TUBERCULOSIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta

Depto. Microbiologa y Parasitologa, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx
Introduccin.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crnica, causada por Mycobacterium tuberculosis,
bacilos aerbicos, intracelulares, por micobacterias zoonticas, la de mayor relevancia M. bovis, y
otras micobacterias atpicas. Se caracteriza fundamentalmente por la formacin de granulomas en
los tejidos. (Muller et al., 2013).
Aunque se trata principalmente de una enfermedad pulmonar (85%), afecta tambin a otros
rganos y tejidos. Puede ser mortal si el paciente no recibe el tratamiento adecuado. Existen
reportes de muerte ocasionada por cepas multidrogoresistentes.
Epidemiologa.
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crnica, de incidencia creciente a nivel mundial.
Representa un severo problema de salud pblica.
Se estiman 8.8. millones de casos nuevos, 13% de ello coinfectados con HIV, una incidencia
promedio a nivel global de 128/100 000 pacientes/ao. Asimismo, se contemplan 1.5 millones de
muertes por tuberculosis en el ao 2010 (Global tuberculosis WHO Report 2012). El principal
agente causal de la tuberculosis en el humano en M. tuberculosis. En el ganado bovino, el agente
causal es M. bovis, y en menor proporcin, M caprae. La transmisin zoontica de estos patgenos
ocurre principalmente por el contacto estrecho con el ganado y el consumo de productos de estos
animales, tales como leche no pasteurizada.
A nivel mundial, la mayor parte de los casos de tuberculosis zoontica se deben a M. bovis, y el
ganado es el principal reservorio.
Los individuos inmunodeprimidos son altamente susceptibles. La epidemiologa de la enfermedad
ha cambiado radicalmente en aos recientes, principalmente (pero no exclusivamente) en zonas
geogrficas marginadas de Africa, Asia y Amrica, despus de la aparicin del SIDA, el descuido
de los programas antituberculosis y la resistencia creciente de Mycobacterium ante los frmacos de
eleccin.
Otros factores de riesgo asociados son la diabetes mellitus, desnutricin, y terapias
inmunosupresivas. Tambin se han sugerido factores genticos y ambientales como causa del
desarrollo de la enfermedad.
La incidencia de tuberculosis pulmonar en Mxico es 14.27 casos/100 000 personas. En el caso
particular de Guerrero, la tasa es del 34.56. (Nava-Aguilera et al., 2011).

Porcentajes de pacientes con tuberculosis y HIV en 2011. Fuente: Global Tuberculosis

Report. WHO, 2012

La Norma Oficial Mexicana para la prevencin y control de la tuberculosis en la atencin primaria a

la salud (NOM-006-SSA2-1993) 6 considera como grupos de riesgo a: Menores de 5 aos,
diabticos, personas con antecedentes de haber consumido medicamentos inmunosupresores,
embarazadas y personas con VIH+/SIDA.

Tuberculosis. Estimacin de tasas de incidencia en 2011. Fuente: Global Tuberculosis Report. WHO,
2012

Etiologa.
El gnero Mycobacterium, dentro de la familia Mycobacteriaceae, comprende a bacterias aerbicas
grampositivas dbiles, cido alcohol resistentes, inmviles, no esporuladas.
Se encuentra incluido en el orden de los Actinomycetales, con los
gneros Nocardia y Corynebacterium, entre otros, con los comparte algunas caractersticas, tales
como el tener un alto contenido genmico de GC (guanina+citocina) en DNA y el ser capaz de
producir cidos miclicos como componentes principales de la pared celular.
Legionella, Listeria y Mycobacterium. Excelente video de Nature. En YouTube. Si ingresan a pgina
de inicio de ese sitio Web, buscar como "Legionella, Listeria and Mycobacterium (haciendo lo
suyo)".
M. tuberculosis, M. africanum y M. canetti son los miembros del complejo M. tuberculosis que
infectan exclusivamente a humanos; por otra parte, M. bovis, M. marinum, M. microtii, M. avium, M.
kansaii, y otros, con un rango de hospederos ms amplio, tambin constituyen un riesgo para el ser
humano y se manifiestan como un cuadro de tuberculosis o lesiones de otro tipo, sobre todo a nivel
de piel.
La tuberculosis humana causada por M. bovis es una zoonosis considerada espordica en pases
desarrollados, pero sigue siendo un problema poco estudiado en los pases de bajos y medianos
recursos. La enfermedad en humanos se atribuye principalmente a consumo de productos lcteos

no pasteurizados. Tambin se ha reportado la transmisin debido a la exposicin a animales

infectados, aunque la prevalencia de la infeccin por tuberculosis y los factores de riesgo
asociados han sido insuficientemente caracterizados entre trabajadores de hatos lecheros con bajo
control de la tuberculosis bovina. (Torres Gonzalez, et al., 2013).
Estructura.
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio obligado, sin movilidad, de crecimiento muy lento.
No produce cpsula de polisacridos. Su envoltura celular es poco usual. Partiendo del interior
hacia el exterior, presenta una membrana citoplsmica cubierta por una capa extensa de
peptidoglicanos unidos a polisacridos, los cuales se encuentran esterificados con los cidos
miclicos (60% del peso de la pared celular), formados por lpidos libres, glucolpidos y
peptidoglucolpidos; tal estructura, que le brinda una apariencia cerosa, le confiere una alta
hidrofobicidad, resistencia a detergentes, a un buen nmero de antibiticos, a las tinciones
habituales y le da afinidad por la tincin cido alcohol resistente de Ziehl Neelsen y Kinyoun.
Por otra parte, las cadenas de pptidos son antgenos responsables, de manera importante, de la
estimulacin de la respuesta inmune celular del hospedero (de hecho, se utilizan para preparar
derivados proticos purificados - PPD - til como prueba de reactividad cutnea para evaluar la
exposicin a M. tuberculosis).

M. tuberculosis en frote de esputo teido. Tcnica de Ziehl-Neelsen. CDC/RW

Smithwick

Los cidos miclicos forman complejos con apariencia acordonada cuando se unen a
carbohidratos. Los sulfolpidos presentes inhiben la fusin fago-lisosomal y a menudo se
consideran indicadores de cepas virulentas. (Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology, 2007).
La envoltura celular tambin incluye adhesinas y no contiene toxinas conocidas.

Patogenia y respuesta inmune.

La infeccin primaria ocurre habitualmente por inhalacin del microorganismo en aerosoles de una
persona infectada. Las micobacterias son opsonizadas con molculas de complemento (C3b),
inmunoglobulinas (IgG), protena de unin a manosas (MBP), y el factor surfactante A (SPA). Esto
permite a la bacteria ingresar al macrfago de manera eficiente.
La replicacin ocurre inicialmente en vas areas terminales dentro de clulas
fagocticas(bronquiolos pequeos, alveolos - lesin primaria o tubrculo) . Los macrfagos los
distribuyen a otras reas pulmonares y a ganglios linfticos regionales.
En los pulmones, las clulas T activadas producen citocinas, tales como IFN-g y factor de necrosis
tumoral alfa (TNFa). El IFN-g es esencial para la activacin de los macrfagos, que producen
entonces xido ntrico (NO), que contribuye fundamentalmente en el control de la infeccin. Una
vez que se monta una respuesta inmune celular, las bacterias disminuyen y se desarrollan
granulomas.
La caseificacin consiste en la licuefaccin de un tubrculo maduro, con la formacin de una
cavidad en la que los bacilos se multiplican.
Varios componentes de la pared celular de las micobacterias tienen actividad inmunomoduladora,
entre ellos un glicolpido fenlico, mansidos de fosfatidil-inositol, la lipo-arabinomanana y
lipoprotenas. Estas molculas son reconocidas por los receptores Toll-like (TLRs) y otros
receptores innatos en macrfagos y clulas dendrticas, que activan tanto la respuesta inmune
protectora como la respuesta patognica.
Cuadro clnico.
Alrededor del 10% de los individuos infectados desarrollan la enfermedad activa, la mayor parte en
el transcurso de los dos primeros aos posteriores a la adquisicin de la infeccin.
- Tuberculosis primaria: es la enfermedad de los sujetos que se infectan por primera vez.
En general es leve y frecuentemente asintomtica. Se ubica generalmente en el aparato
respiratorio inferior. Sus caractersticas principales son tos productiva crnica, fiebre en picos,
sudoracin nocturna, decaimiento, anorexia y prdida de peso.
El tubrculo puede sufrir fibrosis y calcificacin, aunque algunas bacterias no proliferativas pueden
persistir.
De manera alternativa, una lesin caseosa (en licuefaccin) puede abrirse y descargar su
contenido, creando una cavidad que puede facilitar la dispersin, a travs de las vas linftica y
hematgena a tejidos diversos: hgado, bazo, riones, hueso o meninges. Los signos y sntomas
dependen del rgano o tejido afectado.
- Reactivacin de la tuberculosis: ocasionada habitualmente por la reactivacin de micobacterias
latentes en una lesin primaria (con mayor frecuencia, de origen pulmonar).
Diagnstico.
- Historia clnica.
- Prueba de tuberculina. Valoracin del PPD.
- Baciloscopas: Examen microscpico para la deteccin de bacilos cido alcohol resistentes
mediante la tincin de ZiehlNeelsen. Sencillo y de bajo costo. Presenta baja sensibilidad, ya que
se requieren a l menos 5 000 bacilos/ml de esputo para que la microscopa resulte positiva; la
sensibilidad es an menor en casos de tuberculosis extrapulmonar, cuando existe coinfeccin con
HIV y cuando la infeccin es debida a micobacterias no tuberculosas.
La microscopa de fluorescenca ofrece un 10% ms de sensibilidad y ms costosa. (WHO, 2010).
- Los hallazgos ms frecuentes en telerradiografa torcica son: cavernas en lbulos superiores,
condensaciones pulmonares, derrame pleural, imagen miliar, ensanchamiento mediastinal y
cavernas en lbulos inferiores (frecuentes en inmunosuprimidos). SSA e INSP.
- Cultivo slido o lquido e identificacin de micobacterias. Aumenta la posibilidad de diagnstico en
un 30 - 50% en relacin a las tcnicas de microscopa. Evidentemente es un mtodo ms complejo

y requiere de medidas de bioseguridad. Pacientes que presenten dos series de tres baciloscopas
negativas, sujetos con VIH/SIDA, pacientes con TB extrapulmonar, con fracaso al tratamiento,
recada o segundo abandono al tratamiento.
- Pruebas bioqumicas y moleculares. Pruebas de diagnstico rpido.
- Pruebas de susceptibilidad a frmacos (DST - siglas en ingls) de 1a. y 2a. lnea.
Tratamiento.
Los frmacos de primera lnea son: izoniacida, rifampicina, etambutol, estreptomicina y
pirazinamida. De acuerdo a los lineamientos contemplados por la OPS y la OMS, debe emplearse
el Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado (TAES o DOTS.) La resistencia a drogas
antituberculosas, la MDR (multi-frmaco-resistencia), inicialmente por tratamientos incompletos o
inadecuados y que evolucion finalmente como mutaciones cromosmicas en genes blanco
(resistencia a isoniacida, rifampicina y en menor proporcin al etambutol), representan un severo
problema para el control de la tuberculosis. Bajo este rubro se contempla tambin la "tuberculosis
extremadamente resistente" (XDR-TB - siglas en ingls), cuya magnitud se desconoce a nivel
mundial y que se define como "la resistencia a rifampicina e isoniazida + cualquier quinolona + al
menos un agente inyectable de segunda lnea, como capreomicina, amikacina, kanamicina".
(WHO, 2009).
La vacuna actual, Bacille CalmetteGurin (BCG) previene las complicaciones invasivas de la
tuberculosis en la niez, tales como la enfermedad miliar, pero la proteccin que ofrece contra la
enfermedad pulmonar del adulto es variable, lo cual refleja probablemente la capacidad inherente
de las micobacterias patgenas para prevenir la respuesta efectiva del hospedero.
Varias vacunas han mostrado resultados prometedores en modelos animales y algunas de ellas se
encuentran en fase clnica.
Vnculos.
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- Evidence-Based Tuberculosis Diagnosis. Sitio Web desarrollado y apoyado por: Stop TB

Partnership's New Diagnostics Working Group (NDWG) - the primary source of funding support, the
World Health Organization (WHO), the Foundation for Innovative New Diagnostics (FIND), the
Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases (TDR), the Global Laboratory
Initiative (GLI), the Public Health Agency of Canada (PHAC), the Francis J. Curry National
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http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/tuberculosis.ht
ml

Patogenia de la tuberculosis o TBC

La tuberculosis constituye un paradigma de la interaccin de un agente exgeno y la
respuesta inmunitaria del husped.
Mas Info: http://salud.loquenosabias.com/patogenia-de-la-tuberculosis-o-tbc#ixzz3Z6tPa0lv
La Organizacin Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el
M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada ao, venciendo la batalla en la
mayora de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al ao por causa
de
esta enfermedad.

Infeccin tuberculosa latente: la infeccin por M. tuberculosis suele realizarse por va

area. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrfagos alveolares. En un 30% de
los casos, estos macrfagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infeccin, que
se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrfagos infectados.
Entonces empieza la infeccin latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune
especfica, control de la concentracin bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes en el
tejido necrtico. A medida que los macrfagos van drenando este tejido, los bacilos
latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dnde
pueden reactivar su crecimiento de nuevo.
De esta manera se mantiene la infeccin durante aos. Clnicamente, la
Infeccin tuberculosa latente no genera sntomas. Su diagnstico se basa actualmente en el
test cutneo de Mantoux. Los individuos con esta infeccin no pueden infectar a nadie. Sin
embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentracin bacilar se pierde, se reanuda
el
crecimiento
y
se
puede
generar
una
tuberculosis
activa,
o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos
pacientes recientemente infectados.
Mas Info: http://salud.loquenosabias.com/patogenia-de-la-tuberculosis-o-tbc#ixzz3Z6tSwY6y

http://salud.loquenosabias.com/patogenia-de-la-tuberculosis-o-tbc

Patogenia de la tuberculosis latente y activa

Esta es una figura muy interesante tomada de la ultima revisin de Zumla y colaboradores
publicada en la revista New England of Medicine, que amerita mayor difusin.
Se resume muy bien el riesgo de desarrollar tuberculosis en personas nunca expuestas y personas
con infeccin o TB latente o personas que ya han padecido TB activa.
Del 100% de personas infectadas, el 5% harn la enfermedad como una progresin primaria, es
decir que no hacen infeccin latente, sino se infectan y hacen la enfermedad en un solo paso. Los
factores de riesgo para esto son: la infeccin por el VIH, malnutricin, diabetes, otras
inmunosupresiones, etc.
Del otro 95% de personas infectadas, un 5% harn la enfermedad activa, una proporcin
desconocida eliminarn la infeccin, (Esto no se ha estudiado suficientemente).
Comparado con una persona no expuesta previamente y con tuberculina negativa, el tener una
infeccin latente (tuberculina positiva) es un factor que reduce el riesgo a desarrollar la forma
activa, a (1.0 vs 0.25, respectivamente). Es decir, si tienes un PPD positivo (ms de 10 mm de
induracin) al exponerte a nuevas fuentes de contagio, tienes menos chance de hacer la
enfermedad activa que una persona con PPD negativo. La vacuna BCG, que se coloca, en el
nacimiento, tambin reduce el riesgo de padecer TB activa.
En cambio las personas que ya han tenido la enfermedad activa, tiene 3 a 5 veces mayor riesgo
de hacer nuevamente la enfermedad activa al exponerse a una nueva fuente de contagio
(reinfeccin exgena) que una persona sin exposicin previa.
En conclusin las personas vacunadas con BCG (sobre todo nios menores de 2 aos) y con PPD
positivo tienen menor riesgo de desarrollar TB activa. En cambio las personas que ya han tenido
TB, tienen entre 3 a 5 veces ms riesgo de tener otro episodio de TB.
Por lo que si un trabajador de salud ya ha padecido TB activa, debe maximizar su proteccin y
evitar atender pacientes con TB. En cambio las personas con PPD positivo estn protegidas para
desarrollar TB activa.
Los trabajadores de salud deben hacerse la prueba de PPD cada 6 a 12 meses, y cuando se
detecte que han convertido el PPD a positivo deben tomar isoniacida 300 mg por seis meses.

Si se tiene el PPD positivo, ya no se debe repetir este examen.

Alberto

http://www.tbperu.org/2013/10/patogenia-de-la-tuberculosis-latente-y.html
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TUBERCULOSIS PULMONAR
PATOGENIA
La infeccin inicial o primoinfeccin tuberculosa se produce cuando los
bacilos tuberculosos (al parecer 1-3 bacilos seran suficientes)
consiguen alcanzar los alvolos pulmonares. Estas bacterias, quiz por
efecto slo mecnico, alcanzan preferentemente los lbulos ms
declives que son los inferiores, aunque tambin pueden afectar al
lbulo medio, la lngula y los lbulos superiores. Desde estas reas la
infeccin puede quedar contenida en el pulmn o diseminarse a
distintos puntos del organismo. La lesin inicial pulmonar suele ser
perifrica, ya que afecta los alvolos. Desde all, los bacilos
tuberculosos sufren una depuracin por el sistema linftico pulmonar
y la infeccin drena hacia los ganglios del hilio pulmonar. Si la
infeccin queda contenida aqu, slo habr una lesin cicatrizal
pulmonar, no siempre visible en la radiografa de trax, y una
adenopata hiliar, que pueden calcificarse, dando lugar a lo que se
conoce como complejo de Ghon. En otras ocasiones la infeccin, en
lugar de quedar limitada a los ganglios, se extiende por va
hematgena a otras reas del pulmn y a otros rganos (diseminacin
hemat-gena). En el pulmn, la infeccin afectar, sobre todo, los
segmentos posteriores de los lbulos superiores, ya que M.
tuberculosis es un microorganismo aerobio con preferencia por las
reas pulmonares mejor ventiladas. Lo que suceda despus de esta
diseminacin hematgena inicial depender de los dos factores que
gobiernan siempre la infeccin tuberculosa: por un lado, del tamao

del inculo bacteriano y, por otro, de la respuesta inmunitaria del

husped.

En ciertos huspedes, especialmente nios de corta edad y ancianos,

el paciente desarrollar durante la diseminacin hematgena graves
sntomas, en forma de meningitis o de tuberculosis miliar. Lo ms
frecuente, sin embargo, es que los mecanismos inmunes del husped,
que luego se discutirn, sean capaces de contener esta infeccin, a
pesar de que se haya diseminado. En este caso, el paciente slo
referir una sintomatologa leve sin desarrollar enfermedad
tuberculosa. Tanto en el pulmn como en los restantes rganos, las
lesiones tuberculosas diseminadas durante este perodo de
primoinfeccin cicatrizarn como lo hizo la lesin pulmonar inicial,
pero continuarn siendo fuentes potenciales de reactivacin de la
enfermedad, ya que M. tuberculosis puede persistir viable
intracelularmente durante muchos aos. Todo individuo con infec-cin,

es decir, que entr en contacto con M. tuberculosis, corre el riesgo de

desarrollar enfermedad, es decir, sntomas de tuberculosis, en
cualquier momento de su vida siempre que se reactive la infeccin.
Aunque hasta ahora se consideraba un hecho excepcional, es posible
que los pacientes se reinfecten por cepas de M. tuberculosis
diferentesde la que caus la infeccin inicial.

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INMUNOPATOLOGICOS
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http://www.oocities.org/hmiguelito/indicede.htm