ESTRS AGUDO

CONTENIDO
1. INTRODUCCION 4
2. DEFINICION 5
3. HISTORIA 6
4. EPIDEMIOLOGIA 6
5. FACTORES DE RIESGO 8
6. ETIOLOGIA 9
6.1. GENETICA 9
6.2. NEUROBIOLOGIA 10
6.3. NOREPINEFRINA 11
6.4. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL 12
6.5. EJE HIPOFISIS-TIROIDEO 14
6.6. OPIACEOS 14
6.7. SEROTONINA 15
6.8. DOPAMINA 16
6.9. GLUTAMATO 17
6.10. COLECISTOCININA 18
6.11. PSICOINMUNOLOGIA 18
6.12. NEUROBIOLOGIA DEL MIEDO 19
6.13. HIPOCAMPO 20
6.14. AMIGDALA 21
6.15. CORTEZA PREFRONTAL 22
6.16. INTERACCION AMIGDALA-HIPOCAMPO-CORTEZA PREFRONTAL 22
7. FISIOPATOLOGIA DEL ESTRS 24
7.1. CAMBIOS FISIOLOGICOS 24
8. DIAGNOSTICO Y CLINICA DEL ESTRS AGUDO 26
8.1. CURSO 26
8.2. NEUROIMAGENES ESTRUCTURALES 31
8.3. NEUROIMAGENES FUNCIONALES 31
8.4. SIGNOS NEUROLOGICOS 32
8.5. PRUEBAS DE LABORATORIO 32
9. MANEJO FARMACOLOGICO 33
9.1. PRINCIPIOS GENERALES 33
9.2. APROXIMACION AL TRATAMIENTO 34
9.3. OPCIONES TERAPEUTICAS 35
9.3.1. TERAPIA FARMACOLOGICA 35
9.3.2. INTERVENCION PSICOTERAPEUTICA 37
10. INTERVENCION EN CRISIS 38
10.1. LA EVOLUCION DE LA CRISIS 38
10.2. QUE ES INTERVENCION EN CRISIS? 40
10.3. METAS DE LA INTERVENCION EN CRISIS 41
10.4. LOS CINCO COMPONENTES DE LA INTERVENCION 41

11. LAS COMPLICACIONES DEL ESTRS 42

11.1. EFECTOS PSICOLOGICOS DEL ESTRS 43
11.2. ENFEREMEDAD CARDIACA 43
11.3. EFECTO SOBRE EL SISTEMA INMUNOLOGICO 43
11.4. PROBLEMAS GASTROINTESTINALES 44
11.5. PROBLEMAS ALIMENTARIOS 44
11.6. DIABETES 45
11.7. DOLOR 45
11.8. TRASTORNO DEL SUEO 45
11.9. DISFUNCION SEXUAL Y REPRODUCTIVA 45
11.10. LA MEMORIA, CONCENTRACION Y APRENDIZAJE 46
11.11. ABUSO DE SUSTANCIAS (ALCOHOL) 46
11.12. OTROS TRASTORNOS 46
12. CONCLUSIONES 47
13. REFERENCIAS 48

1. INTRODUCCION.
Los trastornos relacionados con el estrs, han acompaado al hombre desde los principios de su
interaccin con el ambiente, as como ante las propias respuestas fisiolgicas de su cuerpo,
manifestadas en muchas de las enfermedades crnicas de mayor inters en el rea de la salud. Las
respuestas fisiolgicas activadas por el estrs tienen una doble caracterstica: no slo pueden
proteger sino tambin daar al organismo.
El estrs es un hecho habitual en nuestras vidas, no puede evitarse, ya que cualquier cambio en
esta conlleva a estrs, ya sean negativos o positivos. Este es un tema actual, pero su conocimiento
real es poco, utilizando la palabra de estrs de un modo generalizado, sin tener en cuenta la
profundidad de la misma.
Los relatos inciales, acerca de cmo el estrs afecta al ser humano, se remontan a recuentos
histricos de la literatura mundial ms antigua y primitiva, en la actualidad, sabemos que no solo
produce trastornos mentales, en la poblacin afectada por conflictos armados y desastres
naturales, sino tambin en aquellos que aquejan enfermedades medicas crnicas, como cncer,
epilepsia, VIH Sida, enfermedad arterial coronaria, por nombrar algunas de las ms frecuentes.
El mdico debe tener en cuenta, que la relacin medico paciente inicia antes del primer contacto
fsico entre ambas partes. Generalmente, cuando un enfermo acude a la consulta, ya tiene ciertas
nociones y hasta prejuicios acerca del mdico.
Son cada vez ms las profesiones que desarrollan conductas disfuncionales tanto entre los
miembros que pertenecen al mismo entorno laboral, como entre el profesional y el paciente, el
cual impone, cada vez ms, demandas, tareas y habilidades especficas. El trabajo con enfermos

que padecen enfermedades agudas y crnicas con experiencias de dolor, favorece en los
profesionales que trabajan en labores asistenciales, la continua confrontacin con numerosas
situaciones estresantes y de difcil solucin. Las propias caractersticas de la labor asistencial,
puede favorecer un ambiente tenso. ; Pues se deben resolver muchos problemas de manera
repentina y forma continuada, favoreciendo esto un desempeo laboral inadecuado,
comprometiendo la salud del paciente y la vida laboral del mdico.
2. DEFINICION.
El uso del trmino estrs se ha popularizado sin que la mayora de las personas tengan claro en
qu consiste el mismo. Etimolgicamente hablando, la palabra estrs deriva del latn stringere, que
significa provocar tensin. Esta palabra es natural de los campos de la ingeniera, se usa por
primera vez como tal, hacia el siglo XVI, pero no es hasta la formulacin de Hans Selye del
Sndrome General de Adaptacin cuando se generaliza en el mbito Humano hacia el ao de 1949.
Selye, quien es considerado como el padre del estrs, defini este como la acomodacin de una
persona a situaciones nuevas con una respuesta inespecfica y estereotipada a todos los estmulos
que trastornan su equilibrio. A lo largo de la historia se han dado gran cantidad de definiciones,
abordndolo ya sea como estimulo, respuesta o consecuencia, por ejemplo, Mcgrath en 1970,
quien define al estrs como un desequilibrio sustancial entre las demandas ambientales y la
capacidad de respuesta del organismo. Kals, en 1978 lo define como la conducta que aparece
cuando las demandas del entorno superan a las capacidades de afrontarles. Lazarus y Folkman, en
1984, lo definen como la relacin particular entre el individuo y el entorno que es evaluado por
ste como amenazante o que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar. A pesar de la
gran cantidad de definiciones, muchos textos afirman que la definicin ms adecuada, por su
claridad y sencillez, fue la que dio el propio Salyer. Por lo tanto, no es adecuado pensar en el estrs
como un fenmeno ambiental, ya que el proceso, principal, se encuentra en el ser humano y su
relacin con este. Alternativamente y para precisar conceptos, se utiliza el trmino de estresor o
situacin estresante, referida al estimulo o situacin que provoca la respuesta de estrs. En el
DSM.IV, se considera la definicin de estrs agudo, como la aparicin de ansiedad, sntomas
disociativos, y de otro tipo que tiene lugar durante el mes que sigue a la exposicin de un
acontecimiento traumtico de carcter extremo.
3. HISTORIA.
Las primeras narraciones de patologas asociadas con el estrs, las podemos encontrar en piezas
clsicas como la Iliada, las cartas de cicern a sus amigos, y en mltiples obras shakesperianas,
como en Hamlet, donde el trauma causado ante un ser querido, crea estados de estrs
insoportables para los protagonismos. En cuanto a la aparicin como entidad clnica ante los ojos
del mundo, su primera descripcin fue hecha durante la guerra civil estadounidense, cuando los
soldados cados en combate, as como alegados de la tropa que vivan estos momentos de
angustia, desarrollaban un sndrome particular, que consista principalmente en la presencia de
alteraciones del sistema cardiovascular, que recibi el nombre de corazn de soldado. Al comenzar
el siglo XX, las corrientes psicoanalticas influyeron de una manera importante en la prctica
psiquitrica en Estados Unidos, por lo cual se le dio el nombre de neurosis traumtica a la entidad
que presentaban estos individuos.
4. EPIDEMIOLOGA
La epidemiologa de los trastornos relacionados con el estrs es muy variable.
Su prevalencia a lo largo de la vida en las diferentes latitudes oscila entre 1% y 12,3 %. Los nmeros

pueden ser mayores, dependiendo de la gravedad, intensidad y duracin del estresor, as como de
los factores asociados al trauma, por ejemplo, la presencia de comorbilidades mdicas asociadas.
Los estudios mundiales reflejan una posibilidad de estar expuesto al trauma en hombres de
aproximadamente 61%, mientras en las mujeres es de 51%. Se cree que aquellos individuos en
mayor riesgo pueden eventualmente desarrollar el trastorno en aproximadamente un 30%-40%. Se
sabe que existen importantes diferencias entre gneros. Las mujeres, a pesar de estar expuestas en
menor porcentaje, tienen una vulnerabilidad mayor para desarrollar el trastorno relacionado con
estrs. Adems de esto, se sabe que los estresores en cada gnero son distintos. Por ejemplo, las
mujeres que desarrollan estos trastornos generalmente son vctimas de trastornos por estrs y sus
repercusiones neuropsicoendocrinolgicas ms de abuso fsico y sexual, as como de asaltos
criminales. Por otro lado, los hombres que han estado expuestos a combate y que han sido
vctimas de atentados criminales contra su integridad fsica son ms vulnerables que aquellos
expuestos a otros estresores, al comparar los con la poblacin general. En vctimas de estresores
mayores intensos, las tasas son incluso ms elevadas.
Se cree que las prevalencias de aquellos que en tiempo de guerra o conflicto son vctimas de
torturas, secuestros o tomados como prisioneros de guerra pueden llegar a ser de ms o menos
del 90%. En los estudios realizados por estadounidenses con veteranos de Vietnam se encontraron
prevalencias en el rango de 30%. En los infantes, en los refugios en Camboya, stas oscilaban entre
Un 38%-50%, a seis aos. Parece ser que los menores y los ancianos ocupan un puesto especial
dentro de la poblacin afectada, a los cuales no se pueden generalizar los hallazgos experimentales
y epidemiolgicos. Los expertos sugieren
estudiarlos por separado y con ms detenimiento para evitar sesgos de seleccin y medicin en los
estudios realizados. Asimismo, el reconocimiento de patologas mdicas incapacitantes y
catastrficas como desencadenantes de cambios biolgicos asociados con estrs en esta poblacin
tendrn que ser factores tenidos en cuenta en el futuro al realizar cualquier tipo de intervencin
clnica.
A medida que disminuye la gravedad del trauma, las tasas de estrs tienden a bajar. El paso del
tiempo parece ser un factor fundamental, pues muestra que las prevalencias pueden disminuir
hasta un 10% en poblaciones afectadas.
Asimismo, existen otros traumas o estresores en los cuales las prevalencias no son tan altas, lo cual
en ningn momento quiere decir que no sean significativas. Entre ellos podemos incluir accidentes
automovilsticos; quemaduras de ms del 30% de la superficie corporal o en regiones importantes
para la autoestima, como cara, manos, zonas expuestas en la interaccin social; abuso y maltrato
infantil, y estresores mdicos que van desde los cuadros de dolor craneofacial hasta infartos
agudos del miocardio.
5. FACTORES DE RIESGO
Tipo y gravedad del estresor.
Duracin.
Lo extremo de la experiencia.
Estrs agudo.
Gravedad de sntomas disociativos.
Respuesta fisiolgica inicial.
Respuestas subjetivas de horror y miedo.
Pobre red de apoyo posterior al trauma.

 Historia familiar de trastornos

Historia personal previa de trauma.
Comorbilidades psiquitricas.
Comorbilidades mdicas.
Pobre control.
Poca capacidad de adaptacin.
Nivel educativo bajo.
Coeficientes intelectuales bajos.
No instaurar tratamiento precoz.
Factores posteriores al trauma.
Todos estos factores de riesgo han sido reproducidos en estudios epidemiolgicos llevados a cabo
en diferentes poblaciones afectadas por trastornos asociados con estrs.
6. ETIOLOGIA
6.1. Gentica
No existen suficientes estudios desde el punto de vista gentico acerca de los trastornos
relacionados con estrs. Es muy complicado establecer patrones de herencia familiar, por la
dificultad de llevar a cabo estudios que dependen principalmente de un factor ambiental
desencadenante; sin embargo, se encuentran datos muy interesantes en la bibliografa mundial.
Parece que la heredabilidad para este trastorno es de aproximadamente 30% desde el punto de
vista transgeneracional, para cada uno de los tres grupos sintomticos principales.
Esto se logr a travs de los pocos estudios en gemelos que se han realizado con los veteranos de
la guerra de Vietnam. Asociacin causal entre los familiares de personas con TEPT y el desarrollo
de la sintomatologa en las generaciones subsecuentes.
Los investigadores han propuesto diversas teoras acerca de alteraciones en el neurodesarrollo
como posible etiologa para que se Trastornos por estrs y sus repercusiones
neuropsicoendocrinolgicas una vez expuestos los individuos a los distintos tipos de estresores.
Por ejemplo, se sostiene que el ir a combate viene genticamente predispuesto. Se encontr
heredabilidad del 36% para enrolarse en las tropas que viajaron a Vietnam y un 47% para
exposicin a combate. Es decir, no se exponen al combate y desarrollan TEPT los que quieren, sino
los que pueden, segn los resultados de estos estudios. Se han estudiado tambin los rasgos de
personalidad de corte ansioso, heredables en un 30%-60% de los casos como factores
predisponentes para desarrollar trastornos de estrs una vez expuestos al estresor. Estos factores
heredables son cinco:
Neurotisismo, grado de introversin, amabilidad, apertura y concientizacin de los individuos.
Desde el punto de vista genticomolecular, existen pocos estudios. Se ha evidenciado un
polimorfismo del receptor Taq DRD2 relacionado con TEPT, el cual no ha podido ser reproducido en
estudios posteriores. Existe mucho terreno por explorar en el mbito gentico, que podra resolver
enigmas acerca de la aparicin de trastornos de estrs en las poblaciones susceptibles.
6.2. Neurobiologa
Desde hace mucho tiempo se conoce que las respuestas de horror y miedo ante cualquier
situacin involucran mltiples sistemas que interactan para buscar la adaptacin ms adecuada
ante el estmulo. Tales respuestas fueron primero descritas por Walter Cannon, en 1917, cuando
propuso el esquema de fight or flight ante estmulos sensoperceptivos para todas las especies

reinantes en el planeta. Ms adelante, aparece Ivn Pavlov, con sus estudios de los estmulos
condicionados, que han sido la base y columna vertebral de los estudios para la comprensin de
las respuestas mal adaptativas que presentan los pacientes con TPET y trastornos de pnico. Se
cree que las respuestas de los humanos ante el estrs, representado por el horror y miedo ante
determinadas situaciones, se asemeja a las de otras especies, ya que los neurocircuitos que las
determinan en cada una son muy similares. En estos trastornos por estrs se presenta una
disregulacin de todos los sistemas de neurotransmisin involucrados en las respuestas al miedo y
horror ante eventos traumticos. A pesar que la respuesta neurobiolgica al estresores necesaria y
funciona como lnea de defensa protectora primaria, parece que las respuestas crnicas,
prolongadas en el tiempo, llevan a la instauracin de patrones mal adaptativos persistentes, que
repercuten en el estado general de salud y calidad de vida de estos individuos.
6.3. Norepinefrina
El estrs mal adaptativo crnico altera la norepinefrina (compuesto neurotransmisor) de forma
significativa, as como sus interacciones con el sistema nervioso central autnomo. Perry ha
demostrado una regulacin a la baja de los receptores -2-adrenrgicos en un 40%,
principalmente en las plaquetas, as como la disminucin de los receptores beta-adrenrgicos
postsinpticos en aquellos afectados. Esto es un indicio de procesos de desensibilizacin en esta
zona en pacientes con trastornos relacionados con estrs, inducidos por el aumento de disparos en
el locus ceruleus, El autor sostiene que esto ocurre en respuesta a la elevada tasa de catecolaminas
circulantes, con la consecuente regulacin hacia la baja de los receptores. Esta alteracin en la
relacin puede explicar las respuestas de reactivacin evidenciadas en estos pacientes.
Estudios realizados comparando aquellos expuestos al combate que desarrollaron TEPT con
aquellos que no presentan el trastorno demuestran frecuencias cardiacas basales aumentadas con
hiperactivacin autonmica en reposo, que les impide reaccionar adecuadamente ante aquellas
remembranzas asociadas al trauma. Sin embargo, estos resultados han sido inconsistentes en los
diferentes estudios, ya que otros han demostrado tambin aumento significativo de las variables
de respuesta noradrenrgica al estrs cuando se exponen a estmulos que recuerdan el trauma.
Kosten, en estudios enfocados a la funcin de los ejes tiroideos y adrenales, ha encontrado ms
metabolitos (MHPG) en la orina y en sangre de pacientes con TEPT que en controles con
diagnsticos confirmados de depresin mayor y esquizofrenia, con las que ha llegado a obtener
diferencias estadsticamente significativas. McFall, por su parte, demostr que el mantenimiento
de concentraciones aumentadas de catecolaminas circulantes se relacionan directamente con la
hiperactividad fisiolgica presentada por estos pacientes. La mayora de los estudios mencionados
ha demostrado cambios perifricos.
En la actualidad existen diversos estudios que dan importancia a la regulacin noradrenrgica en la
zona central como fundamental en la neurobiologa de esta entidad. Dinan demostr que
respuestas disminuidas al test de estimulacin de la hormona de crecimiento con desimipramina,
que se normalizaba con la mejora clnica de los pacientes. A partir de estos resultados, el autor
sostiene que existe una actividad noradrenrgica central aumentada con una regulacin hacia la
baja de receptores noradrenrgicos en aquellos Trastornos por estrs y sus repercusiones
neuropsicoendocrinolgicas pacientes con criterios clnicos para patologas asociadas a estrs.
A partir de los estudios realizados con yohimbina-lactato de Ringer en estos pacientes, se ha
demostrado que hasta un 70% puede presentar ataques de pnico con estas pruebas
farmacolgicas, as como 40% de flash backs. Esto da pie para pensar que la neurobiologa de estos

dos trastornos de ansiedad estn ntimamente relacionadas en lo concerniente a la afectacin del

componente noradrenrgico asociado con ellas. Asimismo, sabemos que se producen cambios
estructurales y funcionales en el hipocampo, acompaado de un importante aumento en las tasas
de abuso de sustancias psicoactivas y alcohol en esta poblacin.
6.4. Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
El eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal es un sistema que se retroalimenta constantemente, con el
fin de no producir toxicidad a travs de la accin de glucocorticoides en rganos blanco, por
ejemplo, el sistema nervioso central. Al parecer, existe una grave disregulacin en su
funcionamiento en pacientes con trastornos asociados con estrs que lleva principalmente a
producir efectos nocivos en el hipocampo, estructura fundamental en los procesos cognitivos de
memoria y aprendizaje en todos los individuos. En diversos estudios en aquellos pacientes que
desarrollan estrs posterior a escenas de combate se han encontrado dficits en memoria
episdica. Parece ser que la intensidad y magnitud del estrs y haber sido expuesto a estrs
intenso previamente determinan el potencial de disregulacin en la neuromodulacin sobre la cual
convergen las acciones de las catecolaminas y los glucocorticoides a lo largo de todo el eje
neuroendocrino. Se han encontrado los siguientes hallazgos en las distintas pruebas
neuropsicoendocrinolgicas realizadas en esta zona:
Disminucin de la excrecin de cortisol en 24 horas.
Concentraciones basales de cortisol disminuidas.
Aumento del nmero de receptores linfocitarios para glucocorticoides.
Respuestas aumentadas a la prueba de supresin con dexametasona con disminucin de
prolactina secundaria.
Prueba de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) embotada o disminuida.
Hallazgos en TEPT diferenciados sustancialmente, generalmente contrarios de los encontrados en
trastornos depresivos mayores, por lo cual se cree que sus implicaciones neurobiolgicas son
completamente diferentes, a pesar de su alta comorbilidad.
CRF en LCR aumentada.
Retroalimentacin negativa del eje hipotlamo-pituitario-adrenal (HPA), aumentada con
repercusiones en el hipocampo, hipotlamo, amgdala y estra
terminalis, zonas de actividad de CRF central.
Pruebas con yohimbina y mclorofenilpiperazina muestran patrones distintos de presentacinrespuesta, por lo cual se deduce que pueden haber dos subtipos de trastornos, uno primariamente
de disregulacin noradrenrgica y otro donde la disregulacin serotoninrgica puede cumplir un
papel importante.
6.5. Eje hipotlamo-hipfisis-tiroideo
Las similitudes de la enfermedad de Graves con las manifestaciones fisiolgicas y neurovegetativas
de los trastornos asociados con estrs impuls la investigacin deleje hipotlamo-hipfisistiroideo.
Con respecto a ensayos clnicos que correlacionaron este eje neuroendocrino, se encuentran los
siguientes hallazgos: aumento de la T3 circulante y de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
disminuida o embotada por medio del test de estimulacin con terapia de reemplazo hormona
(TRH). Si bien es cierto que faltan estudios, existen algunos hallazgos que muestran una relacin
entre funcionamiento tiroideo y potenciacin a largo plazo en estructuras hipocampales,

lesionadas por estrs.

6.6. Opiceos
Est demostrado que las concentraciones de opiceos aumentan en respuesta a estrs agudo, lo
cual causa potenciacin analgsica en todas las especies. Existe una relacin importante entre
estrs, opiceos y analgesia, demostrada a travs del bloqueo de la analgesia inducida por estrs
con la administracin de antagonistas de los receptores opiceos o tipo naloxona-naltrexona. No
obstante, en condiciones de estrs crnico, su funcionamiento es menos comprendido.
Se cree que por medio de sensibilizacin del sistema, los pacientes expuestos a estrs crnico
desarrollan analgesia ante estmulos con menor produccin de estrs, por medio de respuestas
asociadas a condicionamiento clsico y operante.
Esta analgesia pareciera envolver todas las esferas del funcionamiento del individuo, al disminuir
los umbrales de sensibilidad, capacidad de respuesta y expresin en las esferas cognoscitivas y
afectivas de su vida. Por esto se ha postulado que la va opicea puede estar involucrada en la
instauracin de la sintomatologa de evitacin, en especial el embotamiento afectivo (anhedoniaalexitimia), que invade a esta poblacin de pacientes, tan difcil de tratar en la prctica.
Su alteracin se asocia de manera importante con el abuso de sustancias psicoactivas y el
alcoholismo, como una forma de terapia automedicada, que potencia an ms la aparicin de
comorbilidades desde el punto de vista mdico, relacionadas con estrs. En otros estudios con
resultados estadsticamente significativos se han encontrado concentraciones basales disminuidas
de metaencefalinas y beta-endorfinas mediadas por la CRF. A partir de este hallazgo
se argumenta una posible disregulacin hacia el hiperfuncionamiento del sistema opiceo, de la
misma forma que ocurre con la del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal,que se expresa en una
diversidad de signos y sntomas clnicos en las poblaciones afectadas, que complican as an ms
su diagnstico y manejo a largo plazo.
A pesar de los resultados expuestos, algunos de ellos estadsticamente significativos, stos son
contradictorios entre s, lo cual da pie para continuar pensando que pueden existir dos subtipos de
cuadros crnicos asociados con estrs. Ambos presentaran distintas alteraciones en la
neurotransmisin, curso, respuesta a los tratamientos, as como pronstico a largo plazo.
6.7. Serotonina
La serotonina ha sido estudiada por los diferentes efectos que ejerce su manipulacin
farmacolgica en aquellos animales sometidos a estrs en diferentes estudios. En primer lugar, se
sabe que ante el estrs agudo, se incrementa el recambio serotoninrgico, aumentando la
liberacin de serotonina en la zona prefrontal medial, ncleo accumbens, hipotlamo lateral y
amgdala.
No obstante, a medida que este estrs se vuelve crnico, se disminuye la cantidad de serotonina
almacenada en la zona presinptica. Esto aumenta la expresin del autorreceptor 5HT1A, que
continuara eliminando la serotonina restante, disminuyendo an ms la neurotransmisin
serotoninrgica.
En estrs crnico, los glucocorticoides circulantes tienden a potenciar la transmisin
serotoninrgica, que puede en un momento dado servir de efecto compensatorio no sostenido en
el tiempo, sin embargo, ms adelante, en el curso de la enfermedad, una vez se fatigan los
sistemas neurohormonales compensatorios se producen cuadros de desesperanza aprendida, con
disminucin de la expresin de receptores 5HT1A hipocampales implicados en la ansiolisis inicial,

as como el aumento de la expresin de los receptores 5HT2A en la zona postsinptica en corteza,

relacionados con la produccin de ansiognesis.
Esto explicara la asociacin clnica y en estudios de los bloqueadores del receptor 5HT2, tipo
nefazodona y trazodona, con buenas respuestas clnicas y teraputicas Como se mencion, parece
existir un subtipo de estrs crnico relacionado con alteraciones predominantemente de esta va
de neurotransmisin, que responde de una manera diferente al tratamiento somtico con
inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina y molculas en relacin con el
funcionamiento serotoninrgico central y perifrico.
6.8. Dopamina
La informacin acerca de la interaccin de las vas dopaminrgicas y el estrs es muy escasa. El
estrs parece aumentar la sensibilidad de la neurotransmisin dopaminrgica en la zona
mesolmbica- prefrontal. Se han encontrado concentraciones aumentadas de dopamina en plasma
y orina en pacientes vctima de traumas graves en combate. Tambin se han encontrado cambios
en la concentracin de dopamina beta-hidroxilasa en pacientes con sntomas psicticos dentro de
su cuadro de estrs postraumtico, as como algunos polimorfismos en los receptores
dopaminrgicos. Faltan muchos ms estudios con dopamina para saber a ciencia cierta su
verdadero rol en la presentacin de esta patologa.
6.9. Glutamato
Los hallazgos cientficos obtenidos hasta la fecha parecen indicar el rol importante que
desempean las vas glutamargicas en la toxicidad hipocampal mediada por glucocorticoides. Los
receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato) se encuentran en concentraciones significativas en el
hipocampo. Las reas ms afectadas parecen ser las zonas Ca1 y Ca4. Sin embargo, este hallazgo
no concuerda con las zonas demostradas en estar ms afectadas en individuos con estrs son las
zonas Ca2, Ca3, Ca3b.
Por esto lo que se sostiene en la bibliografa actual es una accin txica primaria de los
glucorticoides potenciada por la accin glutamargica, que afecta el hipocampo tanto en lo
referente a estructura como a funciones de potenciacin a largo plazo y neurogenia asociada. De
aqu deriva la idea que los diferentes efectos ejercidos por estas sustancias en el hipocampo son
responsables de los efectos neurocognoscitivos del estrs a largo plazo. Puede pensarse que
aquellas drogas nuevas y en fase experimental que actan modulando este efecto glutamargico
en el hipocampo tienen la posibilidad de mejorar la sintomatologa de la depresin, de la
enfermedad de Alzheimer, de la esquizofrenia, de la ECV y, por qu no, tambin influir en modular
el curso del estrs crnico, impidiendo una insuficiencia en el hipocampo.
Adems de su ntima relacin con alteraciones hipocampales, tambin se ha visto implicada, al
igual que va opicea, con las alteraciones en los umbrales del dolor en estos pacientes. De hecho,
durante experimentos clnicos se han encontrado respuestas favorables a la administracin de
antagonistas glutamargicos, como la dizocilpina (mk-801), que reduce los efectos analgsicos
inducidos por el trauma. Con respecto al glutamato, falta mucha investigacin para
verdaderamente dilucidar su rol en el estrs ambiental, as como el potencial teraputico de las
molculas desarrolladas hasta el momento.
6.10. Colecistocinina
La colecistocinina acta como neuromodulador hormonal en las patologas asociadas con estrs.Su
accin es predominantemente ansigena, con significativas repercusiones en el tubo digestivo,

donde se secreta (aumento del trnsito intestinal,espasmos, clicos y diarrea), pues acompaa la
descarga adrenrgica presentada al ser sometidos a situaciones estresantes abruptas. En el sistema
nervioso central existen receptores para su accin en la corteza, el hipocampo y la amgdala, donde
predomina un efecto excitatorio en la neurotransmisin global, que altera e influye de manera
importante en la modulacin alostrica de los ejes neurohormonales-inflamatorios implicados en
estrs.
Se conocen algunos hallazgos cientficos en estudios experimentales en animales, donde la
ansiedad producida por colecistocinina puede ser bloqueada por la administracin de
benzodiacepinas, betabloqueadores e imipramina, molculas que han demostrado eficacia clnica y
experimental en patologas asociadas con estrs desde hace ms de dos dcadas.
6.11. Psicoinmunologa
Las modificaciones en la modulacin de los sistemas inmunes, as como las anormalidades y
cambios en las cascadas de inflamacin documentados en las diferentes patologas mdicas
crnicas como: cncer, VIH-sida, esclerosis mltiple, enfermedad arterial coronaria, enfermedad
cerebrovascular, enfermedades neurodegenerativas, etc. Han llevado a los investigadores en estrs
a pensar que la repercusin de las alteraciones en tales sistemas y su comprensin podran dar
pautas ms slidas y estables para entender la fisiopatologa, curso y respuesta al tratamiento de
pacientes sometidos a estrs.
Los cambios, as sean mnimos, son muy significativos en la presencia de estrs simple asociado
con comorbilidades mdicas y psiquitricas de base, que combinadas llevan a desencadenar
cambios biolgicos crnicos asociados con estrs, en la gran mayora de casos irreversibles y poco
recuperables, incluso utilizando las intervenciones con mejores pruebas en estudios de buena
calidad. Los cambios en la expresin de citocinas se han asociado con modificaciones de los
estados emocionales y psicolgicos de los individuos con patologas crnicas.
La gran mayora de estudios viene de la poblacin enferma con cncer y VIH-sida, en los cuales se
han documentado alteraciones en la expresin y porcentajes de interleucina dos, cuatro, seis, diez,
factor de necrosis tumoral, VSG, con cambios en la expresin de la inmunidad celular, cargas virales
y conteo de CD4-CD8. cuadros crnicos cursan con el conocido sickness syndrome, propuesto por
algunos investigadores como el equivalente en pacientes mdicos del TEPT de la poblacin
sometida a trauma y desastres naturales. Asimismo, muchos de los tratamientos antineoplsicos,
inmunosupresores, quimioteraputicos y de radioterapia producen cuadros sindromticos
similares a los producidos por estrs pacientes que reciben interfern gama, que produce cuadros
de efectos secundarios compatibles con estrs crnico.
6.12. Neurobiologa del miedo
Existen estmulos sensoriales que llegan al tlamo, que es la estacin de relevo ms importante en
las vas que llevan la informacin a la corteza cerebral. La informacin es procesada por dos vas de
cerebro, una rpida directamente hacia la corteza cerebral. y otra lenta (que lleva la informacin
sensorial al ncleo basolateral de la amgdala, que recibe informacin sensorial de todas las
regiones del cuerpo). La amgdala, localizada en la parte medial del lbulo temporal, recibe toda
esta informacin a travs de vas subcorticales de integracin.
La mayora de estudios sostiene que la amgdala debe permanecer intacta para poder lograr un
adecuado acondicionamiento al horror y al miedo ante cualquier circunstancia vital. El ncleo
central es el encargado de enviar las eferencias (respuestas) a los distintos centros reguladores
entre los cuales se encuentran las siguientes estructuras:

 Ncleo parabraquial: regula la frecuencia respiratoria.

Hipotlamo lateral: activa la descarga simptica.
Locus ceruleos: da respuesta adrenrgica de activacin.
Ncleo paraventricular: activa ejes neuroendocrinos.
Sustancia gris periacueductal: activa el dolor y las conductas defensivas.
Davis ha demostrado que las respuestas al miedo dependen fundamentalmente de las funciones
integradas de los ncleos basolaterales-centrales de la amgdala, en especial en el ncleo del
tabique lateral. Ellos se encargan de determinar el tiempo de respuesta al miedo basndose en el
estmulo presentado, asociando siempre la carga emocional relacionada con el evento ante el cual
se reacciona.
6.13. Hipocampo
El hipocampo se encarga del procesamiento de la informacin acerca del ambiente/contexto en el
que se da el estmulo y lo asocia con la huella nmica que deja la experiencia. Al ser sometido a
estrs prolongado, disminuye de manera significativa la plasticidad dinmica y de esta forma
aumenta la vulnerabilidad psicobiolgica, la cual se relaciona con alteraciones neuroendocrinas
que tienen nexos con el cortisol, los estrgenos, los andrgenos, la funcin ovrica, etc.
Si bien las alteraciones funcionales pueden verse de manera precoz, los cambios estructurales del
hipocampo son visibles cuando el estrs se prolonga por ms de doce semanas. En este caso se
extrapolan los hallazgos observados en pacientes con sndrome de Cushing, al ser sometidos a
terapia con esteroides exgenos de forma prolongada.
Dficits en la funcin hipocampal generan una pobre discriminacin ambiental de los estmulos,
con la respuesta exagerada de miedo ante cualquier estmulo pasajero. Los investigadores en la
materia proponen diversas teoras para explicar estos cambios, basadas en alteraciones de ndole
endocrina. Algunos argumentan que una endocrinopata adrenal en aquellos sometidos a estrs
intenso lleva al desarrollo de una cascada de glucocorticoides endgenos que producen toxicidad
hipocampal en su sitio de acople .
Otros apoyan el concepto de modulacin alosttica y la influencia que tienen las lesiones
hipocampales en sta, en casos asociados a estrs crnico, que impiden a la gran mayora de los
individuos retornar a su funcionamiento previo. Ellos sostienen que las alteraciones en la
neurogenia, longitud dendrtica, volumen neuronal y prdida glial son los componentes esenciales
implicados en la alteracin de la modulacin alostrica y alostasis, relacionados con las estructuras
hipocampales.
Recientemente se habla de los fenmenos de potenciacin a largo plazo, asociados de forma
compleja con las diferentes vas de neurotransmisin alteradas en los trastornos relacionados con
estrs, como la norepinefrina, serotonina, acetilcolina, glutamato y eje tiroideo. Los cambios en
esta estructura, tan importante en el aprendizaje, memoria y funciones vegetativas, se generan
con estrs crnico multifactorial, segn el material gentico existente, as como con la interaccin
que estos genes tengan con el ambiente.
6.14. Amgdala
La amgdala es fundamental para la regulacin emocional asociada con la experiencia estresante o
traumtica. Se ha implicado su disfuncin en la disregulacin emocional observada en diferentes
cuadros clnicos vinculados con un gran componente de ansiedad o lesin estructural en este sitio.
Con respecto a lo anterior, en el sndrome de Kluber-Bucy, descrito en 1939, se observan
importantes alteraciones, as como en el sndrome de Urbach-Wiethe, donde la esclerosis y

calcificacin de las estructuras amigdalinas cerebrales de forma bilateral impide a los individuos el
reconocimiento de las caras de las personas a quienes conocen dcadas atrs, generalmente
asociados por un estrecho vnculo emocional.
La funcin reguladora de la amgdala incluye la interaccin de mltiples sistemas de
neurotrasmisin. En sta se han encontrado receptores opiodes, gabrgicos, para CRF y
neuropptido Y, que estaran implicados en las respuestas a estrs cuando es excesivo o anormal.
Su ncleo vasolateral parece ser el centro de relevo y regulador ms importante en las patologas
por estrs, a partir del cual se generan las mltiples seales en el sistema nervioso central
necesarias para producir una respuesta adaptativa al estrs agudo, las mismas que se condicionan
de manera desfavorable, cuando el estrs ha sido muy grave en magnitud o excesivamente
prolongado en el tiempo.
6.15. Corteza prefrontal medial
La corteza prefrontal medial parece mediar la respuesta entre las dos anteriores el hipocampo y la
amgdala, es decir, acta como estructura cortical moduladora de la reaccin ante el estmulo.
Se cree que la funcin intacta de la corteza frontal es indispensable para este control y la extincin
de respuestas condicionadas previamente por experiencias pasadas. Se ha visto en estudios
funcionales que ambas estructuras, tanto la amgdala como la corteza prefrontal medial, se
modulan una a otra de forma sinrgica ante los estmulos sensoriales. En pacientes con trastornos
por estrs se pierde esta modulacin y se produce un desequilibrio de funciones, que lleva a las
respuestas exageradas de horror y miedo que observamos en diferentes cuadros clnicos.
6.16. Interaccin amgdala-hipocampo-corteza prefrontal
Las memorias de aquellos acontecimientos que nos producen marcada ansiedad llevan un
componente afectivo y cognitivo respectivamente. El primero, que al parecer est muy relacionado
con la funcin de la amgdala, es capaz de retener en la memoria la cascada de eventos fisiolgicos
y comportamentales que se expresan ante un estmulo.
Por su lado, el hipocampo se encarga del componente cognitivo, que consiste en grabar en la
memoria las caractersticas del ambiente en el cual se desarrollan los hechos y la ubicacin exacta
del estmulo desencadenante de la respuesta. As, en circunstancias normales, la integracin de
ambos componentes es viable y cumple una funcin adaptativa. Un aspecto de la experiencia lleva
a recordar toda la experiencia en s misma y ayuda a reconocer y evitar el peligro, as como
reaccionar a ste como es debido. Cuando estos estmulos sobrepasan los umbrales o se asocia
con ellos un componente afectivo de experiencia extrema, llevan a condicionamientos con
caractersticas mal adaptativas, como los evidenciados en los trastornos crnicos por estrs.
Por esto se sostiene que este trastorno de ansiedad puede ser considerado como uno ms de los
trastornos relacionados a la memoria. Al parecer, durante la respuesta al estrs, existe una
liberacin sustancial de neuromoduladores que potencian la codificacin, el almacenamiento y la
capacidad de retencin de la memoria traumtica, como la epinefrina, norepinefrina y algunos
pptidos opiceos.
Generalmente, en la vida diaria del hombre, nicamente se conserva una mnima parte de la
informacin necesaria, por lo cual se calcula que menos del 10%-15% de la informacin es
guardada en la memoria. Entonces surge la pregunta del por qu los individuos con experiencias
traumticas recuerdan el evento como si volviera a suceder. La respuesta es compleja y difcil, pero
se cree que aquellas experiencias cargadas emocionalmente se retienen ms fcil y de manera ms
precisa en la memoria procedimental o no declarativa cuando el organismo est ms atento, ms

alerta a lo que pasa a su alrededor y en su propio interior. Le Doux sostiene que aquellas huellas
nmicas que se codifican por medio de las vas tlamo amigdalinas son indelebles. Pitman propone
el fenmeno de supracondicionamiento que existe ante experiencias traumticas extremas como
factor decisivo en la consolidacin de la memoria traumtica. Esto explicara el desarrollo de la
enfermedad, a partir de un mecanismo esencialmente protector que es insuficiente para el control
de una adecuada huella nmica ante un factor estresor. Se recuerdan muy bien, pero
desgraciadamente no se pueden olvidar.
7. FISIOPATOLOGIA DEL ESTRES
Segn la OMS es "el conjunto de reacciones fisiolgicas que prepara al organismo frente a la
accin" Pero para dar una definicin un poco ms cientfica, hay que hacer uso del trmino
homeostasis, que es el nivel ptimo de todas las medidas fisiolgicas del organismo que permiten
el equilibrio de su medio interno y estabilidad de sus propiedades bioqumicas para mantener la
vida. Por lo que un agente estresante puede definirse como aquello que rompe la homeostasis de
un ser vivo. Pueden ser de origen fsico o psicosocial.
No siempre se debe hablar del estres como algo negativo para el organismo, Al malo se le llama
distrs y es aquel en el que las demandas fisiolgicas para nuestro organismo son muy grandes o
prolongadas, pudiendo superar la capacidad de resistencia y adaptacin del organismo; y al
bueno se le llama eustrs que es cuando la respuesta fisiolgica es acorde al agente estresante y
no desproporcionada, sin desbordar en ningn momento la resistencia del organismo.
7.1. CAMBIOS FISIOLOGICOS:
El sistema endocrino compuesto por varias glndulas que segregan una serie de hormonas que son
determinantes en la respuesta de estrs; El eje hipofisosuprarrenal es la estructura principal en el
desencadenamiento de la reaccin fisiolgica de la respuesta de estrs. Est compuesto por el
hipotlamo, situado en la base del cerebro, actuando de enlace entre el sistema nervioso y
endocrino; la hipfisis o glndula pituitaria que conecta con el hipotlamo a travs del tallo
pituitario; y las glndulas suprarrenales situadas encima de los riones.
El hipotlamo posee un grupo de hormonas liberadoras e inhibidoras que estimulan o suprimen la
liberacin de hormonas en la glndula pituitaria, para que a su vez sta regule las secreciones de
las glndulas perifricas. Algunas de las conexiones entre el hipotlamo, la pituitaria, y las
glndulas suprarrenales se activan durante la respuesta de estrs mientras otras se inhiben.
Adems de las dos hormonas citadas anteriormente, adrenalina y noradrenalina, existe otro tipo
de hormonas de gran importancia durante el estrs, los glucocorticoides, segregadas por las
glndulas suprarrenales. En ocasiones actan de forma similar a la adrenalina, con la diferencia de
que sta acta en cuestin de segundos mientras que los glucocorticoides pueden prolongar su
actividad durante minutos u horas. Su secrecin est controlada por hormonas cerebrales.
Cuando un individuo se expone a un agente estresante el hipotlamo segrega una hormona de
activacin conocida como CRF (factor liberador de corticotropina) en el sistema circulatorio del
hipotlamo y la pituitaria. El CRF activa la pituitaria para que segregue la hormona ACTH
(corticotropina). Una vez que la ACTH est en el torrente sanguneo llega a las glndulas
suprarrenales que poseen receptores de esta hormona, lo que activa la liberacin de
glucorticoides. stos, unidos a la adrenalina y la noradrenalina son la base para desencadenar la
respuesta de estrs.

Adems, durante el estrs, el pncreas se estimula para que segregue glucagn, hormona esencial
para la movilizacin de las reservas de energa presentes en el hgado en forma de glucgeno,
elevando con ello el nivel de glucosa en la sangre. El hgado no es el nico lugar donde existen
reservas de glucgeno, sino tambin en los msculos, donde es la adrenalina y no el glucagn
quien tiene la capacidad de movilizacin de tales reservas.
Junto con el cerebro, la pituitaria segrega sustancias endgenas como las endorfinas y encefalinas,
cuya funcin principal es inhibir la transmisin del dolor durante este proceso
Como responden algunos organos ante el estres:
- El corazn late ms fuerte y rpido.
- Las pequeas arterias que irrigan la piel y los rganos menos crticos (riones, intestinos), se
contraen para disminuir la prdida de sangre en caso de heridas y para dar prioridad al cerebro y
los rganos ms crticos para la accin (corazn, pulmones, msculos).
- La mente aumenta el estado de alerta
- Los sentidos se agudizan
Es importante que se tenga presente que este proceso no ocurre siempre en la misma medida, ya
que la velocidad y cambio en la secrecin de una hormona vara en funcin del agente estresante y
del contexto psicolgico en el que ste se produzca.
8. DIAGNOSTICO Y CLINICA DEL ESTRS AGUDO
8.1. Curso
En el curso de esta entidad pueden encontrarse cuadros subclnicos en aproximadamente 25% de
las personas afectadas que se manifiestan en clnica caracterizada por fatiga, debilidad, astenia y
adinamia, sin el grupo sintomtico caracterstico. Su curso es fluctuante, variado y prcticamente
ninguno de los afectados vuelve a su nivel de funcionamiento previo.
Queda una huella psicolgica-orgnica que se evidencia en el amplio espectro de personas
afectadas por las entidades clnicas asociadas con estrs. Las incapacidades van desde dificultades
en el aprendizaje, problemas de memoria antergrada, inadecuado manejo del estrs emocional,
suspicacia, falta de confianza y hostilidad hasta cambios permanentes de la personalidad,
conductas antisociales y suicidas, que aumentan sustancialmente la comorbimortalidad de este
trastorno, as como el de las patologas del Eje III asociadas.
Los sntomas del trastorno por estrs agudo se experimentan durante o inmediatamente despus
del trauma, duran como mnimo 2 das y, o bien se resuelven en las 4 primeras semanas despus
del acontecimiento traumtico, o bien el diagnstico debe ser sustituido. Cuando los sntomas
persisten ms de 1 mes, puede estar indicado el diagnstico de trastorno por estrs postraumtico
si se cumple la totalidad de sus criterios diagnsticos. La intensidad, duracin y proximidad de la
exposicin al acontecimiento traumtico son los factores ms importantes en relacin con la
posibilidad de presentar un trastorno por estrs agudo. Existen algunas pruebas que demuestran
que la calidad del apoyo social, los antecedentes familiares, las experiencias durante la etapa
infantil, los rasgos de la personalidad y los trastornos mentales preexistentes pueden influir en la
aparicin del trastorno por estrs agudo. Este trastorno puede aparecer en individuos sin ningn
factor predisponente, sobre todo cuando el acontecimiento resulta muy traumtico.
Los sntomas para el diagnstico de estrs agudo, que puede producirse en las cuatro primeras
semanas, tras los atentados, segn la clasificacin de trastornos mentales DSM-IV-R son los
siguientes.
A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumtico en el que han existido 1 y 2:

1. la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o ms) acontecimientos

caracterizados por muertes o amenazas para su integridad fsica o la de los dems
2. La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intensos
B. Durante o despus del acontecimiento traumtico, el individuo presenta tres (o ms) de los
siguientes sntomas disociativos:
1. sensacin subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de reactividad emocional
2. Reduccin del conocimiento de su entorno (p. ej., estar aturdido)
3. Desrealizacin
4. Despersonalizacin
5. Amnesia disociativa (p. ej., incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma)
C. El acontecimiento traumtico es reexperimentado persistentemente en al menos una de estas
formas: imgenes, pensamientos, sueos, ilusiones, episodios de flashback recurrentes o
sensacin de estar reviviendo la experiencia, y malestar al exponerse a objetos o situaciones que
recuerdan el acontecimiento traumtico.
D. Evitacin acusada de estmulos que recuerdan el trauma (p. ej., pensamientos, sentimientos,
conversaciones, actividades, lugares, personas).
E. Sntomas acusados de ansiedad o aumento de la activacin (arousal) (p. ej., dificultades para
dormir, irritabilidad, mala concentracin, hipervigilancia, respuestas exageradas de sobresalto,
inquietud motora).
F. Estas alteraciones provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de
otras reas importantes de la actividad del individuo, o interfieren de forma notable con su
capacidad para llevar a cabo tareas indispensables, por ejemplo, obtener la ayuda o los recursos
humanos necesarios explicando el acontecimiento traumtico a los miembros de su familia.
G. Estas alteraciones duran un mnimo de 2 das y un mximo de 4 semanas, y aparecen en el
primer mes que sigue al acontecimiento traumtico.
H. Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas,
frmacos) o a una enfermedad mdica, no se explican mejor por la presencia de un trastorno
psictico breve.
Se debe tener en cuenta que no solo existe estrs agudo posterior a un trauma sino que puede
haber estrs posterior a una visita mdica llamada la hipertensin de bata blanca (HBB) que es una
entidad frecuente, caracterizada por hipertensin (>140 / 90 mmHg) solamente durante la visita al
mdico, mientras que ambulatoriamente las cifras de tensin arterial se encuentran por debajo de
130 / 85 mmHg.
Las personas con HBB desencadenan una reaccin al estrs agudo en presencia del mdico y, por
tanto, activacin del sistema nervioso simptico y liberacin de molculas de accin paracrina y
endocrina.
Su diagnostico se puede evaluar por: el examen clnico mediante el test de respiracin profunda
propuesto por Thalenberg. Esta prueba consiste en la medicin de la TA antes y despus de 6
respiraciones profundas durante 1 minuto (10 segundos por cada ciclo respiratorio). Si la TA se
ubica por debajo de 140/90 mmHg, la prueba es considerada positiva. Este mtodo tiene una
sensibilidad de 82% y una especificidad de 81% para diferenciar la HBB de la Hipertensin arterial
esencial (HAE).
Para el diagnstico de HBB, la Sociedad Europea del Corazn y la Sociedad Europea de

Hipertensin proponen la medicin de la TA 140 o 90 mmHg en al menos 3 ocasiones y descartar

HTA-E. Para diferenciar la HBB de la HTA-E han sido utilizados el monitoreo ambulatorio de la TA
continuo por 24 horas (M-24h) y las mediciones de la TA en casa (MTC). Para ambos
procedimientos deben utilizarse dispositivos validados internacionalmente, con el tamao
adecuado segn el grosor del brazo. Los que son usados para M-24h deben medir la TA
repetidamente con un intervalo inferior a 30 min. Simultneamente, la persona debe llevar un
diario en el que anota las actividades realizadas, con el fin de correlacionarlas con las cifras
detectadas por el dispositivo. Las MTC pueden ser realizadas por la misma persona cuando dispone
del aparato. Debe medirse la TA durante 7 das consecutivos, en la maana y al atardecer, con un
reposo previo de 5 minutos. Las mediciones del primer da deben ser excluidas del anlisis
estadstico porque la persona no se encuentra familiarizada con el procedimiento y puede registrar
cifras poco representativas.
Posteriormente se calcula el promedio de las cifras de TAS y TAD. Tanto el promedio de las MTC
como durante el M-24h, la TAS debe ser < 135 mmHg y la TAD < 85 mmHg para descartar HTA-E.
Las MTC son utilizadas como prueba de tamizaje. Si el resultado es negativo, debe emplearse el M24h como prueba diagnstica final. La combinacin de los dos mtodos tiene una especificidad
que oscila entre 81 y 93% y un valor predictivo negativo del 97%; sin embargo, su sensibilidad
oscila entre el 43 y el 68%. Esto significa que entre un 32 y 57% de las personas con HBB (segn la
definicin de TA elevada y TA ambulatoria normal) no son reconocidas con este enfoque. Un
enfoque fehaciente y costo-efectivo para el diagnstico de HBB an no se encuentra disponible.
En los nios es imperativo diferenciar la HBB de la hipertensin arterial sostenida, ya que en
aquellos con hipertensin ambulatoria deben explorarse causas secundarias. En todos los nios
con TA por encima del percentil 95 y sin dao de rgano blanco (DOB) debe realizarse un M-24h,
ya que no se dispone de estudios que soporten el uso de las MTC

8.2. NEUROIMAGENES ESTRUCTURALES

Los reportes de imgenes estructurales se basan en pocos estudios por las limitaciones de acceso a
las diferentes poblaciones que padecen trastornos por estrs, lo cual trasciende en estudios con
muestras insuficientes, limitaciones metodolgicas y, en general, un escaso poder. Sin embargo, los
pocos estudios existentes hasta la fecha muestran una tendencia principalmente a la disminucin
significativa de los volmenes hipocampales en los pacientes con trastornos por estrs crnico.
Bremmer report 8%- 12,5% mientras Stein reporta 7% de indicios de reducciones hipocampales
en mujeres vctima de abuso sexual. Estos hallazgos explicaran en parte la alteracin de memoria
antergrada relacionada con el trauma en estos pacientes.
Gurvits, en 1996, demostr disminucin de hipocampos derecho e izquierdo en aquellos que
estuvieron en combate. Algunos sostienen que estos resultados pueden ser secundarios a una
afectacin neurolgica previa en estos pacientes, que los hara vulnerables a desarrollar el
trastorno en un futuro, ante situaciones estresantes.
8.3. NEUROIMAGENES FUNCIONALES
Las neuroimgenes funcionales son estudios realizados con resonancia magntica nuclear
funcional (RMNF) y tomografa por emisin de positrones (TEP). En Suramrica, nicamente se han
estudiado las poblaciones del sur, principalmente en Mendoza, Argentina, por parte de Roxana
Galeno, con veteranos de la guerra de las Malvinas. En otras latitudes, existen los estudios

funcionales realizados por Bremmer- Rauch (2000) en ex combatientes estadounidenses. Todos los
estudios coinciden en afirmar la existencia de hiperactividad amigdalina con disociacin
frontomedial, al ser expuesto a estmulos que recuerden el trauma. Hay hallazgos de disfuncin del
cngulo anterior, estructuras prefrontales laterales y anteriores y de las estructuras paralmbicas
derechas.

8.4. SIGNOS NEUROLOGICOS

Gurvits, en sus estudios de 1997-2000, demostr la afectacin neurolgica previa en pacientes con
trastornos por estrs crnico. Encontr un nmero mayor de problemas del desarrollo y signos
neurolgicos blandos en aquellos que desarrollaban TEPT posterior a la exposicin. A partir de
estos resultados, este grupo de investigacin propone las siguientes explicaciones para el
desarrollo de patologas asociadas a estrs:
Vulnerabilidad premrbida desde el punto de vista biolgico.
Consecuencia de la exposicin al trauma y desarrollo de un trastorno de estrs crnico.
Resultado de las comorbilidades, como el abuso de sustancias, principalmente alcohol.
Bajo coeficiente intelectual como factor de vulnerabilidad para desarrollar TEPT posterior a
exposicin a combate.
Alguna de las anteriores predispone a un curso crnico y recidivante.
8.5. PRUEBAS DE LABORATORIO
Hasta la fecha existen pocos estudios y pruebas de laboratorio dirigidos hacia la verificacin por
estos medios de el trastorno de estrs agudo y aunque se hace ms importante la clnica, pocos de
estos estudios estn dirigidos hacia el trastorno de estrs postraumtico, y estos dan al cortisol
como un aliado en la verificacin de este problema que cada da se est haciendo ms comn.
Recientemente, un grupo cada vez mayor de investigaciones han proporcionado evidencias de que
el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) est implicado en una respuesta del organismo al
estrs y que puede proporcionar beneficiosos efectos comportamentales y neurotrficos. Estos
datos proporcionan una evidencia emprica prospectiva, que el nivel de DHEA-S se incrementa en
casos de estrs agudo en seres humanos sanos y que el cociente DHEA-S-cortisol podra clasificar
el grado por el que un individuo se protege frente los efectos negativos del estrs.
Otro parmetro importante es la reactividad cardiovascular ya que es una de las medidas ms
fiables para registrar el nivel de estrs psicofisiolgico generado por una situacin real o
experimental.
Las mediciones neurodegenerativas del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal son tambin estimaciones
clsicas utilizadas para la evaluacin del estrs, entre las que destaca la determinacin de cortisol.
Los estudios que incorporan parmetros neuroendocrinos y psicofisiolgicos obtienen una
correlacin entre ambos muy adecuada, y su consideracin conjunta puede ser un factor clave
para la completa interpretacin de la respuesta del organismo al estrs. Aunque los patrones de
reactividad cardiovascular aportan una gran variabilidad individual, pueden establecerse
diferencias en las mediciones efectuadas a los sujetos a lo largo del tiempo y bajo diversas
circunstancias.
Ante situaciones de estrs agudo los individuos con mayor reactividad cardiovascular presentan
concomitantemente elevaciones superiores de otros parmetros, como la actividad
electrodrmica, la reabsorcin tubulorrenal de sodio y la concentracin de lpidos plasmticos

(cidos grasos libres y triglicridos).

9. MANEJO FARMACOLOGICO.
9.1. PRINCIPIOS GENERALES.
Los objetivos del tratamiento del trastorno por estrs incluyen la reduccin de la severidad de los
sntomas, prevencin de las recadas, prevencin de las condiciones comorbidas que pueden estar
presentes o emergentes, as como proveer una funcionalidad global del paciente restaurando el
sentido psicolgico de verdad y seguridad limitando la reaparicin de los sntomas resultado de
otro evento estresante.
En ocasiones se ha planteado la hiptesis de que el manejo farmacolgico inmediatamente
despus del evento traumtico podra prevenir el desarrollo del trastorno por estrs, sin embargo
no existen an los suficientes estudios que avalen esta teora por lo tanto an no est
recomendado el uso de medicacin especifica como prevencin del desarrollo de trastorno por
estrs.
En pacientes con trastorno por estrs existen pocos estudios sobre intervenciones farmacolgicas,
sin embargo, los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRSs) y otros
antidepresivos como los triciclicos y los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs) pueden ser
utilizados como medicamentos de primera lnea para el manejo del trastorno por estrs y del
estrs postraumtico,
Las benzodiacepinas pueden ser utilizadas dentro del arsenal farmacolgico para el manejo de la
ansiedad y el insomnio provocados por este trastorno aunque no se recomienda el uso de esta
medicacin como monoterapia debido al alto riesgo descrito en la literatura de dependencia a este
tipo de medicamentos.
En adicin a lo anteriormente indicado, en caso de presencia de desordenes psicticos
concomitantes los antipsicticos de segunda generacin (olanzapina, risperidona, quetiapina)
pueden ser tiles en el manejo de dichos sntomas.
Los medicamentos anticonvulsivantes (divalproato, carbamazepina, topiramato, lamotrigina), los
agonistas alfa-2 adrenrgicos, los bloqueadores beta-adrenrgicos pueden ser tiles en el manejo
en casos individualizados.
9.2. APROXIMACIN AL TRATAMIENTO.
Para iniciar un tratamiento apropiado, se debe tener en cuenta diferentes factores especficos
como severidad de los sntomas, comorbilidad, ideas o comportamientos suicidas, ideas o
comportamientos homicidas, nivel de funcionalidad global, y adecuada red de apoyo.
En la determinacin del tratamiento especfico para el paciente se deben incluir factores como la
seguridad e integridad del paciente, habilidad de autocuidado, posibilidad de reconsulta y
retroalimentacin con el psiquiatra adems de la colaboracin y adherencia del paciente al
tratamiento. La eleccin de tratamiento debe ser individualizada para proveer el mejor mtodo
teraputico ya sea hospitalario o ambulatorio.
Adems debe tenerse en cuenta el establecimiento de una alianza teraputica la cual va a ser
determinante en el desarrollo y curso del trastorno as como en la evolucin y pronostico del
paciente lo cual va estar relacionado directamente con la implementacin de una relacin mdicopaciente, la confianza que se le brinda al paciente lo cual permite una aproximacin al entorno del
paciente y as conocer factores agregados implicados en su patologa.
Debe tenerse en cuenta la coordinacin de los tratamientos, monitorizacin de la responsabilidad
y cumplimiento con el manejo, proveer educacin tanto sobre la patologa, las causas y

tratamiento, para fortalecer la alianza entre paciente y mdico lo cual mejora la adherencia y el
entendimiento de las implicaciones psicosociales del trastorno en el paciente y as brindar una
adaptacin adecuada al medio externo que rodea al paciente.
9.3. OPCIONES TERAPEUTICAS
Dentro de las opciones teraputicas se cuenta con terapia psicofarmacolgica, intervenciones
psicoteraputicas y manejo de soporte con educacin.
9.3.1. Terapia farmacolgica.
ISRSs. Tiene como indicaciones: 1) mejorar los sntomas como, reexperimentacin, evitacin /
embotamiento, e hiperexcitacin, 2) se encuentra entre los tratamientos eficaces para los
trastornos psiquitricos que con frecuencia se encuentran acompaando el trastorno por estrs
(por ejemplo, la depresin, trastorno de pnico, fobia social y trastorno obsesivo-compulsivo), 3)
que puede reducir sntomas clnicos (como la conducta suicida, impulsivos agresivos) que a
menudo complican el trastorno por estrs, y 4) tienen relativamente pocos efectos secundarios. La
reduccin de los sntomas severos se ha demostrado con el uso de sertralina, paroxetina y
fluoxetina en los estudios realizados de manejo de esta patologa en un ciclo de 8-12 semanas. Si
bien la reduccin de los sntomas se observan generalmente dentro de 2-4 semanas de
tratamiento, los sntomas de ira y la irritabilidad se redujeron en la primera semana
Antidepresivos triciclicos e inhibidores de la MAO. Existen pocos estudios sobre esta clase de
medicamentos los cuales demuestran eficacia de uso de amitriptilina e imipramina.
Benzodiacepinas. Mientras que las benzodiacepinas pueden disminuir la ansiedad y mejorar el
sueo, su eficacia en la prevencin del trastorno por estrs o el tratamiento de los sntomas
centrales no se ha establecido ni tampoco evaluado adecuadamente. Las preocupaciones sobre el
potencial adictivo en las personas con trastornos concomitantes por uso de sustancias puede llevar
a una cautela en relacin con el uso de las benzodiacepinas para el manejo de sntomas de
ansiedad e insomnio, no ha sido totalmente demostrado.
Anticonvulsivantes. Estudios con el uso de divalproato, carbamazepina y topiramato han mostrado
eficacia limitada pero han comprobado resultados favorables para el manejo de sntomas como la
reexperimentacin.
Antipsicticos. Sntomas psicticos no se encuentran incluidos dentro de los criterios diagnsticos
para trastorno por estres. Sin embargo, los pacientes con estas enfermedades tambin pueden
experimentar sntomas psicticos, como parte de un trastorno comorbido. Antes de iniciar el
tratamiento antipsictico, debe realizarse una cuidadosa evaluacin diagnstica para atender
debidamente los posibles sntomas acompaantes de delirium, demencia, trastornos del
pensamiento primario, episodio psictico breve, trastornos alucinatorios, abuso de sustancias,
traumas craneales cerrados, u otras condiciones mdicas generales concomitantes. Los estudios
preliminares de la segunda generacin de agentes antipsicticos olanzapina, quetiapina y la
risperidona en pacientes con trastorno por estres sugieren un posible papel de estos frmacos en
el tratamiento farmacolgico, en particular cuando los sntomas psicticos estn presentes o
cuando los medicamentos de primera lnea han demostrado ser ineficaces en el control de los
sntomas.
Inhibidores adrenrgicos. Agentes que actan sobre los receptores adrenrgicos tambin han sido
propuestos para el tratamiento del trastorno de estrs postraumtico. Pruebas preliminares han
demostrado los posibles beneficios con el antagonista 1 prazosina y con el agonista 2 clonidina
en combinacin con la imipramina. Sin embargo, no ha habido grandes estudios controlados de

estos agentes hasta la fecha que logren demostrar este beneficio. Aunque los adrenrgicos bloqueantes son a veces prescritos para el trastorno por estres y se han utilizado en el tratamiento
de la ansiedad de ejecucin, no han habido estudios controlados de estos agentes para el trastorno
por estres. Los resultados preliminares sugieren que la administracin aguda de propranolol entre
5 y 20mg al dia despus del trauma puede reducir algunos sntomas. Aun faltan estudios que
avalen esta conducta.
9.3.2. Intervencin Psicoteraputica.
Terapia conductual y de comportamiento. El objetivo de la terapia del comportamiento en
pacientes con trastorno por estrs se centra en evaluar el paciente mediante tcnicas que en
algunos casos expone al paciente repetidamente o en otras ocasiones sin exponer al paciente con
el fin de desensibilizar al paciente al desencadenante traumtico. Esta terapia se centra
especialmente en aspectos de procesamiento cognitivo y hacen hincapi en tcnicas de
comportamiento.
Psicoterapia psicodinmica. La terapia psicodinmica, desde sus inicios, se refiere a las respuestas a
acontecimientos traumticos y el inducir al paciente a responder adecuadamente a estos
estmulos. Amplios estudios han demostrado la ventaja de esta terapia frente a la hipnosis y al
placebo de los sntomas intrusivos.
Desexposicin psicolgica. Es un tipo de intervencin encaminada a prevenir el desarrollo de
secuelas emocionales negativas de los sucesos traumticos. Puede ser individual o grupal, se
realiza mediante entrevista, y un proceso educativo, sobre la experiencia traumtica en general, la
evolucin cronolgica de los hechos que han ocurrido recientemente y la exploracin de las
emociones asociadas con dicho evento.
10. INTERVENCION EN CRISIS
La crisis es un sndrome agudo de estrs, caracterizado por la ruptura brusca de la vivencia de
continuidad psquica y por la respuesta activa ante un proceso de cambio. El xito en esta
respuesta favorece el desarrollo e integracin de la personalidad, mientras que su fracaso puede
llevar a una total desestructuracin. La intervencin teraputica requiere consideracin del tipo y
fase de la crisis, de la personalidad y experiencias criticas del sujeto, y de los condicionantes
socioculturales del entorno.
10.1. La evolucin de una crisis
El desarrollo de una crisis sigue un proceso fsico, que se completa, habitualmente, en un tiempo
inferior a ocho semanas. Segun Caplan podemos diferenciar las siguientes fases:
Primera fase: Shock o Impacto agudo. Algo ocurre, generalmente de manera sbita, o, por lo
menos, eso le parece al sujeto, que se siente afectado profundamente, sin poder evitarlo ni
superarlo de la manera habitual en que hace frente a otros problemas. Junto al estrs propio de la
situacin, se aaden pronto sentimientos de confusin e impotencia, desamparo y desvalimiento.
Inicialmente, cada individuo reacciona segn sus pautas caractersticas de reactividad al estrs,
entre las que predominan la ansiedad, la irritabilidad y las manifestaciones psicosomticas, aunque
algunos raros individuos experimentan entusiasmo y aumento de energa.
Segunda fase: Desorganizacin critica. Cuando todas las estrategias habituales de afrontamiento y
resolucin de problemas fallan, la tensin emocional aumenta, hasta niveles insoportables. En este
estado, diversas actividades pueden ser emprendidas, no para mejorar las cosas o resolver la
situacin, sino, simplemente, para escapar de ella o para descargar la tensin acumulada. Asi, no
son infrecuentes en esta fase conductas psicopticas o "fuera de carcter", diversos tipos y grados

de abuso de txicos, conductas autodestructivas y episodios emocionales bruscos.

Caractersticamente, el sujeto despliega tambin actividades de bsqueda de ayuda, que pueden
ser apropiadas y bien programadas, o "gritos de socorro" ineficaces y atropellados. Segn empieza
a hacerse evidente la insuficiencia de los recursos personales, y su disparidad con las exigencias de
la situacin, cada vez se hacen ms prominentes sentimientos depresivos de indefensin y
fracaso.
Tercera fase: Resolucin. Entre las mltiples actividades que el sujeto despliega ante el impacto
inmediato de la situacin, alguna puede tener xito, y la crisis se resuelve casi sin llegar a
plantearse. Pero en el desarrollo tpico de una crisis, los primeros intentos de contraataque suelen
fallar, y el individuo contina sintiendo una creciente presin interna por hallar una solucin. La
urgencia de la situacin puede estimular su creatividad, llevndole a descubrir nuevas estrategias
de afrontamiento; o bien, puede encontrar nuevas fuentes de ayuda, formar nuevas relaciones o
trabajar con profesionales o consejeros varios. Esta fase es el ncleo central de la crisis, en la que
se toma una decisin, que puede significar la salida a travs de la creacin de nuevos recursos
personales y de un crecimiento interno apresurado, o, por el contrario, a travs de la consolidacin
de mecanismos maladaptativos de evitacin y retraimiento. Lo cierto es que, en un plazo de
tiempo limitado, el sujeto llega a una formulacin ms o menos consciente de la situacin y de s
mismo con respecto a ella.
Cuarta fase: Retirada final. Si la crisis no se resuelve, bien o mal, en las fases anteriores, se llega a la
fase final, La retirada puede ser total, como a travs del suicidio, o parcial, que puede ser interna,
como a travs de una desorganizacin psictica o una estructuracin delirante, o externa, como en
un cambio radical de entorno, relaciones, actividad y hasta de nombre. En cualquiera de estos
casos, la crisis se termina, sea por la muerte, sea por la negacin de si mismo que supone la
psicosis, sea por la renuncia a todo lo vivido hasta el momento de la crisis y el inicio de una nueva
vida.
Clnicamente, podemos conceptualizar la crisis como una situacin transitoria de estrs, cuya
resolucin requiere una decisin estructurante, y en la que el sujeto tiene clara conciencia de la
disparidad entre el rendimiento habitual de sus recursos y las exigencias de la tarea critica. Las
manifestaciones de este estado dependen de la personalidad del sujeto, de sus experiencias
anteriores, incluyendo su historia crtica y traumtica, de su entorno socio-cultural, de la fase en
que llegue a nuestra atencin, y del tipo de situacin que precipite la crisis. Para una intervencin
apropiada hay que tener en cuenta las circunstancias concretas en que puede surgir la crisis, tanto
en cuanto a su contenido como en cuanto a sus aspectos formales. Con respecto a estos ltimos,
es til distinguir entre: a) Crisis generalizadas, que afectan a todo un grupo o familia, y personales,
que afectan slo a un individuo concreto; b) Crisis inesperadas e imprevisibles, como catstrofes,
accidentes de trfico, etc., en las que no es posible una preparacin previa, y anticipadas o
previsibles, como la muerte de un familiar mayor, un divorcio largamente anunciado, etc.; c) Crisis
normativas, un tipo especial de crisis previsible, relacionado con la emergencia de funciones y
necesidades nuevas en edades criticas; y d) transiciones o cambios vitales importantes no
incluibles en los apartados anteriores, cuya caracterstica principal es que son, en gran medida,
conscientemente autogenerados.
10.2. Qu es intervencin en crisis?
Mtodo de ayuda dirigido a auxiliar a una persona y/o familia o grupo para que puedan enfrentar
un suceso traumtico de modo que la probabilidad de efectos negativos (dao fsico y psicolgico,

estigmas emocionales) se aminore y se incremente la probabilidad de crecimiento (nuevas

habilidades, opciones y perspectiva de vida).
Intervenir en una crisis significa introducirse de manera activa en la situacin vital de la persona
que la est experimentando y ayudarla a movilizar sus propios recursos para superar el problema y
recuperar el equilibrio emocional.
10.3. Metas de la intervencin en crisis
Restablecer el equilibrio psicolgico de las personas y as mejorar la capacidad de enfrentar la
situacin.
Crecer y aprender debido a la crisis, integrar el incidente a la estructura de la vida y continuar con
el asunto de vivir.
Aprender nuevas formas de enfrentamiento de problemas, concebir la vida de diferente manera,
a fin de poder planear nuevas direcciones para el futuro.
10.4. Los cinco componentes de la intervencin.
A. Realizacin del contacto psicolgico: Se define este primer contacto como empata o
sintonizacin con los sentimientos de una persona durante una crisis. La tarea primaria es
escuchar cmo la persona en crisis visualiza la situacin y se comunica cualquiera que sea el
entendimiento que surja. As mismo, se debe invitar a la persona a hablar, escuchar lo mismo de lo
que pas y la reaccin de la persona ante el acontecimiento, establecer lineamientos reflexivos.
Existen varios objetivos para la realizacin del primer contacto psicolgico. El primero es que la
persona sienta que la escuchan, aceptan, entienden y apoyan, lo que a su vez conduce a una
disminucin en la intensidad de la ansiedad. El contacto psicolgico sirve para reducir el dolor de
estar solo durante una crisis, pero en realidad se dirige a algo ms que esto.
B. Analizar las dimensiones del problema: La indagacin se enfoca a tres reas: pasado inmediato,
presente y futuro inmediato. El pasado inmediato remite a los acontecimientos que condujeron al
estado de crisis. La indagacin acerca de la situacin presente implica las preguntas de "quin, qu,
dnde, cundo, cmo"; se requiere saber quin est implicado, qu pas, cundo, etc. El futuro
inmediato se enfoca hacia cules son las eventuales dificultades para la persona y su familia.
C. Sondear las posibles soluciones: Se refiere a la identificacin de un rango de soluciones
alternativas tanto para las necesidades inmediatas como para las que pueden dejarse para
despus, identificadas de manera previa. Esto es llevar a la persona en crisis a generar alternativas,
seguido de otras posibilidades. Una segunda cuestin es la importancia de analizar los obstculos
para la ejecucin de un plan en particular.
D. Asistir en la ejecucin de pasos concretos: Involucra ayudar a la persona a ejecutar alguna
accin concreta, el objetivo es en realidad muy limitado: no es ms que dar el mejor paso prximo,
dada la situacin. El interventor tomar una actitud facilitadora en la ayuda al paciente para tratar
con la crisis.
E. Seguimiento para verificar el progreso. Implica el extraer informacin y establecer un
procedimiento que permite el seguimiento para verificar el progreso. El seguimiento puede
suceder mediante un encuentro cara a cara o por telfono. El objetivo es ante todo completar el
circuito de retroalimentacin al determinar si se lograron o no las metas propuestas.
Segn estudios realizados a paciente que recibieron intervencin en crisis despus del diagnostico
de trastorno de estrs agudo, estos mostraron un buen resultado y recientemente se ha informado
la menor incidencia de estrs postraumtico gracias a la eficacia de los principios de esta terapia.
11. LAS COMPLICACIONES DE ESTRS

 Para muchas personas, el estrs es un trmino que suele ser demasiado familiar. Algunas
personas lo experimentan de manera ocasional, mientras que otros pueden encontrar que su
estrs es un problema crnico. Lamentablemente, hay varias complicaciones de estrs que pueden
convertirse en serios problemas si no son atendidos.
11.1. Efectos psicolgicos del estrs
Estudios sugieren que la incapacidad para adaptarse al estrs se asocia con la aparicin de la
depresin o la ansiedad. Algunas evidencias sugieren que la repetida liberacin de la hormona del
estrs (Cortisol) produce hiperactividad en el eje hipotlamo-pituitaria-adrenal y altera los niveles
normales de serotonina, que es fundamental para los sentimientos de bienestar. Ciertamente, en
un nivel ms obvio, el estrs disminuye la calidad de vida mediante la reduccin de sentimientos
de placer y logro, y las relaciones son a menudo amenazadas.
11.2. Enfermedad cardiaca
Se ha observado una asociacin entre estrs y enfermedad cardiovascular. Diversos trabajos han
mostrado que el estrs agudo puede desencadenar un infarto agudo de miocardio o muerte
sbita, y en estudios recientes se ha observado una relacin entre estrs e ictus. Los principales
mecanismos implicados son el incremento de la presin arterial y de la frecuencia cardaca, el
incremento de la actividad plaquetaria y de la arritmognesis, y en presencia de enfermedad
coronaria, la respuesta vasoconstrictora de las arterias coronarias al estrs.
11.3. Efecto sobre el sistema inmunolgico
Sabemos que el estrs deprime el sistema inmunolgico incrementando la vulnerabilidad al cncer,
enfermedades infecciosas y existen factores emocionales que aumentan el riesgo de cncer en
personas con ira reprimida, depresin, sedentarismo y baja autoestima. La respuesta al estrs
genera cambios biolgicos y cambios en las conductas de salud o estilos de vida que pueden
predisponer a la enfermedad.
El efecto supresor del estrs emocional en la funcin inmunolgica y en la susceptibilidad a la
enfermedad, es uno de los aspectos ms estudiados de la medicina. Las clulas neoplsicas
(cancerosas) se desarrollan y proliferan con una estructura diferente a la normal. Un posible papel
del sistema inmunolgico, en la defensa contra el cncer, sera precisamente la capacidad de
reconocer estas clulas anormales en las cuales han ocurrido esta serie de cambios y eliminarlas
antes de que el tumor pueda desarrollarse.
11.4. Problemas gastrointestinales
El cerebro y el intestino estn estrechamente relacionados y mediados por muchas de las mismas
hormonas y sistema nervioso. No es de extraar entonces que el estrs prolongado pueda alterar
el aparato digestivo, irritar el intestino grueso y causan diarrea, estreimiento, calambres, y la
hinchazn. El exceso de produccin de cidos digestivos en el estmago puede causar una
sensacin de pirosis.
Sndrome de colon irritable.
Las lceras ppticas.
La enfermedad inflamatoria intestinal.
11.5. Problemas alimentarios
El estrs puede tener diferentes efectos sobre la alimentacin y problemas de peso.

 La ganancia de peso. A menudo el estrs est relacionado con el aumento de peso y la obesidad.
Muchas personas desarrollan antojos de sal, grasa y azcar para contrarrestar la tensin y, por
tanto, aumentar de peso. La ganancia de peso puede ocurrir incluso con una dieta saludable, sin
embargo, en algunas personas expuestas a estrs. La liberacin de cortisol, una hormona de estrs
importante, parece promover la grasa abdominal y puede ser la principal conexin entre el estrs y
el aumento de peso a esas personas.
Prdida de peso. Algunas personas sufren una prdida de apetito y perder peso. En raros casos,
el estrs puede desencadenar la hiperactividad de la glndula tiroides, estimulando el apetito.
Trastornos de la Conducta Alimentaria. Como la anorexia y bulimia.
11.6. Diabetes
El estrs crnico se ha asociado con el desarrollo de resistencia a la insulina, una condicin en la
cual el organismo es incapaz de utilizar la insulina de manera eficaz para regular la glucosa.
11.7. Dolor
A nivel muscular y en las articulaciones. El dolor crnico causado por la artritis y otras
condiciones puede ser intensificado por el estrs.
Dolores de cabeza. Esta altamente asociados con el estrs y con otros acontecimientos
estresantes
11.8. Trastornos del sueo
Otro tipo de complicacin que puede provocar el estrs es de los trastornos del sueo. Algunas
personas pueden presentar insomnio, debido a la situacin estresante, mientras que otras pueden
encontrar que duermen grandes cantidades de horas (hipersomnia) con el fin de evitar la situacin
estresante.
11.9. Disfuncin sexual y reproductiva
La funcin sexual. Estrs puede conducir a la disminucin del deseo sexual y la imposibilidad de
alcanzar el orgasmo en las mujeres. Respuesta de estrs tambin puede causar impotencia
temporal en los hombres
Sndrome premenstrual. Algunos estudios indican que la respuesta de estrs en mujeres con
sndrome premenstrual puede ser ms intensa que en aquellos sin el sndrome.
Fecundidad. El estrs puede incluso afectar la fertilidad. Las hormonas del estrs tienen un
impacto en el hipotlamo, la glndula que produce hormonas reproductivas. Niveles muy elevados
de cortisol puede incluso causar amenorrea.
Efectos sobre el embarazo. El estrs puede causar alteraciones fisiolgicas, como el aumento de
los niveles de la hormona suprarrenal o la resistencia en las arterias, que pueden interferir con el
flujo normal de sangre a la placenta. El estrs materno durante el embarazo se ha relacionado con
un mayor riesgo de aborto involuntario, menor peso al nacer, y aumento de la incidencia de
nacimientos prematuros. Algunas pruebas tambin sugieren que el estrs experimentado por las
mujeres embarazadas pueden incluso influir en la forma en que el cerebro del beb y el sistema
nervioso va a reaccionar ante los acontecimientos estresantes.
11.10. La memoria, concentracin y aprendizaje
El estrs afecta al cerebro, especialmente la memoria, pero los efectos difieren
considerablemente dependiendo de si el estrs es agudo o crnico.

11.11. Abuso de Sustancias (Alcohol)

La incapacidad de enfrentar al estrs inherente a la vida moderna es la razn por la cual muchas
personas recurren al alcohol para liberarse de la fatiga, de la ansiedad y de la presin que pesa
sobre ellas.
Los efectos iniciales del alcohol sobre el metabolismo se parecen a los del mismo stress. El
alcohol parece estimular el hipotlamo provocando un aumento de la secrecin de ACTH. Ello da
lugar a un aumento de los niveles de adrenalina y cortisol.
11.12. Otros Trastornos
12. Alergias, Trastornos de la piel, enfermedad periodontal y prdida del cabello inexplicable
12. CONCLUSIONES:
Los cambios provocados por el estrs resultan a veces convenientes para prepararnos
instantaneamente y para responder oportunamente poniendo a salvo nuestras vidas.
El estrs es una conducta adaptativo propio del ser humano, del cual se puede sacar el mejor
provecho en la medida, que tenga como funcin la superacin de problemas.
El trastorno de estrs agudo es un cuadro de extraordinaria complejidad, de enorme vigencia en
poblaciones clnicas y comunidades del mundo y, por tanto fuente de muchos estudios e
innumerables controversias en tanto a su manejo integral como a sus mltiples causas.
Los sntomas del trastorno por estrs agudo se experimentan durante o inmediatamente despus
del trauma, duran como mnimo 2 das y, o bien se resuelven en las 4 primeras semanas despus
del acontecimiento traumtico, o bien el diagnstico debe ser sustituido. Cuando los sntomas
persisten ms de 1 mes, puede estar indicado el diagnstico de trastorno por estrs postraumtico
si se cumple la totalidad de sus criterios diagnsticos.
La intervencin en crisis es un mtodo que se implementa en pacientes con estrs agudo con el
fin de ayudar a la persona a recuperar un nivel de funcionamiento equilibrado como el que tena
antes del incidente que precipit la crisis, o potencialmente creativo que le permita superar el
momento crtico.
El estrs es el resultado de la adaptacin de nuestro cuerpo y de nuestro espritu al cambio que
exige un esfuerzo fsico, psicolgico y emocional. Aun los acontecimientos positivos pueden
generar un cierto grado de estrs cuando requieren cambios y adaptaciones.

13. REFERENCIAS.
Reynaldo, Alonso Gaeta; El estrs metodologa de la investigacin; Monografias.com.
Garca Gutirrez, Juan Manuel. Eustres. Monografa, Un modelo de superacin del estrs.
Psicologiacientifica.com
Pichot, Pierre; Lopez-Ibor Alio, Juan J; Miyar Valdes, Manuel. DSM-IV Manual diagnostico y
estadstico de los trastornos mentales. Trastornos de ansiedad. Masson S.A.1995.
Glvez, Juan Francisco; Trastornos por estrs y sus repercusiones neuropsicoendocrinolgicas;
Revista Colombiana de Psiquiatra, vol XXXIV / No 1 / 2005.
Bonet, Jos Luis; El estrs como factor de vulnerabilidad, de la molcula al sndrome; Docente
Psiquiatra, Universidad Favaloro.

 Am J Psychiatry 2006; 163:10841090

Giacomantone, Eduardo y Meja, Alberto; Estrs preoperatorio y riesgo quirrgico El impacto
emocional de la ciruga. Paids, 1997.
Fernndez Garca, Rubn; Garca Montes, Jos Manuel; y colaboradores. Desgaste profesional en
profesionales de la salud; INTERPSIQUIS. -1; (2008).
Kaplan, H; Sadock, B; Sinapsis de Psiquiatria. New York.Lippincott Williams and Wilkins, 2001.
Humberto Mollinelo B, Emociones y enfermedad cardiovascular, Agosto del 2007
Arturo Juarez Garcia, Factores psicosociales, estrs y salud en distintas ocupaciones, Enero del
2006
Buceta J.M. y Bueno A.M. "Control de estrs y factores asociados".
Medicina Laboral. Editorial Manual Moderno. Mxico. p.p. 623-640.
Instituto de Medicina del Trabajo de Cuba. p.p. 2-22.
Relationships among plasma dehydroepiandrosterone sulfate and cortisol levels, symptoms of
dissociation, and objective performance in humans exposed to acute stress.) ARCHIVES OF
GENERAL PSYCHIATRY. 2004 AGO;61(8):819-825.
evaluacin psicofisiolgica del estrs mediante la reactividad cardaca. PSIQUIATRIA BIOLGICA.
2003 FEB;10(1):25-32.
Tratamiento farmacolgico del trastorno de estrs agudo con propranolol e hipnticos.J. I.
Pastrana Jimnez. C. Catalina Romero .N. Garca Diguez.
PRACTICE GUIDELINE FOR THE Treatment of Patients With Acute Stress Disorder and
Posttraumatic Stress Disorder WORK GROUP ON ASD AND PTSD; Robert J. Ursano, M.D., Chair, Carl
Bell, M.D, Spencer Eth, M.D, Matthew Friedman, M.D., Ph.D, Ann Norwood, M.D, Betty
Pfefferbaum, M.D., J.D, Robert S. Pynoos, M.D, Douglas F. Zatzick, M.D, David M. Benedek, M.D.,
Consulta.
Treating Acute Stress Disorder: An Evaluation of Cognitive Behavior Therapy, and Supportive
Counseling Techniques, Richard A. Bryant, Ph.D., Tanya Sackville, M.Psych., Suzanne T. Dang,
M.Psych, Michelle Moulds, M.Psych., and Rachel Guthrie, M.Psych.
Early Crisis Intervention to Patients with Acute Stress Disorder in General Hospital, Hidehiro
ANDOH, Kenji YAMAMOTO, Atsushi ICHIMURA, Shinko SATO, Naoko TERAOKA, Hiroko OZONO,
Nobuhisa KUSHINO, Manabu MARUYAMA, Hideo MATSUMOTO, and Kosuke YAMAZAKI
Specialized Clinical Science, Tokai University School of Medicine,(Received September 3, 2002;
Accepted February 13, 2003).
revista colombiana de psiquiatria universidad pontificia javeriana 2005, trastornos por estrs y
sus repercusiones neuropsicoendocrinologicas
EUTIMIA.COM SALUD MENTAL
Estrs agudo criterios diagnsticos de los trastornos mentales dsm iv f43.o trastorno por estrs
agudo 308.3
artculo de revisin / review article hipertensin de bata blanca. white coat hipertensin.gabriel
alcal cerra
Hidehiro ANDOH, Kenji YAMAMOTO, Atsushi ICHIMURA, Shinko SATO, Naoko TERAOKA. Early
Crisis Intervention to Patients with Acute Stress Disorder in General Hospital. Tokai J Exp Clin Med.,
Vol. 28, No. 1, pp. 27-33, 2003
Jos Luis Gonzlez de Rivera y Revuelta. PSICOTERAPIA DE LA CRISIS. Revista de la Asociacin

Espaola de Neuropsiquiatra Ao XXI Julio/Sept. 2001 Pgs. 35-53

Cecilia Margarita Pocasangre, Sara Gonzlez, Sandra Mara Alas. Manual de intervencin en crisis
en Situaciones de desastre. Asociacin de Capacitacin e Investigacin para la Salud Mental
ACISAM
Prof. Sylvia Raffo L. Intervencin en Crisis. Departamento de Psiquiatra Y Salud Mental. Campus
Sur. Universidad de Chile. 2005.