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Pruebas laboratoriales en
las patologas hepticas
Robert Washabau,
VMD, PhD, Dipl. ACVIM
Colegio de Medicina Veterinaria
de la Universidad St Paul de
Minesota, Minesota, EE.UU.
El Prof. Washabau obtuvo su licenciatura y PhD en la Universidad de
Pensilvania. Tras realizar un internado en la misma
Universidad y una residencia en Medicina Interna en la
Universidad de California-Davis, se diplom por el ACVIM y
ahora es Profesor de Medicina y Director del Departamento
de Ciencias Clnicas Veterinarias del Colegio de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Minesota, donde ensea,
practica e investiga sobre temas de Gastroenterologa. Fue
presidente del ACVIM, Especialidad de Medicina Interna,
y de la Sociedad de Gastroenterologa Comparada.

El papel del hgado en el

metabolismo intermediario
El hgado interviene en muchos aspectos del metabolismo
intermediario (1). Los anlisis de la funcionalidad
heptica normalmente implican algn aspecto del papel
del hgado en el metabolismo intermediario.

hgado en forma de glucgeno son hidrolizados a glucosa

mediante la glucogenolisis, cuando sta es necesaria.
Cuando el glucgeno almacenado es insuficiente, la
glucosa se sintetiza a partir de los aminocidos mediante
la gluconeognesis. La glucosa tambin se produce a
partir del glicerol e intermediarios de la glucolisis,
como el cido lctico y el cido pirvico. Cuando la
cantidad de hidratos de carbono en la dieta es
inadecuada, la glucemia se mantiene a expensas de las
protenas corporales. El ayuno da lugar a la deplecin
de los depsitos de lpidos corporales. Aunque los
lpidos no participan en el mantenimiento de la glucemia,
ya que no puede sintetizarse glucosa a partir de los cidos
grasos, sirven como fuente alternativa de energa.
Glucgeno
glucogenolisis
glucosa
normoglucemia
Aminocidos
gluconeognesis
glucosa
normoglucemia
Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas
y crnicas pueden ir acompaadas de hipoglucemia.

Metabolismo de los hidratos de carbono

Metabolismo de las protenas

El hgado es el centro del metabolismo de los hidratos de

carbono mediante su papel en el mantenimiento de la
normoglucemia. Los carbohidratos almacenados en el

El hgado es un lugar importante en el metabolismo de las

protenas. Las protenas y los aminocidos absorbidos
desde el intestino o sintetizados por el organismo son
liberados al hgado. El hgado desamina los aminocidos
pudiendo convertirlos en hidratos de carbono y lpidos,
en funcin de las necesidades nutricionales. La desaminacin produce alfacetocidos, que pueden ser metabolizados para obtener energa o utilizados para la sntesis
de monosacridos y cidos grasos. El hgado sintetiza
aminocidos a partir de intermediarios del metabolismo
de los hidratos de carbono y de los lpidos mediante
aminacin y transaminacin. Estos son ejemplos de
transaminaciones de aminocidos:

PUNTOS CLAVE
Los anlisis de la funcionalidad heptica normalmente estn
relacionados con algn aspecto del papel del hgado en el
metabolismo intermediario. Un buen conocimiento de las
funciones bsicas del hgado ayudar a interpretar los
resultados.
En los animales en los que se sospeche una enfermedad
heptica, el estudio diagnstico mnimo debe incluir un hemograma completo, bioqumica srica, urianlisis y flotacin fecal.
Debe realizarse una radiografa abdominal como parte del
estudio diagnstico mnimo en cualquier animal en el que se
sospeche una enfermedad heptica. Despus, puede
considerarse la realizacin de otros anlisis y estudios de
diagnstico por imagen (por ejemplo, ecografa).
Existen otras muchas alteraciones, entre ellas la hiperamonemia, el aumento de los cidos biliares, la acumulacin
de metales pesados y las coagulopatas, que pueden
acompaar a las patologas hepticas agudas y crnicas.

32 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010

Alanina + alfa-cetoglutarato piruvato + glutamato

Aspartato + alfa-cetoglutarato
oxalacetato +
glutamato
El hgado sintetiza muchas protenas, entre ellas la albmina y el fibringeno, la mayora de las alfaglobulinas,

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PRUEBAS LABORATORIALES EN LAS PATOLOGAS HEPTICAS

algunas de las betaglobulinas, la ceruloplasmina, la

ferritina y otras enzimas sricas.
El ciclo de la urea interviene en la degradacin oxidativa
de los aminocidos. El amonaco es un metabolito primario del metabolismo de los aminocidos. El tracto
gastrointestinal, y en especial el colon, es la fuente
ms importante de amonaco, mediante la accin de las
bacterias ureasa sobre la urea endgena (que difunde
al intestino) y las aminas alimentarias degradadas. El
amonaco producido por las bacterias del colon pasa a
la vena porta y es transportado hasta el hgado para
ser transformado en el ciclo de la urea.
2 NH3 + CO2 + 3 ATP + H2O
+ AMP + 2 H

urea + 2 ADP + 4 Pi

Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas

y crnicas pueden ir acompaadas de (i) aumentos en
la actividad de las aminotransferasas sricas, (ii) hipoalbuminemia, (iii) hiperamonemia y (iv) disminuciones
de la concentracin del nitrgeno ureico sanguneo.

Metabolismo lipdico
El hgado interviene en el metabolismo intermediario de
los lpidos, desde (i) la sntesis y el almacenamiento de los
triglicridos, hasta (ii) la oxidacin de los cidos grasos, y
a travs de (iii) la sntesis, almacenamiento, secrecin y
transporte del colesterol (2).
(i) Sntesis y almacenamiento: Acetil-CoA + malonilCoA + NADPH
triacilglicerol + CO2+ NADP + H20
(ii) Oxidacin de los cidos grados: Triacilglicerol +
CoA + NAD + FAD
acetil-CoA + NADH + FADH
(iii) Colesterol: Intestino
colesterol en los quilomicrones
apoprotena B48
hgado
Msculo, tejido conjuntivo
colesterol en las
HDL
hgado
Hgado
colesterol en las VLDL
suero y bilis
Sangre colesterol en las LDL
apoprotenas B100
hgado
Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas y
crnicas pueden ir acompaadas de hipocolesterolemia.
Los problemas de obstruccin biliar pueden ir acompaados de esteatorrea.

Factores de coagulacin
El hgado sintetiza los factores plasmticos de la coagulacin I (fibringeno), II (protrombina), V, VII, VIII, IX y X.
Los factores II, VII, IX y X son factores de coagulacin

dependendientes de la vitamina K. Los factores de ms

relevancia en las enfermedades hepticas son los que
tienen semividas ms cortas: los factores VII y VIII.
Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas y
crnicas pueden ir acompaadas de (i) un aumento de los
tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial y
(ii) de coagulopatas asociadas.

Secrecin biliar
La bilis es una solucin isosmtica ligeramente alcalina
de sales biliares, pigmentos biliares, fosfolpidos,
colesterol, electrolitos y agua. Los cidos biliares y las
sales biliares son los componentes principales de la
bilis. Los cidos biliares se sintetizan a partir del
colesterol y se conjugan con un aminocido (normalmente la taurina o la glicina) para transformarse en
una sal biliar. Son secretadas a las vas biliares donde son
almacenadas en la vescula biliar y posteriormente
vaciadas en el intestino delgado durante la digestin.
Las sales biliares llevan a cabo la emulsificacin de los
lpidos ingeridos para facilitar la digestin por la
lipasa pancretica y la inclusin en micelas de los
cidos grasos libres para facilitar su absorcin por los
enterocitos. La reabsorcin de las sales biliares en el
leon facilita el regreso de los cidos biliares al hgado
para su recaptacin, reconjugacin y resecrecin.
Emulsificacin digestin por la lipasa pancretica
cidos grasos libres
-monoglicridos + glicerol
formacin de micelas por los cidos biliares
absorcin
por el enterocito
reesterificacin
trigliceridemia
Importancia clnica - Las alteraciones biliares obstructivas
pueden ir acompaadas de ictericia y esteatorrea.

Metabolismo de la porfirina
Las porfirinas son intermediarios de las vas biosintticas
del grupo hemo. En los animales sanos, las porfirinas se
convierten en los compuestos hemo, encargados del
transporte de oxgeno, hemoglobina, mioglobina, citocromos, catalasa y peroxidasa. El hgado acta como
va sinttica y excretora de las porfirinas.
cido -aminolevulnico
porfobilingeno
protoporfirina IX
globina + Fe2+ + bilirrubina
Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas y
crnicas pueden ir acompaadas de (i) acumulacin de
porfirina y sndrome de porfiria, pero ms a menudo de
(ii) acumulacin de bilirrubina e ictericia.

Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 33

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Metabolismo de los metales

El hgado almacena hierro, que puede ser txico en
cantidades excesivas (hemocromatosis). La cantidad de
hierro del organismo viene determinada en gran medida
por la regulacin de su absorcin en las primeras
porciones del intestino delgado. El hierro se almacena
intracelularmente en forma de ferritina en varios tejidos,
siendo el hgado un rgano con una gran capacidad de
almacenamiento. Cuando se excede la capacidad de
almacenamiento del hgado, el hierro se acumula como
hemosiderina. El hgado incorpora cobre a protenas
especficas, como la citocromo C oxidasa, la monoaminoxidasa mitocondrial y la ceruloplasmina. La
movilizacin del cobre desde los hepatocitos tiene lugar
mediante dos mecanismos: unin a la ceruloplasmina
y secrecin biliar.
Fe2+ alimentario absorcin
transporte de la ferritina
heptico
secrecin biliar

unin a la ferritina
almacenamiento

Cu2+ alimentario
absorcin
unin a la albmina
transporte de la albmina
almacenamiento
heptico
secrecin biliar
Importancia clnica - La colestasis heptica puede ir
acompaada de retencin secundaria de hierro y cobre,
que puede inducir ms adelante lesin de los hepatocitos
por apoptosis y generacin de radicales libres.

Metabolismo de las vitaminas

El hgado desempea diversos papeles importantes en el
metabolismo de las protenas. Adems de producir bilis
para la absorcin de las vitaminas liposolubles (A, D, E, K),
es un lugar importante para el almacenamiento de
vitaminas. Las vitaminas hidrosolubles, a excepcin de la
vitamina B12 (cobalamina), son fcilmente absorbidas en
el intestino delgado. Estas vitaminas se utilizan principalmente como precursores coenzimticos para su uso en
procesos metablicos. En el hgado se almacenan grandes
cantidades de todas las vitaminas hidrosolubles, salvo la
vitamina C.
Importancia clnica - La colestasis heptica puede ir
acompaada de esteatorrea y malabsorcin de vitaminas
liposolubles.

Metabolismo del glutatin

El glutatin (GSH) se sintetiza en la mayora, si no en
todas, de las clulas de los mamferos. El hgado tiene
cantidades relativamente elevadas de glutatin. El GSH

34 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010

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lleva a cabo diversas funciones fisiolgicas y metablicas,

entre ellas las reacciones de transferencia de grupos tiol,
que protegen las membranas celulares y las protenas, y
adems es promotor de las reacciones tiol-disulfuro
implicadas en la sntesis/degradacin de protenas y en la
catlisis. El GSH proporciona la capacidad reductora en
otras reacciones y detoxifica el perxido de hidrgeno,
perxidos orgnicos, radicales libres y compuestos
extraos.
Glutamato + cistena + glicina
glutatin
reacciones de metilacin, sulfuracin, aminopropilacin
Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas y
crnicas pueden ir acompaadas de deficiencias de
glutatin y de aumento de apoptosis, de la generacin de
radicales libres de oxgeno y de la peroxidacin lipdica.

Metabolismo xenobitico
Numerosos compuestos extraos, entre ellos los frmacos,
son tan hidrfobos que se mantendran indefinidamente
en el organismo si no fuera por los procesos de biotransformacin hepticos. El hgado es un lugar importante en la toxicidad de los frmacos y el estrs oxidativo
debido a su proximidad y relacin con el tubo digestivo.
Entre el 75% y el 80% del flujo sanguneo heptico
procede directamente del tubo digestivo y del bazo a
travs de la vena porta principal. El flujo sanguneo portal
transporta nutrientes, bacterias y antgenos bacterianos,
frmacos y agentes xenobiticos absorbidos desde el
intestino hasta el hgado de forma ms concentrada.
Las enzimas encargadas de metabolizar los frmacos
desintoxican muchos xenobiticos absorbidos desde
el intestino hacia el hgado. Las enzimas encargadas
de metabolizar los frmacos detoxifican muchos xenobiticos, pero pueden activar la toxicidad de otros.
Los principales mecanismos de hepatotoxicidad son la
apoptosis de los hepatocitos inducida por cidos biliares,
la toxicidad dependiente del citocromo P4502E1, la
toxicidad de los hepatocitos inducida por peroxinitrito, la
adhesin molecular y el estrs oxidativo en la lesin
heptica inflamatoria, microvesicular y esteatosis no
alcohlica.
Oxidacin, reduccin, hidrlisis, metilacin, sulfuracin, acetilacin, glucuronidacin
inactivacin
Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas y
crnicas pueden ir acompaadas de acumulacin de
xenobiticos, as como de hormonas endgenas (por
ejemplo, glucocorticoides).

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PRUEBAS LABORATORIALES EN LAS PATOLOGAS HEPTICAS

Metabolismo hormonal

Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas y

crnicas pueden ir acompaadas de la acumulacin de
hormonas endgenas.

Vigilancia inmunolgica
El sistema reticuloendotelial del hgado elimina microorganismos, endotoxinas, enterotoxinas y exotoxinas de
la circulacin portal. El hgado regula la homeostasis de
las clulas T, induce tolerancia de clulas T y refuerza las
respuestas intrahepticas de las clulas T frente a los
patgenos hepatotrficos.
Importancia clnica - Las patologas hepticas agudas y
crnicas pueden ir acompaadas de bacteriemia portal
y predisposicin a infecciones sistmicas.

Anlisis laboratorial de
la enfermedad heptica
En animales con sospecha de patologa heptica, la analtica mnima debe constar de: i) hemograma completo
(recuento de eritrocitos, leucocitos y plaquetas); ii) bioqumica srica (electrolitos, nitrgeno ureico, creatinina,
glucosa, colesterol, albmina, globulinas, bilirrubina, y
actividades ALT, AST y ALP o gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT); iii) urianlisis; y iv) flotacin fecal. Deben
realizarse radiografas abdominales como parte de la exploracin bsica en cualquier animal en el que se sospeche
una patologa heptica. Una vez realizadas las pruebas
mnimas, puede considerarse la realizacin de otras pruebas de laboratorio y estudios de diagnstico por imagen.

(i) Hemograma completo

El hemograma completo ser til para la evaluacin de la
severidad y la cronicidad de la anemia, as como para la
caracterizacin de la respuesta inflamatoria y de la
trombocitopenia. La hematologa normalmente revela
slo cambios inespecficos de las enfermedades hepticas,
como anemia microctica o anemia normoctica, normocrmica, no regenerativa. En los frotis sanguneos de los
animales ms gravemente afectados con fallo heptico y
dislipidemia pueden ponerse de manifiesto dismorfias
eritrocitarias, como esquistocitos y leptocitos (Figura 1).
Puede apreciarse leucocitosis y neutrofilia en animales

Dr. Jed Overmann

Las hormonas naturales y sintticas, incluyendo mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol,

cortisona) y esteroides sexuales (andrgenos, estrgenos,
progesterona) se metabolizan en el hgado. La enfermedad heptica reduce la capacidad de transformacin
metablica.

Figura 1.
Dismorfias eritrocitarias (leptocitos y esquistocitos) en un perro
joven con shunt portosistmico.

con hepatitis bacteriana, vrica o granulomatosa, necrosis

heptica, formacin de abscesos hepticos y neoplasia
heptica.

(ii) Bioqumica srica

La bioqumica srica sistemtica contribuye a identificar
las causas metablicas de la enfermedad, como patologas hepticas (aumentos en ALT, AST, ALP, GGT y
bilirrubina sricas; disminucin de la glucosa, albmina y
colesterol sricos), enfermedades renales (aumento de
BUN, creatinina y fsforo srico) y endocrinopatas, como
la diabetes mellitus, el hiperadrenocorticismo y el hipoadrenocorticismo. Un cociente BUN/creatinina exagerado
(a menudo superior a 50:1) secundario a una hemorragia
gastrointestinal puede acompaar a una patologa
heptica. La bioqumica srica sistemtica tambin puede
identificar cambios paraneoplsicos (como hipercalcemia,
hiperglobulinemia), asociados con neoplasia heptica o
sistmica (como linfoma, plasmocitoma extramedular).

(iii) Urianlisis
El urianlisis (Figura 2) demuestra su utilidad en la
determinacin de la hipostenuria (por ejemplo, agotamiento de la urea), hematuria (por ejemplo, coagulopata)
y cristaluria (por ejemplo, biurato de amonio Figura 3).
Puede ser necesario determinar el cociente protenacreatinina en orina para descartar una nefropata
perdedora de protenas como causa de una hipoalbuminemia. Quiz sea difcil obtener una muestra
mediante cistocentesis en un animal con ascitis simultnea, en cuyo caso sta debe ser ecoguiada.

(iv) Examen fecal

Los frotis fecales directos y la flotacin fecal deben formar
siempre parte del procedimiento diagnstico inicial
aunque se sospeche de patologa heptica. Si bien
muchos parsitos y microorganismos infectan de manera

Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 35

Figura 2.

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Drs. Carl Johnson and Jody Lulich

Drs. Carl Johnson and Jody Lulich

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Figura 3.

El urianlisis y la deteccin de cristaluria pueden contribuir

al diagnstico.

Cristaluria de biurato de amonio en un perro joven con shunt

portosistmico.

preferente una parte del tracto digestivo, otros pueden

inducir enfermedad en toda su extensin (por ejemplo,
Salmonella, Campylobacter, Pythium, Histoplasma),
incluyendo al pncreas, hgado y sistema biliar.

grave, el amonaco se acumula en la circulacin

sistmica y a continuacin en el cerebro, donde satura
rpidamente la capacidad de transformacin, lo que
provoca el sndrome de encefalopata heptica. El
amonaco plasmtico debe valorarse en ayunas antes de
realizar pruebas de tolerancia oral. Una concentracin
notablemente elevada debe obviar cualquier necesidad
posterior de otro test de tolerancia. Si los resultados
son equvocos, pueden medirse las concentraciones
plasmticas antes y despus de la administracin de
cloruro de amonaco (100 mg/kg) por va oral o rectal.
La sangre debe recogerse en tubos de heparina sin
amonaco, colocarse en hielo y medir el amonaco
dentro de los 20 minutos siguientes a la recogida (4).

Otras pruebas diagnsticas

Quiz sea necesario realizar otras pruebas diagnsticas
dependiendo del resultado de la investigacin mdica
inicial. Deben realizarse pruebas de funcionalidad
heptica (por ejemplo, tiempo de protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial, NH4+ plasmtico y cidos biliares
sricos) en cualquier animal en el que se sospeche (pero
sin ninguna prueba definitiva) una enfermedad heptica.
Esto es particularmente cierto en los casos de sospecha de
cirrosis heptica en los cuales puede haber slo una
elevacin leve de las enzimas sricas (ALT, AST, ALP, GGT).
Coagulacin - Adems de la sntesis de los factores de la
coagulacin, el hgado interviene en la eliminacin de
los factores de la coagulacin activados y productos de
la fibrinolisis. Por consiguiente, la determinacin de los
tiempos de protrombina (PT) y de tromboplastina
parcial activada (TTPA) son valoraciones de la funcionalidad heptica y deben evaluarse siempre previamente a
la realizacin de procedimientos invasivos, como la
toma de una biopsia heptica. Es muy probable que el
TP y el TTPA estn prolongados en los casos de necrosis
heptica aguda o grave o en el colapso del parnquima,
mientras que slo el TTPA tiende a estar prolongado en
perros con shunt portosistmico congnito (3).
Amonaco plasmtico - El amonaco es fundamentalmente un producto secundario del metabolismo
bacteriano intestinal que suele ser transportado hasta el
hgado a travs de la vena porta y despus metabolizado
a urea por los hepatocitos en el ciclo de Krebs-Henseleit.
En los casos de shunt portosistmico o de hepatopata

36 / Veterinary Focus / Vol 20 No 3 / 2010

cidos biliares sricos - Las concentraciones de cidos

biliares sricos totales estarn aumentadas cuando la
enfermedad altere la recirculacin enteroheptica. En
muchas formas de enfermedad heptica primaria,
desde la inflamacin hasta la infeccin, las neoplasias
malignas y los shunts portosistmicos, la recaptacin y
la resecrecin de cidos biliares en la bilis estn
reducidas. Una concentracin srica de cidos biliares
en ayunas o pospandrial superior a 15 mol/l en
gatos y a 25 mol/l en perros respalda un diagnstico
de patologa heptica o de shunt portosistmico (5).
Anlisis de metales pesados - Las concentraciones
hepticas normales de cobre en el perro se mantienen
aproximadamente en 200-400 g/g de peso seco de
hgado (6). La colestasis a menudo va acompaada de
retencin de metales pesados (Cu2+, Fe2+). La retencin
del cobre en particular lesiona a los hepatocitos, sobre
todo por la generacin de radicales libres, peroxidacin
de lpidos y apoptosis. En muchos laboratorios de
toxicologa se dispone de mediciones, de fcil
realizacin, del contenido de cobre en el tejido.

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PRUEBAS LABORATORIALES EN LAS PATOLOGAS HEPTICAS

Tabla 1.

Figura 4.
La ecografa es de inestimable ayuda diagnstica cuando se
investiga una patologa heptica.

Estudios de diagnstico por

imagen
El diagnstico de las patologas hepticas nunca debe
basarse nicamente en los anlisis clnicos (7). Deben
obtenerse radiografas abdominales como parte de la
exploracin mnima en todos los casos de sospecha de
enfermedad heptica. Los casos de radiografas negativas
o equvocas deben seguirse de otros estudios de
diagnstico por imagen, como la ecografa abdominal. La
ecografa (Figura 4) permite la evaluacin del tamao,
forma y densidad de los rganos parenquimatosos y,
por consiguiente, es una herramienta ms til para
la identificacin de la enfermedad heptica, renal,
esplnica, pancretica y mesentrica. La confirmacin y el
diagnstico definitivo de enfermedad heptica quiz
precise una biopsia del tejido mediante obtencin de
una muestra percutnea o quirrgica directa. La biopsia
heptica percutnea ecoguiada puede ser difcil o problemtica en algunos casos y la laparoscopia o la biopsia
quirrgica abierta puede ofrecer un abordaje ms seguro
en estos pacientes.

Conclusin
La complejidad de la funcionalidad heptica (Tabla 1) y
la diversidad de patologas hepticas en perros y gatos son
tales que un veterinario no puede fiarse de una sola
prueba, ni siquiera de un grupo de pruebas, para llegar a

Davide De Lorenzi

Relacin entre los resultados clnicos y

laboratoriales en la enfermedad heptica.
Dolor abdominal - congestin, inflamacin, infeccin,
trombosis
Heces aclicas - obstruccin biliar
Anemia - supresin de la mdula sea, hemlisis,
prdida de sangre gastrointestinal
Anorexia/prdida de peso - malnutricin
proteico-calrica, vmitos, diarrea, alteraciones
del metabolismo intermediario
Ascitis - hipertensin portal, retencin renal
de sodio, hipoproteinemia
Depresin/debilidad - hipoglucemia, encefalopata
heptica (NH3, cidos grasos, mercaptanos, alcalosis)
Diarrea - obstruccin biliar, enfermedad intestinal
simultnea, hipertensin portal
Fiebre - infeccin, inflamacin, neoplasia
Hematuria - infeccin, coagulopata, clculos
Ictericia - enfermedad heptica primaria, enfermedad
de las vas biliares
Melena - trastornos hemorrgicos, inflamacin
gastrointestinal, ulceracin
Petequias - trombocitopenia, trombocitopata
Poliuria/polidipsia - lavado medular renal de solutos,
agotamiento de potasio, hiperadrenocorticismo
Prurito - fotoactivacin de las sales biliares
Vmitos - mecanismos centrales (hepatotoxinas),
inflamacin, hipergastrinemia, cetonemia

un diagnstico definitivo. El veterinario debe llevar a cabo

un enfoque completo durante la evaluacin del paciente
potencialmente heptico , prestando especial atencin
a las dificultades diagnsticas que implican las patologas
hepticas, en particular, la posibilidad de que resultados
normales no descarten necesariamente una patologa
heptica.

BIBLIOGRAFA
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New York: Worth Publishing, 2004.
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Vol 20 No 3 / 2010 / Veterinary Focus / 37