Professional Documents
Culture Documents
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi
keduanya (Corwin, 2000).
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan
irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali
memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada
kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis (Corwin,
2000).
Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan
foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan
sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung
kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang
dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure (berhubungan dengan
disfungsi paru dan jantung sebelah kanan) (Abdurachman, 1987).
Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal
jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu
antara lain (Abdurachman, 2007).
Epidemiologi
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia diatas 65
tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan hidup
setelah infark miokard akut. Di inggris, sekitar 100.000 pasien dirawat dirumah sakit setiap
tahun karena gagal jantung, merepresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan
menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan kesehatan (Libby, 2007).
Etiologi
Ada banyak kondisi kardiovaskular yang merupakan kausa dari GJA (gagal ginjal akut)
dan faktor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya GJA. Semua faktor ini sangat penting
untuk
diidentifikasi
dan
dihimpun
untuk
mengatur
strategi
pengobatan.Penyakit
kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan GJA. Contok yang sering antara
lain:
-
pulmonal.
Peningkatan preloud karena volume overloud atau retensi air
Gagal sirkulasi (circulatory failure) seperti pada keadaan high output states
Valvular
Stenosis valvular
Regurgitasi valvular
Endokarditis
Diseksi aorta
Miopatia
Post-partum
Kardiomiopati
Miokarditis akut
Gagal sirkulasi
Septikemia
Anemia
Pirai
Emboli paru
Dekompensasi pada gagal jantung kronis
Hipertensi / aritmia
Hipertensi
Aritmia akut
Patofisiologi
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan
aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin
vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah
jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah
arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload
dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi (Abdurachman, 1987).
Mekanisme Kompensasi
3.Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam
gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi
glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke
ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan
pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada
keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks.
Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air
(Libby, 2007).
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses
perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi
sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis;
mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi
pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen (Libby, 2007).
4. Peptida natriuretik
Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local
Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain
natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari
sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi
natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang
dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan
fungsi CNP masih belum jelas (Libby, 2007).
5. Hipertrofi otot jantung dan remodeling
Manifestasi Klinik
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,
orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis,
ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala
penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard
akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus
alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik (Abdurachman,
2007).
Diagnosis
Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang
penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih
saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat
(Abdurachman, 2007).
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan
struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya
pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan
vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular
(Abdurachman, 2007).
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer
akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas
teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan
capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus
alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis
tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung
(Abdurachman, 2007).
Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak
bendungan vena pulmonal. (1)
Penatalaksanaan
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan
terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan
terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi
retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung
(Abdurachman, 2007).
Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen,
pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juga berupa:
Medikamentosa :
Diuretik
Pengobatan disritmia