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EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

I. DISTRBIOS DO EQUILBRIO CIDOBSICO:

1. Introduo:

Para entendermos os distrbios do equilbrio

cido-bsico devemos, primeiramente, entender os
mecanismos sricos e orgnicos de manuteno do pH.
2. Regulao do Equilbrio cido-Bsico:

Para o estudo dos distrbios cido-bsicos,

devemos estabelecer algumas definies:
o Acidose: Processo patolgico em que h excesso
de cido ou falta de base, tendendo a diminuir o
pH (mas este pode ainda ser normal quando a
acidose acompanhada por outros distrbios);
o Alcalose: Processo patolgico em que h
excesso de base ou falta de cido, tendendo a
aumentar o pH (mas este pode ser normal
quando a alcalose acompanhada por outros
distrbios);
o Acidemia: Condio em que o pH sanguneo
encontra-se abaixo do normal (< 7,38), ou seja,
cido;
o Alcalemia: Condio em que o pH sanguneo
encontra-se acima do normal (> 7,42), ou seja,
alcalino.
Logo, acidose no sinnimo de acidemia, e
alcalose no sinnimo de alcalemia. Alm disso, nem
sempre uma acidose acompanhada por acidemia,
assim como nem sempre uma alcalose acompanhada
de alcalemia, o que evidencia que acidoses e alcaloses
no
so
excludentes,
e
podem
ocorrer
simultaneamente, caracterizando os distrbios mistos.
Segue abaixo tabela com valores considerados
normais para os principais parmetros relevantes nos
distrbios cido-bsicos:
Varivel
Valores Normais
pH
7,38 7,42
pCO2
40 5 mmHg
pO2
83 100 mmHg
Saturao de O2
95 98%
[HCO3 ]
24 2 mEq/L
BE (Base excess)
0 2,5
+
Sdio (Na )
140 mEq/L
+
Potssio (K )
3,5 5,0 mEq/L
Cloreto (Cl )
95 105 mEq/L
nion-gap (AG)
10 2 mEq/L
AG/*HCO3 ]
1 1,6
Osmolalidade Estimada
290 5 mOsm/Kg de gua
Gap osmolar
At 10 mOsm/Kg
Tabela 1 Valores Sricos Considerados Normais

Obs.: O significado e a relevncia dos parmetros sero

oportunamente discutidos posteriormente.

A regulao do equilbrio cido-bsico de vital

importncia para a manuteno da homeostase. Esse
equilbrio feito a partir da regulao precisa da
concentrao de H+ nos lquidos corporais. Sua
importncia deve-se ao fato de que todos os sistemas
de enzimas do corpo so influenciados pela
concentrao de H+. De maneira que, sutis mudanas
na concentrao de H+ so suficientes para alterar
praticamente todas as funes celulares corporais.
costume expressar a concentrao de H+ em uma
escala logartmica, usando unidades de pH. Observe,
na tabela 2, os valores de pH e [H+] normais para os
diversos compartimentos lquidos corporais:
Compartimento

Concentrao de H
(mEq/L)

pH

Lquido Extracelular
-5
Sangue arterial
4,0 x 10
7,40
-5
Sangue venoso
4,5 x 10
7,35
-5
Lquido Intersticial
4,0 x 10
7,40
-3
-5
Lquido Intracelular
1 x 10 a 4 x 10
6,0 a 7,4
-2
-5
Urina
3 x 10 a 1 x 10
4,5 a 8,0
HCl gstrico
160
0,8
+
Tabela 2 Concentrao de H e pH dos lquidos corporais

Obs.: Note que o sangue venoso levemente mais

cido que o sangue arterial. Essa maior acidez deve-se
a quantidades extras de CO2, presentes no sangue
venoso, que formam H2CO3, que se dissocia liberando
H+.
O organismo dispe de mecanismos de controle,
que compem trs linhas de defesa contra alteraes
no equilbrio cido-bsico. So eles:
o Sistemas de tamponamento;
o Controle Respiratrio;
o Controle Renal.
Os sistemas-tampo, primeira linha de defesa,
agem em uma frao de segundo para minimizar
alteraes, sem eliminar ou acrescentar ons H+ ao
corpo. A segunda linha de defesa, o controle
respiratrio, age em questo de minutos eliminando o
CO2 em excesso (na acidemia), ou retendo o CO2 (na
alcalemia). Como esses mecanismos no eliminam o
excesso de cido ou de base, uma terceira linha de
defesa, o controle renal, que compe uma resposta
mais lenta, completa a compensao e reestabiliza o
equilbrio cido-bsico, quando em condies normais
de funcionamento.

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Tamponamento Sanguneo:

relativamente prxima do pH fisiolgico de 7,4, mas

deve-se a sua baixa concentrao no LEC.

- Funcionamento de um tampo:
- Tamponamento Protico:
O tampo formado por um par conjugado: um
cido fraco e sua base conjugada.
+ +

= + / []

= log
Pelo exemplo, quando a [H+] aumenta, o
equilbrio deslocado para a esquerda, consumindo o
H+ em excesso, e, consequentemente, mantendo o pH.
Quando a [H+] diminui, o equilbrio deslocado para a
direita, maior quantidade de cido fraco dissocia-se,
liberando H+ para manter o pH inalterado.
A eficincia de um tampo depende de sua faixa
de tamponamento, que de 1 unidade em relao
ao seu pKa, e sua concentrao na soluo.
Ex.: Um tampo de cido fraco, com pKa = 6,8, tem
uma faixa de tamponamento entre 5,8 7,8 de pH
sanguneo.
Os principais tampes biolgicos do lquido
extracelular, em ordem de importncia, so: tampo
de bicarbonato, tampo de fosfato e o tampo de
protenas.
Princpio Isodrico: Todos os tampes em uma soluo
comum esto em equilbrio com a mesma
concentrao de H+. Logo, sempre que houver uma
mudana na [H+] do LEC, o equilbrio de todos os
sistemas-tampo mudam concomitantemente.

As protenas podem atuar como tampes, mas

sua importncia maior est no tamponamento
intracelular, onde se encontra em maior concentrao.
Protenas sricas com relativa importncia no
tamponamento sanguneo so a albumina e a
hemoglobina, que apresentam resduos de histidina,
com atividade tampo. Outro fator que contribui para
a atividade protica no tamponamento intracelular
seu pK bem prximo de 7,4.
- Sistema-tampo do Bicarbonato:
O sistema-tampo do bicarbonato tem duas
propriedades peculiares que tornam sua operao
diferente dos tampes tpicos: o cido do sistematampo bicarbonato o CO2; e, por se tratar de uma
substncia voltil, ele pode ser eliminado rapidamente
do corpo, alterando as propriedades do tampo. O
resultado disso que, como veremos a seguir, algumas
regras de sistemas-tampo fechados no se aplicam ao
tampo do bicarbonato, que um sistema-tampo
aberto. O sistema-tampo do bicarbonato o principal
tampo sanguneo e a chave para o entendimento do
equilbrio cido-bsico, portanto iremos estud-lo em
maiores detalhes.
O tampo formado da seguinte maneira:

- Sistema-tampo do Fosfato:

pK= 6,1

O sistema-tampo do fosfato no to
importante como tampo do LEC, mas apresenta
particular importncia no tamponamento do lquido
tubular renal e do lquido intracelular.
Os elementos do sistema-tampo so: H2PO4(cido fraco) e HPO4-2 (base conjugada).
H2PO4- H+ + HPO4-2 pK=6,8
Com o acrscimo de um cido forte, ocorre
aumento na concentrao de H+, o que desloca a
reao para a esquerda buscando manter constante a
[H+].
Com o acrscimo de uma base forte, ocorre
consumo de H+ e sua consequente queda, o que
desloca a reao para a direita, havendo maior
dissociao do H2PO4-, e maior liberao de H+,
mantendo o pH.
A pouca eficincia desse sistema-tampo no LEC
no se deve a sua faixa de tamponamento, que

Funcionamento do tampo:
Note, pela equao do equilbrio, que a adio
de um cido forte, que aumente a [H+], desloca o
equilbrio para a esquerda, no sentido de formao de
CO2. O CO2 em excesso estimula a respirao,
eliminando-o do LEC.
A adio de uma base forte consome H+,
deslocando o equilbrio para a direita, no sentido de
formao de H+ e HCO3-. O resultado, portanto, uma
tendncia de os nveis de CO2 no sangue diminurem, o
que diminui a taxa de expirao de CO2. O aumento do
HCO3- compensado pelo aumento de sua excreo
renal. Assim, o sistema-tampo depende do controle
respiratrio e renal para manter o equilbrio cidobsico.
Eficincia do tampo:
Sendo a [CO2] proporcional a sua presso
parcial, e admitindo-se um coeficiente de solubilidade

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de 0,03, a equao de Henderson-Hasselbach para

esse sistema-tampo torna-se:
pH = pK + log [base conjugada]/[cido fraco]

pH = 6,1 + log [HCO3-]/[CO2]

pH = 6,1 + log [HCO3-]/0,03.pCO2

reduzindo a concentrao de H+, e prevenindo a

ocorrncia de acidemia. Em contrapartida, a menor
ventilao aumenta o CO2, elevando a [H+] no LEC, e
prevenindo a alcalemia.
Hipoventilao CO2 H2CO3 H+ pH
Hiperventilao CO2 H2CO3 H+ pH
Mudanas na pCO2 so causadas pelo
metabolismo tecidual, com aumento ou queda na
produo de CO2, ou na produo de H+.
Quimiorreceptores detectam alteraes na presso
parcial de CO2 e na concentrao de H+, alterando a
frequncia respiratria.
pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais
eferentes Hiperventilao (FR)
pCO2 / [H+] Sinais aferente ao Bulbo Sinais
eferentes Hipoventilao (FR)

Figura 1 Curva de titulao do Tampo de Bicarbonato

Observe a fig. 1, que mostra a curva de titulao

do sistema-tampo do bicarbonato. Note que o pH
fisiolgico de 7,4 est fora da faixa de tamponamento
desse sistema-tampo (5,1-7,1). Logo, teoricamente, o
sistema-tampo do bicarbonato deveria ser ineficiente
em manter o pH prximo da normalidade. Isso seria
verdade se o sistema-tampo do bicarbonato fosse
fechado, mas trata-se de um sistema aberto, que
permite a eliminao do CO2 e do HCO3- em excesso,
respectivamente pelos pulmes e rins, o que aumenta
a eficincia do tampo, e permite que ele opere
eficientemente mesmo fora de sua faixa de
tamponamento.
Assim, a adio de um cido forte, causa a
formao de um cido fraco pelo sistema-tampo, o
CO2, que rapidamente eliminado pela respirao,
mantendo a razo [base conjugada]/[cido fraco] da
equao de Henderson-Hasselbach mais alta do que o
esperado, prevenindo a acidemia, e permitindo o
funcionamento do tampo bem prximo de sua
capacidade mxima. Se a respirao no for capaz de
fazer esse ajuste, pCO2 muda muito e o sistema
bicarbonato seria relativamente ineficiente, em
concordncia com o comportamento previsto pelo
equilbrio qumico.
Controle Respiratrio:

A fig. 2 mostra o efeito do pH sangneo sobre a

taxa de ventilao alveolar. O grfico comprova que,
em situaes de acidemia a frequncia respiratria
aumenta, buscando eliminar CO2, e em situaes de
alcalemia a freqncia respiratria diminui, buscando
reter CO2. Note que, em valores altos de pH, a
alterao na frequncia respiratria bem menor do
que nos valores baixos de pH. Assim, a compensao
respiratria mais efetiva em prevenir a acidemia.
Essa limitao, na queda da frequncia respiratria em
situaes de alcalemia, um mecanismo de segurana
contra a hipxia, visto que, com a diminuio da
frequncia respiratria, diminui tambm a pO2, o que
poderia ser danoso ao organismo.

Figura 2 Relao pH x Ventilao Alveolar

A segunda linha de defesa contra distrbios

cido-bsicos o controle da concentrao de CO2 no
LEC pelos pulmes. Um aumento na freqncia
respiratria, pelo bulbo, aumenta a eliminao de CO2,

O controle respiratrio, assim como o

tamponamento, no retorna a [H+] perfeitamente de
volta ao normal. A compensao total s possvel
com a eliminao do excesso de cido ou excesso de

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base pelos rins (ou seja, o controle respiratrio no

reverte a alcalose e a acidose, reverte apenas a
alcalemia/acidemia).
Controle Renal:
Os rins compem a terceira linha de defesa
contra o desequilbrio cido-bsico. Eles controlam o
equilbrio cido-bsico ao excretar urina cida ou
bsica. A excreo de urina cida reduz a quantidade
de cido no LEC, enquanto a excreo de urina bsica
remove base do LEC.
O mecanismo global pelo qual os rins excretam
urina cida depende da quantidade de HCO3- filtrada e
no reabsorvida, e da quantidade de H+ secretada no
lmen tubular. Se for excretado mais H+ do que HCO3-,
haver uma perda lquida de cido do LEC. Se for
excretado mais HCO3- do que H+, haver uma perda
lquida de base.
A produo de bases pelo metabolismo normal
menor do que a produo de cidos, logo,
normalmente, a urina excretada cida, como
mecanismo para evitar acidose metablica. Sob
condies normais, quase todo o bicarbonato filtrado
reabsorvido dos tbulos.
Na alcalose, os rins no conseguem reabsorver
todo o bicarbonato filtrado, aumentando, assim, a
excreo de bicarbonato. Como o HCO3- normalmente
tampona o H+ no LEC, essa perda de bicarbonato
significa o mesmo que acrescentar H+ ao LEC. Logo, a
[H+] elevada e retorna aos nveis normais.
Na acidose, os rins no excretam HCO3- na urina,
mas reabsorvem todo o bicarbonato filtrado e
produzem novo bicarbonato, que acrescentado ao
LEC, o que reduz a [H+] para os nveis normais.
Logo, so trs os mecanismos renais que
regulam a [H+] no LEC:
o Secreo de H+;
o Reabsoro de HCO3-;
o Produo de novo HCO3-.

tbulo proximal, ramo ascendente espesso da ala de

Henle, e incio do tbulo distal. Por esse mecanismo, o
H+ secretado por transporte ativo secundrio,
propiciado pelo influxo de Na+ a favor de seu
gradiente, que mantido pela Na+K+ ATPase da
membrana basolateral. O H+ reage com o HCO3-,
formando o H2CO3, que rapidamente dissocia-se em
CO2 e H2O. O CO2 difunde-se para o interior da clula,
onde reage com gua, pela ao da enzima anidrase
carbnica, formando H2CO3, que se ioniza em HCO3-,
que reabsorvido pelos capilares peritubulares, e H+,
que secretado no lmen tubular.
Note que o HCO3- apenas sofreu uma
reciclagem, ou seja, no se trata de um novo
bicarbonato. Portanto, esse mecanismo no gera novo
bicarbonato, apenas reabsorve o filtrado.
Observe, tambm, que o H+ secretado reage
com o HCO3- e forma gua. Logo, esse mecanismo no
resulta na secreo lquida de H+.

Figura 3 Secreo de H e Reabsoro de HCO3 Tubulares

- Secreo de H+ e Reabsoro de HCO3-:

A secreo de H+ e Reabsoro de HCO3ocorrem praticamente em todas as partes dos tbulos
renais, exceto nos ramos descendente e ascendente
finos da ala de Henle. Para cada HCO3- reabsorvido,
um H+ precisa ser secretado, havendo uma
interdependncia dos processos.
Cerca de 80-90% da reabsoro de HCO3- e
secreo de H+ ocorre no tbulo proximal. No ramo
ascendente espesso da ala de Henle, outros 10% do
bicarbonato filtrado so reabsorvidos, e o restante da
reabsoro se d no tbulo distal e ductos coletores.
Observe, na fig. 3, o mecanismo celular de
secreo de H+ e reabsoro de HCO3-, que ocorre no

Figura 4 - Secreo de H e Reabsoro de HCO3 nos

Tbulos Distais e Coletores

Nos tbulos distais e ductos coletores, h um

transporte ativo primrio, atravs de uma H+ ATPase,

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que usa energia proveniente da quebra do ATP para

bombear o H+ contra seu gradiente eletroqumico. Esse
mecanismo ocorre nas clulas intercaladas.
Observe, na fig. 4, o mecanismo de secreo
ativa primria de H+. O CO2 reage com gua, pela ao
da anidrase carbnica, formando H+ e HCO3-. O HCO3-
reabsorvido pelos capilares peritubulares, e o H+
secretado por uma ATPase. Note que o transporte do
HCO3- para o lquido intersticial feito por um trocador
que permite o influxo de cloreto na clula. Esse
mecanismo particularmente importante para a
formao de uma urina muito cida.
- Secreo do excesso de H+ e produo de novo
bicarbonato:
Em situaes de acidose, a quantidade de H+ que
precisa ser secretada maior do que a quantidade de
HCO3- que precisa ser reabsorvida. Nessas situaes, o
pH urinrio j atingiu seu valor mnimo de 4,5, e, no
entanto, a secreo de H+ precisa ser aumentada para
corrigir a acidose. A excreo de quantidades
aumentadas de H+ na urina feita basicamente
combinando-se o H+ com tampes no lquido tubular.
Os tampes mais importantes so o tampo de fosfato
e o tampo de amnia.
Normalmente, o H+ encontra-se titulado no
lquido tubular com o bicarbonato. Mas quando h um
excesso de H+, esse excesso titulado por outros
tampes que no o HCO3-. Note, pela fig. 5, que h
formao de HCO3- dentro da clula tubular,
paralelamente secreo de H+. Esse HCO3- formado
um novo bicarbonato, visto que se origina do CO2
proveniente do interstcio, e no proveniente do
lmen tubular. Logo, na acidose, alm de haver uma
reabsoro de todo o bicarbonato, novo bicarbonato
formado, contribuindo para a excreo do excesso de
cido e para o retorno da concentrao de H+ no LEC
aos seus valores normais.

Sistema-tampo de fosfato: O sistema-tampo de

fosfato, j apresentado anteriormente, muito mais
eficiente como um tampo tubular do que como um
tampo de LEC. Isso se deve ao seu pK, de
aproximadamente 6,8, mais prximo do pH urinrio, e
sua maior concentrao na urina, devido reabsoro
de gua do lquido tubular.
Nesse sistema-tampo, o excesso de H+
secretado
por transporte ativo
secundrio,
dependente do contratransporte passivo de sdio,
combina-se com HPO4-2 para formar H2PO4-, que
eliminado na urina. Para a formao intracelular do H+,
a enzima anidrase carbnica formou cido carbnico a
partir de gua e CO2, proveniente do interstcio. Esse
processo forma, alm do H+, o on HCO3-, que
absorvido pelos capilares peritubulares, e representa
um ganho lquido de HCO3-, visto que no provm do
lquido tubular.
Sob condies normais, grande parte do fosfato
filtrado reabsorvida e apenas pequena parte fica
disponvel para tamponar H+. Portanto, grande parte
do tamponamento do H+ em excesso no lquido tubular
durante a acidose se d atravs do sistema-tampo de
amnia.
Sistema-tampo de amnia: Em termos quantitativos,
ainda mais importante do que o sistema-tampo de
fosfato. composto pela amnia (NH3) e pelo on
amnio (NH4+). O on amnio chega s clulas
tubulares na forma de glutamina, formada pelo
metabolismo dos aminocidos no fgado. As molculas
de glutamina formam, cada uma, duas molculas de
NH4+ e duas molculas de HCO3-. O NH4+ secretado
por contratransporte em troca de Na+, que
reabsorvido. E o HCO3- transportado pela membrana
basolateral junto com o Na+ reabsorvido, e so
captados pelos capilares peritubulares. O HCO3- gerado
por este processo constitui um novo bicarbonato.
Esse mecanismo funciona no tbulo proximal, no ramo
ascendente espesso da ala de Henle, e no tbulo
distal, e pode ser observado na fig. 6.
Outro mecanismo de secreo de amnio
encontrado nos tbulos coletores, como mostrado na
fig. 7. O H+ secretado, por uma H+ ATPase, para o
lmen combina-se com a amnia, que sai da clula por
difuso. O NH4+ formado , ento, eliminado na urina.
Note, mais uma vez, que o processo forma novo
bicarbonato, que adicionado ao sangue.

Figura 5 Formao de Novo Bicarbonato e Titulao do

+
H tubular pelo Fosfato

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Acidose Metablica:
o *H+]/pH *HCO3-+ pCO2;
o Parmetro primrio: [HCO3-];
o Parmetro oposto: pCO2.
Alcalose Metablica:
o *H+]/pH *HCO3-+ pCO2;
o Parmetro primrio: [HCO3-];
o Parmetro oposto: pCO2.

Figura 6 Tampo de Amnia e Formao de Novo HCO3

Acidose Respiratria:
o pCO2 [H+]/pH *HCO3-];
o Parmetro primrio: pCO2;
o Parmetro oposto: [HCO3-].
Alcalose Respiratria:
o pCO2 *H+]/pH *HCO3-];
o Parmetro primrio: pCO2;
o Parmetro oposto: [HCO3-].
-

Distrbio
pH
[HCO3 ]
Acidose Metablica

Alcalose Metablica

Acidose Respiratria

Alcalose Respiratria

Tabela 3 Distrbios cido-Bsicos Simples

-

Figura 7 - Tampo de Amnia e Formao de Novo HCO3

3. Mecanismos dos Distrbios cido-Bsicos:

Distrbios cido-Bsicos Simples:
Os distrbios cido-bsicos podem ser
respiratrios e/ou metablicos. Cada um dos quatro
distrbios cido-bsicos simples desencadeia uma
resposta compensatria que direciona o parmetro
oposto na mesma direo. Assim, distrbios
metablicos levam a compensaes respiratrias
(pCO2) e distrbios respiratrios levam a
compensaes metablicas ([HCO3-]).
Lembrando da equao de HendersonHasselbach e do equilbrio do tampo de bicarbonato,
podemos identificar os parmetros opostos, que so
a pCO2 e a [HCO3-]:

pH = 6,1 + log [HCO3-]/0,03.pCO2

Assim, os mecanismos dos distrbios cidobsicos simples resumem-se a:

pCO2

Compensao:
o Distrbios metablicos: A compensao
respiratria de um distrbio metablico
rpida, em questo de minutos, e se completa
em horas;
o Distrbios Respiratrios: A compensao
metablica de um distrbio respiratrio ocorre
lentamente, em 3 a 5 dias, e divide-se em duas
fases:
- Fase Aguda: Tamponamento;
- Fase Crnica: Alterao da excreo renal de
cido.
Distrbios Simples X Distrbios Mistos:
Vale destacar que as condies descritas acima
so vlidas apenas para os distrbios simples, que, por
definio, correspondem a um desequilbrio primrio e
sua resposta compensatria esperada.
Os distrbios mistos, por definio, ocorrem
quando o grau de compensao no adequado ou
quando a resposta maior que a esperada, implicando
na existncia de dois ou mais distrbios associados.
Clinicamente, podemos identificar se o distrbio
cido-bsico simples ou misto observando se a
resposta compensatria encontra-se dentro do
esperado. Uma resposta dentro do esperado
caracteriza distrbios simples, enquanto uma resposta

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o

inesperada caracteriza distrbios mistos. A tabela 4

indica as frmulas para clculo da resposta esperada.
Distrbio Simples
Acidose Metablica
Alcalose Metablica

Frmula Prtica
pCO2 = 1,5 x [HCO3 ] + 8 ( 2)
pCO2 = 0,6 x *HCO3 ]
Agudo: *HCO3 + = 0,1 x pCO2
Acidose Respiratria
Crnico: *HCO3 + = 0,4 x pCO2
Agudo: *HCO3 + = 0,2 x pCO2
Alcalose Respiratria
Crnico: *HCO3 + = 0,4 x pCO2
Tabela 4 Resposta Esperada em Distrbios Simples

nion-gap ou Hiato Aninico:

O conceito de nion-gap ou hiato aninico
importante no diagnstico dos distrbios cidobsicos, principalmente na identificao de distrbios
mistos.
O conceito de nion-gap parte do princpio de
eletroneutralidade de uma soluo, ou seja, as cargas
positivas e negativas de uma soluo equivalem-se.
Assim, os ctions (+) e nions (-) sanguneos
apresentam cargas que quando somadas anulam-se,
mantendo a eletroneutralidade.
Admitindo-se os trs principais eletrlitos do
soro como Na+, Cl- e HCO3-, observa-se que o ction
Na+ excede a soma das cargas dos nions Cl- e HCO3-.
Deduz-se, a partir disso, que existem nions no
considerados no clculo que, quando somados ao
HCO3- e Cl-, igualam a carga de Na+. A essa quantidade
de nion no dosada d-se o nome de nion-gap ou
hiato aninico. Logo, seu clculo no sangue feito por:
nion-gap = Ctions Dosados nions Dosados

+
nion-gap = [Na ] ([Cl-] + [HCO3-])

nion-gap Urinrio:
Podemos aplicar o conceito de nion-gap
tambm para os eletrlitos urinrios. Para tal,
devemos considerar os eletrlitos: Na+, K+, Cl- e HCO3-;
segundo a equao:
+

nion-gap urinrio = ([Na ] + [K ]) ([Cl ] +

4. Diagnstico e Tratamento dos Distrbios cidoBsicos:

Diagnstico dos Distrbios cido-Bsicos:
O diagnstico dos distrbios cido-bsicos deve
envolver:
o Anamnese;
o Exame Fsico;
o Exames Complementares:
- Gasometria Arterial;
- Na+, K+, Cl-;
- Glicemia;
- Funo Renal;
- Cetocidos (urina e/ou sangue);
- Lactato arterial;
- Outros: Clculo direto da osmolalidade srica,
perfil toxicolgico, Rx de trax, ECG, TC de
crnio e outros.
Abordagem Sistemtica dos Distrbios cido-Bsicos:

O valor normal do AG sanguneo de 10 mEq/L

(com variao de 2), que, normalmente, representa
principalmente a albumina srica.

AG urinrio = -20 a -50 mEq/L: Indica uma

acidose com rim normal. O valor negativo do AG
urinrio indica que h mais nions medidos do
que ctions medidos, ou seja, o eletrlito no
medido um ction (e no um nion), sendo
este on o amnio (NH4+);
AG urinrio > 0 (Positivo): Em situaes de
acidose com AG urinrio positivo, h
comprometimento do rim, que no consegue
aumentar a sntese de amnia (NH3) para
excretar NH4+.
Exs: Insuficincia renal; acidose tubular renal
(tipos I e IV).

[HCO3-])

O nion-gap urinrio uma boa estimativa da

excreo renal de amnio (NH4+), visto que este o
eletrlito no medido (embora seja um ction
ction-gap).
Podemos concluir que:

1) Ver qual o distrbio primrio (pH, [HCO3-], pCO2 e

BE);
2) Ver se o distrbio simples ou misto (se a
compensao est dentro do esperado tabela 4);
3) Calcular o nion-gap;
4) Calcular a razo AG/*HCO3-];
5) Na suspeita de intoxicao exgena, calcular o gap
osmolar;
6) Ver se o achado compatvel com o quadro clnico.
Acidose Metablica:
A acidose metablica caracterizada por
excesso de cido ou falta de base. O excesso de cido
pode ser decorrente de uma alta ingesto, alta
produo endgena ou falha na excreo, e a perda de
base pode ser decorrente de distrbios renais e
gastrintestinais.

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EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

Distrbio
Acidose Metablica

pH

[HCO3 ]

pCO2

Na acidose metablica, ocorre diminuio do

bicarbonato. Logo, pressupondo-se que a acidose no
altere a [Na++, podemos admitir que a [HCO3-] tem
que ser acompanhada por *Cl-] e/ou AG, como
observado na equao abaixo:
AG = [Na+] ([Cl-] + [HCO3-])

[Na+] = AG + [HCO3-] + [Cl-]

Logo, distinguem-se dois tipos diferentes de
acidose metablica, cuja etiologia e cujo tratamento
so distintos (Vide tabela 5):
o Acidose com nion-gap normal (acidose
hiperclormica): Decorrente de perda de base
pelo trato gastrintestinal ou pelo rim;
o Acidose com nion-gap aumentado: Decorrente
de produo cida aumentada e/ou falha na
excreo renal de cido.
Nas acidoses com nion-gap aumentado
podemos ainda detectar distrbios metablicos mistos
a partir da anlise da razo AG/*HCO3-]:
o AG/[HCO3-] = 1-2: Significa que a variao do
bicarbonato totalmente explicada pela
variao do nion-gap, indicando uma acidose
metablica com nion-gap aumentado isolada;
o AG/[HCO3-] > 2: Significa que a variao do
nion-gap desproporcionalmente maior que a
variao do bicarbonato, ou seja, alguma
condio est subestimando a variao de
bicarbonato. Se tratando de uma acidose
metablica com AG aumentado, o distrbio
associado uma alcalose metablica (que
subestima a queda de bicarbonato causada pela
acidose);
o AG/[HCO3-] < 1: Significa que a variao do
bicarbonato maior que a variao do niongap, ou seja, outro distrbio associado acidose
metablica com AG aumentado provoca essa
maior variao (maior queda - [HCO3-]). O
distrbio associado deve ser uma acidose
hiperclormica, visto que a maior queda no
bicarbonato s pode ser explicada por um
aumento no cloreto.
Resumindo:
Podemos concluir que as variaes do
bicarbonato encontradas nas acidoses metablicas
so acompanhadas por alteraes no AG e/ou no
cloreto, sintetizando o conceito e a classificao na
equao abaixo:

[HCO3-] = AG + Cl

[HCO3 ] = + Cl-: Acidose Hiperclormica;

[HCO3-] = AG + : Acidose com AG aumentado;
[HCO3-] = AG + Cl-: Acidose associada:
o AG/[HCO3-] > 2: Acidose com AG aumentado
+ alcalose metablica;
o AG/[HCO3-] < 1: Acidose com AG aumentado
+ acidose hiperclormica.
Acidose com AG normal
(hiperclormica)
Perda de HCO3 pelo TGI:
- Diarria
- Fstula ou drenagem
intestinal
do
intestino
delgado
- Derivao ureteral

- Resinas de troca aninica

(colestiramina)
- Ingesto CaCl2 ou MgCl2
-

Acidose com AG
aumentado
Produo cida aumentada:
- Cetoacidose: diabtica,
alcolica e jejum
- Acidose ltica

- Intoxicaes exgenas com

gap osmolar
presente:
metanol e etilenoglicol
- Intoxicaes exgenas com
gap
osmolar
ausente:
salicilatos
Falncia da excreo de
cido:
- Insuficincia renal aguda

Perda renal de HCO3 ou

falta de excreo renal de
cido:
- Acidose tubular renal - Insuficincia renal crnica
(hipoaldosteronismo)
- Diurticos poupadores de
+
K
- Inibidores da anidrase
carbnica
Miscelnea:
Recuperao
de
cetoacidose
- Acidose dilucional
- Nutrio parenteral
Tabela 5 - Diagnstico Diferencial da Acidose Metablica

Tratamento:
o Tratar a doena de base;
o Tratar a acidose:
- Acidose hiperclormica (AG normal):
Reposio de bicarbonato;
- Acidose com AG aumentado: Reposio de
bicarbonato discutvel, pois o organismo no
carece do mesmo. A reposio indicada
quando: pH < 7,1 e [HCO3-] < 8 mEq/L.
Reposio de Bicarbonato:
Calcular o dficit de bicarbonato:
o Dficit = 0,6 x peso x (24 - [HCO3-]atual): Mas
nunca se repe todo o dficit;
o A reposio deve ser feita para um HCO3- alvo

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EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

de 10-12 mEq/L nos casos agudos, e para mais

que 20 mEq/L nos casos crnicos. Assim,
calcula-se a quantidade de HCO3- a ser reposta
por:
Quantidade de HCO3- (mEq)=
0,6 x peso x ([HCO3-]alvo - [HCO3-]atual)
o

Soluo de NaHCO3 a 8,4%: Como 1 mL desta

soluo corresponde a 1 mEq, a quantidade de
calculada corresponde ao volume em mL da
soluo que deve ser infundida. A infuso deve
ser lenta ao longo de 2 a 3 horas.

Tratamento de Causas Especficas:

o Cetoacidose diabtica: Corrigir dficits de gua,
Na+ e K+, e administrar insulina. Indicao do uso
de NaHCO3:
- pH = 6,9-7,0: 50 mEq, diludos em 200 mL de
gua destilada IV em uma hora;
- pH < 6,9: 100 mEq, diludos em 400 mL de gua
destilada IV em duas horas.
o Acidose Ltica: O objetivo atingir uma
perfuso tecidual adequada, atravs de terapia
de suporte hemodinmico e respiratrio. A
administrao de NaHCO3 extremamente
desaconselhvel, sendo apenas a ltima
alternativa em casos de acidose gravssima.
o Intoxicao por lcool txico (metanol,
etilenoglicol): Uso de bloqueadores metablicos
(etanol, fomepizol), hemodilise para remoo
da droga, reposio de bicarbonato de sdio e
de folato.
o Intoxicao por salicilatos: Usa-se carvo
ativado (geralmente na primeira hora da
intoxicao), alcalinizao do sangue e urina
com bicarbonato (evitar a difuso de salicilatos
para o crebro e aumentar sua excreo
urinria), e hemodilise nos casos graves.

Causas Principais:
o Vmitos ou drenagem gstrica;
o Diurticos;
o Hiperaldosteronismo.
Mecanismos de manuteno da alcalose metablica:
Fatores que diminuem ou anulam a capacidade renal
de excretar o excesso de base:
o Contrao de volemia;
o Hipocloremia;
o Hipocalemia;
o Hiperaldosteronismo;
o Insuficincia Renal.
Hipocloremia (fig. 8):
o Cl- Secreo de HCO3- (intercalada do tipo
B) reteno de HCO3- manuteno da
alcalose.

Figura 8 Clula Intercalada do tipo B

Hiperaldosteronismo (figs. 9 e 10):

o Aldosterona Excreo renal de H+ (cl.
intercalada A) e K+ (cl. principal) manuteno
e intensificao da alcalose.

Alcalose Metablica:
A alcalose metablica caracterizada por
excesso de base ou falta de cido. O excesso de base
pode ser decorrente de uma alta ingesto, e a perda
de cido pode ser de origem gastrintestinal ou renal.
Vale destacar que, nos casos de excesso de base, a
manuteno da alcalose metablica depende de uma
incapacidade renal de excretar o excesso de
bicarbonato.
Distrbio
Alcalose Metablica

pH

[HCO3 ]

Obs.: Quase sempre com K+ e Cl- baixos.

pCO2

Figura 9 Clula Intercalada tipo A

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EQUILBRIO HIDROELETROLTICO
o
o

Figura 10 Clula Principal do Ducto Coletor

Hipocalemia (fig. 9):

o Reteno renal de K+ (cl. Intercalada tipo A
H+K+ ATPase) Secreo de H+ Formao
renal de HCO3- Manuteno e intensificao
da alcalose;
o Formao de amnia e excreo de H+.
Contrao de volume e Insuficincia Renal:
o Aldosterona;
o TFG Reabsoro de HCO3- Impede a
eliminao do excesso Manuteno da
alcalose.
Manifestaes Clnicas:
o Sintomas neurolgicos (cefalia, letargia,
estupor, coma, delrio, convulses e tetania);
o Sintomas cardiovasculares (predisposio a
arritmias ventriculares e supraventriculares);
o Sintomas respiratrios (hipoventilao por
depresso do SNC decorrente da alcalemia):
Hipercapnia, hipxia e diminuio da liberao
perifrica de O2 pela hemoglobina;
o Sintomas neuromusculares (fraqueza muscular,
sinais de Trousseau e Chvostek): Decorrentes da
hipocalemia e hipocalcemia;
o Efeitos Metablicos:
- cidos orgnicos e produo de amnia;
- Hipocalemia;
- Hipocalcemia;
- Hipomagnesemia;
- Hipofosfatemia;
- Hipocloremia.
o Efeitos Renais (associados hipocalemia):
- Poliria Polidipsia;
- Incapacidade de concentrao urinria;
- Cistos renais corticais e medulares.

Associada contrao do LEC (responsiva ao

cloro);
Associada expanso do LEC (no responsiva ao
cloro).

Alcalose Metablica com Contrao do LEC:

Na alcalose metablica com contrao do LEC, a
causa bsica pode ser de origem gastrintestinal ou de
origem renal.
A perda gastrintestinal de H+, Cl- e gua, por
vmitos ou aspirao gstrica, leva a uma reteno de
HCO3- e contrao do LEC, o que concentra ainda mais
o HCO3-. A contrao do LEC leva a uma liberao de
renina (por TFG) e ativao do SRAA, provocando
hiperaldosteronismo secundrio (que aumenta
excreo renal de H+ e K+).
A causa renal est ligada ao uso de diurticos de
ala e tiazdicos, que diminuem o volume do LEC sem
alterar o contedo de bicarbonato, mas aumentando
sua concentrao por contrao do LEC (alcalose por
contrao). O hiperaldosteronismo secundrio
aumenta a secreo de K+ e H+, e aliado ao efeito
direto do diurtico, mantm a alcalose.
Alcalose Metablica com Expanso do LEC:
Na alcalose metablica associada expanso do
LEC, a causa bsica pode ser um hiperaldosteronismo
primrio (por produo excessiva de aldosterona pela
adrenal) ou um hiperaldosteronismo secundrio (por
superproduo de renina pela mcula densa). O
quadro encontra-se, geralmente, associado
hipertenso arterial, devido a reteno volmica, e o
cloreto permanece normal.
Resumindo:
o Alcalose metablica com contrao do LEC:
- Origem Gastrintestinal: Perda de lquidos (H+,
Cl- e gua) LEC / Cl- / HCO3-
Liberao de Renina SRAA
Aldosterona Excreo de K+/H+
Mantm e intensifica alcalose;
- Origem Renal: Diurticos de ala e tiazdicos
LEC / Cl- / K+ / H+ / HCO3-
Liberao de Renina SRAA
Aldosterona Excreo de K+/H+
Mantm e intensifica alcalose.
o Alcalose Metablica com expanso do LEC:
- Hiperaldosteronismo primrio e secundrio.

Tratamento:
o Tratar a doena de base;
o Para alcalose metablica com contrao do LEC:
- Suspenso de diurticos;
Diagnstico Diferencial (vide tabela 6): Diferenciam-se
- Reposio volmica (NaCl e KCl);
dois grandes grupos de alcaloses metablicas:
- Inibidores de secreo cida gstrica
(bloqueadores H2 ou inibidores de H+K+ ATPase).
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ECM
o

EQUILBRIO HIDROELETROLTICO
o

Em presena de contra-indicao a infuso de

soluo salina: Administrar acetazolamida
(inibidor da anidrase carbnica) Excreo
urinria de HCO3-, mas deve-se tomar cuidado
pois intensifica hipocalemia;

Contrao de Volume / Hipocalemia

Origem Gastrintestinal:
- Vmito
- SNG aberta
- Adenoma viloso dos clons
- Alcalose de contrao
Origem Renal:
- Alcalose de contrao (diurticos)
- Sndrome de Bartter e sndrome
Gitelman
- Recuperao de acidose metablica
- nions no absorvveis (penicilina,
carbenicilina)
Tabela 6 Causas de Alcalose Metablica

Solues acidificantes (HCl diludo a 0,1 N):

Infuso central e lenta. Raramente necessrio;
Hemodilise com remoo de HCO3- e reposio
de Cl-: Em pacientes com comprometimento
renal.

Expanso de volume / Hipertenso/

Hipocalemia
Renina Alta:
- Estenose de A. Renal
- Hipertenso acelerada ou maligna
Renina Baixa:
- Hiperaldosteronismo primrio
- Sndrome de Cushing
- Sndrome de Liddle
Defeitos
Enzimticos
adrenais
hereditrios

Carga Exgena de Base

Administrao aguda de lcali:
- Bicarbonato
- Citrato (transfuso sangunea)
- Acetato
- Anticidos + resina de troca
Administrao crnica de lcali:
- Sndrome leite-lcali

Acidose Respiratria:

Alcalose Respiratria:

A acidose respiratria caracterizada por

excesso de cido, causado por aumento da pCO2
decorrente de hipoventilao.

A alcalose respiratria caracterizada por falta

de cido, causado por diminuio da pCO2 decorrente
de hiperventilao.

Distrbio
Acidose Respiratria

pH

[HCO3 ]

pCO2

Distrbio
Alcalose Respiratria

pH

[HCO3 ]

pCO2

Obs.: O cloreto diminui proporcionalmente ao

aumento do bicarbonato.

Obs.: O cloreto aumenta proporcionalmente

diminuio do bicarbonato.

Causas:
o Afeces graves do parnquima pulmonar
(DPOC, fibrose, SARA);
o Restrio mecnica (distrofias musculares,
derrame pleural volumoso, deformidade da
caixa torcica, obesidade);
o Depresso do centro respiratrio (trauma,
tumor,
anestsico,
AVC,
infeco,
benzodiazepnicos).

Causas:
o Baixa tenso de O2 (altitude, anemia);
o Inadequao Ventilao-Perfuso (pneumonia,
embolia);
o Alteraes do centro respiratrio (trauma,
tumor, salicilatos, septicemia, febre, ansiedade).

Mecanismo de Compensao:
o Quadro agudo: Compensao por tampo de
bicarbonato;
o Quadro crnico: Compensao renal por
reteno de HCO3- e formao de novo HCO3-.
Tratamento:
o Tratar a doena de base;
o Estabelecer ventilao alveolar adequada:
- Oxigenoterapia;
- Ventilao Mecnica;
- Broncodilatadores.

Mecanismo de Compensao:
o Quadro agudo: Compensao por tampo de
bicarbonato;
o Quadro crnico: Compensao renal por
excreo de bicarbonato.
Tratamento:
o Tratar a doena de base;
o Reverter a hiperventilao:
- Oxigenoterapia;
- Adicionar espao morto ventilao mecnica;
- Diminuir a ansiedade do paciente: respirar em
sistema fechado.

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ECM

EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

II. EQUILBRIO DO POTSSIO (K+):

1. Metabolismo do Potssio:
A concentrao de potssio no LEC costuma ser
regulada precisamente em torno de 3,5 a 5,0 mEq/L. A
estabilidade dessa concentrao extracelular
importante
na
manuteno
do
potencial
transmembrana que permite a excitabilidade nervosa
e muscular, inclusive do msculo cardaco (miocrdio).
Assim, pequenas alteraes no potssio srico podem
implicar em profundas alteraes na conduo e
excitabilidade cardaca, podendo alterar sua funo e
ritmicidade,
causando
arritmias
e
parada
cardiorrespiratria.
Ao contrrio da baixa concentrao de K+ no LEC
(3,5-5,0 mEq/L), a concentrao de K+ de 140 mEq/L
no LIC, sendo este o ction de maior concentrao
intracelular.
Como o potssio ingerido em quantidades
variveis na alimentao, o organismo precisa dispor
de mecanismos de controle de sua distribuio e de
eliminao de excesso. Como cerca de 5 a 10% da
ingesta perdida nas fezes, o restante (90 a 95%) deve
ser eliminado pelos rins, prevenindo um acmulo
excessivo.
Como mais de 98% do K+ corporal est no LIC,
em condies de escassez (hipocalemia), pode haver
uma translocao de K+ do LIC para o LEC, assim como,
em condies de excesso (hipercalemia), o ction pode
translocar-se do LEC para o LIC. Logo, a redistribuio
a primeira linha de defesa contra as alteraes da
concentrao srica, at que o mecanismo renal possa
reverter completamente a alterao.

Fatores que deslocam K+

do LEC para o LIC:
Insulina
Aldosterona
Atividade -adrenrgica
Alcalose

Fatores que deslocam K+

do LIC para o LEC:
Deficincia de Insulina (DM)
Deficincia de aldosterona
Bloqueio -adrenrgico
Acidose
Lise celular
+
Tabela 7 Regulao da Distribuio de K

Insulina: A insulina estimula a captao celular de

potssio, representando um dos fatores mais
importantes que previnem o aumento na
concentrao plasmtica de K+ no ps-prandial.
Pessoas com deficincia ou resistncia insulnica,
portadores de diabetes mellitus, apresentam maior
concentrao de K+ ps-prandial.
Aldosterona: O aumento da concentrao de K+ no LEC
estimula a secreo de aldosterona, o que eleva sua
captao celular. A secreo excessiva de aldosterona
pode levar a hipocalemia, assim como sua deficincia
pode causar hipercalemia.
Atividade -adrenrgica: A ativao de receptores adrenrgicos (principalmente 2) por catecolaminas
estimula a captao celular de K+, assim como o
bloqueio desloca o K+ para o extracelular.
Distrbios cido-bsicos: Os distrbios cido-bsicos
so comumente associados a distrbios do K+, tal
relao em parte deve-se a atividade da Na+K+ ATPase.
Na acidose, o H+ reduz a atividade da Na+K+ ATPase,
retendo menor quantidade de K+ na clula, com
consequente hipercalemia. Na alcalose, ocorre o
inverso, maior reteno de K+ nas clulas e
hipocalemia.
Lise celular: Provoca a liberao de grande quantidade
de K+ para o LEC, com consequente hipercalemia.
Exerccios Extenuantes: Durante o exerccio
prolongado, o potssio liberado pela musculatura
esqueltica para o LEC, causando hipercalemia branda.
Excreo Renal de K+:

Figura 11 Distribuio e Balano Corporal do K

Regulao da Distribuio Interna de K+:

A distribuio interna de K+ entre os lquidos
intra e extracelular sofre a influncia de diversos
fatores que sero discutidos a seguir. Vide tabela 7.

A excreo renal de K+ determinada pela soma

de trs processos:
o Taxa de filtrao do potssio (= Taxa de Filtrao
Glomerular x Concentrao Plasmtica de K+);
o Reabsoro do K+ pelos tbulos renais;
o Taxa de secreo tubular de K+.
A taxa de filtrao diria do potssio de,
aproximadamente, 720 mEq/dia (para uma taxa de
filtrao de 180 litros e concentrao de 4 mEq/L).

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EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

Assim, podemos deduzir que quanto menor a TFG

menor a filtrao e maior a reteno de K+, o que
explica as hipercalemias nos quadros de insuficincia
renal.
A reabsoro tubular de potssio, em condies
normais, feita em fraes constantes da carga
filtrada no tbulo contornado proximal (65%) e
segmento ascendente espesso da ala de Henle (2530%). Embora possa estar alterada em processos
patolgicos, as variaes dirias na excreo no se
devem a variaes de reabsoro nesses locais.
Os locais mais importantes para regular a
excreo de potssio so as clulas principais dos
tbulos coletores corticais e distais finais. Nesses
segmentos tubulares, o K+ pode ser reabsorvido ou
no, dependendo das necessidades corporais.
Regulao em Dieta Rica em K+:
Em dietas ricas em potssio, a excreo extra
necessria realizada, quase exclusivamente, pelo
aumento da secreo de K+ nos tbulos coletores. Essa
ao secretora promovida pela atividade de clulas
do epitlio tubular, as clulas principais, que secretam
K+ a partir de um mecanismo acoplado reabsoro de
Na+, como evidenciado na figura 12.

transporte tem participao insignificante no controle

da excreo de K+.
Fatores que estimulam a secreo de K+ pelas clulas
principais:
o Alta concentrao de K+ no LEC;
o Aldosterona;
o Fluxo Tubular.
Influncia da [K+]: A alta concentrao de K+
estimula diretamente sua secreo por estimular a
atividade da Na+K+ ATPase da membrana basolateral
das clulas principais, aumentando a entrada de K+
proveniente do LEC nessas clulas e estabelecendo um
gradiente transluminal que facilita a secreo tubular
do on. A alta concentrao de K+ tambm estimula a
liberao de aldosterona, que tambm aumenta a
atividade da Na+K+ ATPase.
Aldosterona: A aldosterona estimula diretamente a
secreo de K+ pelas clulas principais por seu estmulo
a sntese e atividade da Na+K+ ATPase.
Observe a fig. 13, compare os efeitos da
concentrao plasmtica da aldosterona e da
concentrao extracelular de potssio sobre a taxa de
excreo urinria. Note que a aldosterona ainda mais
potente do que a concentrao de K+ no LEC em
estimular a excreo renal, sendo fundamental na
preveno da hipercalemia.
Assim, podemos estabelecer uma compensao
que, em condies normais, impede o acmulo de K+
no organismo. Na ausncia desse mecanismo de
feedback (vide fig. 14), a variao da concentrao de
K+ no LEC com a ingesta seria bem maior, como
evidenciado pela fig. 15.

Figura 12 Clula Principal do Epitlio Tubular dos Tbulos

Coletores

Regulao em Depleo de K+:

Em situaes de depleo de K+, sua secreo
pelas clulas principais inibida, retendo o K+, e uma
reabsoro complementar estimulada nos tbulos
coletores. Essa reabsoro se d por meio das clulas
intercaladas, que reabsorvem o K+ e secretam H+ pela
atividade de uma H+K+ ATPase na membrana luminal
dessas clulas. O potssio reabsorvido ento se
difunde pela membrana basolateral para o interstcio e
captado pelo sangue. Em condies normais, esse

Figura 13 Efeitos da Aldosterona e do *K ]

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EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

Figura 14 Compensao da Alta Ingesta pela Alta

Excreo (Feedback)

Fluxo Tubular: A elevao da taxa de fluxo tubular

distal, como ocorre nos casos de expanso de volume,
ingesto aumentada de sdio ou terapia diurtica,
estimula a secreo de K+. Isso ocorre porque o
aumento no fluxo tubular minimiza o aumento da
concentrao tubular do K+ medida que secretado,
mantendo um alto gradiente de difuso transluminal,
que aumenta sua secreo.
De maneira inversa, uma reduo no fluxo
tubular distal, como a causada pela depleo de sdio,
reduz a secreo de K+.
O efeito da taxa de fluxo tubular aumentada
especialmente importante para ajudar a manter a
excreo normal de K+ durante as variaes na
ingesto de sdio, como evidenciado na fig. 16.
Alm dos fatores fisiolgicos que atuam no
equilbrio do K+, vale destacar a influncia dos
distrbios cido-bsicos:
o Acidemia: [H+] Atividade da Na+K+ ATPase
basolateral [K+] nas clulas principais
Gradiente de difuso transluminal de K+
Retm K+ Hipercalemia;
o Alcalemia: *H++ Atividade da Na+K+
ATPase basolateral *K+] nas clulas
principais

Gradiente
de
difuso
transluminal de K+ Perda de K+
Hipocalemia.
2. Hipocalemia:
Hipocalemia: Concentrao srica de K+ menor que 3,5
mEq/L. o distrbio eletroltico mais grave e
potencialmente fatal encontrado em emergncias.

Figura 15 *K ] com ingesta com ou sem aldosterona

Figura 16 Balano do K em Ingesto de Na

Causas:
o Diminuio da Ingesto (raramente uma causa
isolada);
o Perdas pelo TGI:
- Diarria (infecciosa, laxativa, plipos
secretores, VIPomas, preparo de colonoscopia);
Vmitos
(com
hiperaldosteronismo,
hipovolemia, e bicarbonatria).
o Perdas Renais:
- Associadas a medicamentos (diurticos de ala
e tiazdicos);
- Sndrome de excesso de mineralocorticides
(hiperaldosteronismo primrio e secundrio,
estenose de artria renal, hipertenso maligna,
sndrome de Cushing);
- Nefropatias perdedoras de sal;
- Sndromes de Liddle e de Bartter.
o Translocao de K+ do LEC pro LIC: Pode ocorrer
na alcalose metablica; uso de medicamentos
(insulina, -adrenrgicos, teofilina, cafena e

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ECM

EQUILBRIO HIDROELETROLTICO
o

vitamina B12); paralisia peridica hipocalmica;

tireotoxicose.

o
Obs.: A hipocalemia encontra-se comumente associada
a quadros de alcalose metablica.

o
o

Manifestaes Clnicas:
o Raramente ocorrem com K+ maior que 3 mEq/L;
o Fraqueza generalizada Tetraparesia
Tetraplegia;
o Hipoventilao (fraqueza da musculatura
ventilatria);
o leo paraltico;
o Nuseas, vmitos e distenso abdominal;
o Rabdomilise: que pode levar a mioglobinria e
insuficincia renal;
o Poliria (decorrente da tubulopatia);
o Distrbios do Ritmo Cardaco (extra-sstoles ou
taquiarritmias).
Exames Complementares:
o Bioqumica (Sangue e Urina): Calcular Gradiente
Transtubular de K+ (TTKG vide fig. 17);
o ECG:
- Onda U (concavidade para baixo ao final da
onda T);
- Achatamento da Onda T;
- Infra de ST;
- Arritmias (principalmente em cardiopatas e
usurios de digitlicos);
- Atividade eltrica sem pulso.
o Outros exames:
- Aldosterona srica e atividade de renina
plasmtica (suspeita de hiperaldosteronismo);
- Doppler de artrias renais (suspeita de
estenose de artria renal);
- Dosagem de TSH e T4 livre (suspeita de
tireotoxicose).

Figura 17 Clculo do Gradiente Transtubular de K (TTKG)

Tratamento:
o Suporte clnico: Tratar desidratao, vmitos,
estabilizao hemodinmica e respiratria;
o Tratar a doena de base;
o Reposio de potssio.
Reposio de Potssio:
o A via pode ser oral ou intravenosa, mas
preferencialmente oral;

Evitar K+ IV quando sua concentrao maior

que 3 mEq/L;
Deve-se evitar infuso de solues de K+ muito
concentradas, pois aumenta o risco de flebite;
Evitar repor K+ em solues glicosadas (estimula
a liberao de insulina, que piora a hipocalemia);
CUIDADO! Com hipercalemia iatrognica,
sobrecarga de volume, edema pulmonar e
flebite;
Reposio Oral:
- KCl xarope 6% (15 mL tem 12 mEq de K+): Dose
usual de 10 a 20 mL aps as refeies (3-4x/ dia);
- KCl comprimido (1 comp. Tem 6 mEq de K+):
Dose usual de 1 a 2 comprimidos aps as
refeies (3-4x/dia).
Reposio IV:
- Concentrao mxima em veia perifrica = 40
mEq/L;
- Concentrao mxima em veia central = 60
mEq/L;
- Velocidade ideal para reposio: 5-10
mEq/hora;
- Velocidade mxima para reposio: 20-30
mEq/hora.

Obs.: Para cada 1 mEq/L de reduo na concentrao

srica h um dficit total de 150 a 400 mEq. Assim,
aps a correo da concentrao srica do potssio,
necessrio a manuteno da reposio durante vrios
dias e semanas.
3. Hipercalemia:
Hipercalemia: um distrbio potencialmente grave
caracterizado por concentrao srica de K+ > 5 mEq/L,
especialmente, acima de 5,5 mEq/L.
Causas:
o Alta Ingesto de K+ (raramente uma causa
isolada);
- Hipercalemia iatrognica.
o Lise celular intensa: Rabdomilise; quadros
hemorrgicos; lise tumoral;
o Excreo prejudicada de K+: Acidose metablica;
insuficincia renal; hipoaldosteronismo (doena
de Addison, hiporeninemia, IECA, antagonista do
receptor da angiotensina II);
o Outros: Paralisia peridica hipercalmica.
Obs.: Deve-se sempre estar atento possibilidade de
uma pseudo-hipercalemia, devido a uma coleta
inadequada em que ocorreu lise das clulas
sanguneas, aumentando o K+. Deve-se repetir a coleta
com tcnica rigorosa.
Manifestaes Clnicas:

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EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

Fraqueza muscular;
Hipoventilao Insuficincia Respiratrio;
Adinamia;
Paralisia Ascendente;
Arritmias
Cardacas
(inclusive
fibrilao
ventricular e assistolia);
Parada cardiorrespiratria.

Exames Complementares:
o Bioqumica (Sangue);
o ECG (Alteraes progressivas):
- Onda T apiculada (em tenda);
- Achatamento da Onda P;
- Prolongamento do intervalo PR;
- Alargamento do intervalo QRS;
- Ritmo idioventricular;
- Formao de onda sinusoidal;
- Fibrilao ventricular ou assistolia.
o Funo Renal, gasometria e urina tipo I: podem
sugerir uma causa renal para a hipercalemia;
o Glicemia,
cetonria:
suspeita
de
descompensao diabtica;
o Creatinofosfoquinase (CPK): quando muito
aumentada sugere rabdomilise;
o Exames de Funo Adrenal: suspeita de doena
de Addison.
Tratamento:
o Antagonismo da cardiotoxicidade:
- Gluconato de Clcio a 10% - deve ser a primeira
medida em pacientes com alteraes
eletrocardiogrficas
compatveis
com
hipercalemia, independentemente do nvel
srico de potssio;
o Promover translocao do K+ do extracelular
para o intracelular:
- 2-agonista inalatrio;
- Glicoinsulinoterapia (polarizante);
- NaHCO3 a 8,4%: S tem benefcio quando h
acidose associada, e deve-se tomar cuidado com
o volume do LEC.
o Aumentar a excreo de K+:
- Pelos rins: diurticos de ala;
- Pelo TGI: resinas trocadoras de ons (sorcal);
- Mtodos dialticos: dilise peritoneal ou
hemodilise.

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III. EQUILBRIO DO SDIO E DA GUA:

1. Hiponatremia:
Hiponatremia: Concentrao srica de Na+ menor que
135 mEq/L. No sinnimo de hipotonicidade.
Causas:
o Hiponatremia Isotnica (Artefatual): Mieloma;
hiperlipidemia; hiperproteinemia;
o Hiponatremia Hipertnica (Translocacional):
- Hiperglicemia: Em pacientes com diabetes
mellitus (estima-se que a cada 100 mg/dL de
glicose acima de 100 mg/dL corresponde uma
queda relativa de 1,6-2,4 mEq/L na [Na+];
- Solutos exgenos no-permeantes: Manitol,
sorbitol e glicina.
o Hiponatremia Hipotnica: Denota excesso
relativo de gua:
- LEC diminudo (Hipovolmica): Dficit de gua
e sal com excesso relativo de gua. Denota
perda de Na+ por alguma via:
- Perdas renais: Diurticos; insuficincia
adrenal; acidose tubular renal e outros;
- Perdas extrarrenais: Diarria; vmitos;
hemorragia; perda de fludos para o 3 espao
(pancreatite, peritonite e obstruo intestinal).
- LEC aumentado (Hipervolmica): Excesso de
gua e sal com excesso relativo de gua. Denota
estados edematosos: Insuficincia cardaca;
insuficincia heptica; insuficincia renal;
sndrome nefrtica; sepse;
- LEC normal (Normovolmica): Excesso relativo
de gua com sdio normal: Psicognica
(polidipsia
primria
ou
potomania);
hiponatremia dos bebedores de cerveja;
hipotireoidismo; insuficincia adrenal; sndrome
da secreo inapropriada de ADH (SSIADH).

EQUILBRIO HIDROELETROLTICO
Clculo da Osmolalidade Plasmtica e Hiato Osmolal:
Osmolalidade Calculada
= 2Na+ + Glicose/18 + Uria/6
Hiato Osmolal (GAP Osmolar)
= Osmolalidade Medida Osmolalidade Calculada
(Normal 10 mOsm > 10 mOsm Intoxicao
Exgena)
O princpio do hiato osmolal o mesmo do
hiato aninico, ou seja, a diferena entre a
osmolalidade calculada (por estimativa) e a
osmolalidade medida (por aparelho) indica a presena
de soluto no-calculado, que, quando aumentado,
pode sugerir intoxicao exgena.
Tratamento:
o Tratar a doena de base;
o Suporte clnico;
o Correo cautelosa do Na+ srico.
Correo Cautelosa do Na+ Srico na Hiponatremia:
o Restrio Hdrica;
o Suspenso de drogas;
o Soro Fisiolgico 0,9% ou Soluo Hipertnica de
NaCl 3%: Opta-se pela ltima na presena de
sintomas neurolgicos;
o Diurtico de ala (Furosemida): Deve ser
administrado junto com a soluo hipertnica
para minimizar o aumento na volemia;
o Limite seguro na correo de Na+: 0,5 a 1,0
mEq/hora e at 12 mEq/dia.
IMPORTANTE: NO PERMITIR O AUMENTO RPIDO E
BRUSCO DO SDIO PARA EVITAR DESMIELINIZAO
OSMTICA.

Tratamento Especfico:
o Hiponatremia
Hipotnica
Hipovolmica
(Desidratao):
- Soro Fisiolgico 0,9% Corrige a volemia
Secreo No-osmtica de ADH Corrige a
hiponatremia.
o Hiponatremia
Hipotnica
Hipervolmica
(Estados Edematosos):
- Restrio Hdrica;
- Diurtico de ala (Furosemida): Promove maior
perda de gua do que de sdio, corrigindo o
Exames Laboratoriais:
+
+
problema primrio.
o Sangue (Na , K , Cl , uria, creatinina, glicose);
o Hiponatremia Hipotnica Normovolmica
o Urina (Na+, K+, Cl-, uria, creatinina, glicose);
(SSIADH):
o Osmolalidade Plasmtica;
- Restrio hdrica;
o Outros: TSH; cortisol e ACTH; radiografia e
- Diurtico de ala (Furosemida): Eliminar gua
tomografia de trax; tomografia de crnio e
livre;
outros.
- Antagonistas do ADH: Demeclociclina e ltio;
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Manifestaes Clnicas:
o Gastrintestinais: Anorexia, nuseas e vmitos;
o Musculares: Fraqueza, adinamia, cibras,
paralisias e quedas;
o Neurolgicas: Cefalia, confuso mental,
sonolncia, torpor, convulses e coma;
o Especficas: Insuficincia cardaca; insuficincia
heptica; diarria aguda e outros.

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EQUILBRIO HIDROELETROLTICO

- Soro hipertnico de NaCl 3%: Indicado na

presena de sintomas neurolgicos;
- Inibidores do receptor V2 (Aquarticos);
- Hemodilise.

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2. Hipernatremia:
Hipernatremia: Concentrao srica de sdio maior
que 145 mEq/L. Sempre indica hipertonicidade, mas
no a nica causa. S ocorre em situaes em que h
disfuno da percepo e/ou expresso da sede ou
qualquer impossibilidade de saci-la.
Causas:
o Urina Hipotnica (< 250 mOsm/L):
- Diabetes Insipidus: Perda da capacidade de
concentrao urinria por deficincia na
produo de ADH ou resistncia tubular ao ADH.
Portanto, apresenta causas centrais (como TCE,
tumores, infeces, aneurismas e outros) e
causas renais (medicamentos, necrose tubular
aguda, obstruo urinria com hidronefrose e
outros);
- Medicamentos: Diurticos de ala, anfotericina
B, ltio, demeclociclina;
- Diurese osmtica: Hiperglicemia;
- Doena renal intrnseca com perda de gua
livre;
o Urina Hipertnica e dbito urinrio normal
(>500 mL/dia):
- Falta de ingesto de gua;
- Perdas pela pele (queimadura ou sudorese
excessiva);
- Perdas gastrintestinais.

estabilizao hemodinmica (PA e pulso

adequados), devendo ser administrado soro
fisiolgico 0,9% at correo da volemia;
Hidratao: Soro Hipotnico 0,45% (ou 0,22%)
(quando estabilizado hemodinamicamente);
Limite seguro na correo de Na+: 0,5 a 1,0
mEq/hora e at 12 mEq/dia.

IMPORTANTE: NO PERMITIR A REDUO RPIDA E

BRUSCA DO SDIO PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL.
Correo Segura de Na+ Srico:
Frmula de Madias:
[Na+]*srico = ([Na+]infuso [Na+]atual)/ACT +1

+
+
[Na ]*srico = ([Na ]infuso [Na+]atual)/(0,5 x Peso) +1
*Para 1 litro de soluo
Solues:
1 litro de NaCl a 3% - 513 mEq de Na+
1 litro de NaCl a 0,9% (SF) 154 mEq de Na+
1 litro de NaCl a 0,45% - 77 mEq de Na+
1 litro de Soro Glicosado 0 mEq de Na+
A frmula de Madias fornece uma estimativa da
variao da [Na+] srico com a infuso de 1 litro de
determinada soluo. Assim, pode-se calcular por
regra de 3 a quantidade de soluo necessria para a
correo desejada.
Lembre-se: Corrigir no mximo 0,5-1,0 mEq/hora e 12
mEq/dia. Essa correo vlida tanto para a
hipernatremia quanto para a hiponatremia.

Manifestaes Clnicas:
o Gastrintestinais: Sede e mucosas ressecadas;
o Musculares: Fraqueza e adinamia;
o Neurolgicas: Confuso mental; inquietao;
letargia; dficit neurolgico focal; convulses e
coma.
Exames Complementares:
o Sangue (Na+, K+, Ca+2, Cl-, uria, creatinina,
glicose);
o Urina (Na+, K+, Cl-, uria, creatinina, glicose);
o Osmolalidades Plasmtica e Urinria;
o Outros: Tomografia de crnio.
Tratamento:
o Tratar a doena de base;
o Suporte clnico;
o Correo cautelosa do Na+ srico.
Correo Cautelosa do Na+ Srico na Hipernatremia:
o Doente hipovolmico: A prioridade a
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