Profilaxis de sangrado digestivo

en la Unidad de Cuidados Intensivos

Jaime Alvarado Bestene*

La aparicin de hemorragia digestiva en los pacientes de Cuidados Intensivos es una

complicacin mayor, relativamente frecuente, que se asocia a un incremento de hasta cinco
veces ms en la mortalidad si se comparan los pacientes que sangran en UCI con los que no
lo hacen. Se calcula que hasta el 15% de los pacientes hospitalizados en la UCI pueden
llegar a sangrar sin que tengan enfermedad digestiva previa que se asocie per se a sangrado.
Muchas lesiones pueden sangrar en estos pacientes (lceras, malformaciones
arteriovenosas, vrices esofgicas, tumores, etc.) pero la causa ms frecuente son las
denominadas lceras de estrs cuya aparicin est relacionada con la severidad de la
enfermedad de base y con la coexistencia de enfermedades previas, para las cuales ya est
plenamente establecida su relacin.
Dado que la mejor profilaxis para sangrado, cuando el paciente tiene una lesin
digestiva previa, es el tratamiento adecuado de sta, describiremos solamente los aspectos
relacionados con las ulceraciones por estrs.

FISIOPATOLOGA
Mencionaremos brevemente los mecanismos implicados fisiopatolgicamente, ya que de su
conocimiento se desprende la solidez de las medidas teraputicas potencialmente tiles.
Este tipo de lesiones se desarrolla en las regiones proximales el estmago muy pocas
horas despus de un trauma mayor o de la aparicin florida de una enfermedad sistmica
severa. Si se realiza endoscopia digestiva en las primeras 72 horas a estos pacientes, as
estn asintomticos, hasta un 75% de ellos tendrn lesiones con apariencia de sangrados
recientes o en curso, as no tengan inestabilidad hemodinmica clnicamente evidente.
Cuando las lesiones aparecen en das ms tardos de la hospitalizacin tienden a ser ms
distales (antro y duodeno) y profundas lo cual ha llevado a plantear que puedan estar
involucrados mecanismos fisiopatolgicos diferentes en los dos tipos de lesiones.
Los mecanismos propuestos son:
a.
b.
c.
d.
e.

Hipersecrecin de cido.
Defectos en las glicoprotenas del moco gstrico.
Isquemia
H Pylori
Factores de riesgo previos

Est plenamente demostrado que en la respuesta metablica al trauma aparece, en forma

temprana, hiperproduccin cida por estmulo persistente a las clulas parietales pero esta
respuesta tiende a desaparecer en las primeras cuarenta y ocho horas.
Uno de los principales mecanismos de defensa gstricos es la presencia de una barrera
mucosa compuesta por glicoprotenas, que impide la retrodifusin de hidrogeniones,
estabiliza el bicarbonato gstrico y asegura la integridad celular. En los pacientes
crticamente enfermos ocurre reflujo biliar, por incompetencia pilrica secundaria, o
aparecen compuestos urmicos txicos capaces de denudar esta capa de glicoprotenas y
permitir la agresin celular.
Todos los pacientes crticamente enfermos tienen algn grado de hipoperfusin tisular
que ocasiona alteracin en la rica red de capilares venosos y arteriales submucosos
originando isquemia y en algunos casos necrosis celular, alteracin en la produccin de
prostaglandinas endgenas y por consiguiente dao en los mecanismos de defensa
gstricos.
La asociacin entre sangrado digestivo en la UCI e infeccin previa por H Pylori no est
bien establecida, pero estudios previos muestran un aparente incremento en el riesgo de
sangrado si se compara pacientes infectados contra no infectados.
El estudio de Cook et al., con 2.252 pacientes de unidades de cuidado intensivo,
identific dos factores de riesgo mayor:
a. ventilacin mecnica por ms de 48 horas y
b. coagulopata en curso.
Otros estudios han permitido identificar factores riesgo adicionales de importancia
variable:

Shock.
Sepsis.
Falla heptica.
Falla renal.
Trauma mltiple.
Quemaduras de ms del 35% de la superficie corporal.
Trasplante de rganos.
Trauma craneano o raquimedular.
Antecedente de enfermedad ulcerosa previa.

AGENTES PARA PROFILAXIS DE SANGRADO

Dada la magnitud del problema y los elevados costos que ocasiona su aparicin se han
empleado mltiples agentes teraputicos en forma profilctica, pero desafortunadamente los
estudios no poseen la consistencia metodolgica requerida o no son fcilmente
comparables.

Dentro de los empleados estn:

a. Anticidos: los anticidos disminuyen la acidez gstrica neutralizando directamente en la
luz el cido ya formado. Tradicionalmente se les ha considerado tiles en la profilaxis de
sangrado, si se le usa en infusin continua por sonda nasogstrica en dosis de 30 a 60 ml
por hora o por va oral directamente. Numerosos estudios han mostrado que si se usan
con rigor farmacolgico, tiene iguales resultados que los bloqueadores H2. Sin embargo,
el nico metaanlisis disponible, tambin realizado por Cook, no muestra diferencia
significativa si se les compara contra placebo.
La administracin horaria agrega costos de enfermera y facilita la aparicin de efectos
secundarios que incluyen hipermagnesemia, hipofosfatemia, diarrea o estreimiento e
incremento en la aparicin de neumona nosocomial.
b. Bloqueadores H2: Los Bloqueadores H2 elevan el pH intragstrico al bloquear el
estmulo histamnico sobre la clula parietal. Algunos estudios, no todos, han
demostrado que disminuyen el riesgo de sangrado cuando se administran a pacientes con
factores mayores de riesgo, aunque algunos otros muestran un resultado apenas mayor
que el placebo. Sin embargo muestran utilidad administrados oralmente o por sonda. Se
debe recordar que casi todos pasan la barrera hematoenceflica y pueden contribuir a un
mayor deterioro del estado de conciencia y que interactan farmacolgicamente con
otros medicamentos de uso corriente en la UCI.
c. Sucralfato: esta sal de sulfato de aluminio y sucrosa, con una elemental composicin
qumica, acta por un doble mecanismo farmacolgico: por un lado tapiza la mucosa,
aumentado su capacidad de citoproteccin, y por otro facilita la regeneracin celular y
estimula la produccin de prostaglandinas endgenas. Varios metaanlisis han
demostrado que su administracin continua logra prevenir el sangrado mucho mejor que
los bloqueadores H2, los anticidos o el placebo. Igualmente su uso se asocia con menos
frecuencia a la aparicin de neumona nosocomial y por lo tanto a una menor mortalidad
en la UCI de los pacientes que sangran. Como tiene muy pocos efectos secundarios es
posible utilizarlo con menos temor que los bloqueadores H2 o los anticidos.
d. Inhibidores de la bomba de protones: el omeprazol, esomeprazol, lanzoprazol,
pantoprazol y rabeprazol, al bloquear el paso final de la secrecin de hidrogeniones en la
bomba de hidrgeno/potasio ATPasa logran elevar dramticamente el pH intraluminal.
No existen, para profilaxis de sangrado, suficientes estudios que permitan asegurar su
utilidad, ni tampoco han sido comparados suficientemente contra placebo, anticidos,
bloqueadores H2 o sucralfato. Desde un punto de vista terico podra esperarse, al usarse
prolongadamente, un aumento en la aparicin de neumona nosocomial por inhibir tan
potentemente la produccin de cido.
e. Anlogos de las prostaglandinas: los anlogos de la prostaglandinas poseen efectos
antisecretores y citoprotec-tores protegiendo contra la isquemia local. Al menos dos
estudios han mostrado que poseen un efecto protector mayor que el de la ranitidina. Por
tener efectos secundarios severos su uso se limita a pacientes muy seleccionados.

f. Nutricin: existe suficiente evidencia que muestra que la hiperalimentacin,

especialmente la enteral, reduce en forma significativa el riesgo de sangrado en la UCI.
El efecto protector de la alimentacin no est en la neutralizacin del cido sino en el
fomento de la citoproteccin y en el recambio celular ms exitoso

RECOMENDACIONES
Existe suficiente evidencia sobre el aumento de riesgo de sangrado en los pacientes
crticamente enfermos, especialmente en los ya mencionados como factor de riesgo
independiente.
Basados en la evidencia disponible parece estar indicado el uso de bloqueadores H2, en
infusin continua, como la terapia de primera lnea.
El uso de sucralfato est indicado en segunda lnea dado que no disminuye la posibilidad
de aparicin de neumona nosocomial.
Parece mandatorio el inicio de alimentacin enteral precoz a lo cual se puede sumar la
administracin de bloqueadores H2.

* Profesor titular medicina interna y gastroenterologa.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Cook D.J., Fuller H.d., Guyatt G.H. et al. Risk factors for gastrointestinal bleeding in
critically ill patients. N Eng J Med 1994; 330:337.
2. Cook D.J., Reeve B.K., Guyat G.H. et al. Stress ulcers prophylaxis in critically ill
patients. Resolving discordant metaanalysis. JAMA 1996; 275-308.
3. Raff T., Germman G., Hartman B. The value of early enteral nutrition in the prophilaxis
of stress ulceration . Burns 1997;23;313.