Patoloji

DrTus.
com
ilk ve tek t us portal
PATOLOJ
I) HPOKSK HCRE HASARI

1) Hipoksi en sk hcre hasar nedenidir.
2) Hipoksinin yapt hasar u sreten geer:
(a)nce mitokondriyal ATP sentezi der. Enerji sentezi dt iin:
(i) Hcrenin retim kapasitesi der.
(ii) ATPye baml alan hcre pompalar bozulur.
3) zellikle 2 pompa nemlidir.
4) NaK ATPaz hcre membrannda bulunur. almazsa hcre iinde Na birikir ve dardan suyu
eker. Hcre su vakuolleri ile ier (Hcresel ime)
5) Kalsiyum pompas: Hcre zarnda, mitokondri ve endoplazmik retikulum (ER) zarlarnda bulunur.
Hcre sitoplazmasnda Ca++ birikir. Ca art sitozolik enzimleri (fosfolipaz, proteaz, endonkleaz,
ATPaz) tetikler.
Hcrede protein elemanlarna enzimler ve mikrotbller rnek verilebilir.

Mikrotbller: Hcrenin eklini koruyan, hareketini ve silier fonksiyonunu salayan borucuklar
6) Sz konusu enzimler hcre membrannda, protein yaplarnda ve ekirdekte hasar;

ATPde daha fazla d meydana getirir.
7) Hcresel ime reversibl bir hasardr ama Ca birikimi hcreyi lme doru gtrr.
nk:
(a)Membran paralanan
(b)ekirdei paralanan
(c)Yaygn mitekondri hasar olan
(d)Asid hidrolazlar aktive olan hcre (ileride anlatlacak) LR!!!
II)SERBEST OKSJEN RADKALLER (SR) LE HASAR

1) SRler elektron ykl oksijen partiklleridir ve dolaysyla hcrede arptklar her yap ile (membran,
ekirdek, protein) reaksiyona girip onlara hasar verirler. nemli kaynaklar:
(a) Redoks reaksiyonlar
(b) Ksantin oksidaz enzimi
(c) Ntrofiller
DrTus.com
PATOLOJ
Ksantin oksidaz NEDR?

Hiposik hcrelerde biriken ATP metaboliti ksantini okside eden enzimdir. SR retimine neden
olur.
(d) Oksijen tedavisi

(e) Toksinler ve radyasyon
(f) Serbest demir
Hemokromatozda dokuda serbest demir birikir ve bu da retilen SRler ile DNA hasarna yol aar.
Bu yzden Hemokromatoz sirozunda kanserleme oran ok yksektir.
2) SRler genelde u sra ile oluurlar:

(a)Superoksid anyonu (O2-)
(b)Superoksid dismutaz enzimi ile H2O2 (hidrojen peroksid)e dnr.
(c)H2O2 Hidroksil iyonuna dnr (OH-)
3) Zararl etkilerini u maddelerle engelleyebiliriz (Antioksidanlar):
(a)Vitamin E,C,A vitaminleri, Sistein, seruloplazmin, transferrin SRleri yakalayp tamponlar.
(b)Katalaz enzimi H2O2 i suya evirir.
Bu yzden H2O2ye dnmek bir kurtulu umududur. nk katalazla paralanma ans vardr.
(c)Superoksid dismutaz: Superoksidi H2O2ye evirir.

(d)Glutatyon peroksidaz hidroksil iyonunu H2O2ye evirir.
(e)Glutatyon reduktaz
III) HCRE ZARAR BMLER

1) Reversibl Zararn k mikroskobik grnm hcresel imedir.
2) rreversibl hasar nekrozdur.
3) Apoptoz da bir hcre lm biimidir.
A) Elektron Mikroskopik Grnmler:
DrTus.com
PATOLOJ
HCRESEL ME
NEKROZ
Sitoplazmik su vakuolleri
ekirdek paralanr (piknoz karyoreksis, karyolizis)
Hiperkromatik ekirdek
Membranlar paralanr (Myelin figrler)
Membranlar balonlar
Organeller paralanr
Organeller ier
Lizozomal asid hidrolazlar aktive olur
Hasar gren organeller otofaji ile sindirilir (Bkz. Lipofucsin)

E.retikulumlar ribozomlardan ayrlr
lme giden hcrede aerobik ATP sentezi der --> Anaerobik glikoz -->pH der.
Ph derse asidoz olur.
Asid hidrolaz aktivitesi ile hcrenin paralanarak ld nekroz biimi: likefaksiyon nekrozu
B) Nekroz Biimleri
1) Likefaksiyon nekrozu: rnekleri abse, beyin erimeleri
2) Koagulasyon nekrozu: rnek MI
(a) skemide grlr.
(b) En yaygn grlen nekrozdur.
(c) Protein denaturasyonu sebebiyle asid hidrolaz aktivitesi grlmez.
(d) Bu yzden hcre paralanmadan lr.
(e) Snrlar aynen korunur (Hcre hayaleti)
3) Gangrenz nekroz: (rnek diabetik ayak)
(a) Koagulasyon nekrozu zerine likefaksiyon nekrozu eklenmesidir.
4) Kazeifikasyon nekrozu: (rnek tberkloz)
(a) Granlomlarn ortasnda grlr
5)Ya nekrozu:
(a) Travmatik olabilir. Meme travmas
(b) Enzimatik olabilir. Pankreatit sonucu batn ya dokusu
6) Fibrinoid nekroz: Damar duvarlarnda grlr; vasklit anlamna gelir.
C) Apoptoz
1) Programl hcre lmdr (hcrenin intihar)
2) TNF (nronlarda) ve FAS ( CD 95) reseptrleri (T lenfositlerde) ya da T8 hcrelerinden
salnan granzyme B ile uyarlr.
3) Mitokondri geirgenliinin artmasna yol aan bu maddeler sitoplazmaya sitokrom C salnmna
yol aar.
4) Sitokrom C: apoptozu tetikler
DrTus.com
PATOLOJ
5) Bax ve p 53 genleri apopitozu arttrr.

6) Bcl-2 geni bu lm engeller
7) Hcre nce bzr (mesela Councillman cisimcii)
8) Sonra apoptotik cisimciklere paralanr.
9) Bu cisimcikler iltihabi yant uyarmaz. evrede bulunan makrofaj veya dier hcreler tarafndan
temizlenirler.Bu tannma fosfotidilserin ve trombospondin reseptrleri ile olur.
10) Sonuta hcre iinde kalsiyum artar ve buda CASPAS denilen enzimleri
aktifletirir.CASPAS lar hcreyi ykarlar.Bunlar procaspas 8, caspas 8, caspas 9 ve ana
ykc caspas olan caspas 3 tr.
11) Genel bakla apoptoz nekrozdan farkl olarak:
(a) Genlerin kullanld
(b) Enerji harcanan
(c) ltihaba yol amayan bir sretir.
IV) HCRE MADDE BRKMES

A) Ya birikebilir
1) ALIKTA: Depolardan serbest ya asidi salnm artaca iin
2) HPOKSDE: Serbest ya asidlerinin oksidasyonu azalaca iin
3) Lipoprotein oluumuna katlacak proteinlerin miktar azald iin
geirgenliini bozan toksinlerde (CCI4) ve protein malnutrisyonunda
mitokondri ve ER
4) Ayrca obezite, diabetes mellitusta

5) En ok karacierde birikir
6) Ayrca hipoksi ve difteri gibi myokardit etkenleri ile kalpte de yalanma olur.
7) Ya sudan ve oil red boyalar ile boyanr
B) Kolesterol birikir
1) Makrofajlarda birikir
2) Kolesterol ykl makrofajlar damar
tendonda (Xantoma) birikir
intimalarnda (Ateroskleroz), deri (Xantelesma) ve
Kanda dolaan LDL ve VLDL karaciere geri dner. Hepatositteki LDL reseptr doyduka bu
lipidler makrofajlara ynelir.
DrTus.com
PATOLOJ
Familyal hiperkolesterolemide karacier LDL reseptrleri doutan defektiftir. Bu yzden erken

yata ateroskleroz ve iskemik kalp hastal oluur.
C) Proteinler birikir
1) Mallory cisimcii
2) Alzheimerde nronlarda nrofibriler yumaklar (tangle)
3) Plazmosit sitoplazmalarnda Russel cisimcii eklinde immunglobulinler
4) Plazmosit ekirdeklerinde Dutcher cisimcii denir
D) Glikojen birikir
Glikojen depo hastalklar ve diyabette bbrek tbllerinde birikir (Ebstein Armani belirtisi)
E) Pigmentler birikir
1) Eksojen olabilirler
(a) En ok karbon birikir
Karbon partikllerinin inhale edilmesi sonras alveolar makrofajlarda ve trakeobroneal lenf

nodlarnda birikmesi -->Antrakoz
(b) Dvme
2) Endojen olabilir.
(a) Lipofucsin birikir
(i) Otofaji veya heterofaji sonras lizozomal enzimlerin sindiremedii lipid
partiklleridir.
(ii) Hcreye zarar yoktur ama gemi hcre hasarnn bir belirtisidir.
(iii) Beyin, karacier ve kalpte birikim sk grlr (kahverengi atrofi)
(iv) Yallkta sk grlecektir
(b)Melanin birikir
(i) Tirozinin trozinaz ile dihidroksifenilalanine dnmesi ile oluur.
(ii) Melanositlerde yaplr ama komu epidermis hcreleri (il) ve dermal
makrofajlarda da birikebilir.
(c)Hemosiderin birikir
(i) Demir hcrede ferritin olarak birikir
(ii) Ferritin mieller kmeleri hemosiderin olarak isimlendirilir
(iii) Demir prusya mavisi ile boyanr.
5
DrTus.com
PATOLOJ
Hemosideroz
1.Fazla miktarda demirin vcutta birikimidir.
2.Makrofaj ve parankim hcrelerinde olur.
3.Demir yklenmesinde, atlm azalmasnda ve transfzyon hemolitik anemi gibi durumlarda birikir.
Primer Hemokromatozda farkl olarak demir dokularda plak olarak da birikip bir takm patolojik
etkilere yol aar (Bkz. Karacier).
V) PATOLOJK KALSFKASYONLAR
A) Distrofik kalsifikasyon
Nekrozlu dokulara kalsiyumun kmesidir.
B) Metastatik kalsifikasyon:
1) Hiperkalsemik kiilerde histolojik olarak normal dokulara kalsiyum kmesidir.
2) zellikle damarlarda, bbrekte, akcier ve mide mukozasnda interstisyel dokuyu tutar.
3) Sebeplerine bakacak olursak:
DSTROFK KALSFKASYON
METASTATK KALSFKASYON
1. Aterosklerozda damar duvarnda
1. Primer ve sekonder hiperparatroidizm hiperparatroidizm
2. Pankreatitte ya nekrozunda
3. Tberkloz granlomlarnda
2. mmobilizasyon, kemiin Paget hastal gibi kemikten kalsiyum

salnmnn artt durumlar
4. Psammom cisimcikleri (Troid papiller, over serz tmrleri,
3. Kemie metastaz yapan baz tmrler
meningiom gibi tmrlerde)

5. Dier tmral kalsifikasyonlar
4. Multipl myelom
5. Ektopik PTH retimi (akcier squamz, renal cell CA)
6. Sarkoidoz ve diyetsel faktrler
VI) HCRESEL ADAPTASYON MEKANZMALARI

A) Hiperplazi
1) Hiperplazi organ ve dokularda hcrelerin saysnda bir arttr.
DrTus.com
PATOLOJ
2) Blnebilme kabiliyeti olan hcrelerde olur. (Epitelyal, hematopoetik ve ba dokusu gibi)

3) Patolojik veya fizyolojik ( Gebede uterus-laktasyonda meme) olabilir
B) Hipertrofi
1) Organellerin saysnda ve hcre boyutunda artla giden, hcre saysnda art grlmeyen
bymedir.
2) Blnme yetenei olmayan hcrelerde (skelet ve kalp kaslar, sinir) grlr.
3) Hipertrofide hcresel bymeyi asl salayan deiim, organel (zellikle granll endoplazmik
retikulum) saysnda arttr.
Bu kaynak DrTus.com sitesinde yaynlanmaktadr
Hcrelerde mitokondri saysnn ar artt zel hcresel deiime Onkositik Deiim denir.
Hcreler pembe parlak bir sitoplazma kazanrlar.
En nemli rnei Hrthle hcreleridir.
C) Atrofi
1) Hcre maddesinin ve organellerinin azalmasndan dolay hcre boyutunda grlen klmedir.
2) Sebepleri:
(a) Azalm igc
(b) nervasyon kayb
(c) Azalm kan akm, yetersiz beslenme
(d) Endokrin stimlasyonun kayb
(e) Yalanma
3) Organellerde otofaji yoluyla kayp olur ve otofajik vakuoller artar.
4) Lipofucsin granlleri birikir(Brown atrofi).
D) Metaplazi
1) Bir adult hcre tipinin yerini bir bakasnn almasyla karakterize geri dnebilir deiikliktir.
(Epitelyal ya da mezenkimal).
2) Metaplazinin ynn belirleyen balca etken irritan etkenin tipidir.
(a) Sigara ienlerde ve vitamin A eksikliinde solunum sisteminde kolumnar epitel squmz
epitele dnr.
(b) Barret zofajitinde skuamz epitel, kolumnar epitele dnr.
(c) Mezenkimal dokularda kkrdak, kemik, ya dokusuna metaplaziler olabilir.
(i) Travmadan sonra iskelet kasnda kemik metaplazisi grlebilir ve myositis ossifikans ad
verilir.
DrTus.com
PATOLOJ
I. AKUT NFLAMASYON
1. abuk balar, abuk biter, kronie dnebilir, rezorbe olabilir
2. Ana hcreler ntrofiller ve makrofajlardr
3. Ntrofiller en erken 4-6 saatte olay yerine gelir, 24-48 saatte pik yapar.
4. Makrofajlar 2-3.gnde gelirler.
Ntrofiller ksa mrldr.

lp paralannca asit hidrolazlar serbest kalr ve dokuyu ykar abse oluur.
5. Rezolsyonla, fibrozisle, skarla ya da kronik inflamasyona dnerek sonlanabilir.
II. NFLAMASYONUN KMYASAL MEDATRLER

A. VAZOAKTF AMNLER
Hcre iinde depo halde bulunurlar. Bu yzden hzl etkilidirler.
1. Histamin:
a. Trombosit, bazofil, mast hcrelerinden salnr.
b. zellikle IgE araclkl reaksiyonlar (Tip I anaflaksi) ve anaflaktoksinlerle (C3a, C5a) salnm
artar.
c. Vazodilatasyon, bronkokonstruksiyon, permeabilite art yapar.
d. Erken damar geirgenliinin en nemli mediyatrdr.Bunu endotelyal kontraksiyon
yaparak salar.
2. Serotonin:
a. Trombositlerden salnr.
b. Trombosit agregasyonu yapar.
DrTus.com
PATOLOJ
B. PLAZMA PROTENLER (KININ-KOMPLAMAN VE PIHTILAMA

SISTEMLERI )
1. Phtlama Sistemi
a. Amac fibrin oluturmaktr.
b. ntrinsik phtlama sistemi faktr XII ile balar.
c. Devamnda sra ile u faktrler aktive olur.
Faktr 2 (Trombin) fibrinogeni
fibrine evirir
Fibrin F13 ile stabilize edilir.
Faktr 10dan itibaren her basamakta kofaktr olarak kalsiyuma ihtiya vardr
DrTus.com
10
PATOLOJ
2. Fibrinolitik Sistem
a. Amac fibrini ykmaktr.
b. Bu sistem de faktr 12 ile balar.
Prekallikrein
Kallikrein
Plazminojen
Plazmin
c. Oluan plazmin, fibrini fibrin paralanma rnlerine ykar.

d. Kallikrein ayrca bradikinin oluumuna da neden olur.
10
DrTus.com
11
PATOLOJ
Bradikinin
Vazodilatasyon
Bronkokonstrksiyon
Geirgenlik art
Ar
3. Kompleman Sistemi
a. Klasik yol C1 ile balar
b. Klasik yolu Antijen+antikor kompleksleri aktive eder (zellikle IgG- IgM); sonuta C3
paralanr.
c. Alternatif yol direk C3 ten balar. (Bakteriyel polisakkaritler ve Ig A bu yoldan aktifletirir)
d. Mantarlar MDP ve CRPye balanrsa C4 le C2 yi reaksiyona sokar (Lektin balantl yol).
e. Kavak C3tr
f. Oluan yan rnler:
i. C3a: Anaflatoksin
ii. C3b: Opsonin
iii.C5a: Anaflatoksin, kemotaktik vs.
g. Son rn C5b6789 kompleksidir (membran saldr kompleksi MAC)
h. MAC Bakteri ve hcre zarlarnda delikler oluturur.
C. ARADONK ASD METABOLZMASI (AA)
11
DrTus.com
12
PATOLOJ
1. Hcre membran fosfolipidleri fosfolipazlarla AAe dner.

2. AA iki yoldan metabolize olur.
3. Siklooksijenaz yolu
4. Lipooksijenaz yolu
a. Siklooksijenaz yolu rnleri
SKLOOKSJENAZ YOLU RNLER
Salnma yeri
Etki
Prostaglandin D2
Mast hcresi
Vazodilatasyon
Prostaglandin I2
Endotel
Tromboxan A2
Trombosit
Vazodilatasyon
Antiagregan
Vazokonstriksiyon
Agregan
Vazodilatasyon
Lokal ar, ate
Prostaglandin E2
b. Lipooksijenaz yolu rnleri
LPOOKSJENAZ YOLU RNLER

Salnma Yeri
Lkotrien B4
Lkotrien C4
Lkotrien D4
Lkotrien E4
Lipoksin A4,B4
Ntrofil
Transelller Biyosentez
(Ntrofil+Trombosit)
Etki
Kemotaksis
Vazokonstrksiyon
Bronkonstrksiyon
Geirgenlik art
Vazodilatasyon
Kemotaksis
D. PLATELET AKTVE EDC FAKTR (PAF)

1. Bu medyatr de hcre membranlarnda yaplr.
2. Vazodilatasyon yada vazokonstrksiyon yapabilir (Doza gre)
3. Trombosit agrege eder
E.NTRK OKSD
1. Endotelden yaplan NOin balca iki fonksiyonu vardr:
2. Vazodilatatr
3. Antiagregan
4. L-argininden sentezlenir.cGMP yi arttrr (ANP,BNP,PgF2 gibi)
F.SERBEST OKSJEN RADKALLER
12
DrTus.com
13
PATOLOJ
1. NADPH okidaz ile sentezlenir
G.STOKNLER
Otokrin etki: Kendi trne etki
Parakrin etki:Komu hcrelere etki
Endokrin etki: Kana karp uzak organlara etki.
1. Pekok hcre tarafndan salglanr ama balca salglayac hcre makrofaj ve T4 lenfositleridir.
2. Makrofajlarn salglad balca sitokinler (Monokinler)
a. nterlkin-1 ve TNF-dr (tmr nekrotizan faktr-)
b. Beraberce endotel ve ntrofil aktivasyonu yaparlar.
c. IL-1 akut faz reaksiyonlarndan sorumlu tutulur; ate, lkositoz yapar.
d. TNF- kaeksi yapar.
e. TNF- ayn zamanda makrofajlar aktive eder. Bu yzden bir anlamda otokrin sitokindir.
3. T4 lenfositlerinin salglad balca sitokinler IL-2, Interferon-gamadr.
a. nterferon gama (IF-): makrofajlar aktive eder.Granlom olumasndan sorumlu nemli
sitokindir.
b. IL-2 T lenfositlerini aktive eder (Otokrindir)
4. Ayrca u sitokinler de T4lerden salnabilir:
a. IL-4: B lenfositlerini
b. IL-5: Eozinofilleri aktive eder.
5. Dier bahse deer sitokinler unlardr:
a. Kemokinler: Kemotaksis yaparlar (IL-8)
b. IL-4/10/13/TGF : Anti-inflamatuar etkilidir.
c. IL-2/12/TNF/(IF-):: Granlom oluumunda rol oynar.
d. IL-3/IL-7: Kemik iliinde kk hcreleri uyarrlar.
e. IL 2/12/15/(IF-): Naturel killerlar uyaran sitokinler
f. IL-6 :Sedimentasyonu arttrr
III.VASKLER DEKLKLER
1. nflamasyon damar duvarndaki deiikliklerle balar
2. Ani ve geici vazokonstrksiyon (ilk deiiklik)(zellikle arteriyollerde)
3. Arterioler dilatasyon
4. Geirgenlik art ve dem
5. dem svs knca kanda viskosite artar, bu yzden yavalayp gllenir (staz)
6. Bir yandan damar geirgenlii artar.
13
DrTus.com
14
PATOLOJ
Damar geirgenlik artnn en sk yolu venlde endotel hcrelerinin kontraksiyonudur.

Kontraksiyondan sonra endotel hcreleri arasnda bulunan porlar geniler.
Histamin ve bradikinin araclkl olan bir reaksiyondur.
Bu ayrca en ksa sren geirgenlik artdr.
Toksinler ve yanklar endoteli ykarlarsa da geirgenlik artar.

1- Bu art uzun srelidir.
2- Arteriol, kapiller, venl ayrmayacaktr.
3- Arteriolde geirgenlik artnn tek yolu budur.
IV.LKOST HAREKETLERi
1. Staz lkositlerin damar duvarnda endotele doru yanamasna neden olur (Marjinasyon):
2. Marjine olan lkositler ve endotel birbirlerine selektinlerle tutunur ve lkositler yuvarlanmaya balar.
Rollingde (Yuvarlanma) Selektin-Selektin balants
Selektinlerden P-selektin hcre membrannda Weibbel Palade granlleri iinde bulunur.
3.
Sonra
adezyon
(sk
tutunma)
gerekleir.Adezyon
ntegrinlerle
oluur.Lkositlerdeki integrinler LFA-1,MAC-1,damardaki integrin ICAM-1 dir.
4. Sonraki aama transmigrasyondur.Yani damar dna kma. (PECAM ya da CD
31 ile )
KEMOTAKSS
1. Lkositlerin olay blgelerine gidiidir.
14
DrTus.com
15
PATOLOJ
2. Kemotaktik madde uyars ile olur.

3. Balca kemotaktikler:
a. C5a
b. LTB4
c. Endoksinler
d. Kemokinler (kemotaktik sitokinler)
i. IL-8 (Ntrofillere)
ii. Eotaksin (Eozinofillere)
iii. MCP ve MIP (Makrofajlara)
iv. RANTES (lenfositlere)
4. Hcre mikrotubulleri hareketlenip membrandan psdopodlar uzatrlar (Yalanc ayak).
5. Bu yalanc ayaklar intestisyel ba dokusuna tutunup hcreyi eker.
FAGOSTOZ
1. 3 aamas vardr:
a. Tanma-Tutunma:
i. Lkosit; arada kpr grevi gren bir opsonin vastas ile yutulacak partikle balanr.
ii. Balca opsoninler:
(i) C3b
(ii) IgG (Fc paras)
(iii)Kollektin
b. Yutma (Yine psdopodlarla olur)
i. Psdopodlar partikl sarar, ieri eker
ii. Psdopodlar memrandan kopar ve sitoplazmada partikl saran bir kese halinde kalr
(fagozom)
iii. Fagozom lizozomal keselerle birleir (Fagolizozom)
iv. Hcre ii sindirim fagolizozomun iinde olur.
Chediak-Higashi sendromunda mikrotubular bozukluk kemotaksisi ve fagolizizom oluumunu bozar.
c. ldrme ve Paralama
i. ldrme (mikrobisid etki) en iyi SRler ile olur (Bkz.1.Blm)
ii. NADPH Oksidaz enzimi sayesinde O2 ( Speroksit anyonu) retilir.
iii. H2O2 oluunca deiik bir radikal oluturulur. Hipoklor radikali (En gl mikrobisid)
H2O2+CI =Hipoklor radikali (Myeloperoksidaz enzimi ile)
15
DrTus.com
16
PATOLOJ
Kronik granlomatz hastalkta NADPH oksidaz bozuktur, bu yzden bu sistem almaz. Staf gibi
katalaz pozitif organizmalara duyarllk iyice artmtr.
iv. len organizmalar asid hidrolazlarla paralanr.
Oksidatif maddelerin yokluunda ldren maddeler: Lizozim, laktoferrin, defensin
V. KRONK NFLAMASYON VE HCRELER

A. KRONK NFLAMASYON
a. Kronik inflamasyon ge balar, uzun srebilir.
b. Daha ok lenfositler ve makrofajlarla seyreden bir iltihaptr.
c. Akut inflamasyondan sonra geliebilecei gibi batan kronik olarak da balayabilir (rnek: Viral
infeksiyonlar).
d. Fibrozisle sonulanabilir.
e. Bazen ntrofil de grlebilir aktif kronik inflamasyon
B.HCRELER
1.Lenfositler
a. %65i T lenfositleri, %25i B lenfositleri, %10u NK Natural killerdir.
b. T hcrelerinin de 2/3si T4, 1/3 T8dir (T4:helper, T8:sitotoksik)
c. T4ler sitokin salglar, T8ler hedef hcreleri ldrr, Bler plazmosite dner ve antikor yapar.
Bir lenfosit (NK hari) morfolojik olarak, kk boyutlu, entikli yuvarlak ekirdekli, ok dar
sitoplazmal bir hcredir.
16
DrTus.com
17
PATOLOJ
T lenfositlerinin yzeyinde CD2 ve CD3 (ana molekl) CD5, CD7; B lenfositlerinin yzeyinde CD
19,CD 20,CD21(EBV reseptr) moleklleri bulunur.
d. B lenfositlerinin folikl dediimiz topluluklar halinde bulunma eilimi vardr.
DKKAT!!!
Bu yzden lenfomalarda kk - entikli hcreli olmak ve folikler olmak iyi diferansiyasyon
belirtisidir.
e. B lenfositleri kemik iliinde olgunlar ve yzeylerinde IgM tarlar

f. T lenfositleri timusta olgunlar ve yzeylerinde T cell reseptr (TCR)
tarlar. (T lenfositler dalakta PALSta, lenf nodunda parakortekste
bulunurlar)
kisi de antijenlerini bu yzey reseptrleri ile tanrlar.
g. B lenfositleri antijenlerini tandklar zaman:

i. Antijenik bilgiyi saklamak zere oalr ve memory cell hafza hcrelerini
olutururlar.
ii. Plazmosite dnebilirler.
iii. Ig G, Ig A ve Ig E yapabilirler.
h. TCRler antijeni baka bir hcrenin yzeyinde bulunan MHC-Class
moleklleri aracl ile tanrlar.
17
DrTus.com
18
PATOLOJ
Class I Yzey molekl: Tm ekirdekli hcrelerde var (Eritrosit hari)

Viral ve neoplastik hcresel antigenleri T8e sunar.
Class II yzey molekl:Sadece makrofajlarda bulunur. Eksojen antijenleri yutan makrofaj, Class
II aracl ile bunu T4e sunar.
i. NK hcreleri ise antigen tanmak ve aktivite gstermek iin farkl yaplar

ierirler.
(i.) Eksojen antijenleri makrofajlar gibi opsoninleyerek yakalamak iin opsonin
reseptr
(ii.) Killing activating receptor: Normal vcut hcrelerine balanr ve NKy
ldrmek ynnde uyarr.
(iii.) Killing inhibiting receptor (KIR): Normal hcrelere balanr ve NKy
sakinletirir.
(i) Kar hcrenin Class I yzey moleklne balanr.
KAR ve KIR salkl bir organizmada herhangi bir hcreye balandklar zaman birbirlerinin etkilerini
ntralize ederler. Class Ite herhangi bir antijen eksprese ediliyor ise KIR ana balanamaz ve inaktif
kalr; KAR rahatlkla kar hcreyi ldrr.
(V) Perforin ve granzim enzimleri salglayarak ldrrler(Ayn T

sitotoksik hcreler gibi)
(V) Yzey markerlar CD (16)-CD (56) dr
2. Makrofajlar
a. Monositler aktive olursa makrofajlara dnr
b. Dokuda hazr bekleyen histiositler de bu gruptandr.
18
DrTus.com
19
PATOLOJ
Histiosit rnekleri
Karacier: Kupffer hcreleri
Beyin: Mikroglia
Deri: Langerhans hcreleri
Kemik: Osteoklast
Bbrek: Mezangial hcreler
Retina : Retina pigment epiteli
c. Grevleri unlardr:
i. Fagositoz
ii. Sitokin sekresyonu
iii. T4 lenfositlerine antijen sunumu
3. Eozinofiller
a. Major basic protein(MBP) ve eozinofilik katyonik protein ierir ve parazitlerle savarlar
b. Allerjik reaksiyonlarda artarlar
4. Bazofiller
a. Dokularda mast hcresi biiminde bulunurlar
I.AIRI DUYARLILIK REAKSYONLARI

1.Tip I Ar Duyarllk Reaksiyonu (Anaflaktoid Tip)
a. Eksojen antijen makrofajlar tarafndan T4e sunulur
b. T4 hcresi IL-4, IL-5 ile B lenfositi ve eozinofilleri arr
c. B lenfositlerince IgE sentezlenir ve mast hcresinin yzeyine balanr.
d. Sensitize olan mast hcreleri ikinci kez antijenle karlanca:
i. Hemen histamin salglanr.(Primer mast hcre mediyatrleri)
ii. Arkasndan dier mediyatrler (PAF, LTler, prostaglandinler) salnr. (Sekonder mast
hcre mediyatrleri)
e. Vazodilatasyon, dem, bronkokonstrksiyon saptanr.
19
DrTus.com
20
PATOLOJ
f. rnek olarak bronial astm rtiker, sistemik penisilin allerjisi verilebilir.
2.Tip II Ar Duyarllk Reaksiyonu (Sitotoksik Tip)

a. Kanda dolaan antikorlarn antijenlerine balanmas ile oluur.
b. 3 ekilde meydana gelebilir.
. Komplamana bal reaksiyon: Eritroblastozis fetalis,pemfigus vulgaris,hatal kan
transfzyonlar
ii.
Antikora baml hcresel sitotoksisite:

monosit,ntrofil,eozinofil ve naturel killer dr.
Burada
rol
alan
hcreler
iii. Antikorun neden olduu hcresel reaksiyon : Myastenia gravis,graves hastal
3.Tip III Ar Duyarllkta Reaksiyonu (mmn Kompleks Hastal)

a. znebilir yapda antijenlere balanan antikorlarla oluan kompleksler temizlenemez
b. Kanda dolarken damara ya da antijene rastlad dokulara kebilir.
c. kt yerde kompleman uyarr ve iltihap hcrelerini arr
d. Bylece ounlukla multisistem vasklit ve/veya doku ykm olur.
e. rnek: SLE, Serum hastal, lokalize Arthus reaksiyonu,Akut post streptokoksik
glomerulonefrit, Hepatit B ile oluan PAN
4.Tip IV Ar Duyarllk Reaksiyonu:

ki tipi vardr:
a. Hcresel sitotoksisite
i. Viral ya da neoplastik antijenler hcrelerimizin yzeyinde beliren Class I HLA moleklleri ile
T8lere tantlr.
ii. T8 antijeni tanrsa bu hcreye balanp onu ldrr.
iii. ldrme fagositozla veya kompleman aktivasyonu ile olmaz.
iv. Perforin salglar; perforin hcrenin membrannda delik aar
v. Granzyme B salglar. Perforinin at delikten giren bu madde hedef hcrede apoptozu
uyarr.
NK hcreleri de T hcreleri gibi perforin ve granzyme B araclkl ldrme yapabilirler.
b. Gecikmi tipte ar duyarllk (GAD)

i. Tip Ideki gibi antijen sunan makrofaj yabanc antijeni T4e sunar.
ii. T4 bu sefer makrofaj ve dier T lenfositlerini arp granlom oluumuna
neden olur.
20
DrTus.com
21
PATOLOJ
DKKAT!!!
Tip I AD ve Tip IV GADda buraya kadar olan ksm benzerdir ama
Salglanan sitokinlerin farkll her eyi deitirmektedir.
iii. Bu reaksiyonda salglanan sitokinler ve ilevleri sras ile yledir.

iv. Makrofaj IL-12 ile T4e etki eder.
v. Bu uyar T4n IL-2 ve IF- salglamasna neden olur.
vi. IL-2 daha ok lenfositleri
vii.IF- monositleri aktifler
viii.Aktiflenen monositler (histiositler) TNF- salglar; bu mediyatrlerde
histiositleri uyarr.
ix. Granlom bir kronik iltihaptr.
d. Bir granlom u yaplardan oluur:
i. Histiositlerin oluturduu bir topluluktur
ii. Bunu evreleyen T ve B lenfositleri vardr.
iii. Aralarda Langhans tipi ok ekirdekli dev hcreleri mevcuttur.
iv. Ortada kazeifikasyon nekrozu izlenir.
v. Bunlardan olmazsa olmaz olan histiositlerdir.
vi. Sarkoidoz granlomlar non nekrotizan ve hepatositsiz (plak) olma
eilimindedir.
vii.Tberkloz granlomlar nekrotizan olur.
GRANLOMATZ HASTALIK RNEKLER
GRANLOMATZ HASTALIKLARI
Bakteriyel
norganik metaller ve tuzlar

Mantara bal
Tberkloz
Lepra
Sifilitik gum
Kedi trm hastal
Parazitik
Hisitoplazma kapslatum
Blastomikoz
Criptococcus neoformans
Coccidioides immitis
Berilyozis
Yabanc cisim
Stur, meme protezleri, vaskler graft
Bilinmeyen etken
Sarkoidoz
istozomiyasis
21
DrTus.com
22
PATOLOJ
II. OTOMMUN HASTALIKLAR

A. SSTEMK LUPUS ERTEMATOSUS
1. Gen kadnlarda grlr.
2. SLEde kemik ilii tutulumu Tip II, dier tutulumlar Tip III ar duyarllk reaksiyonudur.
3. Antifosfolipid antikor sendromu ile birliktelii sktr.Bu sendrom SLE deki DC tablosudur.Anti
kardiyolipin antikorlar bu sendromdan sorumludur.
4. En sk kemik ilii tutulumu yapar.
5. Ancak klinikte en sk bulgu eklemlerde ve deride grlr.
6. Organ bulgular
a. Eklem:Nonspesifik non eroziv artrit artrit
b. Deri:Fotosensitif malar rashlar
c. Akcier
i. En sk plvrit
ii. Ayrca kanamal litik lezyonlar
d. Kalp
i. En sk perikardit
ii. En tipik Libmann-Sacks Endokarditi (Kapan her iki taraf tutulumu)
g. Bbrek lme en sk yol aan organ tutulumudur; u formlarda karmza kabilir:
i. Normal ( en az tutulum)
ii. Mezangioproliferatif glomerulonefrit
ii. Fokal proliferatif glomerlonefrit
iii. Diffz proliferatif glomerulonefrit (en sk,en kt,wire loop(tel halka) grnm)
iv. Membranz glomerlonefrit
7. ki tip antinkleer antikor sk grlr:
a. Anti-ift sarmal DNA
b. Anti-Smith
c. ANA
8. Sadece deriye izole kutanz LE formu mevcuttur
9. Hydralazin, prokainamid, D-penisilamin ve izoniazidle SLE ye benzer tablo oluabilir.Anti histon
antikorlar vardr.
B. ROMATOD ARTRT
1. Orta ya kadn hastada daha sktr.
2. Romatoid faktr pozitiftir.
22
DrTus.com
23
PATOLOJ
Romatoid faktr: IgGye kar gelimi IgM
3. En sk tutulum eklem tutulumudur

4. Ayrca;
a. Deride subkutan romatoid nodller
b. Akcierde romatoid nodller
c. Pek ok organda tutulum yapabilir.
d. Bbrekte glomerlonefrit yapar ama bbrek tutulumu azdr.
5. Eklem tutulumunun zellikleri:
a. Poliartiklerdir (5ten fazla eklem)
b. Simetriktir
c. Kk eklemler tutulur (en sk proksimal interfalanjial ve metakarpofalanjialler)
d. Distal interfalanjialler (DIP) tutulmaz.
Jvenil Romatoid Artrit

- Genlerde ve ocuklarda grlen RA varyantdr.
- Tutulumun zellikleri
- Tek ve byk eklem
- Oligoartikler
- RF (-)
- Asimetrik
6. Sekonder amiloidozun en sk sebebidir.

7. Sjgren en fazla elik eden hastalktr.
8. Eklem tutulumundaki patolojik deiimler yle sralanabilir:
a. ltihap: nce sinovyada kronik, eklem svsnda ntrofilden zengin inflamasyon
olur.
b. Pannus: ltihapl sinovya eklem iine doru prolifere olur ve kabarr.
c. Ankiloz: Prolifere sinivya fibrozise gider ve eklem kaynar.
23
DrTus.com
24
PATOLOJ
SPONDLARTROPATLER
- Bunlar da ankiloz yapar ancak bu kaynama paraartikler ligamanlarn fibrozisi ile oluur.
- Sakroiliaklar tutarlar
- Erkeklerde sk grlr
- HLA-B27 pozitiftir
- RF negatiftir.
- Tipik rnei ankilozan spondilittir
- Reiter sendromunda konjonktivit ve retrit grlr
- Psoriaziste deri tutulumu ve DIP tutulumu grlr.
C. SJGREN SENDROMU
1. Tkrk bezi; lakrimal gland arlkl tutulum grlr.
2. Sistemik bir hastalktr.
3. Baka bir otoimmun hastalkla birlikte kmay ok sever. (En sk romatoid artrit ile) (Sekonder
form)
4. Sadece tkrk-gzya bezi tutulursa Sicca sendromu denilir.
5. Tkrk bezindeki histolojik zellikleri (Saldry CD 4 ler balatr)
a. Lenfoplazmositer inflamasyon
b. Duktus epitel hiperplazisi ve obstrksiyonu
c. Glandler atrofi
d. Duktus tkand iin gzya ve tkrk salgs kesilir; lserasyon ve striktrler olur
(Keratokonjonktivit, Kserostomi)
6. Bbrekte tubulointerstisyel nefrit yapar.
7. Lenfoma gelime riski ok artmtr.Tan biyopsi ile konulur.
8. Anti SS-A, Anti SS-B antikorlar vardr
D. SKLERODERMA
1. Erken dnem deri, dz kas ve visseral organ tutulumu ile seyreder
2. lk bulgu ekstremite ularnda dem ve Reynoud fenomenidir.
3. Deride ekstremitelerden balayp proksimale ilerleyen fibrozis grlr.
4. Maske yz grnm olur.
5. zefagusta dz kas tutulumu sonucu alt 2/3 te fibrozis grlebilir.(En sk GS tutulumu)
6. CREST (calsinozis,reynaud,eusofagial dismotilite,sklerodakti,telenjiektazi) lokalize ve yava
gidili formun addr.(Anti sentromer antikorlar)
7. Sistemik skleroderma da anti DNA topoizomeraz -1 antikorlar vardr
II. MMUN YETMEZLK TABLOLARI
24
DrTus.com
25
PATOLOJ
A. KONJENTAL B HCRE YETMEZLKLER

1. Bruton Xe Bal Agamaglobulinemisi
a. B hcre maturasyonu bozuktur.(Pre B lenfositler B lenfositlere dnemez)
b. Doutan antikor sentezi yoktur (agamaglobulinemi)
c. Anne antikorlar bitince 6 aylkken bulgular balar
d. Enterovirus, stafilokok, streptokok duyarll artar.
e. Lenfoid hipoplazi vardr
2. Common Variable Immun Deficiency

a. Erikinde bulgu verebilir.
b. B hcre maturasyonu vardr, antikor sentezi eksiktir. (B lenfosit plazma hcrelerine
dnemez)
c. Brutondaki organizmalara duyarllk artar.
d. En ok eksiklii grlen antikor IgGdir.
3. zole IgA Eksiklii

a. En sk grlen konjenital immun yetmezliktir.
b. Mukozal infeksiyon duyarll artmtr.
4. Hiper IgM Sendromu

a. CD40 veya T lenfositteki ligand bozuktur.
b. B hcrelerinin IgG, A ve E salgs engellenmi olur.
c. IgM artmtr.
d. Otoimmun hemolitik anemi geliebilir.
e. Pnmocystis Carinii duyarll artmtr.
B. KONJENTAL T HCRE YETMEZL

1. DiGeorge sendromu ile izole T hcre yetmezlii olur
2. Timik aplazi, paratroid hipoplazisi grlr (Bkz. Paratroid hastalklar)
C. KOMBNE KONJENTAL B VE T HCRE YETMEZL

1. Ar Kombine Immun Yetmezlik
a. Xe bal formda T lenfositlerinden salnan sitokinler eksiktir.
i. Sitokin eksiklii hem T, hem B fonksiyonlarnda yetmezlie yol aar.
b. Otozomal resesif formda Adenozin deaminaz (ADA) enzimi eksiktir.
i. ADA lenfosit sitoplazmalarnda yer alan bir detoksifikasyon enzimidir.
ii. Bu hastalarda ADA eksik olunca lenfosit mr ksalr.
iii. Kemik iliinde lenfoid serinin mr ksalnca kombine yetmezlik olur.
2 . Wiskott Aldrich Sendromu

i. ocuklarda bulgu verir.
25
DrTus.com
26
PATOLOJ
ii. Trombositopeni, eksema yapar.

iii. Tedavisi kemik ilii transplantasyonudur.
3. Kompleman Eksiklikleri
i. C5b-9 eksiklii: Tekrarlayan neisseria enfeksiyonu
ii. C1 esteraz inhibitr eksiklii: Herediter anjiodem
D. EDNSEL MMUN YETMEZLK SENDROMU (AIDS)

1. HIV virs infeksiyonudur.
2. HIV virs T lenfosit ve makrofajlar infiltre eder.
3. Yzeyinde gp120 molekl ile lenfosit membranndaki CD4 ve kimokin reseptrlerine balanr.
4. ki tr kimokin reseptr vardr:
a. CCR5: Daha ok makrofajlarda
b. CXCR4: Nerdeyse sadece T hcrelerinde
5. Balanan HIV virusu hedef hcre membrann gp41 ile deler.
6. T lenfositleri infekte olur, makrofajlar tayc rol oynar.
7. Beyne de makrofajlar araclkl gelir, mikroglialarda yerleir. Genlerde demansn en sk sebebidir.
8. Yeterince T4 yklnca T4/T8 oran tersine dner (1/2) ve oportunistik enfeksiyonlar balar.
9. klinik dnem vardr:
a. Subakut dnem
b. Latent dnem: Yllar srer
c. AIDS
10. Latent dnemden AIDSe geiin habercisi generalize lenfadenopatidir.
11. AIDSte tmrler de grlr.
a. En ok Kaposi sarkomu (HIV virs TAT proteini ile yapar)
b. Non-Hodgkin lenfoma (Beyinde risk yksek).
c. Hodgkin lenfoma
d. Serviks kanseri skl da artmtr.
12. Beyinde en ok yapt ey AIDS/demans kompleksidir.
13. Kan tablosunda makrofaj disfonksiyonu, CD 4 saysnda azalma,hipergamagloblunemi
vardr.
III. AMLODOZ
1. nterstisyum ve damar duvarlarnda patolojik protein birikimidir.
2. Kongo Red ile krmz boyanr
3. Polarize mikroskopta elma yeili refle verir.
4. lm nedeni bbrek tutulumudur.
5. Sago dala- lardeceous dalak oluur.
A. SSTEMK AMLODOZLAR
26
DrTus.com
27
PATOLOJ
SSTEMK AMLODOZLARIN ZELLKLER

Tip
Biriken madde
Etyoloji
Tutulum ve zellikleri
AL ( Primer
amiloidoz)
mmunglobulin hafif zinciri
Multipl myelom
- Bbrek, karacier gibi viseral organlar + deri,

dil, kalp, sinir, zefagus
- En kt prognoz
AA (Sekonder
amiloidoz)
Serum Associated amiloid

(karacierde yaplr)
- FMF
- Romatoid artrit
(en sk)
- Bbrek, karacier, surrenal dalak, troid
- Tbc, sarkoidoz
- Broniektazi
- Kronik osteomyelit
2 mikroglobulin
Dializ
- Viseral tutulum
B. LOKALZE AMLODOZLAR
LOKALZE AMLODOZLARIN ZELLKLER
Hastalk
Biriken madde
Alzheimer
A amiloid plak
Beyin
Spongioform ensefalopatiler
PrP
Beyincik
Tiroid meduller CA
Senil kardiak amiloidaz
Ailevi amiloidik nropati
prokalsitonin
Transtiretin
Mutant transtiretin
Tmr stromas
Kalp
Periferik sinir
Tip II Diabet
Amylin
Pankreas hcrelerinin evreleri
1.
Birikim yeri
Rejenerasyonla iyilemede hasar sonucu dokuda kaybolan ksm komu hcrelerin oalmas ile
rtlr
2. Erozyone epitel lezyonlar rejenerasyon ile iyileir.
Erozyon: Bazal membrann salam kald,
27
DrTus.com
28
PATOLOJ
lser: Bazal membran ve altn ya da ykan epitel kayplardr.
3. Rejenerasyonun sonucunda doku tamamen eski halini alr, iz kalmaz.

4. yilemenin rejenerasyonla oluabilmesi iin 2 temel art vardr:
a. Kayba urayan hcrelerin blnme yetenei olmal (rnein myokard rejenere
olamaz)
b. Dokunun iskeletini oluturan ba dokusu yani doku ats salam kalmaldr
(rnein epitelin bazal membran).
5. Eer doku ats yklmsa nce ba dokusunun yklan alann bir yama dokusu ile
doldurmak gerekir
6. Bu yama dokusunun ad granlasyon dokusu; bu tr iyilemenin ad organizasyonla
(ba dokusu ile) iyilemedir.
7. lserler organizasyon ile iyileebilir.
8. Granlasyon dokusu sonradan skara dnecei iin iz kalr.
A. REJENERASYON
1. Hcre oalmas ile olur.
2. Blnme yeteneine gre hcreler 3e ayrlr.
a. Labil hcreler: Srekli blnenler: epitel hcreleri gibi
b. Stabil hcreler: htiya duyduunda blnenler: hepatositler gibi
c. Permenant hcreler: Hi blnmezler; rejenere olamazlar (Myokard, nron, iskelet kas,kornea
endoteli)
3. Hcrenin blnmesini salayan mitoz siklusu 4 aamadan oluur.
a. G1 faz: ATP yaplp depolanr
b. S faz: DNA kopyalamas olur (2n 4n)
c. G2 faz: S faznda tkenen enerji yine depolanr.
d. M faz: Mitotik blnme gerekleir.
4. Normalde blnmeden durmakta olan bir hcre siklusun dnda Go fazndadr.
5. Hcrenin Go fazndan G1e girmesini salayan etken byme faktrleridir.
6. Byme faktrlerinden birka:
a. EGF-TGF : Ayn reseptre balanr, epiteli oaltr.
b. PDGF (platelet kaynakl byme faktr)
i. Dz kas stimulasyonu (anjiogenezde damar duvarndaki dz kas hcrelerinin proliferasyonu
iin gereklidir).
ii. TGF-nn efektr molekldr.
c. FGF ve VEGF: Endotel proliferasyonu (Anjiogenezde endotel hcrelerini oaltr).
28
DrTus.com
29
PATOLOJ
d. TGF-:
i. Antiinflamatuar sitokindir.
ii. Fibroblastlardan kollajen retimini uyarr (PDGF zerinden)
TGF- fibrozisi ve skar oluumunu salayan byme faktrdr.
7.
Byme faktrleri hcreyi sadece G1e sokar; mitoz siklusunun devam ve

sonulanmas baka faktrlere baldr.
8. Byme faktrlerinin ilerlii u olaylar dizisi ile salanr:
a. Byme faktr uyaraca hcrenin yzeyindeki reseptrne balanr.
b. Hcre iine ras proteini ile sinyal gnderir.
c. Ras , MAPkinaz enzimini (mitojen activated kinaz) altrr
d. Bunun sonucunda hcreyi siklusa sokan myc, fos, jun (transkripsiyon genleri)
genleri alr. Bu genlerin aktivasyonu hcreyi mitotik siklusa sokar.
9. Byme faktrlerinin sentezlenmesinden M aamasnn sonucuna kadar mitozda
rolu olan tm genlere protoonkogen denir.
10.Sonra G0-G1 dnm olur.G1-S-G2-M aamalar gerekleir.
11. Bu siklusun olmasnda siklinler ve siklin baml kinazlar rol oynar.
12. nemli siklinler Siklin D ( G1-S geiini salar), Siklin E, Siklin A ve Siklin
B (G2-M geiini salar) dir. Bu siklinler siklin baml kinazlarla birlikte
alr.
13. Bu siklusu durduran genler tmr spresr genlerdir. G1-S geiini
durduranlar p53 ve Rb genleridir.
14. P53 hcre ii polistir. Siklusu bir siklin baml kinaz ( CDC ) inhibitr olan
p21 i arttrarak durdurur.
15. Rb geni fosforillendii zaman inaktiftir!!!!!
B. BA DOKUSU KOMPONENTLER
1. Fibrz Yap Proteinleri
Dokularn atn kuran lifsel iskelet proteinleridir.
a. Kollajen
i. Baz tipleri ve bulunduklar yerler yle rneklenebilir:
(i) Tip I: Deri, kemik, skar gibi salamlk gerektiren dokularda
29
DrTus.com
30
PATOLOJ
(ii)Tip II: Kkrdak dokularnda

(iii)Tip III: Granlasyon dokusu, karacier, endokrin organlarda
(iv)Tip IV: Bazal membranlarda bulunur
Ehler-Dannos Sendromlar
Kollajenin doutan bozuk olduu hastalklar grubudur
En sk grlen tipi Tip 3dr.
Tip 4: Kolon-byk arter rptr
Tip 1 :Diyafram hernisi
Tip 7de prokollajenin kollajene dnm bozuktur.
Tip 6: Lizil hidroksilaz enzimi eksiktir.Retinal ayrma vardr.
Tip 9: a-Xe bal resesif geer
Lizil oksidaz enzimi eksiktir.
En sk grlen bulgu: Hipermobil eklemlerdir.
Osteogenezis imperfekta (Porselen Bebek)

1-Tip I Kollajen bozukluu
2-Multipl kemik krklar
3-Mavi sklera
b. Elastik lifler:
i. Deri ve byk arterlerde bol bulunur
ii. Elastin ve fibrilin isimli iki liften oluur.
Marfan Sendromunun zellikleri
1- Fibrilin bozukluu ile oluur
2- Uzun boy, uzun ekstremite
3- Disekan aort anevrizmalar ve Berry anevrizmalar
4- Hipermobil eklemler
5- Bilateral lens subluksasyonu (yukarya sublukse)
30
DrTus.com
31
PATOLOJ
2. Adheziv Glikoproteinler
a. Granlasyon dokusunda bulunan hcrelerle yara blgesindeki ba dokusu arasnda balant
salar.
b. ki tr vardr:
i. Fibronektin: Her yerde bulunur:
ii. Laminin: Sadece bazal membranlarda bulunur.
c. Her ikisi de bir ular ile blgesel kollajene, dier bir noktalar ile ise tutunacaklar hcrenin
yzeyindeki integrine balanrlar.
d. Bu balant gerekleirse balanlan hcre aktiflenir.
Granlasyon dokusunda bulunan makrofajlar organizasyon srecinin ynetici hcresidir. nk stn

bir sitokin salglama fonksiyonlar vardr. Ancak aktiflenmeler iin yukarda anlatlan mekanizmaya
ihtiyalar vardr.
3. Proteoglikanlar
a. Jelz dolgu maddeleridir.
b. Byme faktrlerinin depolanp salnd bir havuz gibidirler.
c. Hcre membranlarnda da bulunur ve
d. Epitel hcre eklinde stabilite salar.
e. Byme faktrleri ile kolay balantya araclk ederler.
C. GRANLASYON DOKUSU LE YLEME

1. Yaralanma olunca yara blgesinde srasyla:
a. dem olur
b. nflamasyon balar
i. 4-6 saate ntrofiller gelir
ii. 24-48 saatte ntrofiller pik yapar
iii. 2-3.gnden itibaren makrofajlar gelmeye balar.
Buraya kadar oluan sre akut inflamasyondur.
c. Anjiogenez; evrede salam kalan damarlarn endotel hcrelerinin oalmas

ile 3.gnden itibaren balar.5. gn maximumdur.
31
DrTus.com
32
PATOLOJ
Granlasyon dokusunun ilk ayrt ettirici zellii anjiogenezdir.
d. Fibroblastlar
i. 3-5. gn aras gelmeye balarlar
ii. Gelir gelmez
(i) evre ba dokusuna tutunup kaslrlar =Yara kontraksiyonu
(ii) Kollajen sentezine balarlar.
iii. Fibroblast aktivasyonu ve yara kontraksiyonu 4-6 hafta kadar devam eder.
e. Remodelizasyon
i. Eski kollajenin yklp yenisinin biimlendirilmesidir
ii. Remodelizasyonda metalloproteinaz (MP) denilen emzimler rol oynar.
Metalloproteinaz
inko iyonu baml bir enzim grubudur.
iii. TGF- ve steroidler MP sentezini inhibe eder.

iv. Doku MP inhibitrleri (TIMP) MPlar paralarlar
v. naktif salnp sonra aktiflenirler.
f. Skar
i. Kitle oluturan fibrozistir
ii. Matrasyonu haftalar srer.
Srecin sonunda normal doku geriliminin %80i (3 ayn sonunda) yeni yara gerilimi olarak kazanlr. 1
haftann sonunda %10 dur. Bu gerimi myofibroblastlar salar.
D. PRMER VE SEKONDER YARA YLEMES

1. Dzensiz lser gibi yaralar sekonder yaradr.
2. Stre cerrahi kesiler primer yaradr.
32
DrTus.com
33
PATOLOJ
3. Primer yarada yara yapraklar tarafmzdan bititirilir.

4. Bu durumda organizma tarafndan epitel btnl hi bozulmam gibi alglanr.
5. Primer iyilemede epitelin ilk tabakas 24 saat sonunda kapanmtr.
E. YARA YLEMESNDE PATOLOJK SAPMA

1. Keloid: Tekrarlama olasl olan,artm kollajen ve fibroblastla karakterizedir.
2. Exubaran granlasyon
a. Granlasyon dokusu yaradan taar
b. Bu tama yara yzeyinde epitelizasyonu engeller.
3. Yara iyilemesinde gecikmenin en nemli sebebi infeksiyondur.
4. Steroidler, protein ve vitamin eksiklikleri, mekanik gerilim, oksijenizasyon bozukluu da yara
iyilemesini geciktirir.
I) DEM
1) Hidrostatik basn artnda grlr. rnek: Kalp yetmezlii akcierde dem yapar.
2) Onkotik basnta azalma: Protein miktar azaldnda grlr. (rnek: Siroz, nefrotik sendrom.)
3) nflamasyon demle balar.
4) Lenfatik tkanmas dem yapar: Filariazis alt elstremitede dem yapar.
5) Tuz ve su tutulan durumlarda dem grlr (Conn sendromu ve uygunsuz ADH salnm
sendromu hari- Bu sendromlarda ANP den dolay dem olmaz).
II) HPEREM VE KONJESYON

1) Hiperemi arterlerin kanla dolup dilate olmasdr; aktif vazodilatasyonla olur.
33
DrTus.com
34
PATOLOJ
2) Konjesyon venlerin kanla dolu olmasdr; pasif bir sre olduundan pasif hiperemi de denir.
3) Hipereminin rnei inflamasyon; konjesyonun rnei kalp yetmezlikleridir.
III) HEMOSTAZ
1) Kan kaybn durdurma amacyla damar yaralanmalarndan sonra gelien tka mekanizmasdr.
2) Basamaklar:
(a)Endotel hcrelerinden salglanan endotelin isimli madde vazokonstruksiyon yapar.
(b)Vazokonstruksiyon yaralanma alann daraltr.
(c)Hasarl endotel altndaki kollojene trombositler oturur. (Primer hemostatik tka) :
(d)Primer tka zayf bir tkatr, kolay kopar.
(e)Phtlama sistemi aktive olur ve fibrin oluur.
(f) Fibrin zerine trombositler oturur (Agregasyon); oluan tka sekonder tkatr.
(g)Sekonder tka fibrinolizle snrlandrlr.
A) Endotelin Hemostaz Olayna Etkisi

1) Srekli von Willebrand faktr salglayarak tka oluumuna yardmc olur.
2) Ayrca plazminojen aktivatr inhibitr PAI salglarlar.
von Willebrand faktr

1- Trombositlerin subendotelyal kollajene adezyonunu salar.
2- Faktr VIII tar.
34
DrTus.com
35
PATOLOJ
3) PGI2 ve NO salglayarak antiagregan etki yapar.

4) tPA (doku tipi plazminojen aktivitr) salglayarak fibrinolitik etki yapar.
5) Yzeyinde bulunan iki protein antikoagulan maddeleri aktive eder:
6) Heparin benzeri molekl antitrombin III
7) Trombomodolin (eer zerine trombin balanrsa) protein Cyi aktive eder.
B) Trombositlerin Hemostaz Olayna Etkileri

1) Sitoplazmalarnda 2 tr granl ierirler.
2) Adezyon iin yzeylerindeki gp Ib/IX ile von Willebrand faktre balanrlar (Adezyon)
3) Granllerini salarlar. (Sekresyon)
4) Fibrine, yzeylerindeki gpIIb/IIIa ile balanrlar (Agregasyon).
gpIb/IX eksiklii Bernard Solier sendromuna; IIb/IIIa eksiklii Glanzman trombastenisine yol
aar.
5) Ayrca aktive olduklarnda yzeylerinde fosfolipid komplesler aa kar.

6) Bu kompleksler phtlama sistemi basamaklar iin gereklidir.
C) Phtlama Sistemi
1) ntrinsik sistem FXII (Hageman) ile balar.
2) Ekstrinsik sistem doku faktr (tromboplastin) ve FVII ile balar.
35
DrTus.com
36
PATOLOJ
Antitrombin III : Trombin, Faktr IX, X ve XIIyi inaktive eder.

Protein C : Faktr V ve VIIIi ykar.
3) zet ematizasyon iin (Bkz. nflamasyon)

4) Phtlama basamaklarnn yrmesi iin u faktrlere ihtiya vardr.
(a)Enzim: Bir nceki basamakta aktiflenen madde
(b)Substrat: Aktiflenecek phtlama faktr
(c)Kofaktr (en nemlisi FVIII)
(d)Ca++ iyonu
(e)Fosfolipid bir yzey (endotel ya da trombosit)
5) Fosfolipid yzey ihtiyac yznden phtlama olay blgesine snrl kalr.
IV) KANAMA DATEZLER
Kanama zaman: Trombosit saysnn ya da fonksiyonunun yeterliliini sorgulayan incelemedir.

PT: Ekstrisik phtlama sistemini
PTT: ntrinsik phtlama sistemini sorgulayan incelemelerdir.
A) Disemine ntravaskler Koagulasyon

1) Mikrosirklasyonda yaygn trombsler oluur.
2) Yaygn trombsler yznden phtlama faktrleri ve plateletler azalr.
3) Fibrinoliz aktive olur.
4) Son iki madde yznden kanama eilimi balar.
5) Ayrca trombslerin damarlar tkamas nedeniyle organ iskemileri grlr.
6) Phtlama sistemini iki mekanizma aktifler:
(a) Baz hastalklarda kana tromboplastik maddeler salnr (Ekstrinsik sistem aktivasyonu)
(b) Endotel hasar (ntrinsik sistem aktivasyonu)
7) DICin en sk sebepleri sepsis, gebelik komplikasyonlar, malignite ve beyin travmalardr.
8) Laboratuarda kanama zaman, PT ve PTT uzar, trombosit der.
9) Akut geliirse kanama diatezi; kronik yava geliirse trombotik fenomenler n plandadr.
36
DrTus.com
37
PATOLOJ
B) Kanama Tablolarna Genel Bak

KANAMA DATEZLER
Minr travma ile
petei ve
ekimozlar
Menoraji,
posttravmatik
uzayan kanama,
burun kanamas
Operasyon
sonras
masif
kanama
Platelet
says
Kanama
zaman
PT
PTT
Vaskler
frajilite art
Trombosit
bozukluu
Phtlama
faktr eksiklii
*: Bu faktrlerden ayn anda ikisi ya da sadece biri uzam olabilir.
V) TROMBOZ
1) Hemostatik mekanizmann patolojik olarak ilemesidir.
2) Tromboz oluumunu kolaylatran faktrler (Virchow triyad)
(a)Endotel hasar
(b)Staz (Hipoksi endotel hasar yapar)
(c)Trblans (Anevrizma blgelerinde)
(d)Hiperkoagulabilite durumlar
Hiperkoagulabilite
1- Phtlama eiliminde artmadr.
2- Doumsal sebep rnei mutant faktr Vtir (Leiden mutasyonu)
3- Edinsel sebepler:
a- Yallk
b- SLE
c- Oral kontraseptifler
d- Maligniteler (Pankreas karsinomu gibi)
37
DrTus.com
38
PATOLOJ
Adenokarsinomlarda trombotik klinik veren iki tablo

Trouseau bulgusu: Gezici nekrotizan tromboflebit
Marantik endokardit
3) Trombsler alt eksterimite venlerinde, kalp boluklarnda ve arterlerinde oluur.

4) Arterlerden kopan trombsler (klinik bulgu asndan) en ok beyne; venlerden
kopanlar ise akciere emboli yapar.
5) Akcier tromboembolisinin en sk kayna diz st derin venleridir.
6) Venz tromboemboliler kalpteki ASD, VSD gibi deliklerden ant yapp sistemik
emboliye de dnebilirler (paradoksal emboli).
7) Trombozlar embolinin dnda u deiimlere de urayabilirler:
(a)Tamamen eriyebilir.
(b)Tamamen tkayabilir.
(c)Organize olabilir.
(d)Rekanalize olabilir.
VI) EMBOL
1)
Pulmoner embolinin etyolojisi hiperkoaglobilite

vermez.Verdiinde en sk dispne yapar.
ile
ayndr.Genellikle
bulgu
2) Kalp kaynakl emboliler en sk alt ekstremiteye (dahiliyede beyne) gider.

3) Ya embolisi kemik krklarndan sonra dolamdaki ya globlleri ile olur.
(a)Krklarda ya embolisi ok yaygndr.
(b)ou emboli kk olup bulgu vermez
(c)Eer emboli klinik verecek boyutta ise ve pulmoner yetmezlik, anemi, trombositopeni yaparsa
bu tabloya Ya embolisi sendromu denir.
4) Dekompresyon hastalnda dolamnda oluan nitrojen baloncuklar multisistem arteryel
emboli yapar (Vurgun hastal) .
5) Doum yapan kadnlarda uterin yrtklardan venz dolama giren amnion svs akciere embolize
olur
38
DrTus.com
39
PATOLOJ
Pulmoner Emboliler
1- ok bykse ya da kk ama yaygnsa bulgu verir.
2- Ya embolisi bulgusu
- Krktan birka gn sonra dispne
3- Tromboembolinin klinii:
- Uzun sre immobilize hasta harekete geer. rnein 1 ay yatan hasta taburcu olduktan bir sre
sonra dispne ile gelir.
VII) NFARKTS
1) skemi nedenli koagulasyon nekrozudur.
2) Tek arterden beslenen organlarda soluk infarkts olur. (rn. Kalp, dalak, bbrek)
3) Hemorajik infarkts; infarkt alanna sonradan kanama olmasdr.
(a)ki damardan beslenen akcier ve karacierde
(b)Barsaklarda
(c)Torsiyone testis ve overlerde
(d)Reperfze olan infarktlarda grlr.
VIII) OK VE OK ORGANLARI
1) Hipovolemik ok: Kan volmnde azalma ile olur.
2) Kardiyojenik ok: Kalbin kan pompalama yetersizliidir.
3) Norojenik okta:
(a)Spinal kord hasarna uyan blgede vazodilatasyon geliir.
(b)Damarlarda toplanan kan dolamndan ekilince bir nevi hipovolemik ok olur.
4) Anaflaktik okta anaflatoksinler benzer bir etkiye sebep olur.
5) ok patogenezi ve sonular:
39
DrTus.com
40
PATOLOJ
6) Septik ok biraz farkl geliir:
40
DrTus.com
41
PATOLOJ
7) okta organlara giden kan miktar azalr.

8) Bu yzden organ arterlerinin besledikleri en uzak blgelerde infarkt olur.
9) Gelien organ patolojilerine rnekler:
(a)Akcierde hyalen membran hastal
(b) Kalpte subendokardiyal infarkt
(c)Erikinde generalize hipoksik iskemik ensefalopati, prematrde germinal matriks kanamas
(d)Karacierde perisantral nekroz
(e)Midede akut erezyon ve lserler
(f) Barsakta mukozal kanamalar, yenidoanda NEC
(g)Bbrekte akut tubuler nekroz
I. NEOPLAZ SZL
1. Desmoplazi (skirz tmr): Tmrn rettii stromal reaksiyondur.(Stromas artm kanser)
2. Adenoma: Glandler epitelin benign tmrdr.
3. Kistadenoma: Kistik kitleler oluturan adenomlar
4. Papillom: Epitelial yzeylerden mikroskopik ve makroskopik olarak parmaks projeksiyonlar oluturan
benign epitelial neoplazmlardr.
5. Polip: Mukozal yzeylerden makroskopik olarak grlebilen kubbe ya da ilekvari projeksiyonlardr.
a. Tek bana polip terimi benign tmrleri tanmlar
b. Genellikle glandler bir tmr ifade eder.
6. Adenokarsinom: Glandler dokunun malign tmrdr.
7. Skuamz hcreli karsinom: ok katl yass epitelin malign tmrdr.
Bir adenokarsinomun beraberinde benign squamz tmr alanlar mevcutsa buna adenoakantom
(endometriyal karsinomda ska olduu gibi)
Adenokarsinom squamz hcreli karsinomla beraberse adenosquamz karsinom ad verilir.
8. Mezankimal tmrler kkenine bal adlandrlr,

9. Malign rnek olarak: Leiomyosarkom, rabdomyosarkom,
41
DrTus.com
42
PATOLOJ
10. Benign rnekler olarak lipom, hemanjiom, rabdomyom gibi.

11. Miks tmr: Bir germ hcre tabakasndan kaynaklanan, fakat birden fazla
parankimal hcre tipi ieren tmrlerdir. (rnek tkrk bezinin miks tmr)
12. Teratom: Birden fazla germ hcre tabakasndan kaynaklanan dolular ieren tmr.
13. Non-neoplastik iki lezyon tmre benzer ekilde tanmlanmaktadr:
Koristoma (heterotopi): Bir organda normalde bulunmayan histolojik elemanlarn,
organize tarzda, normal doku grnmde bulunmasdr.
Hamartom: Bir dokuda bulunmas gereken gelerin disorganize ve kitle oluturacak
tarzda bulunmasdr.
rnekleri:
i. Hamartom: Akcierde; kan damarlar, bronlar ve kartilajn disorganize ekilde nodl
oluturarak bir arada bulunmas-(kondroid hamartom)
ii. Koristom: nce barsak mukozasndaki nodler pankreatik hcre adalar
II. BENGN VE MALGN TMR AYIRIMI

A. DFERANSYASYON (FARKLILAMA)
1. Bir tmrn orjin ald dokuya veya hcreye benzerlik gstermesidir
2. Diferansiyasyonun histolojik deerlendirmesine grade denilir
3. Diferansiyasyon iyi ise grade dk, kt ise yksektir (grade III-IV)
4. Tmrn klinik yaylm EVRE ile belirlenir (Stage)
5. Metastaz yapan tmr yksek evredir.
6. Bir tmrn hi diferansiyasyon gstermemesi durumuna anaplazi (andiferansiye tmr) denir.
7. Anaplastik tmrlerde pleomorfizm sk grlr; benign tmrler monomorfik olur.
Tmr hcre ekirdeklerinde ekil ve boyut farkllna pleomorfizm; benzerliine monomorfizm

denir.
8. Atipik (bozuk ekilli) mitozlar malign tmrlerde sktr

9. Malign tmrlerde hcresel atipi belirgindir.
42
DrTus.com
43
PATOLOJ
Atipi kriterleri
1-ekirdek byr, sitoplazma daralr
2-ekirdek hiperkromatiktir
3-ekirdek snrlar dzensizdir.
DSPLAZ, N-STU KARSNOM VE NVAZYON

1. Displazi bir epitel tabakasnda u 3 patolojinin grld durumdur.
a. Matrasyonun bozulmasdr
b. Polarizasyonun (organizasyon) bozulmasdr
c. Hcrelerin atipik olmasdr.
Matrasyon: Epitel hcrelerinde olgunlama

Organizasyon: Epitel hcrelerinde dzgn sralanma
2. Displazilerden malignite geliebilir.

3. Displazi gradelenebilir:
a. Grade I: Epitelin bazal 1/3 displastik
b. Grade II ve III: Daha yksek oranda yaylm gsteren displazi
43
DrTus.com
44
PATOLOJ
CIN (Servikal intrapepitelyal neoplazi): Servikste Skuamz epitelin displazi gradelemesidir.

rnek: CIN I Grade I Serviks displazisi
nsitu karsinom: Epitel iine snrl, bazal membran amam malign tmrdr.
4. Displazinin bir adm sonras karsinoma insitudur.

5. nsitu karsinom maligndir ama bu aamada karlrsa kr salanr.
6. Karsinom bazal membran aar, stromaya invazyon gsterirse invaziv karsinom
olur ve prognoz ktleir.
DSPLAZ - NSTU KARSNOM NVAZYON LKS

Organ
Displazik lezyon
nsitu lezyon
nvaziv lezyon
Kaln barsak
Adenomatz polip
Akcier
Atipik adenomatz hiperplazi
Bronkioloalveolar CAZ
Adenokarsinom
Meme
Epitel hiperplazisi
nsitu duktal veya in situ lobler CA
nvaziv duktal ya da lobler CA
ntratubuler germ hcreli neplazi
Seminom
n situ CA
Mikroinvaziv karsinomnvaziv karsinom
Testis
Serviks
CIN I-II-III
Adenokarsinom
B. BYME HIZI
Malign tmrler hzl, benign tmrler yava byr. stisnalar vardr.
C. BYME PATERN
1. Malign tmrler evreye saldrgan tarzda invaze olur (nfiltratif patern)
2. Benign tmrler evrelerini iterek byr ve kapsll olur (ekspansif patern).
3. Her iki grup iin de ok sayda istisna mevcuttur.
44
DrTus.com
45
PATOLOJ
D. METASTAZ
1. Bir tmrden kopan hcrelerin ayr bir odakta yerleip prolifere olmalardr.
2. Metastaz yapan tmr maligndir (En kesin malignite kriteri)
3. Deri bazal hcreli karsinomu ve baz beyin tmrleri metastaz yapmaz ama maligndir.
4. Beyin tmrleri, malign mezotelyomalar uzak metastaz ok nadir yapar.
5. Metastaz vcut boluklarndan yaylarak olabilir (rnek: Over metastatik tmrleri)
6. Karsinomlar lenfatikleri, sarkomlar venleri ve kapilerleri invaze etmeyi tercih ederler.
7. Bu yzden karsinomlar en sk lenf nodlarna, sarkomlar akciere metastaz yapar.
8. Tiroid folikler ca,renal cell ca,hepatoseller ca ve prostat ca kanser olmalarna ramen n
planda hematojen metastaz yapar.
9. Rabdomyosarkom lenf nodlarn tutabilen sarkomdur.
10. Arter duvar ve kkrdak tmr invazyonuna direnlidir.
11. Dalak ve iskelet kasna metastaz nadirdir.
Tmrde ekstraselller matrikse invazyon

1. Drt aamada gerekleir:
2. Cadherin kayb ile tmr hcrelerinin birbirlerinden ayrmas
3. Laminin ve fibronektinle matriks komponentlerine tutunma
4. Ekstraselller matriksin yklmas
5. Tmr hcelerinin migrasyonu.
III. EPDEMYOLOJ
A. EVRESEL FAKTRLER VE CORAFK DAILIM
Meslek hastal olarak geliebilecek olan maligniteler:
MESLEK HASTALII OLARAK GELEBLECEK MALGNTELER
45
DrTus.com
46
PATOLOJ
Etken
Malignite k alan
Karlama veya meslek
Arsenik
Akcier, deri, hemanjiosarkom
Metal buhar, metal alm, elektrik ve yariletken sanayi,

mantar ve parazit ilalar
Asbestoz
Akcier, mezoteliyoma, zofagus, mide, kaln

barsak, larinks CA
Toprak (evre), sya dayankl rnler
Benzen
Lsemi, Hodgkin
zc yalar, zellikle boya,lastik, temizleme rnleri ve

deterjanlar
Berilyum
Akcier
Uzay aralar ve yaktlar, nkleer reaktrler ve uzay aralarnda

kullanlan hafif metal alamlar
Cadmium
Prostat
Sar pigment ve fosfor ierir. Lehimlerde bulunur. bataryalar ve

kaplama metallerinde
Chromium
Akcier
Metal alamlar, boyalar, pigmentler, koruyucular
Ethylen oksit
Lsemi
Meyveler iin olgunlatrc ajan, tekstil, medikal sterilizasyon
Nikel
bileikleri
Burun, akcier
Nikel kaplamalar, demir alamlar, seramik, bataryalar
Rodon gaz
Akcier
Uranyum ieren mineraller,
Vinyl
chloride
Anjiosarkom, karacier
Soutucular, plastikde.
Erionid
Mezotelyoma
B. YA
C. GENETK
En ok genetik geili malignite retinoblastom dur.
D. RADYASYON
Radyasyonla en sk grlen malignite lsemidir.Radyasyonun malignite mekanizmalar genlerde
anlatlacak.
E. PRENEOPLASTK HASTALIKLAR
1. Karacier sirozundan karacier karsinomu
2. Atrofik gastritten mide kanseri,
3. Otoimmun hastalklardan lenfoma
4. Aktinik keratozdan deri kanserleri geliebilir.
46
DrTus.com
47
PATOLOJ
F. VRUSLAR
HPV
1. nsanda sadece skuamz epitel bazal tabakasnda yaayabilir
2. HPV tip 16, 18 ve 31 skuamz hcreli karsinom
3. Tip 6 ve 11 skuamz benign papillomlar yapar.
4. HPV nin kodlad iki protein vardr. E6 : p53 , E7:Rb genini inhibe ederek kanser yapar
EBV
Herpes virs ailesindendir. unlar yapabilir:
a. Burkitt lenfoma (afrika tipi),
b. B hcreli lenfomalar
c. Hodgkin lenfoma
d. Nazofarengeal karsinoma (Lenfoepitelyoma)
LMP-1 ve BCL-2 gen ekspresyonu ile malignite yapar.
HBV
Bir hepatoselller karsinom nedenidir. p53 mutasyonu ile kanser yapar.
HHV-8
Kaposi sarkomu etkenidir. Tat proteini ile yapar.
HTVL-1
nsanda karsinom geliimine neden olduu kesin bilinen tek RNA virusu HTLV-1 dir; lenfosit
kkenli lsemi/ lenfoma geliir. IL-2 art ve TAX proteini ile yapar.
G. Malignitenin Genetik Mekanizmalar

1. Drt gen grubunda oluan genetik hasar karsinom geliimine predispozisyon oluturur:
a. Onkogenlerin ve apoptozisi inhibe eden genlerin aktivasyonu,
b. Tmr spressr genlerin ve DNA onarc genlerin inaktivasyonu
2. Srasyla grecek olursak:
a. Proto-onkogenler normal hcrede byme ve oalmay dzenleyen genlerdir.
nemli onkogenler:
i. erb-B2 (her-2 neu)
ii. ret
iii. ras ( en sk)
iv. abl
v. myc
Meme, over
MEN 2A ve 2B, familial medller tiroid CA

Akcier, kolon, pankreas CA( en sk), lsemiler
KML, ALL
Burkitt lenfoma, Nroblastom, kk hc.akcier CA
47
DrTus.com
48
PATOLOJ
Gastrointestinal stromal tmr
vi. KT
vii. Siklin D
Mantle cell lenfoma
b. Tmr spresr genler

i. Mutant genlerin fonksiyonlarn durdurup DNA onarc genleri aktifleyerek bu mutant genleri
tamir ettirirler.
ii. Eer onarlamayacak bir mutasyon sz konusu ise apoptozu uyarr ve mutant hcreyi
ldrrler.
iii. nemli tmr spresr gen mutasyonlar:
Tmr Spresr Gen
Etki Mekanizmas
Oluan Malignite
NF-1
Ras inhibisyonu
Nrofibromatozis
Rb
Hcre siklus regulasyonu (G1-S)
Retinobastom
P53
Apopitoz,hcre siklus reglasyonu
Li-freumeni,birok ca,sarkom
WT-1
Nkleer trankripsiyon
Willms tmr
BRCA-1/BRCA-2
DNA onarm
Meme-over ca
Osteosarkom
** p53 hcre ii polistir. Eer hcre blnrken bir sorun ortaya karsa G1S geiini
durdurur. Tamir etmeye alr. Edemezse apoptoz ile hcreyi ldrr.
c. Apopitoz ile ilgili genler

Bax-p53 apopitozu arttrr, BCL-2 inhibe eder
d. DNA onarmn dzenleyen genler:

i. Lynch(Herediter non polipozis kolorektal kanser)
OD geer.
Lynch-1: Erken yaya sa kolon kanserleri
Lynch-2: Kolon kanserlerine ek olarak over-endometriyum kanseri vardr.
ii. Xeroderma pigmentozum: Deri kanserleri geliir.OR geer.
iii. Bloom sendromu: Lsemi-lenfoma geliir.OR geer.
iv. Ataksi telenjiektazi :Lsemi lenfoma geliir.OR geer.
v. Fankoni anemisi: Lsemi-lenfoma geliir.OR geer.
IV. PARANEOPLASTK SENDROMLAR
48
DrTus.com
49
PATOLOJ
1. En sk izlenen paraneoplastik sendrom hiperkalsemi,endokrinopati ise cushing sendromudur

2. En sk endokrinopati nedenli paraneoplastik sendrom akcierCA da izlenir.
A. SNR VE KAS SENDROMLARI

SNR VE KAS SENDROMLARI
En sk neden
Neden olan mekanizma
Klinik Sendrom
Myastenia benzeri tablo
(Eaton-Lambert sendromu)
Bronkojenik CA
mmnolojik
MSS ve periferik SS hastalklar
Meme ve akcier karsinomlar
B. DERMATOLOJK HASTALIKLAR
DERMATOLOJK HASTALIKLAR
Klinik sendrom
En sk neden
Acantozis nigritans
Gastrik karsinom
mmnolojik?
Dermatomyozit
Akcier karsinomu
Uterus karsinomu
Bronkojenik CA
mmnolojik?
Meme CA
C. ENDOKRNOPATLER
ENDOKRNOPATLER
Klinik sendrom
Cushing sendromu
Uygunsuz ADH sekresyonu

sendromu
Hiperkalsemi
En sk neden
Kk hcreli akcier
karsinomu

ACTH ve ACTH benzeri molekl retimi nedenli
Pankreatik karsinom
Nral tmrler
Kk hcreli akcier
ADH veya atriyal natriretik hormon retimi
karsinomu
ntrakraniyal neoplaziler
Skuamz hcreli akcier
Paratiroid hormon benzeri peptit, TGF-, TNF-,IL-
karsinomu
Meme CA
Renal CA
1 retilmesi
Adult T hc. lsemi lenfoma

Over CA
49
DrTus.com
50
PATOLOJ
Hipoglisemi
Fibrosarkom
Dier mezankimal tmrler
Hepatoselller karsinom
nslin ve inslin benzeri madde retimi
Karsinoid sendrom
Bronial karsinoid
Pankreatik karsinom
Gastrik karsinom
Seratonin, bradikinin, histamin (?) retilmesi
Polistemi
Renal CA
Serebellar hemanjiom
Hepatoselller CA
Eritropoetin retimi
D. VASKLER VE HEMATOLOJK DEKLKLER

VASKLER VE HEMATOLOJK DEKLKLER
Klinik sendrom
En sk neden
Venz tromboz
(Trousseau fenomeni)
Pankreas CA
Bronkojenik CA
Phtlamay aktive eder msin

retimi
Nonbakteriyel trombotik
endokardit
Dier tm adenoCAlar
Tm ileri dnem maligniteler en sk Pankreas
CA
hiperkoaglobilite
Anemi (pr red cell aplazi)
Timik neoplaziler
V. NTERMEDATE FLAMENTLER
ntermediate Flament
Bulunduu Malignite
Sitokeratin
Epitelyal tmrler ve mezotelyoma
Vimentin
Mezankimal tmrler
Desmin
Kas tmrleri
Kromagranin
Endokrin tmrler
**Tmrn kken ald dokuyu tesbit ederler
**Sinovial sarkom, menenjiom ve mezotelyoma hem vimentin, hem sitokeratin boyanr
50
DrTus.com
51
PATOLOJ
I. OBSTRUKTF AKCER HASTALIKLARI

1. Zorlu ekspiratuar volm der (FEV1); zorlu vital kapasite (FVC) artar (FEV1/FVC dmtr).
2. u hastalklar bu gruba girerler.
A. BRONAL ASTIM
1. ocuk ve genlerde allerjik etkenlere bal olarak geliebilir (Tip I Anaflaksi; Ekstrensek astma).
2. ntrensek astm erikinde olur; souk, stres ve inhale edilen pollutanlarla tetiklenir.
3. Mast hcreleri ve eozinofiller boldur ve eozinofiller her iki tipte de vardr.
4.
Erken dnem reaksiyon dakikalar iinde olur ve histamin, adenozin gibi primer mast hcre
mediatrleriyle olur.
5. Ge dnem reaksiyonda (saatler iinde) olay yerine iltihap hcreleri ger.Lkotrienler,

prostoglandinler, PAF gibi sekonder mast hcre mediatrleriyle olur.
Asthma bronkokonstriktif nbetlerle giden kronik inflamatuar bir hastalktr
6. Histolojide
a. Bahsedilen inflamasyonun ve goblet hcre metaplazisinin yan sra:
En nemli Bulgu: Bron duvarlarnda dz kas hipertrofisidir.

Ayrca: Bazal membran kalnlamas olur.
7. Bunlar dndaki morfolojik bulgular:

a. Bronlarda mukz plaklar
b. Curshman spiralleri
c. Charcott Leiden kristalleri Leyden kristalleri grlebilir.
B. KOAH
2 hastalk elik eder. Amfizem ve kronik bronit
51
DrTus.com
52
PATOLOJ
AMFZEM
1.
Terminal bronial
genilemeleridir.
distalindeki
hava
yollarnn,
duvarlarnda
yklmayla
birlikte
kalc
2. Genellikle yal ve zayf hastalardr.

3. Siyanoz yoktur (Pembe fleyen)
4. Drt ayr tipten bahsedilebilir:
a. Sentrasiner:
i. Respiratuvar bronial seviyesini tutar.
ii. Sigara ienlerde ve kmr iilerinde grlr.
iii. st loblarda grlr.
iv. Klinikte en sk rastlanan tiptir.
b. Panasiner amfizem
i. -1 antitripsin eksikliinde grlr
ii. Alt loblar tutar
iii. Tm asini (broniol + alveol) etkilenir
c. Distal asiner amfizem
i. Sadece alveolleri tutar.
ii. Spontan pnmotoraksa yol aar.
d. rregler amfizem
i. Yalda ve skarla grlen, otopside en sk rastlanan amfizemdir.
5. Pulmoner hipertansiyon mutlak geliir.
6. Kronik bronit birliktelii sktr.
7. Etyolojide sigara iimi, alfa-1 antitiripsin eksiklii ve elastaz art vardr.
SGARA
Ntrofiller iin kemotaktiktir.
Ntrofillerden elastaz salgsn arttrr.
Alfa 1 antitripsini bloke eder.
52
DrTus.com
53
PATOLOJ
Alfa-1 AT
Karacierden salnr.
Ntrofil elastaz bloke eder.
Makrofaj elastazna etkisizdir.
KRONK BRONT
1. Bron-broniollerin kronik inflamasyonudur, en sk nedeni sigara iimidir.Tanda 2 yl -3 ay
balgaml ksrk olmas ok nemlidir.
2. Hava yolu obstrksiyonu daha ok kk hava yollarndaki inflamasyon ve fibrozisin daraltc etkisi
ile olur.
3. Balgam artnn asl sorumlusu ise byk bronlarda glandler tabaka kalnlamasdr (Reid
indeksi 0,4 geer). Ayrca skuamz metaplazi grlebilir.
Reid indeksi: Glandler tabaka kalnl / Bron duvar kalnl

Reid indeks art kronik bronit bulgusudur.
Broniollerde glandler tabaka yoktur. Onun iin glandler kalnlamada sz konusu deildir.
4. Kk hava yollarnda asthma benzeri histolojik bulgular olabilir (Bkz. Asthma).
C. BRONEKTAZ
1. Bronlarda nekrotizan srelerden sonra gelien fibrozis sonucu kalc dilatasyondur.
2. Kt kokulu prlan balgam yapar (Sabahlar bol miktarda kt kokulu balgam)
3. u durumlarda grlr:
a. Tkanma
b. Doumsal hastalklar
c. Kistik fibrosis
d. Kartagener
e. Pnmoni (nekrotizan ve abseleen varyantlar; staf ve psdomonas)
4. Komplikasyonlar:
53
DrTus.com
54
PATOLOJ
a. Akcier ve metastatik beyin abseleri

b. Reaktif amiloidoz
c. Pulmoner hipertansiyon-nadiren kor pulmonale
II. RESTRKTF AKCER HASTALIKLARI
Kapiller endoteli ile alveol epiteli arasnda kalan ve bazal membran da ieren alveolar septumdaki
(interstisyum) patolojik deiimlerdir.
1. FEV1 ve FVC der; birbirlerine oranlar deimez (Obstrktiflerle karlatrn)
A. AKUT RESTRKTF HASTALIK

1. Respiratuar Distress Sendromu (RDS)dur.
2. ocuklarda neonatal RDSnin en sk sebebi surfaktan yetmezliidir.
Surfaktan lesitinden zengin alveol yzey gerilimi dzenleyicisidir.

35.haftadan sonra youn olmak zere Tip II pnomositlerden salnr.
Diabetik annede (inslin fazla fetus)

Sezeryan doumda
35.haftadan nce
kiz gebelikte risk artar.
3. Erikinde en nemli sebepler:

a. Pnmoni
54
DrTus.com
55
PATOLOJ
b. Sepsis
c. Gastrik ierik aspirasyonu
d. Travma ve ok
e. Ya embolizmi
f. Toksik gaz inhalasyonu
Hipoksemi nemli bir faktrdr.
4. nce alveol epitel hasar, dem oluur.

5. Erikinde alveoler duktus arlkl tutulum varken; ocukta bronial, alveoler
duktus ve alveol seviyelerinin tamamnda tutulum izlenebilir.
6. Patolojide hyalen membranlar oluur.
7. Hyalen membran geliince eksdatif faz biter; proliferatif faza geilir.
Hyalen membran nekroza cevaben olumu bir eksdadr.
Akut Akcier Hasar = Hyalen Membran Hastal=Difuz alveoler hasar (RDS)
8. Proliferatif fazda:
a. Tip II pnmosit hiperplazisi olur.
b. Septumlarda fibroblast artyla genileme grlr.
c. Hasta iyileir ya da
9. Yaygn fibrozis sonucu bal petei akcier oluabilir (fibrotik faz).
55
DrTus.com
56
PATOLOJ
Bal petei Akcier

Yaygn intestisyel fibrozis + genilemi ve dzensiz, difuzyona izin vermeyen hava boluklardr.
Restriktif Hastalklarn son evresinde grlebilir.
10. ocukta kronik bir sonu olarak bronkopulmoner displazi geliebilir.
Bronkopulmoner displazi
Anoksi ya da yksek doz O2 maruziyetinde oluur.
Bron epitelinde skuamz metaplazi, hiperplazi
Peribronial fibrozis
Broniolde fibrotik tkanma
Alveollerde genileme
B. KRONK RESTRKTF HASTALIKLAR

a. nterstisyumda fibrosis (asbestoz gibi) ya da granlomlar (berilyoz gibi)olur.
b. nterstisyumdaki bu deiimler akcier fonksiyonlarn kstlar.
1. Diffz Fibrozisle Seyreden Hastalklar:

a. diopatik Pulmoner Fibrozis
i. Hastalarn ou 6-7.dekaddr.
ii. Sebebi bilinmez
iii. Yer yer interstisyel iltihap, yer yer salam akslar yer yer de septumlarda fibrotik kalnlama
grlebilir.
iv. Bal petei akcierle bitebilir.
v. Nonprodktif ksrk, inspirasyonda kuru trt sesi osklte edilir.
vi. Kesin tan ak biyopsi ile konur.
vii. Prognozu ktdr.
b. Asbestoz
i. Bir pnmokonyozdur.
ii. Akcierde saldrgan diffz fibrozis yapar.
iii. Alveollerde, alveoler septumlarda, hatta balgamda ferrijinz cisimcikler izlenebilir.
56
DrTus.com
57
PATOLOJ
Ferrijinz cisimcik: vcut tarafndan zeri hemosiderinle rtlm asbest ubuklar
iv. Malignite gelime olasl ok yksektir.

v. En ok yapt malignite bronkojenik akcier karsinomudur.
vi. Asbestozisin en sk yapt lezyon benign fibrz plaklardr.
vii. Daha az oranda mezotelyomayapabilir.
viii. Nadiren kolon ve larinks karsinomlar yapabilir.
iX. Gemi sanayi ve yaltm sanayide alanlarda sktr
2. Granlomla Seyreden Hastalk rnekleri

a. Sarkoidoz
i. Sigara imeyenlerde daha ok
ii. Bilinmeyen bir antijene kar oluan tip IV ar duyarllktr.
Non nekrotizan plak granlomlar grlr.

Schaumann body
Asteroid cisimler izlenir.
iii. T4ler akcierde younlamtr.
T4/T8 oran
Kanda dk, akcier dokusunda yksektir
Hipergamaglobulinemi vardr
Deri testlerine anerji
iv. En sk bulgu bilateral akcier ve/veya hiler lenf dm tutulumudur.

v. Granlomlar interstisyel yerleimlidir ve interstisyel fibrozis bal peteine
yol aabilir.
57
DrTus.com
58
PATOLOJ
vi. Deri tutulumu izlenebilir:

vii. Bacak n yzlerinde hassas, kabark, krmz plaklar; Eritema Nodosum (
en sk deri lezyonu)
viii .Burun ene ve dudaklarda;Lupus pernio
ix. Dalakta ve karacierin portal alanlarnda granlomlar grlr.
x. rit, iridosiklit, retinit, optik nrit yapabilir.
xi. Sicca sendromu ile birliktelik izlenebilir.
xii. Hiperkalsemi ve kalsriye yol aabilir.
xiii. En sk yapt kranial sinir paralizisi 7 dir.
b. Berilyoz
i. Bu da pnmokonyozdur.
ii. Akcierde nce granlomlar, sonra nodler fibrozis yapar.
iii. Kanser riski ykselmitir.Akut toksikasyon yapabilir.Uzay sanayide
alanlarda grlr.
Dier Pnmokonyoz rnekleri:

Kmr iisi pnmokonyozu:
Akcierde kmr (karbon) partikllerinin birikmesi ile olur.
Kmr iilerinde daha fazla grlr.
Romatoid nodllerle birlikte grlebilir (Caplan Sendromu)
Erken dnemde makrofajlardan zengin seller nodl; ge dnemde nodler fibrozis grlebilir.
Erken dnemde hafif klinik: basit kmr iisi pnmokonyozu
Ge dnemde ar klinik: progresif basit kmr iisi pnmokonyozu
Tbc: nsidans artmtr.
Kanser gelime riskini arttrmaz.
Sentroasiner amfizeme neden olabilir.
Silikoz
Erken dnemde hzl bir granlom fazn takiben sonrasnda nodler fibrozis grlr.
En sk grlen ve tbc. insidansn en fazla arttran pnmokonyozdur.
Grafide yumurta kabuu (egg shell kalsifikasyon grlebilir)
Ta iilerinde grlebilir.
Akut toksikasyon yapabilir.
58
DrTus.com
59
PATOLOJ
c. Hipersensitivite Pnmonisi
i. ifti akcieri, bagassosiz gibi hastalklar bu tabloya rnek olarak verilebilir.
ii. Alveol seviyesinde tutulum yapar.
iii. Hem tip III anaflaksidir (Damar duvarlar ve kanda antikorlar saptanr).
iv. Hem de tip IV anaflaksidir (Non-nekrotizan granlomlar grlr.)
III. TBERKLOZ
1. En sk etken Myobacterium tberculosis ile olur.
2. M.Bovis stle geip intestinal tberkloz yapar.
3. mmun yetmezliklilerde M. Avium intrasellare etlendir.
4. Basil nce makrofajlara alnr ama kendisinin ldrlmesine engel olur.
5. Bylece kanda yaylr. Ancak pek semptom vermez.
6. Yaklak 3 hafta sonunda gecikmi hcresel ar duyarllk geliir (Bkz.mmun sistem).
7. IF-, TNF-, IL-12 ve IL-2 gibi sitokinler ile granlom oluur.
8. Primer tberkloz
a. Basille ilk karlamada oluan infeksiyondur.
b. Akcieri sk tutar.
c. Genelde ilk tutulum yeri alt loblarn st ksmlar veya st loblarn alt ksmlardr (Ghon oda)
d. Burada granlomlar oluur.
e. Basil hiler lenf nodlarna yaylabilir (Ghon kompleksi). Zamanla Ghon kompleksinde fibrozis geliir
(Ranke kompleksi)
g. Basil ounlukla canl kalr.
9. Sekonder Tberkloz
a. nceden sensitize hastada olur
b. Apeksi tutar, lenf nodu yaylm azdr.
c. Apekste ykm olur: Kavitasyon oluur. (ADS te sekonder TBC apekse yerlemeyi ve
kavitasyon yapmay sevmez)
d. Kavernz boluklarn hava yollarna azlamas sonucunda bulatrclk artar.
e. Ge dnemde granlomlar yine fibrokalsifiye olabilir ama bu evrede canl basil kalmaz.
10. Yaygn ve Saldrgan Hastalk
a. Progresif Akcier Tberklozu olabilir.
b. Kavernlerden brona alp akcierde yaylr.
c. Kavernlere alan damarlardan hemoptizi geliebilir.
d. Pulmoner lenfatiklere alp sa atriuma gider, oradan pulmoner arterle tm akciere yaylr (Milier
akcier tberklozu)
e. Plevral efzyon, fibrozis ve ampiyem yapabilir. Pulmoner venlere alrsa sol kalbe dklp tm
vcuda yaylabilir (Milier sistemik tberkloz)
59
DrTus.com
60
PATOLOJ
f. En sk ekstrapulmoner tutulum servikal lenfadenittir (Scrofula).

11. Amiloidoz geliebilir.
12. Klinikte gs ars, hemoptizi, balgam, tekrarlayan ate ataklar grlr.
13. Tan: PCR ok duyarl bir yntemdir ama tan iin kltr yaplmas mutlak gereklidir.
14.En sk tutuu yerler srasyla akcier,lenf nodu ve bbrektir
15. Genitallerden en sk erkekte epididim ve prostat,kadnda tubay tutar.
IV. PNMONLER
PNMONYE GENEL BAKI

Lober Pnomoni
Bronkopnmoni (lobler pnmoni)
Yerleim
Tek; sklkla alt lob
Bir ok lob, bilateral
Yaylm
Tm lobu difz tutar
Yama tarz
Alveol ileri
Bron-bronioller ve alveol ileri

%90 streptokok
nflamatuar hcreler
Tutulum
Etken
Ntrofil, makrofaj
Komplikasyonlar
Atipik (interstisyel pnomoni)
Lenfosit
nterstisyum ve septalar
Mycoplasma, viruslar, Klamidya, riketsiya
Amfizem
Bakteriyel sperinfeks.
Bakteriyemi, fibrozis
Hyalen membran hast.
Etkenler ve Anahtar Kelimeler
Strep.Pnmonia: Pnmoninin en sk bakteriyel

hepatizasyon, gri hepatizasyon ve rezolsyon dur.
Haemophilus influenza:
bakteriyel etkendir.
etkenidir.
Evreleri
konjesyon,krmz
ocuklarda epiglottinen sk sebebidir. KOAHa eklenen en sk
Stafilokok: Abseleen pnomoni. Viral enfeksiyz sonras ve IV uyuturucu kullananlarda

Klebsiella:Yapkan, jelatinz balgam, Kronik alkoliklerde
Pseudomonas: Nekrotizan pnmoni, vaskulit yapar. Hastane enfeksiyonu, ntropeniklerde
Actinomyces: Slfr granlleri
Nocardia: Asid fast (+)
Mucormycos ve Aspergillus: Vasklitle seyreden mantar pnmonisi yapar.
Aspergillus: Fungus toplar
V. AKCER TMRLER
60
DrTus.com
61
PATOLOJ
A. BENGN TMRLER
1. En sk benign tmr hamartomdur.
2. Youn matr kkrdak ieren tmrdr.
B. MALGN TMRLER
1. Malign Tmrlerin risk faktrleri:
a. Sigara
b. Dier evresel ajanlar
c. Genetik ( Myc :Kk hcreli akcier ca, Ras: Adenokanser)
d. Asbestoz
e. Akcier skar
2. Malign Tmrlerde Snflama

a. Kk hcreli karsinom
b. Kk hcreli olmayan karsinomlar:
i. Skuamz hcreli Ca
ii. Adenokarsinom
iii. Byk hcreli karsinom
c. Kombineler: En az grlen form
Santral yerleimlilerde bronkoskopi,periferik yerleimlerde trans torasik ince ine
aspirasyon biyopsisi yaplr.
3. Skuamz hcreli karsinom

a. Santral yerleimli karsinomdur
b. Parathormon benzeri madde yapabilir.
c. Histolojide keratin incileri glob korne grlr.
d. Sigara ile ilikisi kuvvetlidir.
Santral kitlelerin tans bronkoskopik biyopsi ile konur.
4. Adenokarsinom
a. En sk grlendir.
b. Sigara ile ilikisi zayf, asbest ve skarla kuvvetlidir.
c. Periferik yerleimlidir.
61
DrTus.com
62
PATOLOJ
Periferik kitlelerin tans BT altnda transtorasik ine biyopsisi ile konur.
d. Alveol epitelinde ncl lezyonu atipik adenomatz hiperplazidir (AAH)

e. Bir alt grubu bronkioloalveolar karsinomdur.
f. En sk hematolojik paraneoplastik sendroma neden olan akcier
kanseridir.
Bronkioloalveolarda tmr hcreleri alveol epitelinin yerini almtr (In situ karsinom mant)
Prognozu en iyi olan akcier malignitesi bronkioloalveolardr.Ayn zamanda en sk bilateral ve
multipl odakl olan akcier kanseridir.En iyi olmasnn nedeni pnmoni ile karmasdr. (Erken
tan alr)
AAH
Bronkoalveoler CA
nvaziv adenokarsinom dnm sras olasdr.
5. Kk hcreli karsinom
a. Santral yerleimli kitledir
b. En malign nroendokrin tmrdr (Kromagranin (+))
c. Kultchisky (nroendokrin) hcrelerinden kar.En sk paraneoplastik sendroma neden olan
akcier kanseridir.
d. ACTH, ADH yapabilir.
e. Kemoterapi yant ok iyidir ama prognoz yine de ok ktdr.
f. Sigara ile en ilikili akcier kanseridir.
Yaylm
a. En sk metastaz lenf nodlarna (En nce de peribronial ve hiler lenf nodlar tutulur).
b. En sk hematojen metastaz surrenal beze; ayrca kemik, beyin ve karaciere
c. Komplikasyonlar:
d. Kitle etkileri (SVC sendromu, Horner sendromu gibi)
62
DrTus.com
63
PATOLOJ
e. Endokrin sendromlar (Hiperkalsemi; Cushing)

f. Sinir-kas kavak hastalklar (Eaton - Lambert Sendromu: Presinaptik kalsiyum kanallarna
kar antikor vardr)
6. Karsinoid Tmr
1. Kultchiscy hcrelerinden kan dier bir tmrdr.
2. Kr mmkndr
3. Ana bronlarda kar.
4. Lenf nodu metastaz olabilir; uzak metastaz azdr.
5. ekirdekler monomorfiktir.
6. Atipik karsinoid denilen yksek mitozlu ve nekrozlu varyant daha malign seyir gsterebilir.
7. Karsinoid sendrom yapabilir.
8. Daha ok ksrk, hemoptizi ve rekrren pnmoni (bronial kitle etkileri) ile gelirler.
Karsinoid tmr
Daha ok barsak sistemindeki nroendokrin hcrelerden; en ok da apendiksten kar.
Pankreastan ve evresinden de kabilir.
6-7.dekad tmrdr.
Apendiks ve rektum karsinoidleri metastaz yapamaz; mide-ince barsak yerleimli olanlar sk

metastaz yapar.
En sk lenf nodlarna metastaz yapar.

Gastrin, inslin gibi hormonlarn yansra serotonin salglayp karsinoid sendrom da yapabilirler.
Hematojen metastazn en ok karaciere yapar.
Prognoz iyi ancak ok yaygun metastazla lmcl olabilir.
ap bydke malignite riski artar.
63
DrTus.com
64
PATOLOJ
Karsinoid Sendrom
- Serotonin (5-Hidroksi triptonin) salgs ile olur.
- drar ve kanda 5-HT; 5.HAA artar.
Klinik
- Kzarklk
- Diare bulant, kusma
- ksrk, dispne
- Niasin eksiklii
- Sistemik fibrozis
7. Mezotelyoma
1. En sk sebebi asbestoz
2. Sigara asbestin bu etkisini arttrmaz
3. Klinik ve histolojik olarak adenokarsinomlarla karabilir.
4. Uzak metastaz sevmez, toraks boluunda yaylr.
8. ST SOLUNUM YOLU
A. Nazofarenks Karsinomu
1. Skuamz hcreli (keratinize ya da non-keratinize) veya undiferansiye olabilir.
2.
Undiferansiye (lenfoepitelyoma) en sk grlen, en ok EBV ile ilikili ve en

radyoterapiye duyarl tiptir.
B. Benign Larinks Tmrleri

1. Ses teli zerinde kronik irritasyon sonucu nodller (arkc nodl).Malignlemezler.
2. Ses teli zerinde benign skuamz papillomlar izlenebilir.
ocuklarda multipl (HPV 6 ve 11 ilikili) papillomlar Juvenil laringeal papillomatozis
3. Hepsi ses kskl yapar (Ses teli yerleimi nedeniyle)

C. Larinks Karsinomu
1. Sigara ile ilikisi ok kuvvetlidir.
2. Skuamz hcreli karsinomdur
3. En ok glottik blgede yerleir (ses teli) ve ses kskl yapar
4. En kt prognozlu ve en az grlen subglottik yerleimli olanlardr.
64
DrTus.com
65
PATOLOJ
5. En iyi prognoz ve en az metastaz glottik yerleimde grlr.

6. En ok servikal lenf nodlarnda yaylm yapar.
Sol Kalp Yetmezliinin Sk Sebepleri:

skemik kalp hastal (en sk)
Sistemik hipertansiyon
Mitral-aortik kapak hastalklar
Primer myokad hastalklardr.
Sa Kalp Yetmezliinin Sk Sebepleri:

Sol ventrikl yetmezlii (en sk)
ntrinsik akcier hastalklar
Akcierin primer damarsal patolojileri
Pulmoner ya da trikuspid kapak rahatszlklar
I. SKEMK KALP HASTALIKLARI

1. ana grup iskemik kalp hastal vardr:
a. Anjina pektoris
b. Myokard infarkts
c. Kronik iskemik kalp hastal
2. Majr risk faktr aterosklerozdur.
3. Anjina gelimesi iin gereken aterosklerotik daralma oran %75dir (Kritik stenoz)
4. Stabil Angina: Aterosklerotik plan damar ok miktarda daraltmas sonucu oluur.Egzersiz
vs.kalbin i ykn arttran durumlarda kalp hz artar ancak damar lmeni dar olduu iin gelen kan
artamaz.Dolaysyla kalp i yknn artt durumlarda angina oluur.
5.
Koroner arterde daraltc bir trombs varsa trombsn kitle etkisi nedeni ile vazodilatatre yant
vermeyen unstabil anjina olur. (stirahattede olabilir)
6. Varyant anjinada:
a. Daraltc bir kitle yoktur sadece aralkl salnan vazokonstrktr substans vardr.
b. Bu yzden vazodilatatre yant vardr.
65
DrTus.com
66
PATOLOJ
A. MYOKARD NFARKTS
1. Majr risk faktr ateroskleroza eklenen tkayc trombstr.
2. En ok inen n dal tkanr.
3. Bu yzden infarkts en ok apekse yakn sol ventrikl n duvar ve septum n yzde grlr.
nen n dal sol ventrikl ve septum n ksmn

Sirkumfleks dal sol ventrikl d yzn
sa koroner arter sa ventrikl, sol ventrikl ve septum arka yzn besler.
4. nfarkt nce endokard altnda balar ama transmural (tam kat) yaylr.
5. Eer infarktn sebebi trombozla tam tkanma deil de hipovolemi, ok gibi
parsiyel bir hipoksi durumu ise
a. nfarkt subendokardiyal kalr
b. Blgesel deildir, tm kalbi etkiler
6. Dolaysyla ventrikl evreleyen yaygn subendokardiyal infarkts grlr.
7. Histolojik ilk bulgu ntrofil infiltrasyonu olup 4-12 saatte grlmeye balar.
8. Makroskopik ilk bulgu solukluk olup 18-24 saatte grlmeye balar.
9. Demarkasyon hatt (nekrozu evreleyen granlasyon dokusu) 3.gnden sonra
grlr.
10. Komplikasyonlar:
a. Ventrikl rptr: 2 hafta iinde olur, en ok 3-4.gn izlenir. En lmcl
komplikasyondur.
i. Sonular:
(i) Papiller kas nekrozu rptr ve buna bal mitral yetmezlik
(ii) Serbest duvar rptr ( en sk) ve buna bal hemoperikardium
(iii)Septum yrtlrsa soldan saa ant
b. Perikardit:
i. 2-3 gn sonra fibrinz perikardit
ii. 2-3 hafta sonra otoimmun perikardit (Dressler sendromu)
c. Mural trombs
d. Ventrikler anevrizma: En ok ventrikl apeksinde olur
e. Aritmi: En sk grlen ve en ok ldren komplikasyondur.
B. KRONK SKEMK KALP HASTALII

66
DrTus.com
67
PATOLOJ
1. Koroner arteri yava yava ama belirgin daraltan aterom plaklar ile olan kronik hipoksik kalp
hastaldr.
2. Hipertrofi ve interstisyel fibrozis geliir.
3. Kollateral damarlar genellikle aktr.
II. HPERTANSF KALP HASTALII

1. Sol ventrikl duvarlarnn simetrik kalnlat simetrik (konsentrik) hipertrofi yapar.
III. KOR PULMONALE

1 Sa kalp yetmezlii akcier hastal yznden oluyorsa tablonun ad Cor pulmonale olur.
a. Akut Cor Pulmonaleye en sk sebep olan hastalk pulmoner embolidir.
b. Kronik Cor pulmonaleye en sk sebep olan hastalk KOAHtr.
IV. KAPAK HASTALIKLARI

A. ROMATZMAL ATE KALP HASTALII
1. ocuk ve genlerde streptokok farenjitini takiben birka hafta sonra geliir.
Poliartrit, kardit, Sydenham kore, eritema marginatum, subkutan nodller ile karakterizedir.
2. Oluan antikorlar myokardla apraz reaksiyon verir; ama tm katlarda(pankardit) tutulum izlenir.
3. Aschoff nodlleri ve Anitschkow hcreleri ( makrofajlar) grlr.
4. Kapaklarn kapama izgilerinde verrkz endokardit grlr.
5. Kalpte fibrozis geliebilir; bunlarn subendokardiyal ve auriculaya yakn yerleenlerine McCallum
plaklar denir.
6. Eklem tutulumu hafiftir, akcierde interstisyel inflamasyon ve plvrit grlr.
7. Bbrekte glomerlonefrit yapabilir.
8. Kronik romatizmal kapak hastal en ok mitral kapa tutar. Erken dnemde yetmezlik, ge
dnemde stenoz grlr (Balk az deformitesi).
9. Mitral ve aort kapakta stenoz ve yetmezlik yapabilir (en ok mitral stenoz)
10. nfektif endokardit geliebilir.
11. En sk lm nedeni myokardittir.
12. Perikard fibrozisine bal tereyal ekmek manzaras oluur.
B. KALSFK AORTK STENOZ

1. zole aort stenozunun en sk nedenidir.
67
DrTus.com
68
PATOLOJ
2. 7-8.dekadda grlr.
3. Valsalva sinuslarna kalsiyum talar oturur.
4. Survi birka yldr.
C. EN SIK GRLEN KONJENTAL KAPAK HASTALII BKUSPD

AORTK KAPAKTIR.
D. EN SIK GRLEN EDNSEL KAPAK HASTALII MTRAL VALV
PROLAPSUSUDUR.
1. Genlerde ve kadnlarda daha sktr.
2. Kapakta mukopolisakkarid birikimi ile yumuak, kaln, beyaz grnm izlenir.
3. Mitral yetmezliin en sk nedenidir.
4. Sistolde balonlama, midsistolik geri alma (klik) ve ge sistolik frm geliir.
5. En sk grlen komplikasyon aritmidir.
E. NFEKTF ENDOKARDT (E)

1. Akut-subakut enfektif endokardit olabilir.
2. Akutta etken staf. aureustur ve .V ila kullananlarda sktr.
a. Akut E abse ile seyreder; abseler kapak etrafnda younlamtr (mitral ring abseleri).
3. Akutta emboli akciere atar.
4. Subakut daha sk grlr ve etken strep. viridanstr.
5. Subakutta ring absesi beklenmez ve emboli sistemi atar.
6. Protez kapak endokarditinde en sk etken Staf. epidermidistir.
F. NON BAKTERYEL TROMBOTK (MARANTK) ENDOKARDIT

1. Hiperkoagulabilite durumlarnda nispeten salam kapaklarda trombs oturmasdr.
2. Embolileri organizma iermeyecektir.
3. Maligniteler (adenoca), kaeksi, SLE, sekonder hiperkoaglasyona yatknlk
4. Lezyonlar iyileebilir ve arkalarndan lambl kabarklarn olutururlar.
G. LBMAN-SACKS ENDOKARDT
1. SLEde kapaklarn hem st, hem alt yznde trombs grlmesidir.
2. SLE kalpte en ok perikardit yapar.
V. MYOKARD HASTALIKLARI
A. MYOKARDT
1. En sk sebebi viruslardr (coxacie virus); lenfositik infiltrasyon yaparlar.
68
DrTus.com
69
PATOLOJ
2. Difteri, Lyme hastal, Chagas hast., sarkoidoz ile de olur.
B. KARDOMYOPATLER
1. Dilate kardiyomiyopati
a. En sk grlendir.
b. Kalbin sistol gc azalmtr (sistolik disfonksiyon).
c. Mural trombs ve emboliler sklkla izlenir.
d. Kalp makroskopik olarak;
i. Hipertrofik (ar)
ii. Duvar kalnl normal
iii. Boluklar ileri derecede dilatedir (eksentrik hipertrofi)
Etyoloji: Viral infeksiyon, alkol, kobalt, doksorubisin, peripartum period
2. Hipertrofik Kardiomyopati (diopatik hipertrofik subaortik stenoz)

a. Asimetrik septal hipertrofi yapar. (Muz eklinde sol ventrikl)
b. Sol ventrikl k daralmtr, sol atrium dilatedir.
c. En fazla genetik gei grlendir.
d. Ventrikl lmeni darald iin diastol sonu hacmi artar (diastolik
disfonksiyon).
e. Kliniinde senkoplar grlebilir.
3. Restriktif Kardiomyopati
a. nterstisyumda biriken bir takm patolojik maddelerin kalp fonksiyonunu
kstlad hastalktr.
b. Lffler sendromunda (Eozinofilik endomyokardial fibrosis)
c. Hemokromatozun yapt interstisyel fibrozisle
d. Ya da amiloidozlarla olur.
e. Sistolik fonksiyon genellikle etkilenmez, diyastolik disfonksiyon grlr.
VI. KONJENTAL KALP HASTALIKLARI

A. SOLDAN SAA ANT YAPANLAR
1. Atrial Septal Defekt (ASD), Ventrikler Septal Defekt (VSD) ve Patent Ductus Anteriosusdan (PDA)
oluur.
69
DrTus.com
70
PATOLOJ
2. ASDnin en sk grlen tipi Ostium Secundum tipi defektir.

3. VSD en sk grlen konjenital kalp hastaldr.
4. Hepsinde nce soldan saa; sonra pulmoner hipertansiyon ve sa ventrikl hipertrofisi geliince
sadan sola ant olur (Siyanoz geliir)
5. VSD ocuklarda, ASD erikin yatan bulgu verir
6. PDA da ilk nce sol atrium, sonra sol ventrikl; ondan sonra sa kalp byr. Gebeliin erken
dneminde geirilen Rubella enfeksiyonlar sonras sk geliir.
B. SADAN SOLA ANT YAPANLAR

1. Doutan siyanoz vardr
2. Fallot tetralojisi:
a. Sa ventrikle taan (ata binen) aorta
b. VSD
c. Pulmoner arter k darl
d. Sa ventrikl hipertrofisi
e. Zamanla infektif endokarditve beyin abseleri geliebilir.
f. Prognozu belirleyen faktr pulmoner stenozun derecesidir.
3. Byk arterlerin transpozisyonunda aort sadan, pulmoner arter soldan kar.
a. Bunlarn yaamas ASD, VSD gibi antlara baldr.
C. AORT KOARKTASYONU
1. Preduktal Koarktasyon
a. Aorttaki darlk Duktus Arteriosustan (DA) ncedir.
b. Alt ekstremite siyanotiktir ve PDA vardr. nk:
c. st ekstremite ve ba-boyun blgesine normal aort kan gider.
d. Aorttan gelen kan darl geemez.
e. Darlk sonrasna ise pulmoner arterden kan gider.
f. Pulmoner arterden kan kan DAdan geerek batn ve alt ekstremitelere gider.
g. Hemen doumda bulgu verir.
2. Postduktal Koarktasyon
a. Darlk DAdan sonradr.
b. PDA yoktur, kan gs ve batn damarlar arasnda alan kollaterallerle tanr.
c. Dolaysyla siyanoz yoktur ama alt ekstremiteler bu sefer de hipotansiftir ve nabzlar zayftr.
d. Bbree giden kan da azdr
e. Bu yzden st ekstremitede hipertansiyon geliir.
f. Radyolojide kostal entiklenmeler izlenir.
g. lk bulgularn erikinde verebilir.
VII. PERKARDTLER
70
DrTus.com
71
PATOLOJ
1. Fibrinz perikarditin en sk sistemik nedeni remi, sistemik olmayan nedeni ise MI dr.
2. Primer perikarditin en sk sebebi coxacie virustur.
3.Tbc ve kanserler hemorajik perikardit yapar.
VIII. TMRLER
1. Kalbin en sk grlen tmr metastatik tmrlerdir.
2. Kalbe en ok akcierden metastaz gelir.
3. Kalbe metastaz oran en yksek olan malignite melanomdur.
4. Erikinlerde en sk primer tmr sol atriumda yerleim gsteren miksomadr.
5. Miksoma benigndir ama yumuak, mukopolisakkaridik bir kitle olduu iin emboli yapabilir.
6. En sk primer malignite anjiosarkomdur.
7. ocukta en sk primer tmr rabdomyomdur.( Tuberoskleroz ile birlikte bulunabilir).
DAMAR HASTALIKLARI
I. ARTER DARALTAN HASTALIKLAR

1. Mnckeberg sklerozu
a. Arterlerin media tabakarnda kalsifikasyon grlr
b. Klinik nemi yoktur.
2. Arterioloskleroz (Hyalen arterioloskleroz)
a. Arteriol duvarlarnda krmz renkli kalnlama (hyalinizasyon); lmende daralma grlr.
b. Hipertansiyon ve Diabetes Mellitusda izlenen bir deiimdir.
3. Atheroskleroz
71
DrTus.com
72
PATOLOJ
Risk Faktrleri
- leri ya
- Erkek cinsiyet
- Aile hikayesi
- Genetik anomaliler
- Diabet
- Sigara
- Hiperlipidemi
- Hipertansiyon
***C.pnmonia-CMV
1. Arter intimalarn tutar

2. En sk abdominal aortta grlr.
3. Pulmoner arter ve kan aortta seyrektir.
4. ocukluk anda yal izgilenmeler eklinde rastlanlabilir.
5. PATOGENEZ:
1- Endotel Hasar (en nemli faktr)
2- Lipoproteinlerin infiltrasyonu
3- Hcresel deiiklikler
MORFOLOJ:
Atherom plaklarnn 3 komponenti vardr;
1- Hcreler : Dz kas hcreleri, kandan kaynaklanan monosit / makrofajlar kpks
hcreler- ve az sayda lenfositler
2- Konnektif doku lifleri ve matriks: Kollajen, elastik lif, proteoglikan
3- Lipidler: Hcre ii ve d
Lezyon taze iken lipid, yalandka fibrz ierik daha fazladr. Bir aterom pla yzeden derine
doru ekilde katmanlardan oluur:
Fibrz plak (Kap)
Hcreler
Kolesterol yarklar, nekrotik tabaka, fibrin, trombs, vs.
Medial taraf arlkl neovasklarizasyon
6. Komplike olursa lmcl olabilir.
7. Komplike olma ekilleri
i. Fissr, plak embolisi
ii. Tromboz
iii. Kalsifikasyon
iv. Plak ii kanama
72
DrTus.com
73
PATOLOJ
v. Anevrizma ve rptr
II. VASKLTLER
Antintrofilik sitoplazmik antikor (ANCA) pozitiflii ile seyreden oto immun hastalklardr.
A. POLIARTERITIS (PERIARTERITIS) NODOSA

1. Erkeklerde biraz daha sktr.
2. Kk-orta boy arterlerde atlamal, segmental tutulum yapar.
3. nce fibrinoid nekrozlu akut vaskulit, sonra fibrozis geliir.
4. Her patolojik deiim nce intimada balar, adventisyaya doru transmural yaylr (Tam katatlamal tutulum)
5. Farkl blgelerde ayn anda deiik evrede lezyonlar bulunabilir.
6. En sk grlen ve lm sebebi olan tutulum bbrek tutulumudur.
7. Hepatit B ile grlme skl ykselir.
8. Akcier (pulmoner arter) ve aortadan kan damarlar tutmaz.
9. nfarkt, lser, hemoraji gibi iskemik bulgular vardr.
10. p-ANCA negatiftir.
B. WEGENER GRANLOMATOZISI
1. 3 blgeyi tutar:
a. Nazofarengeal orta hat
b. Akcier
c. Bbrek
2. Nekrotizan ve granlomatoz vasklittir.
3. Akcierde tbc ile de karabilen granlom ve litik lezyonlar yapar.
4. Bbrekte kreentik glomerlonefrit yapar.
5. c-ANCA pozitiftir.
6. Sklkla erkeklerde ve 40 ya civarnda izlenir.
C. MIKROSKOPIK POLIANJIIT
1. Histolojik bulgular (fibrinoid nekroz dahil) PANa benzer ama kk damar tutar
2. PANdan farkl olarak akcier ve glomerl tutulumu da vardr.
3. PANdan farkl olarak tm lezyonlar ayn evrededir.
73
DrTus.com
74
PATOLOJ
4. Ek bir histolojik zellik ntrofil paralanmas da izlenebilir (Lkositoklastik vasklit)

5. Kanamal lezyonlar olur (palpabl purpura).
Bu grupta pANCA ok yksek pozitiftir, ama lezyonlarda immun kompleks birikmez
6. u hastalklarda da benzer histoloji grlebilir:

a. Henoch Schonlein purpuras: ANCA negatif
b. Esansiyel miks kriyoglobulinemi:ANCA negatif
c. Churg Strauss Sendromu: Bu hastalk ek olarak:
i. Akcierde granlomlar ve eozinofili yapar.
ii. Bronial astm hikayesi sktr.
iii. P-ANCA % 70 pozitiftir.
D. TEMPORAL ARTERIT (DEV HCRELI, GRANLOMATZ ARTERIT)

1. Yal kadn hastalarda daha sk grlr, en sk grlen arterittir.
2. Karotis eksterna dallarn tutan granlomatz vasklittir.
3. Temporal arter tutulumu ile ba ars
4. Oftalmik arter tutulumu ile grme bozukluu yapar.
5. ncesinde romatik polimyalji grlr (omuz kala gibi byk kas gruplarnda ar)
6. Aort dallarn da tutabilir.
7. Biyopside granlomlar, dev hcreler ve elastik lamina hasar grlebilir.
8. Atlamal tutulum nedeniyle biyopsi tamamen salam olabilir.
9. Sedimentasyon ok yksektir,tedavide steroid verilir.
E. TAKAYASU ARTERITI
1. Gen kadn hastalarda daha sktr.
2. Aortun ana yan dallarn (A.Subklavia) ve pulmoner arteri tutan granlomatz vasklittir.
3. Media tabakasnda inflamasyon ve granlomlar izlenebilir.
4. Sonuta intimada diffuz, konsentrik fibrozis yapar.
5. Nabz iletimi bozulur (Nabzszlk hastal) okler bozukluklar; krlk, nrolojik bulgular olur.
6. ntimal fibrozis aort kkne doru retrograd yaylabilir.
7. Bu durumda koroner arter ostiumlar daralr; iskemik kalp hastal oluur.
Temporal arterit ve Takayasunun tutulumlarnda temel ayrm kriteri hasta yadr.
74
DrTus.com
75
PATOLOJ
E. KAWASAKI HASTALII (MUKOKUTANZ LENF NODU SENDROMU)

1. Koroner arteri sk tutar.
2. Kk ocuk ve infantlarda tutulum grlr.
3. Koroner arter anevrizmas, trombs ve rptre yol aar.
4. Beraberinde eritemle ve servikal LAP, ate grlr.
5. Anti-endotelyal antikorlar vardr
F. BUERGER (TROMBOANJIITIS OBLITERANS)

1. Akut veya kronik olabilen, sigara ien 25-50 ya aras erkeklerde izlenen vasklit tipidir..
2. Ekstremite damarlarn tutar.(Tibial ve radial arterler)
3. Trombozedir ve mikroabseler ve granlomlar vardr.
4. Komu ven ve sinirlere de yaylabilir.
5. Claudicatio intermittens yapabilir.
III. AORT ANEVRZMALARI

A. SAKKLER ANEVRIZMA
1. Majr Sebebi ateroskleroz olan kese biimli genilemedir.
2. En sk yerleim yeri abdominal aortadr.
3. Rptre, tromboze olabilir
4. Konjenital olarak Willis poligonunda da olur (Berry anevrizmalar)
5. Renal artere bas ile hipertansiyon yapabilir.
6. Vertebraya penetre olabilir.
B. SIFILIZ ANEVRIZMASI
1. Tersiyer dnemde aort vasa vasorumlarnda obliteratif endarterit yapar.Plazma hcreleriyle
karakterizedir.
2. Bunun sonucunda aort duvarnda iskemide dejenerasyon geliir.
3. Torakal ve kan aortta grlr.
4. Mediastinal kitle etkileri yapar (Disfaji, ses kskl, solunum gl-aort yetmezliine bal
kz kalbi vs)
C. MYCOTIK ABDOMINAL ANEVRIZMA

1. Aterosklerotik abdominal anevrizmann enfekte olmasyla oluur. Etken Salmonella gastroenteritidir.
D. AORTIK DISEKSIYON
75
DrTus.com
76
PATOLOJ
1. En nemli etken hipertansiyondur.Ehler danlos-marfan gibi sendromlarda da grlr.

2. kan aort en sk balang yeridir; inen aorttan da balayabilir.
3. ntimadaki yrtktan giren kan aort duvarn uzunlamasna yararak ilerler.
a. Bir noktadan dar alabilir (hemoperikardium, mediastinal veya abdominal kanama)
b. Tekrar aort lmenin alabilir (ift namlulu aorta)
4. Yksekten dmelerde inen aortta transvers yrtk oluabilir.
5. En nemli histolojik predispozan neden medial kistik nekrozdur.
IV. DAMAR TMRLER

A. BENIGN TMRLER
1. Hemangiom:
a. Kapslsz ama nodler, benign tmrdr.
b. ocukluk ann en sk tmrdr.
c. Kapiller hemangiom deride
d. Kavernz hemangiom: deri, beyin ve karacierde izlenir. Erikinin en sk primer karacier
tmrdr.
Pyojenik granlom
Travmayla ya da spontan oluan hemajiom varyantdr
Granloma gravidium (Gebelik tmr)
Doumdan sonra kaybolan pyojenik granlom varyantdr
2. Lenfanjioma
a. Basit kapiller veya
b. Kavernz (Kistik Higroma) tipleri olabilir.
Kistik Higroma: ocukta boyun veya aksillada kitle
3. Glomus Tmr (Glomanjioma)

a. Parmak ularnda kar
76
DrTus.com
77
PATOLOJ
b. Dzgn snrl nodldr

c. Isya hassas reseptr cisimlerinden kaynak alr
d. Parmak ularnda basmakla ar olur.
e. Biyopside dz kas hcreleri vardr
4. Basiller Anjiomatozis
a. Bartonella grubu ajanlarla olur
b. B.hensellae Kedi trm etkenidir.
c. B.quintama Siper atei etkenidir.
d. Bu etkenler iin kediler nemli kaynaktr.
B.DK MALIGNITE POTANSIYELI (NTERMEDIATE GRADE)

TMRLER
1. Hemanjioendotelyoma
a. ocuklarn en sk primer karacier tmrdr.Yksek debili kalp yetmezliine neden
olabilir.
b. Orta ve byk apl venlerin evresinden kar.
2. Kaposi Sarkomu
a. Human Herpes Virus 8 (HHV-8) ile ilikili, damar endotelinden kken alan bir tmrdr.
b. AIDSle beraber ya da sporadik olabilir.
c. Deri ve GSi sever.
d. Yama/plak/nodl eklinde 3 evreden geer.(Mycozis fungoides gibi)
e. Afrikada lenfadenopatik tipi vardr; bu form deriyi tutmaz.
C. MALIGN TMR
Anjiosarkom
1. Deri, gs, karacierde daha sktr.F-8 CD 34 boyanr.
2. Kt prognoz gsterebilir.
3. Risk faktrleri unlardr:
a. Karacier: Vinil klorid, thorotrast, arsenik
b. Lenf dem (Aksiller kretajdan sonra)
c. Radyoterapi
d. Vcutta kalan yabanc cisimler
Hemanjioperisitoma
1. Damar evresindeki perisit hcrelerden kar.
2. Hipoglisemiye yol aar. (Hepatoseller ca, fibrosarkom gibi)
77
DrTus.com
78
PATOLOJ
SNDRM SSTEM
I. ORAL TMRLER
1. Oral kavitede bulunan premalign lezyonlar lkoplaki, eritroplaki (ok kt), HPV lezyonlar, kronik
irritasyon.
2. En sk grlen malignite skuamz hcreli karsinomdur. En sk dudak lateral vermilyon snrnda
grlr.
a. Lenf nodu yaylm dudak yerleimlerinde az, derin yerleimlilerde (yumuak damak v.s.) oktur.
b. Prognoz dudakta iyi, derinde (az taban-dil kk) ktdr
3. Ameloblastom ve odontom benign di eti tmrleridir
II. TKRK BEZ HASTALIKLARI

1. Sialadenitin en sk sebebi virslerdir (Paramyxovirus)
2. Bakteriel sialadenit tkanmaya sekonder olur
3. Kronik sialadenit otoimmun kaynakl olur.
4. Sialolitiazis en sk submandibuler bezde grlr.
5. En sk grlen tmr pleomorfik adenom (mikst tmrdr)
a. Benigndir
b. Kapslldr
c. Geni rezeksiyon fasiyal sinir paralizisi yapabilir
d. ounlukla parotisi tutar
6. Warthin tmr yalda parotiste grlen sigara ile ilikili tmrdr. .Ama boyun lenf nodlarnda da
kabilme zellii vardr (Lenf nodunda primer epitelyal tmr).
6. En sk grlen malignite mukoepidermoid karsinomdur
a. ounlukla parotisi tutar.
b. Daha gen yalarda grlr ve radyasyonla en ok ilikili tkrz bezi tmrdr.
7. Adenoid kistik karsinom
a. Minr tkrk bezlerinin en sk malignitesidir
b. Az iine byyen arl (perinral invazyon yznden) kitle yapar.
** Pankreas ve prostat Cada perinral invazyon yapabilir.
78
DrTus.com
79
PATOLOJ
III. ZEFAGUS HASTALIKLARI

1. Akalazya alt zefageal sfinkterin yutmaya elik eden gevemesinin olmamasdr.T.cruzi ile ( chagas
hastal) veya konjenital oluabilir.
a. Mega zefagus
b. Lkoplaki, skuamz hcreli karsinom
c. Aspirasyon pnmonisi, kandida zofajiti gibi komplikasyonlar grlebilir.
2. zefajitin en sk sebebi gastrik asid reflsdr
a. Epitel tabakasnda eozinofil, bazal tabaka hcrelerinde hiperplazi ile karakterizedir.
b. Kanama, striktr, Barret zofagusu geliebilir.
3. Refl, zefagus alt uta glandler metaplaziye yol aar: Barret zefagusu
Barret = zefajit + glandler metaplazi
Barretten kanama, striktr, adenokarsinom gelime riski artar.

4. zefagusta en sk malignite skuamz hcreli karsinomdur.En sk beningn tmr ise
leiomyomdur.
a. Bu tmr alkol, sigara, tylosis (genetik hastalk), akalazya, plummer-Vinson
sendromu, kronik zofajit, diet ile ilikisi olabilir
b. En ok orta 1/3e yerleir ve retrosternal lenf nodlarna metastaz yapar.
5. Adenokarsinomlar alt 1/3 ile yerletiklerinden perigastrik-lyak lenf nodlarna yaylr.
6. Barret alan bykse ve displazi varsa adenokarsinom riski yksektir.
IV. MDE BENGN HASTALIKLARI

A. AKUT GASTRT VE AKUT LSER
1. Akut gastrit yzeyel mukozal erezyonlar eklinde ve kanamal olur (Hemorajik erozyonlu gastrit)
2. Akut lser daha derin duvar kayplardr ve yine kanamaldr
3. Her ikisi de non-steroid antiinflamatuarlar, ameliyatlar, beyin hasarlar, yanklarla olur.
4. Akut gastrit H.pylori, remi, sigara, alkol, ok tablolar ile de oluur
5. Multifokal lezyonlardr ve genellikle iyileirler; kroniklemezler ve kanserlemezler.
B. KRONIK GASTRT
1. Mukozada kronik inflamatuar hcrelerle karakterize, epitel ve glandlarda atrofiyle seyreden
premalign bir lezyondur.
79
DrTus.com
80
PATOLOJ
2. En nemli sebep H.pyloridir (Tip B gastrit). H.pylori lmende yaayan, invazyon gstermeyen bir
bakteridir.
3. Gastriti ve yerleimi en ok antrumda olur.
4. Lenfositler, lenfoid folikller, yer yer ntrofiller ve bazen intestinal metaplazi grlr.
5. Lenfoid folikller lenfoma, intestinal metaplazi karsinom riskini arttrr.
6. H.pylori sadece antrumdaki gastrik epitele yerleebilir, metaplazi alanlarnda grlmez.
a. Sitolitik olarak vac A toksini ve amonyak oluturan reaz salglar.
b. cagA, IL-8 retimini arttrr.
c. Tm bunlar lsere sebep olabilir.
7. Otoimmun gastritte (Tip A gastrit) perietal hcrelerin H+/K+ ATPaz enzimine kar otoantikorlar
oluur.
8. Bu formda korpus arlkl tutulum olur.
9. ntrinsik faktr retimi duraca iin pernisyz anemi geliir.
10. HCI retimi duraca iin aklorhidri olabilir.
11. Her iki gastritte de karsinom riski artar.
C. PEPTK LSER
1. Sk sebepler sras ile H.pylori, nonsteroid antiinflamatuarlar ve ksmen Zolinger-Ellison
sendromudur.
Zollinger-Ellison sendromu
Pankreasta gastrin reten adack hcreli adenom
Hipergastrinemi,
Hiperklorhidri
Multipl lserler
80
DrTus.com
81
PATOLOJ
Mideyi koruyucu faktrler:

1-Mukus salgs
2-Bikarbonat salgs
3-Prostaglandin salgs
4-Mukozal zengin kan akm
5-Midenin hzl rejenerasyon yetenei
2. Siroz, KOAH, bbrek yetmezlii ve gastrin salgsn arttran hiperkalsemi riski

arttrr.
3. Sklkla tek lserdir.
a. En ok duodenum 1. ksm n-arka yz
b. Daha sonra antrum kk kurvatre yerleirler
4. Duodenal olanlarda yoktur ama antral lserde dk oranda malignite riski vardr
5. Ayrca striktr, kanama (en sk arkadan), perforasyon (en sk nden) ve
pankreasa penetrasyon grlebilir.
V. MDE TMRLER
1. En sk grlen benign tmr hiperplastik polip, en sk mezenkimal tmr leiomyomdur.
2. En sk malignite adenokarsinomdur.
3. ntestinal ve difz tip olarak ikiye ayrlr.
4. Risk arttran faktrler:
a. Diet (nitrit-nitratl besinler, ar tuz,ttslenmi besinler, sigara,)
b. Kronik gastrit, H. Pylori enfeksiyonu
c. Distal gastrektomi, adenomatz polipler, Barrett zofagusu
d. e- cadherin mutasyonu (sadece diffuz tip)
5. En sk yerleim antrum kk kurvaturdr.
6. ntestinal tipte tmr hcreleri malign glandler yaplar yapar.
Kronik gastrit zeminindeki intestinal metaplazi ile ilikilidir.
50 ya zerinde erkeklerde sk grlr.
yi diferansiyedir.
9. Difz tipte tal yzk hcre tipinde tmr hcreleri duvar yaygn infiltre eder; biraraya gelmez,
kopukturlar.
Kronik gastrit ve H. Pylori ile ilikisizdir.
E- cadherin gen mutasyonu ve A kan grubu genlerde daha sk grlr.
Kt diferansiyedir.
10. Mide yaygn tutulursa linitis plastica olur.
81
DrTus.com
82
PATOLOJ
11. Prognoz iin en nemli histoljik kriter invazyon derinliidir.
Erken gastrik karsinom:

Muscularis propria invazyonu olmayan aamadr
Lenf nodu metastaz bile yapsa ok iyi prognozludur
Displazik mukozada geliir.
Over ve supraklavikular lenf nodu metastaz sk grlr (Virschow nodu)
12. Ekstranodal lenfomalarn en sk k yeri midedir. En sk etken H. Pyloridir.
VI. BAIRSAK HASTALIKLARI

A. HIRSCHPRUNG HASTALII
1. Kolonun bir blgesinde submukozal ve mskler sinir pleksuslarnda, ganglion hcrelerinin
olmamasdr.
2. Retrosigmoidi tutar, daha da proksimale uzanabilir.
3. Tutulan blgede peristaltizm yoktur, proksimal salam barsak dilate olur.
4. Bebek doumdan 2-3 gn sonraya dek dklayamaz ve kusma geliir
5. Tans biyopsiyle koyulur, tedavi rezeksiyondur.
B. ABETALIPOPROTEINEMI
1. ilomikronlarn yapspnda bulunan Apo B proteini eksiktir.
2. Epitel hcreleri lipid inklzyon vakuolleri ierir.
3. Sistematik lipid sentezi bozulaca iin eritrositlerde akantositoz izlenir.
C. CELIAC HASTALII
1. Gluten iinde bulunan gliadine kar antikorlar geliir
2. Bu maddeyi ieren besinler alndnda
3. Dudenumda inflamasyon
4. Duodenal villz total atrofi geliir
5. Atrofi malabsorbsiyona yol aar ama reversibldr.
6. Ayn antikorlar deri bazal membran ile de apraz reaksiyon verirse Dermatitis herpetiformis
oluur.
7. Adenovirustan sonra celiac olabilir.
82
DrTus.com
83
PATOLOJ
8. T hcreli lenfoma geliebilir.
D. NFEKTIF MALABSORBTIF HASTALIKLAR

a. Giardia duodenumda tutulum ve subtotal villoz atrofi yapan patolojendir. G. Lambliaya baldr.
b. Tropikal sprue hafif malabsorbsiyon yapar
c. Whippleda etken Tropheryima whippellidir.
i. Whipple multisistem bir hastalktr ve
ii. Ensefalitle nrolojik bulgular
iii. Artritle eklem arlar
iv. Enteritle malabsorbsiyon yapar
v. Biopside PAS (+) boyanan makrofajlar izlenir.
MALABSORBSYON
Mekanizma
Hastalklar
1-Pankreatit Enzim Yetersizlii
- Pankreatit
Enzim salglanm az ya da ykm fazladr.
- Kistik fibrozis
2-Safra yetersizlii
- Bilier tkanma
3-Mukozal hcre problemleri
- Laktaz tolerans
- Zollinger-Ellison
- leal rezeksiyon (safra asidlerinin geri alnm bozulur)
- Bakteriyal kolonizasyon
- Abetalipoproteinemi
4-Lenfatik Obstrksiyonu
- Lenfoma
5-nfeksiyon
Bkz. nfektif Malabsorbsiyon hastalklar
6-Iatrojenik
- Subtotal gestrektomi
- Tberkloz
- Distal ileal rezeksiyon
E. NFLAMATUAR BAIRSAK HASTALIKLARI

1. Crohn ve lseratif kolittir
2. Ortak zellikleri histolojileridir:
a. Lenfosit arlkl inflamasyon
b. Lenfoid folikler
c. Mukozal atda dzensizlik (kript distorsiyonu)
d. Aktif hastalk dneminde ntrofil (kriptip ve kript absesi) varl
3. Farklar:
NFLAMATUAR BAIRSAK HASTALIKLARININ ZELLKLER

Crohn Hastal
lseratif Kolit
83
DrTus.com
84
PATOLOJ
Histoloji
Tutulum tam kattr

Granlomlar izlenir
Tm GIS, en ok ileum
Terminal ileti Atlamal tutulum
Mukozal-submukozaldr.
Tam kat tutulmas nedeniyle

- Fistller,abdominal abseler
- Transmural fibrosis
- Periton fibrozis
Kaldrm ta grnm
Psdopolipler
Kaln barsak, en ok rektum* Backwash ileit, difuz tek segment
Yerleim
Morfoloji
Komplikasyonlar**
Kanama
Diare, malabsorbsiyon
- Migratuar poliartrit
- Karsinom
- Sklerozan kolanjit
- Ankilozan spondilit
*lseratif kolit ekuma kadar uzanrsa ileuma yaylabilir
**Baz komplikasyonlar ulsefatif kolitte daha fazla grlr.
F. BAIRSAK POLPLER
1. Hiperplastik polip
a. En sk grlendir ve rektosigmoid blgeye yerleir.
b. Malignite riski genelde yoktur
c. ok byk ya da sa kolon yerleimli olursa ok dk malignite riski var
2. Juvenil polip (erikinde retansiyon polibi)

a. Hamartmatz poliptir
b. Malignite riski yoktur
3. Adenomatz polipler
a. Mukozal displazi grlr.
b. Malignite riskleri vardr (en nemli belirleyici aptr)
c. Trleri:
i. Villz adenom (en yksek malignite riski, sekresyon yapabilir, diare ve potasyum kaybna
neden olabilir)
ii. Tubuler adenom (en sk grlen)
iii. Tubulovillz adenom
4. Familyal Polipozis Sendromlar

a. FAPta (Familyal Adenomatz Polipozis) gen yata 100den fazla adenomatz polip,
profilaktik kolektomi, APC gen mutasyonu, hemen hepsinde kolon kanseri
84
DrTus.com
85
PATOLOJ
b. Gardnerde kolon adenomatz polipleri, osteomlar, odontomlar, batnda desmoid tmr
Tm polipozis sendromlarnda malignite riski yksektir
c. Turcot sendromu; kolon adenomlar ve SSS tmrleri

d. Cronkhite- Canada sendromu; herediter deildir, hiperpigmentasyon,
vitiligo,alopesi, hamartomatz polip
** Hamartomatz polipler: Cronkhite- Canada sendromu, peutz-jegher
sendromu, cowden sendromu ve juvenil polipde grlr.
5. Lynch Sendromu
a. Kaltsal DNA onarc gen bozukluudur (OD geer)
b. Polip says azdr (Non-polipozis)
c. Proksimal transvers kolon arlkl kolon kanserleri
d. Multifokal kanser ve gen yata hasta
e. Ekstraintestinal maligniteler de artmtr.
f. Lynch 1: Sadece kolon kanseri
Lynch 2: Kolon, endometrium, over kanserleri grlr.
F. BAIRSAK KANSERLERI
1. En sk grlen malignite adenokarsinomdur
2. Sol kolonu daha sk tutar.
a. Sol kolon tmrleri kanama ve tkanma-ileus yaparlar
b. Sa kolon tmrleri kanama yapar
Risk faktrleri:
1) Dk lifsel besin
2) Yksek ya ierii
3) Yksek karbonhidrat
4) APC gen mutasyonu
5) Premalin adenomlar
85
DrTus.com
86
PATOLOJ
ASPRN ve NSAID KORUYUCUDUR.
4.
5.
6.
7.
En nemli morfolojik prognoz kriteri lenf nodu metastaz ve invazyondur.

Lenf nodlarna ve karaciere sk metastaz yapar
Karacier metastaz karlrsa srvi uzar.
Evreleme:
a. Mukoza ve submukoza invazyonu: EVRE A
b. Kas tabakas invazyonu: EVRE B
c. Kas tabakas invazyonu + lenf nodu metastaz: EVRE C
d. Uzak metastaz: EVRE D
G. KARSINOID TMR (Bkz. Solunum Sistemi)
VII. LENFOMALAR
1. Helikobakter pylori MALToma yapar.
2. Klinikte en sk lenfomas difz byk hcreli lenfomadr.
3. mmun yetmezliklerde, lyak hastalarnda risk artar.
IPSID:
mmunproliferatif ince barsak hastal
nce barsakta lenfoma riskini arttrr.
VIII. APENDKS
1. Fekaloidle (erikinde en sk), lenfoid hiperplazisiyle (ocukta en sk) veya yabanc cisimle
tkanma apendisitin en sk sebebidir.
2. Apendiksin en sk tmr karsinoid tmrdr.
3. Genellikle apendiksin u ksmlarnda kar.
4. Msinz adenom ve adenokarsinomlar psdomiksoma peritonei yaparlar.
5. Histolojik tan kriteri T.muscularis te ntrofil varldr.
86
DrTus.com
87
PATOLOJ
Pseudomiksoma Peritonei:
Peritona msin yaylmdr
Batn iin fibrozise neden olur
Tmr metastaz ile beraber olabilir.
KARACER HASTALIKLARI
I. HSTOLOJK HASAR ETLER

1. Balonsu dejenerasyon grlr (En abuk deiim)
2. Safra pigment birikiminde kpks dejenerasyon olur.
3. Yalanma grlr. Mikrovezikler yalanma yapan hastalklar :
Gebelik yal karacieri
Tetrasiklin zehirlenmesi
Reye sendromu
Makrovezikler yalanma sebepleri:
Alkolik karacier
Obez ve diyabetlilerin karacieri
4. Hcre lm grlr:
a. Councilman cisimcii: Apoptotik hepatosit lmdr, viral hepatitlerde sktr
b. Fokal litik nekroz: Nekroza giden birka hepatosit Kuppfer hcrelerince temizlenir, viral
hepatitlerde sktr.
c. Zonal nekrozlar:
i. Perisantral nekroz yapanlar: Alkol, kalp yetmezlikleri, erken kolestaz
ii. Midzonal nekroz: Sar humma
iii. Periportal nekroz: Viral hepatit,ge kolestaz
87
DrTus.com
88
PATOLOJ
Periportal Nekroz Biimleri:

Gve yenii nekrozu: Portal alandaki lenfositlerin evre hepatositleri ldrmesidir.
Kprleme nekrozu:
genilemesidir.
Bu
saldrnn portal
alanlar
arasnda
kprler
oluturacak
biimde
d. Masif ve submasif nekroz: Tm parankimin ya da ounun (submasif) nekroza

gitmesidir. Fulminan hepatitlerde grlr
5. Fibrozis: Altta yatan nekrozun yaygnlna gre kprleme fibrozuna kadar
varabilir. Fibrozisten sorumlu hcre TO hcreleridir.
6. Siroz:
a. Fibrotik bandlarn birleip karacieri nodllere ayrmasdr.
i. Mikronodler siroz: Hemokromatozda, alkolik sirozun balang evresinde
ii. Makronodler siroz: Viral hepatitlerde (postnekrotik siroz), alkolik hepatit
ge evresinde
b. 3 patolojik deiimin en sk sebebidir:
. Hepatoseller karsinom
ii. Karacier yetmezlii
iii. Portal hipertansiyon
7. Kolestaz
a. Safra pigmenti, tuzlar ve kolesteroln dokuda birikmesidir.
b. Erken dnemde perisantral alanda belirgindir.
c. Portal alanda safra kanal proliferasyonu izlenir.
d. Safra glleri ve inflamasyon dokuyu ykabilir.
e. Fibrozis ve sonucunda Sekonder bilier siroz geliebilir
88
DrTus.com
89
PATOLOJ
Portal Hipertansiyon
a) Sebepleri
1) Prehepatik: Portal ven trombozu, hipersplenizm
2) Hepatik
I-Presinzoidal: Schistosoma
II-Sinzoidal:Siroz
III-Postsinuzoidal: Venooklziv hastalk
IV- Post Hepatik: Budd Chiary, sa kalp yetmezlii
b)Klinik:
1) Asid
2) Splenomegali
3) Portal sistemik antlar
I-zofagus varisleri
II-Kaput medusa
III-Hemoroidler
c) Dalakta hemosiderin ykl gama-gandy nodlleri izlenir
89
DrTus.com
90
PATOLOJ
Karacier yetmezlii
a-Sebepleri
1-En sk sebebi siroz
2-Daha sonra fulminant hepatit (masif nekroz)
3-Morfolojik ykm yapmakszn enzim blokaj yapan hastalklar
I-Reye Sendromu
II-Tetrasiklin toksisitesi
III-Gebelik akut yal karacieri
Bu son grup difuz mikrovezikler yalanma yaparlar.
b-Klinik
1- Protein sentezinde dmeye bal:
I-dem
II-Phtlama sisteminde bozulma
2- strojen metabolizmasnda bozulma
3- Ensefalopati
4- Bazen bbrek yetmezlii (hepatorenal sendrom) bbrek mikroskobik normaldir.
90
DrTus.com
91
PATOLOJ
II. VRAL HEPATTLER

A. HEPATT A
1. Baklkla iyileen subakut hastalk yapar.
2. Nadiren fulminan hepatit yapar (submasif nekroz biiminde, masif olmad iin dierlerinden iyi
prognoz)
3. Kronikleme ve tayclk yok
4. Fekal oral yolla bulaan ksa inkbasyonlu RNA virsdr.
5. Kolestatik hepatit yapar, geirilmi hepatitlerin en sk nedenidir.
B. HEPATT B
1. Fekal oral yol d yollarla bulaan DNA virsdr.
2. u markerlar vardr:
a. HBs Ag: lk pozitifleen marker
91
DrTus.com
92
PATOLOJ
b. Hbe Ag, HBV DNA, DNA polimeraz: Viral replikasyonun gstergesi

c. HbcAg: Serolojide bulunmaz
d. X proteini: Hepatoseller kanser riski artar
e. Anti HB c IgM: Pencere periyodunda pozitiftir, anti HbC karlamann gstergesidir.
f. Anti HB s: Baklk gstergesidir.
3. u klinikleri yapar:
a. ounlukla baklkla iyileir.
b. %10 salkl tayc olurlar.
c. Akut hepatit, subakut hepatit, persistan ve kronik hepatit yapabilir.
d. Fulminanlama riski dktr ama fulminan hepatitin en sk sebebidir.
e. Direkt hepatoseller karsinom yapabilir.
Salkl tayc: Hbs Ag 6 aydan uzun (+), hastalk bulgusu yok.

Kronik hepatit: 6 aydan uzun sren hastalk durum
4. Pencere periyodunda IgM- anti HBc baklmaldr.

5. Yenidoan dneminde alnrsa %100e yakn kronikleir.
6. IgG antiHBs bakl; HbeAgnin uzun sre varl kt prognozu gsterir.
7. Hepatosit sitoplazmalarnda biriken HbsAg buzlu cam hepatositi denilen
grnty yapar.
8. HbC ag i kumlu nkleus olumasna neden olur.
C. HEPATT C
1. Kronikleme riski ok yksek; fulminanlama nadirdir
2. Gnmzde kronik hepatitin en sk sebebidir
3. HCV RNAs ile takip edilir
4. Muhtemelen hepatoselller karsinoma en sk neden olan hastalktr.
5. Klinik zellii semptom olmasa bile rekrren ataklara elik eden tekrarlayan transaminaz
yksekliidir.
D. HEPATT D
1. Etkisini Hepatit Bye eklenerek gsterir.
2. Hepatit B ile birlikte alnrsa ko-infeksiyon
3. Hepatit Bnin zerine eklenirse superinfeksiyon denir.
4. Superenfeksiyon fulminanlama riskini ok arttrr.
5. Superinfeksiyon durumunda kronikleme riski de ok artar, bu risk ko-infeksiyonda ok artmaz.
92
DrTus.com
93
PATOLOJ
E. HEPATT E
1. Su ile bulaan RNA virsdr.
2. Gezgin hastal yapar.
3. Gebelerde mortalite %20ye yaklar (Fulminanlama oran en yksek hepatit etkeni).
F. FULMINAN HEPATITLER
1. En sk neden akut viral hepatitlerdir. ( En sk sebep HBV)
2. HDV sperenfeksiyonu
3. Gebelerde HEV
4. la ve kimyasallar
5. Mikrovezikler yalanma yapan hastalk
6. Metastazlar, otoimmn hepatit
G. VRAL HEPATTTE MORFOLOJK BULGULAR

1. Akut Hepatit Bulgular
a. Portal ve lobler lenfosit inflamasyonu
b. Balonsu dejenerasyon
c. Councilman cisimcii
d. Fokal litik nekrozlar
e. Hepatositlerde rejenerasyon bulgular
f. Biraz zaman geince periportal nekrozlar olur.
g. Fulminan hepatit tablosu varsa masif nekroz grlr.
2. Kronik hepatitte
a. Periportal nekrozlar daha belirgin (Gve yenii ve kprleme)
b. Fibrozis sklkla izlenir.
Hepatit C hari viral hepatitte yalanma olmaz
3. En nemli prognostik faktr: ncelikle etyolojik ajan, ikinci srada etyolojik

aktivitedir.
93
DrTus.com
94
PATOLOJ
Knodell Skoru: Kronik viral hepatitte histolojik aktivite skorlamasdr. Fibrozis Knodell dkorunda
bulunmaz.
III. ALKOLK KARACER HASTALII

1. Sentrlobler arlkl ve reversibl yalanma geliir
2. Beraberinde sentrlobler arlkl fibrozis geliebilir
3. Alkolik hepatit oluabilir.
4. Alkolik hepatitin majr morfolojik bulgular:
a. Hepatositlerde dejenerasyon, yalanma, vs.
b. Mallory cisimcii (Wilson hastal, kronik kolestatik durumlar, hepatoseller Ca, biliyer
sirozlarda da grlebilir)
c. Ntrofil polimorf infiltrasyonu
d. Fibrozis
6. Alkolik siroz oluabilir: nce mikronodler, sonra makronodler olur.
IV. DOUMSAL METABOLZMA HASTALIKLARI

A. HEMOKROMATOZ
1. Genetik sebepli primer hemokromatozda barsaktan demir emilimi artar.
2. Vcutta biriken demir:
a. Serbest radikal oluturup lipid hasar
b. Fibroblastlardan kollajen sentez stimlasyonu
c. Direkt DNA hasar yapar
94
DrTus.com
95
PATOLOJ
Bu etkileri yznden: Organlarda fibrozis yapar (inflamasyon yapmayabilir) ve sirozundan kanser

gelime riski ok yksektir (DNA hasar nedeni ile)
3. Morfolojik bulgular unlardr:

a. Mikronodler siroz (en youn birikim karacierde)
b. Bronz diabet (Pankreatik fibroz ve deri pigmentasyonu)
c. Testikler atrofi, sinovit, restriktif kardiomyopati
4. Demir Prusya mavisi ile boyanr.
5. Erken dnemden itibaren dzenli flebotomi fayda salar.
6. Erikinlerde kanserleme oran en yksek siroz etkenidir (ocuklarda herediter
tirozinemi)
7. Tanda biyopiside karacierde kuru demir arl llr.
B. WLSON HASTALII
95
DrTus.com
96
PATOLOJ
Bakr metabolizmas: Wilsonda 2 ve 4 nolu aamalar bozuktur.
1. Bakr nce dokularda, daha sonra kan ve idrarda artar; serloplazmin dktr.
2. En ok karacierde, bazal ganglialarda (nrolojik bulgular) ve gzde (KayserFleicher halkas) birikim olur.
3. ocukluk a sirozunun en nemli nedenidir; kanserleme oran dktr.
4. Tan biyopside bakr arl tayini ile konur.
5. Morfolojisinde yal deiiklik, fokal nekrozlar, akut ve kronik hepatit, Mallory
cisimcikleri,siroz grlebilir.
6. Bakr rodamin ve orsein boyasyla boyanr.
7. Wilson 6 ya civarnda bulgu verir,10 ya civarnda siroz geliir.
C. 1 ANTTRPSN (1AT) EKSKL

1. 1 ATin karacierdeki sentezi tamamlanamad iin ara metabolitler dokuya ker
2. Hasar bu ara metabolitler yapar.
3. Biyopside PAS (+) boyanan sitoplazmik damlalar grlr
4. 1 AT eksikliinde:
Neonatal hepatit (en sk)
Siroz
Hepatoseller kanser
Amfizem
V. OCUKLUK AI KARACER HASTALIKLARI

A. NEONATAL HEPATT
1. En sk idiopatik form grlr
2. Ayrc tanya bilier atrezi girer (bilinen sebepler arasnda en sk)
3. Neonatal kolestaz yapmalar ile tannrlar
B. REYE SENDROMU
1. Viral enfeksiyon sonras aspirin kullanan ocuklarda mitokondriyal disfonksiyon gelimesi ile olur.
96
DrTus.com
97
PATOLOJ
2. Karacier yetmezlii ve hepatik ensefalopati yapar

3. Karacierde mikrovezikler diffuz yalanma ve beyinde dejenerasyon grlr
C. TMRLER
1. En sk primer tmr hemanjioendotelyomadr.
2. En sk primer malignite hepatoblastomdur.
VI. NTRAHEPATK SAFRA KANAL HASTALIKLARI

A. SEKONDER BLER SROZ
1. En sk tkanma nedeni ekstrahepatik kolelithiazistir.
B. PRMER BLER SROZ

1. Orta ya kadnlarda sktr.
2. Antimitokondrial antikor pozitiftir (AMA)
3. Baka otoimmun hastalklarla birliktelii sktr.
4. Serum alkalen fosfataz, bilirubin ve kolesterol seviyeleri yksektir.
5. Hiperbilirubinemi hepatik dekompensasyonu gsterir.
6. Anahtar bulgu portal alanda safra kanallarn ykan granlomlardr (florid duktus lezyonu).
C. PRMER SKLEROZAN KOLANJT

1. Orta ya erkek hastalarda sk grlr.
2. lseratif kolitle birliktelii sktr.
3. Anahtar bulgular unlardr:
a. Portal alanda soan kabuu tarznda periduktal fibrozis
b. ntrahepatik ve ekstrahepatik kanallarda dilatasyon
4. Kolanjiokarsinom riski artar.
DOUMSAL TABLOLAR
1. Caroli Hastal: ntrahepatik safra yollarnn segmental dilatasyonudur
2. Allegille Sendromu: ntrahepatik safra kanallarnn doumsal yokluudur
3.
Polikistik Karacier Hastal otozomal dominant polikistik bbree; kongenital hepatik

fibroz otozomal resesif polikistik bbree sk elik ederler.
4. Von moyenburg kompleksi: Safra yollar mikrohamartomlardr.
97
DrTus.com
98
PATOLOJ
VII. DOLAIMSAL KARACER HASTALIKLARI

A. PORTAL VEN TIKANMASI
1. Karn ars, portal hipertansiyon, asid ve zofagus varisleri yapar.
2. Portal venin intrahepatik dallarnn tkanmas infarkta deil kzl-mavi grnml staza yol aar
(Zahn infarkt)
B. PELIOZIS HEPATIS
OKS, Anabolik steroid ve Danazol kullananlarda grlen sinuzoidal dilatasyonlardr.
C. BUDD-CHIARY:
Polisitemilerde, OKS kullananlarda grlen hepatik ven trombozu
D. VENOOKLUZIV HASTALIK:
Kemik ilii transplantndan sonra grlebilen vena sentralis fibrozisi
E. BANTI SENDROMU:
Peritonit, hiler LAP, pankreatit ve batn operasyonlar sonras olur.
Banti Sendromu: Neonatal subklinik trombozlar (omfalit, kateterizasyon) sonras ileri dnemde
gelien vaskler yatak fibrozisi, portal hipertansiyon)
VIII. KARACER TMRLER

1. En sk tmr metastazdr (En sk kaynak kaln barsak).
2. En sk primer tmr kavernoz hemanjiomdur.
3. Adenom OKS kullanan kadnlarda grlr.
a. Arteriovenz antlar ierdii iin kanayabilir.
b. Hepatoseller karsinoma dnebilir.
4. En sk primer malignite hepatoseller karsinomdur.
a. -fetoprotein ykselir.
b. Tmr iinde safra tkalar grlr.
c. Genlerde iyi prognozlu fibrolamellar karsinom varyant grlebilir.
d. Mallory benzeri inklzyonlar grlr.
5. Kolanjiokarsinom safra kanallarnn malignitesidir ve histolojisi GIS kanserlerine benzedii iin
98
DrTus.com
99
PATOLOJ
metastazla ayrc tanya girer.

6. Karacierin en sk mezenkimal sarkomu anjiosarkomdur.
KARACER TMRLERNN ETYOLOJS

Hepatoselller Ca
Kolanjiokarsinom
Anjiosarkom
Kronik KC hast (HBV)
Sklerozan kolanjit
Vinil klorid
Siroz (HCV, alkol)
Thoratrast
Thoratrast
Hepatit B
Clonorchiasis
Arsenik
Aflatoksin
Opistrhorchis
Vinil klorid
Caroli
Thoratrast
Aspergillus
IX. SAFRA SSTEM HASTALIKLARI

1. En sk grlen safra ta kolesterol talardr.
a. Yal kadn hastalarda risk yksektir.
b. Kolesistit ve kolanjitin en sk sebebidir.
2. Asendan kolanjitin en sk sebebi E.colidir.
3. Safra kanallarnn ve safra kesesinin en sk malign tmr adenokarsinomdur.
4. Sa ve sol safra kanal tmrleri (Klatskin tmr) ve ampulla Vater tmrleri Whipple prosedr ile
karlrlar.
5. Akut kolesistitin en sk sebebi safra talardr.
6. Kronik kolesistitte mukozann muskuler tabakaya invaze olduu grlr. Bunlara AschoffRokitansky sinzleri oluur.
7. Porselen kese malignleebilir, karlmaldr.
8. Kolesterolozis mukoza altnda lipid ykl makrofajlardr.
9. Ksantogranlomatz kolesistit: Multipl nodler grnme sahip olduu iin malignite ile karabilir.
PANKREAS HASTALIKLARI
I. AKUT PANKREATT
1. En sk sebep safra talar ve alkol kullanmdr.
99
DrTus.com
100
PATOLOJ
2. Hiperlipoproteinemi, hiperkalsemi durumlarnda risk artar.

3. Viral enfeksiyonlar, travma ok ve vaskler yetmezliklerde de olur.
4. Pankreas iinde bir ekilde aktiflenen tripsinin dier pankreas enzimlerini (fosfolipaz, proteinaz gibi)
aktiflemesi ile olur.
5. Morfolojik bulgular:
a. Peripankreatik ya nekrozu
b. Asiner hcre hasar ve ntrofil infiltrasyonu
c. Kanama (Akut hemorajik pankreatit)
d. Ya nekrozu distrofik kalsifikasyona gidebilir; hipokalsemi geliebilir.
e. Pseudokistler oluabilir. (Deyici epitel iermezler)
6. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri ok ykselir.
7. Srta vuran epigastrik ar olur.
8. ok, ATN, ARDS, DIC tablolar ile lm oluabilir.
II. KRONK PANKREATT

1. Majr sebep alkolizm ve biliyer sistem hastaldr.
a. Fibrozis
b. Ekzokrin dokuda kayp
c. Endokrin adacklarnda erken dnemde korunma, ge dnemde kayp
d. Pseudokist ve kalsifikasyon grlr.
3. Alkol alnm, fazla yemek ve ila kullanm ile artan ar grlr
4. Malabsorbsiyon, diare ve diabet yapar
5. Kanda amilaz, lipaz yeterince ykselemez, tan BT ile konur.
III.PANKREAS KARSNOMLARI
1. En sk grlen tmr adenokarsinomdur.
2. Duktus epitelinden kaynak alr.
3. En ok pankreas banda kar ve sarlk yapar. (Erken bulgu verdii iin nispeten iyidir)
4. Gvde ve kuyruk kanserleri daha ge dnemde bulgu verir.
5. Perinoral invazyonla ar yapar.
6. Lenf nodlar ve uzak organ metastazlar grlr; kt prognozludur.
7. Gezici nekrotizan tromboflebit (Trousseau bulgusu) izlenebilir.
IV. DABETES MELLTUS
DABETES MELLTUSUN ZELLKLER
100
DrTus.com
101
PATOLOJ
Tip I
Tip II
Ya
Kilo
nslin
Daha ok ocuk
Normal
Ar eksiklik
Daha ok erikin
Obez
Normal ya da artm
Patogenez
Patoloji
Genetik yatknlk
Otoimmun iltihap
Atrofi, fibrozis, inflamasyon
Dk (HLA Class II ilikisi)
Periferik insulin rezistan

Fokal atrofi, amiloid depozisyonu
Yksek
A. Tip I Diabet
1. En sk sebep otoimmun adack ykmdr.
2. Bu yzden ar inslin kayb olur.
3. Diabetik ketoasidoz eilimi tip Ide fazladr.
4. Hashimoto gibi tiroiditlerle birlitelik sktr.
B. Tip II Diabet
1. Daha sk grlr.
2. Patogenezinde 2 nemli faktr rol oynar.
a. Periferik dokularda insulin direnci artar.
b. nslin pulsatil ritminde bozukluk.
3. Balang dneminde inslin miktarlar yksektir.
4. leri dnemde hcre kayb ve inslin d olur.
5. Adack hcreleri evresinde amylin formunda amiloid birikir.
6. Diabette enfeksiyon eilimi artar (Deri, akcier, bbrek gibi)
a. Mucormycoz infeksiyonlarna eilim artmtr.
7. En sk lm sebebi iskemik kalp hastaldr.
8. Metabolik komplikasyonlar ve patogenezler yle sralanabilir
9. Diabetik Ketoasidoz
a. Nisbi glukagon art ya dokularndan kana ya asidi geiini arttrr.
b. Ya asidleri karacierde okside olup keton cisimciklerine dnr.
c. Metabolik ketoasidoz oluur.
10. Hiperosmolar komada hiperglisemi nedeniyle ar direz ve dehidratasyon geliir.
11. Anatomik komplikasyonlarn patogenezi yle zetlenebilir:
a. Non-enzimatik glikolizasyon
i. Glikoz kanda artnca proteinlere balanr (rnek HbA1C)
ii. Kollajen gibi proteinlere balanrsa glikolizasyon son rnleri denilen (AGE)
maddeler oluur.
iii. Bu maddeler damar duvarnda kalnlamaya ve ateroskleroza sebep olur.
b. ntraseller hiperglisemi ve sorbitol metabolizmas
i. Glukoz sinir, lens, bbrek ve damarlara insulin olmadan girer.
ii. Girerse aldoz-reduktazlar sorbitole, sonra da fruktoza metabolize olur.
iii. Sorbitol ve fruktoz hcre iine su eker.
iv. Sv birikimi lenste opasiteye; sorbitol perisit ve Schwann hcrelerinde hasara yol aar.
101
DrTus.com
102
PATOLOJ
V. DABETN ORGAN KOMPLKASYONLARI

A. Vaskler Sistem
1.
2.
3.
4.
5.
Ateroskleroz
Hyalin arterioloskleroz
AGE birikimine bal mikroanjiopati
Alt ekstremite gangrenleri
Artm koagulabilite ve tromboz eilimi
B. Bbrek
1. Kimmelstiel-Wilson lezyonu (nodler glomerloskleroz): Spesifiktir
2. Diffuz glomerloskleroz
3. Hem afferent, hem efferent arteriol tutan arterioskleroz
4. Tubul epitelmide vakuolizasyon (Armani - Epstein lezyonu)
C. Gz Komplikasyonlar
1. Proliferatif retinopati: Retinada vasklarizasyon ve fibrozis
2. Non-proliferatif retinopati:
a. Mikroanjiopati
b. Retinal kanama
c. Mikroanevrizmalar
D. Nropatiler
1. Alt ekstremitelerde arlkl simetrik duysal ve motor ierikli periferik nropati
2. Otonomik nropati ve iskemik fokal nropati
Nesidioblastoz:
Diabetik anne ocuklarnda pankreasta intrauterin adack hcre hiperplazisi
VI. ADACIK HCRE TMRLER

1. nslinoma benign bir tmrdr ve en sk grlen adack hcreli tmrdr.
a. Hipoglisemi, hiperinsulinemi, terleme, arpnt, bilin kayb grlr
2. Gastrinoma en sk malign tmrdr ve Zollinger-Ellison sendromuna yol aar. MEN ile birlikte
olan tmrdr.
3. Glukagonoma kt prognozludur.
a. Hafif Diabet klinii verir.
102
DrTus.com
103
PATOLOJ
b. Nekrotizan deri eritemleri grlr.

4. Somatostatinoma DM zellikleri, kolelitiazis ve steatore ile karakterizedir.
5. VIP-OMA sulu diyare, hipovolemi, hipokalemi, aklorhidri ile karakterizedir.
RNER SSTEM
I. AKUT GLOMERLONEFRTLER
1. En sk grlen mekanizma immun kompleks nefritidir
2. kinci bir mekanizma immn kompleks nefriti in situdur.
3. Daha az oranda alternatif yoldan kompleman aktivasyonu ile de olur.
Nefrotik Sendrom
Hipoalbuminemi
Proteinri
dem
Hiperlipidemi
Lipidri
A.MNMAL DEKLK HASTALII (LPOD NEFROZ)

1. ocuun en sk nefrotik sendrom sebebidir.
2. Sadece nefrotik sendrom yapar.
3. Ik mikroskopik deiim ve immunfloresan birikim yoktur.
4. Elektron mikroskopisinde Bowman kapslnn viseral epitelinde bulunan podositler dzlemitir.
5.. Steroide iyi yant verir, iyi prognozludur. (Yant vermezse tan FSGSdir)
B.MEMBRANZ GLOMERLONEFRT
1. Erikinde nefrotik sendrom sebebidir. (Ancak en sk neden FSGS dir.)
2. Yava ve ilerleyici gidii vardr.
3. Bazal membran boyunca subepitelyal immunkompleks birikimi vardr.
4. Granler tarzda biriken Ig G ve C3 bazal membranda diken- kubbe grntsne yol aar.
103
DrTus.com
104
PATOLOJ
5. Ik mikroskopide bazal membran (kapiller duvar) kalnlamas vardr.

5. u etkenlere sekonder de olabilir.
a. Hepatit B
b. SLE
c. Akcier, kolon kanserleri, melanom
d. Diabet
e. Altn, civa tuzlar
C. FOKAL SEGMENTAL GLOMERLOSKLEROZ

1. Progressif, kt prognozludur.Erikinde en sk nefrotik sendromun nedenidir.
2. Fokal ve segmental tutulum nedeniyle biyopsi negatif olabilir. Bu nedenle minimal change
hastalndan ayrlmas gerekir. FSGS de non-selektif proteinri ve kt steroid yant vardr.
3. Renal transplantasyondan sonra tekrarlayabilir.
4. u etkenlere sekonder de geliir:
a. HIV. enfeksiyonu
b. Eroin bamllar
c. Orak hcreli anemi
d. Glomerllerde kompansatuar hipertrofi
4. Glomerllerden bazlarn segmental olarak tutan skleroz (fibrozis) grlr.
5. Elektron mikroskopide viseral epitelin bazal membrandan ayrt grlr.
6. mmunfloresanda mezengiumda granler tarzda IgM ve kompleman faktrleri birikir.
D. MEMBRANO-PROLFERATF GLOMERULONEFRT
1. Nefrotik ve nefritik sendromlarn ikisini de sk yapabilir.
2. Ik mikroskopide:
a. Bazal membranda (kapiller duvar) kalnlama (membranz)
b.
Glomerlde hcresel art

proliferasyonu sorumludur.
(Proliferatif)
vardr.
Hcresel arttan
mezengial
hcre
c. Kapiller duvarlarndaki kalnlama tren veya tramvay ray biiminde ift kontur kalnlamaya
yol aar.
3. ki tipi vardr:
a. Tip I de bazal membran boyunca granler Ig G ve C3 birikimi vardr.
b. Tip II de ise bazal membran boyunca sadece C3 birikimi grlr.
4. Tip I, hepatit B ve C, kronik karacier hastalklar, SLE ve kronik bakteryal infeksiyonlarla ilikili
olabilir.
5. C3 nefritik faktr isimli bir otoantikorun tip IIden sorumlu olduu dnlmektedir.
6. Tip II Renal transplantasyondan sonra tekrarlar
104
DrTus.com
105
PATOLOJ
Nefritik Sendrom
Hipertansiyon
Azotemi
Oligri
Hematri
E. DIFFZ PROLIFERATIF GLOMERLONEFRIT

1. Prototipi poststreptokoksik glomerlonefrittir.
2. Farinks ya da derinin streptokok infeksiyonu sonucunda 1-4 haftada geliir.
3. Glomerlde immun kompleks ve kompleman birikimi ile olur. (Hrg)
4. Glomerlde ntrofil arlkl iltihap olur. (Sellarite)
5. Nefritik sendrom arlkl tablo yapar; ou iyileir. (Nadiren kresent yapar)
6. SLE ile de olur (Diffz proliferatif glomerlonefrit).
F. KRESENTIK (HIZLI LERLEYEN) GLOMERLONEFRIT

1. ltihap hcrelerinin ve prolifere olan parietal Bowman kapsl epitelinin Bowman kapsln doldurup
tkamas ile karakterize tablodur (Kresent = Hilal).
2. Kt prognozludur
3. ana tip vardr:
a. Tip I; Antiglomerler bazal membran nefriti
i. Glomerl bazal membrann tip IV kollajenine kar otoantikorlar geliir
ii. Gen hastalarda grlr
iii. Ayn antikorlarn alveol bazal membran ile apraz reaksiyon vermesi Good-pasture
sendromu adn alr
iv. mmunfloresanda lineer tarzda IgG ve kompleman birikir.
b. Tip II, genellikle dier glomerlonefritlere sekonder geliir. Granler tarzda Ig G ve C3 birikimi
mevcuttur. (SLE, Ig A nefropatisi, APSGN, HSP )
c. Tip III, vasklitlerle (Wegener gibi) grlr.
i. mmun kompleks birikimi grlmez, serumda ANCA pozitiftir.
ii. En sk grlen tiptir.
G. IgA NEFROPATS (BERGER; MEZENGOPROLFERATF

GLOMERULONEFRT)
1. Mukozalarda IgA sekresyonu artmtr.
2. Henoch-Schonlein purpurasnn bbrek tutulumu bu formda olur
3. Genellikle iyi prognozludur ama nksetme eilimi vardr.
4. Mezengial hcre art ve/veya skleroz grlebilir.
5. Mezengiumda granler tarzda IgA birikir.
6. Patolojisi SLE nin bbrek tutulumuna benzer.Ancak evre 5 te kresentrik GN vardr.
105
DrTus.com
106
PATOLOJ
Glomerlonefret
Immunfloresan
Membranoproliferatif Tip II
Sadece C3 biriken
Lipoid nefroz
Birikim olmayan
Tip III Kreentik

Tip I Kreentik
Lineer birikim yapan
Berger
Mezengial IgA biriken

Mezengial IgM biriken
FSG
H. HEREDTER NEFRTLER
1. Alport sendromu: Posterior katarakt, lens dislokasyonu, sarlk nefrit.
2. nce membran hastal: Bazal membranlar incedir.Asemptomatik hematri yapar.
II. KRONK GLOMERLONEFRTLER

1. Simetrik klme ve yzeyde granler kntler izlenir.
2. Anahtar lezyon difuz glomerlosklerozdur (Diabette de grlr).
3. Son dnem bbrek yetmezlii mevcuttur.
4. Afferent ve efferent arterioller oblitere olacandan toplayc tubuller ve interstisyumda iskemik hasar
grlr.
5. Hipertanisyon, zamanla azalan proteinri ve mikroskopik hematri vardr.
III. TUBULONTERSTSYEL NEFRTLER

A. AKUT PYELONEFRT
1. En sk etken E.colidir
2. Predispozan faktrlerin bulunmas gerekir:
a. Vezikoreteral refl
b. riner sistem tkanmas
c. drar yolu enstrmantal giriimleri
d. Gebelik
106
DrTus.com
107
PATOLOJ
e. mmun yetmezlikler ve diabet

f. Eski bbrek lezyonlar
3. Anahtar lezyon absedir.
4. Abse drene olup tkal riner sistemi doldurursa pyonefroz denir
5. Asimetrik tutulum vardr; tek tarafl da olabilir
6. Sistit, septisemi ve papiller nekroza yol aabilir.
Renal Papiller Nekroz

Renal papilla epitelinin nekrozudur.
u durumlarda grlebilir.
riner sistem obstrksiyonu ile renal pelvis basn artna bal iskemi
Diabet ve orak hcreli aneminin iskemik etkileri
Analjezik nefropatisi
Akut pyelonefrit
Prognozu ktdr
B. KRONK PYELONEFRT
1. Daha ok refl ile; ayrca tkanma ile oluabilir
2. ift tarafl ise prognoz ktleebilir.
3. Tutulum asimetriktir.
a. Parankim ve kalikslerde deformasyona yol aabilen skarlar ve kalikslerde kntleme grlr.
b. Mononkleer iltihabi hcre infiltrasyonu
c. Tubullerin skarla obstrksiyonu sonucu dilatasyonlar (Troidizasyon)
5. Hipertansif damar deiimleri
6. IVPde renal kaliks kntlemesi grlr
7. FSG geliebilir.
C. LA NEDENL TUBULONTESTSYEL NEFRT

1. Allerjik la Nefriti:
a. Kk dozlarda bile reaksiyon geliebilir.
b. la alnmndan ortalama 15 gn sonra balar.
c. Korteksi tutan eozinofillerden zengin inflamasyon grlr.
d. Hematri, lkositri eozinofili ve ate grlr.
e. Korteks arlkl eozinofiliden zengin inflamasyon yapar.
107
DrTus.com
108
PATOLOJ
2. Analjezik Nefropatisi:
a. Yksek doz/uzun sre kullanmla geliir.
b. Medullada inflamasyon, renal papiler nekroz geliebilir.
c. Renal pelvis ve mesanede transisyonel hcreli karsinom geliir.
D. AKUT TBLER NEKROZ (ATN)

1. Akut renal yetmezlii en nemli sebebidir.
2. skemik ve toksik olabilir.
3. En erken bulgu tubul hcrelerinde polarite kaybdr.
4. En sk sebebi intrarenal vazokonstrksiyondur.
5. skemik ATNde
a. Proksimal ve distal tubulde yama tarz nekroz
b. Toplayc tubullerde proteinz keltiler grlr.
c. Bazal membranlar ayrr (tubuloreksis)
6. Toksik ATNde
a. Proksimal tubulde difuz tutulum vardr.
b. Bazal membranlarda salam kalr.
IV. DAMARSAL HASTALIKLAR

A. BENGN NEFROSKLEROZ (BNS)
1. Benign hipertansiyonda grlen bbrek hastaldr.
2. Hyalin arterioloskleroz grlr.
3. Daha byk arterlerde mediada fibrz kalnlama izlenir. (Fibroelastik hiperplazi)
Hipertansiyon damar duvarnda kalnlama yapar
4. Bbrekler bilateral klr.
B. MALGN NEFROSKLEROZ
1. Malign hipertansiyonda grlr.
2. BNSdaki bulgularn zerine fibrinoid nekroz eklenir (Nekrotizan arteriolit)
108
DrTus.com
109
PATOLOJ
Malign Nefroskleroz vasklitle seyreden bir tablodur.
3. Daha byk arterlerin etrafnda soan kabuu tarz dz kas proliferasyonu olur
(Hiperplastik arteriolit)
4. Bbrek yzeyinde peteiler ortaya kabilir.
Malign Hipertansiyon
1-Diastolik basn >120 mmHg
2-Papil dem
3-Ensefalopati
4-Renal ve kardiak yetmezlik
5-En sk lm sebebi remidir.
V. BBREK KSTK HASTALIKLARI

A. BAST KST
1. Bbrein en sk grlen kistik hastaldr.
B. RENAL KSTK DSPLAZ

1. Doumsal ama sporadik lezyondur.
2. Kistler ve arada kalan stromada kkrdak adacklar grlr.
3. 1 Ya altnn en sk batn kitlesidir.
4. En sk konjenital (Dikkat herediter deil..!!) bbrek anomalisidir.
C.OTOZOMAL DOMNANT POLKSTK BBREK

1. Kortikal ve medullar kistler bbrei bytr.
2. Erikinde bulgu verir.( 4. dekad)
3. Polikistik karacier hastal en sk elik eden bulgudur.
4. Berry anevrizmalar izlenebilir.
5. Bbrek yetmezlii, hipertansiyon ve SAK grlebilir.
6. Kistler irili-ufakldr.
D. OTOZOMAL RESESF POLKSTK BBREK

109
DrTus.com
110
PATOLOJ
1. ocukta gelien tablodur.

2. Bir sre yaarlarsa konjenital hepatik fibrz (siroz) geliir.
3. Kortikal ve meduller kk kistler bbrei bytr.
4. Toplayc kanallarn difuz dilatasyonu ile oluur.
5. Pulmoner ve renal yetmezlik geliir.
E. MEDLLER KSTK HASTALIK

1. Kistler kortikomedller bilekededir.
2. Kortikal atrofi nedeniyle bbrek klr.
3. Jvenil nefronoftizis kk ve gen yalarda grlen formudur.
F. DALZE BALI KST

1. Dializ hastalarnda grlr
2. Korteks ve medulla yerleimli kistler vardr
3. Renal hcreli adenom ve karsinom geliebilir.
VI. BBREK TMRLER

A. BENGN TMRLER
1. Adenom: Bbrein en sk grlen benign tmrdr.
2.
Anjiomyolipom: Tuberosklerozla birliktelii sktr. Multipl odakl olduu iin malignite ile
karr.
3. Onkositom: Hrthle hcrelerine benzeyen onkositik hcrelerin tmrdr.

4. Meduller Fibrom: Otopside sk grlr.
B. RENAL HCREL KARSINOM

1. Von Hippel Lindau Sendromu ile birliktelii sktr.
2. Bbrein tubuler epitelinden gelien, en sk yal erkeklerde grlen, bbrein korteksine
yerleen, sigara ile ilikili bir tmrdr.
3. Berrak hcreli tip sk grlr.
4. Renal ven invazyonu, hiler lenf nodu metastaz evre III anlamna gelir.
5. Ultrasound da heterojen ekojenite veren kitle vardr.
6. Granler cell ve papiller cell en iyi prognozludur. Sarkomatoid tipi ise en kt prognozludur.
7. Parathormon salglayarak hiperkalsemi eritropoetin salglayarak polisitemi yapar.
8. Akcier ve lenf nodu metastaz sktr.
9. Renal veni invaze edebilir; akcier embolisi yapabilir. (invaziv mol ve hepatoseller karsinom
gibi)
10. Tipik klinik ele gelen kitle,polistemi ve hematridir ( en sk semptom).
110
DrTus.com
111
PATOLOJ
C. WLMS TMR
1. ocukluk ann en sk tmral batn kitlesidir.
2. Histolojik olarak 3 farkl patern izlenir (Trifazik)
3. sendromla birliktelii sktr.
a. WAGR (Wilms tmr, aniridi, genital anomali, mental retardasyon)
b. Denys-Drash sendromu
c. Beckwith-Wiedeman sendromu
Beckwith-Wiedeman: rogenital anomaliler+Hemihipertrofi
4. Yuvarlak andiferansiye hcreler ierir.

5. Akcier ve lenf nodu metastazlar yapar
6. Tmr histolojik olarak nefronun geliimi evrelerini taklit eder.
VII. BBREK TALARI VE HDRONEFROZ

1. En sk grlen ta cinsi kalsiyum oksalattr.Mg-Amonyum-fosfat talar strvit talardr ve proteus
ile olur.
2. Tan en sk sebebi ta komponentlerinin idrarda younlamasdr.
3. Hidronefroz konjenital ya da edinsel riner sistem tkanmalar ve spinal kord hasarlar ile gelien bir
patolojidir.
4. Kaliks ve pelvis torbalar, korteks atrofiye gider.
VIII. MESANE HASTALIKLARI

A. BENGN HASTALIKLAR
1. Kronik sistitte von-brun adalar grlr.
Biyopside PAS (+) boyanan granller ieren (Michelis-Gutman cisimcikleri) makrofajlar izlenir
2. Siklofosfamid ,adenovirs,radyasyon hemorajik sistit yapar
3. Malakoplaki gram (-) bir enfeksiyondur.zellikle E.coli iile olur.Sar-turuncu granller ierir.
B. MESANE KARSNOMU
1. Transisyonel hcreli karsinomdur.Arsz phtl hematri ile gelirler.
111
DrTus.com
112
PATOLOJ
2. Etyoloji:
a. Sigara
b. Siklofosfamid
c. Benzidin, naftilamin
d. Schistosoma (Daha ok skuamz hcreli karsinom)
e. Analjezik nefropatisi
f. Triptofan metabolizmas anormallikleri
3. Multifokal olma eilimi vardr.
4. n-situ karsinom sk kar.
5. Papiller karsinom ise invazyon derinlii azdr ve iyi prognozludur
6. En kt prognostik faktr kas invazyonudur.
7. n situ CAlarda solid tmr geliebilme ihtimali ve multifokal olma eilimi nedeniyle kt prognoz
grlebilir.
8. Arsz phtl hematri karakteristik kliniidir.
9. Tedavide TUR ve intravezikal BCG kullanlabilir.
MERKEZ SNR SSTEM
BEYNN HCRELER VE FONKSYONLARI

1-MSSnin atsn kurar.
Astrositler
2- Kan beyin bariyerini oluturur.

3-Prolifere olup onarm salar (Gliozis)
Glial hcreler
Nronlar
Mikroglialar
Ependim hcreleri
1-Ventriklleri der.CMV bu hcreleri enfekte eder.
Oligodendrositler
2- Koroid pleksusu yapar.

MSSde myelini yapar.
Sinirsel iletiyi ve retimi salar.
Beynin histiositleridir.Sifiliz bu hcreleri enfekte eder. (Rod hcresi)
Rozental Fibrilleri: Parlak,eozinofilik astrosit proesleri

Corpora amylacea: Yala astrositlerde GP zengin maddenin art
I. KAFA BASIN ARTII

112
DrTus.com
113
PATOLOJ
A. DEM
1. Vazojenik dem: Kitle, inflamasyon gibi durumlarda grlen klasik ekstraselller sv birikimidir.
2. Sitotoksik dem: Hipokside grlen intraselller sv birikimidir (Hcresel ime).
3. Sulkuslar silinir, giruslar dzleir.
B. HDROSEFAL
1. Beyin omurilik svs (BOS) artar.
2.
Ventrikl dilatasyonunda kompansatuar olarak BOS art olabilir; ancak bu durumda KBAS
olumaz (Hidrosefali ex vacuo).
3. Basn art olan durumlar:

a. Komnikan hidrosefali: retim artm ya da emilim azalmtr.
i. Koroid pleksus tmrleri
ii. Menenjit ve SAK
iii. Tbc, sarkoidoz
b. Non-komnikan hidrosefali: BOS dolam engellenir; Luschka ve Magendi delikleri tkanr.
i. 4. ventrikl tmrleri
ii. Dandy-Walker
iii. Tmr, abse, hematom, anevrizma gibi yer kaplayan lezyonlar
C. HERNASYON
HERNASYON TPLERI VE SONULARI
Herniasyon blgesi
Herniye olan
ksm
SONU
Falks serebrinin alt (subfalxian)
Cyngulate gyrus
Anterior serebral arter tutulumu, kar alt ekstremite

parezisi
Tentorium serebellinin i yanndan(tentoryal)

(En sk)
Uncal gyrus
Oklomotor sinir bass

Serebri posterior bass
Beyin sap bass =kanama (duret) solunum depresyonu
Foramen magnumdan herniasyon(tonsiller)
Serebellar tonsiller
Beyin sap bass= Kanama (duret) Solunum depresyonu
II. DOLAIM BOZUKLUKLARI VE KANAMALAR

A. GENERALZE HPOKSK SKEMK ENSEFALOPAT
1. Hipovolemi, ok, hipoksemi tablolarnda grlr.
2. ki temel sonucu vardr:
a. Beyin arterlerinin en uzak ularna (Watershed anastomoz alanlar) giden oksijen dramatik
113
DrTus.com
114
PATOLOJ
olarak azalr ve bu blgede lokal borderzone infarkt grlr.

b. Nronlar iskemiye hzla yant verip koagulasyon nekrozuna urarlar. (Red krmz- nron) ve
kortekse snrl izgisel laminar nekroz olur.
3. Prematr bebeklerde ise byle bir hipoksi (rnek: RDS) ventrikl duvarnda bulunan embriyolojik bir
zonu (germinal matriks) kanatr= germinal matriks kanamas
B. VASKLER TIKANMA
1. Tromboz ya da emboli ile olur.
2. nfarktsn en sk sebebi aterosklerozdur. En sk internal arter bifurkasyonu ve orta serebral arter
tutulur.
2. Emboliler en ok arteria serebri mediada grlr.
3. Dolays ile en sk infarkt grlen blge bu damarn trasesidir.
4. Beyne embolinin en sk kayna kalp ve proksimal damarlardr.
Geici iskemik atak:

Muhtemel bir mikroemboliye bal geici nrolojik disfonksiyon.
Gelecekte infarkt riskini arttrr
C. HPERTANSF KANAMA
1. Hipertansiyona bal beyin kanamas en ok bazal ganglialarda olur.
2. ki nemli histolojik bulgu:
a. Hyalin arterioloskleroz
b. CharcotBouchard mikroanevrizmalar
3. Spontan intraserebral kanamann en sk sebebidir.
4. En sk putamene kanar.
Hipertansiyona bal olas klinik tablolar:

1- dem, uur bulankl ; hipertansif ensefalopati
2- Multiinfarkt demans
3- Hipertansif ensefalopati + demyelinizasyon : Binswanger hastal
D. SUBARAKNOD KANAMA
1. Spontan subaraknoid kanamann en sk sebebi Berry anevrizmas rptrdr.
2. En sk anevrizma lokalizasyonu arteria serebri anterior ve arteria komnikan anterior bilekesidir
3. Kanama beyin tabannda ve subaraknoid mesafede youndur.
114
DrTus.com
115
PATOLOJ
4. Patlama riski 4-7 mm aras apl anevrizmalarda en yksektir.
Spontan olmayan SAKn en sk nedeni travmadr.
E. ARTEROVENZ MALFORMASYONLAR
1. En sk arteria serebri media trasesinde yerleirler.
2. lk dekaddan sonra kanayabilirler, epilepsi yapabilirler.
3. Kvrntl ve birbirleri ile azlam arter ve ven yumaklardr.
4. Yallkta kalsifiye olabilirler.
III. TRAVMATK HASARLAR

A. EPDURAL KANAMA
1. Kafa kemii ile dura arasnda kanamadr.
2. Knt kafa travmasndan sonra oluan kemik krklarndan geliir.
3. En sk krlan blge temporal kemik skuamz parasdr.
4. Bu krk arteria meningia mediada yrta yol aar.
5. Kanama arteriyal olduu iin 3-4 saatlik bir sre sonra (lucid interval) KBAS, unkal herniasyon
bulgular ve lm oluur.
B. SUBDURAL KANAMA
1. Kafann iddetle ne ve arkaya hareketi nedeniyle olur.
2. Kafann hzna elik edemeyen beyin dokusu ile dura arasnda gerilen kk kpr venler kopar.
3. Kk venlerin kanamas ile olutuu iin klinik bulgularn 24-48 saat sonra bile verebilir.
4. Hematomun bass ile kanama durabilir.
5. Hematom rezorbe olmaz ise neomembran denilen dura kaynakl bir organizasyon membran ile
evreden ayrlr.
6. Bu tablo kronik subdural hematomdur.
7. Subdural hematomlarn nksetme eilimi vardr.
8. ocuklarda (sarslm ocuk sendromu) ve yallarda,alkolik ve ila bamllarnda daha sk
grlr.
C. TRAVMATK PARANKMAL HASARLAR

1. Kafaya knt travma ile olur.
2. Concussio (commosyo) serebri uurun geici olarak kaybdr, anatomik defekt tamaz.
115
DrTus.com
116
PATOLOJ
3. Contusio serebri genellikle uurun 24 satten daha fazla kapanmasdr.

4. Difz aksonal hasar:
En ok korpus kallosum ve beyin sapnda grlr. Kafann hzl kam hareketinden sonra
nronlarn uzun aksonlar travma blgesinden kopar. Posttravmatik demansn en sk
sebebidir.
5. Sabit kafaya bir cisimle vurulmas halinde travma blgesinde (coup kontzyon)
6. Kafann hareketli olup (frlama, dme) sabit bir yzeye arpmas durumunda travmann aksi
ynde (contrecoup kontzyon) olur.
Nral tp defektleri
Anencephali : En sk konjenital beyin malformasyonudur
Ensefalosel ve kraniyal meningosel
Spina bifida : En sk izlenen nral tp defektidir!!!En ar formu myelosel,en sk izlenen formu
meningomyelosel,en hafif formu spina bifida ocultadr
NROKUTANZ SENDROMLAR
Sendrom
Nrofibromatosis
1
Nrofibromatosis
2
Tubersoklerosis
zellik
Von
HippelLindau
Sturge-Weber
hast.
Serebeller hemanjioblastom, retinal anjiom,

feokromasitoma, visseral kistler, ependimal kistler
Nrofibromlar, schwannomlar, malign periferik sinir tmr, gliomlar, cafe-au-lait lekeleri, lisch nodlleri.
(En sk grlen)
8. kafa iftinde bilateral schwannom, meningiom, spinal nrofibromlar, spinal kord ependimomlar,
Serebral kortikal malformasyon, subependimal tmr, epilepsi (ilk haftada kesin), mental retardasyon,
kardiyak rabdomyomlar, renal anjiomyolipomlar, adenoma sabeceum (en karakteristik deri lezyonu)
renal
hcreli
karsinom,
eritropoetin
sekresyonu,
Genetic deil, sporadiktir. 5.kafa ifti trasesinde deride kutanz anjiomlar, ayn tarafl oksipital atrofi
meningial anjiomatosis, serebral kalsifikasyon, epilepsi, mental retardasyon, grafide kafada tren ray
kalsifikasyon (damar duvarlarnda)
116
DrTus.com
117
PATOLOJ
Yava virs enfeksiyonlar

PMLE: Papovaviruslardan JC virusselektif olarak oligodendrositleri infiltre eder ve Progresif
Multifokal Lkoensefalopati geliir.
SSPE: Kzamk
SPONGOFORM ENSEFALOPATLER
1. Nron membranlarndaki prion proteinlerin mutant deiimi ile karakterizedir.
2. Bu deiim ounlukla sporadik olur.
3. Kuru hastal ve Creutzfeldt Jacobun varyant formu et yeme ile de bular.
4. Creutzfeldt-Jacob ailesel veya sporadik olabilir, tbbi uygulamalarla bulaabilir.
5. Prion protein hastalklarnda
6. Beyincikde PrP amiloid plak birikir.
7. Histolojide sngerleme grlr.
8. Demans ve myoklonus ile gider.
Spongioform Ensefalopatiler
Creutzfeldt Jacob hastal ( spongiozis,cerebellumda prion-amiloid)
Gerstmann-Straussler Hastal
Kuru(yamyamlar)
ldrc ailevi uykusuzluk hastal
Deli dana hastal
IV. MSS TMRLER

A. VERTEBRAL KOLON TMRLER
EN SIK VERTEBRAL KOLON TMRLER

Ekstradural
ntradural-extramedller
ntramedller
OCUK
Metastaz (Nroblastom)
Astrositom
ERKN
Metastaz (meme, prostat)
Dermoid kist
Epidermoid kist
Meningiom Schwannom
Astrositom
Ependimom
117
DrTus.com
118
PATOLOJ
B. SANTRAL SNR SSTEM TMRLER

1. Astrositom
a. Erikinin de ocuun da en sk primer tmr astrositomdur.
b. ocuk astrositomlar
i. Dk gradeli olur.
ii. Pilositik astrositom adn alr.(En iyi prognozlu beyin tmr)
iii. Enok beyincikde olur.
c. Erikin astrositomlar
i. Yksek gradeli olur.
ii. Glioblastom multiforme adn alr.(En kt prognozlu beyin tmr)
iii. En ok beyinde yerleir.
d. Astrositomlarda en kt histolojik prognoz kriteri nekrozdur, glioblastom nekrotiktir.
2. Oligodendrogliom
a. Kalsifikasyon sktr.
b. Tmr hcreleri nronlar etrafnda toplanr (satellitosis).
c. Sahanda yumurta grnm tipiktir.
KAFA KALSFKASYONLA KARAKTERZE KTLELER
1- Oligodendrogliom
2- Kranyofaringiom
3- Arteriovenz malformasyon
4- Meningiom
3. Ependimom
a. ocuklarda serebellumda sk olur.
b. Medulla spinalisdeki lezyonlar erikinde olur.
c. Rozet, pseudorozet grlr.
d. Miksopapiller ependimom filum terminalede grlr.
4. Medulloblastom
a. ocuklarda serebellumda grlr.ok kt prognozludur.
b. Primitif nroektodermal tmrdr(PNET)
c. Homer Wright rozetleri vardr.
118
DrTus.com
119
PATOLOJ
d. Yuvarlak undiferansiye hcrelerden oluur.
5. Retinoblastom
a. Rb gen mutasyonu ile olur.
b. Ailevi mutasyon ise ift tarafl olma eilimi artar.
c. Retinada kar, pupilde beyaz leke yapar.
d. Kendi kendine regrese olabilir.
e. Yuvarlak, undiferansiye hcreler rozet yaplar yaparlar.
6. Primer Lenfoma
a. mmn supresif hastalarda grlr.HIV lilerde grlr.
b. Genellikle B hcre orjinli Non- Hodgkin lenfoma eklindedir.
7. Germ Hcreli Tmr

a. En sk pineal bezde yerleir.
8. Meningiomlar
a. Benign tmrdr. Parasagittal blgenin en sk tmrdr. En sk kadnlarda grlr.
b. Beyne invazyon gsterirse maligndir (invaziv meningiom).
c. Araknoid zardan kar.
d. Progesteron reseptr ierdii iin gebelik kontrendikedir.
e. Histolojide psammom cisimcii eklinde kalsifikasyonlar grlr.
f. Nrofibromatozis ile birliktelii vardr.
9. Metastatik tmrler:
Lsemi, lenfomalar, akcier, prostat, meme kanseri sk grlr.
V. BEYAZ CEVHERDE DEMYELNZAN HASTALIKLAR

A. MULTPL SKLEROZS
1. 18-40 ya aras kadn hastalarda olur.
2. En sk grlen demyelinizan hastalktr.
3. Ataklar halinde gelir ve ilk atak optik sinirde olur.
4. Otoimmn kkenli olduu dnlr.
5. MS periferik sinir sistemini tutmaz.
6. Remyelinizasyon alanlar (glge plak) izlenebilir
7. Plaklar en sk periventrikler beyaz cevherde bulunur.
8. BOS elektroforezinde oligoklonal band lar bulunur.
9. BOSda myelin basic protein bulunur.
119
DrTus.com
120
PATOLOJ
B. AKUT DSEMNE ENSEFALOMYELT (ADEM)

1. ocuklarda daha sk grlr.
2. Viral enfeksiyon ve alardan sonra izlenebilir.
3. Mycoplazma infeksiyonlarndan sonra nekrotizan hemorajik formu grlr.
C. SANTRAL PONTIN MYELNOLZS

1. Ponsda grlr.
2. Alkoliklerde ve hiponatremisi hzl dzeltilenlerde grlr.
D. AYRICA
u hastalklar da demyelinizasyon grlebilir:
1. Kurun zehirlenmesi
2. Binswanger hastal
3. Progresif multifokal lkoensefalopati
KONJENTAL DEMYELNZAN TABLOLAR (DSMYELNZAN

HASTALIKLAR)
1. Simetrik, yaygn myelin hasar grlr.
2. nfansi ve ocuklukda grlr.
3. u enzim eksiklikleri ile grlrler:
a. Aril slfataz A: Metakromatik lkodistrofi
b. Acil koenzim ligaz: Adrenolkodistrofi (Baknz adrenal korteks)
c. Galaktoserebrosidaz: Krabbe hastal
VI. GR CEVHER DEJENERATF HASTALIKLARI

A. AIZHEMER HASTALII
1. Senil demansn en sk sebebidir.
2. Korteksde nron kayb vardr.(Korteks atrofik ventrikller dilate)
3. Makroskopi:
a. Kortikal atrofi
b. Hidrosefali ex vacuo
4. Mikroskopik bulgular:
a. Hirano cisimleri ( En sk hipokampste)
b. Nronlarda nrofibriler tanglelar izlenir.(Fosforile tau protein yapsnda)
c. Amiloid prekrsr protein in paralanmas ile oluan beta amiloidden oluan amiloid
plaklar grlr.
5. Demansn yannda nrolojik bulgular da izlenebilir; bunlar parkinsonun bulgular ile rtebilir.
120
DrTus.com
121
PATOLOJ
6. nfeksiyon en nemli lm sebebidir.
B. PARKINSON HASTALII
1. Substantia Nigra ve Locus Cereleusta dopamin salglayan nron kayb yapar. (Depigmentasyon
olur-Nromelanin kayb)
2. Mikroskopide Lewy cisimcikleri izlenebilir (alfa- synuclein)
3. Rijidite, duru bozukluklar, hareketlerde yavalama, tremor grlr.
4. En sk grlen formu paralizis ajitans= idiopatik parkinsonizmdir.
5. Travma ve infeksiyonlarla lm yksektir.
C. HUNTINGTON HASTALII
1. Ekstrapiramidal motor sistemin genetik hastaldr.
2. Bazal ganglialarda atrofi grlr.
3. BT de ventrikl duvar dzleir.
4. lk atak koredir; ikincide epilepsi ve rijiditedir
5. Demans grlebilir.
6. Orta yata balar
7. Erken yata balarsa rijidite ve feller grlr (rijid- akinetik varyant)
8. ntihardan lm yksektir.
D. AMYOTROFK LATERAL SKLEROZ

1. Hem st hem alt motor nronlar beraber tutan piramidal sistem hastaldr.
2. Tr.cortikospinalis atrofite gider (Lateral skleroz) (1. motor bozukluk)
3. Spinal n boynuz da Bunina cisimleri grlr. (2.motor bozukluk)
4. st motor nron tutulumu spastisite yapar, derin tendon refleksleri artar, Babinski pozitifleir.
5. Alt motor nron tutulumu flastisite yapabilir.
6. Duyu kusuru yoktur.
7. Kas atrofisi(Amyotrofi) ve istemsiz fasiklasyonlar grlr.
8. Kafa iftlerinin ou etkilenmez; gz hareketleri mevcuttur.
9. Solunum yetmezlii ve infeksiyondan lrler.
E. WERDNIG HOFFMAN HASTALII:

1. Konjenital hastalktr, ilk yata lrler.
2. Spinal kordun n boynuz nronlar kaybolur.
3. Generalize konjenital hipotoni grlr (floopy infant).
VII. PERFERK SNR HASTALIKLARI
121
DrTus.com
122
PATOLOJ
A. NROPATLER
1. Travmatik nropati
a. MSS nronlarnda da grlr.
b. Aksonu zedelenen sinirde
. Hasarn distalinde akson dejenere olur(Walerian dejenerasyon)
ii. Nronun ana gvdesinde reversible kromatoliz olur.
c. Sinir tekrar rejenerasyon gsterir.
d. Distalde myelin klf salamsa rejenerasyon baarldr.
e. Deilse travmatik nrom olur.
2. Distal aksonal dejenerasyon
a. Toksik nropatilerde ve beslenme bozukluklarnda grlr (Tiamin eksiklii).
b. En distalden balayp gvdeye kadar dejenerasyon olur.
Her iki dejenerasyonda da myelin paralanrsa myelin ovoidleri grlr.
3. Segmental demyelinizasyon
a. En iyi rnei Guillain- Barre sendromudur.
b. Sadece myelin klf paralanr.
c. Sinir evresinde Schwann hcrelerinin proliferasyonu izlenir (soan gbei).
GULLAN - BARRE SENDROMU

- ocuk ve genlerde grlr.
- Periferik demyelinizan hastalktr.
- Viral SYE den sonra olabilir.
- Duyu kayb ve flastisite yapar.
- Solunum yetmezliinden lr ya da iyileir.
BOS ta albuminositolojik dissosiyasyon vardr.
B. PERFERK SNR TMRLER

1. Nrofibrom ve Schwannom grlr.
2. Schwannom en sk pontoserebellar ke tmrdr. (8-5-7 kranialler srayla etkilenir)
3. Schwannomlar mikroskopide hcreden zengin Antony A; fakir Antony B alanlar ve Verocay
cisimcikleri ierebilirler.
4. Nrofibromatosiste grlrse malign olabilirler.
122
DrTus.com
123
PATOLOJ
ENDOKRN SSTEM
I ADENOHPOFZ HASTALIKLARI
A. HPOPTUTARZM YAPAN SEBEPLER
1. Hipofiz adenomu evre hipofize bas yapt iin en sk sebeptir
2. Kraniofarinjiom parasellar blgenin benign tmrdr
Rathke kesesi kalntlarndan geliir
Sklkla kalsifikasyon gsterir
Skuamz ve/veya ameloid epitel ieren tmrdr
Hipopituitarizmin yansra optik sinir bass ile krlk yapabilir,puberte tardaya neden olabilir.
3. Sheehan sendromu
a. Gebelikte hiperplaziye giden hipofizin post-partum kanamayla nekroza gitmesidir.
b. Diabet ve orak hcreli anemide de dknt grlebilir.
c. Gebelikte temel sebep bym dokunun vasklarizasyonundaki temel yetersizliktir.
4. Apopleksi: hipofiz adenomlarna kanama olmasdr
5. Kafa taban krklar, radyasyon
6.Tberkloz, histiositozis X gibi infiltratif hastalklar
Eksiklii en sk grlen hormon byme hormonudur.2.sklkla FSH-LH azalr.
B.HPERPTUITARZM YAPAN SEBEPLER

1. En sk sebep hipofiz adenomudur
2. En sk grlen adenom prolaktinomadr (2. sklkla grlen adenom null cell adenomlardr)
En sk amiloid biriken hipofiz adenomu da budur
Amenore, galaktore, inferilite yapar
3. Byme hormonu salglayan adenom ocuk ve genlerde gigantizme, erikinde akromegaliye yol
aar
123
DrTus.com
124
PATOLOJ
Gigantizm: Uzun boy, uzun ekstremite

Akromegali:
- El, ayak, ene kemiklerinde byme
- Diabet
- Hipertansiyon
- Kas gszl
- Kalp yetmezlii(
- Baz vakalarda hiperprolaktinemi
- KVS tutulmu lm nedenidir
4. ACTH salglayan adenomlar Cushing Hastalna sebep olur.Bu adenomlarda

crooke nin hyalen dejenerasyonuna rastlanr.
5. Bilateral adrenalektomiyi takiben ACTH salglayan adenom olulmasna Nelson
sendromu denir.
II. NROHPOFZ HASTALIKLARI

1. Nrohipofiz (arka hipofiz) hormonlar, oksitosin ve ADH (Antidiretik hormon)dur
2. Hipotalamusta yaplrlar
3. Oksitosin meme duktuslarn ve gebelerde uterusu kasar
4. ADH bbrek toplayc tbllerden suyu geri emer
5. ADH eksikliinde (Diabetes nsipidus) su kayb ile hipernatremi, hiperosmolarite; ADH fazlalnda
hiponatremi, serebral dem grlr ancak periferik dem izlenmez
6. Uygunsuz ADH salnm u durumlarda olur:
Ektopik ADH salglayan tmr (kk hcreli akcier kanseri)
Kronik akcier hastalklar
Santral sinir sitemi uyaranlar ve travmalar
III. ADRENAL KORTEKS HASTALIKLARI
Zona glomeruloza: Aldosteron

Zona fasciculata (en kaln tabaka): Glikokortikoid
Zona retiklaris: Seks steroidlerini salglar
124
DrTus.com
125
PATOLOJ
A.HPOADRENALZM YAPAN HASTALIKLAR

1. En sk sebep kronik adrenal yetmezliktir (Addison hastal)
2. Addisonun en sk sebebi otoimmun ykmdr (Gelimi lkelerde)
a. Tberkloz (gelimemi lkelerde en sk) ve histoplazma ile de olabilir.

b. Adrenaller yklm, ACTH ve MSH ykselmitir (pigmentasyon).
c. Tm korteks hormonlar dmtr.
3. Akut adrenal yezmezlik (Waterhouse-Friderichsen)
a. En sk neisseria septisemisi ile grlr.
b. Muhtemel DICe bal adrenal ii kanama ile olur
4. Konjenital hiperplazi (Adrenogenital sendrom)
a. 21 hidroksilaz enzimi eksiktir
b. Glikokortikoidler yaplamad iin seks steroidleri artar
c. ACTH yksek olacandan adrenaller hiperplaziktir ve MSH ile pigmentasyon olur
5. Adrenolkodistrofi
a. Acil koenzim A ligaz enziminin eksikliidir.
b. Hcrelerde biriken uzun zincirli ya asitleri hcrlerde disfonksiyonuna yol aar
c. En ok adrenal korteks ve oligodendrositler etkilenir (Dismyelinizasyon).
B.HPERADRENALZM YAPAN HASTALIKLAR

1. Kortikosteroidlerin yksekliine Cushing sendromu denir
a. En sk sebebi ekzojen steroid alnmdr
b. Endojen en sk sebep Cushing hastaldr (Hipofiz Adenomu)
c. Primer en sk sebep ise (adrenal kaynakl) adrenal korteks adenomudur
d. Nadiren primer bilateral hiperplazi ile de olur (McCune Albright sendromu-carney sendromuyallk)
125
DrTus.com
126
PATOLOJ
Cushing Sendromu;
Hipertansiyon
Kilo art ( en sk semptom)
Aydede yz
Tip II fibrillerde selektif kas atrofisi
Diabetik tablo (Hiperglisemi, glikozri, polidipsi)
Osteoporoz
Depresyon
Hirsutizm
2. Tm Cushing sendromu formlarnda ACTH salglayan hcrelerde Crookeun

hyalin deiiklii izlenir.
C.HPERALDOSTERONZM
1. Sodyum tutulur, potasyum atlr
2. En sk primer sebep adrenal korteks adenomudur (Conn sendromu)
3. u durumlarda sekonder hiperaldosteronizm de grlebilir:
a. Kalp yetmezlii
b. Ar deme bal sv kayb (Siroz, nefrotik sendrom)
c. Gebelik (renin salgs artar)
d. Bbrek kanlanmasnda azalma
4. Primerde renin-anjiotensin seviyeleri dktr; sekonderde ise yksektir.
IV. ADRENAL MEDULLA HASTALIKLARI

A. FEOKROMASTOMA
1. Benign ve tek tarafl olma eilimindedir.
2. Adrenalin, noradrenalin salglar.
3. Karotid bodyde de kabilir.
4. Zellballen denilen tmral hcre yuvalar izlenir.
5. Malignite kriteri metastazdr.
6. Baars, hipertansiyon, taikardisiz palpitasyon izlenir.
7. MEN IIa-IIb ile birlikte grlebilir.
126
DrTus.com
127
PATOLOJ
% 10
Maling
Bilateral
ocukta
Ailesel
B.NROBLASTOM
1. Yuvarlak, indiferansiye hcrelerden oluan tmrdr; rozet formasyonlar izlenir.
2. ocukluk ann en sk ekstrakraniyal solid tmrdr.
3. Katekolamin retir; idrarda vanilmandelik asid artar.
4. Adrenal medulla ve sempatik ganglionlarda kar (en sk retroperiton).
5. Yaygn hematojen-lenfoid yaylm grlr.
6. Stage IVs yaygn karacier, deri, kemik ilii metastazlarna ramen kemik metastaz olmayan
evredir
7. Stage IVs kendiliinden regrese olabilir.
8. En nemli prognoz kriteri evredir; ikinci sray ya alr (dk ya).
9. Orta hatt aarsa evre III olur.
10. myc gen mutasyonu kt prognoz kriteridir.
11. Tedavi ile ganglionik maturasyon grlebilir; iyi prognoz elde edilir.
V. TROD HASTALIKLARI
A.GRAVES HASTALII
1. Hipertiroidizmin en sk sebebidir.
2. Folikl hcrelerindeki TSH reseptrlerine kar antikor gelien OTOMMN bir hastalktr.
3. Antikorlar reseptre balanr ve TSH gibi uyarr.
4. Kronik bir inflamasyonla beraber tiroid hiperplaziye gider.
5. Bez diffz, simetrik ve hafif byr.
6. T3-T4, radyoaktif iyot tutulumu artar; TSH der.
7. Ayn antikorlar yumuak dokulara da balanp bytebilirler.
a. Orbital yal doku byr ( Ekzoftalmi).
b. Deri alt kalnlar ve hiperpigmentedir; pretibial miksdem grlr.
8. Tan TSH art ile konulmaldr.
127
DrTus.com
128
PATOLOJ
HPERTROD
Hipertiroidinin dier sebepleri Hipertiroidinin bulgular
- Ekzojen alnm
- Diare
- Toksik guatr (Plummer send)
- Taikardi
- Toksik adenom
- Proksimal kas gszl
- Tiroiditler
- Ar terleme
- Struma ovarii, hiperpituarizm
- tah art
- Kilo kayb
B.DFFZ MULTINODLER GUATR

1. Sebepleri
a. Endemik iyod eksiklii
b. Sporadik
i. diopatik
ii. Guatrojen alnm
iii. Yksek kalsiyum alnm
iv. Ailesel dishormonogenez
2. Tiroidi en fazla byten hastalktr
3. Bez asimetrik byr
4. T3-T4 bata dk olduu iin artan TSH bezi bytr
a. Bataki difz byme difuz (basit) guatr
b. Sonraki nodlasyon nodler guatr adn alr
5. Genellikle hormon seviyeleri normaldir; bas semptomlar ile gelirler
6. Kolloidden zengin parlak nodller oluur
7. Kanserleme riski yoktur
8. Kimi zaman nodllerden bazlar hiperaktif olabilir; bu durumda hipertiroidi olabilir (Toksik guatr:
Plummer sendromu)
C.TRODTLER
1. Subakut lenfositik (arsz) tiroidit (Postpartum tiroidit)
a. Gebelerde grlme oran yksektir.
b. Bez arsz olarak byr.
c. Lenfositler ve lenfoid folikller grlr.
d. Kendiliinden snrlanr.
2. Kronik lenfositik tiroidit (Hashimoto)

a. Otoimmun hastalktr.
128
DrTus.com
129
PATOLOJ
b. Hipotiroidinin en sk endojen sebebidir.

c. Otoantikor araclkl inflamasyon olur.
d. Histolojik bulgular:
i. Lenfositler ve lenfoid folikller
ii. Onkositik metaplazi (Hurthle hcreleri, onkositik hcre, askanazi hcresi, oksifilik
hcre)
iii. Fibrozis
e. Gen-orta ya arasnda ve kadnlarda sk grlr.
f. Balang dneminde yklan bezden kana karan hormon geici hipertiroidi yapar.
g. Daha sonra T3-T4 der; TSH ykselir (bez hafif byktr).
h. Lenfoma gelime riski yksektir.
3. Subakut granlomatz (De Quervain) tiroiditi

a. Gen kadnlarda grlr.
b. Bez arl olarak byr.
c. Atele seyreder.
d. Viral SYE sonrasnda grlebilir.
e. Histolojide granlomlar, dev hcreler grlr.
f. Kendiliinden snrlanr.
4. Riedel tiroiditi
a. Tiroidin fibromatozisidir.
b. Tiroid serttir.
c. evre dokular da infiltre ettii iin boyunda fiksedir.
d. Mediastinal ve retroperitoneal fibromatozisle birlikte olur.
D.TROD TMRLER
u nodllerin malign olma ihtimalleri daha yksektir:
o Tek ve solid nodller
o RAIU dk (souk nodl)
o Gen hastalrn nodl
o Erkeklerdeki nodl
1. Folikler Adenom
a. Tiroidin en sk tmrdr.
b. Orta yata kar.
c. Hormon sentezleyecek olursa toksik adenom adn alr.
d. Histolojik olarak:
i. Kaln bir kapslle evrilidir.
ii. Folikller yapan bir tmral infiltrasyon izlenir.
129
DrTus.com
130
PATOLOJ
e. Karsinoma dnmez.
2. PAPLLER KARSNOM
1. Hem erikin, hem ocuun en sk tiroid malignitesidir.
2. Radyasyonla ilikisi en yksek tiroid tmrdr.
3. Gen yata kar (20-30 ya).
4. Multifokal olabilir ve ar iyot bulunan blgelerde ortaya kar.
5. Servikal lenf nodlarna metastaz yapar.
6. Lenf nodu metastaz yapsa bile ok iyi prognozludur.
Buzlu cam ekirdei: Tmr hcre ekirdekleri cam gibi effaf gzkr
7. Histolojik olarak papiller yaplar ve psammom cisimcikleri izlenebilir

8. Kesin histolojik tan kriteri buzlu cam-orphan anny ekirdeidir
3. FOLKLER KARSNOM
1. Orta ya ve ilerisinde grlr.
2. Endemik iyot eksikliinde geliim riski artar.
3. Hematojen metastaz daha ok sever.
4. Folikler adenoma histolojik olarak ok benzeyebilir; ayrm kriterleri:
a. Tmrn kapsl dna invazyonu.
b. Kan damarna invazyonu grlrse karsinom tans alr.
5. Orta-kt prognoz gsterir.
4. MEDULLER KARSNOM
1. Parafolikler C hcrelerinden kar.
2. Kalsitonin, VP ve CEA salglayabilir.
3. mmunhistokimyasal olarak dier tiroid tmrleri gibi tiroglobulin deil kalsitonin pozitiftir.
4. Ailesel ve multipl olabilir; MEN sendromlarnda grlebilir.
5. Ailesel tmrlerde RET mutasyonu grlr.
6. Histolojik zellii tmr stromasnda prokalsitonin formunda amiloid birikimidir.
5. ANAPLASTK (NDFERANSYE) KARSNOM

1. Ortalama srvi 1 yl gemez.
2. Saylan major tmrlerin iinde en az-en kt grlenidir.
VI. PARATROD HASTALIKLARI

130
DrTus.com
131
PATOLOJ
A. HPERPARATRODZMLER
a. Primer en sk sebebi patairoid adenomu, sekonder en sk sebep kronik bbrek yetmezliidir.
B. HPOPARATRODZM
1. En sk sebebi paratiroidlerin cerrahi karlmasdr.
2. Endojen en nemli sebep Di George sendromudur.
3. Pseudohipoparatiroidizm; parathormonun var olduu, reseptr cevabnn olmad tablodur.
Di George Sendromu
Faringial 3-4. yutak geliim bozukluu
Timik aplazi ve paratiroid hipoplazisi
Yz ve kalp anomalisi (Velokardiofasiyal sendrom)
Hipoparatiroidizm ve T hcre yetmezlii
MEN (MULTPL ENDOKRN NEOPLAZMLAR)

Tip I
Tip IIa ve Tip IIb
Hipofiz adenomu
Paratiroid hiperplazisi ya da adenomu
Tiroid meduller CA
Adrenal feokromasitoma
Paratiroid adenom ya da hiperplazisi (MEN IIb de YOK)
Pankreas endokrin adenomu

*Tip III Tip IIden ayran: mukoktanz ganglionrom ve marfanoid grnm varldr.
Men 2a-2b de RET mutasyonu vardr.MEN ler OD geer.
KADIN GENTAL SSTEM
I. VULVA HASTALIKLARI
131
DrTus.com
132
PATOLOJ
A. LKEN SKLEROZ
1. Postmenopozal kadnlarda olur.
2. Histolojide unlar grlr:
a. Epitel atrofisi
b. Hiperkeratoz
c. Dermal fibrozis
3. %1-4 nde kanserz deiim olur.
B.KONDLOMA AKUMNATA
1. Kondilomlar anogenital blgenin papillomlardr.
2. Condiloma Acuminata siil benzeri papiller lezyondur.
a. HPV tip 6 ve 11 ile olur.
b. Beningdir.
c. Tipik bulgusu koilosit denilen hcresel grnmdr.
i. Karsinomatz lezyonlarda etkin olan HPV ise tip 16 ve 18 dir.
C. VULVAR KARSNOM
1. ounlukla 60 ya stnde grlr ve en sk skuamz hcreli karsinomdur.
2. Gen kadnlarda ncesinde yksek grade VIN grlr; invaziv CA ya dner.
3. Ancak invazyonun derinlii 5 mm. yi amamsa mikroinvaziv karsinomdan bahsedilir.
4. Mikroinvaziv karsinomlar iyi prognoz gsterir.
5. nguinal lenf nodlarna metastaz yaparlar.
Erkekte ve kadnda klitoris hari tm d genital organ tmrleri inguinal lenf nodlarna metastaz
yaparlar.
D. MEME DII PAGET HASTALII

1. Labia majrde eritemli inflamatuar grnml plak eklindedir.
2. Skuamz epitelin iinde yerlemi in situ glandler karsinomdur.
3. ounlukla sessiz seyreder. PAS(+) effaf hcreler ieriler.
II. VAJNAL TMRLER

1. Skuamz hcreli karsinom genelde 60 ya st kadnlarda grlr.
2. Clear cell karsinom gebelikte DES alan annelerin kzlarnda menarda grlr. DES kullananlarda en
sk vagen patolojisi vaginal adenozistir.
132
DrTus.com
133
PATOLOJ
3. Botyroid Sarkom (Embriyonal rabdomiyosarkom) ocuklarda olur.
III. SERVKS TMRLER

A. ENDOSERVKAL POLP
1. En sk grlen serviks tmrdr
2. Benigndir ve malignlemez.
Smearda geni nkleuslu, dar sitoplazmal hcreler progesteron,

sitoplazmal hcreler strojen etkisini gsterir.
kk nkleuslu, geni
B. SKUAMZ HCREL KARSNOM

1. Risk faktrleri:
HPV (en nemli faktr)
Erken yata seksel iliki
Fazla partner
Dk sosyoekonomik dzey
Multipl gebelik
1. En sk malignitedir.
2. Skuamz hcreli CA larn histolojik tipleri:
a. Non- keratinize tip: En sk grlen tiptir.
b. Keratinize tip
c. Kk hcreli tip: Kt diferansiye, ilerinde en kt tiptir. HPV ile en ok ilikili tiptir.
3. Hematojen yaylm en sk karaciere olur.
4. Lenf dm metastazlar ilk olarak paraservikal, en son paraaortik lenf nodlarna olur.
C. ADENOKARSNOMLAR
1. Kt prognozludurlar, az grlrler.
2. En sk grlen tipi endoservikal tiptir.
3. Adenoma malignum (minimal deviation adenocarcinoma)
4. Histolojide endoservikal glandlarn fazlasyla bkml ve derine (7mm.den fazla) inmesi dnda
anormal zellik yoktur.
IV. UTERUS
133
DrTus.com
134
PATOLOJ
Siklusta endometrium deiiklikleri:

Proliferatif dnem (strojen etkisi): Glandlar yalanc ok katl, stroma kk isi hcreler ierir.
Sekretuar dnem (sekretuar dnem): Glandlar tek katl kboidal, stromada predesidual deiiklik
A. ENDOMETRTLER
1. Akut infeksiyonlar ounlukla dk ve doumlardan sonra olur.
2. Kronik endometrilerde en sk sebep RA kullanmdr.
3. Tan koydurucu bulgu plazmosit grlmesidir.
B. ADENOMYOZS VE ENDOMETROZS
1. Adenomyozis myometrium iinde endometrial stroma ve gland bulunmasdr.
a. Menstrel siklusa pek elik etmezler (kanamalar nadirdir).
2.
Endometriozis uterus dnda endometriyal doku alanlar (gland-stroma-hemosiderin)

bulunmasdr (en sk overler)
a. Her zaman siklik deiikliklere elik eden bir lezyondur. ikolata kisti geliebilir.
C. ENDOMETRIYAL HIPERPLAZI
1. Majr risk faktr strojendir.
2. strojeni arttran faktrler:
Anovlasyon
Progestinsiz strojen alnm
strojen reten ovaryen lezyonlar (Stein-Leventhal sendromu, granloza hcreli tmr, kortikal
stromal hiperplazi gibi)
Erken menar, ge menapoz Hi doum yapmama ya da ge yapma
infertilite, obezite, diabet, hipertansiyon
3. Ayn faktrler endometriyal adenokarsinom iin de risk faktrdr.

4. Atipik hiperplazi; basit ya da kompleks hiperplazide, hcrelerde atipi izlenmesidir.
5. En yksek riskten en az riske doru hiperplazi tanlarn sralarsak:
134
DrTus.com
135
PATOLOJ
Atipik kompleks hiperplazi

Atipik basit hiperplazi
Atipisiz kompleks hiperplazi
Atipisiz basit hiperplazi
D. ENDOMETRUM VE MYOMETRUMUN TMRLERI

1. Polipler
a. En sk grlen endometriyal tmrdr ve benigndir.
b. En sk menopoz zaman geliirler.
c. Karsinom geliim riski vardr.
2. Endometrial Karsinom
a. Kadn genital sistemin en sk kanseridir.
b. Postmenopozal kadnda lkore ve kanama ile balar.
c. Risk faktrleri endometrial hiperplazi ve strojendir (Bkz. Hiperplazi).
d. Meme Ca ve e zamanl ovaryen endometrial karsinom riski yksektir.
e. Endometriyal glandlar taklit eden malign tmrdr.
f. Adenoakantom (skuamz metaplazili adenoca) biiminde olabilir.
g. Adenoskuamz karsinom grlebilir. (malign gland+ malign skuamz elemanlar)
g. Direkt paraaortik lenf nodlarn tutabilir.
h. Akcier metastaz olduka sktr.
Sekretuar ve endometrioid tip en iyi,serz papiller ve clear cell ca en ktlerdir.
3. Malign Miks Mlleryan Tmr

a. Primitif stromal hcrelerden (mllerian mesoderm kaynakl) kaynak alr.
b. Malign glandler ve malign stromal elemanlar ierir (karsinosarkom).
c. Stromal yaplarda kas, kkrdak ve osteoid diferansiyasyonu grlrse heterolog elemanl MMT
denir.
d. ounlukla postmenopozal kanamaya neden olur; kt prognozludur.RT hikayesi vardr.
4. Leiomyom ve Leiomyosarkom
135
DrTus.com
136
PATOLOJ
a. Myometrium dz kaslarnn benign tmr leiomyom, malign tmrleri leiomyosarkomdur.

b. strojen ve OKSler bymelerini stimle eder; menopozdan sonra klrler.
c. Submukozal, intramural, subserozal ya da intraligamenter (parazitik leiomyom) yerleirler.
d. Menopozdan sonra hyalinize ve hatta kalsifiye olurlar. Histolojik olarak girdaplar yapan youn
dz kas hcrelerinden oluurlar.
e. En sk grlen semptom metrorajili yada metrorajisiz menorajidir.
f. Sarkoma dnmezler.
i. Leiomyosarkomlar histolojide leiomyoma benzeyebilir.
ii. Leiomyosarkomu leiomyomdan ayrma kriteri mitoz- nekroz- atipidir.
V. TUBALAR
1. Tuba inflamasyonlar ounlukla bakteriyel orijinlidir (en sk gonore).
2. PID, ektopik gebelik ve tberkloz kadn genital sisteminde en ok tubay tutarlar.
3. Primer adenokarsinomlar nadir ve ge farkedildikleri iin lmcldr. Histopatolojik olarak serz
papiller over Caya benzer.
VI. OVER KSTK HASTALIKLARI

A. FOLKL KSTLER VE LUTEAL KSTLER
1. Patlamayan graf follikllerinden (folikl kisti) ya da rptre olup hemen kapanan folikllerden
(luteinize kist) geliir.
2. Rptre olup kanama yapabilirler.
B. POLKSTK OVERLER (STEN-LEVENTHAL SENDROMU)

1. Gen kadnlarda grlr.
2. strojen retimine bal oligomenore, hirutizm, ve obezite grlmesidir.
3. Histolojide kortikal stromal fibrozisin yan sra granloza ve teka hcreleri ile deli ok sayda
folikl kisti izlenir.
4. Korpus luteum izlenmez.
VII. OVER TMRLER

1. En nemli risk faktrleri nulliparite ve genetik faktrlerdir (en sk BRCA 1 ve 2).
2. P53 gen mutasyonu
3. Lynch II sendromu
4. c- erb B2 mutasyonu
136
DrTus.com
137
PATOLOJ
A. YZEY EPTEL KAYNAKLI TMRLER

a. Overi rten lemik epitelden kken alrlar.
b. Benign, borderline, malign kategorilere ayrlrlar. CA- 125 ykselir.
c. En ok renal arter civarndaki paraaortik lenf nodlarna yaylrlar.
d. En nemli prognostik kriter tmrn stageidir.
ktletirir.
Tmr kapslnn infiltre olmas prognozu
1. Serz Tmrler
a. Overin en sk grlen tmrdr.
b. Solid ya da kistik olabilir (Kistadenom, kistadenokarsinom)
c. %60 benigndir (serz adenom).
d. En fazla bilateral olan over tmrdr.
e. Karsinom hcreleri tubann epitelyum hcrelerine benzer.
e. Psammom cisimcikleri sk izlenir.
f. Over tmrlerinde malignite kriteri tmrn over stromasna invazyon gstermesidir.
g. Peritoneal kaviteye en sk yaylan tmrdr (peritoneal karsinomatozis).
2. Msinz Tmrler
a. Msin sekrete eden endoserviks benzeri epitelle delidir.
b. % 80 i benigndir.
c. Overi en fazla byten ve en fazla multilokle olan tmrdr.
d. Pseudomiksoma peritonei ye yol aar.
3. Endometroid Tmrler
a. Uterusun endometrial karsinomuna benzer
b. Onunla birlikte (senkronize) kabilir.
4. Brenner Tmr
a. Youn stroma iinde izlenen transisyonel epitel adacklaryla karakterizedir.
b. Msinz kistadenomlarn duvarnda da rastlanabilir.
c. ou benigndir ve histopatolojide kahve ekirdei paterni grlr.
5. Clear Cell Tmr

a. effaf hcrelerden yaplr.
b. Gebelik endometriumunda grlen Arias Stella reaksiyonuna benzeyen bir histolojik
grnm vardr (hob-nail / kabara ivisi paterni).
B. GERM HCREL TMRLER
137
DrTus.com
138
PATOLOJ
Erkek ve kadn germ hcreli tmrleri beraber anlatlacaktr.
a. Testisin en sk tmr grubudur (Sadece yallarda lenfomadr).

b. Gen kadnlarda overin en sk tmr grubudur.
c. Erkekte en sk kombinasyon teratokarsinomdur (teratom + embriyonal
karsinom)
1. Disgerminom (kadnda) / Seminom (erkekte)

a. Gen kadn ve gebelerde en sk grlen malign over tmrdr.
b. Kar overde mikroskobik odaklar ierebileceinden operasyonda mutlaka kar over de
rneklenmelidir.
c. Erkekte bilinen en sk etyoloji kriptoridizmdir.
d. Ayrca kriptoridizmden en sk kan tmrdr.
e. Makroskopik olarak dzgn snrl, beyaz, yumuak kitle ile karakterizedir.
f. Mikroskopisinde bol miktarda reaktif lenfosit mevcuttur.
g. HCG ieren multinkleer hcreler olabilir.
h. Radyosensitif ve iyi prognozludur
. Seminom en sk testis tmrdr.
2. Yolk Sac Tmr (Endodermal Sinus Tmr)

a. -FP sekrete eder.
b. ocuklarda testisin en sk tmrdr.
c. Histolojide Schiller-Duval cisimcikleri (glomerloid cisimcik) ve intra ve ekstraselller PAS
(+) hyalin (krmz) globller (damlacklar) izlenir.
3. Embriyonal Karsinom
a. Erken dnemde akcier metastaz yapabilen kanamal kitlelerle karakterizedir.
b. Hem AFP, hem HCG salglar
c. Bol miktarda sinsityotrofoblastik hcre ierir.
d. Son derece anaplastik bir tmrdr.
4. Koriokarsinom
a. Sito ve sinsisyotrofoblastlar taklit eden tmrdr.
b. Sadece HCG ykselmitir (pozitif gebelik testi).
c. Erken dnemde akcier metastaz yapabilen kanamal kitlelerle karakterizedir.
d. Plasental zdelerine gre kemoterapiye daha direnlidir.
e. Erkeklerde en malign testis tmrdr.
5. Teratomlar
138
DrTus.com
139
PATOLOJ
a. Endoderm, mesoderm ve/veya ektodermden gelien dokular ieren tmrdr.

b. Erkekte genellikle germ yaprandan gelien dokular bulunurken, kadnda tek germ yapra
izlenir.
c. Kadnda en sk ektoderm yaplar (deri, kl, di, bazen sinir gibi) grlr.
d. Kadnda en sk teratom formu dermoid kist tir (matr kistik teratom).
i. Dermoid kist gen kadnlarn en sk over tmrdr.
ii. Struma ovarii matr tiroid dokusundan oluur; hipertroidizme yol aabilir.
iii. Overyan karsinoidlerde bir eit teratomdur.
e. Erkekte genellikle daha ileri yalarda grlr.
f. Eer teratomdaki dokular erikin dokular taklit ediyorsa matr, embriyonik dokular taklit
ediyorsa immatr teratom adn alr.
i. Matr teratomlar benign, immatr teratomlar malign kabul edilir.
Teratomda kt prognoz kriterleri:

mmatrite
leri ya
Nroepitelyal diferansiyasyon
Baka bir tmrle mikst olmas
inden sekonder tmr kmas (en ok teratomdaki deriden skuamz karsinom kar)
C. SEX-KORD STROMAL TMRLER

1. Granloza teka hcreli tmrler
a. Menopozdan sonra sk grlr.
b. Jvenil tipi de vardr.
c. strojen gibi steroid hormonlar retir.
d. Kklerde prekoks puberteye, erikinde endometrial hiperplaziye neden olur.
e. Androjenik etki ile virilizasyon yaparlar.
f. Endometrial CA geliebilir.
g. Karakteristik mikroskopik zellii ekirdeklerinde kahve ekirdei grnm olmasdr.
h. Kk rozetler tarznda dizilmi mikrofolikller izlenir (Call-exner cisimcikleri).
i. Tmr marker inhibindir.
139
DrTus.com
140
PATOLOJ
2. Teka Hcreli Tmrler (Tekoma)

a. ou benigndir.
b. si hcrelerden oluurlar.
c. Bu hcreler lipid ierirler (Steroid sentezlerler).
d. Bu yzden sar renklidir ve dzgn snrl kitleler yaparlar.
e. ounlukla postmenopozal kadnlarda grnrler.
f. strojen sentez ederler.
3. SertoliLeydig Hcreli Tmr (Androblastom- Hilus hcreli tmr)

a. Gen kadnlarn tmrdr.
b. Androjen (dihidroepiandrosteron) salglayp masklen etkiler yapar.
c. Embriyonik testise benzer: Leydig hcreleri, solid immature sertoli hcreleri, sarkomatz
stroma ve nadiren heterolog elemanlar (msinz glandlar, kkrdak gibi) ierir.
4. Fibroma
a. yi diferansiye fibrz dokudan oluur.
b. Benign tmrlerdir.
c. Asid ve pleural efzyonla karakterize Meigs sendromunun bir komponenti olabilirler.
5. Gonadoblastom
a. Seks-kord stromal hcre tmr ve germ hcre tmrnn kark grld bir tmrdr.
D. METASTATK TMRLER
a. Genellikle bilateraldir.
b. Aslnda en sk meme kaynakl olurlar ama bunlarn ounda klinik bulgu izlenmez.
c. Klinik verenlerde en sk kaynak kolon karsinomlardr.
d. Bunu meme ve mide takip eder.
e. Metastatik kanser tal yzk hcre paterninde ise ad Krukenberg tmr olur.
i. Krukenberg tumr en sk mide kaynakldr. Endometrial karsinom gibi mullerian tmrlerin
metastaz kimi yazarlar tarafndan en sk metastazlar grubuna konmusa da bunlarn nemli bir
ksm senkronize tmr saylrlar.
VIII. GEBELK HASTALIKLARI

A. EKTOPK GEBELK
1. %1 gebelikte olur.
2. %90 tubal gebeliktir.
3. Bilinen en sk neden tubadaki kronik inflamatuar deiikliklerdir.
4. Mikroskopisinde gebelik elemanlar ve endometriumda desidual ve sekretuar deiiklikler
140
DrTus.com
141
PATOLOJ
grlr.
5. Komplikasyonlar intratubal hematom ve/veya intraperitoneal hemorajidir.
6. Gonadotropin seviyelerinin dk olmas tany ekarte ettirmez.
B. TMRLER
1. Mol Hidatiform
a. Plasental villuslarn tmrdr.
b. ki ana tipi vardr:
i. Komplet mol
ii. nkomplet (parsiyel) mol.
c. lk tedavi seenei kretajdr.
d. Postkratif hCG seviyeleri izlemede ve tedavide nemlidir.
e. Nks eder veya rest kalrsa kemoterapi yaplr.
Bir plasental villusta tmral olmann kriterleri:

Byrler (hidropik ime)
Varolan 3 damar yapsn kaybeder
evrelerinde trofoblast proliferasyonu grlr.
leri bo grnr (sisterna formasyonu).
a. Komplet mol
i. Bo ovumun X kromozomu tatan bir spermle dllenmesi sonucu
ortaya kar.
ii.
Btn kromozom ierii paternal (babadan) olduundan fetal doku
iermez.
iii. Tm villuslar tmral villus zelliindedir.
iv. Tm koryonik epitelyal hcreler diploiddir (46XX, daha az oranda 46XY).
v. Dllenmeden 12-14 hafta sonra arsz kanama ile gelirler.
b. nkomplet molde
i. Hem anne, hem baba kromozomlar vardr; embriyo geliimi olabilir.
ii. Villuslarn sadece bir ksm tmraldir.
iii. Trofoblastlar triploiddir (69 kromozom, XXY gibi).
iv. hCGleri komplete gre daha az ykselmitir.
141
DrTus.com
142
PATOLOJ
2. nvaziv Mol
. Benign molle koryokarsinom arasndadr (borderline).
ii. Villuslar myometriumu infiltre eder; rptr ve hemorajiye neden olurlar.
iii. Metastatik potansiyeli yoktur.
iv. Akciere embolize olabilirler.
v. nvazyon nedeni ile kretaj yeterli deildir; kemoterapi uygulanr.
3. Koryokarsinom
. Sitotrofoblastlarn ve sinsityotrofoblastlarn malign tmrdr; koryonik villus iermez.
ii. Komplet mol, abortusu ve normal gebelii takiben geliebilir.
iii. Uterus bymesi yoktur; ok hemorajik, nekrotik bir tmrdr
iv. hCG ok yksektir.
v. En sk metastaz akciere olur.
vi. Overyenden farkl olarak kemoterapi yant iyidir.
ERKEK GENTAL SSTEM
I. PENS HASTALIKLARI
A. KONJENTAL VE LTHABI HASTALIKLARI
1.
2.
3.
4.
5.
En sk grlen malformasyonu hipospadias: retrann ksa olup, penis ventral yzne almdr
Epispadias, retrann dorsal penis yzne almasdr.
Balanit glans penisin, balanopostit glans penisle beraber onu rten prepisiumun inflamasyonudur.
Fimozis prepusiumun (snnet derisi) fibrotik striktrdr.
Bu deri ekilmeye allrsa penisi sktrp konjesyon, ime ve arya neden olacaktr
(parafimozis).
B. TMRLER
1. Penisin in situ karsinom kategorisinde 3 nemli lezyonu vardr:
a. Bowen hastal: n situ Ca penis derisi zerinde yerleir ve viseral tmrlerle birliktelii sktr.
b. Queyrat eritroplazisi: Glans peniste ve dier mukozal yaplarda eritamatz bir yama
eklindedir.
c. Bowenoid paploz:
i. Premalign, venerial geili viral (HPV) lezyondur.
ii. Multipl olur.
2. En sk malignitesi skuamz hcreli karsinomdur.
3. Kt hijyen, HPV 16 ve 18 etkendir.
142
DrTus.com
143
PATOLOJ
4. Sessiz, lokal infiltratif, iyi prognozlulezyonlardr.

5. En sk inguinal lenf nodlarna metastaz yaparlar.
II. SKROTUM
1. Skrotumun en sk tmr skuamz hcreli karsinomdur (baca temizleyicileri).
2. Hidrosel, testis bymesinin en sk nedenidir; tunika vajinaliste serz sv birikimidir.
3. Biriken sv kan ya da lenf svs ise hematosel , ilosel denir.
III. EPDDM
1. Tberklozun en sk tuttuu erkek genital organdr.
2. Adenomatoid Tmr:
a. Epididimin sk tmrdr ve benigndir.
b. Mesothelial orjinlidir.
IV. TESTS
A. KRPTORDZM VE TESTKLER ATROF
1. Testisin, skrotuma inememesi kriptoridizmdir.
2. 1 yandan nce tam tehis koymak zordur.
3. Atrofiye ve seminom geliimine yol aar.
Testiste atrofi bulgular

- Seminifer tubullerde Hyalinizasyon
- Germ hcre kayb
- Stromada leyding hcre hiperplazisi
- ntratubuler germ hcreli neoplazi (zellikle inmemi testiste grlr)
Testiste atrofi sebepleri

- Kriptorsidizm
- Kronik iskemi
- Travma, radyasyon
- Kemoterapi
- Siroz (hiperztrojenemi)
143
DrTus.com
144
PATOLOJ
ntratubuler germ hcreli neoplazi:

- Germ hcrelerinin seminifer tubul iine snrl atipisi.
- Displazik bir geliimdir.
- Seminoma predispozedir.
- Kriptoridizmden sonra olur.
Leydig hcreleri: Testisin interstisyel hcreleridir. Sitoplazmalarnda Reinke kristalloidleri
bulunur.
Testis biyopsilerinde histopatolojik fertilite belirlmesi iin kullanlan skorlama sistemi: Johnson
skorlamas
B. TESTS TMRLER
a. En sk germ hcreli tmrler grlr. Bunlardanda da en sk seminom grlr.
V. PROSTAT
1. Prostat bir ekzokrin salg bezidir.
2. Periretral alan kapsayan santral ve bunun evresini kaplayan periferik zondan oluur.
3. Glandlarn yansra dz kastan zengin, fibromuskuler bir stromas vardr.
4. Ortalama arlk 20-30 gr.dr.
A. PROSTATT
1. Akut bakteriyal prostatitin en sk sebebi E.Coli ve gram (-) omaklardr.
2. Kronik prostatit tekrarlayan akut prostatit ataklarn takip edebilir, ya da kronik olarak balayabilir.
3. Organizma izole edilemezse Kronik abakteriyel prostatit ten bahsedilir (Prostatodinya).
B. PROSTAT NODLER HPERPLAZS (BPH; BENGN PROSTAT

HPERPLAZS):
1. Santral zondan kar; bu yzden n planda bas semptomlar yaparlar.
144
DrTus.com
145
PATOLOJ
2. Prostat bymesinden en fazla sorumlu olan ve prostat en fazla byten hastalktr.

3. Histolojik olarak hem glandler hiperplazi, hem stromal (dz kas) hipertrofisidir.
4. Glandler lmenlerde sklkla proteinz bir materyel izlenir (Corpora amylacea; normal prostatta da
gzlenir, ancak burada eozinofiliktir)
5. Dihidroksitestesteron (DHT)un (testesteron trevi) proliferasyon iin majr stimlan olduu
dnlmektedir.
a. DHT, 5- redktaz enzimi ile oluur.
b. Bu yzden 5-redktaz inhibitrleri tedavi iin kullanlr.
6. Tedavi iin transretral rezeksiyon TUR yaplr.
C. PROSTAT KARSNOMU
1. Erkeklerin en sk viseral kanseridir.
2. Latent kanserler, klinik olarak belirgin olanlardan fazladr.
3. Periferik zondan kar; bu yzden bas semptomu az olur ve daha ge farkedilir.
4. Rektal palpasyonla hissedilebilmektedir.
5. Mikroskopik olarak ou adenokarsinomdur.
6. Histolojik derecelendirmesi Gleason skorlamas ile yaplr.
7.
Alt genitoriner yaplar rektumdan ayran Denonvillier fasyas yznden rektum invazyonu
nadirdir.
8. En sk blgesel lenf nodlarna ve vertebraya metastaz yapar.

9. Vertebra metastazlar osteolitik ya da daha da sk olarak osteoblastik natrde olabilirler.
10. Serum prostat-spesifik antijen lm (PSA) erken prostat CA tehisi iin sk kullanlr.
11. Kesin tan rektumdan girilerek yaplan ine biyopsisi ile konur.
PROSTAT KENSERNN EVRELER

A Mikroskopik tmr
B Palpabl tmr
C Ekstrakapsler yaylm
D Metastatik hastalk
(D1) (Pelvise snrl)
(D2) (Pelvis d)
MEME HASTALIKLARI
145
DrTus.com
146
PATOLOJ
I. FBROKSTK DEKLKLER
1. Memenin en sk grlen nodler lezyonudur.
2. Gen yalarda sk grlr.
3. Stromal fibrozis kistik dilate duktuslar ve apokrin metaplazi grlr (Non-proliferatif lezyon).
4. Kistler ounlukla multifokal olup kahve-mavi renkli ierikleri vardr.
5. Serz sv ile doludur (Blue dome kist).
6. strojen ve OKS insidensi arttrmaz; hatta OKS azaltabilir.
7. Malignite riski yoktur ama u iki proliferatif meme lezyonu tabloya eklenirse risk doar:
a. Epitelyal Hiperplazi (Proliferatif Fibrokistik Deiiklikler)

. Duktus, terminal duktl ve bazen de lobllerde deyici epitel hcrelerinde proliferasyon ile
karakterizedir.
ii. Hafif, orta, ar ve atipik derecelerde olabilir.
iii. Derecesi ykseldike prolifere hcrelerin duktus kavitesini doldurduunu grrz.
iv. Bir sonraki aama artk in situ karsinomdur.
v. Tek tarafl hiperplazi varlnda bile karsinom geliim riski her iki memede ykselir.
vi. En yksek risk atipik epitel proliferasyonundadr.
b. Sklerozan Adenozis
. Daha az grlmesine ramen klinik ve patolojik olarak CA ile karabilecei iin nemlidir.
ii. Radyal skar eklinde bir fibrozis ve kk duktus ve asinilerin proliferasyonu izlenir.
iii. Karsinoma ilerleme riski minimaldir.
iv. Fibrozis nedeniyle sert kvaml ve dzensiz snrldr; bu nedenle klinikte karsinomla karabilir.
v. Ayrc tan myoepitelin varl ile yaplr.
nvaziv meme CA lar ve baz in situ CAlar dnda myoepitel meme duktuslarnn etrafnda daima
bulunur. Ayrc tanda kullanlr.
II. NFLAMASYONLAR
1. Akut mastit kanallardan bakteri girdiinde olur (meme ba atlaklar).
146
DrTus.com
147
PATOLOJ
2. Meme dukt ektazisi (plazma hcreli mastit, periduktal mastit) ana duktusta sekresyonun birikmesi,
duktusu rptre etmesi sonucu evresinde lenfosit, plazmosit ve granlomlar ieren iltihabi reaksiyon
gelimesi ile karakterizedir.
a. 40-50 yalarnda kadnlarda grlr.
b. Meme banda ekilme yapp karsinomla karabilir.
3. Travmatik ya nekrozu kitle yapan nadir bir lezyondur.
a. Nekrotik ya dokusunu eviren ntrofil ve makrofajlarla karakterizedir (lipogranlom).
b. Zamanla skar dokusu geliir.
c. Kalsifiye olabilir.
4. Mastitlerde karsinom riski artmaz.
III. MEME TMRLER

A. BENGN MEME TMRLER
1. Fibroadenom
a. Memenin en sk grlen benign tmrdr.
b. Ayrca gen kadnlarn en sk meme tmrdr.
c. Kapsll, mobil ve iyi snrl, benign lezyonlardr.
d. Ortalama boyutu 2 cm.dir.
e. Histolojik olarak gevek bir fibroblastic stromal reyi iinde yark biiminde ve dzenli bir
epitelle deli boluklar izlenir.
f. Stromal bir tmr olarak kabul edilir.
g. Menstrel siklusun sonlarnda ve gebelikte byrler.
h. Malignlemezler.
2. Filloides Tmr (Benign Ve Malign)

a. Fibroadenoma benzer ama ondan gelimez.
b. Fibroadenomdan farkl olarak:
i. Daha ileri yalarda grlr.
ii. Daha byktrler.
iii. Mikroskopide stromal hcresellik ve mitoz daha yksektir.
c. Sadece bu grnmdeki tmrler benign filloides tmr kabul edilir.
d. Malign filloides tmrde anaplazi, abartl mitoz izlenir ve evre meme dokusu malign stroma
ile infiltredir.
e. ounlukla lokalize kalrlar, eksizyonla kr olur.
3. ntraduktal Papillom
a. Bir duktus iine neoplastik papiller byme olmasdr.
b. Ana laktiferz dukt ve sinuslarda izlenir.
147
DrTus.com
148
PATOLOJ
c. Kanl ve serz meme ba aknts ve subareolar blgede bir ka mm.lik kitle eklinde grlr.
d. Nadiren meme ban retrakte eder.
e. Nadiren multipl olabilirler ve bu durumda papiller karsinoma dnebilir.
IV. MEME KANSERLER

A. EPDEMYOLOJ VE RSK FAKTRLER
1. evresel faktrler.
2. Ya: 30 yandan kklerde nadir.
3. Genetik ve Aile Hikayesi:
a. Ailede meme CA hikayesi varl meme CA riskini en fazla arttran risk faktrdr.
b. erb-B2(Her-2 neu) onkogen ekspresyonu meme kanserli hastalarn te birinde vardr.
c. Ayrca az grlmekle birlikte meme CA geliim riskini arttran zel gen de mevcuttur:
i. BRCA gen mutasyonlar: Meme ve over kanseri riskini arttrr.
ii. BRCA-2nin erkeklerde de mutasyonu grlr.
d. Li-Fraumeni sendromunda, Cowden hastalnda ve ataksi telenjiektazide meme CA
grlebilir.
4. Endojen strojenlere maruzatn uzamas (Erken menar, ge menopoz, gecikmi doum ya,
hi dourmama, ksa sre emzirme riski arttrr).
5. nceki proliferatif meme hastal: zellikle atipik hiperplazi
6. Daha nceden meme Ca geirmi olmak ikinci primer meme Ca riskini 10 kez arttrr.
7. Eksojen strojene uzun sure maruz kalma, oral kontraseptifler, obesite, alkol, sigara, yal diyet ise
tam kantlanmam risk faktrleridir.
B. SINIFLAMA
1. nsitu (noninvaziv) kanserler:
a. Duktal karsinom insitu (DCIS)
b. Lobler karsinom insitu (LCIS)
2. nvaziv (infiltratif) karsinomlar

a. nvaziv duktal karsinom
b. nvaziv lobuler karsinom
c. Meduller karsinoma
d. Kolloid (msinz karsinom)
e. Tubuler ve kribriform karsinomlar
f. Papiller karsinom
C. NON-NVAZV (N SITU) KARSNOMLAR

148
DrTus.com
149
PATOLOJ
1. Duktal Karsinoma in situ (ntraduktal karsinom)

a. En tehlikeli formu komedokarsinom dediimiz formdur.
b. Bu form invazyon gelime eilimi en yksek olan ve en kt prognozlu intraduktal karsinom
formudur.
c. Palpabl kitle, mamografik densiteler (mikrokalsifikasyonlar) ya da meme ba aknts
yaparlar.
d. Kitle yapmayabilir.
e. Mamografide dallanan kalsifiye duktuslar grlmesi bu tany dndrr.
f. Tedavisi mastektomi veya mastektomi + RT dir.
2. Lobler Karsinom n Situ (LCIS)

a. Hcreler daha kk, monoton grnml hcrelerdir.
b. Daha az grlr.
c. Hem in situ, hem invaziv lobler karsinomlar en fazla bilateral ve
karsinomlardr.
multipl olan meme
d. LCIS genellikle kitle yapmaz.

e. Kalsifikasyon az grlr.
f. Kar memede invaziv karsinom geliim riski eittir.
g. Cerrahi tedavide bilateral mastektomi yaplmaldr.
3. Memenin Paget hastal

a. Az grlen ve yal hasta gruplarn daha ok ilgilendiren bir lezyondur.
b. Duktal karsinomun meme bana yaylmdr.
c. Prognozu derideki yaylmna deil, duktal karsinomun yaygnlna baldr.
d. Zemindeki duktal CA invaziv ya da insitu olabilir (Bkz. Vulva).
D. NVAZV (NFLTRATF) KARSNOMLAR

1. nvaziv Duktal karsinom
a. En sk grlen kadn malignitesidir.
b. Birka santimetre apnda, sert kiv.aml, evreye infiltre, dzensiz snrl kitledir.
c. Tmre ounlukla youn fibrz bir stroma elik ettiinden bu duruma skirrz karsinom da
denir.
d. Deri, meme ba retraksiyonlar grlebilir.
e. Histolojik olarak dens bir stromada yaylm tmral ada ve kordon yaplar izlenir.
149
DrTus.com
150
PATOLOJ
nflamatuar Karsinom
Klasik invaziv duktal karsinomun ok hzl byyen klinik varyantdr.
nflamasyonla ilikisi yoktur; kliniinden dolay bu ad alr.
Memenin nerdeyse tamam kitledir, yaygn invaze eder.
ok kt prognozludur.
2. nfiltratif Lobler Karsinom

a. Lobuler karsinom snrlar belirsiz kitleler yapar.
b. Histolojik olarak fibrz bir stromada tek hcre kalnlnda kordonlar yapmas tipiktir.
c. Tmr hcreleri kk ve uniformdur.
d. nemli bir formu tmr hcrelerinin sitoplazmalarnda msin vakuolleri izlenen tal yzk
hcre paternidir.
e. Klasik olarak tmr hcreleri bir karnca dizisi gibi tek sra halinde srt srta dizilip ( indian file;
sa rgs), duktus ve asini yaplarn hedef tahtas tarznda evrelerler (Boa gz
paterni).
f. Serebrospinal svya (karsinomatz menenjit), serozal yzeylere, overe, uterusa ve kemik
iliine yaylm oranlar dier tiplerden daha yksektir.
3. Meduller Karsinom
a. Byk ve stromas ok zayf olduundan yumuak kitlelerdir.
b. Dzgn snrldr (Fibroadenomla klinik olarak karabilir).
c. Youn lenfositik infiltrasyon tipiktir.
d. Prognozu nisbeten iyidir.
e. Hormon reseptr ve erb B2 mutasyonu yoktur.
4. Kolloidal (Msinz) Karsinom

a. ntraseller ve ekstraseller msin retir.
b. Yal kadnlarda olur.
c. Yumuak kitlelerdir.
d. Prognozu medller gibidir.
5. Tubuler Karsinom
a. yi diferansiye tubullerden oluur.
b. En iyi prognozlu tmrdr.
6. Papiller Karsinom
a. Papiller yaplar grlr.
b. En az grlen meme karsinomudur.
E. NVAZV KANSERLERN ZELLKLER

150
DrTus.com
151
PATOLOJ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sol meme biraz daha fazla etkilenir.

Tmrlerin %50si st d kadran yerleimlidir; bunu %20 ile santral blge izler.
Meme kanserleri ounlukla terminal duktolobler unit dediimiz yapdan karlar.
Deri, gs duvar, deri lenfatikleri ve pek ok lenf nodu yaylm yapabilen tmrlerdir.
Deriye yaylmalar deri ve meme ba retraksiyonu yapar.
Lenfatik kanallarn tutulumu lenfdeme yol aar; bu vakalarda deride portakal kabuu
manzaras oluur.
7. %60-80inde mamografide mikrokalsifikasyonlar saptanabilir (zellikle skirz karsinomda).
8. 2/3nde aksiller lenf nodlar tutulmutur.
9. Santral ve d kadrandakiler aksiller lenf nodlarn; i kadrandakiler internal meme lenf nodlarn
tutma eilimindedir.
10. Akcier, iskelet, karacier, adrenal, beyin dalak, hipofiz, yaylabilecei blgelerdir.
F. KT PROGNOZ KRTERLER
1. Meme kanserinde en nemli prognostik faktr klinik evre (stage) ve aksiller lenf nodu metastaznn
var olup olmamasdr.
2. Lenf nodu tutulumu olan vakalar daha kt prognozludur.
3. 4 ya da daha fazla lenf nodu tutulanlar, 3 ya da daha az tutulanlardan kt prognoz gsterirler.
4. Deriye yaylm
5. Gs duvarna fiksasyon
6. nternal meme nodlar veya supraklavikler lenf nodlarna metastaz
7. nflamatuar karsinom klinii
8. Uzak metastaz bulunmas
9. Tmr ap (>2 cm tmrler kt prognoz)
10. C-erb-B2 (Her-2/neu) ekspresyonu varl
11. Angiogenez: Tmr iinde ve dnda yeni damar formasyonu grlmesi metastaz ansn arttrr.
12. Tal yzk hcreli karsinomlar kt prognozludur.
13. strojen ve progesterone reseptr ekspresyonunun olmamas kt prognozdur.
V. ERKEKLERDE MEME HASTALIKLARI

A. JNEKOMAST
1. strojen artyla olur.
2. Sebepleri:
a. En sk sebebi sirozdur.
b. Klinefelter sendromu
c. strojen sekrete eden testis tmr
d. strojen tedavisi
e. Dijitalizasyon
3. Bymenin nedeni duktuslarn prolifere olmasdr.
151
DrTus.com
152
PATOLOJ
B. KARSNOM
1. leri yalarda olur.
2. abuk yayld iin kt prognozludur.
3. En sk nvaziv duktal karsinom grlr.
KAS VE SKELET SSTEM HASTALIKLARI
I. KEMN HCRELER
1. Osteoprogenitr hcre
2. Osteoblast: Matriksi oluturan proteinlerin (osteoid) sentezini yaparlar.
3. Osteoblast matriks ile evrelenirse osteosit adn alr. Kemiin inaktif hcreleridir.
4. Osteoklast: Kemik ilii kkenli monosit makrofaj sisteminin elemanlardr.
II. GELME, BYME VE MNERALZASYON BOZUKLUKLARI

A. AKONDROPLAZ
1. Byme plaklarnda kartilajn bozulmu matrasyonuyla karakterize herediter bir hastalktr.
2. Byme plaklarnn en sk hastal ve cceliin majr nedenidir.
3. Yass kemik blgeleri daha normal kalr.
Thanatophoric dwarfizm : lmle sonlanan cceliin en sk sebebidir.
B. OSTEOGENEZS MPERFEKTA
1. Tip I kollagenin anormal geliimi ile karakterize herediter bir hastalk grubudur.
2. Karakteristik bulgusu multipl kemik fraktrleridir (cam bebek).
3. Sklerada kollagenin azalmas sonucu mavi grnmde sklera izlenir.
C. OSTEOPOROZ
1. En sk grlen metabolik kemik hastaldr.
152
DrTus.com
153
PATOLOJ
2. Kemik kitlesinde azalma ve kemik frajilitesinde artma ile karakterizedir.

3. Primer osteoporoz postmenopozal, senil veya idiopatik olur. En sk grlen hasta grubu yal
kadnlardr.
4. Genlikteki total kemik kitlesi, postmenopozal osteoporoz riskinin en nemli indikatrdr.
5. Osteoklastik aktivite artp,osteoblastik aktivitenin azalmasna baldr.
6. Majr mikroskopik bulgu incelmi trabekller ve genilemi Haversian kanallardr.
7. Vertebra, pelvis, femur sk etkilenir.
8. Vertebrada kompresyon krklar izlenir
9. Pnmoni ve pulmoner thromboembolizm majr lm nedenleridir.
D. OSTEOPETROZS (MERMER KEMK)

1. Diffuz simetrik iskelet sklerozu ile sonulanan herediter hastalktr.
2. Osteoklast aktivitesinde defekt vardr.
3. Yeni kemik sklerotiktir ama kolay krlr.
4. Kemik ilii tamamen skleroze olacandan ekstramedller hemapoez grlr.
5. Kafa iftlerine bas nedenli patolojiler, hepatosplenomegali ve infeksiyonlar grlr.
E. RCKETS VE OSTEOMALAS
1. Vitamin D metabolizmasndaki defekt sonucu gelien tablolardr.
2. Bymekte olan ocukta raitizm; erikin ada osteomalazi oluur.
Vit.Dnin etkisi vardr:

Kalsiyum ve fosforun intestinal emilimini uyarr.
Paratiroid hormon ile birlikte alarak kemikten kalsiyum mobilizasyonunu arttrr.
Distal renal tubllerden kalsiyumun paratiroid hormona bal reabsorbsiyonunu uyarr.
3. Raitizmde kemik ve kartilajda uygunsuz mineralizasyon ve bozulmu kartilaj

hcre matrasyonu grlr.
a. Buna bal olarak disorganize, kemikleememi byme kkrdaklar izlenir.
b. Kraniotabes, raitik tesbih, gvercin gs deformitesi; Harrison groove,
lumber lordoz ve bacaklarda eilme grlr.
4. Osteomalasi kortikal ve trabekler kemik matrikste defektif mineralizasyonla
karakterizedir.
a. Osteomalasi tablosunda kemik geliimini tamamland iin sadece fraktrlere
meyil sz konusudur.
153
DrTus.com
154
PATOLOJ
Total kemik kitlesinde azalma olmas durumuna osteopeni ad verilir.
F. HPERPARATRODZM TABLOLARI
1. Primer Hiperparatiroidizm
a. En sk sebebi paratroid adenomudur.
b. Bir bez byk, dierleri basklanmtr.
c. PTH yksek olduu iin kemiklerdeki erime, subperiostal mikrofraktrler sonucu kanama,
hemosiderin birikimi brown tmr grlr.
d. Hiperkalsemi nrolojik bulgulara ve metastatik kalsifikasyona sebep olur.
e. Kemiklerde hcresel aktivite art, peritrabekler fibrozis ve brown tmrn bir arada bulunuu
osteitis fibrosa kistika ad ile bilinir.
** Kafa kemiklerinde tuz biber manzaras oluur.
** Kemik rezorbsiyonlar en sk el kemilerinde olur.
Paratiroid hormon (PTH) etkileri:

1. Osteoklast aktivasyonu ile kemikten kalsiyum mobilizasyonu
2. Renal tubllerden kalsiyumun rezorpsiyonunda art,
Bbreklerde Aktif vit.Dnin sentezinin art ve barsaktan kalsiyum emiliminin artmas
2. Sekonder Hiperparatroidizm
a. Bbrek yetmezlii ile kalsiyum dp, fosfor ykselince olur.
b. Paratroidlerde hiperplazi olur.
c. Bata hipokalsemi, sonra
d. PTH art ile hiperkalsemi olabilir.
e. Nrolojik bulgular, ileri dnemde metastatik kalsifikasyon, multipl brown tmrler grlebilir.
G. PAGET HASTALII (OSTEITIS DEFORMANS)

1. nce osteoklastik sonra hem osteoblastik hem osteoklastik; en sonda da sadece osteoblastik
aktivite izlenen hastalktr
2. Patolojik kemiin birikimine bal iskelet deformasyonlar oluur.
3. Yeni oluan kemik mozaik patternde geliir
154
DrTus.com
155
PATOLOJ
Kemiin normal yapm paterni lamellar paterndir.
4. Yeni oluan kemik krlgandr.

5. Orta ya sonras erkek hastalarda grlr.
6. En sk etkiledii kemikler vertebra (zellikle sakrum), kafatas ve pelvis kemikleri
gibi yass kemiklerdir; uzun kemikleri de tutabilir.
7. Osteosarkom geliebilir. Sarkom grlme yeri kafatas ve pelvistir. Vertebralar
kural olarak tutmaz.
8. Bulgular:
a. Sklkla asemptomatiktirler.
b. Serum alkalen fosfataz ykselmitir (osteoblastik aktiviteyi gsterir).
c. Hipervasklarize lezyonlar olduklarndan yksek atml konjestif kalp
yetmezliklerine yol aabilir.
d. Ba ars, ban bymesi, grme bozukluklar, akustik sinir bass ile sarlk,
Leontiazis ossea gibi kemiklerde byme bulgular izlenir.
e. Fraktrler izlenir (Uzun kemiklerde tebeir kr)
f. Kafa kemiklerinde atlm pamuk manzaras oluur.
II. OSTEOMYELTLER
1. Kemik ve kemik iliinin inflamasyonudur.
A. PYOJENK OSTEOMYELTLER
1. En sk etken staf.aureusdur.
2. En sk metafizde grlr.
3. Anahtar lezyon absedir.
4. evre yumuak dokuya, deriye, epifize, eklem aralna yaylabilir ve subperiostal abseler yapabilir.
Son ikisi daha ok ocuklarda grlr.
5. Kemik kan akmn bozacandan kemikte yaygn iskemik nekroz geliir.
6. lk hafta iinde radyoloji bulgu vermez; radyonklit skanlar (zellikle gallium sintigrafisi) daha
deerlidir.
B. KRONK OSTEOMYELTLER
1. Akut infeksiyonu takiben geliirler
2. 3 morfolojik anahtar kelime vardr:
155
DrTus.com
156
PATOLOJ
a. ltihaptan arta kalan kemik (sequestrum)

b. Sekestrum sert, reaktif kemik ile evrelenir (involucrum)
c. kisine birden Broidenin absesi denir.
Osteomyelit komplikasyonlar
Patolojik fraktrler, bakteriyemi, endokardittir, reaktif amiloidoz, kronik sins yolunda yass epitel
hcreli karsinom ve infekte kemikte sarkom (osteosarkom ve malign fibroz histiositom) geliimidir.
C. TBERKLOZ OSTEOMYELIT
1. Balang enfeksiyonu sklkla sinovyadadr.
2. Komu epifize yaylr ve granlomatz reaksiyon oluur.
3. En sk vertebra tutulur (Pott hastal).
4. Yumuak dokulara yaylmas zellikle psoas kaslar arasnda souk abselere (pott absesi) neden
olur.
III. KEMK KIRIKLARINDA YLEME

1. yileme nce krkla birlikte oluan hematomun organizasyonu ile balar; yumuak ve zayf
prokallus oluur.
2. Sonrasnda ba doku artyla fibrokartilajenz kallusa dner.
3. Son olarakta kemik doku yapmnn balamasyla ossez kallus adn alr.
4. Zamanla zerine binen arlk dorultusunda yeniden biimlenir (remodelizasyon).
Krk ularnda mobilizasyon ve psdoarthrozis geliimi, lokal ve sistemik infeksiyonlar, Ca++, fosfor
ve
vitamin eksiklikleri, atheroskleroz, beslenme bozukluklar, osteoporoz krk iyilemesinde
bozulmaya yol aan faktrlere rnek verilebilir.
IV. AVASKLER NEKROZ; (osteonekrozis, osteokondrosis)

1. Kemik ve kemik iliinin nekrozudur.
156
DrTus.com
157
PATOLOJ
2. Nadiren osteosarkoma deiim gsterebilirler.

3. En sk femur banda grlr (Legg-Calve-Perthes hast ). izlenir.
4. Tuberositas tibiada olursa Osgood- Schlatter hastal denir.
5. Sklkla lokal iskemi nedenlidir.
Olas nedenleri:
a. Steroidin yol at nekroz en sk nedendir.
b. Vaskler tkanma, vasklit, vs..
c. Damar bass (olaslkla steroidin yol at nekroz; ok sk bir nedendir)
d. Venz hipertansiyondur.
V. KEMK TMRLER
1. Kemikte en sk grlen tmr metastazlardr.(myelom, prostat, meme, akcier)
2. Primer tmr daha az grlr.
A. KEMK YAPAN TMRLER

a. Tmr hcelerinin osteoid retimi ile karakterizedir.
1. Osteoma
a. Ba ve boyunda zellikle paranazal sinslerde( frontal kemik) grlen benign tmrdr.
b. Gardner sendromunda izlenebilir.
2. Osteoid osteom ve osteoblastom

a. Kortikal kemik yerleimli benign lezyonlardr.
b. kisinde de tmral kemiin ortasnda radyolusen nidus ad verilen bir zon bulunur.
c. Gen yalarda grlrler.
157
DrTus.com
158
PATOLOJ
d. Osteoid osteom ars aspirinle geer,dizdedir.Osteoblastomun ars gemez vertebrada

dadr.
3. Osteosarkom
a. Kemiin en sk izlenen primer malign tmrdr.
b. Sklkla 10-20 ya arasnda, erkeklerde ve sklkla diz evresinde
c. Rb gen mutasyonlarnda ve Li- Fraumeni sendromunda skl artar.
d. Sklkla metafizi tutar.
e. Korteksi ykp yumuak dokuya girerse grafide Codman geni grlr.
f. Epifiz plana invazyon sk deildir.
g. Osteoblastlarn malign tmrdr.
h. Klinikte progresif olarak byyen, arl kitle yaparlar; akciere metastaz yaparlar.
. Kesin tan iin biyopsi arttr. Biyopside malign mezenkimal hcrelerin osteoid
sentezlemeleri tansaldr.
Sekonder osteosarkomlar:
Daha ileri yalarda saptanr.
Paget, radyasyon ve nadir olgularda fibrz displazi, kemik infarktlar ve kronik osteomyeliten
sonra grlr.
B. KIKIRDAK YAPAN TMRLER

1. Osteokondrom (Eksositoz)
a. Kemiin en sk izlenen benign tmrdr.
b. Uzun kemiklerde, metafizden kar.( En sk diz)
c. Matr kemik ve onu rten kkrdak kepten oluan benign tmrdr.
2. Kondroma (Enkondroma)
a. Sklkla el ve ayaklarn kk kemiklerini tutar.
b. Matr hyalini kkrdakdan olumu benign lezyonlardr.
c. En sk 3-4. dekatta izlenir. Her yata kabilir.
d. Genellikle asemptomatiktirler.
e. Multipl kondrom sendromlu hastalardan 1/3nden kondrosarkom geliir.
f. Radyografide O ring bulgusu verirler.
158
DrTus.com
159
PATOLOJ
Multipl enkondromatozisler:
Ollier hastal: Vcudun bir tarafnda toplanm multipl kondromlar vardr.
Maffucci sendromu: Yumuak dokunun benign vaskler tmrlerine (anjiomlar) elik eden multipl
kondromlar bulunur.
3. Kondrosarkom
a. Osteosarkomdan sonra en sk 2. malign tmrdr.
b. Yallarda (en sk 6.dekatta) izlenir.
c. Pelvis kemikleri, proksimal femur, omuz, ve kostalar gibi gvdeye yakn blgeleri tutar.
d. Tipik olarak kemiin medller kavitesinden (intramedller kondrosarkom) karlar.
e. Sklkla akciere ve dier kemiklere metastaz yapar.
f. Yksek grade sarkomlara dnebilir (dediferansiyasyon).
4.Kondroblastom
a. Epifize yerleirler.
C. KEMN DER TMRLER

1. Dev hcreli tmr (Osteoklastom)
a. Mikroskopide osteoklast benzeri dev hcreler vardr.
b. Distal femur, proksimal tibia epifizlerinden kaynaklanr ve soliterdir.
c. 20-40 yalar arasnda ve bayanlarda baskndr.
d. Kanamal litik kitle yapar.
e. Radyoterapi uygulanrsa malignite izlenebilir.
f. Malignite kriteri akcier metastazdr.
g. Tan biyopsi ile konur. Basit kretaj sonras tekrarlarlar
2. Ewing sarkomu
a. ocukluk a ve adelosanda (sklkla 1. dekatta) kemik ve yumuak dokulardan kaynaklanan
primitif malign neoplazmdr.
b. lk dekadn en sk malign kemik tmrdr.
c. Kk, yuvarlak undiferansiye hcrelerden oluur ve agresiftir, NSE (+)
d. Tmr hcrelerinin dar sitoplazmalarnda PAS (+) glikojen bulunur. t (11;22) grlr.
e. Sklkla diafizin medller kavitesini ekspanse eder ve evresinde lameller reaktif kemik yapm
izlenir (soan zar grnm).
f. Klinikte ar, lokal inflamasyon ve ate sklkla (osteomyelitle karr) bulunur.
159
DrTus.com
160
PATOLOJ
3. Kordoma
a. Spinal kordda (en sk servikal ve sakral) geliir.
b. Primitif notokord artklarndan kaynaklanr.
c. leri dekat erkeklerde sk izlenen malign bir tmrdr.
d. Vertebra dnda yerleirse parakordoma olarak adlandrlr.
VI. EKLEM HASTALIKLARI

A. OSTEOARTRTLER (OSTEOARTROZ)
1. Eklemlerin en sk izlenen hastaldr.
2. Sklkla yallarda ve vcut arln tayan eklemlerde izlenir.
3. nflamasyon yoktur, sadece dejenerasyon vardr.
4.
Sklkla yalnzca bir bazen ise birka eklemi tutar; kala, diz, vertebra, proksimal ve distal
interfalengeal eklemler sk tutulur.
5. Sabahlar eklem tutukluu ve arya yol aar.

6. Anlaml eklem deformitesi geliebilir, fakat RAdeki gibi fzyon olumaz.
7. En erken morfolojik deiim eklem kkrdanda yzeyel kondrositlerin disorganizasyonu ve buna
elik eden fibrilasyon ve ayrmadr (atlar!!!).
8. Eklem kkrdann ilerleyici ykm ve eklem yzeylerinin kaynamas sonucu:
a. Subkondral kemik zaman iinde kalnlar ve fildii renginde parlak bir hal alr (eburnation).
b. Kk kartilaj ya da kemik paralar krlarak eklem aralna debilir (eklem faresi).
c. Eklem yzeylerinde dikensi kemik proliferasyonlar (osteofit) oluur.
B. GUT HASTALII
1. Eklemlerde monosodyum rat kristalleri grlerek tans koyulur.
2. En sk akut ata ayak ba parmanda grlr.
3. Kronik dnemde rik asit birikintilerine tofs denir ve en sk kulakta grlr.
C. PSODOGUT
1. Eklemlerde kalsiyum pirofosfat dihidrat kristallerinin birikmesiyle olur.
2. En sk diz eklemini tutar.
VII. KAS HASTALIKLARI ve DSTROFLER
160
DrTus.com
161
PATOLOJ
A. MYASTENA GRAVES
1. Postsinaptik asetilkolin reseptrlerine kar otoantikor oluumu ile karakterizedir.
2. Timoma sklkla grlr.
3. En sk etkilenen blge gz kapa kaslardr.
B. EATON LAMBERT SENDROMU

1. Presinaptik Ca kanallarna kar antikor oluumu ile karakterizedir.
2. En sk sebebi akcier kk hcreli kanseridir.
C. DUCHENNE MUSKULER DSTROF

1.
Distrofin denilen sarkolemmal kas proteininin yokluu ile karakterize Xe bal resesif bir
hastalktr.(Becker de distrofin var ama bozuktur)
2. Erkek ocuklar etkilenir.

3. En sk grlen muskuler distrofidir.
4. Psodohipertrofi ve Govers araz tipiktir
VIII. YUMUAK DOKU TMRLER

1. En sk grlen yumuak doku tmrleri erikinde lipom, ocukta hemanjiomdur.
2. En sk malign yumuak tmrleri
ocukta rabdomyosarkom:
o En sk embriyonel rabdomyosarkom grlr.
o En sk ba boyun blgesine yerleir.
o Desmin ile pozitif boyanr.
Erikinde malign fibrz histiositomdur, radyoterapi hikayesi sktr.
I. PGMENTASYON HASTALIKLARI VE MELANOSTLER

1. Vitiligo
Melanositlerde lokal kayptr.
2. Albinizm
161
DrTus.com
162
PATOLOJ
Melanositler bulunur, ancak nonfonksiyonellerdir (pigment yok).
3. Ephelis (il)
Melanosit says normaldir fakat bazal tabakada melanin artmtr. Gnete koyular.
4.Melasma
Gebelik gibi hiperstrojenik durumlarda izlenen maske benzeri fasiyel hiperpigmentasyondur.
5. Cafe-au-lait lekeleri
Bazal tabakada melanosit saysnda hafif bir art
6. Lentigo
a. Deri ve mukozal membranlarda, sk rastlanan 5-10 mm apl benign hiperpigmente makllerdir.
b. ilin aksine gnee maruz kalnca koyulamaz.
c. Melanosit hiperplazisi, buna uyan linear bazal hiperpigmentasyon ve sklkla retelerde
incelme ve uzama izlenir.
i. Gne etkisiyle oluursa solar lentigo;
ii. Gen erkekte tek tarafl omuzda hipertrikosis ile beraberse Becker nevs;
iii. Gastrointestinal poliplerle bir arada ise Peutz Jeghers sendromu.
iv. Bunlarn dnda grlen kk lezyonlara ise lentigo simpleks ad verilir.
7. Nevs (nevoselller nevs, mole; ben)

a. Melanositler normal yerleri olan epidermis bazal tabaka keratinositleri arasnda ya da dermis
iinde yuvarlak-oval agregatlar tarznda byme gsterirler (yuvalanma).
b. Bu hcrelerde mitotik aktivite ve pleomorfizm yoktur.
c. Nevsler bu melanosit yuvalarnn bulunduu yere gre adlandrlrlar:
i. Yuvalar sadece bazal tabaka iinde yerlemise: Junctional nevs
ii. Hem st dermiste hem de bazal tabakada kompaund nevs bileik nevs,
iii. Sadece dermiste yerleimli ise dermal veya intradermal nevs denir.
d. Nevoid hcrelerin dermise gemeleri ve derine doru yuvalarn silinip tek tek ve isi, pigmentsiz
grnm almalarna matrasyon ad verilir.
8. Nevoseller nevslerin nadir varyantlar

a. Konjenital nevsler: Doumda mevcut olan premalign lezyonlardr. Boyutlar arttka malignite
riskleri artar.
b. Blue nevs klinikte malign melanom ile karr.
c. Spitz nevs klinikte hemanjiomlarla karr.
d. Halo nevs lenfosit infiltrasyonu ile evrilidir.
e. Displastik nevs (Clark nevs): Sporadik yada familyal olabilir. Familyal olanlarda alignite
geliim riski % 100 dr. Sporadik formlarda bu oran dktr.
9. Malign Melanoma
a. Nadiren oral ve anogenital mukoza, zofagus, meninksler ve gzde de izlenebilir.
162
DrTus.com
163
PATOLOJ
b. Malign melanoma geliiminde en iyi bilinen risk faktr gne dr.

c. Dier faktrler:
i. Genetik yatknlk
ii. Displastik nevs varl
iii. Xeroderma pigmentozum
iv. Dev konjenital nevs
v. mmnspresyon
vi. Baz karsinojenlerdir.
d. Klinikte genellikle asemptomatik lezyonlardr.
e. En nemli klinik bulgu pigmente lezyondaki renk deiimidir.
f. Melanomlarda lezyon snrlar dzensizdir.
g. u be klinik bulgu uyarc olmaldr:
i. nceden var olan nevste byme
ii. nceden var olan nevste kant ve ar
iii. Erikin hayat sresince yeni pigmente lezyon gelimesi
iv. Snrlar dzensiz pigmente lezyonlar
v. Renk farkllklar ieren pigmente lezyonlar.
h. Malign melanomlarn geliiminde radial ve vertikal olmak zere iki ayr byme biimi vardr.
. Balangta radial byme fazndadr:
i. Melanom hcreleri epidermis iinde horizontal olarak ilerlerler.
ii. Bu aamada metastaz oluturma yetenei yoktur.
iii. Bu tabloya en iyi rnek lentigo maligna dr.
Lentigo maligna
1. Yal hastalarda gnee maruz kalan bir deri blgesinde (sklkla yzde) yllar boyunca radial fazda
duran ve metastaz yapmayan melanom ncl
2. Bazal tabakann altna inince (vertikal faz) lentigo maligna melanoma olarak adlandrlr.
j. Melanom hcreleri dermise ve dermisin derinine doru ilerlerler (vertikal faz).

k. Bu aamada yksek metastaz potansiyeli mevcuttur.
l. Metastaz n planda blgesel lenf nodlarna
m.Hemen sonra karacier, akcier, beyin bata olmak zere tm vcuda
gerekleir.
n. Prognoz vertikal byme kriterlerine (Breslow kalnl, Clarkn invazyon
derecelemesi) baldr.
163
DrTus.com
164
PATOLOJ
Clarkn invazyon derecelemesi:

level I
: Lezyonun sadece epidermisde olmas;
level II
: Lezyonun papillar dermise girmesi;
level III : Papillar dermisin lezyon ile tamamen dolmas;

level IV : Lezyonun reticular dermise girmesi; ve
level V
: Subkutaneous ya dokuya girmesidir.
Breslow kalnlklar:
5 yllk srvi
0-0.75 mm %100
0.76-1.5 mm %90
1.51-2.25 mm %85
2.26-3.00 mm %75
3 mm den byk %45
Melanomda iyi progroz kriterleri:

1. Tmrn ince olmas
2. Radial byme paternde bulunuu
3. Stage 1-2,
4. Ekstremite yerleimi
5. zerinde lser olmamas
6. Regresyon bulgular ve satellitlerin bulunmamas
7. Vaskler ve lenfatik invazyonun olmay
8. Mitozun dk oluu.
164
DrTus.com
165
PATOLOJ
MALGN MELANOM
Yzeyel yaylan
melanon
En sk (%70)
Gen-orta ya
st srt K ve Ede,
alt ekstremite Kda
Radyal
byme
paterni,
Nodler
melanom
Lentigo maligna
melanoma
Acral lentiginz
melanoma
%15-30
Gen-orta ya
%4-10
Yal (ortalama 70 ya)
Bacak ve gvde
Gne gren yerler, ba, boyun
Vertikal byme,
Radyal byme paterni, tanda

erken evrede-en iyi
Radyal ve vertikal byme paterni,
Ak renk derililerde
Zenci, asyal ve orta asyallarda
tanda erken evrede
Tan ge evredeen kt
Ak renk derililerde
Ak
renk
%2-8
Gen-orta ya
Avu ii, ayak taban
Tanda ge evrede
derililerde
II. BENGN EPTELAL TMRLER

A. SEBOREK KERATOZ
1. Sklkla orta ve ileri ya tmrleridir.
2. zellikle gvdede sklkla grlrler.
3. Keratin dolu kistler, hiperkeratoz ve bazal hcrelerde artla karakterizedir.
4. Yass epitel hcreli karsinoma progresyon azda olsa olasdr.
5. Eer yzlercesi birden geliirse, paraneoplastik sendrom tipinde bir reaksiyonu dndrr (LeserTrelat bulgusu).
B. AKANTOZS NGRKANS
1. Tipik olarak katlanma blgelerinde (aksilla, kask, boyun gibi) izlenir.
2. Deride kalnlama ve hiperpigmentasyon alanlar ile karakterizedir.
3. Olgularn %80inde benign tip izlenir.
4. Obezite ve endokrin hastalklarla bir aradadr.
5. Orta-ileri yalarda, adenokarsinomlar ile beraber bulunur (en sk mide).
C. KERATOAKANTOMA
1. Hzl byr.
2. Histolojik olarak iyi diferansiye skuamz karsinom ile karabilir.
3. Sklkla erkeklerde, 50 ya zerinde, beyazlarda ve gne gren blgelerde izlenir.
4.
Histolojik grnmlerinde karakteristik olarak eozinofilik sitoplazmada glassy (buzlu cam)

tipinde grnm izlenir.
III. EPDERMSN PREMALGN LEZYONLARI VE MALGN

165
DrTus.com
166
PATOLOJ
TMRLER
A. AKTNK KERATOZ (SOLAR KERATOZ)
1.
2.
3.
4.
5.
Sklkla gne gren yerlerde izlenir.

Histolojik olarak erken lezyonlarda bazal epidermis tabakasnda sitolojik atipi izlenir
Bazal tabakada bir hiperplazi ile ya da epidermiste diffz incelme ile beraberdir.
Skuamz karsinoma dner.
Bu nedenle saptandklarnda karlmaldrlar.
B.SKUAMZ HCREL KARSNOM

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Yal insanlarda, gne gren blgelerden kaynaklanan en sk tmrdr.

En sk el srt, n kol, yz ve boyunda izlenir.
Skuamz karsinom iin en iyi bilinen karsinojen gne kaynakl ultraviole ktr.
n-situ karsinomu (Bowen hast) olarak bilinir.
Aktinik keratozun aksine in situ karsinomda tm epitel seviyelerinde atipi izlenir.
Keratin retimi fazla ise iyi diferansiye bir skuamz karsinomdur.
Tek hcre keratinizasyonlar (diskeratoz), tmr hcreleri arasnda desmozomlar ve tek hcre
nekrozlar da izlenir.
8. Sadece %5inde tanda blgesel lenf nodu metastaz saptanr.
9. En sk metastaz yeri lenf nodudur.
C. BAZAL HCREL KARSNOM

1.
2.
3.
4.
5.
Yava byyen ve ok nadir metastaz oluturan deri karsinomlardr. En sk deri kanseridir.

Uzun sre gnee maruz kalan blgelerde ve ak deri rengine sahip bireylerde sk izlenir.
Sklkla ba boyunda; en sk ise nazolabial sulkus zerinde izlenir.
leri lezyonlar hemen daima lseredir .
hmal edilen olgularda kemik veya yz sinslerine yaygn lokal invazyon szkonusudur, bu tablo
rodent lser olarak tanmlanmtr.
6. Bazal hcreli karsinomda tmr adalarnn bazaloid hcrelerden olumas ve adalarn evresindeki
hcrelerde palizadik dizilim tipiktir.
D. MERKEL HCREL KARSNOM

1. Epidermiste nral crest kkenli merkel hcrelerinden kken alan nadir epidermal neoplasmlardr.
2. Kk, yuvarlak hcrelerden oluan, malign karakterde ve nrosekretuar granller ieren agresif bir
tmrdr.
166
DrTus.com
167
PATOLOJ
Bazal hcreli nevs sendromu (Gorlin send.);

Hayatn erken yalarnda ok sayda bazal hcreli karsinomla karakterizedir.
Beraberinde kemik, sinir sistemi gz ve genital sistem anomalileri ierir.
Bir tmr spressr gen olan PATCHED (PTC) de mutasyonla birlikte izlenir.
IV. KRONK NFLAMATUAR DERMATOZLAR

1. PSRAZS
A. Diz, dirsek, sal deri, lumbosakral blge en sk etkilenen yerlerdir.
B. Trnak deiiklikleri grlebilir (onikoliz)
C. Parakeratoz, epitelyumde kalnlama, stratum granlozumda
mikroabseleri tipiktir.
D. Koebner ve Auspitz fenomenleri non-spesifiktir.
incelme
ve
Munro
2. LKEN PLANUS
A. Deri ve mkz membran tutulumu ile karakterizedir.(Az-penis)
B. Anahtar lezyon papldr ( 4P bulgusu: Poligonal, pruritik, purple, papl)
C. Papllerin zerinde beyaz bir nokta yada izgi bulunur ( Wickham strialar)
D. Koebner pozitiftir.
E. Dermoepidermal bilekede bant tarznda youn lenfosit infiltrasyonu ve Civatte cisimcikleri
tansaldr.
F. Flexr yzlerde sktr ve simetriktir.
3. AKNE VULGARS
A. Etken propionibacterium acnestir.
B. Anahtar lezyonu komedondur.
V. BLLZ DERMATTLER
A. PEMFGUS
A. Olduka nadir grlen deri ve mukozay tutan otoimmn bllz hastalktr.
B. 4-6. dekad, K=E
C. Stratum spinosumdaki desmosomlara kar Ig G tipinde antikor oluur.
D. Akantoliz +, intraepidermal bl, Nikolski +, Tzank + tir.
E. Drt ayr gruba ayrlr:
P. Vulgaris: En sk grlen tiptir.
P. Vejetans: Siil benzeri lezyon lardr.
P. Foliaceus: Mukozay en az tutan en iyi prognozlu tiptir. Bller subkornealdir.
P. Eritematozus.
B. BLLZ PEMFGOD
167
DrTus.com
168
PATOLOJ
A.Bazal tabaka hcrelerini bazal membrana tutturan hemidesmosomlara kar Ig G antikorlar geliir.
B.Akantoliz -, Nikolski -, subepidermal bl +, Tzank tir.
C.Deri ve nadiren mukoza tutulumu grlr.
D.DERMATTS HERPETFORMS
A. ou hastada lyak hastal mevcuttur.
B. Gliadine kar oluan Ig A tipi antikorlar deride hemidesmosomlarla apraz reaksiyona girer .
C. Akantoliz -, subepidermal bl +, Nikolski -, Tzank tir.
I. KAN KAYBI NEDENL ANEMLER

1. Travma akut kayp yapar
2. Hematokrit balangta normaldir.
3. 48-72 saatte maksimum dilsyon grlr.
4. nternal kanamalarda demir kayb olmaz.
5. GIS ve genital sistem kanamalar kronik kayp yapar.
6. Kronik kanamalar demir eksiklii yaparlar.
II. HEMOLTK ANEMLER

1. Eritrosit mr ksa, retiklosit says oktur.
2. Hemoglobin ykm rnleri (rn. Bilirbin) artar.
3. Hemolizin olaca blge asndan ikiye ayrlrlar:
4. ntravaskler hemoliz tablolarnda;
(a) Kan transfzyonlarnda antikorla balanan eritrositler kompleman aktive edip lizise gider.
(b) Mikroanjiopatik hemolitik anemide hasarl eritrositler yklr.
(c) Hemoglobinemi, hemoglobinri, sarlk; haptogloblinde azalma grlr.
5. Estravaskler hemoliz tablolar:
(a) ntirinsik eritrosit anormallikleriyle olabilir.
(b) Daha sk grlr ve eritrositler dalak, karacier ve kemik iliinde makrofajlarca fagosite edilir.
A)TALASEM
1) Hb yapsndaki 2 adet ve/veya 2 adet zincirinin doumsal kaybdr.
2) Hb dk olaca iin hipokrom mikrositer anemi geliir.
3) nefektif eritropoez vardr
4) Kana geebilen eritrositler dalakta yklr.
5) Kemik ilii geniler, osteoporoz olur.
6) Transfzyon ve artm demir emilimi nedeni ile sekonder hemokromatoz olur.
7) Talasemi majorde 4 tane zinciri alelinden hibiri yoktur.
(a) Anizositoz, bazofilik noktalanma, hedef hcreler izlenir.
168
DrTus.com
169
PATOLOJ
(b) Mutlak kan transfzyonu gerekir.

8) Talasemi minrde
(a)Salam zinciri vardr.
(b) Asemptomatiktir; demir eksiklii anemisi ile karr (Tedaviye direnli hipokrom mikrositer
anemide n planda dnlmesi gereken tablodur)
(c)HbA2 seviyeleri artar.
9) Alfa () - talesemide de minr betatalasemiler gibi inefektif eritropoez ve hemoliz azdr
10) Klinik 4 alelinden, kann eksik olduuna bal olarak deiir.
(a) Tek eksik= Sessiz tayc
(b) ki eksik= Talasemi minore benzer, hafiftir.
(c) eksik= Hemoglobin H hastal:
(i) eksik olduu iin globin tetramerleri (HbH) oluur.
(ii) Ar anemi grlr.
(d)Drt eksik: Hidrops fetalis.
11) () gama globin tetramerleri (Hb Barts) oluur.
12) Hb Bartsn O2 afinetisi yksek olduu iin bu hastalk yaamla badamaz.
B)PAROKSSMAL NOKTRNAL HEMOGLOBNR

1) Glikozil fosfatidil inozitol geninde mutasyon vardr.
2) Eritrositlerde komplemana artm duyarllk grlr.
3) Trombosit ve granulosit defekti de vardr (nfeksiyon ve tromboz eilimi, anemi).
Aslnda mutasyon daha ok myeloid kk hcreleri etkiler.
4) Hemoliz paroksismal ve noktrnaldir.

5) Aplastik anemiye dnebilir.
6) Asid hemoliz testi ile tan konur.
C) ORAK HCREL ANEM

1) Globin geninde mutasyon vardr; Hb zinciri iinde glutamik asid yerine valin geer.
2) HbA formundaki hemoglobin HbSe dnm olur.
3) Hipoksemi durumlarnda HbS agrege olur; bu da eritrositlerde oraklamaya neden olur.
4) Oraklama:
(a) Asidozda ve yksek HbS konsantrasyonlarnda artar
(b) Yenidoanda azdr.
169
DrTus.com
170
PATOLOJ
BULGULAR
Hepatosplenomegali
Geliim bozukluu, kule kafa
Erikinde otosplenektomi
Femur ba avaskler nekrozu
Kemik infarktna bal ar krizi
Nrolojik bulgular
Renal papiller nekroz
5) Heterozigot hastalar hafif seyreder.

6) Hiperbilribenemi ve safra talar olasl yksektir.
7) Salmonella osteomyeliti olasl artar.
8) Parvovirs gibi infeksiyonlar ve folat eksiklii ile aplastik kriz grlebilir.
D)HEREDTER SFEROSTOZ
1) Eritrosit membranlarnda ankrin bazen spektrin bata olmak zere baz proteinler bozuk
olduundan eritrositler sferik (kresel) bir hal alrlar.
2) Esneklikleri azald iin dalakta yklrlar.
3) Dalak byk (1000 gra kadar), kemik ilii hiperplastiktir.
4) nfeksiyonlarn tetiklemesi ile
(a)Masif hemolize bal hemolitik kriz
(b)Parvovirus nedenli geici aplastik kriz grlebilir.
5) Tanda sferositlerin grlmesi ve eritrosit frajilitesinde artn bulunmas nemlidir.
E)GLUKOZ 6 FOSFAT DEHDROGENAZ (G6PD) YETERSZL

1) G6PD eritrositlerin antioksidan sisteminde yeri olan bir enzimdir.
2) Eksikliinde infeksiyon ve ilalarla tetiklenen oksidatif hasar geliir.
3) Oksidite Hb, Heinz cisimcikleri olarak sitoplazmaya ker.
4) Heinz cismi tayan eritrositler dalakta makrofajlar tarafndan yklr.
5) Daha ok intravaskler hemoliz grlr.
170
DrTus.com
171
PATOLOJ
F)MMUNOHEMOLTK ANEMLER
1) Eritrosite kar otoantikorlar oluur.
2) Coombs antiglobulin testi pozitiftir.
3) Scak antikor tipi
(a) diopatik ya da SLE gibi hastalklarla olabilir.
(b) IgG ile kaplanan eritrositlerin dalakta yklmas ile olur (sferositleip fagosite edilirler)
(c) Normal vcut slarnda grlr.
4) Souk antikor tipi
(a)30 Cnin altnda eritrositlere IgM balanmas ile tetiklenir.
(b) Ekstremite ularnda s bu derecelere debilmektedir.
(c) IgM kompleman fikse ettii iin intravaskler hemoliz grlebildii gibi
(d) Scak blgelerde IgMin kopmas ile eritrosit yzeyinde kalan C3bnin opsonizan etkisi ile
eritrositler dalakta da fagosite edilirler (Ekstravaskler hemoliz).
5) Mycoplasma ve infeksiyz mononkleozdan sonra grlebilirler.
III. AZALMI ERTROPOEZN YOL ATII ANEMLER

A)DEMR EKSKL ANEMS
1) Aneminin en sk nedenidir.
2) Hb dktr; hipokrom mikrositer anemi olur.
3) Atrofik glossit ve zofagial veble birlikte olursa Plummer-Vinson sendromu ad verilir.
B) KRONK DEMR EKSKL ANEMS

1) Kemik iliindeki depo demir eritropoeze katlamaz.
2) Yatan hastalarda en sk grlen anemidir.
ETYOLOJ
DEMR EKSKL
KRONK HASTALIK ANEMS
Diyette demir eksiklii
Kronik infeksiyonlar
Malabsorbsiyon
Otoimmun hastalklar
Gebelik, infansi (artm ihtiya)
Hodgkin lenfoma
Kronik kanamalar
Karsinomlar
171
DrTus.com
172
PATOLOJ
C)MEGALOBLASTK ANEM
1) B12 veya folat eksiklii nedeni ile geliir.
2) B12 eksikliinde ekirdek matrasyonu bozulur.
3) Bozuk ekirdek yaps ile
(a) Dev eritroid seri nclleri (megaloblast)
(b) Hipersegmente ntrofiller grlr (periferik kanda en erken bulgu)
Sebepler
Pernisiyz anemi
leum patolojileri
Diflobotium latum
kr barsak, skleroderma
htiya art (hipertroidi gebelik)
4) Bozuk eritrositler ykld iin kemik iliinde demir artar.

5) Nrolojik bulgular izlenebilir (ayrca bkz. pernisiyoz anemi)
6) Sebep folat eksiklii ise klinik benzer ancak nrolojik deiiklikler izlenmez.
7) B12nin tersine folik asidin eksik alnmas anemi yapar.
D)APLASTK ANEM
1) diopatik olur; kimyasal toksisite ikinci sebeptir.
2) Viral hepatit bata olmak zere viral etkenlerle de olur.
3) Multipotent myeloid kk hcrenin basklanmasndan geliir.
4) Kemik ilii hiposellerdir (Pansitopeni yapar); kk lenfoid seri elemanlar grlebilir
5) Yalanma, kanama, transfzyonlara bal hemosideroz izlenebilir.
E) MYELOFTZK ANEM
1) Kemik iliine metastaz yapan tmrler veya myelofibroz gelimesiyle ortaya kan tablodur.
2) Anemi ve trombositopeni vardr; beyaz kreler daha az etkilenir.
172
DrTus.com
173
PATOLOJ
3) Periferik kanda immatr eritroid hcreler (gzya hcreleri) grlr.

4) Hafif lkositoz olur.
I. NON-HODGKN LENFOMA
1. Genellikle servikal lenf nodlarndan balamasna ramen i organlar tutmay severler.
2. Saldrgan gidili olabilir.
3. Ayn anda multifokal tutulum olabilir.
4. Sistemik tedavi gerekir.
5. Tmr hcre says fazladr.
A.KK LENFOSITIK LSEMI/LENFOMA

1.
2.
3.
4.
ounlukla iyi diferansiye, B hcre kkenli, eitli ekirdekli hcrelerden oluur, low gradedir
Yallarda grlr.
Kk hcreli olmasna ramen diffz yaylm patterni izlenir.
Kemik ilii tutulumu sktr.(Absol lenfositoz)
Lsemi ile rtr
KLL (kronik lenfositik lsemi)
5. Ekstranodal tutulum azdr,

6. Uzun srvili olup, kemoterapiye cevap ans dktr.
B.FOLIKLER LENFOMALAR
1. Kemik ilii tutulumu sk, periferik kanda lsemik tablo azdr.
2. Folikl benzeri yaplar yaparlar.
Bu yzden daima B lenfosit orjinlidir.
3. ounlukla kk hcre, ounlukla byk hcre veya ikisinin karm olabilir.

4. Baskn byk hcre olursa prognoz ktleir.
5. Yallarda grlr
6. Multifokal tutulum yapar.
7. Ekstranodal alan az tutar
8. Bcl-2 mutasyonu ve t(14,18) sk grlr
9. %40 olguda difuz byk hcreli lenfomaya transforme olur.
C.MANTLE CELL LENFOMA

1. Yallarda saldrgan bir lefomadr
173
DrTus.com
174
PATOLOJ
2. t(11;14) ve siklin D mutasyonu vardr
D.DIFFUZ BYK HCREL LENFOMA

1. Tek odak tutulumu yapar.
2. Ekstranodal tutulum sk grlr.
3. Sentroblast ve immunoblast benzeri hcrelerden oluur
4. Kemik ilii ileri evrede tutulur
5. Saldrgandr ama kr olabilir.
6. EBV ve HHV-8 ile iliki gsterebilir. (ADS ile birliktelik)
7.Erikinin en sk NHL sidir.
8. Bcl-2,Bcl-6 bozukluu sz konusudur.
HHV-8 Kaposi sarkomu ve malign efzyon lenfomas yapar.
E.LENFOBLASTIK LENFOMA
1. Lsemi (ALL) ile rtr.
Lenfoblastik lenfoma: Lenfoblastik lsemi
2. Lsemik form B nclleri arlkl

3. Lenfomalarn ou T ncl hcrelerden (blastik) oluur
4. Mediasten tutulumu sktr.
5. Saldrgan bir tmrdr ama kr ans vardr.
6. ocuun en sk lenfomasdr.
F.BURKITT LENFOMA
1. ene ve retinoperiton tutulumu
2. EBV ile ilikili olabilir
3. entiksiz ekirdekleri vardr.
4. Myc gen mutasyonu grlebilir.
5. ok hzl byr
6. Kr olabilir.
7. t(8,14) grlr,tmr lizis sendromu,L3 blastlar sktr.
174
DrTus.com
175
PATOLOJ
DKKAT!!!
MALToma hari low grade lenfomalar:
Yallarda grlr ve uzun srvilidir
Multifokal, lenf nodu arlkl tutulum yapar.
Kk entikli hcreler ierme eilimindedirler.
MALTomalar ise:
Genlerde de grlr
Mucosa associated (Mukoza ilikili) yani hep ekstranodaldir.
En ok midede grlr.
H.pyloriden en sk oluan lenfomadr.
ok iyi prognozlu olup antibiyotikle gerileyebilir ama tedavisiz transforme de olabilir.
G.MYCOSIS FUNGOIDES (SEZARY SENDROMU)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
T hcrelidir
Deri tutulumu
Yama/plak/nodl evreleri (Kaposi sarkomu gibi)
Serebriform ekirdekli Sezary hcreleri grlr.
Sistemik yaylm Sezary sendromu adn alr.
Pautrier mikroabseler grlr.
H.T HCREL LSEM / LENFOMA

1.
2.
3.
4.
Bir RNA virusu olan HTLV-1 ile olur.

HTLV-1 ayrca MSSde demyelizasyon yapar.
Deriyi tutar
Hiperkalsemi, generalize LAP yapar.
175
DrTus.com
176
PATOLOJ
AKUT LSEMLER
ALL ve AMLdir.
Hzl balar.
Kemik iliini tutup fonksiyonlarn basklar.
Kemik ars, hepatosplenomegali generalize LAP yaparlar.
Meninks yaylm grlebilir.
En iyi prognoz 2-10 ya aras B ncl arlkl olanlardadr.
AML (Myeloblastik) daha kt prognozludur ve daha yallarda grlr.
ALLler tdt enzimi pozitiftir.
- AML (Akut Myeloblastik Lsemi)
- Auer rod grlr (en sk grld form myeloblastik varyanttr M2).
- M3 retinoik aside yant verir.DIC sk grlr t(15,17) sktr.
- En sk izlenen form M2 dir.
- Di eti hiperplazisi M5
- Down sendromunda skl artan M7
Hairy cell lsemi

B hcreli zel bir lsemi formudur.
En sk bulgusu splenomegalidir.
Splenomegaliye bal pansitopeni grlr.
Purin nkleosidleri ile kemoterapi uygulanr.
II. HODGKIN LENFOMA

1. Tmr hcreleri Reed-Sternberg hcreleridir (RS).
176
DrTus.com
177
PATOLOJ
Reed-Sternberg: Bilobe nukleuslu, byk krmz nkleoll dev hcre

CD 15(+) CD 30 (+) boyanrlar.
2.
3.
4.
5.
6.
Lenf nodlarn (zellikle servikal) tutar.

Tutulan nodda reaktif iltihabi hcre says tmral hcreden fazla olabilir.
Uzun sre ayn nodda snrl kalabilen bir tmrdr. organlar tutmay sevmez.
Erken yaylm komu lenf nodlarna olur
Bu yzden erken evrede lokal tedavi ile kr olabilir.
HODGKN LENFOMANIN TPLER

a. Lenfositten Zengin, Nodler:
i. yi prognozludur
b. Lenfosit predominante
i.yi prognozludur.CD 20 (+) tir.Pop corn hcresi buradadr.
ii. EBV ile ilikisi yoktur.
c. Mikst seller Hodgkin

i. Btn iltihabi hcreler izlenebilir (mikst)
ii. Erkeklerde daha ok grlr.
iii. 50 ya stnn en sk Hodgkindir.
iv. Kt prognozludur.EBV genomu hcrelerde ok sk gsterilmitir.
d.Nodler sklerozan tip

. Gen hasta
ii. Kadn hasta
iii. Servikal ve mediastinal lenf nodlarnda tutulum izlenir
iv. Lakner tipte Reed-Sternberg hcreleri izlenir.
v. Fibrotik bandlarla evrili nodller grlr.
vi. En sk grlen Hodgkin tipidir
vii.yi prognozludur.
viii. EBV ile ilikisi yoktur
e.Lenfositten fakir tip:

i. En kt prognoz
ii. En az grlen,pleomorfik reed-strenberg.
PLAZMA HCRE MALGNTELER
177
DrTus.com
178
PATOLOJ
Multiple Myelom
En sk grlen malign plazma hcre tmrdr.
Altnc dekadda sk rastlanr.
Kemiklerde litik lezyon yaptndan hiperkalsemi izlenir.
En sk tutulumu vertebradr.
En ok yapt mmunglobulin ar zinciri (M komponenti): IgGdir.
Hafif zincirler idrara kar (Bence-Jones proteinurisi; distal ve toplayc tubulleri tkar)
Hafif zincirler amiloidoz yapar (AL amiloidoz, primer amiloidoz)
mmun yetmezlik ya da bbrek yetmezliinden olrler.
Waldenstrom Makroglobulinemisi (Lenfoplazmositik Lenfoma)

IgM reten (makroglobulin) myelom varyantdr.
7dekadda daha s grlr.
Kemik lezyonu yoktur.
Makroglobulinemi yznden hiperviskosite sendromu yapar.
Grme bozukluu
Kanama eilimi
Kryoglobulinemi (Reynaud fenomeni, souk rtikeri)
Nrolojik problemler
Lokalize plazmositom
Tek odak tutulumu yapar.
Kemik d da olabilirler (en ok sinuslar)
Kemik d olursa daha da iyi prognoz
178
DrTus.com
179
PATOLOJ
Anlam Bilinmeyen Monoklonal Gamapati

En sk izlenen plazma hcre diskrazisidir
Sklkla Multiple myeloma dnrler
179

Patoloji

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Patoloji

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

DrTus.

ilk ve tek t us portal

I) HPOKSK HCRE HASARI

Hcrede protein elemanlarna enzimler ve mikrotbller rnek verilebilir.

6) Sz konusu enzimler hcre membrannda, protein yaplarnda ve ekirdekte hasar;

II)SERBEST OKSJEN RADKALLER (SR) LE HASAR

ilk ve tek t us portal

Ksantin oksidaz NEDR?

(d) Oksijen tedavisi

2) SRler genelde u sra ile oluurlar:

(c)Superoksid dismutaz: Superoksidi H2O2ye evirir.

III) HCRE ZARAR BMLER

A) Elektron Mikroskopik Grnmler:

ilk ve tek t us portal

ekirdek paralanr (piknoz karyoreksis, karyolizis)

Membranlar paralanr (Myelin figrler)

Lizozomal asid hidrolazlar aktive olur

Hasar gren organeller otofaji ile sindirilir (Bkz. Lipofucsin)

ilk ve tek t us portal

5) Bax ve p 53 genleri apopitozu arttrr.

IV) HCRE MADDE BRKMES

4) Ayrca obezite, diabetes mellitusta

intimalarnda (Ateroskleroz), deri (Xantelesma) ve

ilk ve tek t us portal

Familyal hiperkolesterolemide karacier LDL reseptrleri doutan defektiftir. Bu yzden erken

Karbon partikllerinin inhale edilmesi sonras alveolar makrofajlarda ve trakeobroneal lenf

ilk ve tek t us portal

1. Aterosklerozda damar duvarnda

1. Primer ve sekonder hiperparatroidizm hiperparatroidizm

2. mmobilizasyon, kemiin Paget hastal gibi kemikten kalsiyum

4. Psammom cisimcikleri (Troid papiller, over serz tmrleri,

3. Kemie metastaz yapan baz tmrler

meningiom gibi tmrlerde)

VI) HCRESEL ADAPTASYON MEKANZMALARI

ilk ve tek t us portal

2) Blnebilme kabiliyeti olan hcrelerde olur. (Epitelyal, hematopoetik ve ba dokusu gibi)

ilk ve tek t us portal

Ntrofiller ksa mrldr.

5. Rezolsyonla, fibrozisle, skarla ya da kronik inflamasyona dnerek sonlanabilir.

II. NFLAMASYONUN KMYASAL MEDATRLER

ilk ve tek t us portal

B. PLAZMA PROTENLER (KININ-KOMPLAMAN VE PIHTILAMA

Faktr 2 (Trombin) fibrinogeni

Fibrin F13 ile stabilize edilir.

ilk ve tek t us portal

c. Oluan plazmin, fibrini fibrin paralanma rnlerine ykar.

ilk ve tek t us portal

C. ARADONK ASD METABOLZMASI (AA)

ilk ve tek t us portal

1. Hcre membran fosfolipidleri fosfolipazlarla AAe dner.

b. Lipooksijenaz yolu rnleri

LPOOKSJENAZ YOLU RNLER

D. PLATELET AKTVE EDC FAKTR (PAF)

F.SERBEST OKSJEN RADKALLER

ilk ve tek t us portal

1. NADPH okidaz ile sentezlenir

ilk ve tek t us portal

Damar geirgenlik artnn en sk yolu venlde endotel hcrelerinin kontraksiyonudur.

Toksinler ve yanklar endoteli ykarlarsa da geirgenlik artar.

Rollingde (Yuvarlanma) Selektin-Selektin balants

Selektinlerden P-selektin hcre membrannda Weibbel Palade granlleri iinde bulunur.

ilk ve tek t us portal

2. Kemotaktik madde uyars ile olur.