7mo. Congreso Virtual de Cardiologa - 7th.

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Sindromes Coronarios Agudos

Jos Ricardo Navarro Vargas

Universidad Nacional de Colombia.
Bogot D.C. Colombia.

Defincin
Los sindromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clnicos que se presentan sbitamente por compromiso
de la circulacin coronaria. La causa ms frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxgeno por el msculo
cardiaco, secundaria a una obstruccin del vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro
del vaso, entre las capas ntima y media. Los fenmenos que se presentan a continuacin de la fractura de la placa,
comprenden la adhesin y agregacin plaquetaria y la formacin de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a
travs del sistema fibrinoltico), el paciente presenta una inestabilidad elctrica, probablemente expresada en una
taquicardia ventricular o en una fibrilacin ventricular.
Los sindromes coronarios agudos son cuatro:
z Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensacin de muerte; acompaado de

disnea, diaforesis, sensacin de desmayo y que tiene una duracin mayor de 15 minutos. La inestabilidad se
presenta porque el paciente aun en reposo contina con el dolor torcico, o porque las manifestaciones de la angina
han venido siendo cada vez ms frecuentes y de mayor intensidad (In crescendo).
Dentro del espectro de la enfermedad coronaria, este cuadro es una seal de alarma para que el paciente acuda a
un centro hospitalario especializado, puesto que el estado del msculo cardiaco est siendo vulnerado por la
ISQUEMIA, y a pesar de que no hay todava un infarto, el paciente amerita un estudio completo y un manejo
estricto MULTIDISCIPLINARIO.

z Infarto agudo de miocardio sin elevacin del ST: Se caracteriza por lesin y muerte celuar en una zona que

posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiolgicos fibrinolticos o antitrombticos. La clave en la

diferencia con el otro sindrome coronario (el infarto con elevacin del ST) es que la lesin inicia del endocardio al
epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesin no llega hasta el
epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG.

Figura 1. Infarto sin elevacin del ST. Note que la

lesin no atraviesa completamente la pared del
miocardio

Este cuadro es tan grave como el otro infarto, porque es una manifestacin de una obstruccin coronaria severa, sin
embargo su manejo difiere porque a pesar de recibir las mismas opciones teraputicas de un sindrome coronario (ver ms
adelante) no se debe trombolizar.
z Infarto agudo del miocardio (IAM) con elevacin del ST: Representa una lesin del tejido miocrdico que no

fue reperfundida y que requiere de un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la
coronaria obstruida (al porcentaje de msculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte. Presenta

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elevacin de marcadores enzimticos y se pueden apreciar ondas tpicas de lesin en el territorio afectado,
visualizadas en derivaciones contiguas del EKG.

Figura 2. Representacin de las coronarias y el territorio visualizado por las

derivaciones de superficie del EKG

Figura 3. Ondas de lesin en cara diafragmtica, infarto con elevacin del ST

z Muerte sbita cardiaca: A nivel mundial, es la causa ms frecuente de muerte en el adulto. Su definicin es, la

muerte que ocurre dentro de un sndrome coronario (y a causa de l) en la PRIMERA HORA de iniciados los sntomas
cardiacos (angina de pecho). En nuestro medio se han presentado dificultades en anotar este diagnstico cuando el
paciente ingresa al centro hospitalario y fallece a la hora de iniciados los sntomas cardiacos, quiz porque no est
implementado un registro de paro, que entre muchas otras cosas sirve para llevar estrictamente el tiempo del
continuum del paro cardiaco; en segundo lugar, porque los mdicos siguen anotando en el certificado de defuncin
como causa bsica de muerte el paro cardiaco. La muerte sbita puede ser causada por mutaciones en genes
codificantes de 4 familias de protenas: sarcomricas (miocardiopata hipertrfica)- citoesquelticas (miocardiopata
dilatada)- desmosmicas (displasia arritmognica del ventrculo derecho) y canalopatas (S. de brugada- S de QT
largo).

Clnica
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) considera que el cuadro clnico es fundamental para establecer el diagnstico.
Las caractersticas de la angina de pecho tpicas (Angina Pctoris) deben tener una duracin mayor de 15 (quince) minutos,
y tener una intensidad tal que se asocie a sensacin de muerte. El dolor puede estar irradiado a hombros, hombro izquierdo
y brazo izquierdo, mandbula, e incluso regin retroesternal y dorso; sin embargo, con el slo hecho de que el dolor se
presente en el centro del pecho y tenga estas caractersticas, es motivo suficiente para pensar en un sindrome coronario y
debe ser observado, evaluado y manejado en una unidad de cuidado coronario por lo menos durante las siguientes doce
horas.

Marcadores Enzimticos

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Cuando hay una obstruccin coronaria total con compromiso del tejido miocrdico, se presenta la liberacin de enzimas
hacia el torrente circulatorio, como manifestacin de destruccin y muerte celular.
Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las mioglobinas radica en que su vida media
es corta, presentan gran inespecificidad y su determinacin es costosa. Estos marcadores no se tienen en cuenta en el
estudio del paciente con un sindrome coronario agudo.
Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4 y 6 horas y descienden al 5 da. Hay dos
tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y la CPK MB 2. El apellido de MB, hace alusin a que se encuentran en tejido miocrdico
y cerebral. Sin embargo la MB 2 es especfica de tejido cardiaco; por lo tanto en la circunstancia en que los dos tipos de
enzimas se encuentren elevadas, si la relacin MB 2 es el doble de la MB 1, se puede estar ante un cuadro de un IAM. Hay
que tener en cuenta que las enzimas CPK se pueden elevar en falla renal, falla heptica, falla cardiaca, ataque
cerebrovascular, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, pericarditis, miocarditis, etc.
Las troponinas son otros marcadores enzimticos de muerte de tejido cardiaco, que tienen un pico de 4 a 6 horas y
decienden en sangre hacia el da 15 (quince). Tambien se pueden elevar en las patologas en donde se encuentran
alteradas las enzimas CPK; sin embargo, hay tambin dos isoenzimas, la Troponina I, ms especfica del corazn, y la
Troponina T. Ver la grfica de la elevacin de los marcadores enzimticos en la Figura 4.

Figura 4. Curva que representa la elevacin de las enzimas de acuerdo al tiempo

Patrn Electrocardiogrfico
Se distinguen tres ondas en la evolucin del compromiso coronario. En primer lugar hay unas ondas de isquemia, que
expresan la hipoxia por deficiente flujo sanguneo coronario o falta de adecuada oxigenacin tisular, se presentan cuando
hay algn tipo de sindrome coronario y son un llamado de atencin sobre un corazn a riesgo de presentar un infarto.
Pueden apreciarse en el trazado del EKG como un descenso del punto Jota (del ingls Join o Unin), o punto de unin entre
la S y el segmento ST, que queda 0.4 segundos despus del complejo QRS. Se toma como positivo un descenso de 0.5
milmetros en el eje de la Y, es decir 0.05 milivoltios.

Figura 5. Ondas de isquemia

Para que se puedan interpretar como positivas estas ondas, deben ser representativas de un territorio de tejido miocrdico
afectado, es decir, se deben encontrar por lo menos en dos derivaciones contiguas.
La OMS establece que en el diagnstico de un IAM se deben tener por lo menos dos de los tres parmetros revisados,
clnica, enzimas y patrn EKG; es decir que no basta con uno slo, por lo tanto cuando se lee un trazado
electrocardiogrfico, sin conocer las enzimas ni la clnica, no est bien escribir el diagnstico de IAM, se debe anotar, por
ejemplo: onda de lesin probable IAM en tal territorio.
Ondas de lesin: se caracterizan por la elevacin del punto Jota, por lo menos un milmetro en la amplitud, es decir 0.1
milivoltio, acompaado de una elevacin del segmento ST, con una forma convexa, puesto que no es infrecuente encontrar
una elevacin del segmento ST de forma cncava, con angina y enzimas positivas y que corresponde no a un IAM sino a

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una pericarditis.

Figura 6. Ondas de IAM y de pericarditis. Las ondas de pericarditis se expresan en todas

las derivaciones del EKG

Ondas de necrosis: estas ondas son una expresin de cicatriz del tejido miocrdico donde ocurri una lesin por
obstruccin coronaria total. Se observan como unas ondas Q profundas, con una amplitud de por lo menos una tercera
parte de la amplitud del complejo QRS.

Figura 7. Ondas de necrosis

Las ondas de necrosis no se observan en el infarto sin elevacin del ST, puesto que en ste no hubo una lesin transmural
que fuera registrada por el EKG de superficie.

Enfermedad Coronaria
El doctor Seymour Glagov (1925-2008) rompi un paradigma en la comprensin de los fenmenos trombticos coronarios.
Con sus hallazgos, la coronariografa o el Cine-angio dejaron de ser el patrn de oro del estudio de la enfermedad
coronaria, y en su lugar la ultrasonografia endoscpica coronaria, pas a ser la mejor forma de estudiar el riesgo de
obstruccin coronaria y de establecer la etiopatogenia de un sindrome coronario agudo.
Glagov propuso que el crecimiento de la lesin aterosclertica se acompaa de un remodelado adaptativo de la arteria
comprometida, de tal manera que la lesin crece hacia el exterior. De ah que el anlisis de la luz del vaso (coronariografa)
no permite identificar plenamente la alteracin, a diferencia del estudio sonogrfico o tomogrfico de la pared del vaso.
Entre ms cercanos estn los hombros de la placa aterosclertica a la luz del vaso, ms riesgo hay de su fractura y
exposicin a los elementos formes de la circulacin (glbulos blancos y plaquetas). La coronariografa demostrar una
obstruccin total cuando la arteria agote su capacidad de remodelado, y esto ocurre en un nmero mnimo de pacientes
(5%).
Para comprender mejor este fenmeno, se puede hacer la siguiente comparacin: si una persona estuviera inmediatamente
detrs de una cortina gruesa, la cual no le permite ser observada desde el otro lado, y el recorrido es transitado por
innumerables personas que se acercan a la cortina pero como no van corriendo, es poco probable que la toquen; sin
embargo, si hay algn llamado de alerta (incendio, por ejemplo), las personas al correr en desorden tropezarn con la
cortina, necesariamente y con la persona que se encuentra detrs de ella. En el caso en que la persona est detrs de la
cortina pero a cierta distancia, situacin definida como placa estable, por ms que toquen la cortina no hay probabilidad
que la toquen a ella. Pues bien, sucede igual con la placa de colesterol, cuando sus hombros (extremos de la media luna)
estn cerca al endotelio, lo que se identifica como placa inestable, y la circulacin aumenta su flujo y su presin (ejemplo:
ejercicio, crisis de hipertensin, etc) hay gran probabilidad que la placa se rompa y su contenido se exponga a los
elementos de la circulacin sangunea como plaquetas y neutrfilos.

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Figura 8. Placa estable- placa inestable

Actualmente Valentn Fuster est llevando a cabo estudios con ecografa en 3D a nivel iliofemoral para estudiar el
compromiso de la placa.
Los pacientes son asintomticos, con 2 0 3 de los 7 factores de riesgo cardiovascular (obesidad, cigarrillo, hipertensin
arterial, diabetes, sedentarismo, dislipidemia y edad: hombres> 55 aos, mujeres >60 aos); los resultados han sido
positivos para compromiso coronario, donde se deduce que la aterosclerosis es sistmica.

Tratamiento

Figura 9. Algoritmo de la secuencia de manejo en el SCA

El manejo del paciente coronario sigue la secuencia: oxgeno, monitor, va venosa (Figura 9).
Oxgeno por cnula nasal o mscara facial simple para obtener una saturacin mayor o igual a 94%. Es probable que su
administracin ms all de las 6 horas no sea til.
Monitor: Inspeccin, disnea, dolor torcico, desorientacin mental, diaforesis. Palpacin de pulso radial buscando RIFA,
ritmo, intensidad, frecuencia y amplitud; adems color de la piel, temperatura, humedad y llenado capilar.
Siempre que haya pulso, se debe tomar la presin arterial. Si la presin arterial sistlica, por debajo de 90 mm Hg, el
paciente est inestable.
Se deben auscultar los ruidos respiratorios para descartar congestin pulmonar y auscultar el precordio, en busca de signos
de falla cardiaca.
Es importante la monitora del ritmo cardiaco a travs del cardiovisoscopio y del trazado del EKG de 12 derivaciones, lo cual
puede ayudar a identificar el territorio del vaso coronario que est comprometido.
La va venosa permite la toma de marcadores enzimticos, electrolitos, glicemia, etc. Y la disponibilidad de una va expedita
para administracin de medicamentos. Por lo regular en los sindromes coronarios no est indicada la administracin de
bolos de cristaloides, con la excepcin del compromiso del ventrculo derecho donde se pueden administrar de manera
juiciosa bolos de prueba de 200 300 ml, valorando la respuesta hemodinmica.
Medidas medicamentosas generales: MONA saluda a todos los pacientes
z Aspirina 160 a 320 mg (sin cubierta entrica), a menos que se hayan administrado en las ltimas 24 horas. Es una

de las medicaciones indicadas a nivel prehospitalario. Est contraindicada en enfermedad lcero-pptica activa,
historia de alergia, trastornos hemorragparos y enfermedad heptica severa.

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z Nitroglicerina, est indicada en la angina de pecho por isquemia coronaria. Se deben administrar 0.3 a 0.4 mg

sublingual (o uno a 2 spray) y repetir 2 a 3 dosis cada 5 minutos. La dosis endovenosa se puede indicar cuando no
hay la presentacin sublingual; se recomienda 12.5 a 25 mcg en bolo y luego una infusin de 10 mcg/minuto
(titulando de 10 en 10 cada 5 minutos hasta que ceda el dolor o disminuya la presin arterial).

z Su administracin est contraindicada cuando hay hipotensin arterial, bradicardia extrema (< 60/minuto) o

taquicardia. Si el paciente presenta un IAM de cara inferior con compromiso del ventrculo derecho, no est indicado
administrarla porque puede disminuir la precarga. Tambin se contraindica en pacientes que hayan tomado
inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (sildenafil, vardenafil) en las ltimas 24 horas (o tadalafil en las ltimas 48
horas). La nitroglicerina endovenosa slo est indicada en las primeras 24 a 48 horas en pacientes con IAM y falla
cardiaca, infarto anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o en hipertensin arterial asociada.

z Morfina, es el opioide indicado cuando el paciente no ha presentado alivio de la angina con la nitroglicerina. En un

reciente estudio observacional se asoci su uso a aumento de la mortalidad en pacientes con angina inestable o IAM
sin elevacin del ST; de ah que la AHA, la considere actualmente indicacin clase IIa (ver tabla I). La dosis
recomendada es 2 a 4 mg IV con aumentos progresivos (2 a 8 mg) segn el efecto analgsico. En IAM de cara
inferior se recomienda la administracin de meperidina 20 a 40 mg (ya que no produce bradicardia)

Niveles de Evidencia (Level of evidence- LOE)

Tabla I. Niveles de evidencia -Level of Evidence LOE- (AHA 2010)

z Betabloqueadores, en forma de administracin oral, indicados para todos los pacientes coronarios que no tengan

contraindicacin (asma bronquial, bloqueo cardiaco, alergias, etc). Se recomiendan desde el inicio de un IAM,
cuando el paciente presenta hipertensin o taquicardia y no presenta contraindicaciones. Valentn Fster en un
estudio en curso con 25.000 pacientes ha encontrado que administrar betabloqueadores IV en las primeras 2 horas,
marca la diferencia, porque estos frmacos en este tiempo neutralizan la apoptosis celular.

z Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa, son los frmacos que inhiben la va comn final de la activacin de la

agregacin plaquetaria. Hay controversia todava sobre su administracin liberal a nivel prehospitalario o en los
servicios de urgencias. El agente ms usado es el Tirofiban que tiene una vida media corta (4 horas), la dosis es 0.4
mcg/Kg/Minuto IV durante 30 minutos, luego 0.1 mcg/Kg/minuto en infusin, durante 18 a 24 horas, despus de la
angioplastia coronaria.

z Tienopiridinas o antagonistas del ADP, el frmaco de esta familia ms conocido es el Clopidogrel. Indicado en el

IAM (con o sin elevacin del ST). Se recomienda una dosis de carga de 300 mg, en pacientes menores de 75 aos y
reemplaza a la aspirina cuando sta no se puede usar. Es usual que se indique en los pacientes de revascularizacin
coronaria por lo menos desde 5 das antes. Tambin se indica en aquellos pacientes a quienes se les realiza
angioplastia coronaria con Stent, en dosis de 75 mg por al menos 1 ao. En los pacientes con angina inestable e IAM
sin elevacin del ST, se recomienda su administracin al menos durante 1 mes, e idealmente durante 1 ao. El
Prasugrel es otro medicamento que junto con la aspirina ofrecen una terapia dual para prevenir las complicaciones
trombticas de los SCA y las intervenciones coronarias percutneas, sin embargo est asociado con una mayor tasa
de eventos de sangrado, incluso con sangrados fatales.

z Inhibidores de la Enzima convertidora de angiotensina (IECA), son frmacos que reducen la mortalidad y

mejoran la disfuncin ventricular izquierda despus de un IAM. Estudios han demostrado que interfieren con el
remodelamiento adverso del ventrculo izquierdo, disminuyen la muerte sbita y el infarto recurrente. Se indican en
las primeras 24 horas del SCA y se deben continuar por largo tiempo, en la medida en que sean tolerados. Las dosis
indicadas son Enalapril 2.5 mg a 20 mg (titulado), va oral 2 veces al da, o Captopril 6.25 a 25 mg (titulado) 3
veces al da.

z Cuando exista alguna contraindicacin, se puede administrar en su lugar un antagonista del receptor de la

angiotensina (ARA 2). Las principales contraindicaciones son embarazo, angioedema, estenosis bilateral de la arteria
renal, deplecin de volumen o hipotensin arterial, hiperkalemia (> 5 mEq/L).

z Heparina, est recomendada como terapia adjunta a la fibrinolisis del IAM con elevacin del ST. Debe administrarse

por lo menos en las primeras 48 horas o hasta la hospitalizacin (8 das). La dosis de la heparina no fraccionada, es
un bolo inicial de 60 unidades/Kg (mximo 4000 unidades) seguida por una infusin de 12 unidades/Kg/hora
(mximo 1000 unidades/hora). Se debe obtener un PTT de 50 a 70 segundos (la administracin indicada es por 48
horas o hasta la realizacin de la angiografa coronaria). Tambin est indicada en la angina inestable y el IAM sin

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elevacin del ST.

z Las heparinas de bajo peso molecular inhiben la formacin de trombina por inhibicin del factor Xa y tambin

inhiben indirectamente a la trombina a travs de un complejo con la antitrombina III. Se recomiendan cuando el
rgimen de anticoagulacin se extiende por ms de 48 horas. La Enoxaparina est indicada si no hay falla renal y en
pacientes menores de 75 aos, y estn contraindicadas con recuentos plaquetarios inferiores a 100.000. El bolo
inicial es de 30 mg IV, seguido 15 minutos despus por inyecciones subcutneas de 1 mg/Kg cada 12 horas
(mximo 100 mg para las primeras 2 dosis). En los pacientes con angina inestable o IAM sin elevacin del ST, se
indica a razn de 1 mg/Kg va subcutnea cada 12 horas.

z Terapia fibrinoltica, el Activador del Plasmingeno Tisular (tPA recombinante) es el medicamento con las mejores

indicaciones, incluso, se considera como el nico agente fibrinoltico aprobado para el manejo de otra patologa
aguda, el ACV isqumico. En el IAM debe haber una clara elevacin del ST (> 1 mm en ms de 2 derivaciones
contiguas) o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin. La ventana teraputica debe ser menor de 12 horas
de iniciado el IAM. La dosis se basa en el peso del paciente: se administra un bolo de 15 mg IV, luego 0.75 mg/Kg
en 30 minutos (sin exceder 50 mg) y posteriormente 0.5 mg/Kg en 60 minutos (sin exceder 35 mg), es decir que la
dosis mxima total no debe pasar de 100 mg.
La estreptoquinasa es el otro agente fibrinoltico, con propiedades trombolticas y anticoagulantes. Es una enzima
producida por la bacteria Estreptococo Pigeno (Beta hemoltico) que se une al proactivador del plasmingeno y
cataliza la conversin del plasmingeno a plasmina. La dosificacin es 1500.000 unidades IV, diluidas en 100 ml de
solucin salina, en dosis nica durante 1 hora. Los mejores resultados se obtienen cuando se administra en las
primeras 6 horas de iniciado el IAM. A diferencia del tPA, su eficacia es menor (33% de reperfusin versus 54%) y el
riesgo de sangrado intracraneal mayor.
La administracin de fibrinolticos requiere un consentimiento informado (una explicacin completa al paciente
basada en el balance Riesgo/Beneficio), ya que puede presentarse un riesgo hasta del 8% de sangrado intracraneal
en las primeras 24 horas de su administracin.

Lista de Chequeo
Los pacientes que presentan un SCA tipo IAM con elevacin del ST o bloqueo completo de rama izquierda de aparicin
reciente, pueden ser candidatos a terapia fibrinoltica, indicada en un tiempo ptimo de 30 minutos entre la llegada al
hospital y la decisin de administrarla, siempre y cuando no tenga contraindicaciones. Para ello se aconseja tener en cuenta
la siguiente lista de chequeo de contraindicaciones:
- Presin arterial sistlica mayor de 180 mm Hg o diastlica mayor de 110 mm Hg.
- Diferencia en la presin sistlica entre el brazo derecho y el izquierdo mayor de 15 mm Hg.
- Antecedente de enfermedad estructural del sistema nervioso central (malformacin arterio-venosa, aneurisma disecante)
- Trauma crneo-facial severo en las ltimas 3 semanas o un ACV que haya ocurrido entre las 3 ltimas horas y los ltimos
3 meses.
- Trauma quirrgico mayor (incluyendo ciruga ocular con lser), o sangrado gastrointestinal o urinario activo, en las
ltimas 2 a 4 semanas.
- Historia de hemorragia intracraneal
- Trastornos de la coagulacin o antecedente de anticoagulantes.
- Embarazo
- Enfermedad sistmica severa (cncer avanzado, enfermedad heptica o renal severas).

Cundo est indicada la angioplastia coronaria percutnea?

Est indicada cuando la presentacin de un IAM lleva una evolucin mayor de 3 horas (el tiempo entre la llegada al hospital
y la intervencin no debe ser mayor de 90 minutos). La infraestructura, experiencia y factibilidad hospitalaria son
adecuadas. Existen contraindicaciones para terapia fibrinoltica o alto riesgo de sangrado intracerebral. Existe una alta
probabilidad de un IAM en un paciente con shock o falla cardiaca descompensada o surgen dudas en el diagnstico de IAM.
De acuerdo a la literatura mdica, un 40% de estos pacientes que se presentan con un IAM y en estado de shock requieren
una ciruga de bypass o revascularizacin coronaria.
Como norma general, se deben administrar:
-

Antiagregantes plaquetarios en todos los SCA.

Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa en aquellos SCA que requieren angioplastia coronaria percutnea.
Anticoagulantes en los SCA tipo IAM (con y sin elevacin del ST).
Fibrinolticos, en el IAM con elevacin del ST o en un bloqueo de rama izquierda de aparicin nueva.

Diferencias entre la trombolisis de un IAM y un ACV:

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BIBLIOGRAFIA
1. 2010 American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Supplement to Circulation. Volume 122. Issue 18. Supplement 3. November 2, 2010.
2. 2010 Handbook of Emergency Cardiovascular Care for Healthcare Providers. Editors: Hazinski RN, Samson R, Schexnayder S.
2010 American Heart Association.
3. Matiz H, Gmez H, Gmez A. Anatoma y Fisiologa Cardiacas Aplicadas a la Electrocardiografa. En Soporte Vital Bsico y
Avanzado. Distribuna Editorial. 2007. Boogot-Colombia. P, 47-63.
4. Guas Colombianas de Cardiologa. Sindrome Coronario Agudo sin Elevacin del ST (Angina inestable e infarto agudo del
miocardio sin elevacin del ST). Revista Colombiana de Cardiologa 2008; 15 (supl.3): 145-232
5. Melgarejo E. Epidemiologa de la Muerte Sbita. En: Guas Colombianas de Cardiologa. Arritmias Ventriculares y Muerte Sbita.
Revista Colombiana de Cardiologa 2011; 18 (Supl 1): 3-10
6. Wiviot SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G, Ruzyllo W, et al. Prasugrel versus Clopidogrel in Patients with Acute
Coronary Syndromes. The New England Journal of Medicine 2007; 357: 2001-2015.
7. Rowley D, Glagov S. Heart Attacks, Heart Rate, and Gel electrodes: The invention of ambulatory cardiology perspectives in
Biology and medicine; 2006; 49 (3): 346-356.
8. Sikri N, Bardia A. A History of Streptokinase Use in Acute Myocardial Infarction. Tex Heart Inst. 2007; 34 (3): 318-327.
9. Fuster V y colaboradores. Eur Heart J. Jan 2011; 32 (2):169-76.
10.Helft G, Worthley SG, Fuster V, Zaman AG, Schechter C, et al. Atherosclerotic Aortic component quantification by noninvasive
magnetic resonance imaging an in vivo study in rabbits. J Am Coll Cardiol 2011; 37: 1149-1154
11.Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation. 1998; 98: 2334-2351.
12.Benassi MD. Muerte sbita sin cardiopata estructural.

Curriculum del Dr. Jos Ricardo Navarro Vargas

- Profesor Asociado de Medicina, Departamento de Ciruga, Universidad Nacional de Colombia.
- Profesor de Anestesia Universidad Nacional de Colombia.
- Miembro de la de la Comisin de Reanimacin Cardiovascular de la Confederacin Latinoamericana de Sociedades de
Anestesiologa.
- Coordinador Comit de Reanimacin de La Sociedad Colombiana de Anestesiologa y Reanimacin SCARE.

Publicacin: Noviembre 2011

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