Gastroenterologia

Rapporto col paziente

Il paziente espone al dottore i sintomi come il dolore(dato soggettivo) e i segni come il rossore(dato oggettivo) che
derivano da problemi fisici,psichici,sociali.SOVP:s e o stanno per sintomi soggettivi e oggettivi,v per valutazione e p per
pianificazione.DTME:d sta per diagnosi,t terapia,m monitoraggio,e piano educazionale(se lo stile di vita migliora allora
anche lazione dei farmaci migliora).
Digestione
Digestione e maldigestione:La digestione la trasformazione dei nutrienti da sostanze complesse a semplici,la mal
digestione lalterata digestione dei nutrienti.
Assorbimento e malassorbimento:Lassorbimento il passaggio attraverso le membrane biologiche delle sostanze
semplici digerite,il malassorbimento lalterato assorbimento dei nutrienti che pu essere primario(congenito)o
secondario(acquisito).
Bocca:Il cibo viene masticato nella bocca e mischiato con la saliva prodotta dalle ghiandole salivari grazie allo stimolo
dellacetilcolina(neurotrasmettitore),essa ha ph 7,contiene ioni,mucine e lamilasi che scinde il legame A 1,4 glicosidico
degli amidi.Le ghiandole salivari producono la proteina R che si lega alla vitamina B12,nello stomaco poi la B12 si lega
al fattore intrinseco,la proteasi pancreatica libera la B12 dalla proteine R e quindi la vitamina viene assorbita
attivamente nellileo.
Stomaco:Dopo essere stato masticato il cibo passa allo stomaco,le cellule G dello stomaco producono lormone
gastrina(prodotto anche da duodeno e pancreas)che stimola la produzione di acidi gastrici che con feedback bloccano il
rilascio della gastrina.Il succo gastrico formato da acido cloridrico prodotto dalle cellule parietali e quindi il ph acido
ed una barriera per i batteri, presente anche lenzima pepsinogeno prodotto dalle cellule principali il cui compito di
digerire le proteine,le cellule principali producono il fattore intrinseco grazie alla quale avviene lassorbimento della
vitamina B12.
Intestino:Lintestino tenue ha la funzione di digerire e assorbire i nutrienti,ha unambia superficie assorbente formata
da villi e microvilli.Gli enzimi prodotti sono gli enterokinasi che convertono il tripsinogeno in tripsina per digerire le
proteine.Gli ormoni prodotti sono:colecistochinina(stimola il rilascio dopo un pasto grasso della bile e enzimi
pancreatici),secretina(stimola il rilascio di bile,insulina,liquidi alcalini del pancreas),serotonina(aumenta la motilit
intestinale).Il colon assorbe acqua e sali.Il ferro viene assorbito nel tenue prossimale grazie alla reduttasi che converte
il ferro ossidato in ridotto e quindi assorbito.
Fegato:Il fegato produce la bile una soluzione formata da lipidi,acqua,ioni,pigmenti,Sali biliari,fosfolipidi,colesterolo.Il
colesterolo nel fegato viene convertito grazie al colesterolo-7-a-idrossilasi in acido colico e
chenosossicolico,nellintestino questi vengono convertiti grazie alla 7-de-idrossilasi batterica in acido desossicolico e
litolico,questi si coniugano con glicina e taurina grazie agli enzimi batterici(la coniugazione importante per il
funzionamento della bile).il fegato produce 0,5g di sali biliari al giorno che solubilizza il colesterolo nelle micelle miste e
ne permette il trasporto verso il tenue,i Sali biliari solubilizzano i grassi alimentari nelle micelle miste e ne permettono
il trasporto per lassoribmento.Il fegato ha 3 g di Sali biliari che vengono riassorbiti nellileo e coniugati con glicina e
taurina,al giorno vengono persi 0,5g di sali biliari.Se i sali biliari non si coniugano con glicina e taurina non vengono
assorbiti e quindi il fegato per produrre nuovi sali viene stressato e pu presentarsi malassorbimento.
Pancreas:Lunit funzionale del pancreas lacino che produce proesnzimi e enzimi,il dotto invece produce
acqua,elettroliti e bicarbonato.Quando gli acidi grassi arrivano allintestino e entrano in contatto con alcuni recettori
viene liberato lormone peptide YY che inibisce la funzione della gastrina,si abbassa lo svuotamento gastrico e la
motilit del colon,si abbassa la secrezione pancreatica.Il pancreas produce il succo pancreatico formato da
acqua,ioni,enzimi digestivi.Gli enzimi pancreatici sono:proteolitici(tripsinogeno,chimotripsinogeno),amilolitici(aamilasi),lipotilitic(lipasi),nucleasi(ribo e desossiribonucleasi).
Macro e micronutrienti:I macronutrienti sono:proteine,lipidi,zuccheri,I micronutrienti sono:vitamine e minerali.Gli
elementri in traccia sono iodio,selenio,zinco.Lamido attaccato dallalfa amilasi salivare e dagli enzimi pancreatici e
scomposto in maltotrioso,maltosio ne destrine che attaccati dalla maltasi e isomaltasi liberano glucosio.Il saccarosio
attaccato dalla saccarasi,il lattosio dalla lattasi.Unalta % delle proteine vengono assorbite,vengono attaccate da vari
enzimi (tripsina,carbossipeptidasi)che liberano peptidi che a loro volta vengono scomposti in oligopeptidi e aminoacidi.I
trigliceridi sono i grassi maggiormente presenti nella nostra dieta,vengono scissi in acidi grassi e glicerolo che formano
micelle che rilasciano lipidi alla parete dl tenue.Altri grassi assunti con la dieta sono fosfolipidi e colesterolo.
Sede di assorbimento:Nello stomaco vengono assorbiti alcol e acqua.Nel duodeno vengono
assorbiti:ferro,calcio,grazzi,zuccheri.Nel digiuno vengono assorbiti zuccheri,proteine,vitamine solubili.Nellileo vengono
assorbiti:Sali biliari,vitamina B12,grassi,colesterolo,vitamine liposolubili.Il colon assorbe:acqua,elettroliti(sodio e
potassio),vitamina K.

Reflusso gastroesofageo
Definizione:Il reflusso gastroesofageo la risalita del contenuto acido dello stomaco in esofago.
Sintomi:Pirosi cio il dolore retro sternale e il rigurgito cio il ritorno in esofago di materiale gastrico sono i sintomi
maggiori.I sintomi aticipi esofagei sono:dolore toracico non cardiaco,disfagia(difficolt nel deglutire)e odinofagia(dolore
durante la deglutizione).I sintomi aticipi extraesofagei sono:nausea,apnea da sonno,tosse secca,erosione
dentale,singhiozzo,polmonite da aspirazioneI sintomi dallarme sono:disfagia(difficolt nel deglutire),calo
ponderale,anemia.La risalita del materiale gastrico pu portare alesofagite cio uninfiammazione della mucosa
esofagea.E importante distinguere il dolore toracico cardiogeno e non.Il dolore toracico non cardiogeno da malattia da
reflusso gastroeosfageo infatti:dura giorni,peggiora dopo mangiato e stesi,migliora con gli antiacidi,vi sono altri sintomi
esofagei,la sede del dolore retro sternale senza irradiazione.
Fisiopatologia:Il reflusso gastroesofageo dovuto a:rilasciamente inappropriato dello sfintere esofageo
inferiore,riduzione del tono dello sfintere esofageo inferiore,anomalie della motilit gastrica.I rilasciamenti transitori
dello sfintere esofageo inferiore patologici non sono accompagnati da peristalsi e durano pi di 10 secondi.
Classificazione delle esofagiti:Classificazione di Los Angeles:A erosione a una sola plica con superficie minore di 5
mm;B erosione a una sola plica con superficie maggiore di 5 mm;C erosione estesa a 2 pliche non completamente
circonferenziali;D erosione estesa a pi pliche completamente circonferenziali.Classificazione endoscopica(SavaryMiller):grado I erosioni singole o multiple che interessano una singola plica;II multiple erosioni che interessano pi di
una plica;III erosioni circonferenziali;IV ulcera;V esofago di barrett.
Esofago di barrett:Lesofago di Barrett una metaplasia cio una sostituzione di un epitelio squamoso stratificato con
epitelio colonnare e cellule mucipare(il tessuto da esofageo diventa gastrico).E una complicanza dovuta al reflusso
gastroesofageo.E un fattore di rischio importante per il tumore dellesofago.
Ernia iatale:Il reflusso gastroesofageo non correlato allernia iatale.
Consigli dietetico/comportamentali:elevare la testiera del letto,ridurre il peso se si sovrappeso,non coricarsi subito
dopo mangiato,fare una passeggiata pu aiutare,ridurre i grassi,evitare bibite gasate e spezie,abolire il
fumo,consumare poco alcol,evitare menta,cioccolato,caff,evitare quei movimenti che aumentano la pressione
addominale e gli indumenti stretti.
Diagnosi:Bisogna eslcudere lorigine cardiaca del dolore,usare gli inibitori della pompa protonica PPI,se la terapia
antisecretiva non funziona bisogna riconoscere la causa esofagea con lesofago-gastro-duodenoscopia
EGDS,phmetria,manometria,test provocativi.LEGDS inappropriata se i sintomi sono tipici,lievi e saltuari mentre
appropriata se vi sono sintomi aticipi e extraesofagei,sintomi dallarme.
Terapia:Nella fase acuta vengono usate misure dietetiche/comportamentali,farmaci che riducono il
reflusso(procinetici),farmaci che neutralizzano gli acidi(antiacidi),farmaci che inibiscono la secrezione gastrica(IPP).I
pazienti con sintomi saltuari e senza esofagite devono usare antiacidi a bisogno.I pazienti con recidive senza esofagite
devono usare antagonisti dei recettori H-2,farmaci che riducono il reflusso,antiacidi.I soggetti con esofagite lieve o
severa devono sempre usare gli IPP.I soggetti che hanno sintomi lievi e recidive infrequenti dovrebbero seguire una
terapia a domanda.La terapia chirurgica equivale a anni di terapia medica con IPP e ha notevole successo.
Gastrite
Definizione:La gastrite linfiammazione della mucosa gastrica,sono presenti lesioni della mucosa con infiltrato
infiammatorio.Le gastroepatie sono lesioni della mucosa senza un significativo infiltrato infiammatorio.
Stomaco:Lo stomaco lorgano deputato alla digestione degli alimenti, diviso in:fondo,corpo,antro,piloro.Il corpo pu
essere colpita da gastrite atrofica diffusa,varie zone dello stomaco possono essere colpite dalla gastrite atrofica multi
focale,nellantro pu esserci gastrite diffusa antrale con infezione da helicobacter pylori.
Sintomi:I sintomi sono:dispepsia(dolore/fastidio localizzato allepigastrio),nausea,vomito.
Fisiopatologia:Al di sotto della mucosa vi il sistema immunitario che ci protegge e siamo sempre in uno stato
infiammatorio fisiologico,ma quando il numero di cellule infiammatorie superano un certo limite compare la gastrite.La
gastrite pu essere dovuta a:infezione da helicobacter pylori,uso cronico dei FANS,abuso di alcol,reflusso biliare.Cause
delle gastroepatie sono:luso cronico dei FANS,aspirina,ferro o fluoro orale,chemioterapici orali.I FANS sono liposolubili
entrano e si accumulano nella cellula e la danneggiano ledendo i mitocondri.I FANS bloccano la conversione dellacido
arachidonico omega 6 in prostaglandina(che protegge la mucosa gastrointestinale) dovuto allenzima ciclo-ossigenasi o
COX.
Gastrite diffusa con predominanza antrale(hp+)(DAG):Euna gastrite cronica non specifica causata dallinfezione
dellhelicobacater pylori,di solito la patologia asintomatica.Lendoscopia rivela una mucosa antrale normale,listologia

rivela filtrato infiammatorio cronico nella lamina prorpia,danno allepitelio superficiale e perdita di mucina(muco che
protegge lo stomaco dagli acidi).Il batterio si annida nei punti dove fuoriescono le ghiandole,per trovarlo viene usata la
colorazione ematossilina-eosina.
Pangastrite atrofica multi focolare(Hp+o-)(MAG):Euna gastrite cronica non specifica,coinvolge antro e corpo dello
stomaco.Pu essere causato da:helicobacter pylori,fattori genetici,fattori ambientali(dieta).Si ricerca latrofia (riduzione
della massa)e metaplasia(un tipo cellulare viene sostituito da un altro)intestinale.La metaplasia un fattore di
rischio,pu sfociare in displasia(formazione di cellule anomale)e cancro gastrico.Linfiammazione distrugge le cellule
epiteliali e porta ad atrofia ghiandolare e metaplasia intestinale.La metaplasia intestinale si divide in:tipo 1
le cellule metaplastiche hanno forte rassomiglianza con quelle della mucosa del tenue;2 presenza di
cellule caliciformi e cellule colonnari;3 intermedio tra 1 e 2.
Gastrite atrofica diffusa con predominanza del corpo (DCAG):E una gastrite cronica non specifica.Vi pu essere
distruzione autoimmune del fondo gastrico,anemia,ipo/acloridria,ipergastrinemia,iperplasia(aumento del volume)delle
cellule G antrali.La patologia molto associata allhelicobacter pylori.Il batterio ha antigeni simili a quelli del gruppo
sanguigno perci gli anticorpi potrebbero attaccare le cellule del fondo agstrico.
Gastrite virale:E una gastrite infettiva dovuta per es al citomegalovirus,i sintomi sono dolore/fastidio allepigastrio,i
segni sono:lanalisi da laboratorio scopre linfocitosi(aumento del numero di linfociti);lesofagogastroduodenoscopia
rivela edema nellantro e ulcere;listologia rivela gastrite cronica attiva e copri inclusi intranucleari eosinofili.
Gastrite collagena:E una gastrite distintiva.Vi la deposizione di collagene nella regione sub epiteliale della lamina
propria,non vi sono cause e terapia.I sintomi sono:dolore epogastrico,anemia,diarrea.
Gastrite linfocitica:Gastrite distintiva associata a celiachia e infezioni da H pylori,lendoscopia rivela gastrite,listologia
rivela infiltrato linfocitario.
Gastrite eosinofila:E una gastrite distintiva,vi infiltrato eosinofilo(globuli bianchi) nel tratto gastrointestinale.I sintomi
se viene colpito lo strato della mucosa sono:dolore,nause,avomito,diarrea,aniema.Se viene colpito lo strato muscolare
vi sintomologia ostruttiva.Se viene coinvolto lo strato sottosieroso vi ascite eosinofila( raccolta di liquido nella
cavit peritoneale).Il quadro endoscopico normale,listologia rivela infiltrazione di glubuli bianchi.La terapia si basa
sulluso di cortisonici o chirurgia se la malattia ostruttiva o refrattaria.
Dispepsia
Definizione:La dispepsia una condizione in cui vi dolore/fastidio persistente localizzato nellepigastrio( parte
centrale della met superiore dell'addome).
Sintomi:I sintomi sono:dolore epigastrico,peso a livello dello stomaco,pirosi cio bruciore di
stomaco,eruttazione,nausea,meteorismo,saziet precoce.Vi possono essere alterazioni organiche(infiammazione)o non
organiche(es tumore).
Fisiopatologia: La dispepsia un sintomo comune di molte malattie dell'apparato digerente ad esempio ulcera
gastrica o duodenale, reflusso gastroesofageo, pancreatite.
Classificazione:Classificazione sintomologica:dispepsia simil-ulcerosa in cui il sintomi principale il dolore/bruciore
epogastrico;dispepsia simil-motoria in cui i sintomi sono:saziet precoce,pieneza,nausea,vomito;la dispepsia non
specifica non vi sono sintomi simili alle prime due.Classificazione della dispepsia dopo valutazione
diagnostica:dispepsia organica secondaria a patologie;dispepsia funzionale non associata a lesioni organiche con
alterata sensibilit e motilit gastrica e duodenale.Le dispepsie pancreatiche e biliari non esistono.
Ulcera peptica
Definizione:Lulcera peptica una lesione della mucosa dellapparato gastrointestinale esposto allazione di acido
cloridrico e pepsina.La lesione da erosione arriva fino alla muscolaris mucose mentre lulcera oltre.
Sintomi:Il sintomo pi comune il bruciore di stomaco.
Fisiopatologia:La patologia dovuta allinfezione di H pylori e luso cronico dei FANS.Quando i fattori aggressivi
(acido,enzimi)predominano su quelli difensivi(muco e bicarbonato) si presenta la malattia.I fattori di difesa sono:preepiteliali cio muco e bicarbonato,post-epiteliali cio flusso ematico e prostaglandine,restituzione e rigenerazione
cellulare.Senza acido non vi ulcera.Eventuali lesioni con acloridria(non produzione di acido cloridrico)possono essere
tumori.
Terapia:Terapia eradicante H pylori o eliminazione delluso dei FANS.

Classificazione:Patologia peptica esofagea dovuta a malattia da reflusso gastroesofageo.Patologia peptica del tenue
dovuta a ipergastrinemia(sovraproduzione di gastrina).Patologia peptica dellileo causata dal diverticolo di merkcel.
Helicobacater pylori:E un batterio che vive nel nostro stomaco,produce lenzima ureasi con la quale scinde lurea in
anidride carbonica e ammoniaca con la quale si protegge.Il contagio e la diffusione avviene per via oro-fecale.La sola
infezione non porta al cancro dello stomaco.Linfezione associata a infiammazione e ulcera peptica.Linfezione porta
a produrre fattori di necrosi tumorale che stimolano le cellule G a produrre pi gastrina,viene prodotto pi acido
gastrico.la somatostatina dovrebbe comunicare alle cellule G di non produrre pi gastrina ma la somatostatina viene
bloccata dallh pylori.Laumento degli svuotamenti acidi dello stomaco e labbassamento dei bicarbonati nel duodeno
portano alla formazione di metaplasie gastriche nel duodeno,quindi infezione da H pyolori e ulcera duodenale.
Alcol
Definizione:Lalcol o etanolo un alcolo,labuso di bevande alcoliche provoca danno biologico e malattie.Il contenuto di
alcol si calcola moltiplicando il grado alcolico per 0,79(densit dellalcol).
Metabolismo dellalcol:Lalcol una volta assunto viene rapidamente assorbito a livello gastrico e nella prima porzione
del tenue,raggiunge il fegato attraverso le vie ematiche dove viene ossidato in acetaldeide.La metabolizzazione
dellalcol una funzione metabolica prioritaria cio avviene il blocco delle altre funzioni epatiche.Bisogna assumere
lalcol insieme ai pasti se no lalcol nel sangue a digiuno in alte concentrazioni.
Dose non dannosa:Nelluomo la dose non dannosa 35g nella donna 25g/die.Le dosi non dannose possono dare danni
epatici.
Effetti sulluomo:Lalcol stimola la escrezione salivare e gastrica,stimola la motilit gastrica,attiva la motilit delle vie
biliari,previene laterosclerosi grazie ai polifenoli.Il vino sullapparato cardiovascolare abbassa le LDL,aumenta
HDL,diminuisce lossidazione LDL.Labuso acuto di alcol porta a:intossicazioni acute,epatite acuta alcolica,pancreatite
acuta,ipertensione arteriosa.Labuso cronico porta a:disturbi psichiatrici,cerebropatie,esofagite,gastrite,anemia
carenziale,epatite cronica,neoplasie,obesit,steatosi(eccessivo accumulo di grasso nelle cellule epatiche),cirrosi(il
fegato non funziona e si deteriora a causa di lesioni croniche).Le lesioni epatiche da alcol sono:steatosi,epatite acuta
alcolica,epatite cronica,cirrosi.Lalcol ha effetti neurotossici,con lalcolemia a 0,25g/L vi alterazione delumore e
percezione fino a 5g/l la morte.Non devono bere alcolici:donne in gravidanza,chi fa uso di farmaci,bevitori
problematici,bambini e adolescenti,con alcune patologie.
Abitudine al bere e tossicomania/alcolismo:Labitudine al bere il desiderio di bere senza necessit di continuare a
bere mentre lalcolismo uno stato di intossicazione periodica cronica.Lalcolismo un sintomo,la malattia la
dipendenza.
Alcol e stato nutrizionale:Lalcol porta a ridurre lappetito,si sostituisce a una quota di cibo della dieta,provoca danni al
canale digerente.Labuso di alcol altera la gluconeogenesi,fa perdere glicogeno dai depositi,altera lassorbimento e la
captazione epatica degli aminoacidi,aumenta la sintesi degli acidi grassi,diminuisce lossidazione degli acidi
grassi,porta a chetogenesi per leccesso di produzione di NADH(coenzima ossidoriduttivo).
Epatite C e alcol:Lepatite C insieme allabuso di alcol porta a gravi conseguenze perch peggiora la malattia,favorisce
il virus e sfavorisce la terapia farmacologica.
Fattori endogeni e protettivi:I cervelli in via di sviluppo sono danneggiati dallalcol.I fattori endogeni sono
timidezza,aggressivit,essere maschi.I fattori protettivi sono andare bene a scuola,avere solidi affetti familiari.
Steatosi e steatoepatite
Definizione:La steatosi o epatopatia steatosica non alcolica o NAFLD leccessivo accumulo di grasso nelle cellule
epatiche in individui che non bevono alcol,nella malattia vi sono anche infiammazione e lesioni epatiche(la malattia
pu sfociare nellepatopatia alcolica cio il fegato subisce cos tanti danni permanenti per cui non funziona
correttamente).La steatoepatite non alcolica o NASH la complicanza necroinfiammatoria della NAFLD.
Sintomi:La NASH pu essere asintomatica.
Fisiopatologia:La NAFLD o steatosi causata da:diabete,obesit,iperlipidemia associata a insulino
resistenza,droghe,interventi chirurgici.La NASH o steatoepatite non alcolica dovuta a:aumentata produzione di acidi
grassi,ridotta escrezione di acidi grassi,ridotta beta ossidazione,insulinoresistenza,lipoperossidazione(degradazione
ossidativa dei lipidi a causa di ossidanti),induzione di citochite,induzione di FasL(proteina transmembrana che
appartiene alla famiglia dei fattori di necrosi tumorale),attivazione HSC(cellule staminali ematopoietiche),produzione di
ossidanti e perdita di antiossidanti.Linsulinoresistenza la prima causa della steatosi o NAFLD.Con la steatosi il fegato
diviene grasso,compare linsulinoresistenza che a sua volta porta a:diabete,dislipidemie,obesit,ipertensione.Alla
steatosi sono associate:obesit,diabete 2,dislipidemia,ipertensione.La steatosi associata alla sindrome metabolica
che una situazione clinica ad alto rischio cardiovascolare che comprende una serie di fattori di rischio(circonferenza

addominale >=94cm nelluomo e >=80cm nella donna + almeno 2 elementi:iperglicemia,riduzione colesterolo

HDL,dislipidemia,ipertrigliceridemia,ipertensione o terapia in corso per le ultime 3).Una volta comparsa la steatosi essa
pu evolvere in:steatoepatite,steatoepatite con fibrosi,cirrosi e raramente fino allepatocarcinoma.Nella maggior parte
dei casi nella steatosi non vi sono modificazioni ma vi possono essere progressioni del danno epatico o un
miglioramento.I fattori di rischio per la fibrosi severa in steatosi o NAFLD sono:et>45 anni,obesit,diabete
2,transaminasi.Nella progressione istologica di cirrosi di NAFLD o steatosi vi :tipo 1 grasso,2 grasso e infiammazione,3
grasso e degenerazione degli epatociti a palloncino,4 grasso e fibrosi e/o corpi di mallory.
Diagnosi:Le lesioni del NASH o steatoepatite non alcolica necessarie per la diagnosi sono:macro steatosi,lieve
infiammazione lobulare,epatocita a palloncino.Con la steatosi si ha diagnosi di NASH,se vi infiammazione lobulare si
border line,se vi sono epatociti a palloncino non vi NASH.La diagnosi per la NAFLD o steatosi una diagnosi da
esclusione.Bisogna usare la biopsia.Il valore predittivo per la steatosi o NAFLD delle indagini di primo livello positivo
per:lenzima alanina amino transferasi o ALT,lenzima tireoglobulina o TG,gamma glutammil trans peptidasi o yGT,rapporto alanina amino transferasi/aspartato transaminasi<1,ferritina elevata,ecografia epatica.
Terapia:La terapia si basa su farmaci e miglior stile di vita.Dieta e esercizio normalizza lALT o alanina amino transferasi
enzima presente nel fegato.Con dieta e esercizio migliora linfiammazione e statosi.Almeno negli animali sembra che
lantossidante rosiglitazone abbia effetti positivi per la steatosi.
Classificazione:Classificazione istologica e stadi azione di NAFLD o steatosi.Grado 1 se il grasso infiltrato <33%,grado
2 tra 33/66%,grado 3>66%.Grado 1 se la necroinfiammazione lieve,grado 2 moderata,grado 3 severa.Stadio 1 se la
fibrosi perisinusoidale/pericellulare,stadio 2 se la fibrosi periportale,stadio 3 fibrosi a ponte,stadio 4 cirrosi.
Ittero
Definizione:Littero la colorazione giallastra della pelle,sclere e mucose dovuta alleccessivo innalzamento dei livelli di
bilirubina nel sangue che deriva dal metabolismo delleme.Il sub ittero un ittero lieve osservabile esaminando le
sclere ed evidente quando la bilirubina sierica tra 1,5-2,5mg/dl.La colestasi lalterata escrezione di bile a causa di
un ostacolo(calcolo,tumore)quindi la bilirubina si accumula nel sangue .La colestasi intraepatica lostruzione biliare
interna al fegato causato da:epatite,alcol,farmaci,autoimmunit,infezioni,tumori,trapianto di fegato.La colestasi
extraepatica vi unostruzione esterna al fegato dovuta a calcoli del coledoco o stenosi(restringimento di un orifizio)
maligne/benigne delle vie biliari.Littero da iperproduzione di bilirubina pu essere causato da iperemolisi o da
eritropoiesi inefficace.Gli itteri congeniti sono dovuti a una difettosa captazione e coniugazione es sindrome di Gilbert
dove vi cattiva captazione e la sindrome di NAjjar dove vi una buona coniugazione.Gli itteri acquisiti possono essere
dovuti a difettosa captazione e strasporto della bilirubina.
Diagnosi:Ecografia epato-biliare,CPR,biopsia.
Metabolismo della bilirubina:La bilirubina un prodotto di rifiuto derivante dal metabolismo dellemoglobina.La
bilirubina prodotta detta libera,non coniugata o indiretta.La bilirubina indiretta liposolubile e viene trasportata
dallalbumina nel circolo ematico(non viene eliminata con le urine) fino al fegato,gli epatociti staccano la bilirubina
indiretta dallalbumina,la inglobano e la legano alla proteina ligandina.Poi la bilirubina iene coniugata cio unita a due
molecole di acido glicuronico grazie allenzima bilirubina-glicuroniltransferasi.Dalla coniugazione nasce la bilirubina
diretta o coniugata.Essendo diventata idrosolubile la bilirubina diretta viene escreta con la bile.
Cirrosi
Definizione:La cirrosi la rigenerazione nodulare del fegato,si divide in micro e macro nodulare, una lesione
precancerosa.
Fisiopatologia:Per principali cause di cirrosi epatica sono:virus epatite B-C,alcol,autoimmunit,disordini
metabolici(emocromatosi),farmaci,cause vascolari(scompenso cardiaco dx),steatoepatite,cirrosi criptogenetiche(si
ignora la causa).Per alcune cause avviene la necrosi degli epatociti con conseguente infiammazione,poi procede la
fibrogenesi cio la variazione della normale architettura del fegato per laggiungersi di tessuto connettivo in eccesso da
parte delle cellule stellate che normalmente sono depositi di vitamina A ma con uno stimolo infiammatorio come lalcol
queste cellule si dividono e diventano produttrici di collagene(fibrogenetiche),lungo i sinusoidi(capillari senza parete)vi
sono cellule stellate che se producono tessuto collagene impediscono il normale scambio tra sangue e epatociti,il
collagene va verso gli spazi portali e racchiudendo gli epatociti forma il nodulo.I sinusoidi non avendo parete non
creano resistenze al sangue ma a causa del collagene prodotto dalle cellule stellate si forma una resistenza e la
pressione aumenta,si crea cos lipertensione portale cio laumento di pressione del sistema venoso portale sopra i
valori considerati normali cio oltre i 6 mmHg.Le conseguenze sono:circoli collaterali,splenomegalia(aumento di volume
della milza),varici esofagee(dilatazioni patologiche delle vene del plesso sotto-mucoso dellesofago),gastropatia
congestizia(infiammazione diffusa della mucosa gastrica),ascite(trasudazione a livello peritoneale),encefalopatia portsistematica(in sangue non passa dal fegato dove viene pulito ma insieme a tutti le sostanze alcune tossiche
provenienti dallintestino passa al circolo sistematico).Lipertensione portale portale pu essere dovuto a:preepatiche(trombosi portale),epatiche pre-sinusoidali(fibrosi idiopatica),epatiche sinusoidali(cirrosi epatica),VOD(malattia
veno occlusiva)post-epatiche(sindrome di budd.chiari).

Valutazione del paziente cirrotico:Bisogna scoprire la causa della malattia,effettuara la stadiazione della gravit della
malattia(classificazione di child-pugh,MELD sistema a punti )che va da cirrosi istologica,clinica,con complicanze a
scompensata,infine bisogna accertarsi della presenza di complicanze es ritenzione idrosalina,fare esami come
lecografia addominale.
Terapia:I trattamenti per la cirrosi sono:educazione comportamentale,chirurgia,farmaci,dieta.
Bile,colestasi e colelitiasi
Definizione:La bile una sostanza prodotta dal fegato e escreta dalla cistifellea formata
da:acqua,colesterolo,salibiliari,lecitina,bilirubina,proteine elettroliti.Essa ha azione abtteriostatica, indispensabile per
la digestione e assorbimenti di grassi,vitamine liposolubili e calcio.Inoltre grazie alla bile eliminiamo ci che non ci
serve:colesterolo,bilirubina,farmaci,cataboliti ormonali.La colelitiasi o calcolosi biliare una patologia che consiste nella
presenza di calcoli nei dotti biliari o nella cistifellea.I calcoli puri di colesterolo sono formati per lo pi da
colesterolo,sono radiotrasparenti e si formano quasi sempre nella cistifellea.I calcoli misti di colesterolo sono formati da
colesterolo,bilirubina e calcio,sono quasi sempre radiotrasparenti e spesso si formano nella cistifellea.I calcoli
pigmentari neri sono formati da poco colesterolo e pi calcio e bilirubina,sono per lo pi radioopachi e si formano quasi
sempre nella cistifellea.I calcoli pigmentari marroni sono formati da colesterolo ma principalmente da bilirubina e
calcio,sono radiotrasparenti e di solito si formano nelle vie biliari al di fuori della cistifellea.La sabbia biliare formata
da sali di calcio,cristalli di colesterolo e mucina,pu rappresentare lo stadio precoce della formazione dei calcoli.I calcoli
pigmentari possono essere marroni o neri,un momento patogenico fondamentale la de coniugazione e precipitazione
della bilirubina.I calcoli biliari pi diffusi sono quelli del tipo colesterolo misto.La prevalenza la frequenza % della
malattia in un dato momento,lincidenza il numero di nuovi casi.I fattori associati sono parametri presenti per lo pi
nei soggetti con la patologia che sani,i fattori di rischio sono parametri che si associano a una maggiore incidenza della
malattia.I fattori associati alla colelitiasi di colesterolo(calcoli biliari)sono:et,sesso femminile,familiarit,numero di
gravidanze,obesit,diabete,diete dimagranti,basso consumo di fibre,digiuno.La colestasi una condizione in cui vi un
blocco dellescrezione biliare che comporta ittero e acidi biliari nel sangue. Nella colestasi intraepatica l'ostruzione
biliare interna al fegato, mentre nella colestasi extraepatica il blocco situato all'esterno dell'organo.I sintomi della
colestasi extraepatica sono:dolore epigastrico,ittero per iperbilirubinemia diretta,pancreatite,cirrosi biliare
secondaria.Pu presentarsi colangite acuta cio infiammazione dei dotti bilairi,pu presentarsi con colica biliare,ittero e
febbre.La diagnosi avviene con esami del sangue, colangio-pancreatografia endoscopica retrograda ERCP.
Fisiopatologia:Patogenesi dei calcoli:nucleazione,stasi,bile litogena(bile di densit e composizione che favorisce la
formazione di calcoli).Patogenesi della calcolosi biliare colesterolica:patogenesi multifattoriale,i calcoli si formano nella
cistifellea,un prerequisito per la formazione di questi calcoli la precipitazione in abbondanza di cristalli di colesterolo
monoidrato nella bile colecistica(dovuta a eccessiva saturazione del colesterolo,ridotto assorbimento del colesterolo da
parte dellepitelio colecistico,eccessiva concentrazione di mucina nella bile,ridotta concentrazione di proteine inibenti
la precipitazione dei cristalli di colesterolo,ridotta contrattilit colecistica).
Sintomi:Nella colelitiasi(calcoli biliari) non complicata vi possono essere vari sintomi:si pu essere asintomatici,unico
sintomo specifico della colelitiasi la colica biliare cio un forte dolore in ipocondrio destro che pu essere
accompagnato da nausea e vomito.Le complicanze dei calcoli biliari sono:colecistite acuta,pancreatite acuta.Nella
colecistite acuta i sintomi sono:dolore ipocondrio destro,nausea,vomito,febbre,massa palpabile in epicondrio
destro,manovra di Murphy positiva.Con lecografia possibile vedere aumento delle dimensioni della
cistifellea,ispessimento delle parenti,presenza di gas,calcoli e materiale corpuscolare.Indagini
biochimiche:leucocitosi,transaminasi,aumento della velocit di sedimentazione dei globuli rossi.Le complicanze della
colecistite acuta sono.Le complicanze delle colecistite acuta sono:sepsi(lintero organismo risponde a
uninfezione),perforazione del cavo peritoneale.La pancreatite acuta uninfiammazione acuta del pancreas dovuta
allattivazione allinterno del pancreas degli enzimi pancreatici.La malattia si presenta per lo pi con forma lieve,in
alcuni casi con forma grave.
Diagnosi:La diagnosi per la colelitiasi(calcoli biliari)si divide in:esame di 1 livello ecografia;esame di 2 livello
colecistografia;esame di 3 livello calongio-pancreatografia retrograda endoscopica CPRE,econ-endoscopia.
Terapia:Nella calcolosi della colecisti se il calcololo ha diametro di 10 mm, radiotrasparente,si trova in una colecisti
normofunzionante in paziente asintomatico si usa lacido ursodesossicolico per alcuni mesi.La terapia chirurgica viene
eseguita nei pazienti sintomatici:colecistectomia.
Epatocarcinoma
Definizione:Lepatocarcinoma un tumore maligno del fegato che origina dagli epatociti.Questo tumore si presenta con
la cirrosi,aumentando la sopravvivenza dei soggetti con cirrosi compensata il tumore diventata una causa di morte
importante.I tumori benigni del fegato sono;:adenoma epatico,col angioma,tumori mesenchimali benigni.I tumori
maligni del fegato sono:carcinoma epatocellulare,colangiocarcinoma,tumori mesenchimali maligni.Pu essere causato
da metastasi di altri tumori maligni.I fattori di rischio costituzionali sono:et>40 anni in aree ad alto rischio,et>60
anni in aree a basso rischio,sesso maschile.Fattori di rischio ambientali:cirrosi,epatite B-C-D,alcol,tossine,diabete.Fattori
di rischio prevalenti per lepatocarcinoma in relazione allarea geografica:epatite B in africa,alcol e epatite C in

europa.Lepatocarcinoma ha una maggiore incidenza nella cirrosi da virus C.Nella cirrosi e lalcol vi lincremento del
rischio di epatocarcinoma.Pi sono i fattori che provocano danno al fegato e al dna degli epatociti,maggiore il rischio
dei cirrotici di avere lepatocarcinoma.
Fisiopatologia:Lepatocarcinoma causato da pi fattori.La cirrosi il quadro terminale della compromissione del
fegato,si presentano infiammazioni e rigenerazioni.Lepatite B e C danneggiano il genoma delle cellule
epatiche.Laflatossina un tossina prodotta da muffe che attaccano spesso i cereali,questa tossina un agente
mutageno.Laccumulo di ferro provoca un danno ossidativo per produzione di radicali liberi.Lalcol danneggia il DNA a
causa dellacetaldeide.Il tumore pu essere uni nodulare espansivo,multi nodulare,diffuso.
Sintomi:Vi sono segni e sintomi della cirrosi quindi della malattia di base e sfugge la presenza del tumore.Per poi vi
un peggioramento improvviso con comparsa di:ittero,ascite,emorragia.Nei pazienti senza cirrosi epatica il sintomo pi
frequente il dolore allipocondrio destro con presenza di massa addominale.Lepatocarcinoma anche negli stadi pi
avanzati pu essere asintomatico.
Diagnosi:I segni sono quasi sempre quelli della cirrosi,nei tumori avanzati il fegato diventa duro e irregolare alla
superficie.Pe la diagnosi utile lecografia,tac spirale,risonanza magnetica,angiografia.Nella diagnosi da laboratorio vi
alfa 1 fetoproteina aumentata che correlata a proliferazione epatocellulare,vi sono anche livelli aumentati di a-FP e
livelli anomali di PIVKA-2.Il test di funzione epatica analizza:transaminasi,YGTm,fosfatasi alcalina,attivit
protrombinica,bilirubina,albumina che sono pi importanti per la stadi azione della cirrosi.E importante scoprire la
causa del tumore:virale,autoimmune,genetica,dismetabolica.I criteri per la diagnostica sono:criterio radiologico con
evidenza di lesione focale >2cm con ipervascolarizzazione arteriosa e almeno 2 tecniche per immagine;critertio
combinato evidenza di lesione focale>2cm con ipervascolarizzazione arteriosa ad una tecnica di immagine associata
ad AFP(alfa-fetoproteina)>400ng/ml.
Classificazione:Lokuda staging system un sistema per classificare gli stadi della patologia,valuta:estensione del
tumore>50% del fegato,ascite,albumina<3g/dl,bilirubina>3mg/dl(i gradi della classificazione sono 1,2,3).Lo score clip
valuta invece oltre la morfologia macroscopica del tumore,lestensione,la1.fetoproteina e la presenza di trombosi
portale(vi sono 6 categorie di pazienti A1,A1,A3,A4,B,C,D).Lo score BLC uno strumento per classificare i pazienti che
possono beneficiare del trattamento curativo es resezione o trapianto rispetto ai pazienti a cui spetta le cure
palliative(curo senza curare la malattia perch in uno stadio terminale)(la classificazione divide in pazienti in 4 gruppi
a rischio crescente di morte e propone per ogni uno si essi cammini terapeutici diversi).
Terapia:Esistono molte opzioni terapeutiche che per lo pi sono condizionate dalla cirrosi se presente.Le terapie
chirurgiche sono trapianto e resezione,le terapie non chirurgiche sono interstiziale,acido
acetico,radiofrequenza,microonde,crioterapia,chemioterapia.Nei primi stadi della patologia i pazienti sono trattati con
successo.
Epatite cronica
Definizione:Lepatite cronica un processo infiammatorio cronico determinato da varie cause e porta a danni epatici
come necrosi epatocellulare,infiammazione,fibrosi.Le cause delle epatiti croniche sono:virus epatite B-CD,autoimmunit,alcol,farmaci,stato epatite non alcolica,emocromatosi.La trasmissione enterale(oro-fecale)avviene per
epatite A e E.La trasmissione parenterale(per via diversa dallintestino es ferite)avviene per epatite B-C-D.Il virus
dellepatite B un virus a DNA.Linfezione cronica da virus B associata a una risposta immunitaria inefficace,vi una
ridotta attivit dei linfociti t citotossici,un aumento delattivit delle cellule t soppressorie.Quando si contrae il virus i
primi anticorpi che compaiono sono anti epatite B di tipo HBc,se vi sono anticorpi anti epatite B di tipo HBc IgM vuol
dire che linfezione in corso,al termine della fase acuta dellinfezione compaiono gli anticorpi anti epatite B di tipo
Hbe,in fine compaiono gli anticorpi anti epatite B di topo HBs.Lepatite B progredisce alla forma cronica pi nei bambini
che negli adulti.Il virus dellepatite D un virus a RNA quando vi la confezione del virus B e D:le transaminasi(enzimi
del fegato e altri organi che suggeriscono danno) sono alte,vi un picco di IgM anti-HDV e HBsAg che poi calano,poi vi
un picco di anti-HBs.Nella superinfezione da virus B e D vi :ittero,picco della transaminasi che poi cala,picco delle
HBsag che poi cala,aumento degli anti HDV.HCV o virus C un virus a RNA,muta spesso,nellinfezione acuta da virus C
vi :picco di anti HCV,picco di transaminasi che poi cala.Nellepatite C cronica vi :picchi di transaminasi che poi
decrescono,aumento degli anti HCV.Dipo linfezione da HCV nella maggior parte dei casi vi uninfezione subclinica
primaria e pi raramente lepatite acuta,poi si passa allepatite cronica,per a causa dellalcol,steatosi e infezione del
virus B si pu passare alla cirrosi e allepatocarcinoma.Le manifestazioni extraepatiche associate a infezione da HCV
sono:neuropatia periferica,crioglobulinemia mista,glomerulo nefrite membrano-proliferativa.Lepatite peggiora in caso
di statosi o fegato grasso,la siderosi cio la deposizione di ferro nei tessuti pu aggravare la patologia e pu favorire le
neoplasie.I pazienti con cirrosi e epatite C hanno un rischio altissimo di sviluppare il carcinoma epatica,per la diagnosi
pu essere usata la biopsia oppure i marcatori sierologici es bilirubina,misurazione dellelasticit del
fegato,fibroscan(elastografia epatica che valuta la fibrosi epatica).
Terapia:Terapia antivirale:interferone,antivirali analoghi.
Sintomi:Segni che possono associarsi ad epatite cronica virale:epatomegalia,eritema
palmare,febbre,epistasi(emorragia delle cavita nasali),ecchimosi(ematoma o livido).

Diagnosi:Per la diagnosi si cerca:transaminasi nel sangue,emocromo completo con piastrine,tempo di

protrombina,albuminemia,bilirubina.La biopsia molto sensibile,utile per quantificare il danno e escludere altre cause
di malattia.
Intolleranza e allergia alimentare
Definizione:Lintolleranza alimentare una reazione avvera allalimento non tossico e non immuno
mediata.Lintolleranza pu essere da:deficit enzimatico es intolleranza al lattosio,reazioni farmacologiche dovute a
amine vasoattive come istamina e tiramina presenti nel caffe,meccanismo sconosciuto dovuto agli additivi alimentari
es benzoato di sodio(lintolleranza agli additivi come per i solfiti porta a:prurito,vomito,diarrea).Lallergia alimentare
una reazione avvera allalimento del tipo tossico e immuno mediata.Le allergia hanno sintomi specifici, poco
frequente,anamnesi familiare positivia,modesta componente psichica.Alcune eprsone escludono degli alimenti solo per
ragioni psicologiche,molti accusano nausea,diarrea,vomito.Le cause probabilmente sono:sindrome colon irritabile e
anoressia mentale.La prevalenza delle allergie pi alta nei bambini.I bambini con allergie hanno 1 o entrambi i
genitori atopici(predisposizione genetica a sviluppare alcune reazioni anafilattiche).Lallergia alimentare una
patologia rara,si presenta nei primi 2 anni di vita e in genere scompare.I fattori di rischio sono:genetici,fumo di
sigaretta,esposizione a animali domestici,agli acari,alle muffe.Le manifestazioni cliniche dellallergia alimentare pu
essere non solo a carico dellapparato digerente. Lallergia a arachidi e pesce dura tutta la vita.
Sintomi:Nellallergia alimentare i sintomi sono:diarrea,shock anafilattico,orticaria,dermatite,asma,emicrania,disturbi del
sonno,rigurgito,intestino irritabile,reflussogastroesofageo.I sintomi pi frequenti a livello dellapparato digerente
sono:vomito,diarrea,distensione addominale,sanguinamento intestinale.Le manifestazioni respiratorie
sono:rinite,asma,tosse.Le manifestazioni cutanee sono:dermatite e orticaria.
Diagnosi:Per la diagnosi di allergia alimentare devono essere presenti
sintomi:respiratori(dispnea),gastrointestinali(diarrea),cardiocircolatoriu(ipotensione,shock).Per la diagnosi si fa
lanamnesi,test cutaneo,poi il prsit e il rast e la dieta.Se il soggetto risponde bene alla dieta di esclusione si esclude
lalimento.Il test citotossico avviene aggiungendo lallergene al sangue in vitro per vedre se vi sono modificazioni
morfologiche delle cellule.Il test EAV(elettroagopuntura secondo voll)valuta la variazione del potenziale elettrico della
pelle a contatto con gli alimenti intollerati.Il test DRIA somministra lantigene sotto la lingua e si valuta la forza
muscolare.Lanalisi del capello utile per scoprire carenze o avvelenamenti da metalli.Nessuno di questi test utile
alla diagnosi per allergia e intolleranza.
Celiachia
Definizione:La celiachia unallergia scatenata dallassunzione di cereali contenenti glutine(frumento,segale,orzo,farro)
in soggetti geneticamente predisposti.La celiachia latente caratterizza i soggetti predisposti alla celiachia ma hanno la
mucosa intestinale normale.Nella celiachia potenziale non si presentazioni manifestazioni a carico della mucosa ma vi
una predisposizione genetica alla malattia.La celiachia sub clinica una forma leggera senza o con alcuni
sintomi.Classificazione di marsh dei cambiamenti patologici della malattia nellintestino tenue:stadio 0 mucosa
normale,stadio 1 aumentano i linfociti intra-epiteliali,stadio 2 proliferazione delle cripte,stadio 3 parziale o tot atrofia
dei villi,stadio 4 ipoplasia cio diminuzione del volume dei tessuti.La celiachia una malattia dell0infanzia ma pu
presentarsi anche in et adulta.
Fisiopatologia:Il glutine resistente alla digestione,da esso deriva la gliadina che non digerita del tutto infatti vi sono
sequenze aminoacidiche come il peptide 31.49 che lagente lesivo della malattia celiaca.La zonulina ima proteina
che altera la permeabilit intestinale disorganizzando le giunzioni strette permettendo alla gliadina di passare,viene
attivata dalla transglutaminasi tissutale(lautoantigene bersaglio nellendomisio) e si lega alla molecola HLA DQ2/8
cos facendo attiva i linfociti che migrano nella sede sub epiteliale e iniziano a produrre citochine che causano apoptosi
e iperproliferazione cellulare portando allappiattimento della mucosa intestinale.Fattori genetici:presenza locus
genetico HLA-DQ2 o 8.Senza questi locus non vi malattia.Se vi sono parenti di primo grado celiaci vi un alto rischio
di averla.
Sintomi:La celiachia si presenta con atrofia dei villi,malassorbimento,diarrea,perdita di peso,carenze
nutrizionali,meteorismo,flatulenza,steatorrea.Pu portare anche a:ritardi della crescita,anemia,alterazioni
neurologiche.La celiachia aumenta il rischio di tumore.
Terapia:Dieta senza glutine.Se la terapia non funziona o non viene seguita la dieta,oppure vi sono altri disturbi di
malassorbimento,oppure la patologia refrattaria.
Diagnosi:Per la diagnosi bisogna cerca lanticorpo antiendomisio (endomisio la struttura del tessuto connettivo del
muscolo liscio,lautoantigene bersaglio nellendomisio la transglutaminasi tissutale).
Malattia di Crohn
Definizione:E una malattia infiammatoria cronica autoimmune dellintestino che pu colpire qualsiasi parte
dellapparato gastrointestinale dalla bocca allano.E una malattia organica cio vengono danneggiate le strutture di un

organo e quindi si lede anche la sua funzione.Le malattie funzionali invece sono patologie in cui vengono danneggiate
le funzionalit dellorgano senza apparenti danni anatomici.Nella malattia organica vi :diarrea anche notturna,dolore
addominale critico,rettoraggia,variazione improvvisa dellalvo,spasmi dolorisi dellanoemergenza evacuativa,markers
da laboratori per flogosi(infiammazione negativi)positivi.Il comportamento del morbo pu
essere:infiammatorio,fistolizzante stenosante.Linfiammazione tende a essere discontinua e tende a approfondirsi a
tutta parete.
Fisiopatologia:Il sistema mucoso immune ci difende dai batteri patogeni e aiuta la tolleranza verso alimenti e batteri
non patogeni,m la predisposizione genetica,fattori endogeni e esogeni(tossine,batteri)possono alterare il sistema
mucoso immune che pu prendere come bersaglio le nostre cellule.Liniziazione della malattia infiammatoria cronica
intestinale dovuta a stress,microbi,virus,che porta il sistema mucoso immune a produrre citochine th1 e 2 che
portano a infiammazione,le cellule immunitarie vengono richiamate nel tessuto infiammato grazie a una citochina la
chemochina,durante linfiammazione vengono prodotti radicali liberi che danneggiano ulteriormente le cellule.
Sintomi:La patologia causa:dolore addominale,diarrea,vomito,calo ponderale,eruzioni cutanee,artriti,stanchezza.Le
manifestazioni extraintestinali sono:reumatologiche di muscoli e ossa(es osteoporosi),dermatologiche(es eritemi
nodosi),deficienza nutrizionale,perdita di capelli e unghie fragili,epatologiche(carcinoma dei dotti biliari),oculari(es
irite).I sintomi sono correlati al tratto interessato dalla
malattia:tenue(diarrea,malassorbimento,dolore,subocclusione),colon(diarrea,rettoraggia,dolore),stomaco(dolore).
Diagnosi:Per la diagnosi di fa lanamnesi cio la raccolta di info dai familiari per scoprire di che malattia si tratta.Poi si
fa lesame obbiettivo valutando lesioni perianali,massa addominale,fistole,ascessi.Con gli esami di laboratorio si
valutano globuli bianchi alfa1 e 2 globulina,piastrine,emoglobina,ferritinemia.Per la diagnosi vengono usate anche la
radiologia,endoscopia,istologia,ecografia,scintigrafia.
Terapia:I farmaci e i presidi usati sono:antibiotici,probiotici,cortisonici topici,immunosoppresori.La mesalazina un
farmaco antinfiammatorio,antiossidante,pro-apoptico(antineoplastico).Gli steroidi usati si dividono in:sistemici(es
prednisone)e topici(es budesonide).Con la granulocito aferesi vengono trattate le fasi attiva delle malattie
infiammatorie croniche intestinali che non rispondono ai farmaci,in pratica il sangue viene purificato da granulociti e
monociti macrofagi che aumentano linfiammazione e i danni.Un es di antibiotico usato il metronidanzolo.I probiotici
usati sono i lactobacillus,i bifido batteri.Il morbo di chron chirurgica in quanto molti pazienti sono sottoposti a
chirurgia ma anche medica perch vi sono molti trattamenti e farmaci atti ad evitare la chirurgia.
Colite ulcerosa
Definizione:La colite urlcerosa una malattia infiammatoria cronica autoimmune intestinale che interessa il retto ed il
colon. E una malattia organica cio vengono danneggiate le strutture di un organo e quindi si lede anche la sua
funzione.Le malattie funzionali invece sono patologie in cui vengono danneggiate le funzionalit dellorgano senza
apparenti danni anatomici.Nella malattia organica vi :diarrea anche notturna,dolore addominale
critico,rettoraggia,variazione improvvisa dellalvo,spasmi dolorisi dellanoemergenza evacuativa,markers da laboratori
per flogosi(infiammazione negativi)positivi.Classificazione delle coliti:ischemica(assenza di afflusso di sangue
allorgano),infettiva(es virus),da operazioni chirurgiche,da farmaci(FANS),infiammatoria.Nella pancolite in caso di
approfondimento dellinfiammazione a tutta la parete del colon si rischia dilatazione e perforazione.

Fisiopatologia: Il sistema mucoso immune ci difende dai batteri patogeni e aiuta la tolleranza verso alimenti e batteri
non patogeni,m la predisposizione genetica,fattori endogeni e esogeni(tossine,batteri)possono alterare il sistema
mucoso immune che pu prendere come bersaglio le nostre cellule.Liniziazione della malattia infiammatoria cronica
intestinale dovuta a stress,microbi,virus,che porta il sistema mucoso immune a produrre citochine th1 e 2 che
portano a infiammazione,le cellule immunitarie vengono richiamate nel tessuto infiammato grazie a una citochina la
chemochina,durante linfiammazione vengono prodotti radicali liberi che danneggiano ulteriormente le cellule.

Sintomi:I sintomi sono:diarrea muco-ematica,dolore addominale,spasmi dolorosi dellano,urgenza evacuativa.

Diagnosi: Per la diagnosi di fa lanamnesi cio la raccolta di info dai familiari per scoprire di che malattia si tratta.Poi si
fa lesame obbiettivo valutando lesioni perianali,massa addominale,fistole,ascessi.Con gli esami di laboratorio si
valutano globuli bianchi alfa1 e 2 globulina,piastrine,emoglobina,ferritinemia.Per la diagnosi vengono usate anche la
radiologia,endoscopia,istologia,ecografia,scintigrafia.

Terapia: I farmaci e i presidi usati sono:antibiotici,probiotici,cortisonici topici,immunosoppresori.La mesalazina un

farmaco antinfiammatorio,antiossidante,pro-apoptico(antineoplastico).Gli steroidi usati si dividono in:sistemici(es
prednisone)e topici(es budesonide).Con la granulocito aferesi vengono trattate le fasi attiva delle malattie

infiammatorie croniche intestinali che non rispondono ai farmaci,in pratica il sangue viene purificato da granulociti e
monociti macrofagi che aumentano linfiammazione e i danni.Un es di antibiotico usato il metronidanzolo.I probiotici
usati sono i lactobacillus,i bifido batteri.La colite ulcerosa viene trattata bene con i farmaci ed medica,ma anche
chirurgica perch la malattia pu essere trattata con la chirurgia ed curativa.
Sindrome del colon irritabile
Definizione:La sindrome del colon irritabile una patologia intestinale funzionale(viene danneggiata la funzione ma non
vi sono danni anatomici evidenti) caratterizzata da dolore/fastidio addominale associato a disturbi della defecazione
come stipsi,diarrea e alvo alterno.La sindrome ha una base fisiologica:vi un alterata reattivit intestinale nella
motilit e secrezione,agli stimoli luminali(batteri,infiammazione),agli stimoli ambientali(stress),alterata sensibilit
intestinale,incrementata percezione viscerale del dolore.Non vi sono fattori psicosociali caratteristici.La componente
psicologica per molto importante.I fattori influenti sono:stato sociale,stress,flora batterica intestinale,permeabilit
intestinale,interventi chirurgici,coping cio capacit di risolvere i problemi,familiarit della malattia,uso di farmaci.La
genetica e lambiente sono alla base della malattia.
Fisiopatologia:Si pensa che la causa sia unalterazione dellasse cervello-intestino. Il contenuto intestinale arriva nel
colon in forma liquida; la funzione primaria di questo organo rappresentata dal riassorbimento della parte liquida e
dei sali minerali; al termine del percorso lungo il colon si ha l'espulsione finale dei prodotti della digestione. Il colon
dotato di un proprio Sistema Nervoso Semi-Autonomo, denominato Sistema Nervoso Enterico (SNE); le principali
funzioni del SNE riguardano: la produzione di Serotonina, sostanza definita neurotrasmettitori, deputata anche al
funzionamento della muscolatura del colon. Questa azione, in particolare, sensibile alla interrelazione tra il SNE ed il
Cervello.Gli stimoli esterni recepiti dal SNC, possono provocare un'azione di eccessivo stimolo alla produzione di
serotonina o bloccarne l'azione; ne conseguir un transito accelerato nel colon (diarrea) o rallentato (stipsi).

Sintomi:I sintomi che supportano la diagnosi di sindrome da intestino irritabile sono:anomala forma delle
feci(diarrea,feci dure),mucorrea,meteorismo,distensione addominale,anormale frequenza dellalvo(anormale se vi sono
pi di 3 evacuazioni al giorno e meno di 3 a settimana),alterato passaggio delle feci(sforzo,urgenza).I segni di allarme
che impongono approfondimento con indagini strumentali sono:familiarit con il cancro al colon,diarrea
persistente,sintomi notturni,anemia,perdita di peso,sangue nelle feci,febbre.E una malattia funzionale quindi si
presenta con diarrea non notturna,mucorrea,dolore addominale cronico,alvo cronicamente alterno,marker di laboratorio
per linfiammazione negativi.
Diagnosi:I criteri di roma sono criteri per la diagnosi di colon irritabile:dolore o fastidio addominale ricorrente per almeno 12 settimane associato ad
almeno due delle seguenti caratteristiche:Associato ad un'alterazione della frequenza dell'alvo,Associato ad un'alterazione della consistenza delle
feci,Miglioramento dei sintomi con l'evacuazione.
Terapia:Nei soggetti con sindrome del colon irritabile e segni dallarme bisogna fare analisi di laboratorio,studio
morfologico-funzionale delretto-colon,se non vi sono segnali dallarme non richiesto alcun test,si fa la terapia di prima
linea che pu fallire e quindi si fanno le analisi di laboratorio e stidio morfologico e funzionale del retto-colo.Nel colon
irritabile con predominanza di stipsi pu bastare una dieta ricca in fibre se la stipsi persiste si fanno studi
morfofunzionali dellintestino.Nel colon irritabile con predominanza di diarrea si cerca di escludere prima di tutto
lintolleranza al lattosio e la celiachia,si fanno biopsie e in caso negativo si tratta la patologia con loperamide.Nel colon
irritabile con predominanza di dolore si fa una radiografia addominale se negativa si usano gli antispastici.Se vi sono
sintomi lievi di solito basta uninformazione adeguata e trattamenti semplici senza prescrizione medica es
cammomilla.Se vi sono sintomi moderati si usano farmaci per trattare lalterata fisiologia intestinale associata a
trattamenti psicologici.Se vi sono sintomi gravi e refrattari si ricorre a centri per il trattamento del dolore e farmaci
come antidepressivi.Bisogna rassicurare e informare il paziente,fargli modificare lo stile di vita.Il monitoraggio della
malattia avviene grazie a un diario.I sintomi predominanti possono essere trattati con terapie dirette es dolore
addominale con antispastici,stipsi con dieta ricca in fibre,diarrea con loperamide.Se vi sono gravi alterazioni della
qualit della vita il trattamento psicologico indicato.
Stipsi
Definizione:La stipsi unalterazione dellalvo caratterizzata dallemissione infrequente/difficoltosa di scarse quantit di
feci di consistenza aumentata a casa di uneccessiva disidratazione.La stipsi definita cronica quando vi sono<2
evacuazioni a settimana o almeno 2 dei seguenti disturbi:feci dure,sensazione di evacuazione incompleta,notevole
sforzo evacuativo,utilizzo di manovre manuali.La stipsi classificata in:idiopatica in relazione ad alterazioni funzionali
coliche e/o anorettali;secondaria con cause locali strutturali,malattie metaboliche,sistemiche e neuro-muscolari,uso di
farmaci,disordini psichici.Le cause possono
essere:endocrine(ipotiroidismo),metaboliche(disidratazione),neurologiche(morbo di
parkinson),psichiche(depressione),tumori,farmaci(anmalgesici),muscolari(distrofia miotonica),infiammatorie della
mucosa(proctosigmoidite),lesioni anali(stenosi).La stipsi idiopatica diffusa in donne e anziani.Le cause principali
sono:diete incongua(anoressici,dimagrante,celiaci),sedentariet.La stipsi idiopatica pu essere classificata con:usando i

sintomi riferiti,usando test diagnostici.Il tempo di transito oto-anale totale il tempo massimo che impiega il cibo a
passare dalla bocca allano nelle persone fisiologicamente sane cio 96 ore massimo.
Fisiopatologia:La patologia si presenta a causa di una dieta a basso contenuto di fibre vegetali.Le fibre insolubili
aumentano la massa fecale e stimolano la motilit intestinale(cellulosa,emicellulosa,lignina).Le fibre idrosolubili
richiamano acqua e formano un gel che regolarizza il transito intestinale e sono utili in caso di diarrea e
stitichezza(pectina,gomme,mucillagini).La fermentazione delle fibre stimola la crescita microbica intestinale e aumenta
lescrezione fecale di materiale batterico.Laumento della massa fecale accelera il transito intestinale riducendo la
disidratazione delle feci.
Sintomi:Stipsi,emorroidi,sanguinamento.
Diagnosi:Con la manometria ano-rettale si verifica se vi sono anormalit es di anormalit:durante il
ponzamento(spingere per espellere le feci)si osserva una contrazione paradossa dello sfintere anale dimostrando
unalterazione addomino-pelvica.Con la defeco grafia si cerca la presenza di:disfunzione addominopelvica,rettocele,prolasso intra anale.Nella stipsi cronica idiopatica viene fatta una valutazione
diagnostica,anamnesi,profilo psicologico,ispezione retto-anale,esclusione di altre malattie,indagini bio-umorali(es
emocromo,calcemia,glicemia),colonscopia.E importante fare anche uno studio funzionale tempo di transito oroanale,manometria ano-rettale,defeco grafia,
Terapia:Nella stipsi idiopatica cronica consigliato cambiare stile di vita,bisogna incoraggiare i pazienti ad evacuare al
risveglio,sempre alla stessa ora,non bisogna reprime lo stimolo.I pazienti senza alterazioni defeco grafiche devono
seguire una dieta ricca in fibre,bere almeno 1,5litri di acqua al giorno,modificare le abitudini di evacuazione.I soggetti
con rallentano transito colico devono seguire una dieta ricca in fibre,bere almeno 1,5 litri dacqua,modificare le
abitudini di evacuazione.Pazienti con ralle tanto transito rettale devono seguire una dieta ricca in fibre,bere in
abbondanza,possono usare lassativi e emollienti.La terapia chirurgica viene usata se vi un rallentato transito colico
per stenosi(restringimento orifizio) muscolare idiopatica(senza cause apparenti) del colon e stipsi colica
severa:colectomia totale con ileo-retto-anastomoso.SE i pazienti hanno rettocele o prolasso dimostrati dalla defeco
grafia possono essere curati con la chirurgia.I lassativi si dividono in:formanti massa(crusca),osmotici(Sali di
sodio),emollienti(glicerina).I lassativi sono indicati per anziani,prevenzione dello sforzo fisico durante
levacuazione,alterazioni del pavimento pelvico,danni neurologici.