UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA

TOXOPLASMA GONDII, HERPES Y SFILIS COMO AGENTES

TERATGENOS EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO

Integrantes:
Acero Heredia Jaime
Alvarado Arias Samara
lvarez Lzaro Cristiane
Castillo Silva Steffany
Chvez Elas Nataly
Cribillero Esquivel Sly
Espinoza Rosario Alexandra
Flores Cotrina Omar
Guarniz Vera Sayuri
Jara Daz Antonella
Ponce Rodrguez Ysabella

Asesor
Med. Caldern Chvez Juan Carlos Tarsis
CICLO
II

NDICE
INTRODUCCION................................................................................................................................2
CAPTULO I........................................................................................................................................3
1.1

Tema.......................................................................................................................................4

1.2

Formulacin del problema.....................................................................................................4

1.3

Delimitacin del tema............................................................................................................4

1.4

Objetivos................................................................................................................................4

1.5

Justificacin...........................................................................................................................4

CAPTULO II.......................................................................................................................................6
2.1

Teratgeno.............................................................................................................................7

2.2

Placenta y membrana placentaria..........................................................................................7

2.3

Anticuerpos maternos............................................................................................................7

2.4

Agentes infecciosos...............................................................................................................8

2.5

Periodos crticos del desarrollo humano................................................................................8

CAPTULO III...................................................................................................................................10
3.1

Toxoplasma Gondii..............................................................................................................11

3.2

Virus herpes simple..............................................................................................................12

3.3

Virus del Sfilis....................................................................................................................15

CONCLUSIONES..............................................................................................................................18
BIBLIOGRAFA................................................................................................................................20
GLOSARIO........................................................................................................................................22

INTRODUCCION

La presente investigacin documental tiene como fin principal los agentes biolgicos
teratgenos de mayor incidencia en el desarrollo del ser humano.
Dicho tema de carcter educativo ha sido desarrollado teniendo en cuenta las pautas y
correcciones propuestas por el docente, manteniendo una redaccin equilibrada, con la
incorporacin de los resultados de investigaciones recientes y de un resumen de los conceptos
fundamentales.
El documento presenta una estructura sencilla, lo cual permite una mejor visin del tema y
sus caractersticas principales.
En el subcaptulo 2 se describe de manera general los conceptos como teratgeno, placenta
y membrana placentaria, anticuerpos maternos, agentes infecciosos y los periodos crticos del
desarrollo humano
En el subcaptulo 3 se tratan los principales agentes biolgicos teratgenos como
Toxoplasma Gondii, virus del herpes simple y virus del sfilis, los cuales presentan mayor
incidencia en la poblacin.
Las conclusiones a las que el equipo investigador ha llegado se exponen en el ltimo
apartado.
La presente investigacin ha sido culminada satisfactoriamente, luego de largas jornadas
de trabajo individual y colectivo, que supusieron un arduo esfuerzo. El equipo investigador espera
que tal esfuerzo sirva de apoyo para los estudiantes en las facultades de medicina y de disciplinas
afines.

CAPTULO I

1.1

Tema

Toxoplasma, herpes y sfilis como agentes teratgenos en el desarrollo embrionario

1.2

Formulacin del problema

De qu manera afectan las infecciones de toxoplasma, herpes y sfilis en el desarrollo

embrionario?
1.3

Delimitacin del tema

En el presente trabajo de investigacin formativa se busca describir agentes biolgicos

teratgenos de mayor incidencia en la poblacin como lo son el toxoplasma gondii, herpes
simple y virus del sfilis, describiendo sus caractersticas, malformaciones y/o deformaciones
que producen.
1.4

Objetivos

1.4.1Objetivo general
Describir los agentes biolgicos teratgenos de mayor incidencia en la sociedad, toxoplasma
gondii, herpes simple y virus del sfilis
1.4.2Objetivos especficos
Profundizar

los conocimientos acerca de los agentes teratgenos en el desarrollo

embrionario del ser humano

Describir la placenta y sus funciones
Determinar las malformaciones generadas por el agente teratgeno Toxoplasma Gondii
Determinar las deformaciones generadas por el agente teratgeno Toxoplasma Gondii
Determinar las malformaciones generadas por el agente teratgeno virus del herpes simple
Determinar las deformaciones generadas por el agente teratgeno virus del herpes simple
Determinar las malformaciones generadas por el agente teratgeno virus del sfilis
Determinar las deformaciones generadas por el agente teratgeno virus del sfilis
1.5

Justificacin

El presente trabajo de investigacin se enfoca en los Agentes biolgicos teratgenos, los

cuales

son capaces de provocar malformaciones y/o deformaciones en el desarrollo

embrionario del ser humano, su estudio es de vital importancia, ya que la incidencia est
4

presente entre el 1 y el 4% de las gestantes seronegativas. En este caso, el 40% de los fetos se
infecta y un 10% presenta sntomas al nacimiento. La mitad de estos nios y el 13% de los que
nacen

asintomticos

desarrollan

secuelas

permanentes,

especialmente

hipoacusia

neurosensorial y retraso mental. Adems representan el 12% de causas de mortalidad neonatal.

En este trabajo solo nos enfocaremos a tres determinados agentes biolgicos teratgenos, los
cuales son:
La sfilis: En Sudamrica, como es el caso Argentina se estim una prevalencia del 4,2% y
4,1% respectivamente. El porcentaje de embarazadas que han tenido contacto con el virus
oscila entre el 0,02% y el 4,5%, en pases desarrollados; y entre el 3 y el 18%, en pases ms
pobres. El riesgo de infeccin transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y el 60%
cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo,
respectivamente.
La Toxoplasmosis: La prevalencia de esta infeccin vara en los distintos pases y tambin en
las distintas ciudades de cada pas, en la ciudad de Buenos Aires presenta una prevalencia
intermedia para esta infeccin: distintos estudios realizados muestran que el promedio de
personas infectadas es del 20 %. Estas diferencias se relacionan con los hbitos alimentarios,
las condiciones climticas y el medio ambiente, y con el nmero de gatos infectados que haya
en cada lugar. Estudios realizados en territorio peruano, anteriormente, demostraron que el
12% de gestantes tuvieron infeccin por toxoplasmosis, y un total del 30% deriv en aborto y
12% en malformaciones congnitas.
Herpes simple: Se estima que un 25 a 30 % de las mujeres en edad frtil han tenido contacto
con estos virus, solo de 5 al 10 % tienen antecedentes de episodios sintomticos en alguna
etapa de su vida y el 2 % de las mujeres pueden adquirir una infeccin primaria en el embarazo.
Tambin se tiene que tener en cuenta que la susceptibilidad a presentarse estas malformaciones
por este tipo de agentes depende del genotipo del embrin y de la manera como esta dotacin
gentica interacta con dichos agentes. El genoma materno tambin es importante por lo que se
refiere al metabolismo de los frmacos, la resistencia a la infeccin y otros procesos
bioqumicos y moleculares relacionados a ste que afectan al embrin, y a la vez vara segn la
fase del desarrollo en que est expuesto a la infeccin. El periodo ms sensible a la induccin
de anomalas congnitas va de la tercera a la octava semana del embarazo, que es el periodo de
embriognesis, y nuestro estudio se basara en cmo estos agentes infecciosos influirn en estas
malformaciones,
Por lo que se producir un desarrollo anmalo, esto puede manifestarse mediante la muerte,
malformaciones, retrasos del crecimiento y enfermedades funcionales.
5

CAPTULO II

Para poder comprender mejor el trabajo documental, es necesario abarcar ciertas definiciones y
conceptos bsicos que permitan comprender la etiologa de las infecciones.
2.1 Teratgeno
Es cualquier sustancia (frmacos, drogas), organismo (virus, parsitos) o agente fsico
(radiacin) que, durante la gestacin, puede causar un defecto congnito en el feto, estos
defectos incluyen cualquier tipo de alteracin estructural, funcional o metablica
identificable en el nacimiento o ms tardamente y que se da como resultado de un
proceso de desarrollo prenatal anormal. Pueden ocasionar el aborto, malformaciones en
el feto o alteraciones funcionales como el retardo mental.
Las anomalas congnitas son alteraciones estructurales o funcionales presentes al nacimiento,
que pueden ser de origen gentico, adquirido o la combinacin de ambos factores.
2.2 Placenta y membrana placentaria
La placenta es el asiento principal del intercambio nutricional y gaseoso entre la madre y el
feto. Tiene forma de disco, con un grosor de 3cm y un dimetro de unos 20cm. La placenta
tpica pesa alrededor de 500 g. La placenta y el cordn umbilical crean un sistema de transporte
para el paso de las sustancias de la madre al feto. Los nutrientes y el oxgeno son vertidos desde
la sangre materna hasta la fetal a travs de la placenta y los productos de desecho y el dixido
de carbono de la sangre fetal llegan a la materna a travs de la placenta. La placenta y las
membranas fetales cumplen las funciones y actividades siguientes: proteccin, nutricin,
respiracin, excrecin y produccin hormonal. En consonancia con su funcin principal como
rgano que media en el intercambio entre los sistemas circulatorios del feto y de la madre, la
estructura global de la placenta est organizada para proporcionar una superficie muy extensa
(>10m2) destinada a este intercambio. La placenta y las membranas fetales son expulsadas del
tero, con el alumbramiento, poco despus del parto.
La membrana placentaria es una estructura combinada, que se compone de tejidos extrafetales
que separan las sangres materna y fetal. La membrana placentaria es muy permeable, es decir
son pocas las sustancias que no la atraviesan ya sean endgenas o exgenas. La membrana
placentaria solo acta como barrera si la molcula posee un cierto tamao, configuracin y
carga, como la heparina o las bacterias.

2.3 Anticuerpos maternos

El feto solo produce mnimas cantidades de anticuerpos por la inmadurez de su sistema
inmunitario. La transferencia placentaria de anticuerpos maternos confiere al feto cierta
inmunidad pasiva. Las gammaglobulinas (inmunoglobulina G) son transportadas enseguida al
feto mediante transcitosis.
2.4 Agentes infecciosos
Los citomegalovirus, los virus de la rubola, los virus Coxsackie y los virus asociados a la
varicela, el sarampin y la poliomielitis atraviesan la membrana placentaria causando
infecciones fetales. A veces, como ocurre con el virus de la rubola, ocurren anomalas
congnitas como cataratas. Los microorganismos, como Treponema pallidum, causante de la
sfilis, y toxoplasma gondii, que produce lesiones destructivas en el encfalo y en los ojos,
tambin atraviesan la membrana placentaria y suelen provocar anomalas congnitas o la
muerte del embrin o feto.
2.5 Periodos crticos del desarrollo humano
La etapa del desarrollo de un embrin cuando est presente un agente teratgeno como un frmaco o un
virus, determina su susceptibilidad frente al mismo. El periodo ms importante del desarrollo es aquel
en el que se encuentra al mximo la divisin celular, diferenciacin celular y morfogenia.
Los resultados de numerosos estudios de investigacin han permitido establecer la generalizacin
siguiente: las agresiones que recibe el embrin en las 3 primeras semanas de la embriognesis no suelen
dar lugar a un desarrollo defectuoso porque o bien matan al embrin o bien son compensadas por las
potentes capacidades reguladoras del embrin inicial, principio de todo o nada. La mayor parte del
desarrollo durante las dos primeras semanas se centra en la formacin de estructuras embrionarias,
como el amnios, el saco vitelino y el saco corinico.
El desarrollo del embrin se altera con mayor facilidad durante la formacin de rganos y tejidos. A lo
largo del perodo organognico, los teratgenos inducen anomalas congnitas importantes. Es probable
que los defectos fisiolgicos, anomalas morfolgicas secundarias del odo externo, por ejemplo, y las
alteraciones funcionales, como el retraso mental, sean debidos a la perturbacin del desarrollo durante el
periodo fetal. Algunos microorganismos, como toxoplasma Gondii, causan anomalas congnitas graves,
especialmente en el encfalo y los ojos, cuando afectan al feto. Los microorganismos suelen matar al
embrin cuando estn presentes durante el periodo embrionario.
Los distintos rganos presentan perodos diferentes de susceptibilidad durante la embriognesis. Los
rganos que se desarrollan en fases ms tempranas suelen ser sensibles a los efectos de los teratgenos
antes que los que se constituyen ms tarde. Algunos rganos muy complejos, en especial el cerebro y los

rganos principales de los sentidos, muestran perodos prolongados de susceptibilidad elevada a las
alteraciones en el desarrollo.
No todos los factores teratgenos actan durante los mismos periodos del desarrollo. Algunos causan
malformaciones si el embrin queda expuesto a los mismos durante las primeras etapas del desarrollo,
pero son inocuos en fases ms avanzadas de la gestacin. Otros en cambio actan slo durante estas
ltimas fases.

CAPTULO III

10

A lo largo de la vida prenatal del embrin/feto est amenazado por distintos microorganismos.
En la mayora de los casos resiste al ataque pero en algunos casos se produce un aborto o un
mortinato y en otros el recin nacido presenta anomalas congnitas o enfermedades neonatales.
Los microorganismos responsables del mayor nmero de anomalas congnitas son toxoplasma
gondii, virus del herpes simple y virus de la sfilis.
3.1 Toxoplasma Gondii
Definicin
La toxoplasmosis es causada por un parsito llamado Toxoplasma gondii y la transmisin
intrauterina fue la primera forma de transmisin reconocida. En 1923, Janku descubri la
presencia de este parsito en la retina de un nio que muri de toxoplasmosis congnita y, en
1946, Sabin y Feldman desarrollaron el primer test serolgico que permiti detectar la
presencia de anticuerpos en personas asintomticas.
El Toxoplasma gondii es de naturaleza ubicua y capaz de infectar a muchas especies de
animales, incluidos los seres humanos.
Su hospedero definitivo es el gato, en cuyo intestino desarrolla la fase sexuada del ciclo
reproductivo. Un gato infectado elimina gran cantidad de ooquistes en su materia fecal.
Estas partculas infectivas son responsables de la infeccin que pueden padecer distintos
animales o el hombre cuando las ingieren.
La forma ms comn de infeccin para el hombre se produce por la ingestin de carnes poco
cocidas o crudas y de otros alimentos contaminados, como verduras crudas mal lavadas. Otras
vas de adquisicin son la transplacentaria, el transplante de rganos.
La prevalencia de esta infeccin vara en los distintos pases y tambin en las distintas ciudades
de cada pas, desde Pars con 87 % a Taiwn con 4 %. La ciudad de Buenos Aires presenta una
prevalencia intermedia para esta infeccin: distintos estudios realizados muestran un promedio
de seropositividad del 20 %. Estas diferencias se relacionan con los hbitos alimentarios, las
condiciones climticas y el medio ambiente, y con el nmero de gatos infectados que haya en
cada lugar.
Fase crtica
El riesgo de toxoplasmosis congnita depende del momento de la gestacin en que es adquirida
la infeccin. En el primer trimestre se produce menos frecuentemente, pero con secuelas ms
11

graves. A medida que avanza el embarazo, aumenta el riesgo de infeccin fetal y disminuye la
posibilidad de defectos graves.
Los fetos infectados en la primera mitad del embarazo tienen ms riesgo de presentar
enfermedad severa y muerte fetal o aborto, mientras que en el ltimo trimestre los nios
infectados son casi en su totalidad asintomticos al nacer.
Malformaciones que produce
La infeccin congnita por Toxoplasma gondii puede ser:
Alrededor del 75 % de los recin nacidos con toxoplasmosis congnita son asintomticos en el
momento del nacimiento.
Cuando el diagnstico de infeccin congnita por toxoplasmosis se realiza durante el perodo
neonatal, en ocasiones pueden observarse cuadros severos. Hepatoesplenomegalia, ictericia,
linfoadenopata, vmitos, diarrea, neumonitis, eosinofilia y trastornos de la coagulacin son los
sntomas y signos ms comnmente descriptos.
Las manifestaciones neurolgicas son universales e incluyen: calcificaciones intracraneales
diseminadas, convulsiones, microcefalia o hidrocefalia, coriorretinitis, microftalmos, atrofia del
nervioptico, glaucoma, etc.
La clsica trada sintomatolgica ms caracterstica incluye: coriorretinitis, calcificaciones
cerebrales e hidrocefalia.
Deformaciones que produce
La expresin clnica tarda de la coriorretinitis es el estrabismo. De acuerdo con el momento en
que la infeccin ocurri, el examen del fondo de ojo puede revelar lesiones coriorretinales
nicas o mltiples, uni o bilaterales, activas con bordes indistintos y vitritis, lesiones
quiescentes con reas blanquecino grisceas con bordes hiperpigmentados demarcados y/o
lesiones cicatrizales. Si existe afeccin de la mcula, la visin se encuentra habitualmente
alterada. Estas lesiones coriorretinianas pueden permanecer estables o reactivarse a lo largo de
la vida, generando la prdida progresiva de la visin. Las anormalidades neurolgicas pueden
ser ligeras o profundas. Las calcificaciones intracraneanas se encuentran dispersas a travs del
parnquima cerebral. La presencia de atrofia cerebral lleva a la microcefalia.

12

3.2 Virus herpes simple

Definicin
Las infecciones por Herpes Simplex (HSV) son frecuentes en la poblacin general. El Herpes
Simplex-1 es el agente causal de gingivoestomatitis y faringitis, y el Herpes Simplex-2, de
Herpes genital. El Herpes Simplex-2, usualmente, se adquiere por contacto sexual, por lo cual
su prevalencia aumenta despus de la adolescencia.
El herpes genital es una patologa prevalente en mujeres en edad frtil y resulta un motivo
frecuente de consulta en el embarazo. Se estima que un 25 a 30 % de las mujeres en edad frtil
han tenido contacto con estos virus, solo de 5 al 10 % tienen antecedentes de episodios
sintomticos en alguna etapa de su vida y el 2 % de las mujeres pueden adquirir una infeccin
primaria en el embarazo.
Estos agentes tienen distribucin universal. En EE.UU. se estiman 1.600.000 nuevos casos por
ao (Centro de Control de Infecciones de 2001). Un estudio prospectivo realizado en este pas
que incluy 7.046 embarazadas, detect infeccin primaria en el 2 % y que el 85 % de stas no
tuvieron complicaciones. El 30 % lo adquirieron en el primer trimestre, el 30 % en el segundo y
el 40% en el tercero.

Fase crtica (momento donde causa malformacin/deformacin)

El neonato puede adquirir la infeccin por contagio intratero, en el momento del parto o
despus de su nacimiento. El 80 % de los de los recin nacidos con herpes neonatal se
contagian en el canal de

parto por exposicin directa al virus contenido en lesiones o

secreciones infectadas. La infeccin viral se produce por va transplacentaria o ascendente. El

riesgo de infeccin neonatal es de alrededor del 50 %, cuando la madre cursa un herpes
primario y del 4 % si es recurrente. Los factores que aumentan el riesgo de infeccin en una
madre portadora del virus durante el trabajo de parto son: presencia de lesiones genitales
maternas, ruptura prolongada de membranas, parto prematuro, instrumentacin intrauterina
(electrodos colocados en cuero cabelludo, frceps), y ttulos de anticuerpos neutralizantes bajos
o ausentes contra el Herpes Simplex.
La transmisin postnatal (10 % de las infecciones neonatales por Herpes Simplex), puede
producirse por contacto con lesiones orales o de manos de los padres, el personal de salud y de
otras personas que estn en contacto estrecho con el recin nacido. El Herpes Simplex 1 es el
agente causal ms frecuente en las infecciones postnatales.
13

La transmisin perinatal del Herpes Simplex causante del herpes neonatal se adquiere
comnmente a partir de una mujer embarazada con infeccin del tracto vaginal en el tercer
trimestre (dentro de las 6 semanas prximas al parto) o en el momento del parto.
Cerca del 60% de los nios nacidos con infeccin por este virus mueren por ese motivo, y ms
de la mitad de los supervivientes tendrn lesiones permanentes.

Malformaciones que produce

Malformaciones producidas por el virus del herpes simplex durante el desarrollo embrionario.
a) Microcefalia (50%):
La microcefalia es un trastorno congnito en el cual la cabeza del beb es mucho ms
pequea en comparacin con la de un beb normal de la misma edad y sexo. La mayora de
los nios con este trastorno tambin tienen un encfalo pequeo y padecen retardo mental.
Esta enfermedad puede estar presente al nacer o desarrollarse durante los primero aos de
vida de un nio/a. la microcefalia a menudo se asocia a algn grado de retraso mental. La
microcefalia es rara, y ocurre tan solo en 1 por 6200 a 8500 nacimientos.
b) Encefalitis (33%):
La encefalitis es una inflamacin del cerebro causada la mayora de las veces por virus.
Puede pasar desapercibida y curarse sola, o cursar como una enfermedad grave que deja
importantes secuelas neurolgicas. Existe evidencia clnica y/o patolgica cuando afecta los
hemisferios cerebrales, tronco del encfalo o cerebelo por un proceso infeccioso.
c) Hidranencefalia (25%):
La hidranencefalia es una de las malformaciones cerebrales que se presenta desde el final del
tercer trimestre de gestacin hasta los 2 aos de edad, caracterizada por ausencia bilateral de
las estructuras telenceflicas irrigadas por las arterias cartidas internas. En otras palabras
los hemisferios cerebrales estn ausentes y son sustituidos por sacos llenos de lquido
cerebroespinal. El pronstico es infausto, falleciendo la mayora de los nios antes de la
edad de 1 ao.
d) Meningoencefalitis:
Es una patologa que puede definirse como un proceso inflamatorio e infeccioso ubicado a
nivel de las leptomeninges. Cuando ya la reaccin inflamatoria compromete meninges,
14

espacio subaracnoideo, lquido cfalo raqudeo y Parenquima Cerebral se denomina:

Meningoencefalitis.
Se caracterizan por atacar a personas de cualquier edad y condicin social observndose una
mayor prevalencia en nios durante la etapa que de 6 meses a 2 aos de edad.

Deformaciones que produce

Deformaciones producidas por el virus del herpes simplex durante el desarrollo fetal.
a) Coriorretinitis
La coriorretinitis es la inflamacin de la coroide, un recubrimiento de la retina profundo en
el ojo. Dicha inflamacin puede afectar la visin. La coroides es una fina capa vascular de la
pared del ojo y la retina es la regin donde se encuentran las clulas sensibles a la luz que
son los conos y los bastones.

3.3 Virus del Sfilis

Definicin
La Mortalidad Infantil y las Infecciones de transmisin Sexual (ITS), particularmente la Sfilis,
constituyen uno de los problemas ms importantes para la salud mundial. La falta de fronteras
geogrficas y polticas que tiene la epidemia, junto con la concentracin en grupos vulnerables
(pobres,aborgenes, migrantes y adolescentes), en pases o regiones con inestabilidad
econmica y poltica, hacen ms difcil su control.
Estas infecciones producen consecuencias con gran repercusin en la salud de hombres,
mujeres y nios. Una mujer embarazada con Sfilis, tiene un riesgo mayor al 50% de que afecte
al feto, dando como consecuencia un recin nacido con Sfilis, mortinato o aborto espontneo.
La Sfilis congnita es prevenible, pero disponer de los recursos diagnsticos y teraputicos no
es suficiente para el control de la enfermedad.
La mujer embarazada o que planifica estarlo, debe tener la posibilidad de acceder al control
preconcepcional y prenatal. Esta no debe ser una instancia de privilegio, sino la posibilidad de
combinar la rigurosidad de las tcnicas de investigacin y la creacin de un espacio donde las
embarazadas y sus parejas puedan aclarar dudas con respecto a su cuidado y sexualidad, dentro
del contexto psicosocial al que pertenecen.
El abordaje de las ITS requiere de un enfoque multicultural y de gnero. Es necesario
involucrar al varn o a la pareja, teniendo en cuenta su rol influyente en la sexualidad y la
reproduccin, como parte esencial en el cuidado de la salud del embarazo.
15

Fase crtica
En la embarazada el curso de la enfermedad se divide en cuatro estadios:
Sfilis primaria: Se caracteriza por la aparicin del chancro, lcera indolora que sale
aproximadamente a las 3 semanas del contacto y dura de 2 a 6 semanas. En la mujer, esta
lcera se localiza ms frecuentemente en el cuello del tero o en la vagina, y produce
adenomegalias intraplvicas.
Este perodo suele pasar inadvertido en la mayora de las pacientes.
Sfilis secundaria: Comienza de 4 a 10 semanas despus de la aparicin del chancro. Es una
enfermedad sistmica que se produce por la diseminacin multiorgnica del Treponema
pallidum.
En el 70 al 80% de los casos no produce sntomas. Cuando es sintomtica se caracteriza por la
aparicin de lesiones cutneas maculo papulosas o pustulosas, que comienzan en el tronco y las
extremidades y que involucran caractersticamente palmas y plantas, y en las zonas hmedas,
condilomas. El paciente puede presentar tambin algunos sntomas inespecficos como
febrcula, astenia, prdida de apetito y ademomegalias. Un 40% de las pacientes tienen
compromiso del sistema nervioso central.
Sfilis latente temprana: Es un perodo asintomtico, involucra a los primeros cuatro aos de
enfermedad, pueden existir recidivas, y por lo tanto posibilidades de contagio.
Sfilis latente tarda: En este perodo no hay recidivas, y por lo tanto no contagia. Ambos
perodos latentes cursan asintomticos y solamente se puede diagnosticar a partir de las pruebas
serolgicas. El hecho de que la mayora de las mujeres afectadas son asintomticas enfatiza la
necesidad de incluir las pruebas serolgicas para Sfilis entre los controles prenatales de rutina.
Sfilis terciaria: En las pacientes no tratadas, la enfermedad contina como un proceso
inflamatorio lento que puede afectar cualquier rgano y manifestarse aos despus de la
infeccin inicial.
Malformaciones que produce
Malformaciones producidas por el virus de la sfilis durante el desarrollo embrionario.
16

Placenta: Grande y edematosa, puede encontrarse hidropesa placentaria, proliferacin fibrosa

peri vellosa, corioamnionitis aguda, deciduitis.
Feto: Depende del estadio del desarrollo al momento de la infeccin y la duracin de la
infeccin sin tratamiento. Sin tratamiento, puede causar aborto, muerte fetal intrauterina,
restriccin del crecimiento intrauterino, hidropesa fetal, parto prematuro y muerte neonatal.
La infeccin fetal se caracteriza por compromiso placentario, disfuncin heptica, infeccin del
lquido amnitico, anormalidades hematolgicas, ascitis e hidropesa fetal.
Infantes: Dientes de Hutchinson, queratitis intersticial, nariz en silla de montar, frente
olmpica, gomas en pie, lesin del sistema nervioso central: retardo mental, hidrocefalia,
convulsiones, sordera y ceguera, lesiones osteoarticulares -articulaciones de Clutton, tibia en
sable, gomas
seos, escpulas en forma de campana, paladar alto, mandbula protuberante, micrognatia,
fisuras periorales.
Deformaciones que produce
Deformaciones producidas por el virus de la sfilis durante el desarrollo fetal.

Algunos bebs desarrollan una erupcin o lesiones (lceras) en los bordes de la boca, el ano
y los genitales.

Un pequeo porcentaje de nios presenta secrecin nasal acuosa y una nariz en silla de
montar como resultado de infeccin en el cartlago de la nariz.

Las lesiones seas son comunes, en especial en la parte superior de los brazos (hmero).

Espinillas en forma de sable (problema seo de la parte inferior de la pierna)

Cicatrizacin de la piel alrededor de la boca, los genitales y el ano (denominada rgades)

Parches grises con apariencia de moco en el ano y la parte externa de la vagina (condilomas)

17

CONCLUSIONES

18

Los teratgenos durante la gestacin causan defectos congnitos en el feto, los cuales
influirn en la alteracin estructural, funcional que se observaran en su nacimiento y tendr
un desarrollo prenatal anormal.

La placenta es el asiento del principal intercambio de sustancias entre la madre y el feto, a la

vez va a permitir proteccin, respiracin, excrecin, nutricin y produccin hormonal; por
ella no pueden atravesar sustancias endgenas y exgenos.

Los anticuerpos maternos permite cierta inmunidad al feto ya que este no prodcelos
necesarios por su inmadurez de su sistema inmunitario.

Los citomegalovirus, la rubeola, la varicela, atraviesan la membrana placentaria lo que causa

infecciones fetales.

Los microorganismos como la treponema pallidunm son causantes de lesiones destructivas

en el encfalo y ojos, tambin atraviesan la membrana placentaria lo que provoca anomalas
congnitas y muerte del embrin o feto.

El toxoplasma gondii en la gestacin es adquirida por infeccin de este parasito que tendr
como consecuencias infeccin fetal, muerte o aborto y asintomticos al nacer;
malformaciones neurolgicas; deformaciones en el ojo y anormalidades neurolgicas.

El herpes genital es prevalente en edad frtil, pueden adquirir infecciones primaria en

embarazo, el neonato lo adquiere por contagio intrauterino en el parto o despus, esto es ms
frecuente en las infecciones postnatales, tambin produce diversas malformaciones y
deformaciones.

El virus sfilis, infeccin de transmisin sexual, esto produce infecciones en el feto que
restringe su crecimiento intrauterino, hidropesa fetal, parto prematuro y muerte neonatal y
deformaciones en genitales, boca y lesiones seas.

19

BIBLIOGRAFA

20

1. Lipman D. NCBI. [Online].; 2014. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene.

2. Solari AJ. Gentica Humana, Fundamentos y aplicaciones en Medicina Madrid: Editorial Mdica
Panamericana; 2011.
3. Langman J. Embriologa Mdica Philadelphia: Editorial Mdica Panamericana; 2013.
4. Carlson BM. Embriologa Humana y Biologa del desarrollo Espaa: Elsevier; 2009.
5. Gerard J. Tortora BD. Principios de Anatoma y Fisiologa Mexico: Editorial Medica
Panamericana; 2006.
6. Garca F, Vzquez L, Sarubbi Alda M. Gua de prevencin y tratamiento de las infecciones
congnitas y perinatales. Gua de prevencin y tratamiento de las infecciones congnitas y
perinatales. 2010;: p. 208.

21

GLOSARIO

A
Adenomegalias: Aumento del tamao ganglionar.

22

Anticuerpos: Es una protena producida por el sistema inmunitario del cuerpo cuando
detecta sustancias dainas, llamadas antgenos (tales como bacterias, hongos, parsitos y
virus).
Articulaciones de Clutton: Hidrartrosis simtrica e indolora localizada generalmente en las
rodillas.
Ascitis: Es la acumulacin de lquido en el espacio que existe entre el revestimiento del
abdomen y los rganos abdominales.
Astenia: Sntoma presente en varios trastornos, caracterizado por una sensacin
generalizada de cansancio, fatiga, debilidad fsica y psquica

B
Bacteria: Las bacterias son organismos unicelulares microscpicos, sin ncleo ni clorofila,
que pueden presentarse desnudas o con una cpsula gelatinosa, aisladas o en grupos y que
pueden tener cilios o flagelos.
Bilirrubina: Pigmento amarillento que se encuentra en la bilis que resulta de la degradacin
de la hemoglobina de los glbulos rojos reciclados.

C
Citomegalovirus: Tipo de herpesvirus, agente infeccioso microscpico de fcil contagio,
que produce clulas voluminosas que llevan inclusiones intranucleares.
Condilomas: Enfermedad vrica de la piel caracterizada por el crecimiento de una verruga
blanda en los genitales o en la regin anal.
Congnito: que se presenta al nacer o por lo general antes.
Convalecencia: Perodo de tiempo que va desde el final de la enfermedad, hasta alcanzar la
recuperacin completa de la salud.
Corioamnionitis: Infeccin del lquido amnitico y las membranas que lo contienen
Coriorretinitis: Inflamacin de la coroides y la retina.
Coroide: Es la capa de vasos sanguneos y tejido conectivo entre la esclertica (parte blanca
del ojo) y la retina (capa de tejido sensible a la luz).

D
Deciduitis: Inflamacin de la capa decidual del endometrio (capa compacta y esponjosa)
Deformacin: Cambio en el tamao o forma de una estructura, tiene lugar luego de la
formacin de dicha estructura.
Dientes de Hutchinson: Dientes anteriores con forma de pala o con ranuras y/o de molares
en configuracin de moras.
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E
Edema: Acumulacin de lquido en el espacio tejido intercelular o intersticial, adems de
las cavidades del organismo.
Electrodos: Instrumento que transmite una corriente elctrica al cuerpo de un paciente o a
otro instrumento.
Encfalo: Parte del sistema nervioso central contenida en el crneo, encargado de las
funciones voluntarias.
Endgeno: Que nace o se origina en el interior.
Enfermedad: Alteracin o desviacin del estado fisiolgico en una o varias partes del
cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por sntomas y signos caractersticos,
y cuya evolucin es ms o menos previsible.
Enterovirus: Virus que infecta el tracto gastrointestinal y es expulsado por las heces.
Eosinofilia: Presencia de una cantidad anormalmente alta de eosinfilos (glbulos blancos,
encargados de la defensa inmunitaria) en la sangre.
Estrabismo: Es un trastorno en el cual los dos ojos no se alinean en la misma direccin y,
por lo tanto, no miran al mismo objeto al mismo tiempo.
Exgeno: Que nace o se origina en el exterior.

F
Faringitis: La faringitis, o dolor de garganta, es la molestia, el dolor o la carraspera en la
garganta que a menudo hace que se presente dolor al tragar.
Febrcula: La fiebre es el aumento temporal en la temperatura del cuerpo en respuesta a
alguna enfermedad o padecimiento.
Frceps: Instrumento obsttrico en forma de tenazas, que sirve para ayudar a la extraccin
fetal desde la parte exterior simulando los mecanismos del parto normal.

G
Gammaglobulinas: Protenas insolubles presentes en el plasma.
Ganglio: Agregados celulares que forman un rgano pequeo con una morfologa ovoide o
esfrica
Gingivoestomatitis: Es una infeccin de la boca y las encas que lleva a que se presente
hinchazn y lceras. Puede deberse a un virus o bacteria.
Glaucoma: Enfermedad del ojo que le roba la visin de manera gradual. Por lo general no
presenta sntomas y puede resultar en la prdida de la visin de manera repentina.

H
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Heparina: Anticoagulante de rpida accin.

Hepatoesplenomegalia: Hgado y bazo agrandados.
Herpes Simplex: Enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vrico, que se caracteriza por
la aparicin de lesiones cutneas formadas por pequeas vesculas agrupadas en racimo y
rodeadas de un aro rojo.
Hidrartrosis: Acumulacin de serosidad en una cavidad articular a causa de un
traumatismo, una lesin de la sinovial o alguna enfermedad infecciosa como la tuberculosis
o la sfilis.
Hidropesa: Edema o retencin de lquido en los tejidos.
Hinchazn: Es el agrandamiento de rganos, piel u otras partes del cuerpo, causado por la
acumulacin de lquidos en los tejidos.

I
Ictericia: La coloracin amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la
bilirrubina.
Infeccin: Proceso por el cual ingresa grmenes a una parte susceptible del cuerpo y se
multiplican, provocando una enfermedad.
Inflamacin: Reaccin protectora localizada, que destruye, diluye o secuestra el agente
daino y el tejido daado.
Inmunoglobulina G: Es una de las cinco clases de inmunoglobulinas, glicoprotenas con
funcin de anticuerpos. La inmunoglobulina G es la nica clase de inmunoglobulinas que
atraviesa la placenta, transmitiendo la inmunidad de la madre al feto de manera natural y
pasiva.

L
Leptomeninge: Conjunto formado por las meninges piamadre y la aracnoides.
Linfadenopata: Trastorno inespecfico de los ganglios linfticos.
Lquido cfalo raqudeo: Lquido normalmente transparente que circula en el espacio que
rodea la mdula espinal y el cerebro.

M
Mcula Ltea: Parte de la retina responsable de la visin central detallada y aguda (tambin
llamada agudeza visual).
Malformacin: Alteracin de la forma producida por un trastorno del desarrollo, tiene lugar
durante la formacin de la estructura.
Meninges: Membranas de tejido conectivo que cubren todo el sistema nervioso central.
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Microftalmia: Anomala ocular en la que uno, o ambos, globos oculares, tienen un tamao
muy pequeo.
Micrognatia: Trmino que describe una mandbula inferior que es ms pequea de lo
normal.

N
Neumonitis: inflamacin pulmonar limitada al intersticio, como sucede en la neumona
viral, la de etiologa desconocida y la neumona por irradacin, incluyendo la fibrtica. Esta
inflamacin es producida en ocasiones por reacciones alrgicas.

O
Ooquistes: Forma qustica (bolsa membranosa) que contiene el cigoto resultante de la
esporogonia los cuales pueden estar cubiertos por una envoltura translcida (Isospora) o
estar desnudos (Plasmodium).

P
Parnquima Cerebral: Tejido funcional en el cerebro.
Perinatal: Que tiene lugar durante el perodo inmediatamente anterior o posterior al
nacimiento.
Poliomielitis: Enfermedad viral que puede afectar los nervios y llevar a parlisis total o
parcial.
Pruebas serolgicas: Estudio que permite comprobar la presencia de anticuerpos en sangre.

Q
Queratitis intersticial: Es la inflamacin del tejido de la crnea, la ventana transparente de
la parte frontal del ojo. La afeccin puede conducir a la prdida de la visin.

R
Recidiva: Reaparicin de una enfermedad tras la convalecencia y recuperacin de la misma.
Retina: Es la capa de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior interna
del ojo y acta como la pelcula de una cmara. Las imgenes pasan a travs del cristalino
del ojo y son enfocadas en la retina. La retina convierte luego estas imgenes en seales
elctricas y las enva a travs del nervio ptico al cerebro
Rubola: Enfermedad infecciosa aguda, causada por un togavirus. Caracterizada por una
erupcin en la piel, la inflamacin de las glndulas y dolores en las articulaciones.

S
Sarampin: Infeccin viral caracterizada por manchas rojas en la piel, fiebre y debilidad
general.
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Sfilis: La sfilis es una infeccin bacteriana que casi siempre se disemina por contacto
sexual.

T
Telencfalo: Estructura cerebral que ocupa el mayor espacio en el cerebro humano.
Teratgeno: Agente o factor que produce defectos fsicos en el embrin en desarrollo
Toxoplasma gondii: Parsito intracelular, tiene como hospedero definitivo a los felinos
(gatos, etc.)
Transcitosis: Conjunto de fenmenos (endocitosis-exocitosis) que permiten el flujo de
macromolculas de un polo a otro de la clula.
Treponema pallidum: Bacteria causante de la sfilis.

U
lcera: Una lcera es una lesin similar a una excavacin en la piel o membrana mucosa.
Se forma cuando se han quitado las capas superiores de la piel o tejido.

V
Varicela: Infeccin viral por la cual la persona presenta ampollas extremadamente
pruriginosas en todo el cuerpo.
Verruga: Pequeos crecimientos en la piel por lo regular indoloros causados por un virus,
llamado virus del papiloma humano (VPH).
Virus Coxsackie: Virus perteneciente a la clase de los enterovirus.
Virus: Agente infeccioso microscpico que solo puede multiplicarse dentro de las clulas de
otros organismos.
Vitritis: Presencia de clulas inflamatorias en la cavidad vtrea causando alteraciones en la
visin, principalmente visin borrosa.

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