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hemorrgica
como
no
hemorrgica,
con
una
Etiologa
El agente causal es un virus con genoma RNA de la familia paramixoviridae
y del gnero morbillivirus. Corresponde a un virus muy lbil al medio ambiente,
susceptible a la mayora de los desinfectantes externos conocidos. Sin embargo
dentro del hospedero, este agente patgeno se hace pantrpico (afecta a varios
epitelios) y con una gran influencia inmunodepresora. Posee una envoltura
proteica (protena M), 2 glicoprotenas (hemoaglutinina H y glicoprotena F, la cual
promueve la adhesin del virus a la membrana celular del hospedero), 2 protenas
de transcripcin (fosfoprotena P y protena L) y la protena N que corresponde a la
nucleocapside que envuelve al genoma viral. El virus posee un gen denominado
gen H, molcula esencial para ser reconocido por las clulas del hospedero. Una
buena respuesta inmune a la protena H del virus, sera la clave para evitar la
infeccin y enfermedad en los pacientes que adquieren distemper (1).
El virus posee poca actividad mutante, es considerado un virus monotipo,
donde la principal caracterstica, es la presencia de algunos biotipos, subtipos o
cepas virales como la Ohio R 252, Cornell A75/17 y la principal cepa neurotrpica,
la Snyder Hill.
El efecto viral pantrpico se produce por la gran afinidad a diversos
receptores celulares, teniendo una mayor unin a protenas de superficie celular
linfocitarias como CD9 y CD45. Este efecto tan linfotrpico del virus distemper,
induce generalmente una severa linfopenia, lo cual se traduce en una tambin
severa inmunosupresin. La capacidad de invasin orgnica depende entonces de
la intensidad de esta inmunosupresin linfoide.
Epidemiologa
La enfermedad afecta a varias especies en el mundo animal. Se ha
certificado la presencia de distemper en pinnpedos, mustlidos como el hurn,
canidos silvestres y domsticos, felinos salvajes, rsidos (osos), procinidos como
el mapache, primates japoneses y algunos cetceos (1).
Patogenia y patologa
Cuando el hospedero se infecta se inicia una incubacin que puede
prolongarse hasta en 7 30 das y luego el virus inicia su replicacin en los tejidos
farngeos y linfondulos bronquiales aproximadamente a los 2 a 5 das de la
infeccin. La entrada al paciente se produce por inhalacin o ingesta de
secreciones y orina contaminada desde el medio ambiente. Posteriormente, el
virus puede encontrarse en sangre (viremia) lo cual puede concordar con un
estado febril alto de 40C a 41 C. Esta viremia puede presentarse a los 6 o 9 das
de ocurrida la infeccin.
La entrada a los tejidos respiratorio y/o digestivo es a travs de los
macrfagos. Si el paciente no posee una respuesta inmune eficiente, el agente
viral puede ingresar al sistema nervioso central utilizando vehculos celulares
como las plaquetas, macrfagos o linfocitos.
Existe un 50% de pacientes que estn inmunocompetentes, y que por lo
tanto hacen una enfermedad subclnica que puede durar 14 das hasta su
completa remisin.
Cuando existe presencia viral en los epitelios respiratorio y digestivo, los
signos
pueden
concordar
con
una
afeccin
inflamatoria
caracterizada
virus
ingresa,
utilizando
plaquetas,
macrfagos
linfocitos,
PLAQUETAS
NEURONA
Macrfagos
SANGRE
ASTROCITO
oligodendroglia
LINFOCITOS
Varios autores han descrito la presencia del virus en clulas del sistema
nervioso, como astrocitos, en la oligodendroglia y microglia sucesivamente (3, 4, 5
y 6). Toda esta evidencia cientfica, se traduce clnicamente en un proceso
patolgico
inicial
del
sistema
nervioso
central,
caracterizado
por
una
el
virus
del
distemper
produce
una
este tipo de convulsiones, suelen ser ms prolongadas que las de origen epilptico
verdadero. Otro sndrome muy frecuente en los enfermos de distemper en fase
aguda, es el sndrome cerebelar, caracterizado por la presencia de tremor de
intencin de la cabeza y/o de todo el cuerpo, tetra ataxia e hipermetra.
Luego en la fase crnica de la afeccin neurolgica, se pueden presenciar
sndromes de tronco enceflico, con signos de compromiso de nervios craneanos,
como disfuncin facial, trigeminal o vestibular. Tambin se pueden observar
alteraciones de la conciencia, mioclonos, etc.
astrocitarias
altamente
proconvulsivantes
Conjuntivitis
mucopurulenta
por
distemper.
Diagnstico.
Tratamiento:
Sin duda que es hoy un tema controversial y muy variado en las alternativas
teraputicas contra esta enfermedad. Al tener un conocimiento ms profundo del
comportamiento del virus distemper en todos los epitelios del organismo, la
sugerencia es realizar una terapia paliativa, dirigida a contrarrestar los efectos
clnicos de la enfermedad. La administracin de antimicrobianos para evitar flora
oportunista producto de la gran inmunosupresin que produce el virus, es hoy una
indicacin acertada. Todos los manejos respectivos a diarrea, vmitos, trastornos
respiratorios, oculares, necesitan de terapia especfica para no inducir al paciente
a un desbalance homeosttico que lo pueda llevar a la muerte.
Cuando el paciente esta con una afeccin neurolgica, el profesional debe
tratar de dilucidar si el enfermo est en fase aguda o crnica de la enfermedad. La
afeccin neurolgica aguda debe tratarse con antioxidantes o con antivirales. El
entendimiento de que en esta fase predominan los procesos oxidativos por la
presencia de radicales libres inducidos por el virus activando la microglia, es
crucial para elegir los medicamentos adecuados. En esta etapa, deben
prescribirse, acetilcisteina en dosis de 30 mg/kg cada 12 horas por unos 14 das.
Otra alternativa antioxidante es la vitamina E en dosis de 30 mg/kg da por 14 a 21
das. Como en esta etapa la rplica y actividad viral predominan, se ha intentado
Referencias
1.
Jara C., Matus P., Moreira R. 2007. Distmper canino en la Isla Robinson
Crusoe (Archipilago Juan Fernndez, V Regin): antecedentes de un brote
epidmico, 2007. Boletn Oficial Veterinario (BOV). SAG, Chile. N8.
2. Martella V .2008, Canine Distemper Virus. Veterinary Clinics Small Animal
Practice (38) 787 797.
3.