British Thoracic Society. El juicio
clnico puede anular dichas recomendaciones.
Score CRB-65
VARIABLES DEL SCORE CRB-65a
PUNTUACIN
Confusin
Frecuencia respiratoria 30 por minuto
Presin arterial sistlica < 90 mmHg o

Presin arterial diastlica 60 mmHg
Edad 65 aos
CRB-65: C: Confusin; R: Frecuencia respiratoria (Respiratory rate); B: Presin arterial

(Blood pressure); 65: 65 aos o ms (65 old-year and older).
a
334
SCORE CRB-65
MORTALIDAD (%)
0,9
RECOMENDACIN
Muy bajo riesgo de muerte; usualmente no
requiere hospitalizacin
5,2
12,0
Riesgo incrementado de muerte;

considerar hospitalizacin
34
31,2
Alto riesgo de muerte; hospitalizacin urgente
NEUMONOLOGA
Scores para evaluacin de potencial requerimiento de cuidados intensivos

Score SMART-COP a
VARIABLES DEL SCORE SMART-COP
PUNTUACIN
Presin arterial sistlica < 90 mmHg
Compromiso multilobar (radiologa simple)
Albuminemia < 35 g/l
Frecuencia respiratoria (puntos de corte)

50 aos 25 respiraciones/minuto
> 50 aos 30 respiraciones/minuto
Taquicardia 125 latidos/minutoConfusin
pH arterial < 7,35 *
Oxigenacin * (puntos de corte)

50 aos PaO2 < 70 mmHg o saturacin 93%
> 50 aos PaO2 < 60 mmHg o saturacin 90%
INTERPRETACIN
0-2 puntos: Bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
3-4 puntos: Moderado riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
5-6 puntos: Alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
7 puntos: Muy alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
a
SMART-COP: low systolic blood pressure (2 points), multilobar chest radiography involvement, low albumin level, high respiratory rate, tachycardia, confusion, poor oxygenation
and low arterial pH
*
En caso de no disponer de estos parmetros (albuminemia, PaO2 y pH arterial) la interpretacin debe ajustarse a los siguientes lineamientos:
0 punto: Muy bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
1 punto: Bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
2 puntos: Moderado riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
3 puntos: Alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
4 puntos: Muy alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
335
Score modificado de la ATS (American Thoracic Society)

CRITERIOS MENORES
- Frecuencia respiratoria 30 respiraciones por minuto
- PaO2/FiO2 250
- Infiltrados multilobulares
- Confusin / desorientacin
- Nitrgeno ureico sanguneo (BUN) 20 mg% uremia 43 mg% *
- Leucopenia < 4 000/mm3
- Trombocitopenia < 100 000 mm3
- Hipotermia < 36C central
- Hipotensin que requiere terapia agresiva con fluidos
CRITERIOS MAYORES
- Necesidad de ventilacin mecnica
- Shock sptico con requerimientos de vasopresores
INTERPRETACIN
Los pacientes con al menos un criterio mayor 3 criterios menores requieren
internacin en terapia intensiva.
* Para convertir BUN a urea (ambos mensurados en mg%) multiplicar el BUN por 2,14.
Para convertir urea a BUN (ambos expresados en mg%) multiplicar urea por 0,466. Para
mayor detalle de esta interconversin dirigirse al captulo de miscelneas.
Abordaje clnico y seleccin de sitio de cuidado
NAC: neumona adquirida en la comunidad

336
NEUMONOLOGA
Categoras de diagnstico etiolgico en pacientes

con neumona aguda de la comunidad (NAC)
ETIOLOGA DEFINITIVA
1. Aislamiento de un patgeno respiratorio en una muestra estril: sangre, lquido
pleural, puncin traqueal aspirativa o > 1 000 colonias en el cepillado bronquial
2. Aislamiento Legionella pneumophyla o Mycobacterium tuberculosis en esputo
3. Deteccin de antgeno de Legionella pneumophyla serogrupo 1 en orina
4. Seroconversin definida como aumento de al menos cuatro ttulos para los siguientes
patgenos en dos muestras (fase aguda y convalescencia realizado en paralelo):
Mycoplasmas pneumoniae (IgG, IgA o IgM)
Coxiella burnetti
Legionella pneumophila (serogrupos 1-6)
5. Presencia de anticuerpos IgM > 1/120 contra Chlamydia pneumoniae
6. Seroconversin para los siguientes virus respiratorios: virus sincicial respiratorio,
parainfluenza 3, influenza A
7. Aglutinacin de ltex positiva para antgeno neumocccico en la puncin traqueal
aspirativa o lquido pleural
8. PCR para la deteccin de Streptococcus pneumoniae positiva en la puncin traqueal
aspirativa
ETIOLOGA PROBABLE
1. Aislamiento de un patgeno respiratorio predominante en el cultivo de esputo que
presente correlacin con el morfotipo hallado en la tincin de Gram, til en la
decisin teraputica inicial.
2. Serologa positiva en fase aguda para los siguientes patgenos:
Micoplasma pneumoniae > 1/64
Chlamydia pneumoniae > 1/512
Legionella pneumophila > 1/256
Coxiella burnetti fase I ttulo elevado
Chlamydia psitacci > 1/32
3. Antgeno urinario por inmunocromatografa positivo para Streptococcus pneumoniae
337
Evaluacin diagnstica en pacientes con sospecha de NAC

AMBULATORIOS
< 65 AOS SIN
COMORBILIDADES
Opcin
mnima 1
Opcin
mxima 1
- RxTx 2 de
frente
- RxTx de frente
y perfil
- Recuento
leucocitario
con frmula
- Gram y cultivo
de esputo
AMBULATORIOS
> 65 AOS CON
COMORBILIDADES
INTERNADOS EN
SALA GENERAL
INTERNADOS
EN UNIDAD
DE TERAPIA
INTENSIVA
- RxTx de frente
- Laboratorio
bsico:
hemograma,
uremia,
glucemia y
orina
- RxTx de
frente
- Laboratorio
segn
situacin
clnica
- Exmenes
microbiolgicos
habituales
- RxTx de frente y
perfil
- Laboratorio
segn situacin
clnica
- Exmenes
microbiolgicos
habituales
(incluyendo
VIH 3)
Oximetra
- RxTx de frente
y perfil
- Oximetra
- Exmenes
microbiolgicos
especiales
dem al anterior
ms:
- Exmenes
microbiolgicos
especiales
- Considerar
estudios
broncoscpicos
bacteriolgicos
en pacientes
intubados
- RxTx de frente
y perfil
- Laboratorio
bsico
- Gram y cultivo
de esputo
Opcin mnima indica la intensidad de medidas diagnsticas que representan el lmite inferior aceptable para una buena calidad de evaluacin, y opcin mxima, medidas por encima
de las cuales cualquier esfuerzo diagnstico puede considerarse exagerado.
2
RxTx: Radiografa de trax
3
Virus de inmunodeficiencia humana
1
Gua para la terapia emprica inicial

Los siguientes esquemas de tratamiento antibitico en pacientes con diagnstico de neumona aguda se encuentran basados en las recomendaciones del Grupo
de Trabajo Sudamericano (ConsenSur II, 2009) y Guas elaboradas el Comit
Intersociedades conformado por Asociacin Argentina de Medicina Respiratoria
(AAMR), Sociedad Argentina de Infectologa (SADI), Sociedad Argentina de
Terapia Intensiva (SATI), Sociedad Argentina de Bacteriologa Clnica (SADE-
338
NEUMONOLOGA
BAC), Asociacin Argentina de Microbiologa (AAM), Sociedad Argentina de

Virologa (SAV) y Sociedad Argentina de Medicina (SAM).
Un retraso del tratamiento de ms de 8 horas luego de la consulta aumenta la
mortalidad.
Terapia antimicrobiana inicial en pacientes ambulatorios
con neumona adquirida en la comunidad con y sin comorbilidad
CATEGORA DE
OPCIN
DROGAS, DOSIS Y DURACIN DE LA TERAPIA

PARA LOS SIGUIENTES GRUPOS
SIN COMORBILIDAD
CON COMORBILIDAD
Patgeno
probable
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus aureus y bacilos gram
negativos aerobios (BGNA)
Primaria
- Amoxicilina 500 mg
c/8 hs. VO
- Amoxicilina 875 mg-1 g
c/12 hs. VO
5-7 das
- Amoxicilina/clavulanato 875 mg
/125 mg c/8 hs. VO
- Amoxicilina/sulbactam 875 mg
/125 mg c/8 hs. VO
5-7 das
Alternativa
(incluye alrgicos
a la penicilina o
sospecha de
bacteria atpica)**
- Claritromicina 500 mg
c/12 hs. VO ***
- Azitromicina 500 mg el
1er da, luego 250 mg/da
por 4 das VO
- Roxitromicina 150 mg
c/12 hs. VO
- Doxiciclina 100 mg
c/12 hs. VO
5-7 das
- Levofloxacina 500 mg/da VO

- Moxifloxacina 400 mg/da VO
- Gatifloxacina 400 mg/da VO
- Ceftriaxona 1 g/da IM
5-7 das
Embarazada
alrgica a la
penicilina
- Eritromicina 500 mg c/6 hs. VO

5-7 das
Tabaquismo, EPOC, edad > 65 aos, alcoholismo y diabetes

Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento debe ser de 21 das.
***
El orden es aleatorio; la eleccin del macrlido depende de la tolerancia, la disponiblidad
y el costo.
*
**
339
Terapia antimicrobiana inicial en pacientes con neumona adquirida

en la comunidad, enfermos internados en sala general del hospital
o atendidos en terapia domiciliaria
CATEGORA
DE OPCIN

PARA LOS SIGUIENTES SITIOS
SALA GENERAL*
INTERNACIN DOMICILIARIA
Haemophilus influenzae,
Streptococcus aureus y bacilos
gram negativos aerobios (BGNA)
Patgeno
probable
S. Pneumoniae, H. influenzae, M.
pneumoniae, C. pneumoniae, S.
aureus, BGNA, L. pneumophila
Primaria**
- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g
c/8 hs. EV
- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g
c/8 hs. EV
- Ampicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV

- Ciprofloxacina 400 mg c/12 hs. EV
5-7 das
Alternativa*
- Ceftriaxona 1 g/da IM o EV
- Cefotaxima 1 g c/6 hs. EV
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV

5-7 das
- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g
c/8 hs. EV
- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g
c/8 hs. EV
- Levofloxacina 500 mg/da EV
- Moxifloxacina 400 mg/da EV
5-7 das
Alrgicos

- Gatifloxacina 400 mg/da EV

- Clindamicina 600 mg c/8 hs. EV
5-7 das

- Gatifloxacina 400 mg/da EV
- Ciprofloxacina 400 mg
c/12 hs. EV
5-7 das
- Ceftriaxona 1 g/da IM
5-7 das
En pacientes con co-morbilidades o edad mayor a 65 aos. En pacientes menores de 65

aos, sin comorbilidades y con fuerte sospecha de etiologa neumoccica, el tratamiento
sugerido es alguno de los siguientes antibiticos: Ampicilina 1 g c/6 hs. EV, Claritromicina
500 mg c/12 hs. EV, Clindamicina 600 mg c/8 hs. EV, Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV o
Levofloxacina 500 mg c/24 hs. EV.
**
Se debera adicionar un macrlido en pacientes que reciben -lactmicos con sospecha
o confirmacin de bacteria atpica. Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento
debe ser de 21 das.
*
340
NEUMONOLOGA
Terapia antimicrobiana inicial en pacientes con neumona grave adquirida

en la comunidad e internados en terapia intensiva divididos
segn la probabilidad de presencia o ausencia de Pseudomona aeruginosa
CATEGORA
DE OPCIN

PARA LOS SIGUIENTES GRUPOS*
SIN SOSPECHA DE P. AERUGINOSA
CON SOSPECHA DE
P. AERUGINOSA
P. aeruginosa, S. pneumoniae,
H. influenzae, M. pneumoniae,
C. pneumoniae, S. aureus, BGNA,
L. pneumophila
Patgeno
probable
S. pneumoniae, H. influenzae,
M. pneumoniae, C. pneumoniae,
S. aureus, BGNA, L. pneumophila
Primaria**
- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g c/8 hs. EV

- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV - Cefepime 2 g c/12 hs. IV
- Ampicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV - Piperacilina/tazobactam 4,5 g
+
c/6 hs. IV
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV **
+
- Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV
- Levofloxacina 750 mg c/24 hs. EV
7-10 das
7-10 das
Alternativa***
- Ceftriaxona 1-2 g/da IM o EV

- Cefotaxima 1 gr c/6 hs. EV
+
7-10 das
- Cefepima 2 g c/12 hs. IV

- Piperacilina/tazobactam 4,5 g
c/6 hs. IV
+
- Amikacina 15 mg/kg/da EV
+
- Ceftazidima 2 gr c/8 hs. EV
+
7-10 das
Alrgicos

+
7-10 das
- Aztreonam 2 g c/8 hs. EV

+
- Amikacina 15 mg/kg/da EV
+
7-10 das
Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento debe ser de 21 das y el tratamiento

de eleccin es la levofloxacina. ** Si el paciente est en shock se recomienda la inclusin de
un macrlido en la terapia combinada. *** Cualquier -lactmico antiseudomnico se debe
reemplazar por un carbapenem (preferentemente meropenem) en caso de que el paciente
hubiera recibido cefalosporinas de tercera generacin o hubiera estado internado durante el
mes previo a la admisin.
341
Sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA)

Definiciones
El SDRA se refiere a la mxima severidad del espectro de la injuria pulmonar aguda (IPA). Como consecuencia de la ausencia de definiciones uniformes para estos
dos trminos la American-European Consensus Conference on ARDS postul las
siguientes definiciones que han sido ampliamente adoptadas a nivel mundial.
Injuria pulmonar aguda
Sndrome de inflamacin pulmonar aguda y persistente con incremento de la permeabilidad vascular caracterizado por:
Comienzo agudo
Infiltrados bilaterales compatibles con edema pulmonar
Relacin pO2a/FIO2 (PAFI) entre 201 a 300, con independencia de la presin
positiva al final de la espiracin (PEEP). La pO2a debe ser medida en mmHg
y la FIO2 expresada como decimal con valores entre 0,21 a 1,00.
Ausencia de evidencia clnica de presin auricular izquierda elevada. Si puede
medirse la presin de enclavamiento pulmonar debe ser 18 mmHg.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Responde a la misma definicin de IPA, excepto en que la PAFI es 200 mmHg
con independencia del nivel de PEEP. La distincin entre ambas entidades es un
tanto arbitraria ya que la PAFI no se correlaciona fielmente con la severidad de la
injuria pulmonar, el curso clnico ni la sobrevida.
En ocasiones en las que la extraccin de sangre arterial resulte imposible de
obtener, puede utilizarse una correlacin con el porcentaje de saturacin de oxgeno (SpO2) de la siguiente manera:
pO2a/FIO2
SpO2/FIO2
SENSIBILIDAD
ESPECIFICIDAD
200
235
85%
85%
300
315
91%
56%
Interpretacin: Una SpO2/FIO2 de 315 predijo un pO2a/FIO2 de 300 con una sensibilidad
del 91% y una especificidad del 56%.
342
NEUMONOLOGA
Causas y factores predisponentes

CAUSAS MS FRECUENTES DE SDRA/IPA*
- Sepsis
- Aspiracin
- Neumona infecciosa
- Trauma severo
- Quemaduras
- Mltiples transfusiones sanguneas
- Pancreatitis
- Drogas
- Inhalacin de humo
- By-pass cardiopulmonar
- Contusin pulmonar
- Fracturas mltiples
- Obstruccin de vas areas superiores
- Transplante de mdula sea
- Embolismo areo
- Embolismo de lquido amnitico
- Edema pulmonar neurognico
- Tuberculosis miliar
- Neumona-bronquiolitis organizativa
obliterante (BOOP)
Se enumeran las causas ms frecuentes de SDRA/IPA, si bien han sido identificadas ms

de 60.
Diagnstico
Durante los primeros das del comienzo, el SDRA se asemeja al edema pulmonar
hemodinmico secundario a insuficiencia cardaca, tanto clnica como radiolgicamente. La diferenciacin entre ambas entidades se basa en las circunstancias
clnicas presentes al inicio del cuadro, en tanto que la distincin radiolgica es
con frecuencia muy dificultosa.
La metodologa utilizada se basa preferentemente en la trada que se presenta
en la tabla siguiente.
EXMENES UTILIZADOS EN EL ESTABLECIMIENTO DIAGNSTICO DEL SDRA
Pptido
natriurtico
atrial (PNA)
- PNA < 100 pg/mL identifica SDRA/IPA con:

sensibilidad: 24%
especificidad: 95%
valor predictivo positivo: 90%
valor predictivo negativo: 44%
- PNA < 100 pg/mL puede distinguir entre SDRA/IPA de la
insuficiencia cardaca, pero niveles superiores no pueden ni
confirmar insuficiencia cardaca ni descartar SDRA/IPA en pacientes
crticos.
343
Ecocardiograma
- Los siguientes hallazgos favorecen la presencia de alteraciones

hemodinmicas sobre las que originan incremento de la
permeabilidad:
disfuncin valvular mitral
disfuncin valvular artica
fraccin de eyeccin ventricular izquierda severamente
deprimida
- La insuficiencia cardaca diastlica y la sobrecarga volumtrica
por insuficiencia renal pueden ser dificultosas de excluir ya que el
ventrculo izquierdo se muestra normal.
- La ecocardiografa puede ser no concluyente, en particular si
la sospecha clnica de incremento de la presin microvascular
pulmonar es moderada o alta.
Cateterizacin
de la arteria
pulmonar
- Debera considerarse si la distincin entre SDAR/IPA e

insuficiencia cardaca permanece incierta a pesar del juicio
clnico, el BNP y el ecocardiograma.
- Presin de enclavamiento pulmonar > 18 mmHg sugiere
fuertemente el origen cardiognico, aunque valores superiores
deben ser evaluados con cuidado en pacientes que recin inician
asistencia con PEEP.
Ms all de la diferenciacin de la insuficiencia cardaca, existen otras entidades
clnicas que deben ser consideradas a la hora del diagnstico diferencial.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DEL SDRA/IPA
Hemorragia
alveolar difura
- Debe ser considerada cuando la presentacin clnica del SDRA/

IPA se acompaa con un descenso brusco del hematocrito sin
explicacin aparente.
- La hemoptisis puede ser mnima o estar ausente antes de la
intubacin, sin embargo la broncoscopoa revelar invariablemente
la presencia de sangre en vas respiratorias.
Neumona
intersticial
aguda
(Sndrome de
Hamm Rich)
- Forma rara y fulminante de injuria pulmonar que se presenta en

forma aguda (das o semanas a partir del inicio de los sntomas) y
con frecuencia en paciente sanos previos
- El diagnstico se basa en la presencia de un SDRA idioptico y
confirmacin patolgica de dao alveolar difuso organizado.
344
NEUMONOLOGA
Neumona
eosinoflica
aguda
idioptica
- Caracterizada por tos, respiracin entrecortada, fiebre y dolor

torcico
- Puede distinguirse del SDRA/IPA por la gran cantidad de
eosinfilos en la muestra del lavado broncolo-alveolar
(tpicamente entre el 35 al 55% del total de las clulas obtenidas).
- La respuesta al tratamiento con metilprednisolona (1 mg/kg/da)
se evidencia dentro de las 48 horas.
Neoplasias
- Determinadas neoplasias pueden diseminarse con rapidez a

travs de los pulmones, ocasionando insuficiencia respiratoria
y simulando un SDRA. Ms frecuente en leucemias agudas y
linfomas, aunque puede observarse en la diseminacin linftica de
tumores slidos (linfangitis carcinomatosa).
Complicaciones
COMPLICACIONES ASOCIADAS AL SDRA/IPA
Barotrauma
- Los pacientes estn predispuestos a barotrauma debido a los

efectos de la ventilacin mecnica con manejo de altos volmenes
y/o presiones ventilatorias. Las entidades ms frecuentes que se
observan son:
neumotrax
enfisema subcutneo
neumomediastino
enfisema intersticial
embolismo areo
Sedacin y
parlisis
- La utilizacin de sedantes empleados en el manejo de va area

puede ocasionar depresin prolongada del estado mental.
- La combinacin del uso de agentes neuromusculares y corticoides
utilizados para procedimientos de intubacin y tratamiento de
las fases tardas de esta entidad predispone a la aparicin de
miopatas que pueden tomar meses en resolver.
- La coexistencia de sepsis puede contribuir a la parlisis
prolongada (hasta un 60% de pacientes con SDRA presenta
paresias clnicamente relevantes).
Infecciones
nosocomiales
- La neumona nosocomial representa una complicacin asociada al

uso prolongado de ventilacin mecnica asistida y constituye una
importante causa de morbimortalidad.
345
Tratamiento
La injuria pulmonar asociada a ventilacin mecnica puede ser una importante
causa de pobres resultados clnicos en pacientes con SDRA/IPA. Por lo tanto,
deben considerarse estrategias de ventilacin mecnica destinadas a reducir la
incidencia y severidad de la injuria pulmonar asociada a ventilador.
En pacientes con SDRA que requieran ventilacin mecnica se aconseja:
Iniciar directamente ventilacin mecnica invasiva ms que un intento inicial de ventilacin no invasiva con presin positiva (grado 2C).
Utilizar el modo de ventilacin mecnica con soporte total ms que con
soporte parcial (grado 2C). Tanto las modalidades de ciclado por volumen
o ciclado por presin son aceptables, sin embargo el ciclado por volumen
ha sido ms extensamente estudiado y no se ha demostrado que el ciclado
por presin confiera beneficio adicional.
VENTILACIN CICLADA POR VOLUMEN VS. VENTILACIN CICLADA POR PRESIN
VENTILACIN CICLADA
POR VOLUMEN
VENTILACIN CICLADA
POR PRESIN
Ventajas
Garantiza el volumen corriente

Mayor familiaridad de manejo
Presiones de va area controlada

Mejor tolerancia del paciente
Desventajas
Presiones de va area no controlada

Menor tolerancia de va area
Menor familiaridad de manejo

No garantiza volumen corriente
Manejar el volumen corriente y frecuencia respiratoria en base a la estrategia de ventilacin de bajo volumen corriente (LTVV: low tidal volume
ventilation) (grado 1B). Establecer una presin plateau lo ms baja posible en vez del target tradicional 30 cmH2O.
Manejar la presin positiva al final de espiracin (PEEP) y la fraccin
inspirada de oxgeno en base a LTVV (grado 2B).
El uso rutinario de la ventilacin a pulmn abierto, alta PEEP y maniobras
de reclutamiento siguen siendo investigadas aunque no pueden ser recomendadas en la actualidad. Estas modalidades ventilatorias pueden estar
justificadas en pacientes con hipoxemia refractaria previo a la iniciacin
de otras terapias de rescate (p. ej., ventilacin de alta frecuencia).
346
NEUMONOLOGA
1. Ajustes ventilatorios iniciales

Clculo del peso corporal ideal
- Hombre 50 + 0,91 [altura (cm) 152,4]
- Mujer
45,5 + 0,91 [altura (cm) 152,4]
Establecer el modo de control de volumen

- Volumen corriente inicial: 8 mL/kg de peso ideal
- Reducir volumen corriente a 7 6 mL/kg peso ideal en 1 a 3 horas
Establecer la frecuencia respiratoria inicial 35 resp/min
2. Subsecuentes ajustes del volumen corriente
Presin plateau (Pplat) 30 cmH2O
Chequear la presin plateau inspiratoria con pausa inspiratoria de 0,5
segundos al menos cada 4 horas y despus de cada cambio en la PEEP
o volumen corriente
- Si la Pplat > 30 cmH2O, disminuir el volumen corriente a 1 mL/kg de
peso corporal ideal hasta 5 , de ser necesario, hasta 4 mL/kg de peso
corporal ideal.
- Si la Pplat < 25 cmH2O y el volumen corriente es < 6 mL/kg, incrementar el volumen corriente en 1 mL/kg de peso corporal ideal hasta que la
Pplat > 25 cmH2O o el volumen corriente = 6 mL/kg.
- Si la ventilacin empeora (autoPEEP) o se presenta disnea severa puede
incrementarse el volumen corriente a 7-8 mL/kg peso corporal ideal si
la Pplat permanece 30 cmH2O.
3. Oxigenacin arterial y PEEP
Objetivo de oxigenacin: alcanzar pO2a 55-80 mmHg o saturacin O2
88-95%
Utilizar las siguientes combinaciones para lograr el objetivo de
oxigenacin:
FIO2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1,0
PEEP
5-8
8-10
10
10-14
14
14-18
18-22
La PEEP debera ser aplicada comenzando con el mnimo valor para una FIO2
dada.
Derrames pleurales
Definicin
Acumulacin anormal de lquido en el espacio pleural, secundaria a la disrupcin
de las fuerzas de intercambio intersticio (cavidad pleural)-capilar que fisiolgi347
camente mantienen una escasa cantidad de lquido que confiere adaptabilidad hidrulica a las estructuras pleurales.
Causas ms frecuentes de derrame pleural
CAUSA
INCIDENCIA ANUAL
TRASUDADO
EXUDADO
congestiva
500 000
No
Neumona
300 000
No
Neoplasias
200 000
No
Tromboembolismo
pulmonar
150 000
A veces
A veces
Enfermedad viral
100 000
No
By-pass coronario
60 000
No
Cirrosis
50 000
No
Indicaciones para toracocentesis

Derrame pleural
Volumen de derrame > 10 mm por ecografa o por
radiografa de decbito lateral?
No
Observacin
El paciente tiene insuficiencia cardaca

congestiva?
No
Existe derrame pleural asimtrico,

precordialgia o fiebre?
Toracocentesis
- Relacin protena lquido pleural / protena srica >
0,5
- Relacin LDH lquido pleural / LDH srica > 0,6
- Nivel de LDH lquido pleural > 2/3 lmite superior
de LDH srica
348
No
Trasudado: Tratar
ICC, cirrosis, nefrosis
Exudado: Obtener recuento

celular diferencial, nivel de
glucosa, anlisis citolgico y
cultivos
No
Diuresis y observacin
Si el derrame persiste
por ms de 3 das
Si el derrame es linfoctico,
investigar para tuberculosis.
Si la causa no est
establecida, descartar
embolismo pulmonar.
NEUMONOLOGA
Tests indicados segn la apariencia del lquido pleural

APARIENCIA DEL
DERRAME
INTERPRETACIN DE
RESULTADOS
TEST INDICADO
Sanguinolento
Hematocrito
- < 1%: no significativo

- 1-20%: cncer, embolismo pulmonar o trauma
- > 50% del hematocrito perifrico:
hemotrax
Turbio*
Centrifugacin
- Sobrenadante turbio: Altos niveles de lpidos
Sobrenadante
turbio
Niveles de
triglicridos
- > 110 mg%: quilotrax

- > 50 mg% y 110 mg%: analizar
lipoprotenas
- < 50 mg% y colesterol > 250 mg%:
pseudoquilotrax
- Presencia de quilomicrones: quilotrax
Olor ptrido
Cultivo y directo
- Posible infeccin por anaerobios
Esta apariencia es compatible con la presencia de clulas y detritos o alto niveles de lpidos.
Diferenciacin entre quilotrax y pseudo-quilotrax

VARIABLE
QUILOTRAX
PSEUDO-QUILOTRAX
Definicin
- Presencia de quilo en la cavidad

pleural procedente de la linfa
- Derrame pleural de aspecto

lechoso, asociado a
enfermedades crnicas
(generalmente efusiones de
ms de 5 aos de evolucin),
con engrosamiento y
calcificaciones pleurales
Causas ms
frecuentes
- No traumticas (75%)
Neoplsicas [Linfoma (50%),
Tumores pulmonares o del
mediastino, primarios o
metastticos]
No neoplsico (idioptico,
miscelneas)
- Traumticas (25%)
Ciruga torcica (20%)
Trauma no quirrgico (5%)
- Tuberculosis
- Artritis reumatoidea
349
Diagnstico
Tratamiento
- Aspecto: lechoso (puede ser turbio,

sanguinolento o serosanguinolento)
- Triglicridos 110 mg/dL: hace
diagnstico. Si hay 50 mg/dL
descarta quilotrax.
- Protenas: 3 g/dL
- Elementos: 1 000 clulas/mm3,
predominio linfocitario ( 50%)
- Aspecto: lechoso
- Colesterol 250 mg/dL
- Triglicridos 110 mg/dL
- Ausencia de quilomicrones
- Drenaje de la cavidad pleural:

por no ms de 14 das, ya que
existe el riesgo de malnutricin
y de infecciones, secundario a la
deplecin de grasas, protenas y
linfocitos
- Soporte nutricional adecuado
- Correccin quirrgica (en los
secundarios a trauma)
- Tratamiento de la enfermedad de
base
- Si se descarta tuberculosis
y el paciente est
asintomtico, no requiere
tratamiento.
- Drenaje pleural: si el
paciente presenta disnea.
- Decorticacin y obliteracin
del espacio pleural: en
raros casos, en los que hay
dificultad respiratoria y
posibilidad de reexpansin
pulmonar a pesar del
colapso crnico del
parnquima pulmonar.
Diferenciacin entre exudados y trasudados (Criterios de Light)

VARIABLE
ANALTICA
EXUDADO
TRASUDADO
- Recuento hemates
> 100 000/mm3 a
- Recuento leucocitos
> 10 000/mm3 b
- Recuento hemates
< 100 000/mm3
- Recuento leucocitos
< 10 000/mm3
> 200 UI/L c
< 200 UI/L
Relacin protena lquido

pleural/protena srica
> 0,5
< 0,5
Relacin LDH lquido

pleural/LDH srica
> 0,6
< 0,6
Recuento celular
LDH srica
a
< 20% de exudados alcanza esta cifra; hasta 10% de trasudados tienen entre 10 000 y
100 000 hemates/mm3.
b
> 40% de exudados esta cifra es < 2 500/mm3.
c
O ms de los 2/3 del lmite superior de lo normal.
350
NEUMONOLOGA
Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados

SENSIBILIDAD
PARA EXUDADO (%)
ESPECIFICIDAD PARA
EXUDADO (%)
98
83
Relacin protena lquido pleural /

protena srica > 0,5
86
84
Relacin LDH lquido pleural /

LDH srica > 0,6
90
82
Nivel de LDH lquido pleural > 2/3

lmite superior de LDH srica
82
89
Colesterol de lquido pleural > 60

mg%
54
92
Colesterol de lquido pleural > 43

mg%
75
80
Relacin colesterol lquido pleural /

colesterol srico
89
81
Albmina srica menos albmina

lquido pleural 1,2 g/dL
87
92
Relacin bilirrubina lquido pleural /

bilirrubina srica
81
61
TEST
Criterios de Light (1 ms de los 3
siguientes):
Lateralidad del derrame pleural segn el diagnstico

DIAGNSTICO
ICC
DISTRIBUCIN DEL DERRAME

DERECHO
IZQUIERDO
BILATERAL
19%
9%
73%
3%
60%
37%
Cirrosis
67%
17%
17%
Sndrome de
Meig
71%
14%
14%
Pancreatitis
0%
100%
0%
Sndrome de
Boerchaave
0%
100%
0%
Pericarditis
351
Esquema de clasificacin de Light para los

derrames pleurales paraneumnicos y empiemas
CLASE
CATEGORA
CARACTERSTICAS
DEL DERRAME
Derrame
paraneumnico no
significativo
- < 10 mm de grosor
en la placa decbito lateral
- Antibiticos (no est indicada

la toracocentesis)
Derrame
paraneumnico
tpico
- 10 mm de grosor
en la placa
decbito lateral
- Glucosa > 40 mg%
- pH > 7.2
- Gram y cultivos
negativos
- Antibiticos
Derrame
paraneumnico
complicado lmite
- pH 7-7.2
- LDH > 1 000
- Glucosa > 40 mg%
- Gram y cultivo
negativos
- Antibiticos
- Toracocentesis seriadas
- Si est loculado tubo de torx
fino (8-16F) ms agentes
trombolticos
Derrame
paraneumnico
complicado simple
- pH < 7 y/o
- Glucosa < 40 mg%
y/o
- Gram o cultivo
positivos, sin pus
ni loculaciones
- Antibiticos
- Tubo de torx fino (8-16F)
Derrame
paraneumnico
complicado
complejo
- Igual que Clase 4

pero multiloculado
- Antibiticos
- Agentes trombolticos va tubo
de trax finos o gruesos
Empiema simple
- Pus franco, libre o

en una loculacin
- Antibiticos
- Tubo de trax grueso (28F)
- Decorticacin si hay cavitacin
a los 7 das
Empiema complejo
- Igual que Clase 6

pero multiloculado
- Antibiticos
- Tubo de trax grueso (28F)
- Agentes trombolticos
- Suele necesitarse toracoscopia,
decorticacin o ciruga abierta
352
INTERVENCIN
NEUMONOLOGA
Indicaciones de colocacin de tubo de trax
Derrame paraneumnico complicado
Empiema
Neumotrax
Hemotrax (presencia de sangre en cavidad pleural, con un hematocrito 50% del
plasmtico)
Quilotrax: drenaje pleural por no ms de 14 das.
Hemoptisis
Definicin
Hemoptisis que excede 100-600 mL en un perodo de 24 horas
Prioridades:
Preservar la permeabilidad de la va area
Sostn hemodinmico
Se requerir intubacin endotraqueal si:
Insuficiencia respiratoria
Hemoptisis masiva de inicio brusco
Posicin adecuada del paciente: decbito lateral del lado del pulmn afectado (en
declive), para proteger al pulmn sano.
Causas ms frecuentes
Cardacas
Estenosis mitral
Endocarditis tricuspdea
Cardiopatas congnitas
Pulmonares
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
Enfisema bulloso
Hematolgicas
Coagulopatas
Coagulacin intravascular diseminada
Disfuncin plaquetaria
Plaquetopenia
Infecciones
Absceso de pulmn
Micetoma
Neumona necrotizante
Micosis (Aspergillosis, Mucormicosis)
Tuberculosis
Parsitos
Virus
Neoplasias
Carcinoma broncognico
Adenoma bronquial
Metstasis
Vasculares
Hipertensin pulmonar
Malformacin arterio-venosa
Aneurisma de aorta
353

Miscelneas
Amiloidosis
Endometriosis
Broncolitiasis
Cuerpo extrao
Embolia pulmonar sptica
Enfermedades sistmicas
Sndrome de Goodpasture
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis
Hemosiderosis pulmonar idioptica
Drogas-Toxinas
Anticoagulantes
Penicilamina
Solventes
Cocana
Aspirina
Trombolticos
Iatrognicas
Broncoscopia
Rotura de arteria pulmonar
Aspiracin transtraqueal
Infarto secundario a catter de SwanGanz
Linfangiografa
Traumticas
Procedimientos diagnsticos y teraputicos. Manejo general
354
Broncofibroscopia
- De eleccin en casos de sangrado activo, para localizar

sitio de hemorragia
- En el paciente estable, realizarla en las primeras 12 a
18 horas
Broncoscopia rgida
- Permite mejor aspiracin

- Diagnstica y teraputica (taponaje)
- Pobre visualizacin
- Se reserva para hemoptisis masiva, en la que la
broncofibroscopia fue inadecuada.
Arteriografa
- Ms del 90% de los casos de hemoptisis se originan en

la circulacin bronquial.
- Menos del 10% se originan en la circulacin pulmonar
o sistmica (malformaciones arterio-venosas
pulmonares, aneurismas de Rasmussen, lesiones
iatrognicas de la arteria pulmonar)
- Indicada cuando el paciente contina sangrando y el
origen es incierto, luego de la broncoscopia
- Es diagnstica y teraputica (embolizacin).
Tomografa axial
computada
con cortes de alta resolucin
- til en caso de bronquiectasias, abscesos, ndulos,

malformaciones arterio-venosas
Manejo
- Estabilizacin clnica
- Broncofibroscopia
- Broncoscopio rgido: si no cede el cuadro (taponaje)
- Arteriografa: si contina el sangrado (embolizacin)
- Ciruga
NEUMONOLOGA
Patrones radiolgicos de la hemoptisis

PATRN RADIOLGICO
CAUSAS DE HEMOPTISIS
Radiografa normal
- Hemorragia de otro origen (boca, hematemesis)

- Bronquitis crnica
- Bronquiectasias
- Cuerpo extrao
- Adenoma bronquial
- TBC
- Alteraciones vasculares
- Alteraciones de la coagulacin
- Carcinoma broncongnico (estadio inicial)
- Hemosiderosis pulmonar idioptica
Atelectasia
- TBC bronquial
- Cncer de pulmn
- Adenoma bronquial
- Bronquiectasias
Patrn alveolar localizado
- Neumona
- TBC
- TEP
- Bronquiectasias
Patrn alveolar difuso
- Neumona
- TBC
- Hemosiderosis
- Sndrome de Goodpasture
- Enfermedad de Wegener
- Hemorragia alveolar
Cavernas y quistes
- TBC
- Cncer de pulmn
- Absceso pulmonar
- Neumonas cavitadas
- Infeccin de bullas
- Micetomas
- Bronquiectasias qusticas
Alteracin hiliar
- Cncer de pulmn
- TEP
- TBC ganglionar
Ndulos y masas
- Cncer pulmonar
- Metstasis pulmonares
- Adenoma bronquial
- Hamartoma
- Quiste hidatdico
- Neumona
Derrame pleural
- TBC
- Cncer de pulmn
- TEP
- Neumona
355
Sndrome rin-pulmn
Definicin
El sndrome rin-pulmn se caracteriza por la coexistencia de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis rpidamente progresiva. La patologa pulmonar subyacente es una vasculitis de pequeos vasos que compromete a arteriolas,
vnulas y frecuentemente a capilares alveolares. La patologa renal subyacente
es una forma de glomerulonefritis proliferativa focal. La inmunofluorescencia
ayuda a diferenciar entre enfermedad de membrana basal glomerular (depsitos
lineares de IgG), glomerulonefritis posinfecciosa y lpica (depsito granular de
inmunoglobulinas y complemento) y vasculitis necrotizantes (glomerulonefritis
pauciinmunes). Ya que este sndrome est caracterizado por un curso fulminante
si se libra a su evolucin natural, el diagnstico temprano, la exclusin de infeccin, el monitoreo cercano del paciente y la iniciacin temprana y adecuada del
tratamiento son cruciales para su pronstico.
Entidades clnicas del sndrome rin-pulmn
Causas del sndrome rin-pulmn
Sndrome rin-pulmn asociado con anticuerpos anti-MBG
Sndrome de Goodpasture
Sndrome rin-pulmn asociado a vasculitis sistmicas ANCA positivas
Poliangetis microscpica
Vasculitis de Churg-Strauss
Vasculitis ANCA (+) asociada a drogas
Sndrome rin-pulmn asociado a vasculitis sistmicas ANCA negativas
Prpura de Schnlein-Henoch
Crioglobulinemia mixta esencial
Nefropata asociada a IgA
Sndrome de Behcet
Sndrome rin-pulmn ANCA positivo sin vasculitis sistmicas (idioptico)
Glomerulonefritis necrtica pauciinmune y capilaritis pulmonar
Sndrome rin-pulmn en vasculitis ANCA positivo asociadas a drogas
Propiltiouracilo
D-penicilamina
Hidralacina
Allopurinol
Sulfasalazina
Sndrome rin-pulmn en pacientes ANCA positivos y anticuerpos anti-MBG
positivos
356
NEUMONOLOGA
Sndrome rin-pulmn asociado a enfermedades reumticas autoinmunes
(mediado por inmunocomplejos y/o ANCA)
Esclerodermia
Polimiositis
Sndrome rin-pulmn asociado a microangiopata trombtica
Sndrome antifosfolpido
Prpura trombtica trombocitopnica
Infecciones
Neoplasias
Hemorragia alveolar difusa complicando a uma glomerulonefritis pauciinmune
idioptica
MBG: membrana basal glomerular. ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos
Distribucin por frecuencia de las causas ms habituales

de sndrome de rin-pulmn
Vasculitis
ANCA C
25,70%
AntiMBG/ANCA-P
14,30%
Enfermedad
anti-MBG
3,80%
Otros 24,50%
Vaculitis ANCAP 39%
Clnica
MANIFESTACIONES PULMONARES
-
-
-
-
-
Hemoptisis 1
Disnea
Tos
Fiebre
Insuficiencia respiratoria aguda
MANIFESTACIONES RENALES
-
-
-
-
Hematuria
Proteinuria
Sedimento urinario activo
Insuficiencia renal
357

Nota tabla pgina 357:
La hemoptisis es la manifestacin clnica ms comn de hemorragia alveolar difusa, aunque un 35% de pacientes con hemorragia alveolar difusa no manifiestan hemoptisis.
Diagnstico
El diagnstico del sndrome rin-pulmn es dificultoso en pacientes que se presentan con infiltrados pulmonares y fiebre, particularmente en aquellos sin hemoptisis y sin enfermedad previa caratulada, situacin que semeja a una neumona.
Si bien no existen grandes estudios prospectivos que permitan recomendaciones
estrictas, la existencia de este sndrome debera ser considerada en aquellos pacientes con infiltrados pulmonares bilaterales cuando se asocian con los siguientes
hallazgos:
- cada de los niveles de hemoglobina
- insuficiencia renal que requiera dilisis
- sinusitis
- mononeuritis mltiple
- poliartralgia
- ataque de asma severo
- pericarditis
- isquemia cerebral
- prpura
- insuficiencia cardaca congestiva
Es importante tener en cuenta que el sndrome rin-pulmn puede presentarse imitando una neumona o bien ser disparado por esta. El tratamiento inicial, por
lo tanto, debera incluir antibiticos de amplio espectro hasta el establecimiento
del diagnstico definitivo.
Tratamiento
Se han descrito mltiples posibilidades de tratamiento entre las que figuran corticoides, inmunosupresores, plasmafresis, oxigenacin con membrana extracorprea, factor VIII humano activado, etanercept, infliximab, rituximab, mofetil
micofenolato, leflunomide y globulina antitimoctica.
358
NEUMONOLOGA
La inmunosupresin es el factor clave en el tratamiento
del sndrome rin-pulmn asociado a ANCA
- Fase de induccin-remisin: Metilprednisolona, pulsos de 500-1 000 mg ev
durante 3 a 5 das.
- Fase de mantenimiento: Prednisona (o equivalente) 1 mg/kg/da por el primer mes
con dosis subsiguientes decrecientes durante 3 a 4 meses.
- La terapia glucocorticoidea puede ser combinada con agentes citotxicos: La
ciclofosfamida es el agente teraputico de eleccin en pacientes crticos con
enfermedad generalizada a dosis de 0,5-1 g/m2 de superficie corporal, administrada
ev como pulso una vez al mes o en forma oral a dosis de 1-2 mg/kg/da.
- La enfermedad severa, definida como empeoramiento de la funcin renal (creatinina
> 5,7 mg/dL), puede ser tratada con corticoides ms ciclofosfamida junto a
plasmafresis, al menos durante la primera semana, para incrementar la posibilidad
de restauracin de la funcin renal.
- En algunos pacientes con hemorragia alveolar difusa puede ser beneficiosa la
oxigenacin con membrana extracorprea y factor VIII humano activado. Con
este tratamiento se alcanza un 85% de remisin.
La recada ocurre en el 11-57% de los pacientes en remisin. En estos casos

pueden considerarse nuevos tratamientos postulados hasta la fecha.
AGENTE
BIOLGICO
MECANISMO
DE ACCIN
INDICACIN
COMENTARIOS
Etanercept
Inhibidor del FNT-
Mantenimiento de
la terapia para la
granulomatosis de
Wegener
Alta tasa de
complicaciones
relacionadas al
tratamiento
Infliximab
Inhibidor del FNT-
Vasculitis asociada
a ANCA
Severa tasa de
infeccin y altas
recadas
Rituximab
Ac anti CD20 de
linfocitos B
Vasculitis asociada
a ANCA
Slo datos
preliminares
Mofetil
micofenolato
Supresor de
linfocitos T y B
Vasculitis asociada
a ANCA
Bien tolerado, alta

tasa de recada
Leflunomide
Supresor de
clulas T
Granulomatosis de
Wegener
Bien tolerado, alta

tasa de recada
Globulina
antitimoctica
Supresor de
clulas T
Granulomatosis de
Wegener severa y/o
refractaria
Remisin parcial o
completa, alta tasa
de complicaciones
FNT: factor de necrosis tumoral
359
Debe distinguirse este sndrome de otras causas de dao o infiltrados pulmonares en el contexto de glomerulonefritis rpidamente progresiva como infecciones, congestin pulmonar, etc. Luego de confirmar la existencia del sndrome
rin-pulmn, nos podemos acercar al diagnstico preciso mediante la determinacin de ANCA, anticuerpos antimembrana basal glomerular, C3 y ANA.
Algoritmo diagnstico del sndrome rin-pulmn
Glomerulonefritis ms
hemorragia alveolar
Sndrome
pulmn-rin
ANCA (+)
Ac anti-MB (-)
Ac anti-MB
Con o sin ANCA (+)
ANA (+)
ANCA (+)
c-ANCA
- Vasculitis de Wegener
p-ANCA
- Poliarteritis microscpica
- Vasculitis de Churo-Strauss
- Vasculitis asociada a drogas
Sndrome de Goodspasture
Enfermedad del tejido

conectivo
- LES
- Otros
c-ANCA
- Vasculitis de Wegener
p-ANCA
- Vasculitis de Churo-Strauss
- Vasculitis asociada a drogas
Vasculitis
sistmica
ANCA (-)
- Crioglobulinemia mixta
esencial
- Prpura de SchnleinHenoch
- Vasculitis secundarias
Enfermedad
sistmica
ANA (+)
- LES
- Sndrome de Sjgren
- Otras ETC
Infecciones
- EBSA
- GNPS
- Infecciones crnicas
- Infecciones crnicas
de shunt ventrculo
peritoneal
- Osteomielitis crnica
ANCA: anticuerpos anti-citoplasma de neutrfilos; ANA: anticuerpos antinucleares; LES:

Lupus eritematoso sistmico; ETC: enfermedad del tejido conectivo; EBSA: endocarditis
bacteriana subaguda; GNRP: glomerulonefritis rpidamente progresiva
360
NEUMONOLOGA
Sndrome hepato-pulmonar
Definicin
Sndrome caracterizado por un defecto en la oxigenacin arterial inducido por dilataciones vasculares intrapulmonares en coexistencia con enfermedad heptica.
En base al defecto de oxigenacin presente (mensurado a travs de la determinacin del gradiente alvolo-arterial de oxgeno y la presin arterial de oxgeno) se
establece el grado de severidad de este sndrome en cuatro categoras. Se exponen
a continuacin los criterios diagnsticos y el grado de severidad.
CRITERIOS DIAGNSTICOS *
VARIABLE
CRITERIO
Defecto de la oxigenacin
Presin parcial de oxgeno menor de 80 mmHg o

gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg
respirando aire ambiente
Dilatacin vascular pulmonar
Hallazgos positivos en la ecocardiografa de contraste

o captacin cerebral anormal (> 6%) con scan de
perfusin pulmonar radioactivo
Enfermedad heptica
Hipertensin portal (ms comn) con o sin cirrosis

GRADO DE SEVERIDAD
Leve
Gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg,

presin parcial de O2 80 mmHg
Moderada

presin parcial de O2 60 y < 80 mmHg
Severa

presin parcial de O2 50 y < 60 mmHg
Muy severa

presin parcial de O2 < 50 mmHg (< 300 mmHg
respirando O2 al 100%)
* Todos los criterios fueron determinados por los hallazgos de la ecocardiografa de contraste (ver Mtodos diagnsticos).
La frmula abreviada para el clculo del gradiente alvolo arterial de oxgeno es la siguiente:
PAO2 PaO2 = (FIO2 [PatmPH2O] [PaCO2/0.8]) PaO2
donde PAO2 denota presin alveolar de oxgeno, PaO2 presin arterial de oxgeno, FIO2
fraccin inspiratoria de oxgeno, Patm presin atmosfrica, PH2O presin parcial de vapor de
agua a temperatura corporal, PaCO2 arterial de dixido de carbono y 0.8 cociente respiratorio (relacin estndar de intercambio de gases en reposo); el rango normal oscila entre 4 a
8 mmHg. El rango normal de presin arterial de oxgeno es de 80 a 100 mmHg al nivel del
mar, en reposo y respirando aire ambiente.
361
Clnica
La presencia de disnea en reposo, ejercicio o ambas es el sntoma de presentacin dominante, con frecuencia, luego de varios aos de enfermedad heptica.
No existen signos ni sntomas marcadores del sndrome hepato-pulmonar en el
examen fsico, aunque la presencia de nevus arcnidos, dedos en palillos de tambor, cianosis y severa hipoxemia sugiere con fuerza el diagnstico de sndrome
hepato-pulmonar, si bien se han asociado caractersticamente la platipnea y la
ortodioxia con este sndrome.
MANIFESTACIONES CLNICAS
MANIFESTACIONES HEPTICAS
Vrices esofgicas
Ascitis
Eritema palmar
Esplenomegalia
Nevus arcnidos cutneos
MANIFESTACIONES PULMONARES
Dedos en palillo de tambor
Cianosis
Disnea (de esfuerzo y progresiva)
Platipnea
Ortodioxia
Platipnea: Disnea inducida o incrementada al estar sentado o de pie y que mejora al

acostarse.
Ortodioxia: Hipoxemia ms acentuada en posicin de pie o sentado. El descenso de la
presin parcial arterial de oxgeno debe ser mayor del 5% o ms de 4 mmHg respecto a
los valores basales.
Tanto la platipnea como la ortodioxia son signos muy caractersticos pero no
patognomnicos.
Otras manifestaciones del sndrome hepatopulmonar
Derrame pleural
Hipocapnia secundaria a hiperventilacin
Cambios hemodinmicas
Vasodilatacin sistmica
Baja resistencia vascular pulmonar
Elevado gasto cardaco
Alteraciones de la funcin pulmonar
Disminucin de la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO)
Patrn restrictivo definido como disminucin de la capacidad pulmonar total
asociado o no a la disminucin de la DLCO
Patrn obstructivo caracterizado por un aumento del volumen de cierre con
atrapamiento areo
Hipoxemia reflejada en el incremento del gradiente alvolo arterial de oxgeno
362
NEUMONOLOGA
Manifestaciones radiolgicas del sndrome hepatopulmonar
MANIFESTACIONES
FRECUENCIA
Disminucin de los volmenes

pulmonares
57%
Derrame pleural
19%
Patrn intersticial bibasal
14%
Incremento de la trama vascular
4%
Diagnstico diferencial de patologas que cursan

con platipnea y ortodioxia
Enfermedad heptica crnica (predominantemente cirrosis)
Shunts intracardacos (foramen oval permeable o defecto del tabique interauricular)
despus de neumonectoma
despus de tromboembolismo pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Malformaciones pulmonares arteriovenosas
Diagnsticos diferenciales y tratamiento de alteraciones vasculares
pulmonares asociados con anormalidades hepticas
Sndrome
hepatopulmonar
Telangiectasia
hemorrgica
hereditaria 1
Anastomosis
cavopulmonar
Hipertensin
portopulmonar
Heredado
No
No
No
Adquirido
No
Peditrico
Adulto
No
No
No
No
En raros casos
En raros
casos
En raros casos
No
Variable
Tipo de alteracin
Presentacin
Predisposicin
gentica
documentada
Dilatacin vascular
Difusa
Discreta
363

Deteccin de
anormalidades
pulmonares 2
No
Hipoxemia
severa (PaO2 < 50
mmHg)
En raros
casos
Normalizacin
de la hipoxemia
respirando O2 al
100%
No
Cateterizacin cardaca derecha y angiografa pulmonar usualmente necesarias

En casos
especialmente
seleccionados
No
No
Raro
En raros casos
No
- Transplante
heptico
En casos
especialmente
seleccionados
No
En casos
especialmente
seleccionados
- Redireccionamiento
del flujo venosoheptico
No
No
No
- Terapia
vasodilatadora
pulmonar
No
No
No
Diagnstico
Manejo
Tratamiento
- Emboloterapia
1
2
Tambin denominado Sndrome de RenduOslerWeber

Constatadas por ecocardiografa de contraste
Complicaciones
Complicaciones pulmonares en pacientes con alteraciones
hepticas no malignas avanzadas
Localizacin de
la alteracin
Parnquima
364
Consecuencias
- Neumonitis organizativa o linfoctica o ambas (especialmente en
cirrosis biliar primaria)
- Enfisema paraacinar (deficiencia severa de -1-anti-tripsina)
- Neumonitis por aspiracin (debido a encefalopata heptica)
NEUMONOLOGA
Pleura o
diafragma
- Hidrotrax heptico (con o sin ascitis)

- Quilotrax
- Alteracin de la funcin pulmonar en ascitis masivas
Vasculatura
pulmonar
- Hipertensin portopulmonar
Mtodos diagnsticos
La presencia de vasodilatacin pulmonar puede confirmarse mediante diversas tcnicas:
Ecocardiografa de contraste
Gammagrafa pulmonar con macroagregados de albmina marcada con tecnecio 99
Arteriografa pulmonar
Ecocardiografa
de contraste 1
Consiste en la administracin endovenosa de suero salino agitado

que ocasiona una corriente de microburbujas de 60 a 90 m de
dimetro y que, en circunstancias normales, slo opacifican las
cmaras derechas del corazn puesto que se impactan en los
capilares pulmonares donde el dimetro es de 8 a 15 m.
Si las burbujas se detectan en las cmaras izquierdas del corazn
significa que ha habido un fenmeno de shunt a travs de un
defecto intracardaco o intrapulmonar.
Si las burbujas se detectan en los tres primeros latidos, el
defecto se encuentra en el corazn.
Si aparecen luego del sexto latido, se habr demostrado
indirectamente la presencia de dilataciones vasculares
intrapulmonares.
Gammagrafa
pulmonar
La gammagrafa pulmonar con macroagregados de albmina marcada

con tecnecio 99 es tambin til para comprobar la existencia de
vasodilatacin pulmonar. Si se detecta actividad en el cerebro o los
riones, indica que los macroagregados de albmina, que tienen un
dimetro de 20 a 60 m, inyectados en una vena perifrica, han pasado
a la circulacin arterial en lugar de impactarse en los pulmones, sea
como consecuencia de una patologa pulmonar (vasodilatacin o
comunicaciones intrapulmonares) o de comunicaciones intracardacas.
Arteriografa
pulmonar
Permite detectar comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares. Es

importante practicarla en aquellos pacientes candidatos a trasplante
heptico, puesto que si la hipoxemia es debida a estas comunicaciones,
se puede predecir que no mejorar con el trasplante heptico y que, por
lo tanto, este no se halla indicado. Adems, la cateterizacin de la arteria
pulmonar con medicin de presiones permitir excluir la existencia de
hipertensin pulmonar asociada a la cirrosis heptica.2
La vasodilatacin pulmonar detectada por ecocardiografa no se asocia exclusivamente al

sndrome hepatopulmonar. En primer lugar, no permite diferenciar la vasodilatacin pulmo-
365

nar de la existencia de comunicaciones intrapulmonares y, en segundo lugar, hasta un 47%
de los cirrticos con PaO2 normal pueden presentar resultados positivos en la ecocardiografa de contraste.
2
Esta rara complicacin, causa de hipoxemia en el paciente cirrtico, es completamente
diferente del sndrome hepatopulmonar y menos susceptible de revertirse tras el trasplante.
A diferencia de los pacientes con hipertensin pulmonar, la hemodinamia en el sndrome hepatopulmonar suele mostrar una presin en la arteria pulmonar normal o baja y resistencias
vasculares pulmonares disminuidas.
Tratamiento
Actualmente no existen terapias mdicas efectivas para el sndrome hepato-pulmonar, el transplante heptico constituye el nico tratamiento eficaz. La oxgeno-terapia a largo plazo permanece como la terapia ms recomendada para los
sntomas en pacientes con severa hipoxemia, aunque las complicaciones con este
tratamiento y la eficacia costo-beneficio an no han sido establecidas.
Tratamiento farmacolgico 1
Entre los diferentes agentes teraputicos ensayados se encuentran:
- El ajo (Allium sativum): mejora la perfusin pulmonar.
- Bismesilato de almitrina: potencia la vasoconstriccin hipxica en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
- Indometacina: inhibe el efecto de las prostaglandinas en la vasodilatacin pulmonar.
- Octrectide: un anlogo sinttico de la somatostatina e inhibidor del glucagn y
otros pptidos intestinales con accin vasodilatadora.
- Tamoxifeno: como antiestrgeno.
- Simpaticomimticos y bloqueantes betaadrenrgicos: vasoconstrictores dirigidos
a contrarrestar la vasodilatacin pulmonar.
- Recambio plasmtico: con objeto de eliminar sustancias responsables del sndrome.
Radiologa intervencionista
La radiologa pulmonar tiene un papel importante en el estudio de los pacientes
con sndrome hepatopulmonar con mala respuesta a la administracin de oxgeno
al 100 % (PaO2/FIO2 < 250 mm Hg), ya que la angiografa permite distinguir la
vasodilatacin pulmonar generalizada y avanzada de las comunicaciones arteriovenosas
intrapulmonares. Este hecho puede tener mucha importancia en el pronstico evolutivo
tras el trasplante heptico, puesto que las comunicaciones arteriovenosas no suelen
mejorar con el trasplante. La arteriografa puede asociarse a embolizacin de las
comunicaciones arteriovenosas, lo que en ocasiones se acompaa de importante mejora
en la oxigenacin arterial. Se ha propuesto la derivacin portosistmica intraheptica
por va transyugular (TIPS) como un tratamiento sobre la base del papel predominante
que parece tener la hipertensin portal en este sndrome.2
Trasplante heptico
Aunque la hipoxemia extrema aumenta la morbimortalidad del trasplante heptico en
el sndrome hepatopulmonar, los diferentes casos publicados sugieren que se puede
obtener la resolucin completa del sndrome en un perodo que oscila entre 3 y 14
meses despus del trasplante.3
366
NEUMONOLOGA
Notas a tabla pgina 366:
Los resultados de los diferentes tratamientos ensayados han sido poco alentadores. Ello no
es de extraar si se tiene en cuenta que la fisiopatologa del sndrome hepatopulmonar es
desconocida. El tratamiento farmacolgico se ha basado en la hiptesis de que este sndrome es ocasionado por una hipottica sustancia vasodilatadora que se encuentra en exceso
(cuantitativa o funcionalmente) como consecuencia de la enfermedad heptica. Numerosas
han sido las sustancias con posible efecto vasodilatador pulmonar que se han involucrado en
la patogenia de este sndrome. Entre ellas cabe destacar: pptido intestinal vasoactivo (VIP),
glucagn, prostaglandinas, ferritina, estrgenos, sustancia P y xido ntrico. La estrategia
teraputica se ha basado en la administracin de frmacos que contrarrestarn el efecto
de alguna de estas sustancias, o en la administracin de vasoconstrictores para suprimir la
vasodilatacin. En general, todas estas medidas no han sido eficaces o, en el mejor de los
casos, slo demostraron una leve mejora de la oxigenacin arterial y del grado de vasodilatacin pulmonar.
2
Se necesita ms experiencia para conocer la utilidad real de este procedimiento y para saber
si puede constituir un tratamiento puente hacia el trasplante heptico.
3
Ante la falta de otras opciones teraputicas, el trasplante heptico puede considerarse un
tratamiento razonable. Sin embargo, sigue siendo problemtico establecer su indicacin o su
contraindicacin, as como el momento en que debe efectuarse, puesto que no se dispone de
variables clnicas con claro valor pronstico. Es posible que la respuesta a la administracin
de oxgeno al 100%, el grado de ortodioxia y el grado de vasodilatacin pulmonar puedan
servir para establecer la indicacin, pero por el momento su valor es especulativo. Finalmente, debe recordarse que en los pacientes en los que se establece la indicacin de trasplante
heptico se debe evaluar la vascularizacin pulmonar mediante arteriografa para excluir la
presencia de comunicaciones arteriovenosas.
1
No hay que sobreestimar lo inusitado.

Hay que dotar de aguijones a lo comn y corriente.
Elas Canetti
367
SOPORTE NUTRICIONAL
Silvio Pulcinelli
Vernica Di Santo
Revisor
Gabriel I. Aranalde
Definicin
El soporte nutricional (SN) es la provisin de nutrientes va oral (VO), enteral o
parenteral con intencin teraputica. Los individuos que no puedan o no deban
alimentarse de forma adecuada y en los que el beneficio de mejorar su nutricin
es mayor que los riesgos, podran recibir soporte nutricional. Deberan recibirlo
los pacientes malnutridos o en riesgo de estarlo.
Objetivos del soporte nutricional
REPLECIN
Recuperacin nutricional de dficits previos en pacientes desnutridos
MANTENIMIENTO
Para evitar o minimizar la deplecin calrico-proteica en los pacientes normonutridos
SOPORTE
Minimizar las consecuencias del catabolismo provocado por la injuria
Sostener la estructura y el funcionamiento de rganos y sistemas
Prevenir el dficit de nutrientes especficos
Nutricin parenteral (NP)

Definicin
Es la administracin de nutrientes por va endovenosa (EV), que permite mantener o reponer el estado nutricional en aquellos pacientes que no pueden, no deben
o que no podrn en su evolucin futura recibir nutrientes por va oral o enteral;

siempre que los beneficios de realizar esta tcnica, sea superior a los riesgos.
Las soluciones de nutricin parenteral son frmulas complejas constituidas por una cantidad determinada de dextrosa, aminocidos, emulsiones lipdicas,
electrolitos, oligoelementos, vitaminas y agua preparadas preferentemente en un
envase nico, a ser administrado por va endovenosa, en un perodo de 24 horas.
Clasificacin
Segn la va de administracin
Central o perifrica
Segn la composicin de nutrientes
Total o parcial
Nutricin parenteral total o completa (NPT) es cuando se aportan todos los nutrientes
necesarios para cubrir las necesidades del sujeto. Generalmente se administra por una
va central.
Segn el aporte calrico-proteico
Exclusiva o complementaria
Segn el tiempo de infusin
Continua o cclica
La infusin se puede realizar en forma continua en 24 hs. (mximo tiempo de
colgado) o cclica con tiempo mnimo de 12 hs. En este ltimo caso, para prevenir
complicaciones metablicas se incrementa paulatinamente la velocidad de infusin al
inicio y se disminuye de igual manera antes de su finalizacin.
Indicaciones
Situaciones clnicas en las que la NP deba ser parte de la rutina teraputica
Incapacidad digesto-absortiva del tubo digestivo:
- Reseccin intestinal masiva
- Enteritis actnica
- Pseudoobstruccin intestinal
- Enfermedades inflamatorias intestinales severas
- Vmitos y/o diarreas intratables
Pancreatitis aguda necrotizante severa, cuando no se pueda utilizar el tubo digestivo
Desnutricin severa con tracto gastrointestinal no funcionante
Hipercatabolismo severo en pacientes que no puedan utilizar la va enteral por 5-7
das
370
SOPORTE NUTRICIONAL
Situaciones clnicas en la que la NP puede ser de utilidad
leo mecnico o paraltico, isquemia intestinal
Fstulas y enfermedad inflamatoria intestinal
Desnutricin moderada en pacientes que requieran ciruga mayor o tratamientos
mdicos intensivos
Incapacidad de utilizar la va digestiva por 7 a 10 das
Situaciones clnicas en las que la NP es de valor limitado
Posoperatorio inmediato
Injuria leve en pacientes bien nutridos con posibilidad de utilizar el aparato digestivo
dentro de los 10 das siguientes
Situaciones clnicas en las que la NP no debe utilizarse
Pacientes con aparato digestivo utilizable y con capacidad digesto-absortiva indemne
Vas de acceso en nutricin parenteral

- La eleccin entre una va central o perifrica, depender de la duracin prevista, los accesos venosos disponibles y la experiencia de cada centro.
- En la va de acceso central los catteres se insertan en venas prximas a la cava
superior.
- Las vas perifricas son aquellas que utilizan las extremidades, siendo el acceso
ms sencillo y fcil de conseguir. Es una alternativa para pacientes no deplecionados, poco injuriados y en quienes no se puede o no conviene colocar un
acceso venoso central. Puede servir como complemento de la nutricin enteral
y por lo general son hipocalricas por las limitaciones del aporte de nutrientes
para disminuir la incidencia de flebitis (osmolaridad, pH, aportes de K+).
- Cuando la osmolaridad de la mezcla es superior a los 700-900 mOsml/l, habr
que infundirla en una va central.
- Emplear un catter venoso central con el menor nmero posible de conexiones
y lmenes, necesarios para el manejo del paciente (de preferencia catter exclusivo de una luz). Si se emplea un catter de mltiples lmenes asignar una
conexin exclusiva para la nutricin parenteral (preferentemente la luz distal).
- En pacientes que necesiten un acceso vascular intermitente a largo plazo, generalmente NP domiciliaria puede recurrirse a catteres tunelizados (Hickman o
Broviac) o implantados, colocados mediante tcnicas radiolgicas mnimamente
invasivas.
- La colocacin y cuidados del catter debe hacerse siguiendo normas estrictas
de asepsia.
371
Clculo de los requerimientos del paciente

Los requerimientos dependen del objetivo nutricional propuesto para el paciente, del grado de catabolismo proteico y de la presencia de insuficiencia de
rganos y alteraciones metablicas.
Requerimiento calrico
El gasto energtico total (GET) que incluye la produccin, utilizacin y/o acumulacin de energa se mide a travs de calorimetra directa e indirecta.
GET = Gasto energtico en reposo (GER) multiplicado por factores de actividad y de lesin o injuria.
Como en general no se dispone de calorimetra indirecta, se estima el GER a
travs de frmulas, las ms conocida es la Harris-Benedict (HB):
H = 66 + (13,7 x Peso [kg]) + (5 x Talla [cm]) - (6,8 x Edad [aos])
M = 655,1 + (9,56 x Peso) + (1,85 x Talla) - (4,6 x Edad)
En pacientes crticos se considera que la frmula de HB subestima el GER, pero si

se le adicionan los factores de actividad e injuria se sobreestiman los requerimientos;
siendo los requerimientos, aproximadamente, la medicin del HB + 25%.
En forma prctica se usa la tcnica del pulgar que sugiere un determinado
aporte segn el peso del paciente:
Si el objetivo es la replecin en pacientes no injuriados: 35-40 kcal/kg/da
Si el objetivo es mantenimiento con respuesta inflamatoria moderada: 30-35
kcal/kg/da, y con respuesta inflamatoria severa: 28-30 kcal/kg/da
Si el objetivo es soporte metablico con respuesta inflamatoria moderada y disfuncin orgnica moderada: 25-28 kcal/kg/da, disminuyendo a 20-25 kcal/
kg/da si hay disfuncin severa.
Requerimiento proteico
Depende del grado de catabolismo proteico que puede medirse dosando el nitrgeno urinario (NTU). En situaciones de estrs, la degradacin proteica se encuentra muy elevada debido al estado hipercatablico, que supera la capacidad de sntesis, generando grandes prdidas nitrogenadas y balance negativo de nitrgeno
(N).1 gramo de N = catabolismo de 6,25 gramos de protenas
- El NTU se estima a travs del nitrgeno de la urea urinaria.
- NTU = [(urea en orina de 24 hs. (g) x 0,467 x 1,1) + 2,35]
- Tambin hay que tener en cuenta las prdidas nitrogenadas por otras vas (fecal, tegumentaria, etc.).
- A mayor respuesta inflamatoria o grado de estrs es mayor el porcentaje de las caloras
totales en forma de protenas, llegando al 25%. Esto tambin se expresa a travs de
la relacin caloras no proteicas (la suma del aporte de dextrosa y lpidos) /gramos
de nitrgeno (el aporte de protenas en gramos dividido 6,25) (CnP/N). Una relacin
adecuada de caloras no proteicas/gramo de N en el plan nutricional, permite optimizar
el uso de aminocidos (Aa) como fuente de N y no como fuente de energa.
372
SOPORTE NUTRICIONAL
Requerimiento hdrico
Hay que tener en cuenta las necesidades basales que son de alrededor de 2 000
a 3 000 cc 30 mL/kg/da, segn los dficits o excesos previos, la presencia o
no de deficiencia de rganos, las prdidas anormales y los aportes por otras vas.
Eleccin de los nutrientes a utilizar
Hidratos de carbono (HC)
- Son una importante fuente de energa.
- La glucosa monohidratada (dextrosa) constituye la principal fuente de hidratos
de carbono. Aporta 3,4 Kcal/g y se presenta en soluciones entre el 5-70%. Por
venas perifricas se deben utilizar concentraciones entre 5 y 10%.
- La produccin heptica endgena de glucosa se aproxima a 2 mg/kg/min. En
estrs metablico se puede incrementar ms del doble. La eliminacin oxidativa es alrededor de 5-7 mg/kg/min y disminuye en situaciones de estrs
metablico.
- Por encima de esta cantidad los HC causan hiperglicemias (an en individuos
sin enfermedades predisponentes), produccin excesiva de dixido de carbono y esteatosis heptica. En pacientes crticos no pasar los 5 mg/kg/min.
Lpidos
- Se obtienen principalmente de aceites vegetales (soja, crtamo, coco) emulsionados con lecitina de yema de huevo ms el agregado de glicerol.
- Estn constituidos por triglicridos de cadena larga (TCL) o la combinacin
de TCL y de cadena media (cido linolnico, linoleico, oleico, palmtico y
esterico).
- Son fuente de caloras (9 kcal/g) y cidos grasos esenciales, y cumplen funciones estructurales y regulatorias.
- Las preparaciones al 10% aportan 1,1 kcal/mL y al 20% aportan 2 kcal/mL
(debido al agregado de glicerol, las emulsiones que se encuentran disponibles
para su utilizacin en NP aportan 10 Kcal/g). Su tasa de infusin de 0,1 g/kg/h
en pacientes hospitalizados (en crticos 0,03-0,05 g/kg/h).
- Infusiones mayores a 0,11 g/kg/h (2,5 g/kg/da) aumenta el riesgo de efectos
indeseables.
Protenas
- Se aportan como aminocidos cristalinos, de alto valor biolgico, en mezclas
de esenciales y no esenciales.
- En condiciones normales la sntesis proteica iguala la degradacin manteniendo un balance equilibrado.
- Su oxidacin produce 4 Kcal/g.
- En adultos sanos se estima requerimientos en 0,8 a 1,25 g/kg/da.
- En pacientes crticos se estiman entre 0,8 y 1,5 g/kg/da, mximo 2 g/kg/da
con una distribucin calrica que represente un 15-20% del valor calrico
total.
373
Electrolitos
- Se necesitan dosis de mantenimiento o teraputicas para mantener la homeostasis.
- Se debe ajustar el aporte a las necesidades de cada paciente.
- En situaciones donde las prdidas sean importantes, es conveniente realizar el
reemplazo por va independiente de la AP.
- Hay que tener en cuenta las caractersticas fsico-qumicas de cada componente
para realizar la formulacin.
Oligoelementos
- Son micronutrientes esenciales que actan como cofactores metablicos en
distintos sistemas enzimticos.
- Se necesitan en cantidades pequeas y son de importancia cuando se debe
realizar un reemplazo nutricional en forma prolongada.
- En situaciones de injuria metablica, los dficits carenciales se pueden desarrollar rpidamente.
- El zinc debe ser suplementado desde el inicio, ya que existen grandes prdidas
por va urinaria en pacientes con injurias graves e hipercatablicos y en enfermos con altas prdidas digestivas (fstulas/ostomas/diarrea). El cobre, a partir de la segunda semana. El cromo y el selenio, a partir de la quinta semana;
el molibdeno y manganeso, luego de varios meses. El manganeso y el cobre
se eliminan por va biliar. Zinc, cromo y selenio se eliminan por va renal. El
hierro no se agrega de rutina. Su aporte debe ser evaluado en forma individual.
Vitaminas
- Componentes esenciales en las mezclas de AP.
- En situaciones de enfermedad, sus requerimientos son inciertos por la mayor
utilizacin y consumo de las mismas.
- En la prctica, una dosis diaria de complejo multivitamnico cubre las necesidades,
excepto de vitamina K, que debe administrarse por separado (5-10 mg/semana).
Aporte de electrolitos
REQUERIMIENTOS
EN 24 HS. (mEq)
REQUERIMIENTOS
CADA 1 000 KcaK (mEq)
SUGERENCIAS PARA
INICIAR LA NP
(mEq/24 hs.)
Sodio
50 a 150
30 a 50
100
Potasio
35 a 140
35 a 50
90
Fsforo
30 a 75
15 a 45
45
10
Calcio
5 a 20
5 a 10
Magnesio
8 a 35
5 a 10
16
Cloro
Dependiendo del EAB
Dependiendo del EAB
Dependiendo del EAB
Acetato
Dependiendo del EAB
Dependiendo del EAB
Dependiendo del EAB
EPB: estado cido-base

374
SOPORTE NUTRICIONAL
Aporte de oligoelementos
DOSIS RECOMENDADA
DOSIS EN UTI
Cinc
2,5 a 4 mg/da, + 2 en
hipercatabolismo,
+ 2 en prdidas GI
5 mg/da
10 a 15 mg en fistulas, diarreas,
ostomas
Cobre
0,5 a 1,5 mg/da
1 mg/da 1,5 en prdidas GI
Cromo
10 a 15 /da
12 /da
Selenio
30 a 120 /da
60 /da y 100 en prdidas GI
Manganeso
0,15 a 0,8 mg/da
0,5 mg/da
Molibdeno
100 a 200 /da
100 /da
Aporte calrico y osmolaridad de las diferentes soluciones y el plasma

SOLUCIN
Plasma
OSMORALIDAD (mOsm/l)
Kcal/500 mL
290
Dextrosa al 5%
260
85
Dextrosa al 10%
505
170
Dextrosa al 20%
1 010
340
Dextrosa al 50%
2 520
850
260
550
Lpidos al 20%
270
1 000
Aminocidos al 5,5%
575
110
Lpidos al 10%
Aminocidos al 8,5%
Aminocidos al 11,5%
980
170
1 200
230
Implementacin
Definir el objetivo nutricional, determinar el grado de estrs metablico y el
nivel de catabolismo proteico. Con este ltimo decidir el aporte de protenas y restrselo a las caloras totales establecidas como requerimiento. De las
caloras restantes determinar el porcentaje de aporte en forma de dextrosa y
de lpidos. Chequear que estos valores en gramos no sobrepasen los lmites
aconsejados para cada nutriente. Definir las necesidades de agua y micronutrientes. La formulacin es revisada por el farmacutico encargado de la
elaboracin de la bolsa para chequear la estabilidad y compatibilidad de la
mezcla. Los diferentes nutrientes por separado, en diferentes frascos colgados
en paralelo no estn recomendados.
375
Se utilizan bolsas nicas, que se elaboran siguiendo normas estrictas de elaboracin. Pueden ser frmulas magistrales que se elaboran en base a la prescripcin mdica para un paciente individualizado. Su vida til refrigeradas es
de 72 a 96 hs. segn contengan o no lpidos en su interior. Tambin pueden
ser frmulas listas para usar donde los componentes de cantidad estndar estn separados en 2 3 compartimentos que se mezclan para su utilizacin.
Contiene bajas concentraciones de algunos electrolitos y oligoelementos y
no contiene vitaminas. Sin mezclar sus componentes se almacenan por 12
meses. Son tiles en NP suplementaria o de corta duracin en pacientes con
requerimientos estndar.
Los beneficios de la administracin de la nutricin en una bolsa nica son:
disminucin del tiempo de enfermera, menos manipulacin con menos riesgo
de contaminacin, menos costos, necesidad de una sola bomba de infusin,
menos efectos adversos secundarios a la administracin de lpidos por mayor
duracin de infusin.
Es importante asegurar la esterilidad, estabilidad y compatibilidad de estas
mezclas durante todo el proceso de su elaboracin y uso, incluyendo la administracin al paciente.
Se utilizan filtros de 1,20 micras en va para minimizar el riesgo de contaminacin bacteriana o infusin de partculas. Deben cambiarse cada 24 horas.
Almacenar las bolsas de NPT en heladera, entre 2 y 8C.
No suspender abruptamente la infusin de NP. No desconectar una bolsa de
nutricin parenteral del sistema de infusin para realizar estudios o traslados
de los pacientes. Si es necesario cesar la infusin se debe ir disminuyendo la
velocidad paulatinamente o infundir glucosa 10% a 84 mL/h (28 gotas/min)
durante un lapso mnimo de 20 a 30 minutos. Nunca se debe recolocar una
bolsa que fue discontinuada o retirada del sistema cerrado de infusin.
Aportes segn el objetivo nutricional propuesto y
el grado de respuesta inflamatoria y disfuncin orgnica
GRADO DE
SIRS Y DOM
APORTE
CALRICO
(Kcal/kg/
da)
APORTE
PROTEICO
(g/kg/da)
DEXTROSA:
DOSIS
MXIMA
(mg/kg/min)
LPIDOS
DOSIS
MXIMA
(g/kg/
da)
Replecin
En paciente estable
sin SIRS ni DOM
35-40
0,8-1
2,5
Mantenimiento
SIRS leve a
moderada, sin DOM
30-35
1,2-1,5
2,5
Mantenimiento
SIRS severo,
con DOM leve a
moderada
28-30
1,5
OBJETIVO
NUTRICIONAL
376
SOPORTE NUTRICIONAL
Soporte
metablico
SIRS moderado a
severo, con DOM
moderada sin falla
renal
25-28
1,5-2
Soporte
metablico
SIRS severo, con

DOM moderada sin
falla renal
20-25
1,5
SIRS: sndrome inflamatorio de respuesta sistmica; DOM: disfuncin orgnica mltiple
Complicaciones
Complicaciones relacionadas al catter venoso central
Mecnicas (neumotorax, puncin arterial, etc.): Pueden evitarse mediante una
cuidadosa tcnica de insercin del catter.
Trombticas: El mecanismo es fundamentalmente de tipo irritativo y guarda relacin
con el tipo de catter, la duracin prolongada, el lugar de puncin o la composicin
de la mezcla.
Infecciosas: sepsis por catter. Es una de las complicaciones ms frecuentes,
pudindose presentar bacteriemia o sepsis, que nos obliguen a retirar la NP.
La incidencia de sepsis est en relacin directa con la existencia de equipos
especializados en soporte nutricional y con el establecimiento de protocolos de
administracin y cuidados del catter.
Complicaciones metablicas
Cualquier complicacin atribuible al exceso o defecto de nutrientes es posible en
estos pacientes. Algunas de ellas son ms frecuentes y otras son de rara aparicin. La
monitorizacin y reevaluacin de las necesidades nutritivas es el mtodo ms eficaz para
su prevencin. Su correccin no suele presentar dificultades, excepto en pacientes con
problemas metablicos preexistentes. Las ms habituales son las siguientes:
Alteraciones hidroelectrolticas (sodio, potasio, fsforo y magnesio)
Hiperglucemia y ms raramente hipoglucemia
Dficit de cidos grasos esenciales (si no aportamos lpidos)
Deshidratacin o insuficiencia renal
Acidosis metablica
Dficits de micronutrientes (si la NP es de larga duracin)
Alteracin de parmetros hepticos
Controles y seguimiento
Los controles clnicos y bioqumicos a realizar estn encaminados a asegurar la
efectividad del aporte de nutrientes y en especial a la prevencin de las posibles
complicaciones derivadas de su utilizacin.
377
Controles a realizar
Parmetros clnicos habituales: Tensin arterial (TA), presin venosa central
(PVC), temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria
Balance hdrico diario: diuresis, prdidas por sondas, fstulas, etc.
Estado de hidratacin del paciente: signos clnicos
Glucemia (y glucosurias): se controlar a diario o con ms frecuencia si fuera
necesario.
Parmetros antropomtricos (una vez a la semana)
Controles bioqumicos
PARMETRO
Hemograma con recuento diferencial
BASAL
PACIENTES
CRTICOS
PACIENTES
ESTABLES
semanal
diario
3/da
3/da
3/da
Urea y Creatinina
diario
semanal
Sodio, potasio,
estado cido-base
diario
semanal
Calcio, fsforo, magnesio
2-3/semana
semanal
Hepatograma
2-3/semana
semanal
Coagulacin (TP y KPTT)
semanal
semanal
Triglicridos
semanal
semanal
NTU
segn
necesidad
semanal
Protenas totales y Albmina
semanal
semanal
Transferrina
semanal
semanal
Glucosa
Moral y fsicamente, el hombre superior es aquel que une la

ms delicada sensibilidad a la voluntad ms fuerte.
Jean Marie Guyau
378
ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

Silvina Rojas
Revisores
Gabriel I. Aranalde
Osvaldo Freddi
Introduccin
Las quemaduras representan una de las patologas ms frecuentes, graves e incapacitantes en el mbito de las urgencias y en la medicina interna. El enfoque
diagnstico y teraputico inicial del paciente quemado es fundamental para disminuir la morbimortalidad y las complicaciones propias de las quemaduras y el
sndrome del gran quemado. La actuacin en el mbito de urgencia es, por lo
tanto, de gran importancia para decidir el protocolo mdico ms apropiado, as
como la necesidad o no de derivacin a un centro especializado. El tratamiento de
los quemados requiere un cuidado especial y multidisciplinario y una adecuada y
rpida coordinacin entre los diferentes niveles asistenciales.
Definicin
Lesin y/o destruccin de los tejidos producida por efecto de un agente trmico, elctrico, qumico o radioactivo. Los accidentes que con mayor frecuencia
producen quemaduras son los domsticos, y los mecanismos de produccin responsables, en la mayora de los casos, son las llamas y los lquidos calientes. La
severidad de las quemaduras est determinada no slo por un factor.
VARIABLES QUE DETERMINAN LA SEVERIDAD DE UNA QUEMADURA
Profundidad: 1, 2 y 3 grado
Extensin: porcentaje corporal comprometido
Afectacin de regiones crticas: cara, va area
Edad: peor pronstico en edades extremas de la vida
Estado general: enfermedades concomitantes
Clasificacin
La clasificacin de las quemaduras se puede realizar en base a tres variables:
A. Profundidad
B. Agente etiolgico
C. Extensin
A. En base a la profundidad
CLASIFICACIN DE LAS QUEMADURAS EN BASE A SU PROFUNDIDAD
380
Primer
grado
Afectacin exclusiva de epidermis. Presencia de eritema doloroso sin ampollas

ni flictenas, con descamacin ulterior y posibles zonas hiperpigmentadas
secuelares. Cura espontneamente al cabo de 3-4 das, sin cicatriz.
Segundo
grado
Afectan siempre y parcialmente a la dermis. Pueden ser superficiales o

profundas en:
- Superficiales: Afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con
formacin de ampollas, flictenas y exudacin de suero. La superficie
quemada es uniformemente hipermica, se blanquea con la presin, es
dolorosa y sensible en extremo a los pinchazos. El dao superficial cura
espontneamente en tres semanas a partir de elementos epidrmicos
locales, folculos pilosos y glndulas sebceas con solo alguna cicatriz.
- Profundas: Afectan a los dos tercios ms profundos de la dermis. La
superficie quemada tiene un aspecto plido, se palpa indurada o pastosa
y no se blanquea con la presin; algunas reas pueden estar insensibles
o anestesiadas al pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la
cicatrizacin es lenta. Puede demorar ms de 35 das en curar por
completo.
Tercer
grado
Implican destruccin completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos

sus apndices o anexos cutneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece una
escara seca, blanquecina o negra que puede tener un techo como el del cuero
seco o ser exudativo. El signo patognomnico es la trombosis venosa visible
a travs de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y requieren injertos
cutneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras, debe recordarse que
la lesin puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante
este periodo la presencia de edema hace difcil en extremo tener la absoluta
certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos casos, es til la
exploracin al dolor por pinchazo (prueba del pinchazo). Adems, la isquemia
y la infeccin pueden transformar una quemadura superficial en una lesin ms
profunda de todo el espesor. Las cicatrices que dejan son irregulares con partes
atrficas y otras hipertrficas o queloideas. Pueden ser origen de limitacin de
movimiento articular.

CARACTERSTICAS DE LAS QUEMADURAS BASADAS EN LA PROFUNDIDAD
RESPECTO AL ESPESOR AFECTADO, ASPECTO Y CURACIN ULTERIOR
AFECCIN
ASPECTO
CURACIN
- Epidermis
- Eritema doloroso
- Edema
- Curacin espontnea,
sin cicatriz
Superficial
- 1/3 de la
dermis
superior
- Piel rosada
dolorosa
- Ampollas
- Curacin espontnea
con cicatriz
Profunda
- 2/3
profundos
de la dermis
- Piel plida
anestesiada
- Escara
- Curacin lenta con

cicatriz
- Prdida de pelo,
requieren injertos
- Piel y anexos
- Escara seca
- Trombosis
venosa, a travs
de la piel
- Cicatriz + retraccin
articular, +
necesidad de
injerto de piel
Grado 1
Grado 2
Grado 3
B. En base al agente etiolgico

Los mecanismos mediante los que se producen las quemaduras son muy variados,
entre los ms frecuentes se encuentran los que se describen a continuacin, agrupndolos en agentes fsicos y agentes qumicos.
AGENTES ETIOLGICOS IMPLCITOS EN LAS QUEMADURAS
Agentes fsicos
- Radiaciones
- Lesiones trmicas:
Calor
Fro
- Electricidad
Agentes qumicos
- cidos
- lcasis
- Agentes reductores
- Agentes oxidantes
- Agentes corrosivos
- Agentes quimioterpicos
- Hidrocarburos
C. En base a la extensin
La extensin de una quemadura incide sobre todo en el estado general del quemado. Para el clculo de la extensin, un mtodo simple que puede utilizarse es
la regla de los nueve de Wallace, mediante la que se considera que las distintas
regiones anatmicas corporales representan un 9% cada una o un mltiplo de 9%
de la superficie corporal total. Se calcula de la siguiente manera:
381

REGLA DE LOS NUEVE DE WALLACE
ZONA AFECTADA
- Cabeza y cuello
Cara anterior
Cara posterior
- Tronco anterior
- Tronco posterior
- Extremidad superior (9 x 2)
Cara anterior
Cara posterior
- Extremidad inferior (18 x 2)
Cara anterior
Cara posterior
- rea genital
382
PORCENTAJE EQUIVALENTE
9%
4,5%
4,5%
18%
18%
18%
4,5%
4,5%
36%
9%
9%
1%
El sistema de gradacin de severidad de la American Burn Association establece la siguiente categorizacin (adaptado de American Burn Association, J
Burn Care Rehabil 1990; 11:98 y Hartford, CE. Total Burn Care. Philadelphia:
WB Saunders, 1996)
EVALUACIN DE GRAVEDAD DE LA QUEMADURA
Leve
Moderada
Grave
Grado II
< 10%
10-20% en adultos
5-10% en mayores*
> 20% en adultos

> 10% en mayores
Grado III
< 2%
2-5%
> 5%
Compromiso
reas
crticas**
No
No
Edad
Variable
---
---
> 60 aos
Enfermedades
preexistentes
---
Infeccin, diabetes,
cardiopata, etc.
Infeccin, diabetes,
cardiopata, etc.
Lesiones
asociadas
---
---
Fracturas, trauma, etc.
Tipo de
quemadura
---
Injuria de alto
voltaje
Quemadura
circunferencial
Quemaduras de alto voltaje
Injuria por
inhalacin
---
Sospechada
Conocida
Seguimiento
Ambulatorio
Hospitalizacin
Referir a centro de quemado
Mayores implica ms de 50 aos.

Cualquier quemadura significativa en: cara, ojos, orejas, genitales y articulaciones.
**
Valoracin inicial
Evaluacin primaria
Actuar sobre el agente productor neutralizando su accin, asegurando la integridad del equipo de atencin sanitaria.
Proceder al A B C D E
Asegurar va area (A) ante la posibilidad de obstruccin por edema. Signos
que nos deben hacer pensar en una afectacin severa de las vas respiratorias:
- Alteracin del nivel de conciencia
- Quemaduras faciales
383
- Prdida de vello en ceja y/o nariz

- Esputos carbonceos
- Lesiones agudas inflamatorias en orofaringe
- Ronquera o estridor
- Paciente con probable exposicin a humos
- Antecedentes de explosin
Ventilacin (B): Asegurar oxigenacin adecuada. Observar deformidades del
tronco, movilidad simtrica en los movimientos respiratorios, crepitacin a la
palpacin de cuello y trax, heridas en pared torcica, auscultacin de ambos
campos pulmonares en busca de ausencia de murmullo vesicular o ruidos patolgicos, medir frecuencia respiratoria
Circulacin (C): Inspeccin del color de la piel, palpacin de pulsos, temperatura y relleno capilar
Valoracin neurolgica (D): Determinar el nivel de conciencia y estado pupilar
Exposicin (E): Retirar la ropa y examinar cuidadosamente toda la piel.
Descartar lesiones asociadas que pongan en peligro inminente la vida del
paciente, como son los traumas cerrados de trax o abdomen, trauma craneoenceflico, fractura de columna vertebral o de huesos largos.
Evaluacin secundaria
Reevaluacin desde la cabeza a los pies, confirmacin de la extensin de las
lesiones y profundidad de las quemaduras. Buscar otras lesiones que pudieran
haber pasado desapercibidas
Evaluar el rea quemada utilizando la regla de los 9
Valoracin de la reposicin de volumen, colocacin de sonda nasogstrica en
prevencin de problema digestivos e introduccin de sonda urinaria para valoracin de la reposicin de lquidos
Criterios de ingreso hospitalario
Determinadas caractersticas presentes en el paciente referentes al tipo, extensin,
edad y presencia de comorbilidades determinarn el sitio de hospitalizacin.
384

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Ingreso a Unidad de Quemados u hospital de tercer nivel
Quemaduras de segundo grado > 25% superficie corporal quemada en adultos y
> 15% en ancianos
Quemaduras de segundo grado con localizacin en crneo, cara, cuello, axilas, pies,
genitales y pliegues de flexo extensin, con independencia del porcentaje de zona
quemada
Quemaduras tercer grado > 10% superficie corporal quemada
Lesiones concomitantes graves
Quemaduras elctricas o qumicas
Patologa previa grave
Ingreso a Unidad de Quemados u hospital de segundo nivel
Quemaduras de segundo grado con extensin entre 10 y 25% de superficie corporal
en adultos y entre 5 y 15% en ancianos
Quemaduras de tercer grado con 2-10% de extensin de la superficie corporal
Quemaduras por inhalacin de gases y humos
Tratamiento mdico
Tratamiento del gran quemado
1. Asegurar va area
Al igual que cualquier situacin de emergencia, el objetivo primordial es asegurar la presencia de una va area permeable. Es imprescindible disponer en
forma inmediata y accesible de los elementos necesarios para tal fin, ya que las
probabilidades de requerimiento de intubacin orotraqueal en grandes quemados
son realmente altas. El mantenimiento de una adecuada ventilacin alveolar es
fundamental para permitir proseguir con los pasos subsecuentes.
2. Reposicin de volumen
La prdida de la barrera drmica ocasiona una prdida de grandes volmenes de
lquidos y electrolitos, motivo por el que, desde el inicio del tratamiento, deben
reponerse las prdidas mencionadas. Debe llegarse al objetivo de lograr una diuresis de aproximadamente 50 mL/hora.
La forma de administracin de la fluidoterapia deber hacerse de la siguiente
manera:
Dos vas venosas perifricas de grueso calibre en zonas no afectadas, si la superficie corporal quemada (SCQ) es < 20% y no complicada.
Una va venosa central si la SQC es > 20% o si SQC < 20% complicada.
La hidratacin tendr diferentes modalidades durante el transcurso de los primeros cuatro das.
385

DAS DE
TRATAMIENTO
MODALIDAD DE HIDRATACIN
Da 1 (0-24 hs.)
- Se debe calcular el volumen de la solucin a administrar; para ello

se toma como hora 0 (cero) el momento en que se produjo la
quemadura.
- Durante las primeras 24 horas, el volumen total a
administrar es de 2 a 4 mL/kg/%SCQ* distribuidos de la
siguiente manera:
50% del volumen calculado en las primeras 8 horas
50% restante del volumen calculado en las siguientes 16
horas
- La solucin a administrar es Ringer-lactato. Puede administrarse
soluciones dextrosadas pero nunca como solucin nica. En caso
de requerirlo, adicionar electrolitos para que se comporte como
isotnica.
- No es habitual la administracin de coloides.
Da 2 (24-48 hs.)
- El volumen de la solucin a administrar se calcula a razn de

1-2 mL/kg/%SCQ.
- La solucin a administrar seguir siendo el Ringer-lactato.
- Se pueden infundir coloides a razn de 0,3-0,5 mL/kg/%SCQ.
Da 3 (48-72 hs.)
- El volumen de la solucin a administrar se calcula a razn de

1 mL/kg/%SCQ.
- La solucin a administrar deber ser isotnica. Jams pasar
dextrosa en agua libre sola (independientemente de su
concentracin) ya que, una vez consumida la dextrosa, el agua
diluir el plasma y ocasionar hiponatremia en un paciente ya
de por s lbil.
- Comenzar con nutricin enteral (va oral o a travs de sonda)
Da 4 (72-96 hs.)
- Igual a la anterior, con el agregado de una dieta hiperproteica e

hipercalrica
SCQ: superficie corporal quemada

En pacientes en los que la SCQ supera el 50%, el clculo de la fluidoterapia se calcula para
un 50% de SCQ.
*
Existen varias modalidades de este esquema bsico, aunque en esencia no

muestran grandes variaciones. Las frmulas difieren solo en la cantidad de coloide
administrado. Los coloides no son tiles durante los estados iniciales de resucitacin debido a varias razones:
1. No es ms eficaz que los cristaloides para restaurar la volemia.
2. Es ms caro.
3. Extravasa al espacio intersticial secundariamente al incremento de la permeabilidad capilar; as moviliza agua al intersticio y minimiza la expansin
del compartimento plasmtico.
4. Dificulta la reabsorcin del edema.
386
En general, el uso de coloides despus de las primeras 24 horas reduce el total de

lquidos requeridos y el edema. La administracin de coloides no es necesaria en quemaduras menores del 40% de la superficie corporal y durante las primeras 8 horas para
los pacientes con grandes quemaduras, pues no reduce la prdida de lquidos hacia el
tercer espacio. El uso de coloides, aun cuando ayuda a mantener la presin onctica
intravascular, no ha demostrado su utilidad clnica, incluso se ha asociado a disminucin
significativa de la filtracin glomerular a pesar de un aumento en el volumen plasmtico.
- Frmula del NIH (National Institute of Health)
La frmula en cuestin consiste en administrar solucin salina equilibrada en las primeras 24
horas en la escala de 2 a 4 mL/kg por % SCQ. Por lo general, al principio se administra 2 mL/kg
por porcentaje de rea quemada de solucin de Ringer lactato en adultos. En la actualidad, esta es
la frmula para la reposicin de lquidos de uso ms frecuente. Al igual que con otras frmulas, la
mitad del total calculado debe administrarse en las primeras 8 horas despus de la quemadura y la
otra mitad en las 16 horas subsecuentes. La velocidad y volumen de la solucin se regulan segn
la respuesta del paciente.
- Frmula de Evans
Coloides: 1 mL/kg/%SCQ
Electrolitos (salina): 1 mL/kg/%SCQ
Glucosa (al 5% en agua): 2000 mL para compensar prdidas insensibles
Da 1: 50% en las primeras 8 horas y el 50% restante en las 16 horas siguientes
Da 2: 50% de coloides y electrolitos del da previo; 2 000 mL para la reposicin de
prdidas insensibles de lquido
Mximo de 10 000 mL en 24 horas. Para las quemaduras de segundo y tercer grado, que
cubren ms del 50% de la superficie corporal, se calcula sobre la base del 50% del rea
de la superficie corporal.
- Frmula Brooke Army
Coloides: 0,5 mL/kg/%SCQ
Electrolitos (solucin de Ringer lactato): 1,5 mL/kg/%SCQ
Glucosa (en agua al 5%): 2 000 mL por prdida insensible
Da 1: 50% durante las primeras 8 horas; el resto en las siguientes 16 horas
Da 2: 50% de coloides; 50% de electrolitos y todo el lquido de reemplazo insensible
Las quemaduras de segundo y tercer grado, que cubren ms del 50% de la superficie
corporal, se calculan sobre la base del 50% del rea de la superficie corporal.
- Frmula Parkland/Baxter
Solucin de Ringer lactato: 4 mL/kg/%SCQ
Da 1: 50% durante las primeras 8 horas; el resto, en las 16 horas siguientes
Da 2: variable. Se agrega coloide.
Solucin salina hipertnica
Se administran soluciones concentradas de cloruro de sodio (NaCl) y lactato con
concentracin de 250 a 300 mEq de sodio por litro a la velocidad necesaria para
mantener el volumen deseado de produccin urinaria. No incrementar la velocidad
de infusin durante las primeras 8 horas posteriores a la quemadura. Es necesario
vigilar estrechamente los niveles de sodio en suero.
Objetivo: incrementar el nivel de sodio en suero y la osmolaridad para reducir el
edema y evitar complicaciones pulmonares.
387
3. Prevenir la hipotermia
El paciente quemado posee una gran tendencia a la hipotermia ya que al poseer
una menor superficie corporal intacta, tambin tiene menor superficie para controlar la termorregulacin (epidermis, dermis, vasos sanguneos, etc.).
4. Colocar sonda vesical
La colocacin de la sonda vesical persigue concretamente el objetivo de monitorizar la diuresis. Con independencia del tipo de resucitacin inicial elegida, debe
lograrse y mantenerse una diuresis de 50 mL/hora. En los quemados por arco
voltaico las diuresis deben oscilar entre 80-100 mL/hora.
5. Colocar sonda nasogstrica
En paciente que presenten vmitos y en quemados que superen el 20% de la superficie corporal.
6. Analgesia y sedacin
Se debe proceder a la sedoanalgesia del paciente quemado lo ms rpidamente
posible. La droga de eleccin son los analgsicos narcticos y la va adecuada es
la intravenosa.
DROGA
DOSIS
ADMINISTRACIN
Analgesia
Clorhidrato de morfina
Meperidina
Nalbufina
3-5 mg IV cada 5-15 min
Continuar con dosis

establecida hasta que
desaparezca el dolor, se
presenten efectos secundarios
o se llegue a la dosis mxima
(2-3 mg/kg)
Continuar con la dosis

desaparezca el dolor o se
10 mg/70 kg IV cada 3-6 hs.
Continuar con dosis

desaparezca el dolor, se
o se llegue a la dosis mxima
(160 mg/da). Dosis mxima
por dosis: 20 mg
388

Sedacin
Diacepam
Haloperidol
0,03-0,1 mg/kg IV
cada 30 min. a 6 horas
Dosis promedio para lograr la

sedacin: 20-60 mg
Una vez obtenida la sedacin,

administrar el 25% de la
dosis mxima cada 6 horas.
Monitorizar intervalo
QT. Dosis promedio para
sedacin: 10-20 mg
Es fundamental el apoyo de un equipo especializado en salud mental para la

contencin emocional del paciente durante toda su internacin.
7. Ayuno
Se debe mantener una dieta absoluta durante las primeras 24 horas, luego deber
comenzarse con dieta enteral, ya sea por va oral, o bien, a travs del posicionamiento de una sonda naso-gstrica o nasoduodenal.
8. Inmunizacin antitetnica
En todo paciente quemado debe realizarse la inmunizacin antitetnica.
Administrar toxoide tetnico 0,5 mL va subcutnea o IM
Administrar inmunoglobulina humana 500 UI IM en caso de inmunizacin
previa de ms de 10 aos
9. Frmacos
Antibiticos: No se recomienda su uso en forma profilctica.
10. Proteccin gstrica
Se persigue el objetivo de evitar la aparicin de lcera de estrs. Los siguientes
frmacos son tiles para lograr tal objetivo.
DROGA
Bloqueadores H2
- Ranitidina
Inhibidores de la bomba de protones
- Omeprazol
DOSIS
50 mg cada 8 horas EV
40 mg/da EV
389
11. Tratamiento local del quemado leve

Retirar ropas quemadas de forma no traumtica. Retirar objetos que compriman (anillos, pulseras, relojes, etc.)
Limpieza muy somera, no traumtica, con suero salino templado, nunca fro.
Se puede utilizar soluciones jabonosas suaves, sin hexaclorofeno o antispticos lquido, tipo digluconato de clorhexidina.
No aplicar tratamiento local quimioterpico que dificulten la valoracin posterior.
Nunca se debe emplear antispticos colorantes que dificulten la posterior
valoracin de la profundidad y extensin.
Cubrir las quemaduras con compresas humedecidas en suero fisiolgico templado, con el fin de no interferir la valoracin posterior del centro especializado que determine el tratamiento definitivo.
Preservar antisepsia absoluta en la manipulacin de las quemaduras.
Limpieza quirrgica de la herida:
- Se trasladar al paciente al quirfano o a una tina especial para que se le
practique limpieza con solucin salina y jabn suave (digluconato de clorhexidina) de las sustancias extraas que le hayan sido aplicadas, o del tejido
sucio, o para practicar las escarotomas o fasciotomas si fueran necesarias.
- Se le colocar el bacteriosttico tpico y/o el debridante enzimtico, as
como las frulas que estn indicadas para mantener las posiciones antideformantes y se cubrir con apsitos y vendajes oclusivos.
- La nica parte que no se ocluye es la cara.
Tratamiento del quemado leve
Si por las caractersticas, extensin y localizacin de las quemaduras estas se pueden tratar de forma ambulatoria, se proceder como se indica en la siguiente tabla.
QUEMADURAS DE 1 GRADO
- Limpieza con agua y jabn suave

- NO utilizar corticoides ni
antispticos tpicos
390
QUEMADURAS DE 2 GRADO < 10% SCQ

Y 3 GRADO < 2% SCQ
- Limpieza con agua y jabn suave
- Limpieza con suero fisiolgico
- Buen secado de la lesin
- Gasa veselinada
- Vendaje cmodo y no compresivo
- Prevencin antitetnica
- No dar antibiticos
- Remitir a su Centro de Salud para curas cada
24-48 horas
Tratamiento quirrgico
En caso de necesidad de tratamiento quirrgico, este debe ser preferentemente
precoz (primeras 48 horas).
TCNICAS DE UTILIDAD EN EL PACIENTE QUEMADO
Debridamiento
Eliminacin de tejido necrtico con la finalidad de lograr

una superficie limpia y un buen lecho receptor
Escarotomas/
Fasciotomas
Incisiones de descarga en quemaduras profundas,

elctricas o circunferenciales para evitar el sndrome
compartimental
Escarectoma
Escisin quirrgica de tejido no viable
Cobertura cutnea
Injertos de piel preferentemente autlogos
Sustitutos cutneos
Colocacin de coberturas sintticas o semisintticas de

uso temporal
Cultivos celulares
Extraccin de clulas autlogas y cultivos in vitro para

obtener nuevo tejido cutneo
Monitoreo del paciente quemado

El seguimiento clnico del paciente, una vez instaurado correctamente el tratamiento, es de fundamental importancia para asegurar la continuidad de su beneficio. Dicho monitoreo puede estratificarse en tres diferentes niveles.
NIVELES DE MONITOREO DEL PACIENTE QUEMADO
Mnimo
- Evaluacin de signos vitales, observacin,

seguimiento y evolucin adecuada de las funciones
cardiacas, renal y pulmonar
Moderado
- Incluye monitoreo cardaco permanente,

determinacin horaria de signos vitales y diuresis,
estado neurolgico, signos de compromiso
respiratorio y evaluacin imagenolgica mnima
(radiografa de trax)
Invasivo
- Solo se justifica cuando la gravedad de la quemadura,

las lesiones por inhalacin, las enfermedades
asociadas o trauma concomitante, indiquen una alta
posibilidad de peligro cardiovascular o pulmonar.
La invasividad se encuentra representada por
procedimientos cruentos como la colocacin del
catter de Swan-Ganz.
391
La vigilancia y seguimiento del paciente quemado adoptar diferentes modalidades con respecto al sitio de internacin en donde se encuentre. As se definen
tres modalidades:
1. Monitoreo en el servicio de urgencias
2. Monitoreo hasta las 72 horas del ingreso (monitoreo de resucitacin)
3. Monitoreo luego de las 72 horas del ingreso
MONITOREO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
- El ABC de todo paciente traumatizado que llega a un hospital es la deteccin de
entidades nosolgicas cardiopulmonares de compromiso vital.
- Signos vitales: Presin arterial, frecuencia cardaca y temperatura rectal. Monitoreo
cardiaco para quemaduras elctricas y quemados de ms del 50% SCQ o
antecedentes de enfermedad cardiopulmonar
- Cuantificacin de diuresis horaria. Anlisis de orina, en especial deteccin de
presencia de hemoglobinuria o mioglobinuria
- Evaluacin del estado de conciencia
- Considerar la posibilidad de intoxicacin con monxido de carbono: cefalea,
vrtigo, piel color cereza. Investigar niveles de carboxihemoglobina. Administrar
oxgeno de inmediato. Interrogar acerca del sitio del accidente. Chequear vibrisas
quemadas, esputo carbonceo, respiracin ruda o presencia de estridores. Solicitar
gases arteriales, carboxihemoglobina y radiografa de trax
- Funcin gastrointestinal: Presencia o ausencia de ruidos intestinales. Evaluar
necesidad de colocacin de sonda nasogstrica
- Estado local de la quemadura. Porcentaje, extensin, profundidad y presencia de
materiales contaminantes o cuerpos extraos
- Determinaciones analticas: Hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempos
de coagulacin. Ionograma srico, bicarbonato, urea, creatinina, glicemia y
osmolaridad
MONITOREO DEL PERODO DE RESUCITACIN (ADMINISTRACIN DE LQUIDOS)
- Asegurar lograr los datos clnicos de una adecuada resucitacin:
Paciente alerta
Frecuencia cardaca < 120 latidos/minuto
Diuresis de l mL/kg/hora
Presin arterial sistlica > 100 mmHg
Presin venosa central < 10 mm de agua
Presin arterial pulmonar 15 mm de Hg
Estado cido-base sanguneo normal
Perfusin perifrica: Descartar sndrome compartimental
- Obtener datos de laboratorio: Hemograma completo con recuento de plaquetas, orina
completa, electrolitos, albmina, tiempos de coagulacin, osmolaridad plasmtica y
urinaria, orina completa, ionograma urinario
392

- Observacin pulmonar: Evaluar signos de broncoespasmo, estridor, incapacidad
de movilizar secreciones, disnea. Realizar pruebas de funcin respiratoria o
broncofibroscopia si se considera necesario. Tener presente que las lesiones qumicas
de las vas areas inferiores generalmente no son aparentes sino hasta 48-72 horas
despus de la quemadura o tardas (hasta dos semanas). Los exmenes frecuentes
de gases arteriales, estudios funcionales respiratorios y/o radiografas ayudarn a
descartar complicaciones como hipoxemia, neumonitis o bronconeumona.
- Evaluacin gastrointestinal: El leo paraltico y la hemorragia gastroduodenal son
complicaciones frecuentes. La ausencia de ruidos hidroareos durante las primeras
72 horas y la presencia de un dbito hemtico en la sonda nasogstrica son signos
indicativos de tales complicaciones.
- Observacin de la quemadura: Se evaluar apariencia, color, presencia de
hemorragia o petequias, desecacin, presencia de secreciones o celulitis
Monitoreo desde 72 horas hasta curacin
Las causas principales de muerte despus del perodo de resucitacin son la infeccin,
la desnutricin y la falla orgnica mltiple. Prestar especial atencin a las siguientes
variables:
- Lquidos y electrolitos
Continuar con las medidas descritas anteriormente ms:
Vigilar aparicin de edema pulmonar o insuficiencia cardaca causados por la
movilizacin de lquidos posresucitacin
Peso diario del paciente. Nos ayuda a calcular prdidas insensibles, as
como requerimientos de lquidos y caloras. Se debe pesar al paciente
preferentemente sin vendajes.
Determinar urea y creatinina: La elevacin de ambos sugiere necrosis tubular. Si
la urea est disminuda, sugiere desnutricin.
Hiponatremia: sugiere sobrehidratacin.
Hipernatremia: sugiere deshidratacin o falta de reemplazo de lquidos por
evaporacin o diuresis osmtica.
Hiperosmolaridad: sugiere deshidratacin.
Hipoosmolaridad: sugiere sobrehidratacin.
Hiperkalemia: inicialmente por destruccin tisular.
Hipokalemia: generalmente por prdidas renales o por diarrea.
- Vigilancia de la superficie quemada
Diariamente se evolucionar la apariencia, identificando el progreso hacia la
epitelizacin de las quemaduras de segundo grado y al desprendimiento de las
escaras de las de tercer grado.
Se consignar el color, la presencia de secreciones, petequias, profundizacin o
hemorragia.
Se tomarn cultivos biopsias de la superficie quemada.
393

- Infeccin y sepsis
La infeccin con compromiso sistmico contina siendo la principal causa de
muerte en el paciente quemado debido a la prdida de su barrera de defensa
natural y a la inmunosupresin coexistente.
Ante la sospecha de infeccin se deber proceder a la toma de cultivo de piel por
gramo de tejido. Un recuento mayor a 105 es indicativo de infeccin.
No deben administrarse antibiticos de manera profilctica. Si la sospecha de
infeccin es firme, se administrar tratamiento antibitico emprico en base a la
epidemiologa de la institucin.
- Nutricin
Las grandes quemaduras inducen una respuesta hipermetablica, que es
directamente proporcional al grado de la lesin. Consecuentemente, las
necesidades nutricionales pueden llegar a ser dos y hasta tres veces las
normales.
Pacientes con quemaduras menores del 20% de la superficie corporal pueden
nutrirse por va oral. Si el paciente es incapaz de ingerir o ante la presencia de
quemaduras extensas deber posicionarse una sonda para nutricin enteral.
Se ha demostrado que la iniciacin precoz de la alimentacin intragstrica es
segura y efectiva ya que disminuye la respuesta hipermetablica y previene la
excesiva secrecin de hormonas.
Complicaciones
Las complicaciones dependen del momento de aparicin.
COMPLICACIONES DEL GRAN QUEMADO
EN FASE DE RESUCITACIN
- Hemodinmicas
Shock
- Va area
Lesin por inhalacin
Intoxicacin por CO
Lesin por calor directo
PRECOCES
- Hemodinmicas
Anemia
Coagulopata
Edemas
Hipoperfusin renal
Incremento metablico
Incremento del gasto
cardaco
- Pulmonares
SDRA
Obstruccin
- Quemaduras
Sobreinfeccin
TARDAS
Infeccin / Sepsis
Falla
multiorgnica
Fatiga respiratoria
Desnutricin
Obstruccin vas
respiratorias
SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto
Predicar moral es cosa fcil; mucho ms fcil que ajustar la vida

a la moral que se predica.
394
Arthur Schopenhauer
REUMATOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisora
Liliana Negro
Enfoque inicial del dolor articular

Caractersticas clnicas diferenciales entre la afectacin articular y periarticular
CARACTERSTICAS
CLNICAS
Dolor
Movilidad
Activa
Pasiva
Sensibilidad
ARTICULAR
PERIARTICULAR
- Generalizado
- Mal localizado
- Profundo
- Preciso
- Localizado
- Superficial
- Dolorosa
- Dolorosa (sobre todo

contra resistencia en
las tendinitis)
- Dolorosa
- No dolorosa
- Difusa (alrededor de la
articulacin)
- Localizada (en la
estructura afecta)
Clasificacin del compromiso articular

Enfermedades articulares inflamatorias
- Artritis reumatoidea
- Colagenopatas (LES, vasculitis, enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerodermia)
- Espndilo-artropatas seronegativas (espondilitis anquilopoytica, sndrome de Reiter)
- Artritis inducidas por cristales (gota, pseudogota, condrocalcinosis)
- Fiebre reumtica
- Artritis reumatoidea juvenil
- Artritis infecciosas (bacterianas, virales, enfermedad de Lyme)
- Sarcoidosis

Enfermedades articulares no inflamatorias
- Osteoartrosis y sus variantes
- Osteoartropata hipertrfica pulmonar
- Amiloidosis
- Anemia de clulas falciformes
Enfermedades inflamatorias no articulares
- Polimialgia reumtica
- Polimiositis/dermatomiositis
Enfermedades no articulares no inflamatorias
- Fibromialgia
- Sndrome de distrofia simptica refleja
- Sndrome de tnel carpiano
Clasificacin del compromiso articular en base a las caractersticas del dolor

caractersticas
diferenciales
mecnico
inflamatorio
Dolor en reposo
Ausente / disminuye
Presente / aumenta
Rigidez matutina
< 15 minutos
> 30 minutos
Signos inflamatorios
Ausentes
Presentes
Afectacin sistmica
Ausente
Presente
Complemento en las enfermedades articulares

enfermedad
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
LES
AR
Hepatitis
Artritis virales
Sndrome de Sjgren
Endocarditis subaguda
Crioglobulinemia
DM/ESP
FR
Gota
Pseudogota
Artritis bacteriana
Artritis psorisica
EA
complemento
normal
elevado
descendido
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
No
S
No
No
No
No
No
No
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
No
No
No
No
No
No
No
LES: lupus eritematoso sistmico; AR: artritis reumatoidea; DM/ESP: dermatomiositis /

esclerosis sistmica progresiva; FR: fiebre reumtica; EA: espondilitis anquilosante
396
reumatologa
Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares

enfermedad
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
porcentaje (%)
Sndrome de Sjgren
Crioglobulinemia
Endocarditis subaguda
Fibrosis pulmonar
Hepatitis
Lepra
Tuberculosis
Cirrosis
Otras ETC
Personas de edad
85
85
80
40
40
25
25
25
25
25
20
ETC: enfermedades del tejido correctivo
Utilidad clnica de factores antinucleares

anticuerpos
FAN por IF
Clulas LE
AntiADN
presencia
comentario
Positivo
- No confirmativo de LES
- Relativamente comn en otras enfermedades
y en la vejez
Negativo
- Fuerte argumento en contra de LES
Positivo
- Confirma diagnstico clnico
Negativo
- No excluye el diagnstico de LES
Positivo
- Nativo: Prcticamente diagnstico

- Desnaturalizado: No especfico
Negativo
- No excluye el diagnstico de LES
Caractersticas del lquido sinovial

lquido sinovial
Normal
Mecnico
Inflamatorio
Sptico
*
recuento
leucocitario*
frmula
leucocitaria**
< 200
200-2 000
2 000-50 000
> 50 000
< 25%
25-50%
50-90%
>90%
Clulas por mm3

Porcentaje de neutrfilos
**
397
Aproximacin diagnstica inicial de enfermedades

articulares en base al lquido sinovial
mecnico
inflamatorio
sptico
hemtico
- Artrosis
- Artropata
postraumtica
- Artropata neuroptica
- Osteocondritis
- Osteonecrosis
- Osteocondromatosis
- Sinovitis vellonodular
- Amiloidosis
- Artritis reumatoide
- Espondiloartropatas
inflamatorias
- Colagenopatas
- Reumatismo
palindrmico
- Fiebre reumtica
- Artritis vricas
- Artritis
microcristalinas
- Tuberculosis
- Algunas artritis
infecciosas
- Artritis
infecciosas
- Algunas artritis
microcristalinas
- Artropata
postraumtica
- Artropata
neuroptica
- Sinovitis
vellonodular
- Trastornos de la
coagulacin
- Neoplasias
sinoviales
Aproximacin diagnstica al dolor articular

dolor articular
Periarticular
Articular
difuso
local
- Tendinitis
- Bursitis
- Traumatismo
de partes
blandas
- Infeccin de
partes blandas
- Neuropata
por
atrapamiento
398
No
inflamatorio
Inflamatorio
- Fibromialgia
- Hipotiroidismo
- Polimialgia
reumtica
- Polimiositis /
Dermatomiosistis
monoarticular
- Artrosis
- Artritis
microcristalinas
- Artritis sptica
- Artritis
postraumtica
poliarticular
Simtrica
- Artritis
reumatoide
- Colagenopatas
- Artritis vricas
- Artritis paraneoplsicas
Asimtrica
- Espondilo
artropatas
inflamatorias
- Artritis
asociada al
VIH
Actividad de la enfermedad
EASN: espndilo artropatas seronegativas
Patrn crnico persistente

EASN
Artrosis generalizada
Patrn autolimitado
Fiebre reumtica
Artritis por hepatitis
Patrn aditivo
Enfermedades del tejido conectivo
Espondilitis anquilosante
Curso fluctuante con

perodos de
exacerbaciones y
reactivaciones
Compromiso articular
agudo con recuperacin
completa e intervalos
libres de sntomas entre
los ataques
Un solo episodio aislado
A medida que las

articulaciones inicialmente
comprometidas remiten
otras se agregan.
Nuevas articulaciones
se agregan a las
previamente
comprometidas.
Patrn episdico
Perodos iniciales de la gota
Pseudogota
Sme. de Reiter
Patrn migratorio
Fiebre reumtica
Artritis gonocccica
Forma de presentacin de una
meningococcemia
reumatologa
Caractersticas del compromiso articular en base a su evolucin
399
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica de carcter
autoinmune y etiologa desconocida, que tiene como rgano diana principal las articulaciones diartrodiales. Es una enfermedad crnica y multidiseminada de causa
desconocida. Aunque existe una amplia gama de manifestaciones diseminadas en
esta enfermedad, la alteracin caracterstica de la AR es una sinovitis inflamatoria persistente que, por lo comn, afecta a las articulaciones perifricas con una
distribucin simtrica. El signo esencial de la enfermedad es la capacidad de la
inflamacin sinovial para producir una destruccin del cartlago con erosiones
seas y deformidades articulares en fases posteriores. A pesar de su potencial destructor, la evolucin de la AR puede ser muy variable. Algunos pacientes pueden
presentar nicamente un proceso oligoarticular de breve duracin y con lesiones
articulares mnimas, mientras que otros padecen una poliartritis progresiva que
evoluciona hacia la aparicin de deformidades articulares importantes.
Criterios diagnsticos de la artritis reumatoide
1. Rigidez matutina de ms de una hora de duracin en las articulaciones afectadas
durante al menos 6 semanas
2. Artritis de 3 ms reas articulares detectada por un observador experimentado
3. Artritis de las articulaciones de la mano que afecta, por lo menos, una de las
siguientes reas: carpianas, metacarpofalngicas e interfalngicas proximales
4. Artritis simtrica
5. Presencia de ndulos reumatoides, detectados por un observador experimentado
6. Presencia de factor reumatoide
7. Hallazgos radiogrficos tpicos de la artritis reumatoide en la radiografa
posteroanterior de las manos, que incluyan erosiones u osteopenia yuxtaarticular en
las zonas afectadas
Se consideran 14 posibles reas articulares: interfalngicas proximales, metacarpofalngicas, carpos, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalngicas derechas o
izquierdas. Puede afirmarse que un paciente presenta artritis reumatoide si cumple
por lo menos 4 criterios (los primeros 4 criterios deben haber estado presentes por
lo menos durante 6 semanas).
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial reumatoide
citoquina
IL-1 y TNF-
accin
-
-
-
-
Hiperplasia de la capa bordeante de sinoviocitos

Produccin de colagenasa y PGE2
Reclutamiento de clulas inflamatorias
Desmineralizacin
400
reumatologa
GM-CSF
- Activacin de macrfagos
- Expresin de antgenos HLA de clase II
IL-6
- Inhibicin de la accin de las metaloproteasas

- Sntesis de protenas de fase aguda
- Produccin de inmunoglobulinas
IL-8
- Quimiotaxis y activacin de neutrfilos
TGF-
- Estmulo de mecanismos regeneradores

- Inhibicin de la funcin de las clulas T
PDGF
- Hiperplasia de la capa bordeante de sinoviocitos
IL: interlequina; TNF: factor de necrosis tumoral; GM-CSF: factor estimulante de colonias
granulocticas-monocticas; TGF: factor de crecimiento tumoral ; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas
Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide

articulacin
porcentaje (%)
Metacarpofalngicas
87
Muecas
82
Interfalngicas proximales
63
Rodillas
56
Caderas
53
Metatarsofalngicas
48
Hombros
47
Codos
21
Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide

(clasificacin de Steinbrocker)
Estadio I
Paciente con capacidad funcional completa que puede llevar a cabo

cualquier tipo de tarea habitual
Estadio II
Paciente capaz de realizar sus labores habituales a pesar de presentar

dolor o limitacin en una o ms articulaciones
Estadio III
Paciente cuya capacidad funcional le impide realizar algunas o todas las

labores de su trabajo habitual o aseo personal
Estadio IV
Paciente con gran incapacidad que lo mantiene confinado en la cama o

en una silla de ruedas
401
Algoritmo diagnstico de la artritis reumatoide
DARMEs: drogas antirreumticas modificadoras de enfermedad; DAINEs: drogas antiinflamatorias no esteroideas
402
Diarrea, prdida de
peso, hipertensin
RSC y anlisis de
Rash, lceras
orina por tira reactiva
bucales, hematomas, cada 2 semanas;
palidez
luego una vez con
cada inyeccin
RSC, ALAT y
albmina. Serologa
VHB y VHC
RSC, creatinina,
proteinuria por tira
reactiva
Ninguna
Mielosupresin,
fibrosis heptica,
neumonitis
Mielosupresin,
proteinuria
Hiperpigmentacin,
nuseas, vrtigo
Leflunomide
Oro (IM)
Minociclina
Hiperpigmentacin
lceras orales,
disnea, tos de
reciente comienzo,
nuseas
RSC, RxTx reciente,

ALAT, creatinina y
albmina. Serologa
VHB y VHC
Neutropenia,
mielosupresin
Metotrexate
Ninguno
Puede interferir con

anticonceptivos
Buena tolerancia
Contraindicada
en el embarazo.
Evitar consumo de
alcohol. Vida media
prolongada
Contraindicado en
el embarazo. Evitar
consumo de alcohol
RSC, ALAT y
albmina cada 4-8
semanas
RSC, ALAT y
albmina cada 4-8
semanas
Tabletas entricas
mejor toleradas
RSC cada 2-4

semanas durante 3
meses; luego una
vez cada 3 meses
Fiebre, hematoma,
palidez
RSC; considerar
evaluacin de
G6PD y ALAT en
pacientes de riesgo
Neutropenia,
mielosupresin
Sulfasalazina
Es el DARME
mejor tolerado
comentarios
Ninguno
Alteraciones
visuales. Realizar
fundoscopia y
campo visual anual
Cambios maculares
Hidroxicloroquina
laboratorio
Ninguna, a menos
que el paciente
tenga ms de
40 aos o tenga
alteraciones
oculares previas.
potenciales
efectos txicos
hallazgos en el
examen fsico
drogas
evaluacin
basal
Drogas utilizadas en el tratamiento de la artritis reumatoide
reumatologa
403
404
Inconveniente de
tratamiento a largo
plazo
Interrumpir si se
constata infeccin
Interrumpir si se
constata infeccin
Interrumpir si se
constata infeccin
Interrumpir si se
constata infeccin
Ninguno, a menos
que el paciente haya
recibido previamente
DARME
Ninguno, a menos
que el paciente
haya recibido
previamente
DARME
Ninguno, a menos
que el paciente
haya recibido
previamente
DARME
RSC mensualmente
por 3 meses; luego
cada 3 meses
Infecciones,
sntomas de ICC
o enfermedades
desmielinizantes
Infecciones,
sntomas de ICC
o enfermedades
desmielinizantes
Evaluar tuberculosis
previa
previa
Infecciones
Evaluar presencia
de asma
Infecciones
Infecciones
Neumona,
neutropenia
Infliximab
Adalimumab
Anakinra
DARME: drogas antirreumtica modificadora de enfermedad; RSC: recuento sanguneo completo; G6PD: glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa; ALAT: alanino-aminotransferasa; ICC: insuficiencia cardaca congestiva. El RSC incluye un recuento de plaquetas.
Infecciones,
sntomas de ICC
o enfermedades
desmielinizantes
previa
Infecciones
Etanercept
Ciclosporina
Creatinina cada
2 semanas hasta
estabilizar la dosis,
luego cada mes.
RSC cada 3 meses
Insuficiencia renal,
RSC, creatinina,
anemia, hipertensin presin arterial
Edema, chequear
RSC mensualmente
comentarios
Buena eficacia en
combinaciones
Fiebre, hematoma,
palidez
RSC, ALAT y
creatinina en
paciente de riesgo
laboratorio
RSC cada 2 semanas
hasta estabilizar la
dosis, luego cada 1-3
meses
hallazgos en el
examen fsico
evaluacin
basal
Mielosupresin
potenciales
efectos txicos
Azatioprina
drogas
reumatologa
ndice de actividad de la artritis reumatoide

Varios investigadores han definido un conjunto de variables (core set) que siempre
deben evaluarse para estimar la actividad de la enfermedad, validados en datos
clnicos. Las variables individuales frecuentemente utilizadas (tumefaccin y sensibilidad de la articulacin, dolor, evaluacin global de la enfermedad por parte
del paciente y del mdico, eritrosedimentacin y protena C reactiva, duracin
de la rigidez matinal, fatiga, medidas de funcionalidad a travs del Health Assessment Questionnaire y estado de salud a travs del Short Form 36) reflejan las
caractersticas mayores de la enfermedad en la poblacin general de pacientes con
artritis reumatoide.
Dada la heterogeneidad de esta enfermedad, la predominancia de estos indicadores puede ser altamente variable entre cada paciente e, inclusive, pueden variar
con el tiempo en cada paciente individual. Como resultado, la evaluacin de una
sola variable podra no reflejar el espectro completo de la enfermedad. Adems,
la evaluacin de todas las variables junto a los core sets a menudo conduce a una
respuesta heterognea y problemas metodolgicos sustanciales. En consecuencia,
se han desarrollado ndices combinando varios core sets, actualmente utilizados
para la evaluacin de la severidad de la enfermedad. Estos son:
- DAS (Disease Activity Score): Es un ndice combinado desarrollado en los
aos 80 en Nijmegen y ha sido validado para su uso en varios ensayos clnicos en combinacin con los criterios de respuesta de la EULAR (European
League Against Rheumatism). Este score debe evaluar el ndice articular de
Ritchie, la tumefaccin de 44 articulaciones, la eritrosedimentacin y la valoracin general del paciente.
- DAS28: Rene informacin de 28 articulaciones dolorosas y tumefactas junto
a la VES y a la evaluacin global del paciente. Debido a que el ndice articular
de Ritchie es sumamente difcil y complejo de realizar y a que la evaluacin
de 28 articulaciones es comparable a la evaluacin de 44 articulaciones, se
desarroll el DAS28 que reemplaz al ndice de Ritchie y a la evaluacin de
las 44 articulaciones.
- DAS28PCR: Evala los mismos parmetros del anterior pero reemplaza la
eritrosedimentacin por la protena C reactiva.
- SDAI (Simplified Disease Activity Index): Deriva de un ndice desarrollado
para la valoracin de la actividad de la artritis reactiva. Este ndice tiene la
ventaja de que no necesita una frmula matemtica compleja para su determinacin, sino que se halla mediante una simple suma aritmtica del nmero de
articulaciones dolorosas e inflamadas, usando ndices reducidos de 28 articulaciones, la valoracin de la actividad por el paciente y el mdico (medidos de
0 a 10) y la PCR (en mg/l).
- CDAI (Clinical Disease Activity Index): Igual que con el DAS, existen modificaciones del SDAI, en particular una en la que no se incluye la PCR, el Clinical Disease Activity Index (CDAI), desarrollado para su uso en aquellos casos
donde no se puede disponer de los reactantes de fase de manera inmediata.
405

frmulas para el clculo de la actividad de la artritis reumatoidea
DAS: Disease Activity Score
DAS = [0,54 x ndice de Ritchie] + [0,04 x NAT (44)] + [0,72 x ln (VES)] + 0,013 x
[VG (paciente)]
DAS28: Disease Activity Score (con evaluacin de 28 articulaciones)
DAS28 = [0,56 x NAD (28)] + [0,28 x NAT (28)] + [0,70 x ln (VES)] + 0,014 x
[VG (paciente)]
DAS28PCR: Disease Activity Score (con evaluacin de 28 articulaciones y PCR)
DAS28PCR = [0,56 x NAD (28)] + [0,28 x NAT (28)] + [0,36 x ln (PCR +1)] +
0,014 x [VG (paciente)]
SDAI (Simplified Disease Activity Index)
NAT(28) + NAD(28) + VG (paciente) + VG (mdico) + PCR (mg/mL)
CDAI (Clinical Disease Activity Index)
NAT(28) + NAD(28) + VG (paciente) + VG (mdico)
NAT: nmero de articulaciones tumefactas; VES: velocidad de eritrosedimentacin;
VGPaciente: valoracin general de la actividad del paciente; VGMdico: valoracin general de la actividad del mdico; NAD: nmero de articulaciones dolorosas; CPR: protena C
reactiva; : raz cuadrada
Variables necesarias para el clculo del DAS28
Articulaciones
406
Las 28 articulaciones evaluadas

son:
- las metacarpofalngicas
(10)
- las interfalngicas
proximales (10)
- las muecas (2)
- los codos (2)
- los hombros (2)
- las rodillas (2)
reumatologa
Se ofrece al paciente la siguiente escala y se le pregunta: Cun
activa estuvo su artritis los ltimos 7 das? Se le solicita que trace
una lnea vertical considerando que en 0 no hay actividad y que en
100 se encuentra la mxima actividad.
Valoracin
general
Valor final entre: ajustar entre 0 y 10
Criterios de mejora
Los criterios de mejora del ACR, igual que los de Paulus, valoran respuesta teraputica pero no miden valores absolutos de actividad, sino sus cambios porcentuales. Una mejora ACR20 requiere una mejora de, al menos, un 20% en el nmero
de articulaciones dolorosas e inflamadas y, al menos, una reduccin del 20% en 3
de las 5 variables restantes que componen el core set de medidas. ACR 20, 70 90
requieren al menos una reduccin del 50, el 70 el 90%, respectivamente en las variables restantes. Sin embargo, un paciente con una mejora ACR puede no tener una
respuesta clnicamente satisfactoria. Por ejemplo, si un paciente tiene 20 articulaciones dolorosas e inflamadas antes del tratamiento y se consigue una reduccin del
50%, clnicamente significativa, tendr 10 articulaciones dolorosas e inflamadas, lo
que es insuficiente desde el mismo punto de vista. Si a esto se une su complejidad
de clculo, se comprender por qu no son tiles en la clnica diaria.
Por este motivo se utilizan otros parmetros entre los que se encuentran el
DAS, el SDAI y el CDAI. Todas las variables del DAS y del SDAI estn incluidas
en el core set de variables recomendadas por la ACR y la EULAR, y ambos ndices han demostrado que son vlidos y tiles para medir la actividad y la respuesta
al tratamiento.
Puntos de corte para las categoras de actividad segn el DAS, DAS28 y SDAI
score
DAS
categora
puntos de
corte
Remisin
< 1,6
Actividad baja
< 2,4
Actividad moderada
< 3,7
Actividad alta
3,7
nueva
definicin
propuesta
407
score
puntos de
corte
nueva
definicin
propuesta
Remisin
< 2,6
< 2,4
Actividad baja
< 3,2
< 3,6
Actividad moderada
< 5,1
< 5,5
Actividad alta
categora
DAS28
SDAI
CDAI
5,1
5,5
Remisin
3,3
Actividad baja
20
11
Actividad moderada
40
26
Actividad alta
> 40
> 26
Remisin
2,8
Actividad baja
10
Actividad moderada
22
Actividad alta
> 22
Criterios de respuesta de EULAR (European League Against Rheumatism)

Criterios de respuesta de EULAR utilizando el DAS y el DAS28
nivel de
actividad
de la
enfermedad
Baja
Moderada
Alta
punto
de corte
del das
puntos
de corte
del das28
2,4
3,2
2,4-3,7
3,2-5,1
> 3,7
> 5,1
mejora respecto del valor basal de

das y del das28
> 1,2
0,6-1,2
0,6
Buena
Moderada
Ausente
Enfermedad de Still de inicio en la edad adulta

Reginato et al. (1987)a
Criterios mayores
- Fiebre persistente o intermitente
- Poliartritis u oligoartritis
- Eritema maculopapular evanescente
- Leucocitosis con neutrofilia
Cush et al. (1987)b

Criterios necesarios
- Fiebre > 39C
- Artralgias o artritis
- Factor reumatoide negativo
- Ttulo de anticuerpos antinucleares
< 1/100
408
reumatologa
Criterios menores
- Serositis
- Adenopata
- Odinofagia
- Disfuncin heptica
- Afeccin de otro rgano
Ms alguno de los siguientes:

- Pleuritis o pericarditis
- Hepatomegalia, esplenomegalia o
adenopatas
- Eritema caracterstico
- Recuento leucocitario > 15 000/mL
Los 4 criterios mayores son necesarios para establecer el diagnstico definitivo. En los
pacientes con artritis, fiebre y otro de los criterios mayores ms uno de los criterios menores
puede diagnosticarse la enfermedad como probable.
b
El diagnstico requiere la presencia de los 4 criterios necesarios y al menos uno de los
restantes.
a
Criterios diagnsticos de la enfermedad de Still

de inicio en la edad adulta
Yamaguchi M, Ohata A, Tsunematso T, 1992
Criterios mayores
- Fiebre de 39C o mayor, de una semana o ms de duracin
- Artralgia de 2 semanas o ms de duracin
- Rash tpico *
- Leucocitosis (10 000/mm3 o mayor) incluyendo 80% o ms de granulocitos
Criterios menores
- Dolor de garganta
- Linfadenopata o esplenomegalia **
- Disfuncin heptica
- Factor reumatoide y ANA negativos #
Exclusiones
- Infecciones (especialmente sepsis y mononucleosis infecciosa)
- Neoplasias (especialmente linfoma)
- Otras enfermedades reumticas (especialmente poliarteritis nodosa y vasculitis
reumatoidea con compromiso extraarticular)
Son necesarios 5 ms criterios incluyendo 2 ms criterios mayores. Deben ser
descartadas las enfermedades listadas bajo exclusiones.
Erupcin macular o mculopapular no pruriginosa usualmente manifestada junto con
la fiebre
**
La linfadenopata es definida como la aparicin reciente de una adenomegalia y la
esplenomegalia debe ser palpable y/o confirmada por ecografa.
#
El factor reumatoideo debe ser negativo a travs del test de rutina que detecta FR IgM;
los ANA a deben ser negativos usando el test de inmunofluorescencia.
*
ANA: anticuerpos antinucleares
409
La concentracin de ferritina srica superior a 3 000 ng/mL (normal: 40-200 ng/

mL) ha sido observada en la enfermedad de Still del adulto. Se ha sugerido que la presencia de ferritina srica superior a 3 000 ng/mL en un paciente con sntomas compatibles debera conducir a la sospecha de enfermedad de Still en ausencia de infeccin
viral o bacteriana. Este grado de hiperferritinemia no es observado en otras enfermedades reumticas. La ferritina glicosilada tambin puede contribuir a la diferenciacin
entre otras enfermedades reumticas. La combinacin de una elevacin de 5 veces o
ms de ferritina srica ms una fraccin de ferritina glicosilada menor o igual al 20%
posee una sensibilidad del 43% pero una especificidad del 93%.
La combinacin de hiperferritinemia ms una baja fraccin de ferritina glicosilada tambin se observa en sndromes hemofagocticos como aquellos que se
deben a linfoma o reacciones severas a drogas.
Criterios preliminares para la clasificacin de
espondiloartropatas, establecidos por el Grupo Europeo
de Estudio de las Espondiloartropatas
Dolor vertebral inflamatorio o sinovitis asimtrica con predominio en extremidades
inferiores y cualquiera de los siguientes apartados:
1. Antecedentes familiares positivos
2. Psoriasis
3. Enfermedad inflamatoria intestinal
4. Uretritis, cervicitis o diarrea aguda en el mes previo al inicio de la artritis
5. Dolor glteo alternante a uno y otro lado
6. Enteropata
7. Sacroilitis
Sensibilidad: 87%. Especificidad: 86,7%
La adicin de la pesquisa del HLA-B27 no incrementa la rentabilidad (sensibilidad 82,6%, y especificidad 89,2%). Si se excluye la confirmacin radiogrfica
de sacroilitis, la sensibilidad es del 78,4% y la especificidad del 89,2%.
Espondiloartropatas seronegativas
Caractersticas de las espondiloartropatas seronegativas
1. Afectacin espinal con sacroiletis
2. Entesopata
3. Artritis perifrica (generalmente oligoarticular, asimtrica y de predominio en
miembros inferiores)
4. Manifestaciones extraarticulares: cutneas, oculares, intestinales y urogenitales
5. Agregacin familiar
6. Negatividad del factor reumatoide
7. Asociacin con HLA-B27
410
reumatologa
Espondiloartropatas seronegativas: entidades clnicas

1. Espondilitis anquilosante
2. Artritis reactiva
3. Sndrome de Reiter
4. Artritis psorisica
5. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal
6. Artritis crnica juvenil, forma oligoarticular asociada a HLA-B27
7. Uvetis anterior aguda idioptica
8. Entidades de inclusin cuestionada
a. Enfermedad de Whipple
b. Sndrome SAPHO (sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis, ostetis)
Grados radiolgicos de la sacroiletis

Grado I
Sospechosa: osteoporosis yuxtaarticular, ensanchamiento articular
Grado II
Leve: erosiones en mrgenes articulares, zonas de esclerosis, discreto

pinzamiento articular
Grado III
Moderada: erosiones y esclerosis marcada, formacin de puentes seos
Grado IV
Anquilosis: fusin sea completa
Espondilitis anquilopoytica
Criterios de Nueva York para el diagnstico
de la espondilitis anquilopoytica
Criterios clnicos
1. Limitacin de la movilidad lumbar en los tres planos: flexin anterior, flexin
lateral y extensin
2. Antecedentes o presencia de dolor en la regin dorsolumbar o en la columna lumbar
3. Limitacin de la expansin torcica a 2,5 cm o menos, medido sobre el cuarto
espacio intercostal
Gradacin
1. Espondilitis anquilopoytica definida:
- Sacroileitis bilateral de grado 3 4 con al menos un criterio clnico, o
sacroileitis unilateral de grado 3 4 bilateral de grado 2 con el criterio clnico
1 los criterios 2 y 3
2. Espondilitis anquilopoytica probable:
- Sacroileitis bilateral de grado 3 4 sin ningn criterio clnico
411

Gradacin de las alteraciones radiolgicas en la articulacin
sacroilaca en la espondilitis anquilopoytica
Grado 0
- Normal
Grado 1
- Sospechoso: osteoporosis yuxtaarticular con imagen de

pseudoensanchamiento
Grado 2
- Sacroileitis mnima: alternancia de erosiones con zonas de esclerosis

reactiva y pinzamiento
Grado 3
- Sacroileitis moderada: grado 2 ms avanzado con formacin de

puentes seos
Grado 4
- Anquilosis sea: fusin sea completa
Artrosis
Hallazgos radiolgicos en la artrosis
1. Pinzamiento del espacio articular
2. Esclerosis subcondral (en las zonas de presin)
3. Osteofitosis marginal (evita las zonas de presin)
4. Geodas seas
5. Incongruencia articular
Criterios para la clasificacin de la artrosis de las manos

Dolor, molestias o rigidez en la mano
ms
Tres o ms de los siguientes hallazgos:
1. Hipertrofia articular de consistencia dura en 2 ms de 10 articulaciones
seleccionadas
2. Hipertrofia articular de consistencia dura en 2 ms articulaciones interfalngicas
distales
3. Menos de 3 articulaciones metacarpofalngicas inflamadas
4. Deformidad de una articulacin, por lo menos, dentro de un grupo de 10
articulaciones seleccionadas (segunda y tercera interfalngicas proximales, segunda
y tercera interfalngicas distales y articulacin trapeciometacarpiana de ambas
manos)
412
reumatologa
Criterios para la clasificacin de la artrosis coxofemoral

Dolor en la cadera
ms
Dos o ms de los siguientes hallazgos:
1. Eritrosedimentacin inferior a 20 mm/hora
2. Ostefitos femorales o acetabulares
3. Pinzamiento del espacio articular (superior, axial o medial)
Criterios para la clasificacin de la artrosis de rodilla

Dolor en la rodilla
ms
Tres o ms de los siguientes hallazgos:
1. Ms de 50 aos de edad
2. Rigidez matutina de menos de 30 min de duracin
3. Crepitacin
4. Dolor seo con la presin
5. Hipertrofia sea
6. Ausencia de calor articular
Condrocalcinosis
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis
-
-
-
-
-
-
-
Hiperparatiroidismo
Hemocromatosis
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Hipotiroidismo
Gota
Diabetes
Clasificacin etiolgica de la condrocalcinosis

-
-
-
-
Hereditaria (eslovaca, chilena, espaola, mxico-americana, otras)

Espordica
Asociada con enfermedades metablicas
Provocada por traumatismos
413
Formas clnicas de la condrocalcinosis

-
-
-
-
-
-
Pseudogota
Pseudoartritis reumatoide
Pseudoartrosis con ataques agudos o sin ellos
Asintomtica
Pseudoneuroptica
Pseudoespondiltica
Criterios diagnsticos de la condrocalcinosis

- Definitivo: Demostracin de cristales de pirofosfato clcico por mtodos
cristalogrficos
- Probable: Demostracin de cristales de pirofosfato clcico por luz polarizada junto
con radiologa caracterstica
- Posible: Uno de los dos criterios anteriores
Fiebre reumtica
Criterios diagnsticos de la fiebre reumtica
manifestaciones mayores
-
-
-
-
-
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
manifestaciones menores
-
-
-
-
-
-
Fiebre
Artralgias
Fiebre reumtica previa o cardiopata reumtica
VSG acelerada
Protena C reactiva elevada
ECG: PR alargado
Infeccin estreptoccica reciente segn cualquiera de los siguientes datos: elevacin de

antiestreptolisina (ASO) o de otros anticuerpos antiestreptoccicos, cultivo farngeo del
estreptococo grupo A, escarlatina reciente
Se exigen dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores, adems de

la demostracin de infeccin estreptoccica reciente.
Vasculitis
Definicin
Bajo el trmino vasculitis se engloba un grupo heterogneo de procesos que reconoce como sustrato patolgico comn la presencia de inflamacin de los vasos
sanguneos, que puede asociarse a necrosis de la pared vascular. La afectacin inflamatoria difusa vascular determina la aparicin de sintomatologa general (fiebre,
astenia, afectacin del estado general, etc.) y el desarrollo de manifestaciones or414
reumatologa
gnicas locales (sntomas neurolgicos, dolor abdominal, compromiso renal, etc.)

como consecuencia de la isquemia o el infarto visceral por oclusin de los vasos. La
localizacin de los vasos, su diferente tamao y la distinta histopatologa, en la que
predominar la lesin necrosante o la granulomatosa, constituyen las caractersticas
que definen los diferentes sndromes vasculticos y permiten su individualizacin.
La vasculitis puede ser la nica expresin de enfermedad y constituir el grupo de
las vasculitis primarias, como la poliarteritis nudosa (PAN) o la granulomatosis de
Wegener, o asociarse a otra entidad nosolgica, como ocurre en algunos casos de
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico (LES), infecciones y neoplasias,
configurando entonces el grupo de las vasculitis secundarias.
Clasificacin
Una de las clasificaciones ms aceptadas es la propuesta por Fauci, que tiene importantes implicaciones para el pronstico y el tratamiento, dado que diferencia: a) sndromes vasculticos con carcter predominantemente sistmico (vasculitis de tipo
poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener, algunas vasculitis por hipersensibilidad con compromiso visceral) que, si no se tratan, producen una disfuncin orgnica irreversible y un desenlace mortal; b) tipos de vasculitis de hipersensibilidad
limitadas en particular a la piel, que rara vez estn acompaadas por lesin visceral,
con frecuencia son autolimitadas, requieren un manejo teraputico diferente y entraan una mejor perspectiva pronstica; c) el sndrome vascultico de solapamiento
que, aunque inicialmente se reconoci como una entidad propia intermedia entre la
poliarteritis nudosa clsica y la angetis de Churg-Strauss, ms tarde fue ampliado
a posibles superposiciones entre las vasculitis de hipersensibilidad y los principales
sndromes vasculticos mayores. El sndrome de solapamiento debe considerarse
como una vasculitis grave que requiere un tratamiento agresivo. Esta situacin pone
en evidencia que las manifestaciones clinicopatolgicas de los sndromes vasculticos constituyen un espectro continuo y unitario. En el grupo de las vasculitis del
tipo de la poliarteritis nudosa (PAN) se aceptan tres tipos de vasculitis necrosante
sistmica, la mayora de ellas afecta a las arterias musculares de calibre mediano
y pequeo: a) poliarteritis nudosa clsica; b) angetis alrgica y granulomatosa de
Churg-Strauss, y c) sndrome vascultico de solapamiento.
Otro modo ampliamente aceptado de clasificar a las vasculitis es el basado en
el tamao del vaso afectado.
Clasificacin de vasculitis en base a la estructura vascular afectada
Vasculitis de grandes vasos
- Arteritis de Takayasu
- Arteritis de clulas gigantes
Vasculitis de medianos vasos
- Poliarteritis nodosa
- Enfermedad de Kawasaki
- Vasculitis aislada del sistema nervioso central
415

Vasculitis de pequeos vasos
- Arteritis de Churg-Strauss
- Granulomatosis de Wegener
- Prpura de Schnlein-Henoch
- Vasculitis crioglobulinmica esencial
- Vasculitis por hipersensibilidad
- Vasculitis secundarias a enfermedades del tejido conectivo
- Vasculitis secundarias a infeccin viral
Poliarteritis nodosa
Criterios para la clasificacin de la poliarteritis nudosa*
1. Prdida de peso 4 kg desde el comienzo de la enfermedad
2. Livedo reticularis
3. Dolor o inflamacin testicular
4. Mialgias, debilidad o inflamacin muscular
5. Mononeuropata o polineuropata
6. Hipertensin arterial diastlica > 90 mmHg
7. Elevacin de la urea (> 40 mg/dL) o de la creatinina (> 1,5 mg/dL)
8. Presencia del antgeno de superficie o de anticuerpo frente al virus de la hepatitis B
9. Arteriografa patolgica (microaneurismas o trombosis)
10. Presencia de infiltracin por polimorfonucleares en la biopsia de arterias de
mediano o pequeo tamao
*American College of Rheumatology, 1990. La presencia de 3 criterios o ms proporciona
una sensibilidad del 82,2% y una especificidad del 86,6% para el diagnstico de la PAN.
416
reumatologa
Vasculitis de Churg-Strauss
Criterios para la clasificacin de la vasculitis granulomatosa y alrgica de ChurgStrauss*
1. Asma
2. Eosinofilia > 10% del recuento leucocitario
3. Mononeuropata, mononeuritis mltiple o polineuropata
4. Infiltrados pulmonares fugaces
5. Historia de sinusitis aguda o crnica o velamiento radiolgica de los senos paranasales
6. Presencia de infiltracin eosinfila extravascular
*American College of Rheumatology, 1990. La presencia de 4 criterios o ms proporciona
una sensibilidad del 85% y una especificidad del 99,7% para el diagnstico de la vasculitis
de Churg-Strauss.
Criterios diagnsticos de la granulomatosis de Wegener segn el American College of Rheumatology (1990)*
1. Inflamacin nasal u oral: lceras orales, con dolor o sin l, o secrecin nasal
purulenta o hemorrgica
2. Alteraciones de la radiografa de trax: ndulos, cavitacin o infiltrados no
migratorios ni fugaces
3. Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria (> de 5 hemates por campo)
o cilindros hemticos
4. Presencia de inflamacin granulomatosa en la biopsia, dentro de la pared de una
arteria o en la regin perivascular o extravascular de una arteria o arteriola
* La presencia de dos arterias o ms proporciona una sensibilidad del 88,2% y una especificidad del 92% para el diagnstico de granulomatosis de Wegener.
Arteritis de la temporal
Criterios para el diagnstico de arteritis temporal
1. Edad de comienzo de la enfermedad > 50 aos
2. Cefalea de aparicin reciente o cefalea localizada diferente de la habitual
3. Anomalas de la arteria temporal (dolor con la palpacin o disminucin de la
pulsacin no relacionada con arteriosclerosis de las arterias del cuello)
4. VSG > 50 mm en la primera hora
5. Anomalas en la biopsia de la arteria temporal (vasculitis caracterizada por
infiltracin predominantemente mononuclear o inflamacin granulomatosa, por lo
general con clulas gigantes multinucleadas)
417
Se requieren tres o ms criterios. Su sensibilidad es del 93,5% y su especificidad del 91,2%.

Arteritis de Takayasu
1. Edad de comienzo < 40 aos
2. Claudicacin de extremidades: Aparicin o empeoramiento de la fatiga y disconfort
en msculos de una o ms extremidades al estar en movimiento, especialmente las
superiores
3. Disminucin del pulso arterial braquial: Disminucin del pulso de una o ms
arterias braquiales
4. Diferencia > 10 mmHg de la presin sistlica entre ambos brazos
5. Soplo subclavio o artico: Soplo audible en la auscultacin de una o ambas
subclavias o aorta abdominal
6. Anormalidades arteriogrficas: Estrechamiento u oclusin arteriogrfica de la aorta,
sus ramas principales o grandes arterias en las regiones proximales de miembros
superiores o inferiores NO debida a arterioesclerosis, displasia fibromuscular o
causas similares; cambios usualmente focales o segmentarios.
Para el diagnstico deben estar presentes al menos 3 de los 6 criterios. La

presencia de 3 criterios ofrece una sensibilidad del 90,5% y una especificidad de
97,8%.
Polimialgia reumtica
Criterios para el diagnstico de polimialgia reumtica
1. Dolor y/o rigidez simtrica en hombros
2. Configuracin completa del cuadro clnico en un tiempo igual o inferior a 2
semanas
3. VSG superior a 40 mm/hora
4. Rigidez matutina de ms de una hora de duracin
5. Edad superior a 65 aos
6. Depresin o prdida de peso
7. Dolor a la palpacin de la musculatura proximal de los brazos
Para el diagnstico de polimialgia reumtica ante un cuadro sugestivo se requiere la presencia de, al menos, tres criterios.
418
reumatologa
Vasculitis por hipersensibilidad

1. Edad de comienzo > 16 aos
2. Toma de medicacin al inicio del cuadro
3. Prpura palpable
4. Erupcin maculopapular
5. Biopsia de arteriola y vnula en la que se observen neutrfilos perivasculares o
extravasculares
Se requiere la presencia de, por lo menos, tres de los cinco criterios.

Criterios para la clasificacin de la prpura de Schnlein-Henoch
1. Prpura palpable
2. Edad de comienzo < 20 aos
3. Isquemia intestinal manifestada por dolor posprandial o diarrea sanguinolenta
4. Presencia de neutrfilos en la pared de las arteriolas o de las vnulas
5. Hematuria
Se requiere la presencia de, por lo menos, dos de los cuatro criterios.

Tromboangetis obliterante
Criterios diagnsticos para la tromboangitis obliterante
Condicin indispensable: isquemia distal de una extremidad
(superior o inferior) en un individuo de alrededor de 40 aos
criterios mayores
criterios menores
1. Tabaquismo importante
2. Flebitis superficial migratoria o
recidivante
3. Ausencia de lesiones ateromatosas en
la arteriografa
1. Sexo masculino
2. Fenmeno de Raynaud
3. Ausencia de dislipemia, diabetes o
hipertensin arterial
4. Ausencia de trastornos embolgenos,
colagenosis o hemofilia
La presencia de tres criterios mayores o dos mayores ms dos menores establece el diagnstico. Este es probable si existen dos criterios mayores o un criterio
mayor y dos menores, y posible en presencia de un criterio mayor o dos criterios
menores.
419
Enfermedad de Behet
Criterios diagnsticos para la enfermedad de Behet
criterios de oduffy
lceras orales recidivantes
Criterios del Grupo Internacional

para el Estudio de la
Enfermedad de Behet
lceras orales recidivantes (mnimo tres
recidivas en 12 meses)
Junto con dos o ms de los siguientes

criterios:*
1. lceras genitales
2. Uvetis
3. Sinovitis
4. Vasculitis cutnea
5. Meningoencefalitis
Junto con dos o ms de los siguientes

criterios:
1. lceras genitales recidivantes
2. Lesiones oculares (uvetis anterior o
posterior, presencia de clulas en el
vtreo en el examen con lmpara de
hendidura o bien vasculitis retiniana)
3. Lesiones cutneas (eritema
nudoso, pseudofoliculitis, lesiones
papulopustulosas o ndulos
acneiformes despus de la
adolescencia)
4. Prueba de patergia positiva**
*Formas incompletas: lceras orales y uno cualquiera de los restantes criterios. Exclusiones: enfermedad inflamatoria intestinal, sndrome de Reiter, lupus eritematoso sistmico e
infecciones herpticas.
**Aparicin de una reaccin inflamatoria indurada, semejante a una pstula amicrobiana, en
las 24-48 hs. siguientes a la inyeccin subcutnea de suero salino.
Policondritis recidivante
Criterios diagnsticos de la policondritis recidivante
criterios mayores
1. Condritis auricular
2. Condritis nasal
3. Condritis laringotraqueal
Criterios menores
1. Inflamacin ocular
2. Sndrome vestibular
3. Hipoacusia
4. Poliartritis seronegativa
El diagnstico se establece en presencia de dos criterios mayores o de un

criterio mayor asociado al menos a dos menores.
420
reumatologa
Sarcoidosis
Estadios radiolgicos en la sarcoidosis
Estadio 0
Radiografa de trax normal
Estadio I
Adenopatas hiliares unilaterales o bilaterales y/o paratraqueal derecha

sin infiltrados pulmonares
Estadio II
Adenopatas hiliares bilaterales con infiltrados pulmonares
Estadio III
Infiltrados pulmonares sin adenopata hiliar*
*Algunos autores dividen el estadio III en un subgrupo (estadio IV) que incluira los casos
de fibrosis pulmonar avanzada con retraccin hiliar, bullas, quistes, enfisema e hipertensin
pulmonar.
Fibromialgia
1. Dolor crnico generalizado, de 3 meses de duracin como mnimo, en el
hemicuerpo derecho e izquierdo, por encima y por debajo de la cintura y en el
esqueleto axial
2. Dolor con la presin, por lo menos en 11 de los 18 puntos sensibles
a. Occipital: bilateral, en las inserciones suboccipitales
b. Cervical bajo: bilateral, anterior a los espacios intertransversos C5-C7
c. Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior
d. Supraspinoso: bilateral, por encima de la espina de la escpula
e. Segunda costilla: bilateral, en la segunda unin costocondral
f. Epicndilo: bilateral, a 2 cm del epicndilo en sentido distal
g. Glteo: bilateral, en el cuadrante superoexterno
h. Trocnter mayor: bilateral, posterior al trocnter
i. Rodilla: bilateral, en la grasa medial junto a la interlnea articular
421

Frmacos inductores de lupus eritematoso sistmico
definitivos
- Hidralazina
- Procainamida
- Isoniazida
- Metildopa
- Clorpromazina
- Interfern
posibles
- Atenolol
- Difenilhidantona
- Carbamazepina
- Metiltiouracilo
- Penicilamina
- Captopril
- Quinidina
- Sulfasalazina
- Nitrofurantona
- Litio
- Levodopa
poco probables
- Anticoagulantes orales
- Sales de oro
- cido paraaminosaliclico
- Psoralenos
- Penicilina
- Estreptomicina
- Tetraciclina
- Alopurinol
- Minoxidil
Complicaciones cardiovasculares del LES

Complicaciones cardacas
1. Endocarditis de Libman-Sacks
2. Pericarditis
3. Inflamacin miocrdica
4. Bloqueo cardaco congnito
Complicaciones vasculares
1. Hipertensin sistmica
2. Hipertensin pulmonar
3. Arteritis
4. Sndrome de Raynaud
5. Trombosis arteriales y venosas
6. Arterosclerosis
Criterios diagnsticos del LES

criterio
422
definicin
Exantema malar
Eritema fijo, liso o elevado, sobre las eminencias malares,

con tendencia a respetar los surcos nasolabiales
Lupus discoide
Placas eritematosas elevadas con escamas queratticas

adherentes y espculas foliculares; en lesiones antiguas
puede existir cicatrizacin atrfica
Fotosensibilidad
Exantema cutneo como resultado de una anormal

reaccin a la luz solar, segn la anamnesis del enfermo o
por observacin de un mdico
reumatologa
lceras orales
lceras orales o nasofarngeas, en general indoloras,

observadas por un mdico
Artritis
Artritis no erosiva que afecta dos o ms articulaciones

perifricas, caracterizada por dolor, tumefaccin o
derrame
Serositis
a) Pleuritis: historia compatible de dolor pleurtico o roce

auscultado por un mdico o evidencia de derrame pleural,
o b) pericarditis: confirmada por ECG o roce o evidencia
de derrame pericrdico
Afeccin renal
a) Proteinuria persistente superior a 500 mg/24 hs. o

superior a 3+ si no se cuantifica, o b) cilindros celulares:
integrados por hemates o hemoglobina, o de tipo
granular, tubular o mixto
Afeccin neurolgica
a) Convulsiones: en ausencia de frmacos inductores

de stas o alteraciones conocidas del metabolismo (p.
ej., uremia, cetoacidosis o trastornos electrolticos), o b)
psicosis: en ausencia de frmacos inductores de sta o
alteraciones conocidas del metabolismo (p. ej., uremia,
cetoacidosis o trastornos electrolticos)
Alteracin hematolgica
a) Anemia hemoltica: con reticulocitosis, o b)

leucopenia: inferior a 4 000/mL en dos o ms
determinaciones, o c) linfopenia: inferior a 1 500/mL en
dos o ms determinaciones, o d) trombocitopenia inferior
a 100 000/mL en ausencia de frmacos inductores
Alteracin inmunolgica
a) Anticuerpos antifosfolpidos positivos, o b) antiDNA:

anticuerpos antiDNA nativo a ttulos positivos, o c)
antiSm: presencia de anticuerpos frente al antgeno
nuclear Sm, o d) serologa lutica falsamente positiva
durante 6 meses y confirmada por la prueba de
inmovilizacin del Treponema pallidum o de la absorcin
del anticuerpo treponmico por fluorescencia
Anticuerpos antinucleares
Ttulo positivo de anticuerpos antinucleares por

inmunofluorescencia, o prueba equivalente, en cualquier
momento de la evolucin de la enfermedad y en ausencia de
frmacos relacionados con el desarrollo de pseudolupus
423
Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sistmico

antgeno
frecuencia (%)
clnica
Antinucleares (ANA)
95
LES (poco especfico)
AntiADN
60
LES (bastante especfico)
30
LES (el ms especfico)
AntiSSA/Ro
30
Lupus subagudo
Lupus con ANA negativo
Bloqueo cardaco congnito (lupus
neonatal)
Sndrome de Sjgren
AntiSSB/La
10
Sndrome de Sjgren
AntiRNP
40
Anticardiolipina
50
Antihistona
60
LES inducido por frmacos
Antieritrocitos
60
Anemia hemoltica
Antilinfocitos
60
Leucopenia. Disfuncin linfocitos T
Antiplaquetas
10
Trombocitopenia
Antiprotena P ribosmica
15
Psicosis
Antineurona
40
Neuropata
Factor reumatoide
40
Inespecfico
AntiENA
AntiSm
Tratamiento del LES

Medidas generales
1. Recomendar reconocimientos mdicos peridicos
2. Apoyo psicoteraputico continuado
3. Evitar acciones nocivas (exposicin a la luz solar, toma de frmacos inductores,
vacunaciones)
Tratamiento farmacolgico
1. Lesiones cutneas: hidroxicloroquina, 200-600 mg/da
2. Artritis, serositis y fiebre: AINE (cido acetilsaliclico, ibuprofeno). Si no cede:
AINE + hidroxicloroquina o dosis bajas de corticoides
3. Formas graves con afectacin visceral
a. Metilprednisolona, 1 a 1,5 mg/kg/da o bolos de 500-1 000 mg/da durante 5 das
b. Ciclofosfamida, 2 mg/kg/da o administracin intravenosa intermitente de dosis altas
c. Administracin combinada de corticoides y ciclofosfamida
424
reumatologa
Esclerosis sistmica progresiva (ES)

Formas clnicas de Esclerosis sistmica
Forma limitada
1. Fenmeno de Raynaud de varios aos de evolucin
2. Afectacin cutnea limitada a manos, cara y/o antebrazos
3. Presencia tarda de afectacin visceral
4. Anticuerpos anticentrmero (70-80%)
5. Capilaroscopia: asas dilatadas, sin prdida capilar
Forma difusa
1. Fenmeno de Raynaud de aparicin reciente
2. Afectacin cutnea de tronco y partes acras
3. Presencia temprana de afectacin visceral
4. Anticuerpos antitopoisomerasa 1 (30%)
5. Capilaroscopia: megacapilares y prdida capilar
Criterios de clasificacin para la Esclerosis sistmica

segn el American College of Rheumatology (1980)
Criterio mayor
1. Esclerodermia proximal*
Criterios menores
1. Esclerodactilia
2. Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos
3. Fibrosis pulmonar bibasal**
Esclerosis sistmica definida: Un criterio mayor o dos o ms criterios menores.
* Esclerosis proximal a las articulaciones metacarpofalngicas y/o metatarsofalngicas.
** Por radiografa de trax.
Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodermia

antgeno
Centrmero
patrn de
inmunofluorescencia
Centrmero
rgano
involucrado
prevalencia
Enfermedad esofgica
Proteccin contra
fibrosis pulmonar y
enfermedad renal
25% de ES
55-96% de la forma
limitada de ES
425

patrn de
inmunofluorescencia
rgano
involucrado
Topoisomerasa
(Scl-70)
Nuclear moteado
Fibrosis pulmonar
intersticial
Proteccin contra
hipertensin pulmonar
aislada
15% de ES
28-70% de la forma
difusa de ES
RNA-polimerasa
I, II y III
Nucleolar
moteado
Rin
Piel
8% de la forma difusa
de ES
PM-Scl
Nucleolar
homogneo
Msculo
Solapamiento
(afectacin muscular)
Th (Io)
Nucleolar
homogneo
Intestino delgado
10% de la forma
limitada de ES
U3 RNP
(fibrilarina)
Nucleolar
Msculo
< 5%
U1 RNP
Moteado
Msculo
10%
antgeno
prevalencia
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

Criterios diagnsticos de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Criterios serolgicos
1. Ttulo positivo de anticuerpos anti-U1-RNP (> 1 600)
Criterios clnicos
1. Edema de las manos
2. Sinovitis
3. Miositis
4. Fenmeno de Raynaud
5. Acrosclerosis
Requisitos para el diagnstico

1. Cumplir el criterio serolgico
+
2. Cumplir 3 criterios clnicos (la asociacin de edema de las manos, fenmeno
de Raynaud y acrosclerosis requiere, adems, al menos uno de los otros dos
criterios).
426
reumatologa
Fiebre mediterrnea familiar (criterios de Tel-Jashomer)

1. Criterios mayores
a. Episodios febriles recurrentes acompaados por pleuritis, sinovitis o peritonitis
b. Amiloidosis tipo AA sin otra enfermedad que la justifique
c. Respuesta favorable al tratamiento con colchicina
2. Criterios menores
a. Episodios febriles recurrentes
b. Eritemas erisipeloides
c. Fiebre mediterrnea familiar en un pariente de primer grado
Diagnstico definitivo: 2 criterios mayores uno mayor y 2 menores
Diagnstico probable: un criterio mayor y uno menor
Gota
Criterios diagnsticos de la Gota
1. Criterios mayores
a. Cristales de urato monosdico monohidratado en el lquido sinovial durante un
episodio de artritis aguda
b. Cristales de urato monosdico monohidratado subcutneos (tofos)
2. Criterios menores
a. Artritis: pico mximo en 24 horas
b. Dos o ms episodios de artritis aguda
c. Episodio de monoartritis aguda
d. Enrojecimiento articular
e. Dolor o inflamacin de la primera articulacin metatarsofalngica
f. Monoartritis de la primera articulacin metatarsofalngica
g. Monoartritis del tarso
h. Sospecha de tofo
i. Hiperuricemia
j. Inflamacin radiolgica asimtrica de una articulacin
k. Quistes radiolgicos subcondrales sin erosiones
l. Lquido sinovial estril durante el episodio de artritis aguda
Adaptado de Wallace, SL et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900.
427
Caractersticas radiolgicas de la gota

estadio
caractersticas
Precoz (5-10 aos)
Inflamacin de partes blandas

Irregularidad de la cortical sea
Intermedio
(ms de 10 aos)
Calcificaciones periarticulares
Erosiones intracorticales (reversibles con tratamiento
hipouricemiante)
Erosiones subcorticales (lesiones en sacabocados)
Microfracturas subcondrales
Disminucin del espacio interarticular (irreversible)
Tardo (10-20 aos)
Calcificaciones de tejidos blandos

Tofos paraarticulares
Geodas con bordes esclerticos
Cambios degenerativos
Subluxaciones y anquilosis
tratamiento de la gota
droga
dosis
Drogas antiinflamatorias no esteroideas

Inhibidores no selectivos de la COX2
Naproxeno
- 750-1000 mg VO/da durante 3 das; luego 500-750

mg VO/da por 4-7 das (divididos en 2 dosis)
- 300-400 mg VO/da (divididos en 2 dosis), luego 100
mg VO/da por 4-7 das (divididos en 2-4 dosis)
Diclofenac
- 100-150 mg VO/da durante 3 das, luego

50-100 mg/da por 3-5 das dividos en 2 dosis)
Indometacina
- 150-200 mg VO/da por 3 das, lugo 100 mg VO/da

por 4-7 das (divididos en 2-4 dosis)
Inhibidores selectivos de la COX2

Rofecoxib
- 50 mg VO el 1er da, luego 25 mg/da por 6-10 das
Celecoxib
- 400 mg VO el 1er da, luego 200 mg/da (divididos en

2 dosis) por 6-10 das
Corticoides sistmicos
Prednisona
- 40-60 mg/da por 3 das, luego disminuir

10-15 mg/da cada 3 das hasta la interrupcin
Metilprednisolona
- 100-150 mg/da por 1-2 das
Triamcinolona
- 60 mg IM en dosis nica
428
reumatologa
droga
dosis
Corticotrofina
- 25 U SC para gota aguda monoarticular de pequea

articulacin
- 40 U IM o IV en dosis nica para compromiso de
grandes articulaciones o gota poliarticular
Colchicina
- En el episodio agudo: 0,6 mg por hora hasta un

mximo de 3 dosis; luego del ataque agudo:
o 0,6 mg VO c/12 hs. con clearance de creatinina
50 mL/min
o 0,6 mg VO/da con clearance de creatinina entre
35-49 mL/min
o 0,6 mg VO c/2-3 das con clearance de creatinina
entre 10-34 mL/min
- Evitar la colchicina en pacientes con clearance de
creatinina < 10 mil/min, pacientes en hemodilisis,
pacientes con disfuncin heptica o hepatobiliar
significativa y en aquellos con enfermedad renal y
heptica simultneas
- Reducir las dosis de mantenimiento a la mitad en
pacientes mayores de 70 aos
Allopurinol
- 50-300 mg VO en dosis nica matinal segn

clearance de creatinina como sigue:
o Clcr 90 mL/min: 300 mg/da
o Clcr 30 mL/min: 50-100 mg/da
Probenecid
- Dosis de inicio mxima: 250 mg/da VO; incrementar

gradualmente hasta 500-2 000 mg/da VO (dividida
en 2 dosis) con dosis mxima basada en el descenso
del cido rico (target: cido rico srico < 6 mg/dL
en pacientes con funcin renal intacta)
Sulfinpirazona
- Dosis de inicio mxima: 50 mg VO c/12 hs.;

incrementar gradualmente a 100-400 mg/da VO
(dividida en dos dosis) con dosis mxima basada
en el descenso del cido rico (target: cido rico
srico < 6 mg/dL en pacientes con funcin renal
intacta)
429
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares
para la clasificacin de Sndrome antifosfolpido 1
Criterios clnicos
Trombosis vascular
Uno o ms episodios clnicos de trombosis de arteria, vena o vaso de pequeo
calibre en cualquier tejido u rgano
Complicaciones del embarazo
Una o ms muertes inexplicadas de fetos morfolgicamente normales de 10 ms
semanas de gestacin, o
Uno o ms nacimientos prematuros de neonatos morfolgicamente normales
menores o igual a 34 semanas de gestacin, o
Tres o ms abortos espontneos inexplicados consecutivos antes de la 10ma semana
de gestacin
Criterios de laboratorio *
Anticuerpos anticardiolipinas
Anticuerpos anticardiolipinas IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados
o altos en dos o ms ocasiones al menos separados por 6 semanas **
Anticuerpo anticoagulante lpico
Anticuerpo anticoagulante lpico detectado en sangre en dos o ms ocasiones
separados al menos por 6 semanas, en base a las guas de la Internacional Society
on Trombosis and Hemostasis ***
Un diagnstico definitivo de sndrome antifosfolpido requiere la presencia de al menos
uno de los criterios clnicos y al menos uno de los criterios de laboratorio. No se requiere
ningn intervalo de tiempo entre los eventos clnicos y los de laboratorio.
* Los siguientes anticuerpos antifosfolpidos NO estn incluidos dentro de los criterios
de laboratorio: anticuerpos anticardiolipina IgA, anticuerpos anti-2-glicoprotena I y anticuerpos antifosfolpidos dirigidos contra fosfolpidos diferentes a la cardiolipina (p. ej.,
fosfatidilserina y fosfatidiletalonamida) o contra protenas unidas a fosfolpidos diferentes
de la 2-glicoprotena I unida a la cardiolipina (p. ej., protrombina, anexina V, protena C
o protena S).
** El umbral utilizado para distinguir entre aumento moderado, alto o leve de anticuerpos
anticardiolipinas no ha sido estandarizado y depende de la poblacin bajo estudio. Algunos
laboratorios usan 15 20 unidades internacionales de fosfolpidos como el umbral referido.
Otros definen el umbral como 2,0 a 2,5 veces el nivel medio de anticuerpos anticardiolipinas
o como el percentilo 99 de los niveles de anticardiolipinas de una poblacin normal. Hasta
que se establezca un consenso internacional puede utilizarse cualquiera de los tres umbrales
descritos.
*** Las Guas fueron tomadas de Brandt y col. (Brandt JT, Triplett DA, Alving B, Scharrer
I. Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulants: an update. Thromb Haemost 1995;
74:1185-90.)
430
reumatologa
manifestaciones clnicas del sndrome antifosfolpido
proceso patognico primario
compromiso
Tromboembolismo
de grandes vasos
Microangiopata
trombtica
Sistema arterial
- Trombosis de la arteria aorta,

axilar, cartida, heptica,
ileofemoral, mesentrica,
pancretica, popltea, esplnica
o subclavia
Cardiovascular
- Angina, infarto de miocardio,

vegetaciones valvulares
cardacas, anormalidades
valvulares, trombos
intracardacos, endocarditis
trombtica no bacteriana
(Libman-Sacks), embolizacin
perifrica o aterosclerosis
- Infarto de miocardio,
microtrombos
miocrdicos, miocarditis
o anormalidades
valvulares
Piel
- Tromboflebitis superficial,
hemorragias en astilla, lceras en
piernas, isquemia cutnea distal,
infartos de piel y acrocianosis
- Livedo reticularis,
gangrena superficial,
prpura, equimosis o
ndulos subcutneos
Sistema endocrino
y reproductivo
- Infarto e insuficiencia
adrenal, infarto testicular,
infarto prosttico, necrosis
de la hipfisis e insuficiencia
hipofisaria
Sistema
gastrointestinal
- Sndrome de Budd-Chiari,
infarto heptico, infarto
intestinal, infarto esplnico,
perforacin esofgica, colitis
isqumica, infarto de vescula
biliar no atribuible a litiasis,
pancreatitis o ascitis
- Infarto o gangrena
intestinal, heptica,
pancretica o esplnica
Hematolgicas
- Trombocitopenia, anemia
hemoltica, prpura trombtica
trombocitopenia y sndrome
urmico hemoltico
- Coagulacin
intravascular diseminada
(solo con la forma
catastrfica)
431
Neurolgicas
- Accidente isqumico transitorio,

accidente cerebrovascular,
corea, convulsiones, demencia
multiinfarto, mielitis transversa,
encefalopata, migraas,
pseudotumor cerebral, trombosis
venosa cerebral, mononeuritis
mltiple y amaurosis fugaz
Obsttricas
- Prdida del embarazo, retraso

del crecimiento intrauterino,
sndrome HELLP *,
oligohidramnios, insuficiencia
uteroplacentaria y preeclampsia
Oftalmolgicas
- Trombosis de la arteria retiniana,

trombosis de la vena retiniana y
amaurosis fugaz
- Retinitis
Pulmonares
- Embolia pulmonar, hipertensin

pulmonar, trombosis arterial
pulmonar y hemorragia alveolar
- Sndrome de distrs
respiratorio del adulto y
hemorragia alveolar
Renales
- Trombosis de la vena renal,

trombosis de la arteria renal,
infarto renal, hipertensin,
insuficiencia renal aguda y
crnica, proteinuria, hematuria y
sndrome nefrtico
aguda (frecuentemente
con requerimiento
de dilisis),
microangiopata
trombtica e
hipertensin
Sistema venoso
- Trombosis venosa profunda de

piernas, trombosis de la glndula
adrenal, trombosis heptica,
mesentrica, portal, vena
esplnica o vena cava inferior
Miscelneas
- Perforacin del tabique nasal y

necrosis avascular del hueso
- Microtrombos o
microinfartos
* HELLP: Hemlisis, enzimas hepticas elevadas y plaquetopenia en asociacin con preeclampsia
Lo que pensamos que ya sabemos es lo que nos impide aprender.

Claude Bernard
432
AGUA, ELECTRLITOS Y CIDO BASE

Gabriel I. Aranalde
Revisores
Hctor Sarano
Elda Mollo
Gustavo Lpez Gonzalez
Rubn Cavoduro
Introduccin
La fluidoterapia de mantenimiento puede administrarse a travs de dos vas: la
enteral y la parenteral. En consecuencia, en el paciente que tiene capacidad de
ingerir alimentos y lquidos por s solo y tiene acceso a ellos, debe proscribirse
la hidratacin parenteral. La decisin de instalar una fluidoterapia intravenosa
debe basarse en precisas indicaciones y no caer en la costumbre infundada de su
indicacin rutinaria. La hidratacin parenteral debe revalorarse al menos en forma
diaria de la misma forma que las dems indicaciones.
Indicaciones
Al igual que otra indicacin teraputica, las de la fluidoterapia posee determinaciones especficas que se detallan a continuacin.
Indicaciones de la fluidoterapia
-
Expansin del compartimento intravascular

Situaciones clnicas cuyo denominador comn sea una disminucin
volumtrica intravascular:
-
Hemorragias: con independencia de su origen
-
Deshidrataciones hipertnicas: cetoacidosis diabtica,
SHH 1
-
Deshidrataciones hipotnicas: nefropata perdedora de
sal, insuficiencia renal crnica

-
Expansin del compartimento intracelular

Deshidrataciones hipertnicas
Remocin de lquido del compartimento intracelular

Edema cerebral
Administracin de soluciones hipotnicas en presencia de altos niveles
plasmticos de ADH 2
Correccin de alteraciones electrolticas

Cualquier situacin clnica que implique alteracin de las
concentraciones de los electrolitos presentes en plasma
SHH: Sndrome hiperosmolar hiperglicmico, mal llamado coma hiperosmolar.

ADH: Hormona antidiurtica. La situacin clnica que con mayor frecuencia conduce a
la expansin del compartimento intracelular a predominio de agua libre es la hidratacin
sistemtica e infundada, a prcticamente la mayora de pacientes, con dextrosa al 5%, lo que
equivale a la adicin de agua libre. La presencia de ADH en concentraciones mayores a la
fisiolgica se demostr presente en ms del 90% de los pacientes hospitalizados.
Aspectos a analizar sistemticamente al indicar la hidratacin parenteral

Aspectos sistemticos a considerar frente
a la indicacin de la fluidoterapia
1. Composicin hidroelectroltica normal
2. Requerimientos diarios de agua y electrolitos necesarios para cubrir las demandas
metablicas del paciente
3. Requerimientos extras al plan de hidratacin
4. Diferenciacin entre osmolaridad y tonicidad
5. Evaluacin del estado de hidratacin y monitorizacin de la fluidoterapia
6. Eleccin de la solucin a administrar en base al impacto osmtico-volumtrico
celular y adecuada al paciente en particular
7. Anlisis de los diferentes tipos de soluciones a usar
8. Modalidad de la fluidoterapia a administrar
9. Velocidad de infusin en base al dispositivo utilizado
10. Conocimiento de las complicaciones potenciales de la fluidoterapia intravenosa
respecto de la solucin en s misma, como tambin de las complicaciones locales
434
Agua, Electrlitos y cido base
1. Composicin hidroelectroltica normal

Extracelular
Intracelular
Plasma
Intersticial
Agua (mL/kg)
Cationes (mmol/l)
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Aniones (mmol/l)
Cloro
Bicarbonato
Osmolaridad (mosm/l)
400 (330-450)
50 (45-55)
150 (120-220)
3
140 (120-160)
2 (1,5-2,5)
15 (12-17)
140 (135-145)
4,5 (3,5-5,0)
2,5 (2-3)
2,0
135 (130-140)
4,5 (3,5-5,0)
1,5 (1-2)
1,5
6 (4-9)
8 (6-10)
103 (95-110)
26 (22-30)
108 (100-115)
27 (22-30)
285 (280-290)
285 (280-290)
285 (280-290)
Los valores que figuran entre parntesis son los lmites del rango de la normalidad.
2. Requerimientos diarios de agua y electrolitos

Ganancias
Agua (mL/kg)
Dieta
17 (10-30)
Incidental
10 (5-15)
Metablica
5
Total
32 (20-50)
Sodio (mmol/kg/da)
Dieta
1,0 (0,5-1,5)
Incidental
1,9 (0-3,2)
Metablica
5
Total
2,9 (0,5-4,7)
Potasio (mmol/kg/da)
Dieta
1,0 (0,7-1,6)
Incidental
0,1 (0,1-0,2)
Total
1,1 (0,8-1,8)
Prdidas
1 190
700
50
2 240
Orina
Heces
Insensibles
Total
15 (10-30)
2
15 (10-20)
32 (20-50)
1 050
140
1 050
2 240
70
133
350
203
Orina
Heces
Insensible
Total
2,6 (0,4-4,2)
0,1 (0-0,2)
0,2 (0,1-0,3)
2,9 (0,5-4,7)
182
7
14
203
70
7
77
Orina
Heces
Total
0,9 (0,7-1,5)
0,2 (0,1-0,3)
1,1 (0,8-1,8)
63
14
77
Valores promedio de los ingresos y egresos de agua y principales electrolitos en un estado

de balance neutro. Se resalta en negritas el promedio diario para un paciente de 70 kilos de
peso. Los valores que figuran entre parntesis son los lmites del rango de la normalidad.
3. Requerimientos extras al plan de hidratacin

Tener en cuenta las prdidas adicionales de agua en el caso de presencia de diarrea, nefropata perdedora de sal, incremento de la temperatura, etc. Se estima que
el incremento de temperatura por encima de 37C imparte una prdida insensible
de agua de, aproximadamente 100 mL/hora/C.
435
En la estimacin de los electrolitos, considerar la presencia de diarrea, fstulas, etc.

CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS EN FLUIDOS INTESTINALES
Na+ (mEq/l)
K+ (mEq/l)
CI- (mEq/l)
HCO3- (mEq/l)
65
10
100
Bilis
150
100
35
Pncreas
150
80
75
Duodeno
90
15
90
15
Intestino delgado
140
100
20
leo terminal
140
60
70
40
90
15
30
Localizacin
Estmago
Recto
4. Diferenciacin entre osmolaridad y tonicidad.

Osmolaridad y tonicidad NO son sinnimos
La osmolaridad constituye la cantidad de partculas presentes disueltas por unidad
de volumen, independientemente de su naturaleza y tamao. La tonicidad, en tanto
una propiedad de membrana celular, hace referencia al impacto volumtrico celular
que una solucin posee al ser infundida. As, una solucin isoosmolar de dextrosa
(que contendra 290 mosm/l) infundida se comportar como hipotnica ya que la
dextrosa es metabolizada con rapidez a CO2 y H2O y el agua que acompaa al soluto
se distribuir proporcionalmente a los compartimentos extra e intracelular, para ms
precisin, dos tercios al intracelular y un tercio al extracelular, de los cuales el 75%
quedar confinado en el compartimento intersticial y slo un cuarto en el compartimento intravascular (lo que le confiere prcticamente nulo poder expansor).
1 litro de solucin dextrosa 5%
200
100
300
LEC
LIC
290 mosm/l
H2O
290 mosm/l H 2O
3.480 mosml
soluto
6.960 mosml soluto
12 L
24 L
10
20
Volumen (litros)
Osmolaridad
(mmosml /l)
Osmolaridad
(mmosml/l)
300
LEC
LIC
200
282 mosm/l
H2O
282 mosm/l H2O
3.787 mosml
soluto
6.960 mosml soluto
100
12,33 L
30
40
10
24,67 L
20
30
40
Volumen (litros)
Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridades del LEC y

LIC (panel izquierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un litro
de solucin de dextrosa al 5% en el compartimento extracelular (panel derecho).
436
De modo tal, la solucin de dextrosa al 5% es una solucin que a pesar de

ser isoosmolar (posee prcticamente la misma cantidad de osmoles por unidad de
volumen que el plasma) ocasiona un incremento del volumen celular (LIC), por
lo que es una solucin hipotnica. Es el equivalente a la adicin de agua libre
de electrolitos o agua destilada. Considerando que el 90% de los pacientes internados poseen incremento absoluto de las concentraciones plasmticas de ADH, se
deduce que este tipo de fluido, cuando se administra de modo innecesario, es una
causa comn de hiponatremia hospitalaria iatrognica.
Como podemos observar, no existe necesariamente un paralelismo entre osmolaridad y tonicidad, de forma que al indicar una solucin para administracin parenteral es imprescindible conocer de antemano su distribucin compartimental, con independencia de su osmolaridad.
5. Valoracin del estado de hidratacin
Se deber prestar especial atencin a los sntomas de hipovolemia, normovolemia
e hipervolemia para poder definir adecuadamente el estado de hidratacin.
Sntomas de hipovolemia
Relacionados a la deplecin de volumen (reduccin de la perfusin tisular) 1
- Sntomas iniciales
Lasitud
Fcil fatigabilidad
Sed
Calambres musculares
Mareos posturales
- Sntomas avanzados (debidos a isquemia de los respectivos lechos vasculares)
Dolor abdominal
Dolor precordial
Letargia y/o confusin
Relacionados al tipo de fluido perdido 2
- Prdida de lquido isoosmtico
Predominan sntomas de hipovolemia
- Prdida de lquido hipotnico
Predominan sntomas de hipernatremia
- Prdida de lquido hipertnico
Predominan sntomas de hiponatremia
Relacionados a las anormalidades coexistentes 3

- Hiperkalemia o hipokalemia
Debilidad muscular
- Hiperglucemia, hipokalemia o hipercalcemia
Poliuria y/o polidipsia
- Hiponatremia, hipernatremia o hiperglucemia
Letargia, confusin, convulsiones y coma
437
Notas tabla pgina 437

Manifestaciones clnicas de los estados de hipovolemia en base a la deplecin en s
misma, al tipo de fluido perdido y a las anormalidades electrolticas coexistentes.
1
Estos sntomas son usualmente reversibles con una adecuada instauracin
de lquidos, aunque puede aparecer necrosis tisular si persiste el estado de hipoperfusin.
2
La hipovolemia sintomtica ocurre a menudo en pacientes con deplecin
isoosmtica de agua y sodio en quienes la mayora del dficit de fluidos proviene
del compartimento extracelular. Pacientes con prdida de agua libre debida a prdidas insensibles o diabetes inspida en quienes se constata elevacin de la osmolaridad plasmtica, exhibirn con mayor probabilidad sntomas de hipernatremia
(producidos por el dficit de agua), antes que aquellos secundarios a la deplecin
volumtrica del extracelular.
3
Un sntoma adicional y particular es la avidez por la sal que se presenta en la
insuficiencia suprarrenal primaria.
En determinados cuadros clnicos existe una potencial independencia del
VCE con otras variables hemodinmicas mensurables. En otros trminos, en determinadas situaciones no existe correlatividad entre el volumen del LEC, el volumen plasmtico y el VCE.
cuadro clnico
LEC
vp
vce
gc
RPT
Deplecin de sodio en sujetos normales
Cirrosis heptica
N/
Fstula arteriovenosa
LEC: lquido extracelular; VP: volumen plasmtico; VCE: Volumen circulante efectivo
(fraccin del compartimento extracelular que participa directa y efectivamente en el intercambio capilar); GC: gasto cardaco; RPT: resistencia perifrica total
Los asteriscos indican cul es la variable afectada en primer lugar en cada cuadro clnico.
1
La resistencia perifrica ser diferente en cada lecho vascular, constatndose su incremento
en rganos como la piel, rin y sistema digestivo y se encontrar disminuida en lechos
capilares del cerebro y del corazn.
438
El examen fsico junto con la analtica qumica pueden proporcionarnos ciertos datos que, aunque con relativa sensibilidad y poca especificidad, sugerirn
deplecin de volumen. Los datos a valorar son los siguientes:
DATOS CLNICOS
DATOS ANALTICOS
- Examen de piel y mucosas

- Presin arterial
- Presin venosa central
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Concentracin urinaria de sodio

Concentracin urinaria de cloro
Excrecin fraccional de sodio
Osmolaridad urinaria
Diuresis
Concentracin de creatinina y urea plasmticas
Concentracin plasmtica de sodio
Concentracin plasmtica de potasio
Balance cido base
Hematocrito
Albmina plasmtica
Se enfatizan los puntos de conflicto o aquellos que son propensos a interpretacin y/o manejo inadecuados:
Presin arterial
En determinadas situaciones clnicas se produce una disociacin entre las cifras tensionales obtenidas por esfingomanometra y las constatadas por catter intraarterial.
Esta particular situacin se produce en casos de marcada hipovolemia con intensa
vasoconstriccin secundaria neurohumoral. Esta intensa vasoconstriccin conduce a
una disminucin de los sonidos de Korotkoff y del pulso radial. En consecuencia,
cifras de presin arterial marcadamente disminuidas, sugeridas por auscultacin o por
palpacin del pulso, pueden en verdad estar asociadas a cifras tensionales normales o
casi normales cuando son mensuradas por dispositivo intraarteriales.
Y3
Y2
Y1
X1
X2
X3
Volumen fin distole (mL)
Retorno venoso (mL)
Volumen sistlico (mL)
Presin venosa central
Y1
Presin sistmica
media
Y2
X1
X2
Volumen fin distole (mL)
La presin venosa central (PVC) es un trmino que representa el valor promedio

de cada una de las presiones que se suscitan en el compartimento venoso durante
439
el ciclo cardaco. Tanto la PVC como el gasto cardaco estn determinados por dos
variables representadas por la curva de funcin ventricular y la curva de funcin
vascular de retorno venoso.
Determinantes de la PVC: Panel izquierdo (pgina 439): Grfica de la Ley
de Frank Starling (curva de funcin ventricular) que relaciona el volumen minuto
cardaco como modificaciones del volumen sistlico en funcin de la presin de
fin de distole. Panel derecho (pgina 439): Curva de funcin del retorno venoso
en donde se analiza las progresivas modificaciones del volumen venoso conforme
se incrementa el volumen de fin de distole.
no
or
et
Gasto cardaco
o
Retorno venoso (L/ml)
Gasto cardaco
s
no
ve
o
X1
Presin
sistmica
media
Presin auricular derecha (mmHg)
Volumen fin distole (ml)
Representacin esquemtica de la PVC considerando la curva de retorno venoso y la curva de funcin ventricular. El punto X1 constituye un nico valor del
retorno venoso con un nico valor de la funcin ventricular.
En base a los conceptos analizados pasaremos a la interpretacin de las modificaciones de la PVC:
1. Incremento de la PVC: El aumento de su valor debe ser analizado considerando las dos curvas funcionales cardiovasculares. El incremento puede
deberse a:
a. Disminucin del gasto cardaco sin modificacin del retorno venoso (p.
ej., paciente con insuficiencia cardaca congestiva)
b. Incremento del retorno venoso sin modificacin de la funcin ventricular
(p. ej., transfusin de hemoderivados)
c. Disminucin del retorno venoso con disminucin mayor de la funcin
ventricular (p. ej: paciente insuficiente cardaco con hipovolemia)
d. Aumento de la funcin ventricular con incremento mayor del retorno venoso (p. ej., paciente taquicrdico y transfundido)
e. Incremento del retorno venoso con disminucin de la funcin ventricular
(p. ej., paciente insuficiente cardaco y transfundido)
440

A
B
Gasto cardaco
VMC
o
no
or
et
Presin
Presi
n sistmica
sist
media
X1 X2

o

o
Aumento del retorno

venoso
Gasto cardaco
Efecto inotrpico
negativo
no
or
et
s
no
ve
s
no
ve
Presin sistmica
media
Efecto inotrpico
positivo
R
no
or
et
Presin sistmica
media
X1 X2
VMC
o
Gasto cardaco
VMC
o
Disminucin del
retorno venoso
Presin
sistmica
media
s
no
ve
s
no
ve
X1 X2
Aumento del retorno

venoso
Incremento inotrpico
Negativo
no
or
et
R
VMC
o
Gasto cardaco

o
X1 X2

o
Aumento del retorno

venoso
Efecto inotrpico
negativo
no
or
et
VMC
o
Gasto cardaco
s
no
ve
o
X1
X2
Presin sistmica
media

o
2. Disminucin de la PVC: Como se observa en la figura, la disminucin de las

cifras puede deberse a:
a. Aumento del gasto cardaco sin modificacin del retorno venoso (p. ej:
beri-beri, tirotoxicosis)
b. Decremento del retorno venoso sin modificacin de la funcin ventricular
(p. ej: hipovolemia)
c. Disminucin del gasto cardaco con disminucin mayor del retorno venoso (p. ej: hipertiroidismo con hipovolemia)
d. Aumento del retorno venoso con incremento mayor de la funcin ventricular (p. ej: terapia con agonistas y transfusin de hemoderivados)
e. Disminucin del retorno venoso con aumento de la funcin ventricular (p.
ej: hemorragia y taquicardia)
441

A
B
Gasto cardaco
VMC
o
Incremento inotrpico
positivo
s
no
ve
s
no
ve
no
or
et
R
X2 X1

o
Aumento del retorno

venoso
VMC
o
Gasto cardaco
s
no
ve
s
no
ve
X2 X1

o
Presin sistmica
media
Presin sistmica
media
Aumento inotrpico
positivo
no
or
et
R
Disminucin
inotrpico positivo
no
or
et
X2 X1
Gasto cardaco
VMC
o
Disminucin del
retorno venoso
Presin sistmica
media
Presin sistmica
media
X2 X1
Disminucin del
retorno venoso
no
or
et
R
VMC
o
Gasto cardaco
Dsiminucin del
retorno venoso
VMC
o
Gasto cardaco
Aumento inotrpico
positivo
no
or
et
R
s
no
ve
o
X2 X1
Presin sistmica
media

o
3. PVC sin cambios con alteracin en el retorno venoso y funcin ventricular: La PVC puede estar dentro de valores normales a pesar de modificaciones en el retorno venoso y en la funcin ventricular. Esto sucede cuando se
produce un cambio simultneo y en el mismo sentido de ambas variables. As,
el incremento del retorno venoso y de la funcin ventricular no ocasionarn
cambios en la PCV si guardan cierta proporcionalidad.
no
or
et
o
442

o
s
no
ve
s
no
ve
Presin sistmica
media
no
or
et
R
VMC
o
Gasto cardaco
VMC
o
Gasto cardaco
Presin sistmica
media

o
Cambios en el retorno venoso y funcin ventricular sin afectacin de los valores de PVC. Obsrvese en el panel A que el decremento del retorno venoso va
acompaado de una disminucin de la funcin ventricular en proporcin tal que la
PVC no experimenta modificacin alguna. Cambios en sentido contrario son mostrados en el panel B en donde, a pesar de no modificarse la PVC, se observa un
incremento proporcional de ambas variables. Si dicha proporcionalidad se pierde,
la PVC variar tal como se expuso anteriormente.
Concentracin urinaria de sodio
La respuesta fisiolgica ante cambios en la volemia es llevada a cabo en principio por
el rin a travs de mecanismos eferentes neurohumorales que conducen a una mayor
excrecin de sodio en caso de sobrehidratacin y a una mayor reabsorcin de dicho in
en estados de deplecin de volumen. Esta respuesta puede ser, por lo tanto, estimada a
travs de la cuantificacin del sodio urinario. En estados hipovolmicos la concentracin
de este catin debera ser menor a 25 mEq/litro, pudiendo alcanzar cifras tan bajas como
1 mEq/litro; estos valores son fiel reflejo del estado de hiperaldosteronismo secundario a
la disminucin del volumen circulante efectivo. Valores mayores a 25 mEq/lt no descartan necesariamente hipovolemia ya que existen cuadros clnicos en los que se constata
una disociacin entre el valor predictivo del sodio urinario y la volemia.
SITUACIONES EN LA QUE EL SODIO URINARIO NO ES REFLEJO DE LA VOLEMIA
Isquemia glomerular
Isquemia renal
Glomerulitis
Polidipsia primaria
Na+u bajo con normo o

hipervolemia
-
-
-
-
Na+u alto con hipovolemia
- Dficit en la reabsorcin tubular

Diurticos
Deficiencia de aldosterona y falla renal
avanzada
Nefritis perdedora de sal
Sndrome de prdida cerebral de sal
- Presencia de alcalosis metablica (si es de mayor
magnitud que la hipovolemia)
Un caso especial lo constituye la diabetes inspida en la que el sodio urinario

caractersticamente bajo es reflejo de una mayor tasa de excrecin de agua libre y
no de un incremento de su reabsorcin. En este caso particular coexiste una hipovolemia con excrecin de sodio por orina en 24 horas normal (ya que el manejo
renal del sodio se encuentra intacto) pero con una concentracin urinaria de sodio
baja que refleja dilucin secundaria a un incremento del clearance de agua libre
(caracterstico de la diabetes inspida).
Un cuadro particular que merece una breve consideracin es la utilidad del ionograma urinario en presencia de tratamiento diurtico. Es comn la prctica de no
solicitar el ionograma urinario para valoracin de la volemia a un paciente bajo trata443
miento diurtico, justificando que presentar una prdida forzada de sodio secundaria
a la accin del frmaco. Si bien esto es cierto, solo lo es en los primeros das de iniciado el tratamiento. La administracin de un diurtico ocasiona una prdida forzada
de sodio. El sodio se pierde solo por 3 das y el potasio por 6 a 9 das; luego de
este perodo, la relacin entre el ingreso y egreso de estos iones es nuevamente
igual a los valores basales. Aun con esta respuesta natriurtica inicial, se logra con
rapidez un estado estable en el que la ingesta de sodio y su excrecin son iguales pero
el volumen extracelular ha disminuido debido al balance inicial negativo de sodio.
Estos hallazgos poseen importante trascendencia clnica ya que, siempre y cuando la
dosis diurtica y la ingesta de sodio permanezcan iguales, todas las complicaciones
hdroelectrolticas asociadas a la terapia diurtica (sumadas a las ya mencionadas con
el sodio y el potasio) acontecen durante las primeras 2 a 3 semanas luego de la
administracin de la droga. Por lo tanto, es definitivamente errneo NO solicitar un
ionograma urinario para estimar la volemia usando como justificativo la presencia de
tratamiento diurtico, incluso dentro de los 3 primeros das. Si en estos 3 primeros
das el sodio urinario permanece por debajo de 20 mEq/l, ser un indicativo an ms
fidedigno de hipovolemia ya que, a pesar de existir una prdida forzada de sodio, es
tal la intensidad de la hipovolemia que el rin, a travs de la activacin neurohumoral
referida, retiene sodio con avidez.
Esta fase toma entre 3 a 4 das, es en este perodo en el que el ionograma urinario no es de utilidad para valoracin de la volemia, excepto en el caso en el que,
a pesar de la prdida forzada de este catin, su concentracin en orina sea tambin
menor a 25 mEq/l. Esta fase finaliza logrando una excrecin de sodio urinario
igual a la ingesta pero con volemia menor previa al inicio del tratamiento. En esta
fase el ionograma urinario debe ser interpretado exactamente del mismo modo
que en un paciente sin tratamiento diurtico.
6. Eleccin de la solucin a administrar basado en el impacto
osmtico-volumtrico celular y adecuado al paciente en particular
El impacto osmtico-volumtrico que determinar la administracin de un plan de
hidratacin dado puede resumirse en cuatro situaciones:
A) Expansin slo del compartimento extracelular
La solucin ideal es la fisiolgica (ClNa 0,9%) ya que es una solucin isoosmtica
por poseer la misma osmolaridad plasmtica, e isotnica por no ocasionar cambios en el volumen celular.
1 litro de solucin fisiolgica
200
100
LEC
LIC
290 mosm/l
H2O
290 mosm/l H2O
3.480 mosml
soluto
6.960 mosml soluto
12 L
24 L
10
20
Volumen (litros)
444
300
Osmolaridad
(mmosml/l)
Osmolaridad
(mmosml/l)
300
200
100
LEC
LIC
290 mosm/l
H2O
290 mosm/l H2O
3.787 mosml
soluto
6.960 mosml soluto
13 L
30
40
24 L
10
20
Volumen (litros)
30
40

volumen
osm
LEC
LIC
Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridades del LEC y LIC (panel

izquierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un litro de solucin fisiolgica (ClNa 0,9%) en el compartimento extracelular (panel derecho). Puede observarse que
la expansin es exclusiva del LEC, sin cambios en su osmolaridad ni en el volumen ni la
osmolaridad del LIC.
LEC: Lquido o compartimento extracelular; LIC: Lquido o compartimento intracelular;
Osm: osmolaridad
B) Expansin del compartimento intracelular con distribucin

mnima de fluidos al compartimento extracelular
La solucin que cumple este requisito distributivo es la solucin dextrosada, es
decir, la infusin de agua con una partcula acompaante que prevenga la lisis
osmtica pero que desaparezca enseguida. La glucosa acompaante ingresar al
compartimento intracelular ya que representa el soluto generador de energa a
travs de la gluclisis presente en, virtualmente, todas las clulas del organismo.
En consecuencia, la administracin de soluciones glucosadas equivale a la administracin de agua libre de electrolitos, lo que ocasionar un incremento del volumen del LEC con disminucin de la osmolaridad. Esto generar un gradiente de
presin osmtica entre el LEC y el LIC, con pasaje neto de agua al interior celular.
Este influjo acuoso incrementar el volumen celular y disminuir la osmolaridad.
1 litro de solucin dextrosa 5%
200
100
300
LEC
LIC
290 mosm/l
H2O
290 mosm/l H2O
3.480 mosml
soluto
6.960 mosml soluto
12 L
0
Osmolaridad
(mmosml/l)
Osmolaridad
(mmosml/l)
300
200
100
24 L
10
20
LEC
LIC
282 mosm/l
H2O
282 mosm/l H2
6.960 mosml soluto
3.787 mosml
soluto
12,33 L
30
40
Volumen (litros)
24,67 L
10
20
30
40
Volumen (litros)
volumen
osm
LEC
LIC
Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridades del LEC y LIC (panel izquierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un litro de solucin dextrosada
445

al 5% en el compartimento extracelular (panel derecho). Puede observarse que la expansin
es a expensas de ambos compartimentos con predominio del LIC y con disminucin de la
osmolaridad concomitante bicompartimental.
LEC: Lquido o compartimento extracelular; LIC: Lquido o compartimento intracelular;
Osm: osmolaridad.
C) Expansin tanto del compartimento extracelular como del intracelular

Para lograr este objetivo se disponen dos tipos de soluciones.
- Solucin constituida por 1/3 de solucin fisiolgica y 2/3 de dextrosa al 5%
- Solucin de ClNa al 0,45%
- Solucin constituida por 1/3 de solucin fisiolgica y 2/3 de dextrosa al 5%
La administracin de una solucin constituida por 1/3 de solucin fisiolgica y
2/3 de dextrosa al 5% ocasionar un incremento de volumen del LEC del 55% del
volumen administrado y una expansin del LIC del 45%.
La distribucin compartimental se resume en el siguiente cuadro, asumiendo
que administrar este tipo de solucin es el equivalente a la infusin de 1 000 mL
de los que 333 mL (1/3) son de solucin fisiolgica y 667 mL (2/3) son de dextrosa al 5% (esto ayuda a la interpretacin).
- 333 mL SF:
333 mL en el LEC
- 667 mL Dx5%: * 220 mL en el LEC
* 447 mL en el LIC
553 mL (45%)
447 mL (45%)
Anlisis de la infusin de un plan de hidratacin de 1 000 mL conteniendo

un tercio del mismo en forma de solucin fisiolgica y los dos tercios restantes
de dextrosa al 5%. Se especifica por separado la distribucin compartimental con
fines meramente simplificatorios.
- Solucin salina al 0,45%
La administracin de una solucin de ClNa al 0,45% ocasionar un incremento de
volumen del LEC del 66% del volumen administrado y una expansin del LIC del
33%; a su vez, incrementar el volumen del intravascular en 166 mL y el compartimento intersticial en 500 mL.
- 500 mL SF:
500 mL en el LEC
- 500 mL agua: * 166 mL en el LEC
* 333 mL en el LIC
446
666 mL (66%)
333 mL (33%)
Anlisis de la infusin de un plan de hidratacin de 1 000 mL de solucin

clorurada al 0,45%. Se considera la solucin al equivalente de infundir 500 mL de
solucin fisiolgica y 500 mL de agua libre. Esta separacin persigue nicamente
fines simplificatorios.
En la siguiente tabla se resumen los cambios de volmenes y osmolaridades
de los compartimentos intracelular y extracelular de las soluciones cristaloides
analizadas hasta este momento.
Solucin
composicin
LEC
LIC
CIV
CINT
Solucin salina
0,9%
154 mmol Na+ y Cl-
0,25
0,75
0,45%
75 mmol Na+ y Cl-
0,67
0,33
0,166
0,50
3%
512 mmol Na+ y Cl-
2,6
-1,6
650
1,95
Solucin dextrosada 5%
276 mmol glucosa
0,33
0,67
0,083
0,250
0,55
0,45
0,138
0,415
2/3 dextrosa 5% ms 1/3 SF

183 mmol de glucosa
ms 50 mmol de Na+
Composicin y cambios volumtricos compartimentales tras la infusin de un litro de soluciones endovenosas comnmente utilizadas.
LEC: lquido extracelular; LIC: lquido intracelular; CIV: compartimento intravascular;
CINT: compartimento intersticial
7. Anlisis de los diferentes tipos de soluciones a administrar

Las soluciones disponibles para hidratacin parenteral pueden ser divididas en
cristaloides y coloides. Estas difieren sobre todo en su composicin, siendo la utilizacin de cada una de ellas ms adecuada segn el cuadro clnico presente. Las
soluciones cristaloides son aquellas compuestas con predominio de iones como
sodio, potasio, bicarbonato a las que se suman las constituidas por dextrosa.
Los coloides estn compuestos por macromolculas como las gelatinas o los poliazcares como el dextrn. Se subdividen en naturales aquellos derivados del
plasma como la albmina, y artificiales que incluyen el resto.
Consideramos que las indicaciones de uso de las soluciones parenterales deben basarse en una lgica fisiolgica para minimizar los potenciales efectos colaterales de la administracin. As, pueden dividirse de acuerdo a su impacto sobre
el volumen compartimental en tres tipos: hipotnicas, isotnicas e hipertnicas.
447

tipo de Solucin
448
uso
Soluciones hipotnicas
- Cloruro de sodio 0,45% (cualquier
concentracin menor a 0,9%)
- Soluciones dextrosadas (con
independencia de su concentracin)
Cualquier situacin clnica cuyo principal

objetivo sea expandir predominantemente
el LIC y/o disminuir la osmolaridad
plasmtica.
Ejemplos: Hipernatremias, cetoacidosis
diabticas en fase de estabilizacin,
sndrome hiperosmolar no cetsico
Soluciones isotnicas
- Cristaloides
Cloruro de sodio 0,9%
Ringer
Ringer lactato
- Coloides
Naturales
o Albmina
Artificiales
o Dextranos
o Gelatinas
o Almidones

objetivo sea expandir predominantemente
el LEC.
Ejemplos: Hemorragias, shock,
cetoacidosis diabtica en las primeras
fases de tratamiento
Soluciones hipertnicas
- Cristaloides
Cloruro de sodio hipertnico
(cualquier concentracin mayor
a 0,9%)
- Coloides
Manitol 15%

objetivo sea la remocin intracelular de
agua.
Ejemplos: Edema cerebral, hiponatremias
sintomticas
@5
@5
1120 mOsm
(Hiperosmolar)
2780 mOsm
(Hiperosmolar)
312 mOsm
273 mOsm
Glucosa 0,56 mmoles/l
Na+ 147,2 mEq/l

K+ 4 mEq/l
Cl- 155 mEq/l
Ca2+ 4,6 mEq/l
Na+ 130 mEq/l

K+ 4 mEq/l
Cl- 109 mEq/l
Ca2+ 2,7 mEq/l
Lactato 27,7 mmol/l
Dextrosa 10%
Dextrosa 50%
Ringer lactato
5a
7
5a
7
@5
278 mOsm
(Isoosmolar)
Dextrosa 5% 1
Ringer
@5
6800 mOsm
(Hiperosmolar)
ClNa 3,42 mEq/mL
Cloruro de
sodio 20%
@5
1024 mOsm
(Hiperosmolar)
ClNa 512 mEq/l
Cloruro de
sodio 3%
@5
154 mOsm
(Hipoosmolar)
ClNa 77 mEq/l
@5
308 mOsm
(Isoosmolar)
Cloruro de
sodio 0,45%
ph
OSMORALIDAD
ClNa 154 mEq/l
COMPOSICIN
Cloruro de
sodio 0,9%
SOLUCIN
Isotnica
(levemente
hipotnica)
Isotnica
Hipotnica
Hipotnica
Hipotnica
Hipertnica
Hipertnica
Hipotnica
Isotnica
TONICIDAD
Expansin del LEC

y del LIC en menor
medida
Remocin del LIC con
expansin del LEC
Remocin del LIC con
expansin del LEC
Expansin del LIC
Expansin del LIC
Expansin del LIC
Sachet de 500
mL
Sachet de 500
mL
Frasco ampolla
de 20 mL
Sachet de 500
mL
Sachet de 500
mL
Frasco ampolla
de 20 mL
Sachet 500 mL
Expansin del LEC
Expansin del LEC
Expansin del LEC
Sachet de 500
mL
Sachet de 500
mL
INDICACIN
PRESENTACIN
Propiedades de las soluciones parenterales
449
450
333 mOsm
2 000 mOsm
334 mOsm
300 mOsm
1 500 mOsm
300 mOsm
Na+ 17 mEq/100 mL
CO3H- 17 mEq/100 mL
Na+ 100 mEq/100 mL

CO3H- 100 mEq/100 mL
4,45 g/20 mL
Albmina 5 gr/100 mL
Na+ 145 mEq/l
Cl- 145 mEq/l
Albmina 25 g/100 mL
Na+ 145 mEq/l
Cl- 145 mEq/l
Dextran 40 al 10% en cloruro

de sodio 0,9%
Dextrn 60 al 3% en cloruro
de sodio al 0,9%
Dextrn 70 al 6% en
cloruro de sodio al 0,9%
Dextrn 75 al 6% en cloruro
de sodio 0,9%
Bicarbonato de
sodio 1M (8,4%)
Cloruro de
amonio 1/6 M
Albmina
humana 5%
Albmina
humana 25%
Dextranos 2
OSMORALIDAD
COMPOSICIN
SOLUCIN
Bicarbonato
de sodio 1/6 M
(1,4%)
@5
@7
Isotnica 3
Hipertnica
Isotnica
Hipertnica
4,5
-5
@7
Hipertnica
Hipertnica
TONICIDAD
8,5
ph
Sachet 500 mL
Expansin del
intravascular
Expansin del intravascular

e incremento de la
oncoticidad plasmtica
Expansin del
intravascular e
incremento de la
oncoticidad plasmtica
Sachet 500 mL
Fco ampolla 250
mL
Fco ampolla de
20, 50 y 100 mL
Alcalosis metablicas
Acidosis metablicas
Acidosis metablicas
INDICACIN
Ampolla 20 mL
Ampolla 10 mL
Sachet 100 mL
Sachet 250 y
500 mL
PRESENTACIN
823 mOsm
D-Manitol 15 g/100 mL
@5
5a
7
7.4
Ph
Hipertnico
Isotnico /
hipertnico
Isotnico
TONICIDAD
Expansin del intravascular con cierta contraccin del intersticio

Disminucin del LIC y
expansin del LEC
Sachet 250 y
500 mL
Expansin del intravascular
INDICACIN
Sachet de 500
mL
Sachet de 500
mL
PRESENTACIN
1
Toda solucin glucosada pura es equivalente a la infusin de agua destilada ya que la glucosa es metabolizada de inmediato a CO2 y agua;
por lo tanto toda solucin glucosada es hipotnica, independientemente de su concentracin. Por ese motivo la solucin de dextrosa al 5%
es mal denominada isotnica cuando en verdad es hipotnica (incrementa el LIC) e isoosmolar (posee igual osmolaridad que el plasma).
2
Consiste en cadenas de macromolculas de glucosa con un peso molecular promedio de 70 000.
3
El componente que hace que estas soluciones sean isotnicas es el cloruro de sodio al 0,9% ya que al ser el dextran polmero de glucosa se
metabolizan a CO2 y agua comportndose de manera idntica a las soluciones dextrosadas.
4
Consiste en cadenas moleculares de gelatina preparadas de colgeno bovino con un peso molecular promedio de 30 000.
5
Por cada litro de solucin posee 35 g de polipptidos de gelina bovina degradada unidos por puentes de urea (correspondientes a nitrgeno
6,3 g)
6
Posee trazas de iones sulfato y fosfatos que junto con otros polipptidos aninicos permiten el punto isotnico.
7
Consiste en macromolculas producidas de almidn natural, con un rango de pesos moleculares: p. ej., 450 000.
Manitol 15%
300 mOsm
Hidroxietil almidn al 6% en
cloruro de sodio al 0,9%
Almidones 7
OSMORALIDAD
300 mOsm
Gelatina 3,5%
(Haemacel) 4
COMPOSICIN
Gelina bovina 35 g/l

Na+ 145 mEq/l
K+ 5,1 mEq/l
Ca 2+ 6,25 mEq/l
Cl- 145 mEq/l
Fosfatos y sulfatos 6
SOLUCIN
451
8. Modalidad de la fluidoterapia a administrar

La fluidoterapia posee dos modalidades:
- La terapia de mantenimiento que persigue como objetivo el reemplazo de
prdidas de agua y electrolitos bajo condiciones normales o fisiolgicas, a
travs de las vas urinarias, sudor, respiracin y heces.
- La terapia de reemplazo orientada a corregir cualquier dficit existente de
agua y/o electrolitos que pueden provenir del tracto gastrointestinal, urinario,
piel, sangrado y formacin de tercer espacio.
Terapia de mantenimiento: A modo de orientacin se postulan tres diferentes
formas de iniciar una hidratacin parenteral:
- 1 500 mL/da ms 20 mL/kg/da por cada kilo de incremento por encima de
los 20 kilos hasta un mximo de 2 400 mL/da. As, un paciente de 45 kilos
deber recibir 1 500 mL ms 500 mL (20 mL x 25 kilos = 500 mL), es decir,
2 000 mL/da (83 mL/h)
- 60 mL/h ms 1 mL/kg/h por cada incremento de peso por encima de los 20
kilos hasta un mximo de 120 mL/h (total 3 000 mL/da). As, un individuo de
45 kilos recibir 1 440 mL/da (60 mL x 24 horas = 1 440 mL/h) ms 600 mL
(25 mL x 24 horas = 600 mL/h), es decir, a razn de 85 mL/h (1 440 mL + 600
mL = 2 040 mL/da = 2 040 mL/24 horas = 83 mL/h).
- Criterios de hidratacin parenteral de la Universidad de Duke (publicada en
1993)
peso
necesidad de fluidos IV
0-10
100 mL/kg
10-20
1 000 mL +50 mL/cada kg > 10 kg
> 20
1 500 mL + 20 mL por cada kg > 20 kg hasta llegar a adulto
Adultos
30-35 mL/kg
Una indicacin razonable de fluidoterapia de mantenimiento sera 2 000 mL

de solucin fisiolgica ms la adicin de 20 mL de cloruro de potasio (ClK) 1M
(20 mEq) por cada sachet de 500 mL. La osmolaridad resultante ser de 348
mOsm (levemente hiperosmolar), ya que por cada litro de solucin se sumarn 40
mOsm a los 308 mOsm ya existentes.
Otra modalidad establecida es indicar 2 000 mL de solucin salina al 0,45%
(al medio) con el agregado de 20 mL de cloruro de potasio (ClK) 1M, es decir,
20 mEq de cloruro de potasio por litro de solucin. La osmolaridad de la solucin
clorurada al 0,45% (4,5 g en 1 000 mL) es la mitad de la solucin fisiolgica, es
decir, 154 mOsm.
Terapia de reemplazo: El objetivo de esta terapia es la correccin de anormalidades presentes con respecto al balance hdrico y electroltico. La eleccin de las
soluciones a utilizar depende en gran medida del trastorno subyacente identificado.
452
Tasa de reposicin de fluido:

- En casos de severa deplecin volumtrica, tales como shock hipovolmico,
debe infundirse 1 2 litros de solucin fisiolgica, tan rpido como sea posible, con el objetivo de restaurar la presin de perfusin tisular y, por ende,
la irrigacin capilar, y continuar con esta tasa de infusin hasta lograr una
estabilizacin clnica evidenciada por incremento de la presin, presencia de
diuresis, mejora del estado mental, etc.
- En caso de moderada hipovolemia, la velocidad de infusin es algo arbitraria.
Un rgimen efectivo y seguro para inducir un balance positivo es administrar
50 a 100 mL/hora en exceso a las prdidas continuas que resultan de la sumatoria del volumen de diuresis, prdidas insensibles (30-50 mL/hora) y otras
prdidas que puedan estar presentes.
Estas estimaciones debern analizarse con cuidado en pacientes con alteraciones en la concentracin plasmtica de sodio, tanto sea hipernatremia o hiponatremia, ya que su correccin rpida puede traer aparejados daos neurolgicos
irreversibles e incluso la muerte.
La velocidad de replecin volumtrica, por lo tanto, ser individual para cada
paciente y para cada patologa contextualizada conjuntamente.
9. Velocidad de infusin en base al dispositivo utilizado
Para el clculo de la velocidad de infusin debe tenerse en cuenta previamente algunas relaciones entre qu tipo de infusor tenemos disponible y las equivalencias
entre mililitros, macrogotas y microgotas segn las siguientes tablas.
Tabla de velocidad de infusin con macrogotero (macrogotas/minutos)
V
T
500
1000
1500
2000
2500
3000
1
166
333
500
666
833
1000
2
83
166
250
333
416
500
3
55
110
166
222
278
333
4
42
84
125
166
208
250
5
33
66
100
133
166
200
6
28
56
83
111
139
166
7
24
48
71
95
119
142
8
21
42
62
83
104
125
9
18
36
56
74
93
111
10
17
34
50
66
83
100
11
15
30
45
60
76
91
12
14
28
42
55
69
83
13
13
26
38
51
64
76
14
12
24
35
47
60
71
15
11
22
33
44
55
66
16
10
21
31
42
52
62
17
10
20
29
39
49
59
18
9
18
28
37
46
55
19
9
18
26
35
44
52
20
8
17
25
33
42
50
21
8
16
24
32
40
48
22
8
15
23
30
38
45
23
7
14
22
29
36
43
24
7
14
21
28
35
42
V: volumen de la solucin a administrar (mL); T: tiempo en el que administrar la solucin

(horas)
Tabla de velocidad de infusin con microgotero (microgotas/minutos)

o con bomba de infusin (mL/hora)
V
T
500
1000
1500
2000
2500
3000
1
500
1000
1500
2000
2500
3000
2
250
500
750
1000
1250
1500
3
166
333
500
666
833
1000
4
125
250
375
500
625
750
5
100
200
300
400
500
600
6
83
166
250
333
416
500
7
71
142
214
284
357
190
8
62
125
187
250
312
357
9
55
111
166
222
277
333
10
50
100
150
200
250
300
11
45
91
136
182
227
272
12
42
83
125
166
125
250
13
38
76
115
152
192
230
14
35
71
107
142
187
214
15
33
66
100
132
166
200
16
31
62
94
124
156
187
17
29
59
88
118
147
176
18
28
55
83
110
138
166
19
26
52
79
104
131
157
20
25
50
75
100
125
150
21
24
48
71
96
119
142
22
23
45
68
90
113
136
23
22
43
65
86
108
130
24
21
42
62
84
104
125
V: volumen de la solucin a administrar (mL); T: tiempo en el que administrar la solucin

(horas)
453
Interconversin de volumen entre macrogotero, microgotero y bomba de infusin

Si el perfusor utilizado posee un dispositivo de macrogotero, cada 20 gotas se
infundir 1 mL.
Macrogotero: 1 mL = 20 gotas
Si el perfusor utilizado posee un dispositivo de microgotero, cada 60 gotas se

infundir 1 mL.
Microgotero: 1 mL = 60 gotas
Por consiguiente, para interconvertir un volumen determinado a administrar

de macrogotero a microgotero se debe multiplicar por 3.
Ejemplo: Administrar 1 000 mL de SF en 24 horas por macrogotero. Si consideramos que los 1 000 mL deben pasar en 1 440 minutos (24 horas x 60 minutos
= 1 440 minutos en un da) entonces en un minuto pasarn 0,7 mL (1 000/1 440).
Si cada 20 macrogotas se administra un mililitro, entonces se estarn infundiendo
14 (macro) gotas por minuto. Si disponemos de un microgotero, la infusin ser
de 42 (micro) gotas por minuto.
En caso de disponer de bomba de infusin, la indicacin debe especificarse
en mililitros/minutos.
Para interconvertir de macrogotero a mL/hora (bomba de infusin), multiplicar por 3.
Para interconvertir de microgotas/min a mL/hora (bomba de infusin), usar el
mismo valor absoluto.
Ejemplo: Para pasar 500 mL de solucin en 24 horas
Con macrogotero
Si 1 mL son 20 gotas, entonces 500 mL son 10 000 gotas
Si deseo administrarlos en 1 440 minutos (24 horas) debo indicar:
500 mL a razn de 7 gotas por minuto (10 000/1 440)
Velocidad de infusin =
mL a administrar x 20
tiempo (min)
Resultado en gotas/minutos con macrogotero

Con microgotero
Si 1 mL son 60 gotas, entonces 500 mL son 30 000 gotas
Si deseo administrarlos en 1 440 minutos (24 horas) debo indicar:
500 mL a razn de 21 gotas por minuto (30 000/1 440)
454
Velocidad de infusin =
mL a administrar x 60
tiempo (min)
Resultado en gotas/minutos con microgotero

Con bomba de infusin
Deseo administrar 500 mL de una solucin en 24 horas
Debo pasar 21 mL/hora (500/24)
Para pasar 500 mL en 24 horas indicar velocidad de infusin 7 gotas/min
por macrogotero 21 gotas/min por microgotero 21 mL/hora por bomba
de infusin.
10. Complicaciones potenciales de la fluidoterapia intravenosa
complicaciones derivadas de la
tcnica
- Flebitis
- Irritativa
- Sptica
- Extravasacin
- Embolismo gaseoso
- Puncin arterial accidental;
hematomas
- Neumotrax
- Hemotrax
complicaciones derivadas del

volumen administrado
-
-
-
-
Insuficiencia cardiaca
Edema cerebral
Hiponatremias hospitalarias
Alteraciones del sodio

Introduccin
El sodio es el catin predominante en el lquido extracelular y el determinante
de su volumen. Se encuentra sometido a especficos sistemas de regulacin; las
alteraciones en su concentracin srica implican una secuencia de cambios que
pueden conducir a situaciones de compromiso vital. Tanto su incremento como su
disminucin traen aparejadas modificaciones en la osmolaridad plasmtica y en la
tonicidad; esto lleva implcito variaciones del volumen celular cuya consecuencia
directa es el edema cerebral en el caso de la hiponatremia y la deshidratacin
cerebral ante la presencia de hipernatremia.
455
Hiponatremia
Definicin
Concentracin srica de sodio menor a 135 mEq/l. Un equivalente 1 mol de
sodio ( 1 000 mEq 1 000 mmoles) representan 58,5 g de Cl Na; por ende, 1 g
de ClNa es igual a 17 mEq de ClNa.
Clasificacin
La clasificacin de las hiponatremias se basa en su tiempo de evolucin, diferencindose
las agudas y las crnicas. Esta diferenciacin posee trascendental importancia ya que
cada modalidad posee una capacidad de adaptacin, tratamiento y pronstico diferentes.
Duracin
456
cuadro ms
comn
riesgo
terapia
Aguda
Menor 48 hs.
Posoperatorio
Edema cerebral
Solucin salina
hipertnica. Aumentar
la [Na+]p 1,5 a 2 mEq/l
las primeras 3 a 4 horas
Crnica
Desconocido
o mayor 48 hs.
Diurticos
(tiazidas)
Desmielinizacin
osmtica
Solucin salina
Aumentar la [Na+]p < 8
mEq/l/da
Etiologa
La etiologa se encuentra ntimamente ligada al estado de hidratacin. As las
causas pueden dividirse en tres grupos.
estado del lec
Aumentado
sodio urinario
Na+u < 20 mEq/l
Na+u > 20 mEq/l
Na u < 20 mEq/l
Polidipsia primaria
Na u > 20 mEq/l
SIADH
Diurticos tiazdicos
Hipotiroidismo
Na u < 20 mEq/l
Vmitos
Diarreas
Prdidas cutneas
Formacin de tercer espacio
Na+u > 20 mEq/l
Diuresis osmtica
Nefropatas perdedoras de sal
Diurticos
Acidosis tubular distal II
Normal
entidades
Sndrome nefrtico
Cirrosis
Insuficiencia cardaca congestiva
Disminuido
Diagnstico
El primer paso en el diagnstico de la hiponatremia es la confirmacin de hiponatremia verdadera. Se deber medir la osmolaridad srica, la urinaria y el sodio
urinario.
a) Osmolaridad plasmtica
La osmolaridad urinaria normal es de 290 10 mOsm/kg de H2O. Puede ser evaluada de dos maneras:
- Medicin con osmmetro
- Calculndola mediante las determinaciones de las concentraciones sricas de
sodio, glucosa y urea a travs de la siguiente frmula:
Osmoralidadp = ([Na+] x 2) + Glucosa + Urea
18
6
La hiponatremia verdadera es aquella en la que la disminucin de la concentracin srica de sodio se acompaa de hipoosmolaridad. Ante la presencia de
normo o hiperosmolaridad deberemos analizar la causa de pseudohiponatremia.
457
Causas de pseudohiponatremia
Hiponatremia con osmolaridad plasmtica normal
- Hiperlipidemia*
- Hiperproteinemia*
- Infusin de soluciones isoosmolares isotnicas (manitol o glucosa al 5%)
- Reseccin transuretral de prstata o vejiga o litotripsia ultrasnica con lavado vesical
con soluciones libres de Na+
Hiponatremia con osmolaridad plasmtica elevada
- Hiperglucemia
- Administracin de manitol hipertnica
- Administracin de inmunoglobulina intravenosa con maltosa en pacientes con
insuficiencia renal
*
Ver frmulas de correccin.

correccin de la natremia en base a otros parmetros sricos
Na
Hiperglucemia
Hiperproteinemia
Hipertrigliceridemia
real Na
glucemia m 100
x 1 ,6
100
Na+ real = Na+p + (proteinemia x 0.025)

Na real
Na p
TG m
Na p x
0,002 0,6
100
La glucemia y los triglicridos deben ser medidos en mg/dL; la proteinemia debe medirse
en g/dL.
* Tambin puede utilizarse la siguiente frmula: Na+ real = Na+p + [0,016 x (glucemia m
100 mg/dL)]
b) Osmolaridad urinaria
Puede ser evaluada de tres formas:
- Utilizando un osmmetro (osmolaridad urinaria medida)
- Calculando la osmolaridad en base a la densidad urinaria
OsmU (mOsm/kg) = (densidad urinaria 1 000) x 35
Lo que equivale a multiplicar por 35 los dos ltimos dgitos de la densidad.

Correcciones de la osmolaridad urinaria calculada

Por cada 3C de temperatura de la muestra por encima de los 20 disminuir la
densidad medida en 0,001.
458

Por cada g/dL de glucosuria de la muestra debe disminuir la densidad urinaria
medida en 0,004.

Por cada g/dL de proteinuria de la muestra debe disminuir la densidad urinaria
medida en 0,003.

No debe emplearse cuando el paciente est siendo tratado con carbenicilina,
manitol, piperacilina o si tiene cetonuria.
- Calcular la osmolaridad en base a las concentraciones de sodio, potasio y urea
urinarios.
OsmU (mOsm/kg) = (Na+ + K+) x 2 + Urea/6
Esta ltima opcin es poco recomendable ya que no incluye todos los solutos
que normalmente se encuentran en orina, como amonaco, amonio y fosfatos.
Interpretacin de la osmolaridad urinaria
- Menor a 100 mosm/kg: Polidipsia primaria o reset del osmstato
- Mayor a 100 mosm/kg: Otras causas de verdadera hiponatremia en las que la
excrecin de agua est alterada.
c) Concentracin urinaria de sodio
La determinacin de la concentracin urinaria de sodio nos informar de la respuesta renal frente a la hiponatremia.
- Menor a 25 mEq/L: Deplecin del volumen efectivo circulante
- Mayor a 40 mEq/L: SIADH, falla renal, reset del osmstato, diurticos, insuficiencia adrenal, vmitos, diurticos osmticos
Al evaluar el sodio urinario, tener presente las causas en las que dicho parmetro no es reflejo del estado de la volemia.
situaciones en las que el sodio urinario no es reflejo de la volemia
Isquemia glomerular
Isquemia renal
Glomerulitis
Polidipsia primaria
Na+u bajo
con normo o
hipervolemia
-
-
-
-
Na+u alto con

hipovolemia
- Dficit en la reabsorcin tubular

Diurticos
Deficiencia de aldosterona y falla renal avanzada
Nefritis perdedora de sal
Sndrome de prdida cerebral de sal
- Presencia de alcalosis metablica (si es de mayor magnitud
que la hipovolemia)
459
Un caso especial lo constituye la diabetes inspida en la que el sodio urinario

caractersticamente bajo es reflejo de una mayor tasa de excrecin de agua libre y
no de un incremento de su reabsorcin. En este caso particular coexiste una hipovolemia con excrecin de sodio por orina en 24 horas normal (ya que el manejo
renal del sodio se encuentra intacto) pero con una concentracin urinaria de sodio
baja que refleja dilucin secundaria a un incremento del clearance de agua libre
(caracterstico de la diabetes inspida).
El diagnstico puede ser abordado desde dos perspectivas diferentes:
- El estado de hidratacin y sodio urinario
- La osmolaridad urinaria y estado de hidratacin
Abordaje de la hiponatremia a partir del estado
de hidratacin y del sodio urinario
HIPONATREMIA HIPOTNICA
Evaluacin del estado
de hidratacin
HIPOVOLEMIA
ACT
SCT
Na+ u > 20
Na+ u < 20
Prdidas renales
Prdidas
Diurticos
extrarrenales
Insuficiencia
Vmitos
suprarrenal
Diarrea
Sndrome perdedor Formacin de
de sal
tercer espacio
ATR
Quemaduras
Diuresis osmtica
Pancreatitis
Cetonuria
Trauma
NORMOVOLEMIA
ACT
SCT
HIPERVOLEMIA
ACT
SCT
Na+ u 20
Na+ u < 20
Na+ u > 20
Na+ u < 20
Insuficiencia
suprarrenal
Hipotiroidismo
Estrs
Drogas
SIADH
Polidipsia
primaria
Insuficiencia
renal aguda
Insuficiencia
renal crnica
Cirrosis
Sme.
nefrtico
Insuficiencia
cardaca
ACT: agua corporal total; SCT: sodio corporal total; ATR: acidosis tubular renal; SIADH:
sndrome inapropiado de secrecin de hormona antidiurtica
460
Abordaje de la hiponatremia a partir del estado

de hidratacin y la osmolaridad urinaria
Osmolaridad
plasmtica
Normal
- Psedohiponatremia
- Hiperglicemia
Disminuida
Osmoralidad urinaria
Apropiadamente baja
- Polidipsia primaria
- Grandes bebedores de cerveza
Inapropiadamente alta
VCE
Disminudo
LEC
Disminuido
- Sndrome de prdida cerebral de sal
- Diarrea
- Diurticos
Normal
- SIADH
- Deficiencia glucocorticoidea
- Hipotiroidismo
- Drogas
Aumentado
- Estados edematosos
Consideraciones adicionales del diagnstico

Uno de los criterios diagnsticos del SIADH es, clsicamente, considerar valores
de osmolaridad urinaria mayores a los valores de osmolaridad plasmtica. Este
concepto, ms all de ser errneo, conduce a una infravaloracin del diagnstico de esta entidad. Una osmolaridad urinaria mayor a 100 mOsm/kg de H2O en
presencia de hipoosmolaridad, manifiesta una reabsorcin inapropiadamente alta
de agua para la hipoosmolaridad existente; indicio de niveles anmalos de ADH
(cuando en realidad debera estar suprimida).
criterios diagnsticos del siadh

Hiponatremia e hipoosmolaridad
Osmolaridad urinaria inapropiadamente alta (mayor a 100 mOsml/kg)
Sodio urinario mayor a 40 mEq/L
Normovolemia
Funcin renal, suprarrenal y tiroidea normal
Equilibrio cido-base y balance de potasio normales
461
Tratamiento
El primer paso consiste en la determinacin del dficit corporal de sodio, esto permitir calcular el volumen de la solucin elegida para reponer el dficit, el tiempo
y la velocidad de infusin.
Dficit corporal de sodio 1
0,5 x peso seco x (120-[Na+]s) = x mEq
Clculo del volumen de solucin salina 2
Volumen de solucin hipertnica de cloruro de sodio (ClNa 20%) 1 cc = 3,4 mEq
[Dficit de sodio (mEq)] / [3,4 mEq/mL] = x mL (cc)
Clculo de tiempo de infusin
[120 (Na+ real (mEq/l))] / [0,5 (mEq/litro/hora)] = x horas
Clculo de la velocidad de infusin
[Volumen de solucin (litro o mL) / tiempo de infusin (horas)] = x litro/hora o mL/hora
Representa el dficit de mEq de sodio corporal que debe reponerse, independientemente
del plan de hidratacin parenteral bsico. Esta frmula es slo una estimacin, por lo que se
debe supervisar el tratamiento con determinaciones seriadas, en particular en las primeras
horas (comenzando a las 2 a 3 horas de iniciado). No incluye las prdidas de lquidos isoosmticos que pueden coexistir con la hiponatremia (p. ej., un paciente con diarrea pierde
5 litros de fluido isoosmtico y se torna hiponatrmico cuando ingiere 3 litros de agua. Esta
ecuacin estima el contenido de sodio requerido para contrarrestar el efecto dilucin de los
3 litros de agua; 2 litros de lquidos isoosmticos quedarn sin ser reemplazados.
2
Excepto para las hiponatremias secundarias a hipovolemia, jams debe corregirse esta
alteracin con solucin fisiolgica, debido a que las dems causas de hiponatremia se caracterizan por poseer concentraciones sricas de antidiurtica inapropiadamente altas.
1
Nuevos tratamientos
Los antagonistas no peptdicos de la vasopresina o ADH (AVP) han sido catalogados como el tratamiento ms efectivo para la hiponatremia, en virtud de su accin
selectiva de incrementar la excrecin de agua libre de solutos va renal. Este grupo
de frmacos denominados vaptanes (vasopressin antagonists) establece una nueva era en el tratamiento de los desrdenes hiponatrmicos.
Antagonistas de receptores de vasopresina
El tolvaptan, lixivaptan, mozavaptan, conivaptan y satavaptan son antagonistas
de los V2R e inducen una importante diuresis hipotnica sin afectar sustancialmente el manejo de electrolitos. Este grupo de antagonistas es til en especial en
el tratamiento de las hiponatremias normo e hipervolmicas. Tambin han sido
estudiados sus potenciales usos en otras entidades clnicas.
462

compuesto
OPC-41061
VPA-985
SR-121463-B
OPC-31260
YM-087
Nombre
genrico
Tolvaptan
Lixivaptan
Satavaptan
Mozavaptan
Conivaptan
Nombre
sistmico
(IUPAC) 1
N-(4-{[(5R)7-chloro5-hydroxy2,3,4,5tetrahydro-1H1-benzazepin-1yl]carbonyl}-3methylphenyl)2-methylbenzamide
N-[3-chloro4-(5H-pyrrolo-[2,1-c][1,4]
benzodiazepin10(11H)ylcarbonyl)
phenyl]-5fluoro-2methylbenzamide
N-(tert-butyl)4-{[(1s,4s)5-ethoxy-4(2-morpholin4-ylethoxy)2-oxospiro
[cyclohexane1,3-indol]1(2H)-yl]
sulfonyl}-3methoxybenzamide
N-[4-(5-Dimethylamino-2,3,4,5tetrahydro-1benzazepine1-carbonyl)
phenyl]-2methylbenzamide
N-(4-(4,5dihydro2-methylimidazo [4,5-d][1]
benzazepin- 6
(1H)-yl)carbonyl) phenyl)(1,1-biphenyl)2-carboxamide
Nombre
comercial
Aquilda
Physuline
Vaprisol
Derivado
Benzacepina
Benzodiacepina
N-arisulfoniloxindol
Benzacepina
Benzacepina
Receptor
V2
V2
V2
V2
V1a/V2
ndice de
selectividad
(V1a/V2)
29
100
112
10
0.15
Administracin
Oral
Oral
Oral/IV
Oral
IV
15-60 mg/da
50-100 mg
cada 12 horas
5-25 mg/da
30-60 mg
cada 12
horas
40-80 mg/da
Unin a
protenas
99%
99%
88-90%
98,5%
Constante de
inhibicin
0,43
0,60
4,1
25,4
1,11
Vida media
(hs.)
6-8
7-10
14-17
3,1-7,8
Heptico
(CYP3A4)
Heptico
(CYP3A4)
Heptico
(CYP3A4-90%)
(CYP2D6-10%)
Heptico
(CYP3A4)
Heptico
(CYP3A4)
Dosis
Metabolismo
463

compuesto
OPC-41061
VPA-985
SR-121463-B
OPC-31260
YM-087
Eliminacin
Heces
Heces
Heces
Heces
Heces
Diuresis
Osm u
a bajas
dosis
a altas dosis
Natriuria
24 hs.
1
IUPAC: International Union of Pure and Applied Chemistry nomenclature
Consideraciones adicionales del tratamiento

Instaurar terapia urgente con soluciones hipertnicas en hiponatremias
sintomticas y cuando la concentracin srica de sodio sea menor a 110115 mEq/litro.

En pacientes asintomticos el incremento en la [Na+]p debe ser menor a 8
mEq/litro en el primer da. La tasa de correccin debe ser de 0,5 mEq/litro/
hora (ltimas publicaciones sugieren una velocidad de correccin no mayor
a 6 mEq/litro/da).

En pacientes sintomticos la reposicin debe aumentarse a razn de 1-2 mEq/
l/h durante las primeras 3 a 4 horas o hasta que los sntomas neurolgicos
desaparezcan. La tasa de correccin durante las primeras 24 horas no debera
exceder los 8-10 mEq/l. La infusin debe detenerse cuando desaparece la sintomatologa vital, cuando existe moderacin de los sntomas neurolgicos o
si el Na+ srico es de 125 a 130 (o menor si se parti de un Na+ menor a 100).

La reposicin de potasio es tan efectiva como la reposicin de sodio en la
correccin de las hiponatremias. As, el potasio agregado a la solucin debe
considerarse como sodio para su correccin.

En sndrome de secrecin inapropiada de ADH la osmolaridad de la solucin
administrada debe superar la osmolaridad de la orina y puede utilizarse furosemida para lograr cierta resistencia a la accin de la ADH.

Chequear la natremia cada dos horas.
Clculo predictivo de variacin de la natremia (Adrogu)
(Na+ infundido Na+ srico) / (ACT + 1)
Estima el cambio en la concentracin srica de sodio tras la administracin de

un litro de una solucin determinada que contenga sodio.
[Na+ + K+ infundidos (Na+ srico)] / (ACT + 1)
Estima el cambio en la concentracin srica de sodio tras la administracin de

un litro de una solucin determinada que contenga sodio y potasio.
464
Hipernatremia
Definicin
Concentracin srica de sodio mayor a 145 mEq/l.
Etiologa
La etiologa se encuentra ntimamente ligada al estado de hidratacin. As, las
causas pueden dividirse en tres grupos.
estado del lec
entidades
Aumentado
Iatrognicas
Infusin de bicarbonato de sodio hipertnico
Alimentacin con preparados hiperosmticoshipertnicos
Infusin de soluciones hipertnicas de solucin salina
Dilisis con soluciones hipertnicas
Enemas de solucin hipertnica
Emticos ricos en cloruro de sodio
Inyeccin intrauterina de solucin salina hipertnica
Accidentales
Ingestin de agua de mar
Ingestin de cloruro de sodio
Nosolgicas
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Normal
Diabetes inspida central y nefrognica

Prueba de retencin hdrica seguida de la administracin de
vasopresina
Tratamiento farmacolgico: desmopresina, clorpropamida,
hidroclorotiazida, clofibrate
Disminuido
Defecto del aporte de agua

Vmitos
Diarrea
Diuresis forzada por diurticos
465
Diagnstico
El diagnstico se basa en cuatro tems a analizar.
1. Cmo se encuentra el volumen extracelular (VEC)?
La evaluacin del VEC es primordial debido a que la mayora de los estados
hipernatrmicos resultan de una prdida de agua en relacin al soluto, de modo tal que
el incremento en el VEC es indicativo de expansin del mismo.
Para evaluar el estado de hidratacin deben evaluarse datos clnicos (examen de piel
y mucosas, presin arterial y presin venosa central) y datos analticos (concentracin
urinaria de sodio, concentracin urinaria de cloro, excrecin fraccional de sodio,
osmolaridad urinaria, diuresis, concentracin de creatinina y urea plasmticas,
concentracin plasmtica de sodio, concentracin plasmtica de potasio, balance cido
base, hematocrito y albmina plasmtica).
2. El peso corporal ha cambiado?
Un dato muy til en la evaluacin de este trastorno hidroelectroltico es la valoracin
del peso corporal, indicativo de la ausencia de variacin del LEC. A diferencia de los
dems parmetros es ms sensible y menos influido por variables intervinientes en la
evaluacin de modificaciones del compartimento referido.
3. Cmo se encuentra el mecanismo de la sed?
La osmolaridad srica se encuentra estrictamente regulada; variaciones de tan solo un
2% ocasionan cambios en la percepcin de la sed. La existencia de hipernatremia lleva
aparejada hiperosmolaridad plasmtica como respuesta fisiolgica; por lo que puede
establecerse que la hipernatremia debera estar asociada a un aumento de la sed. En
consecuencia una alteracin en la percepcin de la sed debe estar presente ante una
hipernatremia, a menos que coexista alguna de estas dos situaciones
imposibilidad para acceder al agua
lesin del sistema nervioso central
4. La respuesta renal frente a la hipernatremia es adecuada?
Ante la existencia de hipernatremia el organismo desencadena una respuesta normal
para minimizar los efectos que este desorden ocasiona a nivel del volumen celular. La
hiperosmolaridad secundaria a la hipernatremia estimula la liberacin de la ADH con
reabsorcin acuosa a nivel del tbulo colector y aumento de la osmolaridad urinaria con
lgica disminucin de la diuresis. Por este mecanismo el anlisis de estas dos variables
es de trascendental importancia en la evaluacin de la hipernatremia:
Mxima osmolaridad urinaria: por lo general la mxima osmolaridad posible
en estado de hiperosmolaridad es ms de 1 000 mOsm/kg H2O (si la urea no se
encuentra baja)
Mnimo volumen urinario: bajo una dieta tpica occidental, el menor volumen
urinario necesario para excretar la carga osmolar impuesta por la dieta es entre
500 a 750 mL/da (a menos que exista una alta carga excretada de tonomoles u
osmoles efectivos)
466

HIPERNATREMIA
El VEC est expandido?
Ganancia
de sodio
No
Se ha incrementado el peso corporal?
No
La respuesta renal
se encuentra normal?
Diuresis: no mnima
Osmoralidad: no mxima
Transcompartimentalizacin
acuosa
Diuresis: no mnima
Osmoralidad: no mxima
Prdida extrarrenal de agua

Prdida de agua remota
La osmoralidad urinaria es muy baja?
No
S
Se administran diurticos?
La osmoralidad urinaria aument

luego de administrar ADH?
No
No
Diuresis osmtica
Hipernatremia
inducida por drogas
Diabetes inspida
central
Diabetes inspida
nefrognica
Tratamiento
En primer lugar se debe calcular el dficit de agua libre a infundir, para as considerar el tipo de solucin a utilizar y su volumen.
Clculo del dficit de agua libre
Se debe utilizar la siguiente frmula que estima la cantidad necesaria de agua libre
para retornar el [Na+]p a 140 mEq/l.
Dficit de agua = 0,5 x peso seco (kg) x
[Na+]p (meq/l)
140
-1
(en donde 0,5 x peso equivale a agua corporal total)

No incluye el dficit de lquido isoosmtico adicional (a menudo visto cuando
existe prdida de agua y sodio en forma proporcional y conjunta).
La tasa de correccin segura de agua libre debera ser (en pacientes asintomticos) de 0,5 mEq/l/hora 10 mEq/l/da.
Sumar prdidas insensibles: 30-50 mL/hora
Debe enfatizarse que el clculo terico SOLO es una aproximacin del dficit
de agua libre y que las determinaciones seriadas de la [Na+]p son requeridas
para llevar a cabo una correcta tasa de reposicin.
467
Caractersticas de las soluciones a utilizar

Existen determinados tipos de soluciones tiles para corregir los estados hipernatrmicos. Es importante tener en cuenta la cantidad de sodio que contiene cada
una de ellas y su distribucin compartimental, ya que la hipernatremia ocasiona
cambios de volmenes y osmolaridad de los compartimentos tanto intra como
extracelulares.
indicaciones
[Na+]p
distribucin
en el lec
Dextrosa al 5%
Hipernatremia debida a
prdida pura de agua libre y sin
descompensacin hemodinmica
0 mEq/L
40%
SF diluida al cuarto
(750 mL agua
destilada ms 250
mL de SF)
Deplecin de sodio (diarreas,

vmitos o uso de diurticos)
Para administrar 110 mL/hora
34 mEq/L
de agua libre la velocidad de
infusin debe ser de 150 mL/hora.
55%
Solucin al medio
normal (500 mL de
agua destilada ms
500 de SF)
Es la ms utilizada.
Puede obtenerse agregando 11
mL de ClNa al 20% por cada 500
mL de agua destilada.
77 mEq/L
Para administrar 50 mL/hora
de agua libre la velocidad de
infusin debe ser de 100 mL/hora.
73%
Solucin fisiolgica
Usar inicialmente en pacientes

hipotensos (en estos cuadros
la restauracin de la perfusin
tisular es el objetivo principal).
Esta solucin puede disminuir
la [Na+]p srica ya que es
hipoosmolar respecto de la
osmolaridad plasmtica del
paciente hipernatrmico.
154
mEq/L
100%
Ringer-Lactato
Indicado en quemados y en
pacientes con diarrea con
acidosis metablica asociada
(poco utilizado en la actualidad)
130
mEq/L
97%
solucin
La contribucin de las sales de potasio debe ser tenida en cuenta en el clculo

de la tonicidad de la solucin a administrar.
Si se agrega 40 mEq de ClK a un litro de solucin salina al cuarto, es osmticamente equivalente a una solucin salina al medio (0,45%).
468
La contribucin osmtica de la glucosa debe ser ignorada ya que se metaboliza (en pacientes NO diabticos) a CO2 y agua. As, la dextrosa al 5% tiene
una osmolaridad de 280 mmosm/kg (isoosmtica) pero es equivalente a la
administracin de agua libre (hipotnica).
Consideraciones adicionales del tratamiento
Diabetes inspida central
agente
presentacin
va
dosis
frecuencia
comentario
Medidas dependientes de la accin de la ADH
2-20 U
Cada 4 a 6
horas
Va de
eleccin IV.
Se recomienda
comenzar con
2 U IV/hora
Vasopresina
acuosa
20 U/mL
IV,
SC o
IM
Desmopresina
acetato
(DDAVP)
100 mg/mL
Intranasal
5-10
mg (1-2
spray)
Cada 12 a 24
horas
Tratamiento
de eleccin
Desmopresina
acetato
(DDAVP)
4 mg/mL
IV,
SC o
IM
2-4 mg
Cada 12 a 24
horas
Tratamiento
de eleccin
Pitresn - AVP (tanato oleoso)
5 U/mL
IM
5-10 U
Cada 24 a 72
horas
Difcil control
Clorpropamida
Comp
100-250 mg
Oral
50-200
mg/da
Cada 12 a 24
horas
Util en DI
parcial con
diabetes no
insulinodependiente
Cada 8 a 24
horas
Hacer un
control peridico
hematolgico
y de enzimas
hepticas
Cada 8 a 24
horas
Poco
utilizado
Carbamazepina
Comp 200 mg
Oral
200-600
mg/da
Clofibrato
Comp 200 mg
Oral
200-600
mg/da
Medidas independientes de la accin de la ADH

La combinacin de la reduccin de la ingesta de sodio y la restriccin de las protenas
de la dieta disminuye la tasa de excrecin de solutos, lo que induce una disminucin de
la diuresis.
469
Diabetes inspida nefrognica

agente
Hidroclorotiazida
Amiloride
Indometacina*
presentacin
Comp 50-100
mg
Comp 5 mg
va
dosis
frecuencia
comentario
Oral
50-100
mg
Cada 12 a 24
horas
Reduce
aclaramiento
renal de agua;
otras tiazidas
son efectivas
Oral
5-20
mg
Cada 12 a 24
horas
De utilidad
en la DI
nefrognica
por litio y en
otros tipos
Cada 8 a 12
horas
Disminuye
aclaramiento
renal de agua,
de utilidad
asociada
a otros
tratamientos
Comp 50-75 mg Oral
100-150
mg
* Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) bloquean la sntesis de prostaglandinas a

nivel renal. La prostaglandina E2, entre otras, inhibe la adenilciclasa (segundo mensajero de
la ADH) antagonizando la accin de la ADH en los tbulos renales.
Poliuria
La definicin de poliuria no es fcil de establecer, ya que tomando como base
un volumen determinado de diuresis se pueden establecer diagnsticos absolutamente errneos. La mejor definicin es a partir del contexto clnico del paciente.
As, puede decirse que estamos en presencia de una poliuria cuando existe una
diuresis mayor (mayor tasa de excrecin de agua libre de electrolitos) a la
esperada para un cuadro clnico determinado. Si bien esta definicin se acerca
a lo simplista, dista de serlo en el momento de evaluarla en el contexto de la enfermedad que presenta el paciente.
La interpretacin de la poliuria puede hacerse desde dos puntos de vista diferentes:
1. Considerndola como apropiada o inapropiada

Una poliuria apropiada es aquella en la que el incremento del volumen urinario refleja una respuesta fisiolgica compensatoria frente a un estado patolgico subyacente primario. Por ejemplo, en un paciente con polidipsia pri470
maria, la poliuria refleja la excrecin de agua libre que se encuentra en exceso

(que, de otra forma, conducira a una dilucin del compartimento plasmtico).

Una poliuria inapropiada es aquella que conduce a un estado patolgico,
como en el caso de una diabetes inspida, en la que el defecto primario se
encuentra en la imposibilidad de retener el agua libre. En este caso, la poliuria
es reflejo de la gnesis del estado hipernatrmico.
poliuria en base al contexto del cuadro clnico del paciente
Diuresis acuosa
(OsmU < 250 mosm/kg)
Diuresis de soluto
(OsmU > 300 mosm/kg)
Polidipsia primaria
Soluciones hipotnicas
Diabetes inspida
central
Diabetes inspida
nefrognica
Carga salina
Diuresis posobstructiva
Alimentacin con alta

carga de protenas
Nefropata perdedora
de sal
Sme. de prdida
cerebral de sal
2. En base a las variables que determinan el flujo urinario

Poliuria en funcin de la tasa de excrecin osmolar (osmoles excretados)
Este enfoque es el que define a la poliuria en base a la diuresis (y no en la fisiopatologa) y establece un valor arbitrario mayor a 2,5 litros/da (o su equivalente
a 1,5-2 mL/min 105 mL/hora). Representa mayoritariamente a las poliurias por
diuresis osmtica en donde el incremento de la carga osmolar excretada es la
variable implicada.
Poliuria en funcin de la osmolaridad urinaria
La osmolaridad urinaria es la otra variable que define el volumen de orina necesario para excretar una carga osmolar dada, guardando una relacin inversa entre
ellas, es decir que, a medida que la osmolaridad se incrementa, se necesitar una
menor diuresis para excretar una cantidad de solutos dada.
471

POLIURIA
Determinar osmolaridad urinaria
Iso o hiperosmolar
< 150 mOsm/kg de H2O
- Diabetes inspida
- Ingesta excesiva de agua
Determinar osmolaridad urinaria

no electroltica
Diuresis osmtica
[ 2 x ([Na+] + [K+]) < Osm u ]
Existe glucosuria?
Diuresis acuosa
[ 2 x ([Na+] + [K+]) Osm u ]
[Na+] u + [K+] u > [Cl -] u
No
- Diabetes mellitus
- Glucosuria renal
- Alta ingesta de glucosa
Determinar
urea urinaria
No
Determinar
pH urinaria
> 15 g/l
< 6 g/l
- Alta ingesta proteica

- Hipercatabolismo
- Administracin
de manitol
- Bicarbonaturia
<7
- Exceso de -OHbutirato con Na+ y/o K+

- Exceso de aniones
relacionados a drogas
Alteraciones del potasio

Introduccin
El potasio es el catin predominante del compartimento intracelular y el principal determinante del potencial transmembrana de reposo. Las alteraciones de su
concentracin srica traen aparejadas modificaciones en la relacin de las concentraciones transcelulares y, por ende, alteraciones del potencial de reposo. En
consecuencia, las principales manifestaciones son de ndole cardiovascular.
La hiperpotasemia ocasiona una despolarizacin celular, reduciendo la diferencia de voltaje entre el potencial de reposo y el nivel umbral; en esta situacin,
el voltaje requerido para disparar el potencial reaccin es cada vez menor, hasta el
punto en el que el valor del potencial de reposo es mayor que el potencial umbral.
En este punto la clula queda despolarizada en forma permanente, independientemente del voltaje del estmulo (refractariedad por despolarizacin).
La hipopotasemia exhibe la secuencia contraria, finalizando en la hiperpolarizacin celular, tanto ms pronunciada cuanto mayor sea la hipopotasemia. En
las hipopotasemias graves, el estmulo para generar un potencial de accin debe
ser mucho mayor respecto del estado basal, valor que puede no ser alcanzado por
estmulos fisiolgicos (refractariedad por hiperpolarizacin).
472
Factores que influencian la homeostasis del potasio

A diferencia del sodio, la homeostasis del potasio depende de dos tipos de balances: 1) balance interno: aquel que depende del intercambio de potasio entre el
compartimento intracelular y extracelular (accin de la bomba sodio potasio, pH,
osmolaridad srica, etc.) y, 2) balance externo: aquel que depende de la diferencia
entre el ingreso (ingesta y aporte) y el egreso (orina, heces, sudor, etc.).
473

variables modificadoras del balance del potasio
Balance interno
Balance externo
Tendientes a la hipopotasemia
Factores que favorecen el ingreso de
potasio a la clula
Insulina
Alcalosis
Estimulacin -adrenrgica
Aldosterona
Incremento de la tasa de formacin
celular
Factores que favorecen la excrecin de

potasio por orina
Negativizacin intratubular distal
(excrecin de aniones no absorbibles)
Ingesta de potasio
Incremento del flujo tubular distal (y
entrega de potasio)
Aumento de la accin de la aldosterona
Hiperpotasemia
Alcalosis
Tendientes a la hiperpotasemia
Factores que favorecen el egreso de
potasio a la clula
Acidosis
Hiperosmolaridad celular
Estimulacin -adrenrgica
Ejercicio
Lisis celular
Factores que disminuyen la excrecin de

potasio por orina
Disminucin de la negativizacin
intratubular distal
Disminucin de la ingesta de potasio
Disminucin del flujo tubular distal (y
entrega de potasio)
Disminucin de la accin de la aldosterona
Hipopotasemia
Acidosis
Se listan a continuacin algunas de las variables especificadas en detalle.
Concentracin plasmtica de potasio

concentracin plasmtica de potasio
Factores que influencian la concentracin plasmtica de potasio
Fisiolgicos
-
-
-
-
Bomba Na /K /ATPasa ()
Catecolaminas * ()
Insulina ()
Ejercicio ()
+
Patolgicos
-
-
-
-
Enfermedades crnicas a
pH extracelular b
Hiperosmolaridad ()
Tasa de destruccin celular ()
() Disminuye la concentracin plasmtica de potasio

() Aumenta la concentracin plasmtica de potasio
* Ver cuadro
a
Impacto variable
b
Ver cuadro Correccin del potasio plasmtico en base a cifras de pH
474
Estimulacin adrenrgica
catecolamina especfica
efecto sobre [K+]p
Agonista b1 + b2 (epinefrina,
isoproterenol)
Disminuye
Agonista b1 puro
Sin efecto
Agonista b2 puro (salbutamol, terbutalina)
Disminuye
Antagonista b1 + b2 (propranolol, sotalol)
Aumenta. Bloquea el efecto hipokalmico

de los b agonistas
Antagonista b1 (practolol)
Sin efecto. No bloquea el efecto

hipokalmico de los b agonistas
Antagonista b2 (butoxamina)
Aumenta. Bloquea el efecto hipokalmico

de los b agonistas
Agonista a puro (fenilefrina)
Aumenta
Antagonista a (fenoxibenzamina)
Sin efecto
pH plasmtico
D [K ]p / 0.1 U pH
+
desplazamiento por pH
Acidosis metablica
- cidos inorgnicos
- cidos orgnicos
Acidosis respiratoria
Alcalosis metablica
- Pacientes normopotasmicos
- Pacientes hiperpotasmicos
Alcalosis respiratoria
Valores medios
Valores extremos
0,7
0
0,1
0,2 a 1,7
-0,3
-1,3
-0,25
0,04 a 0,3
-0,09 a -0,42
-1,0 a 0,4
Osmolaridad plasmtica
La concentracin srica de potasio debe corregirse acorde a la osmolaridad plasmtica: Incremento de la osmolaridad plasmtica en el orden de 10 mosmol/kg, ocasiona incrementos entre 0,4 a 0,8 mEq/l en la concentracin plasmtica de potasio.
Ejercicio
intensidad del ejercicio
incremento del potasio srico
Leve
0,3-0,4 mEq/l
Moderado
0,7-1,2 mEq/l
Intenso
> 2 mEq/l
475
Tcnica de extraccin de muestra de sangre

Luego de la aplicacin de un torniquete para extraccin sangunea, la concentracin plasmtica de potasio puede incrementarse en 1 a 2 mEq/l conduciendo a
errores en la interpretacin.
Hipopotasemia
Definicin
Se define como la disminucin de la concentracin srica de potasio por debajo de
3,5 mEq/l (mmol/l). Un equivalente de potasio ( 1 000 mEq) representa 74,5 gramos de ClK. Consecuentemente, 1 gramo de ClK es igual a 13,5 mEq de potasio.
Etiologa
Se listan las causas ms frecuentes de hipopotasemia en base al mecanismo generador.
mecanismo
causas
Pseudohipopotasemia
Leucocitosis *
Redistribucin transcelular de K+
Prdidas extrarenales de K+
Alcalosis metablica aguda

Administracin de CO3HAdministracin de insulina
Administracin de b-adrenrgicos
Parlisis peridica
Tratamiento de la anemia grave sin ingestin
adecuada de K+
Transfusin de eritrocitos preservados en
glicerol bajo 0 C
Inhalacin de vapores de colas y pegamentos
(intoxicacin por tolueno)
Delirium tremens

Vmitos
Diarrea
Fstulas intestinales
Adenoma velloso
Abuso crnico de laxantes
476
Prdidas renales de K+
Primarias
Sndrome de Bartter
Sndrome de Fanconi
Nefritis intersticial
Nefropata congnita perdedora de
magnesio
Acidosis renal tipo I y II
Secundarias
Alcalosis metablica crnica
Fase polirica de una necrosis tubular
aguda
Poliuria posobstructiva
Desnutricin
Derivaciones ureterointestinales
Cetoacidosis diabtica
Leucemia aguda
Deplecin de Cl
Deplecin de magnesio: inhalacin de
pegamentos (intoxicacin por tolueno)
Hipermineralocorticismos **
Frmacos
*
Disminucin de la cifra de potasio srico habitualmente con leucocitosis superior a
100 000/mm3, se observa en particular con el retraso del procesamiento de la muestra.
Se produce por captacin del potasio por parte de los leucocitos, por lo que la muestra
debe ser rpidamente procesada una vez obtenida, para separar las clulas del plasma.
**
Primarias (renina suprimida): sndrome de Conn, sndrome de Cushing, produccin ectpica
de ACTH, hipertensin suprimible con dexametasona, ingestin de regaliz natural no procesado,
sndrome adrenogenital con exceso de desoxicorticosterona (dficit de 17-hidroxilasa, dficit de
11-hidroxilasa), sndrome de Fiselier (dficit de 11-hidroxiesteroide-deshidrogenasa). Secundarias
(renina estimulada): hipertensin vasculorrenal, tumores productores de renina (hemangiopericitomas), hiperaldosteronismo hiperreninmico sensible a la indometacina (sndrome de DeJong).
Frmacos causantes de hipopotasemia

desplazamiento del potasio al interior celular

Agonistas -adrenrgicos: adrenalina, pseudoefedrina, fenilpropanolamina

Broncodilatadores: albuterol, terbutalina, isoproterenol
Tocolticos
Teofilina
Cafena
Intoxicacin por verapamilo
Intoxicacin por cloroquina
Sobredosis de insulina
477

aumento de la eliminacin renal del potasio
Diurticos: acetazolamida, clortalidona, indapamida, metolazona, bumetanida,
cido etacrnico, furosemida, torasemida
Mineralcorticoides: fluorocortisona
Sustancias que potencian los efectos de los mineralocorticoides: regaliz,
carbenoxolona
Dosis altas de glucocorticoides
Antibiticos: penicilina, nafcilina, ampicilina, carbenicilina
Frmacos que deplecionan el magnesio: aminoglucsidos, cisplatino, foscarnet,
anfotericina B
aumento de las prdidas gastrointestinales
Laxantes: Fenoftalena
Cuadro clnico
Si bien las manifestaciones ms graves son de ndole cardiovascular, la hipopotasemia muestra una gama muy amplia de efectos, que se muestran a continuacin.
Equilibrio cido base
Alcalosis metablica
efectos metablicos

Intolerancia a los hidratos de carbono

Menor secrecin pancretica de insulina
Menor secrecin de proinsulina
Retardo del crecimiento
Liberacin alterada de la hormona del crecimiento
Sntesis alterada de protenas
Sntesis de almacenamiento alterado de glucgeno heptico
efectos en el msculo esqueltico
Debilidad, fatiga, mialgias y sndrome de piernas inquietas

Parlisis total y paro respiratorio
msculo liso no vascular
Hipomotilidad gastrointestinal y vesical
aparato cardiovascular
Menor resistencia vascular con deplecin crnica
Mayor resistencia vascular con deplecin aguda
478

efectos cardacos
Anormalidades electrofisiolgicas
Anormalidades de la contractilidad
efectos renales
Cambios morfolgicos
Anormalidades funcionales
Alteraciones en la capacidad de concentracin con poliuria y polidipsia (nefropata
hipokalmica)
Incremento en la amoniognesis (puede inducir coma heptico en la cirrosis)
Alteracin en la acidificacin urinaria
Incremento en la reabsorcin de bicarbonato
Insuficiencia renal
Aumento de la reabsorcin de cloruro de sodio
Prdida tubular de fosfato
Disminucin reversible de la filtracin glomerular
Disminucin del flujo sanguneo renal
Excrecin urinaria aumentada de prostaglandinas
Respuesta tubular alterada a la hormona paratiroidea
Manejo alterado del cido p-hipurato
Liberacin de renina aumentada
Menor secrecin de aldosterona
Alteraciones electrocardiogrficas
Los cambios cardiovasculares observados en el curso clnico de una hipokalemia
se deben principalmente a un retardo de la repolarizacin ventricular.
Arritmias observadas en el curso de la hipokalemia
Extrasstoles ventriculares y auriculares
Bradicardia sinusal
Taquicardia paroxstica de la unin AV o auriculares
Bloque aurculo-ventricular
Fibrilacin ventricular
La posibilidad de inducir arritmias con la presencia de hipokalemia puede
incrementarse ante ciertas situaciones clnicas:
Isquemia coronaria y/o hipertrofia ventricular izquierda (ambas entidades
asociadas con arritmias que pueden comprometer la vida). Pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda tratados con altas dosis de diurticos tiazdicos pueden presentar un aumento de muerte sbita.
Uso de digitlicos (pueden ser vistas aun con concentraciones sricas normales de digital en presencia de hipokalemia)
479
Las alteraciones mencionadas se evidencian cuando la concentracin plasmtica de potasio es menor a 3 mEq/l y estn presentes aproximadamente en el 90%
de los pacientes con kalemia menor de 2,7 mEq/l.
kalemia
alteraciones en el ecg
3,0 mEq/l
1. Depresin del segmento ST

2. Disminucin de la amplitud de la onda T
3. Presencia o incremento de onda U
2,0 mEq/l
1. Prolongacin del intervalo QU

2. Ensanchamiento del QRS
1,0 mEq/l
1. Incremento de la amplitud de la onda P

2. Prolongacin del intervalo PR
Diagnstico
El diagnstico de hipopotasemia se basa en la estimacin inicial de la prdida
renal o extrarrenal de potasio. Existen pruebas tiles y poco tiles. Las que ofrecen mayor informacin son la excrecin urinaria diaria de potasio y el balance
transtubular de potasio.
Excrecin urinaria diaria de potasio
VK+u = [K+]u x Vu (en 24 horas)
donde V es volumen y u urinario
Es de fundamental importancia para valorar si existe o no prdida renal de potasio
480

Gradiente transtubular de potasio (GTTK)
(K + )
GTTK = + u
( K ) p
x (Osm) p
x (Osm)u
Refleja la capacidad de secretar potasio en contra de gradiente del tbulo colector

cortical.
GTTK > 7: Presencia de mineralocorticoides o sustancias mineralocorticoides-like
GTTK < 4: Ausencia de mineralocorticoides o sustancias mineralocorticoides-like
Aproximacin diagnstica
Se detalla una manera de orientar el diagnstico de hipokalemia en base a las
variables detalladas recientemente.
Hipopotasemia
VK+u y GTTK
VK+u > 15 meq/d y GTTK > 7
VK+u < 15 meq/d y GTTK < 4

Dieta pobre en K+
Desplazamiento
intracelular
Prdida gastrointestinal
Prdida renal (antigua)
LEC
Normal
Bajo
[CI ]u y [Na+]u
Renina
No
Hipomagnesemia
Normal o
Disminuda
Estenosis arterial renal

HTA maligna
Hemangiopericilona
Hiperaldosteronismo
primario
[CI-]u N
[Na+]u
[CI-]u y [Na+]u N o
Vmitos
Diarrea
Diurticos
Sndrome de Bartter
Hipomagnesemia
Bicarbonaturia
Teraputica
La administracin de potasio se realizar acorde al cuadro clnico presente. La
modalidad de administracin se basar en la presencia o no de alteraciones electrocardiogrficas.
Asintomtica y sin alteraciones del ECG: Preparados va oral

Solucin acuosa
Kaon: Gluconato de potasio. Solucin acuosa 10 mL = 13 mEq (PM 234)
Cpsula de cubierta entrica
Control K: Cloruro de potasio. Cpsulas de 600 mg = 8 mEq (PM 74,5)
481

Sintomtica o con alteraciones del ECG: Soluciones endovenosas

Cloruro de potasio
Ampollas 15 mEq/5 mL 20 mEq/5 mL
Fosfato de potasio
Bicarbonato de potasio
El fosfato y bicarbonato de potasio son intiles si la deplecin de cloro est

manteniendo la hipokalemia.
Reponer hasta 40-60 mEq/h con una concentracin de hasta 60 mEq/l por
va perifrica o central (preferentemente no intracardaca) cuando existan indicaciones precisas. En caso de situaciones que comprometan la vida puede aumentarse la velocidad de infusin hasta 100 mEq/h por va central o realizar 4,5 mEq
en un minuto y luego 1 mEq/min con control de ionograma cada 5 minutos por
una va central no intracardaca y con monitoreo electrocardiogrfico continuo.
La utilizacin de dextrosa al 5% puede conducir a una reduccin transitoria
en el potasio plasmtico en el orden de 0,2 a 1,4 mEq/l, efecto mediado por la
liberacin de insulina secundario a la estimulacin de la glucosa.
Hiperpotasemia
Definicin
Aumento de la concentracin srica de potasio por encima de los 5 mEq/l.
Etiologa
Se listan las principales causas de hiperpotasemia en base al mecanismo de accin.
mecanismo
causas
Incremento de la
ingesta
Oral
Intravenoso
Translocacin celular
Pseudohiperkalemia
Acidosis metablica
Insulinopenia e hiperosmolaridad (diabetes)
Incremento del catabolismo tisular
Bloqueadores -adrenrgicos
Ejercicio severo
Sobredosis digitlica
Parlisis peridica (variante hiperkalmica)
Ciruga cardaca
Succinilcolina
Arginina
482

Falla renal
Disminucin del volumen circulante efectivo
Hipoaldosteronismo
Acidosis tubular renal tipo I (variante hiperkalmica)
Defectos selectivos de la secrecin de potasio
Disminucin de la
excrecin urinaria
Pseudohiperpotasemia*
Trauma mecnico por venopuncin

Abrir y cerrar el puo luego de aplicar el torniquete
(aumento hasta 1-2 mEq/l)
Medicin del potasio del suero y no del plasma
Leucocitosis > 100 000 clulas/mm3
Hiperplaquetosis > 400 000 plaquetas/mm3 (aumento 0,15
mEq/l por cada 100 000 plaquetas que se incrementen)
Tanto la leucocitosis como la hiperplaquetosis pueden
ocasionar incrementos en [K+]p de hasta 9 mEq/l
Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre. Las muestras de sangre
hemolizadas, que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinacin de
laboratorio, son una de las causas ms frecuentes. Las enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir pseudohiperpotasemia, ya que durante
el proceso de coagulacin de la sangre, los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo
liberan desde el espacio intracelular al extracelular.
Frmacos causantes de hiperpotasemia

Frmacos que alteran la produccin y/o secrecin de aldosterona

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Heparina
Ciclosporina A
Sobredosis de digital
Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio

Diurticos ahorradores de potasio

Trimetroprim
Pentamidina
Litio
Frmacos que alteran la distribucin de potasio

Antagonistas -adrenrgicos
Agonistas -adrenrgicos
Soluciones hipertnicas
Digoxina
Succinilcolina
Arginina
483
Cuadro clnico
Al igual que la hipopotasemia, la hiperpotasemia ocasiona cambios en la excitabilidad cardiovascular. La hiperkalemia ocasiona alteraciones de la conduccin pudiendo llevar al paciente a la instalacin de fibrilacin ventricular y paro cardaco.
A pesar de estas alteraciones de la conduccin, la contractilidad miocrdica
est intacta. La falta de predictibilidad de los cambios electrocardiogrficos en la
hiperkalemia se debe en gran medida a otros factores que afectan la contractilidad
miocrdica, tales como hipocalcemia, hiponatremia, acidemia y una rpida elevacin en el potasio plasmtico.
El otro sntoma cardinal es la debilidad muscular, cuyo basamento es la alteracin del potencial transmembrana de reposo de la clula muscular.
kalemia
484
alteraciones en el ecg
6,0 mEq/l
1. Ondas T estrechas
2. Acortamiento del intervalo QT
8,0 mEq/l
1. Eventual prdida de la onda P

10,0 mEq/l

2. Fusin con onda T
12,0 mEq/l
1. Complejo de fusin de QRS y onda T
Aproximacin diagnstica
El abordaje de la hiperkalemia debe seguir sistemticamente la siguiente secuencia.
Historia clnica

Dieta
Enfermedad renal
Diabetes
Uso de frmacos que incrementan el potasio
Episodios recurrentes de debilidad muscular
Examen fsico
Buscar debilidad muscular
Deplecin de volumen
Edema
Electrocardiograma
Estado cido base
Urea, creatinina, glucosa, sodio y calcio plasmticos
Con esta informacin en la aproximacin diagnstica inicial pueden considerarse las tres condiciones principales en el desarrollo de hiperpotasemia.
Aumento de la ingesta
Liberacin de potasio del interior celular
Reduccin en la excrecin urinaria
Tratamiento
El tratamiento de la hiperkalemia se basa principalmente en la severidad del
disturbio. En general, sntomas severos no se desarrollan hasta que [K+] p > 7,5
mEq/l. La concentracin de calcio srico y el estado cido base pueden modificar
sustancialmente los sntomas.
Una [K+]p 6,5 mEq/l asintomtica puede tratarse solamente con resinas de
intercambio inico
Una [K+]p > 8 mEq/l acompaado de debilidad muscular y/o alteraciones
electrocardiogrficas requiere tratamiento inmediato con todas las modalidades
teraputicas.
El objetivo del tratamiento es la disminucin de la proteccin cardiovascular
y la disminucin de la concentracin srica de potasio a travs de uno o ms de
los siguientes mecanismos.
485

objetivos del tratamiento de la hiperpotasemia
Antagonizar los efectos del K+ sobre la conduccin cardaca
Calcio endovenosos
Solucin hipertnica de sodio (si est hiponatrmico)
Incrementar el ingreso de K+ al interior celular
Glucosa e insulina
Agonistas b-adrenrgicos
Bicarbonato de sodio
Solucin hipertnica de sodio (si est hiponatrmico)
Remocin del K+ en exceso
Diurticos
Resinas de intercambio catinico
Hemodilisis o dilisis peritoneal
Teraputica de la hiperpotasemia
frmaco
dosis y administracin
comienzo
duracin
A. Estabilizacin de membrana: antagonizacin de los efectos cardacos

Gluconato de calcio
(10%)
10 mL EV cada 5-10 min con

vigilancia EGC
Infusin: 2-5 mL en dextrosa al
5% o SF al 0,9% (500 mL) en
1-3 hs. Repetir cada 5-10 min
1-3 min
30-60 min
B. Modificacin del balance interno: redistribucin de potasio

-agonistas
(salbutamol)
0,5-1 mL en nebulizacin
0,5 mg SC o IV
5-8 min
2-3 hs.
Glucosa ms
insulina
50 g de glucosa con 10-20 U de

insulina corriente: infusin en
1 hora
5-10 min
2 hs.
Bicarbonato de sodio
50-100 mEq EV
30-60 min
6-8 hs.
C. Modificacin del balance externo: eliminacin de potasio

Poliestireno-sulfato
clcico (o sdico) **
Oral: 20-50 g/4-6 hs.
Furosemida
40-80 mg EV
cido etacrnico
50-100 mg EV
Bumetanida
4-8 mg EV
Dilisis *
Hemodilisis
Dilisis peritoneal
1-2 horas
3-6 horas
Inmediato
a minutos
Mientras dure
la diuresis
Inmediato
Mientras dure
la dilisis
La hemodilisis es ms eficaz que la dilisis peritoneal en la eliminacin de potasio. Con

ella se pueden eliminar 35 mmol/h del catin, cuando la concentracin de potasio del bao
de dilisis es de 1-2 mM. Es preferible utilizar baos de dilisis sin glucosa para evitar la
486

liberacin de insulina y el consiguiente desplazamiento de potasio al interior de la clula.
Por la misma razn, se debe suspender la perfusin de glucosa e insulina al iniciar la dilisis.
**
Resinas de intercambio inico.
Magnesio
Definicin
La concentracin plasmtica normal de magnesio es de 1,5 a 1,9 mEq/L, o bien
1,8 a 2,28 mg/dL.
Hipomagnesemia
Definicin
Se define como la concentracin de magnesio debajo de 1,5 mEq/l.
Etiologa
Prdidas gastrointestinales: Diarrea aguda, diarrea crnica, sndromes de mala
absorcin, intestino corto. Pancreatitis. Defectos congnitos en la absorcin
del Mg2+.
Prdidas renales: Tiazidas, expansin de volumen mantenida, alcoholismo,
hipercalcemia, anfotericina B, platino, pentamidina, ciclosporina, aminoglucsidos, foscarnet, Bartter, Gitelman, Sme. de hueso hambriento, correccin
de acidosis metablica crnica
Cuadro clnico
Hipokalemia (40-60% de los pacientes hipomagnesmicos)
Hipocalcemia
Cambios electrocardiogrficos: Leve: ensanchamiento del QRS y ondas T
elevadas, Severo: mayor ensanchamiento del QRS, alargamiento del PR y
aplanamiento de la onda T
Tratamiento
Sulfato de magnesio (MgSO4)
Oral: 3 g cada 6 hs. 4 dosis
IM o IV: 1 g cada 6 hs. 4 dosis. Para hipomagnesemia severa: hasta 8-12 g/
da en dosis divididas
Infusin parenteral: Diluir a una concentracin de 0,5 mEq/mL (60 mg/mL
de sulfato de magnesio) e infundir en 2-4 hs. No exceder 1 mEq/kg/h (125
mg/kg/h de sulfato de magnesio). Para administracin IM, diluir sulfato de
magnesio a una concentracin mxima de 200 mg/mL.
487
Eclampsia/preeclampsia
Tratamiento
Sulfato de magnesio (MgSO4)
IM: 1-4 g cada 4 hs.
IV: dosis inicial: 4 g
Luego, 1-4 g/hora en infusin continua
Dosis mxima: no exceder 30-40 g/da
Mxima tasa de infusin: 1-2 g/hs.
Accin anticonvulsivante:
Comienzo de accin:
IM: 60 minutos
IV: inmediato
Duracin de accin:
IM: 3-4 hs.
IV: 30 minutos
Antagonismo:
Gluconato de calcio IV: 1-2 gramos
Reacciones adversas
Se encuentran relacionadas al nivel srico de magnesio.
nivel srico
reaccin adversa
> 3 mg%
Depresin del SNC, bloqueo de transmisin neuromuscular
> 5 mg%
Depresin de reflejos tendinosos profundos, somnolencia
> 12 mg%
Parlisis respiratoria, bloqueo A-V completo
Otros efectos
Cardiovasculares: hipotensin
Endocrinos y metablicos: hipermagnesemia
Gastrointestinal: diarrea, clicos abdominales, flatulencias
Neuromuscular: debilidad muscular
Contraindicaciones
Bloqueo A-V, falla renal severa, dao miocrdico, hepatitis, enfermedad de
Addison.
Interacciones
Aumento de su efecto: nifedipina (descenso de TA y bloqueo neuromuscular)
Toxicidad: Los aminoglucsidos incrementan el bloqueo neuromuscular, depresin del SNC. Betametasona, antagonistas neuromusculares, ritodrina aumentan la cardiotoxicidad.
488
Sales de magnesio contenido de magnesio elemental en preparados va oral

preparado
mg de magnesio elemental
mEq de magnesio
elemental
Carbonato de magnesio
140 mg
11,7 mEq
Cloruro de magnesio
59 mg
4,9 mEq
Gluconato de magnesio
27 mg
2,4 mEq
50 mg
4,2 mEq
L-aspartato de magnesio
49,6 mg
4,1 mEq
xido de magnesio
302 mg
25 mEq
Sulfato de magnesio
49,3 mg
4,1 mEq
Lactato de magnesio
La cantidad citada de mEq y mg de magnesio corresponden a 500 mg de sal.
Calcio
La regulacin de la homeostasis del calcio depende de la accin de las denominadas
hormonas calciotropas, que incluyen parathormona (PTH), calcitriol (o vitamina D
activa), y calcitonina (CT). Ejercen su accin en tres niveles: intestino, hueso, y rin.
El calcio se encuentra en tres situaciones diferentes:
40% unido a protenas plasmticas (albmina).
10% unido a bicarbonato, citratos, fosfatos.
50% calcio libre ionizado, que es el nico fisiolgicamente activo.
Los cambios en los niveles de calcio inico son los que participan en la homeostasis, estando sometidos a control hormonal y modificando la sntesis y/o
secrecin de las hormonas calciotropas.
El calcio puede medirse bajo dos modalidades: Calcio total y calcio inico.
calcio total
8,5 a 10,5 mg/dL
calcio inico
4,5-5,0 mg/dL (1,150 1,275 mmol/dL)
Equivalencias: 1 mmol/dL = 4 mg/dL = 2 mEq/l
El calcio srico debe ser corregido en base a los siguientes factores:

correccin de la calcemia en base otros parmetros sricos
Albuminemia
Ca2+ corregido (mg%) = [Ca2+ (mg%)] + [(0,8 x (4-albmina (mg%))]

Ca2+ corregido (mg%) = [Ca2+ (mg%) - albmina (mg%)] + 4
Ca2+ corregido (mg%) = sumar 0,8 a la calcemia por cada mg% que
disminuya la albmina
489

Protenas
plasmticas
totales
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) / [0,6 + (protenas totales/18,5)]

Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) / [0,55 + (protenas totales/16)]
pH srico
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) + 0,12 mg/dL por cada 0,1 U
que descienda el pH (debajo de 7,35)
Ca2+ corregido (mg%) = Ca2+ (mg%) 0,12 mg/dL por cada 0,1 U
que aumente el pH (por arriba de 7,45)
Hipercalcemia
Definicin
Puede definirse en base al calcio srico y al calcio inico. El trmino crisis hipercalcmica denota inestabilidad clnica, en la que se necesita la intervencin
decisiva para evitar dao irreversible. Es una complicacin potencialmente fatal.
Concentracin de calcio srico mayor de 10,5 mg/%
Calcio inico por encima de 5,0 mg/dL (1,275 mmol/dL)
Causas
Comunes
- Hiperparatiroidismo primario
- Neoplasias: pulmn (35%), mama (25%), hematolgicos (14%) y otros
Infrecuentes
- Intoxicacin por vitamina D
- Enfermedades granulomatosas
- Consumo excesivo de calcio
- Rabdomiolisis
- Inmovilizacin
- Insuficiencia adrenal
Factores que contribuyen a la crisis hipercalcmica
Deplecin volumtrica
Manifestaciones neurolgicas
Arritmias
Clnica
Sntomas de hipercalcemia
Generales
Deshidratacin, prdida de peso, prurito, astenia
Gastrointestinales
Nuseas, vmitos, anorexia, dolor abdominal, constipacin
Msculo-esqueltico
Debilidad, dolor seo, ataxia

490

Genitourinarios
Polidipsia, poliuria, nefrolitiasis, insuficiencia renal crnica
Cardiovasculares
Bradicardia, bloqueos de rama, arritmias, prolongacin del

intervalo PR, acortamiento del intervalo QT, ensanchamiento
del QRS, alteraciones del ST-T, paro cardaco
Neurolgicos
Hiporreflexia, convulsiones, cefalea, psicosis, confusin,

somnolencia, letargia, coma
Debe realizarse con las siguientes entidades en base a la determinacin de la calcemia, el fosfato inorgnico, el 1,25(OH)2D y la parathormona inmunorreactiva.
calcemia
fosfato
inorgnico
1,25
(OH)2D
Parathormona
inmunorreactiva
Hiperparatiroidismo
primario
Hipercalcemia asociada
a neoplasias
Destruccin local
(metstasis osteolticas)
Tratamiento
Se basa fundamentalmente en la reduccin del calcio srico que se logra a travs
de los siguientes mecanismos:
1. Rehidratacin / Calciuresis
2. Inhibicin de la resorcin sea
3. Inhibicin de la liberacin de PTH
4. Reduccin de la absorcin intestinal
5. Remocin de calcio
6. Tratamiento de la patologa de base
intervencin
dosis
efectos adversos
Rehidratacin / Calciuresis
Hidratacin o calciuresis
Hidratacin parenteral de
suero salino 200-500 mL/h,
dependiendo del estado
cardiovascular y renal del
paciente
congestiva
Furosemida
20-40 mg intravenoso,
luego de lograr hidratacin
adecuada
Deshidratacin,
hipokalemia
491

Inhibicin de la resorcin sea
Pamidronato
60-90 mg intravenoso
durante un perodo de 2-hs.
en una solucin de 50-200
mL de salino isotnico o
dextrosa al 5%
Falla renal, flu-like

syndrome, fiebre
Zoledronato
4 mg intravenoso durante
un perodo de 15 min en
una solucin de 50 mL de
salino isotnico o dextrosa
al 5%
Falla renal, flu-like

syndrome, fiebre
Glucocorticoides
Por ejemplo, prednisona,

60 mg/da por 10 das
Potencial interferencia
con la quimioterapia,
hipokalemia,
hiperglucemia,
hipertensin, Sndrome de
Cushing immunosupresin
Calcitonina
4-8 IU por kilogramo

subcutnea o intramuscular
cada 12 hs.
Flushing, nauseas
Mitramicina
nica dosis de 25 g/kg de

peso en un perodo de 4 a 6
horas en SF.
Trombocitopenia,
defectos en la agregacin
plaquetaria, anemia,
leucopenia, hepatitis, falla
renal.
Inhibicin de la liberacin de PTH
Nitrato de galio
100-200 mg/m2 de
superficie corporal
intravenoso por infusin
continua en 24 hs. por 5
das
Falla Renal
Reduccin de la absorcin intestinal
Glucocorticoides
Prednisona, 60 mg/da por

10 das
Potencial interferencia
con la quimioterapia,
hipokalemia,
hiperglucemia,
hipertensin, Sndrome de
Cushing immunosupresin
492

Dieta que elimina la
mayora de los productos
lcteos y vegetales de hojas
color verde oscuro
Dieta pobre en calcio
Hipocalcemia
Remocin de calcio
Falla renal, hipocalcemia,
convulsiones,
anormalidades de la
conduccin cardaca,
diarrea
Replecin de fosfato
Fsforo oral (si el fsforo
srico 3,0 mg/dL)
Dilisis
Basado en la respuesta y
cuadro clnico del paciente
Tratamiento de la patologa de base
Paratiroidectoma
---
Hipocalcemia, incluso
severa y mortal
Teraputica antitumoral
Depende de la neoplasia
subyacente
Las propias al ciclo

antitumoral selecto
Nota: Algunas de las recomendaciones de esta tabla estn basadas en el precedente histrico
y en la prctica comn ms que en trials clnicos ramdomizados.
Requieren, al igual que los bifosfonatos, 4 a 10 das hasta lograr respuesta. Se observa mayor respuesta en hipercalcemias asociadas a linfomas (y otras neoplasias hematolgicas) y
granulomatosis.
Hipocalcemia
Definicin
Al igual que la hipercalcemia, la hipocalcemia puede definirse segn el calcio
total y el inico.
Concentracin de calcio (corregido por albmina) srico por debajo de los 8 mg/dL
Calcio inico por debajo de 4,6 mg/dL (1,150 mmol/dL)
Causas
Consumo del calcio circulante
- Hiperfosfatemia
- Pancreatitis aguda
- Metstasis osteoblsticas
- Complejos intravasculares con citrato, lactato, foscarnet o EDTA
- Alcalosis respiratoria aguda
493
Hipoparatiroidismo
- Posterior a una ciruga de tiroides-paratiroides
- Idioptico (HAM Syndrome) asociado a candidiasis mucocutnea crnica
e insuficiencia adrenal
- Infiltracin de la glndula paratiroides
- Infeccin por VIH
- Pseudohipoparatiroidismo
Desrdenes en el metabolismo del magnesio
Dficit de vitamina D
Otros
- Sepsis
- Intoxicacin con fluoruros
- Hipocalcemia autosmica dominante
Clnica
Sntomas de hipocalcemia
Neurolgicos
Parestesias; fasciculaciones; espasmos musculares; signo de

Chvostek y Trousseau; tetania; calcificaciones cerebrales,
cerebelosas y de ganglios basales; irritabilidad; trastornos
cinticos; convulsiones; sndromes cerebrales orgnicos;
psicosis; hiperreflexia
Visuales
Cataratas, neuritis ptica, papiledema
Respiratorios
Debilidad, dolor seo, ataxia
Cardiovasculares
Broncoespasmo, espasmo larngeo
Gastrointestinales
Disfagia, dolor abdominal, clico vesicular
Genitales
Parto pretrmino
Tratamiento
Asintomtico o sin alteraciones del ECG
- Preparados de calcio va oral
Sintomtico o con alteraciones del ECG
Calcio elemental:
- Dosis: 100 a 300 mg (10-30 mL gluconato de Ca2+ 10%) en 10 min diluido
en 150 mL de solucin Dx 5%. Aumenta el Ca2+ ionizado en 0,5-1,5 mmol
- Desaparicin de la accin: en 120 min; realizar goteo continuo luego de
la dosis inicial
- Velocidad de goteo: 0,3-2 mg Ca2 + elemental/kg/h (p. ej., HP 3 000 cc/d
+ 4 amp gluc Ca2+ 10% en c/fco en un hombre de 80 kg para lograr una
velocidad de infusin de 1 mg/kg/min
- Vigilancia de la calcemia: cada 2-4 hs.
494
Preparados de calcio
preparado
frmula
calcio elemental /
tableta (dL)
Carbonato de calcio
500 mg/550 mg
650 mg/1,25 y 1 g
200 mg/220 mg
260 mg/500 y 600 mg
Citrato de calcio
950 mg
200 mg
Lactato de calcio
325 mg/650 mg
42 mg/85 mg
Gluconato de calcio
500 mg/650 mg
1 000 mg
45 mg/59 mg/90 mg
Glucobionato de
calcio
1,8 g/5 mL
126 mg
Acetato de calcio
1g
250 mg
Cloruro de calcio
1 g/10 mL
272 mg
Preparados de vitamina D
preparado
dosis farmacolgica
comienzo y duracin
de accin
Vitamina D2
(ergocalciferol)
1-10 mg
10-14 d/4-2 s
Vitamina D3
(colecalciferol)
1-10 mg
10-14 d/4-2 s
Dihidrotaquisterol
375-750 mg
4-7 d/1-4 s
25(OH)D
(calcifediol)
20-200 mg
7-10 d/2-6 s
1,25[(OH)2D]
(calcitriol)
0,75-3 mg
1-2 d/2-5 d
Estado cido base (EAB)

Introduccin
El diagnstico y manejo correcto de los desequilibrios cido base requieren una
segura y slida interpretacin. Para dicho anlisis es indispensable la medicin
simultnea de los electrolitos plasmticos y gases arteriales como tambin la certera apreciacin del clnico de las respuestas compensatorias y adaptaciones fisiolgicas que se suceden con los disturbios del equilibrio cido base (EAB). En
la mayor parte de las circunstancias, estas respuestas compensatorias pueden ser
predichas a travs del anlisis de la alteracin dominante. El mantenimiento del
495
pH plasmtico requiere la integracin de un nmero de mecanismos fisiolgicos

incluyendo los sistemas de amortiguacin (sistemas buffers) y las acciones compensatorias del rin y pulmn.
El valor normal del pH plasmtico es de 7,4 0,05. Para realizar un diagnstico acertado del desequilibrio cido bsico es necesario conocer los valores
normales de las siguientes variables:
valores normales del eab arterial y venoso
sangre arterial
sangre venosa
7,40 0,05
7,38 0,05
pCO2 (mmHg)
40 4
46 4
Bicarbonato (mEq/l)
24 2
26 2
pH
Puede entonces deducirse que la interpretacin del estado cido base puede
realizarse con los valores de sangre venosa y no punzar innecesariamente la arteria, evitando as agregar factores de comorbilidad innecesarios. La extraccin
seriada de sangre arterial debe realizarse slo ante la necesidad de valorar la hipoxemia.
Ecuacin de Henderson-Hasselbach
La ecuacin de Henderson-Hasselbach se basa en la mezcla reguladora formada
por bicarbonato/cido carbnico. El cido carbnico se estima a travs de la pCO2
y su coeficiente de solubilidad; 6,1 representa el pKa del cido carbnico. A partir
de esta relacin puede ser calculada la concentracin de hidrogeniones tal como
se expone a continuacin:
pH 6,1 log
24 x
CO H
pCO 2
x 0,03
pCO 2
CO
Se exponen a continuacin los cuatro desequilibrios bsicos del EAB.

Acidosis metablica
Concepto
Cuadro caracterizado por disminucin del pH srico debido a la acumulacin de
cidos orgnicos y/o prdida de bicarbonato. Presenta clnicamente: pH arterial
bajo, reduccin de la concentracin plasmtica de HCO3- y disminucin de la
pCO2 por hiperventilacin compensadora.
496
Causas
Se exponen las principales causas de acidosis metablica.
1. Incapacidad de excrecin de la sobrecarga alimentaria de H+

Disminucin de la produccin de NH4+

Insuficiencia renal
Hipoaldosteronismo (ATR tipo 4)
Disminucin de la secrecin de H+
ATR distal (tipo 1)
2. Sobrecarga de H+
Acidosis lctica
Cetoacidosis
Ingestas: salicilato, metanol o formaldehdo, etilenglicol, paraldehdo, azufre,
tolueno, cloruro de amonio, lquidos de sobrealimentacin
Rabdomilisis masiva
3. Prdidas de HCO3 Digestivas
- Diarreas
- Fstulas pancreticas, biliares o intestinales
- Ureterosigmoidostoma
- Colestiramina
Renales
- Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
Diagnstico
Acidosis metablica descompensada
La ganancia de hidrgenos ocasiona un incremento en sus concentraciones plasmticas. Tanto las bases buffers bicarbonato (BBB) como las bases buffers no
bicarbonato (BBnB) sern los mecanismos amortiguadores puestos en juego en
forma inmediata. El incremento de hidrgenos desplazar la reaccin de las BBB
hacia la izquierda por ley de accin de masas.
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+
Este suceso slo puede ser llevado a cabo si se consume bicarbonato para generar cido carbnico. Este ltimo se disociar en agua y CO2 que ser exhalado.
De esta forma, el cido se pierde a travs de los pulmones.
La pCO2 se mantendr sin variaciones en el momento de la gnesis de este
desequilibrio hasta que los mecanismos compensadores comiencen a modificar
497
dicha variable. Las BBnB tambin estn disponibles para la amortiguacin, disminuyendo su concentracin de acuerdo al incremento de los hidrogeniones.
BuffH Buff - + H+
Se establece de esa manera un efecto sinrgico de compensacin entre las
BBB y las BBnB. Al disminuir los dos tipos de bases disminuye las BBT. Consecuencia directa de tal disminucin es el descenso del EB debido a que las BBR
sern menores que las BBN.
EB = BBR BBN
Analizaremos ahora las alteraciones de las variables de un laboratorio compatible con acidosis metablica aguda o descompensada:
El pH estar disminuido como consecuencia del incremento inicial de hidrogeniones.
La pCO2 estar normal debido a que el incremento de la pCO2 ocasionado por
la desviacin de la reaccin hacia la izquierda se mantiene normal por un leve
incremento de la frecuencia respiratoria. Posteriormente la hiperventilacin
comenzar la compensacin a pleno.
El bicarbonato se encontrar disminuido por el consumo del incremento inicial de hidrogeniones.
El EB mostrar cifras por debajo de lo normal por motivos recientemente
explicados.
[H+] Sangre arterial (nmol/litro)
60
100 90 80
70 60
56
40 35
100 90 80
30
70
25
60
20
50 40
110
53
[HCO3-] Plasma arterial (mmol/litro)
50
120
35
CO2 + H2O
44
30
Parmetros de laboratorio
40
36
25
pH =
32
20
28
pCO2 = N
24
pH
20
16
15
12
HCO3- =
EB
EB =
40
CO3
H-
pCO2 (mmHg)
0
7.0
498
CO3H2 CO3H- + H+
48
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
Acidosis metablica parcialmente compensada

Una vez instalada la acidosis metablica tiene lugar su compensacin. Se inicia a
travs de la hiperventilacin, que comienza por estimulacin de quimiorreceptores centrales, consecuencia de la alta concentracin de hidrogeniones. La hiperventilacin afectar de modo directo a la pCO2 ocasionando su disminucin. Este
efecto desviar la reaccin de hidratacin del CO2 hacia la izquierda afectando
las concentraciones sricas de bicarbonato e hidrgenos de la siguiente manera:
Como consecuencia del cambio del desplazamiento de la reaccin se producirn
las siguientes modificaciones que se reflejarn en los datos del estado cido base:
El pH aumentar como efecto de la disminucin de la concentracin srica de
hidrogeniones producida por desplazamiento de la reaccin hacia la izquierda.
La pCO2 exhibir una disminucin consecuencia de la hiperventilacin. Esta
disminucin se acentuar a medida que progrese la compensacin, para retornar a valores normales una vez compensado el trastorno inicial.
El bicarbonato tambin disminuir debido a que el hidrogenin debe combinarse con el bicarbonato para generar cido carbnico y responder de esa forma al
decremento inicial de la pCO2. El bicarbonato exhibir una disminucin progresiva durante las primeras fases de compensacin y retornar a niveles normales
una vez completada esta. Obsrvese que los valores de pCO2 y bicarbonato
compensan siguiendo una lnea paralela a la correspondiente al exceso de base.
El exceso de base se mantendr en iguales valores que los exhibidos en la
acidosis metablica descompensada, ya que la compensacin guarda un paralelismo con la lnea de titulacin plasmtica.
60
100 90 80
70 60
56
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60

20
50 40
110
53
[HCO3-] Plasma arterial ( mmol/litro)
50
35
pH =
48
44
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
pCO2 r = pCO2 e
40
36
32
28
24
pH
20
EB
16
12
40
Banda de compensacin
8
4
CO3
0
7.0
7.1
7.2
7.3
pCO2
H-
7.4
7.5
7.6
pCO2e = [CO3H-] x 1,5 + 8 2

7.7
7.8
499
Diagnstico diferencial de la acidosis metablica

Para establecer el diagnstico diferencial de la acidosis metablica deben evaluarse los siguientes parmetros:
1. Anin gap srico
2. pCO2 esperada
3. Relacin gap/ bicarbonato (gap-gap)
4. Anin gap urinario
5. Gap osmolal urinario
6. Cloro srico en relacin a la natremia
1. Anin gap srico
Anin gap plasmtico = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 12 2 mEq/L
Utilidades
P
ermite clasificar las acidosis metablicas
I dentifica acidosis metablica con anion gap aumentado enmascarada por alcalosis
metablica concomitante.
A
clara el tipo de acidosis metablica en caso de que ya fuera evidente en la
evaluacin inicial del equilibrio cido-base
C
onfirma la impresin de hipobicarbonatemia como adaptacin fisiolgica en las
alcalosis respiratorias (demostrando un anin gap normal)
Factores que afectan al anin gap:
Disminucin
- P
araproteinas anormales: (carga positiva), mieloma mltiple con IgG
- A
umento de cationes no medidos: K+, Ca++, Mg++ y litio
- H
iponatremia: En la hiponatremia dilucional en general el Cl- no est disminuido,
probablemente porque aumentan el Ca++ y el Mg++ siendo necesario el Cl- para
mantener la electroneutralidad
- Sobrevaloracion del Cl- por dislipemias o intoxicacion por bromuro
Aumento
- A
umento de aniones no cuantificados: es el mecanismo ms importante. En la
hemoconcentracin aumenta la albmina pudiendo aumentar el AG
- D
isminucin de cationes no cuantificados: (hipocalcemia, hipocalemia,
hipomagnesemia): puede aumentar 1 a 3 mEq/l
- A
lcalosis metablica:
Aumento de la concentracin de la albmina por deshidratacin
Aumento de las cargas negativas de la albmina, al aumentar el pH
Aumento de la produccin de lactato
500

Correccin del anin gap en base a pH y proteinemia
Por cada
g/dL de
albmina
(normal 4 g/dL)
protenas
(normal 6,5 g/dL)
exceso se suman
en
dficit se restan
7.20 a 7.30
7.10 a 7.20
Con pH
1 punto
se restan
< 7.10
7.70
2 puntos
3 puntos
7.50
7.60
2 puntos al anin
GAP normal
al anin GAP normal
3 puntos
se
suman
4 puntos
5 puntos
Clasificacin de las acidosis metablicas segn el anin gap

Anin gap elevado o normoclormica
Acidosis lctica
Cetoacidosis
Insuficiencia renal
Ingesta de salicilato, metanol o
formaldehido, etilenglicol, paraldehido,
tolueno, azufre
Rabdomiolisis masiva
Anin gap normal o hiperclormica

Prdidas digestivas de bicarbonato
- Diarrea
Prdidas renales de bicarbonato
- Acidosis tubular renal tipo 2
Disfuncin renal
- Insuficiencia renal leve
- Acidosis tubular renal tipo 1 y 4
Ingestas
- Cloruro de amonio
- Lquidos de alimentacin
Ureterosigmoideostoma
2. pCO2 esperada
pCO2 esperada = (HCO3 x 1,5) + 8 2
Utilidades
Permite reconocer un trastorno respiratorio asociado
Clasificacin de las acidosis metablicas segn la pCO2 esperada:
Si la pCO2 del paciente es mayor a la esperada, implica una acidosis respiratoria agregada.
Si es menor a la esperada, implica una alcalosis respiratoria agregada.
3. Relacin gap/ bicarbonato (gap-gap)
D GAP = (GAP calculado 12)
D COH3- = (24 COH3- real)
Es la relacin entre el exceso de anin gap y el dficit de HCO3-.
501

Utilidades
Permite detectar trastornos mixtos.
Clasificacin de las acidosis metablicas segn el gap-gap
GAP normal y EAB normal
No trastorno EAB
GAP normal y COH3- bajo
Respuesta fisiolgica adaptativa a la alcalosis respiratoria
Acidosis hiperclormica (el aumento del cloro es proporcional a la disminucin del
bicarbonato)
GAP disminuido y EAB normal
Aumento de gammaglobulinas (aumento de las cargas negativas proteicas)
Hipoproteinemia (disminuyen proporcionalmente el sodio y el cloro y se mantiene
la concentracin de bicarbonato)
GAP alto y EAB alterado
D GAP = D COH3 Acidosis metablica normoclormica simple
D GAP > D COH3 Acidosis metablica normoclormica ms alcalosis metablica (ms
hipocloremia)
D GAP < D COH3 Acidosis metablica normoclormica ms acidosis metablica hiperclormica
Acidosis metablica normoclormica ms alcalosis respiratoria con adaptacin
del componente metablico
GAP alto y EAB normal
Acidosis metablica ms alcalosis metablica
4. Anin gap urinario
Anin GAP urinario = (Na+ + K+) ClEl anin gap urinario normal es positivo o cero (el principio es el mismo del anin gap
srico: aniones totales urinarios = cationes totales urinarios)
Utilidades
Estima si el sistema de acidificacin urinaria est intacto o alterado.
Permite realizar el diagnstico diferencial de las acidosis metablicas
hiperclormicas.
Hay dos situaciones en las que no se debe utilizar el AG urinario:
Acidosis metablica con anin gap srico alto: el anin gap urinario ser positivo
aunque la excrecin de NH4+ sea apropiada.
Deshidratacin: la disminucin de la llegada de Na+ a la nefrona distal perjudica
la acidificacin distal provocando una ATR tipo 1 reversible, aunque el
desencadenante fuera una diarrea. El aumento de la reabsorcin de Cl-, disminuye
la excrecin de ClNH4 y el desarrollo de AG urinario (-).
El principal catin no medido de la orina es el NH4+, que se elimina como ClNH4 (20
a 40 mEq/da).
502

Clasificacin de las acidosis metablicas segn el gap urinario
Acidosis metablica hiperclormica con acidificacin urinaria intacta (diarrea): La
excrecin de Cl- y NH4+ aumentan provocando un AG urinario negativo (-20 a -50
mEq/l). La excrecin de Cl- supera la de Na+ y K+ juntos.
Acidosis metablica hiperclormica con alteracin de los mecanismos de
acidificacin (insuficiencia renal, ATR tipo 1 y 4): Existe excrecin deficiente de
ClNH4 y el AG urinario se mantiene positivo.
5. Gap osmolal urinario

Utilidad
Mide la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada.
En casos dudosos de acidosis metablica con anin gap urinario positivo, permite
detectar excrecin aumentada de aniones no cuantificados.
El hiato apropiado en una acidosis metablica es de 100 mEq/l, la mitad representa
al amonio (el resto, los aniones que lo acompaan).
6. Evaluacin a partir del cloro
La concentracin plasmtica de cloro normal es de 105 mEq/l para una natremia de 140
mEq/l (lo que representa el 75% de la natremia).
Cuando existe variacin en la natremia puede haber variacin de la concentracin plasmtica
de cloro terica que NO refleja alteraciones en el balance de cloro sino en el agua.
Cloro normal corregido = Natremia medida x 0,75
Comparando entonces el cloro medido con el cloro normal corregido, se estima el dficit o
exceso de cloro plasmtico que realmente se debe a variaciones en la excrecin del anin.
Si hay dficit de cloro
Alcalosis metablica
Adaptacin fisiolgica a la acidosis respiratoria
Si hay exceso de cloro
Acidosis metablica hiperclormica
Adaptacin fisiolgica a la alcalosis respiratoria
503

trastorno
primario
defecto
primario
respuesta
compensatoria
rangos de
compensacin
lmites
Acidosis
metablica
[CO3H-]
Hiperventilacin
pCO2 = 1,5 x
[CO3H-] + 8 2
pCO2 =
12-14 mmHg
Alcalosis metablica
Concepto
Cuadro caracterizado por aumento del pH srico debido a la prdida de cidos
orgnicos y/o ganancia de bicarbonato. Presenta clnicamente pH arterial elevado,
aumento de la concentracin plasmtica de HCO3- y aumento de la pCO2 por hipoventilacin compensadora.
Causas
Se exponen las principales causas de alcalosis metablica.
1. Prdida de hidrogeniones
Prdidas digestivas
- Vmitos, sonda nasogstrica
- Tratamiento con anticidos
- Diarrea hipoclormica
Perdidas renales:
- Diurticos de asa o tiazidas
- Hipermineralocorticismo
- Correccin rpida de hipercapnia crnica
- Dieta deficiente en cloruro
- -lactmicos
- Sndrome lacto-alcalino
- Movimiento intracelular de K+
- Hipokalemia
- Alimentacin tras inanicin
2. Retencin de bicarbonato
Transfusin masiva de sangre
Administracin de bicarbonato
Sndrome lacteoalcalino
3. Alcalosis de contraccin
Diurticos de asa o tiazidas
Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria
Prdidas de sudor en pacientes con fibrosis qustica
Diagnstico
Se realiza con los siguientes parmetros:
504
Alcalosis metablica descompensada

La alcalosis metablica se debe a una gran variedad de desrdenes, consecuencia
de ganancia de bases (p. ej., administracin de bicarbonato de sodio), prdida de
hidrogeniones (p. ej., vmitos) o ambas causas. La disminucin de la concentracin de hidrogeniones producir un desplazamiento de la reaccin representativa
de las BBB hacia la derecha de la siguiente manera:
Cuando se produce dicho cambio direccional de la reaccin se generar bicarbonato para aumentar la concentracin de hidrogeniones en un intento de restablecer el
valor normal del pH. Esto tiende a disminuir la pCO2, situacin que se evita por una
hipoventilacin inicial que mantendr el valor de pCO2 dentro del lmite normal.
El decremento de hidrogeniones tambin tendr repercusin sobre las BBnB
de la siguiente manera:
BuffH Buff- + H+
Al igual que la acidosis metablica, las BBB actan de modo sinrgico con
las BBnB cediendo hidrogeniones y aumentando las concentraciones de BBT. En
consecuencia, el EB se positivizar ya que las BBT sern mayores a las BBN.
EB = BBR BBN
Las variables del estado cido base que se encuentran alteradas en un paciente
con alcalosis metablica seran:
El pH aumenta por la disminucin inicial de la concentracin de hidrogeniones.
La pCO2 permanece normal por la hipoventilacin inicial.
El bicarbonato se eleva, manifestacin de la cesin de hidrgenos por parte de las BBT.
El exceso de base es positivo por las razones ya mencionadas.
60
100 90 80
70 60
56
50
40 35
120
100 90 80
53
30
70
25
60
20
50 40
110
35
CO3H-
48
44
EB
40
30
36
25
pH =
32
24
20
pH
28
pCO2 = N
15
20
HCO3- =
16
EB =
40
12
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
505
Alcalosis metablica parcialmente compensada

La respuesta adaptativa compensatoria frente a una alcalosis metablica es la hipoventilacin. El objetivo que persigue dicha respuesta es aumentar la concentracin de hidrogeniones para amortiguar el impacto de la alcalinidad sobre la
funcin celular. Este objetivo es llevado a cabo desviando la reaccin de las BBB
hacia la derecha secundario al aumento de la pCO2:
Las variaciones de los parmetros analticos del EAB sern los siguientes:
El pH disminuir por incremento de la concentracin de hidrogeniones.
La pCO2 estar incrementada, manifestacin directa de la hipoventilacin
compensadora, que se mantendr inicialmente para luego disminuir conforme
las cifras de pH retornen a valores normales.
El bicarbonato mostrar un incremento en sus concentraciones plasmticas reflejando la mayor disociacin del cido carbnico. El bicarbonato aumentar
en las primeras fases de compensacin.
60
100 90 80
70 60
56
40 35
100 90 80
30
70
25
60
48
CO3H-
44
20
50 40
110
53
50
120
35
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
pCO2 r = pCO2 e
pCO2
40
36
EB
32
pH
28
24
20
16
40
12
pCO2e = [CO3H-] x 0.9 + 15 2
4
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parmetros:
1. Cloro urinario
2. pCO2 esperada
1. Cloro urinario
Utilidad
Permite clasificar a las alcalosis metablicas en cloro sensible y cloro resistente
506
2. pCO2 esperada
pCO2 esperada = (HCO3 x 0,9) + 15 2
Utilidades
Permite reconocer un trastorno respiratorio asociado.
Clasificacin de las alcalosis metablicas segn la pCO2 esperada:
- Si la pCO2 del paciente es mayor a la esperada, implica una acidosis respiratoria
agregada.
- Si es menor a la esperada, implica una alcalosis respiratoria agregada.
trastorno
primario
defecto
primario
respuesta
compensatoria
rangos de
compensacin
lmites
Alcalosis
metablica
[CO3H-]
Hipoventilacin
pCO2 = 0,9 x
[CO3H-] + 15 2
pCO2 = 55
mmHg
Acidosis respiratoria
Concepto
Trastorno caracterizado por disminucin del pH (a consecuencia del aumento
de hidrogeniones), pCO2 elevada e incremento variable en la concentracin de
HCO3-.
507
Causas
Se detallan las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria.
1. Inhibicin del centro respiratorio medular
Aguda
- Frmacos opiceos
- Oxigenoterapia en EPOC
- Paro cardaco
- Apnea del sueo
Crnica
- Sndrome de Pickwick
- Lesiones del sistema nervioso central
- Alcalosis metablica
2. Trastornos de la pared torcica
Aguda
- Sndrome de Guillain Barr
- Parlisis peridica
- Miastenia gravis
- Hipocalcemia o hipofosfatemia
Crnica
- Lesin de mdula espinal (esclerosis mltiple, poliomielitis, etc.)
- Obesidad
- Cifoescoliosis
3. Obstruccin de las vas areas superiores

Cuerpo extrao
Broncoaspiracin
Apnea obstructiva del sueo
Laringoespasmo
Ventilacin mecnica
4. Alteraciones del intercambio gaseoso alveolar

Aguda
- Exacerbacin de neumopata previa
- Sndrome de distrs respiratorio del adulto
- Edema agudo de pulmn cardiognico
- Asma
- Neumotrax o hemotrax
Crnica
- EPOC
- Obesidad extrema
508
Diagnstico
Se realiza con los siguientes parmetros:
Acidosis respiratoria aguda descompensada
Normalmente el balance entre la produccin celular de CO2 y la ventilacin alveolar est establecido para que la pCO2 sea, aproximadamente, 40 mmHg. Pequeos
cambios en la pCO2 debidos a cambios en la produccin de CO2 pondrn en juego
enseguida alteraciones en la ventilacin mediada por quimiorreceptores para que
la pCO2 sea restaurada hacia lo normal. La respuesta ventilatoria es suficientemente eficiente para que cambios en la produccin de CO2 no modifiquen la pCO2.
Disturbios intrnsecos del sistema respiratorio pueden alterar la relacin entre
la produccin de CO2 y su excrecin y, por lo tanto, modificar las cifras de pCO2.
Algunos estmulos ocasionan una disminucin primaria de la ventilacin por supresin del centro del control respiratorio cerebral (p. ej., benzodiacepinas), del
aparato respiratorio por s mismo (p. ej., bloqueadores neuromusculares) o una
alteracin que imposibilita el normal intercambio de gases (p. ej., broncoconstriccin) conduciendo a un incremento de la pCO2.
Es por esta razn que el denominador comn que conduce a la instalacin de
las acidosis respiratorias es el incremento en la pCO2.
Dicho incremento modificar el desplazamiento de la reaccin que ilustra el
comportamiento de las BBB de la siguiente manera:
La acumulacin de pCO2 causa un cambio en el pH dentro de los 10 minutos
de instalado el trastorno inicial.
Obsrvese que las modificaciones de la pCO2 exhiben el mismo sentido que las
modificaciones de las concentraciones de bicarbonato e hidrgenos, a diferencia
de los trastornos metablicos en donde el sentido de las modificaciones de las concentraciones de bicarbonato e hidrogeniones es opuesto a los cambios de la pCO2.
El incremento de los hidrogeniones producir una acidosis. Los hidrgenos
producidos, previo a la puesta en juego de los mecanismos compensatorios renales, son amortiguados rpidamente por las bases buffers disponibles en el plasma.
Las BBB estn absolutamente imposibilitadas para actuar como buffers ya que
podrn captar hidrogeniones y actuar como amortiguadores si y solo si la reaccin
tuviera posibilidades de ser desviada hacia la izquierda.
Las BBnB sern las nicas funcionalmente capaces de la amortiguacin inicial de la acidosis respiratoria
BuffH Buff- + H+
Esta disminucin de las BBnB guarda una exacta proporcin con el aumento
de las BBB debido a que cada hidrgeno generado es acompaado por una mol509
cula de bicarbonato pero, a la vez, consume una base no bicarbonato. El resultado

es que las BBB aumentan de forma concomitante, con una disminucin de las
BBnB proporcionalmente idntica. Las BBR no tendrn modificaciones, mostrando igual concentracin que las BBN. El EB ser normal.
Las alteraciones de las variables del EAB sern las siguientes:
El pH estar disminuido, reflejo de un aumento inicial de la pCO2.
La pCO2 estar aumentada ya que su modificacin es la que origin el trastorno.
El bicarbonato aumentar como manifestacin del desplazamiento de la reaccin hacia la derecha. Dicho incremento guarda (al igual que las modificaciones de la pCO2 en los trastornos metablicos) una predictibilidad que difiere
del aumento constatado en las acidosis respiratorias crnicas, como veremos
ms adelante.
El EB estar dentro del rango normal.
60
100 90 80
70 60
56
40 35
100 90 80
30
70
25
60
20
50 40
110
53
50
120
35
pH =
48
44
CO3H-
pCO2
40
30
36
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB = N
15
HCO3- r = HCO3- e
32
28
24
pH
20
EB = 2 mEq/l
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
Por cada 10 mmHg que se incrementa

la pCO2 el CO3H- aumenta en 1 mEq/l
Acidosis respiratoria aguda parcialmente compensada

Ya instalada la acidosis respiratoria tiene lugar su compensacin, con el fin de
minimizar su impacto sobre las funciones celulares. En los trastornos del EAB
de origen respiratorio son los cambios en las concentraciones sricas de bicarbonato los que reflejan la compensacin a cargo de eventos renales. La hipercapnia
estimula la secrecin distal de hidrogeniones incrementando la excrecin neta de
cido y la concentracin plasmtica de bicarbonato. Estos cambios explican las
siguientes modificaciones:
El pH mostrar un aumento respecto a su estado agudo, consecuencia de la
mayor excrecin de hidrgenos a nivel del tbulo renal distal.
La pCO2 permanecer sin cambios ya que la compensacin se efecta calcando la isobara en la que comenz la compensacin (recuerde que en los
trastornos metablicos la compensacin calcaba una lnea paralela al EB).
510
El bicarbonato aumentar como manifestacin del estmulo de la reabsorcin

renal secundaria a la hipercapnia.
El exceso de base comenzar a aumentar por la misma razn que justifica el
punto anterior.
60
100 90 80
70 60
56
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60

20
CO3
48
44
35
H-
pCO2
40
36
32
28
24
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
HCO3- r = HCO3- e
pH
20
50 40
110
53
50
EB = 2 mEq/l
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
Por cada 10 mmHg que se incrementa

la pCO2 el CO3H- aumenta en 1 mEq/l
Diagnstico diferencial de la acidosis respiratoria

Para establecerlo, deben evaluarse los siguientes parmetros:
1. Relacin entre pCO2 y bicarbonato
2. Delta pH sobre delta pCO2 (pH/ pCO2)
Utilidad
Permite reconocer un trastorno respiratorio crnico o agudo.
Acidosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2, aumenta 1
mEq de CO3H-. Nunca por encima de 32 mEq/L.
Acidosis respiratoria crnica: por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2, aumenta
3,5 mEq de CO3H-.
7,4 - pH del paciente
40 - pCO2 del paciente
Utilidades
Sirve para diagnosticar trastornos metablicos asociados al cuadro respiratorio.
Puede utilizarse en trastornos agudos y crnicos ya que no requiere del bicarbonato
en la ecuacin.
511

Clasificacin de las acidosis respiratorias en base al pH/ pCO2
Mayor a 0,008: Acidosis metablica asociada
Igual a 0,008: Acidosis respiratoria pura
De 0,003 a 0,008: Alcalosis metablica compensatoria
Menor a 0,003: Alcalosis metablica asociada
trastorno
primario
Acidosis
respiratoria
defecto
primario
pCO2
respuesta
compensatoria
Reabsorcin renal
de CO3H-
rangos de
compensacin
lmites
Aguda
D[CO3H-]= 1
mEqL por cada 10
mmHg que pCO2
Aguda
[CO3H-]=32
mEq/L
Crnica
D[CO3H-]= 3,5 - 4
mEqL por cada 10
mmHg que pCO2
Crnica
[CO3H-]=45
mEq/L
Concepto
Trastorno caracterizado por aumento del pH (a consecuencia del disminucin de
la concentracin de hidrogeniones), pCO2 baja (hipocapnia) y disminucin variable en la concentracin de HCO3-.
Causas
Se exponen a continuacin las causas ms frecuentes de alcalosis respiratoria.
1. Inhibicin del centro respiratorio
Hipoxemia
- Enfermedades pulmonares: neumona, fibrosis, edema
- Anemias
- Altura
Ventilacin artificial
Estimulacin directa del centro respiratorio:
- Hiperventilacin psicgena
- Insuficiencia heptica
- Sepsis por Gram negativos
- Intoxicacin por salicilatos
- Sobrecorrecin de una acidosis metablica
Embarazo
Trastornos neurolgicos: accidente cerebro-vascular, tumor pontino, etc.
512
Alcalosis respiratoria aguda descompensada

Entidades clnicas que conduzcan a un aumento de la frecuencia respiratoria (p.
ej., estados de ansiedad) producirn una disminucin del contenido de CO2 que
repercutir de igual manera sobre la pCO2. Consecuencia de tal disturbio es la
modificacin de la direccin de la siguiente reaccin:
Obsrvese que el desplazamiento hacia la izquierda repercute en una disminucin tanto del bicarbonato como de los hidrogeniones; precisamente este ltimo es
el factor principal que explica el aumento del valor de pH.
Al igual que la acidosis respiratoria, el cambio en el pH ocurre dentro de los
10 minutos de instalado el defecto inicial. Asimismo, los cambios en las concentraciones de bicarbonato e hidrogeniones muestran el mismo sentido, a diferencia
de lo observado en los trastornos metablicos.
La disminucin observada en la concentracin de hidrogeniones modificar
el comportamiento de las bases que funcionalmente pueden operar como tales,
dichas bases estn representadas por las BBnB. Las BBB no pueden actuar como
tales ya que estn incapacitadas para ceder hidrogeniones (reaccin desplazada
hacia la izquierda), situacin que ser revertida cuando la pCO2 aumente. Por
consiguiente:
BuffH Buff - + H+
El aumento de las BBnB es proporcional a la disminucin de las BBB, de
modo tal que el exceso de bases se encontrar dentro de lmites normales porque
las BBR sern iguales a las BBN. Los datos analticos sern los siguientes:
El pH aumentar por disminucin secundaria de hidrogeniones a la disminucin inicial de pCO2.
La pCO2 se encontrar disminuida por la hiperventilacin primaria que condujo al trastorno cido base.
El bicarbonato disminuir conforme a la disminucin de la pCO2 inicial.
El EB estar dentro del rango normal por lo explicado anteriormente.
513

60
100 90 80
70 60
56
40 35
100 90 80
30
25
70
60
20
50
40
110
53
50
120
35
pH =
48
44
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB = N
15
HCO3- r = HCO3- e
40
36
32
pH
28
EB
24
20
16
12
8
4
40
pCO2
CO3H-
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
Por cada 10 mmHg que disminuye la

pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l
Alcalosis respiratoria aguda parcialmente compensada

La alcalosis respiratoria aguda es sometida a compensacin por el rin, que modifica
el manejo tubular de bicarbonato e hidrgenos. Dichas modificaciones son ocasionadas por la hipocapnia inicial, que disminuye la secrecin de hidrgenos y aumenta la
secrecin de bicarbonato. La disminucin de las concentraciones sricas de bicarbonato es un reflejo indirecto de la compensacin renal de las alcalosis respiratorias. As,
los datos que caracterizan este trastorno cido base son los siguientes:
El pH se encontrar aumentado aunque en menor proporcin que en el estado
descompensado por la disminucin de la secrecin tubular de hidrogeniones.
La pCO2 no exhibir cambios, ya que al igual que en la compensacin de las
acidosis respiratorias, esta compensa siguiendo la isobara de presin correspondiente al estado agudo.
El bicarbonato disminuir por la misma razn por la que incrementa la concentracin srica de hidrogeniones.
El exceso de bases ir disminuyendo conforme el bicarbonato aumente su
excrecin renal estimulada por la hipocapnia.
60
100 90 80
70 60
56
40 35
100 90 80
30
70
25
60
20
50
40
110
53
50
120
35
pH =
48
44
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
HCO3- r = HCO3- e
40
36
pH
32
28
24
20
16
12
40
EB
CO3
pCO2
H-
0
7.0
514
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
Por cada 10 mmHg que disminuye la

pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l
Diagnstico diferencial de la alcalosis respiratoria

Para establecerlo deben evaluarse los siguientes parmetros:
Utilidad
Permite reconocer un trastorno respiratorio crnico o agudo.
Alcalosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg de disminucin de la pCO2
disminuye 3 mEq de CO3H-.
Alcalosis respiratoria crnica: por cada 10 mmHg de disminucin de la pCO2
disminuye 5 mEq de CO3H-.
7,4 pH del paciente
40 - pCO2 del paciente
Utilidades
Sirve para diagnosticar trastornos metablicos asociados al cuadro respiratorio.
Puede utilizarse en trastornos agudos y crnicos ya que no requiere del bicarbonato
en la ecuacin.
Clasificacin de las acidosis respiratorias en base al pH/ pCO2
Mayor a 0,008: Alcalosis metablica asociada
Igual a 0,008: Alcalosis respiratoria pura
De 0,002 a 0,008 Acidosis metablica compensatoria
Menor a 0,002: Acidosis metablica asociada
trastorno
primario
Alcalosis
respiratoria
defecto
primario
pCO2
respuesta
compensatoria
rangos de
compensacin
Reabsorcin renal
de CO3H-
Aguda
D[CO3H-]= 3
mEqL por cada 10
mmHg que pCO2
Crnica
D[CO3H-]= 5
mEqL por cada 10
mmHg que pCO2
lmites
Aguda
[CO3H]=1220 mEq/L
Crnica
[CO3H]=1215 mEq/L
515
DIAGNSTICOS DE LOS DESEQUILIBRIOS DEL ESTADO CIDO-BASE

Posible acidosis metablica
40 35 30 25
20
100 90 80 70 60 50
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
35
53
48
30
44
40
36
25
32
20
28
24
15
20
EB = 2
mEq/l
16
12
8
4
0
7.0
40
pCO2
(mmHg)
7.1
7.2
7.3
7.4
pH
7.5
7.6
7.7
7.8
pH y pCO2 disminuidos
pCO2 real = pCO2 esperada?
NO
Trastorno puro
Trastorno mixto
Si pCO2 = 40 mmHg: Acidosis

metablica descompensada
Si pCO2 < 40 mmHg: Acidosis
metablica parcialmente
compensada
Si pCO2 real > pCO2 esperada

- Acidosis metablica ms
acidosis respiratoria aguda
acidosis respiratoria crnica
reagudizada
Si pCO2 real < pCO2 esperada
alcalosis respiratoria aguda
alcalosis respiratoria crnica
reagudizada
pCO2 esperada = (CO3H- x 1,5) + 8 2
516
Posible alcalosis metablica

40 35 30 25
20
100 90 80 70 60 50
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
35
53
48
30
44
40
36
25
32
20
28
24
20
EB = 2
mEq/l
16
12
8
4
0
7.0
15
40
pCO2
(mmHg)
7.1
7.2
7.3
7.4
pH
7.5
7.6
7.7
7.8
pH y pCO2 aumentados
pCO2 real = pCO2 esperada?
NO
Trastorno puro
Trastorno mixto
Si pCO2 = 40 mmHg: Alcalosis

metablica descompensada
Si pCO2 > 40 mmHg: Acidosis
metablica parcialmente
compensada
Si pCO2 real > pCO2 esperada

- Alcalosis metablica ms
acidosis respiratoria aguda
reagudizada
Si pCO2 real < pCO2 esperada
alcalosis respiratoria aguda
reagudizada
pCO2 esperada = (CO3H- x 0,9) + 15 2
517
Posible acidosis respiratoria

40 35 30 25
20
100 90 80 70 60 50
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
35
53
48
30
44
40
36
25
32
20
28
24
15
20
EB = 2
mEq/l
16
12
8
4
0
7.0
40
pCO2
(mmHg)
7.1
7.2
7.3
7.4
pH
7.5
7.6
7.7
7.8
pH disminuido
pCO2 aumentado
CO3H- real = CO3H- esperada?
NO
Trastorno puro
Trastorno mixto
Si CO3H- es el calculado para

el estado agudo
- Acidosis respiratoria aguda:
Exceso de bases nornal:
descompensada
Exceso de bases positivo:
Parcialmente compensada
Si CO3H- es el calculado para
el estado crnico
- Acidosis respiratoria crnica
Si CO3H- real > CO3H- esperado

para el estado agudo (o si el
CO3H- real < CO3H- esperado
para el estado crnico)
- Acidosis respiratoria aguda ms
alcalosis metablica
reagudizada
ms acidosis metablica
Si CO3H- real < CO3H- esperado
para el estado agudo
- Acidosis respiratoria aguda o
crnica ms acidosis metablica
Si CO3H- real > CO3H- esperado
para el estado crnico
- Acidosis respiratoria aguda o
crnica ms alcalosis metablica
Aguda: Por cada 10 mmHg que

incrementa la pCO2 el CO3H- aumenta
en 1 mEq/l
Crnica: Por cada 10 mmHg que
incrementa la pCO2 el CO3H- aumenta
en 3,5 mEq/l
518
Posible alcalosis respiratoria

40 35 30 25
20
100 90 80 70 60 50
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
110
35
53
48
30
44
40
36
25
32
20
28
24
20
EB = 2
mEq/l
16
12
8
4
0
7.0
15
40
pCO2
(mmHg)
7.1
7.2
7.3
7.4
pH
7.5
7.6
7.7
7.8
pH aumentado
pCO2 disminuido
CO3H- real = CO3H- esperado?
NO
Trastorno puro
Trastorno mixto
Si el CO3H- es el calculado para

el estado agudo
- Alcalosis respiratoria aguda
Exceso de bases normal:
Descompensada
Exceso de bases negativo:
Parcialmente compensada
Si el CO3H- es el calculado para
el estado crnico
- Alcalosis respiratoria crnica
Si CO3H- real < CO3Hesperado para el estado agudo

(o si el CO3H- real > CO3Hesperado para el estado crnico)
- Alcalosis respiratoria aguda ms
acidosis metablica
reagudizada
ms alcalosis metablica
Si CO3H- real > CO3Hesperado para el estado agudo
- Alcalosis respiratoria aguda o
crnica ms alcalosis metablica
Si CO3H- real < CO3H- esperado
para el estado crnico
- Alcalosis respiratoria aguda o
crnica ms acidosis metablica
Aguda: Por cada 10 mmHg que diminuye

la pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l
Crnica: Por cada 10 mmHg que
disminuye la pCO2 el CO3H- disminuye
en 5 mEq/l
519

40 35 30 25
20
100 90 80 70 60 50
60
120 100 90 80 70 60 50 40
56
110 B
35
53
pH normal
CO3H- y pCO2 disminuidos
(Punto A)
48
30
44
40
36
25
Acidosis metablica ms alcalosis

respiratoria aguda o crnica
32
20
28
24
15
20
EB = 2
mEq/l
16
12
8
4
0
7.0
A
7.1
7.2
7.3
7.4
pH
40
7.6
7.7
(Punto B)
Acidosis respiratoria aguda o crnica
ms alcalosis metablica
pCO2
(mmHg)
7.5
pH normal
CO3H- y pCO2 aumentados
7.8
Consideraciones finales
El diagnstico de un trastorno cido base se realiza con el cuadro clnico del
paciente y los datos de laboratorio.
La interpretacin del EAB de un paciente NO se realiza con los datos numricos nicamente.
Deben evaluarse los antecedentes y la situacin clnica del paciente.
Alteraciones leves de las frmulas usadas en la interpretacin de estos trastornos no definen necesariamente trastornos dobles o triples.
Ante cualquier duda razonable repetir la determinacin.
Experiencia es el nombre que damos a nuestras equivocaciones.
Oscar Wilde
520
NEFROLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisores
Hctor Sarano
Elda Mollo
Gustavo Lpez Gonzalez
Rubn Cavoduro
Insuficiencia renal aguda

Introduccin
Sndrome clnico caracterizado por un deterioro brusco de la funcin renal, cuya
expresin comn es el incremento de la concentracin de los productos nitrogenados en sangre. Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:
perfusin sangunea adecuada, integridad del parnquima renal y permeabilidad
de las vas excretoras. La alteracin sbita de cualquiera de estos elementos puede
ocasionar un deterioro de la funcin renal denominado fracaso, insuficiencia o
fallo renal agudo. Dependiendo del elemento funcional alterado, la insuficiencia
renal se catalogar como prerrenal si lo que falla es la perfusin renal; parenquimatosa o intrnseca, si la alteracin radica en las estructuras renales; y obstructiva
o posrenal, si el flujo urinario est interrumpido.
ndices urinarios
Un punto clave en el diagnstico de estas entidades radica en la determinacin de
pruebas analticas sencillas en sangre y orina que, de forma directa o aplicando
diferentes ndices diagnsticos, orientan hacia un origen de la insuficiencia renal.
variable
ir
prerrenal
nta
ntia
ir
glomerular
IR
obstructiva
IR por
oclusin
arteriala
Osmu
(mOsm/kg)
> 400
< 350
@ 300
@ 400
300-400
300

Nau (mEq/l)
< 20
> 40
@ 20
@ 30
Variable
> 100
Uu/Upl
> 10
< 10
< 10
Variable
10
Cru/Crpl
> 20
< 15
> 15
Variable
15
<2
Variable
> 80
Variable
> 80
IIR
<1
> 2,5 b
<1
>2
EFNa (%)
<1
>2b
<1
>2
IR: Insuficiencia renal; NTA: necrosis tubular aguda; NTIA: necrosis tubular intersticial
aguda; Osmu: Osmolaridad urinaria; Nau: Sodio urinario; Uu: urea urinaria; Upl: Urea plasmtica; Cru: Creatinina urinaria; Crpl: Creatinina plasmtica; IIR: ndice de insuficiencia
renal; EFNa: Excrecin fraccional de sodio
a
Oclusin total de ambas arterias renales; de una en caso de rin nico funcionante y casos
de necrosis cortical bilateral
b
Se observan valores inferiores a 1 en casos de necrosis tubular aguda por contrastes radiolgicos y pigmentos orgnicos
IFR = (NauCrpl) / Cru
EFNa = [(Nau Crpl) / (Napl Cru)] 100
Nefropata por contraste

Definicin
Deterioro agudo de la funcin renal (insuficiencia renal no oligrica y reversible)
que sucede luego de la exposicin al contraste radiolgico caracterizado por:
1. Aumento de la concentracin srica de creatinina en un 25% con respecto al
valor basal o incremento absoluto de 0,5 mg/dL (44,2 mol/L), 48 a 72 horas
posteriores a la administracin del contraste.
2. Mximo incremento de la creatinina srica entre los 3 a 5 das de inyectado
el medio de contraste.
3. Retorno de la concentracin plasmtica de creatinina a cifras basales a los
7-10 das de haber administrado la sustancia radiolgica.
Factores de riesgo
Alteracin preexistente de la funcin renal
Diabetes con falla renal
Decremento del volumen intravascular
- Cirrosis heptica
- Sndrome nefrtico
522
nefrologa
- Diurticos (especialmente furosemida)

- Prdidas inapropiadas de lquido
Hipotensin prolongada
Uso concomitante de diurticos e inhibidores de la ECA
Alteraciones metablicas
- Diabetes
- Hiperuricemia
- Hipercolesterolemia
- Hipercalcemia
Medios de contraste
- Grandes volmenes
- Alta osmolaridad
- Administracin repetida dentro de las 72 horas
Edad > 70 aos
Hipertensin
Proteinuria
Sepsis
Alergia atpica
Arterioesclerosis
Mieloma mltiple
Hipoalbuminemia
Inyeccin intraarterial
Historia previa de nefropata por contraste
Quimioterapia previa
Drogas
- Nefrotxicos directos: Aminoglucsidos, ciclosporina A, anfotericina,
cisplatino, vancomicina, etc.
- Inhibidores del efecto vasodilatador de las prostaglandinas: DAINES, etc.
ECA: enzima convertidora de angiotensina; DAINEs: drogas antiinflamatorias no esteroideas
Evaluacin de riesgo de la nefropata inducida por contraste

factores de riesgo
integer score
Hipotensin 1
Baln intraarterial
Insuficiencia cardaca congestiva 2
Edad > 75
Anemia
Diabetes
Volumen del medio de contraste
3
3
1 por cada 100 mL administrados
523

Concentracin srica de creatinina > 1,5 mg/dL
Velocidad de filtracin glomerular calculada 4
4
2 para 40-60 mL/min/1,73 m2
4 para 20-40 mL/min/1,73 m2
6 para < 20 mL/min/1,73 m2
Presin arterial sistlica < 80 mmHg

Clase III-IV segn la clasificacin de la New York Heart Association o historia de edema
agudo de pulmn
3
Hematocrito < 39% para el hombre y < 36% para la mujer
4
Estimado segn la frmula de Modification of Disease in Renal Disease
1
2
sistema de gradacin (scoring) de la nefropata inducida por contraste

score de riesgo
riesgo de nefropata
inducida por contraste (%)
Riesgo de dilisis (%)
0-6
7,5
0,04
0,12
6-10
14,0
11-16
26,1
> 16
57,3
1,09
12,8
Prevencin
Se incluyen nicamente los ltimos siete estudios randomizados publicados. Aunque todos mostraron reducciones estadsticamente significativas del riesgo de nefropata por contraste, ninguno tuvo poder significativo para detectar reducciones
en la tasa de mortalidad y/o la necesidad de terapia dialtica.
Hidratacin adecuada
- Solucin fisiolgica 150 mL/hora 4 horas precontraste y 6 horas poscontraste 1
- Solucin fisiolgica 1 mL/kg/hora 12 horas pre y poscontraste 2
- Solucin fisiolgica al medio (ClNa 0,45%) 1 mL/kg/hora 12 horas precontraste y
poscontraste 3 *
- Cloruro de sodio 154 mEq en 1 000 mL dextrosa al 5% a 3 mL/kg 1 hora
precontraste y 1 mL/kg/hora durante la exposicin al contraste y 6 horas
poscontraste 4
- Ingesta de 2 litros de lquido da 5,6
- Solucin fisiolgica a 50-125 mL/hora comenzando al menos 2 horas precontraste y
6 horas poscontraste 7
N-acetilcistena
- 1 000 mg VO precontraste y 4 horas poscontraste 1
- 150 mg/kg en 500 mL de solucin fisiolgica durante 30 minutos precontraste y 50
mg/kg en 500 mL de solucin fisiolgica durante 4 horas poscontraste 2
- 1 200 mg VO 1 hora precontraste y 1 200 mg VO 3 horas poscontraste 3
524
nefrologa
Bicarbonato de sodio (CO3HNa)
- 154 mEq en 1 000 mL dextrosa al 5% a 3 mL/kg 1 hora precontraste y 1 mL/kg/
hora durante la exposicin al contraste y 6 horas poscontraste 4
Medio de contraste
- Utilizar medio de contraste de baja osmolaridad, no iodado
Teofilina
- 200 mg en 100 mL de solucin fisiolgica EV 30 minutos previos al contraste 5, 6
cido ascrbico
- 3 g VO 2 horas previas al contraste y 2 g la noche y la maana posteriores a la
realizacin del contraste 7
Metformina
- En pacientes con clearance de creatinina < 60 mL/min debe suspenderse la droga
previamente o en el momento del estudio, retirarla durante las 48 horas posteriores a la
administracin de contraste y reinstaurarla slo si la funcin renal permanece estable
(incremento < 25% del valor basal). En general es innecesario suspenderla 48 horas
previo al contraste (especial cuidado en pacientes con disfuncin renal aguda o severa) ^
- En pacientes con clearance de creatinina > 60 mL/min que reciben grandes
volmenes de contraste (> 100 mL) suspender la metformina durante 48 horas
posteriores al estudio 8
* Se demostr que la solucin fisiolgica es superior a la solucin salina al medio para la
prevencin de la nefropata por contraste (Mueller C, Buerkle G, et al. Prevention of Contrast MediaAssociated Nephropathy. Randomized Comparison of 2 Hydration Regimens
in 1620 Patients Undergoing Coronary Angioplasty. Arch Intern Med. 2002; 162:329-336)
154 mEq de CO3HNa pueden obtenerse de 154 mL de una solucin 1 M o de 25,6 mL de
una solucin 1/6 M
^ La vida media de la metformina es de 1,5-4,9 horas y el 90% es eliminada en 12 horas.
1
Ochoa A, Pellizzon G, Addala S, et al. Abbreviated dosing of Nacetylcysteine prevents
contrast-induced nephropathy alter elective and urgent coronary angiography and intervention. J Interv Cardiol. 2004; 17:159-165.
2
Baker CS, Wragg A, Kumar S, et al. A rapid protocol for the prevention of contrastinduced renal dysfunction: the RAPPID study. J Am Coll Cardiol. 2003; 41:2114-2118.
3
Durham JD, Caputo C, Dokko J, et al. A randomized controlled trial of N-acetylcysteine
to prevent contrast nephropathy in cardiac angiography. Kidney Int. 2002; 62:2202-2207.
4
Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, et al. Prevention of contrastinduced nephropathy with
sodium bicarbonate: a randomized controlled trial. JAMA. 2004; 291:2328-2334.
5
Huber W, Schipek C, Ilgmann K, et al. Effectiveness of theophylline prophylaxis of renal
impairment after coronary angiography in patients with chronic renal insufficiency. Am J
Cardiol. 2003; 91:1157-1162.
6
Huber W, Ilgmann K, Page M, et al. Effect of theophylline on contrast material-nephropathy in patients with chronic renal insufficiency: controlled, randomized, double-blinded
study. Radiology. 2002; 223:772-779.
7
Spargias K, Alexopoulos E, Kyrzopoulos S, et al. Ascorbic acid prevents contrast-mediated nephropathy in patients with renal dysfunction undergoing coronary angiography or
intervention. Circulation. 2004; 110:2837-2842.
525

Benko A, M Fraser-Hill. Consensus Guidelines for the Prevention of Contrast Induced
Nephropathy. Canadian Association of Radiologists. 2004.
Frmulas habitualmente utilizadas en la

evaluacin del paciente con alteracin renal
Excrecin fraccional
de sodio *
EFNa = [(Nau Crpl) / (Napl Cru)] 100
ndice de falla renal *
(Nau x Crpl) / Cru

Ecuacin de Cockcroft & Gault **
[140 - edad (aos)] x [peso (kilos)] (x 0,85 en mujeres)
72 x creatinina plasmtica (mg%)
Clearance de
creatinina
Ecuacin de Levey y col.

170 x (Crp-0.999) x (edad -0.176) x [0,762 (si es mujer)] x [1,18 (si
es de raza negra)] x (nitrgeno ureico-0,17) x (albmina +0,318)
Ecuacin de Levey y col. modificada
186,3 x (Crp)-1,154 x (edad)-0,203 x
[1,212 (si es de raza negra)] x [0,742 (si es mujer)]
186 x Crs -1,154 x Edad -0,203 x [1,210 si es de raza negra] x
[0,742 si es mujer] (MDRD)
Hombres: [0,73 x altura en cm] 59,42
Mujeres: [0,65 x altura en cm] 50,74
Peso ideal
Clearance de
creatinina en obesos
masculinos
(146 - edad) x [(0,287 x peso) + (9,74 x altura2)]

6 x creatinina plasmtica
Clearance de
creatinina en pacientes
obesos mrbidos
(137 - edad) x [(0,285 x peso) + (12,1 x altura2)]

5 x creatinina plasmtica
ndice de masa
corporal
IMC=
peso (kilos)
altura (metros)2
Sobrepeso, obesidad y obesidad mrbida segn el ndice de masa corporal (IMC),

de acuerdo a la OMS
IMC
Peso
< 18,5
Bajo peso
18,5-24,9
Peso normal
25-29,9
Sobrepeso
30-39,9
Obesidad
40
Obesidad mrbida
526
nefrologa
Frmula simplificada ***
0,5-0,6 x peso corporal
Agua corporal total
Clearance osmolar
Frmula de Watson
Hombre: 2,447 (0,09516 x edad) + (0,1074 x altura) +
(0,3362 x peso)
Mujer: 2,097 + (0,1069 x altura) + (0,2466 x peso)
Frmula de Hume
Hombre: (0,194786 x altura) + (0,296785 x peso) 14,012934
Mujer: (0,34454 x altura) + (0,183809 x peso) 35,270121
Osmu x V (mL/min)
Osms
Clearance de agua
libre
Diuresis Clearance Osm.

Diuresis [(Osm. urinaria x diuresis) / (Osm. plasma)]
Diuresis [1 (Osm. urinaria / Osm. plasma)]
Clearance de agua
libre de electrolitos
C H2O = Volumen de orina [1 (Na+u + K+u / Nap)]

1,85 [Na+]p + 1,84 [K+]p + [glucosa/18 (en mg%)] + [urea/6
(en mg%)] + 1,15 [Ca2+]p (en mg%) + 1,17 [Mg2+]p (en mg%)
Osmolaridad
plasmtica
2 [Na+]p + [glucosa (en mg%) /18] + [urea (en mg%) / 6]

290 10 mOsm/kg de H2O
Osmolaridad
plasmtica eficaz
(tonicidad)
Osmp = 2 [Na+]p + [Glucosa(mg%)/18]

Osmp = 285 10 mOsm/kg de H2O
estadio
de la
nefropata
proteinuria
de 24 horas
ndice
albmina/
creatinina
orina
minutada
< 30 mg/24
hs.
< 30 mg/g
creatinina
< 20
mg/min
Microalbuminuria
(nefropata
incipiente)
30-300 mg/24
hs.
30-300 mg/g
creatinina
20-200
mg/min
Macroalbuminuria
(nefropata
establecida)
> 300 mg/24

hs.
>300 mg/g
creatinina
> 200 mg/

min
Normal
Proteinuria
527

* Estos criterios no tienen validez en presencia de enfermedad renal previa. Puede verse un
ndice de falla renal < 1 y una excrecin fraccional de sodio < 1 en NTA por sustancia de
contraste o pigmentos orgnicos.
** Multiplicar por 0,85 si es mujer. Solo puede utilizarse cuando la funcin renal se encuentra estable (no utilizar en IRA). Es ms especfico si se calcula con el peso ideal.
*** 0,5: hombre joven; 0,6: mujeres, ancianos y obesos.
Consideraciones acerca de la osmolaridad urinaria

Osmolaridad calculada vs. osmolaridad medida
Un adulto bajo una dieta con cantidades medias de protenas y sal, excreta, aproximadamente, 1 200 mOsm de solutos por da. De esta cantidad, alrededor de 500
mOsm son representados por la urea y el resto (700 mOsm) por el sodio, el potasio
y el amonio con sus aniones asociados; el amonio se encuentra en altas concentraciones en orina ya que constituye la mezcla reguladora principal a este nivel. En
consecuencia, el clculo de la osmolaridad urinaria basado solo en la urea, el
sodio y el potasio urinarios dista de la osmolaridad real al no incluir la concentracin urinaria de amonio en el clculo.
Valor normal de la osmolaridad urinaria
Con una dieta libre de electrolitos y baja en protenas, la excrecin de solutos
diarios puede caer hasta 200 mOsm, en tanto que con una dieta rica en protenas junto a una mxima estimulacin de la ADH se puede alcanzar la mxima
concentracin urinaria, que est determinada por la hipertonicidad medular, que
ronda los 1 200 mOsm/l. Por lo tanto, es imposible especificar un valor normal de osmolaridad urinaria, ya que los osmoles excretados varan ampliamente con la ingesta.
528
ELIMINACIN
Gentamicina*
Tobramicina*
Penicilinas
Eritromicina
Macrlidos
Cefuroxima
250-500
mg/6-12 hs.
D
R (H)
Ceftriaxona*
0,75-1,5 g/8 hs.
1 g/8-12 hs.
Ceftazidima
D
1 g/6 hs.
R (H)
Cefotaxima
1 g/12 hs.
0,5-1,5 g/6-8 hs.
100%
8 hs.
100%
8-12 hs.
6 hs.
100%
8-12 hs.
100%
24-48 hs.
8-12 hs.
12 hs.
30-70%
12 hs.
70-100%
8-12 hs.
I
D
6-8 hs.
30-70%
12 hs.
70-100%
8-12 hs.
I
D
30-70%
12 hs.
10-50 ML/MIN
70-100%
8-12 hs.
> 50 ML/MIN
I
D
MTODO3
1 mg/kg/8 hs.
1 mg/kg/8 hs.
5 mg/kg/8 hs.
DOSIS FR NORMAL 2
frmacos en la insuficiencia renal
Cefazolina
Cefalosporinas
Amikacina*
Aminoglucsidos
ANTIMICROBIANOS
Frmaco
50-75%
12-24 hs.
100%
24 hs.
48-72 hs.
24-48 hs.
20-30%
24-48 hs.
20-30%
24-48 hs.
20-30% 24-48 hs.
< 10 ML/MIN
H: no
P: no
H: dosis posHD
P: no
H: no
P: no
H: 1 g
P: como 10-50 mL/min
H: 1 g
P: no
H: dosis posHD
P: no
H: 2/3 dosis
P: 30% / 24 hs.
H: 2/3 dosis
P: 30% / 24 hs.
H: 2/3 dosis
P: 30% / 24 hs.
SUPLEMENTO DILISIS 4
nefrologa
529
530
D
I
3 g/4 hs.
Ticarcilina
H (R)
Norfloxacina
Ofloxacino
Aztreonam
Clindamicina
D
D
150-300
mg/6 hs.
1-2 g/8-12 hs.
250-500 /6 hs.
R (H)
Tetraciclina
Otros antibiticos
100-200
mg/24 hs.
H (R)
200 mg/12 hs.
mg/12 hs.
Doxiciclina
Tetraciclinas
H (R)
Ciprofloxacina
500-750
33-66%
8 hs.
66-100%
4 hs.
3-4 g/6 hs.
Piperacilina
Quinolonas
6-8 hs.
4-6 hs.
0,5-4 mill. U/6 hs.
100%
100%
6-8 hs.
100%
100%
12 hs.
100%
100%
100%
50-75%
12-24 hs.
100%
50%
12-24 hs.
50%
75%
8-12 hs.
10-50 ML/MIN
R (H)
8 hs.
> 50 ML/MIN
Penicilina G
MTODO3
500 mg/8 hs.
R (H)
Amoxicilina

DOSIS FR NORMAL 2
ELIMINACIN1
Frmaco
100%
25%
Evitar
100%
25%
24 hs.
33%
33%
12 hs.
8 hs.
25-50%
12 hs.
< 10 ML/MIN
H: no
P: no
H: 0,5 g
P: como < 10 mL/min
H: no
P: no
H: no
P: no
H: dosis posHD
P: no
H: no
P: no
H: 250 mg
H: 3 g posHD
P: como <10 mL/min
H: dosis posHD
P: como <10 mL/min
H: dosis posHD
P: como <10 mL/min
H: dosis posHD
Anfotericina B
Antifngicos
0,3-0,5 mg/kg/da
600 mg/24 hs.
H (R)
Rifampicina
15-30 mg/kg/24 hs.
5 mg/kg/24 hs.
R (H)
Isoniacida
Pirazinamida
15 mg/kg/24 hs.
R (H)
D
Etambutol
Antituberculosos
R (H)
Vancomicina*
1 g/12 hs.
160 mg/12 hs.
R (H)
Trimetoprim
6 mg/kg/24 hs.
800 mg/12 hs.
R (H)
Sulfametoxazol
Teicoplanina
7,5 mg/kg/6 hs.
H (R)
Metronidazol
0,25-1 g/6 hs.
H (R)
MTODO3
Imipenem
DOSIS FR NORMAL 2
ELIMINACIN
100%
100%
24 hs.
100%
100%
12-24 hs.
12 hs.
24 hs.
12 hs.
100%
100%
> 50 ML/MIN
100%
100%
24 hs.
75-100%
50%
2-7 d
12-24 hs.
48 hs.
12-24 hs.
100%
50%
10-50 ML/MIN
Frmaco
100%
100%
72 hs.
50%
25-50%
7-10 d
24 hs.
72 hs.
24 hs.
100%
25%
< 10 ML/MIN
H: no
P: no
H: no
P: no
H: dosis posHD
P: ?
H: dosis posHD
H: dosis posHD
H: como < 10 mL/min

P: como < 10 mL/min
H: 50% dosis posHD

P: no
H: no
P: no
H: 50% dosis posHD

P: no
H: dosis posHD
P: no
H: dosis posHD
P: no
nefrologa
531
532
Fluconazol
Fluocitosina
Ketoconazol
Pentamidina
Quinina
Ganciclovir
10 mg/kg/8 hs.
2,5 mg/kg/8 hs.
D
I
4 mg/kg/da
5 mg/kg/8 hs.
1,5 g en 3 das
200-400 mg/da
24 hs.
8-12 hs.
Diclofenac
cido acetilsaliclico
H (R)
I
D
650 mg/4 hs.

25-75 mg/12 hs.
4 hs.
4 hs.
100%
4-6 hs.
5 mg/kg
12-24 hs.
8-12 hs.
24-36 hs.
100%
5 mg/kg
8-12 hs.
8 hs.
24 hs.
100%
100%
25-50 mg/kg
12-24 hs.
25-50 mg/kg
12-24 hs.
D
I
150 mg/kg/da
100%
50%
100%
10-50 ML/MIN
50-200 mg/da
> 50 ML/MIN
MTODO3

DOSIS FR NORMAL 2
ANALGSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)
Aciclovir
Antivricos
H (R)
Cloroquina
Antiparasitarios
ELIMINACIN1
Frmaco
100%
Evitar
48-96 hs.
2,5 mg/kg
24 hs.
24 hs.
48 hs.
50%
100%
50 mg/kg
24-48 hs.
25%
< 10 ML/MIN
H: no
P: no
H: dosis posHD
P: no
H: dosis posHD
P: como < 10 mL/min
H: dosis posHD
P: como < 10 mL/min
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: dosis posHD
P: como < 10 mL/min
H: no
P: no
Ibuprofeno
Indometacina
Meperidina
Morfina
Paracetamol
Clorfeniramina
Diacepam
Difenhidramina
Fenitona*
H (R)
Clonacepam
Carbamacepina*
Frmacos del SNC
ELIMINACIN
Frmaco
25-50 mg/6-8 hs.

D
5-40 mg/da
300-400 mg/da
650 mg/4 hs.
4 mg/4-6 hs.
20-25 mg (PO)
2-10 mg IV /4 hs.
50-100 mg/3-4 hs.
1,5 mg/da
25-50 mg/8 hs.
800 mg/8 hs.
200-1 200 mg/da
MTODO3
DOSIS FR NORMAL 2
100%
100%
100%
100%
100%
100%
4 hs.
100%
100%
100%
100%
> 50 ML/MIN
100%
100%
100%
100%
100%
100%
6 hs.
75%
75%
100%
100%
10-50 ML/MIN
100%
100%
100%
100%
100%
100%
8 hs.
50%
50%
100%
100%
< 10 ML/MIN
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: 50% dosis
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
nefrologa
533
534
H (R)
ELIMINACIN1
D
I
5-10 mg/da
Lisinopril
100%
100%
5-10 mg/12 hs.
Enalapril
100%
D
I
25-50 mg/8 hs.
R (H)
Captopril
100%
24 hs.
100%
50-100 mg/da
Atenolol
100%
100%
100%
> 50 ML/MIN
0,1-0,2 mg/da
H (R)
Digitoxina
Hipotensores
0,25-0,5 mg/da
350-400 mg/34 hs.
R (H)
1 mg/kg/IV.
200-600 mg/da
Digoxina*
Cardiotnicos
R (H)
Lidocana*
Procainamida*
Amiodarona
Antiarrtmicos
D
MTODO3
50-100 mg/ 8-12

hs.
50-75%
75-100%
75%
12 hs.
50%
100%
24 hs.
6-12 hs.
100%
100%
100%
8-12 h
10-50 ML/MIN

DOSIS FR NORMAL 2
FRMACOS CARDIOVASCULARES
Fenobarbital*
Frmaco
25-50%
50%
75%
24 hs.
25%
10%
48 hs.
12-24 hs.
100%
100%
50%
12 h
< 10 ML/MIN
H: 20%
P: no
H: 20-25%
P: no
H: 20-35%
P: no
H: 25-50 mg
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: 200 mg
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: dosis posHD
P: 75% / 12 hs.
Diltiazem
Doxazosina
Nifedipina
Propranolol
Lovastatina
Azatioprina
Ciclofosfamida
Ciclosporina
Cimetidina
Cisplatino
OTROS
H (R)
Clofibrato
HIPOLIPEMIANTES
ELIMINACIN
Frmaco
80-160 mg/12 hs.
D
D
D
D
D
1,5-2,5 mg/kg/da
1-5 mg/kg/da
3-10 mg/kg/da
400 mg/12 hs.
20-120 mg/m2
10-30 mg/8 hs.
20-80 mg/24 hs.
1-16 mg/da
30-90 mg/8 hs.
500-1 000 mg/12

hs.
MTODO3
DOSIS FR NORMAL 2
50-75%
75%
100%
100%
100%
75%
100%
12-24 hs.
100%
100%
100%
100%
10-50 ML/MIN
75-100%
100%
100%
100%
100%
12 hs.
100%
100%
100%
100%
> 50 ML/MIN
50%
25-50%
100%
75%
50%
100%
Evitar
100%
100%
100%
100%
< 10 ML/MIN
H: dosis posHD
P: ?
H: no
P: no
H: no
P: no
H: 50% dosis
P: ?
H: dosis posHD
P: ?
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
nefrologa
535
536
Pentoxifilina
Ranitidina
Teofilina*
Warfarina
I
D
D
D
400 mg/8 hs.

150-300 mg/da
200-400 mg/12
hs.
2-10 mg/7 da
100%
100%
50-100%
8 hs.
100%
100%
100%
50%
8-12 hs.
100%
100%
50%
100%
100%
75%
10-50 ML/MIN
75-100%
> 50 ML/MIN
100%
100%
25%
24 hs.
100%
100%
Evitar
50%
< 10 ML/MIN
H: no
P: no
H: 50% dosis
P: ?
H: 50% dosis
P: no
H: ?
P: ?
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
H: no
P: no
Eliminacin predominante: H: heptico; R: renal. La letra entre parntesis indica eliminacin menos importante, pero significativa.
Las dosis indicadas en la tabla son meramente orientativas.
3
Mtodo de ajuste de dosis: I: intervalo de dosis; D: reduccin de dosis.
4
Se indica la modalidad de dilisis que precisa suplementos (H: hemodilisis; P: dilisis peritoneal; posHD: poshemodilisis).
*
Frmacos que precisan monitorizacin plasmtica debido a su escaso margen teraputico.
0,15 mg/kg
H (R)
Ondansetron
D
20-40 mg/da
Omeprazol
Variable
10-15 mg/6 hs.
H (R)
MTODO3

DOSIS FR NORMAL 2
ELIMINACIN1
Metrotexato
Metoclopramida
Frmaco
nefrologa
Frmacos que NO necesitan ajuste en la insuficiencia renal

Agentes neuromusculares
- Atracurio, etomidato, propofol,
succinilcolina, vecuronio
bloqueantes
- Dilevadol, esmolol, labetalol, meprolol,
penbutolol, pindolol, propranolol, timolol
Bloqueantes de los canales del calcio
Analgsicos no narcticos
- Metocarbamol
Bloqueantes de los canales del calcio

- Amlodipino, felodipino, diltiazem,
isradipina, nicardipino, nifedipino,
nimodipino, nisoldipino, nitrendipino,
verapamilo
Antiarrtmicos
- Amiodarona, lidocana, mexiletina,
moricizina, propafenona
Broncodilatadores
- Bitolterol, ipratropio, teofilina
Anticoagulantes y agentes antiplaquetarios

- Dipiridamol, heparina, estreptocinasa,
ticlopidina, uroquinasa, warfarina, activador
del plasmingeno tisular
Digitlicos
- Digitoxina
Anticonvulsionantes
- Carbamacepina, cido valproico, fenitona,
oxacarbamacepina, cido valproico
Diurticos
- Bumetanida, indapamida, metolazona,
piretanida
Antidepresivos
- Amoxapina, bupropion, fluoxetina
Fenotiacinas
- Clorpromacina, prometacina
Antidepresivos tricclicos
- Amitriptilina, imipramina, doxepina,
desipramina, nortriptilina, imipramina,
clomipramina, protriptilina
Gastrointestinales
- Cisaprida, ondasentron, proclorperazina,
emprostril, lansoprazol, misoprostol,
omeprazol
Antihistamnicos
- Astemizol, bronfeniramina, clorfeniramina,
difenhidramina, orfenadrina, oxatomide,
promtazina, terfenadina
Hipoglucemiantes
- Acarbosa, glicacida, tolazamida, tolbutamida
Antinflamatorios no esteroides
- Diclofenaco, etodolaco, flurbiprofeno,
ibuprofeno, indometacina, ketoprofeno,
ketorolaco, naproxeno, fenilbutazona,
piroxicam, sulindaco, tolmetn, cido
mefenmico, cido meclofenmico
Inhibidores de la enzima de conversin

- Fosinopril
537

Antineoplsicos
- Busulfn, cidarabina, daunorrubicina,
fluorouracilo, doxurobicina, idarubicina,
tamoxifeno, tenipsido, vinblastina,
vincristina
Inmunosupresores
- Corticosteroides, ciclosporina
Antiparkinsonianos
- Bromocriptina, carbidopa, levidopa
Inotrpicos
- Amrinona, dobutamina, milrinona
Barbitricos
- Pentobarbital, secobarbital
Medicacin tiroidea
- L-Tiroxina, metimazol, propiltiouracilo
Benzodiacepinas
- Alprazolam, clonacepam, cloracepato,
diacepam, fluracepam, loracepam,
midazolam, nitracepam, oxacepam,
pracepam, quacepam, temacepam, triazolam
Moduladores adrenrgicos
- Clonidina, doxazosina, guanabenz,
guanfacina, prazosina, reserpina, terazosina
Narcticos y antagonistas narcticos
- Alfentanilo, naloxona, sufentanilo
Nitritos
- Isosorbida, nitroglicerina
Sedantes
- Haloperidol
Vasodilatadores
- Minoxidil, nitroprusiato
La vida es breve y el arte es largo, la ocasin fugaz,

la experiencia falaz y el juicio difcil.
Hipcrates
538
HEMATOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Sergio G. Ciarlo
Mariana Siccardi
Trombosis venosa profunda (TVP)

Definicin
Se entiende por trombosis como la coagulacin de la sangre en el interior del sistema circulatorio. Por las diferencias en su patogenia, en la estructura del trombo
y en su significado clnico, se distinguen tres tipos: venosa, arterial y la que asienta en las cavidades cardacas. La TVP y la embolia pulmonar son dos aspectos de
una misma enfermedad: la enfermedad tromboemblica venosa. La TVP de las
extremidades superiores es, en cambio, una entidad menos frecuente, si bien la
utilizacin cada vez ms generalizada de catteres venosos centrales ha aumentado su incidencia.
Cuadro clnico
La sintomatologa propia de la TVP se encuentra constituida clsicamente por la
trada de dolor, tumefaccin e impotencia funcional en la extremidad afectada, sumado a la presencia de aumento de la temperatura local, rubefaccin y circulacin
colateral en la exploracin fsica. Aproximadamente la mitad de los individuos
afectados de TVP no presenta ninguno de los sntomas ni signos citados. En estos
casos, la trombosis pasa inadvertida y no se diagnostica. En algunos pacientes, el
primero y nico sntoma es un episodio de embolia pulmonar. Por esta razn, el
diagnstico debe empezar con la sospecha de la enfermedad siempre que exista
un factor de riesgo. Se exponen a continuacin los factores ms frecuentes involucrados en pacientes con diagnstico de TVP.

entidades identificadas con frecuencia en pacientes con tvp
enfermedad subyacente
frecuencia aproximada (%)
Ciruga
35
Inmovilizacin
25
Cncer
20
Vrices venosas
18
Historia previa de trombosis
15
Ingesta de estrgenos
Otras causas
10
Idioptica
18
La presencia de cualquier sntoma clnico (dolor, tumefaccin), en un paciente

operado o inmovilizado por alguna otra enfermedad, debe obligar a la prctica de
exploraciones diagnsticas que permitan confirmar o descartar el proceso.
Diagnstico
La actitud diagnstica ante un paciente con TVP no debe limitarse slo a la confirmacin de su presencia. Hay que considerarla siempre como la complicacin de
una enfermedad. Por lo tanto, en los pacientes sin un factor de riesgo conocido, se
debe descartar la presencia de una neoplasia oculta (sobre todo neoplasias abdominales) o bien alguno de los dficit congnitos de coagulacin.
El diagnstico se basa fundamentalmente en tres aspectos:
1. Probabilidad clnica pretest
2. Dmero D
3. Imagenologa
1. Probabilidad clnica pretest
Si bien ninguno de los sntomas o signos de TVP es diagnstico de manera aislada, se ha establecido un modelo predictivo (validado en numerosos estudios) que
tiene en cuenta sntomas, signos y factores de riesgo, que permiten categorizar a
los pacientes en alta o baja probabilidad de TVP.
540
Hematologa
Probabilidad pretest para TVP
Criterios mayores
1. Cncer activo (en tratamiento actual, tratamiento en los 6 meses previos o
tratamiento paliativo)
2. Parlisis, paresia o reciente inmovilizacin de miembros inferiores
3. Reposo absoluto en cama por ms de tres das, ciruga mayor dentro del ltimo mes
o ambas
4. Sensibilidad localizada a lo largo del territorio de distribucin del sistema venoso
profundo
5. Edema de muslo y pierna
6. Aumento del permetro de pantorrilla ms de 3 centmetros comparado con la
contralateral (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial)
7. Fuerte historia familiar de TVP ( 2 generaciones de familiares con historia de TVP)
Criterios menores
1. Historia de trauma reciente en la pierna sintomtica
2. Edema con signo de Godet (mayor en la pierna sintomtica)
3. Venas colaterales superficiales (no varicosas)
4. Hospitalizacin dentro de los seis meses previos
5. Eritema
Probabilidad clnica de TVP
Alta probabilidad
3 criterios mayores sin diagnstico alternativo
2 criterios mayores y 2 criterios menores sin diagnstico alternativo
Baja probabilidad
1 criterio mayor y 2 criterios menores con un diagnstico alternativo
1 criterio mayor y 1 criterio menor sin diagnstico alternativo
0 criterio mayor y 3 criterios menores con un diagnstico alternativo
0 criterio mayor y 2 criterios menores sin diagnstico alternativo
Probabilidad intermedia
Las dems combinaciones
Se considera diagnstico alternativo la presencia de las siguientes entidades:

Diagnsticos alternativos en pacientes con sospecha de TVP
Sndrome posflebtico y/o vrices
ICC
Traumatismo
- Lesin de pierna por torsin directa
- Distensin muscular por ejercicio, desgarro muscular
- Intervencin quirrgica
- Hematoma
541

Quiste de Backer
Celulitis
Linfangitis
Absceso inguinal
Enfermedad maligna con obstruccin venosa o linftica
Gota
Flebitis superficial
En pacientes con probabilidad baja y ecografa negativa se puede excluir con

seguridad el diagnstico de TVP y evitar la realizacin de ecografas seriadas.
Incluso se ha sugerido que la incorporacin del dmero D al algoritmo diagnstico
permitira identificar a los pacientes que no requieren prueba de imagen.
2. Dmero D
El dmero D es un producto de degradacin del cogulo de fibrina polimerizada, que se determina en la sangre mediante tcnicas inmunolgicas cualitativas
(ltex) o cuantitativas (ELISA). Sus niveles se encuentran elevados en pacientes
con TVP reciente, as como en otras situaciones clnicas, como ciruga mayor,
traumatismos, embarazo y cncer. El dmero D es un marcador sensible, pero no
especfico de TVP y su valor real reside en un resultado negativo que sugiere baja
probabilidad de TVP (alto valor predictivo negativo 98%), por lo que se considera
una prueba idnea para descartar TVP, pero en ningn caso para confirmar el
diagnstico (valor predictivo positivo del 44%). La incorporacin del dmero D
al algoritmo diagnstico simplifica el diagnstico de los pacientes con sospecha
de TVP.
3. Imagenologa
Entre la imagenologa disponible en la actualidad, la ecografa Doppler es el mtodo de eleccin. Existen otras alternativas que se sealan a continuacin.
Mtodos disponibles para el diagnstico de TVP
Mtodos invasivos
Flebografa
Agresiva, dolorosa, debe administrarse solucin de contraste

yodado.
Sus ventajas sobre otras tcnicas estriban en que permite
visualizar el trombo venoso, su localizacin, el grado de
proximidad a la vena cava, el grado de antigedad de la trombosis
y la presencia o no de un trombo flotante. Prcticamente ha cado
en desuso.
542
Hematologa
Mtodos no-invasivos
Pletismografa de
impedancia venosa
Mide por mtodos indirectos, el grado de obstruccin del retorno

venoso, por lo tanto, es especialmente fiable cuando la trombosis
se localiza en una vena de gran calibre. Es una tcnica til para
detectar las trombosis proximales, que asientan en el sector
femoroilaco. En cambio, su sensibilidad disminuye mucho
cuando la trombosis se localiza en las venas de la pantorrilla.
Su especificidad es grande, pero las situaciones que dificultan el
retorno venoso (compresin extrnseca proximal, insuficiencia
venosa, etc.) pueden originar resultados positivos falsos.
Gammagrafa
con fibringeno
marcado
La gammagrafa con fibringeno marcado detecta la

incorporacin del fibringeno al trombo que est en proceso de
extensin. Es, por lo tanto, una prueba dinmica, que detecta la
trombosis que se est formando en el momento de la exploracin
y no la que se ha estabilizado. Al contrario que las tcnicas
anteriores, es especialmente sensible para detectar la trombosis de
las venas de la pantorrilla.
Ecografa
bidimensional y
Doppler venoso
TAC helicoidal o
multislice y RMN
Es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensin;

asimismo identifica trombos no oclusivos, diferencia defectos
intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de
compresiones extrnsecas. Puede visualizar las venas hipogstrica
e ilaca comn, la femoral profunda y las infrapoplteas.
Utiliza tres criterios diagnsticos importantes para determinar la
presencia de trombosis venosa profunda aguda:
1. Visualizacin directa del trombo (estructura hipoecognica
visible dentro de la vena)
2. Cambios producidos por la presencia del cogulo dentro del
lumen venoso (signos indirectos: distensin pasiva de la vena
y ausencia de compresividad local y distal)
3. Cambios en la dinmica del flujo venoso
El valor predictivo positivo del ecoDoppler venoso para
diagnstico de TVP proximal (por encima de la rodilla) es 95%,
con una sensibilidad mayor del 95% y especificidad del 97%. La
sensibilidad cae significativamente (70-80%) en las TVP agudas
por debajo de la rodilla.
Son mtodos alternativos para diagnstico de TVP, con
limitaciones por costo y accesibilidad al mtodo, pero de mayor
utilidad en algunos territorios, tales como trombosis pelviana.
Tratamiento
La finalidad del tratamiento de la TVP en las extremidades inferiores es, a corto
plazo, prevenir la extensin del trombo y, a largo plazo, prevenir los episodios
543
recurrentes que pueden condicionar el sndrome postrombtico o la hipertensin

pulmonar tromboemblica. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por
va subcutnea representan en la actualidad la estrategia inicial de eleccin de
la TVP, si bien la heparina no fraccionada (HNF) por va endovenosa constituye
una opcin teraputica vlida. Existe ltimamente una tendencia a reemplazar la
HNF por las HBPM, en virtud de las mejores caractersticas farmacocinticas de
estas ltimas, sumado a una menor incidencia de tromboembolismo recurrente,
hemorragias mayores y mortalidad.
La pauta actual es administrar HBPM una vez al da durante 5-7 das y
continuar con anticoagulantes orales. Otra opcin teraputica es la administracin simultnea de HBPM y anticoagulantes orales a fin de disminuir el
tiempo de hospitalizacin.
Opciones para el tratamiento inicial de la TVP con agentes
anticoagulantes parenterales
droga
mtodo de
administracin
dosis1
Endovenoso
Dosis de saturacin: 5 000 U u 80 U/kg

Dosis de mantenimiento: 18 U/kg/hora.
Ajustable para mantener el KPTT en
rango teraputico (una vez y medio el
KPTT basal) 2
Enoxaparina
Subcutneo
1 mg/kg cada 12 horas 1,5 mg/kg/da

Dosis mxima: 180 mg/da
Dalteparina
Subcutneo
100 UI antiXa/kg cada 12 horas 200 UI

antiXa /kg/da
Dosis mxima: 18 000 U/da
Nadroparina
Subcutneo
86 UI antiXa /kg cada 12 horas 171 UI

antiXa /kg/da
Dosis mxima: 17 100 U/da
Heparina no
fraccionada
Heparina de bajo
peso molecular 3
Tinzaparina
Subcutneo
175 UI anti-Xa/kg/da
Bemiparina
Subcutneo
115 UI anti Xa/kg/da
Fondaparinux 4
Subcutneo
7,5 mg/da
Las dosis varan en pacientes obesos y/o con disfuncin renal. Se ha sugerido el monitoreo
de los niveles de antifactor Xa para estos pacientes, para alcanzar un rango de control de 0,6
a 1,0 U por mililitro, 4 horas despus de la administracin.
2
El rango teraputico del KPTT corresponde a niveles de heparina de 0.3 a 0.7 U por mililitro. Altos niveles de protenas que unen la heparina y el factor VIII pueden ocasionar
resistencia a la heparina. En pacientes que requieren ms de 40 000 U por da para alcanzar
1
544
Hematologa
un KPTT en rango teraputico, la dosis puede ser ajustada en base a los niveles plasmticos
de heparina.
3
Dado que las HBPM se excretan preferentemente por va renal, se sustituirn por HNF en
pacientes con insuficiencia renal significativa.
4
Pentasacrido sinttico tan efectivo y seguro como las HBPM en el tratamiento de la TVP,
por lo que puede ser un antitrombtico alternativo, con posibilidad de ser administrado en
trombocitopenia inducida por heparina (sndrome TIH), una grave complicacin trombtica
del tratamiento con HNF (y menos frecuentemente con HBPM).
Se especifica a continuacin el manejo prctico de la anticoagulacin con

heparina no fraccionada.
Anticoagulacin con heparina sdica: Dosis y control
Dosis inicial: Bolo de 80 U por kilo de peso seguida por infusin inicial a razn de 18
U/kg/hora.
El KPTT debe ser medido cada 6 horas y la dosis de heparina debe ajustarse segn los
siguientes parmetros:
valor medido
ajuste
KPTT < 1,2 del valor basal
80 U/kg en bolo y aumentar la tasa de

infusin en 4 U/kg/hora
KPTT 1,2-1,5 del valor basal
40 U/kg en bolo y aumentar la tasa de

infusin en 2 U/kg/hora
KPTT 1,5-2,3 del valor basal
No ajustar
KPTT 2,3-3 del valor basal
Disminuir tasa de infusin en 2 U/kg/hora
KPTT > 3 del valor basal
Detener infusin por una hora y luego

disminuir la tasa de infusin en 3 U/kg/
hora
En la mayora de los pacientes, tras la HBPM, se contina con anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina), que precisan adecuada monitorizacin de
laboratorio para alcanzar un rango teraputico adecuado, que se establece por lo
general con INR (o RIN) (razn normalizada internacional) de 2-3 para la mayora de las indicaciones. La duracin de la terapia anticoagulante depender del
contexto del paciente.
Se recomienda iniciar la administracin con dosis cercanas a la dosis media
diaria para cada frmaco, de forma que se eviten las dosis de carga, capaces de
producir hemorragia o, en casos de dficit de protena C, necrosis cutneas de origen trombtico, debido a la corta semivida de este inhibidor. El ajuste posterior de
la dosificacin se har, de manera obligada, mediante control analtico, utilizando
el TP. La teraputica con anticoagulantes orales deber realizarse simultneamente con heparina hasta lograr el RIN deseado, de esta forma se evita el efecto procoagulante inicial de los anticoagulantes orales.
545

Opciones de anticoagulacin con agentes orales
frmaco
dosis de inicio
Acenocumarol
2-3 mg/da
Warfarina
5 mg/da
Dabigatrn
150 mg cada 12 horas
Niveles teraputicos ptimos en el tratamiento anticoagulante oral

indicacin
rin
Profilaxis de la trombosis venosa (ciruga

de alto riesgo)
2,0-3,0
Tratamiento de la trombosis venosa

profunda
2,0-3,0
Tratamiento de la tromboembolia
pulmonar
2,0-3,0
Prevencin de la embolia sistmica *
2,0-3,0
Prtesis valvulares mecnicas
2,5-3,5
Embolia sistmica recurrente
2,5-3,5
Prevencin del infarto de miocardio

recurrente
3,0-4,5
Valvulopata mitral, fibrilacin auricular, bioprtesis valvulares, etc.

Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante oral
Contraindicaciones absolutas
- Ditesis hemorrgicas
- Procesos hemorrgicos (lcera gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada)
- Hipertensin arterial grave no controlable
- Retinopata hemorrgica
- Hemorragia intracraneal
- Aneurisma intracerebral
Contraindicaciones relativas
- Hepatopata crnica
- lcera gastroduodenal activa
- Esteatorrea
- Alcoholismo
- Deficiencia mental
- Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio
- Edad muy avanzada
- Gestacin
- Pericarditis con derrame
- Imposibilidad de realizar un tratamiento correcto
546
Hematologa
Frmacos que interfieren con los anticoagulantes orales
Potenciadores
- cido acetilsaliclico
- Fenilbutazona y derivados
- Trimetoprima-sulfametoxazol
- Tetraciclinas
- Neomicina y colimicina
- Metronidazol
- Ketoconazol
- Isoniazida
- Amiodarona
- Clofibrato y otros hipolipemiantes
- Clorpropamida y otras sulfonilureas
- Antidepresivos tricclicos (imipramina y otros)
- Cimetidina
Inhibidores
- Rifampicina
- Barbitricos
- Colestiramina
- Frmacos y dietas que aporten vitamina K
- Alcohol
Recomendaciones para la duracin de la terapia anticoagulante en
pacientes con diagnstico de TVP
caractersticas del
paciente
duracin de la terapia
Riesgo de recurrencia
al ao luego del
tratamiento (%)
Primera TVP en el contexto

de un factor de riesgo mayor
transitorio 1
3 meses
Primera TVP en el contexto

de cncer u otro factor de
riesgo permanente 2
6 meses o hasta la cura o

remisin del proceso
> 10
Factor de riesgo menor 3 sin

trombofilia
6 meses
Hasta que el factor se
resuelva
< 10 si el factor es evitado

> 10 si el factor persiste
Evento idioptico sin trombofilia

o bajo riesgo de trombofilia 4
6 meses
> 10
Evento idioptico con alto

riesgo de trombofilia 5
Indefinido
> 10
Ms de un evento idioptico
Indefinido
> 10
Factores de riesgo mayores: ciruga mayor, enfermedad mdica mayor, yeso de muslo y/o
pierna.
547

La HBPM es ms efectiva que warfarina para prevenir recurrencias sin aumentar el riesgo
hemorrgico. En casos de contraindicacin para HBPM se administrarn anticoagulantes
orales durante ese perodo.
3
Factores de riesgo menores: uso de anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal.
4
Bajo riesgo de trombofilia: Estado heterocigoto para el factor V de Leiden y mutaciones
del gen de la protrombina G20210A.
5
Alto riesgo de trombofilia: Deficiencia de protena C, protena S y antitrombina, presencia
de anticuerpos antifosfolpidos, estado homocigoto para el factor V de Leiden, estado homocigoto para la mutacin del gen de protrombina, estado heterocigoto para el factor V de
Leiden y para la mutacin del gen de protrombina.
2
Anormalidades tromboflicas asociadas y riesgo de recurrencia de

trombosis luego del cese de la terapia anticoagulante
Factor de riesgo
Prevalencia
estimada
Riesgo relativo de
recurrencia estimado
Deficiencia de antitrombina
1,5-3
Deficiencia de protena C
1,5-3
Deficiencia de protena S
1,5-3
Mutacin del factor V de

Leiden
Heterocigoto
Homocigoto
20
2
1-4
4
5-1
Gen de mutacin de la
protrombina G20210A
(heterocigoto)
Disfibrinogenemia
<1
--
Mutaciones del factor V de

Leiden y gen de protrombina
juntos
2-5
Anticuerpos antifosfolpidos
2-4
Aumento de los niveles de

factor VIII
10-50
1-7
Aumento de los niveles del

factor IX
10-50
1-5
10-25
1-3
Si bien, la utilizacin de HNF es cada vez menor para el tratamiento de la

TVP, es de suma importancia conocer los efectos colaterales, algunos compartidos
por las HBPM, para agudizar la identificacin de los mismos y as, instaurar un
tratamiento apropiado en tiempo y forma.
548
Hematologa
Efectos secundarios de la teraputica con heparina
Potencialmente severos
Sangrado
Reaccin anafilctica a la heparina
Trombocitopenia inducida por heparina
Generalmente leves
Osteoporosis asociada a heparina
Reacciones cutneas tales como urticaria, ppulas eritematosas y necrosis de piel
Laboratorio heptico anormal
Eosinofilia
Hiperkalemia
Hipoaldosteronismo
Priapismo
Alopecia
La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es un trastorno protrombtico que se presenta en el 1-5% de los pacientes que reciben tratamiento con heparina no fraccionada. El riesgo de esta entidad es la de presentar trombosis con una
frecuencia que oscila entre 30-75%.
Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
Diagnstico
Criterios ms comunes
Cada del recuento plaquetario debajo de 150 000/mm3 o disminucin del 30 al
50% del valor basal
Inmediato descenso plaquetario en quienes ya hayan recibido heparina previamente
Ausencia de otras causas de trombocitopenia
Confirmacin de la presencia de anticuerpos anti PF4-heparina
Recuperacin del recuento plaquetario 4 das a 2 semanas despus de la
interrupcin de la heparina
Otros criterios
Ausencia de petequias y sangrado a pesar de la trombocitopenia
Presencia de trombosis con trombocitopenia
Gangrena venosa de un miembro
Lesiones necrotizantes drmicas en el sitio de inyeccin de heparina
Infarto adrenal hemorrgico
549

Diagnstico diferencial de la TIH *

Prpura trombocitopnica idioptica autoinmune

Trombocitopenia inducida por drogas
Prpura trombtica trombocitopnica
Sndrome urmico hemoltico
Supresin transitoria de la mdula sea causada por sepsis
Consumo de plaquetas por dispositivos intravasculares
Destruccin plaquetaria por vlvulas cardacas artificiales
Hemodilucin
* A pesar de las numerosos datos clnicos para el diagnstico de TIH, un diagnstico seguro
de HIT puede resultar especialmente dificultoso debido a la necesidad de diferenciar la TIH
de las mltiples posibles causas de trombocitopenia que comnmente ocurren en el mismo
cuadro clnico donde la TIH es vista.
Diagnstico diferencial entre la TIH tipo I y tipo II
Tipo I. No inmune. No
idiosincrsica
Tipo II. Inmune. Idiosincrsica
Comienzo
Temprano a la exposicin,
por lo general dentro de los 3
primeros das o en las primeras
horas en los ya expuestos
previamente
3 a 15 das despus de instituir la

terapia, con mayor frecuencia el
8 da en los que se exponen por
primera vez
En pacientes expuestos a la
heparina anteriormente (en forma
particular en las 6 semanas
previas) pueden desarrollar
TIH sbita con el retratamiento
debido a anticuerpos ya
existentes.
Trombocitopenia
Leve. Entre el 10 al 30% del

valor previo
Moderada a grave. Descenso del

50% del valor basal (entre
30 000 y 60 000 pero puede ser
tan bajo como 5 000).
Manifestaciones
clnicas
No significativa
En el 50 a 80% de los casos

la trombocitopenia puede ser
la nica manifestacin, en el
resto pueden aparecer trombosis
venosas y arteriales.
Mecanismo
Agregacin plaquetaria
inducida por la heparina
Anticuerpo dirigido contra el

complejo PF4-heparina
Variable
550
Hematologa
Incidencia
Comn
Entre 2 y 5% de los pacientes

que reciben heparina no
fraccionada y entre 1 y 2% de los
pacientes que reciben heparina
de bajo peso molecular
Caractersticas
biolgicas
Episodio transitorio. El
recuento plaquetario se
normaliza an con la
continuacin de la terapia.
Episodio persistente. El recuento

plaquetario no se normaliza a
pesar de la interrupcin de la
terapia con heparina.
Teraputica
Ninguna
Anticoagulacin con inhibidor

directo de la trombina
Tratamiento de la trombocitopenia inducida por la heparina tipo II

Interrumpir la administracin de heparina
Terapia antitrombtica alternativa de rpido comienzo si las condiciones originales
persisten
o Argatroban: Infusin de 2 mg/kg/minuto (no exceder 10 mg/kg/minuto) para
obtener un KPTT 1,5 a 3,0 el valor basal (no exceder los 100 segundos)
o Lepirudina: Bolo de 0,4 mg/kg seguido por infusin de 0,15 mg/kg/hora
Evaluacin inmediata en busca de evidencia de trombosis ocultas. Iniciar terapia
antitrombtica si se sospecha o si se constata
Si la profilaxis es necesaria, usar argatroban como se describe en el punto 2.
En la prctica clnica es indispensable tener presente, ante toda indicacin de

anticoagulacin, las contraindicaciones de llevar a cabo la misma. Estas comprenden las contraindicaciones absolutas y relativas.
Contraindicaciones para la terapia anticoagulante
Absolutas
Sangrado activo
Ditesis hemorrgica severa o plaquetas 20 000/mm3
Neurociruga, ciruga ocular o sangrado intracraneal en los ltimos 10 das
Relativas
Ditesis hemorrgica o trombocitopenia leve a moderada *
Metstasis cerebrales
Trauma mayor reciente
Ciruga abdominal mayor en los ltimos 2 das
Sangrado gastrointestinal o genitourinario en los ltimos 14 das
Endocarditis
Severa hipertensin (sistlica > 200 mmHg, diastlica > 120 mmHg o ambas)
* La trombocitopenia leve a moderada se define como un recuento plaquetario menor al
normal pero mayor a 20 000/mm3
551
Se especifica a continuacin un diagrama de flujo en donde se seala la orientacin frente al diagnstico presuntivo de TVP.
Trombofilia
Definicin
Las trombosis venosas profundas son una afeccin muy frecuente en la que influyen factores de riesgo, como la intervencin quirrgica reciente, la inmovilizacin, el embarazo o el dficit de alguno de los principales inhibidores de la coagulacin, protena C, protena S y antitrombina III. Se puede definir la trombofilia
como una alteracin de los mecanismos de coagulacin que origina la tendencia
trombtica. Esta tendencia muestra, en ocasiones, carcter familiar. Para ellos se
ha acuado el trmino trombofilia, por contraposicin a hemofilia o tendencia a
la hemorragia.
Clasificacin
Puede ser congnita (trombofilia familiar) o adquirida. Las formas congnitas
generalmente son secundarias a la falta o deficiencia de un inhibidor de la coagulacin.
552
Hematologa
Clasificacin de las trombofilias
entidad
comentario
Congnitas
- Dficit de antitrombina
- Dficit de protena C
- Dficit de protena S
Se asocian casi exclusivamente a accidentes

trombticos venosos, aunque se han publicado de
manera espordica casos de trombosis arterial.
Las formas homocigotas son incompatibles con la
vida o presentan prpura fulminante o trombosis
mltiples neonatales (protenas C y S).
En los heterocigotos suelen manifestarse
clnicamente entre los 10 y los 35 aos.
- Disfibrinogenemia
Defecto congnito raro (250 casos descritos, de los que

el 20% estara asociado a trombofilia) que justificara
menos del 1% de los casos con historia trombtica.
- Resistencia a la protena C
activada
Presente en hasta en el 20% de individuos no

seleccionados con un primer episodio trombtico
venoso y en el 50% de los pacientes con historia
familiar o personal de tromboembolia venosa.
- Dficit de cofactor II de la
heparina
- Hipoplasminogenemia y
displasminogenemia
- Incremento de glucoprotena
rica en histidina
No existe una clara asociacin entre estos defectos

y la presencia de trombofilia. No se ha demostrado
que la prevalencia del defecto sea superior en
la poblacin con trombosis que en la poblacin
general.
- Dficit de factor XII

Adquiridas
- Sndrome de anticuerpos
antifosfolpido
La presencia de dichos anticuerpos aumenta 4

veces la incidencia de trombosis. A diferencia de
los dficits antes descritos, la trombosis puede ser
venosa o arterial.
- Dficits adquiridos de
inhibidores (sndrome
nefrtico, asparraginasa,
estroprogestgenos)
El sndrome nefrtico, especialmente, origina

frecuentes complicaciones tromboemblicas
venosas.
- Enfermedades neoplsicas
Relacionada de manera principal con la liberacin

de factor tisular y de otros activadores de la
coagulacin por determinadas clulas neoplsicas
- Alteraciones del balance

t-PA/PAI-1
En la mayor parte de los casos se trata de elevaciones

del nivel de PAI-1, cuya causalidad en la trombosis es
difcil de establecer al tratarse de un reactante de fase
aguda que, adems, se halla elevado en determinados
sndromes como la diabetes tipo II.
553
Diagnstico
Un pilar importante en el diagnstico de trombofilias es el alto ndice de sospecha,
motivo por el que, el conocimiento de las situaciones en las que debemos pensar
en la presencia de trombofilia, adquiere particular importancia.
Cundo sospechar trombofilia
Episodio simple de trombosis venosa idioptica (en ausencia de ciruga mayor o
trauma reciente, inmovilizacin prolongada o cncer metasttico) y uno o ms de
los siguientes criterios
o Historia familiar de tromboembolismo venoso en familiares de primero y/o
segundo grado
o TVP a la edad menor a 50 aos
o TVP en sitios inusuales (p. ej., vena mesentrica o cerebral)
Episodios recurrentes de tromboembolismo venoso
Asimismo debe orientarse la analtica solicitada para confirmar o descartar

esta entidad.
Qu estudiar ante la sospecha de trombofilia

Dficit congnito de antitrombina III, Prot. C, Prot. S, Plasmingeno

Resistencia congnita a la protena C activada (factor V de Leiden)
Nivel de antitrombina III
Mutacin de la enzima metiltetrahidrofolato reductasa
Anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos antinucleares
Anticoagulante lpico
Mutacin del gen de la protrombina (G20210A)
Fibrinolisis pre y posisqumica
Anemias
Definicin
Disminucin de la masa eritrocitaria manifestada por disminucin del volumen de
hemates medido en el hemograma mediante el nmero de hemates, el hematocrito, y la concentracin de hemoglobina.
Evaluacin
En el estudio del enfermo anmico, existen parmetros bsicos que ayudan al
diagnstico diferencial. Debe solicitarse una serie de determinaciones analticas
destinadas a una completa evaluacin del sndrome anmico.
554
Hematologa
Parmetros analticos elementales en la evaluacin inicial de un cuadro anmico
Sangre
Hemoglobina
Hematocrito
ndices eritrocitarios (VCM, HCM, CHCM)
Examen morfolgico del extendido de sangre perifrica
Recuento leucocitario
Recuento reticulocitario
Recuento plaquetario
Velocidad de eritrosedimentacin
Plasma
Urea
Creatinina
Bilirrubina
Protenas
Sideremia
Transferrina
Porcentaje de saturacin de transferrina
Ferritina
Orina
Color, pH, transparencia y densidad

Valoracin de protenas
Presencia de bilirrubina y urobilingeno
Presencia de hemoglobina
Presencia de hemosiderinuria, leucocituria y/o hematuria
Heces
Color y consistencia
Prueba de bencidina en busca de sangre oculta
Parasitolgico
VCM: volumen corpuscular medio; HCM: hemoglobina corpuscular media; CHCM: concentracin de hemoglobina corpuscular media
Valores normales de parmetros celulares eritrocitarios en hombre y mujer

parmetro
hombre adulto
Hombre y mujer
mujer adulta
Hemoglobina (gr/l)
15,7 1,7
13,8 1,5
Hematocrito (%)
46,0 4,0
40,0 4,0
Recuento de glbulos
rojos (millones/mL)
5,2 0,7
4,6 0,5
Reticulocitos (%)
1,6 0,5
1,4 0,5
Volumen corpuscular
medio (fL)
88,0 8,0
555

Hemoglobina corpuscular
media (pg/RGR)
30,4 2,8
Concentracin de Hb
corpuscular media (gr/
dL RCR)
34,4 1,1
Amplitud de la
distribucin eritrocitaria
(RDW)
13,1 1,4
mL: microlitro; fL: femtolitro (1 fl = 10-15 L); pg: picogramo (1 pg = 10-12 g); RGR: recuento de glbulos rojos; Hb: hemoglobina; RDW: red cell distribution width
Clculo de ndices hematolgicos

ndice
ndice de
reticulocitos
frmula
ndice de
Reticulocitos (%) x hematocrito del paciente
=
reticulocitos
Hematocrito normal
Volumen
corpuscular
medio
VCM
ooooooHematocritooooooo
Cifra de hemates (x 10 12 / L)
Hemoglobina
corpuscular
media
HCM
Hemoglobina (g/L)
Cifra de hemates (x 10 12 / L)
Concentracin
corpuscular media
de hemoglobina
CCMH
Porcentaje de
saturacin de
transferrina
ndice de
produccin
reticulocitario
Das de
maduracin
reticulocitaria
PST
IPR
Hemoglobina (g/dL)
Hematocrito
Sideremia
Transferrinemia
x 100
Hematocrito real
Reticulocitos (%) x
Reticulocitos (%) x
45
Perodo de maduracin (en das)
Das de maduracin = 1 + [(45 Hematocrito real) x 0.05]
Valor < 2: Anemia arregenerativa; Valor > 3: Anemia regenerativa
Existen determinadas situaciones clnicas en las que la concentracin de hemoglobina puede no reflejar una correcta relacin con respecto al volumen plasmtico.
556
Hematologa
Aumento del
volumen plasmtico
Embarazo
Anemias carenciales
Insuficiencia renal
aguda
Insuficiencia
cardaca congestiva
Macroglobulinemia
Hipoalbuminemia
Esplenomegalia
congestiva
(hiperesplenismo)
Disminucin del
volumen plasmtico

Deshidratacin
Diarrea
Paracentesis abdominal
Dilisis
Cetoacidosis diabtica
Diabetes inspida con
disminucin de ingesta
de lquidos
Eritrocitosis del estrs
(poliglobulia esprea)
Disminucin del volumen

plasmtico y volemia
eritrocitaria

Hemorragia aguda
Neoplasia
Mixedema
Enfermedad de Addison
Panhipopituitarismo
Clnica
El sndrome anmico se produce cuando la demanda de oxgeno por los tejidos
excede la capacidad productora de eritrocitos por la mdula sea. Las causas de
este desequilibrio son mltiples, y dado que no existe una correlacin entre la
gravedad y la causa, siempre debe identificarse esta de forma rpida y exacta a fin
de tratarla convenientemente.
Manifestaciones clnicas del sndrome anmico
Manifestaciones cutneas
Palidez de piel y mucosas
Sintomatologa general
Astenia
Disnea
Fatiga muscular
Manifestaciones cardiocirculatorias
Taquicardia
Palpitaciones
Soplo sistlico funcional
Trastornos neurolgicos
Alteraciones del ritmo menstrual
Amenorrea
Trastornos digestivos
Anorexia
Constipacin
Manifestaciones respiratorias
Disnea de esfuerzo
Alteraciones de la visin
Cefaleas
Sensacin de mareos y vrtigos
Alteracin de la conducta
Insomnio
557
Clasificacin
De todas las posibles clasificaciones de la anemia dos son las ms tiles desde el
punto de vista clnico:
1. Aquella basada en la morfologa del hemates
2. Aquella basada en los mecanismos fisiopatolgicos
Las dos son necesarias y complementarias, ya que si bien la morfolgica conduce de inmediato al diagnstico diferencial, la fisiopatolgica permite llegar, con
unos conocimientos y un razonamiento lgico, al diagnstico final.
Clasificacin morfolgica
Se basa en el tamao y el grado de hemoglobinizacin de los hemates. Aunque
una visin bajo el microscopio podra dar una idea bastante aproximada de estos
dos parmetros, hoy se utilizan los autoanalizadores de recuento celular. Estos
datos estn representados en forma de ndices hematimtricos: el volumen corpuscular medio (VCM), la concentracin corpuscular media de la hemoglobina
(CCMH) y la hemoglobina corpuscular media (HCM).
Clasificacin de anemias segn ndices eritrocitarios
Microcticas
hipocrmicas
(VCM < 83 fl - HCM < 26 pg)
Macrocticas
normocrmica
(VCM > 97 fl - HCM 26-31)
Anemia ferropnica
Talasemia
Anemia
sideroblstica
Intoxicacin
por plomo (en
ocasiones)
Intoxicacin
por aluminio
(infrecuente)
Enfermedades
crnicas
Anemias
megaloblsticas
Alcoholismo
Insuficiencia heptica
Hepatopata crnica
Sndromes
mielodisplsicos
Reticulocitosis
Hipotiroidismo
Algunos casos de
aplasia medular
Sndrome del 5q-
Normocticas
normocrmica
(VCM = 83-97 fl - HCM 26-31)

Enfermedades crnicas
Hemolticas
Aplasia medular
Sndromes
mielodisplsicos
Prdidas agudas
Anemia hipoproliferativa
por invasin medular
Clasificacin fisiopatolgica
Se basa en el origen de la anemia, considerndose un compartimiento central o de
produccin (mdula sea) y un compartimiento perifrico o de circulacin (vasos
sanguneos, bazo, etc.). As se diferencian dos tipos de anemias:
1. Anemias centrales, hipoproliferativas o arregenerativas (disminucin de la
produccin de hemates).
2. Anemias perifricas, hiperproliferativas o regenerativas (destruccin o prdidas de hemates).
558
Hematologa
Clasificacin fisiopatolgica de las anemias
Anemias centrales, hipoproliferativas o arregenerativas
- Alteraciones en la proliferacin y diferenciacin de la clula madre (stem cell)
o Anemia aplsica
o Sndrome mielodisplsico
- Alteraciones en la proliferacin y diferenciacin de los progenitores y precursores
de los hemates
o Anemia de la aplasia pura de clulas rojas
o Anemia diseritropoytica congnita
o Anemia asociada a enfermedad crnica
- Alteraciones en la sntesis de hemoglobina (anemias hipocrmicas)
o Anemia ferropnica
o Talasemia
- Alteraciones en la sntesis de DNA (anemias megaloblsticas)
o Deficiencia de vitamina B12
o Deficiencia de cido flico
- Invasin de la mdula sea por clulas neoplsicas
o Tumores (metstasis)
o Neoplasias hematolgicas (leucemias, linfomas, mieloma mltiple)
- Alteracin o destruccin del microambiente medular
o Mielofibrosis
o Granulomas caseosos (micobacterias) y no caseosos (sarcoidosis)
Correlacin entre las clasificaciones fisiopatolgica
y morfolgica de las anemias y su etiologa
clasificacin
morfolgica
fisiopatologa
etiologa
Aplsica
Normoctica
normocrmica (en
ocasiones macroctica)
Alteracin de la clula
madre (stem cell)
Congnita y
adquirida (virus,
frmacos, txicos,
radiacin)
Ferropnica
Microctica
hipocrmica
Alteracin de la
maduracin de
precursores de
hemates
Dficit de hierro
Macroctica
Alteracin de la
proliferacin y
diferenciacin de
precursores de hemates
Dficit de
vitamina B12 o
cido flico
anemia
Megaloblstica
559
Por
enfermedad
crnica
Normoctica
normocrmica
Macroctica (en
ocasiones normoctica)
Hemoltica
Eritropoyesis ineficaz
por alteraciones en
el proceso del hierro,
falta de respuesta a la
eritropoyetina
Asociada
a procesos
inflamatorios,
autoinmunes,
neoplasias
Aumento de la
destruccin de
hemates
Hereditarias
o adquiridas
(autoinmune,
frmacos,
infecciosa,
mecnica)
Anemia ferropnica
Definicin
La anemia ferropnica se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminucin
del hierro del organismo.
Causas
Las causas que originan la anemia ferropnica poseen como denominador comn
el establecimiento de ferropenia. La prdida diaria de hierro es de alrededor de 1
miligramo (descamacin de las clulas del epitelio gastrointestinal, genitourinario
y piel). La ingesta diaria de hierro en el alimento es de aproximadamente 10 miligramos, de los que se absorbe alrededor de un miligramo en duodeno, yeyuno
proximal y yeyuno medio.
Requerimientos diarios de hierro (mg/da)
Varn adulto sano
10 *
Mujer en edad frtil
14 *
Mujer embarazada (ltimo trimestre)
16 *
* requieren suplementar la dieta con preparados de hierro

Principales fuentes de hierro de la dieta
compuesto
mg de fe (1 000 kcal)
Legumbres
10
Carne y derivados
Frutas
7
560
Hematologa
Cereales
Otros varios
Leche y derivados
Aceites y grasas
Dieta normal media
La absorcin de hierro se incrementa en forma hmica y por la accin del

cido gstrico, cido ascrbico y citrato y disminuye por los fitatos y cereales de
la dieta.
Una vez que es absorbido, el hierro es transportado en la sangre a travs de la
transferrina en forma frrica (la absorcin se realiza en forma ferrosa o reducida).
La capacidad ligadora del hierro de la transferrina es de aproximadamente el 33%,
esto quiere decir que una de cada tres molculas de transferrina est capacitada para transportar hierro en un momento determinado. Una mnima cantidad se
transporta en plasma por la accin de la ferritina, que presenta muy buena correlacin con el almacenamiento de hierro del organismo.
A travs de la sangre el hierro llega a los precursores eritroides, pasando despus a las mitocondrias para unirse a la protoporfirina y formar el pigmento hem.
El hierro que no se utiliza para la hematopoyesis queda en forma de depsito en
los macrfagos en forma de ferritina y hemosiderina.
As se identifican cinco causas etiolgicas de disminucin de hierro:
1. Prdida excesiva
2. Disminucin del aporte
3. Aumento de las necesidades
4. Disminucin de la absorcin
5. Alteracin del transporte
Causas de ferropenia
1. Prdidas anmalas de hierro
- De eritrocitos (hemorrgicas): Incremento de prdidas menstruales, hemorroides,
esofagitis por reflujo, lcera pptica, neoplasias (estmago, colon), parsitos
intestinales, erosiones de la mucosa por el uso habitual de antiinflamatorios,
plipos, divertculos, malformaciones y tumoraciones vasculares.
- De eritroblastos y macrfagos (esplenectoma, donacin de mdula sea)
- De ferroprotenas (hemoglobinuria)
- De hierro libre o en complejos de bajo peso molecular
Por orina
Por otras secreciones y lquidos corporales
561

2. Disminucin del aporte
- Malnutricin en general
- Dieta pobre en hemoprotenas
- Exceso de cereales y fibra
- Exceso de infusiones de t
- Hbitos de pica (pagofagia, geofagia, etc.)
3. Aumento de las necesidades frricas (hiperconsumo)
- Gestacin
- Primera infancia
- Lactancia
- Prematuridad
4. Malabsorcin de hierro
- Desequilibrio diettico
- Ciruga gastroenterolgica (derivacin)
- Enfermedades gastroenterolgicas
- Frmacos
Alcalinos
Calcio
Levodopa
Tetraciclina
Cimetidina
Hidrazidas
Cloranfenicol
5. Alteracin del transporte
- Atransferrinemia congnita (excepcional)
Diagnstico
El diagnstico de anemia ferropnica se establece mediante la historia clnica y el
examen fsico, el hemograma, el estudio del hierro y otros estudios utilizados con
menos frecuencia como la puncin de mdula sea, el estudio ferrocintico y la
determinacin de la protoporfirina eritroctica libre.
Historia clnica y examen fsico
Datos clnicos para la orientacin diagnstica de la anemia ferropnica
Anamnesis
- Mujeres en edad frtil
Caractersticas de la menstruacin (presencia de menorragias o metrorragias)
Embarazo (caractersticas y frecuencia)
Caractersticas de la dieta
Hemorragias digestivas (ingesta crnica de DAINEs, ciruga gastrointestinal, etc.)
- Varones y mujeres posmenopusicas
562
Hematologa
Examen fsico
-
-
-
-
-
Abdomen (tumoracin, dolor, visceromegalia)

Examen rectal y proctoscopia
Examen plvico
Presencia de telangiectasias en piel y mucosas
Examen de piel y faneras
Hemograma
Hallazgos del hemograma en la anemia ferropnica
ndices hematimtricos
- Microcitosis (disminucin de VCM) e hipocroma (disminucin de HCM, CHCM)
- Amplitud de la distribucin eritrocitaria aumentada (indicando anisocitosis),
mientras que es normal en otras microcitosis (betatalasemia menor y anemia de las
enfermedades crnicas)
Extendido de sangre perifrica
- Hipocroma, microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. Se denomina anulocitos a
los hemates muy hipocrmicos con ampliacin de la claridad central.
- Recuento de reticulocitos bajo o normal
- Trombocitosis de grado moderado, especialmente en caso de hemorragia activa
- Leucopenia
Estudio del hierro

Variables que deben solicitarse en el estudio ferrocintico
parmetro
Sideremia
Capacidad total de saturacin de transferrina
Porcentaje de saturacin de transferrina
valor normal
90-110 mg/dL
350 mg/dL
33%
Ferritina plasmtica
Normal
Dficit
Exceso
18-300 ng/mL
0-12 ng/mL
> 400 ng/mL
Protoporfirina eritrocitaria
15-50 mg/mL
563
564
> 50
> 250
30
< 300
> 60
> 250
30
Transferrina
(g/dL)
IST (%)
Ferritina srica
(g/l)
> 150
30
100 60
35 15
300-330
115 50
40-60
2-3+
normal
30
< 25
30
330-350
< 115
40-60
1+
disminucin
de reservas
IST: ndice de saturacin de transferrina; PPE: protoporfirina eritrocitaria
PPE (g/dL)
< 300
200
Sideremia
(g/dL)
40-60
40-60
Sideroblastos
(%)
3-4+
aumento de
reservas
4+
sobrecarga
frrica
Hierro medular
Reservas
Transporte
Eritrocitario
hierro
30
< 20
< 30
330-350
< 115
40-60
trazas
deplecin
frrica
100
10
< 16
400
< 60
< 10
Eritropoyesis
ferropnica
Pruebas tiles para el diagnstico de los trastornos del metabolismo del hierro
200
< 10
< 10
> 400
< 40
< 10
Anemia
ferropnica
Hematologa
Es de suma importancia considerar aquellas situaciones que pueden alterar el

patrn del dficit de hierro. Entre las causas ms habituales se encuentran:
Situaciones fisiolgicas o patolgicas que pueden modificar,
enmascarar o incluso simular el patrn molecular del dficit de hierro
y de la anemia ferropnica
Situaciones fisiolgicas en funcin de la edad
- Perodo neonatal (macrocitosis fisiolgica)
- Primera infancia (microcitosis fisiolgica)
- Gestacin-lactancia (hipertransferrinemia y/o hipoferritinemia)
- Tendencia macroctica
- Climaterio (moderada hiperferritinemia)
Circunstancias teraputicas
- Ferroterapia (reciente o en curso)
- Transfusin de eritrocitos (reciente o en curso)
Procesos patolgicos asociados y en actividad
- No relacionados con el dficit de hierro
- Dficit de cido flico-vitamina B12 (macrocitosis)
- Talasemia minor (microcitosis constitucional)
- Enfermedad heptica (macrocitosis secundaria)
Otras causas
- Hiperferritinemia
- Hemocromatosis (hiperferritinemia ms hipersaturacin)
Otros estudios
Otros parmetros tambin alterados en la ferropenia
- Incremento de la protoporfirina libre del hemate (consecuencia de exceso relativo de
protoporfirina secundario al descenso del hierro)
- Incremento del ndice de distribucin de hemates (medida de la anisocitosis o
variacin del tamao de los hemates)
- Estudio de mdula sea: disminucin o ausencia de los depsitos de hierro (mediante
tincin de Perls se demuestra disminucin del hierro macrofgico y de sideroblastos)
- Incremento de Hb glucosilada (puede inducir a error en el seguimiento de pacientes
diabticos)
565
Adems del diagnstico de ferropenia, es necesaria la realizacin del diagnstico etiolgico.

Exploraciones complementarias tiles en el estudio etiolgico de una
anemia ferropnica
Exploraciones imprescindibles
- Investigacin de sangre oculta en materia fecal
- Examen endoscpico o radiogrfico de vas digestivas altas (lcera pptica, hernia
de hiato, carcinoma gstrico, vrices esofgicas)
- Enema opaco y endoscopia de vas digestivas bajas (colitis ulcerosa, carcinoma de
colon, ciego y recto)
- Examen urinario
Exploraciones opcionales (segn hallazgos clnicos)
- Examen radiolgico de trax
- Citoscopia y/o pielografa
- Parasitolgico seriado de materia fecal
- Exploracin de la funcin heptica
- Prueba de tolerancia a las grasas y biopsia de yeyuno
- Angiografa intestinal
- Laparotoma exploradora
Se plantea con otras anemias microcticas, fundamentalmente la asociada a enfermedades crnicas y la talasemia.
Diagnstico diferencial entre anemia ferropnica y anemia de
enfermedades crnicas
variable
anemia ferropnica
anemia enfermedades crnicas
Hierro
TIBC
N-
% saturacin
N-
Ferritina
N-
PEL
Sideroblastos
VCM
HCM
Hierro macrofgico
N-
TIBC: transferrina; PEL: protoporfirina eritroctica libre; VCM: volumen corpuscular media; HCM: hemoglobina corpuscular media
566
Hematologa
Se expone un algoritmo til para establecer el diagnstico diferencial entre la

anemia por deficiencia de hierro, la anemia de enfermedades crnicas y la anemia
de enfermedades crnicas con dficit de hierro.
[RST]/log ferritina: relacin entre la concentracin srica del receptor soluble de transferrina con el logaritmo de la concentracin srica de ferritina (expresada en ng/mL)
El dficit de hierro no se presenta solo en la anemia ferropnica y no todos

los dficits de hierro generan invariablemente anemia. El dficit de hierro puede
identificarse como un dficit prelatente, latente o manifiesto segn se expone a
continuacin:
567
568
(?)
Alterado
No
No
No
No
TALASEMIA
MINOR
(?)
(?)
No
No
No
No
ANEMIA
SIDEROBLSTICA
Funcin discriminativa (segn England y Fraser) aplicable slo si el VCM es < 75: [VCM (en fl) hemoglobina (en g/l)/2 K = superior a 0
(+) o inferior a 0 (), siendo K una constante determinada en cada laboratorio.
+ (?)
Nmero de sideroblastos en mdula
Hierro de SMF medular
Prueba teraputica
Absorcin de hierro
Funcin discriminativa
Porfirina eritrocitaria
Ferritina eritrocitaria
Hemoglobinograma
No
Saturacin transferrina
Receptor de transferrina
No
No
Capacidad total hierro
Ferritina srica
Hierro srico (sideremia)
No
No
Hemates
CCMH
VCM
Hemoglobina
dficit
latente
dficit
prelatente
SECUESTRO
FRRICO
INFLAMATORIO
OTRAS FERROPENIAS
DFICIT MANIFIESTO
(ANEMIA
FERROPNICA)
dficit de hierro
Hematologa
Tratamiento
El objetivo inicial y bsico es tratar la causa, que puede ser revertida y con ella la
anemia; en otras ocasiones la causa puede recidivar, como sucede en casos de hipermenorrea que cede con teraputica hormonal, pero que recidiva al suspenderla.
Aparte de tratar la causa se debe tratar la anemia. El tratamiento de eleccin consiste en la administracin de un compuesto de sales ferrosas por va oral. La ms
empleada es el sulfato ferroso, pero otras, como fumarato, lactato, gluconato, glutamato y succinato, son igualmente eficaces.
Tratamiento de la anemia ferropnica
Va oral
Hierro elemental: 150-200 mg/da
Una vez normalizadas las cifras de hemoglobina, mantener el tratamiento por 4-6
meses
Va parenteral (calcular dosis total)
Hierro total (mg) = [15 - Hb (g/dL) paciente x peso en kg x 2,2] + 1.000 mg *
Intramuscular
Hierro sorbitol citrato: 100 mg/da hasta alcanzar la dosis calculada
Endovenoso
Hierro dextrn: 100 mg/da hasta alcanzar la dosis calculada
Hierro sacarato: 100 mg/da hasta alcanzar la dosis calculada
* Incluye un suplemento de 1 000 mg para restaurar las reservas. Cuando se administra
hierro sorbitol hay que tener en cuenta que el 20-30% se elimina por la orina, por lo que la
dosis total de hierro calculada debe multiplicarse por 1,25. No administrar ms de 100 mg
cada 1-2 das.
Si al cabo de un mes no hay respuesta teraputica adecuada debe pensarse en

las siguientes causas:
Causas de falta de respuesta a la ferroterapia convencional
-
-
-
-
-
-
-
-
Persistencia de hemorragia
Intolerancia a la ferroterapia oral
Interrupcin o toma irregular de la medicacin
Causa oculta de malabsorcin
Diagnstico errneo o presencia de procesos patolgicos no identificados
Sndromes inflamatorios crnicos
Insuficiencia renal o heptica
Enfermedades malignas
569
Anemia megaloblstica
Definicin
La anemia megaloblstica es aquella secundaria a deficiencia de vitamina B12 y
cido flico (cido pteroilglutmico). La vitamina B12 existe en la naturaleza en
diferentes formas qumicas, conocidas globalmente con el nombre de cobalaminas. Tienen en comn una alteracin en la sntesis del ADN, ya que tanto el folato
como la vitamina B12 participan en una reaccin necesaria para la sntesis de dicho
ADN, que consiste en la formacin de timidilato a partir de uridilato.
Valores normales de vitamina B12 y transcobalamina (TC)
B12 srica (pg/mL)
Capacidad total de
saturacin de B12
(pg/mL)
TC I
(pg/mL)
TC II
(pg/mL)
TC III
(pg/mL)
200-900
1 647 237
217 64
1 148 241
329 115
Valores normales de cido flico

Concentracin plasmtica (ng/mL)
Concentracin intraeritrocitaria (ng/mL)
6-20
160-700
Los valores especificados variarn segn el dficit sea de algunos de los dos componentes
aislados o bien la combinacin de ambos.
Vitamina B12 y folato en condiciones normales y

en diferentes situaciones de dficits vitamnicos
FOLATO SRICO
(NG/ML)
FOLATO
ERITROCITARIO
(NG/ML)
200-900
6-20
160-700
< 100
N o > 30*
< 160
<6
< 100
<6
< 160
VITAMINA B12
(PG/ML)
Normal
Dficit de vitamina B12
Dficit de folato
N o < 200
Dficit de ambos factores

*
< 100
**
Aumentado en un 25% de los casos

Disminuido en el 50% de los casos
**
Causas
Las causas que originan macrocitosis o megaloblastosis deben diferenciarse entre
aquellas secundarias a dficit de vitamina B12 de las del dficit de cido flico.
570
Hematologa
CAUSAS DE DFICIT DE VITAMINA B12
- Nutricionales
o Vegetarianos estrictos
- Malabsorcin
o Gstrica
Anemia perniciosa
Gastrectoma
Ausencia congnita de factor
intrnseco
o Intestinal
Sndrome de asa ciega y
contaminacin bacteriana
Esprue tropical y celiaqua
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Reseccin intestinal
Linfoma intestinal
Enfermedad del injerto
contra el husped
Pancreatitis crnica
Sndrome de ZollingerEllison
Infeccin por HIV
Enfermedad de Immerslund
Infestacin por
Diphyllobothrium latum
- Otras
o Dficit congnito de
transcobalamina II,
oroticoaciduria, homocistinuria,
aciduria metilmalnica
o Interacciones con frmacos:
zidovudina, colchicina,
neomicina, xido nitroso
o Tabaquismo
o Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
CAUSAS DE DFICIT DE FOLATOS

- Dficit nutricional
o Alcoholismo, malnutricin, dietas
pobres en vegetales
- Malabsorcin intestinal
o Esprue tropical y celiaqua
o Enfermedad inflamatoria
intestinal
o Linfomas intestinales
o Reseccin intestinal
o Infeccin por VIH
- Aumento de las necesidades
o Embarazo
o Lactancia
o Anemias hemolticas crnicas,
aumento de la eritropoyesis
o Neoplasias
o Enfermedades inflamatorias
crnicas
o Dermatitis exfoliativas
o Hipertiroidismo
- Exceso de prdidas
o Dilisis
o Insuficiencia cardaca
- Frmacos
o Anticonvulsionantes
o Antiflicos: metotrexato,
pirimetamina, trimetoprima,
o pentamidina, triamtereno
o Anticonceptivos orales
- Mixtas
o Alcoholismo, hepatopata crnica,
nutricin parenteral
Clnica
Ms all de la signo-sintomatologa comn a todo sndrome anmico, en este tipo
de anemia se agregan algunos datos caractersticos.
571

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ANEMIA MEGALOBLSTICA
Signo o sntoma
Frecuencia relativa (%)
Sndrome anmico
58
Parestesias
13
Trastornos gastrointestinales
11
Dolor bucal o lingual
Prdida de peso
Dificultad para la deambulacin
Otros
Anemia perniciosa (anemia de Addison-Biermer)

Puede definirse como la anemia megaloblstica, de posible etiologa autoinmune,
producida por un dficit de cobalamina. Se origina como consecuencia de una
atrofia gstrica y es caracterstica la formacin de anticuerpos contra el factor
intrnseco (FI).
Autoanticuerpos presentes en la anemia perniciosa
anticuerpo
comentario
Anticuerpos
antiparietales
- Presentes en el 80% de los pacientes con anemia perniciosa.

- No son especficos (pueden encontrarse en otras
enfermedades autoinmunes, especialmente en tiroiditis y
enfermedad de Addison).
Anticuerpos anti-FI
- Son altamente especficos (la conjuncin de una

concentracin baja de cobalamina y anticuerpos anti-FI
positivos permite el diagnstico de la enfermedad).
- Presentes en el 50-60% de los casos (su presencia en otras
enfermedades autoinmunes es excepcional)
- Pueden ser de dos tipos:
o Bloqueadores: bloquean la unin de la cobalamina al
FI, impidiendo su absorcin.
o Precipitantes: se unen al complejo ya formado
cobalamina-FI, impidiendo su unin al receptor ileal.
Etiologa
La etiologa de la anemia por deficiencia de B12 se puede resumir en cuatro entidades.
572
Hematologa
Factores etiolgicos implicados en la etiopatogenia
de la anemia por deficiencia de B12
- Disminucin de la ingesta
o Dietas vegetarianas estrictas
- Disminucin de la absorcin
o Deficiencia de factor intrnseco: gastrectoma, anemia perniciosa
o Alteracin intestinal, especialmente leon terminal
o Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano
o Deficiencia de receptores ileales para factor intrnseco (sndrome de Imerslund)
o Alteraciones pancreticas
o Frmacos (anticonceptivos, alcohol, colestiramina)
- Incremento de las necesidades
o Embarazo, neoplasias, hipertiroidismo
- Alteracin en la utilizacin
o Inactivacin de la vitamina B12 de almacn mediante el xido nitroso de la
anestesia
Manifestaciones clnicas
Son muy variadas.
Principales manifestaciones de la anemia megaloblstica
por deficiencia de B12
Anemia intensa (puede acompaarse de prpura trombocitopnica)
Vitiligo
Subictericia conjuntival
Alteraciones digestivas
o Glositis
o Flatulencia
o Dispepsia
o Retardo en la digestin
o Diarrea
- Alteraciones neurolgicas *
o Sntomas
Parestesias
Deambulacin inestable
Incoordinacin motora
Prdida de fuerza muscular
Espasticidad
o Signos
Disminucin de la sensibilidad superficial
Signo de Roemberg positivo
Hiperreflexia
Clonus
Signo de Babinsky positivo
-
-
-
-
El signo exploratorio ms temprano y significativo es la disminucin de la sensibilidad

vibratoria en las extremidades inferiores, junto con hiporreflexia o hiperreflexia.
573
Diagnstico
Se basa en la conjuncin de exmenes complementarios
Exmenes complementarios en la anemia perniciosa
Analtica
hematolgica 1
- Anemia con macrocitosis VCM superior a 95 fL (incluso

hasta 140 fl)
- CCMH normal
- HCM alta
- Reticulocitos bajos
- Alteraciones de la morfologa eritrocitaria:
macroovalocitosis, anisocitosis intensa (traducida por
un aumento de la amplitud de la distribucin y punteado
basfilo o de anillos de Cabot)
- Leucopenia y/o trombocitopenia de grado variable
- Neutrfilos polisegmentados (pleocariocitosis)
Alteraciones
bioqumicas
- Aumento de la bilirrubina total (predominio indirecta) y

descenso de la haptoglobina (por eritropoyesis ineficaz y
hemlisis intramedular)
- Aumento de la LDH (hasta 25-30 veces el lmite superior
de la normalidad)
- Ferritina srica generalmente elevada
Hormonas
intestinales y
funcionalismo
gstrico
- Atrofia del fundus gstrico 2

- Aclorhidria resistente a la pentagastrina
- Incremento de gastrina plasmtica y disminucin del
pepsingeno I
Alteraciones de la
mdula sea
- Intensa coloracin azul del extendido debida a la notable

hiperplasia de la serie roja (mdula azul), que se encuentra
representada sobre todo por los elementos ms jvenes
(proeritroblastos y eritroblastos basfilos)
- Intensas alteraciones morfolgicas (gigantismo,
cromatina muy reticulada, asincrona madurativa
nucleocitoplasmtica)
- Anomalas de la serie blanca (polisegmentacin
neutroflica, mielocitos y metamielocitos gigantes)
Determinacin de
cobalamina
- El diagnstico es incuestionable si la concentracin es

inferior a 100 pg/mL.
- El folato srico es normal (4-12 ng/mL), pero el
intraeritrocitario es bajo.
Determinacin de
anticuerpos anti-FI
- Muy especficos, aunque su ausencia no excluye el

diagnstico de la enfermedad.
574
Hematologa
Prueba de Schilling
Posee dos componentes:

1. Administracin de vitamina B12 VO marcada con un istopo
radiactivo (58Co), seguida de una dosis intramuscular de 1 000
mg de la vitamina sin marcar y determinacin de radioactividad
en orina a las 24-72 horas.
- Individuo sano: Deteccin urinaria de vitamina marcada
> 5% de la dosis administrada
- Individuo con trastorno de absorcin: Deteccin urinaria
de vitamina marcada < 5% de la dosis administrada
2. Administracin de vitamina marcada junto con FI
- Si la causa del dficit de cobalamina es la ausencia de FI
(gastrectoma, anemia perniciosa), aparecer radiactividad
en orina.
- Si la causa del dficit es un trastorno en la mucosa ileal
(iletis, ausencia de receptores, asa ciega), el trastorno de la
absorcin no se corregir con la administracin de FI.
La presencia de una anemia microctica con pleocariocitosis debe sugerir el diagnstico

de ferropenia asociada a dficit de cobalamina (o, en su caso, de folatos). Por ltimo, debe
tenerse en cuenta que hasta el 20% de los casos de dficit de cobalamina cursan con un
VCM normal.
2
La aclorhidria puede ponerse de manifiesto con un anlisis del aire espirado despus de la
ingesta de magnesio, prueba que evita el sondaje gstrico del paciente.
Se especifica a continuacin la interpretacin de los resultados de la excrecin

de vitamina B12 marcada sola y con FI en sujetos normales, con anemia perniciosa
y con esteatorrea idioptica.
Prueba de absorcin de vitamina B12 (prueba de Schilling)
Vitamina B12
Vitamina B12 + FI
Normal
9-36
---
Anemia perniciosa
0-1,5
6-35
Esteatorrea
idioptica
0-19
0-15
Administracin oral de 0,5 g de vitamina B12 marcada y determinacin de la

radioactividad urinaria (cpm) a las 24-72 horas
Anemia por dficit de cido flico

Es la causa ms frecuente de anemia megaloblstica. Las reservas de folato hepticas persisten slo durante un perodo de tres o cuatro meses, a diferencia de las
de vitamina B12 que persisten hasta tres a seis aos en agotarse. El etilismo puede
producir disminucin de su aporte.
575
Etiologa
Puede resumirse en cuatro grupos.
Factores etiolgicos implicados en la etiopatogenia de la anemia
por deficiencia de cido flico
- Disminucin de la ingesta
o Dieta pobre en folatos (ancianos, alcohlicos, bajo recursos econmicos,
adolescentes)
- Disminucin de la absorcin
o Alteraciones de las porciones proximales del intestino delgado
Resecciones intestinales altas, esprue tropical, celiaqua, enfermedad
inflamatoria intestinal, linfomas del tubo digestivo
o Frmacos
Difenilhidantona, primidona, fenobarbital, anticonceptivos orales
- Incremento de las necesidades
o Embarazo, lactancia, hipertiroidismo, anemias hemolticas crnicas, aumento
de eritropoyesis (neoplasias de rpido crecimiento, enfermedades cutneas
altamente exfoliativas)
- Alteracin en la utilizacin
o Incremento de prdidas
Dilisis, insuficiencia cardaca congestiva
o Frmacos (antagonizacin de la accin por inhibicin de la dihidrofolatoreductasa)
Metotrexate, pentamidina, pirimetamina, triamtereno y trimetoprima
Suelen consistir en las manifestaciones de la enfermedad subyacente. Los signos
relacionados con la anemia pueden llegar a ser similares a los de la anemia perniciosa, pero sin las manifestaciones neurolgicas.
El diagnstico diferencial de las anemias megaloblsticas debe realizarse principalmente con las entidades que originan macrocitosis sin estar acompaadas de
megaloblastos.
576
Hematologa
Causas de macrocitosis no megaloblstica
- Aumento de la eritropoyesis normal
o Anemia hemoltica
o Anemia poshemorrgica
- Aumento de la superficie eritrocitaria
o Hepatopata crnica
o Ictericia obstructiva
o Posesplenectoma
- Mielodisplasias
o Sndromes mielodisplsicos
o Aplasia medular
o Sndrome 5qo Anemia sideroblstica adquirida
o Anemia diseritropoytica congnita tipo I
- Hbitos txicos
o Alcoholismo
o Tabaquismo
- Hipotiroidismo
- Embarazo
- Metstasis medular
- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
- Artefactos del recuento electrnico (analizadores)
o Crioglobulinas
o Hiperglucemia
o Sangre conservada
o Hiponatremia
- Idioptica
Tratamiento
El tratamiento de las anemias megaloblsticas se basa en la reposicin de cianocobalamina o cido flico en base al dficit carencial presente.
Tratamiento de las anemias megaloblsticas
Va oral
- Cianocobalamina: 1-2 mg/da durante 1-4 meses
- cido flico: 1-5 mg/da durante 1-4 meses
- Opcin de administrar la cianocobalamina por va sublingual
Va intramuscular
- Cianocobalamina 1 mg + cido flico 15 mg/da durante una semana; luego una vez
por semana durante 4 semanas ms. En pacientes con atrofia gstrica, continuar con
una dosis al mes de por vida.
En situaciones en las que se ha administrado metotrexate, administrar como droga de
rescate cido folnico (leucovorina):
- Intramuscular:3-5 mg 1-2 veces/semana
- Va oral: 15 mg/da
577
Anemias hemolticas
Definicin
La hemlisis se define como la disminucin de la supervivencia eritrocitaria en la
circulacin y sus caractersticas ms destacadas son el aumento del catabolismo
hemoglobnico con hiperbilirrubinemia e ictericia y el incremento de la eritropoyesis medular con reticulocitosis.
Clasificacin
La clasificacin de las anemias hemolticas puede establecerse segn dos criterios:
- En base a la localizacin del defecto que conduce a la hemlisis
- En base a la localizacin del sitio en donde toma lugar la destruccin
Clasificacin en base a la localizacin del defecto que conduce a la hemlisis
Las anemias hemolticas suelen clasificarse en corpusculares (intrnsecas) o debidas a un defecto eritrocitario (metablico o estructural) y extracorpusculares
(extrnsecas) secundarias a alteraciones del medio que rodea a los hemates (plasmticas o vasculares). Con excepcin de la hemoglobinuria paroxstica nocturna
(HPN), todas las hemlisis corpusculares son de origen congnito, mientras que
las extracorpusculares siempre son adquiridas.
Clasificacin de las anemiaS hemolticas congnitas o (intra)corpusculares
1. Por defecto en la membrana eritrocitaria
- Anomalas en las protenas de la membrana
o Esferocitosis hereditaria
o Eliptocitosis hereditaria
o Otras
- Anomalas en la permeabilidad inica
o Hidrocitosis congnita
o Xerocitosis congnita
2. Por defecto enzimtico (enzimopatas)
- Defectos en el ciclo de las pentosas fosforadas
o Defectos en la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
o Otros defectos que ocasionan dficit de glutatin
- Defectos en el ciclo de Embden-Meyerhof
o Dficit en piruvatocinasa
o Otros defectos
3. Por trastornos en la sntesis de las cadenas de la hemoglobina
- Sndromes talasmicos
- Hemoglobinopatas estructurales
578
Hematologa
Clasificacin de las anemias hemolticas adquiridas o extracorpusculares
1. Anemias hemolticas extracorpusculares inmunes
- Anemias hemolticas autoinmunes
o Por autoanticuerpos calientes
o Por autoanticuerpos fros (crioaglutininas)
o Por hemolisina bifsica (Donath-Landsteiner)
- Anemias hemolticas isoinmunes
o Reaccin hemoltica postransfusional
o Enfermedad hemoltica del recin nacido
- Anemias hemolticas inmunomedicamentosas
o Mecanismo del hapteno (p. ej., penicilina)
o Mecanismo del complejo inmune (p. ej., quinidina)
o Mecanismo autoinmune (p. ej., metildopa)
2. Anemia hemolticas extracorpusculares no inmunes
- Por fragmentacin mecnica de origen vascular
- Por agentes naturales (fsicos o qumicos)
- Por agentes txicos y oxidantes
- Por infecciones
- Por trastorno metablico (enfermedad de Wilson, sndrome de Zieve, uremia)
- Por hiperesplenismo
3. Hemoglobinuria paroxstica nocturna (trastorno clonal): nica anemia hemoltica
extracorpuscular congnita)
A su vez, las anemias hemolticas extracorpusculares se subdividen conforme al mecanismo patognico subyacente en dos grupos: inmunes y no-inmunes.
Acorde al mecanismo inmunolgico se consideran tres vas lesionales eritrocitarias: autoinmune, isoinmune e inmunomedicamentosa.
Se expone a continuacin una subclasificacin de las anemias hemolticas
extracorpusculares (adquiridas) autoinmunes (basndose en el tipo de anticuerpo
presente) e inmunomedicamentosas.
Clasificacin de las anemias hemolticas autoinmunes
1. Anemia hemoltica autoinmune (anti-IgG calientes)
- Idioptica
- Secundaria
o Sndromes linfoproliferativos
o Conectivopatas
o Enfermedades diversas (neoplasias, infecciones y otras)
2. Enfermedad por crioaglutininas (anti-IgM fros C3b)
- Idioptica
- Secundaria
o Sndromes linfoproliferativos (crioaglutininas monoclonales)
o Infecciones (crioaglutininas policlonales)
M. pneumoniae
Mononucleosis infecciosa y otras infecciones vricas o bacterianas
o Otras enfermedades (conectivopatas, inmunopatas)
3. Hemoglobinuria paroxstica a frigore (anti-IgG bifsicos)
- Asociada a sfilis terciaria
- Posinfecciosa (virus)
579
Una hiptesis unificadora del mecanismo de las anemias hemolticas inducidas por frmacos sugiere que, si stos provocan la formacin de anticuerpos, es
porque primero se han fijado sobre el hemate. Incluso si la fijacin es dbil, es
capaz de alterar las protenas de la membrana eritrocitaria. El anticuerpo resultante puede estar dirigido contra el complejo frmaco-hemate, contra los antgenos
de membrana (autoanticuerpos) o contra ambos.
Descripcin de drogas causantes de anemia hemoltica inmune
(inmunomedicamentosas)
- Mecanismo del hapteno: El frmaco se fija sobre la membrana eritrocitaria y la
accin ulterior del anticuerpo (tipo IgG) sobre el frmaco fijado hace que estos
hemates sensibilizados sean destruidos por los macrfagos del bazo (no media la
accin del complemento). La prueba de Coombs es positiva para IgG, pero no para
complemento.
o Penicilina, cefalotina, cefaloridina, cefalexina, cefazolina, cefamandol,
cisplatino, eritromicina, tetraciclinas, tolbutamida.
- Mecanismo del complejo inmune (inmunocomplejos): El frmaco se fija sobre la
membrana eritrocitaria e induce la formacin de anticuerpos; estos reaccionan con
la droga unida a protenas plasmticas constituyendo inmunocomplejos (de tipo IgG
o IgM). El inmunocomplejo frmaco-antifrmaco se fija sobre los hemates. Estos,
a su vez, fijan el factor C3b, con lo que se activa la cascada del complemento. Se
trata de una hemlisis intravascular, que se caracteriza por la prueba de Coombs
positiva slo a complemento, ya que sobre la membrana del hemate no existe
inmunoglobulina (la inmunoglobulina est circulando en el plasma unida al
medicamento).
o cido nalidxico, aminopirina, cido paraaminosaliclico, antazolina,
cefotaxima, cimetidina, clorpromazina, clorpropamida, dipirona,
estreptomicina, eritromicina, estibofeno, fenacetina, hidralazina,
9-hidrometilelipticinium, hidroclorotiazida, insulina, isoniazida, melfaln,
metotrexato, nomifensina, paracetamol, probenecid, quinidina, quinina,
rifampicina, sulindac, sulfamidas, tenipsido, tolmetina, triamtereno.
- Mecanismo autoinmune: El frmaco se une a la membrana eritrocitaria alterando
sus protenas; esto genera la formacin de verdaderos autoanticuerpos, es
decir, inmunoglobulinas que reaccionan contra antgenos de la membrana del
hemate, y no contra el frmaco directamente. Suelen ser de tipo IgG y no activan
complemento, por lo que la hemlisis ocurre fundamentalmente en el bazo.
o Alfametildopa, cido mefenmico, clorpromazina, estreptomicina, fenacetina,
L-DOPA, procainamida.
580
Hematologa
Existen otros tipos de sustancias no farmacolgicas que tambin pueden originar hemlisis.
Txicos inductores de hemlisis
- Agentes qumicos con actividad oxidante
o Clorato, nitratos y nitritos, naftaleno, paraquat, oxgeno, perxido de
hidrgeno, fenol, cresol, nitrobenceno, anilina y azul de metileno,
pentaclorofenol
- Agentes qumicos sin actividad oxidante
o Propiltiouracilo, resinas (epxidos), arsina, derivados del antimonio, plomo,
cobre, glicerina, derivados del zinc, agua
Clasificacin en base a la localizacin del sitio en donde toma lugar la destruccin

Desde el punto de vista fisiopatolgico, la hemlisis puede tambin clasificarse
en dos grupos:
1. Extravascular: cuando la destruccin eritrocitaria se realiza preferentemente
en el sistema monoctico macrofgico.
2. Intravascular: cuando sucede en el territorio vascular.
Abordaje del diagnstico de la Anemia hemoltica
El primer paso a tener en cuenta para el diagnstico de anemia hemoltica es la
certificacin de la presencia de hemlisis. Existe una serie de signos bioqumicos
indicativos de la misma.
Criterios bioqumicos indicativos de hemlisis
-
-
-
-
-
-
-
Aumento de la bilirrubina total a expensas de la indirecta o libre

Aumento de la actividad de la lactato deshidrogenasa (LDH)
Disminucin de la haptoglobina y hemopexina plasmticas
Disminucin de la hemoglobina glucosilada (HbA1c)
Hemoglobinemia (hemoglobina libre en plasma) y/o metahemalbmina
Hemoglobinuria y/o hemosiderinuria
Aumento del estercobilingeno y urobilingeno
Si bien el estudio etiolgico de una anemia hemoltica no es sencillo, en virtud del gran nmero de causas potenciales que pueden originarla, el diagnstico
se pone en manifiesto cuando, sumados a los signos indicativos de hemlisis, se
agregan los signos de destruccin celular.
Signos de destruccin celular
- Reticulocitosis
- Hiperregeneracin eritroblstica
581
En conclusin, el diagnstico de anemia hemoltica debe reunir ambos criterios: aquellos que indican hemlisis ms aquellos indicativos de destruccin
celular. Los cinco signos biolgicos ms caractersticos son los siguientes:
Diagnstico de anemia hemoltica
Criterios bioqumicos indicadores de hemlisis
1. Hiperbilirrubinemia no conjugada
2. Incremento de la lctico deshidrogenasa (LDH) srica
3. Descenso de la haptoglobina
Signos de regeneracin celular *
4. Reticulocitosis
5. Hiperregeneracin eritroblstica
*
Pueden observarse tambin en casos de hemorragia.
La hemlisis puede adquirir la modalidad de aguda o crnica. Los siguientes

parmetros analticos pueden orientarnos hacia el tipo de evolucin.
Pruebas tiles para determinar el carcter agudo o crnico de la hemlisis
prueba
valor
diagnstico
perodo
poshemlisis
Haptoglobina
+++
1-2 das
Hemoglobinemia y hemoglobinuria
+/-
1-3 horas
Metahemalbmina
+/-
2-3 das
Hemosiderinuria
+++
7-10 das
La realizacin de una correcta anamnesis y examen clnico son de suma importancia en el estudio de una anemia hemoltica, conjuntamente con otras variables a considerar.
Sistemtica del estudio del sndrome hemoltico
Manifestaciones
clnicas 1
- Hemlisis aguda: fiebre, escalofros y dolor lumbar y/o

abdominal. Si es muy intensa y de aparicin brusca, puede
producir un estado de shock, ictericia intensa y/o emisin de
orinas oscuras (hemoglobinuria).
- Hemlisis crnica: puede presentar una expresividad clnica
variable, desde un carcter prcticamente asintomtico hasta
un sndrome anmico intenso (astenia, acfenos, palpitaciones,
cefalea, sensacin vertiginosa y disnea de esfuerzo)
acompaado de ictericia y esplenomegalia.
- Sntomas comunes: anemia, ictericia y esplenomegalia; la
intensidad depende del grado de hemlisis y de su forma de
aparicin (aguda, crnica o episdica).
582
Hematologa
Anamnesis
- Edad y antecedentes personales y/o familiares de anemia y/o

ictericia 2
- Origen tnico 3
- Ingesta de frmacos 4
Examen fsico
- Ictericia y esplenomegalia: dato de exploracin fsica

prcticamente constante en la anemia hemoltica
- Trastornos del desarrollo seo y alteraciones radiolgicas
caractersticas, especialmente en el crneo (en casos de
hemlisis congnita grave)
- Hipogonadismo, lceras trpidas, hemocromatosis, insuficiencia
heptica y/o suprarrenal, hiperpigmentacin cutnea, artralgias e
insuficiencia cardaca
Exmenes de
laboratorio
- Descenso de la concentracin de Hb
- Ligero aumento del VCM (especialmente si la cifra de
reticulocitos es muy elevada)
- Incremento de reticulocitos
- Aumento de la bilirrubina indirecta y de LDH y disminucin de
haptoglobina 5 (ndices de hipercatabolismo hemoglobnico)
- Disminucin de hemopexina 6
- Presencia de methemalbmina 7
- Hemosiderinuria 8
- Hemoglobinuria (en hemlisis intravascular aguda de gran intensidad)
- Acortamiento de la semivida eritrocitaria con eritrocitos
marcados con 51Cr (Gold standard de diagnstico)
La hemlisis aguda es propia de los procesos adquiridos, mientras que la hemlisis crnica
suele ser habitual en los de origen congnito.
2
Una anemia de inicio neonatal, durante la infancia o en la adolescencia, orienta hacia su
origen congnito.
3
En individuos de raza negra son frecuentes el dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
(G-6-PD) y la anemia falciforme, mientras que en el rea mediterrnea destacan el favismo,
las talasemias y la esferocitosis hereditaria.
4
Los analgsicos, antibiticos o sulfamidas pueden precipitar una crisis hemoltica aguda en
pacientes con dficit de (G-6-PD).
5
Alfaglobulina de origen heptico, muy disminuida en la hemlisis, ya que se une al exceso de
Hb secundario a la destruccin eritrocitaria, con la que forma un complejo Hb-haptoglobina.
6
Betaglobulina plasmtica que se une especficamente al grupo hem, por lo que, al igual que
la haptoglobina, disminuye en pacientes con hemlisis.
7
Grupos hem de la hemoglobina libre circulante unidos a la albmina (slo se observa
cuando existe hemlisis intravascular muy intensa).
8
Una vez agotada la capacidad de saturacin de la haptoglobina, la Hb libre del plasma es
filtrada por el glomrulo renal y, en su mayor parte, reabsorbida por el tbulo proximal,
donde es catabolizada, transformndose el hierro en hemosiderina detectable en el citoplasma del epitelio tubular mediante la reaccin del azul de Prusia (reaccin de Perls). Indica
la presencia de hemoglobina libre circulante en el plasma durante un tiempo relativamente
prolongado; sirve para poner de manifiesto un proceso hemoltico crnico.
1
583
Una vez establecido el diagnstico de hemlisis, el siguiente paso es identificar la entidad subyacente. Se indican a continuacin ciertas pautas que permiten,
de alguna manera, la orientacin hacia determinadas entidades.
Pautas en el diagnstico etiolgico de una anemia hemoltica
- Estudio familiar
o Anemias hemolticas congnitas
- Examen de la morfologa eritrocitaria
o Eliptocitosis congnita
o Anemia falciforme
o Anemia microangioptica
o Paludismo
- Recuento de reticulocitos
o Anemias regenerativas
- Prueba de Coombs directa
o Anemia hemoltica autoinmune
o Anemia hemoltica medicamentosa de mecanismo inmune
- Resistencia osmtica eritrocitaria
o Estomatocitosis congnita
o Xerocitosis congnita
o Talasemias
- Electroforesis de hemoglobinas
o Hemoglobinopatas estructurales
o Talasemias
- Pruebas de estabilidad molecular de la hemoglobina
o Hemoglobinopatas inestables
- Determinacin de enzimas eritrocitarias
o Favismo y hemlisis medicamentosa
o Anemia hemoltica crnica no esferoctica
- Prueba de hemlisis en medio cido (HAM-DACIE)
o Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Existen determinadas alteraciones analticas que pueden imitar un sndrome anmico.
584
Hematologa
Situaciones que mimetizan un sndrome hemoltico
- Anemia y reticulocitosis
o Hemorragia
o Crisis reticulocitaria en anemia carencial
o Recuperacin de una insuficiencia medular
- Anemia e icteria acolrica
o Eritropoyesis ineficaz
o Hemorragia oculta
- Ictericia acolrica sin anemia (hiperbilirrubinemia familiar)
o Enfermedad de Crigler-Najjar
o Enfermedad de Gilbert
o Enfermedad de Dubin-Johnson
- Metstasis e infiltracin medular
- Mioglobinuria
Complicaciones
Existen diversas complicaciones asociadas a la hemlisis, que dependern de su
intensidad.
Complicaciones del sndrome hemoltico
- Anemia hemoltica intensa
o Complicaciones debidas a la hipoxia crnica
Retraso del desarrollo seo
Retraso del desarrollo gonadal
lceras maleolares
o Complicaciones debidas al exceso de eritropoyesis
Deformidades craneofaciales
Expansiones seas (compresin medular)
Hiperconsumo de folato (crisis megaloblstica)*
Hemocromatosis
- Anemia hemoltica leve o moderada
o Complicaciones debidas al hipercatabolismo hemoglobnico
Litiasis biliar
o Complicaciones debidas al hiperesplenismo
Leucopenia
Trombocitopenia
Crisis hemoltica*
o Complicaciones infecciosas (parvovirus B19)
Crisis de aplasia o de eritroblastopenia*
*
Crisis que pueden observarse durante la evolucin de un sndrome hemoltico.
585
Coagulacin
Introduccin
El diagnstico y tratamiento de los pacientes con hemorragia o trombosis requiere
el conocimiento de la fisiopatologa de la hemostasia. El proceso puede dividirse
en componentes primarios y secundarios, y se inicia cuando diversos traumatismos, intervenciones quirrgicas o procesos patolgicos alteran el revestimiento
endotelial vascular y la sangre queda expuesta al tejido conectivo subendotelial.
El proceso hemosttico consta de dos fases.
Hemostasia primaria
Proceso de formacin del tapn plaquetario en las zonas de lesin. Comienza al cabo de
segundos de producida la lesin y tiene fundamental importancia para el control de la
hemorragia a nivel de capilares, arteriolas pequeas y vnulas.
Hemostasia secundaria
Serie de reacciones del sistema de coagulacin plasmtica que dan lugar a la formacin
de fibrina. Este proceso toma varios minutos en completarse. Las bandas de fibrina que
se producen refuerzan el tapn hemosttico primario. Esta reaccin reviste especial
importancia en los vasos de mayor calibre, e impide la recidiva de la hemorragia al cabo
de varias horas o das de producirse la lesin inicial.
La cascada de coagulacin se compone de varios factores que, interactuando

entre s, conducen finalmente a la formacin y estabilizacin del cogulo para control de la hemorragia. La primera descripcin de este mecanismo fue propuesta por
MacFarlane en 1964, quien postul que habra dos vas, la extrnseca formada por
el factor tisular y el factor VII y la intrnseca, en la que participan los factores XII,
XI, IX, VIII y V. Ambas vas convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el proceso de transformacin de la protrombina en trombina y, a travs de
la trombina del fibringeno, en fibrina. Por otra parte, el papel de la plaqueta para
terminar en agregacin se consideraba un proceso independiente.
586
Hematologa
En 1994, una nueva cascada de coagulacin fue presentada, prcticamente en

forma simultnea, por dos grupos de investigadores de Houston (Schafer y col.)
y de Carolina del Norte (Monroe y col.). Fue aceptada internacionalmente, como
demuestra un documento reciente, y aporta nuevos conceptos:
1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participa en la activacin del factor IX, por lo que las dos vas de la coagulacin, intrnseca y
extrnseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas
tres fases consecutivas; inicial, de amplificacin y de propagacin. En las dos
ltimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
Nuevas fases en el proceso de coagulacin
Fase inicial
- El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a travs del
factor IX, activa en principio el factor X, transformando pequeas cantidades de
protrombina en trombina, que son an insuficientes para completar el proceso de
formacin de la fibrina.
Fase de amplificacin
- La trombina as formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolpidos
cidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso
de retroalimentacin para la activacin de los factores XI, IX, VIII y V y, de
forma especial, para acelerar la activacin de la plaqueta. Simultneamente, por
mecanismos quimiotcticos, los factores mencionados son atrados a la superficie
de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rpida importantes procesos de
activacin y multiplicacin.
Fase de propagacin
- La amplificacin del proceso por mecanismos de retroalimentacin entre trombina y
plaqueta y la activacin de todos estos factores permiten activar grandes cantidades
del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en
trombina y, a expensas de esta, el fibringeno en fibrina. El proceso final, siempre
en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar, de forma explosiva, grandes
cantidades de trombina y fibrina.
Papel de las plaquetas
- La activacin de la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y permite
la entrada del calcio y la salida de sustancias quimiotcticas, que atraen a los
factores de la coagulacin a su superficie. Al mismo tiempo se liberan factor V y
fosfolpidos cidos, que aportan el complemento necesario para el proceso de la
coagulacin.
587
Factores de la coagulacin
factor
PK
HMWK
II
nombre
comn
va
[ ]p*
v
1/2**
Factor Fletcher
Intrnseca
25-40
g
35
Activada a calicrena,
juntamente con el
HMWK convierte al
factor XII en XIIa
80 g
150
Co-factor en la
activacin de la
calicrena y el factor
XII, necesario en la
activacin del factor
XIIa por el factor
XI, precursor de la
bradicinina (un potente
vasodilatador e inductor
de la contraccin del
msculo liso.
Ambas
2-4 mg
100150
Se convierte en fibrina
por accin de la
trombina. La fibrina
constituye la red que
forma el cogulo.
Ambas
100200
g
50-80
Se convierte en trombina
por la accin del factor Xa.
La trombina cataliza la
formacin de fibringeno
a partir de fibrina.
Cofactor de
activacin al
contacto
Factor
FitzgeraldFlaujeacWilliams
Fibringeno
Protrombina
Intrnseca
comentario
588
Hematologa
III
Factor tisular
(tromboplastina)
Extrnseca
--
IV
Calcio
Ambas
4-5
mg/dL
Proacelerina
(factor lbil)
Ambas
5-10
g
VII
Proconvertina
(factor estable)
VIII:C
Factor
antihemoltico A
VIII:R
Factor Von
Willebrand
IX
Factor Christmas
Factor
antihemoflico B
Factor Stuart
Extrnseca
Intrnseca
Intrnseca
Intrnseca
Ambas
--
Media la unin de los

factores IX, X, VII y
II a fosfolpidos de
membrana.
24
Potencia la accin de Xa
sobre la protrombina.
Participa en la va
extrnseca, forma
un complejo con los
factores III y Ca2+ que
activa al factor X.
12
Indispensable para
la accin del factor
X (junto con el IXa).
Su ausencia provoca
hemofilia A.
24
Convertido en IXa por el

XIa. El complejo IXaVII-Ca2+ activa al factor
X. Su ausencia es la
causa de la hemofilia B.
0.5-2
g
1 g
7 g
3-5 g
6-8 g
Se libera con el dao

celular; participa junto
con el factor VIIa en la
activacin del factor X
por la va extrnseca.
24
Activado por el
complejo IXa-VIII-Ca2+
en la va intrinseca
o por VII-III-Ca2+
en la extrnseca, es
responsable de la
hidrlisis de protrombina
para formar trombina.
25-60
Activado por el
complejo IXa-VIII-Ca2+
en la va intrinseca
o por VII-III-Ca2+
en la extrnseca, es
responsable de la
hidrlisis de protrombina
para formar trombina.
589
XI
XII
XIII
Antecedente
tromboplastnico
del plasma
(PTA)
Factor Hageman
(factor de
contacto)
Factor
estabilizante de
la fibrina
Intrnseca
Intrnseca
Ambas
7 g
40 g
1-2 g
*
Concentracin plasmtica por mL de plasma;
HMWK: quiningeno de alto peso molecular.
**
40-80
Convertido en la
proteasa XIa por accin
del factor XIIa; XIa
activa al factor IX.
50-70
Se activa en contacto
con superficies extraas
por medio de calicrena
asociada a quiningeno
de alto peso molecular;
convierte al factor XI
en XIa.
150
Activado a XIIIa,
tambin llamado
transglutaminidasa, por
la accin de la trombina.
Forma enlaces cruzados
entre restos de lisina y
glutamina contiguos de
los filamentos de fibrina,
estabilizndolos.
vida media en horas; PK: precalicreina;
El mecanismo de la coagulacin tambin consta de otros factores que actan

como inhibidores naturales, permitiendo de esta manera un sutil y efectivo equilibrio entre mecanismos que generan el trombo y la limitacin del mismo.
Inhibidores naturales de la coagulacin
inhibidor
concentracin por mL de plasma
Antitrombina III (AT III)
100-150 g
C1-inhibidor (C1-inh)
180 g
-1-antitripsina (a1-AT)
2,5 g
-2-macroglobulina (a2-M)
2,5 g
-2-antiplasmina (a2-AP)
70 g
Cofactor II de la heparina (HCII)
590
Protena C
4 g
Protena S
35 g
Inhibidor de PCa
5 g
Inhibidor de la coagulacin extrnseca
100 g
Hematologa
El anlisis conjunto de las pruebas de hemostasia proporciona en la prctica

clnica una firme orientacin respecto de la patologa subyacente, permitiendo de
esta manera el diagnstico diferencial de diversas entidades.
Alteraciones de la hemostasia
kptt
tp
patologa a sospechar
Factores de coagulacin involucrados: VIII, IX, X, XI, XII,

KMWK
Hemofilia A (factor VIII), Hemofilia B (factor IX)
Enfermedad de Von Willebrand (el KPTT puede estar N)
Tratamiento con heparina estndar
Anticoagulantes circulantes (p. ej., anticoagulante
lpico)
Tiempo de trombina alterado

Tratamiento con heparina estndar
Insuficiencia heptica severa
CID
Tiempo de trombina normal
Anticoagulantes orales
Falta de vitamina K
Malabsorcin
Trombocitopenia
Hemofilia
Enfermedad de Von Willebrand (el KPTT puede estar
aumentado)
Dficit de factor XIII
Dficit del factor VII

Falta de vitamina K
Insuficiencia heptica severa
Tratamiento con anticoagulantes orales
591
592
RETRACCIN
DEL COGULO
TP
KPTT
TIEMPO DE
TROMBINA
FIBRINGENO
TIEMPO DE
REPTILASE
PDF*
CID
Dficit de factor XIII
Trombocitopata
Trombocitopenia
Afibrinogenemia
Enfermedad de Von
Willebrand
Dficit de factor VIII
Tratamiento con heparina
Dficit factores V, X, II.

Disfibrinogenemias
Tratamiento con
anticoagulantes orales
Dficit factores de contacto,

factores XI, IX, VIII.
Ac antifosfolpido
POSIBLES DEFECTOS
Plaquetas: n/mml; tiempo de sangra: n: < 9 min; TP y KPTT segn testigos; tiempo de trombina: n 20-24 seg; fibringeno: n 18-20
seg; tiempo de reptilase: n 18-20 seg
* productos de degradacin del fibringeno: n 4 g/l
N: normal; A: alargado; B: bajo; D: deficiente; I: incrementado
PLAQUETAS
Resultado de las pruebas de screening y orientacin de los trastornos de la hemostasia
TIEMPO DE
SANGRA
Hematologa
Hemofilias
Definicin
Dficit o defecto funcional de la molcula del factor VIII caracterizado por hemorragias en tejidos blandos, msculos y articulaciones que soportan peso. Los pacientes con manifestaciones clnicas suelen tener concentraciones del factor VIII
inferiores a 5%, y existe una estricta correlacin entre la gravedad clnica de la
hemofilia y la concentracin en plasma del factor VIII. Los pacientes que tienen
< 1% de actividad del factor VIII padecen una forma grave de hemofilia; sangran
con frecuencia incluso sin traumatismos perceptibles. Los pacientes con una concentracin de 1 a 5% tienen una hemofilia moderada con episodios hemorrgicos
menos frecuentes; y los que tienen concentraciones de ms de 5% presentan un
cuadro leve con hemorragias infrecuentes desencadenadas casi siempre por algn
traumatismo.
Clasificacin
Se basa en la concentracin srica del factor VIII, lo que trae a su vez aparejadas
en cierta manera, las manifestaciones clnicas.
Clasificacin clnica de la hemofilia A
clasificacin
nivel de factor viii
manifestaciones clnicas
Severa
< 1% de la normalidad
( 0,01 U/mL)
- Sangrado del cordn umbilical

- Hemorragias espontneas desde la
primera infancia.
- Hemartrosis y otras hemorragias
espontneas frecuentes que requieren
tratamiento sustitutivo
Moderada
1-5% de la normalidad
(0,02-0,05 U/mL)
- Hemorragias secundarias a
traumatismos o ciruga
- Hemartrosis espontneas espordicas
Leve
5-25% de la normalidad
(0,05-0,25 U/mL)
- Hemorragias secundarias a
traumatismos o ciruga
- Hemorragias espontneas (raras)
Clnica
La clnica se caracteriza fundamentalmente por episodios hemorrgicos, que se
manifestarn en determinadas localizaciones y con diferente intensidad, de acuerdo a la biodisponibilidad del factor VIII.
593

Localizaciones de las hemorragias en la hemofilia
Externas
Cutneas
o Mucosas
o Bucales
o Nasales
o Digestivas
o Vesicales
Internas
Subcutneas
Musculares
o Psoas ilaco
o Glteo
o Gemelos
o Cudriceps
o Bceps
o Grandes dorsales
Tejido conjuntivo
o Celda renal
o Piso de la boca
o Retroorbitarias
Serosas
o Pleuras
o Peritoneo
o Meninges
o Articulaciones
Tratamiento
Los derivados del plasma que contienen factor VIII concentrado han revolucionado el tratamiento de los pacientes hemoflicos, han disminuido la intensidad de
las deformidades osteoarticulares y han abierto la posibilidad de efectuar prcticamente cualquier clase de ciruga programada y de intervenciones de urgencia.
Tratamiento de la hemofilia
Principios generales
- Los episodios hemorrgicos requieren terapia de reemplazo.
- Es necesario un diagnstico seguro de la variedad de hemofilia y los niveles
basales.
- La infusin debe ser precoz y en dosis adecuadas y continuar lo suficiente para
asegurar la hemostasia.
- Cualquier procedimiento invasivo debe ser cubierto con terapia sustitutiva.
- La presencia de un inhibidor excluye en principio todo procedimiento invasivo.
594
Hematologa
Principios farmacolgicos
- La recuperacin in vivo y la vida media de los factores VIII y IX deben
considerarse en el clculo de las dosis de los hemoderivados.
- La recuperacin in vivo del factor VIII es del 90-100% y su vida media de 10-12
horas.
- La recuperacin del factor IX es del 50% y su vida media es de 16-18 horas.
Clculo de dosis
- Factor VIII: 1 UI de factor VIII/kg incrementa la concentracin plasmtica en 2 UI
de factor VIII/dL (Ejemplo: para incrementar el factor VIII de 0 a 50 UI la dosis de
factor VIII ser de 25 U/kg.
- Factor IX: 1 UI de factor IX/kg incrementa la concentracin plasmtica en 1 UI de
factor IX/dL (Ejemplo: para incrementar el factor IX de 0 a 50 UI la dosis de factor
IX ser de 50 U/kg).
Se expone a continuacin una gua a modo de orientacin para el inicio de la

terapia aguda en episodios hemoflicos.
Gua para el tratamiento de la hemorragia aguda en la hemofilia
sitio de la
hemorragia
nivel ptimo del

factor (ui/dL)
dosis (ui/kg)
factor
viii
factor
ix
frecuencia
diaria
duracin
(das)
Hemartrosis
30-50
15-25
30-50
1-2
2-3
Hematoma
muscular
30-50
15-25
30-50
1-2
2-3
Tubo digestivo
30-50
15-25
30-50
1-2
2-3
Retroperitoneal
30-50
15-25
30-50
1-2
2-3
SNC
60-100
30-50
60-100
2-3
10-15
Hemorragias
menores
20-30
10-15
20-30
1-2
Las complicaciones del tratamiento de la hemofilia estn mayoritariamente

ligadas a la administracin del concentrado de factor VIII.
Inhibidores
- Aparecen ms frecuentemente en la hemofilia severa.
- Estn relacionados al nmero de exposiciones.
- No guardan relacin con el grado de pureza del concentrado.
Infecciones virales transmitidas (especialmente por los concentrados antihemoflicos).
- VIH, VHC, VHA, VHB, parvovirus B19
595
Enfermedad de Von Willebrand

Definicin
El dficit de factor de Von Willebrand o su alteracin funcional es la causa ms
frecuente en la consulta por sangrado cutneo mucoso leve o moderado.
Clnica
La manifestacin cardinal de este sndrome, al igual que en las hemofilias, es el
sangrado.
Sangrado cutneo mucoso
Epistaxis
Equimosis faciales espontneas
Sangrado posextraccin dentaria
Hipermenorrea
Sangrado posquirrgico
Hemartrosis solo en formas severas
Diagnstico
Se detallan a continuacin los criterios analticos de la coagulacin para establecer el diagnstico de la enfermedad.
Tiempo de sangra normal o prolongado
Retencin plaquetaria a las perlas de vidrio disminuidas
Factor VIII normal o descendido
Factor Von Willebrand antignico (vWF: Ag) descendido y/o cofactor de Ristocetina
(vWFRiCof) descendido
Tratamiento
El tratamiento se encuentra basado en la variedad de la enfermedad presente. Se
exponen a continuacin la clasificacin y la teraputica correspondiente para cada
variedad de la enfermedad de Von Willebrand.
596
Hematologa
Clasificacin y teraputica de la enfermedad de Von Willebrand
clasificacin
Tipo I
Defecto cuantitativo parcial
Tipo 2
Defecto cualitativo
teraputica
Sangrado espontneo
Desmopresina intranasal: 300 mg o
subcutnea 0,3 mg/kg
Antifibrinolticos
cido tranexmico 500 mg cada
8 horas VO
cido ipsilon aminocaproico: 300
mg/kg/da repartidos cada 4 horas
Ciruga menor
Desmopresina: 0,3 mg/kg SC o EV
Antifibrinolticos
cido tranexmico 500 mg cada
8 horas VO
cido ipsilon aminocaproico: 300
mg/kg/da repartidos cada 4 horas
Ciruga mayor
Desmopresina: 0,3 mg/kg EV a
- 2A
Disminucin de funciones
plaquetas dependientes con
ausencia de multmeros
grandes e intermedios
- 2B
Aumento de afinidad del

factor de Von Willebrand
por glicoprotena Ib/IX con
grandes
- 2M
Disminucin de funciones
plaqueta-dependientes sin
grandes
- 2N
Disminucin de afinidad por

factor VIII
Concentrados de factor VIII/Von

Willebrand o Von Willebrand purificado
Deficiencia virtualmente
completa del factor Von
Willebrand
Slo concentrado de factor VIII/

Von Willebrand; en caso de sangrado
posconcentrado, asociar con transfusin de
plaquetas o infusin de desmopresina
Tipo 3
Si la prueba con desmopresina brinda

una respuesta adecuada podra ser
utilizada, de lo contrario, crioprecipitados
o concentrados de factor VIII/Von
Willebrand (controlar plaquetas en el 2B)
Si la ciruga tiene una duracin mayor de 4 horas combinar con infusin de crioprecipitados o
concentrados de factor VIII/Von Willebrand. La desmopresina puede repetirse a las 12-24 horas.
597
Sndromes mielodisplsicos
Definicin
Las mielodisplasias (MDS) constituyen un grupo heterogneo de enfermedades
hematolgicas que en general se caracterizan por citopenias que resultan de estados dismrficos (o de aspecto anormal), por lo comn de las clulas de la mdula
roja, que son consecuencia de eritroleucognesis ineficaz. En 1983, el FrenchAmerican-British Cooperative Group (FAB) elabor por primera vez un cuadro
nosolgico clnicamente til de dichas entidades. Defini cinco: cuatro tipos de
anemia (refractaria; refractaria con sideroblastos anulares; refractaria con exceso
de blastos; refractaria con exceso de blastos en transformacin) y leucemia mielomonoctica crnica.
Clasificacin de la FAB
Gua para el tratamiento de la hemorragia aguda en la hemofilia
AR
ARS
AREB
areb-t
lmmc
Sangre
Anemia
Blastos (%)
<1
<1
<5
<5
Monocitos (%)
Mdula sea
Blastos (%)
<5
<5
5-20
21-30
1-20
Dismielopoyesis
Sideroblastos en
anillo (%)
15
> 15
Variable
Variable
Variable
AR: Citopenia refractaria (generalmente anemia); ARS: Anemia refractaria con sideroblastos en anillo; AREB: Anemia refractaria con exceso de blastos; AREB-T: AREB en transformacin; LMMC: Leucemia mielo-monoctica crnica
La clasificacin (2002) de la Organizacin Mundial de la Salud introduce algunas modificaciones de importancia:

1. La distincin entre la anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin y la leucemia mieloide aguda es arbitraria y agrupa ambas entidades bajo
el rubro de leucemia aguda.
2. Redujo a 20% el lmite del nmero de mieloblastos necesarios para hacer
un diagnstico de LMA. Este lmite arbitrario para el porcentaje de blastos
elimin el tipo celular de la anemia resistente con exceso de blastos en transformacin (AREB-T), que apareca en el esquema de clasificacin de la FAB.
598
Hematologa
3. Ya no se considera a AREB-T una entidad clnico patolgica separada; en cambio,

incluye la AREB-T en una categora ms amplia, LMA con displasia multilinaje
como LMA con displasia multilinaje despus de un sndrome mielodisplsico.
4. Destaca que la leucemia mielomonoctica crnica se comporta como una enfermedad mieloproliferativa, y diferencia las anemias refractarias con cambios dismrficos limitados a las lneas eritroides, de las que poseen cambios
en mltiples lneas celulares.
5. Elimin del grupo de los SMD a la LMMC y la ubic en una nueva categora:
sndromes mielodisplsicos y enfermedades mieloproliferativas (SMD y EMP).
Clasificacin de la OMS
Sndrome mielodisplsico
-
-
-
-
-
-
-
-
Anemia refractaria
Citopenia refractaria con displasia multilinaje
Anemia refractaria con sideroblastos en forma de anillo
Anemia refractaria con exceso de blastos
Sndrome mielodisplsico, inclasificable
Sndrome mielodisplsico asociado con del(5q)
Reclasificado de SMD:
Leucemia mieloide aguda identificada como LMA con displasia multilinaje despus
de sndrome mielodisplsico
- Enfermedades mielodisplsicas y mieloproliferativas
Comparacin entre ambas clasificaciones

CLASIFICACIN COMPARATIVA DE LOS SNDROMES MIELODISPLSICOS
fab (1982)
oms (1997)
- Anemia refractaria
- Anemia refractaria
- Citopenia refractaria con displasia
multilinaje
- Anemia refractaria con sideroblastos

en forma de anillo
- Anemia refractaria con sideroblastos

en forma de anillo
- Anemia refractaria con exceso de

blastos

blastos
- Sndrome mielodisplsico,
inclasificable
- Sndrome mielodisplsico asociado
con del (5q)
599

Reclasificado de SMD
blastos en transformacin
- Leucemia mieloide aguda

identificada como LMA con displasia
multilinaje despus de sndrome
mielodisplsico
- Leucemia mielomonoctica crnica
- Enfermedades mielodisplsicas y
mieloproliferativas
Diagnstico
Debe sospecharse en aquellos casos de anemias que no responden al tratamiento.
En aquellos en que la anemia se acompaa de un exceso de hierro en sangre y
un aumento de la saturacin de transferrina debe considerarse el diagnstico del
sndrome mielodisplsico del tipo anemia sideroblstica. El diagnstico se basa
en los siguientes mtodos.
Pruebas utilizadas en el estudio de los sndromes mielodisplsicos
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Hemograma
Morfologa de las clulas de la sangre
Bioqumica (cido rico, bilirrubina, LDH, dosaje de eritropoyetina)
Dosificacin de cido flico y vitamina B12
Sideremia y ferritina
Aspirado de mdula sea
Hierro en depsitos (mdula sea) y sideroblastos
Biopsia de mdula sea
Prueba de Coombs directo
Anticuerpos antileucocitarios y antiplaquetarios
Cariotipo
Cultivos de mdula sea
Biologa molecular
Los hallazgos se evidenciarn en sangre perifrica y a nivel de mdula sea.

Hallazgos en los sndromes mielodisplsicos tiles para el diagnstico
Sangre perifrica
o Serie roja
Anemia normoctica o macroctica, con reticulocitos disminuidos o normales
Alteraciones funcionales de eritrocitos (trastornos enzimticos del tipo de
deficiencia de acetilcolinesterasa)
600
Hematologa
o Serie blanca
Leucopenia
Alteraciones en la morfologa de los leucocitos (leucocitos hipogranulares o
anomala de pseudopelger, dficits enzimticos como deficiencia de fosfatasa
alcalina leucocitaria y otras)
Leucocitosis (en la leucemia mielomonoctica crnica)
o Serie plaquetaria
Trombocitopenia
Anomalas morfolgicas y funcionales de las mismas (micromegacariocitos)
Trombocitosis (en la delecin parcial del brazo largo del cromosoma 5
(sndrome 5 q-).
Mdula sea
Normocelular, hipercelular o hipocelular (relacin con las aplasias)
Alteraciones citogenticas en la mdula sea (mal pronstico)
Pronstico
La mediana de supervivencia vara extraordinariamente, desde aos, en el caso de personas con anemia 5q o sideroblstica, hasta meses en personas con anemia refractaria con exceso de blastos o la pancitopenia intensa que se manifiesta por la monosoma
7. Para el pronstico es til el Sistema internacional de valoracin pronstica.
Sistema internacional de puntuacin del pronstico
variable
puntuacin
0,5
1,0
1,5
2,0
Blastos en
mdula sea (%)
< 5%
5 a 10%
--
11 a 20%
21 a 30%
Cariotipoa
Bueno
Intermedio
Malo
--
--
Citopeniab (lneas
afectadas)
0/1
2/3
--
--
--
puntuaciones
segn los grupos
de riesgo
puntuacin
Tiempo hasta la
leucemia aguda en
el 25% del grupo
pacientes
supervivencia
9,4 aos
31%
5,7 aos
Intermedio 1
0,5-1,0
3,3 aos
39%
3,5 aos
Intermedio 2
1,5-2,0
1,1 aos
22%
1,2 aos
2,5
0,2 aos
8%
0,4 aos
Bajo
Alto
Bueno: normal, -Y, del(5q), del(20q). Malo: complejo (tres o ms alteraciones) o siete
anomalas cromosmicas. Intermedio: todas las dems alteraciones
b
Citopenias definidas por Hb < 100 g/L, cifra de plaquetas < 100 000/l, cifra absoluta de
neutrfilos < 500/microlitro
a
601
Sndromes mieloproliferativos crnicos

Definicin
Los sndromes mieloproliferativos crnicos son panmielopatas clonales, en las
que la mutacin de la clula germinal pluripotencial tiene como caracterstica la
proliferacin excesiva, dando lugar a un incremento de las series hematopoyticas, tanto en sangre perifrica como en la mdula sea, pero habitualmente con
predominio de una de ellas sobre las otras.
Bsicamente se reconocen cuatro sndromes mieloproliferativos crnicos.
1. Leucemia mieloide o granuloctica crnica. Sndrome mieloproliferativo crnico en el que predomina la serie blanca.
2. Policitemia vera. Es un sndrome mieloproliferativo crnico en el que predomina la serie roja.
3. Trombocitemia esencial. Sndrome mieloproliferativo crnico en el que predomina la serie megacarioctica-plaquetaria.
4. Mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofibrosis idioptica.
La nueva clasificacin de las neoplasias mieloides propuesta por la Organizacin Mundial de la Salud ha ampliado la lista de trastornos mieloproliferativos
crnicos. Las modificaciones realizadas son las siguientes:
1. Incluy entidades muy infrecuentes como las leucemias crnicas neutroflica
y eosinoflica, y el sndrome de hipereosinofilia.
2. Cre la categora de enfermedades mielodisplsicas y mieloproliferativas para
incluir las leucemias mielomonoctica juvenil y mieloide crnica atpica [en
que no hay t(9;22)] y la leucemia mielomonoctica crnica.
3. Agreg el trmino crnica a la mielofibrosis idioptica para diferenciarla del
sndrome de panmielosis aguda con mielofibrosis, una forma rara de leucemia
aguda.
Leucemia mieloide crnica (LMC)
Definicin
Expansin clonal de la clula madre hematopoytica portadora de una translocacin recproca de material gentico entre los cromosomas 9 y 22. Esta translocacin induce una fusin cabeza-a-cola del gen de la regin cromosmica de
concurrencia de roturas (breakpoint cluster region, BCR), situada en la banda q11
del cromosoma 22 con el gen ABL (denominacin tomada del virus de la leucemia
murina de Abelson), situado en la banda q34 del cromosoma 9. Si no se trata, la
CML se caracteriza por transformacin inevitable de la forma crnica de la enfermedad en una fase acelerada y el paso hacia una crisis blstica.
Signo-sintomatologa en la LMC
Suele comenzar insidiosamente. Por eso algunos pacientes se diagnostican cuando, estando asintomticos, se someten a pruebas de deteccin sistemtica para
602
Hematologa
conocer su estado de salud; otros pacientes manifiestan cansancio, malestar y prdida de peso o molestias causadas por el agrandamiento del bazo, como son la
saciedad precoz y el dolor o la percepcin de un abultamiento en el hipocondrio
izquierdo. Se especifican los signos y sntomas referidos con mayor frecuencia.
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
sntomas/signos
frecuencia (%)
Fatiga
Prdida de peso
Sensacin de distensin abdominal
Dolor abdominal
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Adenopatas < 1 cm
Adenopatas > 1 cm
Dolor esternal a la presin
Petequias, epistaxis, gingivorragias
Hemorragia retiniana
Fiebre
80
60
40
33
85
50
64
8
78
27
21
11
Diagnstico
Se basa en los siguientes hallazgos para el establecimiento del diagnstico inicial.
La evolucin propia de la LMC puede atravesar dos fases bien definidas, conocidas como fase acelerada y fase blstica.
Diagnstico
- Leucocitosis con desviacin a la izquierda
- Score de FAL < 20 (VN = 95 20)
- Citogentica: Cromosoma filadelfia positivo. Rearreglo molecular bcr-abl positivo
Otros hallazgos
- Leucocitosis con distintos grados de inmadurez de la serie granuloctica
- Comnmente hay < 5% de blastos circulantes y < 10% de blastos y promielocitos
- Trombocitosis
- Anemia normocrmica y normoctica poco intensa
- Es caracterstico el descenso de la fosfatasa alcalina leucocitaria en las clulas de la
LMC.
- Los niveles sricos de la vitamina B12 y de las protenas de unin a la vitamina B12
suelen estar elevados.
- Funcin fagocitaria normal
- En las fases tardas del proceso se eleva la produccin de histamina
consecutivamente a la basofilia, y provoca la aparicin de prurito, diarrea y
rubefaccin.
603
Criterios diagnsticos de fase acelerada y blstica

Criterios utilizados por el International Bone Marrow Transplant Registry
(IBMTR) para la definicin de fase acelerada y fase blstica
Fase acelerada
- Cifra de leucocitos de difcil control con tratamiento convencional con hidroxiurea
o busulfano
- Tiempo de duplicacin de cifra de leucocitos < 5 das
- Blastos en sangre perifrica o mdula sea 10%
- Blastos + promielocitos en sangre perifrica o mdula sea 20%
- Basfilos + eosinfilos en sangre perifrica 20%
- Anemia o trombopenia sin respuesta al tratamiento con busulfano o hidroxiurea
- Trombocitosis persistente
- Evolucin citogentica clonal
- Incremento de esplenomegalia
- Desarrollo de cloromas o mielofibrosis
Fase blstica
- Blastos en sangre perifrica o mdula sea 30%
- Infiltrado extramedular de clulas leucmicas
El diagnstico diferencial se debe establecer fundamentalmente con otras causas
de leucocitosis, en especial, de aquellas entidades que puede ocasionar reacciones
leucemoides y, en consecuencia, imitar a una leucemia.
Enfermedades asociadas con mayor frecuencia a reacciones leucemoides
Infecciones
- Neumona, meningitis, difteria y tuberculosis (la reaccin leucemoide recuerda
la leucemia mieloblstica o LMC)
- Mononucleosis infecciosa, varicela, linfocitosis infecciosa, tuberculosis (la
reaccin puede simular leucemia linfoide)
- Tuberculosis (la reaccin puede simular leucemia monoctica)
Enfermedades neoplsicas: carcinoma de mama, de pulmn y gstrico
(especialmente con enfermedad metastsica sea)
- Intoxicacin por mercurio
- Eclampsia, grandes quemados
- Hemorragia grave, hemlisis aguda
Tratamiento
El tratamiento tendr diferentes modalidades, de acuerdo a la fase en la que la
leucemia mieloide crnica se encuentre.
604
Hematologa
Tratamiento de primera lnea para la LMC
LMC en fase crnica
Recomendacin
Mesilato de imatinib: 400 mg/d. Los comprimidos deben administrarse con las
comidas, preferentemente en el desayuno, o dividido en dos tomas cada 12 horas, segn
tolerancia.
LMC en fase acelerada
Recomendacin
Aumentar la dosis de imatinib a 600-800 mg/d si tolera.
Transplante de mdula sea en fase acelerada o en 2da fase crnica, o introducirlo en
estudios clnicos.
LMC en fase blstica
Recomendacin
Realizar mielograma con inmunofenotipo por citometra de flujo. Si no es posible este
estudio se realizar citoqumica con estudio de peroxidasa para determinar si los blastos
son mieloides o linfoides. Se efectuar estudio citogentico con fines pronsticos.
El tratamiento se orientar segn el inmunofenotipo o la citoqumica, realizando el
tratamiento acorde a LAM o LAL; se puede emplear o asociar imatinib si no lo recibi
previamente o introducir al paciente en estudios clnicos.
Criterios de respuesta al tratamiento

En la actualidad, la finalidad del tratamiento de la LMC es conseguir una hematopoyesis no clonal, no neoplsica, prolongada y duradera, y eso implica la eliminacin de todas las clulas residuales portadoras del producto transcrito BCR/
ABL. Por tanto, hay que tratar de completar la remisin molecular y la curacin.
Criterios de respuesta al tratamiento de la LMC
Hematolgicos
-
Respuesta completa
Respuesta incompleta
-
-
Recuento leucocitario < 10 000/mL,

morfologa normal
Hemoglobina y cifra de plaquetas
normales
Recuento leucocitario > 10 000/mL
Citogenticos [Porcentaje de metafases en mdula con t(9;22)]

Respuesta completa
Respuesta parcial
35
Respuesta escasa
36 a 85 b
Respuesta nula
85 a 100
605

Moleculares (Presencia de la secuencia BCR/ABL por RT-PCR)
Respuesta completa
Ninguna
Respuesta incompleta
Cualquiera
La respuesta hematolgica completa exige la desaparicin de la esplenomegalia.

En ocasiones se ve hasta un 15% de metafases normales en el momento del diagnstico
(cuando se examinan 30 metafases).
Pronstico
Los sistemas de estadificacin ms usados se han obtenido de anlisis multifactoriales de pronstico.
El ndice Sokal identific el porcentaje de blastos circulantes, el tamao del
bazo, el nmero de plaquetas y la evolucin clonal citogentica y la edad, como
los indicadores pronsticos ms importantes. Este sistema se bas en pacientes
tratados por quimioterapia.
ndice pronstico de Sokal
Considera los siguientes parmetros
- Edad
- Tamao del bazo
- Cifras de plaquetas
- Porcentaje de blastos
Son elementos de mal pronstico edad avanzada, trombocitosis > 700 x 109/L, tamao
del bazo, porcentaje de blastos, anomalas citogenticas adicionales.
interpretacin
riesgo
supervivencia libre de progresin
Bajo
91 (%)
Intermedio
84 (%)
Bajo
69 (%)
El sistema Hasford se cre con datos de enfermos tratados con interfern .

En l se identific a la edad, el tamao del bazo, el porcentaje de blastos circulantes, el nmero de plaquetas y el porcentaje de eosinfilos y basfilos como los
indicadores pronsticos ms importantes. El segundo sistema difiere del primero
porque no toma en consideracin la evolucin clonal e incorpora el porcentaje de
eosinfilos y basfilos.
606
Hematologa
ndice pronstico de Hasford
[0,6666 x edad (0 si la edad < 50 aos; 1 > 50 aos) + 0,0420 x tamao esplnico
(cm debajo del reborde costal) + 0,0584 x blastos (%) + 0,0413 x eosinfilos (%) +
0,2039 x basfilos (0 si los basfilos son < 3%; 1 si los basfilos son > 3%) + 1,0956
x recuento plaquetario (0 si las plaquetas son < 1,500 x 109/L; 1 si las plaquetas son
> 1,500 x109/L)] x 1,000
interpretacin
puntuacin
% promedio
de pacientes
tiempo
medio de
sobrevida
(meses)
Probabilidad
de sobrevida a
los 9 aos (%)
780
41
96
41
Intermedio
> 780 < 1 480
45
65
0,16
Alto
1 480
14
42
riesgo
Bajo
Policitemia vera y poliglobulias (policitemia, eritrocitosis)

Terminologa
A fin de esclarecer la confusin habitual cuando se hace referencia a las poliglobulias,
se especifican los trminos correctos para la identificacin de cada entidad particular.
trmino
significado
Policitemia relativa
Causada por disminucin del volumen plasmtico, sin

modificacin absoluta de la masa globular
Policitemia absoluta
Originada por aumento de la masa globular
Policitemia primaria
Debida a una mutacin congnita o adquirida que conduce

a una anormalidad proliferativa en los precursores de los
glbulos rojos
Policitemia secundaria
Situacin en la que existe un factor plasmtico estimulante de

la eritropoyesis (aumento de eritropoyetina)
Policitemia inaparente
Situacin observada cuando existe un cambio proporcional

entre la masa globular y el volumen plasmtico
Policitemia combinada
Caracterizada por aumento de la masa globular y disminucin

del volumen plasmtico
En general, son comunes a todos los sndromes poligloblicos, independientemente del origen.
607

Manifestaciones clnicas de las poliglobulias
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Eritrosis facial
Hiperemia en mucosas
Acrocianosis
Insuficiencia venosa
Hipertensin
Fenmenos hemorrgicos
Fenmenos trombticos
Sntomas neurolgicos (cefalea, vrtigo, acufenos, escotomas, pesadez)
Anomalas metablicas (hiperuricemia, aumento de LDH)
Si bien existen diferentes parmetros para clasificar las poliglobulias, aquella

basada en el origen es una de las ms utilizadas.
Clasificacin de las poliglobulias
Primarias
Policitemia vera
Secundarias
- Por hiperproduccin adecuada de eritropoyetina
Hipoxia sistmica
Poliglobulia de la altura
Enfermedad pulmonar hipoxmica
Hipoventilacin alveolar (primaria y sndrome de Pickwick)
Cortocircuitos de derecha a izquierda (cianosantes)
Anomalas en el transporte o cesin de oxgeno
Carboxihemoglobina (fumador)
Metahemoglobinemia congnita
Hemoglobinas con alta afinidad por el oxgeno
Familiar con dficit de 2,3-DPG
Bloqueo del metabolismo tisular del oxgeno (CO)
Hipoxia renal
Pielonefritis
Rin poliqustico
Hidronefrosis
Estenosis de la arteria renal
Otras nefropatas
- Por hiperproduccin inadecuada de eritropoyetina
Postrasplante renal
Tumores y quistes renales
Hemangioblastoma cerebeloso
Hepatocarcinoma
Paragangliomas
Quiste de ovario
Leiomioma uterino
Carcinomas (estmago, bronquio, mama, ovario, prstata)
Mixoma auricular
Meningioma
Tumor trofoblstico
- Exceso de andrgenos o corticoides
Relativas
Policitemia de estrs, esprea o sndrome de Gaisbck
608
Hematologa
Policitemia vera
Definicin: Trastorno clonal que afecta a la clula progenitora hematopoytica
pluripotencial y que produce un mayor nmero de eritrocitos, granulocitos y plaquetas fenotpicamente normales, en ausencia de todo estmulo fisiolgico conocido.
Clnica: Aunque el primer signo de la policitemia vera puede ser una esplenomegalia masiva, es ms frecuente que el proceso sea diagnosticado al descubrir
una cifra alta del hematocrito o de la hemoglobina, y a excepcin del prurito que
se agrava con el agua, no hay ningn sntoma que permita distinguir a la policitemia vera de otras causas de eritrocitosis.
Principales sntomas o manifestaciones clnicas de inicio en la policitemia vera
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
manifestacin
pacientes (%)
Cefalea
Prurito
Otros sntomas del SNC
Parestesias
Dolores seos
Molestias epigstricas
Trombosis venosas
Adelgazamiento
Isquemia de miembros inferiores
Asintomticos
Otros
50
40
30
27
20
16
10
7
7
7
7
23
Diagnstico: Como la hemoglobina y el hematocrito son dos parmetros que

se alteran si se modifica el volumen del plasma, y como el hematocrito y la masa
eritrocitaria no mantienen una relacin lineal, es preciso medir la masa eritrocitaria para distinguir la eritrocitosis absoluta de la eritrocitosis relativa consecutiva
nicamente a una reduccin del volumen del plasma.
mayores
1. Volumen eritrocitario
a) Varn 36 mL/kg
b) Mujer 32 mL/kg
2. SaO2 92%
3. Esplenomegalia
menores
1. Trombocitosis: plaquetas > 400 x 109/L
Leucocitosis: leucocitos > 12 x 109/L
2. Fosfatasa alcalina granuloctica elevada
(en ausencia de fiebre o infeccin) > 100
3. Vitamina B12 srica > 900 pg/mL
4. CCLB12 srica > 2 200 pg/mL
El diagnstico de policitemia vera requiere la presencia de los tres criterios mayores o

la presencia de los primeros dos criterios mayores y dos cualesquiera de los criterios
menores.
CCLB12: capacidad de captacin libre de vitamina B12; SaO2: saturacin arterial de oxgeno de la hemoglobina
609
Complicaciones: Las principales complicaciones clnicas de la policitemia

vera dependen directamente del aumento de la viscosidad sangunea consecutivo
al aumento de la masa eritrocitaria e, indirectamente, del mayor recambio de los
eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas, lo que va seguido de una mayor produccin de cido rico e histamina.
Complicaciones de la policitemia vera
-
-
-
-
-
-
-
-
a
Enfermedad ulceropptica
Prurito
Infarto esplnico
Caquexia progresiva
Mielofibrosis y metaplasia mieloide
Leucemia aguda no linfoctica
Eritromelalgia a
Trombosis intravascular
Eritema, calor local, dolor del miembro afectado y, en ocasiones, infartos de dedos
Tratamiento: Es imprescindible mantener la cifra de hemoglobina 14 g/dL en

los varones y 12 g/dL en las mujeres para evitar las complicaciones trombticas
vinculadas al aumento de la masa eritrocitaria.
Ventajas e inconvenientes de los diferentes abordajes
teraputicos de la policitemia vera
ventajas
procedimiento
inconvenientes
Sangras
Reduccin eficaz del

hematocrito
Carece de potencial
leucemgeno
Agentes citotxicos
Efecto global sobre

Toxicidad medular
mieloproliferacin y metaplasia Necesidad de controles estrictos
mieloide
Potencial leucemgeno
Efecto global sobre

mieloproliferacin y metaplasia
mieloide
Tratamiento inicial de la policitemia vera a

paciente
tratamiento recomendable
Sin accidentes trombticos, ni actividad

proliferativa relevante b
- Sangras
Con antecedentes trombticos y/o actividad

proliferativa relevante
- Hidroxiurea y sangras
El empleo de IFN-a puede ser eficaz en los dos grupos, pero su manejo no est estandarizado en esta enfermedad.
b
Actividad proliferativa relevante: esplenomegalia molesta o creciente o que produce
hiperesplenismo, prurito intratable, trombocitosis > 500 x 109/l.
a
610
Hematologa
Trombocitosis esencial
Definicin: Enfermedad clonal de causa desconocida que afecta a una clula
progenitora hematopoytica pluripotencial y que se manifiesta clnicamente por la
formacin excesiva de plaquetas sin causa conocida.
Diagnstico: Los siguientes criterios fueron propuestos para el diagnstico
de la trombocitosis esencial; entre ellos se enumeran las causas que ocasionan
trombocitosis secundaria (mucho ms frecuente que la trombocitosis esencial)
que deben ser descartadas.
1. Recuento plaquetario > 600-1 000 x 109/l, comprobado al menos en dos ocasiones
2. Hemoglobina < 13 g/dL o masa eritrocitaria dentro de lmites normales
3. Presencia de depsitos de hierro demostrada por mtodos citoqumicos (azul de Prusia),
biolgicos (ferritina) o teraputicos con hierro (aumento de la hemoglobina < 1 g/dL tras un
mes de tratamiento)
4. Ausencia de cromosoma Ph1 en metafases medulares no estimuladas y, en su caso, gen de
fusin bcr-abl
5. Ausencia de fibrosis colgena medular o presencia en menos de un tercio de la superficie del
corte histolgico medular, sin esplenomegalia ni reaccin leucoeritroblstica
6. Ausencia de causa conocida de trombocitosis reactiva o secundaria a:
Irritacin medular
Enfermedades infecciosas crnicas: tuberculosis, osteomielitis
Enfermedades inflamatorias: colitis ulcerosa, periarteritis nudosa, artritis reumatoide
Neoplsicas: carcinomas diseminados, linfomas de Hodgkin y no hodgkinianos
Hiperregeneracin medular
Poshemorrgica
Crisis hemoltica
Folicopenia tratada
Liberacin medular acelerada
Posoperatorio
Parto
Ejercicio
Adrenalina
Hipoesplenismo
Esplenectomizados
Agenesia, autoesplenectoma
Atrofia por trombosis esplnica
Mecanismos mal conocidos
Vincristina
Nefropatas crnicas
Osteoporosis
Clnica: No existen signos ni sntomas especficos de la trombocitosis, pero

los pacientes tienen tendencia a las hemorragias y a los episodios de trombosis,
con fcil sangrado, provocados por los roces en el primer caso, y por oclusiones
de la microcirculacin en el segundo, y que se manifiestan por eritromelalgia,
jaquecas o accidentes isqumicos transitorios.
Tratamiento: El dato de un recuento alto de plaquetas en un paciente sin
sntomas no exige ningn tratamiento y, antes de aplicar cualquier medida teraputica a un paciente con trombocitosis, hay que intentar aclarar si los sntomas
se deben o no a la gran cantidad de plaquetas. Nunca se ha probado la eficacia
de la trombocitofresis y de la quimioterapia citotxica y, por tanto, no pueden
611
recomendarse. Adems, los pacientes con trombocitosis esencial que se tratan con
hidroxiurea, 32P o alquilantes quedan expuestos al riesgo de aparicin de una leucemia aguda, sin que exista prueba alguna sobre las ventajas de esos tratamientos.
Si se considera necesario disminuir la cifra de plaquetas porque los salicilatos
resultan ineficaces para combatir los sntomas neurolgicos, las plaquetas pueden
descender utilizando IFN-a o anagrelida (un derivado de la quinazolina), pero
ninguno de ellos tiene una eficacia constante ni carece tampoco de efectos secundarios importantes.
Mielofibrosis idioptica crnica
Definicin: Proceso clonal de causa desconocida que tiene su origen en una
clula progenitora hematopoytica pluripotencial y que se caracteriza por fibrosis
de la mdula sea, metaplasia mieloide con hematopoyesis extramedular y esplenomegalia.
Causas: La presencia de mielofibrosis y esplenomegalia en varios procesos
benignos y malignos hace imprescindible la consideracin del diagnstico diferencial.
Causas de mielofibrosis
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Carcinomas con metstasis medulares

Infecciones
Linfomas
Enfermedad de Hodgkin
Leucemias agudas linfoides o mieloides
Tricoleucemia
Mieloma mltiple
Leucemia crnica mieloide
Policitemia vera
Mielofibrosis idioptica crnica
Mastocitosis generalizada
Exposicin al dixido de torio (Thorotrast)
Lupus eritematoso diseminado
Osteodistrofia renal
Infeccin por VIH
Hiperparatiroidismo
Sndrome de plaquetas grises
Clnica: La mielofibrosis idioptica crnica carece de sntomas o signos especficos. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos y el diagnstico
suele establecerse cuando se descubre el agrandamiento del bazo o recuentos sanguneos anormales durante una exploracin sistemtica.
En el extendido de sangre perifrica aparecen datos compatibles con eritropoyesis extramedular.
612
Hematologa
Extendido de sangre perifrica en la mielofibrosis idioptica
-
-
-
-
-
Eritrocitos en forma de lgrima

Eritrocitos nucleados
Mielocitos
Promielocitos
Mieloblastos
Otros hallazgos
- Anemia
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- LDH y FA sricas altas
- Aspiracin de mdula sea seca
- Osteoesclerosis radiolgica
Si la hematopoyesis extramedular es intensa pueden aparecer:
- Ascitis
- Hipertensin pulmonar
- Obstruccin intestinal
- Obstruccin ureteral
- Hipertensin intracraneal
- Taponamiento cardaco
- Compresin medular
- Ndulos cutneos
Diagnstico: La mielofibrosis idioptica se diagnostica por exclusin, y eso

exige descartar los procesos enumerados recientemente. El diagnstico puede
orientarse mediante el estudio de la mdula sea, que presenta un aspirado seco,
en virtud de la fibrosis medular y una biopsia que pone de manifiesto la fibrosis
tanto reticulnica como colgena.
Tratamiento: La mielofibrosis idioptica crnica no tiene tratamiento especfico. La anemia puede agravarse si existe un dficit de cido flico o de hierro, y en
casos excepcionales ha sido eficaz el tratamiento con piridoxina. Sin embargo, es
ms frecuente la anemia debida a eritropoyesis ineficaz no compensada por la hematopoyesis extramedular hepatoesplnica; la eficacia de los andrgenos y de la eritropoyetina no son constantes. La eritropoyetina puede empeorar la esplenomegalia.
Leucemias agudas (LA)
Definicin
Enfermedades malignas clonales de mdula sea, caracterizadas por predominio de blastos, que sustituyen progresivamente el tejido hematopoytico normal,
ocasionando un descenso progresivo de las clulas normales de las tres series
hematopoyticas. Esto conlleva al sndrome anmico, neutropenia progresiva con
infecciones de repeticin y trombopenia progresiva con hemorragias.
613
Clasificacin
Existen varios criterios para clasificar las LA, segn historia natural y segn la
serie eritropoytica comprometida.
1. Segn su historia natural, se distinguen dos grandes grupos: las que se producen de novo y las secundarias.
De novo
- No puede identificarse un proceso previo que determine su aparicin.
Secundarias
- Constituyen la evolucin final de otras enfermedades, fundamentalmente
hematolgicas.
Crisis blstica de los sndromes mieloproliferativos crnicos
Transformacin aguda de los sndromes mielodisplsicos
Leucemias agudas que ocurren en pacientes tratados con pautas de radioterapia
y/o quimioterapia por otras neoplasias (Linfoma de Hodgkin, mieloma
mltiple, tumores slidos como los de mama y ovario)
La distincin entre LA de novo y secundarias no es slo acadmica, sino que

estas ltimas tienen unas caractersticas citolgicas, citogenticas y pronsticas
sustancialmente diferentes de las primeras.
2. Un segundo sistema de clasificacin de las LA se relaciona con la serie hematopoytica donde ha ocurrido la transformacin maligna. Clsicamente se han
distinguido dos grandes grupos:
- Linfoblsticas (LAL): Afectan a precursores de la serie linfoide
- Mieloblsticas (LAM): La transformacin neoplsica ocurre en clulas comprometidas hacia la diferenciacin mieloide, monoctica, eritroide o megacarioctica.
Leucemia linfoblstica aguda
Clasificacin
Se basa en el examen morfolgico de la mdula sea al microscopio ptico. En la
actualidad, la mayora de los centros siguen los criterios establecidos por el grupo
cooperativo franco-americano-britnico (FAB).
Leucemia linfoblstica aguda (LLA) Clasificacin FAB
614
L1
Blastos pequeos con escaso citoplasma y poca variacin de tamao y forma de clula
a clula. El ncleo es redondo y habitualmente con un nico nuclolo pequeo
L2
Clulas blsticas ms grandes y con citoplasma ms abundante que en la L1.

Tamao y forma de las clulas muy heterogneos. El ncleo puede tener una
forma irregular y con frecuencia tiene mltiples nuclolos.
L3
Clulas grandes con citoplasma intensamente basfilo y con frecuencia vacuolado.

Ncleo redondo de cromatina fina y nuclolo basfilo a menudo mltiple. Esta
morfologa es comn a la leucemia asociada al linfoma de Burkitt
Hematologa
En 1975 se comenz a estudiar el fenotipo inmunolgico de los blastos y se

reconocieron LAL de estirpe B, de estirpe T y otras que se designaron como no-T
no-B. Tras la aparicin de antisueros y, especialmente, de los anticuerpos monoclonales (AcMo), as como de las tcnicas de biologa molecular, se ha podido
comprobar que la gran mayora de las LAL no-T no-B corresponden a proliferaciones de clulas B inmaduras.
Clasificacin inmunolgica de la LLA
LLA de estirpe B
TdT
HLA-DR
CD19
CD10
CIg
SIg
- Pre-pre-B
- Pre-B temprana
(comn)
- Pre-B
- B
LAL de estirpe T
+/-
+/-
TdT
CD3c
CD7
CD2
CD1
- Pre-T
- Tmica cortical
- Tmica madura
CD: cluster of differentiation; CIg: inmunoglobulinas intracitoplasmticas; LLA: leucemia

linfoblstica aguda; SIg: inmunoglobulinas de superficie; TdT: desoxinucleotidiltransferasa
terminal
Pronstico
Vara sustancialmente segn la edad de los pacientes y es mucho mejor en los
nios que en los adultos. Se refieren a continuacin los factores pronsticos de
la LLA.
El inters del estudio de los factores pronsticos radica en que se han podido
identificar dos subgrupos de enfermos con una supervivencia sustancialmente diferente, a los que se denomina de riesgo estndar y de riesgo elevado. Ello ha permitido administrar un tratamiento diferenciado segn el grupo de riesgo, ms intensivo
en los de riesgo elevado. Estudios recientes efectuados en pacientes adultos tambin
han logrado aislar dos subpoblaciones de enfermos con diferente pronstico.
Factores descritos con importancia pronstica
en la leucemia linfoblstica aguda
tiempo para la remisin completa
Fenotipo inmunolgico
prolongado
LLA-pre-T (?)
LLA-pre-B (?)
LLA-My+
615
Citogentica
t(9;22)
t(8;14)
t(4;11)
Edad
Adulto
> 60 aos
Leucocitos
Altos
> 30 000 x 106/l
>100 000 x 106/l
Otros factores
Sexo
Hgado
Bazo
Adenopatas
Raza
Subtipo FAB
Receptor IL-2
Antgeno CD8
Sensibilidad in vitro
Receptores a corticoides
Leucemia extramedular
Masculino
Aumentado
Aumentado
S
Negra
L3, L2
Alto
Alto
No
No
S
Tratamiento
Consta de dos fases claramente diferenciadas: fase de induccin y fase de consolidacin.
Tratamiento de la LLA
Fase de induccin
Prednisona o prednisolona, vincristina, asparaginasa y daunorubicina. Al mismo
tiempo, se administran 1 2 dosis intratecales de metotrexato (MTX) solo o asociado
a arabinsido de citosina (Ara-c) e hidrocortisona. Con estas pautas se logra la RC en
el 95-98% de los pacientes. En diversos protocolos se aaden otros frmacos como
ciclofosfamida, MTX, Ara-C o tenipsido.
Fase de consolidacin
Los citostticos utilizados en esta fase varan en funcin del ndice de riesgo y de los
diferentes protocolos teraputicos. As, en diversos protocolos se administra MTX en
altas dosis. En otros se utiliza la asparaginasa en altas dosis o ciclos de mercaptopurina
y MTX en dosis elevadas.
Leucemia mieloide aguda (LMA)

Clasificacin
La clasificacin de las LANL se basa en los datos citolgicos, citoqumicos y
citogenticos. Cuando no es posible demostrar la diferenciacin mieloide me616
Hematologa
diante estos mtodos, es necesario determinar las caractersticas inmunolgicas y

ultraestructurales de los blastos.
Clasificacin FAB
M0
Leucemia mieloblstica aguda con mnima diferenciacin mieloide. Clulas

indiferenciadas. Su diagnstico se establece con citoqumica ultraestructural o
marcadores inmunolgicos.
M1
Leucemia mieloblstica aguda con pobre diferenciacin mieloide. Clulas

indiferenciadas con slo alguna granulacin citoplasmtica espordica
M2
Leucemia mieloblstica aguda con diferenciacin mieloide. Predominio

de clulas con granulacin citoplasmtica. Diferenciacin hasta estadio de
promielocito. Puede observarse alguna clula de hbito monocitoide y alguna
con bastones de Auer.
M3
Leucemia promieloctica aguda tpica o hipergranular. Predominio de

promielocitos hipergranulares con granulacin azurfila que puede ocultar la
basofilia citoplasmtica y abundantes bastones de Auer.
M3V
Leucemia promieloctica aguda microgranular o M3 variante
M4
Leucemia mielomonoctica aguda. Semejante a las M1 y M2 pero con ms del

20% de promonocitos y monolitos
M4E
Leucemia mielomonoctica aguda con eosinofilia. Semejante a M4, pero

con una significativa proporcin de eosinfilos jvenes con fina granulacin
eosinfila y gruesa granulacin basfila
M5A
Leucemia monoblstica aguda. Monoblastos grandes con citoplasma

vacuolado y basfilo
M5B
Leucemia monoctica aguda. Algo ms diferenciada que la M5A con ncleo de

morfologa muy irregular
M6
Eritroleucemia. Predominio de precursores eritroblsticos con rasgos

megaloblsticos y frecuente multinuclearidad, junto a mieloblastos
M7
Leucemia megacarioctica. Morfologa variable con rasgos que pueden pasar

inadvertidos con microscopa ptica convencional. Habitualmente diagnosticada
por marcadores inmunolgicos
Pronstico
Diversas caractersticas clnicas y de laboratorio se han relacionado con la respuesta al tratamiento.
617

Datos clnicos y biolgicos con influencia pronstica en LMA
variable
Edad > 60 aos/< 12 meses
influencia pronstica
Desfavorable
Leucocitosis > 100 000/mL
Desfavorable
LMA secundaria
Desfavorable
Mal estado general
Desfavorable
Citologa FAB (LMA-M3)
Favorable
Citogentica
- t(15;17). t(8;21). inv (16), +21
Favorable
- t(9;22), t11q23, t(6;9), t(1;22)
Desfavorable
- -5/5q-;-7/7q-;+8
Desfavorable
- Inestabilidad cariotpica
Muy desfavorable
- Anomalas no especficas
Muy desfavorable
- Insuficientes metafases
Muy desfavorable
Inmunofenotipo
CD34/CD7/CD14/glucoP/bcl-2
Dudosa
Remisin completa con el primer ciclo
Favorable
Tratamiento
El primer objetivo es la obtencin de la remisin completa, es decir, la desaparicin de toda evidencia de enfermedad. Debido a la intensidad y toxicidad de la
quimioterapia, no se puede administrar a los pacientes de edad muy avanzada o
cuando existe una alteracin grave de las funciones vitales, ya que provocara una
mortalidad muy elevada. En estos casos hay que recurrir a la monoquimioterapia,
con fines paliativos. Una vez alcanzada la remisin se aplican medidas destinadas
a evitar las recadas leucmicas. Estas consisten en la administracin de quimioterapia o en la prctica de un transplante de mdula sea. Consta de dos fases: fase
de induccin y fase de remisin.
618
Hematologa
pauta
remisin completa (%)
Fase de induccin
Tratamiento de la LMA
Ara-C + 6-TG 6-MP
35-56
Ara-C + VCR + PDN + CFM (COAP)
35-50
Ara-C + VCR + PDN + doxorubicina (AD-OAP)
60-80
Ara-C + DNB + 6-TG (5 das)
35-55
Ara-C + DNB + 6-TG (7 das)
60-75
Ara-C + IDA (7 das)
70-88
Ara-C: arabinsido de citosina; CFM: ciclofosfamida; DNB:

daunorubicina; IDA: idarubicina; MP: mercaptopurina; PDN:
prednisona; TG: tioguanina; VCR: vincristina
Fase de remisin
Hasta el momento, la estrategia posinduccin ms efectiva es el tratamiento de
intensificacin precoz. Incluye frmacos en pautas intensivas distintas a las de la
induccin, habitualmente Ara-C en dosis intermedia o alta, junto a m-Amsa, mitoxantrona,
etopsido, azacitidina u otros.
Leucemia linftica crnica

Definicin
La leucemia linftica crnica (LLC) es una enfermedad caracterizada por la proliferacin y acumulacin de linfocitos inmunoincompetentes de pequeo tamao,
aspecto maduro y fenotipo B.
Cuadro clnico
En ms de la mitad de los casos el diagnstico se realiza de forma casual, en
personas totalmente asintomticas, con motivo de la prctica de un anlisis por
cualquier otro motivo. En el resto, la astenia, la aparicin de adenopatas o las
infecciones repetidas son las manifestaciones que con mayor frecuencia conducen
al diagnstico. A diferencia de lo que ocurre en los linfomas, la fiebre, la sudacin
y la prdida de peso son poco frecuentes.
Diagnstico
Para establecer el diagnstico es preciso comprobar una linfocitosis persistente
en sangre perifrica, en general superior a 10 x 109/L, sin causa aparente, y una
infiltracin de la mdula sea de al menos, un 30% de linfocitos. En los casos que
619
cursan con linfocitosis en sangre perifrica inferiores a 10 x 109/L puede aceptarse el diagnstico de LLC siempre y cuando los hallazgos en la mdula sea y el
fenotipo de los linfocitos sean compatibles con l.
Los criterios diagnsticos usualmente empleados pueden resumirse de la siguiente manera:
Criterios diagnsticos de la LLC [International Workshop on CLL (IWCLL),
National Cancer Institute/ Sponsored Working Group]
1. Linfocitosis mantenida superior a 5 x 109/L
2. Morfologa tpica, con menos de un 10% de clulas de aspecto inmaduro
3. Fenotipo compatible con LLC (expresin de cadenas kappa o lambda; SIg de poca
intensidad, positividad para antgenos pan-B y el antgeno CD5)
4. Infiltracin de la mdula sea superior al 30% y/o biopsia medular compatible con LLC
Pronstico
Mientras que algunos pacientes fallecen pocos meses despus del diagnstico,
otros sobreviven durante ms de 10 aos. De forma excepcional (1% de los casos)
puede asistirse a la remisin espontnea de la enfermedad, a veces despus de
sufrir el enfermo una infeccin vrica. La mediana de supervivencia global es de 5
a 6 aos. La introduccin de estadios clnicos ha significado un gran avance en el
pronstico de la LLC. Los sistemas ms utilizados son el de RAI y el de BINET.
Clasificacin de RAI
a
Estadio 0
Linfocitosis en sangre perifrica y en la mdula sea como nica

afectacin de la LLC
Estadio I
Linfocitosis y adenomegalias
Estadio II
Linfocitosis con hepatomegalia y/o esplenomegalia
Estadio III
Linfocitosis y anemia (hemoglobina < de 11g/dL)
Estadio IV
Linfocitosis y trombopenia (plaquetas < 100 x 109/l)
a
Se entiende por linfocitosis cuando la cifra de linfocitos es > 15 x 109/l en sangre perifrica
y > 40 % en mdula sea.
Clasificacin de BINET
620
Estadio A
Ni anemia ni trombopenia
Menos de tres reas linfoides aumentadas de tamao
Estadio B
Ni anemia ni trombopenia
Ms de tres reas linfoides afectas
Estadio C
Anemia (hemoglobina < 10 g/dL) y/o trombopenia (plaquetas < 100 x

109/l) con independencia del nmero de reas linfoides afectas
Hematologa
Pronstico y equivalencia entre las clasificaciones de Rai y Binet
binet
rai
media de supervivencia (meses)
> 120
I, II
50-80
III, IV
24
Otros parmetros pronsticos

parmetro
mediana de supervivencia (aos)
Histopatologa de la mdula sea

- Patrn no difuso
- Patrn difuso
10
3-5
Nmero de linfocitos en sangre

- 50 x 109/L
- > 50 x 109/L
6
3-4
Tiempo de duplicacin
- > 12 meses
- 12 meses
10
5
Morfologa linfocitaria
- 5% prolinfocitos en sangre
- > 5% prolinfocitos en sangre
6
3-4
Anomalas citogenticas
- Cariotipo normal
- Anomalas mltiples y complejas
> 10
5-6
Gammapatas monoclonales
Concepto
Las gammapatas monoclonales constituyen un grupo de trastornos caracterizados por la proliferacin clonal de clulas plasmticas que producen una protena
homognea de carcter monoclonal (componente M). En las gammapatas monoclonales el componente M es una inmunoglobulina estructuralmente normal, pero
que se produce en exceso, siendo la homogeneidad su rasgo caracterstico. Para
identificar el tipo de protena monoclonal debe efectuarse una inmunoelectroforesis srica.
621

Electroforesis de protenas sricas
tipo de
protena
Albmina
-1 globulinas
-2 globulinas
cantidades
[g/l]
40
1-4
5-10
[%]
60
3-8
6-12
protena
especfica
patologas asociadas
Albmina
Sndrome nefrtico
Malnutricin. Inflamacin
aguda o crnica
a-1 antitripsina
Enfisema pulmonar
a-1 glucoprotena
Neoplasias. Embarazo
a-fetoprotena
Marcador tumoral:
hepatocarcinoma
a-2
macroglobulina
Embarazo. Tratamiento con

estrgenos. Hepatopata
crnica. Neoplasias
Diabetes
a-liporpotena
Enfermedad de Tangier:
Ausencia de HDL
Ceruloplasmina
Enfermedad de Wilson
Hemlisis intravascular
Hepatopata crnica
Neoplasias. Enfermedades
crnicas
Haptoglobina
Hepatopata. Anemia
crnica. Insuficiencia renal
crnica
Anemia ferropnica
b-lipoprotena
Hiperlipemias
Protena C
reactiva
Inflamacin aguda
Complemento
Colagenopatas
Hepatopata crnica
Transferrina
-globulinas
6-12
8-14
622
Hematologa
tipo de
protena
cantidades
[g/l]
[%]
y
-globulinas
-globulinas
protena
especfica
patologas asociadas
CID. Fibrinolisis
Hepatopata crnica
Inflamacin. Neoplasias
Sindrome nefrtico
Uremia
Fibringeno
6-15
12-18
Inmunoglobulinas
(IgG, A, M, D, E)
Paraproteinemias. Cirrosis
heptica. Inflamacin
crnica. Neoplasias. SIDA
Parasitosis. Enfermedades
autoinmunes
Clasificacin
Se encuentra estratificada en dos grupos de entidades, basndose en el carcter
maligno o de incierta significacin.
Gammapata monoclonal de significado incierto (GMSI)
- Benigna (IgG, IgA, IgM, cadenas ligeras libres k o l)
- Asociada a neoplasias o procesos no reconocidos como productores de componente
monoclonal
- Biclonal
- Tipo proteinuria idioptica de Bence-Jones
Gammapatas monoclonales malignas
- Mieloma mltiple (IgG, IgA, IgM, cadenas ligeras libres k o l)
- Formas especiales de mieloma mltiple
o Asintomtico
o Quiescente (indolente)
o No secretor
o IgD
o Osteosclertico (sndrome POEMS)
o Leucemia de clulas plasmticas
- Plasmocitoma
o Solitario seo
o Solitario extramedular
- Macroglobulinemia de Waldenstrm
- Enfermedad de las cadenas pesadas (a, g, d, m)
- Crioglobulinemias
- Amiloidosis primaria
623
Diagnstico
A continuacin se exponen los criterios para el diagnstico de la GMSI.
Gammapata monoclonal de significado incierto (GMSI)*
1. Presencia de componente M en tasas bajas (IgG < 3 g/dL, IgA < 2 g/dL)
2. Menos del 10% de plasmocitos en la mdula sea
3. Excrecin mnima o ausente de cadenas ligeras monoclonales en orina
4. Inmunoglobulinas normales en suero no disminuidas
5. Paciente asintomtico, sin anemia, ni insuficiencia renal, ni hipercalcemia, ni
lesiones seas
6. Estabilidad de la protena M sin otras anomalas en el seguimiento a largo plazo
El trmino GMSI se aplica a las situaciones en las que si bien existe un componente
monoclonal no hay evidencia de mieloma mltiple, macroglobulinemia de Waldenstrm,
amiloidosis u otros procesos afines.
Determinados procesos se encuentran asociados a la GMSI, por lo que resulta de importancia considerar estas entidades nosolgicas cuando se establece el
diagnstico.
Procesos asociados a gammapata monoclonal de significado incierto
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Colagenosis (lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, esclerodermia)

Hepatopatas (hepatitis crnica activa, hepatitis aguda, cirrosis)
Enfermedades cardiolgicas y cerebrovasculares
Tumores slidos y leucemias
Enfermedades neurolgicas
Tumores benignos
SIDA
Endocrinopatas (hipotiroidismo)
Mieloma mltiple
Definicin
Gammapata monoclonal maligna caracterizada por proliferacin tumoral plasmocelular y produccin de protena monoclonal por parte de clulas mielomatosas.
Clnica
La clnica obedece a dos variables: la proliferacin gammapata monoclonal tumoral plasmocelular (lesiones esquelticas, anemia, hipercalcemia e infiltracin
624
Hematologa
de diversos rganos y tejidos) y a la produccin de protena monoclonal (insuficiencia renal, predisposicin a las infecciones, sndrome de hiperviscosidad).
Sntomas ms habituales del mieloma mltiple
Sntoma
frecuencia (%)
Dolor seo
Fatiga, debilidad, palidez, disnea, palpitaciones
Insuficiencia renal
Anorexia y prdida de peso
Fracturas seas patolgicas o deformidades
Vmitos, estreimiento, letargia y estupor
Complicaciones neurolgicas
Sndrome de hiperviscosidad
70-80
50
30-40
40
30
30
7-10
5-10
Clasificacin de los mielomas mltiples segn el tipo de

inmunoglobulina
inmunoglobulina
frecuencia
IgG
IgA
IgD
IgE
Slo cadenas ligeras (k o )
Slo cadenas pesadas ( o )
Dos paraprotenas monoclonales o ms
Mieloma mltiple no secretor
IgM a
52
21
2
< 0,1
11
<1
<1
1
12
IgM se asocia tpicamente con la macroglobulinemia de Waldenstrm ms que con el

mieloma mltiple.
Formas clnicas especiales

entidad clnica
caractersticas
Mieloma quiescente
- Componente M srico superior a 3 g/dL y ms del

10% de clulas plasmticas en mdula sea
- Ausencia de anemia, ostelisis, insuficiencia renal
ni otras manifestaciones debidas a la gammapata
monoclonal
Leucemia de clulas
plasmticas
- Presencia en sangre perifrica de una cifra

absoluta de clulas plasmticas superior a 2 x
109/L o una proporcin superior al 20% en la
frmula leucocitaria
625
Mieloma no secretor
- Componente M no detectable en sangre ni en

orina
- Presencia de inmunoglobulina monoclonal en el
citoplasma de las clulas plasmticas
Mieloma osteosclertico
- El dato clnico ms caracterstico es una

polineuropata perifrica de predominio motor.
- Las lesiones osteosclerticas pueden ser nicas o
mltiples.
- La proporcin de clulas plasmticas en mdula
sea suele ser inferior al 5%. El diagnstico
se efecta mediante biopsia de una lesin
osteosclerosa.
Mieloma en pacientes jvenes
- Presentacin atpica (afectacin esqueltica

politpica, a veces con extensin extrasea, con
poca infiltracin plasmocelular de la mdula sea
y escaso componente M).
Plasmocitomas localizados
- El diagnstico de plasmocitoma se establece

por el hallazgo de una histopatologa
plasmocelular monoclonal (demostrada por
inmunohistoqumica)
- Los criterios de localizacin son: tumor solitario
(seo o extramedular) y ausencia de infiltracin
de la mdula sea por clulas plasmticas y
de componente M srico y urinario (o est
presente en escasa cuanta y desaparece con el
tratamiento).
Diagnstico
En general, el mieloma mltiple no plantea dificultades diagnsticas, puesto que
casi todos los pacientes presentan sntomas o alteraciones analticas propias de la
enfermedad junto a la siguiente trada: componente M srico y/o urinario, infiltracin medular por clulas plasmticas y lesiones osteolticas.
626
Hematologa
Pruebas de laboratorio y estudios complementarios
en el mieloma mltiple
Fundamentales
- Bioqumica general (urea, creatinina, LDH, calcio inico)
- Hematimetra, VSG
- Proteinograma electrofortico
- Inmunoelectroforesis srica
- Inmunoelectroforesis urinaria
- Cuantificacin de protena monoclonal en el suero y/o en la orina (orina de 24 horas)
- Cuantificacin de inmunoglobulina normal
- Aspirado medular y biopsia de mdula sea
- Serie sea radiolgica
- b2-microglobulina srica
Opcionales
- Tomografa computada para estudio de grandes masas
- Deteccin de componente monoclonal mnimo por inmunofijacin o biologa
molecular
- ndice proliferativo
- Determinacin de IL-6 y/o protena C reactiva en suero
- Citofluorometra de mdula sea/ciclo celular, ndice RNA
- Citogentica
- Biologa molecular: reordenamiento de gen de cadena pesada de inmunoglobulina
(PCR), estudio de oncogenes
- Puncin de grasa abdominal o biopsia rectal si existe sospecha amiloidosis
- Funcionalismo plaquetario y estudio de factores si existe coagulopata
- Estudio de crioglobulinas y viscosidad srica
- Biopsia de plasmocitomas extramedulares (si existieran)
- Gammagrafa sea con 99mTC cuando la radiologa sea no sea concluyente
- Resonancia magntica nuclear para estudios esquelticos y neurolgicos ms
precisos
- Densitometra sea y balance metablico
- Mielografa si sospecha de compresin medular/estudio de plasmocitos en LCR
627

Criterios diagnsticos de mieloma mltiple
Criterios de Kyle
Para establecer el diagnstico se requiere la presencia de:
Cuadro clnico compatible con plasmocitosis > 10% en la mdula sea o plasmocitoma,
ms uno o varios de los siguientes datos:
Componente monoclonal en suero: IgG > 3 g/dL, IgA > 2 g/dL
Cadenas ligeras en orina k o l > 1 g/24 horas
Lesiones osteolticas
Criterios del Southwest Oncology Group
Criterios mayores
I. Plasmocitoma comprobado histolgicamente
II. Plasmocitosis medular mayor al 30%
III. Componente monoclonal IgG > 3,5 g/dL/, IgA > 2 g/dL, cadenas ligeras en orina
> 1 g/24 horas sin amiloidosis
Criterios menores
a. Plasmocitosis en mdula sea 10-30%
b. Componente monoclonal: IgG < 3,5 g/dL, IgA < 2 g/dL o cadenas ligeras en orina
< 1 g/24 horas
c. Lesiones osteolticas
d. Dficit de las inmunoglobulinas normales (IgG < 600 mg/dL, IgA < 100 mg/dL,
IgM < 50 mg/dL)
Se diagnosticar mieloma mltiple con un criterio mayor y uno menor o bien con
tres menores, entre los que siempre han de estar incluidos a y b, por lo que las
posibilidades son las siguientes:
I + b, I + c, I + d (I + a no es suficiente)
II + b, II + c, II + d (II + a no es suficiente)
III + a, III + c, III + d
a + b + c, a + b + d
628
Hematologa
Factores de mal pronstico en el mieloma mltiple
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Alta carga tumoral (estadio III)

Edad > 75 aos
Anemia (Hb < 8,5 g/dL)
Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100 x 109/L)
Hipercalcemia (calcio srico > 11,5 mg/dL)
b2-microglobulina > 3 mg/l
ndice proliferativo elevado (timidina > 30%)
Insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dL) irreversible tras el tratamiento
Hipoalbuminemia < 3 g/dL
Morfologa plasmoblstica
Tipo Bence-Jones lambda o IgD
Destruccin esqueltica intensa
Fenotipo CALLA + (HLA DR+)
Fenotipo de cadenas ligeras expresado en linfocitos perifricos
Alto contenido DNA/RNA (por citometra de flujo)
Alteraciones citogenticas
Expresin molecular de H-ras o mutacin N-ras
Glucoprotena P (expresin de resistencia quimioterpica)
Respuesta muy rpida al tratamiento (< 2 meses)
Ausencia de respuesta al tratamiento (progresin de la enfermedad)
Tratamiento
La mayora de los pacientes con mieloma mltiple tienen sntomas o alteraciones
analticas en el momento del diagnstico, que indican enfermedad activa y, evidentemente, requieren tratamiento citosttico.
Quimioterapia
- Melfaln (0,25 mg/kg y da) y prednisona (60 mg/m2 y da), referida a menudo con
las siglas MP, durante 4 das, administrada cada 4-6 semanas.
- Si existe trombocitopenia o insuficiencia renal, emplear ciclofosfamida por
melfaln. La dosis de ciclofosfamida es de 800-1 000 mg/m2 por va intravenosa en
una sola administracin cada 3 4 semanas.
- Otras pautas poliquimioterpicas:
o Melfaln (M) y ciclofosfamida (C) con prednisona (P)
o BCNU (carmustina) (B), vincristina (V) y/o adriamicina (A), dando lugar a las
asociaciones conocidas como VCMP, VBAP y VCAP
Radioterapia
Una dosis de 30 Gy suele ser suficiente para el tratamiento de tumores extradurales y
grandes ostelisis.
En el mieloma solitario y el plasmocitoma extramedular, la radioterapia (40-55 Gy),
asociada a la ciruga constituye el tratamiento de eleccin.
629

Indicaciones de la radioterapia en el mieloma mltiple
Plasmocitoma solitario seo y extraseo
Fracturas patolgicas (tras la fijacin quirrgica)
Grandes lesiones osteolticas con elevado riesgo de fractura
Compresin medular establecida
Grandes masas paravertebrales con riesgo de compresin
Lesiones seas dolorosas que no responden a analgesia ni a quimioterapia
Sndrome de lisis tumoral

Definicin
Emergencia oncolgica-clnica representada por un grupo de complicaciones
metablicas que suceden usual y secundariamente 24 a 48 horas despus de la
instauracin de un determinado tratamiento antineoplsico, y que resulta de la
destruccin celular masiva. Esto conduce a la liberacin de iones intracelulares,
cidos nucleicos, protenas y sus metabolitos hacia la circulacin condicionando
una falla orgnica multisistmica en donde las anormalidades electrolticas representan el punto principal de este disturbio.
Tumores descritos asociados al Sndrome de lisis tumoral 1
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Linfomas pobremente diferenciados

Leucemias 2
Mieloma mltiple
Cncer de mama
Meduloblastomas
Sarcomas
Cncer de ovario
Carcinoma de clulas escamosas de la vulva
Cncer de pulmn de clulas pequeas
Tumores de clulas germinales
Meduloblastoma, neuroblastoma
Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal
La mayora de los pacientes afectados reciben tratamiento quimioterpico combinado pero

los esteroides por s solos pueden ser suficientes para precipitar este sndrome en pacientes
con linfoma y leucemia linfoblstica aguda.
2
Particularmente la leucemia linfoblstica aguda.
1
630
Hematologa
Frecuencia de aparicin del Sndrome de lisis tumoral

en base a la neoplasia subyacente tratada
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblstico
Leucemia aguda
Linfoma de bajo grado tratado con

quimioterapia, radioterapia o esteroides
Carcinoma mamario tratado con
quimioterapia o terapia hormonal
Carcinoma de pulmn de clulas pequeas
Seminoma
Complicaciones
reconocidas pero
con escasa
frecuencia
Linfoma de bajo grado tratado con interfern

Carcinoma de clulas de Merkel
Meduloblastoma, neuroblastoma
Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal
Casos solamente
reportados
Causas
frecuentes
Condiciones asociadas al incremento del desarrollo

del sndrome de lisis tumoral
Relacionados al tumor
- Tumores con alta proliferacin celular
- Tumores quimiosensibles
- Tamao tumoral mayor a 8 centmetros
Relacionados a condiciones clnicas
- Hiperuricemia
- Disfuncin renal
o Aumento de las concentraciones sricas de urea y creatinina
o Disminucin del filtrado glomerular
o Anuria u oliguria
o Orina cida
- Compromiso de mdula sea
- Incremento de las concentraciones sricas de LDH
- Leucocitosis
- Hipovolemia
Diagnstico
El sndrome de lisis tumoral debera ser sospechado en pacientes con una gran
carga tumoral que desarrollan falla renal aguda en presencia de marcada hiperuricemia (mayor de 15 mg/dL) y/o hiperfosfatemia (> 8 mg/dL) dentro de las 24 a
48 horas de instaurada la teraputica antineoplsica.
631
No existe en la actualidad una definicin ampliamente aceptada de este sndrome.

Proponemos la clasificacin de Cairo-Bishop basada en datos analticos y hallazgos clnicos que incorpora un sistema de gradacin para ayudar a delinear el grado de severidad.
Sndrome de lisis tumoral analtico: Anormalidades en dos o ms de los siguientes valores
sricos, dentro de los 2 a 7 das luego de iniciada la quimioterapia, en el paciente que haya
recibido adecuada hidratacin (ms/menos alcalinizacin) y agentes hipouricemiantes
- cido rico > 8 mg/dL 25% de incremento respecto de su valor basal
- potasio > 6,0 mEq/l 25% de incremento respecto de su valor basal
- fosfato > 4,5 mg/dL 25% de incremento respecto de su valor basal
- calcio < 7 mg/dL 25% de decremento respecto de su valor basal
Sndrome de lisis tumoral clnico: Sndrome de lisis tumoral analtico ms una o ms
de las siguientes situaciones:
- Incremento de la concentracin srica de creatinina > 1,5 veces el lmite superior *
- Arritmia cardaca
- Convulsiones *
* No atribuibles directamente al agente teraputico.
Sistema de gradacin
Sistema de gradacin de Cairo-Bishop
slta1
1,5 x LSN 2
Ausente
Ausente
> 1,5 x LSN
Sin indicacin
de intervencin
Ausente
> 1,5-3,0 x LSN
Intervencin
indicada no
urgente
Convulsin breve generalizada,

convulsin(es) bien controladas
o infrecuentes, convulsiones
motoras focales que no
interfieren con las actividades
diarias
Convulsiones con alteracin
de la conciencia, pobremente
controladas o generalizadas a
pesar del tratamiento mdico
II
arritmia
cardaca
grado
creatinina
convulsiones
III
> 3,0-6,0 x LSN
Sintomtica y
mdicamente
no controlada o
controlada con
dispositivo
IV
> 6,0 x LSN
Con
compromiso
vital
Convulsiones de cualquier
tipo, prolongadas, repetitivas
o de difcil control
Muerte 3
Muerte 3
Muerte 3
Sndrome de lisis tumoral analtico

Lmite superior de la normalidad
3
Probable o definitivamente atribuible al sndrome de lisis tumoral
2
632
Hematologa
Nefropata en el Sndrome de lisis tumoral

Es sumamente importante la diferenciacin entre las dos modalidades de nefropata presentes en este cuadro.
- La nefropata aguda por cido rico se presenta por lo general en el sndrome
de lisis tumoral espontneo, es decir, previo al tratamiento. Se caracteriza por
incremento significativo de la concentracin srica de cido rico secundario
a una destruccin celular de jerarqua como consecuencia del tratamiento citorreductivo y generalmente sin hiperfosfatemia, ya que el fsforo liberado de
las clulas destruidas es reutilizado para la resntesis de otras nuevas.
- Falla renal aguda postratamiento que se caracteriza por hiperfosfatemia, que
constituye a menudo el factor precipitante de dicha alteracin.
Sndrome de lisis tumoral espontneo
Ocurre con mayor frecuencia en tumores con alto grado de diferenciacin, principalmente en linfomas no Hodgkin y leucemias agudas.
Un dato importante para la diferenciacin del sndrome de lisis tumoral espontneo versus el inducido por el tratamiento es la falta de hiperfosfatemia en
el primero. Esto se debe a que la alta tasa de recambio celular conduce a altos
niveles de cido rico y fsforo a travs del rpido recambio de nucleoprotenas
pero, a su vez, el tumor es capaz de reutilizar el fsforo liberado para la resntesis
de clulas tumorales. En la forma inducida por el tratamiento, el incremento del
cido rico est asociado a la destruccin celular sin resntesis de nuevas clulas
tumorales debido a la accin supresiva de la quimioterapia, motivo por el que el
fsforo liberado no ser reutilizado.
Prevencin
Prevencin del sndrome de lisis tumoral
1. Modificar las condiciones clnicas que conducen a insuficiencia pre-renal:
- Contraccin volumtrica
- Hipercalcemia
- Obstruccin del tracto urinario
2. Fluidoterapia: Comenzar 24-48 previas al inicio de la quimioterapia
- Solucin salina: 3-6 litros/m2/da 125-250 mL/m2/hora
- Manitol: 50-100 gramos por dosis (333-666 mL manitol 15%)
- Mantener una diuresis mayor de 2.5 litros/da 100ml/m2/hora
3. Allopurinol
- Va oral: 600-800 mg/da dividos en 2 3 dosis durante 2 a 3 das, comenzando
1 a 2 das previos al inicio de la quimioterapia
- Va endovenosa: 200-400 mg/m2/da (mximo 600 mg/da). Puede
administrarse como dosis nica o dividida en intervalos de 6, 8 12 horas.
633

4. Uricasa (urato oxidasa recombinante): Transforma el cido rico en alantona, que
es muy soluble y puede ser excretada a travs de la va renal.
- 0,2 mg/kg/da durante 3 a 7 das, comenzando el da anterior o el mismo da de
la quimioterapia, o
- 0,15-0,2 mg/kg como dosis nica repetida basada en la concentracin srica de
cido rico, o
- 3-6 mg como dosis nica repetida basada en la concentracin srica de cido
rico
5. Alcalinizacin urinaria
- Acetazolamida: 5 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas va oral
- Bicarbonato de sodio
Va oral: Dosis inicial de 4 gramos (48 mEq) seguidos de 1 a 2 gramos
(12-24 mEq) cada 4 horas segn pH urinario
Va endovenosa: 0,5-1 mEq/kg cada 12 horas segn pH urinario
- Alcalinizar la orina a un valor de pH de 6,5 a 7. Mayores valores de pH no
estn recomendados y poseen limitaciones:
- Sobrecarga de fluidos
- Se demostr que la hidratacin por s sola es tan efectiva como la
alcalinizacin en minimizar la precipitacin de cido rico.
- La alcalinizacin urinaria promueve el depsito de fosfato de calcio en el rin,
corazn y otros rganos en presencia de marcada hiperfosfatemia.
- No se requiere alcalinizacin si se emplea uricasa.
Gua para categorizacin de pacientes
para el uso de allopurinol vs. uricasa
634
Candidatos al uso de allopurinol
Candidatos al uso de uricasa
- Concentracin de cido rico normal

- Estirpe tumoral
No hematolgicos
Linfoma Hodgkin
Leucemia mieloide crnica
- Baja carga tumoral
- Glbulos blancos < 50 000/mm3
- LDH s < dos veces lo normal
- Terapia citorreductiva de baja
intensidad
- Adecuado volumen intravascular
- Ausencia de infiltracin tumoral renal
- Concentracin de cido rico

aumentada
- Estirpe tumoral
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblstico
Leucemia linfoblstica aguda
Leucemia mieloide aguda
- Baja carga tumoral
Glbulos blancos > 50 000/mm3
LDH s > dos veces lo normal
- Terapia citorreductiva de alta
intensidad
- Disminucin del volumen
intravascular
- Presencia de infiltracin tumoral renal
Hematologa
Tratamiento
Incluye:
- Correccin de las anormalidades electrolticas especficas
- Correccin de la falla renal aguda
- Apropiado uso de dilisis
Tratamiento del sndrome de lisis tumoral
Correccin de las anormalidades electrolticas
- Hiperuricemia
- Hiperfosfatemia
- Hiperpotasemia
- Hipocalcemia
- Sndrome de liberacin de citoquinas
Correccin de la falla renal aguda
- Nefropata por cido rico previo al inicio del tratamiento
Fluidoterapia
Uricasa
Diurticos del asa
En este cuadro no debe alcalinizarse la orina.
- Falla renal aguda secundaria a la quimioterapia
En este tipo de falla renal predomina la hiperfosfatemia por lo que la dilisis
constituye el principal tratamiento a instituir.
Uso apropiado de hemodilisis
- El objetivo en la falla renal pretratamiento es la remocin del cido rico circulante
y debera realizarse en aquellos pacientes en quienes la diuresis no puede ser
inducida y la hiperuricemia persiste.
- La hemodilisis es muy efectiva en la remocin del cido rico; el clearance de
este compuesto es de 70 a 100 mL/min y los niveles plasmticos de cido rico
decaen aproximadamente 50% cada 6 horas de tratamiento.
- El objetivo en la falla renal aguda postratamiento es la remocin del fosfato. El
clearance del fsforo es de 60 a 100 mL/min con la hemodilisis. La carga de
fsforo en estos pacientes puede variar entre 2 a 7 gramos por da, por lo que, con
frecuencia, es necesario realizar hemodilisis con intervalos de 12 a 24 horas.
- Otras modalidades dialticas efectivas: Hemodilisis arteriovenosa continua,
hemofiltracin venovenosa continua, hemodilisis venovenosa continua
Terapia transfusional
La hemoterapia es una especialidad mdica compleja, en la que los aspectos clnicos y de laboratorio relacionados con la transfusin se conjugan con cometidos
de tipo organizativo, imprescindibles para lograr el mximo aprovechamiento de
un recurso escaso como es la sangre. La mayora de las donaciones de sangre se
fraccionan en sus componentes: concentrado de hemates, concentrado de plaquetas, plasma y crioprecipitado. El plasma puede luego fraccionarse para obtener
albmina, gammaglobulinas y factores de la coagulacin. El fraccionamiento de
635
la sangre permite administrar a cada paciente slo el componente que requiere en

la concentracin adecuada y aplicar a cada componente las condiciones ptimas
de conservacin, que difieren para cada uno de ellos.
Transfusin de hemates
Mejora transitoriamente la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre, a
fin de prevenir o corregir las manifestaciones de hipoxemia. La indicacin ha de
fundamentarse en criterios clnicos y analticos, y no slo en estos ltimos, ya que
la tolerancia a la anemia depende de mltiples factores, como la rapidez de instauracin, la edad del paciente o la coexistencia de otras enfermedades.
componente
636
caractersticas
indicaciones
Sangre total
Volumen: 500 mL
Deficitaria en plaquetas
y factores V y VII de la
coagulacin
Las de la transfusin de
hemates.
De eleccin en la anemia
poshemorrgica aguda
Concentrado de
hemates
Volumen: 200-300 mL
Hematocrito: 0,7-0,8 L/L
Las de la transfusin de
hemates, especialmente la
anemia crnica
Hemates lavados
Concentrado de hemates del

que se ha eliminado el plasma
Alergia a protenas plasmticas
Hemates pobres
en leucocitos
Leucocitos < 5 x 108
Prevencin de reacciones
febriles no hemolticas
Prevencin de la transmisin
de CMV en pacientes
inmunodeprimidos (reducir
el contenido de leucocitos a
menos de 106.)
Hemates
congelados
Conservados a -80C -160C
Las de los hemates lavados o

pobres en leucocitos
Conservacin de grupos
sanguneos infrecuentes
Concentrado de
neocitos
Concentrado de hemates rico

en reticulocitos
Prevencin de la hemosiderosis
en pacientes con talasemia y
otras anemias crnicas
Hematologa
Transfusin de plaquetas
Recomendaciones para el uso de concentrados de plaquetas
Conceptos generales
1. Previo a la transfusin de plaquetas debe establecerse la causa de la
trombocitopenia.
2. Una vez identificada la causa de la trombocitopenia, la decisin de transfusin no
debe estar basada nicamente en el recuento de plaquetas sino en la evaluacin
clnica del paciente.
3. Para minimizar el requerimiento de CP deben evaluarse los siguientes parmetros:
- Estado clnico del paciente (sangrado activo, hipertermia, esplenomegalia,
grado de anemia)
- Produccin, destruccin o disfuncionalidad plaquetaria
- Recuento de plaquetas en el momento de la indicacin
- Tratamientos farmacolgicos concomitantes (anfotericina, antiagregantes)
- Estado de la hemostasia
- Respuesta previa a la transfusin de CP
- Procedimientos invasivos a realizar
El concentrado de plaquetas (CP) est constituido por plaquetas obtenidas a

partir de la centrifugacin de sangre, tanto entera como extrada por afresis.
Caractersticas del concentrado de plaquetas
- Volumen: una unidad contiene 50-70 mL
- Cantidad de plaquetas contenidas:
o A partir de sangre entera: > 5,5 x 1010 plaquetas/mm3
o A partir de procedimiento de afresis: > 3 x 1011 plaquetas/mm3
- Dosis: una unidad cada 10 kg de peso del paciente
- Incremento de plaquetas: Por cada dosis administrada se espera un aumentode
50 000/ul
Indicaciones profilcticas
Basadas en el concepto de mantener un mnimo de plaquetas por encima del cual
se prevenga el riesgo de una hemorragia que ponga en peligro la vida del paciente.
Indicaciones teraputicas
Insuficiencia medular
Cuando la trombocitopenia est asociada con sangrado activo, en particular
gastrointestinal, pulmonar y del SNC, se indica la transfusin de plaquetas para
mantener un recuento igual o mayor a 50 000/mm3. (Grado de recomendacin 1 C)
637

Destruccin perifrica de origen inmunolgico
En las trombocitopenias severas por rpido consumo perifrico por autoanticuerpos,
solo est indicado transfundir en presencia de sangrado gastrointestinal, hemorragia
del SNC u ocular, independientemente del resultado de recuento de plaquetas (lo
que no anula la necesidad de obtener el recuento); esta terapia debe ser precedida del
tratamiento mdico adecuado, para bloquear el consumo de plaquetas rodeadas por
anticuerpos y disminuir la produccin del autoanticuerpos, que es el nico tratamiento
etiolgico. (Grado de recomendacin 1 C)
Consumo/secuestro plaquetario
Se indica transfusin de plaquetas cuando el sangrado est vinculado a la
trombocitopenia y no a las causas del consumo o secuestro; esta indicacin debe ser
discutida entre el mdico tratante y el hemoterapeuta.
La transfusin de CP deber ser considerada en situaciones de severa trombocitopenia,
en particular en pacientes con sangrado activo o con riesgo de sangrado (previo a un
procedimiento invasivo). En estos casos se recomienda intentar mantener el nivel de
plaquetas igual o mayor a 50 000/mm3. (Grado de recomendacin 1 C)
Independientemente del nmero de plaquetas, ante la presencia de sangrado debe
indicarse la transfusin. Esta indicacin debe ser monitoreada por el mdico hematlogo
tratante y por el hemoterapeuta. (Grado de recomendacin 1 C)
Plasma fresco congelado (PFC)

El plasma fresco congelado (PFC) se congela inmediatamente despus de la extraccin.
Contiene una concentracin normal de todos los factores de la coagulacin, por lo que
su indicacin principal es la reposicin de dichos factores en pacientes con deficiencias
congnitas o adquiridas. El PFC ha de dosificarse en mililitros y no en nmero de unidades, ya que el volumen de estas puede variar entre 200 mL y ms de 300 mL.
Crioprecipitado
Es la fraccin que permanece insoluble al descongelar el plasma a baja temperatura. Contiene sobre todo fibringeno, factor VIII, factor Von Willebrand (vWF),
fibronectina y factor XIII. Es el componente de eleccin en la enfermedad de Von
Willebrand o cuando se requiere un aporte especfico de fibringeno. Al dosificar
el crioprecipitado ha de tenerse en cuenta que cada unidad contiene unos 150 mg
de fibringeno y 80 U de factor VIII en un volumen de 15 mL.
Un hombre que vive honestamente tiene ms poder
en su silencio que otro en sus palabras.
Phillips Brooks
Ministerio Episcopal. Sermn en el funeral de Lincoln
638
NEUROLOGA
Jorge Tacconi
Dora Tafurelli
Mariana Negri
Luis Keller
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Miguel Bolbol
Evaluacin de pares craneales

par craneal
EXPLORACIn
signos de lesin
Nervio olfatorio
Se pide que huela,

separadamente en cada
narina, perfumes, sustancias
aromticas, caf, tabaco,
aceites voltiles (alcanfor,
trementina, menta).
Anosmia, disosmia, en casos

de meningiomas del surco
olfatorio y traumatismos
craneoenceflicos con rotura
de lmina cribosa etmoidal
Nervio ptico
Agudeza y perimetra
visual, fundoscopia, reflejos
pupilares
Ceguera, disminucin de
agudeza visual, escotomas,
abolicin o alteracin de los
reflejos pupilares
Va ptica
II
- Quiasma
Defecto bitemporal de campo
- Cintilla ptica
Hemianopsia homnima
- Asa de Meyer
Cuadrantopsia homnima
superior
- Porcin interna
de la radiacin
ptica lbulo
parietal
Cuadrantopsia homnima
inferior
- Corteza
calcarina
Hemianopsia homnima
- Ambos lbulos
occipitales
Ceguera cortical

Pupilas: simetra, tamao,
forma reactividad a reflejos
fotomotor, consensuado y
de acomodacin. Motilidad
ocular extrnseca (recto
superior, inferior y medial,
oblicuo inferior) y elevacin
del prpado
Ptosis, ojo en reposo desviado

hacia fuera y abajo. Midriasis
si se lesionan sus fibras
parasimpticas.
Nervio pattico o
troclear
Motilidad ocular extrnseca

(oblicuo superior). Mirar la
punta de la nariz
Diplopa vertical que empeora

cuando se adduce el ojo
afectado. Mirar la punta de la
nariz, leer o bajar escaleras.
Frecuente inclinacin de la
cabeza lejos del ojo paralizado
con el mentn hacia abajo
Nervio trigmino
Sensorial: tres ramas

(sensibilidad de la cara)
Reflejo corneal.
Motor: maseteros, temporales
y pterigoideos (masticacin y
lateralizacin de mandbula)
Hipoalgesia facial y
debilidad de los msculos
correspondientes
VI
Nervio motor
ocular externo
Motilidad ocular extrnseca

(recto externo)
Ojo en reposo desviado hacia

adentro. Mirada hacia el
msculo paralizado
Esotropa y diplopa horizontal
Nervio facial
Motilidad de la musculatura
facial.
Gusto 2/3 anterior de la
lengua
Interesa determinar si
la parlisis es central o
supranuclear (se respeta la
mitad superior de lacara) o
perifrica o nuclear (se afecta
toda la hemicara)
Nervio auditivo
(Estatoacstico)
Se explorar la porcin
coclear o auditiva y la
vestibular (ndices de Barany,
marcha en estrella y pruebas
calricas)
III
IV
VII
Nervio motor
ocular comn
VIII
IX
- Coclear
Frotar ndice y pulgar. Voz

susurrada. Diapasn
Hipoacusia-anacusia
- Vestibular
Prueba de indicacin. Marcha

en estrella. Lentes de Frenzel.
Pruebas calricas
Romberg / Inestabilidad /
Nistagmus / Pulsin / Vrtigo
Nervio
glosofarngeo
Sensacin 1/3 posterior de la

lengua y pared farngea, rama
aferente del reflejo nauseoso
640
NEUROLOGA
Nervio vago o
neumogstrico
X
Rama eferente del reflejo

nauseoso
Estridor inspiratorio
- Recurrente
Voz ronca, poco volumen,

bitonal. Voz nasal. vula y
paladar desviados hacia el
lado sano
- Bilateral
Ausencia de movimiento del

paladar blando
XI
Nervio espinal
Esternocleidomastoideo y
porcin superior del trapecio
Paresia de los msculos

implicados
XII
Nervio hipogloso
mayor
Motilidad de la lengua
Desviacin de la punta hacia

el lado lesionado. Hemiatrofia.
Fasciculaciones
641
642
1 era
1 era
1 era
1 era
2da
2da
2da
Corteza
motora
Cpsula
interna
Tronco
cerebral
Mdula
espinal
Motoneuronas
espinales
Races
espinales
Nervio
perifrico
Msculo
MOTONEURONA
LESIONADA
FASCICULACIONES
ATROFIA
Generalmente
presentes
-
Generalmente
presentes
Pueden estar
presentes.
-
Pueden estar
presentes.
CONVULSIONES
ALTERACIONES
SENSITIVAS
TONO
REFLEJOS
PROFUNDOS
LOCALIZACIN ANATMICA DE LA LESIN RESPONSABLE DE UN CUADRO DE PRDIDA

DE FUERZA MUSCULAR SEGN LAS MANIFESTACIONES CLNICAS
SIGNO DE
BABINSKY
Sndrome de prdida de fuerza muscular
Localizacin anatmica de la lesin responsable de un cuadro de prdida de fuerza muscular segn las manifestaciones clnicas.
NEUROLOGA
Coma
Sndrome clnico derivado de la alteracin de la conciencia que motiva una incapacidad de respuesta a estmulos externos o a necesidades internas. Se entiende
por conciencia la capacidad de conocimiento de uno mismo y del ambiente que lo
rodea; depende de la integridad de la corteza cerebral y de la sustancia reticular.
Causas neurolgicas de coma
Lesiones supratentoriales
- Hemorragia cerebral
- Infarto cerebral extenso
- Hematoma subdural
- Hematoma epidural
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
Lesiones infratentoriales
- Hemorragia cerebelosa o protuberancial
- Tumor
- Infarto
- Absceso cerebeloso
Lesiones neurolgicas difusas
- Meningitis
- Encefalitis
- Epilepsia (estado epilptico)
Causas txico-metablicas de coma

Metablicas
- Hipoglucemia
- Coma hiperosmolar
- Uremia
- Encefalopata heptica
- Hiponatremia
- Mixedema
- Hipercalcemia e hipocalcemia
Hipxicas
- Insuficiencia respiratoria crnica
- Anemia intensa
- Encefalopata hipertensiva
Txicas
- Metales pesados
- Monxido de carbono
- Frmacos (barbitricos, opiceos)
- Alcohol
643

Fsicas
- Hipotermia
- Golpe de calor
Carenciales
- Encefalopata de Wernicke
Escala de Glasgow
variable
Apertura de los ojos
Respuestas motoras
Respuestas verbales
caractersticas
puntaje
Espontnea
Al sonido
Al dolor
Ausente
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Retira
Flexin
Extensin
Ausente
Orientado
Confuso
Incoherente
Ininteligibles
Ausentes
Diagnstico topogrfico del coma

diencfalo
puente
Respiracin
Cheyne-Stokes
Taquipnea
Apnusica
Pupilas
Medias
Poco reactivas
Midriasis
arreactiva
Puntiformes
bulbo
Atxica
Reflejos oculoceflicos
Reflejo corneal
Descerebracin
Descerebracin
Flaccidez
Respuesta motora al
estmulo doloroso
644
mesencfalo
Decorticacin
Despertar
rpido (2-3 min)
No
Convulsiones
generalizadas o
focales
Si
Terapia
anticonvulsivante
Iniciar RCP
No
Diagnstico:
Hipoglucemia
Sobredosis de
opiceos
Obtener signos vitales

Insertar va IV
Obtener muestra sangunea
Administrar:
Glucosa: 50 mL al 50%
EV
Naloxona: 0,8-2 mg EV
Tiamina: 50-100 mg EV
Flumacenil:1-3 mg EV
No
Oxigenoterapia
ARM
No
Refrigeracin
o recalentamiento
Temperatura
central > 41C
o < 32 C
Diagnstico:
Sobredosis de opiceos
Gases arteriales:
pCO2 > 60 mmHg
pO2 < 60 mmHg
Si
No
No
Diagnstico:
Hemorragia pontina o
cerebelosa
Intoxicacin por
inhibidores de la
colinesterasa
Gotas oculares miticas y
coma de otra causa
No
Paciente despierta
Repetir naloxona
Pupilas
puntiformes
No
Sndrome
menngeo
Meningoencefalitis
HSA
PL inmediata si no
est contraindicada
(signos focales,
papiledema); de otra
forma obtener TC de
urgencia
Coma histrico
Tono palpebral aumentado
Sin movimientos oculares de

rotacin
Respuesta normal a las

pruebas calricas
EEG normal
Encefalopata metablica
Inicio gradual, somnolencia o

delirio que anteceden
Dficit neurolgico simtrico
Pupilas que reaccionan a

pesar de prdida de
movimientos extraoculares y
respiracin deprimida
Mioclonos con signos

menngeos o convulsiones
Masa subtentorial
Inicio repentino del coma
Dficit neurolgico simtrico
Pupilas puntiformes o
desviacin conjugada de la
mirada
Masa supratentorial
Inicio gradual del coma
Hemiparesia y
hemihipoestesia tempranas
Progresin crneo-caudal de
los sntomas
Valorar nuevamente
Antecedentes: Traumatismo,
drogas convulsiones,
sntomas
Exploracin fsica:
Traumatismos, signos
menngeos
Exploracin neurolgica:
Pupilas, movimientos
oculares, respuesta al
dolor, convulsiones
RCP: Resucitacin cardiopulmonar avanzada; ARM: Asistencia respiratoria mecnica; HSA: Hemorragia subaracnoidea; PL: Puncin lumbar;
TC: Tomografa computada; EEG: Electroencefalograma
Pulso?
Asegurar va area y
establecer ventilacin
adecuada
Paciente
inconsciente
NEUROLOGA
645
Prueba de estudio de una demencia (Mini-mental test)

orientacin
Orientacin
Qu ao, estacin, fecha, da de la semana y mes es?
Cul es su nacin, regin, ciudad, hospital y piso?
5
5
Rememoracin
Nombre tres objetos (1 seg cada uno) y pregntelos despus al
paciente (repetir los objetos otras veces hasta que los aprenda)
Atencin y clculo
Debe deletrear al revs una palabra de 5 letras (p. ej., lpiz) o
enumerar los 7 primeros nmeros (detenindolo en el 5)
Repeticin
Pregunte los tres objetos nombrados antes
Lenguaje
Seale un lpiz. El paciente debe nombrar ese objeto.
El paciente debe repetir palabras sencillas como: no, siempre,
cuando, o pero
D al enfermo las siguientes rdenes (d tres indicaciones):
- Tome un papel con la mano derecha.
- Doble el papel por la mitad.
- Ponga el papel en el suelo.
El paciente debe leer y ejecutar: Cierre los ojos.
El enfermo debe escribir una frase a su gusto (que tenga sentido).
El paciente debe copiar, con ngulos y cuadrngulos de interseccin,
los pentgonos dibujados.
Total
646
puntuacin
mxima
2
1
3
1
1
1
30
- Esclerosis
mltiple
- Lesiones
cerebelosas
- Alteraciones
vasculares
- No existe
tratamiento
farmacolgico
- Temblores
hereditarios
- Neuroles
- Tratamiento con
glucocorticoides
- Mejora variable
con bloqueadores
y alcohol
- Reduccin con
diazepam y
primidona
- Hipertiroidismo
- Tratamiento con
glucocorticoides
o litio
- Feocromocitoma
- Sndrome
carcinoide
- Abstinencia
alcohlica o
barbitrica
- Algunos temblores
- Hereditarios
- Mejora con
bloqueadores y
alcohol
Caractersticas
Enfermedades
Tratamiento
4-6 Hz
- Empeora
claramente con el
movimiento
- Temblor atxico
- Desaparece con
el reposo de la
extremidad
- Generalizado
- Descargas
rtmicas
alternantes entre
agonistas y
antagonistas
Frecuencia
Intermedia (5-7 Hz)
temblor
intencional
Alta (7-10 Hz)
temblor postural
rtmico
- Generalizado
- Aumenta
al adoptar
determinadas
posiciones
o al realizar
movimientos
precisos
tipo de temblor
- No existe
tratamiento
farmacolgico
- Ciruga
estereotxica
- Esclerosis
mltiple
- Enfermedad de
Wilson
- Lesiones
vasculares
- Empieza con el
movimiento y
persiste en reposo
4-6 Hz
temblor combinado
(rubral)
Principales caractersticas de los distintos tipos de temblor
temblor postural
arrtmico
- Mejora con
anticolinrgicos y
L-DOPA
- Ciruga
estereotxica
- Enfermedad de
Parkinson
- Enfermedad de
Wilson
- Senectud
- Discinesias
tardas
- Alternancia
rtmica entre
agonistas y
antagonistas
- Presente en
reposo y mejora
con movimientos
voluntarios
3-7 Hz
temblor de reposo
NEUROLOGA
Movimientos anormales
647
Alteraciones de la visin
Defectos del campo visual
Distintos tipos de defecto del campo visual

A. Escotoma central con mancha ciega normal
B. Escotoma centrocecal
C. Escotoma arqueado superior (defecto del haz de fibras nerviosas
inferiores)
D. Defecto del campo inferior respecto al meridiano horizontal (defecto
del haz de fibras nerviosas superiores)
648
NEUROLOGA
Correlacin de lesin de la va ptica con su respectiva manifestacin clnica

Temporal
Nasal
Nasal
Temporal
C
D
A. Ceguera completa del ojo izquierdo

B. Hemianopsia bitemporal
C. Hemianopsia homnima derecha
D y E. Cuadrantanopsia homnima derecha superior e inferior
F. Hemianopsia homnima derecha
649
Tipos de defectos binoculares del campo visual

A
A. Hemianopsia heternima o bitemporal producida por lesin central del quiasma

B. Hemianopsia homnima completa derecha por lesin de las radiaciones pticas temporoparietales
izquierdas
C. Cuadrantanopsia homnima completa superior derecha debida a una lesin de las radiaciones pticas
del lbulo temporoparietal izquierdo
D. Cuadrantanopsia homnima completa derecha debida a una lesin de las fibras superiores de las
radiaciones pticas del lbulo parietal izquierdo (pastel en el suelo)
E. Hemianopsia homnima derecha no concordante debida a una lesin de los conductos pticos
anteriores
Causas de neuropata ptica

Vasculares
- Arteriosclerosis
- Arteritis de clulas gigantes
Txicas
- Cloramfenicol, etambutol, isoniazida, estreptomicina, digital
- Metanol, monxido de carbono
- Ambliopa por alcohol-tabaco
- Plomo, mercurio, talio
Traumticas
Esclerosis mltiple
Les
Sarcoidosis
Herpes zster
Diabetes mellitus
Glaucoma
Tumores
- Gliomas
- Carcinomatosis menngea
Compresiones extrnsecas
- Meningioma
- Adenoma hipofisario
- Craneofaringioma
- Aneurisma
Atrofias pticas hereditarias
- Enfermedad de Leber
650
NEUROLOGA
Causas de lesin quiasmtica
- Adenoma hipofisario
- Dilatacin del III ventrculo
- Craneofaringioma
- Meningioma
- Glioma quiasmtico
- Aneurisma
- Quistes aracnoideos
- Sndrome de la silla turca vaca
- Esclerosis mltiple
- Aracnoiditis quiasmtica
- Sarcoidosis
- Disgerminoma
Sndromes focales enceflicos

Sndromes cerebrales
clnica
zona lesionada
causas
Sndrome frontal
Paresias o parlisis en el
hemicuerpo contrario a la lesin,
sin alteracin de los msculos
larngeos, palatinos y farngeos,
parte superior de la cara, tronco,
diafragma, recto y vejiga urinaria.
- Zona posterior del

lbulo frontal (reas 4 y
6 de Brodman)
Trastorno de la marcha y un
cuadro de ataxia (ataxia frontal o
de Bruns)
- Haces neuronales
que conectan la
circunvolucin frontal
media, anterior a las
reas 6 y 8 de Brodmann
con el cerebelo
Desviacin de los ojos hacia el

lado afecto
- rea 8 centro del

control voluntario de la
mirada conjugada
Afasia de expresin
- rea de Broca (parte

inferior de las zonas
motora y premotora)
Alteracin de las funciones

cognitiva e intelectual, con
prdida de la iniciativa y
espontaneidad, cambios de
personalidad y desinhibicin del
comportamiento
- Regin prefrontal
(parte anterior
del lbulo frontal
constituida por las reas
9 a 12 y 45 a 47 de
Brodmann)
- Accidentes
cerebrovasculares
- Enfermedad de
Alzheimer
- Enfermedad de Pick
- Parlisis general
progresiva
- Traumatismos
frontales
con fracturas
frontobasales
- Tumores
(especialmente
meningiomas y
gliomas)
651

Sndrome parietal
Parestesias en distintas zonas
corporales segn la localizacin
de la lesin en la corteza
Prdida de la sensibilidad de una
parte del cuerpo o alteraciones
de la percepcin, del anlisis, de
la integracin o interpretacin
de la sensibilidad. Se manifiesta
por estereoagnosia, grafestesia,
alteraciones de la capacidad tctil
discriminativa, proyeccin tctil,
anosognosia, matamorfopsia,
agnosia y apraxia *
- Corteza parietal
- Accidente
cerebrovascular
en las zonas de
distribucin de las
ramas posteriores
de la arteria
cerebral media
- Tumores y
traumatismos en
esta zona
- Corteza temporal
- Tumores
(especialmente
glioblastomas y
meningiomas)
- Traumatismos
craneoenceflicos
- Trastornos
circulatorios y
abscesos cerebrales
secundarios a otitis
o fracturas del
peasco
Sndrome temporal
Crisis epilpticas, a menudo de
carcter psicomotor, que incluyen
movimientos automticos,
alteracin de la conciencia,
prdida de memoria e ilusiones y
alucinaciones perceptivas. Pueden
producirse sensaciones anormales,
sinestsicas, visuales, auditivas,
gustativas u olfativas (crisis
uncinadas).
Alteracin de la capacidad de
atencin, trastornos del carcter
con mal humor e inestabilidad,
prdida de memoria y afasia de
comprensin por lesin del rea
de Wernicke. Asimismo, pueden
presentar fenmenos de jamais-vu
(dificultad para reconocer objetos
ya vistos) o dj-vu (objetos que
parecen conocidos y nunca se han
visto).
Trastornos neurolgicos, como
alteraciones homnimas del
campo visual, en especial una
cuadrantanopsia superior y, en
caso de lesiones bilaterales,
anosmia y sordera cortical.
652
NEUROLOGA
Sndrome occipital
Sensaciones pticas paroxsticas
elementales (relmpagos,
chispas; rea 17), percepciones de
objetos (rea 18) o alucinaciones
escnicas complejas (rea 19).
Este cuadro se combina con
una desviacin conjugada de la
mirada y la cabeza hacia el lado
opuesto y posibilidad de epilepsia
secundaria.
- reas 17, 18 y 19
Hemianopsia o cuadrantanopsia
homnima contralateral, con
preservacin de la zona macular o
sin ella, segn el nivel de la lesin
- Corteza temporal
- Traumatismos,
tumores y cuadros
vasculares en
las zonas de
distribucin de la
arteria cerebral
posterior o de la
arteria basilar,
a menudo con
sintomatologa
bilateral
Sndromes dienceflicos
clnica
zona lesionada
causas
Sndrome talmico
Disminucin de la sensibilidad,
en especial de la profunda, en
el hemicuerpo contrario a la
lesin, acompaada en general de
hemiparesia transitoria.
Hemianopsia homnima.
Disociacin de la sensibilidad,
con prdida ms acusada de la
sensibilidad trmica y dolorosa:
ante un contacto o de manera
espontnea, los pacientes pueden
presentar sensaciones de dolor
candente (hiperpata talmica).
Los dedos de las manos tambin
pueden afectarse, con adopcin
de posturas acinticas con las
articulaciones basales flexionadas
y las interfalngicas extendidas
(mano talmica).
Alteracin del gusto, movimientos
atetsicos o cuadros depresivos
- Tlamo
- Accidente
cerebrovascular
por oclusin
o hemorragia
de las ramas
talamogeniculadas
de la arteria
cerebral posterior,
los tumores y
los traumatismos
craneoenceflicos
653

Sndromes hipotalmicos
Insomnio
Hipertermia o hipotermia
Diabetes inspida
Sndrome de secrecin inadecuada
- Hipotlamo anterior
de ADH
Cambios endocrinos complejos
(p. ej., pubertad precoz)
Hipodipsia
Hipertermia
Diabetes inspida
Trastornos endocrinohipotalmicos
Trastornos emocionales
Alteracin de la memoria
Obesidad e hiperfagia
- Hipotlamo medio
Hipersomnia
Poiquilotermia
Trastornos disautnomos
Prdida de memoria
Apata
Alteraciones endocrinas
complejas
- Hipotlamo posterior
- Tumores
(craneofaringioma,
glioma, hamartoma,
disgerminoma,
linfoma,
meninigioma)
- Accidente
cerebrovascular
(infarto de la arteria
basilar)
- Hemorragia
subaracnoidea
- Granulomas
(sarcoidosis,
tuberculosis e
histiocitosis X)
- Encefalitis
- Traumatismos
- Encefalopata de
Wernicke
Sndromes mesenceflicos
clnica
zona lesionada
Sndrome de Weber: Hemipleja

cruzada faciobraquiocrural junto
a una parlisis homolateral del
III par
- Pie de pednculo
Sndrome de Benedikt: Parlisis

homolateral del III par, ataxia
cerebelosa contralateral, temblor y
signos corticospinales.
Sndrome de Claude o sndrome
inferior del ncleo rojo de Foix:
Afectacin homolateral del III
par, ataxia cerebelosa y temblor
Sndrome superior del ncleo rojo
de Foix: Movimientos anormales
contralaterales y signos de lesin
talmica
- Ncleo rojo
causas
- La mayora de
las lesiones del
mesencfalo son de
etiologa isqumica,
aunque tambin
pueden deberse a
tumores primitivos,
traumatismos
o placas de
desmielinizacin en
el contexto de una
esclerosis mltiple.
654
NEUROLOGA
Sndrome de Parinaud: Parlisis
de la verticalidad, parlisis de
la convergencia y midriasis
paraltica
- Comisura blanca
posterior
Alteraciones de la conciencia
hasta llegar al coma o trastornos
del sueo con hipersomnia
continua y narcolepsia paroxstica
- Sustancia reticular
Estado de rigidez de
descerebracin: Pacientes
inmviles con los miembros
superiores en pronacin-extensin
y los inferiores en aduccinextensin
- Mesencfalo
Sndromes protuberanciales
clnica
zona lesionada
Sndrome de Millard-Gubler:
origina una hemipleja alterna
con parlisis facial homolateral
y paresia de las extremidades
contralaterales. Puede asociarse
una paresia del VI par
homolateral.
- Parte anterior de la
protuberancia
Sndrome cerebeloprotuberancial
de Babinski: Sndrome de
Millard-Gubler asociado a un
sndrome cerebeloso homolateral
a la lesin
Sndrome de Gell: Sndrome de
Millard-Gubler con afectacin
auditiva
- Parte anterior de la
protuberancia ms
lesin cerebelosa o
de la va auditiva,
respectivamente
Sndrome de desaferenciacin o
locked-in: Tetrapleja y anartria
- Lesiones
protuberanciales
extensas
causas
- Lesiones vasculares
655
656
X y XI par
Zona dorsolateral de transicin pontobulbar
Sndrome de Jackson: Cursa con un

sndrome de Avellis junto a parlisis
homolateral de la hemilengua.
Sndrome de Babinski-Nageotte: Hemipleja

y hemianestesias braquiocrurales cruzadas,
ataxia cerebelosa y sndrome de ClaudeBernard-Horner homolateral
V, IX, X y XI par junto a lesin de los

haces espinotalmicos, espinocerebelosos y
olivocerebelosos y de las fibras simpticas.
X par
Sndrome de Schmidt: junto a la

sintomatologa del sndrome anterior, hay
parlisis del esternocleidomastoideo y del
trapecio, homolaterales.
Sndrome de Wallenberg: Parlisis del

hemivelo, hemifaringe y hemilaringe,
hipostesia facial con anestesia de la crnea,
sndrome cerebeloso y sndrome de ClaudeBernard-Horner, todos ellos homolaterales
junto a hemianestesia disociada (tipo
siringomilico) contralateral, respetando
la cara
X par
zona lesionada
Sndromes bulbares
Sndrome de Avellis: Parlisis homolateral

del velo del paladar, la cuerda vocal y la
faringe, junto a hemipleja contralateral
clnica
La mayora de estos sndromes son de

naturaleza vascular, aunque tambin pueden
estar causados por tumores, encefalitis,
placas de desmielinizacin, anoxia o
compresiones cerebrales de distintos
orgenes.
Excepcionalmente, la anomala de ArnoldChiari puede dar lugar a un cuadro de
hemipleja con compresin del IX par,
hidrocefalia y signos cerebelosos.
causas
Hipotona
Ataxia o incoordinacin de los
movimientos voluntarios
Alteracin del equilibrio y de la marcha
Cierta debilidad y fatigabilidad musculares
Alteraciones del habla (palabra escandida,
descompuesta en slabas, explosiva)
Alteraciones de la escritura (titubeante, con
letra anmala e irregular)
Temblor (clsicamente, intencional)
Titubeo de ojos antes de la fijacin
definitiva de la mirada
clnica
Cerebelo
zona lesionada
Sndrome cerebeloso
causas
Intoxicaciones agudas (etanol,
difenilhidantona)
Atrofias cerebelosas (por alcohol,
difenilhidantona, mercurio, malabsorcin,
paraproteinemias o neoplasias)
Accidente cerebrovascular agudo
Esclerosis mltiple
Tumores metastsicos o primarios
Abscesos
Enfermedades degenerativas (atrofia
cerebelosa de Marie-Foix-Alajouanine,
atrofia olivopontocerebelosa, enfermedad
de Holmes, enfermedad de Menzel,
heredoataxia cerebelosa de Nonne-Marie)
Alteraciones metablicas genticas
(ataxia-telangiectasia, enfermedad
de Hartnup, abetalipoproteinemia,
gangliosidosis GM-2)
Enfermedades infecciosas (kuru,
mononucleosis infecciosa)
NEUROLOGA
657

Sndromes sensitivos
sndrome
estructura
afectada
manifestaciones
clnicas
causas
Sndromes por afeccin del sistema nervioso perifrico

La afeccin de los nervios perifricos puede dar lugar a distintos patrones topogrficos
segn se afecte un nico nervio (mononeuritis) o varios nervios en forma simultnea y
simtrica (polineuritis) o en forma progresiva (multineuritis). Tambin pueden afectarse
los plexos (plexopatas) o las races raqudeas (radiculopatas).
Sndromes sensitivos
Sndrome
cordonal
posterior
Cordones
posteriores
Prdida de la
sensibilidad tctil
y discriminativa
con ataxia de
extremidades
inferiores
Preservacin de la
sensibilidad dolorosa
Sndrome
radicular
posterior o
tabtico
Ganglios
raqudeos
posteriores
Races dorsales
Cordones
posteriores de
los segmentos
lumbar y sacro
Prdida de la
sensibilidad
artrocintica y
vibratoria de la
extremidades
inferiores
Relativa preservacin
de la sensibilidad
tctil y dolorosa
Neurosfilis
Diabetes
mellitus
Tumores de la
cola de caballo
Seccin
transversal de
mdula espinal
Abolicin de todas
las sensibilidades por
debajo de la lesin
Parlisis motora
flccida e hipotnica
inicialmente y
espstica despus
Abolicin de reflejos
osteotendinosos
inicialmente y
exaltacin despus
Alteraciones
vegetativas: retencin
de orina y heces
Aguda (shock
medular)
Traumatismos
(fractura o
luxacin)
Crnica
Tumores
Hematomas
Abscesos
epidurales
Mielitis
posinfecciosas
Enfermedades
desmielinizantes
Sndrome
de seccin
medular
completa
Sfilis
Diabetes
mellitus
Deficiencia de
vitamina B
658
NEUROLOGA
Del lado de la lesin
Paresias espsticas
con hiperrreflexia y
signos piramidales
(lesin del haz
piramidal)
Supresin de
la sensibilidad
vibratoria, posicional
y tctil discriminativa
(lesin del cordn
posterior)
Trastornos
vasomotores y
trficos (lesin del
asta lateral)
Conservacin de la
sensibilidad trmica
y dolorosa
Del lado opuesto de la
lesin
Abolicin de la
sensibilidad trmica
y dolorosa
Heridas
penetrantes
Hematomielia
unilateral
Procesos
inflamatorios
Tumores
medulares
Sndrome de
hemiseccin
medular
(BrownSquard)
Mitad
transversal de
mdula espinal
Sndrome
periependimario
o siringomilico
Zona central
medular
(seccin de
fibras que
conducen
sensibilidad
trmica y
dolorosa al
cruzar por
la comisura
anterior)
Abolicin uni o
bilateral de las
sensibilidades
trmica y dolorosa en
los segmentos afectos
Conservacin de
la sensibilidad
tctil epicrtica
y propioceptiva
(disociacin
siringomilica de la
sensibilidad)
Siringomielia
Traumatismos
intramedulares o
periependimarios
Tumores
intramedulares o
periependimarios
Hemorragias
intramedulares o
periependimarias
Sndrome
de la arteria
espinal
posterior
Zona medular
anterior
Cordones
anterolaterales
(lesin de haces
espinotalmicos
laterales y
corticoespinales)
Parlisis motora
Alteracin de las
sensibilidades
trmica y dolorosa
infralesionales
Conservacin de la
sensibilidad tctil y
propioceptiva
Oclusin de la
arteria espinal
anterior
Sndrome
espinotalmico
o medular
lateral
Haz
espinotalmico
lateral
Haces
piramidales
Hipoestesia
contralateral
infralesional de
las sensibilidades
trmicas y dolorosas
Paraparesia espstica
homolateral a la
lesin
Compresin
medular
659

Sndromes sensitivos del tronco cerebral
Sndrome de
Wallenberg
rea lateral del

bulbo
Zona superior
del bulbo
Protuberancia
Mesencfalo
Del lado de la lesin

Hipoestesia facial
con anestesia de la
crnea
Sndrome cerebeloso
Sndrome de ClaudeBernard-Horner
Parlisis del velo del
paladar, hemifaringe
y hemilaringe
homolaterales a la
lesin
Del lado contralateral a
la lesin
Hemianestesia
disociada del tipo
siringomilico que
respeta la cara
Oclusin
de la arteria
cerebelosa
posteroinferior
Alteraciones
sensitivas en
el hemicuerpo
contralateral
Suelen asociarse a
parlisis de los pares
craneales, ataxia
cerebelosa y parlisis
motoras
Oclusin
de la arteria
cerebelosa
posteroinferior
Prdida o
disminucin de todas
las sensibilidades
en la mitad corporal
contraria a la lesin
(la sensibilidad
artorcintica es la
ms afectada)
Suelen acompaarse
de hemiparesia,
alteraciones
emocionales
y dolores de
localizacin
imprecisa en
el hemicuerpo
contralateral
Infarto
Hemorragia
Tumores
Sndromes talmicos
Sndrome
talmico
Ncleo ventral
posterolateral
660
NEUROLOGA
Sndromes por lesiones subcorticales o corticales
Sndrome
subcortical
Sndrome
cortical
Cpsula interna
Dficit sensitivo
extenso en el lado
opuesto a la lesin
similar al sndrome
talmico
Infarto
Hemorragia
Tumores
Lesiones
superiores
Afeccin de cara,
brazos o piernas
segn la localizacin
del rea afectada
Infarto
Hemorragia
Tumores
Corteza
cerebral
Igual al sndrome
subcortical, a lo que
se agrega alteracin
de las pruebas de
sensibilidad cortical
Infarto
Hemorragia
Tumores
661
Tumores intracraneales
Clasificacin de la OMS de tumores intracraneales
Tumores del tejido neuroepitelial
Tumores astrocticos
~ Astrocitoma (fibrilar,
protoplsmico, polictico,
~ gemistoctico, xantomatoso)
~ Astrocitoma anaplsico
~ Astrocitoma subependimario
de clulas gigantes
~ Astroblastoma
Tumores de la oligodendrogla
~ Oligodendroglioma
~ Oligodendroglioma
anaplsico
Tumores ependimarios y de los
plexos coroideos
~ Ependimoma (papilar,
mixopapilar)
~ Ependimoma anaplsico
~ Papiloma de los plexos
coroideos
~ Papiloma anaplsico de los
plexos coroideos
Tumores mixtos de origen glial
Tumores de clulas pineales
~ Pineocitoma
~ Pineoblastoma
Tumores neuronales
~ Gangliocitoma
~ Ganglioglioma
~ Gangliocitoma y
ganglioglioma anaplsicos
Tumores embrionarios poco
diferenciados
~ Glioblastoma
~ Meduloblastoma
~ Meduloepitelioma
662
Tumores de las vainas nerviosas

Neurinoma
Neurofibroma
Neurinoma y neurofibroma
anaplsicos
Tumores de las meninges y tejidos
afines
Meningioma (sincitial,
fibroblstico, mixto,
psamomatoso, angioblstico,
papilar, anaplsico)
Sarcoma
Melanoma
Linfomas
Tumores originados en vasos
sanguneos
Hemangioblastoma
Angiosarcoma
Tumores de clulas germinales
Germinoma
Carcinoma embrionario
Coriocarcinoma
Teratomas
Tumores originados en
malformaciones
Craneofaringioma
Quistes, lipomas y hamartomas
Malformaciones vasculares
Telangiectasia capilar
Angioma cavernoso
Malformacin arteriovenosa
Angioma venoso
Tumores del lbulo anterior de la
hipfisis
Extensiones locales de tumores
regionales
Tumores metastsicos
Tumores no clasificados
NEUROLOGA
Tumores intracraneales ms frecuentes y su localizacin predilecta
Tumores supratentoriales
Tumores de los lbulos

cerebrales y tumores
hemisfricos profundos
Adultos
Tumores de la silla turca
Meningioma
Metstasis
Adenomas hipofisarios
Craneofaringioma
Tumores del ngulo

pontocerebeloso
Neurinoma del acstico
Otras localizaciones
Glioma del tronco cerebral

Metstasis
Hemangioblastoma
Meningioma
Tumores
infratentoriales
Nios
Glioma (astrocitoma y
glioblastoma)
Tumores de la lnea media

Tumores de los hemisferios
cerebelosos
Meduloblastoma
Ependimoma
Astrocitoma
Manifestaciones clnicas de tumores cerebrales

Tumores que se manifiestan inicialmente por signos de hipertensin
intracraneal
Meduloblastoma
Ependimoma del IV ventrculo
Papiloma del plexo coroideo
Hemangioblastoma cerebeloso
Craneofaringeomas
663

Tumores que producen un sndrome intracraneal caracterstico
Neurinoma del acstico
~ Afectacin del VIII par, parlisis facial, anormalidades de la marcha y
ataxia unilateral de las extremidades.
Adenoma hipofisario
~ Alteraciones visuales, hemianopsia bitemporal y atrofia ptica, cefaleas
y alteraciones endocrinas (disminucin de la secrecin de las hormonas
gonadotrpicas, tirotrpica y adrenocorticotrpica, con manifestaciones
clnicas de impotencia sexual, amenorrea y sntomas de afeccin
hipotalmica y suprarrenal. A veces existe galactorrea. Los adenomas
eosinfilos producen un cuadro de acromegalia
Tumores de la regin pineal
~ parlisis de la mirada vertical (sndrome de Parinaud) y dilatacin pupilar
con conservacin del reflejo de la acomodacin pero no el fotomotor
Meningioma del surco olfatorio
~ anosmia, ceguera unilateral y trastornos mentales
Glioma del tronco cerebral
~ parlisis unilateral de pares craneales y sntomas de afectacin de vas
largas contralaterales
Glioma del nervio ptico
~ prdida de visin monocular progresiva y proptosis, con ensanchamiento
del agujero ptico; en ocasiones aparecen sntomas de afeccin
hipotalmica
Cordoma del clivus
~ afectacin variable de los pares craneales II a XII, unilateral o bilateral,
tumores del agujero occipital (en general neurinomas o meningiomas),
dolor occipital, cuadriparesia espstica, parlisis atrfica con reflejos
abolidos de extremidades superiores, signo de Lhermitte, afectacin de los
pares craneales X, XI y XII y elevacin de protenas en el LCR
Sndrome de hipertensin intracraneal benigna o pseudotumor cerebral

Definicin
Existen adems afecciones no tumorales que producen un cuadro de hipertensin
intracraneal y que deben tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial de los
tumores. El ms frecuente es el sndrome de hipertensin intracraneal benigna
o pseudotumor cerebral. Este trmino se utiliza para designar un cuadro de
hipertensin intracraneal con cefaleas y papiledema que no es producido por las
causas habituales (tumores cerebrales, meningitis, encefalopata hipertensiva,
obstruccin al paso del LCR, etc.). Se lo designa benigno porque en general se
resuelve de forma favorable de manera espontnea, pero en algunas ocasiones la
agudeza visual puede afectarse irreversiblemente.
664
NEUROLOGA
Causas
Trombosis venosa intracraneal
Alteracin de glndulas endocrinas
Suprarrenal: enfermedad de Addison, sndrome de Cushing, tratamiento con
glucocorticoides
Ovarios: trastornos menstruales por obesidad, embarazo, menarca,
administracin de hormonas anticonceptivas
Paratiroides: hipoparatiroidismo
Tiroides: hipotiroidismo e hipertiroidismo
Administracin de vitaminas y frmacos
Intoxicacin por vitamina A en nios y adolescentes
Tetraciclina, penicilina y otros medicamentos en nios
Contenido proteico elevado en el LCR en casos de polineuritis o de tumores de la
cola de caballo
Causa desconocida
Complicaciones neurolgicas del cncer

Metastsicas
Metstasis cerebrales
Meningitis neoplsica
Metstasis epidurales espinales
Infiltracin de plexos nerviosos
Compresin de pares craneales por metstasis en la base del crneo
No metastsicas
Accidentes vasculares cerebrales
Trastornos metablicos
Infecciones del sistema nervioso
Sndromes paraneoplsicos
Complicaciones neurolgicas del tratamiento del cncer

SNDROME
TRATAMIENTO
Complicaciones agudas
Delirio/confusin
Crisis epilpticas
Sndromes focales transitorios
Sndrome cerebeloso
Mielopata
Neuropata
Glucocorticoides, ifosfamida
Ciclosporina
Metotrexato (dosis altas)
Ara-C (dosis altas)
Metotrexato, Ara-C intratecal
Vincristina, cisplatino
Complicaciones crnicas
Leucoencefalopata
Mielopata
Tumores cerebrales
Metotrexato intratecal, radioterapia

Radioterapia
Radioterapia
665
Sndromes neurolgicos paraneoplsicos

SNDROME
Degeneracin cerebelosa
Encefalitis lmbica*
Encefalitis de tronco*
Opsoclono/mioclono
Mielopata necrtica
Neuropata motora
Neuropata sensitiva*
Neuropata autnoma*
Neuropata mixta
Multineuritis
Stiff-Person
Eaton-Lambert
Dermatomiositis
TUMOR ASOCIADO
Mama, ovario
pulmn, Hodgkin
CCPP
CCPP
CCPP, neuroblastoma
Mama
Pulmn, linfoma
Linfoma
CCPP
CCPP
Pulmn, linfoma
Prstata, rin
Mama
CCPP
Mama, pulmn
AUTOANTICUERPO
Anti-Yo
Anti-Hu
Anti-Hu
Anti-Ri
Anti-Hu
Anti-Hu
Anti-128 kD
Anti-CCVD
* Sndromes englobados en el concepto de encefalomielitis paraneoplsica.

AntiCCVD: anticanales de calcio dependientes del voltaje; CCPP: carcinoma de
clulas pequeas de pulmn
Enfermedades desmielinizantes
Enfermedades desmielinizantes de probable origen inmunolgico
De curso monofsico
Encefalomielitis aguda diseminada
Encefalomielitis posinfecciosa
Encefalomielitis posvacunal
Encefalomielitis espordica
Mielitis transversa aguda
Neuritis ptica
Neuromielitis ptica (enfermedad de Devic)
Sndrome de Guillain-Barr
De curso crnico o recurrente
Esclerosis mltiple
Esclerosis difusa (Schilder)
Polineuropata crnica recidivante
666
NEUROLOGA
Esclerosis mltiple
CRITERIOS DE POSER ET AL. (ANN NEUROL 1983; 13: 227)
categora y
subgrupo
nmero de
ataquesa
nmero de lesionesb
clnicas
bandas
oligoclonales/
igg lcrc
paraclnicas
A. Clnicamente segura
A1
A2
B. Segura apoyada por el laboratorio

B1
B2
B3
+
+
+
C. Clnicamente probable
C1
C2
C3
D. Probable apoyada por el laboratorio

D1
Separados en el tiempo y en la localizacin

Documentacin del nmero de lesiones por medios clnicos o paraclnicos
(neuroimagen o potenciales evocados)
c Presencia de bandas oligoclonales o sntesis intratecal de IgG
667

CRITERIOS PANEL INTERNACIONAL (CRITERIOS DE MC DONALD; 2001)
Los criterios de McDonald serviran para el diagnstico precoz de la esclerosis mltiple,
de gran importancia para iniciar el tratamiento y retardar la aparicin de un segundo
ataque.
PRESENTACIN CLNICA
DATOS ADICIONALES NECESARIOS

PARA EL DIAGNSTICO
Dos o ms episodios; evidencia

clnica objetiva de 2 ms lesiones
Ninguna a
Dos o ms episodios; evidencia

clnica objetiva de una lesin
Diseminacin en espacio demostrada por:

MRI b, o
Dos o ms lesiones en RMI consistente con
MS ms LCR c positivo o
Espera de un nuevo ataque en sitio diferente
Un episodio; evidencia clnica

objetiva de 2 ms lesiones
Diseminacin en el tiempo demostrado por

RMI b o
Segundo ataque clnico
Un episodio; evidencia clnica

objetiva de una lesin (sndrome
clnicamente aislado)
Diseminacin en espacio demostrada por:

MRI b, o
Dos o ms lesiones en RMI consistente con
MS ms LCR c positivo y diseminacin en el
tiempo demostrada por:
MRI b o
Segundo ataque clnico
Progresin neurolgica insidiosa

sugestiva de EM
LCR c positivo y diseminacin en espacio

demostrada por:
1) 9 ms lesiones cerebrales en T2 2); 2
ms lesiones en mdula espinal; 3) 4-8
lesiones cerebrales ms una lesin en mdula
espinal; o
Potenciales evocados visuales anormales con
RMI b demostrando 4-8 lesiones cerebrales,
o menos de 4 lesiones cerebrales ms una
lesin en mdula espinal y
Diseminacin en el tiempo demostrada por
RMI b o
Progresin continuada por un ao
La MRI (resonancia magntica) cerebral est recomendada para excluir otras etiologas.
Los criterios para diseminacin en espacio y en el tiempo basados en RMI estn
descritos en la tabla siguiente.
c
LCR (lquido cefalorraqudeo) positivo est definido como presencia de bandas
oligoclonales de IgG o ndice de IgG aumentado.
a
668
NEUROLOGA
Criterios de RMI de anormalidad cerebral:
Diseminacin EN EL espacio y en el tiempo
Lesiones en RMI diseminadas en espacio
1. Una lesin reforzada con gadolinio (Gd) 9 lesiones hiperintensas en T2, si no
existe refuerzo con Gd.
2. Al menos una lesin infratentorial
3. Al menos una lesin yuxtacortical
4. Al menos tres lesiones periventriculares
Lesiones diseminadas en el tiempo
1. Si la RMI tiene ms de tres meses despus del evento clnico, entonces una
lesin que refuerce con Gd en un sitio diferente del original es suficiente; si no
existe realce con Gd, entonces se requiere un seguimiento (usualmente luego de
tres meses). Una nueva lesin que realce con Gd en T2 en el control o controles
subsiguientes, RMI satisface el requerimiento.
2. Si la primera RMI se realiza antes de los tres meses a partir del comienzo del
evento clnico, ser necesaria una segunda RMI luego de los tres meses siguientes;
que muestre una nueva lesin que refuerce con Gd es suficiente para constituir el
criterio. Si no se observa realce con Gd en esta segunda RMI, una RMI adicional
realizada en no menos de tres meses despus de la primera que muestre una nueva
lesin en T2 una lesin que realce es suficiente.
Curso clnico de la Esclerosis mltiple (EM)
Recada/Remisin de la EM
- 85% de las personas comienzan con este curso
- Recada definida como la aparicin de nuevos sntomas o empeoramiento de los
sntomas anteriores, que dura por lo menos 48 horas ante la ausencia de fiebre, no
asociada con el retiro de los esteroides y precedida por estabilidad de al menos un
mes
- En la recada-remisin de la EM, las recadas ocurren con una recuperacin total o
parcial y una estabilidad en la enfermedad entre los ataques.
EM progresiva secundaria
- 50% de las personas EM en recada/remisin padecern EM progresiva secundaria
con el tiempo.
- Comienza con EM en remisin pero con el tiempo no hay perodo de estabilidad.
- Puede presentar recadas pero los sntomas continuarn progresando o empeorando
entre recadas.
EM progresiva primaria
- Ocurre en el 15% de las personas que padece la enfermedad.
- Los sntomas comienzan en forma gradual y empeoran lentamente con el tiempo.
- Puede haber algunos perodos estables.
- Por lo general, difcil de diagnosticar.
- Opciones limitadas de tratamiento
Recada progresiva de la EM
- Ocurre en el 5%.
- Inicio primario progresivo, seguido por una o ms recadas posteriores en el
transcurso de la enfermedad.
669
Enfermedades no degenerativas de la mdula espinal

Diagnstico diferencial entre mielopata transversa aguda, absceso epidural espinal, polirradiculoneuritis y tumor medular
CARACTERSTICAS
CLNICORRADIOLGICAS
MIELOPATA
TRANSVERSA
AGUDA
ABSCESO
EPIDURAL
ESPIRAL
POLIRRADCULONEURITIS
TUMOR
MEDULAR
Antecedente
Infeccin vrica
Furnculo
cutneo
u otra
infeccin
bacteriana
Infeccin vrica
Comienzo clnico
Rpido (horasdas)
Rpido,
acompaado
de fiebre y
leucocitosis
Gradual (dassemanas)
Gradual
(semanasmeses)
++
++++
++
Parlisis
flccida
inicialmente
Parlisis
flccida o
espstica
Parlisis
flccida
ascendente,
arreflexia
Parlisis
espstica,
asimtrica
Signos sensitivos
Nivel bien
delimitado
Nivel bien
delimitado
Hipostesia
incompleta
y sin nivel
definido
Disociacin
y asimetra
frecuentes
Control de
esfnteres
Afectacin
temprana
Afectacin
temprana
Generalmente
no afectado
Afectacin
tarda
Linfocitos en LCR
(/L)
50-150
30-150
0-10
Protenas en LCR
(/dL)
20-120 mg%
150 mg%-3 g
50-300 mg%
60 mg%-4 g
Radiografa de
columna anormal
No
En ocasiones
No
Variable
Rara vez
No
Dolor en la
espalda
Signos motores
Mielografa
anormal
670
NEUROLOGA
Epilepsias
Definicin
Afeccin crnica, de etiologa diversa, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con
diversas manifestaciones clnicas y paraclnicas.
Causas
Dao perinatal
Anormalidades congnitas
Trastornos metablicos
Infecciones del SNC
Recin nacido a 6 meses
Seis meses a 3 aos
Traumatismos encfalocraneanos
Enfermedades degenerativas del SNC
Nios y adolescentes
Idiopticas
Sndromes neurocutneos
Adulto joven
Tumores
Adultos mayores y ancianos
Enfermedades cerebrovasculares
Intoxicaciones-alcohol
Demencias
Clasificacin de las epilepsias

Clasificacin de las crisis epilpticas
(ILAE 1984)
Tiene en cuenta los sntomas de las
crisis y dnde se origina la descarga
cerebral anormal.
Parciales
Simples (sin
compromiso
de la
conciencia)
Complejas
(con
compromiso
de la
conciencia)
Secundariamente
generalizadas
Generalizadas
No
convulsivas
Ausencia
Atnicas
Convulsivas
Tonicoclnicas
Tnicas
Clnicas
Mioclnicas
Clasificacin de sndromes epilpticos (ILAE

1989)
Considera el tipo de crisis, la edad de
presentacin y su etiologa.
Idiopticas
Normalidad
intelectual
Ausencia
de lesin
cerebral
Antecedentes
familiares
Relacin
clara con la
edad
Curso
temporal
conocido
Sintomtica
La epilepsia
es un
sntoma
ms de una
enfermedad
que
compromete
al cerebro.
Criptogentica
Se suponen
sintomticas
pero de
etiologa
desconocida.
671
Nios
Espasmo de sollozo
Vrtigo paroxstico benigno
Sndrome de Munchausen
Adolescentes
Sncopes vasodepresores
Narcolepsia-cataplexia
Abuso de drogas
Adultos y ancianos
Sncope cardiognico y del seno-carotdeo

Accidente isqumico transitorio
Dropp-attacks
Adolescentes
Adultos
Ancianos
Crisis psicgenas
Todos los grupos etarios
Hipoglicemia
Antiepilpticos de eleccin en los diversos tipos de epilepsias

1ERA ELECCIN
2DA ELECCIN/
ASOCIACIN
OTROS
CONTRAINDICADOS
Crisis parciales
cido valproico
Caramacepina
Fenitona
Gabapentina
Lamotrigina
Oxacarbacepina
Topiramato
Clobazam
Levetiracetam
Tiagabina
Fenobarbital
Primidona
Epilepsias
generalizadas
convulsivas
cido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Fenitona
Felbamato
Benzodiacepina
Levetiracetam
Fenobarbital
Primidona
Etosuximida
cido valproico
Lamatrigina
Topiramato
Benzodiacepina
Levetiracetam
Fenobarbital
Primidona
Carbamacepina
Fenitona
Gabapentina
Oxacarbacepina
Tiagabina
Vigabatrina
cido valproico
Etosuximida
Lamatrigina
Benzodiacepina
(*)
Carbamacepina
Fenitona
Oxacarbacepina
Tiagabina
Vigabatrina
Epilepsia mioclnica
juvenil
Crisis de ausencias
infantil o juvenil
672
NEUROLOGA
Epilepsias
mioclnicas
sintomticas o
criptognicas
Sndrome de LennoxGastaut
Espasmos infantiles
cido valproico
Benzodiacepina
Fenobarbital
Levetiracetam
Topiramato
Etosuximida
Lamatrogina
cido valproico
Lamatrigina
Topiramato
Benzodiacepina
Levetiracetam
Felbamato
Zonisamida
ACTH
Prednisona
Benzodiacepina
Felbamato
Levetiracetam
Topiramato
Zonisamida
Vigabatrina
cido valproico
Carbamacepina
Fenitona
Gabapentina
Oxacarbacepina
Tiagabina
Vigabatrina
(*) Clobazam, clonazepam o nitracepam
Antiepilpticos va oral, dosificacin y niveles plasmticos

INICIO
AUMENTO
DE DOSIS
DOSIS DE
MANTENIMIENTO
Fenobarbital
Adultos:
100 mg/da
Nios: 3 mg/kg/da
Adultos: 50 mg/da
cada 3 semanas
Nios: 1 mg/kg/da
cada semana
Adultos:
150-300 mg/da
Ancianos: 100 mg/da
Nios: 3-5 mg/kg/da
Primidona
Adultos:
125 mg/da
Nios: 5 mg/kg/da
Adultos: 125 mg/

das cada semana
Nios: 5 mg/kg/da
cada semana
Adultos:
750-1 500 mg/da
Nios:
15-20 mg/kg/da
Fenitona
Dosis de carga VO:

Adultos: 20 mg/kg/
da/8 horas
Nios: 15 mg/kg/
da/8 horas
Inicio:
Adultos: 300 mg/
da/8 horas
Nios: 6-10 mg/kg/
da/8 horas
No precisa
Adultos: 300-600 mg/

da/8-12 hs.
Ancianos: 200 mg/
da/12 hs.
Nios: 6-10 mg/kg/da
Lactantes: 20 mg/
kg/da
Carbamacepina
Adultos: 200 mg/

da/12 horas
Nios: 4-5 mg/kg/
da/8-12 horas
Adultos:
100 mg/5 das
Nios: 5 mg/kg/
cada semana
Adultos: 800-1 800

mg/da/12-8 hs.
Ancianos:
600 mg/da/8 hs.
Nios:
10-30 mg/kg/da
673
cido valproico
Adultos: 500 mg/

da (crono)
200 mg/8 horas
(normal)
Nios:
15 mg/kg/da
Adultos: 300-500
mg/3 das
Nios:
15 mg/kg/3 das
Adultos: 1 000-3 000

mg/da/8-12 hs.
Nios:30-50 mg/kg/da
(hasta 200 mg/kg/da
en epilepsias graves
S. West)
Etosuximida
Adultos: 500 mg/

da/12 horas
Nios:
10 mg/kg/da
Adultos: 250 mg/

da cada semana
Ancianos: 125 mg/
da cada semana
Nios: 10 mg/kg/
da cada semana
Adultos: 750-2 000

mg/da/12 horas
Nios:
20-40 mg/kg/da
Clonacepam
Adultos:
0,5 mg/12 hs.
Nios:
0,05-0,1 mg/kg/da
Adultos: 0,5 mg/da

cada semana
Adultos:
1,5-6 mg/da/12-8 hs.
Nios:
0,05-0,2 mg/kg/da
Clobazam
Adultos:
10-15mg/da
Nios:
0,25 mg/kg/da
Adultos: 10 mg/ da
cada semana
Nios: 0,25 mg/kg/
da cada semana
Adultos:
30-60 mg/da/8 hs.
Nios: 0,5-1 mg/kg/da
Lamotrigina
Adultos: 50 mg/
da (12,5 mg/da si
se asocia a cido
valproico)
Nios: 2 mg/kg/da
(0,2 mg/kg/da con
cido valproico)
Adultos: 50-100
mg/ da cada
semana (25 mg/ da
cada semana con
cido valproico)
Nios: 5 mg/kg/ da
cada semana (0,5
mg/kg/ da cada
semana con cido
valproico)
Adultos:
200-500 mg/da/12 hs.
(con cido valproico
100-200 mg/da)
Nios: 5-15 mg/kg/da
(con cido valproico
1-5 mg/kg/da)
Gabapentina
Adultos: Da 1:
400 mg/da
Da 2:
400 mg/12 hs.
Da 3:
400 mg/8 hs.
Nios: Da 1:
4 mg/kg/da
Adultos: 400 mg/

da cada semana
Nios: 4 mg/kg/da
cada semana
Adultos:
1 800-3 600 mg/da
Nios:
10-50 mg/kg/da
674
NEUROLOGA
Vigabatrina
Adultos:
500 mg/12 hs.
Nios:
40 mg/kg/da
Adultos:
500 mg/da cada
semana
Nios: 25 mg/kg/da
cada semana
Adultos:
2-4 g/da/12 hs.
Nios:
40-80 mg/kg/da (hasta
200 en el S. de West)
Tiagabina
Adultos:
2,5 mg/12 hs.
Nios > 12 aos
igual que adultos
Adultos:
5 mg/da cada semana
Nios > 12 aos
igual que adultos
Adultos:
30-70 mg/da/8 hs.
Nios > 12 aos:
15-30 mg/da/ 8 horas
Topiramato
Adultos:
25 mg/24 hs.
Nios:
1 mg/kg/da/12 hs.
Adultos: 25-50 mg/

da cada semana
Nios: 1 mg/kg/da
cada semana
Adultos: 200-1 000

mg/da/12h
Nios: 3-9 mg/kg/da
Felbamato
Adultos: 400-600
mg/da/12 horas
Nios: 7,5-15 mg/
kg/da/12 horas
Adultos: 400-600
mg/da/cada semana
Nios: 7,5-15 mg/
kg/cada semana
Adultos:
1 600-3 600 mg/da/12 hs.
Nios:
45 mg/kg/da/12 hs.
(mximo 3 600 mg/da)
Oxcarbacepina
Adultos: 150-300
mg/12 hs.
Nios > 4 aos:
8-10 mg/kg/da
Adultos: 300 mg/

da cada 4-7 das
Nios: 5-10 mg/kg/
da cada 4-7 das
Adultos:
2 400 mg/da/12 hs.
Nios:
30-45 mg/kg/da/12 hs.
Levetiracetam
Adultos:
250-500 mg/12 hs.
Adultos: 500-1 000

mg/da cada semana
Adultos:
6 000 mg/da/12 hs.
Antiepilpticos va endovenosa, dosificacin y niveles plasmticos

INICIO Y MANTENIMIENTO
Fenobarbital
Adultos: Infusin de 20 mg/kg a 100 mg/min seguida de infusin

continua de 0,1 mg/kg/min (1-4 mg/kg/da)
Neonatos: Infusin 20 mg/kg seguida de dosis de mantenimiento de
3-4 mg/kg/da
Nios: Infusin 20 mg/kg seguida de dosis de mantenimiento de 1-4
mg/kg/da
Fenitona
Infusin de 20 mg/kg a 50 mg/minuto (adultos) 15-25 mg/

minuto (ancianos) 1 mg/kg/min (nios), seguida de infusiones
de mantenimiento de 300-600 mg/da (adultos) 15 mg/kg/da
(lactantes) 10 mg/kg/da (nios) en 3-4 dosis
675
cido valproico
Adultos: 15 mg/kg en 3 min seguidos, a los 30 minutos, de perfusin

con bomba de infusin de 1 mg/kg/hora (mximo 25 mg/kg/da
Nios y lactantes: 20 mg/kg en 3 min seguidos, a los 30 minutos, de
perfusin con bomba de infusin de 1 mg/kg/hora (mximo 40 mg/kg/da
Midazolam
Adultos: bolo de 200 g/kg seguidos de infusin de 0,75-11 g /kg/

min
Nios: 150 g/kg en bolo seguidos de infusin de 1-5 g/kg/min
Diacepam
Adultos: 10 mg en dos minutos

Nios: 0,5 mg/kg en dos minutos
Clonacepam
Lactantes o nios: 0,5 mg en dos minutos
Propiedades farmacocinticas de los antiepilpticos

FARMACOCINTICA
LINEAL
POTENCIAL
DE
INTERACCIN
CON OTROS
FAES
INTERACCIONES CON
OTROS
FRMACOS
55%
Alto
90%
No
Alto
70-80%
S (***)
Alto
Inhibicin
> 90%
Dosis
dependiente
Medio
Mnimas
ABSORCIN
INDUCCIN
ENZIMTICA
UNIN
A PROTENAS
Fenobarbital
> 80%
Fenitona
> 80%
Carbamacepina
> 80%
cido
valproico
> 80%
Etosuximida
> 80%
No
No
Medio
Mnimas
Clonacepam
> 80%
No
86%
Medio
Mnimas
Lamotrigina
> 80%
Inhibicin
55%
Medio
Mnimas
No
No
Gabapentina
35%(*)
No
No
Dosis
dependiente
Vigabatrina
> 80%
No
No
Bajo
No
Tiagabina
> 80%
No
96%
(**)
Bajo
Mnimas
Topiramato
> 80%
No
< 20%
Bajo
Mnimas
Medio
Mnimas
No
No
Oxcarbacepina
100%
40%
(MHD)
Levetiracetam
100%
No
< 10%
(*) A dosis de 1 600 mg/da

(**) Poco significativo dada su baja dosis relativa
(***) Inicialmente tiene una cintica dependiente del tiempo por fenmeno de autoinduccin; una vez alcanzada la dosis estable la cintica es lineal.
676
NEUROLOGA
Cefaleas
Clasificacin de cefaleas y algias craneales (IHS, 1988)
Cefaleas primarias
1. Migraa
2. Cefalea tipo tensin
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas autonmicas trigeminales
4. Otras cefaleas primarias (no asociadas a lesin estructural)
Cefalea idioptica en puntadas
Cefalea benigna por tos
Cefalea benigna del ejercicio
Cefalea asociada a la actividad sexual
Cefalea hpnica
Hemicrnea continua
Cefaleas secundarias
5. Asociada a trauma craneal
Cefalea postraumtica aguda
Cefalea postraumtica crnica: la que se extiende ms all de 8 semanas
6. Cefalea asociada a desrdenes vasculares
Enfermedad cerebrovascular aguda
Hemorragia intracraneal no traumtica
Malformacin vascular no rota
Arteritis
Dolor de arteria cartida o vertebral
Trombosis venosa
7. Cefalea asociada a desrdenes intracraneales no vasculares
Alta presin del LCR
Baja presin del LCR
Procesos inflamatorios no infecciosos
Neoplasia intracraneal
Asociada a inyeccin intratecal
Cefalea atribuida a crisis epilpticas
8. Cefalea asociada con sustancias o su retirada
9. Cefalea asociada a infeccin
10. Cefalea asociada a desrdenes de la homeostasis
Hipoxia e hipercapnia
Dilisis
Hipotoroidismo
Obesidad
11. Cefalea asociada a desorden de estructuras vecinas
12. Cefaleas atribuibles a trastornos psiquitricos
677
13. Neuralgias craneales y otras causas craneales de dolor facial

Neuralgia esencial del trigmino
Neuralgia trigeminal posherptica
Neuralgia del glosofarngeo
Neuralgia del intermediario de Wrisber
Neuralgias occipitales
Caractersticas de las cefaleas primarias ms comunes
SNTOMA
678
MIGRAA
CEFALEA TENSIONAL
CEFALEA EN SALVAS
Localizacin
Unilateral 70%
Bifrontal o global
30%
Bilateral
Unilateral 100%
Periocular o en sien
Caractersticas
Comienzo gradual;
moderada a severa
intensidad. Pulstil.
Empeora con el
ejercicio
Opresiva, continua,
en casco que
presiona y relaja
Comienzo brusco.
Severa intensidad
en minutos. Dolor
profundo, continuo,
severo
Apariencia del
paciente
Descanso en
habitacin
tranquila, penumbra
Variable
Mejora con la
actividad
Activo, agitado,
ideas suicidas
Sntomas asociados
Nuseas, vmitos,
fonofobia, fotofobia
Aura 15%
Ninguno
Autonmicos,
Horner
Sensibilidad al
alcohol, Foco
neurolgico
NEUROLOGA
Caractersticas clnicas de las cefaleas ms frecuentes

Cefalea tensional
Criterios
diagnsticos
Cefalea tensional episdica (40-70%)

Por lo menos 10 episodios que afecten como mximo 180
das/ ao 15 das/mes
Dolor que dure entre 30 minutos y 7 das
Por lo menos 2 de las siguientes caractersticas:
Dolor compresivo, no pulstil (en vincha): 86%
Intensidad: leve a moderado: 87-99%
Bilateral: 90%
Mejora con el ejercicio: 84%
Que no tenga:
Nuseas o vmitos (slo anorexia)
Fotofobia y fonofobia (uno puede estar presente)
Por lo menos uno de los siguientes:
Descartar cefalea secundaria por examen clnico
Sospecha de cefalea secundaria por examen clnico, que
se descarta por estudios complementarios
Comprobacin de la existencia de la causa orgnica, pero
sin relacin temporal con la cefalea, que la ha precedido
varias veces
Sntomas asociados
Mareos, astenia, insomnio, ansiedad

Rasgos depresivos (en la forma crnica), asociacin mucho
ms frecuente que con la migraa
Puede haber manifestaciones clnicas superpuestas con
migraa, se trata como cefalea tensional.
Predominio femenino (5/4)
Edad de inicio: segunda y tercera dcadas
Mejora con la edad avanzada
Factores
desencadenantes
Disfuncin oromandibular
Estrs psicosocial
Ansiedad y depresin
Tensin muscular por contractura semipermanente en relacin
con ciertas actividades laborales
Abuso de drogas: por lo menos uno:
AAS: ms de 45 g/mes o equivalente (90 comp/mes)
Morfomimticos: ms de 2 veces al mes
Diazepam: ms de 300 mg/mes o equivalente (60 comp/mes)
679
Tratamiento
preventivo
Evitar factores desencadenantes: relajacin muscular total y

perimandibular
Hbitos de vida: actividad fsica, tcnicas de relajacin,
cambios posturales, disminuir consumo de caf, alcohol,
tabaco
Psicoterapia
Drogas: evitarlas en las formas espordicas
Amitriptilina: 25-75 mg/noche por 3-6 meses
Si caracteres migraosos: B-Bloqueantes; calcio antagonistas;
solos o combinados con amitriptilina
Tratamiento
abortivo
Paracetamol: 1 g/da
AAS: 1 g/da
Naproxeno: 500 mg/da
Ibuprofeno: 400-800 mg/da
Diclofenac: 50-150 mg/da
Relajantes musculares (benzodiazepinas): pueden asociarse
Migraa
Criterios
diagnsticos
Criterios diagnsticos de la migraa sin aura

Ataques episdicos de cefalea que duran 4 a 72 horas,
acompaados de por lo menos dos de las siguientes
caractersticas:
Dolor pulstil
Dolor unilateral
Intensidad moderado a severo
Se agrava con los movimientos
Acompaados de por lo menos uno de los siguientes
sntomas:
Nuseas o vmitos
Fotofobia o fonofobia
Deben ocurrir por lo menos 5 crisis con las caractersticas
mencionadas
Criterios diagnsticos de la migraa con aura
Tres de los siguientes requisitos presentes:
Uno o ms sntomas totalmente reversibles de aura, indicando
disfuncin focal cortical y/o del tronco
Por lo menos un sntoma de aura que se desarrolla
gradualmente en ms de 4 minutos
Duracin del sntoma menor a una hora, con aumento
proporcional de la duracin si hay ms de un sntoma
Cefalea que sigue al aura con un intervalo no mayor a una
hora; puede empezar antes o con el aura; puede estar ausente
(aura sin cefalea: menos de un 5%).
680
NEUROLOGA
Complicaciones
Estatus migraoso
Migraa con duracin mayor a 72 horas; puede existir
un perodo menor a 4 horas sin dolor (excluyendo el
sueo). Frecuente asociacin con abuso de analgsicos o
ergotamnicos
Infarto migraoso
Sntomas de aura que no revierten en 7 das, con
neuroimgenes que confirman el infarto isqumico. Es
muy infrecuente, su diagnstico es por exclusin.
Factores
desencadenantes
Estrs
Menstruacin, ovulacin
Ejercicio fsico excesivo, fatiga
Falta de sueo, de ingesta de alimentos
Estmulos sensoriales: luz, perfumes, ruidos, cigarrillo
Traumatismo enceflico
Comidas: quesos, enlatados, alcohol, chocolate, nueces,
cafena, edulcorantes (que contengan nitritos, glutamato,
aspartato, tiramina)
Drogas: exceso de vitamina A, nitroglicerina, histamina,
reserpina, estrgenos, anticonceptivos orales, hidralacina,
suspensin de corticoides
Prdidas: muerte, separacin, mudanza, cambio de trabajo
Tratamiento preventivo
Indicaciones
Frecuencia de las crisis mayor a 2 por semana, 5-6 por mes

Drogas abortivas ineficaces o que produzcan efectos
indeseables de jerarqua
Contraindicaciones para uso de drogas abortivas
Crisis que alteran en forma importante la calidad de vida del
paciente
Crisis que presentan riesgo de dao neurolgico permanente
681
Drogas
Propranolol
40-120 mg bid
Metoprolol
100-200 mg/da
Amitriptilina
25-75 mg/noche
Somnolencia, efectos
anticolinrgicos,
cardiotoxicidad
Valproato
400-600 mg bid
Aumento de peso,
somnolencia, alopecia,
alteraciones hepticas,
hemticas y fetales
Flunarizina
5-15 mg/da
Astenia, aumento de peso,

depresin, parkinsonismo
Pizotifeno
0,5-3 mg/da
Somnolencia, aumento de
peso
Metisergida
1-6 mg/da
Somnolencia, calambres,
alopecia, fibrosis
retroperitoneal
Verapamilo
160-320 mg/da
Constipacin, edemas en
piernas, alteraciones en la
conduccin A-V
Gabapentina
900-2 400 mg/da
Astenia, mareos, vrtigo
Topiramato
25-200 mg/da
Confusin, parestesias,
prdida de peso
Astenia, decaimiento,
hipotensin postural.
Contraindicados en pacientes
asmticos
Tratamiento abortivo
Drogas no
especficas
Asociar a drogas antiemticas

Metoclopramida (5 mg)
Domperidona (10 mg)
cido acetilsaliclico: 1 000 mg
Paracetamol: 1 000 mg
Naproxeno: 500- 000 mg
Ibuprofeno: 400-800 mg
Evitar el uso de opiceos
682
NEUROLOGA
Drogas especficas
Derivados del ergot

Su uso debera ser excepcional.
Agonista de receptores 5-HT, dopamina y noradrenalina
Accin vasoconstrictora potente y generalizada
Evitar su uso en migraa con aura, en mayores de 50 aos,
antecedente de angor, claudicacin intermitente, embarazo y lactancia.
Alto riesgo de abuso y cefalea de rebote, causa ms comn de
transformacin de migraa a cefalea crnica diaria
No asociar con triptanes
Vas de administracin: oral (1 mg/da, hasta 6 mg/da); sublingual;
rectal (1-2 mg/da); parenteral (0,25 mg/da); inhalatoria
Triptanes
Agonistas de receptores de serotonina: 5-HT 1b/1d
Vasoconstriccin craneal (5-HT 1d)
Inhibicin neuronal perifrica
Inhibicin de la transmisin neuronal a partir del complejo
trigmino-cervical
Ventajas con respecto a derivados del ergot: eficacia probada,
farmacocintica simple, efectos indeseables leves
Desventajas: alto costo, uso restringido en cardipatas
Contraindicaciones cardipatas, hipertensin no controlada,
embarazo, antecedente de enfermedad cerebrovascular,
menores de 16 aos y mayores de 65 aos
No usar en combinacin con derivados del ergot
Cefaleas en racimo
Drogas especficas
Sntomas
prodrmicos
Por lo menos cinco ataques

Dolor severo unilateral, retroorbitario, supraorbitario y/o
temporal, de 15 minutos a 3 horas de duracin
Asociado a por lo menos una de las siguientes caractersticas:
Inyeccin conjuntival
Lagrimeo
Obstruccin nasal
Rinorrea
Sudoracin frontal y facial
Miosis
Ptosis palpebral
Edema palpebral
Frecuencia: entre una crisis/2 das y 8/da (1-3 crisis/da en
6-12 semanas)
Exclusin de lesin orgnica cerebral por examen clnico, y
de ser necesario, estudios por imgenes
Varios das antes del ataque (una semana):
Cambios del humor, irritabilidad
Sensacin extraa en la cabeza, cabeza pesada
Molestia ocular inespecfica
Parestesias oculares, frontotemporales del lado de la crisis
683
Factores
desencadenantes
Alcohol: el 50% de los pacientes refiere una sensibilidad al

alcohol durante la crisis
Relajacin
Histamina
Nitritos
Tabaco: el 86% de los hombres son tabaquistas
Tratamiento
abortivo
O2 inhalado al 100% 7-10 L/min por 15 a 20 min. (El 70% de

los pacientes presentan remisin del dolor en 5 minutos.)
Sumatriptn: Se recomienda una inyeccin subcutnea (6 mg)
por ataque (mximo: 2 por ataque). Respuesta satisfactoria en
5-7 minutos.
Ergotamina: produce mejora parcial.
Tratamiento
preventivo
Verapamilo 120-480 mg/da: puede combinarse con litio o

ergotamina
Carbonato de litio: 300 mg 2 veces/da
Prednisona: 40-80 mg/da
Metisergida 3-6 mg/da: respuesta en un 65-70%
Pizotifeno 2-3 mg/da
Valproato 200-1 000 mg/da
Tratamiento
quirrgico
Indicacin: Resistencia total al tratamiento mdico o

contraindicaciones significativas (10%). La cefalea debe ser
estrictamente unilateral.
Termocoagulacin por radiofrecuencia del ganglio trigeminal:
respuesta en un 75% de los pacientes
Benzodiacepinas utilizadas con frecuencia

ansiolticos
Benzodiacepina
Clordiacepam
Intervalo de dosis oral

diaria (mg)
Vida media
20-100 a
7-28 b
Clonacepam
1-20
18-50
Diacepam
5-40 a
20-90 b
Loracepam
1-10 c
10-12
Oxacepam
30-120 c
12-15
Sedantes hipnticos
Fluracepam
15-30 d
24-100 b
Temacepam
30
8-10
Triazolam
684
0,125-0,5 d
2-5
NEUROLOGA
Manejo del paciente con accidente cerebrovascular (ACV)

Es un sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de sntomas y/o signos correspondientes usualmente a afeccin neurolgica focal, y a veces global,
que persisten ms de 24 hs. o conducen a la muerte, sin otra causa aparente ms
que la de origen vascular. Esta definicin excluye al AIT (accidente isqumico
transitorio), al que se define como un episodio de dficit focal neurolgico secundario a un flujo sanguneo inadecuado en un rea de tejido enceflico, medular o
retinal, de inicio sbito y que se resuelve en menos de 24 hs.
Se encuentra en el tercer lugar como causa de muerte, luego de las cardiovasculares y del cncer, siendo la edad un factor determinante, ya que 7 de cada 8
muertes por ACV se producen en pacientes mayores de 65 aos.
Ocupa el primer lugar como causa de discapacidad permanente en los adultos.
La incidencia de ACV se estima en alrededor de 300 a 500/100 000 habitantes/ao entre los 45 y 84 aos. En los pacientes de 85 aos o ms la incidencia es
de 3 000/100 000 habitantes/ao.
El riesgo estimado de muerte al mes es del 28%, al ao del 41% y a los 5
aos del 60%. La causa principal de muerte es la cerebrovascular, seguida por la
cardiovascular y luego el cncer, en orden decreciente: 32%, 22% y 12%, aproximadamente. La mortalidad precoz est influenciada por la etiologa del ACV:
isqumico (8-15%), siendo mayor en la cardioembolia; hemorragia intracraneal
(48-82%); hemorragia subaracnoidea (42-46%).
Una caracterstica de esta enfermedad es su alta recurrencia, ya que se repetir
en un lapso de 5 aos en el 42% de los hombres y el 24% de la mujeres que han
tenido un infarto aterosclertico. El riesgo de esta recurrencia es mayor durante el
primer mes; un 30% aproximado lo harn en este perodo.
Clasificacin del accidente cerebrovascular
Clasificacin fisiopatolgica
1. Isqumico (85%)
a. AIT (5-10%)
b. Infarto cerebral (70-75%)
2. Hemorrgico (15%)
a. Hemorragia intracerebral (10-15%)
b. Hemorragia subaracnoidea (5-10%)
Clasificacin clnica
La propuesta por el Oxfordshire Community Stroke Project divide a los ACV segn el territorio vascular donde se desarrollan.
Sndrome de infarto total de la circulacin anterior
Su incidencia es del 15% del total de los infartos, siendo la emblica la causa ms
frecuente. Sus manifestaciones son: disfuncin cerebral cortical (disfagia, discalculia, desrdenes visuales), defectos del campo visual homnimo, dficit motor
685
y/o sensitivo ipsolateral de al menos dos regiones (cara, brazo o pierna). Cuando
se acompaa de alteracin del nivel de conciencia y la evaluacin de la funcin
cerebral o de los campos visuales no fuera posible, se asumen estos dficits como
presentes. En cuanto al territorio afectado es el correspondiente a la arteria cerebral media y cerebral anterior en su recorrido superficial y profundo.
Sndrome de infarto parcial de la circulacin anterior
Su incidencia es del 35%, siendo las causas ms frecuentes la aterosclerosis y la
embolia. En cuanto a las manifestaciones clnicas, se caracteriza por disfuncin
cerebral cortical aislada o con dficit motor o sensitivo ms restringido que el anterior (monoparesia) y dficit del campo visual homnimo. En cuanto al territorio
afectado, es el correspondiente a la arteria cerebral media en su divisin superficial o profunda y la arteria cerebral anterior en el territorio superficial.
Sndrome de infarto lacunar
Tiene una frecuencia del 25% de los infartos cerebrales, siendo su causa ms
comn la lipohialinosis asociada a la hipertensin arterial y los microateromas.
Sus manifestaciones se caracterizan por dficit motor puro, dficit sensitivo puro,
dficit sensitivo-motor o ataxia hemiparesia. El territorio afectado se encuentra en
los ganglios basales y la protuberancia.
Sndrome de infarto de la circulacin posterior
Tiene una frecuencia del 25% y su causa ms frecuente es la ateromatosis. En
cuanto a las manifestaciones clnicas, presenta parlisis de los nervios craneales
ipsolaterales con dficit motor y/o sensitivo contralateral, dficit sensitivo y/o motor bilateral, desrdenes de la mirada conjugada, disfuncin cerebelosa, dficit del
campo visual homnimo. El territorio afectado es el vertebro-basilar, compuesto
por la arteria basilar, arterias cerebelosas y la cerebral posterior; cerebelo, tronco
enceflico y lbulos occipitales.
Clasificacin del Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
Dividi a los pacientes portadores de un ACV isqumico en distintos subtipos de
infarto cerebral.
Grandes vasos
Se origina por la estenosis u oclusin de una arteria cervical, cerebral mayor o una
rama cortical. Los hallazgos clnicos se caracterizan por un dao cerebral cortical,
del tronco cerebral o disfuncin cerebelosa. Una historia de AIT en el mismo territorio, soplo carotdeo o disminucin de los pulsos, ayuda a apoyar el diagnstico
clnico. Las lesiones corticales o cerebelosas y los infartos del tronco cerebral
o hemisfricos subcorticales mayores de 1,5 cm de dimetro en la tomografa
cerebral o la RNM son considerados como originados en los grandes vasos. Se
necesita una evidencia sustentadora por imgenes de ecografa Doppler o arteriografa de una estenosis mayor al 50% en las arterias intracraneales o extracraneales. Los estudios diagnsticos deben excluir causas potenciales de cardioembolia.
686
NEUROLOGA
El mecanismo es por aterotrombosis o tromboemblico arteria-arteria. Los sitios

de lesiones ms frecuentes son la bifurcacin carotdea, porcin proximal de la
cartida interna y el origen de las arterias vertebrales.
Infarto cardioemblico
Se produce por la oclusin de una arteria cerebral por un mbolo que se origina en
las cavidades cardacas. Presenta ciertas caractersticas clnicas, como:
- Inicio sbito, con mxima intensidad desde el comienzo.
- Signos de isquemia cerebral previa, en distintos territorios arteriales
- Distribucin cortical
- Presencia de una fuente cardioemblica diagnosticada por ECG, Ecocardiograma y Ecocardiograma transesofgico
- Ausencia de una fuente emblica arterial u otra causa de isquemia cerebral
- Sntomas clnicos corticales aislados, como afasia y hemianopsia homnima
aislada, sndrome del top de la basilar e infartos subcorticales estriatocapsulares medianos y grandes
- Inicio sbito, con prdida de la conciencia o convulsiones o cefalea focal de
inicio.
Entre las principales fuentes cardioemblicas se encuentran:
Riesgo mayor: fibrilacin auricular, aleteo auricular, mixoma auricular, sndrome del ndulo sinusal, valvulopata mitral, vlvula protsica mecnica, endocarditis infecciosa, IAM reciente (< 4 semanas), aneurisma del VI, trombo en el
VI, miocardiopata dilatada
Riesgo intermedio: foramen oval permeable, aneurisma del septum auricular,
prolapso valvular mitral, calcificacin del anillo mitral, estenosis artica calcificada, foramen ovale permeable, ecogenicidad sangunea espontnea en la aurcula
izquierda, prtesis valvular biolgica, endocarditis trombtica no bacteriana. La
comunicacin entre la aurcula derecha y la izquierda a travs de un shunt derechaizquierda (embolia paradojal); la fuente del mbolo es una trombosis venosa profunda. Otras causas de embolia: embolia grasa (pacientes con politraumatismos),
embolia gaseosa, por colesterol (desde el cayado artico) y por cuerpo extrao.
Infarto cerebral lacunar (enfermedad de pequeos vasos)
Son de pequeo tamao (< 1,5 cm) localizados en el territorio de las arterias perforantes. La presentacin clnica se caracteriza por un sndrome lacunar: dficit
motor puro, dficit sensitivo puro, dficit sensitivo-motor o ataxia hemiparesia.
Son caractersticas en estos pacientes la hipertensin arterial y la ausencia de otras
etiologas. La enfermedad lacunar obedece a un grupo heterogneo de causas. La
enfermedad de los pequeos vasos perforantes secundaria a la lipohialinosis por
hipertensin arterial es la causa clsica, pero se encuentran otras: ateromatosis del
ostium arteriolar, el microateroma, la necrosis fibrinoide, vasculitis segmentaria.
Los infartos lacunares se caracterizan por:
a. Localizacin en cpsula interna, cuerpo estriado, tlamo
b. El mecanismo es por formacin de ateroma del ostium, microateroma, lipohialinosis secundario a HTA
687
c. Se presenta como un sndrome lacunar, ya descrito.

d. En la TAC se observa una hipodensidad en el territorio correspondiente, siempre menor a 15 mm.
Sndromes lacunares clsicos
a. Sndrome motor puro: Las regiones comprometidas se encuentran en el brazo posterior de la cpsula interna, base de la protuberancia, mesencfalo o
pirmide bulbar. No tiene sintomatologa sensitiva asociada y el dficit suele
ser fascio-braquio-crural, con menos frecuencia es fascio-braquial o fascio o
braquial puro.
b. Sndrome sensitivo puro: Las regiones afectadas son: el ncleo ventro-pstero-lateral talmico, tronco cerebral, proyecciones tlamocorticales. La clnica
se caracteriza por hipoestesia y/o parestesia, afecta la sensibilidad superficial y/o profunda, con distribucin fascio-braquio-crural o menos a menudo
queiro-oral o queiro-oropodal.
c. Sndrome sensitivo-motriz: Se presenta con dficit completo facio-braquiocrural o incompleto, acompaado por un dficit sensitivo parcial o global,
homolateral. La topografa de este sndrome se encuentra en el ncleo ventro-pstero-lateral talmico, brazo posterior de la cpsula interna y corona
radiada.
d. Hemiparesia atxica: Afecta a la va crtico-ponto-cerebelosa, va dentadorubro-tlamo-cortical, va propioceptiva somestsica. Sus manifestaciones
clnicas se caracterizan por dficit motor facio-braquio-crural a predominio
crural ms un sndrome atxico homolateral; puede acompaarse de un dficit
sensitivo que se denomina: hemiparesia atxica hipoestsica.
e. Disartria mano-torpe: Este sndrome se caracteriza por disartria con paresia
facial, lentitud y torpeza motora en la mano. Las zonas afectadas son la protuberancia y el brazo anterior de cpsula interna.
Otras causas de infarto cerebral
Es un grupo heterogneo de etiologas. Podramos definirlo como un infarto de
tamao y distribucin variables, ya que puede ser cortical, subcortical, carotdeo
o vertebrobasilar, que ocurre en pacientes en quienes se han descartado infartos
lacunares, cardioemblicos, de grandes vasos y de etiologa indeterminada. Su
incidencia es de entre el 6 y 13% de los ACV isqumicos, pero en el rango etario
menor de 45 aos su frecuencia aumenta hasta en el 35% de todos los casos. El
ACV puede estar enmarcado como un episodio dentro de una enfermedad determinada, ya sea en su inicio o en su evolucin.
A las posibles causas podemos dividirlas en los siguientes grupos:
a. Etiologa emblica: enfermedad valvular, prolapso valvular mitral, endocarditis marntica, tumores cardacos (mixoma), cardiopata chagsica, embolismo
paradjico, tumores pulmonares y del mediastino, aneurismas y/o disecciones
arteriales, malformaciones vasculares
b. Etiologa hematolgica: prpura trombtica trombocitopnica, anticoagulante lpico, anticuerpos anticardiolipina, talasemia, policitemia vera, mieloma
688
NEUROLOGA
mltiple, deficiencias de antitrombina III, proteina C y S, factor VIII, resistencia a la protena C activada, coagulacin intravascular diseminada, anticonceptivos orales, sndromes paraneoplsicos
c. Etiologa vasculoptica: HIV, sfilis, herpes zster, enfermedad de Lyme,
vasculitis, granulomatosis linfomatoide, enfermedad de Hodking, migraa,
drogas simpaticomimticas, sndrome de Marfan, enfermedad de Fabry, sndrome de Ehler Danlos, vasculopata producida por radiacin
d. Miscelneas: traumatismo arterial o compresin mecnica de las arterias cervicoceflicas, encefalopatas mitocondriales, sndrome neurolptico maligno,
aplasia congnita del odontoides.
Infarto de origen indeterminado
Son infartos que tienen una distribucin cortical o subcortical en el territorio anterior o posterior, de tamao mediano o grande, cuyo estudio descarta la inclusin
en los cuatro grupos previamente descritos. La frecuencia de su presentacin vara
entre el 5 al 20%, siendo ms frecuentes en los pacientes ms jvenes.
Resumen de las caractersticas de la clasificacin de TOAST
de los subtipos de infartos isqumicos
grandes
vasos
cardioembolismo
infartos
lacunares
Otras
causas
Disfuncin cortical o
cerebelosa
+/-
Sndrome lacunar
+/-
Infarto cortical,
cerebeloso, tronco o
subcortical > 1,5 cm
+/-
Infarto subcortical o de
tronco < 1,5 cm
+/-
+/-
Estenosis de la arteria
cartida interna
extracraneal
Causa de embolia cardiaca
Otras anormalidades en
los estudios
caractersticas
Clnicas
Imgenes
Test
689
Los mecanismos de infarto cerebral en estos grupos seran los siguientes:

a. Trombtico: Se produce por la formacin de un trombo sobre una lesin subyacente, generando una estrechez crtica que provoca un hipoflujo.
b. Emblico: Se produce por oclusin de una arteria por un mbolo que se genera proximalmente, la fuente puede ser arterio-arterial, cardioemblia, cardioembolia paradjica.
c. Hemodinmico: Se produce por una hipoperfusin cerebral severa, con flujo
colateral insuficiente. Se puede favorecer si coexiste con una lesin severa u
oclusin de una arteria cerebral.
Accidente isqumico transitorio
Es un episodio de dficit focal neurolgico secundario a un flujo sanguneo inadecuado, en un rea de tejido enceflico, medular o retinal, de inicio sbito y que resuelve en menos de 24 hs. Su duracin, en la mayora de los casos, es menor a los
60 minutos, teniendo una duracin media en el territorio carotdeo de alrededor de
14 minutos y de 8 minutos en el territorio posterior. Solo el 14% de los sntomas
que duran ms de 60 minutos resolvern dentro de las 24 hs.
Su prevalencia en hombres de 65 a 69 aos es del 2,7% y en los mayores 75
aos del 3,6%. En las mujeres de 65 a 69 aos es de 1,6% y las mayores de 75
aos del 4,1%.
El haber tenido un AIT aumenta el riesgo de ACV en un 24 al 29% a los 5
aos, siendo este riesgo del 4-8% durante el primer mes y del 12% durante el
primer ao.
Ante un paciente con AIT debe estar alertas y tratar el cuadro como una emergencia, ya que el 50% de los ACV ocurrirn dentro de las 48 hs. del AIT.
Los factores que ms se asocian con el riesgo de ACV son: > 60 aos de edad,
diabetes, sntomas de ms de 10 minutos de duracin con debilidad y/o compromiso del lenguaje.
Presentacin clnica de la enfermedad cerebrovascular
Los principales signos y sntomas son, habitualmente, los siguientes:
1. Alteracin de la conciencia
2. Estupor o coma
3. Confusin o agitacin
4. Disartria
5. Debilidad facial o asimetra
6. Afasia
7. Convulsiones
8. Incoordinacin, debilidad, parlisis o prdida sensitiva de uno o ms miembros (p. ej., hemiparesia, hemipleja)
9. Ataxia, torpeza o dificultad al caminar
10. Prdida visual, total o parcial en un sector del campo visual
11. Vrtigo
690
NEUROLOGA
12. Diplopa
13. Nuseas, vmitos, cefaleas
14. Fotofobia o fonofobia
Identificacin del ACV segn el territorio vascular afectado
ACV carotdeo
Cartida interna extracraneal
La extensin de la lesin es muy variable y puede abarcar desde un infarto completo de la arteria cerebral media ms la arteria cerebral anterior, hasta un infarto
cortical pequeo.
Arteria cerebral media
Hemiparesia contralateral de grado variable con trastorno sensitivo, hemianopsia
contralateral, afasia global en lesiones izquierdas, negligencia espacial con apata
en lesiones derechas, desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin. Puede
llevar al coma si hay edema.
- Arteria cerebral media, divisin superior: hemipleja o hemiparesia y trastorno hemisensitivo contralaterales, donde cara y brazo se afectan ms que la
pierna, con dficit motor ms que sensitivo. En lesiones izquierdas, afasia de
expresin (Broca); y en lesiones derechas aparece un disturbio de la percepcin espacial. Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin.
- Arteria cerebral media, divisin inferior: afasia de expresin en lesiones
izquierdas (Wernike) y en las derechas, disturbio de la percepcin espacial.
Hemianopsia contralateral, o cuadrantopsia superior. Apraxia construccional
(lado no dominante)
- Ramas lenticuloestriadas: generalmente se manifiestan por un dficit motor
puro, comprometiendo el hemicuerpo contralateral. Puede haber prdida sensitiva, afasia sensorial o motora transcortical (lado dominante).
- Parasilviano: debilidad contralateral y prdida sensitiva de la cara y mano.
Afasia de conduccin, apraxia y Sndrome de Gertsmann (lado dominante).
Apraxia construccional (lado no dominante)
Arteria cerebral anterior
Si la obstruccin es a nivel proximal, con la arteria comunicante anterior permeable para darle circulacin colateral, el cuadro es asintomtico. Cuando la oclusin
es completa y proximal se encuentra incontinencia, hemipleja contralateral, abulla, afasia transcortical motora y dispraxia en miembros izquierdos. Si la oclusin
es distal, se manifestar con debilidad contralateral de la pierna, cadera, pie y
hombro. Prdida sensitiva en pie y pierna. Afasia transcortical motora, dispraxia
en miembros izquierdos.
691
ACV vertebrobasilar
Los pacientes con enfermedad oclusiva del territorio vertebrobasilar se presentan
con los siguientes sntomas: mareos, vrtigo, cefalea, visin doble, prdida de
la visin, ataxia, parlisis y debilidad. En cuanto a los signos, se caracteriza por
debilidad de los miembros, ataxia al caminar, parlisis oculomotora y disfuncin
orofarngea. La isquemia de la circulacin posterior rara vez produce un solo sntoma, manifestndose generalmente con una coleccin de sntomas y signos que
dependen del rea de isquemia.
- Arteria vertebral: hipoalgesia de la cara ipsolateral y contralateral en los
miembros y el tronco. Compromiso de la deglucin, parlisis de las cuerda
vocal ipsolateral, Horner ipsolateral, vrtigo, nauseas y vmitos (componen
el Sndrome de Wallemberg)
- Arterias perforantes paramedianas de la arteria basilar: hemiparesia contralateral; puede haber compromiso facial (sndrome motor puro).
- Arteria basilar: cuadripleja con anartria con conservacin del alerta, conciencia y percepcin de estmulos perifricos.
- Ramas perforantes talmicas de la cerebral posterior: hipoestesia pura del
hemicuerpo contralateral; puede acompaarse de disestesias dolorosas.
- Arteria cerebral posterior, ramas corticales: hemianopsia homnima contralateral con o sin respeto macular; otros trastornos visuales que pueden aparecer son metamorfopsia, poliopa, visin telescpica, prosopognosia. Fuera
de los trastornos visuales pueden aparecer las siguientes dificultades: dislexia
y discalculia, por afectacin del hemisferio dominante.
Neuroimgenes
Tomografa computada: Es altamente sensible para detectar hemorragia intracerebral o hemorragia subaracnoidea. Los cambios isqumicos pueden ser detectados
dentro de las 3 a 6 hs. luego de comenzado el ACV isqumico. Cambios tempranos
extensos en la TC por isquemia contraindican la trombolisis y la anticoagulacin.
Una TC de crneo sin contraste debe ser realizada lo ms rpido posible en un
paciente con sospecha de ACV despus de la presentacin y antes de comenzar
con un tratamiento especfico.
Resonancia magntica nuclear: Es ms sensible en la deteccin temprana y
en la localizacin de los infartos cerebrales durante las primeras horas del ACV.
En la etapa subaguda es de valor para detectar pequeos infartos subcorticales y
del tronco cerebral; es adems til en la diferenciacin de un infarto agudo y uno
crnico. Es tambin de importancia para valorar el Mismatch entre perfusin y
difusin que puede representar el tejido cerebral salvable.
Usando la TC, RMN o tcnicas por ultrasonido es posible obtener informacin en un paciente con un ACV de acuerdo a lo siguiente:
a. tamao y localizacin del infarto
b. el sitio de obstruccin arterial y el estado de la circulacin colateral
c. estado de perfusin del tejido cerebral isqumico
692
NEUROLOGA
Evaluacin neurorradiolgica del ACV isqumico

equipamiento
localizacin
de la
isquemia
TC y US
Cambios
isqumicos
tempranos en
la TC
TC
Helicoidal
RMN
Cambios
isqumicos
tempranos
Cambios
isqumicos
tempranos
sitio de
oclusin
arterial
US
Doppler
DTC
TCH
AngioRM
estado de
perfusin
cerebral
ventajas
desventajas
No
evaluable
Monitoreo
bedsite de
signos de
microembolias
y de
recanalizacin
Mtodo
operador
dependiente
Ausencia de
buena ventana
en el 25% de
los casos
Perfusin
por TC
Buena
descripcin
de la
oclusin
arterial y de
la perfusin
Falta de
amplia
disponibilidad
Uso de
sustancia de
contraste
Imgenes
de
perfusin
por RM
Adecuada
identificacin
temprana de
los infartos y
del Mismatch
de perfusindifusin
Falta de
amplia
disponibilidad
Cooperacin
del paciente
TC: tomografa computada; RMN: resonancia magntica nuclear; US: ultrasonico; TCH:
tomografia computada helicoidal; DTC: Doppler transcraneal
Evaluacin inicial de pacientes con ACV

La idea del examen fsico inicial es determinar qu territorio vascular ha sido el
afectado, as como el mecanismo que produjo el evento.
Son importantes para esto la historia y el examen fsico, con nfasis en el examen
neurolgico. Es importante saber si existen factores de riesgo para ACV, si es que ha
habido un ACV previo, y el tiempo durante el cual se desarrollaron los sntomas.
En la evaluacin fsica, es importante poner atencin en el examen cardiovascular, que puede revelar pistas que nos lleven a dilucidar el mecanismo, como
fibrilacin auricular, enfermedad valvular, o disfuncin ventricular severa. La
auscultacin del cuello es necesaria, en bsqueda de soplos carotdeos y en algunos casos vertebrales. Un examen neurolgico completo nos llevar a identificar
la localizacin anatmica del problema.
Existen condiciones que pueden simular un ACV, como tumores del sistema
nervioso central (SNC), trauma, estados posictales y migraa; anormalidades me693
tablicas como hiper o hipoglicemia, hiper o hiponatremia, e hiper o hipocalcemia;

pueden presentar hallazgos similares, sobre todo cuando el paciente presenta alteracin de conciencia. Parte de la evaluacin inicial incluye una tomografa computarizada (TC) de la cabeza, que debe ser obtenida en forma rpida. La TC de la cabeza
es bsicamente til para descartar la posibilidad de hemorragia y otras condiciones
no vasculares, como por ejemplo abscesos, tumores, entre otras. Este estudio de
imgenes puede ser normal en las primeras horas, pero existen hallazgos tempranos,
que personas con experiencia pueden detectar (borramiento de las circunvoluciones
cerebrales, prdida de la zona de transicin entre la sustancia gris y la blanca, etc.).
La resonancia magntica del cerebro (RM) es una excelente herramienta radiolgica, especialmente para la deteccin de pequeos infartos y para evaluacin del tallo
cerebral y cerebelo. El inconveniente de la RM es que no puede ser obtenida con
rapidez en muchos centros mdicos, por lo que la TC es de eleccin por ahora. Los
avances en tcnicas radiolgicas han permitido el desarrollo de una nueva tcnica en
el uso de RM, el de la difusin (Figura 3), que permite la visualizacin del rea de
isquemia casi de inmediato; este avance junto con otros llevarn a que en el futuro la
RM sea la herramienta radiolgica de eleccin en la evaluacin de ACV.
Otros estudios incluirn: ECG, recuento de clulas rojas, blancas y plaquetas,
TP, TTP, electrolitos, entre otros.
Para la identificacin del mecanismo responsable sern necesarios otros estudios. En caso de sospechar cardioembolismo, la ecocardiografa ser til, ya
sea transtorcica o transesofgica. La ecocardiografa transesofgica es una herramienta excelente, sobre todo en evaluacin de vlvulas cardacas, comunicaciones intracardacas, aurcula izquierda y aorta. El Holter puede ser til si se
sospecha de fibrilacin auricular paroxismal.
La angiorresonancia magntica nuclear es una tcnica de RM efectiva para la
evaluacin de vasos, arterias y venas intracraneales as como del cuello. El ultrasonido de las arterias cartidas es el de eleccin para la deteccin de estenosis.
En pacientes jvenes (menores de 40-50 aos) es recomendable la evaluacin
en busca de desrdenes hipercoagulables. Estos estudios incluyen pruebas serolgicas como anticuerpos antifosfolipdicos, protenas S y C, antitrombina III y
homocistena, entre otras.
Finalmente, la angiografa convencional est indicada cuando hay sospecha
de diseccin, vasculitis, o el ACV es criptognico.
Complicaciones
Neurolgicas
Edema cerebral e hipertensin endocraneana, se ve en 10-20% de pacientes
con ACV, y es ms frecuente en las primeras 48-96 horas de ocurrido.
Hidrocefalia, asociada con infartos del cerebelo. El manejo consiste en restriccin de fluidos en forma cuidadosa, uso de agentes hiperosmolares, elevacin de
la cabeza, intubacin, hiperventilacin, y algunos procedimientos quirrgicos,
como hemicraniectomas, descompresiones del lbulo temporal, entre otros.
Convulsiones.
694
NEUROLOGA
No-neurolgicas
Broncoaspiracin
Trombosis venosa profunda
Ulceras de decbito
Medidas mdicas generales
- Monitoreo permanente: ya que un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24 hs.
- Adecuada oxigenacin: la hipoxia produce glucolisis anaerbica, acidosis lctica y disminucin del ATP, lo que aumenta la injuria tisular.
- Evitar una excesiva disminucin de la presin sangunea: el aumento de la
presin arterial es comnmente detectada en el ACV. En general, la elevacin
de la TA no es tratada a menos que exceda las cifras de 180/110 mmHg. El
umbral para reducir la TA es menor si hay HTA maligna-acelerada, insuficiencia renal, diseccin artica o si se planea realizar la trombolisis.
- Reduccin de la hipertermia
- Control de la hiperglicemia
- Adecuada hidratacin y nutricin
- Terapia tromboltica: los pacientes elegibles para la terapia tromboltica deber
seguir las siguientes caractersticas:
Edad > 18 aos
Diagnstico de ACV isqumico
Comienzo de los sntomas dentro de las 3 hs. de comenzado el tratamiento
Ausencia de trauma o ACV en los ltimos 3 meses
Ausencia de ciruga mayor en los 14 das previos
Sin antecedente de hemorragia cerebral
Presin sistlica < 185 mmHg
Presin diastlica < 110 mmHg
Que no resuelva los sntomas rpidamente o queden sntomas menores
de ACV
Sin sntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
Sin evidencia de hemorragia gastrointestinal o urinaria en los ltimos 21
das
Sin evidencia de puncin arterial en un sitio no compresible en los ltimos
7 das
TP < 15 seg o un RIN < 1,7, sin uso de drogas anticoagulantes
Recuento de plaquetas > 100 000/mm3
Glicemia < 59 mg% o > 500 mg%
Sin necesidad de medidas agresivas para disminuir la presin arterial dentro del lmite especfico.
Sin haber tenido convulsiones al inicio del ACV
Tratamiento con t-PA: Infusin de una dosis de 0,9 mg/kg (mximo 90 mg) en
un perodo de 60 minutos, con el primer 10% de la dosis en forma de bolo en un
695
minuto. Realizar una evaluacin neurolgica cada 15 minutos durante la infusin

de t-PA, cada 30 minutos en las siguientes 6 hs. y cada 60 minutos en las 16 hs.
posteriores. Si aparece cefalea intensa, hipertensin arterial o nuseas y vmitos
durante la infusin del tromboltico, hay que discontinuar la infusin y realizar
una TC de emergencia. La medicin de la TA debe realizarse cada 15 minutos en
las primeras 2 hs., cada 30 minutos en las siguientes 6 hs. y cada 60 minutos en las
ltimas 16 hs. Hay que realizar mediciones ms frecuentes si la TA sistlica o la
diastlica son > 180 y 105 mmHg, respectivamente. Se deben administrar drogas
antihipertensivas si se necesita mantener la TA por debajo de estos valores.
- Antiagregacin plaquetaria: Cuando la trombosis en el territorio arterial es
el mecanismo de produccin del ACV, los antiagregantes plaquetarios son las
drogas de eleccin para la prevencin primaria y secundaria. Las drogas a usar
son: aspirina en dosis de 160 a 325 mg/da, aspirina asociada al dipiridamol,
ticlopidina 250 mg/cada 12 hs. o clopidogrel 75 mg/da, sobre todo estas dos
ltimas drogas cuando hay contraindicaciones de usar aspirina. El uso combinado de aspirina y clopidogrel fue evaluado en el estudio MATCH. En este
estudio, la aspirina no mostr ningn beneficio clnico adicional cuando se
agreg a un tratamiento con clopidogrel en pacientes con accidente cerebrovascular. Por lo tanto, los resultados de este estudio sugieren que en pacientes
con enfermedad cerebrovascular se debe evitar el uso de clopidogrel y aspirina en forma combinada, excluyndose a los pacientes que tengan enfermedad
coronaria, que se beneficiarn con la combinacin de ambas drogas.
- Anticoagulacin: el uso temprano de heparina puede reducir el riesgo de recurrencia del ACV, pero puede asociarse con un riesgo mayor de ACV hemorrgico. No obstante el tiempo ptimo de iniciacin despus de un ACV no
est claro, por lo que se necesita realizar un balance entre el riesgo de transformacin hemorrgica y el riesgo de recurrencia del stroke. Los pacientes
con ACV isqumico causado por embolismo cardiaco o con trastornos menos
comunes como sndrome antifosfolpido, trombosis del seno venoso cerebral,
diseccin de la arteria cartida extracerebral, diseccin de la arteria vertebral
o una estenosis de una arteria principal intracraneal estrecha. Generalmente
se tratan con heparina endovenosa seguida luego por un tratamiento con anticoagulantes orales.
- Neuroproteccin: ha habido mucho inters en las drogas que pueden proteger
a las neuronas de los efectos de la isquemia. Varias drogas se han testeado
en estudios experimentales o en pequeos ensayos clnicos, pero no han sido
efectivas en los estudios en fase 3.
Tratamiento en el hospital
Los pacientes con un ACV deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuidados
Intensivos, en una Unidad de Stroke o en una Unidad mdica general. Los pacientes que reciben trombolticos deben ser hospitalizados en una Unidad de Cuidados Intensivos o en una Unidad de Stroke para realizar frecuentes evaluaciones
durante las primeras 24 a 36 hs. despus de comenzado el cuadro. Pacientes que
696
NEUROLOGA
presentan una condicin mdica o neurolgica inestable deben ser internados en

una Unidad de Cuidados Intensivos.
Aproximadamente la mitad de las muertes en el ACV son atribuibles a complicaciones mdicas, como neumona o sepsis, y la otra mitad, atribuibles a complicaciones neurolgicas como nuevo infarto cerebral o edema cerebral.
La fiebre debe sugerirnos investigar una posible infeccin. Debido a que la
fiebre es perjudicial, sin tener en cuenta la causa, deben ser suministradas drogas
antipirticas.
Los pacientes con enfermedad cardiaca y sobre todo aquellos que tengan un
alto riesgo de padecer arritmias serias requieren un monitoreo cardiaco continuo.
Las medidas para minimizar las complicaciones deben ser iniciadas apropiadamente en los pacientes con dficits neurolgicos, por ejemplo, en los pacientes
con alteraciones en la deglucin, por lo que hay que guiarlos en la nutricin para
minimizar el riesgo de broncoaspiracin; la trombosis venosa profunda debe ser
prevenida con heparina de bajo peso o no fraccionada, aplicada en forma subcutnea.
Los pacientes que recibieron trombolticos deben ser evaluados en forma
constante, como se explic anteriormente, al igual que los pacientes con riesgo de
isquemia progresiva o edema cerebral. Los signos de incremento del edema cerebral y elevacin de la presin intracraneal son disminucin del nivel de conciencia, prdida de las pulsaciones venosas espontneas en el examen oftalmoscpico,
aumento de la pupila ipsolateral al hemisferio infartado, progresin del dficit
neurolgico focal y signos corticoespinales en un sitio que no fue inicialmente
afectado por el ACV. Si el edema cerebral compromete potencialmente la vida,
puede tratarse con diurticos osmticos como el manitol; pueden administrarse a
una dosis de 25 a 50 g cada 3 a 5 horas, con un mximo de 2 g/kg de peso. La furosemida en dosis de 20 a 80 mg cada 4 a 12 hs. puede ser usada para suplementar
los efectos del manitol.
La reposicin de lquidos debe ser instaurada en forma rpida para mantener
una osmolaridad plasmtica entre 300 a 320 mOsm/kg de agua.
Los corticoides no estn recomendados e incluso pueden ser perjudiciales.
Si los signos de edema persisten o progresan, hay que realizar una intubacin
orotraqueal y lograr una hiperventilacin mecnica con una presin de dixido
de carbono de 25 a 30 mmHg, para disminuir temporariamente la presin intracraneal.
La descompresin quirrgica puede hacerse para salvar la vida de los pacientes con infartos de cerebelo o un gran infarto de un hemisferio cerebral.
Los problemas significativos a los que nos enfrentamos no pueden ser resueltos
en el mismo nivel de pensamiento que tenamos cuando los creamos.
Albert Einstein
697
INFECTOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Mariana Rossi
Revisor
Claudia Laboranti
Romina DIppolito
Neutropnico febril
Definiciones ms importantes en relacin con
infecciones en pacientes neutropnicos
Fiebre
Temperatura oral 38,3C en una ocasin o temperatura 38C

durante al menos una hora
Neutropenia
Recuento de neutrfilos < 500 clulas/mm3 o un recuento de

neutrfilos < 1 000/mm3 si se espera un descenso por debajo de
500 clulas/mm3
Infecciones
documentadas
microbiolgicamente
Incluyen dos categoras amplias como son la bacteriemia

y la fungemia y la infeccin focal documentada
microbiolgicamente sin hemocultivos positivos.
Infecciones
documentadas
clnicamente
Las que cursan con focalidad clnica o radiolgica pero en las

que no se pueden demostrar etiologa
Fiebre no filiada
Toda fiebre que no se acompaa de focalidad clnica ni

radiolgica ni de cultivos positivos.
Al menos la mitad de los pacientes neutropnicos que se tornan febriles tienen

una infeccin establecida o infeccin oculta y al menos la mitad de los pacientes
neutropnicos con neutrfilos < 100 clulas/mm3 tienen bacteriemia.

Aislamientos bacteriolgicos ms frecuentes
Cocos Gram positivos
Estafilococos coagulasa negativos
Streptococcus viridans
Especies de enterococos
Bacilos Gram negativos
Escherichia coli
Pseudomona aeruginosa
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter
Citrobacter
Hongos
Aspergillus
Fusarium
Anaerobios (infrecuentes como origen de infecciones primarias, asociados a
infecciones mixtas en cavidad bucal, tracto gastrointestinal , rea perianal)
Evaluacin en el paciente neutropnico febril
1. Realizar un examen fsico meticuloso y diario
2. Buscar siempre signos clnicos (dolor, eritema, tumefaccin) en los sitios que ms
frecuentemente se infectan:
tejido periodontal
faringe
esfago inferior
pulmn
perin
ano
fondo de ojo
piel
sitio de aspiracin de mdula sea
sitio de acceso de catteres
zona periungueal
3. Puede existir neumopata sin infiltrado en la radiografa de trax, meningitis sin
pleocitosis, infeccin urinaria sin piuria.
4. Solicitar laboratorio que incluya hemograma con frmula, uremia, creatinina,
monograma, transaminasas y orina completa al menos tres veces por semana
durante el tratamiento.
5. Si hay diarrea, investigar la existencia de toxina para Clostridium difficile, solicitar
coprocultivo y parasitolgico en materia fecal.
6. Solicitar radiografa de trax a TODOS los pacientes al ingreso.
7. Evaluar la posibilidad de realizar una tomografa de trax ya que puede revelar
neumona en ms del 50% de pacientes con radiografa de trax de trax normal
700
INFECTOLOGA
8. Tomar muestras para bacteriologa en bsqueda de bacterias y hongos
9. Tomar hemocultivos de sangre perifrica
10. Realizar urocultivo en presencia de signos o sntomas de infeccin, presencia de
sonda vesical o alteraciones del sedimento
11. Si hay dispositivos intravasculares centrales tomar retrohemocultivos. Tomar
muestras para bacterias y hongos si el sitio de entrada del catter presenta
exudado o inflamacin. Si estas lesiones son crnicas investigar micobacterias no
tuberculosas.
12. Realizar puncin lumbar si se sospecha infeccin del sistema nervioso central
13. Obtener una muestra de cualquier zona sospechosa (piel, partes blandas) para
directo y cultivo de la misma
14. Tomar muestra de esputo
Gua para seleccin de pacientes ambulatorios
Recuento absoluto de neutrfilos 100 clulas/mm3
Recuento absoluto de monocitos 100 clulas/mm3
Radiografa de trax normal
Funcin renal y hepticas normales
Duracin de la neutropenia < 7 das
Resolucin esperada de la neutropenia < 10 das
Ausencia de infeccin en el sitio del catter endovenoso
Evidencia de temprana recuperacin de la mdula sea
Neoplasia en remisin
Pico de temperatura < 39C
Ausencia de alteraciones neurolgicas o mentales
Ausencia de dolor abdominal
Ausencia de comorbilidad *
* Condiciones concomitantes de significancia (shock, hipoxia, neumona, infeccin de
rganos profundos, vmitos o diarrea)
Score para categorizacin de riesgo de pacientes neutropnicos
al momento de inicio de la fiebre
Extensin de la enfermedad *
- Sin sntomas
- Sntomas leves
- Sntomas moderados
Ausencia de hipotensin
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Tumor slido o ausencia de infeccin fngica
4
701

Ausencia de deshidratacin
Paciente ambulatorio al comienzo de la fiebre
Edad < 60 aos
El score terico ms alto es 26. Un ndice 21 indica que el paciente es de bajo riesgo
para complicaciones y morbilidad. Un ndice 20 identifica paciente de alto riesgo.
* Elegir solo un tem
Manejo inicial
La antibioticoterapia emprica debe ser administrada a todos los pacientes neutropnicos al inicio del cuadro febril. Pacientes afebriles neutropnicos pero con
signos y sntomas compatibles con infeccin deben recibir antibioticoterapia emprica al igual que los pacientes febriles.
Fiebre ms neutropenia
Bajo riesgo
Oral
Cirpofloxacina
ms
Amoxicilina clavulanato
Alto riesgo
EV
Monoterapia
Cefepime
Ceftazidima
Imipenem
Sin indicacin de
vancomicina
Con indicacin de
vancomicina
Dos drogas
Aminoglucsido
ms
Penicilina
antiseudomona
Cefepime
Ceftazidima
Carbapenem
Vancomicina
ms
Cefepime
Ceftazidima
Carbapenem
+
Aminoglucsido
Reevaluar luego de 3-5 das
702
INFECTOLOGA
Indicaciones para el uso de vancomicina a
Infecciones relacionadas al catter clnicamente sospechadas (bacteriemia, celulitis)
Colonizacin conocida con neumococos resistentes a penicilina y cefalosporinas o
Staphylococcus aureus resistentes a meticilina
Hemocultivos positivos para bacterias gram positivas antes de la identificacin final
y sensibilidad del germen
Hipotensin u otra evidencia de deterioro cardiovascular
Quimioterapia intensiva que produce sustancial dao de la mucosa (p. ej., altas
dosis de citarabina)
Incremento de riesgo de infeccin por estreptococos resistentes a la penicilina (p.
ej., infeccin con Streptococcus viridans) b
Profilaxis con quinolonas para pacientes neutropnicos afebriles antes del comienzo
de la fiebre
a
En Instituciones en las que bacterias gram positivas son causa frecuente de infecciones
serias, la vancomicina puede ser incorporada como antibioticoterapia emprica inicial
en pacientes de alto riesgo e interrumpida a las 24-48 horas si tal infeccin no fue
documentada.
b
El sbito incremento de la temperatura > 40C es predictivo de sepsis por Estreptococo
viridans.
Ventajas y desventajas de planes antibiticos empricos

para el paciente neutropnico febril
plan antibitico
ventajas
desventajas
Monoterapia
Puede ser usado en presencia

de insuficiencia renal leve
sin modificacin de dosis
y en pacientes tratados con
drogas nefrotxicas como la
anfotericina B, cisplatino o
ciclosporina.
No cobertura estafilococo
coagulasa negativo,
meticilino resistente,
enterococo vancomicino
resistente, algunas cepas de
penicilino resistentes y
Streptococcus viridans.
Terapia con 2 drogas

sin vancomicina
Efecto sinergista potencial

contra bacilos gram negativos
y mnima emergencia de
cepas resistentes durante el
tratamiento
Falta de efectividad contra

algunas bacterias gram
positivas.
Incremento del riesgo de
nefrotoxicidad, ototoxicidad
e hipokalemia
Terapia con
vancomicina con 1
2 drogas
Disminucin de la incidencia
de infeccin por cocos gram
positivos, en especial por
Streptococcus viridans
Emergencias de organismos
vancomicina resistentes,
especialmente enterococos
703

Modificaciones al tratamiento emprico inicial
en pacientes con neutropenia y fiebre
evento
TRS
TRI
TGI
modificacin
Gingivitis necrtica
Aadir antianaerobios
lceras o vesculas
Tomar cultivos para virus y comenzar aciclovir
Sinusitis o lceras nasales
Sospechar infeccin por Aspergillus o zigomicetos

Aadir anfotericina B emprica
Infiltrado pulmonar focal y

neutropenia persistente
Sospechar micosis invasora por hongo micelar

Comenzar con anfotericina (1 mg/kg/da)
Infiltrado pulmonar focal

saliendo de la neutropenia
Sospechar micosis invasora por hongo micelar

Comenzar con anfotericina (1 mg/kg/da)
Valorar actitud expectante ante la posibilidad de
que corresponda a respuesta inflamatoria asociada
a la recuperacin de neutrfilos
Infiltrado pulmonar
intersticial
Considerar causas no infecciosas

Administrar cotrimoxazol emprico
Valorar antivricos
Sintomatologa esofgica
Sospechar esofagitis por hongos o virus

Agregar anfotericina B, si no hay respuesta agregar
aciclovir
Si no hay mejora clnica realizar endoscopia
Dolor abdominal agudo
Sospechar tiflitis o apendicitis aguda

Aadir antianaerobios y valorar ciruga
Dolor perianal
Aadir antianaerobios
Valorar la posibilidad de ciruga al remontar la
aplasia
TRS: tracto respiratorio superior; TRI: tracto respiratorio inferior: TGI: tracto
gastrointestinal
704
INFECTOLOGA
Indicaciones para remocin del catter *
Evidencia de infeccin periport o del tnel subcutneo
Infeccin recurrente
Falta de respuesta a los antibiticos luego de 2-3 das
Embolia sptica
Hipotensin asociada con el uso del catter
Bacteriemia por Bacillus sp, Pseudomona aureginosa, Stenotrofomona maltophilia,
C. jeikeium, Enterococo resistente a vancomicina, Acinetobacter sp y fungemia por
Candida sp. , Aspergillus o micobacterias.
En pacientes con infeccin por micobacterias atpicas, la remocin del catter debe
combinarse con debridamiento generoso del tejido infectado.
En caso de infeccin por Staphylococcus aureus o estafilococo coagulasa negativo
intentar tratamiento antibitico sin retirar el catter. Si el catter es multilumen,
infundir el antibitico en forma rotatoria.
* Dispositivos de acceso vasculares (Hickman-Broviac o ports subcutneos) pueden no

retirarse del sitio durante el tratamiento antibitico en la mayora de los pacientes aun
si se detecta una bacteriemia relacionada al catter o una infeccin en el sitio de ingreso
(AII).
Manejo durante la primera semana de tratamiento

El tiempo medio para la defervescencia en pacientes de alto riesgo es de 2 das
comparado con 5-7 das para pacientes con alto riesgo. Cuando sea posible, a
pesar de que el paciente permanezca febril, el mdico puede esperar 5 das para
realizar cambios en la teraputica antimicrobiana a menos que se constate deterioro clnico o se obtenga un nuevo resultado de cultivos.
Afebril a los 3-5 das de tratamiento
Etiologa no identificada
Bajo
riesgo
Cambiar a:
Cirpofloxacina
+
Amoxicilinaclavulanato
Alto
riesgo
Continuar con iguales

antibiticos (ver
cuadro duracin de
terapia antibitica)
Etiologa identificada
Continuar con antibiticos de
amplio espectro por 7 das hasta
tener cultivos estriles u
obtener la recuperacin del
paciente (ver cuadro duracin
de terapia antibitica)
705

Febril a los 3-5 das de tratamiento (ver cuadro correspondiente)
Reevaluacin del paciente (ver cuadro correspondiente)
Paciente estable
Reevaluacin sin
cambios
Continuar con
iguales
antibiticos
Evidencia de enfermedad progresiva o

complicaciones agregadas
Dolor abdominal (enterocolitis)
Lesiones mucosas nuevas o
empeoramientos de las preexistentes
Lesiones pericatter
Infiltrados pulmonares
Efectos secundarios a drogas
Colonizacin de mucosas por nuevos
microorganismos
Si la resolucin de la neutropenia
no es inminente
Si el rgimen inicial fue

Monoterapia
2 drogas sin vancomicina
Si el rgimen inicial incluy

vancomicina
Agregar vancomicina
Considerar
Cambio o adicin de
antibiticos
Retirar vancomicina
Agregar terapia antifngica

emprica
(Anfotericina B vs. Fluconazol)
(ver cuadro correspondiente)
Causas de persistencia de fiebre ms de 3-5 das

Infeccin no bacteriana
Infeccin bacteriana resistente a los antibiticos o respuesta lenta a los antibiticos
indicados
Emergencia de una segunda infeccin
Niveles tisulares y/o sricos inadecuados de antibiticos
Fiebre por drogas
Bacteriemia por microorganismos deficientes en pared celular
Infeccin en sitios avasculares (p. ej., catter)
Pautas para la reevaluacin del paciente neutropnico febril

706
Revisin de todos los resultados de cultivos previos

Examen fsico meticuloso
Radiografa de trax
Reevaluar catteres vasculares
Hemocultivos adicionales ms muestras de sitios especficos de infeccin
Imgenes de rgano sospechoso de infeccin
Determinar concentracin srica de la drogas, especialmente de aminoglucsidos
Evaluar ecografa y/o tomografas especialmente tiles en pacientes con neumonitis
y sinusitis
Suspender
antibiticos
Neutrfilos > 500/mm3

Infeccin no identificada luego
de 3 das de tto.
Afebril por ms de 48 horas
Interrumpir antibiticos
a los 5-7 das afebril
Interrumpir antes si hay
recuperacin
hematolgica
Continuar antibiticos
durante la neutropenia
Neutrfilos < 100/mm3

Lesiones mucosas del
tracto gastrointestinal
Signos vitales
inestables
Otros factores de riesgo
identificados

al 7 da
Buen estado general
Bajo riesgo al inicio del
tratamiento
Sin signos evidenciables de
infeccin
Datos radiolgicos y
bioqumicos no
compatibles con infeccin
Afebril al 3-5 da
Duracin de la terapia antibitica
Suspender si no hay
evidencia de enfermedad
y la condicin clnica es
estable
Reevaluar
Continuar antibiticos por

dos semanas
Suspender antibiticos 4-5

das despus del aumento de
neutrfilos > 500/mm3
Reevaluar, especialmente
en busca de hongos,
micobacterias y virus
Neutrfilos < 500/mm3
Fiebre persistente
INFECTOLOGA
707

Situaciones en las que la terapia emprica con fluconazol NO debe ser indicada *
Sntomas de sinusitis
Evidencia radiolgica o presencia de infeccin pulmonar
Profilaxis previa con fluconazol
Antecedentes de infeccin por Aspergillus
* El uso de terapia antifngica emprica con fluconazol es una alternativa aceptable a
la anfotericina B en instituciones en las que las infecciones fngicas (p. ej., especies de
Aspergillus) y especies de Cndidas resistentes al fluconazol (p. ej., Candida krussei y
algunas cepas de Candida glabrata) son poco comunes.
Otros tratamientos
Drogas antivirales
El uso de drogas antivirales est nicamente indicado ante evidencia clnica y/o de
laboratorio de enfermedad viral (p. ej., lesiones mucosas o drmicas debida a herpes
virus o varicela zster aun si no son causa de fiebre)
Transfusiones de granulocitos
No existe indicacin especfica, sin embargo puede ser til en pacientes con profunda
neutropenia en quienes las bacterias microbiolgicamente documentadas como
causantes de la infeccin no pueden ser controladas con la antibioticoterapia adecuada y
en caso de infecciones micticas no controladas con tratamiento correcto.
Factores estimulantes de colonias
Pueden acortar sustancialmente la duracin de la neutropenia.
Pueden estar indicados en ciertas condiciones en las que se espera un empeoramiento del
curso de la enfermedad y/o cuando se espera una lenta recuperacin de la mdula sea.
Neumona
Episodios hipotensivos
Severa celulitis o sinusitis
Infecciones fngicas sistmicas
Disfuncin orgnica mltiple secundaria a sepsis
Pacientes que permanecen neutropnicos con infeccin documentada sin
respuesta a la terapia antimicrobiana apropiada
Profilaxis
La antibioticoterapia profilctica debera administrarse en un perodo tan

corto como sea posible y a la menor cantidad de pacientes posible.
nica indicacin: Pacientes con alto riesgo de desarrollo de neumona por P.
Carinii (p. ej., aquellos con leucemia, ciertos tumores slidos, histiocitosis o SIDA)
administrar trimetoprima-sulfametoxazol
Desventajas de la profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol:
Reacciones adversas a las sulfas
Mielosupresin
Desarrollo de grmenes resistentes
Candidiasis oral
Falta de cobertura para P. aeruginosa
708
INFECTOLOGA
Dosis del tratamiento antibitico
antibitico
dosis
Aciclovir
10 mg/kg cada 8 horas
Amikacina
15 mg/kg/da (repartidos cada 8-12 horas)
Ampicilina-sulbactam
1,5 mg cada 6 horas
Anfotericina B
5-50 mg/da *
Cefepime
1 g cada 12 horas
Ceftazidima
2 g cada 8 horas
Cirpofloxacina
400 mg cada 12 horas
Clindamicina
600 mg cada 6 horas
Famciclovir
250 mg cada 8 horas
Gentamicina
1-1,7 mg/kg cada 8 horas
Imipenem
500 mg cada 6 horas
Meropenem
2 g cada 8 horas
Piperacilina-tazobactam
(2-4 g/250-500 mg)/da repartidos cada 6-8 horas
Ticarcilina-clavulanato
200-300 mg/da repartidos cada 4-6 horas
Tobramicina
1-1,7 mg/kg cada 8 horas
Valaciclovir
3 g/da repartidos cada 8 horas
Vancomicina
1 g cada 12 horas
* Forma de administracin de la anfotericina B
Presentacin: Fco. ampolla conteniendo 50 mg

Dosis de prueba: 1 mg. Para obtener esta cantidad agregar al frasco ampolla 10 mL de
solucin glucosada al 5%; se obtiene de esta manera 5 mg de anfotericina B en 1 mL de
la dilucin.
Tomar 0,2 mL de esta dilucin y diluirlo a su vez en 250 mL de suero glucosado al 5%;
pasar esta nueva dilucin por va endovenosa en una hora.
Premedicacin: Administrar previamente los siguientes frmacos para minimizar las
posibles reacciones alrgicas:
Hidrocortisona: 50-100 mg por va endovenosa (dosis nica)
Clorhidrato de difenhidramina: 50-100 mg por va endovenosa (dosis nica)
Paracetamol: 500 mg por va oral (dosis nica)
Dosis: Si la dosis de prueba no provoc reaccin alguna, comenzar con la dosis
inicial de 5 mg/kg/da diluida en 250-500 mL de suero glucosado al 5%, aumentar
progresivamente la dosis hasta un mximo de 50 mg/kg/da segn tolerancia del
paciente y continuar hasta alcanzar la dosis total acumulada deseada (p. ej., 1 gramo)
709
Sepsis
Definiciones de trminos
Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre (el aislamiento de otros microorganismos

debera ser descrito de forma similar; p. ej., viremia, fungemia, etc.)
Infeccin: respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la
invasin de tejidos del husped que normalmente son estriles.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): respuesta sistmica
desencadenada por una gran variedad de agresiones (infeccin, pancreatitis, isquemia,
politraumatismo, shock hemorrgico) que se caracteriza por la presencia de dos o ms
de los siguientes parmetros:
- Temperatura rectal > 38C < 36C
- Frecuencia cardaca > 90 lat/min
- Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min
- PaCO2 < 32 mmHg
- Cifra de leucocitos > 12 000 < 4 000/mm3 o ms del 10% de formas inmaduras
Sepsis: SRIS desencadenado como respuesta a una infeccin
Sepsis grave: sepsis asociada a disfuncin de algn rgano, hipoperfusin o
hipotensin. Los dficits de perfusin pueden manifestarse como acidosis lctica,
oliguria o disminucin del nivel de conciencia, entre otros signos. La hipotensin se
define como presin arterial sistlica < 90 mmHg, o una reduccin de ms de 40 mmHg
con respecto a la basal, en ausencia de otras causas de hipotensin.
Shock sptico: sepsis grave en la que, a pesar de un adecuado aporte de lquidos,
persisten la hipotensin y los signos de hipoperfusin perifrica, requiriendo tratamiento
con agentes inotrpicos y/o vasopresores.
710
INFECTOLOGA
Formas bsicas de defensa del organismo ante situaciones de emergencia a
entidad
Caractersticas
respuesta adrenrgicosuprarrenal
Mecanismo caracterizado por

gran secrecin de catecolaminas
y glucocorticoides con el
objetivo de compensar la
situacin con vasoconstriccin
extrema y estimulacin cardaca
mxima
sirs
Mecanismo caracterizado por

una respuesta inflamatoria
generalizada, condicionada
por el carcter invasivo o
generalizado de la noxa
sin secrecin importante
de catecolaminas y
glucocorticoides
Causas
(ejemplos)
Shock hipovolmico en
fases iniciales
Shock cardiognico en fases
iniciales
(Situaciones caracterizadas
por hemorragias, sndromes
de bajo volumen minuto e
hipoxemia crtica)
Shock sptico
Pancreatitis aguda
Trauma
Quemaduras
Shock hipovolmico y
cardiognico prolongados
(Situaciones caracterizadas por
dao tisular, necrosis de tejidos
e hipoxia tisular prolongada)
Manifestaciones
clnicas
Volumen minuto
disminuido
Vasoconstriccin
Hipotensin arterial
Palidez y frialdad cutnea
Oliguria
Acidosis metablica
Volumen minuto normal o

elevado
Vasodilatacin
Hipotensin arterial
Piel caliente
Oliguria
Acidosis metablica
a
Estas dos entidades se consideran en determinadas situaciones como fases evolutivas
de un mismo espectro. La fase aguda de shock comn a toda injuria grave va seguida de
una fase posresucitacin de SIRS cuya intensidad depende en gran medida de la calidad
y prontitud de la reanimacin inicial.
Tratamiento
Objetivos
1. Tratamiento de la infeccin
2. Manejo hemodinmico
3. Manejo de la disfuncin orgnica
4. Tratamientos especiales
5. Medidas de sostn y cuidados generales
711
1. Tratamiento de la infeccin
Identificacin del foco probable a travs de la clnica, estudios por imgenes, cultivos, remocin de catteres y punciones diagnsticas
Eleccin y administracin precoz de los antibiticos: Eleccin de los antibiticos sobre la base del foco sospechado y administracin inmediata
de los mismos
Puncin evacuatoria o ciruga precoz. An en pacientes de extrema gravedad, cuando exista un foco que deba drenarse, no se deber esperar a que
el paciente se estabilice.
Antibioticoterapia en la sepsis
Antibioticoterapia emprica en la sepsis y el shock sptico
punto de
partida
adquisicin comunitaria
Microorganismos
Antibiticos
Orofaringe
Neisseria
meningitidis
Penicilina G
Pulmn
Streptococcus
pneumoniae
Abdomen
Enterobacter/
anaerobios
adquisicin nosocomial
Microorganismos
Antibiticos
Eritromicina
+ CFTX
Pseudomonas
aeruginosal
Staphylococcus
aureus
Penicilina
PA + GL +
AMG
CL + CFTX
+ AMG
Enterococo/
anaerobios
Ampicilina +
CL + AMG
Enterobacter/
enterococo
Piperacilina
+ AMG
Klebsiella Enterobacter Serratia/

P. aeruginosa/
enterococo
Piperacilina
+ AMG
Urolgico
Escherichia coli
CFTX +
AMG
Enterococo/
Klebsiella Enterobacter Serratia
Piperacilina
o CFZD +
AMG
Ginecolgico
E. coli/anaerobios
CFTX + CL
+ AMG
Klebsiella Enterobacter Serratia
CFZD + CL
+ AMG
Partes
blandas
Estafilococos/
estreptococos
CLOX + CL
+ AMG
SARM/KlebsiellaEnterobacterSerratia/
P. aeruginosa/
anaerobios
GL + CFZD
+ AMG
Va biliar
712
INFECTOLOGA
punto de
partida
Desconocido
adquisicin comunitaria
Microorganismos
Antibiticos
adquisicin nosocomial
Microorganismos
IM + GL +
AMG
Ceftriaxona
Antibiticos
Imipenem +
GL + AMG
AMG, aminoglucsidos; CFTX, cefotaxima; CFZD, ceftazidima; CL, clindamicina;

CLOX, cloxacilina; GL, glucopptidos; IM, imipenem; penicilina PA, penicilina antiPseudomonas; SARM, Staphylococcus aureus resistentes a meticilina.
2. Manejo hemodinmico (soporte inotrpico)

Utilidad de la presin venosa central (PVC) en la resucitacin inicial en el
paciente hipotenso: Los valores de la PVC son tiles para evaluar la precarga
del ventrculo derecho y, por lo tanto, el posible beneficio que se obtendr
con la expansin de volumen. Si los valores son elevados se podr indicar
directamente las drogas inotrpicas. Si los valores son menores, se indicar
la expansin del volumen plasmtico. Los valores de PVC se utilizarn como
valores permisivos con respecto a la posibilidad de expandir o no.
Causas en las que pueden coexistir PVC alta
con disminucin del volumen plasmtico
- Insuficiencia ventricular izquierda
- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
- Pericarditis constrictiva
- Hipertensin pulmonar primaria
- Insuficiencia cardaca con hipertensin pulmonar secundaria
- Cor pulmonale
- Estenosis pulmonar
- Infarto de ventrculo derecho
- Estenosis tricuspdea
- Taponamiento cardaco
713

Sepsis e hipotensin
Expansin del volumen plasmtico
PVC = 10-12 mmHg 14-16 cm H20
o PCP = 14-16 mmHg con hipotensin
persistente
PAM 70 mmHg
Control clnico
Buena perfusin
Diuresis > 30 ml/hora
PAM estable
Dopamina < 15
Noradrenalina < 0,1-0,2
Mala perfusin
Diuresis < 30 ml/hora
PAM inestable
Dopamina > 15
Noradrenalina > 0,1-0,2
Dopamina < 20-25 y

PAM > 70 mmHg
Infundir noradrenalina
Colocar catter de
Swan-Ganz
Continuar con control

clnico
Infundir
dopamina
Si noradrenalina > 1-2

IC < 2,8-3,0 l/min/m2
PAM < 70 mmHg
Infundir adrenalina
para lograr PAM > 70
mmHg
Lograr PCP de 16-18

mmHg
Si PAM < 70 mmHg
aumentar dosis de
vasoconstrictores
Si IC < 2,8-3,0
l/min/M2 agregar
dobutamina
Continuar soporte
inotrpico
PAM: Presin arterial media. Recordar su obtencin a travs de clculos en caso de no poseer va intraarterial. PAM = [Presin sistlica + (Presin diastlica x 2)] / 3
PCP: Presin de enclavamiento pulmonar
Cmo utilizar el soporte inotrpico

Se deber calcular los mg del inotrpico a administrar y el volumen en el que
infundirlo, ya que en determinadas situaciones clnicas las diluciones estandarizadas pueden no adecuarse a las necesidades. De este modo se pueden manejar estas
variables en forma independiente.
Recordar: 1 mg = 1 000 g
1) Calcular el factor de correccin (FC)
FC = [(Cantidad del inotrpico a administrar en g /
volumen en el que se desea infundir) / 60]
2) Calcular la velocidad de goteo

Velocidad de goteo (mL/hora) = [( x peso)/ FC]
714
INFECTOLOGA
3) Puede calcularse asimismo las gamas que se estn infundiendo

= [(goteo x FC) / peso]
Ejemplo: Se necesita infundir a un paciente de 70 kilos 4 de dopamina. Se

decide administrar 2 ampollas de dopamina en 500 mL de solucin fisiolgica.
1. Calcular el factor de correccin (FC)
2 ampollas de dopamina = 400 000 g
FC = [(Cantidad del inotrpico a administrar en g /
volumen en el que se desea infundir) / 60]
FC = [(400 000 mg / 500) / 60] = 13,3
2. Calcular la velocidad de goteo

Velocidad de goteo (mL/hora) = [( x peso) / FC]
Velocidad de goteo (mL/hora) = [(4 x 70) / 13.3] = 21 mL/hora
La indicacin mdica por consiguiente es:

Diluir 2 ampollas de dopamina en 500 mL de solucin fisiolgica y administrarla por bomba de infusin a 21 mL/hora.
En caso de no contar con bomba de infusin, puede administrarse por microgotero. La indicacin sera:
Diluir 2 ampollas de dopamina en 500 mL de solucin fisiolgica y administrarla por microgotero a 21 microgotas/minuto.
Cabe aclarar que la administracin con microgotero lleva implcito un riesgo
elevado de administracin errtica del frmaco; por esta razn se desaconseja esta
forma de infusin.
Se incluyen tablas para la administracin de dopamina y dobutamina en preparaciones habituales.
Dopamina
1 ampolla contiene 200 mg (200 000 g)
Preparacin: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusin continua por bomba de
infusin en mL/h
Kilos
1
Gamas
45
4 mL/h
50
4 mL/h
2,5
7,5
10
12,5
15
20
9 mL/h
17 mL/h
25 mL/h
34 mL/h
42 mL/h
50 mL/h
67 mL/h
9 mL/h
19 mL/h
28 mL/h
38 mL/h
47 mL/h
56 mL/h
75 mL/h
715

55
5 mL/h
10 mL/h
21 mL/h
31 mL/h
42 mL/h
51 mL/h
62 mL/h
82 mL/h
60
5 mL/h
11 mL/h
23 mL/h
34 mL/h
45 mL/h
56 mL/h
68 mL/h
90 mL/h
65
5 mL/h
12 mL/h
24 mL/h
36 mL/h
49 mL/h
61 mL/h
74 mL/h
97 mL/h
70
6 mL/h
13 mL/h
26 mL/h
39 mL/h
52 mL/h
66 mL/h
79 mL/h
104 mL/h
75
6 mL/h
14 mL/h
28 mL/h
42 mL/h
56 mL/h
70 mL/h
84 mL/h
112 mL/h
80
7 mL/h
15 mL/h
30 mL/h
44 mL/h
60 mL/h
75 mL/h
90 mL/h
120 mL/h
85
7 mL/h
16 mL/h
32 mL/h
47 mL/h
64 mL/h
80 mL/h
96 mL/h
128 mL/h
90
8 mL/h
17 mL/h
34 mL/h
51 mL/h
68 mL/h
84 mL/h
101 mL/h
136 mL/h
95
8 mL/h
18 mL/h
36 mL/h
53 mL/h
72 mL/h
90 mL/h
107 mL/h
143 mL/h
10
8 mL/h
19 mL/h
37 mL/h
56 mL/h
75 mL/h
94 mL/h
113 mL/h
150 mL/h
Gama (): microgramo/kilo/minuto
Dobutamina
1 ampolla contiene 250 mg (250 000 g)
Preparacin: 2 ampollas en 500 mL de Dx al 5%. Infusin continua por bomba de
infusin en mL/h.
Kilos
1
Gamas
45
3 mL/h
2.5
7.5
10
12.5
15
20
7 mL/h
14 mL/h
20 mL/h
27 mL/h
34 mL/h
41 mL/h
55 mL/h
50
3 mL/h
8 mL/h
15 mL/h
23 mL/h
30 mL/h
38 mL/h
45 mL/h
60 mL/h
55
3 mL/h
8 mL/h
17 mL/h
25 mL/h
33 mL/h
41 mL/h
49 mL/h
66 mL/h
60
4 mL/h
9 mL/h
18 mL/h
27 mL/h
36 mL/h
45 mL/h
54 mL/h
72 mL/h
65
4 mL/h
10 mL/h
20 mL/h
30 mL/h
39 mL/h
49 mL/h
58 mL/h
78 mL/h
70
4 mL/h
11 mL/h
21 mL/h
32 mL/h
42 mL/h
53 mL/h
63 mL/h
84 mL/h
75
5 mL/h
11 mL/h
22 mL/h
34 mL/h
45 mL/h
56 mL/h
67 mL/h
89 mL/h
80
5 mL/h
12 mL/h
24 mL/h
36 mL/h
48 mL/h
60 mL/h
72 mL/h
96 mL/h
85
5 mL/h
13 mL/h
26 mL/h
38 mL/h
51 mL/h
64 mL/h
77 mL/h
103 mL/h
90
5 mL/h
14 mL/h
27 mL/h
40 mL/h
54 mL/h
68 mL/h
81 mL/h
108 mL/h
95
6 mL/h
14 mL/h
28 mL/h
43 mL/h
57 mL/h
71 mL/h
85 mL/h
114 mL/h
10
6 mL/h
15 mL/h
30 mL/h
45 mL/h
60 mL/h
75 mL/h
90 mL/h
120 mL/h
Adrenalina
Preparacin: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 mg/mL)
Infusin 1 a 5 mg/min. Una infusin de 5 mg/min se debe administrar a una velocidad de 15 mL/h.
716
INFECTOLOGA
Noradrenalina
1 ampolla contiene 4 mg.
Preparacin 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%.
Infusin de 2 a 80 mg/min. Una infusin de 5 mg/min. Se debe administrar a una
velocidad de 1,9 mL/h.
3. Manejo de la disfuncin orgnica
Las importantes alteraciones que desencadena la sepsis en el metabolismo, en la
respuesta inflamatoria, en la coagulacin y en la oxigenacin tisular producen diferentes daos en diferentes tejidos, que se expresan en la denominada disfuncin
orgnica mltiple.
Con respecto al tratamiento de cada una de las disfunciones orgnicas, sera
imposible tratarlo aqu por lo que se aconseja referirse a bibliografa pertinente
al tema.
4. Tratamientos especiales
El desarrollo de la sepsis en sus formas ms graves provoca una serie de trastornos
metablicos, endocrinolgicos y nutricionales que obligan a tomar algunas medidas teraputicas especiales que, en algunos casos, pueden incidir en la evolucin
de los pacientes.
Entre los tratamientos especiales figuran el uso de corticoides y el control de
la hiperglucemia as como otros tratamientos orientados al control no solo de la
reaccin inflamatoria sino tambin de las alteraciones de la coagulacin entre los
que figuran las gammaglobulinas policlonales y la protena C recombinante activada (no aceptados internacionalmente en la actualidad).
5. Medidas de sostn y cuidados generales
Meningitis
Definicin
Inflamacin de las leptomeninges, aracnoides y piamadre y del lquido cefalorraqudeo (LCR) que contienen, con compromiso inflamatorio que afecta tambin el
epitelio ependimario y el LCR ventricular.
Clasificacin
Se basa fundamentalmente en el tiempo de evolucin de las manifestaciones clnicas.
717

Aguda: Comienzo de los sntomas en 24 horas y curso con deterioro rpido.
Causada en particular por neumococos, meningococos, listerias, haemophilus y
virus
Subaguda: Se presenta en 1-7 das y es causada principalmente por virus u hongos.
Crnica: Los sntomas se presentan por ms de una semana. Curso prolongado e
indolente. Etiologa viral, tuberculosa, treponema pallidum, criptoccocus y otros
hongos.
Etiologa
Ocurre en todas las edades de la vida, pero su incidencia es mayor en los nios,
especialmente de los 6 meses a los 2 aos de edad. Aunque cualquier especie
bacteriana puede causar meningitis pigena, en la prctica slo un reducido nmero de ellas lo hace de forma habitual; algunas como Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae tienen tal trofismo por el
sistema nervioso central (SNC) que se les ha concedido la denominacin conjunta
de patgenos menngeos. La incidencia de los diversos agentes se relaciona en
gran medida con la edad y la procedencia de la poblacin afectada, as como con
factores epidemiolgicos e intervenciones mdicas.
El grupo etreo condiciona, en alguna medida, el germen especfico causante
de la meningitis.
grupo etario
agente etiolgico
Neonato menor de un mes
- S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
Nios 1 mes-5 aos
- N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae
Edad 5-19 aos
- N. meningitidis
Adultos < 50 aos
- S. pneumoniae
- N. meningitidis
Adultos > 50 aos y pacientes

inmunodeprimidos
- S. pneumoniae, L. monocytogenes, N.
meningitidis
- Bacilos aerobios gram negativos
La frecuencia relativa de los diferentes organismos etiolgicos ha cambiado

en aos recientes. La epidemiologa de la meningitis bacteriana se ha modificado
significativamente, primeramente debido a la amplia inmunizacin con nuevas
vacunas. La vacuna conjugada contra Haemophilus influenzae (VHI) fue introducida en los inicios de la dcada del 90 y en el 2000 fue aprobada la vacuna contra
el Streptococcus Pneumoniae. Previo a la introduccin de estas vacunas, el H influenzae, era responsable de aproximadamente el 45% de los casos, seguido por el
S Pneumoniae (18%) y la Neisseria meningitidis (14%). Luego de la introduccin
de la VHI el patgenos ms comn fue el S Pneumoniae (47%), N meningitidis
(25%), estreptococos del grupo B (12%) y Listeria monocytogenes (8%). Es pro718
INFECTOLOGA
bable que la recientemente vacuna introducida contra el S Pneumoniae modifique

nuevamente la epidemiologa de las meningitis bacterianas.
Patgenos responsables de la meningitis bacteriana
Previo a la introduccin de la vacuna
contra el Haemophilus influenzae tipo B
Luego de la introduccin de la vacuna

contra el Haemophilus influenzae tipo B
45%
Streptococcus Pneumoniae
47%
18%
Neisseria meningitidis
25%
14%
Estreptococos grupo B
(S. agalactiae)
12%
Estreptococos grupo B
(S. agalactiae)
6%
Listeria monocytogenes
8%
3%
7%
Otros
1%
Otros
14%
El tipo de inmunodepresin o compromiso del sistema inmunitario tambin es

una variable que influye en el patgeno, motivo por el que es importante evaluar
la disfuncin del sistema inmunolgico.
Disfunciones inmunolgicas del husped y patgenos ms comunes
DISFUNCIN DEL HUSPED
PATGENO MS FRECUENTE
FRECUENCIA DE LA INFECCIN
Ausencia de anticuerpos
opsonizantes
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- Comn en todas las edades

- Comn slo en nios
Asplenia
- S. pneumoniae
- N. meningitidis
- H. influenzae
- Raro
- Muy raro
Dficit del complemento
- N. meningitidis
- Muy raro
Hipercortisolismo
- L. monocytogenes
- C. neoformans
- Raro
- Raro
VIH
- C. neoformans
- S. pneumoniae
- L. monocytogenes
- 5% de los pacientes
- Frecuente forma de
presentacin
- Raro
Bacteriemia /
endocarditis
- S. aureus
- B. Gram negativos
- Raro
Fractura de la lmina
cribiforme
- S. pneumoniae
- Flora oral
- Muy raro
719
La presencia de ciertos factores de riesgo predispone a la infeccin por determinados tipos de grmenes.
Factores de riesgo para el desarrollo de meningitis
Edad
- Mayores de 50 aos
Factores demogrficos - socioeconmicos
- Gnero masculino
- Afroamericanos
- Nivel socioeconmico bajo
- Situaciones de hacinamiento
Exposicin a patgenos
- Colonizacin reciente
- Personas a cuidados de pacientes con meningitis
- Infeccin contigua: sinusitis, mastoiditis, otitis media
- Endocarditis bacteriana
- Abuso de drogas endovenosas
- Defecto dural: posneurociruga, trauma del sistema nervioso central, defecto
congnito
- Shunt ventrculo-peritoneal, otros dispositivos del sistema nervioso central
- Implantes cocleares
Inmunodepresin
- Esplenectoma
- Alteraciones hematolgicas: Anemia de clulas falciformes, talasemia mayor
- Neoplasias
- Diabetes
- Alcoholismo / cirrosis
- Desrdenes inmunolgicos: Deficiencias del complemento, deficiencias de
inmunoglobulinas
- Infeccin por VIH
- Terapia inmunosupresora
Existen varios mecanismos mediante los cuales, los organismos penetran al

SNC. La va ms comn es la diseminacin hematgena, si bien pueden ingresar
por contigidad o bien, por inoculacin directa.
720
INFECTOLOGA
Factores que favorecen el ingreso de microorganismos al SNC
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Colonizacin reciente
Contacto cercano con paciente con meningitis
Infeccin contigua (sinusitis, mastoiditis, otitis media)
Siembra hematgena (endocarditis bacteriana, uso de drogas EV)
Disrupcin de la duramadre
Perodo posneuroquirrgico
Trauma penetrante del SNC
Defectos congnitos
Shunts del SNC
Otros dispositivos (catteres epidurales, dispositivos de monitoreo intracraneal,
drenajes ventriculares externos)
Pacientes posneuroquirrgicos y pacientes con traumatismo penetrante de

crneo se encuentran en mayor riesgo de desarrollar meningitis por estafilococos. Aquellos con shunt ventrculo-peritoneal exhiben una frecuencia mayor de
meningitis por estafilococos (en especial por cepas coagulasa negativas) y por microorganismos gram negativos. Pacientes con implante coclear poseen un riesgo
muy aumentado (ms de 30 veces) para el desarrollo de meningitis neumoccica.
Existen ciertas entidades nosolgicas frecuentes que predisponen a episodios
repetidos de meningitis; por este motivo, es imprescindible la bsqueda intencional de estos cuadros para que sean tratados oportunamente y evitar de esta
manera futuras recidivas. Entre las entidades predisponentes cabe destacar las que
se sealan a continuacin.
Entidades clnicas particulares que predisponen al
desarrollo repetido de meningitis
Otitis media
aguda
- El agente causal ms frecuente a cualquier edad es S. pneumoniae,

y alrededor del 35% de las meningitis neumoccicas del adulto
tienen dicha puerta de entrada. Los pacientes con sndrome
menngeo que presentan una otitis media crnica con colesteatoma
tienen una alta probabilidad de padecer otra complicacin
intracraneal concomitante, principalmente un absceso cerebral.
Fstula
pericraneal
- Secundaria a un traumatismo facial o craneoenceflico o una

intervencin quirrgica sobre los senos paranasales o el rea
otomastoidea. Si el paciente presenta rinorrea de LCR o, aun sin
ella, y existe alguno de los antecedentes mencionados, incluso
alejado en el tiempo, debe admitirse la existencia de una fstula
pericraneal y considerarse que la causa ms frecuente es S.
pneumoniae, sin olvidar otros grmenes patgenos respiratorios,
como H. influenzae, N. meningitidis y los estreptococos. La
existencia de una fstula constituye la causa ms frecuente de
meningitis bacteriana recurrente.
721
Clnica
Las manifestaciones clnicas se derivan de la propia inflamacin menngea, del
foco inicial de infeccin y de la posible sepsis concomitante.
Los elementos caractersticos del sndrome menngeo son fiebre, cefalea,
nuseas y vmitos, rigidez de nuca y disminucin del nivel de conciencia. Es
considerada una emergencia infectolgica.
Caractersticas de la signo-sintomatologa de la meningitis
Fiebre
- Es el signo ms frecuente, suele ir precedida de escalofros y

es superior a los 39C. No obstante, puede faltar en pacientes
ancianos o inmunodeprimidos, en estado de shock o por haber
recibido antitrmicos.
Cefalea
- Es un sntoma muy frecuente. Suele ser holocraneal e intensa,

aunque en ocasiones comienza por dolor en regin cervical
posterior.
Vmitos
- Pueden estar precedidos o acompaados de nuseas o bien ser en

chorro sin nuseas previas.
Rigidez de
nuca
- Puede detectarse mediante la simple inspeccin, cuando el

paciente est en posicin de gatillo, con tendencia al opisttonos,
hiperextensin del cuello y extremidades inferiores en flexin.
- Su signo principal es la rigidez a la flexin de la nuca;
generalmente tambin son positivos los signos de Kernig y de
Brudzinski, de utilidad para confirmar el origen menngeo de una
rigidez cervical.
- Puede faltar en las primeras horas de la enfermedad, en recin
nacidos, lactantes, ancianos y pacientes inmunodeprimidos o en
estado de coma profundo.
Nivel de
conciencia
- Lo ms frecuente es que presente algn grado de alteracin de la

funcin mental y/o disminucin del nivel de conciencia, que puede
oscilar desde una somnolencia exagerada hasta un estado de coma
arreactivo, intercalado con frecuentes episodios de agitacin.
- Estas anomalas pueden constituir la forma de inicio de la
enfermedad.
Diagnstico
Junto a la anamnesis, una rpida exploracin del paciente confirmar el sndrome
menngeo, permitir valorar el nivel de conciencia y la existencia de posibles dficit neurolgicos y podr revelar algn foco de infeccin que oriente la etiologa
y, en consecuencia, la conducta inmediata que se ha de seguir.
722
INFECTOLOGA
Los estudios complementarios a solicitar en un paciente con sospecha de meningitis son los siguientes:
Laboratorio
- Tiempos de coagulacin y hemograma completo con plaquetas
Hemocultivos
- Dos muestras de distinto sitio de venopuncin

- Muy tiles cuando no puede realizarse puncin lumbar antes del
tratamiento. Positivos en un 50%
Puncin
lumbar
- A todo paciente con sospecha de meningitis, excepto que est

contraindicada.
- Obtener 8-15 mL de LCR. Si se debe investigar la presencia de
clulas anmalas, hongos y/o micobacterias, extraer 40 mL.
Ante un paciente con meningitis aguda no es obligado realizar una tomografa

computarizada (TC) craneal previa a la puncin lumbar (PL), ya que puede retrasar el inicio del tratamiento y no aportar datos determinantes para la conducta
teraputica. En la mayora de los pacientes con meningitis aguda sospechada, una
PL puede realizarse con seguridad sin un estudio neuroimagenolgico previo.
Los criterios sugeridos para obtener una TC previa a la PL se ofrecen en la
siguiente tabla.
Situaciones en las que se debe solicitar tomografa computada previa
a la realizacin de la puncin lumbar
-
-
-
-
-
Inmunodepresin
Antecedente de enfermedad del sistema nervioso central
Antecedente de convulsiones (una semana antes del inicio del cuadro)
Antecedente de neoplasia
Traumatismo de crneo en los ltimos tres das (niveles hidroareos, opacificacin
de senos, aire intracraneano)
- Alteraciones neurolgicas
o Deterioro del sensorio (imposibilidad de contestar 2 preguntas simples
seguidas, o de seguir 2 rdenes consecutivas)
o Signos focales
o Alteracin del lenguaje
o Alteraciones del campo visual o paresia de la mirada
- Antecedentes de cualquiera de las siguientes condiciones
o Lesin ocupante de espacio
o Infeccin focal del SNC
o Accidente cerebro-vascular
723
La presencia de cualquiera de las siguientes situaciones constituye contraindicacin para realizar la PL.
Contraindicaciones para la realizacin de puncin lumbar
Hipertensin endocraneana por lesin ocupante de espacio: en especial cuando
existen signos progresivos de herniacin, tales como parlisis unilateral del III par o
signos de lateralidad (hemiparesias). El riesgo de herniacin parece ser mayor si el
paciente tiene un absceso cerebral.
Ditesis hemorrgica:
Plaquetopenia (< 50 000/mm3)
Coagulopata con sangrado activo
Absceso epidural
Celulitis en sitio de puncin lumbar
Inestabilidad cardiorrespiratoria
Trauma o compresin de mdula espinal
Una vez realizada la PL debemos enviar la muestra para determinacin del

cito-fsico-qumico (CFQ), cultivos y tincin de Gram. El CFQ incluye recuento
total y diferencial de elementos celulares, glucosa y protenas, si bien puede determinarse otra serie de variables segn el cuadro clnico (p. ej., reaccin de polimerasa en cadena para determinacin de ADN bacteriano, viral, etc.). Los hallazgos
sugestivos de meningitis se incluyen en la tabla siguiente.
Hallazgos del LCR sugestivos de meningitis
-
-
-
-
-
-
Tincin de Gram positiva

Glucorraquia < 40 mg/dL o bien, una relacin glucosa LCR/glucosa plasmtica < 0,40
Proteinorraquia > 200 mg/dL
Recuento de glbulos blancos > 1 000/mL
Recuento diferencial de polimorfonucleares > 80%
Presin de apertura > 300 mm
Se detallan a continuacin los hallazgos del cito-fsico-qumico del LCR en

situacin normal y en los diferentes tipos de meningitis.
Datos del LCR en el diagnstico diferencial de las meningitis
Presin
LCR normal
8-20
cmH2O
Aspecto
Claro
Clulas
< 5/mm3
(MN)
Protenas
< 50 mg%
Glucosa
> 40 mg/dL
o relacin
LCR/plasma
> 0,40
724
INFECTOLOGA
Presin
Aspecto
Clulas
Protenas
Glucosa
M. bacteriana
Alta
Turbio
1 000-20 000
(PMN)
100-1 000
M. vrica
Normal /
alta
Claro
< 300 (MN)
40-100
Normal
M. tuberculosa
Alta
Opalescente
50-300
(MN)
60-700
Baja
M. fngica
Alta
Opalescente
50-500
(MN)
100-700
Baja
M.
carcinomatosa
Alta
Claro /
turbio
20-300 (MN
y tumorales)
60-200
Baja
Muy baja
PMN: polimorfonucleares; MN: mononucleares
Un aspecto a tener en cuenta es que los hallazgos del LCR en la meningitis

pueden no mostrar siempre el patrn clsico. Las causas por las que el LCR puede
no mostrar dicho patrn se resumen a continuacin.
Causas por las que no se presenta el patrn tpico de meningitis en el LCR
- Meningitis parcialmente tratada
- Momento en el que se realiza la PL (muy temprano o muy tarde en el curso de la
enfermedad)
- La condicin del paciente (inmunosupresin o sepsis severa)
En el pasado, las repunciones lumbares eran hechas rutinariamente hasta obtener la esterilizacin del LCR; en la actualidad, las indicaciones de repuncin
lumbar son especficas.
Criterios de repuncin
- Meningitis por micobacterias, espiroquetas, hongos o bacilos gram negativos
- Sin mejora clnica en 24-72 horas
- Meningitis por grmenes resistentes
Tratamiento
La meningitis bacteriana constituye una urgencia mdica, dado que un retraso
significativo en su tratamiento aumentar su morbilidad, mortalidad y secuelas
neurolgicas. El tratamiento se dirige a eliminar el germen de los espacios menngeos lo ms rpidamente posible, combatir las complicaciones neurolgicas
causadas por la multiplicacin bacteriana y la reaccin inflamatoria consiguiente
y controlar la sepsis y sus complicaciones.
725
El tratamiento antibitico NO debe posponerse ms all de los 30 minutos a

partir de la sospecha. Es considerada una emergencia infectolgica. Debe comenzarse con un tratamiento emprico y, posteriormente y en base a los cultivos,
adecuarlo a cada caso en particular.
Tratamiento emprico de la meningitis bacteriana
EDAD
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
18-50 aos
- Ceftriaxona (2 g/12 horas) o

- Cefotaxima (2 g/4 horas)
> 50 aos / Inmunocomprometidos
- Ampicilina (2 g/4 horas) ms

- Ceftriaxona/Cefotaxima
Traumatismo de crneo
Fractura de base de crneo
- Ceftriaxona/Cefotaxima
Posneurociruga
Derivacin del LCR
- Vancomicina (1 g/12 horas) ms

- Ceftazidima (2 g/8 hs.) o
- Imipenem (500 mg/6 hs.)
Junto al tratamiento emprico, debe iniciarse el tratamiento coadyuvante a

fin de minimizar las complicaciones de la infeccin. Se ha postulado el uso de
manitol para rpida disminucin (prcticamente inmediata) de la presin intracraneal, evitando la herniacin temporal o cerebelosa en casos seleccionados. Se
administra en dosis nica de 1 g/kg por va intravenosa. La administracin de
dexametasona demostr un efecto beneficioso en la disminucin de las secuelas
neurolgicas.
Utilizacin de dexametasona en meningitis
-
-
-
-
Dosis: 10 mg/6 hs. por 4 das

Primera dosis precediendo al antibitico
Mejora evolucin y sobrevida en adultos
Mayor evidencia en casos de meningitis a S. pneumoniae
El tratamiento especfico se orientar hacia el germen rescatado.
726
INFECTOLOGA
AGENTE ETIOLGICO
TRATAMIENTO
Penicilina: 4 millones/4 hs. (24

millones/da)
Erradicar colonizacin farngea:
Rifampicina/ Quinolonas/ Ceftriaxona
Alternativa:
Ceftriaxona 2 g/12 hs.
Cefotaxima 3 g/6 hs.
Alergia a -lactmicos:
Cloramfenicol 1,5 g/6 hs.
Aztreonam 2 g/6 hs.
Duracin: 5 das

En casos de resistencia a penicilina
(CIM 2 ug/mL):
Adicionar vancomicina (1 g/12 hs.)
Duracin: 14 das

Aztreonam 2 g/6 hs.
Duracin: 5-7 das
Pacientes mayores de 60 aos

Disfuncin de la inmunidad celular:
Ampicilina 3 g/6 hs. (12 g/da),
asociado a
Gentamicina 5 mg/kg/da (cada 8
horas)
Trimetroprima-Sulfametoxazol: 20
mg/kg/da de trimetroprima (450 mg
cada 8 horas)
Carbapenemes: en estudio
Duracin: 3 semanas
Bacilos aerobios gram negativos:

E. coli/ K. pneumoniae/ P. aeruginosa
Meningitis comunidad:
Ceftriaxona: 2 g/12 hs.
Meningitis nosocomial:
P. aeruginosa: Ceftazidima: 2 g/8 hs.
Resistencia a -lactmicos:
Imipenem: 500 mg/6 hs.
Duracin: 3 semanas. Repuncin:
48-72 horas
727
Complicaciones y secuelas
Las complicaciones de la meningitis se agrupan en aquellas que se manifiestan en
la fase aguda y aquellas que se manifiestan en la etapa crnica (secuelas).
Complicaciones agudas
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Shock
Insuficiencia respiratoria/ distrs/ paro respiratorio
Apnea
Estado mental alterado/ coma
Incremento de la presin intracraneana
Convulsiones
Derrames subdurales
Abscesos subdurales
Abscesos cerebrales
Muerte
Complicaciones crnicas
Convulsiones
Alteracin de la funcin intelectual
Cambios en la personalidad
Dficits neurolgicos focales
o Sordera
o Ceguera
o Parlisis
o Paresia
- Secuelas estructurales del SNC
o Hidrocefalia
o Absceso cerebral
o Derrames subdurales
o Abscesos subdurales
o Empiema subdural
o Absceso epidural
o Trombosis cerebral
o Vasculitis cerebral
-
-
-
-
728
INFECTOLOGA
Determinadas variables se encuentran asociadas a un incremento de la mortalidad.

Variables que incrementan la mortalidad en la meningitis
-
-
-
-
-
-
-
Disminucin del nivel de conciencia en el momento de la admisin

Signo de incremento de la presin intracraneana
Convulsiones dentro de las primeras 24 horas tras la admisin
Edad > 50 aos
Comorbilidades
Necesidad de ventilacin mecnica
Retardo en el inicio de la terapia antibitica
Quimioprofilaxis
La profilaxis antibitica de un individuo expuesto a un paciente con meningitis
son las siguientes.
Quimioprofilaxis
Indicaciones
- Convivientes y contactos cercanos: Individuos que duermen o comen en la misma
casa
- Exposicin de la mucosa a las secreciones del paciente: utensilios, cepillos de
dientes, beso en los ltimos siete das
- NO todos los profesionales de la salud deben recibir quimioprofilaxis, slo aquellos
que han estado en potencial contacto con las secreciones del paciente: resucitacin
boca a boca, intubacin endotraqueal y aspiracin de secreciones.
Antibiticos a utilizar
- Ciprofloxacina: 500 mg VO dosis nica
- Ceftriaxona: 250 mg IM dosis nica
- Rifampicina: 600 mg VO cada 12 horas hasta totalizar 4 dosis
Meningitis nosocomial
Introduccin
La meningitis de adquisicin nosocomial reconoce tres grandes causas.
729

Causas ms frecuentes de meningitis nosocomial
1. Procedimientos invasivos
a. Craneotoma
b. Colocacin de catteres ventriculares internos o externos
c. Puncin lumbar
d. Infusiones intratecales de medicamentos
e. Anestesia espinal
2. Traumatismo de crneo complicado
3. Infeccin metastsica secundaria a bacteriemia
Cada una de estas entidades clnicas posee caractersticas propias, que se detallan a continuacin.
Caractersticas de las causas de meningitis nosocomial
Craneotoma
- Frecuencia de meningitis nosocomial: 0,8-1,5%

- Un tercio ocurre en la primera semana despus de la ciruga,
un tercio en la segunda semana y un tercio luego de ese
perodo (incluso aos posteriores al evento quirrgico).
- Factores asociados:
o Infeccin coexistente en el sitio de infeccin
o Duracin de la ciruga mayor a 4 horas
Catteres
ventriculares
internos
- Frecuencia de meningitis nosocomial: 4-17%

- El factor causal ms importante es la colonizacin del catter
en el momento de la ciruga.
- La mayora de las infecciones se manifiestan dentro del mes
de realizada la ciruga.
Catteres
ventriculares
externos
- Frecuencia de meningitis nosocomial: 8%

- La tasa de infeccin se incrementa con el tiempo de duracin
del drenaje.
- Si bien se report que el riesgo de infeccin se incrementa
luego de los 5 das, un estudio prospectivo mostr que la
remocin de los catteres externos dentro de los 5 das es
innecesaria; pueden dejarse en el sitio localizado por perodos
ms largos sin evidencia de incremento de riesgo diario de
infeccin.
730
INFECTOLOGA
Traumatismo de
crneo
- Frecuencia de meningitis nosocomial en traumas moderado o

severo: 1,4%
- Frecuencia de meningitis nosocomial en traumatismo de
crneo con fracturas craneales: 2-11%
- La mayora de los pacientes, en quienes se desarrolla
meningitis como complicacin de traumatismo de crneo
cerrado, tiene habitualmente fractura basilar, lo que ocasiona
una conexin entre el espacio subaracnoideo y la cavidad del
seno; esto incrementa la frecuencia de meningitis del 25%,
con una media de inicio de 11 das.
- La fuga del LCR es el mayor factor de riesgo para el
desarrollo de meningitis; en general resuelve en 7 das,
aunque la persistencia de la fstula debe ser resuelta con
ciruga.
- El traumatismo de crneo es la causa ms comn de
meningitis bacteriana recurrente.
Puncin lumbar
- Frecuencia de meningitis nosocomial: 1:50 000 casos

- La mayora de los casos ocurren luego de la anestesia espinal
o mielografa.
Etiologa
La bacteria especfica que causa meningitis nosocomial vara de acuerdo a la patognesis y el tiempo de inicio de la infeccin luego del procedimiento quirrgico.
Relacin del cuadro clnico con el microorganismo causal
CUADRO CLNICO
PATGENO MS PROBABLE
- Meningitis que se desarrolla luego de

una neurociruga
- Meningitis que se desarrolla en
pacientes con prolongado perodo de
hospitalizacin debido a traumatismo
de crneo penetrante o debido a
fractura basilar
- Estafilococos
- Bacilos Gram negativos facultativos
o aerbicos
- Pacientes sometidos a procedimientos

para colocacin de cuerpos extraos
(p. ej., catteres de drenaje ventricular
internos)
- Organismos cutneos tales como los

estafilococos coagulasa negativos o
Propionibacterium acnes
- Meningitis de temprana aparicin

en pacientes con fractura de crneo
basilar o secundaria a procedimientos
quirrgicos otorrinolaringolgicos
- Microorganismos que colonizan

la nasofaringe, en especial el
731
Clnica
Ante la sospecha clnica de meningitis nosocomial debe realizarse el diagnstico
confirmatorio precoz y comenzar prontamente con la terapia antimicrobiana. La
presencia de fiebre y disminucin del nivel de conciencia son los hallazgos ms
frecuentes. Pacientes con shunts del LCR pueden presentarse con fiebre leve o
febrcula o malestar general; los signos de irritacin menngea estn presentes en
menos del 50% de los pacientes. Signos y sntomas de infeccin tambin pueden
estar relacionados con la porcin distal del shunt (p. ej: peritonitis, bacteriemia).
Diagnstico
Consiste fundamentalmente en la siguiente trada:
1. Neuroimgenes
2. Anlisis del LCR
3. Hemocultivos
Elementos necesarios para el diagnstico de meningitis nosocomial
PROCEDIMIENTO
COMENTARIOS
Neuroimgenes
- Indicada en todos los pacientes con sospecha de meningitis

nosocomial
- Permite evaluar:
o Tamao ventricular
o Funcionamiento del shunt
o Presencia de catteres retenidos por procedimientos previos
- La tomografa multi-slice con reconstruccin multiplanar
ayuda a la localizacin de fstulas del LCR.
- Identifica masas expansoras (p. ej., hemorragia, empiema,
subdural o hidrocefalia) y efecto de masa.
Anlisis del LCR
- Es obligatorio el cultivo del LCR para grmenes aerobios y

anaerobios.
- Solicitar anlisis fisicoqumico: recuento celular total y
diferencial, glucorraquia, proteinorraquia y tincin de Gram. La
tincin de Gram posee alta especificidad pero baja sensibilidad.
- Determinacin de cido lctico: En pacientes sometidos a
neurociruga, una concentracin de cido lctico de 4 mmol/l
tiene una sensibilidad de 88%, una especificidad de 98%,
un valor predictivo positivo de 96% y un valor predictivo
negativo de 94% para el diagnstico de meningitis bacteriana.
- Determinacin de protena C reactiva y procalcitonina: Un
incremento en las concentraciones de ambas es sugestivo de
infeccin bacteriana pero no establece el diagnstico.
- Reaccin de polimerasa en cadena (PCR): Evala la
presencia de ADN bacteriano en LCR; un resultado negativo
es predictivo de ausencia de infeccin. La contaminacin
bacteriana es una causa de resultado falso positivo.
732
INFECTOLOGA
Hemocultivos
- Deben ser tomados con las tcnicas habituales. Utilizar

removedor de antibiticos en caso de que el paciente est
recibiendo o haya recibido recientemente tratamiento
antibitico.
Prevencin
La prevencin para minimizar el riesgo de meningitis posquirrgica se resume en
medidas aplicadas antes, durante y despus de la ciruga.
Medidas preventivas prequirrgicas
- Limpieza del scalp de cuero cabelludo, remocin o debridacin de detritos, cubrir
heridas abiertas con gasa estril
- Clipar el pelo, no rasurar
- Utilizar clorhexidina para limpieza de piel o cualquier antisptico iodado
- Colocar campo quirrgico para prevenir la contaminacin del hardware implantable
- Mantener el campo estril con cuidadas tcnicas de antisepsia
- Administrar antibiticos profilcticos para lograr una adecuada concentracin
tisular previa a la incisin
Medidas preventivas intraquirrgicas
-
-
-
-
-
-
-
Minimizar la prdida sangunea y trauma tisular

Evitar la hipotermia, a menos que sea deliberadamente inducida
Remover tejidos desvitalizados y fragmentos seos
Utilizar doble pares de guantes al manipular los dispositivos implantables
Irrigar el campo operatorio con solucin salina estril y tibia
Realizar adecuada hemostasia para evitar la formacin de hematomas en la herida
Posicionar adecuadamente el drenaje del LCR para mantener una continua
circulacin; asegurar el posicionamiento del sitio de salida para que no exista fuga
alrededor del drenaje del LCR; asegurarse de que el catter est correctamente
tunelizado desde el sitio de insercin y asegurado a la piel para que no sea
desprendido y est conectado en forma segura al sistema de drenaje estril; obtener
muestra de LCR bajo condiciones estriles.
Medidas preventivas posquirrgicas

- Utilizar drenajes percutneos; recolectar la hemorragia posoperatoria; asegurarse
de que los drenajes estn tunelizados para evitar la fuga de LCR y asegurados para
evitar su desprendimiento
- Aplicar una gasa estril sobre la herida para evitar que el paciente abra la herida
inadvertidamente
- Evitar la presin y compresin de la herida quirrgica; tomar medidas para prevenir
el cizallamiento en otras reas
733
Tratamiento
La eleccin de la terapia antimicrobiana emprica depende de la patognesis de
la infeccin.
Terapia antimicrobiana emprica recomendada para meningitis
bacteriana nosocomial acorde a la patognesis de la infeccin
PATOGNESIS
PATGENOS BACTERIANOS
MS comunes
Infeccin
posneuroquirrgica
Bacilos gram negativos

aerobios y facultativos (incluida
Pseudmonas aeruginosa),
Staphylococcus aureus y
estafilococos coagulasa
negativos (en especial S.
epidermidis)
Catter lumbar o
ventricular
Estafilococos coagulasa
negativos (en especial S.
epidermidis), Staphylococcus
aureus, Bacilos gram negativos
aerobios y facultativos (incluida
Pseudomonas aeruginosa).
Propionibacterium acnes.
Trauma penetrante
Staphylococcus aureus,
Estafilococos coagulasa
negativos (en especial
S. epidermidis), Bacilos
gram negativos aerobios
y facultativos (incluida
Pseudomonas aeruginosa)
Fractura de crneo
basilar
Haemophylus influenzae,
estreptococos b-hemoltico del
grupo A
terapia antimicrobiana
Vancomicina ms cefepime,
ceftazidima o meropenem
Vancomicina ms
cefalosporina de tercera
generacin
Las dosis diarias preferidas de los agentes antimicrobianos en pacientes adultos con funcin renal y heptica normales son las siguientes:
Antimicrobianos utilizados en la meningitis nosocomial
droga
dosis
Vancomicina
15 mg/kg peso c/8-12 hs. EV (mantener una

concentracin srica de 15-20 mL/mL)
Cefepime
2 g c/8 hs. EV
734
INFECTOLOGA
Ceftazidima
2 g c/8 hs. EV
Meropenen
2 g c/8 hs. EV
Ceftriaxiona
2 g c/12 hs. EV
Cefotaxime
2 g c/4-6 hs. EV
Para pacientes alrgicos a la penicilina o cefalosporinas

Aztreonam
2 g c/6-8 hs. EV
Ciprofloxacina
400 mg c/8-12 hs. EV
Otras alternativas
Linezolida y daptomicina
Eficaces en algunas meningitis por estafilococos.

La linezolida tiene caractersticas frmaco-cinticas
favorables como su penetrancia la LCR del 80%.
La British Society for Antimicrobial Chemotherapy recomienda tratamiento

emprico para todos los pacientes que presenten signos y sntomas de meningitis
posquirrgica y retirar el tratamiento luego de 72 horas si los resultados de los
cultivos del LCR son negativos.
La infusin directa de antimicrobianos en el LCR a travs de un catter es
necesaria en ocasiones, en especial cuando las infecciones se desarrollan luego de
procedimientos neuroquirrgicos o en asociacin con catteres intraventriculares.
La vancomicina y la gentamicina son los antimicrobianos que se han utilizado con
mayor frecuencia.
Dosis recomendadas de antibiticos para la administracin intratecal
droga
Vancomicina
Gentamicina
Amikacina
Polomixina B
Colistin
dosis intraventriculares diarias

5-20 mg
4-8 mg
5-50 mg
5 mg
10 mg
El drenaje debe cerrarse durante una hora luego de la administracin del frmaco. La concentracin del frmaco en el LCR puede ser estimada con la obtencin de una muestra de LCR previo a la infusin de la dosis subsecuente. La concentracin as obtenida, dividida la concentracin inhibitoria mnima del agente,
debera exceder el valor de 10-20 para que sea compatible con esterilizacin del
LCR.
735
Cepas resistentes emergentes

Dada la emergencia de bacilos gram negativos multirresistentes, el abordaje de
pacientes con meningitis nosocomial causado por estos patgenos es dificultoso.
Particularmente, especies de acinetobacter han incrementado su incidencia como
patgenos de meningitis nosocomial; estos agentes son a menudo resistentes a
cefalosporinas de tercera y cuarta generacin y a carbapenems. En consecuencia,
adecuadas concentraciones de estos frmacos en el LCR pueden no lograrse luego
de la administracin parenteral. Como tratamiento emprico de la meningitis por
acinetobacter, el meropenem intravenoso, con o sin aminoglucsdos administrados en forma intraventricular o intratecal, es una opcin razonable. Si posteriormente se constata que el acinetobacter es resistente a meropenem, debe sustituirse
por colistin o polimixina B y puede ser tambin necesaria su administracin intratecal o intraventricular.
Remocin de catteres
Si la meningitis se desarrolla en un paciente que tiene colocado un catter ventricular externo, este debe retirarse para incrementar la probabilidad de resolucin
de la infeccin. En el caso de catteres ventriculares internos, la terapia antibitica, la remocin de todos los componentes infectados del catter y la colocacin
de un drenaje externo constituyen el tratamiento ms efectivo, con un ndice de
curacin mayor al 85%.
El tiempo ptimo para la reimplantacin del shunt no se encuentra definido
pero pueden establecerse ciertas guas.
En pacientes con infecciones del shunt causadas por estafilococos coagulasanegativos o por P. acnes en asociacin con alteraciones del LCR (pleocitosis), se
recomienda tratamiento por 7 das previo a la colocacin de un nuevo shunt; si los
cultivos repetidos son positivos se debe continuar con la terapia antimicrobiana
hasta obtener cultivos negativos por 10 das consecutivos.
Pacientes con infeccin por Staphylococcus aureus o bacilos gram negativos
debern tratarse durante 10 das luego de la negativizacin de los cultivos en forma repetida antes de reimplantar el shunt.
La remocin del hardware del catter seguida del reemplazo inmediato y terapia antimicrobiana logra la curacin de aproximadamente un 65% de pacientes
con infecciones relacionadas al catter. La conducta conservadora (dejar el catter
en el sitio y comenzar con al terapia antibitica intravenosa o intraventricular)
disminuye el porcentaje de curacin al 35%, pero ha sido exitosamente utilizada
en pacientes cuya infeccin fue causada por organismos menos virulentos como
los estafilococos coagulasa-negativos.
Con independencia de la forma de realizar el tratamiento, las infecciones del
LCR por shunts pueden recurrir en aproximadamente un 25%; un tercio de ellas
obedece al mismo microorganismo.
736
INFECTOLOGA
Artritis sptica
Definicin
Inflamacin del espacio articular producida por infeccin por diferentes microorganismos que llevan a la rpida destruccin articular.
Generalidades
Constituye una urgencia mdica.
Cualquier proceso inflamatorio sinovial unilateral debe ser considerado infeccioso,
sea agudo (bacterias) o crnico (hongos, micobacterias).
La inflamacin en mltiples articulaciones puede resultar de infecciones virales o
por Neisseria gonorreae.
Factores predisponentes
Enfermedad articular subyacente (en el 45% de los casos)
El 25% presenta infecciones extraarticulares coexistentes
Diabetes
Inmunodepresin
Uso de drogas endovenosas
Ocasionalmente por trauma penetrante o inyecciones intraarticulares
Caractersticas clnicas
Dolor y prdida de la funcin de la articulacin
Fiebre
Tensin a nivel de la articulacin aunque no siempre aumento de temperatura y
eritema
Efusin articular
La localizacin ms frecuente en artritis no gonocccicas es la rodilla.
Las artritis de origen viral (p. ej., rubola, parvovirus) comprometen mltiples
articulaciones, con mayor frecuencia las interfalngicas de las manos y las
muecas, rodillas, codos y tobillos.
Pacientes adictos a drogas EV pueden tener compromiso de articulaciones axiales
(esternoclavicular, condrocostal, snfisis pubiana, sacroilacas).
Se puede constatar tenosinovitis en artritis gonocccica y artritis crnica.
737

Frecuencia (%) de compromiso articular en la artritis infecciosa
BACTERIANAS
(SUPURADAS)
MICOBACTERIANAS
VIRALES
Rodilla
54
24
60
Cadera
16
20
Tobillo
12
30
ARTICULACIN
Codo
20
Mueca
20
55
Hombro
Interfalngicas y
metacarpofalnficas
12
75
Esternoclaviculares
<1
Sacroilacas
<1
* Puede estar afectada ms de una articulacin, de modo que los porcentajes pueden
exceder el 100%.
Grmenes ms frecuentes en artritis bacterianas supuradas
(no gonocccicas)
ARTICULACIN
Especies de Streptococcus
FRECUENCIA (%)
55
27
Bacilos gram negativos
14
Haemophilus influenzae tipo b
<1
Anaerobios
<1
Desconocido
a
Incluye Streptococcus pneumoniae, estreptococos de los grupos A y B, estreptococos

del grupo viridans y estreptococos microaerfilos y anaerobios.
738
INFECTOLOGA
Diagnstico
1. Artrocentesis urgente
a. Cito-fsico-qumico
I. Recuento celular: Glbulos blancos > 50 000/mm3 a predominio
polimorfonuclear
II. Glucosa: < 40 mg% (se observa en ms del 50% de los casos
b. Investigar microcristales
c. Microbiologa
I. Tincin de Gram: Ms del 75% de los casos es positivo para
II. Cultivar en medios aerobios y anaerobios
2. Hemocultivos de sangre perifrica: Se positivizan en el 35-40% de los casos.
3. Hemograma: Se observa a menudo leucocitosis con desviacin neutroflica.
4. Reactantes de fase aguda: Caractersticamente elevadas la velocidad de
eritrosedimentacin y la protena C reactiva (> 20 mg/l).
5. Mtodos imagenolgicos: La ecografa, la tomografa y la resonancia magntica
nuclear son tiles para diagnosticar efusiones en articulacin de cadera o artritis
sacroilacas.
Caractersticas de importancia de la anamnesis y el examen fsico
en pacientes con artritis bacteriana
MICROORGANISMO
TRASTORNO ASOCIADO CON ARTRITIS
Neisseria gonorrheae
Mujer durante el ciclo menstrual o embarazo

Lesiones cutneas mltiples
Ms de 10 lesiones cutneas
Eikenella corrodens, fusobacterium

nucleatum
Mordedura humana
Pasteurella multocida
Mordedura de perro o gato
Streptobacillus miniliformis
Mordedura de rata
Borrelia burgdorferi
Exposicin a garrapatas
739

Causas infecciosas de artritis monoarticular crnica
Bacterianas
Especies de Brucella
Micobacterias
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium kansasii
Mycobacterium intracellulare
Mycobacterium fortuitum
Mycobacterium leprae
Nocardia asteroides
Sporothrix achenckii
Coccidiodes immitis
Blastomyces dermatitidis
Candida albicans
Pseudallescheria boydii
Hongos
Caractersticas clnicas y epidemiolgicas de los

agentes virales que producen artritis
Rubola
Mujeres adultas
Hepatitis B
Fase preictrica
Parotiditis epidmica
Hombres adultos
Virus de la coriomeningitis linfocitaria
Adultos con meningitis sptica
Parvovirus B19
Mujeres adultas con eritema nudoso

Factores que predicen evolucin desfavorable
en pacientes con artritis bacteriana
- Edad superior a 60 aos

- Infeccin en cadera u hombro
- Duracin de los sntomas antes de iniciar el tratamiento mayor de una semana
- Afectacin de 4 ms articulaciones
- Cultivos persistentemente positivos luego de 7 das de tratamiento apropiado
Tratamiento
La eleccin del antibitico a emplear se har en base a la tincin de Gram, edad
del paciente y factores de riesgo; posteriormente, con el cultivo y sensibilidad
antibitica podrn realizarse modificaciones del tratamiento emprico.
740
INFECTOLOGA
Tratamiento emprico en pacientes con artritis sptica
segn tincin de Gram
Cocos gram positivos
Cefalotina 1-2 g cada 6 horas

para infecciones adquiridas en la
comunidad
Vancomicina 30 mg/kg/da dividida
en dos dosis (mximo 2 g/d) para
infecciones adquiridas en el hospital
Bacilos gram negativos a
Ceftazidima 1-2 g cada 8 horas o

Ceftriaxona 2 g cada 24 horas o
Cefotaxima 2 g cada 8 horas
Cocos gram negativos o sospecha de

infeccin gonocccica
Ceftriaxona 1 g da o
Cefotaxima 1 g cada 8 horas
a
Podra administrarse ceftazidima junto con gentamicina cuando la Pseudomona
aureginosa sea considerada como probable patgeno.
Duracin del tratamiento

microorganismo
Duracin de la antibioticoterapia
Neisseria gonhorreae o meningitidis
7-10 das
Streptococcus o Haemophilus
2-3 semanas
Streptococcus aureus o bacilos

gramnegativos
4 semanas como mnimo
Micoacterias
9 meses
Hongos
6-10 semanas
Si se utilizan fluoroquinolonas para el tratamiento del Staphylococcus aureus, agregar

siempre rifampicina.
Se recomienda seguimiento por 6 meses luego de finalizado el tratamiento. En casos de
pacientes con implantes o injertos, el seguimiento deber ser de mayor duracin.
Tratamiento no antibitico
Drenaje
articular
Se realiza mediante puncin evacuadora, artroscopia o artrotoma.

El uso de punciones repetidas como mecanismo de drenaje debe
reservarse para casos de corta evolucin, microorganismos poco
biognicos y/o presencia de lquido articular fluido.
En casos manejados con punciones repetidas y en los que se
reacumula lquido, debe monitorizarse la negatividad microbiolgica
y la disminucin del recuento celular.
741
Medidas
ortopdicas
Inmovilizacin articular precoz en posicin funcional con frulas

para disminuir el dolor y la inflamacin.
Iniciar rehabilitacin pasiva luego de 24 a 48 horas del
procedimiento de limpieza inicial.
Finalmente, medidas kinesiolgicas que activan la articulacin.
Artritis sptica posprocedimiento
Introduccin de microorganismos durante algn procedimiento invasivo

(artocentesis, artroscopia o artrotoma)
Situacin infrecuente
Constituye una urgencia
La mayora de las veces se presenta en forma subaguda, requirindose sospecha
clnica.
El intervalo entre ciruga y presencia de sntomas es variable; se describen perodos
entre 10 y 30 das.
El estudio de las caractersticas cito-fisico-qumicas del lquido articular es
inespecfico ya que puede evidenciar inflamacin como consecuencia del
procedimiento, excepto que haya pus macroscpico en la muestra.
El diagnstico de certeza lo establece el examen microbiolgico del lquido
articular.
Enviar la mayor cantidad de lquido posible dentro de las 2 horas de realizado el
procedimiento.
La muestra puede colocarse en frascos de hemocultivos si el material no puede ser
procesado de inmediato.
La duracin del tratamiento debe ser de 6 a 8 semanas contabilizando desde el
ltimo procedimiento (lavado, drenaje o ciruga).
Se aconseja por lo menos 2 a 4 semanas de antibiticoterapia parenteral y luego
completarlo por va oral.
En casos de pacientes con tornillos o implantes metlicos con o sin injertos
extender el tratamiento supresivo crnico hasta un perodo de 3 a 6 meses.
El tratamiento quirrgico consiste en drenaje, debridamiento y remocin de material
de fibrina, bridas y sinequias ms lavado abundante. Siempre que sea posible,
realizarlo por va artroscpica. Puede ser necesario ms de un procedimiento.
Cuando existen elementos de fijacin se realiza lavado y debridamiento con
conservacin del implante, siempre y cuando cumpla con la funcin para la que ha
sido colocado.
Indicacin de remocin del implante o injerto:
- recurrencia de la infeccin
- persistencia de la infeccin luego del tratamiento inicial
- compromiso sistmico
742
INFECTOLOGA
Infecciones de partes blandas

Definicin
Infecciones de la piel, tejido subcutneo y msculo que se asocian a gran destruccin tisular. En general se trata de infecciones de rpida evolucin y con una
gran mortalidad, variando segn los reportes entre el 6 y el 76%, lo que obliga a
un tratamiento agresivo multidisciplinario.
Clasificacin
Infecciones superficiales
Fascitis necrosante
Mionecrosis
La fascitis necrosante y la mionecrosis constituyen las infecciones necrosantes de
partes blandas (INPB).
Caractersticas clnicas de las infecciones de partes blandas
entidad clnica
tejido afectado
manifestacin
Infecciones
superficiales
Afectan a la piel, tanto epidermis

como dermis, sin sobrepasarla.
- Foliculitis
- Ectima
- Fornculo
- Carbunco
- Erisipela
- Imptigo
- Celulitis simple
- Eritrasma
- Antrax
Fascitis
necrotizante a
Afecta al tejido situado entre la piel y

el msculo, constituido por el tejido
celular subcutneo y las fascias que
lo separan de la piel y del msculo
(fascia superficial y profunda)
- Fascitis necrotizante
Mionecrosis b
Afecta al msculo de manera

- Mionecrosis clostridial
predominante provocando su necrosis
- Mionecrosis no clostridial
y de manera diferida, tambin la de
los tejidos subyacentes.
a
En la actualidad se encuentra en la literatura mdica toda una serie de vocablos para
referirse a esta entidad: erisipela gangrenosa, celulitis anaerbica, celulitis anaerbica
no clostridial, celulitis crepitante, celulitis crepitante aguda no clostridial, celulitis
gangrenosa, celulitis de Meleney, celulitis necrosante, celulitis sinergstica necrosante,
gangrena estreptocccica, gangrena bacteriana sinergstica progresiva, gangrena de
Fournier, flemn necrosante, etctera.
b
Otras formas de denominacin referidas son miositis estreptocccica, gangrena
gaseosa, miositis crepitante, miositis necrotizante sinergstica, etctera.
743
Los dos variables principales en el manejo de las INPB son el diagnstico

precoz y un tratamiento agresivo inmediato.
Ya que el comienzo puede ser similar al de una celulitis simple, el diagnstico
precoz depende de un alto ndice de sospecha y de un conocimiento de los signos
y sntomas que indican la presencia de infeccin necrosante.
Enfermedades subyacentes
- Edad avanzada
- Diabetes
- Enfermedad vascular perifrica
- Etilismo crnico
- Malnutricin
- Neoplasia
- Tratamientos inmunosupresores
Factores predisponentes
- Heridas abiertas (traumticas y quirrgicas)
- Abrasiones
- Inoculaciones
- Varicela
- lceras
- Quemaduras
- Infecciones intrabdominales y perianales
- Infecciones renales con clculos
- Infecciones dentarias o farngeas
- Catteres de drenaje intrabdominales
- Perforaciones de colon
Clnica
Hay cuatro signos principales que deben hacer sospechar la presencia de una infeccin
necrosante:
1. Edema e induracin ms all del rea de eritema
2. Flictenas o bullas, sobre todo si el contenido es hemorrgico
3. Crepitacin o gas en la radiografa
4. Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral
Manifestaciones clnicas:
Anestesia local, equimosis, necrosis cutnea y alteraciones sistmicas (hipotensin,
confusin y fiebre que no responde al antibitico) suelen ser signos tardos.
El gas detectado clnica o radiolgicamente es un signo clsico pero su ausencia no
excluye infeccin necrosante.
Dolor desproporcionado en relacin a los hallazgos fsicos con extensin ms all
del margen de la lesin aparente.
Falla multiorgnica y shock sptico (dificulta interpretar el rpido deterioro del
paciente con mnimos signos de extensin de la infeccin en la piel)
744
INFECTOLOGA
Tratamiento
Medidas generales con soporte ventilatorio, hemodinmico y nutricional, segn lo
requiera el paciente.
Antibioticoterapia: es importante pero se vuelve secundaria a la remocin del
tejido necrtico.
Debridamiento quirrgico temprano y agresivo, extirpando todo el tejido
necrtico.
Terapia con oxgeno hiperbrico: controvertido. Probablemente mejora la
supervivencia en la mionecrosis clostridial. No reemplaza el debridamiento
quirrgico ni el tratamiento antibitico.
Antitetnica
Antibioticoterapia de infecciones necrosantes de partes blandas a
Penicilina G
12 000 000 por da, dividida en 4 a 6 dosis
+
Clindamicina
900 mg cada 8 hs. 600 mg cada 6 hs.
o
Metronidazol
500 mg cada 6 hs.
+
Aminoglucsidos (gentamicina)
240 mg/da
o
Ciprofloxacina
400 mg cada 12 hs.
o
Cafalosporinas de 3 generacin
(ceftriaxona)
2 g cada 12 hs.
Otros esquemas
Ampicilina/sulbactam
Ampicilina + aminoglucsido + clindamicina o metronidazol
Ticarcilina-clavulanato
Piperacilina/ tazobactn
Imipenem/ cilastatn
Cefalosporina antiseudomona (ceftazidima) + clindamicina o metronidazol
Vancomicina + aminoglucsido o cefalosporina de 3 generacin o aztreonam +
clindamicina o metronidazol (especialmente en alrgicos a la penicilina)
a
Todos los antibiticos deben ser administrados por va endovenosa.
745

Entidades clnicas ms importantes
Factores
predisponentes
Microbiologa
Caracterstica
clnica
dominante
Tratamiento
Fascitis
necrosante
tipo I
(polimicrobiana)
- Ciruga
- Trauma
- Diabetes
Anaerobios,
bacilos
aerobios gram
negativos
- Necrosis de
la grasa y la
fascia
- Podra existir
formacin de
gas
- Debridamiento
- Antibiticos de
amplio espectro
- Soporte en
unidad de terapia
intensiva
Fascitis
necrosante
tipo II
(Estreptococo
grupo A)
- Ciruga
- Trauma
menor
- Varicela
Streptococcus
pyogenes
- Necrosis
de rpida
progresin,
de mltiples
tejidos
- No hay gas
- Shock
- Debridamiento
- Penicilina +
Clindamicina
- Soporte en
unidad de terapia
intensiva
- Mionecrosis
fulminante
- Prominente
formacin de
gas
- Debridamiento
- Penicilina +
Clindamicina
- Soporte en
unidad de terapia
intensiva
- Oxgeno
hiperbrico
Mionecrosis
clostridial
(gangrena
gaseosa)
- Trauma
- Ciruga
Espontnea
Especies
clostridiales
Esplenectomizado febril
Generalidades
El bazo es un rgano linfoide ubicado en el hipocondrio izquierdo. Dentro de
sus mltiples funciones se destaca la produccin de anticuerpos, especialmente
frente a polisacridos capsulares bacterianos, confiriendo de esta manera un poder
opsonizante. En consecuencia, los pacientes esplenectomizados presentan una
mayor vulnerabilidad frente a las infecciones por grmenes capsulados con un
pronstico ominoso en un alto porcentaje.
La infeccin puede progresar con rapidez y ser potencialmente fatal.
El riesgo de infeccin dura toda la vida pero es mximo uno o dos aos posteriores
a la ciruga.
Todos los mdicos que atienden al paciente deben ser informados del trastorno
que padece, independientemente del tiempo transcurrido desde el momento de la
esplenectoma.
Pueden utilizarse vacunas o antimicrobianos con fines preventivos.
746
INFECTOLOGA
Causas de esplenectoma
Traumatismos
Adquiridos en la comunidad
Quirrgicos accidentales
Trastornos inmunolgicos
Prpura trombocitopnica idioptica
Anemia hemoltica autoinmune
Hiperesplenismo
Metaplasia mieloide agnognica
Hipertensin portal
Enfermedad de Gaucher tipo I
Talasemia
Neoplasias malignas
Enfermedad de Hodgkin
Leucemia de clulas vellosas
Carcinoma de ovario
Criterios para definir hiperesplenismo
Estado de hiperfuncin esplnica caracterizado por:
Esplenomegalia
Citopenia de cualquiera de las tres series en cualquier combinacin
Mdula sea normal o con hiperplasia compensadora
Evidencia de recambio celular aumentado en la lnea celular disminuida
Normalizacin de los valores hemoperifricos tras la esplenectoma
Trastornos asociados al hipoesplenismo
Enfermedades autoinmunes
Cirrosis biliar
Hepatitis crnica activa
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto
Sndrome de Sjogren
Vasculitis
Enfermedades hematolgicas
Trombocitosis esencial
Sndrome de Fanconi
Hemofilia
Hemoglobinopatas
drepanocticas
Talasemia S-b
Neoplasias
Carcinoma de mama
Leucemia mieloide crnica
Hemangiosarcoma esplnico
Sndrome de Sezary
Enfermedades infiltrativas
Amiloidosis
Sarcoidosis
Enfermedades intestinales
Enfermedad celaca
Enfermedad de Crohn
Dermatitis herpetiforme
Linfangiectasia intestinal
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Whipple
Otras entidades
Alcoholismo
Edad
o Mayor a 70 aos
o Recin nacidos
o Lactantes prematuros
Transplante de mdula sea
Reaccin injerto contra husped
Hipopituitarismo
Nutricin parenteral crnica
Irradiacin esplnica
Trombosis de vasos esplnicos
747

Clnica del paciente esplenectomizado febril
Prdromo breve con registros subfebriles, escalofros, faringitis, dolores
musculares, vmitos o diarrea
Comienzo franco, brusco y progresin en horas
Puede presentar hipotensin y falta de respuesta horas despus, a pesar del buen
estado clnico al ingreso.
Sepsis posesplenectoma (SPE)
Fulminante y sin foco de origen evidente
Complicaciones
Prpura fulminante
Convulsiones
Coma
Shock
Mortalidad elevada: 50 al 70% aun con tratamiento adecuado
Tasa de mortalidad
68% a las 24 horas
80% a las 48 horas
Bacteriologa
Alta frecuencia de bacteriemias, puede presentar grmenes en el frotis (bacteriemia
> 106 UFC/mL)
Realizar directo y cultivo de cualquier lesin en piel
Microorganismo aislado con mayor frecuencia en SPE: neumococo
Capnocytophaga canimorsus (flora bucal de perros y gatos): relacionada con
mordeduras y rasguos; se manifiesta a los 1 a 7 das.
UFC: unidades formadoras de colonias
Tratamiento a
Autotratamiento inmediato (va oral)
No alrgicos a b-lactmicos
Amoxicilina: 3 g
Cefuroxima: 1 g
Alrgicos a b-lactmicos
Clindamicina: 600 mg
Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg
Emprico (va endovenosa)
Ceftriaxona 4 g/da
Ceftazidima 2 g c/8 hs.
a
Se aconseja la autoadministracin de antimicrobianos ante el primer signo de
enfermedad sospechosa, si se prev una demora en la consulta (fiebre y escalofros o
cualquier enfermedad febril con postracin).
748
INFECTOLOGA
Vacunacin
Indicaciones
Vacunar a TODO paciente esplenectomizado
En caso de ciruga electiva vacunar, al menos, 2 semanas antes.
Despus de una esplenectoma de emergencia, vacunar al alta del paciente.
Vacunas
Obligadas
Vacuna antineumonoccica (polivalente polisacridos capsulares) cada 2 3
aos
Recomendadas
Vacuna conjugada contra Haemophylus influenzae
Vacuna tetravalente contra meningococo
Infecciones oportunistas (IO) en el paciente HIV positivo

La mayora de los pacientes que desarrollan actualmente SIDA o infecciones
oportunistas graves desconoce su estado de infeccin por HIV. Alrededor de un
50% de los pacientes que presentan SIDA desconoce su infeccin por HIV. Otro
porcentaje importante de los pacientes no recibe tratamiento con frmacos antirretrovirales hasta que el SIDA se diagnostica. Estos pacientes se presentan a
menudo tarde, en general en una condicin muy grave. El SIDA contina siendo
una amenaza para la vida y una PCP grave no se torna menos crtica debido a la
mejora general de la sobrevida a largo plazo. Este riesgo agudo contina. No
obstante, todos los mdicos que tratan el HIV deben estar actualizados con el
diagnstico y con la terapia de las IO.
Las IO dependen fundamentalmente del estado inmunolgico del paciente;
con respecto a esta variable adquiere trascendental importancia el recuento de
CD4. En muchos casos, algunas IO pueden excluirse en gran medida si se conocen el estado inmunolgico y la carga viral. Por lo tanto, el conocimiento del
estado actual es un punto clave.
A continuacin se resumen los puntos de corte importantes para clulas T
CD4, por arriba de los cuales las enfermedades particulares del SIDA son improbables. Estas cuentas de CD4 slo son valores de referencia, las excepciones
siempre son posibles.
749

punto de corte
infeccin oportunista
Sin punto de corte
Sarcoma de Kaposi, tuberculosis pulmonar, VHZ, neumona

bacteriana, linfoma
< 250/l
PCP, candidiasis esofgica, LMP, VHS
< 100/l
Toxoplasmosis cerebral, encefalopata por HIV, criptococosis,

tuberculosis miliar
< 50/l
Retinitis por CMV, criptosporidiosis, micobacteriosis atpica
VHZ: virus herpes zster, PCP: Pneumocystis carinii, LMP: leucoencefalopata multifocal
progresiva; VHS: virus herpes simple; CMV: citomaegalovirus
Neumona por Pneumocystis (PCP)

Es una de las IOs ms frecuentes. La mayora de los pacientes diagnosticados con
PCP no tuvieron un tratamiento previo con frmacos antirretrovirales, incluso en
la actualidad, y muchos de ellos no conocen su estado de infeccin por HIV.
Los signos y sntomas consisten en la trada clsica de tos seca, registros de
temperatura subfebriles e inicio gradual de disnea por esfuerzo.
El diagnstico consiste en el examen fsico, la radiologa (el infiltrado intersticial perihiliar con forma de mariposa es caracterstico, aunque a menudo la
radiografa es normal) y el examen microbiolgico. Las muestras de esputo no son
tiles, de manera que un lavado broncoalveolar (BAL) es necesario en general.
La realizacin del BAL tan pronto como sea posible tambin permite diagnosticar coinfecciones oportunamente (CMV, neumococos). Debe hacerse notar que la
insuficiencia respiratoria puede deteriorase con el BAL. Una biometra hemtica
completa, las transaminasas y la funcin renal deben monitorearse durante el tratamiento y deben determinarse valores basales en este punto. Otras estrategias
diagnsticas incluyen las pruebas de anticuerpos monoclonales y la medicin de
la S-adenosilmetionina.
El tratamiento debe iniciarse de inmediato si hay una sospecha clnica. En
casos de una PCP leve (pO2 > 70-80 mmHg), puede intentarse un tratamiento ambulatorio con estricto monitoreo de enfermera y mdico. Si dicho monitoreo no
es posible, si se presenta un deterioro respiratorio y en todos los casos con disnea
en reposo, se recomienda una hospitalizacin inmediata.
Tratamiento de la neumona por PCP
Terapia aguda
PCP grave a
moderadamente
grave
(pO2 < 70 mmHg)
Cotrimoxazol
TMP/SMX
15 mg/kg/da EV (TMP) divididos cada 8

horas por 21 das
ms
Prednisona 40 mg VO c/12 hs. por 5 das,
luego 40 mg VO c/24 hs. por 5 das y
luego 20 mg VO c/24 hs. por 11 das
750
INFECTOLOGA
PCP leve
Alternativas
Cotrimoxazol
2 comp. forte * de cotrimoxazol tres veces

al da
Pentamidina
200-300 mg IV de pentamidina durante

5 das
(4 mg/kg), luego disminuir la dosis a la
mitad
Atovacuona
Suspensin de atovacuona, 5-10 mL dos

veces al da
(750-1500 mg dos veces al da)
Clindamicina +
Primaquina
600 mg c/8 hs. EV (clindamincina) + 30

mg c/24 hs. VO (primaquina)
Profilaxis (menos de 200 clulas CD4/l; despus del episodio de PCP)

Primera eleccin
Alternativas
Cotrimoxazol
480 mg de cotrimoxazol al da o
960 mg de cotrimoxazol 3/semana
Pentamidina
Inhalacin de 300 mg de pentamidina 1-2/

mes
Dapsona
100 mg de dapsona al da VO
Dapsona+
Pirimetamina
ms
50 mg/semana de pirimetamina VO
ms
10-15 mg/da de leucovorina VO
Atovacuona
Suspensin de atovacuona. 5 mL dos

veces al da
(750 mg dos veces al da)
*
Cotrimoxazol simple (Trimetoprima 80 mg/Sulfametoxazol 400 mg: dosis total 480 mg);
Cotrimoxazol forte (Trimetoprima 160 mg/Sulfametoxazol 800 mg: dosis total 960 mg)
Toxoplasmosis cerebral
Los sntomas clnicos dependen de la localizacin de las lesiones, con un inicio
agudo o muy agudo en cuestin de pocos das. Los signos principales incluyen
dficits neurolgicos focales, tales como paresia, perturbaciones del habla o prdida sensorial. Un psicosndrome febril con confusin tambin es con frecuencia
un signo temprano. No es raro observar un ataque epilptico como presentacin
inicial, en ausencia de otros sntomas. Las cefaleas con fiebre o con temperaturas
subfebriles siempre son sospechosas. No obstante, los signos meningticos son
menos tpicos. Se han descrito manifestaciones atpicas en pacientes con reconstitucin inmune que reciben una HAART.
Ante la presencia de dficit neurolgico focal y/o sospecha de toxoplasmosis
cerebral se deber realizar prontamente una tomografa computada o resonancia
751
magntica craneal. Una tercera parte de los casos muestra una lesin solitaria. En
nueve de cada diez casos, aproximadamente, se encuentra contraste en forma de
anillo alrededor de las lesiones, acompaado con frecuencia de edema. A mayor
cantidad de lesiones presentes, ms probable ser el diagnstico de toxoplasmosis. En ocasiones puede presentarse hemorragia. Antes de realizar una biopsia
cerebral, la sospecha de toxoplasmosis siempre justifica iniciar un tratamiento. La
respuesta a la terapia confirmar entonces el diagnstico.
Tratamiento de la toxoplasmosis cerebral
Terapia aguda
Sulfadiazina+
Pirimetamina
1-1,5 g de sulfadiazina c/6 hs.

ms
200 mg de pirimetamina como dosis de
carga y luego 75 mg/da
ms
10-15 mg/da de leucovorina
Clindamicina +
Pirimetamina
600 mg-1,2 g de clindamicina EV c/6 hs.
600 mg de clindamicina c/6 hs. VO

ms
ms
Atovacuona+
Pirimetamina
Suspensin de atovacuona, 10 mL dos

veces al da
(1 500 mg dos veces al da)
ms
ms
Cotrimoxazol
480 mg de cotrimoxazol al da
Dapsona
100 mg de dapsona al da
Dapsona+
Pirimetamina
ms
50 mg/semana de pirimetamina VO
ms
10-15 mg/da de leucovorina VO
Primera
eleccin
Alternativa
Profilaxis primaria
Estndar
Alternativa
752
INFECTOLOGA
Retinitis por CMV

La mayora de las veces se presenta en pacientes sin tratamiento, quienes a menudo son diagnosticados con HIV por primera vez.
Cualquier deterioro visual que se presente de manera aguda, en especial de
manera unilateral, obliga a la realizacin de un examen oftalmolgico urgente.
La retinitis por CMV sintomtica es una emergencia. Cualquiera de los esquemas de tratamiento de CMV slo puede prevenir el progreso de las lesiones, no
revertirlas. Muchos pacientes padecen sntomas sistmicos como fiebre y prdida
de peso.
La retinitis por CMV puede excluirse casi por completo con cuentas de clulas T CD4 mayores de 100/l; en ese caso, deben considerarse otras infecciones
virales (HSV, VZV) o incluso neurosfilis. En casos de un estado inmunolgico
deteriorado y de cuentas de CD4 menores de 100/l, el diagnstico diferencial
ms importante es la coriorretinitis por toxoplasma.
Tratamiento/profilaxis de la retinitis por CMV
Terapia aguda: Duracin de al menos tres semanas
Tratamiento de
eleccin
Alternativa
Valganciclovir
450 mg de valganciclovir dos veces al da
Ganciclovir
5 mg/kg de ganciclovir EV dos veces al da
Foscarnet
90 mg/kg de foscarnet EV dos veces al da
Ganciclovir
2,5 mg/kg de ganciclovir EV dos veces

al da
ms
45 mg/kg de foscarnet EV dos veces al da
ms
Foscarnet
Terapia de mantenimiento: Discontinuar a partir de > 100-150 clulas CD4 /l > 6 meses
Tratamiento de
eleccin
Profilaxis primaria
Valganciclovir
450 mg de valganciclovir dos veces al da
Foscarnet
120 mg/kg de foscarnet EV por da, 5 das

por semana
Cidofovir
5 mg/kg de cidofovir EV por da, cada14

das
No se recomienda
Candidiasis
La candidiasis mucocutnea siempre es un signo de inmunodeficiencia y debe
interpretarse como una razn para considerar el inicio de una HAART, aun con un
buen estado inmunolgico. La candidiasis esofgica e incluso el muguet oral se
presentan con frecuencia despus de otras IO.
753
Por lo general se afecta la orofaringe, con alteraciones del sentido del gusto
y con una sensacin de ardor en la lengua. Placas blancas no adherentes sobre la
mucosa bucal, el anillo amigdalino y la lengua confirman el diagnstico. La afeccin slo de la lengua es rara. En ocasiones, puede haber candidiasis atrfica, que
se presenta solamente con una mucosa eritematosa. La esofagitis por Candida se
presenta en general con afeccin orofarngea, pero en alrededor de un tercio de los
casos no hay muguet oral. Es comn que se presente con disfagia (se puede beber,
pero no se puede deglutir alimento slido) y con dolor retroesternal. Algunos pacientes se quejan de nuseas, aunque el vmito ocurre slo rara vez.
Tratamiento de la candidiasis
Terapia aguda: Duracin 5-10 das
Tratamiento de
eleccin
Fluconazol
100 mg de fluconazol al da para candidiasis oral

200 mg de fluconazol al da para candidiasis
esofgica
(duplicar la dosis el primer da en cada caso)
Alternativa
Itraconazol
100-200 mg de itraconazol dos veces al da o

suspensin de itraconazol, 10-20 mL dos veces
al da (1 mL = 10 mg)
Profilaxis
No se recomienda
La candidemia es la cuarta infeccin del torrente sanguneo ms frecuente

en pacientes hospitalizados con una importante morbilidad y una tasa de mortalidad del 30%. El aumento de las especies no albicans contina; estas poseen
una menor sensibilidad a los agentes antimicticos (en especial fluconazol). Los
pacientes que desarrollan candidiasis generalizada mientras reciben tratamiento
con fluconazol, tienen ms posibilidades de estar infectados por una cepa de C.
glabrata o C. krusei resistente a azoles.
Las tasas de mortalidad se incrementan cuando se demora el inicio del tratamiento: 15% da 0; 24% da 1; 37% da 2 y 41% da 4 (p > 0.0009).
Tratamiento de la candidemia
Candidemia con estabilidad hemodinmica con catter o sin l (C. glabrata o C.
krusei improbables si no se administr
Eleccin
Fluconazol
6 mg/kg/da 400 mg IV/VO por 7 das;

luego del ltimo hemocultivo positivo 14 das
ms VO
Alternativo
(equinocandinas) 2
Caspofungina
70 mg EV el primer da, seguido de 50 mg c/24

hs. ( 35 mg EV c/24 hs. si existe insuficiencia
heptica moderada)
Micafungina
100 mg EV c/24 hs.

754
INFECTOLOGA
Anidulafungina
200 mg EV 1 dosis, luego 100 mg c/24 hs. (no

requiere ajuste de dosis para insuficiencia renal
o heptica
Candidemia con inestabilidad hemodinmica (C. glabrata o C. krusei probables, en

especial en inmunodeprimidos o en quienes recibieron profilaxis con fluconazol) 3
Eleccin
(equinocandinas)
Alternativo
Caspofungina
70 mg EV el primer da seguido de 50 mg c/24

hs. ( 35 mg EV c/24 hs. si existe insuficiencia
heptica moderada)
Micafungina
100 mg EV c/24 hs.
Anidulafungina
200 mg EV 1 dosis, luego 100 mg c/24 hs. (no

requiere ajuste de dosis para insuficiencia renal
o heptica
Anfotericina B
0,7 mg/kg EV c/24 hs. (> 0,7 mg/kg/da para C.

glabrata y 1 mg/kg/da C. krusei)
Anfotericina B
de base lipdica
3-5 mg/kg/da
Voriconazol
6 mg/kg EV c/12 hs. por 2 dosis, luego dosis de

mantenimiento de 3 mg/kg EV c/12 hs. (si > 40
kg) 200 mg VO c/12 hs. despus de, al menos,
3 das de mantenimiento EV
Todos los hemocultivos positivos requieren tratamiento. Se debe retirar y reemplazar el

catter venoso (no sobre gua), la tasa de mortalidad aumenta del 4 al 21% si no se retira el
catter. Tratar durante dos semanas despus del ltimo hemocultivo positivo y de la desaparicin de los signos y sntomas de infeccin.
2
Las equinocandinas poseen una eficacia similar a la anfotericina B (o quizs mayor) y son
menos txicas. Las tasas de respuestas son de alrededor del 70% para las equinocandinas
comparadas con un 60% para la anfotericina B.
3
Falta de respuesta al fluconazol o paciente que se agrava (fundamental retirar catter).
1
Tuberculosis
La tuberculosis (TBC) tiene un mayor impacto mundial en la morbilidad y en la
mortalidad en los individuos infectados con HIV-1 que todas las dems infecciones oportunistas. Alrededor de 1/3 de las personas infectadas con el HIV-1
est coinfectado con Mycobacterium tuberculosis. A pesar de que ha habido un
aumento estable de la frecuencia de la infeccin por HIV-1 en Europa occidental
y en Norteamrica en aos recientes, la incidencia de la tuberculosis ha disminuido continuamente en donde estn disponibles las terapias antirretrovirales (TAR)
contra el HIV-1. Sin embargo, el tratamiento simultneo de los pacientes coinfectados con TAR y con medicamentos antituberculosos es complejo, debido a un
amplio espectro de interacciones medicamentosas y de efectos adversos.
755
El riesgo de desarrollar tuberculosis en los pacientes con una infeccin latente

por TBC es de aproximadamente, 8% por ao en los pacientes infectados con
HIV, comparado con un riesgo de por vida de 5 a 10% en los sujetos seronegativos
para HIV. La patogenia de la TBC depende de la etapa de la inmunodeficiencia.
Cuando la TBC se reactiva en las etapas iniciales de la infeccin por HIV, la manifestacin clnica se asemeja a la tuberculosis en los individuos seronegativos para
HIV, con las caractersticas clnicas cardinales de fiebre, sudoraciones nocturnas
y prdida de peso.
La tuberculosis puede tratarse con xito en los casos no complicados con un
tratamiento estndar de 6 meses. Los frmacos de primera lnea incluyen a la
rifampicina, la isoniazida, el etambutol, la pirazinamida y la estreptomicina. La
isoniazdia y la rifampicina son los frmacos ms potentes de estos. La estreptomicina no est disponible para administrarse por va oral y se administra por va
intravenosa o intramuscular; debe incluirse en el esquema de tratamiento slo si
uno de los otros cuatro frmacos de primera lnea est contraindicado (por resistencia al frmaco, toxicidad, etc.). La tuberculosis activa siempre debe tratarse en
principio con una combinacin de cuatro frmacos para evitar el desarrollo de una
resistencia a ellos. La terapia estndar consiste de un curso de dos meses de rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida, seguido de un curso de cuatro meses
de rifampicina e isoniazida. La isoniazida siempre debe administrarse junto con
piridoxina (vitamina B6) para evitar el desarrollo de una polineuropata perifrica.
Ambos frmacos estn disponibles en combinaciones fijas.
756
DOSIS DIARIA
Induccin al citocromo
p450
Evitar ddC, d4T, ddI
Neuropata perifrica
(administrar vitamina B6)
Aumento de enzimas hepticas
Hepatitis
Psicosis y convulsiones
5 mg/kg/da
Dosis mxima: 300 mg
5 mg/kg
Dosis mxima: 300 mg/
da
Rifabutina
(RB)
Isoniazida
(INH)
10 mg/kg/da
Dosis mxima: 600 mg
Rifampicina
(RMP)
Molestar gastrointestinal
Cambio de coloracin de orina
y de otros lquidos corporales
Uvetis
Artralgias
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
p450
Reduccin de la eficacia
de anticonceptivos
EFECTOS ADVERSOS

Hepatitis txica
Alergia
Fiebre
Trastornos gastrointestinales:
anorexia, nuseas, vmito,
dolor abdominal
Cambios en la coloracin de
la orina y de otros lquidos
corporales
Trombocitopenia
Frmacos de primera lnea
FRMACO
Evitar consumo de
alcohol
No indicar en caso de
dao heptico previo
Monitorear las pruebas

de funcionamiento
heptico Generalmente
se la prefiere
sobre la rifampicina en
pacientes tratados con
TAR
p450
Reduccin de la eficacia
de anticonceptivos
COMENTARIOS
INFECTOLOGA
757
758
Realizar peridicamente
audiometra
Monitorear la
funcin renal
No debe usarse durante
el embarazo
Lesin del nervio auditivo y

vestibular
Falla renal
Alergias
Nuseas
Eritema
Leucopenia, trombocitopenia,
pancitopenia, anemia
hemoltica
15 mg/kg/da
Dosis mxima: 1 g
Estreptomicina
(SM)
administracin
slo IV/IM

de funcionamiento
heptico
15-30 mg/kg/da
Dosis mxima: 2 g
Pirazinamida
(PZA)
Evaluacin de agudeza
visual y percepcin
de colores (repetir a
intervalos mensuales)
Contraindicado en
pacientes con lesiones
previas del nervio ptico
COMENTARIOS
Artralgias
Hiperuricemia
Hepatitis
Malestar gastrointestinal
Los anticidos
disminuyen la absorcin
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Neuritis ptica
Hiperuricemia
Neuropata perifrica
EFECTOS ADVERSOS
15-25 mg/kg
Dosis mxima: 1 g
DOSIS DIARIA
Etambutol (EMB)
FRMACO
DOSIS DIARIA
Trastornos del SNC

Ansiedad, confusin, mareos,
psicosis, cefaleas
Trombocitopenia, anemia
Trastornos del SNC
500-750 mg/da 5 veces

por semana
600 mg dos veces al da
Cicloserina
Linezolida
Potencia la toxicidad
a nivel del SNC
provocados por INH
Trastornos del SNC
Ruptura de tendones
750 mg/da 5 veces por

semana
Ciprofloxacina
(CFL)
Cefalea, mareos, alucinaciones
400 mg/da
Moxifloxacina
(MOX)
Contraindicada en
epilpticos
Actividad bactericida
similar a la de la
rifampicina. La
resistencia al frmaco
es rara

de funcionamiento
heptico
Trastornos del SNC

Dao heptico
0,75 g-1 g/da
Capreomicina
administracin
slo IV/IM
Protionamida
COMENTARIOS
Falla renal
Sndrome de tipo Bartter,
Lesin del nervio auditivo
Aumentar la dosis
lentamente
INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Realizar peridicamente
audiometra
Monitorear la
funcin renal
No debe usarse durante
el embarazo
EFECTOS ADVERSOS
15 mg/kg/da 3-5 veces

por semana
Dosis mxima: 1 g/da
dosis mxima
acumulativa: 50 g
Frmacos de segunda lnea
FRMACO
INFECTOLOGA
759
Algoritmo del tratamiento antituberculoso
760
INFECTOLOGA
Micobacteriosis atpicas (MAC)

Las micobacteriosis atpicas en general son sinnimo de infecciones por el Complejo Mycobacterium avium (MAC). Aunque el MAC es por mucho el patgeno
ms frecuente, existen otras numerosas micobacteriosis atpicas que causan un
patrn de enfermedad similar, como M. celatum, M. kansasii, M. xenopi o M.
genavense.
Los sntomas de la infeccin por MAC diseminada son en general inespecficos. Cuando la cuenta de clulas CD4 es menor de 100 clulas/l, la fiebre, la
prdida de peso y la diarrea siempre deben conducir a la consideracin de una
micobacteriosis atpica. Tambin puede presentarse dolor abdominal.
Tratamiento/profilaxis de la MAC
Terapia aguda
Tratamiento de
eleccin
Claritromicina +
etambutol +
rifabutina
500 mg de claritromicina dos veces al da ms

1 200 mg de etambutol al da ms
300 mg de rifabutina al da
Alternativa
Azitromicina +
etambutol +
rifabutina
600 mg de azitromicina al da ms
1 200 mg de etambutol al da ms
300 mg de rifabutina al da
Terapia de mantenimiento
Como la terapia aguda, pero sin rifabutina

Interrumpir si > 100 clulas T CD4/l > 6 meses
Profilaxis primaria
Considerar en caso de clulas CD4 menores de

50/l
Interrumpir si > 100 clulas T CD4/l > 3 meses
Tratamiento de
eleccin
Azitromicina
1 200 mg/semana de azitromicina
Alternativa
Claritromicina
500 mg de claritromicina dos veces al da
Herpes simple
Las lesiones de herpes tienden a diseminarse conforme se deteriora el estado
inmunolgico. La enfermedad crnica es frecuente, en particular cuando existe
una inmunodeficiencia grave (menos de 100 clulas T CD4/l). Pueden afectarse
otros rganos en los casos graves. Estos incluyen principalmente al esfago (lceras), el CNS (encefalitis), los ojos (queratitis, queratoconjuntivitis, uvetis) y las
vas respiratorias (neumonitis, bronquitis).
761
Tratamiento de la infeccin por HSV

Terapia aguda: Duracin 7-14 das
Tratamiento de
eleccin
Alternativas
Aciclovir
400 mg cinco veces/da
Valaciclovir
1 g tres veces al da
Famciclovir
250 mg tres veces al da
Brivudina
125 mg/da
Terapia en encefalitis u otras formas graves *

Tratamiento de
eleccin
Aciclovir
10 mg/kg EV c/8 hs. x 14-21 das
El diagnstico y tratamiento precoces son esenciales. La tasa de mortalidad disminuye

de > 70% al 19% con aciclovir. La PCR en LCR para identificar el ADN del HVS-1 posee
una especificidad del 100% y una sensibilidad del 75-89%. La negatividad de las muestras
antes de los tres das de iniciado el cuadro es de un 25% y se asocia a una disminucin de
protenas y < 10 leucocitos/mL en LCR. La deteccin es positiva en prcticamente el 100%
de las muestras tomadas luego de los 3 das de iniciado el cuadro.
Criptosporidiosis
La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria intestinal con transmisin fecal-oral. Es causada principalmente por el protozoario Cryptosporidium parvum
y puede afectar a huspedes tanto inmunocompetentes como inmunocomprometido. Las fuentes importantes de infeccin de este parsito intracelular incluyen
animales, agua y alimentos contaminados. El periodo de incubacin dura aproximadamente 10 das. Mientras que la diarrea casi siempre se resuelve en cuestin
de das en huspedes por lo dems sanos, o en pacientes con HIV que tienen cuentas de clulas CD4 mayores de 200 clulas/l, la criptosporidiosis es a menudo
crnica en los pacientes con SIDA. La diarrea puede amenazar a la vida debido a
las prdidas de agua y de electrolitos, en particular en los pacientes gravemente
inmunocomprometidos (con menos de 50 clulas T CD4 /l).
762
INFECTOLOGA
Tratamiento de la criptosporidiosis (dosis diarias)

Terapia aguda
Sintomtico
Especfico
Loperamida
2 mg 2-6 veces al da
Octreotide
10 mL (10 mL = 2 mg) de solucin de loperamida 2-6

veces al da
Nitazoxanida
500 mg dos veces al da
Paromomicina
+ azitromicina
1 g de paromomicina tres veces al da

ms
600 mg de azitromicina al da
Criptococosis
La infeccin por la levadura Cryptococcus neoformans es una enfermedad que
define al SIDA y posee una alta tasa de morbimortalidad. La infeccin pulmonar puede permanecer subclnica en los pacientes inmunocompetentes, pero casi
siempre contina con una enfermedad diseminada en los pacientes con HIV. Adems de los pulmones, la manifestacin principal, despus de la diseminacin hemato, se encuentra en el SNC. Por lo tanto, el examen del LCR es obligatorio en
todos los casos de sospecha. No obstante, tambin se presentan manifestaciones
aisladas en piel y linfadenitis. La afeccin de rganos es rara, como en el tracto
urogenital o gastrointestinal.
Tratamiento de la criptococosis
Terapia aguda
Tratamiento
de eleccin
Anfotericina B
0,5-0,75 mg/kg de anfotericina B al da

3 mg/kg de anfotericina B liposomal al da
ms
+ fluconazol
200 mg de fluconazol EV dos veces al da

ms
+ flucitosina
1 botella de 250 mL de flucitosina (2,5 g) IV cuatro

veces al da
(= 100-150 mg/kg distribuido en cuatro dosis
separadas)
Terapia de mantenimiento
Tratamiento de
eleccin
Fluconazol
200 mg de fluconazol al da
Alternativa
Itraconazol
100 mg de itraconazol dos veces al da
763
Histoplasmosis
El Histoplasma capsulatum es un hongo dismrfico, que se encuentra principalmente en suelos hmedos. La inhalacin de los microconidios (esporas de H.
capsulatum) puede provocar una enfermedad granulomatosa en individuos inmunocompetentes. En los pacientes con HIV que tienen una inmunidad deteriorada
(el 85% tiene menos de 100 clulas T CD4/l), la infeccin conduce a una enfermedad aguda que amenaza a la vida, con tos seca, fiebre, disnea y malestar (McKinsey 1998). La TB miliar y la PCP son diagnsticos diferenciales importantes.
Tambin pueden presentarse cursos diseminados de la enfermedad, en los que el
hongo puede detectarse en la mdula sea o en el hgado, mediante biopsia. El
patgeno puede detectarse en la sangre con bastante confiabilidad mediante una
prueba de antgeno, de modo similar a la deteccin del antgeno criptoccico. Los
exmenes de laboratorio muestran por lo general aumento de LDH y de la fosfatasa alcalina, as como de las transaminasas.
Tratamiento de la histoplasmosis
Terapia aguda
Formas diseminadas graves
Terapia de
eleccin
Anfotericina B
Fase aguda: 3-10 das o hasta la recuperacin

clnica
0,7-1 mg/kg/da EV 4 mg/kg/da de
anfotericina B liposmica
Fase siguiente: 12 semanas
Itraconazol: 200 mg VO c/12 hs.
Alternativas
Itraconazol /
Fluconazol
Fase aguda: Itraconazol 400 mg/da

Fase siguiente: Itraconazol solucin oral o
fluconazol 800 mg/da
Anfotericina B
0,7-1 mg/kg/da EV 4 mg/kg/da de

anfotericina B liposmica durante 12-16 semanas
Supresin crnica: Itraconazol 200 mg c/12 hs.
VO
Itraconazol
(de 1 eleccin)
200 mg c/12 hs. VO
Anfotericina B
(de 2 eleccin)
1 mg/kg EV por semana
Meningitis
Terapia de
eleccin
Profilaxis
secundaria
764
INFECTOLOGA
Vacunacin en adultos
Esquema recomendado
Vacuna
19-49 aos
dT
dpaT
Sustituir 1 dosis de dT por dpaT
HPV
3 dosis en mujeres
de 26 aos
(0, 2, 6 meses)
SRP
1 2 dosis
Varicela
Influenza
Neumococo
65 aos
50-64 aos
1 dosis de refuerzo cada 10 aos
1 dosis
2 dosis (0 y 4 u 8 semanas)
1 dosis anual
1 dosis anual
1 2 dosis
1 2 dosis
Hepatitis B
3 dosis (0, 1 y 6 meses)
Hepatitis A
2 dosis (0 y 6 12 meses)
Meningococo
Para todos
1 2 dosis dependiendo de la vacuna

Completar esquemas
Recomendada si existe otro factor de riesgo
dT: vacuna doble adultos (difteria, ttanos); dpaT: vacuna triple bacteriana adultos
(difteria, pertusis acelular, ttanos); HPV: vacuna contra papiloma virus humano; SRP:
vacuna contra el sarampin, rubeola, parotiditis
Las vacunas por debajo de la lnea gruesa son para poblaciones especficas.
765
766
Embarazo
Asplenia
Insuf. renal /
Hemodializados
Contraindicaciones
VIH
2 dosis
Personal
de salud
Recomendada si existe otro factor de riesgo
1 dosis de refuerzo cada 10 aos

Sustituir 1 dosis de dT por dpaT
3 dosis en mujeres de 26 aos (0, 2, 6 meses)
1 2 dosis
1 dosis anual
1 2 dosis
3 dosis (0, 1 y 6 meses)
2 dosis (0 y 6 12 meses)
2 dosis (0 y 4 u 8 semanas)
1 dosis
Diabetes, enf.
cardiopulmonarheptica
crnica,
alcoholismo
dT: vacuna doble adultos (difteria, ttanos); dpaT: vacuna triple bacteriana adultos (difteria, pertusis acelular,
ttanos); HPV: vacuna contra papiloma virus humano; SRP: vacuna contra el sarampin, rubeola, parotiditis
Las vacunas por debajo de la lnea gruesa son para poblaciones especficas.
* Contraindicado en pacientes con CD4 < 200
Para todos
dT
dpaT
HPV
SRP
Gripe
Neumococo
Hepatitis B
Hepatitis A
Varicela
Meningococo
Vacuna
Inmunodeficiencia
congnita,
linfoma,
leucemia, cncer,
quimioterapia, uso
de corticoides
Esquema recomendado en situaciones especiales
La diferencia entre genialidad y estupidez

es que la genialidad tiene sus lmites.
Annimo
MISCELNEAS
Gabriel I. Aranalde
Interconversin urea BUN (nitrgeno ureico en sangre)

El peso molecular de la urea es de 60, resultado proveniente de la suma del peso molecular
de cada tomo constituyente de la urea (se incluye la estructura molecular de la urea)
FRMULA MOLECULAR
NH2
C= O
NH2
TOMOS CONSTITUTIVOS Y SU PM
TOMO: PM
PM: TOTAL
Carbono: 12
12
Oxgeno: 16
16
Nitrgeno: 14
28
Hidrgeno: 1
Total
4
60
El nitrgeno ureico hace referencia nicamente al nitrgeno contenido en la

molcula de urea, es decir dos tomos de nitrgeno; por lo tanto su peso molecular
es de 28.
Consecuentemente el BUN representa las 2,14 partes de la urea (60/28 = 2,14)
y a su vez, la urea representa la 0,466 parte del peso molecular del BUN (28/60
= 0,466). Es por esa razn que la interconversin debe realizarse de la siguiente
manera:
Urea (mg/dL) = BUN (mg/dL) x 2,14
BUN (mg/dL) = Urea (mg/dL) x 0,466
Para convertir un resultado de BUN en mg/dL a un resultado de urea en

mmol/L, multiplique el resultado de BUN por 0,357.
Para convertir un resultado de urea en mmol/L a mg/dL, multiplique el resultado en mmol/L por 6.
Para convertir un resultado de urea en mg/dL a g/L, divida el resultado en mg/
dL por 100.
Interpretacin de intervalos de dosis
Una forma habitual de formular la manera de administrar una medicacin se basa
en las indicaciones del latn. Las siglas utilizadas son bastante confusas. Para
esclarecer este dilema es necesario especificar qu palabra se encuentra representada por cada letra constitutiva de cada sigla.
LETRA
SIGNIFICACIN
Puede tener dos significados:

Quaque = Cada
Quarter = Cuatro
Bis = Dos
Ter = Tres
Hora
In = En
Somni = Sueo (hace referencia a la medicacin que se toma antes de

acostarse a la noche)
En consecuencia, las especificaciones pueden adquirir varias dimensiones.

Las ms utilizadas son las siguientes:
sigla
768
significado
SID o QD
Quaque die = Una vez al da
BID
Bis in die = Dos veces al da
TID
Ter in die = Tres veces al da
QID
Quater in die = Cuatro veces al da
QHS
Quaque hora somni = Una vez al da a la hora de acostarse
Q_H
Quaque_hora = Cada x horas (p. ej., 2 comp. q4h significa: 2 comp. cada
4 horas)
MISCELNEAS
Unidades del Sistema Internacional (SI)

El Sistema Internacional de Unidades, conocido en el mundo como SI, fue creado
con el principal objetivo de alcanzar una estandarizacin a escala internacional
de las unidades de medida en las ramas de la ciencia y la tecnologa. Este sistema
constituye la versin ms moderna del Sistema Mtrico y se considera el sustituto
de todos los anteriores.
Estructura del Sistema Internacional de Unidades
La estructura del Sistema Internacional de Unidades comprende tres tipos de unidades:
1. Unidades de base
2. Unidades derivadas
3. Unidades suplementarias
Las unidades de base agrupan a las que interesan a los profesionales de la
salud. En el laboratorio clnico el mol constituye la unidad ms importante y se
hace acompaar del litro (L) que, aunque no es una unidad SI, se utiliza como
nombre especial para el decmetro cbico y, fuera la unidad SI, para expresar los
valores de volumen.
magnitud
Longitud
Masa
Tiempo
Cantidad de sustancia
Temperatura
termodinmica
nombre
smbolo
Metro
Kilogramo
kg
Segundo
Mol
mol
Kelvin
Corriente elctrica
Ampere
Intensidad luminosa
Candela
cd
Las unidades derivadas se forman al multiplicar una unidad de base por s misma
o al asociar dos o ms unidades de base por una simple multiplicacin o divisin. De
manera que las unidades SI derivadas constituyen un amplio grupo de unidades.
nombre
smbolo
Superficie
magnitud
Metro cuadrado
m2
Volumen
Metro cbico
m3
Mol por metro cbico
mol/m3
Concentracin de
sustancia
769
Las unidades suplementarias son independientes de las unidades de base.

La Conferencia General de Pesos y Medidas no ha decidido considerarlas como
unidades de base o derivadas. Ninguna de ellas ofrece inters para las profesiones
mdicas.
Hay un cuarto grupo que est constituido por las unidades no pertenecientes
al SI. Entre ellas se encuentra el litro que, como otras unidades de este grupo, fue
designado por ser muy conocido.
magnitud
Tiempo
Volumen
unidad
smbolo
valor en unidades si
minuto
min
60s
hora
3 600s
da
86 400s
litro
1 dm3 = 10-3 m3
En algunos casos, las unidades SI de base y las derivadas resultan demasiado grandes o demasiado pequeas para determinados fines. La incorporacin de
prefijos, conocidos como prefijos SI, permite obviar estas dificultades mediante la
creacin de mltiplos y submltiplos de las unidades SI.
En el siguiente cuadro se indican los prefijos literales y sus correspondencias
decimales.
mltiplos
submltiplos
prefijos
smbolo
equivalencia
prefijos
smbolo
equivalencia
exa
1018
deci
10-1
peta
1015
centi
10-2
tera
10
mili
10-3
giga
109
micro
10-6
mega
10
nano
10-9
kilo
103
ngstrm *
10-10
hecto
102
pico
10-12
da
10
femto
10-15
atto
10-18
zepto
10-21
deca
12
Unidad
*
El ngstrm no es una unidad del sistema internacional de medidas. Sin embargo est considerada como una de las unidades tiles para responder a necesidades especficas de ciertos
campos cientficos o tcnicos. La publicacin El Sistema Internacional de Unidades SI de
770
MISCELNEAS
la Oficina Internacional de Pesas y Medidas, editado por el Centro Espaol de Metrologa,
disponible electrnicamente, la incluye en la Tabla 8. Otras unidades no pertenecientes al SI.
Equivalencias de longitud
equivalencias de longitud
longitud
unidad
pulgadas
pies
millas
Pulgadas
0.0833
Pies
12
Millas
63,360
5,280
Milmetros
0,03937
0,003281
Centmetros
0,3937
0,032808
Metros
39,3701
Kilmetros
39,370
mL
cm
km
25,4
2,54
0,0254
304,8
30,48
0,3048
1.609.344
1,609344
0.1
0,001
10
0,01
3,28084
1,000
100
0,001
3,2808
062137
100,000
1,000
Equivalencias de superficie
rea o superficie
pulgadas
cuadradas
pies
cuadrados
acres
ml2
cm2
m2
Pulgadas
cuadradas
0,006944
645,16
6,4516
0,00064516
Pies
cuadrados
144
92,903.04
929,0304
0,09290
unidad
43,560
4,046.8564
Milmetros
cuadrados
0,00155
0,01
Centmetros
cuadrados
0,1550
0,001076
100
0,0001
1,550.0031
10,76391
0,000247
10,000
Acres
Metros
cuadrados
771
Equivalencias de peso
equivalencias de peso y volumen de agua
galn
(us)
galn
imperial
pulgadas
cbicas
pies
cbicos
metros
cbicos
litros
libras
Galn
(us)
1,0
0,833
231,0
0,1337
0,00378
3,785
8,33
Galn
imperial
1,20
1,0
277,41
0,1605
0,00455
4,546
10,0
Pulgadas
cbicas
0,004329
0,003607
1,0
0,00057
0,000016
0,0361
Pies
cbicos
7,48
6,232
1,728.0
1,0
0,0283
28.317
62.425
Metros
cbicos
284,17
220,05
35.314
1,0
1,000
2,204.5
Litros
0,26417
0,220
61.023
0,0353
0,001
1,0
2,205
Libras
0,12
0,1
27,68
0,016
0,454
1,0
unidad
Interconversin de unidades de longitud

sistema ingls de unidades de longitud
Sistema ingls a mtrico
Pulgadas (pulg.)
25,4
Milmetros (mm)
Pulgadas (pulg.)
2,54
Centmetros (cm)
Pies (pie)
304,8
Milmetros (mm)
Pies (pie)
30,48
Centmetros (cm)
Pies (pie)
0,3048
Metros (m)
Yardas (yda)
0,9144
Metros (m)
Millas (mi)
1,609.3
Metros (m)
Millas (mi)
1,6093
Kilmetros (k)
Pulgadas (pulg.)
Sistema mtrico a ingls

Milmetros (mm)
0,03937
Milmetros (mm)
0,00328
Pies (pie)
Centmetros (cm)
0,3937
Pulgadas (pulg.)
Centmetros (cm)
0,0328
Pies (pie)
Metros (m)
39,3701
Pulgadas (pulg.)
772
MISCELNEAS
Metros (m)
3,2808
Pies (pie)
Metros (m)
1,0936
Yardas (yda)
Kilmetros (k)
0,6214
Millas (mi)
Interconversin de unidades de rea

medidas de rea o superficie
Mtrico a mtrico
Metros cuadrados (m2)
10,000
Centmetros cuadrados (cm2)
Hectreas (ha)
10,000
Pulgadas cuadradas (pulg.2)
6,4516
Pies cuadrados (pie )
0,092903
Yardas cuadradas (yd2)
0,8361
Acres (Ac)
0,004047
Kilmetros cuadrados (km2)
Acres (Ac)
0,4047
Hectreas (ha)
Millas cuadradas (mi2)
2,59
0,16
Pulgadas cuadradas (pulg.2)
Metros cuadrados (m )
10,7639
Pies cuadrados (pie2)
Metros cuadrados (m )
1,1960
Yardas cuadradas (yd2)
Ingls a mtrico
2
Mtrico a ingls
2
2
Hectreas (ha)
2,471
Acres (Ac)
247,1054
Acres (Ac)
0,3861
Millas cuadradas (mi2)
Interconversin de unidades de volumen

unidades de volumen
Ingls a mtrico
Pulgadas cbicas (pulg.3)
16,3871
Mililitros (mL)
16,3871
Centmetros cbicos (cm3)
Pies cbicos (pie3)
28,317
Pies cbicos (pie3)
0,028317
Metros cbicos (m3)
Pies cbicos (pie )
28,317
Litros (lt)
Yardas cbicas (yd3)
0,7646
Metros cbicos (m3)
773

Acre-Pie (Ac-Pie)
1233,53
Metros cbicos (m3)
Onzas fluidas (US)(oz)
0,029573
Litros (lt)
Cuarto (qt)
946,9
Milmetros cbicos (mm3)
Cuarto (qt)
0,9463
Litros (lt)
Galones (gal)
3,7854
Litros (lt)
Galones (gal)
0,0037854
Metros cbicos (m3)
Galones (gal)
3785
Pecks (pk)
0,881
Decalitros (DL)
Bushels (bu)
0,3524
Hectolitros (HL)
Cucharada
Mililitros (mL)
Cucharadita
15
Mililitros (mL)
Taza
0,24
Litros (lt)
Pinta
0,47
Litros (lt)
Mtrico a ingls
Mililitros (mL)
0,03
Onzas fluidas (oz)
Mililitros (mL)
0,0610
0,061

Centmetros cbicos (cm )
0,002113
Pintas (Pt)
Metros cbicos (m3)
35,3183
Pies cbicos (pie3)
Metros cbicos (m3)
1,3079
Yardas cbicas (yd3)
Metros cbicos (m3)
264,2
Galones (gal)
Metros cbicos (m )
0,000811
Acre-Pie (Ac-Pie)
Litros (lt)
1,0567
Cuarto (qt)
Litros (lt)
0,264
Galones (gal)
Litros (lt)
61,024
Litros (lt)
0,0353
Pies cbicos (pie3)
Decalitros (DL)
2,6417
Galones (gal)
Decalitros (DL)
1,135
Pecks (pk)
Hectolitros (HL)
3,531
Pies cbicos (pie3)
Hectolitros (HL)
2,84
Bushels (bu)
Hectolitros (HL)
0,131
Yardas cbicas (yd3)
Hectolitros (HL)
26,42
Galones (gal)
774
MISCELNEAS
Interconversin de unidades de presin

medidas de presin
Ingls a mtrico
Libras/pulgada cuadrada (psi)
0,00689
Megapascales (MPa)
Kilogramos/centmetro
cuadrado (kg/cm2)
Libras/pulgada cuadrada (psi)
0,070307
Libras/pie cuadrado (lb/pie )
47,8803
Pascales (Pa)
Libras/pie cuadrado (lb/pie2)
0,000488
Kilogramos/centmetro
cuadrado (kg/cm2)
4,8824
Kilogramos/metro cuadrado
(kg/m2)
Pulgadas de Hg
3,376.8
Pascales (Pa)
Pulgadas de agua
248,84
Pascales (Pa)
Bar
100,000
Newtons/metros cuadrados (N/m2)
Pascales (Pa)
Pascales (Pa)
0,000145
Kilopascales (kPa)
0,145
Newtons/metros cuadrados
(N/m2)
Libras/pulgada cuadrada (lb/
pulg.2)
pulg.2)
Pascales (Pa)
0,000296
Pulgadas de Hg (a 60F)
Mtrico a ingls
Kilogramos/ centmetro
cuadrado (kg/cm2)
14,22

pulg.2)
Kilogramos/ centmetro
cuadrado (kg/cm2)
28,959
Pulgadas de Hg (a 60F)
Kilogramos/ metro cuadrado

(kg/m2)
0,2048
Centmetros de Hg
0,4461
Pies de agua

pulg.2)
Centmetros de Hg
0,1939
775
Interconversin de unidades de peso

unidades de peso
Ingls a mtrico
Granos (troy)
0,0648
Gramos (g)
Granos (troy)
Onzas (oz)
64,8
Miligramos (mg)
28,3495
Gramos (g)
Libras (lb)
453,59
Gramos (g)
Libras (lb)
0,4536
Toneladas (cortas: 2,000 lb)
0,9072
Libras/pies cbicos (lb/pie3)
16,02
Kilogramos (kg)
Megagramos (tonelada
mtrica)
Gramos/litro (g/lt)
Libras/mil-galn (lb/milgal.)
0,1198
Gramos/metros cbicos (g/m3)
0,01543
Granos (troy)
Mtrico a ingls
Miligramos (mg)
Gramos (g)
15,4324
Granos (troy)
Gramos (g)
0,0353
Onzas (oz)
Gramos (g)
0,0022
Libras (lb)
Kilogramos (kg)
2,2046
Libras (lb)
Kilogramos (kg)
0,0011
Megagramos (tonelada
mtrica)
1,1023
Gramos/litro (g/lt)
0,0624
Libras/pies cbicos (lb/pie3)
Gramos/metros cbicos (g/m3)
8,3454
Libras/mil-galn (lb/milgal.)
Interconversin de unidades de temperatura
776
para convertir
algoritmo de conversin
Grados centgrados
o Celsius (C)
Grados Fahrenheit (F)
Temperatura en F = 1,8 x (C + 32)
Grados Fahrenheit
(F)
Grados centgrados o
Celsius (C)
Temperatura en C = (F -32)/1,8
Grados centgrados
o Celsius (C)
Grados Kelvin (K)
Temperatura en K = C + 273,14
Grados Kelvin
(K)
Grados centgrados o
Celsius (C)
Temperatura en C = K - 273,14
MISCELNEAS
Grados Fahrenheit
(F)
Grados Kelvin (K)
Grados Kelvin (K)
Grados Fahrenheit (F)
Temperatura en K = (F +
459,67)/1,8
Temperatura en F = (K x 1.8)
459,67
Clculo de la superficie corporal (SC)

Distintos clculos han sido publicados sobre la medida del ASC, inicialmente
(1916) se us la frmula de Dubois & Dubois. Una de las ms usadas es la de
Mosteller, publicada en 1987, Metric (rea en metros cuadrados, peso en kilogramos y altura en centmetros). A continuacin se especifican las diferentes frmulas utilizadas para el clculo de la SC en adultos.
referencia
frmula
Boyd
0,0003207 x altura (cm)0.3 x peso (g)[0.7285-0.0188 log10 peso(g)]
Mosteller
SC = ([altura (cm) x peso (Kg)] / 3 600)
Du Bois & Du Bois
0,007184 x peso (kg)0.425 x altura (cm)0.725
Gehan EA, George SL
0,0235 x altura (cm)0.3 x peso (kg)0.51456
Ordez
SC = [(cm 60) + Kg] / 100
David
SC = (cm x cm) / 16 666) + 0.06
Para el clculo de la superficie corporal debera obtenerse preferentemente

el valor mediante el clculo con un software o una calculadora programada con
la frmula de Boyd. Si el recurso del software o la calculadora no se encuentran
disponibles, lo ms adecuado sera usar la frmula de Mosteller, que se detalla a
continuacin:
x=
peso (kilos) x altura (cm)

3 600
La siguiente tabla especifica los distintos valores de la SC para un rango considerable de pesos y altura.
Clculo del ndice de masa corporal (IMC)
El ndice de masa corporal (IMC) es una medida de asociacin entre el peso y
la talla de un individuo. Ideado por el estadstico belga LAJ Quetelet, tambin
se conoce como ndice de Quetelet. Se calcula segn la expresin matemtica
siguiente:
IMC = peso (kg)
altura (m)2
777
El ndice de masa corporal se utiliza para valorar el estado nutricional. A continuacin se expone la clasificacin de la OMS del estado nutricional basada en
el clculo del IMC.
clasificacin
iMC (kg/m2)
Infrapeso
< 18,50
Normal
20-24,99
Sobrepeso
25,00
30,00
Preobeso
Obeso tipo I
30,00-30,99
Obeso tipo II
35,00-39,99
Obeso tipo III
40,00
Ante la presencia de amputaciones deber tenerse en cuenta el porcentaje del

peso corporal que representa el miembro amputado.
miembro amputado
proporcin del peso (%)
Mano
0,8
Antebrazo
2,3
Brazo hasta el hombro
6,6
Pie
1,7
Miembro inferior debajo de la rodilla
Miembro inferior arriba de la rodilla
11
18,6
Miembro inferior completo
Equivalencias entre peso molecular y gramos

En la prctica clnica es muy frecuente conocer esta equivalencia ya que las dosis
de determinados compuestos deben ser calculadas indistintamente entre gramos
y moles (de all pueden calcularse los equivalentes y los osmoles dependiendo de
la cantidad de valencias y cantidad de partculas, respectivamente). Tal es el caso
del sodio, potasio y dems electrolitos, tan utilizados en la hidratacin parenteral.
A continuacin se expone la frmula para el clculo de milimoles de cualquier
compuesto, conociendo previamente el PM del mismo.
milimoles =
gramos x 1 000 mEq

peso molecular
en donde gramos representa la cantidad de soluto que se desea convertir. Por ejemplo, si deseo saber cuntos milimoles de sodio representan 7 gramos de cloruro de
778
MISCELNEAS
sodio sabiendo que el peso molecular del ClNa es 58,5 (cloro = 35,45 + sodio =
22,98), se debe proceder de la siguiente manera: [(7 gramos x 1 000 mmol)/58,5],
es decir, 119 mmoles de ClNa (119 mEq de cloro y 119 mEq de sodio).
Importante: Si se desea estimar los miliequivalentes, debe multiplicarse los
moles por las valencias de la molculas, por ejemplo el ClNa, ClK, CO3HNa,
ClNH4 comparten una valencia; el Cl2Ca comparte 2 valencias.
Para calcular el peso molecular de una molcula o sustancia basta con sumar
los pesos moleculares de cada uno de los tomos constituyentes. Estos figuran
en la tabla peridica de elementos en la celda superior derecha del cuadro de las
caractersticas de cada elemento. Aqu se seala, como ejemplo, el peso molecular
del cloro (35.453) en la celda sombreada.
35.453
17
1,3,5,7
172
239
Cl
3,21
3s2p5
CLORO
Para el clculo inverso, es decir, de miliequivalentes a gramos, la frmula a

utilizar es la siguiente:
gramos =
milimoles x peso molecular

1 000
Por ejemplo, para saber cuntos gramos de cloruro de potasio son necesarios
para administrar 30 mmoles o mEq, sabiendo que su PM es de 74,5 (cloro =
35,45 + potasio = 39,09) se debe proceder de la siguiente forma: [(30 mmoles x
74,5)/1 000], es decir, 2,23 gramos de ClK.
Se expone a continuacin una tabla en la que figuran los pesos moleculares
de las sustancias utilizadas habitualmente en la prctica clnica y, a continuacin,
la tabla peridica de elementos para calcular el peso molecular de cualquier otra
sustancia sabiendo su estructura atmica.
779

sustancia
correlacin de 1 g
con mmol (mEq)
Cloruro de sodio (ClNa)
58,5
1 g = 17 mmol (17 mEq)
Cloruro de potasio (ClK)
74,5
1 g = 13,4 mmol (13,4 mEq)
Bicarbonato de sodio (CO3HNa)
84,02
1 g = 11,9 mmol (11,9 mEq)
111
1 g = 9 mmol (18 mEq)
Cloruro de amonio (ClNH4)
53,49
1 g = 18,6 mmol (18,6 mEq)
Cloruro de magnesio (Cl2Mg)
203,3
1 g = 4,92 mmol (9,84 mEq)
Cloruro de calcio (Cl2Ca)
780
peso
molecular
Glucosa
180
1 g = 5,55 mmol
Urea
60
1 g = 16,6 mmol
Nitrgeno ureico
28
1 g = 35,7 mmol
Creatinina
113
1 g = 8,84 mmol
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NDICE ANALTICO
Cardiologa, 31
Abordaje diagnstico segn la
probabilidad clnica de TEP, 69
Adrenalina, 56
AESP (Actividad elctrica sin pulso), 53
Agentes vasodilatadores, 87
Aleteo auricular, 108
Algoritmo de Brugada, 112
Amiodarona, 56
Angioplastia de rescate, 62
Angioplastia primaria, 62
Antagonistas de la aldosterona, 86
Antiarrtmicos, 88
Anticoagulacin, 72
Anticoagulantes orales, 76
Asistolia, 53
Atropina, 56
bloqueantes, 85
Bloqueantes de los receptores
de angiotesina II, 86
Bloqueos cardacos, 49
Bradiarritmias, 117
Cardioversin y desfibrilacin, 110
Clonidina, 36
Complicaciones arrtmicas del infarto, 64
Crisis hipertensivas, 34
Criterios de Framinghan, 80
Dao en rgano blanco, 39
Definicin de infarto de miocardio, 59
Dislipidemias, 46
Diurticos, 84
Dolor precordial, 57
Drogas inotrpicas, 93
Drogas trombolticas, 61
Edema agudo de pulmn, 78
Electrocardiograma, 48
Emergencias hipertensivas, 34
Enalaprilato, 36
Endocarditis infecciosa, 122

Estadios de la insuficiencia cardaca crnica, 82
Estenosis artica, 97
Estenosis mitral, 100
Estenosis pulmonar, 105
Estenosis tricuspdea, 103
Estrategias teraputicas de los
sndromes coronarios agudos, 66
Fentolamina, 36
Fibrilacin auricular, 107
Fiebre reumtica, 121
Frmulas y parmetros hemodinmicos, 92
FV/TV (Taquicardia/Fibrilacin ventricular)
sin pulso, 53
Glucsidos cardacos - digoxina, 87
Grupos de Forrester, 60
Heparinas de bajo peso molecular, 75
Hipertensin arterial pulmonar, 96
Hipertensin renovascular, 42
Hipertensin resistente o refractaria, 43
Hipertensin y embarazo, 44
Hipertrofia ventricular derecha, 50
Hipertrofia ventricular izquierda, 51
Implante de cardiodesfibrilador (CDI), 89
Inhibidores de la enzima de conversin, 83
Insuficiencia artica, 98
Insuficiencia cardaca descompensada, 77
Insuficiencia mitral, 102
Insuficiencia pulmonar, 105
Insuficiencia tricuspdea, 104
Killip y Kimball, 60
Labetalol, 36
Lidocana, 56
Marcadores bioqumicos de dao cardaco, 57
Miocardiopatas, 127
Nitroprusiato de sodio, 35
Nitroglicerina, 35
Parmetros hemodinmicos, 91

Pericarditis aguda, 131
Pericarditis constrictiva, 132
Profilaxis de tromboembolismo venoso, 73
Propanolol, 36
Riesgo cardaco, 31
Scores para evaluar la probabilidad
clnica de TEP, 67
Shock cardiognico, 63
Sndrome metablico, 44
Sulfato de magnesio, 37
Taquiarritmias con QRS ancho, 110
Taquicardia de la unin A-V, 109
Taquicardia supraventricular, 106
Taquicardia ventricular, 111
Terapia de resincronizacin ventricular, 89
Terapia fibrinoltica, 61
Terapia inotrpica positiva, 88
Transplante cardaco, 89
Trombolisis en el TEP, 73
Urgencias hipertensivas, 37
Vas accesorias, 116
Endocrinologa, 135
Cetoacidosis diabtica, 135
Coma mexedematoso, 154
Hipoglucemias, 152
ndice de andrgeno libre (IAL), 164
Insuficiencia adrenal aguda, 163
Insuficiencia suprarrenal crnica, 163
Insuficiencia suprarrenal, 159
Puntuacin de Burch y Wartovsky, 157
Sndrome hiperosmolar hiperglucmico, 137
Tormenta tiroidea, 155
Gastroenterologa, 165
Abordaje del paciente con ascitis, 249
Actividad de la amilasa en suero, 191
Alteracin del hepatograma, 271
Antibioticoterapia profilctica para
el sangrado variceal, 221
Apache-II, 186
Ascitis neutroctica cultivo negativo, 254
Ascitis pancretica, 196
Ascitis, 244
Bacterioascitis monomicrobiana
no neutroctica, 254
Bacterioascitis polimicrobiana, 254
Cinetosis, 171
Cirrosis, 198
Clasificacin de Forrest, 211
Clasificacin del lquido asctico en
base al gradiente albmina srica/
albmina lquido asctico (GAS-A), 247
Cociente clearance de amilasa/clearance
de creatinina, 190
Colangitis ascendente, 195
Criterios de Atlanta, 188
Criterios de Clichy, 278
Criterios de Glasgow, 189
Criterios de Ranson, 188
786
Criterios del Kings college modificados, 278

Criterios del Kings college para indicacin
de transplante heptico, 277
Child-Pugh, 205
Diagnstico de peritonitis bacteriana
espontnea y sus variantes, 254
Diarrea, 173
Diferencias entre PBE y peritonitis
bacteriana secundaria (PBS), 255
Encefalopata heptica episdica, 226
Encefalopata heptica mnima, 226
Encefalopata heptica persistente, 226
Encefalopata heptica, 226
Etanercept, 239
Fstula pancretica, 196
Funcin discriminante heptica de Maddrey, 236
Funcin heptica alterada, 240
HAART (Highly Active Antiretroviral
Therapy), 241
Helicobacter pylori, 215
Hemorragia gastrointestinal, 207
Hemorragia variceal, 223
Hepatitis alcohlica, 234
Hepatotoxicidad por drogas, 240
Hipertensin portal, 216
Hipocalcemia, 194
Hys law, 244
Indicaciones de puncin de lquido asctico, 246
ndice de severidad tomogrfico, 187
ndice NIEC, 218
Infliximab, 239
Inhibidores de bomba de protones (IBP), 213
Injuria heptica, 240
Insuficiencia renal, 194
Interpretacin del lquido asctico en base a
datos macroscpicos y analticos, 248
MELD, 206
Nusea, 165
Necrosis grasa diseminada, 194
Necrosis pancretica estril, 195
Necrosis pancretica infectada, 195
Octreotide, 213
Pancreatitis aguda, 183
Pancreatitis crnica, 195
Patrones de injuria heptica, 240
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE), 252, 254
Profilaxis antibitica para PBE, 260
Profilaxis primaria de vrices esofgicas, 220
Profilaxis secundaria, 224
Profilaxis secundaria de vrices esofgicas, 224
Pseudoaneurisma de la arteria esplnica
o gastroduodenal, 196
Pseudoquiste pancretico, 196
Patrones de alteracin de la funcin heptica, 242
Riesgo preoperatorio en pacientes
con enfermedad heptica, 265
Score (o modelo) de Lille, 336
Score de Gasglow, 236
Score de MELD, 336
Score Rockall, 211
NDICE ANALTICO
Shock cardiovascular con hipovolemia, 196
Shunt-terapia, 223
Sndrome de distrs respiratorio del adulto, 194
Sndrome del nevus gomoso azul
(blue rubber nevus symdrome), 208
Sndrome hepatorrenal (SHR), 260
Tipo 1, 263
Tipo 2, 264
Tipo 3 y 4, 264
Sndrome POEMS; 245
Sistema de gradacin de la
encefalopata heptica, 228
Sitofobia, 169
Somatostatina, 213, 222
Sonda de Sengstaken-Blakemore
o Minnesota, 222
Terapia endoscpica, 223
Test realizados en el lquido asctico, 247
Trombosis de la vena esplnica, 196
lcera pptica sangrante, 213
Vrices esofgicas, 216
Vasopresina, 222
Vmito, 165
Neumonologa, 281
III Reporte del panel de expertos, 293
2-agonistas, 317
Acetaminofeno, 285
Acetato de metilprednisolona, 301
Agentes bloqueadores neuromusculares, 286
Agonistas de accin corta inhalados, 300
Agonistas de accin prolongada, 295
Agonistas 2 sistmicos, 304
Ajo, 366
Terbutalina, 304, 317
Epinefrina, 304
Albuterol, 300, 304
Analgesia sostenida en pacientes crticos, 284
Antagonistas del receptor de leucotrieno, 296
Antibioticoterapia en EPOC, 325
Anticolinrgicos, 305
Arformoterol, 317
Asma, 291
Asthma control questionnaire (ACQ), 308
Asthma control test (ACT), 309
Asthma therapy assement questionnaire
(ATAQ), 308
Atracurium, 286
Beclometasona, 299
agonistas de accin corta, 304
Bismesilato de almitrina, 366
Bitolterol, 304
Bromuro de ipatropio, 305
Budesonide, 299
Budesonide/Formoterol, 296
Cisatracurium, 286
Codena, 285
Corticoides inhalados, 295
Corticoides sistmicos, 295
CRB-65, 332
Criterios de Light, 350

Cromoln y nedocromil, 296
CURB-65, 332
Debilidad en pacientes crticos, 290
Derrames pleurales, 347
Diacepam, 285
Disociacin clnico-radiolgica
en neumonas, 331
Doxacurium, 286
D-tubocurarina, 286
EPOC, 310
Estadificacin de EPOC, 312
Etanercept, 359
Exacerbacin asmtica, 302
Fenoterol, 317
Fentanilo, 284
Flunisolide, 299
Fluticasona, 299
Fluticasona/Salmeterol, 296
Formoterol, 295, 317
Global Strategy for Asthma Management
and Prevention 2008 (GINA), 294
Globulina antitimoctica, 359
Gradiente alvolo arterial de oxgeno, 361
Haloperidol, 286
Hemoptisis, 353
Hemorragia alveolar difusa, 344
Hidromorfona, 284
Ibuprofeno, 285
Indicaciones de colocacin de tubo de trax, 353
Indicaciones para toracocentesis, 348
ndice de severidad de neumona, 332
Indometacina, 366
Infliximab, 359
Inhibidor de la 5-lipooxigenasa, 297
Injuria pulmonar aguda, 342
Inmunomoduladores, 297
Ipatropio con albuterol, 305
Ipatropio, 300
Ipatropium, 317
Ketorolac, 285
Leflunomide, 359
Levalbuterol, 300, 304, 317
Lorazepam, 285
Maniobra de Sellick, 283
Meperidina, 284
Metilprednisolona, 295, 301, 305
Metilxantinas, 297
Midazolam, 285
Mivacurium, 286
Modificaciones del leucotrieno, 296
Mofetil micofenolato, 359
Mometasona, 299
Montelukast, 296
Morfina, 284
Nedocromo, 296
Neumona eosinoflica aguda idioptica, 344
Neumona intersticial aguda
(Sndrome de Hamm Rich), 344
Neumonas, 329
787

Octreoctide, 366
Omalizumab, 297
Ortodioxia, 362
Oxigenoterapia en EPOC, 323
Oxitropium, 318
Pancuronium, 287
Pipecuronium, 287
Pirbuterol, 300, 304
Platipnea, 362
PORT, 332
Prednisolona, 295, 301, 305
Prednisona, 295, 301, 305
Propofol, 286
Remifentanilo, 285
Rituximab, 359
Rocuronium, 287
Salbutamol, 317
Salmeterol, 295, 317
Score CRB-65, 334
Score CURB-65, 333
Score modificado de la ATS (American Thoracic
Society), 333, 336
Score PSI, 333
Score SMART-COP, 333, 335
Secuencia rpida de intubacin, 281
Sedacin sostenida en pacientes crticos, 285
Severidad del asma, 291
Sndrome de distrs respiratorio del adulto, 342
Sndrome hepato-pulmonar, 361
Sndrome rin-pulmn, 356
Tamoxifeno, 366
Teofilina, 297
Tiatropium, 318
Triamcinolona de acetonide, 299
Triamcinolona, 318
Vecuronium, 287
Zafirlukast, 297
Soporte nutricional, 369
Clculo de los requerimientos, 372
Gasto energtico total (GET), 372
Nutricin parenteral (NP), 369
Requerimiento hdrico, 373
Requerimiento proteico, 372
Vas de acceso en nutricin parenteral, 371
Abordaje del paciente quemado, 379
Complicaciones del gran quemado, 394
Frmula Brooke Army, 387
Frmula de Evans, 387
Frmula del NIH, 387
Frmula Parkland/Baxter, 387
Quemaduras, 379
Regla de los nueve de Wallace, 381
Severidad de una quemadura, 379
Tratamiento del gran quemado, 385
Reumatologa, 395
Adalimumab, 404
Amiloidosis, 396
788
Anakinra, 404
Anemia, 396
Arteritis de la temporal, 417
Arteritis de Takayasu, 418
Artritis reumatoide, 401, 402
Artritis, 395
Artrosis, 412
Autoanticuerpos, 424
Azatioprina, 404
Capacidad funcional, 401
CDAI, 405
Ciclosporina, 404
Citoquina, 400
Colagenopatas, 395
Complemento, 396
Compromiso articular, 396
Condrocalcinosis, 413
Criterios diagnsticos de la
artritis reumatoide, 400
DAINEs, 402
DARMEs, 402
DAS, 405
DAS28, 405
DAS28PCR, 405
Dolor articular, 395
Enfermedad de Behet, 420
Enfermedad de Still, 408
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo, 426
Esclerosis sistmica progresiva, 425
Espondilitis anquilopoytica, 411
Espondiloartropatas seronegativas, 410
Espondiloartropatas, 410
Etanercept, 404
EULAR, 408
Factor de necrosis tumoral, 401
Factor reumatoideo, 396
Factores antinucleares, 396
Fibromialgia, 396, 421
Fiebre mediterrnea familiar, 427
Fiebre reumtica, 395, 414
Gota, 427
Granulomatosis de Wegener, 417
HELLP, 432
Hidroxicloroquina, 403
ndice de actividad de la artritis reumatoide, 405
Infliximab, 404
Interlequina, 401
Leflunomide, 403
LES, 395
Lquido sinovial, 396
Lupus eritematoso sistmico, 422
Metotrexate, 403
Minociclina, 403
Oro (IM), 403
Poliarteritis nudosa, 416
Policondritis recidivante, 420
Polimialgia reumtica, 418
Prpura de Schnlein-Henoch, 419
Sacroiletis, 411
Sarcoidosis, 395, 421
NDICE ANALTICO
SDAI, 405
Sndrome antifosfolpido, 430
Sulfasalazina, 403
Tromboangetis obliterante, 419
Vasculitis de Churg-Strauss, 417
Vasculitis por hipersensibilidad, 419
Vasculitis, 395, 414
Agua, electrlitos y cido base, 433
Acidosis metablica, 496
Acidosis respiratoria, 507
Alcalosis metablica, 504
Alcalosis respiratoria, 512
Anin gap,
Srico, 500
Urinario, 502
Antagonistas de receptores de vasopresina, 462
Calcio, 489
Concentracin urinaria de sodio, 443
Diabetes inspida central, 469
Diabetes inspida nefrognica, 470
Estado cido base (EAB), 495
Fluidoterapia intravenosa, 455
Gap osmolal urinario, 503
Hidratacin parenteral, 433
Hipercalcemia, 490
Hiperkalemia, 473
Hipernatremia, 465
Hiperpotasemia, 482
Hipocalcemia, 493
Hipokalemia, 473
Hipomagnesemia, 487
Hiponatremia, 460
Hipopotasemia, 476
Hipovolemia, 437
Hormona antidiurtica (ADH), 434
Magnesio, 487
Natremia, 458
Osmoralidad urinaria, 458
Poliuria, 470
Potasio, 472
Pseudohiponatremia, 458
Pseudohipopotasemia, 476
Sndrome hiperosmolar
hiperglicmico (SHH), 434
Sodio urinario, 443
Soluciones parenterales, 449
Nefrologa, 521
Frmacos en la insuficiencia renal, 529
ndices urinarios, 521
Insuficiencia renal aguda, 521
Nefropata por contraste, 522
Osmoralidad urinaria, 528
Hematologa, 539
Acetazolamida, 634
cido flico, 577
cido folnico (leucovirina), 577
Allopurinol, 633
Anemia ferropnica, 560

Anemia megaloblstica, 570
Anemia perniciosa (anemia de
Addison-Biermer), 572
Anemia por dficit cido flico, 575
Anemia refractaria, 598
Anemia refractaria con sideroblastos
en enillo, 598
Anemias hemolticas, 578
Anemias hemolticas adquiridas
o extracorpusculares, 579
Anemias hemolticas autoinmunes, 579
Anemias hemolticas congnitas
o (intra) corpusculares, 578
Anemias, 554
Anemia refractaria con exceso de blastos, 598
Anticoagulante oral, 546
Anticuerpos anti-FI, 572
Anticuerpos antiparietales, 572
AREB en transformacin, 598
Argatroban, 551
Bicarbonato de sodio, 634
Causas de ferropenia, 561
Cionocobalamina, 577
Citopenia refractaria, 598
Clasificacin de Cairo-Bishop, 632
Clnicas del sndrome anmico, 557
Complicaciones del sndrome hemoltico, 585
Concentracin corpuscular media
de hemoglobina, 556
Concentrado de hemates, 636
Concentrado de neocitos, 636
Concentrado de plaquetas, 637
Contraindicaciones del
tratamiento anticoagulante oral, 546
Contraindicaciones para la terapia
anticoagulante, 551
Crioprecipitado, 638
Criterios bioqumicos indicativos de hemlisis, 581
Criterios de Kyle, 628
Criterios de Southwest Oncology Group, 628
Criterios diagnsticos de fase acelerada y blstica
de la LMC, 604
Das de maduracin reticulocitaria, 556
Doppler venoso, 543
Duracin de la terapia anticoagulante, 547
Ecografa bidimensional, 543
Electroforesis de protenas sricas, 622
Enfermedad de Von Willebrand, 596
Factores de la coagulacin, 588
Frmacos que interfieren con los anticoagulantes
orales, 547
Flebografa, 542
Fuentes de hierro de la dieta, 560
Gammagrafa con fibringeno marcado, 543
Gammapata monoclonal de significado incierto, 624
Gammapatas monoclonales, 621
Hemates congelados, 636
Hemates lavados, 636
Hemates pobres en leucocitos, 636
789

Hemofilias, 593
Hemoglobina corpuscular media, 556
Hemostasia primaria, 586
Hemostasia secundaria, 586
Heparina sdica: dosis y control, 545
ndice de produccin reticulocitario, 556
ndice de reticulocitos, 556
ndice pronstico de Hasford, 607
ndice Sokal, 606
Inhibidores naturales de la coagulacin, 590
Leirudina, 551
Leucemia de clulas plasmticas, 625
Leucemia linftica crnica, 619
Leucemia linflobstica aguda, 614
Leucemia mieloide aguda (LMA), 616
Leucemia mieloide crnica (LMC), 602
Leucemia mielo-monoctica crnica, 598
Leucemias agudas (LA), 613
Macrocitosis no megaloblstica, 577
Mecanismo autoinmune, 580
Mecanismo del complejo
inmune (inmunocomplejos), 580
Mecanismo del hapteno, 580
Mielofibrosis idioptica crnica, 612
Mieloma en pacientes jvenes, 626
Mieloma mltiple, 624
Mieloma no secretor, 626
Mieloma osteosclertico, 626
Mieloma quiescente, 625
Nefropata en el sndrome de lisis tumoral, 633
Plasma fresco congelado, 638
Plasmocitomas localizados, 626
Pletismografa de impedancia venosa, 543
Policitemia,
Absoluta, 607
Combinada, 607
Inaparente, 607
Primaria, 607
Relativa, 607
Secundaria, 607
Vera, 607
Poliglobulias, 608
Porcentaje de saturacin de transferrina, 556
Probabilidad clnica de TVP, 541
Probabilidad pretest para TVP, 541
Prueba de Schilling, 575
Reacciones leucemoides, 604
Requerimientos diarios de hierro, 560
Sangre total, 636
Signos de destruccin celular, 581
Sndrome de Gaisbck, 608
Sndrome de lisis tumoral, 630
Sndrome de lisis tumoral espontneo, 633
Sndromes mielodisplsicos, 598
Sndromes mieloproliferativos crnicos, 602
Sistema de gradacin de Cairo-Bishop, 632
TAC helicoidal o multislice y RMN, 543
Terapia transfusional, 635
Txicos inductores de hemlisis, 581
Transfusin de hemates, 636
790
Transfusin de plaquetas, 637

Tratamiento de la anemia ferropnica, 569
Trombocitopenia inducida por heparina, 549
Trombocitosis esencial, 611
Trombofilia, 552
Trombosis venosa profunda (TVP), 539
Uricasa, 634
Volumen corpuscular medio, 556
Neurologa, 639
Absceso epidural espiral, 670
Accidente cerebrovascular (ACV), 685
Accidente isqumico transitorio, 690
cido valproico, 674
Bilateral, 641
Carbamacepina, 673
Cefalea en racimo, 683
Cefalea en salvas, 678
Cefalea tensional, 678
Cefaleas primarias, 677
Cefaleas secundarias, 677
Cefaleas, 677
Clobazam, 674
Clonacepam, 684
Clordiacepam, 674, 684
Coma, 643
Crisis de ausencias infantil o juvenil, 672
Crisis parciales, 672
Criterios de Mc Donald, 668
Criterios de Poser, 667
Diacepam, 676, 684
Enfermedades desmielinizantes, 66
Enfermedades no degenerativas
de la mdula espinal, 670
Epilepsias, 671
Epilepsia mioclnica juvenil, 672
Epilepsias generalizadas convulsivas, 672
Epilepsias mioclnicas sintomticas
o criptognicas, 673
Escala de Glasgow, 644
Esclerosis mltiple, 667
Espasmos infantiles, 673
Estado de rigidez de descerebracin, 655
Etosuximida, 674
Felbamato, 675
Fenitona, 673
Fenobarbital, 673
Fluracepam, 684
Gabapentina, 674
Infarto cardioemblico, 687
Infarto cerebral lacunar (enfermedad de
pequeos vasos), 687
Infarto de grandes vasos, 686
Infarto de origen indeterminado, 689
Lamotrigina, 674
Lesiones infratentoriales, 643
Lesiones supratentoriales, 643
Levetiracetam, 675
Loracepam, 684
Midazolam, 676
NDICE ANALTICO
Mielopata transversa aguda, 670
Migraa, 678
Mini-mental test, 646
Movimientos anormales, 647
Nervio,
Auditivo, 640
Espinal, 641
Facial, 640
Glosofarngeo, 640
Hipogloso mayor, 641
Motor ocular comn, 640
Motor ocular externo, 640
Olfatorio, 639
ptico, 639
Pattico o troclear, 640
Trigmino, 640
Neuropata ptica, 650
Oxacepam, 684
Oxcarbacepina, 675
Pares craneales, 639
Prdida de fuerza muscular, 642
Polirradiculoneuritis, 670
Primidona, 673
Pseudomotor cerebral, 664
Recurrente, 641
Sndrome cerebeloprotuberancial
de Babinski, 655
Sndrome cerebeloso, 657
Sndrome cordonal posterior, 658
Sndrome cortical, 661
Sndrome de Avellis, 656
Sndrome de Babinski-Nageotte, 656
Sndrome de Benedikt, 654
Sndrome de Claude o sndrome inferior
del ncleo rojo de Foix, 654
Sndrome de desaferenciacin o locked-in, 655
Sndrome de Gell, 655
Sndrome de hemiseccin medular
(Brown-Squard), 659
Sndrome de hipertensin intracraneal benigna, 663
Sndrome de infarto de la circulacin posterior, 686
Sndrome de infarto lacunar, 686
Sndrome de infarto parcial de la
circulacin anterior, 686
Sndrome de infarto total de la
circulacin anterior, 685
Sndrome de Jackson, 656
Sndrome de la arteria espinal posterior, 659
Sndrome de Lennox-Gastaut, 673
Sndrome de Millard-Gubler, 655
Sndrome de Parinaud, 655
Sndrome de Schmidt, 656
Sndrome de seccin medular completa, 658
Sndrome de Wallenberg, 660
Sndrome de Wallernberg, 656
Sndrome de Weber, 654
Sndrome dienceflicos, 653
Sndrome espino-talmico o medular lateral, 659
Sndrome frontal, 651
Sndrome occipital, 653
Sndrome parietal, 652

Sndrome periependimario o siringomilico, 659
Sndrome radicular posterior o tabtico, 658
Sndrome subcortical, 661
Sndrome superior del ncleo rojo de Foix, 654
Sndrome talmico, 653, 660
Sndrome temporal, 652
Sndromes bulbares, 656
Sndromes focales enceflicos, 651
Sndromes hipotalmicos, 654
Sndromes lacunares clsicos, 688
Disartria mano-torpe, 688
Hemiparesia atxica, 688
Sndrome motor puro, 688
Sndrome sensitivo-motriz, 688
Sndromes mesenceflicos, 654
Sndromes protuberanciales, 655
Sndromes sensitivos, 658
Temacepam, 684
Tiagabina, 675
Topiramato, 675
Triazolam, 684
Tumor medular, 670
Tumores infratentoriales, 663
Tumores intracraneales, 662
Tumores supratentoriales, 663
Vigabatrina, 675
Infectologa, 699
Aciclovir, 709, 762
Adrenalina, 716
Amikacina, 709, 735
Ampicilina-sulbactam, 709
Anfotericina B, 709, 755
Anidulafungina, 755
Artritis sptica, 737
Artritis sptica posprocedimiento, 742
Atovacuona, 751
Azitromicina, 761
Aztreonam, 735
Bacteriemia, 710
Brivudina, 762
Candidemia, 754
Candidiasis, 753
Capreomicina, 759
Caspofungina, 754
Cefepime, 709, 734
Cefotaxime, 735
Ceftazidima, 709, 735
Ceftriaxiona, 735
Cicloserina, 759
Cidofovir, 753
Ciprofloxacina, 709, 735, 759
Claritromicina, 761
Clindamicina, 709
Colistin, 735
Cotrimoxazol, 750
Criptococosis, 763
Criptosporidiosis, 762
Criterios de repuncin del LCR, 725
791

Dapsona, 751
Dexametasona, 726
Dobutamina, 716
Dopamina, 715
Esplenectoma, 747
Esplenectomizado febril, 746
Estreptomicina, 758
Etambutol, 758
Famciclovir, 709, 762
Fascitis necrosante, 743
Flucitosina, 763
Fluconazol, 754
Foscarnet, 753
Ganciclovir, 753
Gentamicina, 709, 735
Herpes simple, 761
Hiperesplenismo, 747
Histoplasmosis, 764
Imipenem, 709
Infecciones de partes blandas, 743
Infecciones oportunistas, 749
Infecciones superficiales, 743
Isoniazida, 757
Itraconazol, 754
Linezolida y Daptomicina, 735
Linezolida, 759
Lquido cefalorraqudeo (LCR), 717
Loperamida, 763
Meningitis nosocomial, 729
Meningitis, 717
Meropenem, 709, 735
Micafungina, 754
Micobacteriosis atpicas, 761
Mionecrosis, 743
792
Moxifloxacina, 759
Neumona por pneumocystis, 750
Neutropnico febril, 699
Nitazoxanida, 763
Noradrenalina, 717
Octreotide, 763
Paromomicina, 763
Pentamidina, 751
Piperacilina-tazobactam, 709
Pirazinamida, 758
Polomixina B, 735
Presin venosa central (PVC), 713
Primaquina, 751
Protionamida, 759
Puncin lumbar, 724
Remocin del catter, 705
Retinitis por CMV, 753
Rifabutina, 757
Rifampicina, 757
Sepsis, 710
Grave, 710
Shock sptico, 710
Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica, 710
Soporte inotrpico, 714
Sulfadiazina, 752
Ticarcilina-clavulanato, 709
Tobramicina, 709
Toxoplasmosis cerebral, 751
Tuberculosis, 755
Valaciclovir, 709, 762
Valganciclovir, 753
Vancomicina, 703, 709, 734
Voriconazol, 755

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A mis padres, mi esposa y mis hijos,

A mi familia, razn de mi existencia, en especial

A mis padres, a mi esposa y a mi hija.

Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia de acuerdo a la categora

Cardioversin y desfibrilacin / 110

Dficits corporales totales hidroelectrolticos / 138

Diarrea aguda / 173

Diagnsticos diferenciales / 235

Riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad heptica / 265

Condiciones epidemiolgicas relacionadas a patgenos especficos / 329

Clasificacin del compromiso articular / 395

Poliarteritis nodosa / 416

Leucemia mieloide crnica (LMC) / 602

Escala de Glasgow / 644

Prlogo a la segunda edicin

Prlogo a la primera edicin

Abordaje del riesgo cardaco en la ciruga no cardaca

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Escala de estado fsico - Sociedad Americana de Anestesiologa

Sano < 70 aos

Enfermedad sistmica leve o sano > 70 aos

Enfermedad sistmica severa no incapacitante

Enfermedad sistmica severa incapacitante

Paciente moribundo, expectativa de vida < de 24 hs. sin ciruga

ndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman

ndice de riesgo cardiovascular

ndice multifactorial de riesgo cardiovascular

Edema agudo de pulmn

Enfermedad valvular artica crtica

Mal estado general

Edad > 70 aos

Estratificacin del riesgo de cirugas no cardacas

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Intermedio: Endarterectoma carotdea - Ciruga de cabeza y cuello - Ciruga

CRM: ciruga de revascularizacin miocrdica

Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas

Internacin en unidad de cuidados intensivos

Drogas utilizadas en las emergencias hipertensivas

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva

Modesta asociacin con

Fuerte asociacin con riesgo

Fuerte asociacin con muerte

Evaluacin y manejo de la Retinopata hipertensiva

Historia clnica, examen fsico,

Monitorizar factores de riesgo cardiovasculares

Clasificacin de la Hipertensin arterial en adultos mayores de 18 aos

< 120 mmHg

Dao en rgano blanco segn el JNC N 7

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Enfermedad arterial perifrica

B-B: bloqueantes; IECA: inhibidores de la enzima de conversin; ARAII: antagonistas

Clasificacin de los niveles de HTA segn las Guas europeas 2007

Hipertensin sistlica aislada

Pacientes de muy alto riesgo, segn las Guas europeas 2007

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Hipertensin leve a moderada, en ausencia de caractersticas clnicas

Hipertensin severa refractaria a la terapia habitual

Hipertensin severa con insuficiencia renal progresiva o

Hipertensin resistente o refractaria