Repblica Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educacin Superior.

Universidad del Zulia. Ncleo COL.
Cabimas.

Integrantes:
Gianni Carbone C.I 24.954.380
Adriana Gonzlez. C.I 24.736.546
Ender Barroso C.I 24.954.788
Josu Delmoral C.I 24.369.123
Axel Prez C.I 26.201.751
Seccin 001
Microbiologa.

Esquema.
Control de Virus:
1. Inhibicin qumica del crecimiento y la replicacin de virus.
-Uso de la rifamicina.
-Uso de la azidotimidina (AZT).
-Uso del aciclovir.
2. Control por medio de interferones:
-Definicin.
-Tipos.
-Accin.
- Explotacin comercial.
Control de hongos:
1. Qu es el ergosterol?
2. Inhibidores del ergosterol:
-Polienos.
-Azoles.
-Alilaminas.
-Polioxinas.
Resistencia a los antibiticos.

Desarrollo:

 Control de virus: Los virus utilizan la maquinaria del hospedador para realizar
sus funciones metablicas, por ello la mayora de los intentos de control
qumico de los virus dan como resultado la toxicidad para el hospedador. Sin
embargo, existen varios agentes ms txicos para el virus que para el
hospedador. Algunos medios de control de virus son:
1. Inhibicin qumica de crecimiento y la replicacin de virus: Debido a que los
virus dependen de su hospedador en la mayora de los aspectos de la
replicacin de virus, es difcil inhibir la multiplicacin de virus sin afectar a la
clula hospedadora. Unos cuantos agentes antivricos son efectivos para
controlar infecciones vricas en las condiciones de laboratorio.
-Uso y efecto de la rifamicina: La rifamicina es un antibitico del grupo de las
ansamicinas usado en medicina humana para el tratamiento de infecciones
causadas por bacterias Gram positivas, especialmente infecciones hepatobiliares, quemaduras, heridas infectadas y lceras varicosas. La rifamicina se
encuentra en presentaciones inyectables, spray y solucin tpica.
Inhibe la RNA polimerasa en las bacterias pero no en arqueas ni eucariotas.
Este antibitico inhibe de manera especfica la replicacin de poxvirus, aunque
no tiene efecto sobre una amplia gama de otros virus que afectan a las clulas
animales.
-Uso y efecto de la azidotimidina:

La AZT fue el primer medicamento

antirretroviral aprobado en 1987 como un medicamento indicado para personas

infectadas con el VIH, por su efecto retardador de la extensin de la infeccin
por VIH, aunque no representa una cura y no garantiza la disminucin de
enfermedades infecciosas relacionadas. La AZT inhibe la replicacin de los
retrovirus al bloquear la sntesis del DNA intermediario (transcripcin inversa) y
se usa para inhibir la replicacin del VIH.

La AZT puede causar efectos

adversos como dao al hgado, toxicidad en la sangre y anemia.

-Uso del aciclovir: El aciclovir es un frmaco antiviral que se usa en el

tratamiento de las infecciones producidas por el virus herpes humano (VHH),
entre las que se incluyen el herpes genital, el herpes bucal, el herpes zster,

la varicela y la mononucleosis infecciosa. Este frmaco impide la replicacin

viral disminuyendo la extensin y duracin de la enfermedad.
Dado que el mecanismo de accin inhibe la replicacin del ADN viral, el
efecto es la detencin de la replicacin del virus. Este efecto es muy selectivo
de los virus herpes simple tipos 1 y 2 (VHH 1 y 2), virus varicelazster (VZV), virus de Epstein-Barr (VEB) y virus herpes humano 6 (VHH6). El
espectro de actividad del aciclovir comprende principalmente los virus herpes
tipo 1 y 2.
2. Control por medio de interferones: Los interferones son glicoprotenas de la
clase de las citocinas. Los interferones son sustancias antivricas producidas
por muchas clulas animales, en respuesta a la infeccin por ciertos virus. Son
protenas de bajo peso molecular (17.000 Dalton) que impiden la multiplicacin
de los virus en clulas normales. Los interferones de forman en respuesta a
virus vivos, a cidos nucledos y tambin a virus inactivados por radiacin. Las
clulas infectadas con virus de baja virulencia producen gran cantidad de
interfern, mientras que las clulas infectadas con virus muy virulentos
producen poco interfern. Al parecer los virus muy virus muy virulentos inhiben
la sntesis de protena de la clula antes de que se haya producido algo de
interfern. El RNA bicatenario puede servir como seal de la infeccin vrica en
la clula animal y pone en accin el sistema productor de interfern.
-Tipos: Tradicionalmente -en base al lugar de produccin en el organismo y a
tcnicas antignicas de identificacin- se han distinguido tres tipos de
interferones: los tipos alfa (producido por leucocitos), beta (producido por
fibrocitos) y gamma (producido por linfocitos), ms tarde se han identificado los
tipos tau y omega, no usados como medicamento. Los tres tipos bsicos son
eficaces inhibidores vricos.

-Accin: Reciben su nombre debido a su capacidad para interferir en la

replicacin de los virus en las clulas hospedadoras. Se unen a receptores en
la

superficie

de

las

clulas

infectadas,

activando

diferentes vas

de

sealizacin en las que participan diversas protenas antivirales (como la PKR),

para impedir la replicacin de una amplia variedad de virus de ARN y ADN,
incrementan la capacidad de las clulas sanas para resistir a nuevas
infecciones vricas. El descubrimiento de estas molculas, en 1950, proviene
de la observacin de que los individuos infectados por un virus son resistentes
a la infeccin por un segundo tipo de virus.
Los interferones no son especficos del virus sino especficos del hospedador,
es decir, los interferones producidos por un miembro de una especie slo
reconocen receptores especficos en otro miembro de la misma especie. El
interfern no tiene efecto sobre clulas no infectadas, parece inhibir
especficamente la sntesis del virus.
-Explotacin comercial: Los interferones han resultado de inters como
posibles agentes antivricos y tambin como agentes anti cancergenos. Su uso
como agentes teraputicos se ha visto obstaculizada por las dificultades de su
produccin a gran escala, pero las tcnicas de ingeniera gentica han hecho
posible la produccin de interferones a escala comercial y se realizan diversos
ensayos clnicos.
Control de Hongos: Como los virus, los hongos plantean problemas
especiales ante una quimioterapia con xito. Como los hongos son miembros
del dominio Eukarya, gran parte de su maquinaria es la misma que la de los
animales superiores y el hombre, y por ello los agentes quimioteraputicos que
afectan a las rutas metablicas de los hongos, con frecuencia afectan tambin
a las correspondientes vas metablicas de las clulas del hospedador. Esto da
como resultado la toxicidad del frmaco para los animales superiores. Por ello,
muchos frmacos antifngicos solo pueden utilizarse para aplicaciones tpicas
(sobre la superficie). Sin embargo, algunos frmacos son selectivamente
txicos para los hongos.

Los frmacos para el tratamiento antifngico son cada da ms importantes ya

que las infecciones por hongos, en individuos inmunosuprimidos, son cada vez
ms importantes.
1. El ergosterol: Es un componente de las membranas celulares de los hongos,
que cumple la misma funcin que el colesterol realiza en las clulas animales.
La presencia de ergosterol en las membranas de las clulas de los hongos,
junto con su ausencia en las membranas de las clulas animales convierte a
esta sustancia en un objetivo til para las drogas antifngicas. Dos grupos
importantes de compuestos antifngicos funcionan interaccionando con el
ergosterol o inhibiendo su sntesis. En la mayora de los hongos, el ergosterol
reemplaza al componente colesterol que se encuentra en las membranas
celulares de los eucariotas superiores.
2. Inhibidores del ergosterol:
-El primer grupo incluye a los polienos: Un grupo de antibiticos producidos por
especies de Streptomyces. Los polienos se unen al ergosterol, lo que altera la
funcin de la membrana y en ltimo trmino causan la perdida de la
permeabilidad de la membrana y la muerte de la clula.
-Un segundo grupo importante de agentes antifngicos incluye a los azoles y
las alilaminas, agentes que inhiben selectivamente la biosntesis del ergosterol
y por tanto tienen una gran actividad antifngica. El tratamiento con azoles da
como resultado la incapacidad de producir una membrana normal, produciendo
daos en la membrana y la alteracin de funciones crticas de la membrana,
como el transporte de nutrientes.
-Las alilaminas inhiben tambin la biosntesis del ergosterol, pero solo son
tiles de forma tpica porque las clulas y los tejidos animales no las toman ni
las incorporan fcilmente.
- Polioxinas: Polioxinas A y B fueron aislados como metabolitos del
Streptomyces cacaoi, interfieren en la sntesis de la pared fngica inhibiendo la
quitina sintasa.

 Resistencia a los antibiticos: Es la capacidad adquirida por un organismo

para resistir los efectos de un antibitico ante el cual es normalmente
susceptible. Los genes de resistencia se adquieren probablemente de los
productores de antibitico, a travs de un proceso de intercambio gentico.
Con el fin de protegerse a s mismos de los antibiticos que ellos producen,
estos organismos han desarrollado mecanismos para neutralizar o destruir sus
propios antibiticos.
La resistencia puede ser dada por propiedad inherente o adquirida. Algunas
razones por las que el organismo puede desarrollar resistencia inherente
pueden ser: impermeabilidad al antibitico, el organismo puede inactivar al
antibitico, el organismo puede ser capaz de bombear hacia fuera el antibitico
que va entrando en la clula.