Control endocrino de la presin arterial

Adems de los reflejos barorreceptor y quimiorreceptor, el sistema nervioso

autnomo participa con un componente endocrino en la homeostasis de la presin
arterial.
Cuando la presin arterial disminuye se libera adrenalina (en mucha mayor
cantidad que noradrenalina) de la mdula suprarrenal, ante la estimulacin de
fibras preganglionares simpticas que hacen sinapsis con las clulas cromafines
de la mdula.
La adrenalina liberada en el torrente sanguneo alcanza entonces sus clulas
diana en el miocardio y en los vasos sanguneos.
En el miocardio estimula los receptores 1 (con mayor afinidad que noradrenalina)
del sistema de conduccin y de las fibras del miocardio, con el consecuente
incremento de la frecuencia y contractilidad miocrdica, lo que se traduce en un
mayor gasto cardaco y por ende, en la recuperacin de la presin arterial.
En los vasos sanguneos estimula los receptores 1 (aunque con menor afinidad
que noradrenalina), lo que lleva a un mayor tono vascular y en consecuencia,
mayor resistencia vascular perifrica, restituyendo as la presin arterial.
Estos mecanismos endocrinos vinculados a la activacin del sistema nervioso
simptico actan de forma inmediata.
Ms a largo plazo entran en juego otros mecanismos endocrinos: la activacin de
la cascada renina angiotensina aldosterona, y la estimulacin de la
eritropoyetina.
Cuando disminuye la presin arterial, disminuye el flujo plasmtico renal que es el
factor que estimula el aparato yuxtaglomerular en el rin, induciendo la liberacin
de renina, que alcanza el hgado para catalizar la conversin de angiotensingeno
en angiotensina I, que es el substrato sobre el que acta la enzima convertidora
de angiotensina para su conversin en angiotensina II.
Esta hormona estimula los receptores AT 1 de varias clulas diana.
En los vasos induce vasoconstriccin.

En el hipotlamo (ncleo supraptico) induce la liberacin de la hormona

antidiurtica desde la neurohipfisis, que acta sobre los tbulos renales
disminuyendo las prdidas renales de agua.
En la corteza suprarrenal induce la liberacin de aldosterona, hormona que acta
sobre el tbulo contorneado distal de la nefrona, incrementando la reabsorcin de
Na+ y consecuentemente de agua, por efecto osmtico.
Adems angiotensina II estimula el centro de la sed del hipotlamo y favorece la
liberacin de noradrenalina y adrenalina actuando sobre las terminales simpticas.
As, angiotensina II induce incrementos de presin arterial de diversos modos;
incrementando la resistencia vascular perifrica y favoreciendo el incrementando
en el volumen sanguneo, secundario, tanto a la liberacin de la hormona
antidiurtica y de aldosterona, como al incremento en el consumo de agua tras la
estimulacin del centro de la sed.
El incremento en el volumen sanguneo lleva a un incremento en el retorno venoso
al corazn, lo que dispara el reflejo atrial y el mecanismo de Starling, lo que se
traduce en el incremento de la frecuencia cardaca, del volumen de eyeccin, y por
consiguiente del gasto cardaco y la presin arterial.
Adicionalmente, si la baja de la presin arterial que dispar estos mecanismos
homeostticos se debe a una prdida importante de sangre (hemorragia), la
hipoxemia resultante dispara en la zona medular de la nefrona la liberacin de la
hormona eritropoyetina que acta sobre la mdula sea induciendo la produccin
de eritrocitos para recuperar el hematocrito y con ello el volumen sanguneo y el
retorno venoso.
En caso contrario, cuando la presin arterial sube, entran en juego mecanismos
homeostticos para reducirla y llevarla a valores normales.
Estn mediados principalmente por la liberacin del pptido atrial natriurtico que
se libera, como su nombre lo dice, de la aurcula, cuando sta se distiende y que
ejerce efectos opuestos a los de angiotensina II: relaja los vasos sanguneos,
bloquea la liberacin de hormona antidiurtica y aldosterona, inhibe el centro de la
sed y adems inhibe la liberacin de noradrenalina y adrenalina de las terminales
simpticas.