Smiologie hpatique

Smiologie Mdicale
PCEM2

Docteur Pascal Sve

Professeur Christiane Broussolle
Facult de Mdecine Lyon-Sud
2007

30/05/2007

smiologie PCEM2-HGE

Foie

Examen clinique: hpatomgalie

Explorations complmentaires:
Explorations fonctionnelles
Explorations morphologiques
Explorations cytologiques et anatomo-pathologiques

Syndromes:
Cholestase
Insuffisance hpato-cellulaire
Hypertension portale
Ascite

Hpatites

Hpatopathies alcooliques non cirrhotiques

Cirrhoses

Tumeurs hpatiques

Lithiase biliaire

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Examen clinique

Technique:
Patient en dcubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relch, jambes replies
Inspection:
Voussure ou tumfaction de lHCD et/ou de lpigastre
Percussion:
Limite suprieure du lobe hpatique droit: hauteur de la 5 cte, en dedans de la ligne
mdio-claviculaire
Palpation:
Bord infrieur du foie:
Normalement peru en inspiration dans lHCD et dans lpigastre
Rgularit ou irrgularit
Consistance: mousse ou tranchant
Sujet normal: mousse et rgulier
Face antrieure du foie:
Se dplace avec les mouvements respiratoires
Rgularit ou irrgularit
Consistance: lastique, ferme, dure, pierreuse
Sensibilit
Reflux hpato-jugulaire
Normalement: rgulire, lastique, indolore
Auscultation:
Souffle
Hpatomgalie:
Limite suprieure du foie repre par la percussion
Limite infrieure du foie repre par la palpation
Hauteur du foie sur la ligne mdio-claviculaire chez un sujet normal: 10 cm
Hpatomgalie > 12 cm

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Explorations fonctionnelles Tests hpatiques

Transaminases:
Alanine-aminotransfrase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT)
Aspartate-aminotransfrase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloactique,
SGPT)
Abondantes dans le foie et le muscle
Concentration hpatique ALAT > ASAT
Concentration musculaire ASAT > ALAT
Cytolyse hpatique: lvation des transaminases prdominante sur les
ALAT (ALAT/ASAT > 1)
Ncrose musculaire: lvation des transaminases prdominante sur les
ASAT
Bilirubine:
Synthse par le systme rticulo-endothlial, transport dans le srum,
conjugaison dans le foie, excrtion dans la bile et le tractus intestinal,
transformation en pigments biliaires rabsorbs ou limins dans les
selles
Bilirubine conjugue normalement absents du srum
Augmentation de la bilirubine totale et libre:
Excs de production (hmolyse) ou dfaut de conjugaison
Augmentation de la bilirubine totale et conjugue:
Cholestase extra-hpatique: obstruction biliaire
Cholestase intra-hpatique: hpatite, cirrhose
Subictre: bilirubine > 30 g/l
Ictre: bilirubine > 50 g/l

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Explorations fonctionnelles Tests hpatiques

Phosphatases alcalines:
Augmentation dans la cholestase
Due une production accrue des phosphatases alcalines par les
hpatocytes soumis la cholestase
Associe une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase
(GGT) et de la 5nuclotidase (5 NU)
Augmentation dans les pathologies osseuses: GGT et 5NU normales
Gammaglutamyl transpeptidase:
Produite principalement par les hpatocytes
Augmentation dans toutes les maladies hpatiques
Augmentation dans lalcoolisme chronique
Augmentation chez 5 % des sujets normaux
Electrophorse des protines sriques (EPP), dosage pondral des
immunoglobulines:
Hypergammaglobulinmie dans la plupart des hpatopathies chroniques
Cirrhose alcoolique:
Augmentation IgA
Bloc bta-gamma sur lEPP
Hpatite auto-immune: augmentation IgG
Cirrhose biliaire primitive: augmentation des IgM

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Explorations fonctionnelles Tests hpatiques

Albumine:
Synthtise exclusivement par le foie
Diminution dans linsuffisance hpato-cellulaire
Prothrombine et facteurs de coagulation:
Taux de prothrombine (temps de Quick) apprcie globalement
toutes les protines de la coagulation synthtises par le foie:
facteurs I, II, V, VII, et X.
Taux de prothrombine abaiss:
Insuffisance hpato-cellulaire par dfaut de synthse
Cholestase par dfaut dabsorption de la vitamine K
Facteur V:
Synthse indpendante de la vitamine K
Taux abaiss dans linsuffisance hpato-cellulaire
Taux normal dans la cholestase
Hmogramme:
Leuconeutropnie et thrombopnie: hypersplnisme
Macrocytose: hpatopathie dorigine alcoolique
Cholestrol:
Abaiss dans linsuffisance hpato-cellulaire

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Explorations morphologiques

ASP:
Surlvation de la coupole diaphragmatique droite
Calcifications hpatiques
Images gazeuses intra-hpatiques: arobilie (air dans les voies biliaires
intra-hpatiques
Calculs vsiculaires
Echographie abdominale:
Foie: taille, dysmorphie (atrophie ou hypertrophie dun segment ou dun
lobe), chognicit, prsence de lsions focales
Vsicule biliaire: localisation, taille, paisseur de la paroi, prsence
dchos et de cnes dombre
Canaux biliaires: diamtre de la voie biliaire principale (N: 5-10 mm),
diamtre des voies biliaires intra-hpatiques, cause dobstruction
intrinsque ou extrinsque
Vaisseaux sanguins: VCI, veines sus-hpatiques, veine porte (diamtre
normal: 8 12 mm), branches intra-hpatiques de la veine porte,
circulation collatrale porto-cave, valuation de la circulation sanguine par
doppler
Autres organes: pancras et canal de Wirsung, rate, ADP, ascite,
circulation collatrale porto-systmique
Echo-endoscopie:
Ampoule de Vater, voie biliaire principale, pancras

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Explorations morphologiques

Scanner:
Volume du foie
Anatomie du foie
Densit hpatique
Vaisseaux sanguins
Vsicule biliaire
Voies biliaires intra- et extra-hpatiques

IRM:
Squences en T1 et T2
Injection de gadolinium
Trs bonne visualisation des vaisseaux intra-hpatiques

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Explorations cytologiques et anatomo-pathologiques

Cytoponction:
laiguille fine
Sous chographie ou scanner, dirige sur une lsion focalise
Ponction-biopsie hpatique (PBH):
Sous anesthsie locale
Voie transparitale
Contre-indication: trouble de coagulation, kyste hydatique,
dilatation des voies biliaires, ascite
Aprs un chographie de reprage
Dirige sur une lsion focale par chographie ou scanner
Complications: hmatome, hmopritoine, cholpritoine,
PNO, fistule artrio-portale, hmobilie
Voie transjugulaire:
En cas de trouble de la coagulation ou dascite
tude histologique mais aussi bactriologique

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Cholestase

Dfinition- Etiologies:
Manifestations lies la diminution ou larrt de la scrtion biliaire
Causes:
Obstruction des voies biliaires
Arrt ou diminution de la production de bile par les hpatocytes
Cholestase extrahpatique:
Obstruction de la voie biliaire principale:
Lithiase
Cancers: pancras, voie biliaire principale, ampoule de Vater,
vsicule biliaire
Autres: ex: pancratite, stnose de la voie biliaire principale
Cholestase intrahpatique:
Obstruction des voies biliaires intrahpatiques:
Cancer intrahpatique le plus souvent
Autres: ex: cirrhose biliaire primitive
Arrt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement
des hpatocytes:
Hpatite aigu
Hpatite chronique
Cirrhose

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Cholestase

Consquences:
Malabsorption des graisses (statorrhe) et des vitamines
liposolubles (A,D, E et K)
Disparition des urobilinognes fcaux (selles dcolores)
Reflux de la bilirubine conjugue et des acides biliaires dans le
milieu intrieur: ictre, prurit
Fabrication en excs par les hpatocytes de: phosphatases
alcalines, GGT, 5-NU
Lsions hpatocytaires
Distension des voies biliaires (cholestase extrahpatique)
Fibrose portale
Signes cliniques et biologiques:
Cholestase anictrique:
Asymptomatique
Prurit et/ou asthnie
Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5-NU
Augmentation modre des transaminases
Bilirubine < 30 mol/l

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Cholestase

Signes cliniques et biologiques:

Cholestase ictrique:
Ictre
Prurit
Selles dcolores et graisseuses
Urines fonces
Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5-NU
Augmentation modre des transaminases
Augmentation de la bilirubine srique
Prothrombine abaisse avec facteur V normal
Cholestase prolonge:
Amaigrissement
Xanthomes cutans
Pigmentation cutane
Cirrhose biliaire secondaire
Malabsorption des vitamines A, D, E et K: troubles de la vision,
osseux, neurologiques, de la coagulation

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Ictre
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Insuffisance hpato-cellulaire

Dfinition, tiologies:
Manifestations cliniques et biologiques secondaires laltration des
fonctions hpatocytaires: synthse, puration, scrtion biliaire
Principales causes:
Hpatites cytolytiques aigus: virales, toxiques, mdicamenteuses,
ischmiques
Cirrhoses
Signes cliniques:
Parfois asymptomatique: anomalies biologiques
Asthnie
Ictre
Encphalopathie hpatique:
Signe de gravit, symptomatologie variable dans le temps
Stade I: troubles du sommeil, lenteur didation, hypertonie extrapyramidale, astrixis ou flapping tremor (brve interruption du tonus
musculaire mise en vidence bras tendus en avant, mains en
extension, doigts carts; mouvements alternatifs de rapprochement
et dcartement des doigts, et de flexion et dextension des MCP et des
poignets)
Stade II: troubles de conscience type de confusion, astrixis
Stade III: coma calme, sans signe de localisation, BBK bilatral, crisezs
convulsives un stade avanc

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Insuffisance hpato-cellulaire

Signes cliniques:
Foetor hepaticus: odeur doucetre de lhaleine
Signes cutans:
Angiomes stellaires: artriole sous-cutane dilate do
partent des petits vaisseaux, disparaissant la pression; sur le
visage, les MS, le dos et le thorax
rythrose palmaire
Hippocratisme digital
Ongles blancs, stris, sans lunule
Signes endocriniens:
Homme: diminution de la pilosit, gyncomastie, impuissance
Femme: atrophie mammaire, amnorrhe, strilit
Signes hmorragiques:
Ecchymoses
Hmorragies gingivales ou nasales
Purpura
Signes infectieux:
Diminution des dfenses immunitaires: infections frquentes;
ex: septicmies, infections du liquide dascite

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Insuffisance hpato-cellulaire

Signes biologiques
Diminution du taux de prothrombine (allongement du temps de
Quick) non corrige par la vitamine K
Diminution du facteur V
Diminution de lalbumine
Augmentation de la bilirubine conjugue

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Erythrose palmaire: cirrhose hpatique alcoolique

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Angiome stellaire

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Angiomes stellaires

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Gyncomastie

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Ongles blancs

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Hypertension portale

Dfinition, tiologies:
Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou
augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7
kPa)
Blocs intra-hpatiques
Les plus frquents
Dus le plus souvent une cirrhose
Blocs sous-hpatiques:
Sur la veine porte
Dus le plus souvent une thrombose de la veine porte
Blocs sus-hpatiques:
Sur les veines hpatiques ou sur la partie terminale de la VCI
Dus le plus souvent une thrombose des veines hpatiques
(syndrome de Budd-Chiari)

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Hypertension portale

Manifestations:
Splnomgalie:
Associe un hypersplnisme: thrombopnie, leuconeutropnie, anmie
Circulation collatrale porto-cave sous-cutane abdominale
(dilatations veineuses)
Varices oesophagiennes et gastriques:
Diagnostiques par la fibroscopie oeso-gastrique
Complications: hmorragie digestive (hmatmse, mlna)
par rupture de varices
Gastropathie congestive:
Diagnostique par la fibroscopie oeso-gastrique
Ascite:
Lhypertension portale contribue la formation de lascite

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Circulation veineuse collatrale

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Ascite

Dfinition:
Prsence dun panchement liquidien pritonal non sanglant
Etiologies:
Hypertension portale:
Maladies du foie:
Cirrhoses
Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd-Chiari
Insuffisance cardiaque
Pricardite constrictive
Irritation pritonale:
Carcinose pritonale: cancers de lovaire, de lestomac
Pancratite chronique
Tuberculose pritonale

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Ascite

Signes cliniques:
Installation progressive le plus souvent: augmentation de volume
de labdomen et prise de poids
Parfois prcde de douleurs abdominales et dun mtorisme
Examen clinique:
Distension abdominale
Matit des flancs, dclive et mobile, concavit suprieure
Sonorit pri-ombilicale
Signe du flot, signe du glaon
Ascite abondante: dplissement de lombilic, cartement des
muscles grands droits
Ascite trs abondante: dyspne, version de lombilic, hernie
ombilicale, inguinale ou crurale
Signes associs:
Oedme de la paroi abdominale
OMI
panchement pleural
Echographie abdominale:
Confirme lascite

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Ascite

Ponction dascite exploratrice:

Aspect du liquide: couleur, limpidit, caractre hmorragique
Cytologie: numration des leucocytes, des PN neutrophiles, des
lymphocytes, des globules rouges, recherche de cellules
msothliales, recherche de cellules noplasiques
Biochimie:
Protines < 25 g/l: transsudat
Protines > 25 g/l: exsudat
Bactriologie: examen direct et cultures
Ascite cirrhotique: protines < 25 g/l; cellules < 200/mm3
Complications de lascite cirrhotique:
Infections du liquide dascite
Hernies ombilicales
Dsordres hydro-lectrolytiques: hyponatrmie
Syndrome hpato-rnal: insuffisance rnale fonctionnelle

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Hpatites

Hpatites virales:
Hpatites aigus
Hpatites chroniques

Hpatites aigus mdicamenteuses et toxiques

Hpatites chroniques auto-immunes

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Hpatites virales

Virologie, pidmiologie:
Virus A:
Virus ARN
Contamination fco-orale (ingestion deau ou daliments contamins
par les fcs)
Risque de contamination dpendant des conditions dhygine
Incubation: 15 45 jours
Immunit totale et dfinitive aprs une hpatite aigu A; pas
dvolution vers une hpatite chronique
Virus B:
Virus ADN
Contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie
parentrale (toxicomanie IV); dans les pays en voie de dveloppement,
transmission mre-enfant prdominante
Incubation: 50 150 jours
volution possible vers une hpatite chronique
Virus C:
Virus ARN
Contamination: transfusion (avant 1991), toxicomanie IV, iatrogne par
matriel non strilis; voie sexuelle exceptionnelle; transmission mreenfant faible
Incubation: 30 100 jours
volution possible vers une hpatite chronique

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Hpatites virales

Virologie, pidmiologie:
Virus D ou delta:
Virus ARN dfectif (dpendant du virus B pour sa rplication et son
expression)
Infecte les porteurs du virus B: coinfection ou surinfection
Contamination: idem virus B
volution possible vers une hpatite chronique
Virus E:
Virus ARN
Contamination par voie fco-orale (Inde, Moyen-Orient)
Incubation: 15 90 jours
Immunit totale et dfinitive aprs une hpatite aigu E; pas
dvolution vers une hpatite chronique
Autres virus:
Identification dautres virus (G, TTV..) qui semblent peu ou non
pathognes
Agent causal inconnu dans certaines hpatites nonA-nonE
Virus du groupe herps:
Virus tropisme extra-hpatique pouvant tre responsables dune
hpatite: virus Epstein-Barr (MNI), cytomgalovirus, virus de lherps

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Hpatites aigus virales

Signes cliniques:
Hpatite aigu virale ictrique:
Tableau typique; 10 % des cas
Incubation: dure variable selon le virus
Phase pr-ictrique:
Dure: 2 15 jours
Asthnie
Anorexie
Nauses, vomissements
Fivre
Cphales
Arthralgies, myalgies
Rash urticarien
Douleurs abdominales
Phase ictrique:
Ictre progressif
Urines fonces
Selles normales ou dcolores
Prurit inconstant
Asthnie intense
Amaigrissement
Examen clinique: foie de volume normal ou augment, sensible
Dure: 2 6 semaines

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Hpatite aigus virales

Signes cliniques:
Hpatites asymptomatiques:
Frquentes chez lenfant
Hpatites anictriques:
Trs frquentes: 90 % des hpatites aigus virales
Hpatites cholestatiques prolonges:
Ictre intense et prolong
Hpatites rechutes:
Une ou deux rechutes de lictre aprs une phase de
rgression
Hpatites avec manifestations extra-hpatiques:
Ex: pleursie, pricardite, nvrite
Hpatites fulminantes:
Hpatite aigu grave: encphalopathie hpatique, TP < 50 %
Mortalit: 50 90 % des cas en labsence de transplantation
hpatique

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Hpatites aigus virales

Signes biologiques:
Tests hpatiques:
Cytolyse: augmentation des transaminases de 10 100 fois la normale,
prdominante sur les ALAT
GGT: augmente entre 5 et 10 fois la normale
Phosphatases alcalines: normales ou modrment augmentes
Bilirubine: augmente dans les formes ictriques
TP et facteur V: normaux ou lgrement diminus; < 50 % dans les
formes graves
Srologies:
Virus A:
IgM anti-VHA: infection rcente par le VHA
IgG anti-VHA: contact ancien avec le VHA
Virus B:
IgM anti-HBc: marqueur dune infection aigu rcente
Virus C:
Anticorps anti-VHC et recherche de lARN viral par PCR
Virus D:
Srologies demandes en cas dinfection par le VHB
Srologies demander devant une hpatite aigu:
Ig M anti-VHA, IgM anti-HBc, anticorps ani-VHC

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Hpatites aigus virales

Evolution:
Gurison:
Rgression progressive des signes cliniques
Asthnie persistante parfois plusieurs semaines
Normalisation des transaminases
Marqueurs viraux tmoignant de la gurison et de limmunit
Hpatite chronique:
VHB, VHD, VHC

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Hpatites chroniques virales

Dfinition:
Hpatite chronique: lsions hpatiques ncrotiques et inflammatoires
dvolution chronique , susceptibles dvoluer vers une cirrhose
VHB: < 10 % des infections VHB voluent vers la chronicit
Coinfections VHB-VHD
VHC: 70 % des infections VHC voluent vers la chronicit
Signes cliniques:
Le plus souvent asymptomatique: diagnostic lors de
Contrle systmatique des tests hpatiques
Don du sang
Dpistage (facteur de risque; ex: toxicomanie)
Symptomes rares et non spcifiques:
Asthnie
Douleurs de lHCD
Examen clinique:
Hpatomgalie, splnomgalie

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Hpatites chroniques virales

Examens complmentaires:
Tests hpatiques:
Augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la normale,
prdominante sur les ALAT, fluctuante au cours du temps,
persistante plus de 6 mois
Srologies virales:
VHB:
antigne HBs prsent
ADN VHB srique: marqueur de rplication virale
VHC:
Anticorps anti-VHC +
ARN VHC srique: marqueur de rplication virale
Ponction-biopsie hpatique:
Ncrose hpatocytaire
Inflammation lymphoplasmocytaire
Fibrose
Evolution:
Cirrhose et ses complications (carcinome hpatocellulaire)

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Hpatites aigus mdicamenteuses et toxiques

Hpatites aigus mdicamenteuses:

Dfinition:
Le foie joue un rle fondamental dans le mtabolisme de la plupart des
mdicaments
De trs nombreux mdicaments peuvent tre hpato-toxiques:
Hpatotoxicit directe: le mtabolite du mdicament dtruit
directement lhpatocyte o il est form
Hpatotoxicit de type immuno-allergique: le mtabolite du
mdicament forme avec les macromolcules de lhpatocyte un
allergne; lhpatocyte contenant lallergne est dtruit par une
raction immuno-allergique
Signes cliniques et biologiques:
Hpatite cholestatique
Hpatite cytolytique
Hpatite mixte cholestatique et cytolytique
Hpatite fulminante
Centres de Pharmacovigilance:
Doivent tre contacts devant toute suspicion dhpatite
mdicamenteuse
Hpatites aigus toxiques:
Hpatites cytolytiques pouvant voluer vers une hpatite fulminante
Intoxication phallodienne
Intoxication au paractamol
Intoxication aux solvants industriels

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Hpatites chroniques auto-immunes

Dfinition:
Hpatite chronique: lsions hpatiques ncrotiques et inflammatoires dvolution
chronique , susceptibles dvoluer vers une cirrhose
Raction auto-immune dirige contre des constituants de la membrane des
hpatocytes
Plus frquentes chez les femmes
Signes cliniques:
Souvent asymptomatiques
Pousses ictriques
Asthnie
Fivre
Hpatomgalie
Signes extra-hpatiques: arthralgies, ruptions, dysthyrodie
Signes biologiques:
Augmentation des transaminases
Augmentation des IgG
Ngativit des marqueurs viraux
Prsence dauto-anticorps:
AC anti-muscles lisses
AC anti-liver-kidney microsomes de type 1 (anti-LKM1)
Ponction-biopsie hpatique: signes dhpatite chronique
Evolution:
Par pousses
Cirrhose

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Hpatopathies alcooliques non cirrhotiques

Dfinition:
Lsions hpatiques provoques par lalcool avant le stade de
cirrhose, souvent rversibles si lintoxication est totalement
interrompue
Statose
Hpatite alcoolique
Fibrose
Statose:
Lsion lmentaire la plus prcoce
Quasi-constante en cas dintoxication chronique
Accumulation de triglycrides
Anatomie-pathologique: vacuoles graisseuses dans le cytoplasme
des hpatocytes
Le plus souvent asymptomatique
Hpatomgalie sans signe dHTP ni dIHC
chographie: foie hyper-brillant
Rgression sans squelle aprs arrt de lintoxication

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Hpatopathies alcooliques non cirrhotiques

Hpatite alcoolique:
Dans les intoxications importantes
Trois signes histologiques:
Corps de Mallory (ncrose hyaline)
Clarification et/ou ballonnisation hpatocytaire
Infiltrats inflammatoires avec prsence de polynuclaires, associs une fibrose
Signes de lhpatite alcoolique aigu:
Au cours des consommations trs importantes
Signes cliniques:
Fivre
Douleurs de lHCD
Nauses
Ictre
Hpatomgalie sensible
Signes biologiques:
Hyperleucocytose PN neutrophiles
Augmentation modre des transaminases
Augmentation de la bilirubine conjugue et des phosphatases alcalines
Augmentation trs importante des GGT
Diminution du TP
Echographie: hpatomgalie homogne
Evolution:
Mortelle par insuffisance hpatique grave dans 25 % des cas
Hpatite alcoolique sur cirrhose: principale cause de dcompensation de la cirrhose

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Cirrhoses

Dfinition:
Dfinition histologique: affection irrversible et diffuse du foie caractrise
par
Une fibrose cicatricielle volutive ou non qui dsorganise
larchitecture lobulaire normale
La formation de nodules de rgnration
Consquences:
Insuffisance hpato-cellulaire
HTTP
tat prcancreux
15 000 dcs par an en France
Etiologies:
Alcool: 80 % des cirrhoses chez lhomme, 70 % des cirrhoses chez la
femme
VHC: 15 % des cirrhoses
VHB: 5 % des cirrhoses
Autres:
Hmochromatose gntique
Statose hpatique non alcoolique
Cirrhose biliaire primitive (MAI)
Cirrhoses biliaires secondaires (cholestase prolonge)
Hpatites auto-immunes
Thrombose des veines sus-hpatiques (syndrome de Budd-Chiari)

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Cirrhoses

Cirrhose compense non complique:

Cirrhose sans manifestation fonctionnelle ni complication
Circonstances de dcouverte:
Examen clinique:
Hpatomgalie bord infrieur tranchant
Signes dIHC
Signes dHTP
Anomalies biologiques hpatiques lors dun bilan systmatique ou
dun bilan au cours dune maladie connue pour son risque dvolution
vers la cirrhose
Anomalies chographiques hpatiques
Examens complmentaires:
Tests hpatiques:
Parfois normaux
Cytolyse,: augmentation des transaminases
Cholestase: augmentation des GGT et des phosphatases alcalines
Insuffisance hpato-cellulaire: diminution du TP et de
lalbuminmie
Hypergammaglobulinmie polyclonale
Neutropnie, thrombopnie: hypersplnisme

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Cirrhoses

Cirrhose compense non complique:

Examens complmentaires:
Echographie abdominale:
Volume du foie
Morphologie du foie: nodules de rgnration, atrophie
et/ou hypertrophie de segments ou lobes
Signes dHTTP: ascite, veine porte augmente de calibre,
circulation collatrale porto-cave, splnomgalie
Thrombose porte
Carcinome hpato-cellulaire
Fibroscopie oeso-gastrique:
Signes dHTP: varices oesophagiennes, varices cardiotubrositaires, gastropathie congestive
Ponction-biopsie hpatique:
Permet un diagnostic de certitude
Oriente parfois vers la cause
Voie transparitale ou transjugulaire

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Cirrhoses

Complications (cirhhose dcompense ou complique):

Aggravation progressive de lIHC et de lHTP
Dveloppement dun CHC
Facteurs intercurrents: infections, facteurs mdicamenteux
Ascite:
Complication la plus frquente
Souvent rvlatrice de la cirrhose
Survenue spontane ou au dcours dune autre complication
(infection, hmorragie digestive)
Hmorragies digestives:
Rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubrositaire
Gastropathie hypertensive hmorragique
Ulcre gastro-duodnal associ
Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause
Complications: ascite, encphalopathie, infection bactrienne

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Cirrhoses

Complications (cirhhose dcompense ou complique):

Encphalopathie hpatique:
volution spontane de la cirrhose
Ou souvent facteur dclenchant: prise mdicamenteuse,
infection, hmorragie digestive, dcompensation oedmatoascitique, trouble hydro-lectrolytique
Ictre:
volution spontane de la cirrhose
Ou facteur dclenchant: hmorragie digestive, infection
Infections bactriennes:
Liquide dascite, urines, poumon
Souvent bactrimie ou septicmie
Carcinome hpato-cellulaire:
Incidence annuelle en cas de cirrhose: 2 4 %
Rvl par des complications de la cirrhose ou par n syndrome
tumoral
Dpist par une surveillance rgulire

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Tumeurs hpatiques

Tumeurs bnignes:
Tumeurs kystiques non parasitaires:
Kystes simples ou kystes biliaires
Maladie polykystique du foie: kystes multiples et volumineux
Tumeurs pleines:
Hmangiomes ou angiomes hpatiques
Hyperplasie nodulaire focale
Adnomes
Tumeurs malignes:
Tumeurs secondaires mtastatiques:
Les plus frquentes des tumeurs du foie
Cancers colo-rectaux le plus souvent
Tumeurs primitives:
Carcinome hpato-cellulaire (CHC) le plus souvent

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Carcinome hpato-cellulaire

Dfinition:
Prolifration noplasique dorigine hpatocytaire
Le plus frquet des cancers primitifs du foie
Dvelopp sur un foie cirrhotique le plus souvent
Circonstances de dcouverte:
Longtemps asymptomatique, dcouvert lors dune chographie sur un
terrain risque
Cause dclenchante dune dcompensation dune cirrhose
Douleurs de lHCD
AEG
Fivre
Examen clinique:
Tumeur volumineuse palpable
Examens complmentaires:
Augmentation de lalpha-foetoprotine
Echographie: formation hypochogne
Scanner: zone hypodense prenant trs vite le contraste au temps artriel
IRM
Biopsie dirige par chographie (risque densemencement sur le trajet)
Pronostic:
CHC asymptomatique: volution lente
CHC symptomatique: pronostic trs pjoratif (survie de quelques
semaines)

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Lithiase biliaire

Dfinition:
Prsence de calculs dans les vois biliaires:
Vsicule biliaire: lithiase vsiculaire, la plus frquente
Choldoque:
Par migration de calculs vsiculaires le plus souvent
Lithiase choldocienne
Voies biliaires intrahpatiques:
Par migration de calculs vsiculaires le plus souvent
Lithiase intrahpatique
Nature des calculs:
Calculs cholestroliques:
80 % des calculs
Purs
Mixtes: cholestrol et pigments biliaires, les plus frquents
Calculs pigmentaires:
Forms de bilirubine

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Lithiase biliaire

Prvalence:
Extrmement frquente
25 % de la population ge de plus de 50 ans

Facteurs favorisants:
ge
Sexe fminin
Obsit
Rgime hypercalorique
Maladies et rsections ilales (maladie de Crohn)
Mdicaments: oestrognes, hypolipmiants
Facteurs ethniques

Histoire naturelle:
Lithiase biliaire asymptomatique dans 80 % des cas
20 % des patients ont des symptmes dans les 20 30 ans qui
suivent la dcouverte de la lithiase; leur apparition est imprvisible

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Lithiase vsiculaire

Signes cliniques: crise de colique hpatique

Distension des voies biliaires et contraction de la vsicule dues
la mobilisation des calculs qui entranent un obstacle mcanique
passager
Douleur :
Dapparition brutale
Sigeant dans lHCD et lpigastre
Parfois dclenche par un repas riche en graisses
Intense et spasmodique
irradiation postrieure vers lomoplate et ascendante vers
lpaule
Inhibant la respiration
Durant quelques minutes quelques heures (moins de 6
heures)
Accompagne de nauses et de vomissements
Examen clinique:
Douleur la palpation de lHCD avec blocage inspiratoire
(signe de Murphy)

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Lithiase vsiculaire

Examens complmentaires:
Echographie abdominale:
Examen de choix
Sensibilit de 95 % dans le diagnostic de lithiase vsiculaire
Forme et taille de la vsicule
Contenu normalement anchogne (noir)
paisseur de la paroi vsiculaire, normalement infrieure
2mm
Calculs: image hyperchogne (blanche) renforce par un
cne dombre postrieur, mobile avec la position du patient
Taille des calculs
Calibre de la voie biliaire principale
Etat du foie et du pancras
Echoendoscopie:
Lorsque la symptomatologie est vocatrice et que
lchographie ne montre pas de calcul vsiculaire

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Lithiase vsiculaire

Complications:
Hydrocholcyste aigu:
Enclavement aigu dun calcul le plus souvent dans le canal cystique,
sans inflammation ni infection
volution:
Hydrocholcyste chronique
Cholecystite aigu
Rupture vsiculaire
Cholcystite aigu:
Enclavement aigu dun calcul dans linfundibulum vsiculaire ou dans
le canal cystique
Rtention damont, infection du contenu vsiculaire, inflammation
aigu des parois vsiculaires
Signes cliniques:
Douleur de type biliaire
Vomisements
Fivre (38-38,5C)
Examen clinique:
Douleur de lHCD avec signe de Murpy
Dfense sous-costale
Parfois grosse vsicule tendue, douloureuse

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Lithiase vsiculaire

Complications:
Cholcystite aigu:
Signes biologiques:
Hyperleucocytose avec polynuclose
Bilan hpatique normal (sauf si lithiase associe de la vois biliaire
principale)
Signes radiologiques:
Echographie:
Vsicule distendue
paississement de la paroi vsiculaire
Calculs dans la vsicule
Douleur dans la rgion vsiculaire au passage de la sonde
ASP:
Calcul radio-opaque
Complications:
Cholcystite suppure
Cholcystite gangrneuse
Pritonite biliaire
Abcs pri-vsiculaire
Fistule bilio-digestive
Abcs hpatiques

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Lithiase vsiculaire

Complications:
Cancer de la vsicule biliaire:
La lithiase vsiculaire est un co-carcinogne
Lithiase de la voie biliaire principale:
Migration dune lithiase vsiculaire par le canal cystique

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Lithiase de la voie biliaire principale

Par migration dune lithiase vsiculaire par le canal cystique le plus souvent;
parfois lithognse in situ
Angiocholite:
Dfinition:
Infection de la voie biliaire principale et des voies biliaires
intrahpatiques, habituellement secondaire un obstacle sur la voie
biliaire principale, le plus souvent un calcul
Signes cliniques:
Douleur de type biliaire
Puis fivre (39,5-40C) avec frissons
Puis ictre
Examen: douleur la palpation de lHCD avec signe de Murphy
Signes biologiques:
Hyperleucocytose polynuclaires
Cholestase:
lvation de la bilirubine totale et conjugue
Elvation des phosphatases alcalines
lvation de la GGT
lvation des transaminases
Hmocultures:
Isolement du germe
Sensibilit aux antibiotiques

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Lithiase de la voie biliaire principale

Angiocholite:
Signes radiologiques:
Echographie:
Moins sensible dans la lithiase de la voie biliaire principale que
dans la lithiase vsiculaire
Objective les calculs vsiculaires
Montre une dilatation de la voie biliaire principale et des voies
biliaires intrahpatiques
Analyse le pancras
Autres examens:
Scanner: sensibilit suprieure celle de lchographie pour
diagnostiquer une lithiase de la voie biliaire principale
Cholangiographie-IRM: bonne sensibilit
cho-endoscopie: bonne sensibilit
Cholangiographie rtrograde endoscopique (opacification des
voies biliaires par injection de produit de contraste travers la
papille): uniquement si un geste thrapeutique est envisag

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Lithiase de la voie biliaire principale

Angiocholite:
volution:
Septicmie
Collapsus cardio-vasculaire
Insuffisance rnale
Abcs hpatiques

Formes cliniques:
Formes asymptomatiques: 30 % des lithiases de la voie biliaire
principale
Formes douloureuses pures
Formes fbriles pures
Formes ictriques pures
Pancratite biliaire

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