PENDAHULUAN

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung

dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai
akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil,
infact myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen St dan penderita
dengan infark miokardium tanpa elevasi ST.
SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner.
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses
aterosklerosis.
Yaitu suatu fase akut dari Angina Pektoris Tak Stabil (APTS) yang disertai
IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa
gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena
adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil
(Vulnerable).
Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan
mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase
stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita
dengan plak kurang dari 5070% yang tidak stabil, yakni fibrous cap
dinding (punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau ruptur.
Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir
dan telah digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi
secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus
angina tidak stabil dan infark miokard: baik Angina tidak stabil, infark
miokard

tanpa

gelombang

Q,

dan

infark

miokard

gelombang

mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis pada

arteri koroner.
Terminologi yang akan sering dipakai pada penderita Angina
Pectoris adalah perasaan berat, sesak, ditekan, didorong atau
diremas. Angina Pectoris yang khas biasanya akan terasa di tengah
dada/belakang sternum (retrosternal) dan akan menjalar ke dagu dan/atau
ke lengan. Angina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri

dan timbul keringatan dingin dan perasaan cemas. Kadang kala akan
berserta dengan sesak nafas.

Gambar 1. Angina Pektoris pada SKA

Angina sering dipicu dengan aktivitas fisik terutama setelah makan
dan pada cuaca yang dingin, dan kebanyakan dicetus oleh perasaan
marah atau gembira. Nyeri akan hilang cepat (biasanya berapa menit)
dengan istirahat. Kadang kala perasaan itu akan hilang sendiri dengan
teruskan aktivitas.
Istilah ACS banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan
kejadian yang gawat pada pembuluh darah koroner.ACSmerupakan satu
sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, unstable
angina, Acute Myocardial Infarction dengan segmen ST elevasi (STEMI)
dan Acute Myocardial Infarction tanpa segmen ST elevasi (NSTEMI),
maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi
koroner perkutan. Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam
satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua
disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi
trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan
stenosis atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli.

Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST

dan dengan elevasi ST adalah dari jenis thrombus yang menyertainya.
Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus
inkomplet/nonklusif,

sedangkan

pada

elevasi

ST

adalah

trombus

komplet/oklusif.
Proses terjadinya thrombus dimulai dengan gangguan pada salah
satu dari Trias Virchow; kelainan pada pembuluh darah, gangguan
endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses aterosklerosis
mulai berlaku, inflamasi, dan formasi plak di pembuluh darah. Pada suatu
saat, terjadi rupture/fissure pada plak dan akhirnya menimbulkan
thrombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh
darah tersumbat 100% maka terjadi STEMI.Namun bila sumbatan tidak
total,

tidak

terjadi

infark,

hanya

UAatauNSTEMI.

Definisi
Sindrom

koroner

akut

adalah

gabungan

gejala

klinik

yang

menandakan iskemia miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut
dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction =
3

STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (non ST segment

elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pectoris tidak
stabil (unstable angina pectoris = UAP). Ketiga kondisi tersebut berkaitan
erat, hanya berbeda dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan
miokardiaum yang mengalami nekrosis.
UAP

dan

NSTEMI

merupakan

suatu

kesinambungan

dengan

kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina

pectoris tidak stabil (UAP)

dengan infark miokard akut tanpa elevasi

segmen ST (NSTEMI) adalah apakah iskemi yang ditimbulkan cukup berat

sehingga dapat menimbulkan kerusakan miokardium, sehingga adanya
marker

kerusakan

miokardium

dapat

diperiksa.

Bila

ditemukan

peningkatan enzim-enzim jantung, maka diagnosis adalah NSTEMI;

sedangkan bila enzim-enzim jantung tidak meninggi, maka diagnosis
adalah UA.
Bagan 1. Pembagian SKA
US
ndnd
sm
tK
ar
be
lA
eu
A(
nK
g)
i
n
a

rr
o

n
oo
o

r
t

k
A

Pada UAP dan NSTEMI, pembuluh darah terlibat tidak mengalami

oklusi total sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi,
thrombisis dan vasokonstriksi. Penentuan Troponin I/T adalah ciri paling
sensitive dan specific untuk nekrosis miosit dan penentuan pathogenesis
dan alur pengobatan.UAP dan NSTEMI merupakan ACS yang ditandai oleh
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokardium.
Penyebab utama ACS adalah stenosis koroner akibat thrombus pada
plak ateroscklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau rupture dan
menyumbat pada pumbuluh darah yang sudah mengalami penyempitan
oleh aterosklerosis.UA dan NSTEMI adalah bagian dari sindrom koroner
4

akut kontinum, di mana plak pecah dan terbentuk thrombosis koroner

aliran darah ke daerah miokardium.UA dan NSTEMI juga disebutkan
sindrom koroner akut non-ST elevasi. Untuk membedakan mereka dari
STEMI, pemakaian EKG dibutuhkan. Dalam UA dan NSTEMI, tidak
ditemukan ST Elevasi dan gelombang Q patologis pada EKG, pada pasien
dengan STEMI, alasan mengapa ST elevasi dan gelombang Q patologis
ditemukan, kerana ada hubungan iskemic dari miokardium. Durasi oklusi,
sejauh mana daerah infark menjaga kelangsungan hidup selama oklusi,
serta letak pembuluh darah yang menentukan infark ada hubungan
dengan munculnya ST elevasi dan gelombang Q.

Epidemiologi
Penyakit jantung koroner terus-menerusmenempati urutan pertama
di antara jenis penyakit jantung lainnya.dan angkakesakitannya berkisar
antara 30 sampai 36,1%. Diagnosis NSTEMI lebih sulit untuk ditegakkan
dibanding

diagnosis

STEMI.Olehkarena

itu

perkiraan

prevalensinya

menjadi lebih sulit.Secara keseluruhan, datamenunjukkan bahwa kejadian

NSTEMI dan UA tahunan lebih tinggi daripada STEMI.Perbandingan antara
SKA dan NSTEMI telah berubah seiring waktu, karena lajupeningkatan
NSTEMI

dan

UA

relatif

terhadap

STEMI

tanpa

penjelasan

yang

jelasmengenai perubahan ini.Perubahan dalam pola kejadian NSTEMI dan

UA mungkindapat dihubungkan dengan perubahan dalam manajemen
serta upaya pencegahan penyakit jantung koroner selama 20 tahun
terakhir.Secara

keseluruhan,

dari

berbagai

penelitian,

didapatkan

bahwakejadian tahunan dari penerimaan rumah sakit untuk NSTEMI dan

UA sekitar 3 per 1000penduduk.

Etiologi & Faktor Resiko

Sindroma
ketidakseimbangan

koroner
antara

akut
pasokan

ditandai
dengan

oleh

kebutuhan

adanya
oksigen

miokard.
Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang
ada pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit
5

beserta komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark

kecil di distal.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada
segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus
terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau
dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur,
trombogenesis. Makrofag, limfosit T metalloproteinase
penipisan dan ruptur plak
5. Keadaan/factor pencetus:
a. kebutuhan oksigen

miokard

demam,

takikardi,

tirotoksikosis
b. aliran darah koroner
c. pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia
Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi
hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap faktorfaktor aterogenik.
2. Jenis kelamin
Kejadian penyakit koroner relatif lebih rendah pada wanita sampai
menopause, setelah menopause kerentanannya menjadi sama
dengan

pria.

Efek

perlindungan

estrogen

dianggap

sebagai

penjelasan adanya imunitas wanita sebelum menopause.

3. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(yaitu saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum
usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis
prematur. Komponen genetik dapat dikaitkan pada beberapa bentuk
aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya,
seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi riwayat keluarga dapat
pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya
hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.
6

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

1. Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek
langsung terhadap dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat
menyebabkan

hipoksia

jaringan

arteri,

nikotin

menyebabkan

mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit

dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat mengakibatkan reaksi hipersensitif
dinding arteri.
2. Hiperlipidemia
Lipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak
bebas)

berasal

dari

makanan

(eksogen)

dan

sintesis

lemak

endogen.Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipd yang relatif

mempunyai

makna

klinis

yang

penting

sehubungan

dengan

aterogenesis.Lipid terikat pada protein, karena lipid tidak larut

dalam

plasma.Ikatan

ini

menghasilkan

empat

kelas

utama

lipoprotein, yaitu; kilomikron, VLDL, LDL dan HDL. LDL paling tinggi
kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan
trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.
Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya
resiko penyakit jantung koroner, sementara kadar HDL yang tinggi
berperan sebagai faktor pelindung penyakit jantung koroner,
sebaliknya kadar HDL yang rendah ternyata bersifat aterogenik.
3. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban
kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi
ventrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan
ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertropi
kompensasi akhirnya terlampaui , tejadi dilatasi dan payah jantung.
Jantung jadi semakin terancam dengan adanya aterosklerosis
koroner. Kebutuhan oksigen miokardium meningkat sedangkan
suplai oksigen tidak mencukupi, akhirnya mengakibatkan iskemia.
Kalau berlangsung lama bisa menjadi infark.

Disamping itu, hipertensi dapat meningkatkan kerusakan endotel

pembuluh darah akibat tekanan tinggi yang lama (endothelial
injury).
4. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. LDL dari
sirkulasi akan di bawa ke hepar. Pada penderita diabetes mellitus,
degradasi LDL di hepar menurun, dan gikolasi kolagen meningkat.
Hal ini mengakibatkan meningkatnya LDL yang berikatan dengan
dinding vaskuler.7
5. Obesitas
Kegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri,
karena pada umumnya selalu diikuti oleh faktor resiko lainnya.7
Faktor Predisposisi
1. Hipertensi
Hipertensi dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya rupturnya
plak pada pembuluh darah.
2. Anemia
Adanya anemia mengakibatkan menurunnya suplai oksigen ke
jaringan, termasuk ke jaringan jantung. Untuk memenuhi kebutuhan
oksigen, jantung dipacu untuk meningkatkan cardiac ouput. Hal ini
mengakibatkan

kebutuhan

oksigen

di

jantung

meningkat.

Ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen mengakibatkan

gangguan pada jantung.
3. Kerja fisik/olahraga
Pada aktivitas fisik yang meningkat, kebutuhan oksigen terhadap
jaringan

dan

mengakibatkan

miokardium
suplai

meningkat.

oksigen

tidak

Adanya

aterosklerosis

mencukupi,

akhirnya

mengakibatkan iskemia. Kalau berlangsung lama bisa terjadi infark.

Patogenesis

Mekanisme umum terjadinya SKA adalah ruptur atau erosi lapisan

fibrotik dari plak arteri koronaria. Hal ini mengawali terjadinya agregasi
dan adhesi platelet, trombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan embolisasi
trombus distal. Keberadaan kandungan lipid yang banyak dan tipisnya
lapisan

fibrotik,

menyebabkan

tingginya

resiko

ruptur

plak

arteri

koronaria. Pembentukan trombus dan terjadinya vasokonstriksi yang

disebabkan

pelepasan

serotonin

dan

tromboxan

A2

oleh

platelet

mengakibatkan iskemik miokardium yang disebabkan oleh penurunan

aliran darah koroner.
Aterosklerosis adalah

bentuk

arteriosklerosis

dimana

terjadi

penebalan dan pengerasan dari dinding pembuluh darah yang disebabkan

oleh akumulasi makrofag yang berisi lemak sehingga menyebabkan
terbentuknya lesi yang disebut plak. Aterosklerosis bukan merupakan
kelainan

tunggal

mempengaruhi

namun

system

merupakan
vaskuler

proses

seluruh

patologi

tubuh

yang

dapat

sehingga

dapat

menyebabkan sindroma iskemik yang bervariasi dalam manifestasi klinis

dari tingkat keparahan. Hal tersebut merupakan penyebab utama
penyakit arteri koroner.
Oksidasi LDL merupakan langkah terpenting pada atherogenesis.
Inflamasi

dengan

mekanisme

stress

primer.

oksidatif

Diabetes

dan

mellitus,

aktivasi

makrofag

merokok,

dan

adalah

hipertensi

dihubungkan dengan peningkatan oksidasi LDL yang dipengaruhi oleh

peningkatan kadar angiotensin II melalui stimulasi reseptor AT-I. Penyebab
lain dapat berupa peningkatan C-reactive protein, peningkatan fibrinogen
serum, resistensi insulin, stress oksidatif, infeksi dan penyakit periodontal.
LDL teroksidasi bersifat toksik terhadap sel endotel dan
menyebabkan proliferasi sel otot polos, aktivasi respon imun dan
inflamasi.LDL teroksidasi masuk ke dalam tunika intima dinding arteri
kemudian difagosit oleh makrofag. Makrofag yang mengandung oksi-LDL
disebut foam cell berakumulasi dalam jumlah yang signifikan maka akan
membentuk

jejas

fatty

streak.

Pembentukan

lesi

tersebut

dapat

ditemukan pada dinding pembuluh darah sebagian orang termasuk anakanak.Ketika terbentuk, fatty streak memproduksi radikal oksigen toksik
yang

lebih

banyak

dan

mengakibatkan

perubahan

inflamasi

dan

imunologis sehingga terjadi kerusakan yang lebih progresif.Kemudian

terjadi proliferasi sel otot polos, pembentukan kolagen dan pembentukan
plak fibrosa di atas sel otot polos tersebut. Proses tersebut diperantarai
berbagai macam sitokin inflamasi termasuk growth factor (TGF beta). Plak
fibrosa akan menonjol ke lumen pembuluh darah dan menyumbataliran
darah ysng lebih distal, terutama pada saat olahraga, sehingga timbul
gejala klinis (angina atau claudication intermitten).
Banyak plak yang unstable (cenderung menjadi ruptur) tidak
menimbulkan gejala klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur.Ruptur
plak terjadi akibat aktivasi reaksi inflamasi dari proteinase seperti
metalloproteinase
perdarahan

matriks

pada

lesi.Plak

dan

cathepsin

atherosklerosis

sehingga

menyebabkan

dapat

diklasifikasikan

berdasarkan strukturnya yang memperlihatkan stabilitas dan kerentanan

terhadap ruptur.Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks. Plak
yang unstable dan cenderung menjadi rupture adalah plak yang intinya
banyak mengandung deposit LDL teroksidasi dan yang diliputi oleh
fibrous caps yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi
karena shear forces, inflamasi dengan pelepasan mediator inflamasi yang
multiple, sekresi macrophage-derived degradative enzyme dan apotosis
sel pada tepi lesi. Ketika rupture, terjadi adhesi platelet terhadap jaringan
yang terpajan, inisiasi kaskade pembekuan darah, dan pembentukan
thrombus

yang

sangat

cepat.

Thrombus

tersebut

dapat

langsung

menyumbat pembuluh darah sehingga terjadi iskemia dan infark.

10

Atherosclerotic plaque with a lipid-rich core and thin fibrous cap

ear forces, inflammation, apoptosis, macrophage-derived degradative enzymes

Rupture of plaque

lease of multiple cytokines, platelet activation and adherence, production of thrombin and vasoconstrictors

Thrombus formation over lesion plus vasoconstriction of vessel

Acute decrease in coronary blood flow

Unstable angina or myocardial infarction

Gambar 1: Pathogenesis unstable plaque dan pembentukan

thrombus

Patofisiologi
Proses progresifitas dari plak atherosklerotik dapat terjadi perlahanlahan.

Namun,

apabila

terjadi

obstruksi

koroner

tiba-tiba

karena

pembentukan thrombus akibat plak aterosklerotik yang rupture atau

mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom koroner akut.
- Unstable angina : adalah akibat dari iskemi miokard reversibel dan dapat
-

mencetuskan terjadinya infark.

Infark miokard : terjadi apabila

iskemia

yang

berkepanjangan

menyebabkan kerusakan ireversibel dari otot jantung.

11

Atherosclerotic plaque partially obstructs coronary blood flow

Stable plaque

Unstable plaque with ulceration or rupture and thrombosis

Stable angina

Acute coronary syndromes

Trancient ischemia

Sustained ischemia

Unstable angina

Myocardial infarction

Stunned myocytes
Hibernating myocytes

Myocardial inflammation and necrosis

Myocardial remodeling

Gambar 2 :Patofisiologi Sindrom Koroner Akut

Unstable angina
Muncul akibat berkurangnya suplai oksigen dan/atau peningkatan
kebutuhan

oksigen

jantung

hipertensi).Berkurangnya

suplai

(cth

karena

oksigen

terjadi

takikardi
karena

atau
adanya

pengurangan diameter lumen pembuluh darah yang dipengaruhi oleh

vasokonstriktor dan/atau thrombus.Pada banyak pasien unstable angina,
mekanisme

berkurangnya

suplai

oksigen

lebih

banyak

terjadi

dibandingkan peningkatan oksigen demand.Tetapi pada beberapa kasus,

keduanya dapat terjadi secara bersamaan.
Ruptur Plak
Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari
angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau
total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami rutur
sebelumnya mempunyai penyempitan 50 % atau kurang, dan pada 97 %
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70
%.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan
intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang-kadang
12

keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim

protease

yang

dihasilkan

makrofage

dan

secara

enzimatik

melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet
dan

menyebabkan

aktivasi

terbentuknya

thrombus.

Bila

thrombus

menutup pembuluh darah 100 % akan terjadi infark dengan elevasi

segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak
terganggu disebabkan karena integrasi yang terjadi antara lemak, sel otot
polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting
dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot
polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak tak stabil. Setelah
berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor
VIIa

untuk

memulai

kaskade reaksi

enzimatik

yang menghasilkan

pembentukan trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi
platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi
yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik
dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan
koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada
angina tak stabil.

Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif
yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasm. Spasm yang terlokalisir
seperti pada angina Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak
stabil. Adanya spasm seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan
mempunyai peran pembentukan trombus.
Erosi pada Plak tanpa Ruptur
13

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya

proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot
polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemi.
Infark miokard
Ketika aliran darah koroner terganggu pada waktu tertentu, dapat
terjadi nekrosis sel miosit. Hal tersebut disebut infark miokard. Gangguan,
progresivitas plak, dan pembentukan klot lebih lanjut yang terjadi pada MI
sama halnya seperti yang terjadi pada sindrom koroner akut yang lainnya.
Namun, pada MI trombusnya lebih labil dan dapat menyumbat pembuluh
darah dalam waktu yang lebih lama, sehingga iskemia miokardial dapat
berkembang menjadi nekrosis dan kematian miosit.Jika thrombus lisis
sebelum terjadinya nekrosis jaringan distal yang komplet, infark yang
terjadi hanya melibatkan miokardium yang berada langsung di bawah
endokardium (subendocardial MI).
Jika thrombus menyumbat pembuluh darah secara permanent, maka
infarknya dapat memanjang hingga epikardium sehingga menyebabkan
disfungsi jantung yang parah (transmural MI).Secara klinis, MI transmural
harus diidentifikasi, karena dapat menyebabkan komplikasi yang serius
dan harus mendapat terapi yang segera.
Jejas Selular
Sel jantung dapat bertahan terhadap iskemi hanya dalam waktu 20
menit sebelum mengalami kematian.Perubahan EKG hanya terlihat pada
30-60

detik

setelah

hipoksia.Bahkan

jika

telah

terjadi

perubahan

metabolisme yang non fungsional, sel miosit tetap viable jika darah
kembali dalam 20 menit.Penelitian menunjukkan bawa sel miosit dapat
beradaptasi

terhadap

perubahan

suplai

oksigen.

Proses

tersebut

dinamakan ischemic preconditioning. Setelah 8-10 detik penurunan aliran

darah, miokardium yang terlibat menjadi sianotik dan lebih dingin.
Glikolisis anaerob yang terjadi hanya dapat mensuplai 65-70% dari
kebutuhan energi, karena diproduksi ATP yang lebih sedikit daripada
metabolisme

aerob.

Ion

hydrogen

dan

asam

laktat

kemudian

14

berakumulasi sehingga terjadi asidosis, dimana sel miokardium sangat

sensitif pada pH yang rendah dan memiliki sistem buffer yang lemah.
Asidosis menyebabkan miokardium menjadi rentan terhadap
kerusakan

lisosom

yang

mengakibatkan

terganggunya

fungsi

kontraktilitas dan fungsi konduksi jantung sehingga terjadi gagal jantung.

Kekurangan oksigen juga disertai gangguan elektrolit Na, K, dan Mg.
secara

normal

miokardium

berespon

terhadap

kadar

katekolamin

(epinefrin dan norepinefrin/NE) yang bervariasi. Pada sumbatan arteri

yang signifikan, sel miokardium melepaskan katekolamin sehingga terjadi
ketidakseimbangan fungsi simpatis dan parasimpatis, disritmia dan gagal
jantung.
Katekolamin merupakan mediator pelepasan dari glikogen, glukosa
dan cadangan lemak dari sel tubuh. Oleh karena itu terjadi peningkatan
kadar asam lemak bebas dan gliserol plasma dalam satu jam setelah
timbulnya miokard akut. Kadar FFA (Free Fatty Acid) yang berlebih
memiliki efek penyabunan terhadap membran sel. NE meningkatkan
kadar glukosa darah melalui perangsangan terhadap sel hepar dan sel
otot. NE juga menghambat aktivitas sel beta pankreas sehingga produksi
insulin berkurang dan terjadi keadaan hiperglikemia. Hiperglikemia terjadi
setelah 72 jam onset serangan.
Angiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi
dalam patogenesis MI, dengan cara yaitu:
1. Efek sistemik dari vasokonstriksi perifer dan retensi cairan sehingga
meningkatkan beban jantung, akibatnya memperparah penurunan
kemampuan kontraktilitas jantung.
2. Angiotensin II mempunyai efek lokal yaitu sebagai growth factor sel otot
polos

pembuluh

merangsang

darah,

peningkatan

miosit
kadar

dan

fibroblast

katekolamin

jantung,
dan

sehingga

memperparah

vasospasme koroner.

Kematian selular
Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 20 menit merupakan
jejas hipoksia irreversible yang dapat menyebabkan kematian sel dan
nekrosis jaringan. Nekrosis jaringan miokardium dapat menyebabkan

15

pelepasan beberapa enzim intraseluler tertentu melalui membrane sel

yang rusak ke dalam ruang intersisisal.Enzim yang terlepas kemudian
diangkut melalui pembuluh darah limfe ke pembuluh darah.Sehingga
dapat terdeteksi oleh tes serologis.
Perubahan fungsional dan structural
Infark miokardial menyebabkan perubahan fungsional dan struktural
jantung.Perubahan tersebut dapat dilihat pada table di bawah ini.
Waktu

Perubahan Jaringan

Tahapan

setelah

Proses

Pemulihan

MI
6-12

Tidak

jam

makroskopis;

sianosis

subseluler

dengan

ada

perubahan Belum dimulai

18-24

penurunan temperatur
Pucat
sampai
abu- Respon

jam

kecoklatan; slight pallor

2-4 hari

intraseluler
Tampak nekrosis; kuning- Enzim
proteolitik
coklat

di

tengah

inflamasi;

pelepasan

enzim

dan dipindahkan

hiperemis di sekitar tepi

debris;

oleh

katekolamin,

lipolisis,

dan

glikogenolisis
meningkatkan
glukosa plasma dan
FFA untuk membantu
miokard keluar dari
4-10

Area

soft,

hari

degenerasi

anaerobic state
dengan Debris
telah
lemak

di dibersihkan; collagen

tengah, daerah perdarahan matrix laid down

10-14

pada area infark

Weak, fibrotic scar tissue Penyembuhan

hari

dengan
revaskularisasi

awal berlanjut namun area

sangat lunak, mudah
dipengaruhi stress
16

Jaringan

parut

minggu

telah komplit

biasanya Jaringan parut kuat

yang

tidak

elastis

menggantikan
miokardium

yg

nekrosis
Perubahan makroskopis pada daerah infark tidak akan terlihat dalam
beberapa jam. Walaupun dalam 30-60 detik terjadi perubahan EKG.
Miokardium yang infark dikelilingi oleh zona jejas hiposia yang dapat
berkembang menjadi nekrosis, kemudian terjadi remodeling atau menjadi
normal kembali. Jaringan jantung yang dikelilingi daerah infark juga
mengalami perubahan yang dapat dikategorikan ke dalam:
1. Myocardial stunning, yaitu kehilangan sementara fungsi kontraktilitas
yang berlangsung selama beberapa jam beberapa hari setelah perfusi
kembali normal.
2. Hibernating myocardium,

yaitu

jaringan

yang

mengalami

persisten dan telah mengalami adaptasi metabolik.

3. Myocardial remodeling, adalah suatu proses yang

iskemi

diperantarai

Angiotensin II, aldosteron, katekolamin, adenosine dan sitokin inflamasi

yang menyebabkan hipertrofi miositdan penurunan fungsi kontraktilitas
pada daerah jantung yang jauh dari lokasi infark.
Semua perubahan di atas dapat dibatasi melalui restorasi yang cepat
dari aliran koronerdan penggunaan ACE-inhibitor dan beta blocker setelah
MI. Tingkat keparahan gangguan fungsi tersebut dipengaruhi oleh ukuran
dan lokasi infark. Perubahan fungsional termasuk: (1). Penurunan
kontraktilitas jantung dengan gerak dinding jantung abnormal, (2).
Perubahan compliance dari ventrikel kiri, (3). Penurunan stroke volume,
(4). Penurunan fraksi ejeksi, (5). Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, (6). Malfungsi dari SA node, (7). Disritmia yang mengancam
jiwa dan gagal jantung sering menyertai MI.
Fase Perbaikan
Infark miokard menyebabkan respon inflamasi yang parah yang
diakhiri dengan perbaikan luka. Perbaikan terdiri dari degradasi sel yang
rusak, proliferasi fibroblast dan sintesis jaringan parut. Banyak tipe sel,
hormone, dan substrat nutrisi harus tersedia agar proses penyembuhan

17

dapat berlangsung optimal. Dalam 24 jam terjadi infiltrasi lekosit dalam

jaringan nekrotik dan degradasi jaringan nekrotik oleh enzim proteolisis
dari neutrofil scavenger.
Fase pseudodiabetik sering timbul oleh karena lepasnya katekolamin
dari sel yang rusak yang dapat menstimulasi lepasnya glukosa dan asam
lemak

bebas.Pada

minggu

kedua,

terjadi

sekresi

insulin

yang

meningkatkan pergerakan glukosa dan menurunkan kadar gula darah.

Pada 10-14 hari setelah infark terbentuk matriks kolagen yang lemah
dan rentan terhadap jejas yang berulang. Pada masa itu, biasanya
individu merasa sehat dan meningkatkan aktivitasnya kembali sehingga
proses penyembuhan terganggu. Setelah 6 minggu, area nekrosis secara
utuh

diganti

oleh

jaringan

parut

yang

kuat

namun

tidak

dapat

berkontraksi seperti jaringan miokardium yang sehat.

Diagnosis
Diagnosis ACS dapat diitegakkan dengan riwayat dan gejala, namun
bisa juga dengan bantuan EKG dan pemeriksaan laboratorium. Langkah
pertama dalam pengelolaan ACS ialah penetapan diagnosis pasti.
Diagnosis yang tepat amat penting, karana bila diagnosis ACS telah
dibuat

di

dalamnya

terkandung

pengertian

bahwa

penderitanya

mempunyai kemungkinan akandapat mengalami infark jantung atau

kematian mendadak. Diagnosis yang salah sering menpunyai konsekuensi
buruk terhadap kuaitas hidup penderita. Pada orang orang muda,
pembatasan kegiatan jasmami yang tidak pada tempatnya mungkin akan
dinasihatkan. Bila hal ini terjadi pada orang orang tua, maka mereka
mungkin harus mengalami pensium yang terlalu dini, harus berulang kali
dirawat di rumah sakit secara berlebihan atau harus makan obat obatan
yang

potensial

toksin

untuk

jangka

waktu

lama.

Di

pihak

lain,

konsekuensis fatal dapat terjadi bila adanya penyakit jantung koroner

yang tidak diketahui atau bila adanya penyakit-penyakit jantung lain yang
menyebabkan angina pectoris terlewat dan tidak terdeteksi.
Cara cara diagnostic yang dipakaikan ada di table 2, tapi yang
harus

dokter lakukan buat diagnosis

ACS adalah

anamnesis

dan

18

pemeriksaan fisik. Dengan mempunyai anamnesis dan pemeriksaan fisik

yang bener dan lengkap, sudah cukup mengarahkan kita ke arah ACS.
Cara Cara Diagnositik
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan Fisik
3. Laboratium
4. Foto Dada
5. Pemeriksaan Jantung Non Invasif
- EKG istirehat
- Uji Latihan Jasmani (treadmill)
- Uji latih Jasmani Kombinasi Pencitraan:
- Uji Latih Ekokardiagrafi (Stress Eko)
- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
- Ekokardiografi Istirehat
- Monitoring EKG ambulatory
- Teknik non invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner :
- computed tomography
-Magnetic resonance arteriography
6. Pemerikasaan invasive menentukan anatomi koroner
- arteriografi koroner
- ultrasound intravascular (IVUS)
Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang
teliti, penentuan faktor risiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien
dengan gejala angina pectoris ringan,cukup dilakukan pemeriksaan noninvasif. Bila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan
diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah
merupakan indikasi.
Pada keadaan yang meragukan dapat melakukan Treadmill test.
Treadmill test lebih sensitive dan specific dibandingkan dengan EKG
isitrahat dan merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien yang

19

kemungkinan Angina Pectoris dan pemeriksaan ini sarannya yang mudah

dan biayanya terjangkau.
Pemeriksaan

alternatif

lain

yang

dapat

dilakukan

adalah

ekokardiografi dan teknik non invasive penentuan kalsifikasi koroner dan

anatomi

koroner,

Computed

Tomography,

Magnetic

Resonance

Arteriography, dengan sensifitas dan specifitas yang lebih tinggi.

Dari anamnesis kita harus menanyakan beberapa soalan yang
mengarahkan kita ke ACS.Pertanyaan seperti berikut :
a. Sakit dada berterusan berapa lama?
b. Ada 15 menit? atau lebih lama?
c. Sakit dada di sebelah mana? Sila ditunjukkan!
d. Sakit itu rasa seperti apa? Terbakar? Tertekan? Ditindih?
e. Sakit waktu lakukan apa? Aktivitas? Apakah waktu istirahat?
f. Apakah sakit itu dengan rasa sesak? Lemas?
g. Apakah rasa sakit itu radiasi ke tangan kiri?
h. Apakah rasa sakit itu terasosiasi dengan keringatan dingin?
i. Sakit itu membaik dengan istirehat?
j. Apakah pasien perokok? Konsumsi alcohol?
k. Apakah pasien punya riwayat hipertensi, diabetes mellitus,
dislipidemia?
l. Dalam keluarga ada yang mempunyai riwayat penyakit jantung?
Stroke? Mati mendadak?
Dari pemeriksaan fisik, kita harus mempunyai tanda-tanda yang
harus kita curiga ke arah ACS. Tanda tanda seperti berikut :
1. Tachycardia > 100x/min
2. Tachypnea >24/min.
3. Tampak Cemas
4. Tekanan Darah tinggi > 140/90 atau rendah <100/70.
5. Pulsasi arrhythmia.
6. Kedengaran murmurmungkin adalah komplikasi dari ACS.
Diteruskan dengan pemeriksaan penunjang seperti EKG istirahat
dan pemeriksaan darah; periksa darah rutin dan enzim jantung (CK, CK-

20

MB, Troponin T dan Troponin I). Pasien dengan STEMI dan NSTEMI akan
kita lihat kelainan di EKG seperti ST elevasi, ST depresi, Tall T wave, T
inversi.UA tiada kelainan di EKG, karana di thrombus itu menyumbat tidak
total dan tidak lama di arteri koroner dan tidak akan menyebabkan
perubahan di EKG. Pemeriksaan darah rutin dibutuhkan karana dari
keputusannya akan mengarahkan apakah pasien ini anemis dan apakah
pasien ini ada infeksi. Pemeriksaan enzim jantung juga mengarahkan kita
ke ACS, di keadaan fisiologis enzim jantung Troponin I dan T tidak akan
meningkat, tapi enzim CK dan CK-MB akan meningkat jika melakukan
aktivitas yang berat, kerusakan otot-otot atau mengalami febris yang
tinggi. Pemeriksaan Enzim dapat membedakan antara NSTEMI dan
Unstable Angina.
Diagnosis angina pectoris tidak stabil bila pasien mempunyai
keluhan iskemi sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB
dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemi, seperti adanya
depresi

segmen

ST

ataupun

elevasi

yang

sebentar

atau

adanya

gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu

12 jam, maka pada tahap awal serangan angina pectoris tidak stabil
seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.
Penderita penyakit jantung koroner akan kita mengevaluasikan
risiko mortalitas, ACS yang baru atau recurrent atau butuh revascularisasi
yang darurat. Setiap pasien datang dengan diagnosis ACS harus dilakukan
score ini, namanya TIMI Risk Score
Table: TIMI score di UA dan NSTEMI

21

Table: TIMI Score di STEMI

Diagnosis dan Gambaran Klinis Angina Pektoris Tidak Stabil

22

Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita yang

datang dengan keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat,
bukan

disebabkan

oleh

trauma,

yang

mengarah

pada

iskemia

miokardium, pada laki-laki terutama berusia > 35 tahun atau wanita

terutama berusia > 40tahun, memerlukan perhatian khusus dan evaluasi
lebih lanjut tentang sifat, onset, lamanya, perubahan dengan posisi,
penekanan, pengaruh makanan, reaksi terhadap obat-obatan, dan adanya
faktor resiko. Wanita sering mengeluh nyeri dada atipik dan gejala tidak
khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas karena
gangguan saraf otonom.
Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda berat, tercekik,
ditekan, diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya
berlokasi di blakang sternum, dibagian tengah atau dada kiri dan dapat
menyebar keseluruh dada, tidak dapat ditunjuk dengan satu jari. Nyeri
dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung, lengan kiri atau
kedua lengan. Lama nyeri > 20menit, tidak hilang setelah 5 menit
istirahat atau pemberian nitrat.
Keluhan pasien umumnya berupa
- Resting angina : terjadi saat istirahat berlangsung > 20 menit
- New onset angina : baru pertama kali timbul, saat aktivitas fisik seharihari, aktifitas ringan/ istirahat
- Increasing angina : sebelumnya usah terjadi, menjadi lebih lama, sering,
nyeri atau dicetuskan aktivitas lebih ringan.
Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah
epigastrium yang tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai
gejala otonom sesak napas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
Elektrokardiografi (ECG)
Pemeriksaan ECG sangat penting baik untuk diagnosis maupun
stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang
baru menunjukan kemungkinan adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan
gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang
dari 0.5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2mm, tidak spesifik

23

untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil
4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% ECG juga normal.
Exercise test
Pemeriksaan EKG tidak memberikan data untuk diagnosis angina
tak stabil secara lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal
ventrikel kiri, adanya mitral insuffisiensi dan abnormalitas gerakan dinding
reginal jantung, menandakan prognosis kurang baik. Stress ekokardiografi
juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi miokardium.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah
diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut
European

Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap adanya

mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap

positif sampai 2 minggu.Risiko kematian bertambah dengan tingkat
kenaikan troponin.
CKMB kurang spesifik karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi
berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa
jam dan kembali normal dalam 48jam.
Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi
ST (NSTEMI)
Nyeri dada

dengan

lokasi

khas

substernal

atau

kadangkala

epigastrium dengan ciri khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar,

nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala
yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran
klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset baru angina
berat / terakselerasi memiliki prognosis lebih baik berbanding dengan
memiliki nyeri pada waktu istirahat.Gejala tidak khas seperti dispneu,
mual, diaforesis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, bahu atas, atau
leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar terutama pasien lebih
dari 65 tahun.
Elektrokardiogram (ECG)
Gambaran EKG, secara

spesifik

berupa

deviasi

segmen

ST

merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada

24

Thrombolysis in Myocardial Ischemia Trial (TIMI) III Registry, adanya

depresi segmen ST baru sebanyak 0.05mV merupakan predictor outcome
yang buruk.Outocme yang buruk meningkat secara progresif dengan
memberatnya depresi segmen ST dan baik depresi segmen ST maupun
perubahan

troponin

keduanya

memberikan

tambahan

informasi

prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

Biomarker Kerusakan Miokard
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard
yang lebih disukai, karena lebih spesifik berbanding enzim jantung seperti
CK dan CKMB.Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada
darah perifer setelah 3-4jam dan dapat menetap sampai 3-4minggu.

Diagnosis

dan

Gambaran

KlinisInfark

Miokard

Akut

Dengan

Elevasi ST (STEMI)
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa
nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm,
minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau 1mm
pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan enzim jantung, terutama
troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan
memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan
enzim, dalam mengingat tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan
adalah time is muscle.
Anamnesis
Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya
berasal dari jantung atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang
berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner
atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard
sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner
pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum
terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi atau penyakit
25

medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau
malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam
setelah bangun tidur.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA.
Harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan
dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal
dalam pengelolaan pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut2 :
Lokasi: substernal , retrosternal, dan prekordial.
Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke

lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan

sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.

Gambar 3 : Pola nyeri dada pada iskemia miokard

Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri
dada substernal >30menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya
STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir
26

setengah pasien infark posterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis

(bradikardia dan/atau hipotensi).
Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik
apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan
pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 0C dapat dijumpai
dalam minggu pertama pasca STEMI .
Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI dan harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak kedatangan di UGD. Pemriksaan EKG
menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran
elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk
dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik
untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10menit atau pemantauan EKG
12 sadapan secara kontinu harus dilakukan unutk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior,
EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada
ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosa infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap menjadi
infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya
tidak ditemukan elevasi segmen ST dan biasanya megalami UA atau
NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa
menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah
infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q
atau menghilangnya gelombang R dan infark miokard nontransmural jika
EKG

hanya

menunjukkan

perubahan

sementara

segmen

ST

atau

gelombang T. Namun tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG

27

dengan lokasi infark (mural atau transmural) sehingga terminologi IMA

gelombang Q atau non Q menggantikan infark mural atau nontransmural.

Gambar 5 : STEMI dengan evolusi patologik Q wave di lead I dan

VL
Petanda Kerusakan Jantung (Biomarkers)
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CKMB) dan
Cardiac Specific Troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial.
cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi
reperfusi

diberikan

segera

mungkin

dan

tidak

tergantung

pada

pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal
menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard)
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari. CKMB turut meningkat pada operasi jantung, miokarditis dan

kardioversi elektrik.
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2
jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I

setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

28

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai

puncak dalam 4-8 jam.

Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal

dalam 3-4 hari.

Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.

DIAGNOSIS BANDING
Berbagai diagnosa banding sindrom koroner akut antara lain:
a.

Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta,

perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension
pneumothorax.
b.

Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik,

sindrom Brugada, sindrom wolf-Parkinson-White.

c.

Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis,

GERD, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.
Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut,
emboli

paru,

diseksi

aorta

akut,

kostokondritis

dan

gangguan

gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI

tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.

29

Gambar : Diagnosis banding nyeri dada

TATALAKSANA
Sekiranya pasien sudah mempunyai tanda-tanda ACS, kita harus
segera bertindak supaya tidak menyebabkan konsekuensi yang lebih
parah.Penatalaksanaan dapat menggunakan akrronim MONACO. Dapat
dimulai dengan memberikan oksigen 4L/mnt, Aspirin 300mg, Clopidogrel
300mg, Nitroglycerin 0.6mg SL ulang setiap 5 minute sebanyak tiga kali,
jika pasien mengeluhkan nyeri dada yang berat sekali, morphine IV
0.5mg/ml sebanyak 5 ml dimasukin. Seterusnya, EKG harus dipantau dan
mengetahui apakah ini UA, NSTEMI atau STEMI.Jika pasien mengalami UA,
kita

harus

memastikan

dengan

pemeriksaan

enzim

jantung,

dan

melanjutkan ke arah edukasi dan terapi rawat jalan. Jika pasien

mengalami

STEMI/NSTEMI,

kita

harus

memikirkan

apakah

rencana

reperfusi dengan Percutaneus Coronary Intervention (PCI) boleh dilakukan

apa tidak? Jika tidak boleh, kita harus rencanakan fibrinolysis.
Tujuan pengobatan pada ACS adalah untuk memperbaiki prognosis
dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang
dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya thrombotic akut dan

30

disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya
hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan
(i)

mengurang progresif plak

(ii)

menstabilkan

plak,

dengan

mengurangi

inflamasi

dan

memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya,

(iii)

mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau

pecahnya

plak.

Selain

itu,

obat

juga

dipakai

untuk

memperbaiki simtom dan iskemi yaitu nitrat kerja jangka

pendek dan jangka panjang, Beta Blocker, CCB.
Kepada pasien yang menderita ACS maupun keluarganya perlu kita
terangkan tentang perjalanan penyakit, pilihan obat yang tersedia. Pasien
harus diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami
perbaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga
kualitas hidup lebih baik. Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia, dll, perlu ditangani secara baik.
Cara pengobatan ACS yaitu,
(i)

pengobatan farmakologis,

(ii)

revaskularisasi miokard. Perlu diingat bahwa tidak satu pun

cara di atas sifatnya menyembuhkan. Dengan kata lain tetap
diperlukan modifikasi gaya hidup dan mengatasi factor-factor
risiko.

Di pengobatan farmakologik, ada banyak jenis obat yang boleh

dipakai dan ada tertentu yang sering dipakaikan dan akan dibahaskan
nanti. Yang pertama adalah Aspirin dosis rendah, dari berbagai studi
telah jelas terbukti bahwa aspirin masih merupakan obat utama untuk
mencegahan thrombosis. Meta-analysis menunjukkan bahwa dosis 75
150 mg sama efektivitasna dibandingkan dengan dosis yang lebih besar.
Karena itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien ACS kecuali
ditemukan

kontraindikasi.Selain

itu,

efek

samping

seperti

iritasi

gastrointestinal dan perdarahan, alergi harus diperhatiin.Cardioaspirin

memberikan efek samping yang lebih minimal dibandingkan Aspirin.Selain
itu, Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP
dan menghambat agregasi Thrombosit.Clopidogrel lebih diindikasikan

31

pada penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap Aspirin.

AHA/ACC guidelines update 2007 memasukkan kombinasi Aspirin dan
Clopidogrel pada pasien dengan ACS menunjukkan lebih rendah mortality
rate.
Obat penurun kolesterol juga dipakai di pasien ACS, pengobatan
dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada prevensi
primer maupun pervensi sekunder.Berbagai studi membuktikan bahwa
statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39%. Selain menurunkan
kolesterol, statin juga mempunyai mekanisme lain yang dapat berperan
sebagai anti inflamasi, anti thrombotic dll (pleiotropic effect). Target
penurunan LDL kolesterol adalah < 100mg/dl dan pada pasien risiko
tinggi, Diabetes Mellitus, penderita penyakit jantung koroner dianjurkan
menurunkan LDL kolesterol < 70mg/dl.

32

Pengunaan

Angiotensin

Converter

Enzyme

Inhibitor

(ACEI)/

Aldosterone Receptor Blocker (ARB) sebagai kardioproteksi untuk prevensi

infark sekunder pada pasien dengan penyakit jantung koroner telah
dibuktikan dari studi.
Nitrat pada umumnya disarankan pada pasien ACS karena nitrat
memiliki efek venodilator sehingga preload miokard dan afterload
ventrikel kiri dapat menurun sehingga dengan demikian konsumsi oksigen
miokard juga akan menurun. Nitrat juga melebarkan pembuluh darah
normal dan yang mengalami aterosklerotik, menaikkan aliran darah
kolateral dan menghambat agregasi thombosit.Bila serangan Angina tidak
respons dengan Nitrat jangka pendek seperti Nitroglycerin, maka harus

33

diwaspadai adanya STEMI.Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala
dan flushing.
blocker juga merupakan obat standar yang diberikan pada pasien
ACS, blocker menghambat efek katekolamin pada sirkulasi dan reseptor
-1 yang dapat menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokardium.
Pemberian blocker dilakukan dengan target denyut jantung sekitar 60
kali per menit. Kontraindikasi terpenting pemberian blocker adalah
riwayat asma bronchial serta disfungsi ventrikel kiri akut.
Kalsium channel blocker juga diberikan, dia mempunyai efek
vasodilatasi. Kalsium channel blocker dapat mengurangi keluhan pada
pasien yang telah mendapat nitrat atau blocker; terutama pada pasien
yang mempunyai kontraindikasi penggunaan blocker. Kalsium channel
blocker tidak disarankan bila terdapat penurunan fungsi ventrikel kiri atau
gangguan konduksi atrioventrikel.
Selain obat di atas, obat anticoagulant juga dipakai untuk coba
membuka pembuluh darah yang teroklusi. Unfractionated Heparin (UFH)
adalah obat yang memicu aktivitas antithrombin III dan mencegah
converse fibrinogen ke fibrin. Obat ini tidak melysiskan thrombusnya tapi
mencegeh lanjutan thrombogenesis. Selain UFH, terdapat Low Molecular
Weight Heparins (LMWH) yang dapat dipakai juga. LMWH adalah indikasi
untuk terapi STEMI dan adalah prophylaksis pada UA dan NSTEMI.LMWH
ada kelebihan dari UFH, karena LMWH tidak harus dimonitor International
Normalized Ratio (INR).Di UFH harus melakukan INR berterusan supaya
tidak sampai tahap yang mungkinkan perdarahan.
Setelah obat farmakologi, sekarang masuk ke revaskularisasi
miokard. Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada ACS
stabil

yang

disebabkan

aterosklerotik

koroner

yaitu

tindakan

revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner (coronary artery

bypass graft = CABG) dan tindakan intervensi perkutan (percutaneous
coronary intervention = PCI). Akhir akhir ini kedua cara tersebut telah
mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannya tindakan, off pump
surgery

dengan

invasive

minimal

dan

drug

eluting

stent

(DES).

34

Revaskularisai dengan 1 tujuan adalah meningkatkan survival ataupun

mencegah infark ataupun menghilangkan gejala.
Secara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan
arteriography

koroner

dan

tindakan

kateterisasi

menunjukkan

penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk

dilakukan ravaskularisasi miokard.selain itu, tindakaan revaskularisasi
dilakukan pada pasien jika; 1. Pengobatan tidak berhasil mengontrol
keluhan pasien 2.Hasil uji non-invasif menunjukan adanya risiko miokard
3.Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian 4. Pasien lebih
memiilihkan tindakan intervensi disbanding dengan pengobatan biasa dan
sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan kepada
mereka.
Dari gambar 1, menunjukkan goal reperfusi adalah PCI atau terapi
thrombolitic, jika PCI tidak dapat diakses dalam jangka waktu 90 menit,
terapi thrombolitic disarankan. Thrombolitic terapi dapat menurunkan
mortalitas dan kurangkan saiz infark di patient dengan STEMI. Terapi ini
dilakukan

dalam

jam

pertama

dari

angina

berlaku

dan

dapat

menurunkan 50% mortalitas pada pasien ACS.

Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan rumah sakit, sebaiknya di unit intensif
koroner, dan diistirahatkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen.
Pemberian morfin atau petidin perlu ada pada pasien yang masih
merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
Terapi Medikamentosa
a. Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol
perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.Nitrat juga menambah
oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki
aliran darah kolateral.Yang ada di Indonesia terutama Isosorbit dinitrat,

35

yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4mg/jam.Bila

keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.
b. Penyekat Beta
Beta-blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui
efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.Metaanalisis dari 4700 pasien dengan UA menunjukkan penyekat beta dapat
menurunkan resiko infark sebesar 13% (p<0.04).Semua pasien UA harus
diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi seperti asam bronkiale
dan

pasien

dengan

bradiaritmia.Beta-bloker

seperti

propanolol,

metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien UA, yang menunjukkan

effektivitas yang serupa.
c. Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan
dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti
diltiazem dan verapamil. Kedua golongan ini dapat menyebabkan
vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek
inotropik negatif juga lebih kecil. Verapamil dan diltiazem memperbaiki
survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut
dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan
afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin pada
pasien SKE dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium
pada pasien yang ada kontraindikasi dengan beta-bloker.
d. Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi
kematian jantung dan mengurangi infark fatal pada pasien UA. Oleh
karena itu aspirin dianjurkan seumur hidup dengan dosis awal 160mgper
hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari.
e. Klopidogrel
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin, yang menghambat
agregasi platelet. Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi strok, infark
dan kematian kardiovaskular dan dianjurkan pada pasien yang tidak tahan

36

aspirin. AHA menganjurkan pemberian klopidogrel bersama aspirin paling

sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari
dan selanjutnya 75 mg per hari.
f. Unfractionated Heparin
Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai
rantai

polisakarida

yang

berbeda

panjangnya

dengan

aktivitas

antikoagualn yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan

heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahan
heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin
dapat dirusak oleh platelet faktor 4.
g. Low Molekuler Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida
heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 jam dan hanya
bekerja pada faktor Xa.LMWH di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin
dan enoksaparin.2
Stratifikasi Risiko
Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain adalah2:
- pasien yang tidak pernah memiliki angina sebelumnya, dan
-

sudah tidak ada serangan

sebelumnya tidak memakai obat anti angina
ECG normal atau tak ada perubahan dari sebelumnya.
Enzim jantung tidak meningkat termaasuk troponin dan

biasanya usia lebih muda.

Pasien yang termasuk dalam risiko sedang adalah2:
- Bila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina
pada waktu istirahat
- Laki-laki, usia >70 tahun, menderita diabetes melitus
- Tidak ada perubahan ST segmen
- Enzim jantung tidak meningkat.
Pasien yang termasuk dalam risiko tinggi adalah2:
- Angina berlansung lama atau angina pasca

infark;

sebelumnya mendapat terapi yang intensif

Ditemukan hipotensi, diaforesis, edema paru atau rales

pada pemeriksaan fisik

Terdapat perubahan segmen ST yang baru
Didapatkan kenaikan troponin, keadaan hemodinamika tidak
stabil.

37

Bila manifestasi iskemia kembali secara spontan atau pada waktu

pemeriksaan, maka pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Bila pasien
tetap stabil dan termasuk risiko rendah maka terapi medikamentosa
sudah mencukupi. Hanya pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan
tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan revaskularisasi.2
Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan
EKG untuk deviasi semen T dan irama jantung. Empat komponen utama
terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi antiplatelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS
Terapi antiiskemia
Terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan
untuk menghilangkan nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan
dengan

intravena

dan

penyekat

beta

oral

antagonis

kalsium

nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau

yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.2
a. Nitrat
Nitrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien
mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitat
sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasi pemberian
nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit).
b.Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 5060kali/menit.

Antagonis

kalsium

yang

mengurangi

frekuensi

jantungseperti diltiazem dan verapamil pada pasien dengan nyeri dada

persisten.
c. Terapi antitrombotik
Oklusi trombus subtotal pada koroner mempunyai peran utama
dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan
pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggungjawab atas klot.

38

d. Terapi antiplatelet
Aspirin
Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang
telah dibuktikan dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis,
sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaaan
UN/NSTEMI. Sindrom resistensi aspirin muncul baru-baru ini. Sindrom ini
dideskripsi

dengan

bervariasi

sebagai

kegagalan

relatif

untuk

menghambat (inhibisi) agregasi platelet dan/atau kegagalan untuk

memperpanjang waktu pendarahan, atau perkembangan kejadian klinis
sepanjang

terapi

aspirin.

Pasien-pasien

dengan

resisitensi

aspirin

mempunyai risiko tinggi terjadi rekuren. Walaupun penelitian prospektif

secara acak belum pernah dilaporkan pada pasien-pasien ini, adalah logis
untuk memberikan terapi klopidogrel, wlaaupun aspirin sebaiknya juga
tidak dihentikan.2
Klopidogrel
Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphosphate P2Y12
pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi
platelet. Penggunaanya pada UA/NSTEMI terutama berdasarkan penelitian
Clopidogrel in Unstable Angina To Prevent Recurrent Ischemic Events
(CURE) dan Clopidogrel for The reduction of Events During Observation
(CREDO).

Efek

bermanfaat

ditemukan

unutk

semua

subkelompok,

termasuk kelompok tanpa deviasi segmen ST dan kelompok yang memiliki

skor risiko TIMI rendah. Namun, klopidogrel dikaitkan dengan peningkatan
pendarahan

mayor

dan

peningkatan

pendarahan

minor,
yang

sejalan

dengan

mengancam

jiwa

kecenderungan
(life-threatening

bleeding).
Berdasarkan hasil-hasil penelitian, maka klopidogrel direkomendasi
sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA/NSTEMI, kecuali mereka
dengan risiko tinggi pendarahan dan pasien yang memerlukan CABG
segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien UA/NSTEMI dengan
kondisi:
Direncanakan untuk mendapat pendekatan non-invasif dini
Diketahui memiliki kontraindikasi untuk operasi
Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36jam.

39

e. Terapi antikoagulan
UFH (Unfractionated heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh
tahun penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan
dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. Namun demikian
terdapat kerugian pada penggunaan UFH.Produksi antbodi antiheparin
mungkin berhubungan dengan heparin-induced thrombositopenia. Ikatan
ini menimbulkan efek antikoagulan yang tidak menentu, memerlukan
monitor lebih sering terhadap activated partialthromboplastin time (aPTT),
pengaturan dosis dan membutuhkan infus intravena kontinu.
LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Kerugian pada penggunaan UFH sebagian besar dapat diatasi
dengan penggunaan LMWH.Pentingnya pemantauan efek antikoagulan
tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin
berkurang.LMWH adalh inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga
faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja trombin
dalam sirkulasi (efek anti factor IIa), tapi juga mengurangi pembentukan
trombin (efek anti factor Xa).
Infark Miokard Dengan Elevasi ST
Tujuan
utama
tatalaksana
IMA

adalah

diagnosis

cepat,

menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi

yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Pedoman
(guideline) yang digunakan dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST
adalah dari ACC/AHA 2004. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan
kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan
ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi intervensi).

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
Mengurangi / menghilangkan nyeri dada

40

Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi

segera,
Triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit
Menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI

Tatalaksana Umum
a. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jm pertama.
b. Nitrogliserin (NTG)
NTG sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4mg
dan dapat diberikan samapai 3 dosis dngan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan preload dan
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika
nyeri dada terus berlansungdapat diberikan NTG intravena (iv). NTG juga
diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel
kanan. Pasien yang menggunakan phosphodiesterase-3 inhibitor sildanefil
dalam 24 jam karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
c. Mengurangi/ Menghilangkan Nyeri Dada
Hal ini sanagat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivitas
simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
jantung.
Morfin
Merupakan pilihan dalam nyeri dada STEMI. Diberikan dengan dosis
2-4mg dan dapat diulangi dengan interal 5-15 menit sampai dosis

total 320mg.
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325mg di ruangan EMG. Selanjutnya aspirin

diberikan oral dengan dosis 75-162mg.

Penyekat Beta

41

Diberikan jika morfin tidak efekif. Regimen yang biasa diberikan

adalah metoprolol 5mg setiap 1-5menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung >60x/menit, tekanan darah sistolik
>100 mmHg, interval PR<0.24detik dan ronki tidak lebih dari 10cm
dari

diafragma.

Lima

belas

menit

setelah

dosis

IV

terakhir

dilanjutkan dengan oral dengan dosis 50mg tiap 6 jam selama

48jam, dan dilanjutkan 100mg setiap 12 jam.

Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan

derajat

disfungsi

dan

dilatasi

ventrikel

dan

mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump

failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.
a. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Biasanya angioplasty dan atau stenting (CABG) tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. Akan efektif pada STEMI jika
dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih
efektif bila dibandingkan fibrinolisis dalam membuka arteri
koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis
jangka pendek dan panjang yang lebih baik.
b.Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan
dalam 30 menit sejak masuk. Tujuan utama adalah restorasi cepat
patensi arteri koroner. Antara obat fibrinolitik yang digunakan
yaitu:
- Streptokinase (SK)
- tissue plasmibnogen Activator (tPA, alteplase)
- Reteplase (Retavase)

Terapi Farmakologis
a. Antitrombotik
Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase awal
STEMI

berdasarkan

bukti

klinis

dan

laboratories

bahwa

trombosis

mempunyai peran penting dalam patogenesis. Tujuan utama pengobatan

adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner

42

yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tedensi pasien

menjadi trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI.
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis
adalah

unfractinated

heparin.

Pemberian

UFH

IV

segera

sebagai

tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif
(tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark.
b. Penyekat beta
Manfaat penyekat beta pada STEMI dapat dibagi menjadi : yang
terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberkan jangka
panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.
Pemberian secara iv membaiki kebutuhan suplai serta kebutuhan oksigen
moikard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan
risiko kejadian aritmia ventrikel yang khusus.
c. ACE inhibitor
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat
terhadap

mortalitas

bertambah

dengan

penambahan

aspirin

dan

penyekat beta. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pada
pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada
pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan imaging
menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif.

KOMPLIKASI
Banyak komplikasi akan berlaku jika ACS tidak ditanganin dengan
segera dan membiarin proses iskemic berterusan. Yang paling sering
kelihat di pasien ACS adalah congestive heart failure (CHF). CHF post
STEMI adalah suatu feature prognostic yang buruk dan membutuhkan
terapi obat supaya mortalitas rate diturunkan. Klasifikasi Killip digunakan
untuk assess pasien yang CHF post STEMI. 1) Killip 1 tiada ronchi dan
tiada suara jantung ke-3. 2) Killip 2 ronchi di < 50% paru paru atau ada
43

suara jantung ke 3. 3) Killip 3 ronchi > 50% paru paru. 4) Killip 4

Syok Cardiogenic.
Untuk penderita CHF yang ringan biasanya akan respon terhadap
Intravenous Furosemide 40-80mg dan Nitroglycerin administrasi kalau
tekanan darah dalam batas normal. Oksigen adalah mandatory dan
regular tahap oksigen monitor. ACE-I boleh diberikan dalam < 24-48 jam
jika tekanan darah dalam batas normal.Penderita dengan CHF yang berat
butuh melakukan Swan-Ganz katetherisasi untuk memeriksa tekanan
pulmonary.Intravenous

inotropic

seperti

dopamine

dan

dobutamine

dibutuhkan pada penderita CHF yang berat.Jika pasien menderita syok

kardiogenic, revaskularisasi dan/atau intra-aortic ballon pump insersi
dibutuhkan.
Selain gagal jantung, penderita juga mungkin mengalami rupture
miokardium dan dilatasi aneurism.Ruptur di dinding ventrikel kiri biasanya
adalah tanda tanda awal dan yang fatal. Penderita akan mengalami
kollaps haemodynamic dan mengikuti cardiac arrest. Ruptur subakut
masih boleh lakukan pericardiocentesis dan pembaikan ruptur dengan
operasi.Dilatasi aneurism pada miokardium yang infark adalah komplikasi
yang lambat dan butuhkan operasi.
Ventricular Septal Defect juga mungkin berlaku pada 1 2% pasien
STEMI dan biasanya disebabkan keterlambatan dan gagal fibrinolisis.
Mortalitasnya sangat tinggi dengan tanpa operasi langsung, mortalitas
akan mencapai 92%. Mitral regurgitasi mungkin berlaku pada pasien
STEMI juga. Sever mitral regurgitasi mungkin berlaku pada awal proses
STEMI. Tiga mechanism mungkin menyebabkan mitral regurgitasi di
STEMI, dengan bantuan Transoesophageal Echocardiogram (TOE) akan
konfirmasikan causanya, 1) disfungsi ventricular kiri yang sever dan
dilatasi menyebabkan annular dilatasi pada katup dan menyebabkan
regugitasi. 2) miokardium infark di dinding inferior yang menyebabkan
disfungsi otot papillary yang control buka dan tutup katupnya. 3)
miokardium infark pada otot papilari dan menyebabkan akut sever oedem
pulmo dan syok kardiogenic.

44

Irama jantung juga akan terganggu pada penderita ACS. Ventrikular

takikardi dan ventricular fibrilasi adalah gejala yang sering ketemu di
pasien STEMI terutama dengan reperfusi.Ventrikular takikardi harus di
terapi dengan Intravenous Beta blockers, lidocain atau amiodarone.
Kalau pasien adalah hipotensi, synchronized kardioversi dilakukan, dan
memastikan kalium adalah di atas 4.5 mmol/L. Refractori ventricular
takikardi atau fibrilasi akan ada respon terhadap magnesium 8 mmol/L
dalam 15 menit IV. Atrial fibrillasi sering ketemu juga dan diterapikan beta
blocker atau digoxin. Bradyarrthimia boleh diterapi dengan IV Atripine
0.5mg dan diulangkan 6 kali dalam 4 jam. Kadang kala, gangguan
konduksi aliran listrik jantung juga mungkin berlaku. AV blok adalah yang
paling sering ketemu pada AMI, terutama kalau adalah dinding inferior
yang infark, karena arteri koroner yang kanan supply ke SA dan AV node.
Gangguan konduksi boleh temporary dan permenant.Jika temporary,
hanya dilakukan Atropine atau pacemaker yang temporary.Tapi kalau
adalah permanent, pacemaker yang permanent dibutuhkan.
a. Disfungsi ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam
bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan
non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri
mengalami

dilatasi.Secara

infark.Selanjutnya

terjadi

akut
pula

hasil

ini

pemanjangan

berasal

dari

segmen

ekspansi

non

infark,

mengakibatan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark.

Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
dengan ukuran dan lokasi infark dengan dilatasi pasca infark pada apeks
ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata,
lebih sering terjadi gagal jantung dengan prognosis yang buruk.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit karena STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang
baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari
45

infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah

ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada roentgen
sering dijumpai kongesti paru.
c. Syok kardiogenik
Hanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan saat masuk,
sedangkan 90% ditemukan selama perawatan. Biasanya pasien yang
berkembang menjadi syok kardiogenik mempunayi penyakit arteri koroner
multivessel.
d. Infark ventrikel kanan
Sekitar
sepertiga
pasien

dengan

menunjukkan

nekrosis

sekurang-kurangnya

infark

posteroposterior

ventrikel

kanan

derajat

ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan.
Infark ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda gagal ventrikel
kanan

yang

berat

(distensi

vena

jugularis,

tanda

Kussmauls,

hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada

sadapan EKG sisi kanan, terutama sadapan V4R sering dijumpai pada 24
jam pertama pasien infark ventrikel kanan. Terapi terdiri dari ekspansi
volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat
dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi takanan arteri
pulmonalis.
e. Aritmia pasien pasca STEMI
Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setelah
onset

gejala.

Mekanisme

aritmia

terkait

infark

mencakup

ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia

dan penghambatan konduksi di zona iskemia miokard.
f. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadik yang tidak sering terjadi
pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Penyekat
beta efektif dalam mencegah aktifitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI
dan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan harus diberikan rutin kecuali
terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan hipomagnesemia merupakan
faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI, konsentrasi kalium
serum diupayan mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2 mmol/liter.

46

g. Takikardi dan fibrilasi ventrikel.

Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardidan fibrilasi ventrikular
dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya.
h. Komplikasi mekanik
- Ruptur muskularpapilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding
ventikel.
- Penatalaksaan : operasi.

PENCEGAHAN
Tidak ada motto yang boleh mengganti ini, Mencegah lebih baik
daripada mengobati.Ini berlaku untuk siapapun, terlebih pada orang
yang mempunyai factor risiko yang tinggi.Prioritas pencegahan terutama
dilakukan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, penyakit arteri
periferi dan ateroscklerosis cerebrovascular.Selain itu, pasien yang tanpa
gejala tapi mempunyai risiko tinggi karena banyak factor risiko dan
besarnya risiko dalam 10 tahun bakal dapat penyakit kardiovascular yang
fatal. Peningkatan salah satu komponen factor risiko seperti cholesterol >
320mg/dl, LDL >240 mg/dl, tekanan darah > 180/110mmhg dan pasien
diabetes tipe2 dan tipe 1 dengan mikroalbuminuria. Riwayat keluarga
dekat pasien yang mempunyai penyakit kardiovaskular aterosklerotik atau
riwayat mati mendadak.Semua yang diatas adalah factor factor risiko
yang menyebabkan penyakit jantung koroner yang memungkin pada
pasien.
Jadi kita sebagai pelayan medis, harus mencarikan factor risiko yang
ada pada pasien dan membantu pasien mencegahkan factor risiko
tersebut dengan cara nonfarmakologik dan farmakologik. ACC/AHA
merekomendasikan

petunjuk

untuk

untuk

pencegahan

penyakit

kardiovaskular yang ditentukan dari factor risiko yang ada.

47

Panduan pencegahan primer penyakit kardiovaskular dan stroke

berdasarkan factor risko.
Selain daripada yang diatas, terdapat prevensi sekunder pada
individu yang terbukti menderita penyakit jantung koroner adalah upaya
untuk mencegah agak ACS itu tidak berulang lagi.Prevensi sekunder itu
sangat diperlukan pada individu yang pernah atau sudah terbukti
menderita ACS, cenderung untuk mendapat sakit jantung lagi, dan orang
yang belum pernah sakit jantung tapi mempunyai kemungkinanya yang
besar. Selain itu, individu yang mempunyai proses aterosklerosis pada
pembuluh darah organ lain seperti di otak, aorta atau arteri karotis, arteri
perifer dll. Oleh sebab itu, pervensi sekunder itu penting supaya tidak
menyebabkan ACS nanti.Tabel 5 di bawah adalah intervensi intervensi
yang harus dilakukan pada penderita atau bakal penderita ACS supaya
ACS tidak berlaku.
Tabel:Intervensi Faktor risiko.
Faktor risiko dan Perubahan yang diharapkan
Merokok:
berhenti total. Tidak terpapar pada lingkungan perokok.
Kontrol tekanan darah :

48

Tujuan TD < 140/90 mmHg; <130/80 mmHg pada gangguan gingal atau
gagal jantung dan diabetes.
Diet :
Tujuan : mengkonsumsi makanan yang menyehatkan
Pemberian Aspirin :
Tujuan: Aspirin dosis rendah pada penderita dengan risiko tinggi
kardiovaskular
Pengaturan Lipid di Dalam tubuh:
tujuan : LDL C < 160 mg/dl jika factor risiko 1, LDL < 130 mg/dl jika
memiliki 2 faktor risiko dan risiko CHD 20%, atau LDL C < 100 mg/dl
untuk factor risiko 2 faktor risiko dimiliki dan memiliki 10% risiko CHD
20% atau jika pasien juga terkena diabetes.
Aktivitas fizik :
Tujuan : aktivatas fizik minimal 30 menit atau aktivitas fizik dengan
intensitas sedang setiap hari dalam 1 minggu.
Pengaturan Berat Badan
Tujuan : mencapai dan mempertahankan berat (BMI 18.5 24.9 kg/m 2)
Bila BMI 25 kg/m2, lingkar pinggang 40 inci pada pria dan 35 inci
pada wanita
Pengeloaan Diabetes
Tujuan : KGD puasa (< 110 mg/dl) dan HBA1c (<7%)
Atrial Fibrilasi Kronik
Tujuan : mencapai sinus ritme atau jika muncul atrial fibrilasi kronik,
antikoagulan dengan INR 2.0 3.0 ( target : 2.5)
Pada pasien yang post AMI harusnya diberikan terapi farmakologic supaya
moralitas dan rekurrensi boleh diturunkan. Jadi, menurut AHA/ACC, pasien
post AMI harus menggunakan Aspirin 75 100 mg/day, Beta Blocker
supaya denyutan nadi < 60 b.pm. eg. Metoprolol 50 mg 2 kali sehari, ACE
I, eg. Ramipril 2.5mg 2 kali sehari dan mentitrasi sampai dosis yang
diinginkan, jika ACE I tidak ditoleransi oleh pasien, diganti dengan ARB,
eg Valsartan 20mg 2 kali sehari.Statin juga digunakan seperti simvastatin
20-80 mg/hari.Clopidogrel 75mg/hari for 9 12 bulan harus ditambahin

49

pada pasien yang berisiko sedang tinggi dan NSTEMI.Aldosterone

antagonist eg. Eplerenone 25mg/hari harus diberikan pada pasien post
AMI dengan gejala klinis gagal jantung dan ejeksi fraction berkurang.

PROGNOSIS
Terdapat beberapa sistem yang ada dalam menentukan prognosis
pasien pasca IMA:
Klas
I
II
III
IV

Definisi

Mortalitas

Tidak ada tanda gagal jantung kongestif

+ S3 dan / atau ronkhi basah
Edema paru
Syok kardiogenik

(%)
6
17
30-40
60-80

Tabel: Klasifikasi Killip pada IMA

Penelitian

menunjukkan

bahwa

penderita

yang

simtomatis

prognosisnya lebih baik daripada yang penderita yang asimtomatis. Data

saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis atau dengan
simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan pada satu dan
dua pembuluh darah koroner adalah 1,5 % dan kira-kira 6 % untuk lesi
pada tiga pembuluh darah koroner. Kalau pada golongan terakhir ini
kemampuan latihan (exercise capacity) penderita baik, kematian tahunan
adalah 4 % dan bila ini tidak baik kematian tahunannya kira-kira 9 %,
karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revaskularisasi.

50

KESIMPULAN
ACS adalah penyakit yang gawat dan harus diidentifikasi dan
ditangain dengan cepat supaya komplikasi yang lebih parah tidak
terjadi.Pada fase awal, ACS itu masih reversible, tapi bila sudah fase lebih
lama,infarktidak dapat dikembali ke otot jantung yang normal.Otot
jantung tidak dapat pulih dengan sendirinya. Selain itu, faktor faktor
resiko ACS seperti diabetes mellitus, hipertensi, dislipidemia, obesitas,
merokok dll dapat menyebabkan lapisan endotel pembuluh darah koroner
yang normal akan mengalami kerusakan sehingga terbentuknya plak pada
pembuluh darah koroner dan menyempitnya lumen arteri koroner, dan
mengurangi

aliran

darah/iskemia

miokard.

Bila

plak

aterosklerotik

mengalami rupture akan menyebabkan ACS. Walaupun cara cara

diagnosis ACS bermacam macam, setiap dokter harus mengetahui
kemampuan dan keterbatasan masing masing cara tersebut. Untuk
membuat suatu diagnosis yang menyeluruh tidak selalu membutuhkan
semua pemeriksaan tersebut. Pada penderita, uji latihan jasmani mungkin
merupakan pemeriksaan yang sudah mencukupi tetapi pada penderita
lain mungkin diperlukan arterigrafi koroner tanpa harus sebelumnya
menjalani uji latihan jasmani.
Pengobatan ACS ada banyak cara, pengobatan farmakologis,
tindakan intervensi kardiologi dan pembedahan. Tetapi yang paling
penting kita harus evaluasi apa factor risiko yang ada pada penderita dan
menghilangkan risiko itu. Dengan cara modifikasi gaya hidup, mengatasi
factor risiko/penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat dan
rekurensi ACS diminimalisasikan. Tindakan PCI maupun bedah pintas
jantung (CABG) dikerjakan sesuai dengan indikasi yang tepat.Dengan
kemajuan yang pesat dalam bidang intervensi kardiologi, sebagian kasus
ACS yang dulunya harus dilakukan tindakan bedah jantung, sekarang ini
dapat diatasi dengan PCI.Saat ini tindakan PCI maupun primary PCI sudah
51

rutin dikerjakan.Pencegahan ACS penting sekali diperhatikan terutama

pada kelompok orang dengan risiko tinggi.Pemeriksaan factor risiko harus
dimulai sejak umur 20tahun terutama bila ada riwayat keluarga dengan
ACS. Seluruh orang dewasa usia di atas 40 tahun harus mengetahui factor
risiko dan prediksi besarnya risiko ACS dalam 10 tahun dengan tujuan
menurunkan factor risiko sebesar-besarnya. Pasien diabetes atau risiko 10
tahun > 20% dianggap sama pasien ACS.

DAFTAR PUSTAKA
Rani A. et al., 2006, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia, halaman 63
Fauci A. et al., 2005, Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition,
p1425
Kumar P and Clark M, 2006, Clinical Medicine 7th Edition, page 743
Brady W. et al. 2012, Acute Coronary Syndrome : 2010 American Heart
Association

Guidelines

for

Cardiopulmonary

Resuscitation

and

Emergency Cardiovascular Care, AHA

Aroney C. et al. 2006, Guidelines for the management of acute coronary
syndromes 2006, National Heart Foundation of Australia.
Acute Coronary Syndromes : a national clinical guidelines, 2007, Scottish
Intercollegiate Guidelines Network.
Harrisons, Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed, Philadelphia, McGraw
Hill, 2000,138797.
Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?.
Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54
Sunarya Soerianata, William Sanjaya. Penatalaksanaan Sindrom Koroner
Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran
No. 143, 2004
R.A. Nawawi, Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. NILAI TROPONIN T (cTnT)
PENDERITA SINDROM KORONER AKUT (SKA). Indonesian Journal of
Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006:
123-126

52

53