Las enfermedades primarias de la vasculatura

pulmonar son infrecuentes, por lo que su

enfrentamiento corresponde al especialista. En
cambio, el compromiso vascular secundario a
otras
enfermedades
pulmonares
o
extrapulmonares constituye un problema grave
en la prctica clnica diaria. Analizaremos en
primer lugar la embolia pulmonar, que, con la
trombosis venosa que la origina, conforma la
enfermedad tromboemblica. Despus se tocarn
algunos aspectos del edema pulmonar y de la
hipertensin pulmonar, especialmente en sus
formas secundarias. Finalmente, nos referiremos
a las repercusiones que pueden tener las
alteraciones antes vistas sobre el corazn
derecho.
CAPITULO 45
EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es una grave complicacin
que se presenta prcticamente en todas la reas
de la atencin mdica. Todo mdico debe estar
preparado para prevenirla, plantear el diagnstico
e iniciar su tratamiento o referir sin demoras al
paciente a un centro especializado con recursos
diagnsticos adecuados
El
lecho
vascular
pulmonar
retiene
mecnicamente las partculas slidas que
normalmente se forman en o ingresan al sistema
venoso. Cuando en condiciones patolgicas las
partculas son de mayor tamao o muy
abundantes, se produce una oclusin vascular
patolgica o embolia pulmonar. Los materiales
embolizados pueden ser cogulos desprendidos
de trombosis venosas, fragmentos de mdula
sea que ingresan a la sangre en fracturas de
huesos largos, clulas y detritus de lquido
amnitico, etc. La embolia trombtica que es, por
mucho, la ms frecuente, ser analizada a
continuacin.
ETIOLOGIA
El 90% de las embolias pulmonares se originan
en trombosis de las venas profundas de las
extremidades inferiores. Las venas distales a la
popltea generan, por su menor dimetro,
trombos de tamao reducido que embolizan
vasos pequeos, pero aproximadamente en un
15% de los casos estas trombosis se extienden a
las venas del muslo al 7 a 10 da de su
formacin. En las venas del muslo e ilacas se
forman trombos grandes, cuyos fragmentos
desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la
arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos
pueden nacer en las venas uterinas, prostticas,
renales, de extremidades superiores o en las
cavidades derechas del corazn. Los cogulos
que ms fcilmente se desprenden son los recin
formados, ya que en esta etapa son ms friables.
La trombosis venosa es favorecida por tres
factores, que se han atribuido a Virchow, pero se
plantearon como trada despus de su muerte.

a) Estasia venosa: se produce en

insuficiencia
cardaca
congestiva,
insuficiencia venosa, inmovilizacin de
extremidades, reposo en cama, obesidad,
embarazo.
b) Dao de la ntima: se presenta en
traumatismos, quemaduras, ciruga local,
infecciones.
c) Aumento de la coagulabilidad:
observado en puerperio, ciruga mayor,
cncer, uso de anticonceptivos, policitemia
vera, trombofilias primarias.
Ciertas condiciones clnicas presentan un riesgo
particularmente elevado de embolia pulmonar y
en ellas deben iniciarse precozmente las medidas
preventivas. Estas condiciones son enumeradas
en la Tabla 45-1 de acuerdo a su riesgo relativo.
En la categora de riesgo alto, los pacientes
tienen 20 veces ms probabilidades de sufrir una
embolia pulmonar si se les compara con aquellos
que no presentan dicho factor de riesgo. En la
categora de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4
veces mayor.
TABLA
45
1
FACTORES
DE
RIESGO
PARA
TROMBOEMBOLISMO
RIESGO ALTO
RIESGO BAJO
Ciruga
Cardiovasculares
Abdominal y pelviana Malformacin congnita
mayor
Insuficiencia cardiaca
Reemplazo de cadera congestiva
Postoperatorio en UCI Hipertensin
arterial
Trombosis
venosa
superficial
Catter venoso central
Obstetricia
Estrgenos
Embarazo
tardo Anticonceptivos orales
Cesrea
Terapia de reemplazo
Puerperio
Extremidades
Miscelneas
inferiores
EPOC
Fracturas
Enfermedad
Vrices
neurolgica
Neoplasia
oculta
Enfermedades
protrombticas
Viaje
prolongado
Obesidad
Cncer
Abdominal/pelviano
Avanzado/metasttico
Movilidad
reducida
Hospitalizacin
Casa de reposo
Miscelneas
Trombosis
profunda
extremidades inferiores

En la mayora de los casos, un mbolo pulmonar

es causado por un cogulo sanguneo en una
vena, especialmente una vena en la pierna o en
la pelvis (rea de la cadera). La causa ms
comn es un cogulo sanguneo en una de las
venas profundas de los muslos. Este tipo de
cogulo
se
denomina trombosis
venosa
profunda (TVP), el cual se desprende y viaja
hasta los pulmones.
Las causas menos comunes abarcan burbujas de
aire, gotitas de grasa, lquido amnitico o grupos
de parsitos o clulas tumorales, todas las cuales
pueden llevar a un mbolo pulmonar.
Los factores de riesgo que predisponen a
padecer un mbolo pulmonar abarcan los
siguientes:

Quemaduras.

Cncer.

Parto.

Antecedentes familiares de cogulos

sanguneos.

Fracturas de las caderas o el fmur.

Ataque cardaco.

Ciruga del corazn.

Reposo
prolongado
en
cama
o
permanecer en una posicin por mucho
tiempo, como un viaje largo en avin o
automvil.

Lesin grave.

Accidente cerebrovascular.

Ciruga (especialmente ortopdica o

neurolgica).

Uso de anticonceptivos orales o terapia de

estrgenos.
Las personas con ciertos trastornos de
coagulacin tambin pueden presentar un riesgo
mayor.
PONOSTICO
Prevencin, diagnstico precoz y tratamiento
apropiado son los factores que determinan el
pronstico de la embolia pulmonar. De todos los
pacientes que eventualmente fallecern a causa
de la embolia, dos tercios sobreviven menos de
30 minutos y cerca del 90% slo algunas horas,
por lo cual muchos no alcanzan a recibir
tratamiento eficaz. Por otro lado, la mortalidad de
la embolia pulmonar no tratada es de
aproximadamente 30% y se reduce a 2-8% con
tratamiento, siendo la recurrencia de la embolia la
causa de muerte ms frecuente . El riesgo de
recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una
anticoagulacin efectiva dentro de las primeras
24 horas. Teniendo en cuenta la informacin
anterior, para modificar el pronstico de la
embolia son fundamentales:
la profilaxis
un diagnstico precoz, con el fin de
disminuir las muertes tempranas

un tratamiento rpido y adecuado, para

evitar las muertes por recurrencia
ASPECTOS MORFOLOGICOS
La trombosis venosa se inicia generalmente en la
vecindad de las vlvulas venosas por acmulos
plaquetarios
que,
al
liberar
sustancias
trombognicas, generan un cogulo fibrinoso que
crece por aposicin de nuevas plaquetas y
repeticin del ciclo.
El
trombo puede
desprenderse
total
o
parcialmente,
transformndose en un mbolo. Usualmente los
trombos venosos son disueltos por los sistemas
trombolticos del organismo y, si quedan residuos,
stos se organizan e incorporan a la pared de la
vena. Esto puede deformar sus vlvulas, que se
hacen incompetentes, perpetuando la estasia
venosa.
En el pulmn, los mbolos pueden ocluir total o
parcialmente las arterias en que se impactan,
siendo el tamao del vaso ocluido, el estado
previo del pulmn y del sistema cardiovascular y,
en
ltimo
trmino,
las
consecuencias
hemodinmicas, las determinantes de la
fisonoma y gravedad del cuadro. De acuerdo a la
respuesta hemodinmica la embolia se clasifica
en masiva y submasiva. La embolia masiva se
define por la presencia de shock, mientras en la
submasiva la presin arterial es normal. Los
mecanismos que determinan estas dos
respuestas hemodinmicas se explican ms
adelante.
Segun el mtodo usado (cintigrafa, angiografa,
angioTAC), los datos sobre la resolucin de los
trombos pulmonares son algo variables. En
general, en los pacientes tratados con heparina,
se aprecia una disminucin de los defectos de
perfusin de 40% a los 7 das; de 50% entre las
2-4 semanas y resolucin completa a los 6 meses
en las tres cuartas partes de los pacientes. La
mayora de aquellos que an presentan defectos
de perfusin crnicos despus de los 6 meses
permanece asintomtica, pero las alteraciones
descritas pueden dificultar el diagnstico de
recurrencias. Con muy escasa frecuencia (~5%),
los trombos se organizan dando origen a un
cuadro de oclusin vascular e hipertensin
pulmonar crnica secundaria.
FISIOPATOLOGIA
Las principales consecuencias respiratorias
agudas de la embolia son cuatro: aumento del
espacio muerto alveolar, broncoconstriccin,
taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente puede
haber prdida regional del surfactante e infarto
pulmonar. La consecuencia inmediata de la
oclusin arterial es un aumento del espacio
muerto alveolar, ya que los alvolos que quedan
sin
perfusin
siguen
ventilando.
Estas
condiciones producen hipocarbia alveolar que
induce,
como
mecanismo
compensatorio,
contraccin de los ductos alveolares lo que tiende
a disminuir la ventilacin de los territorios

hipoperfundidos. Adems, las plaquetas del

trombo liberan mediadores que producen
broncoconstriccin localizada. El efecto final de
ambos fenmenos es reducir la ventilacin del
territorio no perfundido.
Al cesar la perfusin de un rea del lecho
vascular del pulmn, la sangre destinada a
aqulla se redistribuye a las zonas indemnespulmn disminuyendo su /Q, con lo que sube
la PACO2 y, consecuentemente, la PaCO2. Esta
alza estimula de inmediato los centros
respiratorios aumentando la ventilacin. Por otra
parte, en la zona afectada por la embolia, se
estimulan receptores J y yuxtacapilares, lo que
tambin produce hiperventilacin con una cada
leve o moderada de la PaCO2.
Es corriente, aunque no constante, la existencia
de hipoxemia, que se atribuye a varios
mecanismosno siempre concomitantes
sobreperfusin de los territorios alveolares
normales por derivacin de la sangre
desde las reas ocluidas. Este mecanismo
determina la aparicin de zonas con
relacin /Q baja
y
cobra
mayor
importancia si el pulmn restante no
estaba previamente sano.
reduccin del gasto cardaco, debido a
insuficiencia
cardaca
derecha.
La
disminucin del gasto cardaco aumenta
necesariamente la extraccin perifrica de
oxgeno, lo que significa que la sangre
venosa volver al pulmn con un menor
contenido de O2, magnificando el efecto
de las zonas con relacin /Q baja.
atelectasias, debidas a la reduccin de
produccin de surfactante y a hemorragias
intraalveolares del territorio comprometido,
que producen cortocircuito de magnitud
variable y contribuyen de paso a los
signos radiogrficos de disminucin de
volumen, evidentes a las 24 horas de
isquemia.
apertura del foramen oval, por aumento
de la presin de la aurcula derecha, con
cortocircuito anatmico de derecha a
izquierda. Este mecanismo slo opera
cuando se produce una gran hipertensin
pulmonar.
En casos de embolias pequeas o moderadas,
con un lecho vascular pulmonar previamente
normal, estos fenmenos no alcanzan a ser
significativos
o
pueden
ser
totalmente
compensados por la hiperventilacin. Por lo tanto,
una PaO2 normal no descarta una embolia
pulmonar. En cambio, la diferencia alvolo-arterial
es ms sensible, ya que la hiperventilacin
compensatoria incluso la exagera.
Al contrario de lo que sucede en otros territorios
vasculares (coronario, cerebral), el infarto es una
consecuencia muy infrecuente de la obstruccin

vascular pulmonar. Esto se debe a que el tejido

pulmnar tiene tres fuentes de oxgeno: las vas
areas, la arteria pulmonar y la circulacin
bronquial proveniente de la aorta.
Otros efectos importantes de la oclusin vascular
son
los
hemodinmicos.
La
respuesta
hemodinmica a la embolia es determinada por el
tamao del mbolo y la condicin cardiopulmonar
previa del paciente. La reduccin mecnica leve o
moderada del lecho vascular no modifica
significativamente la resistencia del circuito
menor, pero cuando excede un 30-50% se
produce un incremento brusco de resistencia y
presin. Al factor mecnico del mbolo se suma
el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas
por las plaquetas del trombo. El ventrculo
derecho puede adecuarse a este incremento
abrupto de la post carga a travs de la ley de
Frank-Starling,
dilatndose y aumentando
eventualmente su capacidad contrctil. Sin
embargo, tal compensacin requiere un aumento
del trabajo miocrdico y, consecuentemente, del
consumo de oxgeno, que se hace crticamente
dependiente de la perfusin coronaria. Asimismo,
al dilatarse el ventrculo derecho, el septum
interventricular se desplaza hacia el ventrculo
izquierdo, y ste disminuye su precarga. El efecto
final es una reduccin del gasto cardaco
sistmico y de la perfusin coronaria, que puede
conducir a isquemia ventricular derecha, mayor
cada del gasto, arritmias, shock cardiognico y
muerte.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas y signos de embolia pulmonar son
de baja sensibilidad e inespecficos, por lo que en
la gran mayora de los casos el diagnstico nace
de la sospecha metdica en pacientes con los
factores predisponentes antes mencionados.
Tenindose presentes las limitaciones descritas,
el diagnstico de embolia pulmonar debe
considerarse sistemticamente frente a cuatro
sndromes clnicos, que pueden presentarse en
forma aislada o en conjunto:
Disnea aguda de causa desconocida.
Corresponde al 30% de los casos. Se caracteriza
por un cuadro de disnea sbita, taquipnea y
taquicardia, sin hemoptisis ni compromiso
hemodinmico, incluso con electrocardiograma y
radiografa normales. Ocasionalmente pueden
auscultarse sibilancias por la broncoconstriccin
hipocpnica.
Hemoptisis y/o dolor pleurtico. Presentes en
el 50% de los casos con sndrome de infarto
pulmonar : dolor pleurtico, hemoptisis y un
infiltrado radiogrfico. Pueden asociarse fiebre,
frotes pleurales y leucocitosis, plantendose el
diagnstico diferencial con neumona.
Shock en paciente previamente sano. El 10%
de los pacientes debuta de esta forma. Es por
definicin la manifestacin clnica de la embolia
masiva. Generalmente los pacientes presentan

angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo

que hace sospechar un infarto del miocardio,
acentuacin del segundo tono cardaco y signos
de shock.
Shock en paciente con enfermedad
cardiopulmonar previa. Un 10% adicional
presenta manifestaciones similares a las
descritas con la diferencia de que estos pacientes
tienen una enfermedad preexistente, que limita su
reserva cardiaca y/o respiratoria. En estos casos,
aun pequeas embolias pueden ser catastrficas.

Dolor torcico:

debajo del esternn o en un lado;

se puede sentir agudo o punzante;

tambin se puede describir como

una fuerte sensacin de ardor o dolor
sordo;

puede empeorar al respirar

profundamente, toser, comer, inclinarse o
agacharse;

usted puede agacharse o tomarse

el pecho en respuesta al dolor.

Tos sbita, posiblemente expectorando

sangre o moco con sangre.

Respiracin rpida.

Frecuencia cardaca rpida.

Dificultad
respiratoria que
comienza
sbitamente.
Otros sntomas que pueden ocurrir son:

Ansiedad

Piel azulada (cianosis)

Piel fra y hmeda

Vrtigo

Enrojecimiento, hinchazn o dolor en la

pierna

Mareo o desmayo

Presin arterial baja

Sudoracin

Sibilancias
EXAMENES DE LABORATORIO
Clasificaremos los exmenes de laboratorio como
generales y especficos. Los primeros se utilizan
generalmente para estimar la probabilidad clnica
de que el paciente tenga una embolia y excluir,
por lo tanto, un diagnstico alternativo. Como
veremos ms adelante, el valor de los exmenes
especficos depende de la probabilidad clnica de
embolia asignada a cada paciente.
1. EXAMENES GENERALES
Radiografa de trax
Su principal utilidad es descartar otras
enfermedades que pueden dar sntomas
similares. La embolia usualmente no produce
imgenes radiogrficas y, cuando las hay, son
inespecficas: disminucin del volumen del rea
isqumica,
evidenciada
por
ascenso
diafragmtico o desplazamiento de cisuras,
opacificaciones debidas a atelectasias o
hemorragias intraalveolares, derrame pleural,
ensanchamiento de las arterias hiliares o

interrupcin brusca de alguna de ellas, zonas de

hipovascularizacin, engrosamiento de la vena
cigos, crecimiento de las cavidades derechas.
Gases en sangre arterial
Cerca del 90% de los pacientes presentan un
aumento de la PA-aO2, que no necesariamente se
traduce por hipoxemia por las razones antes
explicadas. La presencia de hipoxemia, aunque
no es diagnstica por s misma, es til para
valorar la gravedad del proceso, debiendo
tenerse presente que cuando sta es inferior a 60
mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar
previa, lo ms probable es que se trate de una
embolia de considerable magnitud.
Electrocardiograma
Con
frecuencia
sus
alteraciones
son
inespecficas, siendo la taquicardia sinusal el
hallazgo ms frecuente. Dependiendo de la
magnitud de la embolia, puede observarse un
bloqueo completo de rama derecha o T invertidas
entre V1 y V4, que sugieren sobrecarga ventricular
derecha. Es muy infrecuente el tpico patrn
S1Q3T3.
Muchas
veces la
utilidad
del
electrocardiograma radica exclusivamente en
descartar la presencia de infarto del miocardio o
de pericarditis. Los signos de sobrecarga
ventricular derecha deben hacer sospechar un
evento emblico de gran magnitud.
2. EXAMENES ESPECIFICOS
Dmero-D
Es un producto de degradacin del fibringeno,
resultado de la accin proteoltica de la plasmina
sobre la fibrina. Si bien se encuentra elevado en
la embolia pulmonar, tambin se eleva en
mltiples otras condiciones, como el embarazo, la
edad avanzada, enfermedades inflamatorias
graves de cualquier origen, traumatismos, cncer,
ciruga reciente, infarto del miocardio, etc. Esto
significa que si se encuentra elevado (>500g/L)
no es de utilidad diagnstica si la sospecha
clnica previa era ya alta. En cambio, por ser su
valor predictivo negativo muy elevado, es de
utilidad para descartar la enfermedad cuando su
normalidad se asocia a una baja probabilidad
clnica de embolia.
Ecocardiograma
Dependiendo de la magnitud de la embolia,
pueden observarse anormalidades de la funcin,
de la motilidad segmentaria o del tamao del
ventrculo derecho, o evidencias de hipertensin
pulmonar . Aunque cabe esperar que estas
alteraciones sean propias de la embolia masiva,
tambin se han encontrado en un subgrupo de
pacientes con embolia submasiva. No se emplea
rutinariamente en el proceso diagnstico y su
mayor utilidad consiste en proporcionar una
aproximacin diagnstica en aquellos pacientes
con embolia masiva que estn demasiado graves
como para exmenes ms invasivos.
Cintigrafa pulmonar

A pesar de que ha sido superada por otros

exmenes, en muchos centros hospitalarios la
cintigrafa contina siendo un examen de primera
lnea en la investigacin de una embolia
pulmonar. Para su buen rendimiento es necesario
que la radiografa de trax sea normal y que el
paciente
no
tenga
enfermedades
cardiopulmonares concurrentes. La cintigrafa
estudia la distribucin de la perfusin y de la
ventilacin del pulmn con istopos, cuya
radiacin es captada en la superficie corporal
mediante una gama-cmara. Se informa como
normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una
cintigrafa normal descarta una embolia pulmonar
cuando la sospecha clnica es baja y una
cintigrafa de alta probabilidad permite confirmar
con certeza embolia si la sospecha clnica es alta.
Cuando existe discordancia entre la cintigrafa y
la sospecha clnica, este examen debe
considerarse no diagnstico, requirindose de
exmenes adicionales. Lo mismo es vlido para
la cintigrafa informada como indeterminada.
Ecografa doppler de extremidades inferiores
Considerando que la embolia es parte de la
enfermedad tromboemblica, resulta lgico que
demostrar la existencia del otro componente, la
flebotrombosis, pueda contribuir a tomar
decisiones teraputicas. Aun as, su utilidad en el
proceso diagnstico es limitada ya que la mayora
de las embolias son producidas por trombosis
venosa profunda asintomtica, en las que la
sensibilidad de la ecografa es baja. Sin embargo,
si existen sntomas y/o signos de trombosis
venosa,
este
examen
puede
simplificar
considerablemente el estudio y justificar el inicio
del tratamiento anticoagulante, que est indicado
exista o no una embolia pulmonar. En resumen,
una ecografa negativa en un paciente no permite
descartar una embolia pulmonar, pero una
ecografa positiva es suficiente para iniciar
tratamiento anticoagulante de inmediato.
Tomografa helicoidal computarizada de trax
con contraste (angio-TAC)
La angio-TAC constituye uno de de los mayores
avances en el diagnstico de la embolia
pulmonar, siendo el examen de eleccin en
muchos centros. Sus principales ventajas son
que el medio y su capacidad de evaluar
directamente el rbol vascular pulmonar, con un
rendimiento que es similar al de la angiografa
convencional. Adems, los equipos ms recientes
permiten durante el mismo examen evaluar las
condiciones del sistema venoso profundo,
incluyendo vena cava inferior y venas ilacas.
Esta caracterstica no slo hace innecesaria la
ecografa doppler de extremidades inferiores,
sino que proporciona mayor informacin que
aquella. Asimismo, si no se demuestra embolia, la
angioTAC puede diagnosticar enfermedades
alternativas, no siempre detectadas en la
radiografa de trax, como neumona, cncer

pulmonar, derrame pleural o pericrdico, entre

otras. Sus desventajas son escasas, y entre ellas
se cuenta su dependencia de la experiencia del
radilogo, su costo elevado y la necesidad de
utilizar medio de contraste, que puede estar
contraindicado o ser de riesgo en pacientes con
enfermedad renal subyacente. Si bien su valor
predictivo positivo es cercano a 100%, su valor
predictivo negativo es insuficiente para descartar
embolia cuando es normal en pacientes con alta
sospecha clnica. Entre las imgenes ms
especficas de embolia se encuentran los
defectos de llenado parcial o completo de arterias
centrales o perifricas y la amputacin brusca de
ramas arteriales con aumento del dimetro del
vaso afectado. Las opacidades en cua del
parnquima pulmonar con su base en la pleura y
la presencia de atelectasias lineares son
hallazgos complementarios de utilidad.
Angiografa pulmonar
Es el patrn para el diagnstico de embolia
pulmonar y constituye el ltimo eslabn del
proceso diagnstico cuando la sospecha es alta y
los mtodos previos han sido negativos.
Constituye el procedimiento inicial frente a una
embolia masiva. Si bien puede ser negativa en
embolias de escaso tamao, se ha planteado,
con razn, que si una embolia es demasiado
pequea para ser detectada tambin lo es para
ser tratada. La angiografa consiste en la
inyeccin, a travs de un cateter venoso,de un
medio de contraste en la arteria pulmonar o sus
ramas, seguida de radiografas seriadas. El
procedimiento convencional tiene un riesgo de
muerte bajo, ligado a la inyeccin rpida de un
bolo de medio de contraste hipertnico. Este
peligro es mayor en pacientes con hipertensin
pulmonar marcada y se puede reducir con
angiografas selectivas que usan bolos de menor
volumen y medios de contraste ms seguros, o
con el uso de la angiografa por substraccin
digital que puede realizarse inyectando el bolo de
contraste en una vena perifrica. Este
procedimiento menos invasivo tiene una
sensibilidad y una especificidad ms bajas que la
angiografa convencional si la embolia es de
ramas menores.
Las imgenes especficas de embolia son
similares a las descritas para el angioTAC.
El mdico llevar a cabo un examen fsico y har
preguntas acerca de los sntomas y la historia
clnica.
Se pueden realizar los siguientes exmenes de
laboratorio para ver cmo estn funcionando los
pulmones:

Gasometra arterial

Oximetra del pulso

Los siguientes exmenes imagenolgicos pueden
ayudar a determinar dnde se localiza el cogulo
sanguneo:

Radiografa de trax

Angiografa del trax por tomografa

computarizada

Gammagrafa de ventilacin/perfusin
pulmonar, tambin llamada gammagrafa V/Q

Angiografa pulmonar
Otros exmenes que se pueden hacer son:

Tomografa computarizada del trax

Nivel de dmero D

Ecografa Doppler de las piernas

Ecocardiografa
PROCESO DIAGNOSTICO
La embolia pulmonar es uno de los problemas
diagnsticos ms difciles de la medicina, y
muchos de los mdicos debe enfrentarlo alguna
vez en su prctica clnica. Es la entidad en que
existe el mayor nmero de diagnsticos falsos
negativos y falsos positivos, con el agravante de
que si no es tratada oportunamente tiene una alta
letalidad.
Por otra parte, un tratamiento anticoagulante,
justificado o no, significa un importante riesgo, ya
que la probabilidad de complicaciones con la
heparina es alta, siendo esta droga la que ms
muertes provoca en pacientes hospitalizados con
una enfermedad no necesariamente letal.
Estas observaciones explican la profusin de
estudios realizados o en curso para encontrar
mtodos que permitan pasar de la sospecha a la
certeza en el diagnstico de embolia.
El primer paso en este proceso es determinar la
probabilidad clnica de que un paciente
efectivamente tenga una embolia pulmonar, y
luego calificar el grado de riesgo del cuadro. Para
calificar el riesgo es suficiente un buen anlisis
clnico de la situacin, pero se ha demostrado
que slo los mdicos experimentados logran una
prediccin apropiada. Por esta razn se han
TABLA
45-2
ESTIMACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA
DE EMBOLIA
A. El paciente tiene un cuadro clnico compatible
Taquipnea
Disnea
Dolor pleurtico
Hemoptisis
Presenta adems alguna de las siguientes
condiciones
1. Ausencia de otra explicacin clnica
razonable aparte de embolia pulmonar
2. Presencia de un factor de riesgo mayor
Estimacin :A + 1 y 2 = alta probabilidad clnica
A + 1 o 2 = probabilidad clnica
intermedia
Slo A = probabilidad clnica baja
publicado diversos algoritmos que permiten
calcular puntajes de riesgo, de los cuales el

propuesto por la Sociedad Britnica de Trax,

descrito en la Tabla 45-2, es el ms simple para
su empleo clnico. Como puede observarse en
dicha tabla, la estimacin del riesgo no es ms
que un anlisis de los sntomas sugerentes de la
enfermedad, los factores de riesgo asociados y la
ausencia de otra explicacin razonable para el
diagnstico.
La estimacin de la probabilidad clnica es un
paso importante: si la probabilidad es baja, un
examen de buen valor predictivo negativo
permite descartar la enfermedad; por el contrario,
si la sospecha es moderada o alta, un solo
examen negativo no ser suficiente para excluir el
diagnstico.
La etapa siguiente es la fase diagnstica de los
exmenes disponibles en un determinado centro,
de la calidad de dichos exmenes y, en el caso
de la angio-TAC, de la experiencia de los
operadores. Actualmente la fase diagnstica
puede enfrentarse con dmero-D, cintigrafa
pulmonar y angioTAC.
Teniendo en cuenta que la fase diagnstica est
fuertemente influida por el grado de sospecha
clnica (baja, intermedia y alta), se han propuesto
diversos diagramas de flujo para cada situacin.
Estos diagramas varan dependiendo de los
exmenes disponibles, son complejos y
presentan reas de incertidumbre que competen
a los especialistas. En consecuencia, escapan al
objetivo de este texto, por lo que slo
entregaremos aqu algunas pautas muy
generales de estudio de acuerdo a la probabilidad
clnica.
Alta probabilidad clnica de embolia
En esta categora, entre un 70-90% termina
siendo embolia. Una angioTAC positiva o una
cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son
suficientes para confirmar el diagnstico. Sin
embargo, si estos exmenes son normales, no
permiten descartar con certeza una embolia,
pues poseen un valor predictivo negativo
insuficiente. En tal caso, debe explorarse la
presencia de trombosis venosa profunda, lo que
puede lograrse con ecografa doppler de
extremidades inferiores o incorporando el estudio
del sistema venoso en la angioTAC.
Baja probabilidad clnica de embolia
En este grupo, la existencia de embolia es baja,
oscilando entre 5-10%. Un resultado negativo de
dmero-D con tcnica de ELISA es suficiente para
descartar embolia, debido a su alto valor
predictivo negativo. Lo mismo puede decirse de
una cintigrafa pulmonar normal, pero este
examen slo se justificara si no se cuenta con
dmero-D. Si, por el contrario, el dmero-D se
encuentra
elevado
o
la
cintigrafa
es
indeterminada o de alta probabilidad, no puede
confirmarse el diagnstico de embolia sin
exmenes adicionales pues sus valores

predictivos positivos son insuficientes. Esta

indefinicin diagnstica es relevante si se
considera, como ya se dijo, los riesgos no
despreciables de un tratamiento anticoagulante
injustificado.
Probabilidad intermedia de embolia
La prevalencia de embolia en estos pacientes es
de 25-45%. En el estudio de estos pacientes se
combinan exmenes empleados en los dos
grupos anteriores, aunque existe menos
certidumbre respecto de sus valores predictivos.
En general, puede decirse que un dmero-D o
una cintigrafa normales permiten excluir el
diagnstico de embolia, mientras que una
angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de
alta probabilidad son suficientes para confirmarlo.
TRATAMIENTO
Considerando que la embolia es una
complicacin de la flebotrombosis, es obvio que
el mejor tratamiento es la prevencin de esta
ltima, a travs de medidas profilcticas. La
profilaxis de la flebotrombosis no ser tratada en
detalle ya que es materia de otros cursos. Slo
insistiremos en que para realizarla el primer paso
es la identificacin de los pacientes de riesgo, ya
que el tipo de medidas profilcticas depender
del grado de riesgo que existe.
El tratamiento de la embolia est dirigido a evitar
su recurrencia mediante la anticoagulacin. Si el
tratamiento anticoagulante est contraindicado o
si a pesar de un tratamiento anticoagulante
adecuado se produce una recurrencia, debe
considerarse interceptar mecnicamente los
mbolos en la cava inferior, colocando en su
interior un filtro especial. Cuando la situacin es
una embolia pulmonar masiva, el tratamiento
inicial est dirigido a corregir los trastornos
hemodinmicos y del intercambio gaseoso
mediante trombolisis enzimtica o reseccin
quirrgica del trombo.
Un mbolo pulmonar requiere tratamiento
urgente. Usted tendr que permanecer en el
hospital y recibir oxgeno.
En casos de embolia pulmonar grave y
potencialmente mortal, el tratamiento puede
consistir en disolver el cogulo. Esto se
denomina terapia tromboltica. Los medicamentos
trombolticos abarcan:

Estreptocinasa

Activador del plasmingeno T (t-PA)

Se administran anticoagulantes para prevenir los
cogulos, lo cual se llama terapia de
anticoagulacin.

Los anticoagulantes ms comunes son la

heparina y la warfarina (Coumadin).

Fondaparinux
(Arixtra)
es
un
anticoagulante ms nuevo utilizado bajo
circunstancias especiales.
La heparina o los frmacos de tipo heparina
generalmente son los primeros que se ensayan.

Se pueden administrar por va intravenosa ( IV) o

por medio de inyecciones subcutneas.
La warfarina se administra posteriormente en
forma de pastillas. Cuando usted empiece a
tomar warfarina por primera vez, necesitar
exmenes de sangre frecuentes. Esto le ayudar
al mdico a ajustar apropiadamente la dosis.
Usted probablemente tendr que tomar warfarina
durante varios meses.
Los pacientes que tienen reacciones a la
heparina o medicamentos conexos pueden
necesitar otros frmacos.
Los pacientes que no pueden tolerar los
anticoagulantes o para quienes pueden ser muy
riesgosos tal vez necesiten un dispositivo llamado
filtro en la vena cava inferior (filtro VCI). Este
dispositivo, que se coloca en la principal vena
central en el rea del abdomen, impide que
grandes cogulos viajen hacia los vasos
sanguneos de los pulmones. Algunas veces, se
puede colocar un filtro temporal y retirarlo
posteriormente.
ANTICOAGULACION
El eje del tratamiento es el uso de
anticoagulantes, que debe aprenderse en
prctica supervisada o solicitarlo a quien lo
maneje rutinariamente. El tratamiento de la
flebotrombosis y la embolia es similar, excepto
cuando la embolia es masiva.
Heparina. La heparina no acta directamente
sobre la embolia ya producida, ya que no
conduce a la disolucin del trombo. Su eficacia
radica en la prevencin inmediata del crecimiento
del trombo, lo que es crucial ya que es el material
trombtico recin formado el que suele
desprenderse.
En los pacientes sin embolia masiva, el
tratamiento anticoagulante es igualmente eficaz
tanto si se emplea heparina no fraccionada o
heparinas de bajo peso molecular. La heparina no
fraccionada requiere un bolo inicial y
administracin posterior en infusin continua, con
control
seriado
del
tiempo
parcial
de
tromboplastina activada para ajustar las dosis.
Las heparinas de bajo peso molecular, aunque de
mayor costo, son ms simples de usar pues al
ser su vida media ms larga se administran dos
veces al da por va subcutnea, su dosis se
ajusta por el peso del paciente y, en la mayora
de los casos, no requieren monitorizacin de la
anticoagulacin. Si el tratamiento anticoagulante
oral se inicia junto con la heparina, esta ltima
puede suspenderse a los cinco das.
Anticoagulantes orales. La anticoagulacin oral
se puede realizar con warfarinas o dicumarnicos,
aunque en nuestro medio existe ms experiencia
con estos ltimos. El anticoagulante oral puede
iniciarse simultneamente con la heparina, pero
debido a que tarda 24-96 horas en alcanzar su
nivel adecuado de anticoagulacin se recomienda
una sobreposicin de heparina y dicumarnicos

durante 5 das. El tratamiento oral se prolonga

ordinariamente por 3 a 6 meses, aunque la
duracin se puede modificar de acuerdo a las
evidencias de recuperacin de la flebotrombosis y
de la cesacin o persistencia de los factores de
riesgo. El objetivo del tratamiento oral es
mantener un INR (International Normalized Ratio)
de 2 a 3. Conviene tener presente que cuando el
INR se mantiene en 2, la frecuencia de
hemorragias es de 4% y si es mayor de
2,5.aumenta a 22%
Agentes trombolticos. El tratamiento con
agentes trombolticos disuelve los cogulos de
fibrina, acelerando la recanalizacin vascular. Sin
embargo, no evita la necesidad del tratamiento
anticoagulante ya que no se ha demostrado que
disminuya las recurrencias o los sntomas postflebticos. En la actualidad su uso est restringido
a la embolia pulmonar masiva y se ha usado con
xito
incluso
en
pacientes
en
paro
cardiorrespiratorio durante las maniobras de
resucitacin. Su administracin puede ser por va
intravenosa perifrica o bien por va local,
inyectando directamente el tromboltico en la
arteria pulmonar a travs del catter de
angiografa, aunque no se ha demostrado
claramente que una va sea superior a la otra. La
trombolisis local tiene la ventaja hipottica de
permitir la fragmentacin mecnica de los
trombos, pero es una tcnica restringida a muy
escasos centros, y de utilidad no categricamente
demostrada.
Interrupcin mecnica de la vena cava. Esta
intervencin est destinada a evitar la recurrencia
de embolias y consiste en la insercin percutnea
de un filtro en la vena cava inferior. Las dos
indicaciones principales son la embolia recurrente
a
pesar
de
un
adecuado
tratamiento
anticoagulante o la contraindicacin absoluta
para usar anticoagulantes. Debe considerarse el
uso de filtros transitorios si la razn por la que se
indic el filtro puede modificarse en el tiempo.
Tratamiento quirrgico. Es un tratamiento
controvertido, reservado para pacientes con
embolia pulmonar masiva que no han respondido
al tratamiento convencional o que durante ste se
agravan o presentan un paro cardiorrespiratorio.
Es una operacin mayor que requiere de
circulacin extracorprea, por lo que es accesible
slo en algunos centros, y su mortalidad resulta
cercana al 50%, lo que probablemente refleja la
gravedad del cuadro ms que las complicaciones
del procedimiento quirrgico en s, ya que
muchos de estos pacientes se operan mientras
reciben resucitacin cardiopulmonar.
OTRAS EMBOLIAS
Embolia sptica. No es frecuente y se produce
por mbolos infectados por endocarditis
bacteriana de la vlvula tricuspdea o de la mitral,
en casos con comunicacin interventricular.
Tambin pueden provenir de venas perifricas

infectadas. El germen ms frecuente es el

estafilococo dorado. Se observan mltiples focos
de condensacin redondeados (Figura 29-8) o
segmentarios, que tienden a la excavacin.
Embolia grasa. Se produce por embolizacin de
mdula sea, en casos con fracturas graves. El
cuadro tpico incluye hemorragias pulmonares,
signos de coagulacin intravascular diseminada y
compromiso del SNC . Generalmente aparecen 1
a 2 das despus del accidente que produjo las
fracturas.
Embolia de lquido amnitico. Ocurre durante el
parto o inmediatamente despus. Se produce por
entrada de lquido amnitico a vasos venosos. Su
efecto se debe a la presencia de clulas
descamadas, lanugo (vello de feto) y meconio
(heces del feto) en el lquido amnitico. Se
produce obstruccin de vasos pulmonares con
hipertensin pulmonar, insuficiencia cardaca
derecha, hipotensin arterial sistmica y cada del
gasto cardaco. Tambin se agrega edema
pulmonar por aumento de permeabilidad capilar y
coagulacin intravascular con hemorragias,
especialmente internas. Tienen una letalidad
elevada.
NEUMOTRAX
El neumotrax es la presencia de aire en el
espacio (virtual en el sano) interpleural: entre
la pleuravisceral y la parietal.1
Origina un mayor o menor colapso del pulmn,
con su correspondiente repercusin en la
mecnica respiratoria y hemodinmica del
paciente, donde el origen puede ser externo
(perforacin en la caja torcica) o interno
(perforacin en un pulmn).2
Etiologa
Segn la causa que desencadene el neumotrax,
puede ser:

Traumtico: La causa del neumotrax se

debe a un traumatismo (ya sea abierto o
cerrado) que provoca la entrada de aire entre
las dos capas de pleura. Estos a su vez
pueden clasificarse en iatrognicos (por
procedimientos
mdicos)
y
en
no
iatrognicos.

Espontneo: El neumotrax aparece sin

ningn
traumatismo
previo.
Podemos
distinguir entre neumotrax espontneo
primario (si no hay enfermedad pulmonar
subyacente) o neumotrax espontneo
secundario (si el paciente sufra algn tipo de
neumopata previa). Hay que descartarlo
siempre ante cualquier dolor torcico o disnea
de aparicin brusca. La clnica y la
exploracin pueden ser muy inaparentes.
Un neumotrax puede
tener
varias causas.
Segn los motivos de la acumulacin de aire en
el espacio interpleural (esto es, entre las dos
capas de la pleura) pueden distinguirse dos
formas principales:

Neumotrax espontneo

Neumotrax espontneo idioptico

(neumotrax
espontneo
de
causa
desconocida)
o
Neumotrax
espontneo
secundario o sintomtico

Neumotrax traumtico
o
Neumotrax abierto
o
Neumotrax cerrado
Neumotrax espontneo
La causa del neumotrax espontneo es la
ruptura de pequeos alvolos pulmonares.
Aparentemente surge por casualidad y sin
influencias externas.
El denominado neumotrax idioptico es el
neumotrax ms frecuente con diferencia.
Aparece sin causa aparente (=idioptico). En
cualquier caso, el tabaco es un factor de
riesgo para la aparicin del neumotrax
espontneo idioptico. Por eso las personas no
fumadoras raramente se ven afectadas por un
neumotrax
espontneo.
El
neumotrax
espontneo idioptico afecta mayoritariamente a
personas altas y delgadas menores de 40 aos.
Es raro que se de un neumotrax espontneo
secundario. Las enfermedades pulmonares ya
existentes son las responsables de la eventual
aparicin
de
un
neumotrax
posterior
(secundario). El motivo es que con las
enfermedades pulmonares preexistentes el tejido
pulmonar
suele
estar
permanentemente
(crnicamente) hiperdistendido (esto ocurre en
el enfisema pulmonar). Los alvolos pulmonares
hiperdistendidos durante un tiempo prolongado
pueden romperse de repente. Cuando estn
fuera en los pulmones (esto es, directamente
debajo de la pleura) pueden entrar en el espacio
interpleural. De esta forma se genera una
conexin entre el sistema pulmonar y la pleura a
travs de la cual entra aire en la fisura y se
produce el neumotrax. La causa ms frecuente
de un enfisema pulmonar crnico es el tabaco.
Las causas de
un neumotrax
espontneo secundario pueden ser el asma o
un absceso
pulmonar,
as
como
la mucoviscidosis (fibrosis
qustica).
Otras
posibles causas de este tipo de neumotrax
secundario son una tuberculosis crnica y otras
alteraciones pulmonares infecciosas. Se forman
cavidades (cavernas) en los pulmones que, igual
que los alvolos, pueden entrar en el espacio
interpleural. Los afectados por un neumotrax
espontneo secundario como consecuencia de
una enfermedad pulmonar suelen ser personas
de una edad mediana o avanzada.
Clasificacin
Segn el grado de afectacin pulmonar, se
denomina:

laminar

moderado

masivo

a tensin
o

Cuadro clnico
Suele presentar los siguientes sntomas y signos
clnicos:

Disnea de comienzo sbito, de intensidad

variable en relacin con el tamao del
neumotrax.

Movimientos respiratorios rpidos y

superficiales (taquipnea e hipopnea).

Dolor torcico agudo, de carcter

punzante que aumenta su intensidad con la
inspiracin y la tos, generalmente en regin
axilar propagndose a la regin del hombro
y/o espalda (dolor en puntada de costado).

Tos seca y persistente, que se exacerba

notablemente con el dolor.

Otros: cianosis, taquicardia.

En el examen fsico podemos verificar:

Inspeccin: en neumotrax graves,

inmovilidad del hemitrax afectado, y en raras
veces abovedamiento del mismo.

Palpacin: disminucin o abolicin de las

vibraciones vocales en el rea afectada, con
excursin de las bases pulmonares
disminuidas.

Percusin: hipersonoridad o timpanismo.

Auscultacin: murmullo vesicular abolido o

disminuido (silencio auscultatorio), raras
veces soplo anfrico.
Presentacin clnica

Simple: causado por la ruptura de

vesculas subpleurales. Se produce en
varones de alrededor de 20 aos. Las
vesculas pueden ser de origen congnito o
adquirido (por cicatrizacin de procesos
inflamatorios padecidos en la primera
infancia).

Sintomtico:
secundario
a
alguna
enfermedad adyacente. Aparece de forma
sbita. Con dolor en punta de costado y
disnea.
Tratamiento
El neumotrax a tensin es una emergencia
grave, pues el aire entra pero por accin valvular
no sale.
El neumotrax espontneo leve slo requiere
reposo, pues el aire se reabsorbe por el tubo
intercostal del pulmn afectado.
El tratamiento habitual es la puncin pleural
ms drenaje.
El neumotrax se desarrolla por la
acumulacin patolgica de aire en el espacio
interpleural, esto es, entre ambas capas de la
pleura. Esto provoca el colapso parcial o total

de uno y a veces de ambos lbulos

pulmonares.
El neumotrax puede
originarse
espontneamente, tras un accidente o tras una
intervencin quirrgica. La forma ms habitual es
el neumotrax espontneo, cuyas causas se
desconocen (por eso tambin se denomina
neumotrax espontneo idioptico). Aparece sin
que haya una enfermedad previa y afecta sobre
todo a fumadores jvenes, altos y delgados.
El neumotrax causa una importante dificultad
respiratoria y dolor
torcico en
diferente

medida. El diagnstico preliminar del neumotrax

puede confirmarse con una radiografa. Luego, es
posible determinar las medidas adecuadas para
el tratamiento.
El pronstico del neumotrax suele ser bueno. El
neumotrax espontneo idioptico tiene las
mejores perspectivas de curacin, puesto que
suele manifestarse en personas sanas y jvenes.
Por lo dems, el pronstico depende de la
enfermedad previa o de otras lesiones.