LABORATORIO CLNICO

U.N.J.F.S.C

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

HUMANA
CURSO

: LABORATORIO CLNICO

TEMA

: SEMINARIO 01
: Segami Salazar, Gabriel Hugo

DOCENTE
ALUMNO
CICLO

ROBLES CAMONES, Joseph Jefferson

:V

HUACHO 2015

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SEMINARIO N1 LABORATORIO CLNICO: HISTORIA CLINICA N5

Paciente
Ocupacin
Tiempo de enfermedad

: varn de 23 aos de edad.

: electricista.
: 12 das

Anamnesis: Paciente que hace 12 das presenta cuadro febril, con malestar
general, dolor en hipocondrio derecho y nuseas con vmitos, generalmente
cuando come algo con grasa. A los seis das cede la fiebre y el malestar
general, pero nota coloracin amarilla de piel y mucosas. No ha tenido
contacto con personas ictricas en los ltimos das, ni se ha aplicado
inyecciones.
Examen clnico: Paciente en buen estado general, tiene la piel y las
conjuntivas ictricas, abdomen escavado con cierta resistencia a la
palpacin. Doloroso en hipocondrio derecho, hgado palpable a 2,5cm por
debajo del reborde costal, de borde afilado, liso y de consistencia ms o
menos normal. No se palpa bazo.
Exmenes de Laboratorio:

Hemograma:
o Hemates 4860 000/mm3;
Hb 14gr/dl,
Hematocrito 46%
o VSG: 21 mm/hora
o Leucocitos 8 900/mm3,
Monocitos 6%
N. abastonados 6%
N. segmentados 70%
Eosinfilos 0%
Basfilos 0%
Linfocitos 18%

Orina completa:
o Color: amarillo caoba
o Aspecto: turbio
o Densidad: 1 .016
o pH: cido
o Bilirrubina: 4+
o Urobilina: 3+
o Sales biliares: 2+
o Sedimento: clulas escasas, leucocitos escasos

Aglutinaciones:
o Tfico: 0: negativo , H: negativo; Paratfico: A negativo,
Paratfico: B negativo; Brucella: negativo

Funcin Heptica:
o Bilirrubina total: 7.9 mg/dl , B. directa: 5.60 mg/dl , B. indirecta:
2.30 md/dl
o Protena total: 6.50 gr/dl, Albmina: 3.8 gr/dl, Globulina:
2.7gr/dl
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o

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TGO(AST): 890 U/L, TGP (ALT): 190 U/L

CUESTIONARIO
1) Plantee los sndromes.
Primero analizamos su hemograma:
VALORES NORMALES
Hemates 4,5- 5 millones / mm3
Hb 13-18 g/dl
Hematocrito 37 - 48%
Leucocitos 5000 10000 / mm3
eosinfilos 0,5-4 %
segmentados 55 65 %
linfocitos 22-35 %
Monocitos 4-8 %

VALORES DEL PACIENTE

Hemates 4860 000/mm3
Hb 14gr/dl
Hematocrito 46%
Leucocitos 8 900/mm3
eosinfilos 0%
segmentados 70%
linfocitos 18%
Monocitos 6%

El cuadro comparativo nos muestra un problema heptico, ms atenuado

una presunta obstruccin de conductos biliares, debido a la intolerancia de
aliementos grasos, podremos mencionar los siguientes sndromes:
Sindrome ictrico
Sindorme doloroso
Sindrome febril
Posible diagnstico: Obstruccin de la conductos biliares (Colecistitis
aguda, Coledocolitiasis, Clculos biliares).
2) Mecanismos fisiopatolgicos de la ictericia
La ictericia es la coloracin amarillenta de los tejidos por depsito de la
bilirrubina. Se produce cuando hay hiperbilirrubinemia srica y representa
un signo de hepatopatia o con menos frecuencia un proceso hemoltico. Las
esclerticas por su afinidad debido a su riqueza en elastina permiten
deteccin rpida, indica bilirrubina srica por lo menos de 3mm/dl, y cuando
la ictericia es de larga evolucin la piel toma un color verde por
transformacin de bilirrubina en biliverdina por oxidacin.
Como diagnstico diferencial se menciona la carotenodermia que es por
ingesta en exceso de verduras y frutas que a diferencia de la ictericia no
tie las esclerticas, pero si la piel.
Un signo sensible de la hiperbilirrubinemia es el color oscuro de la orina,
debido a excrecin de bilirrubina conjugada por el rin, la orina tiene color
del t o de cola, esta hiperbilirrubinemia indica la existencia de una
hepatopata.
Los niveles de bilirrubina srica se elevan cuando existe un
desequilibrio entre la formacin y la eliminacin de la bilirrubina.
La bilirrubina del suero es el resultado de equilibrio entre el paso a la
sangre de la bilirrubina recin formada y la eliminacin de este pigmento
por el sistema hepatobiliar
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La hiperbilirrubinemia puede deberse a:

1.
Formacin excesiva de bilirrubina no conjugada.
2.
Disminucin de captacin, conjugacin o eliminacin de la bilirrubina.
3.
Regurgitacin de bilirrubina conjugada o no conjugada por
hepatocitos o conductos
biliares lesionados.
El aumento de bilirrubina no conjugada en l suero puede deberse a
sobreproduccin, dficit de captacin o falta de conjugacin. La bilirrubina
conjugada se eleva cuando disminuye su eliminacin a conductos biliares o
si hay fuga retrograda del pigmento.
Causas de la ictericia
1) Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
a) Sobreproduccin
Hay varias entidades que pueden producir un aumento de la
produccin de bilirrubina. En general, corresponden a trastornos de
enfoque hematolgico, a saber: la hemlisis, la eritropoyesis ineficaz,
la reabsorcin de grandes hematomas y las transfusiones masivas.
Rara vez sobrepasan los 5 mg/dl de Br srica total. En todos estos
pacientes, las pruebas bioqumicas hepticas, suelen estar dentro de
lmites normales y la fraccin de Br que se eleva de manera
predominante es la indirecta.
b) Captacin defectuosa
Aunque infrecuente, la captacin defectuosa de Br es una causa de
hiperbilirrubinemia de predominio indirecto. El agente ms
comnmente relacionado con la inhibicin competitiva de Br a nivel
del transportador de membrana del hepatocito, es la rifampicina. El
sndrome de Gilbert tambin tiene un componente menor de
captacin defectuosa a nivel de la membrana del hepatocito
c) Conjugacin disminuida
Las enfermedades que cursan con una disminucin en la conjugacin
de bilirrubina se pueden agrupar en:
i) Ictericias del recin nacido
a. Cligler-Najjar I: Carece la enzima glucoronil transferasa en
recin nacidos intenso encefalopata bilirrubibinica, muerte.
b. Cligler-Najjar II: disminuye la actividad glucoronil tranferasa, en
adulto, no grave, ms frecuente.
ii) Ictericias familiares no hemolticas
a. Sndrome de Gilbert: deficiencia de la enzima glucoronil
transferasa
En todas estas entidades, el defecto genticamente
determinado, est en la actividad de la UGT-1 (UDP-glucuronil
transferasa), pero lo que vara es el grado de disminucin de dicha

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actividad. En el se muestran las caractersticas ms importantes

de las tres entidades.
El sndrome de Gilbert es ms frecuente en adultos, y se
presenta en aproximadamente en el 10-12% de la poblacin
blanca Es un sndrome y no una enfermedad.
El estrs fsico o emocional, la deshidratacin y el ayuno suelen
evidenciar el trastorno al elevar la cifra de Br srica y hacer la
ictericia visible. La "prueba de ayuno" sirve para confirmar el
diagnstico de sndrome de Gilbert. El paciente es sometido a una
dieta de no ms de 100 g de carbohidratos por da por 48 horas. Si
la cifra de Br se duplica en ese lapso la prueba es positiva. Con
frecuencia se detecta de forma incidental, en pruebas de
laboratorio realizadas por otra razn.

2) Hiperbilirrubinemia de predominio directo

Dentro de las entidades con aumento principal de la fraccin directa de la Br
(o para efectos prcticos, conjugada), virtualmente todas son colestasis4 en
su
comportamiento
fisiopatolgico,
aun
cuando
el
dao
sea
predominantemente hepatocelular, o no exista obstruccin mecnica. Sin
embargo, para ordenar el aborde y manejo, se pueden clasificar como se
muestra en el:
a) Trastornos hereditarios de la excrecin de bilirrubina:
Tanto en el sndrome de Dubin-Johnson como en el de Rotor,
aumenta el nivel de Br srica a < 7 mg/dl, con un franco predominio
de la fraccin directa. Ambas entidades se deben a un trastorno en el
almacenamiento y/o la excrecin de la bilirrubina conjugada. Ambas
son poco frecuentes y de herencia autosmica recesiva. Se
diferencian por el hecho de que en el Dubin-Johnson se acumula
melanina (un pigmento oscuro) en los hepatocitos, lo cual le da al
hgado un color negruzco. Ambas tienen funcin heptica normal y un
buen pronstico. No requieren tratamiento.
b) Colestasis intraheptica
Son mltiples las enfermedades hepticas que cursan con
colestasis intraheptica, y va ms all del propsito de esta
monografa, detallar a fondo cada una de ellas. Sin embargo, es til
ubicarlas en grandes grupos.
c) Colestasis extraheptica (siempre con obstruccin mecnica al paso
de la bilis)
En este grupo se encuentran las enfermedades que obstruyen
el flujo de la bilis, en las vas biliares extra hepticas, sea intrnseca o
extrnsecamente produce coluria y acolia. Generalmente los pacientes
con ictericia obstructiva tienen coloracin amarillento verdoso
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adems hay prurito debido a que la bilirrubina se fija en la grasa de

los tejidos.
Diferencia de bilirrubina no conjugada y bilirrubina conjugada
Bilirrubina
conjugada

no Bilirrubina conjugada

hidrosolubilidad

no

si

Afinidad por lpidos

si

no

Excrecin renal

No

Si

Reaccin Vander Bergh

indirecta

directa

Unin
a
plasmtica

+++

albumina

3) Sndromes ictricos, sus causas

Segn su causa, Sndromes ictricos por:
1. Alteracin aislada del metabolismo de la bilirrubina:
a. Aumento de la produccin de bilirrubina libre:
Ictericia hemoltica.
Ictericias diseritropoyticas.
Ictericias por derivacin.
b. Disminucin de la eliminacin heptica:
Dficit en la captacin.
Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina.
Dficit de excrecin canalicular.
2. Enfermedad heptica:
a. Alteracin de la funcin hepatocelular:
Dao hepatocelular agudo o subagudo.
Enfermedad hepatocelular crnica.
b. Enfermedades hepticas de predominio colestsico -colestasis
intraheptica:
Sin obstruccin mecnica demostrable.
Obstructivas.
3. Obstruccin de la va biliar extraheptica -colesta-sis extraheptica.
Si se correlaciona esta clasificacin con la fisiologa normal de
la bilirrubina, se puede observar que el aumento de la produccin de
este pigmento, la disminucin de la captacin por el hepatocito y la
alteracin en la conjugacin de la bilirrubina ocurren todas antes que
la bilirrubina haya sido conjugada; por tanto, se acompaa siempre
de hiperbilirrubinemia no conjugada. Por el contrario, las alteraciones
en la excrecin de la bilirrubina tienen lugar despus que esta ha sido
conjugada y, por tanto, se acompaan de hiperbilirrubinemia
conjugada.
De ah que otra clasificacin fisiopatolgica, comnmente
utilizada, la divide en ictericia no conjugada e ictericia conjugada.
4) Enzimas en los procesos hepticos
Entre ellas tenemos:
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La alanina aminotransferasa (ALT). Esta enzima, presente en el

hgado, cumple una funcin en el metabolismo (el proceso que
convierte los alimentos en energa). Si el hgado se lesiona, se libera
ALT en el torrente sanguneo. Los niveles de ALT son particularmente
elevados cuando existe una hepatitis aguda.
Fosfatasa alcalina (ALP). Esta enzima se encuentra en el hgado,
los huesos, los intestinos, los riones y otros rganos. Tanto los nios
como los adolescentes tienen niveles de ALP ms elevados que los
adultos, aun cuando estn sanos, a causa del crecimiento seo. Pero
los niveles de ALP tambin pueden aumentar como consecuencia de
infecciones virales, enfermedades hepticas y el bloqueo de los
conductos biliares.
Aspartato aminotransferasa (AST). Esta enzima, que desempea
un papel en el procesamiento de protenas, est presente en el
hgado, el corazn, los msculos y los riones. Cuando el hgado se
lesiona o inflama, los niveles de AST en la sangre suelen ser elevados.
Bilirrubina total y bilirrubina directa. La bilirrubina es un
derivado de la degradacin de los glbulos rojos. Por lo general, pasa
a travs del hgado y es eliminada del organismo. Pero si esto no
ocurre, a causa de una enfermedad heptica, los niveles de bilirrubina
en la sangre suelen aumentar y la piel se torna amarillenta (ictericia).
Los anlisis de bilirrubina pueden ser total (miden el nivel de toda la
bilirrubina en sangre) o directa (miden solamente la bilirrubina que ha
sido procesada por el hgado y como resultado se ha unido a otras
sustancias qumicas).
Albmina y protena total. La protena es necesaria para formar y
mantener los msculos, los huesos, la sangre y el tejido de los
rganos. A veces, cuando hay un problema con el hgado, ste no
puede producir protenas y, por lo tanto, los niveles de protenas
disminuyen. Los anlisis de las funciones hepticas miden
especficamente la albmina (la protena ms importante de la sangre
producida por el hgado) y la cantidad total de todo tipo de protenas
en la sangre.

5) Comportamiento de anticuerpos contra los diversos virus de la hepatitis.

Existen principalmente cinco virus relacionados con el desarrollo de
hepatitis vrica: el virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) y
E (VHE) con unos marcadores disponibles para su diagnstico. Los
principales mtodos para su deteccin son mediante ELISA y los test rpidos
por inmunocromatografa que permiten la deteccin de antgenos y
anticuerpos virales. Para la determinacin y cuantificacin del genoma viral
(DNA del VHB y RNA del VHC, VHE y VHD) se requieren tcnicas de biologa
molecular: la reaccin en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa
(PCR) en tiempo real, ms sensible y especfica que la PCR convencional y
considerada la tcnica de eleccin en la actualidad, as como los test de
captura hbrida de las secuencias del DNA o del RNA. Para la deteccin de
los genotipos del VHB y VHC las tcnicas ms utilizadas son los anlisis de
secuencia genmica viral, que tambin permiten identificar las mutaciones
que condicionan las resistencias a los frmacos antivirales.
Marcadores de hepatitis A:

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Anti-VHA IgM: Es el marcador que se utiliza para el diagnstico de

una hepatitis aguda por el VHA. Solo se detecta en la fase aguda y en
la convalecencia precoz. Su presencia en ausencia de sntomas
clnicos suele deberse a un falso positivo (Karayiannis P, 2011;
Guidelines and Protocols Advisory Committee, 2012).
Anti-VHA total (IgM e IgG): indica infeccin pasada e inmunidad
permanente adquirida o inmunizacin activa por vacunacin.

Marcadores de hepatitis B:
Los marcadores sricos ms importantes en la prctica clnica para el
diagnstico de la hepatitis B son: el antgeno de superficie (HBsAg), los
anticuerpos frente a este antgeno (anti-HBs), el antgeno e (HBeAg), los
anticuerpos frente a este antgeno (anti-HBe) y los anticuerpos frente a las
protenas del core (anti-HBc), que a su vez incluyen el anti-HBc IgM y los
anti-HBc totales (IgM e IgG). Tambin son tiles la determinacin del DNA
del virus (DNA-VHB) y el genoma viral, ste adems sirve tanto para decidir
los frmacos a usar como para monitorizar el tratamiento.

HBs Ag: Es el primer marcador serolgico que aparece en la

infeccin activa por el VHB. Los mtodos de deteccin actuales
alcanzan una especificidad diagnstica casi del 100% y permiten su
identificacin a partir de los 9 das de la infeccin. Se suele
negativizar en 4-6 meses si los pacientes se curan, su presencia ms
all de 6 meses implica infeccin crnica. Existe alguna posibilidad de
falso positivo en embarazadas, enfermedades autoinmunes o
pacientes con hepatopatas crnicas de otras etiologas y en la
prctica algunos autores recomiendan realizar una segunda
determinacin para la confirmacin definitiva. Tambin pueden
presentarse falsos negativos en algunas hepatitis crnicas por el VHB:
portadores asintomticos con baja replicacin viral, pacientes con
recuperacin espontnea, seroconversin tras el tratamiento
farmacolgico, algunas variantes no reconocidas por los mtodos de
deteccin y pacientes coinfectados con el virus delta que inhibe la
expresin de este antgeno. La deteccin del HBsAg en ausencia de
marcadores de replicacin viral ni signos de dao heptico sugieren
que se trata de un portador crnico del VHB.
Anti-HBs: Es el ltimo marcador que aparece y lo hace tras aclararse
el HBs Ag con un intervalo hasta de 6 meses. La mayora de las veces
persisten de por vida con unos niveles variables en el tiempo. Su
hallazgo indica recuperacin de la enfermedad e inmunoproteccin
frente al virus B. En algunos pacientes pueden no detectarse hasta
varias semanas o meses tras la negativizacin del HBsAg, durante el
llamado periodo ventana, en el que solamente estn presentes los
anticuerpos IgM anti-HBc. Es el nico marcador serolgico que
presentan las personas vacunadas. Se recomienda determinar sus
niveles tras 1-2 meses de la ltima dosis de la vacuna. Se considera
una respuesta inmune adecuada cuando alcanzan un ttulo superior a
10mlU/ml. Aos despus de la vacunacin el ttulo de anticuerpos
puede disminuir a valores indetectables sin que ello signifique un
cambio en el estatus inmune del individuo.
Anti-HBc: el antgeno del core HBcAg es intracelular y no se puede
detectar por anlisis serolgicos. Sin embargo, pueden analizarse dos
isotipos de su anticuerpo:
o El anti-HBc IgM: Marcador de infeccin aguda, tambin
detectable a ttulos bajos cuando se produce la fase de
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eliminacin inmune de la hepatitis crnica y en las

exacerbaciones de los portadores inactivos del virus B. Su
determinacin puede ser til para el diagnstico de la hepatitis
aguda en el periodo ventana, en el que an no han aparecido
los anti-HBs y el HBsAg ya se ha negativizado.
o El anti-HBc IgG: Se elevan junto a los anti-HBs Ag en pacientes
que se recuperan de una hepatitis aguda y persisten con el
HBsAg en los que evolucionan a infeccin crnica.
Los anti-HBc totales pueden estar presentes en: infeccin aguda,
convalecencia, exacerbaciones de la infeccin crnica y hepatitis curada.
Pueden ser los nicos marcadores detectables en portadores asintomticos
con baja replicacin viral muchos aos despus de la infeccin. Por este
motivo tienen escaso valor diagnstico ya que no diferencian entre infeccin
actual o pasada.
HBe Ag: Puede detectarse entre las 6-12 semanas tras la infeccin.
Indica replicacin viral activa e infectividad elevada y con frecuencia
se acompaa de niveles altos de DNA. Su descenso se relaciona con
la normalizacin de las transaminasas y reduccin de la viremia. Su
ausencia es signo de buen pronstico y su persistencia se relaciona
con infeccin crnica y en portadores crnicos con el desarrollo de
cirrosis. Pueden desaparecer en un 5-15% de los pacientes con
infeccin crnica en la llamada fase de seroconversin en la que
aparecen los anti-HBe. La determinacin de sus niveles es muy til en
la indicacin y posterior monitorizacin del tratamiento.
Anti-HBe: Aparecen tras la negativizacin del HBe Ag. Esta
seroconversin ocurre de forma temprana en pacientes con infeccin
aguda, antes de la seroconversin del HBsAg y en general se
acompaa de una disminucin de los niveles de DNA en suero y una
remisin de la actividad a nivel heptico. En pacientes con hepatitis B
crnica dicha seroconversin puede ocurrir en aos o dcadas.
DNA-VHB: La presencia del DNA-VHB en suero es el indicador ms
til de replicacin viral. Suele detectarse en los primeros das tras la
infeccin y alcanzar un pico durante la fase aguda para descender
hasta desaparecer cuando la infeccin se resuelve de forma
espontnea. El mtodo de eleccin para su deteccin y cuantificacin
es la PCR en tiempo real. Su determinacin es muy til en la clnica
porque permite: el diagnstico de hepatitis crnica B con replicacin
viral, establecer el pronstico de la enfermedad, valorar el riesgo de
progresin a cirrosis o a carcinoma hepatocelular (los niveles
elevados y persistentes tienen ms riesgo), identificar pacientes que
necesitan tratamiento, elegir la mejor opcin teraputica, monitorizar
la respuesta farmacolgica e identificar los aminocidos responsables
de las resistencias.
Marcadores de hepatitis C: Los marcadores necesarios para el
diagnstico de infeccin por el virus C son: los anticuerpos totales (antiVHC), el genotipo y la cuantificacin del RNA del virus (RNA-VHC).

Anti-VHC totales: Los diferentes mtodos de ELISA para el

diagnstico de la infeccin por VHC permiten el cribado en poblacin
de riesgo y se consideran la prueba inicial en el diagnstico de la
enfermedad. Los de tercera generacin alcanzan una sensibilidad y
especificidad diagnstica mayor del 99%. Puede darse algn falso
negativo en pacientes hemodializados o en inmunodeprimidos y falso
positivo
en
pacientes
con
hepatitis
autoinmune
o
con
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hipergammaglobulinemia con niveles normales de transaminasas y

sin factores de riesgo para la hepatitis C. Ninguno de los mtodos
diagnsticos disponibles es capaz de distinguir entre la infeccin
aguda por el VHC de la pasada.

Los anti-VHC IgG pueden empezar a detectarse a partir de las 2-8

semanas tras la infeccin aguda, estar presentes hasta 5 aos
despus de la curacin y persistir toda la vida en pacientes con
infeccin crnica. Su presencia solo indica contacto con el virus y su
ausencia en una determinacin puntual tampoco excluye totalmente
la infeccin. Por ello la mayora de las sociedades recomiendan
realizar pruebas de confirmacin mediante tcnicas de inmunoblot.
Los mtodos de inmunotransferencia con antgenos recombinantes
(RIBA) son ms especficos que los de cribado para la deteccin de
este anticuerpo, pero no se recomiendan de forma rutinaria. Pueden
dar falsos negativos en pacientes inmunodeprimidos o cuando la
infeccin se ha resuelto y disminuye el ttulo de anticuerpos. Tampoco
distingue de forma definitiva la infeccin actual de la pasada.
Se desconoce el significado real de los anti-HCV IgM. Pueden
encontrarse hasta en el 70% de pacientes con infeccin crnica y ms
frecuente en la aguda. No se considera un marcador til en el
diagnstico diferencial de ambas situaciones y solo algunos autores
indican alguna utilidad en la identificacin de pacientes con infeccin
aguda si se realiza una determinacin seriada en tres veces desde el
quinto da hasta el quinceavo del inicio de los sntomas.
RNA-VHC: su determinacin est indicada tras obtener un resultado
positivo en los test de deteccin de anticuerpos anti-VHC (Abeldawi
M, 2010). El mtodo de eleccin tanto para su identificacin como
para su cuantificacin es la PCR en tiempo real con una sensibilidad
del 94.35 y especificidad del 97.9%. Se puede detectar desde la
primera semana del inicio de la infeccin (cerca de un mes antes de
la aparicin de los anticuerpos anti-VHC) y sus niveles suelen ser
estables con el tiempo, por lo que permite el diagnstico de la
hepatitis C crnica cuando se confirma su presencia tras 6 meses de
la infeccin. Este marcador confirma la infeccin activa y por tanto
replicacin del virus. Sin embargo su presencia junto con el anti-VHC
IgG no permite diferenciar si se trata de una hepatitis aguda o una
exacerbacin aguda de una hepatitis crnica. Su ausencia en una
determinacin puntual tampoco descarta infeccin por la propia
naturaleza intermitente de la viremia y se recomienda realizar una
confirmacin posterior. Ayuda a la seleccin de pacientes que
necesitan tratamiento y permite valorar la respuesta y resistencias al
mismo.
Genotipo del VHC: su determinacin serolgica suele realizarse
mediante pruebas de genotipificacin basadas en el anlisis de la
secuencia genmica viral. Es un marcador muy til porque puede
ayudar a predecir la probabilidad de respuesta al tratamiento,
establecer la dosis necesaria de los frmacos y el tiempo de
administracin.
VHC-Agc: Antgeno del core o protena de la nucleocpside del
VHC: su determinacin se realiza con mtodos de inmunoanlisis.
Pueden reconocer la presencia del antgeno en las dos primeras
semanas de la infeccin aguda con una sensibilidad diagnstica del
80-99% y una especificidad cercana al 100%. Si se confirma su
presencia, permite diagnosticar la infeccin activa sin necesidad de
recurrir a las tcnicas de anlisis molecular. Su mayor inconveniente
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es ser menos sensible que la PCR. Los niveles de este antgeno se

correlacionan con los del RNA-VHC en pacientes con infeccin crnica
pero no es un marcador adecuado para valorar la respuesta al
tratamiento.
Marcadores de hepatitis D:

Anti-VHD: el VHD es un virus incompleto de ARN que precisa del VHB

con el HBsAg para poder infectar los hepatocitos. Su transmisin es
similar a la del VHB y puede manifestarse de las siguientes formas:
o Coinfeccin aguda VHB/VHD: cuando la infeccin se produce
por los dos virus al mismo tiempo, la principal diferencia con la
superinfeccin es que en esta situacin los anti-HBc IgM son
positivos.
o Superinfeccin por VHD en un portador crnico de VHB.
o Infeccin crnica por VHD.
La coinfeccin activa del VHD se confirma mediante la
deteccin del RNA del VHD por PRC, con tcnicas de
inmunohistoqumica para identificar el antgeno del VHD (VHDAg) o
con la determinacin de los anticuerpos anti-VHD IgM. En general se
recomienda realizar la determinacin de los anticuerpos anti-VHD
totales (IgG e IgM) en un primer paso y, si estos son positivos,
cuantificar el RNA del virus en suero. El RNA del VHD y el anti-VHD
IgM pueden persistir en la infeccin crnica.

Marcadores de hepatitis E: la infeccin por el VHE en individuos sanos no

inmunodeprimidos cursa con un cuadro de hepatitis aguda, con frecuencia
autolimitado. Es la causa de hepatitis aguda espordica ms frecuente
asociada a la contaminacin fecal por agua de consumo en Europa
occidental y en los pases industrializados del este de Asia. Otras zonas con
alta prevalencia son: frica, Oriente Medio y Amrica Central. El perodo de
incubacin es de 15-60 das. El diagnstico de la hepatitis aguda se basa en
la deteccin del anticuerpo anti-IgM del VHE en suero y/o del RNA en suero o
en
las
heces
durante
la
fase
sintomtica
inicial.

Anti-VHE: su diagnstico se realiza por mtodos de ELISA que

permiten identificar los siguientes anticuerpos:
o Anti-VHE IgM: es el principal marcador de la infeccin aguda,
puede detectarse a los 4 das tras del inicio de la ictericia,
aunque su pico mximo coincide con la aparicin de los
sntomas y la elevacin de transaminasas, suele desaparecer
en 4-5 meses.
o Anti-VHE IgG: aparecen poco despus que los anti-VHE IgM y
permanecen elevados aos tras el cuadro agudo (se puede
llegar a detectar hasta en el 50% de los pacientes tras 14 aos
de la infeccin aguda).
o Se necesitan ms estudios para determinar la utilidad
diagnstica de los anticuerpos anti-VHE IgA en la infeccin
aguda.

Existe mucha variabilidad en la sensibilidad y especificidad diagnstica de

los diferentes mtodos disponibles y su principal inconveniente son el
elevado porcentaje de falsos negativos. En una serie publicada, la
sensibilidad de los IgM anti-VHE fue slo del 27%, con una especificidad del
92%.
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RNA del VHE: las tcnicas de PCR permiten detectar la viremia y

tienen una elevada sensibilidad para detectar el RNA del VHE tanto
en heces como en suero de pacientes infectados. Sin embargo no
estn disponibles de forma generalizada. Sus niveles ms elevados
coinciden con el pico de la respuesta serolgica en la fase aguda de la
infeccin vrica.

6) Papel del hgado en la coagulacin

El hgado sintetiza los factores que participan en la coagulacin (el I, II, V,
VII, IX y X), vitamina K, anticoagulantes naturales (PC/PS, AT-III) y los
componentes mayores del sistema fibrinoltico. A partir de la deficiencia de
algunos de los mencionados se desencadenan defectos hemostticos
Los defectos hemostticos tambin estn asociados a la disminucin de la
capacidad del hgado para aclarar los factores activados circulantes, as
como el t-PA; y a la trombocitopenia debida al hiperesplenismo.

LABORATORIO CLNICO Seminario 01