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Glandula Tiroides y regulacion fosfocalcica

Sintesis de hormonas tiroideas. MIT/DIT estan en tiroglobulina que fabrica el foliculo y


va a pasar al coloide. MIT+DIT=T3 , DIT+DIT=T4 (Tiroxina)se sunen al coloide.
Tambien se forma MIT+MIT, pero este se destruye y no sale nunca a la circulacion.

T3r (reversa) la fabrica y secreta tiroides. Es Inactiva. Tiene un I en 5 en lugar de 3.


Se sintetiza cuando no hace falta que haya actividad tiroidea (ayuno/desnutricion)
El Iodo es fundamental p sint. solo hay en agua de mar o peces (la sal hoy viene iodada)
Metabolismo del Iodo
Hay reservas de Yodo
Suficientes para 1 ao.
Bocio: aumento de
tamao tiroideo para
tratar de manter fx a nivel
normal.
Cretinismo: deficit Iod
Tdas las glas acinares captan Yodo, pero la bomba de I de la tiroides es Super potente!

Tiroglobulina: Glicprot
iodada formada por cuatro
cadenas peptids. Contiene
muchos residuos tirosilo (del
aminoacido tirosina)

Es prohormona de 2 a 4
moleculas de Tiroxina.
(Fijado a Tirosina)

Las cels foliculares tienen


polo basal en contacto con
capilares de donde reciben
yoduro y aminoacidos y
secregan T3 y T4.
Su polo apical esta en contacto con el coloide folicu-lar
formado x Tiroglobul.
El yoduro tomado x cels es
fijado por la Tirosina.
(haciendose as organico)
T3 y T4 difunden por difusion
pasiva hacia el torrente
sanguineo.

Transporte plasmatico de las hormonas tiroideas


T3

Libre 0,5%
Unida 99,5%

T4

0,05% Libre
99,95% Unida

- Proteinas transportadoras:
* 80% TBG (Globulina fijadora de tirosina): Estimulada por Estrogenos (en ese caso
habra menos libre, menor rta hormonal, mas sintesis porque no habra retroinhibicion)
* 10% Albumina: misma afinidad por T3 / T4
* 10% Pre Albumina fijadora de Tiroxina: Tiene menor afinidad x la T4 que la TBG
y tiene mas afinidad por T4 que por T3pero sin embargo lleva mas T3 ! (esto porque
la TBG ya se llevo toda la T4 que habia!)

Sint T4 es de 75ug/dia, pero 35% pasa a T3 y 45% a rT3; otra parte se degrada y quedan 4-12ug
Sint T3 es de 7 ug/dia, pero pasan a ser 75-220 ug por causa de lo que se convirtio de la T4 !

-- El efecto de la T3 es muchisimo mas potente que el de la T4 -En embarazo hay eutiroidismo, pero T4/T3 estn aumentadas porque hay mas fraccion
unida! Pero la libre es normal! Por eso se habla de eutiroidismo y no de hipertiroidismo.

Funciones de las hormonas tiroideas:


- Metabolismo 1/2: Interfiere con la cadena de transporte de electrones y produce el
desacople de la fosforilacion oxidativa. Hay menos ATP y la energia se disipa como calor!
(La baja de ATP y la acumulacion de ADP acelera el ciclo de krebs hay mas consumo
de O2 y +volumen corriente respiratorio, +VMC, +FC ( beta-adrenergico)
- Estimula sint. Proteica (en altas concentraciones produce efecto catabolico!) tirosina es
precursor de NT aminas +efecto B-Adrenergico +Propiedades cardiacs y vasodil coronaria

- Mayor absorcion intestinal de glucosa; accion Hiperglucemiante (si bien x el gasto p/


krebs se gasta mucha gluc, se tiende a hipoglu en ayuno; la T4 estimula bomba p/ abs gluc.)
- Lipolisis; Aumento del apetito pero disminucion del peso.
- Astenia; Cambios de carcter (irritabilidad, insomnio, desconcentracion, excitabilidad)
- Participa en la sintesis de colageno! en hipotiroideos se produce MixEdema!
- Sobre sist.oseo estimula recambio oseo; inhibe efecto de PTH, etc
- SNC: mielinizacion, histogenesis, proliferacion de sinapsis y capilares axonicos
(la falta neonatal de hormonas tiroideas produce retraso mental si no se trata pronto!)

Curvas de captacion de Iodo (marcado)


Se inyecta iodo marcado radiactivamente y
se ve como la gla. Tiroides lo capta
HiperCaptacion HiperTiroidismo
HipoCaptacion HipoTiroidismo

Eje hipotalamo-hipofiso-tiroideo

Patologias Hiper e hipo-tiroidismos


- Hipertiroidismo 1: La tiroides independientemente adquiere hiperfuncion.
- Hipertiroidismo 2: Actividad de Adenohipofisis, que no responde a feedback!
- Hipotiroidismo 1: Hipot e Hipof ok, pero Tiroides tiene problema y no funciona.
- Hipotiroidismo 2: La adenohipofisis tiene algun problema y no secreta TSH.
- Hiper/Hipo-Tiroidismos 3s son por problemas a nivel del hipotalamo.

Prueba de TRH inyecto TRH y veo como reacciona la TSH

Evaluacion hormonal del paciente tiroideo

Regulacion del metabolismo fosfo-calcico (VitD3 y Hormona Paratiroidea):

Vitamina D3: fx: - en intestino: sintesis de Calbindina. abs de Ca2+ y Fosfato.


- en huesos: Resorcion osea (tmbn prod de fosft.alc y matrs osteoide)

[Ambos efectos producen valores plasmaticos de Calcio y Fosfato]

Inhibidores de sint de VitD3

Estimulantes de la sint de VitD3

El ppal estimulo para sint


de VitD3 es PTH
A la vez, VitD3 hacen
feedback negativo a la
secrecion de PTH.

Hiperfosfatemia es feedback Hormona Paratiroidea (ppal!)


(VD3Fostat)
Horm. Crecimiento
Resist. a vitamina D.
Estrogenos, Prolactina, Tiroxina

Hormona Paratiroidea (PTH): mantiene Calcemia; tbn favorecer excrecion de fosfato.


Actua, como se ve antes, directamente sobre huesos y riones e indirectamente sobre intestinos .
Hipocalcemia = PTH [Ca2+]p ; Hipercalcemia = PTH [Ca2+]p
(Hiomagnesemia inhibe respuesta de glas paratiroideas a la hipocalcemia.)
Hiper Calcemia
Hiperparatiroidism
o
Tumor medula osea

Hipo Calcemia
Hipoparatiroidismo
Pancreatitis aguda
Hipovitaminosis D
Hiperfosfatemia aguda

Hiper Fosfatemia

Hipo Fosfatemia

Insuficiencia renal
(FG < 20ml/min)
Rabdomiolisis

Hiperparatiroidismo
Hipovitamisosis D
Sobredosis insulina

Calcitonina: producida en la gla.tiroides.


Sus niveles plasm sirven c/ marcador de activ tumoral de carcinoma medular tiroideo
Sirve como ayudante de la hidratacion en el tratamiento agudo de la hipercalcemia.

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