UNIVERSIDAD LOS ANGELES DE CHIMBOTE

CURSO :
UNIDAD :
TEMAS :

PROFESOR :

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MICROBIOLOGIA GENERAL
TERCERA
MICROBIOLOGIA DE LAS CARIES
Definicin etiolgica de las caries, tipos de caries y
localizacin.
Microbiologa de las caries. Determinantes bacterianos de
cariogenicidad.
Control microbiolgico de las caries.
Mblgo. Luis Alberto Snchez Angulo .

INTRODUCCIN
Quizs la definicin ms completa de la caries es aquella que la considera como una
enfermedad infecciosa, crnica, transmisible, muy prevalente en el ser humano, que se
caracteriza por la destruccin localizada de los tejidos duros dentales, por la accin de los
cidos producidos por los depsitos microbianos adheridos a los dientes.
Las caractersticas singulares del diente determinan que esta entidad nosolgica sea diferente
de todas las dems que afectan al ser humano. Es una enfermedad que si bien no suele
representar un peligro potencial para la vida es preciso considerar ciertas consecuencias
importantes. La caries, as como la prdida de los dientes originada po r ella, es origen de
secuelas funcionales, entre las que destacan la disminucin de la capacidad masticatoria, de la
que deriva una inadecuada digestin de los alimentos. Tambin puede ser origen de problemas
estticos al desfigurar la sonrisa o alterar la forma del tercio inferior de la cara debido a la
prdida de un gran nmero de dientes. No puede olvidarse que es una enfermedad cara, ya
que el tratamiento requiere un nmero de horas muy elevado, una infraestructura muy costosa
y un personal especializado. Por otra parte, es motivo de la prdida de un gran nmero de
horas de trabajo a consecuencia de sus secuelas y del propio tratamiento de la enfermedad.
Adems, tiene un coste intangible muy importante: el dolor, que puede ser de intensidad
variable, aunque a veces es muy intenso. Finalmente, su consecuencia ms grave son los
efectos generales infecciosos, que pueden ocasionar infecciones a distancia como la
endocarditis bacteriana sub aguda.
DEFINICIN ACTUAL SOBRE
LA ETIOLOGA DE LA CARIES
Aunque la caries es un proceso de desmineralizacin cuya progresin llega a la formacin de
una lesin irreversible, mucho tiempo antes de que esto ocurra, en la cavidad bucal, se produce
un desequilibrio en contra del hospedador.
Un esquema clsico, vigente en la act ualidad, para explicar cmo se instaura la enfermedad es
la triloga etiolgica de Keyes, modificada por Newbrum. Segn sta, para que se desarrolle
son necesarios tres factores mantenidos en el tiempo: un hospedador susceptible, una
microbiota carigena o cariognica localizada en la placa bacteria na y un sustrato adecuado,
suministrado por la dieta y que sirva de fuente de energa a los microorganismos (figura 54.1).
La microbiota de la placa bacteriana metaboliza los azcares de la dieta favoreciendo la
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produccin de cidos orgnicos, que son los responsables de iniciar el proceso de

desmineralizacin del diente de un hospedador susceptible.

Esta forma resumida de explicar la enfermedad es demasiado simplista, y es necesaria una

mayor profundizacin que aclare el concepto dinmico de la misma.
En condiciones normales, la placa bacteriana no es un ecosistema patolgico. Su formacin es
un proceso normal que ocurre en la boca de todas las personas y su presencia es, hasta cierto
punto, beneficiosa, ya que acta como una barrera frente a la colonizacin de microorganismos
extra orales, a menudo patgenos. Las teoras sobre el papel que desempea la placa en la
enfermedad han sido diversas; quiz la ms actual sea la hiptesis segn la cual uno o varios
factores exgenos provocan un cambio en las proporciones de la rnicrobiota residente que
predispone a su aparicin (placa ecolgica). Esos factores exgenos alteran el equilibrio de la
cavidad bucal. De forma natural, cuando aumenta el aporte de sustratos proc edentes de la dieta
se producen cidos orgnicos que dan lugar a la desmineralizacin, la cual es rpidamente
compensada por los componentes neutralizadores y remineralizadores del hospedador,
establecindose un equilibrio fisiolgico. Esta situacin suced e en la cavidad oral cada vez que
se ingieren alimentos. El problema se inicia en el momento en que se produce una ingestin
frecuente de azcares, lo que determina en la placa perodos prolongados de gran acidez que
con el tiempo ejercen una seleccin sob re su microbiola. En este ambiente se favorece el
desarrollo de especies bacterianas que son capaces de producir gran cantidad de cidos, crecer
a pH cido e incluso seguir generando aqullos a pH bajo. Esto ocasiona que, aunque la caries
sea de etiologa polimicrobiana, determinados microorganismos, como estreptococos del grupo
mutans y lactobacilos, tengan un protagonismo especial (placa especfica).
Una vez establecido el desequilibrio microbiolgico en la placa bacteriana, el descenso del pH
debido a los cidos orgnicos, producidos tras la ingestin de una determinada cantidad de
azcar, es mucho mayor que cuando la misma cantidad es consumida por una persona cuya
placa no ha padecido esta seleccin inducida por una dieta carigena. La enfermedad de la
caries est instaurada cuando dicha situacin se mantiene en un hospedador susceptible (figura
54.2).

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En los estadios iniciales el proceso es an rev ersible y se pueden aplicar medidas preventivas
que eviten su progresin. Se pueden disminuir o eliminar los microorganismos carigenos
mediante controles de placa bacteriana o de la dieta que vuelvan a establecer un equilibrio en
la microbiota de la placa. Tambin es posible actuar sobre el hospedador aumentando su
resistencia a los ataques cidos. En definitiva. hay que conseguir que no concurran los tres
factores etiolgicos en el tiempo, con lo cual la enfermedad no se manifestar. Adems, no
debe olvidarse que la caries es un proceso de evolucin lenta, y que son necesario s meses e
incluso aos para que se produzca una cavitaci6n, y que los mecanismos defensivos del
hospedador, en condiciones normales, tienden a neutralizar las disminuciones del pH de la
placa bacteriana y su consecuencia directa, la desmineralizacin.
TIPOS DE CARIES Y LOCALIZACI N
La caries puede clasificarse en relacin con el sitio de la
lesin. La de fosas y fisuras Se presenta en molares,
premolares y superficies palatinas de los incisivos
superiores; la de superficie lisa en las proximales y ms
raramente en las vestibulares y linguales; la radicular
aparece en el cemento o la dentina cuando la raz est
expuesta al medio oral; y la recurrente, cuando se
asocia a una restauracin preexistente (figura 54.3).
La localizacin, la configuracin y la pro gresin de las
lesiones de caries sobre superficies individuales estn
determinadas por diversos factores, entre los que
destacan la anatoma e histologa dentaria y la
formacin de la placa bacteriana, que a su vez est
influida por las condiciones ambientales locales para su
formacin y crecimiento.
El inicio de la caries se detecta clnicamente de forma
diferente en funcin de la localizacin de la misma; tambin la progresin mostrar algunas
diferencias en relacin con el lugar en que se iniciaron las lesiones (figura 54.3).

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En las superficies lisas puede observarse una mancha blanca que refleja la desmineralizacin
subsuperficial del esmalte. Su localizacin ms frecuente son las superficies proximales.
mesiales y distales, fundamentalmente cuando hay un diente adyacente, lo cual estimula la
creacin de condiciones ambientales que favorecen la caries. Estas lesiones se localizan
apicalmente al punto de contacto y discurren e n direccin vestibular y lingual en sentido
paralelo al margen gingival. Las su perficies vestibulares linguales o palatinas pueden ser
asiento de manchas blancas y en estos casos indican una gran predisposicin a la caries.
Cuando el frente de avance de la lesin llega a la unin esmalte -dentina, la desmineralizacin
se extiende perifricamente. El esmalte, si el ataque de los cidos es lo suficientemente fuerte,
queda destruido y la masa microbiana invade la dentina a travs de los tbulos dentinarios,
sufriendo un proceso de desmineralizacin que se dirige en direccin a la pulpa.
La lesin de caries en fosas y fisuras est influida por su particular anatoma e histologa. El
proceso no empieza en el fondo de las fisuras sino que suele aparecer a lo largo de las
paredes laterales y con frecuencia se trata de dos lesiones enfrentadas, las cuales progresan
de forma divergente hacia la dentina. Al llegar a la unin esmalte -dentina, la progresin es
similar a la descrita anteriormente (figura 54.4).
Cuando las superficies radiculares estn expuestas al ambiente oral como resultado de una
retraccin gingival, es posible el desarrollo de caries, particularmente en superficies proximales
y en la unin esmalte-cemento. En estos casos, la mancha blanca no aparece debido a la
ausencia de esmalte. La desmineralizacin subsuperficial se manifiesta como un rea blanda
que afecta al cemento y la dentina del diente. Su progresin por la superficie radicular
generalmente es lenta y con poca penetracin en profundidad.
Adems de una clasificacin morfolgica segn su localizacin, la caries puede clasifi carse
tambin de acuerdo con la gravedad y velocidad de avance de las lesiones. Se considera leve
slo cuando los dientes y las superficies ms vulnerables se afectan (caras oclusales de
molares permanentes); moderada, cuando adems hay lesiones en superfi cies proximales; y,
finalmente, grave cuando estn afectadas superficies de dientes anteriores.

MICROBIOLOGIA DE LA CARIES
1. Inicio de la lesin
1.1. Caries del esmalte
En general, los estreptococos del grupo mutans desempean un papel importante en el inicio
de la desmineralizacin, aunque no siempre se aslan antes del desarrollo de las lesiones, y
adems es posible hacerlo en zonas sanas. Actillomyces naleslundii tambin es potencialmente
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importante, mientras que los lactobacilos son ms prevalentes despus de los primeros
estadios de formacin de la lesin.
1.1.1. Caries de fosas y fisuras
Set rata de la ms comn de las lesiones carigenas en el hombre debido a que son zonas
muy retentivas, donde las bacterias estn densamente empaquetadas, y difciles de limpiar
tanto por los mecanismos de autolimpieza como por los mtodos normales de eliminacin de la
placa. El medio cido de estas zonas favorece el crecimiento de determinados
microorganismos carigenos. El conocimiento de su microbiota est limitado por la dificultad
para tomar muestras de placa del fondo de las fisuras, de suerte que algunos de los mtodos
ms utilizados no son fiables.
La microbiota de las fisuras es diferente de la que coloniza las superficies lisas. La saliva es la
que las baa y, por lo tanto, la composicin microbiana depende de la misma saliva desde el
momento en que salen los dientes. Una vez establecido el ecosistema de una fisura, es difcil
de modificar, y se llega a considerar como caso cerrado. Las fisuras son un buen reservorio de
estreptococos del grupo mutans y con mucha frecuencia estn colonizadas por estas bacterias;
por el contrario, las especies de Lactobacillus se detectan de forma algo ms espordica. El
tipo de microorganismo implicado en una fisura con caries es muy similar al de una sana o con
lesin incipiente, sin embargo, la proporcin de los patgenos es difere nte. Se ha demostrado
una relacin entre la cantidad de estreptococos del grupo mutans en la placa de fisuras y el
incremento de las caries. Las placas asociadas con caries de fisuras normalmente tienen una
proporcin de estas bacterias del 20 a 25% de la microbiota cultivable antes de la deteccin de
la enfermedad. El nmero de microorganismo s en las zonas con inicio de caries es cuatro
veces mayor que en las sanas y las citadas bacterias suelen ser las nicas comunes a todas
las fisuras con lesiones iniciales. Por el contrario, Streptococus sanguis se encuentra en menor
nmero cuando la fisura est cariada que cuando est sana.
1.1.2. Caries de superficies lisas
En las superficies vestibulares y palatinas o linguales la placa se puede eliminar fcilmente, por
lo que no es frecuente la aparicin de lesiones en estas zonas, y cuando ello ocurre, indica un
fuerte desafo carigeno. Sin embargo, la mayora de los trabajos que estudian las placas
supragingivales toman las muestras de superficies lisas. En relacin con la caries la
concentracin de estreptococos del grupo mutans en las lesiones de mancha blanca son
mucho ms elevadas que sobre esmalte sano. La colonizacin de estas bacterias tambin
depende de los niveles salivales. Son necesarios valores de 104ufc/ml en saliva para que
colonicen superficies lisas. La existencia de ese umbral abre nuevas posibilidades para
interferir en la colonizacin de los dientes; por ejemplo, se ha demostrado que la reduccin de
los niveles salivales de estos microorganismos en la boca de la madre en e1 momento en que
van a salir los dientes de sus hijos puede retrasar e incluso prevenir la colonizacin en la
denticin primaria de los nios. Tambin existe una relacin entre los niveles salivales y el
nmero de superficies colonizadas.
1.1.3. Caries en superficies proximales
Le sigue en frecuencia a la de fosas y fisuras y tiene especial importancia en el a dulto.
Presenta caractersticas comunes con la de aqullas resulta difcil tomar muestras
representativas de la superficie de la lesin, y los mecanismos de limpieza no son eficaces; se
genera un ambiente cido que favorece el crecimiento de microorganismos carigenos, que
forman ecosistemas independientes. Las lesiones iniciales de caries en superficies proximales
no son diagnosticadas a tiempo.
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Los estudios no han encontrado una asociacin entre una determinada bacteria y el inicio del
proceso. En las superficies proximales existe una gran variedad de microorganismos. Los
estreptococos del grupo mutans representan menos del 10% del total de la microbiota
cultivable anterior a la deteccin de las lesiones, y su relacin con la iniciacin del proceso es
menos evidente; incluso pueden estar presentes en una gran proporcin sin que haya signos
de caries. Asimismo, se ha observado la presencia de gran cantidad de diversas especies de
Actinomyces en la placa proximal, a menudo mayor que la de estreptococos del grupo mutans.
Parece ser que estas bacterias pueden predominar antes del desarrollo de la lesin cariosa,
aunque tambin se han observado niveles moderados de estreptococos del grupo mutans
asociados a diferentes especies de Lactobacillus, sobre todo L. casei. Igualmente, se han
detectado incrementos tanto en la frecuencia de aislamiento como en las proporciones relativas
de estreptococos del grupo mutans, L. casei y Actinomyces odontolyticus asociados con la
progresin de la lesin en superficies lisas.
1.1.4. Caries rampante
Son casos graves que se caracterizan por lesiones agudas de progresin muy rpida que
afectan a superficies que normalmente no sufren el proceso, tales como las vestibulares (figura
54.5). Suelen aparecen en pacientes que presentan una disminucin importante de flujo salival,
producida por diferentes causas, entre las que se encuentran el uso de ciertos medicamentos,
enfermedades como el sndrome de Sjogren y la aplicacin de radioterapia de cabeza y cuello.
En estos pacientes hay una modificacin importante de la microbiota salival con incrementos en
la proporcin en la placa y la saliva de estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus spp.

1.1.5. Caries de bibern

Es un tipo de lesin rampante que afecta fundamentalm ente a los incisivos superiores
temporales y molares temporales. Se debe a que los nios pequeos mantienen el bibern con
leche o lquidos azucarados en su boca durante largos perodos. En estos nios tambin estn
muy aumentados los niveles de estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus spp.
1.2. Caries de superficie radicular
Este tipo de lesiones aumenta con la edad de los individuos. La mayor esperanza de vida, junto
con la disminucin de las caries localizadas en el esmalte en los pases industri al izados, ha
propiciado que aumente la poblacin anciana que mantiene sus dientes; por tanto, cabe
esperar un incremento de la caries radicular. El inicio del proceso suele estar en relacin con
una retraccin gingival en los pacientes de edad avanzada o debida a las enfermedades
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periodontales, al quedar expuesto el cemento, especialmente vulnerable al cido de la placa, al

ambiente oral (figura 54.6). Por otra parte al ser el componente orgnico del cemento mayor
que el del esmalte y muy similar a la dent ina estarn implicadas bacterias con capacidad
proteoltica, junto con microorganismos acidgenos, acidricos y acidfilos.
La microbiologa de la caries radicular es extremadamente compleja y est muy relacionada
con la microbiota de la placa que cubre l a lesin. No hay grandes diferencias en la composicin
microbiana de la placa de las superficies radiculares sanas con la de caries activas e incluso
caries radiculares detenidas aunque parece ser que estas ltimas tienen un nmero menor de
bacterias en comparacin con superficies sanas o con lesiones activas. Predomina el
aislamiento de especies de los gneros Actillomices, Streptococus, Prevotella, Leptotrichia y
Selenomollas, seguidas de las de los gneros Lactobacillus, Staphylococcus, Fusobacterium,
Campylobactcr y Capnocytophaga. Parece ser que el inicio de la caries en la superficie
radicular tiene una etiologa polimicrobiana y que especies como A. naeslundii y A.
odolitolyticus, junto Con algunas del gnero Capnocytophaga contribuyen especficamente al
proceso. Sin embargo, estudios recientes han tendido a mostrar tambin una estrecha
asociacin entre el inicio de la caries radicular y estreptococos del grupo mutans y Lactobacillus
spp. Al igual que ocurre con el comienzo de las lesiones en el e smalte y la dentina, durante el
desarrollo de caries radiculares tambin tienen lugar fenmenos de sucesin bacteriana.

2. Progresin de la lesin. Caries de dentina

Lo ms frecuente es que la invasin microbiana se deba a la profundizaci n de una lesin de
caries de esmalte o cemento; sin embargo, la dentina tambin puede ser invadida por
microorganismos como resultado de una fractura o un traumatismo durante los procedimientos
operatorios o a travs de una va lateral o conducto accesorio en una bolsa periodontal. La
microbiota de la caries de dentina est condicionada no slo por la concentracin de cidos,
sino tambin por el ambiente reducido que permite un mayor desarrollo de bacterias
anaerbias estrictas y facultativas. Por otra part e, la dentina favorece el crecimiento de
bacterias proteolticas, ya que en relacin con el esmalte el material orgnico es mayor. La
evolucin de la lesin est condiciona da histolgicamente por la inva sin bacteriana de los
tbulos dentinaros hacia la pulpa, poniendo en peligro su vitalidad al originar pulpiti s.
El estudio de la microbiota en la caries de dentina est dificultado por la toma de una muestra
que no est contaminada y, cuya manipulacin, al tratarse de tejido relativamente duro, no
destruya las bacterias anaerobias implicadas en el proceso.
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En las muestras de dentina cariada, los microorganismos aislados ms frecuentemente son los
bacilos grampositivos seguidos de los cocos grampositivos. La composicin bacteria es
diferente cuando se trata de lesiones abiertas o cerradas, posiblemente por una seleccin
motivada por el bajo pH en estas ltimas por la mayor concentracin de cidos y un menor
contacto con los microorganismos de la plac a bacteriana. En las lesiones cerradas la
microbiota es menos compleja; predominando diversas especies de Lactohacillus seguidas de
estreptococos de! grupo mutans y, en menor frecuencia, las especies de Actinomyces. En las
lesiones abiertas lgicamente la microbiota es ms compleja y se asemeja a IHde la placa
bacteriana. Numerosas especies del gnero Lactobacillus son los microorganismos ms
aislados, junto con Actinomyces.spp. Se identifican, adems, otras especies tales como las
correspondientes a los estreptococos del grupo mutans , (Strepfococus mutans y Streptococcus
sobrinus), Streptococus oratis, S. sanguis, Streptococus gordoni, Streptococus salivarius,
Veillonella spp., Propionibacterium propionicus, Bifidobacferium. spp., Eubacferium spp., etc.
DETERMINANTES BACTERIANOS DE CARIOGENICIDAD
De las bacterias que forman parte de la microbiota de la placa bacteriana es interesante
seleccionar los determinantes de la virulencia o cariogenicidad de los microorganismos ms
implicados en el inicio y desarrollo de la caries: estreptococos del grupo mutans,
Lactobacillus.spp. y Actinomyces.spp. Segn Marsh (1999), tres son las caractersticas
distintivas ms importantes de las bacterias carigenas: a) capacidad de transportar azucares
en competicin con otros microorganismos de la placa; b) capacidad de convertir rpidamente
estos azucares en cidos y c) capacidad de mantener estas funciones en condiciones
ambientales extremas, tales como un pH bajo.
1. Estreptococos del grupo mutans
Los estudios epidemiolgicos han
demostrado una correlacin significativa
entre los niveles de estas bacterias en
la placa y la saliva con la prevalencia e
incidencia de caries. Se han aislado en
distintas superficies dentarias antes de
la aparicin de las lesiones y estn
implicadas en el inicio de las mismas. El
poder carigeno de los estreptococos
del grupo mutans es, aunque con
algunas diferencias muy similares en
todas las especies y est muy ligado a
la sacarosa, ya que tienen la capacidad
de
metabolizarla
mucho
ms
rpidamcnte que cualquier otro
microorganismo de la cavidad o ral.
Desde el punto de vista metablico. en
la tabla 54.1 se muestran sus factores
relacionados con la cariogenicidad.

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2. Lactobacillus spp.
En un principio se pens que estaban implicadas en el inicio de la caries, ya que adems de
ser acidgenas y aciduricas son muy acidfilas. Hoy da, la opinin general es que no lo estn
al comienzo aunque s en la progresin de la lesin en la profundidad del esmalte y de la
dentina, es decir, en el frente de avance del proceso carioso. Su nmero es mayor en la sal iva
de los pacientes con un gran nmero de lesiones, y algunas investigaciones lo han relacionado
con la actividad de caries aunque no es un buen factor de prediccin de enfermedad.
3. Actinomyces.spp.
Las especies de Actinomyces, especialmente A. naeslundi predominan en la placa de las
superficies proximales y en la que cubre las lesiones de la superficie de la raz en los dientes
humanos, aunque su papel en el inicio de las mismas es difcil de demostrar. Es interesante
destacar que A. naeslundii, adems de su poder acidgeno, posee fimbrias que estn
implicadas en su capacidad adhesiva y de coagregacin; puede producir polisacridos intra y
extracelulares a partir de la sacarosa, aunque el papel que desempean estos ltimos es ms
nutricional que adherente, y tienen cierta actividad proteoltica.
CONTROL MICROBIOLGICO DE LAS CARIES
Clsicamente, el control de la caries se limitaba a la eliminacin quirrgica del tejido cariado
sustituyndolo por un material de obturacin, es decir, al tratamiento de la s lesiones.
Actualmente, el conocimiento de los factores etiolgicos hace posible diagnosticar y tratar la
enfermedad antes de que d lugar a lesiones irreversibles. Ello implica el diagnstico de riesgo
microbiolgico y el control de la enfermedad en sus estadios inciales, cuando slo hay un
desequilibrio microbiolgico o la lesin es ultraestructural y puede remineralizarse. En los
pacientes con baja incidencia de caries puede ser suficiente una historia clnica que incluya
anamnesis, exploracin oral y radiografas. Sin embargo en aquellos otros con mayores
alteraciones o bien en los que van a recibir tratamientos odontolgicos extensos y complejos se
requieren otras medidas como conocer los hbitos alimentarios y realizar pruebas salivares:
flujo de saliva, capacidad tampn y microbiolgicas.
1. Tests microbiolgicos salivales
Aportan informacin sobre los niveles en la saliva de las bacterias carigenas: estreptococos
del grupo mutans y Lactobacillus.spp. Actualmente existen dispositivos comercializado s que
permiten al clnico evaluar el nivel cuantitativo de estas bacterias en sus pacientes. Para estas
determinaciones, aparte de las clulas viales, se utilizan laminocultivos que son inoculados a
partir de muestras de saliva completa estimulada y se com para la densidad de crecimiento de
colonias en la lengeta con una tabla de densidad ya establecida. Los resultados se interpretan
como unidades formadoras de colonias por mililitro de saliva (ufc/ml). Se considera como
pacientes de alto riesgo a aquellos que presentan valores iguales o superiores a 105 ufc/ml
para Lactobacillu. spp. y ms de 106 para los estreptococos del grupo mutans. Son de bajo
riesgo cifras inferiores a 103 ufc/ml para Lactobacillus spp. e inferiores a 105 para los
estreptococos del grupo mutans. Existe una buena correlacin entre la prevalencia y la
inciclencia de caries y los recuentos de estas bacterias cuando se analizan grupos de
poblaciones, mientras que las correlaciones son menores cuando se pretende el diagnstico y
la prediccin de la enfermedad de un individuo. La evaluacin microbiol6gica del riesgo de
caries es diferente de la de otras enfermedades infecciosas. Al ser un proceso multifactorial, la
presencia de un gran nmero de bacterias carigenas no implica necesariamente e l desarrollo
de lesiones, debido a que otros factores pueden compensar el ataque bacteriano, como el uso
de fluoruros o la correcta higiene oral.
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Existen otras pruebas clsicas como las de Snyder y Alban. Aunque no informan de los niveles
de una bacteria especfica, se pueden considerar como pruebas microbiolgicas, ya que
determinan la capacidad de los microorganismos de la saliva para producir cidos cuando una
muestra de la misma es inoculada en un tubo que contiene medio de cultivo con agar, rico en
glucosa y con un indicador de pH. La glucosa es metabolizada por las bacterias de la saliva
generando, cidos, lo que origina una disminucin del pH que vira el color verde original del
medio hacia el amarillo. La puntuacin de la prueba oscila "entre o y 4 cruces. As, por ejemplo,
una cruz se correspondera a cambio de color en la superficie y cuatro a todo el tubo hasta la
profundidad del medio. Los resultados se correlacionan bien con los niveles de Lactobacillus
spp. en la saliva.
Estas pruebas son eficaces para supervisar la eficacia de tcnicas y programas preventivos y
tambin son tiles para la motivacin de los pacientes, ya que stos pueden ver los
progresos conseguidos.
2. Prevencin de la caries
Los tres factores fundamentales en la caries, hospedador, dieta y microorganismos, deben ser
lgicamente el punto de referencia para controlar la enfermedad.
2.1. Control del hospedador
Comprende el flor y los selladores. Uno de los mecanismos de accin de los fluoruros es
aumentar la resistencia a la d isolucin por los cidos. Si se incrementa la proporcin de
fluorapatita en relacin a la hidroxiapatita en la composicin del esmalte, ser necesaria una
mayor disminucin del pH para que se inicie el proceso de desmineralizacin. Sin embargo, los
fluoruros tienen un mecanismo de accin que se considera ms importante favorecen la
remineralizacin del esmalte desmineralizado ya que su presencia en la cavidad bucal acelera
la velocidad de aquella. El flor tiene tambin un efect antimicrobiano.
Mediante los selladores de fisuras se eliminan y bloquean estas zonas protegindolas de la
invasin de microorganismos orales. Las bacterias que puedan quedar debajo del sellado
quedan inactivadas al no producirse la llegada de nutrientes.
2.2. Control de la dieta
Cambiar los hbitos dietticos de las personas es difcil de conseguir y tiene su fundamento en
la educacin sanitaria y la motivacin del individuo y la comunidad. El uso del azcar debe
racionalizarse fundamentalmente disminuyendo la frecuencia de consumo de alimentos dulces
y pegajosos, En algunos productos como la sacarosa puede ser reemplazada por sustitutos de
azcar menos carigens, tambin llamados edulcorantes, los cuales pueden definirse como
aquellas sustancias naturales o artificiales capaces de transferir un sabor parecido a la
sacarosa. Bsicamente, hay dos grupos principales los edulcorantes no calricos y lo s
calricos, y dentro de estos ltimos pueden distinguirse a su vez los azcares y los
polialcoholes. De todos ellos destaca el xilitol (n calrico), ya que tiene dos ventajas: su
dulzura relativa es similar a la sacarosa y no puede ser metabolizado a cidos por los
microorganismos orales, por lo que se considera como no carigeno e incluso anticarigeno.
Su efecto antimicrobiano y de estimulacin de la saliva respalda esta afirmacin. El mecanismo
antimicrobano se debe a que muchas bacterias, entre ellas algunas cepas de estreptococos
del grupo mutans que no son cpaces de utilizar el xilitol pueden ser inducidas a captarlo
mediante los sistemas de xilitol-fosfotransferasa presentes en los propios microorganismos,
acumulndose en el interior de la clula en forma de xilitol 5-fosfato, que ya no puede
metabolizarse. El incremento de este metabolito inhibe la gluclisis normal y representa un
desperdicio de energa de la clula afectando indirectamente a su creci miento; Actualmente se
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estn obteniendo muy buenos resultados en el control de la caries incorporando el xilitol a los
chicles.
2.3. Control de los microorganismos de la placa bacteriana
El control mecnico mediante el cepillado convencional es un mtodo fundamental que va
destinado a toda la poblacin. Hay otros mtodos dirigidos a la eliminacin de placa de las
superficies proximales como hilo o seda dental y los cepillos interproximales. El control qumico
de la placa, por el contrario, va dirigido a pacientes con alto riesgo de tener caries; Puede
considerarse como la nica medi da, en la cual, si bien no se utilizan antibiticos especficos, s
se emplean determinados antispticos , entre los cuales destaca la clorhexidina.
Concretamente, para el control de la caries se recomienda el uso de clorhexidina en grandes
concentraciones (1%), utilizando como vehculo el gel y el barniz. Los estreptococos del grupo
mutans son ms sensibles que otros estreptococos asociados a placa, como, por ejemplo, S.
sanguis, de esta forma, no slo se reduce la microbiota carigena, sino que se favorece el
crecimiento de otras bacterias que no lo son.
3. Vacunas
Con una vacuna frente a la caries se trata ra de inducir una respuesta del sistema inmunitario
frente a los microorganismos carigenos. Los problemas que se plantean son los siguientes: la
caries en, una enfermedad multifactorial y polimicrobiana, y por otra parte, en la cavidad oral
aunque hay pequeas cantidades de inmunoglobulinas sricas (IgG, IgM e IgA monomrica),
que llegan a travs del lquido gingival, la predominante es la IgA secretora. Las
investigaciones sobre inmunizaciones en animales, fundamentalm ente en monos, utilizando
antgenos asociados a la pared celular, han conse guido una buena proteccin frente a l a
caries, pero no un control absoluto de la enfermedad. Quiz el mayor problema que se plantea
con la inmunizacin frente a la caries es la seguridad. Aunque es una enfermedad dolorosa y
costosa no pone, en la prctica, en peligro la vida del individuo, razn por la cual una vacuna
slo sera aceptable para el hombre si fuera totalmente segura. Este enfoque del control de la
enfermedad no debera nunca considerarse en competencia con otros mtodos preventivos
que han demostrado ser eficaces e inocuos, como la utilizacin adecuada, del fluor, selladores
de fisuras, control de dieta y de placa.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Libana U. Jos. 2002. Microbiologa oral. 2da. Edicin. Magra -Hill. Interamericana de
Espaa, S. A.

LASA / egvv / ULADECH.

MBLGO. LUIS ALBERTO SANCHEZ ANGULO

MICROBIOLOGIA GENERAL