Fisiologia II

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la salud

Carrera de Medicina
CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
FISIOLOGIA II
Autor: Dr. Luis Antonio Monasterio
Gestin Acadmica 2011
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CARRERA DE MEDICINA
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad lder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educacin Superior Universitaria con calidad y
competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes han
puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza para brindarte una
educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua para que organices mejor tus procesos
de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos. Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: marzo 2011
SELLO Y FIRMA
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JEFATURA DE CARRERA
SYLLABUS
Asignatura:
Cdigo:
Requisito:
Carga Horaria:
Crditos:
FISIOLOGIA II
MED 402
MED 303
120 horas Semestre
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I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.
Desarrollar un enfoque cientfico en las acciones y procedimientos como

profesionales de la salud, que les permita rechazar el subjetivo teolgico de los
fenmenos fisiolgicos.
Desarrollar capacidades cognoscitivas que permitan avanzar en el estudio de sta
asignatura, y de las posteriores de la especialidad, sobre la base de lo aprendido y de
la bsqueda independiente de informacin.
Desarrollar el carcter humanista que le permita una ptima comprensin del dolor y
malestar ajenos, de tal manera que se manifiesten la solidaridad, honestidad y
generosidad en sus relaciones con los dems.
Describir la organizacin y funcionamiento de los Sistemas: Nervioso, Endocrino y
Digestivo.
Interpretar el funcionamiento de los sistemas: Nervioso, Endocrino, Digestivo, del
Metabolismo, de la reproduccin humana, del Embarazo, de la Lactancia, del Feto y
del Recin Nacido.
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.

UNIDAD I: INTRODUCCIN A LA ENDOCRINOLOGIA
1.1. Hormonas hipofisiarias
1.2. Hormonas tiroideas metablicas.
1.3. Hormonas corticosuprarrenales.
1.4. Insulina glucagn y diabetes Sacarina.
1.5. Hormonas paratiroideas, calcitonina.
1.6. Funciones hormonales y reproduccin en el varn
1.7. Fisiologa femenina antes del embarazo.
1.8. Embarazo y lactancia
1.9. Fisiologa fetal y neonatal.
UNIDAD II: SISTEMA DIGESTIVO
2.1. Principios generales de la funcin gastrointestinal
2.2. Transporte y mezcla de los alimentos en el aparato digestivo.
2.3. Funciones secretoras del aparato digestivo.
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2.4. Digestin y absorcin en el aparato digestivo.

2.5. Principios bsicos de la absorcin gastrointestinal.
2.6. Fisiologa de los trastornos gastrointestinales.
UNIDAD III: METABOLISMO.
3.1. Metabolismo de los carbohidratos
3.2. Metabolismo de los lpidos.
3.3. Metabolismo de las protenas.
3.4. Equilibrios dietticos; regulacin de la alimentacin, obesidad.
UNIDAD IV: SISTEMA NERVIOSO.
4.1 Organizacin del sistema Nervioso.
4.2 Funciones bsicas de las sinapsis y neurotransmisores
4.3 Receptores sensoriales; circuitos neuronales para el
tratamiento de la informacin.
4.4 Sensaciones somticas del tacto, posicin, dolor, cefalea y
sensaciones de temperatura.
Los sentidos especiales.
4.5. El ojo: ptica de la visin.
4.6. Funcin receptora y nerviosa de la retina.
4.7. Neurofisiologa central de la visin.
4.8. El sentido del odo.
4.9. Los sentidos qumicos: el gusto y el olfato.
Neurofisiologa motora e integradora.
4.10. Funciones motoras de la mdula espinal; los reflejos medulares.
4.11. Control de la funcin motora por la corteza cerebral y el tronco del encfalo.
4.12. El Cerebelo, los ganglios basales y el control motor global.
4.13. La corteza cerebral; funciones intelectuales del cerebro; el aprendizaje y la memoria.
4.14. Mecanismos enceflicos de la conducta y la motivacin: el sistema Lmbico y el
hipotlamo.
4.15. Estados de actividad enceflica: sueo; ondas cerebrales; epilepsia; psicosis.
4.16. El sistema nervioso autnomo; la mdula suprarrenal.
4.17. Flujo sanguneo cerebral, lquido cefalorraqudeo y metabolismo cerebral.
III. ACTIVIDADES PROPUESTAS PARA LAS BRIGADAS UDABOL
De acuerdo a las caractersticas del grupo, los estudiantes sern apoyo a los mdicos que
realizan atencin en los consultorios de las brigadas, realizando las labores de filiacin de
pacientes, toma de signos vitales, control peso, talla, coordinar la atencin y el ingreso
ordenado y organizado de los pacientes a los consultorios correspondientes.
IV. EVALUACIN DE LA ASIGNATURA
PROCESUAL O FORMATIVA
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A lo largo del semestre se realizarn exposiciones, y repasos cortos; adems de los

trabajos de atencin a los animales de experimentacin que se utilizan en las prcticas
correspondientes, cada una se tomar como evaluacin procesual calificndola entre o
y 50 puntos.
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen

parcial o final)
Se realizarn dos evaluaciones parciales con contenido terico y prctico. El examen
final consistir en un examen escrito de seleccin mltiple. Cada una de estas se
calificar en el rango de 0 a 100 puntos a ser promediados, promedio que dar la nota
final .
V. BIBLIOGRAFIA BASICA.
GUYTON Hall. Tratado de Fisiologa Mdica. Ed. Mc Graw Hill Interamericana, 2000.
Gannong William F. Fisiologa Mdica Ed. Manual

Moderno, 2000.
Houssay, Horacio Fisiologa Humana. Ed. El ateneo. 2000.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.
Berne Robert Fisiologa Ed. Harcourt Brace 2001
Pocock, Gillian Fisiologa Humana La base de la Medicina. Ed. Masson. 2002.
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VI. PLAN CALENDARIO
SEMANA ACTIVIDADES ACADMICAS
OBSERVACIONES
1ra.
Unidad I
11-Ago 16-Ago
2da.
Unidad I
18-Ago 23-Ago
3ra.
Unidad I
25-Ago 30-Ago
4ta.
Unidad I
1-Sep 6-Sep
5ta.
Unidad II
8-Sep 13-Sep
6ta.
Primera Evaluacin Parcial
Unidad II
15-Sep 20-Sep
7ma.
Primera Evaluacin Parcial
Unidad II
22-Sep 27-Sep
8va.
Unidad II
29-Sep 4-Oct
9na.
Unidad II
6-Oct 11-Oct
10ma.
Unidad III
13-Oct 18-Oct
11ra.
Unidad III
20-Oct 25-Oct
Exmenes Extemporneos
12da.
Segunda Evaluacin Parcial
Unidad III
27-Oct 1-Nov
13ra.
Segunda Evaluacin Parcial
Unidad IV
3-Nov 8-Nov
14ta.
Unidad IV
10-Nov 15-Nov
15ta.
Unidad IV
17-Nov 22-Nov
16ta.
Unidad IV
24-Nov 29-Nov
17ma.
Unidad IV
1-Nov 6-Dic
18va
Evaluacin final
8-Dic 13-Dic
19va
Evaluacin final
15-Dic 20-Dic
20ma
Exmenes de segunda instancia
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22 y 23 Dic
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VIII. WORK PAPERS.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA: 1
TITULO: INTRODUCCION A LA ENDOCRINOLOGA
FECHA DE ENTREGA:
INTRODUCCION A LA ENDOCRINOLOGIA
QUE ES LA HORMONA
las hormonas que proviene de la palabra yo estimulo son diferentes sustancias sean locales o
generales cuya funcin es estimular el aumento de una funcin o disminuirla de acuerdo a las
necesidades del organismo, los cuales pueden interactuar atravez de mensajeros qumicos
,segundos mensajeros para cumplir su funcin
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Mensajeros Qumicos:
Nerviosa: por neurotransmisores que actan localmente.
1) Paracrina: produccin difunde por Liq. Extra Celulara cel. vecinas
2) Autocrina: secrecin afecta a la propia clula.
3) Endocrina: secrecin por circulacin acta a distancia.
4) Neuroendocrina: neurohormonas que actan a distancia.
MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS Y REGULACIN DE LOS PROCESOS
CORPORALES.
Por interaccin entre clulas neuroendcrinas del Hipotlamo que terminan en el lbulo
posterior de la hipfisis, se secretan neurohormonas: ADH, oxitocina, hipofisotropas que
regulan al lbulo anterior de la hipfisis, que regulan metabolismo, crecimiento,
metabolismo del agua, reproduccin, comportamiento.
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Nerviosa: por neurotransmisores que actan localmente.

5) Paracrina: produccin difunde por Liq. Extra Celulara cel. vecinas
6) Autocrina: secrecin afecta a la propia clula.
7) Endocrina: secrecin por circulacin acta a distancia.
8) Neuroendocrina: neurohormonas que actan a distancia.
, crecimiento, metabolismo del agua, reproduccin, comportamiento.
CLASIFICACIN DE LAS HORMONAS POR SU ESTRUCTURA QUIMICA:
Protenas y pptidos: liberadora de tirotropina, crecimiento y prolactina.
Esteroides: cortisol, aldosterona, testosterona, estrgenos, progesterona
Derivados de Tirosina: tiroxina, triyodotironina, epinefrina y norepinefrina.
SINTESIS: a) Las peptdico/proteicas en el RER (preprohormona)Ap Golgi

(prohormona) granulaciones secretoras que se liberan por Exocitosis.
b) Las Esteroideas: a partir del colesterol (no se almacenan en granulaciones).
c) De la Tirosina: Tampoco se almacenan en granulaciones, pero s en la Tiroglobulina. La
epinefrina y norepinefrina se almacenan como granulaciones y liberan por exocitosis
REGULACIN DE LA SECRECIN HORMONAL Y RETROALIMENTACIN NEGATIVA.
Gl.hormonacel efectoraefectoaccin negativa sobre gl.disminuye secresin.
RECEPTORES HORMONALES:
1)De la membrana 2)Intracelulares (citoplasma o ncleo)
MEDIACIN DE LAS RESPUESTAS HORMONALES:
1).Las respuestas a catecolaminas y a hormonas de tipo pet/prot estn mediadas por
segundos mensajeros que influyen las respuestas hormonales: (hormona+receptor:
AdenilciclasaAMP cclico (AMPc)
Calcio-calmodulina.
Fosfolpidos de la membrana citoplasmtica:

Fosfatidilinositol diacilglicerol y trifosfato de inositol.
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GMP cclico.
2).Las respuestas de las clulas a las hormonas esteroideas y tiroideas est mediada por
un estmulo para la sntesis de protenas:
La interaccin es con filamentos del ADNgenes y trascripcintraduccin de protenas
respuesta ( por tanto, transcurren horas para ver el efecto).
DETERMINACIN DE CONCENTRACIONES HORMONALES EN SANGRE
La mayora existe en nanogramos o picogramos por litro y se miden por radioinmunoanlisis,
incubando las siguientes sustancias:
Una cantidad conocida de anticuerpo especfico dirigido contra la hormona
Una cantidad conocida de hormona marcada con un istopo radiactivo
La muestra de sangre problema.
La hormona radioactiva y la natural no marcada, compiten por unirse al anticuerpo:

A mayor cantidad de hormona natural en sangre menor es la cantidad de radiactividad de la
fraccin unida.
LA HIPOFISIS Y SU RELACIN CON EL HIPOTLAMO:

Hipfisis e Hipotlamo tienen ntimas relaciones, y regulan: tiroides, suprarrenales y gnadas.
Tiene 2 partes: Anterior (Adenohipfisis) y posterior (Neurohipfisis).
NEUROHIPFISIS: Posee axones y terminaciones nerviosas que almacenan las hormonas
neurohipofisarias.
Las neuronas magnocelulares, cuyos cuerpos se encuentran en los
ncleos supraptico y paraventricular sintetizan: Antidiurtica (ADH) y la Oxitocina que se

almacenan en las granulaciones secretoras en las terminaciones nerviosas del lbulo
posterior.
ADENOHIPFISIS: Clulas que sintetizan y secretan las hormonas adenohipofisarias.
Existen 5 clases de clulas que secretan 6 hormonas adenohipofisarias de tipo pptido:
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CELULAS
HORMONAS
Acciones: Estimulo de
Adrenocorticotropa,
produccin de:
Glucocorticoides y
Corticotropina (ACTH)
andrgenos por corteza
Tirotropas
Tiroestimulante,
suprarrenal.
Hormonas tiroideas por
Gonadotropas
Tirotropina (TSH)
Foliculoestimulantes
clulas foliculares.
Desarrollo de folculos
(FSH)
ovricos y
Luteinizante (LH)
espermatognesis.
Ovulacin y formacin del
Corticotropas
Gonadotropas
cuerpo lteo en ovario.

Produccin estrgenos,
Mamotropas,
Prolactina (PRL)
progesterona, testosterona.
Secrecin lctea.
lactotropas
Somatotropas
Crecimiento,somatotropin
Crecimiento corporal,
liplisis, inhibe efectos de
(GH)
insulina sobre H de C.
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REGULACIN DE LA SECRECIN HIPOFISARIA POR EL HIPOTLAMO

El flujo sanguneo del lbulo anterior pertenece a El sistema portal hipotlamo-hipofisario:
Existe un plexo capilar en parte inferior del hipotlamo que se contina con la red de
capilares del lbulo anterior de la hipfisis.
HORMONAS HIPOFISOTROPAS: Liberadas por el Hipotlamo, son liberadoras e
inhibidoras de la secrecin de las hormonas del lbulo anterior:
Las fibras nerviosas hipotalmicas que sintetizan las hormonas hipofisotropas llegan a la
eminencia media, y almacenan las granulaciones secretoras que se liberan y pasan al
plexo capilar de la eminencia media, y llegan a la adenohipofisis que responde
aumentando o disminuyendo la sntesis y secrecin de las hormonas adenohipofisarias:
HORMONAS liberadoras de:
Accin sobre Lob. anterior: Estimula
Tirotropina (TRH)
Gonadotropina (GnRH)
Corticotropina (CRH)
Hormona de Crecimiento (GHRH)
Hormona Inhibidora de la GH
Secrecin de:
TSH por las clulas tirotropas
FSH y LH por clulas gonadotropas
ACTH por clulas corticotropas.
GH por clulas somatotropas
Inhibe secrecin de GH por clulas
(Somatostatina)
Factor inhibidor de prolactina (PIF)
somatotropas.
Inhibe secrecin de PRL por clulas
lactotropas.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPER 1

1. Cmo se clasifican las hormonas por su estructura qumica?
2. A partir de qu sustancias se sintetizan las hormonas esteroideas?
3. En que consiste la regulacin de la secrecin hormonal por el mecanismo
de la Retroalimntacin Negativa?
4. Cul es la funcin de las sustancias denominadas Segundos Mensajeros?
5. Mediante que hormonas el hipotlamo regula el funcionamiento de la
adenohipfisis?
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WORK PAPER # 2
UNIDAD O TEMA: 3
TITULO: HORMONAS TIROIDEAS
FECHA DE ENTREGA:
TRANSPORTE Y METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
T4, T3 Unidas a protenas plasmticas: - globulina fijadora de la tiroxina: TBG.
- albmina o prealbmina fijadora de tiroxina.
T4: 99% fijada a protenas (vida de 7 das) y el 1% libre y es la fraccin activa
T3
(vida de 1 da)
< 1% libre y es la fraccin activa
*Las modificaciones de niveles de TBG en plasma NO influyen en la concentracin de hormona
tiroidea libre.
*La mayora de la T4 secretada se transforma en T3 con > afinidad por receptores de la
hormona. T4 es prohormona de T3.
FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS:
Hormonas tiroideas y trascripcin de muchos genes: Intracelular:
Hormona-receptor + ADN estimula o inhibe transmisin de gran nmero de genes.(modifican
trascripcin (varias horas) sntesis de enzimasmodificacin del funcionamiento celular. (T3
> afinidad)
Efecto fisiolgico de las hormonas tiroideas: Intensidad del metabolismo celular:
- Aumentan consumo de O2 y produccin de calor (Mitocondrias aumentan de tamao y
nmero) con mayor consumo de ATP y sodio.
Efectos fisiolgicos especficos de las hormonas tiroideas:
(secundarios al aumento del
metabolismo):
a) Aumento de la termognesis y la sudacin (para perder calor).
b) Aumento de la frecuencia y profundidad de respiracin (por > necesidad O2).
c) Aumento del gasto cardiaco (por > metabol + > consumo O2 = vasodilatacin) Aumentan
frecuencia cardiaca y fuerza contrctil del corazn.
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d) Aumento de la presin del pulso sin elevacin de la presin arterial media. (aumento del
volumen de eyeccin y reduccin de resistencias perifricas).
e) Mayor utilizacin de los sustratos para obtener energa: Aumentan utilizacin de
carbohidratos, protenas y grasas para obtener energa.
Aumentan reacciones
metablicas mayor consumo de vitaminas (puede provocar carencias).
Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento y el desarrollo normales:
- Estmulo de H. tiroideas sobre crecimiento y desarrollo del SNC (desde intrauterino a 2 aos).
AUMENTAN:
- Accin excitadora sobre el sistema nervioso
- Aumentan estado de vigilia o alerta
- La reactividad a estmulos
- Velocidad y amplitud de reflejos nerviosos perifricos
- Mejoran la memoria y capacidad de aprendizaje.
REGULACION DE LA SECRECIN DE LA HORMONA TIROIDEA
Hormona Tiroestimulante: Principal factor que controla la secrecin de hormona tiroidea:
Se regula por concentracin plasmtica de:
Hormona Hipofisotropa: (Hormona liberadora de Tirotropina (TRH*) estimula liberacin de
Tirotropina (TSH) por adenohipfisis T3, T4 retroalimentacin negativa (>T3).
*(tambin realiza retroalimentacin negativa parcial al hipotlamo)
La TSH estimula la sntesis y la secrecin de las hormonas tiroideas.
La TSH, a largo plazo, estimula el crecimiento de la glndula tiroides, por:
Aumento del riego sanguneo a la glndula
Induccin de hipertrofia e hiperplasia de las clulas foliculares.
Estimulo prolongado de TSH BOCIO
Falta de TSH intensa atrofia del tiroides.
ENFERMEDADES DE LA TIROIDES.Hipertiroidismo .- El cual esta dado por el aumento de la actividad en general del organismo
entro estos estar aumento del metabolismo en general y de lo cual se deduce el resto de
sintomatologa.
Hipotiroidismo.- Consiste en la disminucin del metabolismo en general lo cual produce un
mayor deposito de protenas lpidos en el organismo por la disminucin de las hormonas
1.- Cules son las funciones de las hormonas tiroideas en los tejidos?
2.- Cules son los efectos fisiolgicos especficos de las hormonas tiroideas?
3.- Cul es el mecanismo de regulacin de la secrecin de las hormonas
tiroideas?
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4.- Cul es la signo sintomatologa del paciente Hipertiroideo?

5.- Cul es la signo sintomatologa del paciente Hipotiroideo?
6.- Realice el esquema de retroalimentacin negativa de las hormonas tiroideas?
8.-Explique que efectos producen las hormonas tiroideas en la respiracin
circulacin corazn piel?

WORK PAPER # 3
UNIDAD O TEMA: 5
TITULO: INSULINA, Y GLUCAGN
FECHA DE ENTREGA:
Insulina, Glucagn y Diabetes Mellitus
Estructura qumica, Sntesis y Metabolismo de las hormonas pancreticas
Insulina y glucagn se sintetizan en los islotes de Langerhans.
Pncreas contiene:
Acinos, que secretan jugos digestivos (f. excrina)
Islotes de Langerhans (f. endocrina) que contiene:
Cel. Beta (60%) secretan insulina
Cel. Alfa (25%) secretan glucagn.
Cel. Delta secretan somatostatina.
Cel. PP, secretan el polipptido pancretico.
Por vena porta llegan primero y en mayor cantidad al hgado.
Sntesis: Preprohormonas Golgigranulacioneshormona libre.
Hemivida: 5 a 10 minutos.
Se metabolizan en el hgado y riones.
La Insulina y sus efectos metablicos:
Insulina est asociada a la abundancia de energa.
Nutrientes en sangreinsulinanutrientes se utilizan para obtener energa.
en procesos anablicos.
Favorece almacenamiento del exceso de nutrientes:
aumentan los depsitos de carbohidratos, grasas y protenas.
Acciones:
Rpidas: captacin de glucosa y aminocidos por las clulas.
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Intermedias: estmulo de sntesis proteica, inhibicin de degradacin de protenas.

Tardas: aumento de la transcripcin sobre el metabolismo de los H de C, grasas y protenas.
Efectos de la insulina se consiguen mediante auto fosforilacin de los receptores:
Y no por uso de segundos mensajeros como el resto de las hormonas pptido proteico.
Efectos de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos:

En el tejido muscular: Estimula la captacin y el metabolismo de la glucosa que va de la sangre
al msculo gluclisis, oxidacinglucgeno.
La entrada de glucosa al msculo depende de la insulina por ello es mayormente posprandial o
durante el ejercicio (que ya no depende de ella)
En el hgado, la insulina,
Favorece la captacin de glucosa (induccin de la glucocinasa fosforilacin)
Favorece el almacenamiento como glucgeno (activando sintasa de glucgeno)
Inhibe la glucgeno lisis inhibiendo la fosforilaza de glucgeno.
Inhibe la neoglucognesis por disminucin de captacin de aminocidos por el hgado.
Dirige a la glucosa hacia la gluclisis, aumentando la actividad de las enzimas para la gluclisis.
Favorece la sntesis de cidos grasos, favoreciendo la gluclisis conversin en acetil
Coenzima A.
En el tejido adiposo:
Favorece el paso de la glucosa al interior de las clulas (aumento de los transportadores de
glucosa en la membrana celular): glucosa fosfato de alfa glicerol glicerol + cidos grasos
triglicridos.
Insulina influye poco en la captacin y utilizacin de la glucosa por el cerebro. (Neuronas son
muy permeables y si existe hipoglucemia shock hipoglucmico: desvanecimiento,
convulsiones y coma.
Efectos de la Insulina sobre el metabolismo de las grasas
Favorece el depsito de cidos grasos e inhibe su movilizacin:
Insulina inhibe a lipasa disminuye liplisis disminuye paso de cidos grasos del adipocito
hacia la circulacin.
Insulina aumenta el transporte de la glucosa y conversin de glucosa a fosfato de alfa glicerol
aumenta esterificacin y formacin de cidos grasos aumenta su depsito como triglicridos.
Insulina activa a lipoprotena lipasa (pared de los capilares) desdobla triglicridos en cidos
grasos ingresan al adipocito.
En el hgado la insulina favorece la sntesis de los cidos grasos a partir de glucosa, (por mayor
disponibilidad de fosfato de alfa glicerol procedente de la gluclisis); stos cidos grasos se
esterifican y forman los triglicridos:
Glucosa
InsulinaGluclisis fosfato de alfa glicerol
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Sntesis de cidos grasosesterificacin triglicridos

Tambin en el hgado la insulina disminuye la oxidacin de los cidos grasos disminuye su
conversin en cetocidos insulina es anticetgena.
Efectos de la Insulina sobre el metabolismo de las protenas
Es anablica:
Aumenta el paso de aminocidos de sangre al interior de las clulas.
Aumenta la sntesis proteica estimulando la transcripcin de los genes y la traduccin del
ARNm.
Inhibe el catabolismo disminuye liberacin de aminocidos musculares.
Insulina es esencial para el crecimiento. Los animales diabticos dejan de crecer.
Los efectos anablicos de la insulina y de la hormona del crecimiento son sinrgicos.
Regulacin de la secrecin de insulina
La glucosa es el regulador ms importante de la secrecin de insulina (retroalimentacin
negativa):
Hiperglucemia aumenta secrecin de insulina glucosa ingresa al hgado y a los tejidos
perifricos glucosa recupera valores normales en sangre.
Aumentan la secrecin de insulina:
Aminocidos (arginina, lisina, leucina y alanina) tienen efecto sinrgico con la glucosa para
estimular la secrecin de insulina.
Hormonas gastrointestinales (polipptido inhibidor gstrico y el polipptido 1 afn al glucagn),
que se liberan en el tracto gastrointestinal despus de las comidas.
Cortisol y la Hormona del Crecimiento, al disminuir la captacin de la glucosa por los tejidos
perifricos aumenta glucosa en sangre aumentan secrecin de insulina. Aumentos de
Cortisol (S. Cushing) o de Hormona del Crecimiento (Acromegalia) hipertrofia y agotamiento
de clulas Beta del pncreas y diabetes mellitus.
EL GLUCAGON Y SUS FUNCIONES

Efectos por activacin de la adenilciclasa.
Efectos se producen en el hgado y son opuestos a los de la insulina.
Glucagn receptor heptico activacin de adenilciclasa formacin AMP cclico (2do
mens.) activa a protena cinasa A fosforilaciones para activar o desactivar enzimas.
Glucagon favorece hiperglucemia por varios mecanismos:
Estimula la glucogenlisis: glucgeno (activa fosforilasa de glucgeno e inhibe sintasa de
glucgeno) glucosa a sangre.
Inhibe la gluclisis elevan glucosa 6 fosfatasa aumenta liberacin de glucosa por el
hgado.
Estimula la neoglucognesis: mayor captacin de aminocidos del plasma por el hgado.
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El glucagn es cetognico: cidos grasos pasan al interior de las mitocondrias para someterse a
la beta oxidacin y a la cetognesis.
Regulacin de la secrecin de glucagn.
Glucosa es el regulador ms importante:
Hipoglucemia aumenta secrecin de glucagn glucemia normal
Hiperglucemia disminuye secrecin de glucagn.
Los aminocidos (arginina y alanina) estimulan secrecin de glucagn.
Ayuno y ejercicio estimulan secrecin de glucagn.
Cociente Insulina / glucagn
Insulina es til para el depsito de energa, la sntesis de glucgeno, de cidos grasos,
triglicridos y protenas.
El glucagn es para liberacin de energa, aumenta la glucogenlisis, la neoglucognesis, el
paso de la glucosa a la sangre, favorece la oxidacin de los cidos grasos y la sntesis de los
cuerpos cetnicos.
Entre insulina y glucagn existen efectos metablicos opuestos.
El cociente molar habitual es de 2.0. En ayunas: 0.5 o menos (se evita la hipoglucemia)
Despus de una comida normal, 10.0 minimiza la magnitud y duracin de la hiperglucemia
posprandial.
SOMATOSTATINA; Su accin inhibidora sobre la secrecin de glucagn e insulina.
Somatostatina es sintetizada por las clulas delta del pncreas, tambin en el intestino y el
Hipotlamo.
La secrecin de somatostatina por el pncreas es estimulada por factores relacionados con la
ingestin de alimentos, hiperglucemia, elevacin de aminocidos y cidos grasos en sangre.
La somatostatina inhibe la motilidad, secrecin y absorcin del tracto gastrointestinal, y es
potente inhibidor de la secrecin de insulina y glucagn; retraza la asimilacin de los nutrientes
en el tubo digestivo y la utilizacin de los que se absorben por el hgado y los tejidos perifricos.
1.- Cules son las acciones rpidas de la Insulina?
2.- Cules son las acciones intermedias de la insulina?
3.- Cuales son las acciones tardas de la insulina?
4.- Cules son los efectos de la insulina sobre el metabolismo de las grasas?
5.- Cules son los efectos de la insulina sobre el metabolismo de las protenas?
7.- que ers la Diabetes mellitus ?
8.-Describa el Mecanismno de formacin de los Cuerpos cetonicos ?
9.-Explique mediante algoritmos la causa principal por el cual el paciente DIabetico disminuye
de peso?
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WORK PAPER # 4
UNIDAD O TEMA: 7
TITULO: PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCION
GASTROINTESTINAL
FECHA DE ENTREGA:
PRINCIPIOS GENERALES DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL:
Motilidad, regulacin nerviosa y circulacin sangunea.
Para recibir un aporte continuo de agua, electrolitos y nutrientes, se requiere:
1.- Paso de los alimentos por el tubo digestivo.
2.- Secrecin de jugos digestivos y digestin de los alimentos
3.- Absorcin de productos de la digestin, agua y electrolitos.
4.- Riego sanguneo para acarrear lo absorbido.
5.- Regulacin nerviosa y hormonal de stas funciones.
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL: Caractersticas de la pared gastrointestinal:
Las capas de msculo liso realizan las funciones motoras del tubo digestivo (serosa, muscular
longitudinal y circular, submucosa y mucosa)
El msculo liso gastrointestinal funciona como un sincitio.
Fibras musculares estn conectadas elctricamente por uniones laxas que favorece transmisin
de impulsos.
Actividad elctrica del msculo gastrointestinal:
La musculatura lisa del aparato digestivo est sometida a impulsos elctricos casi continuos
pero lentos.
Existen ondas LENTAS y AGUJAS.
A) LENTAS: El ritmo de las contracciones GI est determinada por la frecuencia de las ONDAS
LENTAS que no son Potenciales de Accin, sino cambios lentos ondulantes del potencial de la
membrana en reposo. Su intensidad. 5 y 15 milivoltios, y su frecuencia: 2 y 12 por minuto.
B)Los POTENCIALES EN AGUJA son verdaderos potenciales de accin que producen
contracciones musculares.
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Potencial Membrana Normal: -50 a - 60 mv. Y si > -40 contraccin

Por existir abundante entrada de Calcio y sodio.
El nivel basal del potencial de membrana en reposo: -56 mv.
*Fact que Despolarizan la membrana ms + excitable: 1)- Distensin muscular 2).Est de
acetil colina 3)-imp Parasimpticos que secretan acetil colina y 4) Estmulo de hormonas.
*Fact que Hiperpolarizan la memb ms negativa < excitabilidad:
Norepinefrina o epinefrina 2) impulsos simpaticos norepinefrina.
Regulacin Nerviosa de la funcin GI:

El Ap. digestivo tiene su propio sistema nervioso intestinal con 2 plexos:
Mientrico, o de Auerbach. Produce:
1.-Aumento del tono de la pared intestinal.
2.-Mayor intensidad de las contracciones rtmicas.
3.-Mayor tasa de contracciones
4.-Aumento de la velocidad de conduccin.
Submucoso o de Meissner, regula la secrecin intestinal, la absorcin y la contraccin del
msculo mucoso que produce plegamientos de la mucosa.
Control autnomo del aparato digestivo.
Los nervios parasimpticos estimulan y llegan a travs de las porciones craneal (vago) y sacra
(nervios pelvianos).
El simptico inhibe la actividad gastrointestinal y se opone a muchos efectos del parasimptico.
Reflejos gastrointestinales:
Existen tres reflejos esenciales para regular el funcionamiento GI.
Reflejos que se producen totalmente en el sistema nervioso intestinal (regulan secreciones GI,
peristaltismo, movimiento de mezcla)
2.- Reflejos de ida y vuelta entre el intestino y los ganglios simpticos
(reflejos gastroclico, enterogstrico y coloileal)
3.- Reflejos de ida y vuelta desde el intestino a la mdula espinal o al tronco del encfalo y
viceversa (reflejos dolorosos y de defecacin).
Hormonas gastrointestinales:
Las cuatro ms importantes gastrointestinales son 1)Secretina 2)Gastrina, 3)Colecistocinina y
4)el pptido inhibidor gstrico.
Pasan a sangre y ejercen sus funciones directamente sobre las clulas efectoras.
*Dar de tarea las funciones
Tipos funcionales de movimiento del aparato digestivo:
Dos tipos: de PROPULSIN y de MEZCLA.
- Peristaltismo es el movimiento de propulsin.
La distensin intestinal produce un anillo contrctil en torno al intestino, y el resto del intestino
se relaja permitiendo el fcil impulso de las heces.
ESTO SOLO OCURRE EN PRESENCIA DEL PLEXO MIENTRICO.
Los estmulos que desencadenan el peristaltismo son: Distensin, Irritacin del epitelio, e
Impulsos extrnsecos del parasimptico.
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Los movimientos peristlticos producen el avance del alimento

Las contracciones constrictivas locales producen la mezcla del alimento.
El riego sanguneo gastrointestinal:
- Los vasos sanguneos del ap digest son de la circulacin esplcnica.
El riego sanguneo gastrointestinal es proporcional al grado de actividad funcional, y se debe a:
Durante la digestin se liberan sustancias vasodilatadoras: colecistocinina, gastrina y secretina.
Algunas glndulas GI secretan Calidina y Bradicinina (vasodilatadoras)
Reduccin del aporte de O2 en la pared intestinal aumenta flujo sanguneo.(hipoxia por
mayor actividad)
Regulacin nerviosa del riego sanguneo gastrointestinal:
Estmulos parasimpticos aumentan el flujo sanguneo
.
Estmulos simpticos disminuyen el flujo sanguneo.
La vasoconstriccin simptica es importante cuando otras partes del cuerpo necesitan un flujo
sanguneo suplementario.
1.- Cules son los factores que despolarizan la membrana?
2.- Cules son los factores que hiperpolarizan la mmbrana?
3.- Cules son los plexos nerviosos del tubo digestivo?
4.- Cules son los reflejos gastrointestinales?
5.- Cules son las caractersticas del riego sanguneo gastrointestinal?
6y.- Explique
en que consiste las ondas peristlticas del esfago y que indica la
presencia de la tercera onda peristltica?
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WORK PAPER # 5
UNIDAD O TEMA: 9
TITULO: FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO
DIGESTIVO
FECHA DE ENTREGA:
FUNCIONES SECRETORAS DEL APARATO DIGESTIVO
Las glndulas secretoras cumplen dos funciones fundamentales:
1.- Secretan enzimas digestivas.
2.- Produccin de moco para lubricacin y proteccin.
PRINCIPIOS GENERALES DE LA SECRECION EN EL TUBO DIGESTIVO
El contacto del alimento con el epitelio del tubo digestivo es un estmulo para la secrecin, pues
producen: contacto, o irritacin qumica, o distensin de la pared intestinal.
Los estmulos parasimpticos aumentan las secreciones glandulares.
Tipos anatmicos de glndulas:
1.-El epitelio posee glndulas mucosas unicelulares: Caliciformes.
2.-Zonas superficiales estn cubiertas por invaginaciones de la mucosa hacia la submucosa; en
Intestino delgado: criptas de Lieberkuhn.
3.-En el estmago y parte proximal del duodeno: glndulas tubulares.
4.-Existen glndulas complejas asociadas al tubo digestivo: salivales, el pncreas y el hgado.
Mecanismos bsicos de estimulacin de las glndulas del tubo digestivo:
Efecto del contacto de los alimentos con el epitelio estimulacin tctil, irritacin qumica,
distensin.
Estimulacin autnoma de la secrecin:
*Estimulacin parasimptica: aumenta las secreciones
*Estimulacin simptica: disminuyen las secreciones porque reduce el
flujo sanguneo de la glndula. (efecto doble).
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Regulacin hormonal de la secrecin glandular (estimula jugo gstrico y

pancretico).
Mecanismos bsicos de secrecin de las clulas glandulares
Secrecin de sustancias orgnicas
Secrecin de agua y electrlitos
SECRECIN DE LA SALIVA
La saliva contiene los productos de secrecin serosa y secrecin mucosa.
Secrecin serosa contiene ptialina (digiere el almidn)
Secrecin mucosa contiene mucina (lubricacin y proteccin de la superficie)
La saliva contiene elevadas concentraciones de iones de potasio y bicarbonato, y
concentraciones bajas de iones de cloro y sodio.
La secrecin salival est regulada por impulsos parasimpticos ( estimulacin, gustativos,
tctiles y reflejos procedentes del estmago)
SECRECIN GSTRICA
La mucosa gstrica posee dos tipos de glndulas tubulares:
1.-Las glndulas oxnticas (formadoras de cido) situado en el cuerpo y fundus
gstrico, contiene 3 clases de clulas:
-Clulas mucosas del cuello(secreta moco y pepsingeno)
-Clulas pptidicas o principales (secretan pepsingeno)
-Clulas parietales u oxnticas (secretan cido clorhdrico y factor
intrnseco de Castle)
2.-Las glndulas pilricas, situadas en el antro pilrico, secretan moco,
pepsingeno y hormona gastrina.
Clulas parietales secretan: cido clorhdrico y Factor Intrnseco.
El cido clorhdrico y pepsina: digestin gstrica de las protenas.
Estimulan secrecin gstrica: acetilcolina, gastrina, histamina.
La gastrina estimula la secrecin cida
La histamina estimula la secrecin de cido por las clulas parietales.
La acetilcolina y el cido gstrico estimulan la secrecin de pepsingeno
Un exceso de cido en el estmago inhibe la secrecin gstrica:
Ph < 3 1) se inhibe secrecin de gastrina
2) el cido produce reflejo nervioso inhibidor
Ambos mecanismos protegen al estomago de acidez excesiva.
La secrecin gstrica se produce en tres fases:
1.-Fase ceflica (n. vago) (30% de la secrecin) debido al olor y sabor.
2.-Fase gstrica (60%) Distensin estomacalsecrecin gstrica.
Productos de digestin de protenasliberan gastrina > secrecin de
jugo gstrico altamente cido.
3.-Fase intestinal (10%): distensin del intestino delgado y productos de degradacin de
protenasestimulan la secrecin gstrica.
La llegada del quimo al intestino delgado inhibe la secrecin durante la fase gstrica.
Por dos factores:
1.- Reflejo enterogstrico produce inhibicin de la secrecin gstrica por:
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Distensin del intestino delgado

Presencia de cido en segmento intestinal superior
Existencia de productos de degradacin de protenas
Irritacin de la mucosa.
2.- Hormonas : Al llegar el quimo a regin superior del intestino liberan secretina y el
pptido inhibidor gstricoinhibicin de secrecin gstrica.
SECRECIN PANCRETICA
- Los cinos pancreticos secretan enzimas digestivas.
Digestin de protenas: Tripsina, Quimotripsina y Carboxipolipeptidasa.
Digestin de carbohidratos: Amilasa pancretica: almidn, glucgenodisacridos. (n a la
celulosa)
Digestin de grasa: lipasa pancretica (hidroliza la grasa neutra y produce
cidos grasos y monoglicridos)
- Las clulas epiteliales de los conductillos y conductos pancreticos secretan
iones de bicarbonato y agua.
La secrecin pancretica es estimulada por la acetilcolina, la colecistocinina y la
secretina.
Acetilcolina de las terminaciones nerviosa.
Colecistocinina secretada por mucosa del duodeno y parte alta de yeyuno
Secretina secretada por mucosa duodenal y yeyunal (estimula secrecin de bicarbonato)
La secrecin pancretica se produce en tres fases:
1.- Fase ceflica: los impulsos nerviosos que estimulan la secrecin gstrica
producen liberacin de acetilcolina en las terminaciones del pncreas
secrecin del 20 % de las enzimas pancreticas.
2.-Fase gstrica: 10% Continan actuando los estmulos nerviosos para la
secrecin de enzimas pancreticas.
3.-Fase intestinal: Al entrar el quimo en intestino delgado la secrecin
pancretica se vuelve abundante debido a la liberacin de hormonas:
La secretina estimula la secrecin de bicarbonato, que neutraliza al
quimo cido:
-El contenido cido proveniente del estmago al duodeno es neutralizado y la
actividad de la pepsina gstrica desaparece inmediatamente.
-La secrecin de bicarbonato permite alcanzar un pH adecuado para que
acten las enzimas pancreticas.
La colecistocinina estimula la secrecin de enzimas por el pncreas.
SECRECIN DE BILIS; FUNCIONES DE LA VA BILIAR
La bilis es importante para:
1.- Digerir y absorber la grasa, las sales biliares que favorecen la emulsin de
las grandes partculas de grasa a partculas ms pequeas, tambin ayudan al
transporte y absorcin de los productos finales de la grasa digerida.
2.- Eliminar productos de desecho que se encuentran en la sangre, la
bilis es un medio que sirve para excretar y retirar de la sangre la bilirrubina
(producto final de la destruccin de la hemoglobina), y el colesterol
(sintetizado en exceso por las clulas hepticas)
El hgado secreta la bilis en dos etapas:
1.-Secretada por los hepatocitos, contienen gran cantidad de cidos biliares,
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colesterol secretados en los diminutos conductillos y trabculas hepticos.

2.-Al pasar por los conductos biliares esta bilis se mezcla con solucin de Na,
agua y bicarbonato (secrecin estimulada por la secretina).
La sustancia que ms abunda en la bilis son las sales biliares.
La bilis se concentra en la vescula biliar 5 veces.
La colecistocinina estimula la contraccin de la vescula biliar, la grasa que pasa al duodeno
estimula la liberacin de la colecistocinina que produce contracciones rtmicas de la vescula
biliar, pero su vaciamiento eficaz exige la relajacin simultnea del esfnter de Oddi, y la
relajacin de la musculatura de pared intestinal.
SECRECIONES DEL INTESTINO DELGADO
La glndula de Bruner del intestino delgado secreta un moco alcalino. Estimulan la
secrecin del moco:
Contacto o irritacin de la capa superficial de la mucosa
Impulsos vagales, que estimulan la secrecin conjuntamente con el aumento de la secrecin
gstrica.
Hormonas gastrointestinales, especialmente la secretina.
El moco protege a la pared duodenal impidiendo que sea digerida por el jugo gstrico.
Las criptas de Lieberkuhn (que se encuentran entre las vellosidades intestinales) secretan el
jugo intestinal con propiedades digestivas. Su epitelio contiene dos tipos de clulas:
1.-Las clulas caliciformes (secretan moco para lubricar y proteger la mucosa)
2.-Los enterocitos de las criptas (secretan gran cantidad de agua y electrlitos y
los enterocitos de la superficie de las vellosidades que absorben el agua y los
electrolitos junto a los productos finales de la digestin.)
Los enterocitos que tapizan las vellosidades contienen enzimas que digieren ciertas
sustancias alimenticias en el momento de ser absorbidas por el epitelio. Son:
1.-Peptidasas, que desdoblan los pptidos pequeos en aminocidos
2.-Sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa: disacridos a monosacridos.
3.-Lipasa intestinal: grasas neutras a glicerol y cidos grasos.
Las secreciones del intestino delgado estn reguladas por:
Estmulos locales, tctiles o irritantes. (presencia del quimo en el intestino.)
Regulacin hormonal, incrementan la secrecin del intestino delgado especialmente la
secretina y la colecistocinina.
SECRECIONES DEL INTESTINO GRUESO
La mayor parte de la secrecin es moco protector que:
Es aglutinante de las heces fecales.
Protege de la actividad bacteriana que se desarrolla en las heces.
La accin de los agentes irritantes va seguida de la secrecin de agua y electrolitos. Esta
secrecin diluye los agentes irritantes y provoca un desplazamiento rpido de las heces hacia el
ano diarrea.
1.- Cules son las enzimas que contienen los enterocitos?
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2.- Cul es la funcin del moco intestinal?

3.- Cules son las funcions de la Bilis?
4.- Cul es la funcin de la enzima Lipasa Pancretica?
5.- Qu efecto produce un Ph muy bajo en el estmago?
6.- Composicin de la secrecin Pancretica?

WORK PAPER # 6
UNIDAD O TEMA: 11
TITULO: DIGESTIN Y ABSORCIN EN EL APARATO
DIGESTIVO
FECHA DE ENTREGA:
DIGESTIN Y ABSORCIN EN EL APARATO DIGESTIVO

Los alimentos bsicos para la nutricin son: Carbohidratos, Grasas y Protenas
DIGESTIN DE LOS DISTINTOS ALIMENTOS
La hidrlisis es el proceso qumico bsico que se utiliza para digerir los carbohidratos, las
grasas y las protenas.
Carbohidratos: Se produce su hidrlisis: Un monosacrido pierde un hidrogenin y el siguiente
pierde un in hidroxilo y al combinarse forman agua.
Grasas: La mayora son triglicridos (grasa neutra) formados por tres molculas de cidos
grasos unido a una molcula de glicerol. Durante su digestin quedan libres dichas molculas.
Protenas: Formados por aminocidos unidos por enlaces peptdico. En esos enlaces, un
aminocido pierde un ion hidroxilo, y el siguiente pierde un hidrogenin; la digestin se produce
a travs de la hidrlisis.
DIGESTION DE LOS CARBOHIDRATOS
La digestin de los carbohidratos comienza en la boca y el estmago
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La Ptialina hidroliza al almidn y forma maltosa y otros pequeos polmeros de glucosa, en la

boca solo se hidroliza el 5% del almidn antes de la deglucin, la digestin prosigue en el
estmago, la amilasa solo hidroliza 30 a 40% del almidn convirtindolo en maltosa.
La secrecin pancretica, como la saliva, contiene gran cantidad de alfa amilasa casi idntica a
la funcin de la amilasa de la saliva; el quimo llega al duodeno y se degrada completamente por
la accin del jugo pancretico que desdobla el almidn restante en maltosa.
Los disacridos y los pequeos polmeros de la glucosa son hidrolizados por las enzimas del
epitelio intestinal y se convierten en monosacridos.
Las microvellosidades del borde en cepillo de los enterocitos contienen enzimas que desdoblan
la Lactosa, sacarosa, maltosa)
La lactosa se desdobla en una molcula de galactosa y una molcula de glucosa.
La sacarosa se divide en una molcula de fructuosa y una molcula de glucosa.
La maltosa y otros pequeos polmeros de la glucosa se desdoblan en molculas de glucosa.
DIGESTION DE LAS PROTEINAS
La digestin de las protenas comienza en el estmago: La capacidad de la pepsina para digerir
el colgeno es especialmente importante porque el colgeno es un componente esencial del
tejido conjuntivo intercelular de las carnes. Primero se digiere el colgeno para luego digerir las
protenas.
La mayora de las protenas son digeridas por la accin proteoltica de las enzimas
pancreticas. Las protenas salen del estmago como peptonas, proteosas y grandes
polipptidos que son transformados por las enzimas proteolticas del jugo pancretico en
dipeptidos, tripeptidos y algunos
pptidos mayores y pequea parte de las protenas son digeridas totalmente convirtindose en
aminocidos.
La tripsina y la quimotripsina desdoblan las molculas de protenas y forman polipptidos
pequeos.
La carboxipolipeptidasa separa los aminocidos finales de los extremos carboxilo de los
polipptidos.
La proelastasa se convierte en elastasa, y sta a su vez digiere las fibras de elastina que
contiene la carne.
Los aminocidos representan ms del 99% de los productos de digestin de las protenas:
-Digestin en el borde en cepillo: Polipptidos por accin de peptidasas se transforman en tri y
dipptidos que son transportados al interior del enterocito.
-Digestin en el enterocito: peptidasas especficas que transforman los tri y dipptidos en
aminocidos.
DIGESTION DE LAS GRASAS
El primer paso es la emulsificacin realizada por los cidos biliares que aumenta la superficie de
contacto con las enzimas lipolticas hasta 1.000 veces.
Luego la Lipasa del pncreas digiere a los triglicridos en cidos grasos y monoglicridos en
pocos minutos.
Las sales biliares forman micelas que aceleran la digestin de la grasa.
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PRINCIPOS BSICOS DE LA ABSORCIN GASTROINTESTINAL.

Los pliegues de Kerckring, las vellosidades y las microvellosidades aumentan casi en 1000
veces la extensin de la superficie de absorcin. (250 metros cuadrados).
ABSORCIN EN EL INTESTINO DELGADO.
Absorcin del agua: El agua atraviesa la membrana intestinal exclusivamente por difusin,
siguiendo la presin osmtica del quimo.
Absorcin de los iones: El sodio se absorbe por transporte activo en la membrana intestinal,
atravesando la membrana basal, llegando hasta los espacios paracelulares y desde all ejerce
un gradiente electroqumico que favorece la entrada de los dems iones de sodio hasta el
citoplasma de las clulas epiteliales. El cloro por gradiente electroqumico sigue al sodio.
--La aldosterona aumenta mucho la absorcin del sodio.
--El clera produce una enorme secrecin de iones de cloro, sodio y agua por las criptas de
Lieberkuhn.
--Los iones de calcio (vit D y paratiroides), hierro, potasio, magnesio y fsforo se absorben
activamente.
Absorcin de los carbohidratos: Se absorben como monosacridos.
cantidad.
La glucosa en mayor
--La glucosa se absorbe por un mecanismo de co-transporte con el sodio mediante una protena
de transporte.
--La galactosa se absorbe igual que la glucosa.
--La fructosa por difusin facilitada hacia el enterocito y gran parte se convierte en glucosa.
Absorcin de las protenas: La mayor parte atraviesan la membrana luminal de las clulas
epiteliales del intestino en forma de dipptidos,
tripptidos y algunos aminocidos libres, la forma es equiparable al co-transporte de la glucosa
con el sodio, es decir, difusin facilitada.
Absorcin de las grasas: Los lpidos son solubles en la membrana del enterocito.
Los enterocitos excretan los quilomicrones por exocitosis y pasan a la linfa para luego vaciarse
a las grandes venas del cuello (80 a 90%).
Absorcin en el Intestino Grueso:
Formacin de las heces: La mitad proximal del colon absorbe los electrolitos y el agua.
El intestino grueso es capaz de absorbe cada da un mximo de 5 a 7 litros de lquidos y
electrolitos.
Normalmente las heces estn formadas por agua en un 75% y sustancias slidas en un 25%.
La materia slida: 30% bacterias muertas, 10 a 20 % grasa, 10 a 20% sustancias inorgnicas, 2
a 3 5 protenas y 30% residuos no digeridos, pigmentos biliares y clulas epiteliales
desprendidas.
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1.- Cul es el proceso qumico bsico que se usa para la digestin d los
carbohidratos,
protenas y grasas?
2.- En qu lugar del tubo digestivo se realiza la mayor absorcin de agua?
3.- Cul es la enzima que inicia la digestin de las protenas en el estmago?
4.- Cul es el mecanismo de absorcin de agua?
5.- Cmo se realiza la absorcin de la glucosa?
6.- Explique los mecanismo de absorcin por transporte activo primario y cotransporte
sodio glucosa aminocidos ?

DIFs # 1
UNIDAD O TEMA: 2
TITULO: HORMONA DE CRECIMIENTO
FECHA DE ENTREGA:
FUNCIONES FISOLGICAS DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)
Estmulo del crecimiento en Longitud: estimula al cartlago epifisario o placas

de crecimiento de los huesos largos.
Estimulo para el depsito de protenas en los tejidos: accin anablica,

aumentando la sntesis proteica.
Estmulo para utilizar la grasa como fuente de energa: movilizacin de los

cidos grasos de los adipocitos y su uso como energa.
Menor utilizacin de los carbohidratos como fuente de energa: Disminuye la

captacin y consumo de glucosa por clulas muscular y adiposas sensibles a la
insulina glucemia aumenta Insulina aumenta (GH es hormona diabetgena)
Somatomedinas y efectos anablicos de la hormona del crecimiento: Los efectos de

GH sobre el crecimiento se producen mediados por polipptidos: SOMATOMEDINAS
(factores del crecimiento) afines a la insulina que son secretadas por el hgado o
localmente en cartlago o msculos (paracrina o autocrina) estimulan el crecimiento.
Secrecin de la hormona del crecimiento: estmulos metablicos: La secrecin
sometida a influencia de: a) liberadora hipotalmica (GHRH)
b) inhibidora (SOMATOSTATINA)
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cuya retroalimentacin est mediada por somatomedina C circulante:

nivel alto somatomedina C disminuye a) y aumenta b) disminuye liberacin de GH
Estmulos que aumentan secrecin de GH:
1) El ayuno, la carencia prolongada de protenas (descenso de glucosa y cidos
grasos)
2) Aumento en plasma de niveles de aminocidos (despus de comida)
3) El ejercicio y estmulos estresantes (dolor y fiebre)
Alteraciones del efecto de la secrecin de la hormona del crecimiento sobre el

sistema esqueltico:
Antes cierre de epfisis:
(tumor)gigantismo
Secrecin escasaenanismo - Secrecin aumentada
Despus del cierre de la epfisis (adulto): Secrecin aumentada (tumor) Acromegalia.

LOBULO POSTERIOR DE LA HIPFISIS Y SU RELACIN CON EL HIPOTLAMO
ADH (supraptico) y Oxitocina (paraventriculares) se sintetizan como preprohormonas y
van como granulaciones (+ neurohipofisina) a terminaciones nerviosas de lob. Posterior
Funciones Fisiolgicas de la ANTIDIURTICA (ADH): Regula la osmolalidad de los
liquidos corporales alterando la excrecin renal de agua.
Ausencia ADHtbulos y conductos colectores muy impermeables al agua

impide reabsorcinorina diluidaelevacin osmolalidad de liq. Corporales.
Aumento ADH (mediante sistema 2 mensajero: AMP cclico) aumento

permeabilidad de tbulos-conductos al aguaagua a capilares peritubulares
(aumenta volemia) orina concentradadisminucin osmolaliad de liq.
Corporales.
-Si osmolalidad plasmtica subesecreta ADHaumenta permeabilidad de tbulos y

cond. colectores al aguase reabsorbe >agua desciende osmolalidad plasmtica.
-Si osmolalidad plasmtica bajaosmoreceptores hipotlamo No secrecin ADH.
*Estos osmoreceptores se estimulan al aumentar la osmolalidad plasmtica SED
*Secrecin de ADH depende de muchos factores:
AUMENTA POR: Osmolalidad plasmtica, hipovolemia, hipotensin, nuseas, dolor,
estrs, morfina, nicotina, barbitricos.
DISMINUYE POR: Hipervolemia, hipertensin, alcohol.
La ADH contribuye a mantener la pres. art. durante la hipovolemia: (**Existen
receptores de alta presin: seno carotdeo y cayado artico y de baja presin: circulacin
cardiopulmonar (aurculas) que en descenso 5% de volemiaaumenta secrecin ADH
efecto antidiurtico y tambin de vasoconstriccin (sistema 2 mensajero: fosfolipasa C
y Calcio)
FUNCIONES FISIOLGICAS DE LA HORMONA OXITCICA
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1.- Papel importante en la lactancia produciendo el flujo de la leche:

Succinestimula pezonesreflejo sobre hipotlamosecrecin oxitocina por lbulo
posterior de Hipfisiscontraccin clulas mioepiteliales de los alveolos de glandula
mamarialeche sale del alveolo y va a los conductos para la emisin lctea.
2.- Favorece el Parto:
Estimulo de receptores del cuello uterino por dilatacinHipotlamoSecrecin de
Oxitocina Contraccin de la musculatura lisa uterina (**Previa sensibilizacin por
estrgeno)
76.- HORMONAS METABOLICAS TIROIDEAS
La gl. Tiroides formada por folculos rodeado por coloide (tiroglobulina) que contiene H.
Tiroideas.
Sintesis y Secresin: Pasos:
Captacin del yoduro (bomba de yoduros) Yodoioduroabsorcion

intestinalcaptado por tiroidesintracelular. *inhibicion competitiva: perclorato y
tiocianato.
Sntesis de la tiroglobulina: por cel. foliculares: c/molecula tiroglobulina = 100 de

tirosina.
Oxidacin del yoduro: Yoduro en glndula + peroxidasa tiroideaYodo libre.
Yodacin (organificacin) y acoplamiento: Yodo libre+ tirosina Monoyodotirosina

(MIT)nueva yodacin Diyodotirosina (DIT).
Catalizador: peroxidasa tiroidea
Inhibidor: (frmacos antitiroideos): propiltiouracilo.
o Despus: DIT + DIT = Tiroxina (T4 : 90%) MIT + DIT = Triyodotironina

(T3)
o 2/3 = tiroglobulina 1/3 = T4 y T3
Protelisis, desyodacin y secrecin:

o Tiroglobulina + proteasas protelisis T3, T4 libres y T3 inversa
(inactiva) a sangre.
ESQUEMA RESUMEN:
Yodoyoduroabsorcinintracelular + peroxidasa tiroidea Yodo libre +
tirosina
MIT + Yodo DIT DIT + DIT = T4
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MIT + DIT = T3
PREGUNTA DEL DIFs 1:
Porqu la hormona de Crecimiento es considerada como diabetgena?

DIFs # 2
UNIDAD O TEMA: 4
TITULO: HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
FECHA DE ENTREGA:
77.- HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
Glndulas suprarrenales: formadas por:
a)Mdula (interna) relacionada con el simptico, secreta epinefrina y norepinefrina
b)Corteza (externa) secreta corticosteroides:
o Mineralocorticoides: equilibrio sodio y potasio.
o Glucocorticoides: metabolismo de H de C, grasas y protenas.
o Hormonas sexuales: Andrgenos dbiles: desarrollo caracteres sexuales
secundarios.
CARACTERISTICAS QUIMICAS DE LA SECRECIN DE LA CORTEZA:
a.- Zona glomerular (externa) contiene sintasa de aldosteronaaldosterona controlada por
Angiotensina II y el K.
b.- Zona Fascicular secreta: Glucocorticoides: Cortisol, corticosterona y peq de h. sexuales.
Secrecin controladas por ACTH.
c.- Zona Reticular (interna) H. sexuales: Deshidroepiandrosterona y androstenodiona, tambin
glucocorticoides. Secrecin controladas por ACTH.
Las h. corticosuprarrenales se sintetizan a partir del colesterol.
Las h. corticosuprarrenales circulan en sangre unidas a protenas del plasma.: 90-95%.
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Las h. corticosuprarrenales se metabolizan en higado (+ acido glucornico)

inactivosorina. Inactivacin disminuida en hepatopatas.
FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES: LA ALDOSTERONA:
Da 90% de funcin mineralocorticoide
o 3% Desoxicorticosterona
o Cortisol (glucocorticoide)rin + deshidrogenasa de 11 Beta
hidroxiesteroidesCortisona con poca afinidad por receptores
mineralocorticoidesno ejerce funcin in vivo.
Aldosterona aumenta la reabsorcin de sodio de orina a Sangre y la secrecin de potasio de
Sangre a Orina: sobre nefrona distal (clulas principales de los conductos colectores)
Aldosterona altera el transporte de los electrlitos en rganos distintos a los riones:
aumenta reabsorcin de sodio en colon y favorece excrecin de potasio por las heces.
Tambin sobre glndulas sudorparas y salivales.
REGULACIN DE SECRECIN DE ALDOSTERONA: ANGIONTENSINA II y K
Angiotensina II estimula la secrecin de aldosterona (regulacin del LEC y PA: hipovolemia
hipotensinactiva sistema renina-angiotensina secrecin de aldosterona).
El potasio estimula la secrecin de aldosterona: si se eleva potasemiaaumenta secrecin
de aldosterona y aumenta eliminacin de potasio y viceversa.
La ACTH desempea papel permisivo en regulacin de secrecin de aldosterona: Si existe
dficit de ACTH disminuye la respuesta de la aldosterona a la angiotensina II y al potasio.
FUNCIN DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Cortisol es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal. (induccin o
inhibicin de transcripcin de genes para sntesis de enzimas).
Cortisol tiene efectos sobre el metabolismo:
o Disminuye las reservas de protenas en los tejidos extrahepticosdisminuye
captacin y sntesis proteica por msculos y otros tejidos, y aumenta degradacin
proteicaaminocidos aumentan en sangre.
o Tiende a aumentar la concentracin sangunea de la glucosa:
Estimula la neoglucognesis.
Reduce la utilizacin de la glucosa en los tejidos perifricos. (efecto
antiinsulina tambin es diabetgeno.
o Interviene en movilizacin de los cidos grasos del tejido adiposo: accin permisiva
para que epinefrina y GH movilicen los cidos grasos.
o El aumento de Cortisol es importante para resistir al estrs.
o A dosis farmacolgicas: son antiinflamatorios, antialrgicos e inhiben las reacciones
inmunitarias. Son antiinflamatorios: Mecanismos:
Inhibicin de la fosfolipasadisminucin de mediadores de reaccin
inflamatoria local.
Estabilizacin de las membranas lisosmicas
Inhibicin del sistema inmunitario: < produccin de clulas T y de anticuerpos.
Inhibicin de actividad fibroblstica.
REGULACIN DE LA SECRECIN DE CORTISOL: LA ACTH
La CRH (liberadora de corticotropina)ACTHestimula secrecin de cortisol.
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Los niveles de cortisol libre estn regulados por retroalimentacin negativa.

Existe ritmo diurno o circadiano de secrecin de ACTH.
El estrs Hipotlamoaumento CRH aumenta la secrecin de ACTH.
(retroalimentacin negativa disminuido por los impulsos nerviosos del estrs.)
LOS ANDROGENOS SUPRARRENALES
Deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstenodiona: efectos dbiles.
En mujeres: es responsables del vello pubiano y axilar.
Accin: por su conversin en testosterona. Si exceso (Cushing)masculinizacin
ACTH estimula la secrecin de los andrgenos suprarrenales.
HORMONAS CORTICO SUPRARRENALES

Gl. Suprarrenales: 2 partes:
1)Mdula epinefrina y norepinefrina.
2)Corteza Corticosteroides:
Mineralocorticoides: equilibrio del Na y K
Glucocorticoides: influyen en metabolismo de H de C, grasas y protenas.
Hormonas sexuales: son Andrgenos dbiles y que favorecen desarrollo de caracteres
sexuales secundarios.
CARACTERISTICAS QUMICAS DE LA SECRECIN CORTICOSUPRARRENAL.
La Corteza suprarrenal est formada por tres clases o capas de clulas:
a) La zona glomerular (ms externa):
Secreta ALDOSTERONA (por tener Sintasa de aldosterona) controlada por la

ANGIOTENSINA II y el POTASIO.
Aumento de Angiotensina II (por baja del Na) Hipertrofia e Hiperplasia de clulas de
zona glomerular.
Por carecer de 17-hidroxilasa NO sintetiza cortisol y h. Sexuales
b) La zona Fascicular (media): Controlada por ACTH, Secreta glucocorticoides:

Cortisol (ms importante)
Corticosterona
c) La zona Reticular (interna) : Tambin controlada por ACTH, Secreta:
Hormonas Sexuales (andrgenos):
o Deshidroepiandrosterona (DHEA) y
o Androstenodiona.
Algunos glucocorticoides
* Exceso prolongado de ACTHHipertrofia e Hiperplasia de b) y c)
SNTESIS: Las hormonas corticosuprarrenales se sintetizan a partir del colesterol:
Colesterol circulanteret endoplasmico o mitocondrias pregnenolona.
Las hormonas corticosuprarrenales circulan en sangre unidas a proteinas plasmaticas (9095%).
Unido a transcortina o globulina transportadora de corticosteroides (CBG)
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METABOLISMO: Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el hgado.

Cortisol
y
aldosteronaHigadodistintos
compuestos
conjugacin
con
glucornicoinactivos libres en plasma ORINA.
cido
FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES: LA ALDOSTERONA.

Aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por la corteza suprarrenal.
Poder mineralocorticoide: Aldosterona (90%), Desoxicorticosterona (3%) Cortisol
(glucocorticoide con dbil accin mineralocorticoide que + deshidrogenasa de 11 Betahidroxiesteroides (renal) Cortisol (con poca afinidad por receptores de mineralocorticoides).
FUNCIN: Aumenta la reabsorcin del SODIO y la secrecin de POTASIO, actuando sobre la
nefrona distal (clulas principales de los conductos colectores). Efectos que se producen
despus de:
Aldosterona + receptores intracelulares sntesis de protenas (60 minutos para el efecto):
a) ATPasa de Na y Ksodio sale de las clulas tubulares y pasa a la sangre donde se
intercambia con el PotasioPotasio por difusin a orina tubular (junto al hidrgeno).
b) Protenas de los canales del Na y K en la membrana apical.
Aldosterona altera el transporte de electrolitos en :
Colon: aumenta la reabsorcin de sodio y favorece excrecin de potasio por las heces.
Glndulas sudorparas y salivales: disminuye el cociente sodio y potasio.
REGULACION DE LA SECRECION DE ALDOSTERONA:
ANGIOTENSINA II Y POTASIO.
Bajos: Volumen del Liq extracelular y Presin arterial liberacin Angiotensina II estimula
celulas zona glomerular secrecin de Aldosterona.
La angiotensina II estimula la secrecin de aldosterona. La angiotensina II estimula
directamente a las clulas de la zona glomerular para secretar aldosterona. Esta accin est
mediada por el aumento de los niveles intraceluilares de calcio y de los productos del
fosfatidilinositol. Estos segundos mensajeros activan a la protena cinasa C que, a su vez,
estimula los pasos iniciales (desmolasa de colesterol ) y tardos (sintasa de aldosterona) de la
biosntesis de la aldosterona.
La regulacin de la secrecin de aldosterona por la angiotensina II est ntimamente unida a la
regulacin del volumen de liqujido extracelular y de la presin arterial. En situaciones de
hipovolemia e hipotensin, se activa el sistema renina-angiotensina y los niveles plasmticos
elevados de angiotensina II estimulan la secrecin de aldosterona. La aldosterona, a su vez,
aumenta la reabsorcin del sodio en la nefrona distal; cuando la retencin de lquidos consigue
normalizar el volumen de los lquidos corporales y los valores de la presin arterial, desaparece
el estmulo para la activacin del sistema renina-angiotensina, y la secrecin de aldosterona
desciende a sus niveles normales.
Por consiguiente, la actividad del sistema
renina.angiotensina mantiene una relacin inversa con la ingestin de sodio en la dieta.
El potasio estimula la secrecin de aldosterona. Las clulas de la zona glomerular detectan las
pequeas oscilaciones del nivel del potasio en el plasma. Si se eleva la potasemia, la secrecin
de aldosterona aumenta por despolarizacin de la membrana celular, apertura de los canales
del calcio y aumento de la concentracin intracelular del calcio.
En respuesta a estos
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fenmenos, la secrecin de aldosterona se eleva al ser estimulados los mismos pasos

biosintticos precoces y tardos afectados por la angiotensina II.
La aldosterona desempea un papel clave en la eliminacin del potasio ingerido y en la
regulacin del mecanismo de retroalimentacin de la concentracin del potasio en el plasma.
La hiperpotasemia aumenta la secrecin de aldosterona y esto, a su vez, estimula la secrecin
tubular del potasio.
Conforme los niveles del potasio en plasma descienden hasta
normalizarse, desaparece el estimulo para la secrecin de aldosterona.
Cuando hay
hipopotasemia se producen los fenmenos opuestos.
Cules son los efectos colaterales de los corticosteroides?

DIFs # 3
UNIDAD O TEMA: 6
TITULO: DIABETES MELLITUS
FECHA DE ENTREGA:
DIABETES MELLITUS
El metabolismo de carbohidratos, grasas y protenas se deteriora debido a la escasa secrecin
de insulina. Hay 2 clases:
1.- Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID o tipo 1), debido a menor secrecin de
insulina.
La Insulinodependiente debida a menor secrecin de insulina, aparece por destruccin

autoinmunitaria de las clulas beta, o por infecciones virales.
Comienza generalmente durante la niez (diabetes juvenil)
Manifestaciones por el dficit de insulina:
Hiperglucemia (menor captacin de glucosa por tejidos y mayor produccin de glucosa

por el hgado (aumento de neoglucognesis).
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Agotamiento de las protenas (disminucin de su sntesis y aumento de su catabolismo.

Agotamiento de los depsitos de grasa y aumento de la cetognesis.
Consecuencias:
Glucosuria, diuresis osmtica, hipovolemia e hipotensin.
Hiperosmolalidad sangunea, deshidratacin y polidipsia.
Hiperfagia (aunque con prdida de peso), falta de energa.
Acidosis que empeora hasta llegar al coma diabtico; respiracin rpida y profunda.
Hipercolesterolemia y enfermedad vascular ateroesclertica.
2.- Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID o tipo 2), debido a resistencia de los
rganos diana a los efectos de la insulina.
o Es mucho ms frecuente que la 1 y se asocia a obesidad.
o La insulina sigue secretndose en cantidades elevadas. Aparece en el adulto
(Diabetes de comienzo en el Adulto).
o La restriccin de caloras en la dieta y la reduccin del peso mejoran la resistencia a
la insulina.

Cules son las diferencias bsicas entre la diabetes mellitas tipo 1 y la tipo2 ?

DIFs # 4
UNIDAD O TEMA: 8
TITULO: TRANSPORTE Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS EN EL
APARATO DIGESTIVO
FECHA DE ENTREGA:
63.- TRANSPORTE Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS EN EL APARATO DIGESTIVO
INGESTIN DEL ALIMENTO: Produce los siguientes MOVIMIENTOS:
1.-FASE FARINGEA: es involuntaria: paso del alimento desde la faringe al esfago:
Bolo alimenticio estimula receptores de deglucin en abertura farngea impulsos al tronco
del encfalo inician contracciones automticas de msculos farngeos:
Paladar blando hacia arriba para cerrar coanas
Pliegues palatofarngeos hacia adentro deja hendidura que impide el paso a objetos
grandes a parte posterior de la faringe.
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Cuerdas vocales se aproximan epiglotis gira hacia atrs cubriendo la abertura de la

laringe para evitar que pasen alimentos a la trquea.
Esfnter esofgico superior se relajapasa alimento contrae (evitar penetre aire).
En faringe se inicia onda peristltica rpida bolo alimenticio a esfago.
La fase farngea de la deglucin se halla bajo el control del sistema nervioso:

Impulsos en cavidad farngeafibras sensitivas de trigmino y glosofarngeo bulbo centro
de la deglucinimpulsos motores por: V, IX, X y XII y cervicales superiores.
2.- EL ESOFAGO: Presenta:
a) Peristaltismo Primario: continuacin del peristaltismo farngeo.
b) Peristaltismo Secundario: Por distensin del esfago cuando a no desplaza el alimento.
3.- ESTOMAGO: La relajacin receptiva lo prepara para recibir el alimento:
Realiza 3 funciones motoras:
Almacenamiento del alimento hasta que pase al duodeno
Mezcla del alimento con secreciones gstrica hasta formar el quimo
Vaciamiento gstrico.
El estmago se relaja cuando el alimento penetra en l hasta contener 1,5 litros.
La RETROPULSIN por contraccin del ploro hace retroceder el alimento mezcla.
El esfnter pilrico es importante para regular el vaciamiento gstrico:
Hasta que se ha formado el quimo de consistencia casi lquida.
Reflejos enterogstricos que parten del duodeno inhiben el vaciamiento gstrico: por:
Grado de distensin del duodeno
Irritacin de mucosa duodenal
Grado de acidez del quimo duodenal
Grado de osmolalidad del quimo
Presencia en el quimo de productos de degradacin de protenas
La Colecistocinina (secretada por yeyuno por estimulo de grasas del quimo) inhibe el
vaciamiento gstrico.
4.- INTESTINO DELGADO: Su distensinaparicin de contracciones de mezcla
llamadas contracciones de SEGMENTACIN (salchicha), que amasan el quimo 2 o 3 por
minuto mezcla con secreciones del intestino delgado.
El quimo avanza por el intestino delgado empujado por las ondas peristlticas a 0.5 a 2
cm / s. avanza el quimo a 1 cm / min quimo desde ploro a vlvula ileocecal demora de 3 a
5 horas.
El peristaltismo est regulado por estmulos nerviosos y hormonales: aumenta por:
Impulsos nerviosos: por reflejo gastroentrico: distensin gstricaperistaltismo
gstrico se transmite al intestino delgado.
Estimulos hormonales: Gastrina, Colecistocinina y la Insulina que se secretan despus
de una comida aumentan la motilidad intestinal (secretina y glucagn disminuyen la
actividad motora).
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La avalancha peristltica (contraccin muy potente) se debe a una intensa irritacin de la

mucosa intestinal y arrastran el contenido intestinal hasta el colon librando al intestino delgado
del quimo irritante o de su distensin excesiva.
La vlvula ileocecal impide el retroceso del contenido fecal desde el colon al intestino
delgado. La vlvula se cierra cuando aumenta la presin en el ciego.
El funcionamiento del esfinter ileocecal y la intensidad del peristaltimo en el leon terminal
dependen de reflejos que parten del ciego: Distencin del ciegocontraccin esfinter ileocecal
inhibe el peristaltimo ileal. Cualquier irritante que acta en el ciego retrasa el vaciamiento.
5.- COLON: Sus funciones: 1) absorcin del agua y los electrolitos del quimo. (mitad proximal) y
2) almacenamiento de las materias fecales (mitad distal).
Las austraciones (haustras) se deben a la contraccin de msculos circulares y longitudinales
del intestino grueso, y tienen por funcin:
Propulsion del contenido hacia adelante.
Mezcla para poner en contacto con la superficie del intestino y absorber lquidos.
Los movimientos peristlticos en masa (contraccin como un todo) hacen avanzar el contenido
fecal por el intestino grueso. Cuando el movimiento en masa ha forzado el paso de las heces al
recto, surge el deseo de la defecacin.
Los reflejos gastroclico y duodenoclico favorecen la aparicin de movimientos en
masa despus de las comidas. Estos reflejos se deben a la distensin del estmago y el
duodeno.
La irritacin del colon intensos movimientos en masa.
La defecacin puede iniciarse al producirse un reflejo intrnseco mediado localmente por
el sistema nervioso intestinal.
Cuando heces llegan al recto, la distensin produce
impulsos aferentes plexo mientrico ondas peristlticas en el colon descendente, asa
sigmoide y rectoempujan heces al anoesfinter anal interno se relaja (impulsos inhibidores
del plexo mientrico) y si el esfinter anal externo se relaja voluntariamente DEFECACIN.
El reflejo intrnseco de la defecacin es relativamente dbil; y debe ser potenciado por el

reflejo parasimptico de la defecacin en que participan segmentos sacros de la mdula espinal
que intensifican las ondas y relajan el esfinter interno evacuacin de las heces.
Cul es el efecto de la colecistocinina?
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DIFs # 5
UNIDAD O TEMA: 10
TITULO: 66.-FISIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS G.I.
FECHA DE ENTREGA:
66.-FISIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS G.I.

Trastornos de la Deglucin y del esfago:
La parlisis de la Deglucin puede deberse a:
Lesin Nerviosa: V, IX o X parlisis
Lesin enceflica: Polio, encefalitis, lesionan el centro de la deglucin.
Trastornos musculares: Parlisis de los msculos: Miastenia gravis, botulismo.
Cuando el mecanismo de la deglucin se paraliza aparece:
Ausencia completa del acto de la deglucin.
Falta del cierre de la glotis.
Falta de elevacin del paladar blando.
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Acalasia: Falta de relajacin del esfinter esofgico inferior durante la deglucin, generalmente
por lesiones del plexo mientrico.
Trastornos del estmago:
-La gastritis: inflamacin de la mucosa gstrica provoca atrofia.
-El estmago est protegido por la barrera de la mucosa gstrica:
a)moco viscoso
b)uniones celulares estrechas.
En la gastritis sta barrera se vuelve permeable crculo vicioso.
La gastritis puede provocar: aclorhidria, hipoclorhidria, anemia perniciosa.
La lcera pptica: ms en int delgado por:
a) exceso de secrecin de cido y pepsina
b) menor capacidad de la barrera de la mucosa para resistir.
La infeccin bacteriana por Helicobacter pylori destruye la barrera de la mucosa
gastroduodenal.
Tratamiento: Antibiticos (tetraciclina) y Antihistamnicos
Trastornos del Intestino delgado:
Falta de secrecin del jugo pancretico produce digestin anormal.
Ej: -pancreatitis, obstruccin del conducto pancretico, extirpacin de cabeza del pncreas
(neoplasia).
Pancreatitis: Exceso de alcohol y obstruccin de la paila de Vater por clculos.
Fallas en la absorcin:
-Esprue no tropical : efectos txicos del gluten.
-Esprue tropical: se combate con agentes antibacterianos.
Trastornos del Intestino Grueso:
Estreimiento : si es intenso megacolon. Ej: Enfermedad de Hirschprung; su causa es la

ausencia de clulas ganglionares del plexo mientrico. no se producen reflejos de la
defecacin
Diarrea: por el rpido paso de las heces. Sus casusas:

Enteritis: mucosa irritada.
Diarrea psicgena: impulso parasimptico que estimula motilidad y secrecin de moco.
Colitis ulcerosa: paredes se inflaman y ulcera.
Trastornos generales del aparato digestivo.

Las contracciones antiperistlticas anuncian la aparicin del vmito.
El vmito se produce por una compresin de los msculos abdominales acompaada de la
apertura brusca de los esfnteres esofgicos, y presenta:
- respiracin profunda
- elevacin del hioides y laringe para forzar la apertura del esfinter esofgico superior
- cierre de la glotis
- elevacin del velo del paladar para cerrar las coanas posteriores.
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Diafragma y msculos abdominales se contraen y aumentan la presin intragastrica.

Se relaja el esfnter esofgico inferior y sale el contenido gstrico.
Obstruccin del tubo digestivo:

Las consecuencias dependen del segmento obstruido:
- EN EL PLORO: constriccin fibrosa secundaria a una lcera pptica prdida de
hidrogeniones alcalosis.
- MAS ALL DEL ESTMAGO: se vomita tanto contenido intestinal alcalino y estomacal
cido; se deshidratan pero con poco desequilibrio cido base.
- OBSTRUCCIN CERCA AL FINAL DEL INTESTINO DELGADO: vmitos pocos das
despus adquieren caractersticas fecales.
- OBSTRUCCIN AL FINAL DEL INTESTINO GRUESO: El paciente sensacin de
estreimiento intenso y aparecen despus vmitos intensos.
Cul es la fisiologa del trastorno denominado acalasia?

DIFs # 6
UNIDAD O TEMA: 12
TITULO: SISTEMA NERVIOSO: PRINCIPIOS GENERALES
FECHA DE ENTREGA:
EL SISTEMA NERVIOSO
CAP 45: A: PRINCIPIOS GENERALES Y FISIOLOGIA DE LA SENSIBILIDAD
ORGANIZACIN DEL SISTEMA NERVIOSO; FUNCIONES BSICAS DE LAS SINAPSIS Y
LAS SUSTANCIAS TRANSMISORAS.
La organizacin estructural del SN afecta a impulsos sensoriales y motores.
*Unidad Operativa: NEURONA: (cuerpo,dendritas, axn) 100.000 millones.
Actividad SENSITIVA:
Estimulo de receptores sensoriales del extremo distal de neurona sensitivanervios
perifricosmdulaencfaloprocesamiento, integracinrespuesta motora adecuada.
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Actividad MOTORA: Controla musculatura lisa, esqueltica, y secrecin de glndulas

excrinas y endcrinas.
*Muchos impulsos sensoriales se conservan formando la MEMORIA, que intervienen en el
procesamiento para comparacin y dar forma a respuestas motoras.
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Se basan en intercambios entre neuronas en uniones llamadas sinapsis: boton sinptico,
membrana presinaptica, post sinptica,
hendidura sinptica, vesiculas sinpticas (40
nanometros diametro), neurotransmisor, receptores modificar permeabilidad para ciertos
iones.
1.-Sinapsis Qumicas: Son mayora: Seal v en una sola direccin: del axon presinptico hacia
la dendrita postsinptica, que se excita o se inhibe.
2.-Sinapsis Elctrica: Son bsicamente uniones laxas que forman conductos donde pueden
moverse libremente diversos iones.
La liberacin del neurotransmisor depende del calcio:
Potencial de accin (energa)boton sinpticose abren canales del CALCIOliberacin
neurotransmisor (EXOCITOSIS) (cantidad en rel directa Ca/Neurotransmisor)receptores
postsinpticos excitacin o inhibicin.
Accin del neurotransmisor determinada por su receptor postsinptico:
Los receptores son proteinas complejas con: 1.- Regin para la unin
2.- Un ionforo que puede ser:
2.1.-Un canal especifico para permitir el paso de un ion determinado
2.2.-Un activador del segundo mensajero.
Ambos unidos a canales inicos dependientes de un LIGANDO, es decir, dotados de una
barrera qumica:
2.1.-CANALES ESPECIFICOS:
a) Canales ionicos dependientes de Ligando CATIONICOS: para el paso hacia la neurona
postsinptica de iones Sodio, potasio, o calcio.(generalmente EXCITADORES)
b) Canales ionicos dependientes de Ligando ANIONICOS: para el paso hacia la neurona
postsinaptica de iones Cloro.(al entrar Cl sale el K y generalmente INHIBIDORES)
Estos canales se abren y cierran en fracciones de milisegundointercambios rapidisimos con
otras neuronas.
2.2.- Activadores del SEGUNDO MENSAJERO: son proteinas G que al activarse, libera una
parte que se mueve por el citoplasma de neurona postinptica, como un "segundo mensajero" y
puede realizar:
Abrir en las membranas un canal especifico para un ion: Sodio, o Potasio, y mantenerlo abierto
durante el tiempo suficiente para que sea considerado como un canal tpicamente dependiente
de un ligando.
Activar el AMP cclico o el GMP cclico, que a su vez, estimula determinadas maquinarias
metablicas de la neurona.
Activar ciertas enzimas que seguidamente ponen en marcha una reaccin bioqumica especfica
para la neurona postinptica.
Activar la transcripcin de genes, efecto que v seguido de la sntesis de protenas que pueden
alterar el metabolismo o la morfologa celular.
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Sustancias qumicas que actan como neurotransmisores:

Se han descrito ms de 50 sustancias que se dividen en 2 grupos:
Transmisores de molcula pequea y accin rpida (1 milisegundo de cierre o apertura del
canal inico). Se sintetizan y almacenan en vesculas sinpticas de la terminal del axn (SE
RECICLAN). Clase I : Acetilcolina.
Clase II: Aminas: Norepinefrina, Epinefrina, Dopamina, Serotonina, Histamina.
Clase III: Aminocidos: Acido gamaaminobutrico, Glicina, glutamano, Aspartato.
Classe IV: Oxido ntrico.
Acetil colina es transmisor tpico de molcula pequea: (CICLO):
Acetil coenzima A+ Colina + acetiltransferasa de colina (sintetizada en cuerpo neuronal)
ACETIL COLINA hendidura receptores postinpticos + acetilcolinesterasa Acetato
y Colina que luego se inactivan y Colina vuelve retrgradamente al boton sinptico para
reciclarse.
Pptidos neuroactivos. (neurotransmisores de accin lenta) :
1.-Hormonas Liberadoras del Hipotlamo.
2.-Pptidos Hipofisarios.
3.-Pptidos que actan sobre el intestino y el cerebro.
Se sintetizan en el cuerpo neuronal, siendo integrantes de proteinas de gran tamao. Son
molculas que se desprenden en el cuerpo celular, se almacenan en vesiculas del ap. Golgi
como:
b1) Agentes peptidrgicos activos o
b2) Precursores de una sustancia neuroactiva.
Ap de Golgi boton sinptico a hendidura (vesiculas NO SE RECICLAN).
*Se liberan en menores cantidades que a), pero su accin es ms duradera (minutos a das) y
puede :
1.- Alterar el funcionamiento de los canales inicos.
2.- Modificar el metabolismo celular o la expresin de los genes.
Fenmenos elctricos caractersticos de las interacciones sinpticas excitadoras:
Membrana neuronal tiene POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO de -65 milivoltios.
(si ms positivodespolarizacinms excitable)
(si ms negativohiperpolarizacin menos excitable).
En reposo: las concentraciones de iones intra y extracelular son DIFERENTES: Ej: el Sodio y
Cloro: es > intracelular; Potasio: es > Extracelular.
Potencial de NERNST (PN) de un in es el potencial elctrico que se opone al desplazamiento
de ese in por debajo de su gradiente de concentracin. Ej: para el Sodio, el PN, es +61
milivoltios; y la memb en reposo es de -65 milivoltios, pero el sodio NO penetra en la membrana
de la clula en reposo, ya que los canales del sodio dependientes del voltaje estn cerrados.
Existen pequea fuga de sodio hacia adentro y del Potasio un escape hacia fuera, pero la
BOMBA DE SODIO/POTASIO, que hace lo contrario, mantiene el potencial de membrana.
Membrana en reposo neuronal tiene potencial de - 65 milivoltios porque es ms permeable a la
salida del potasio positivo que dejan en el interior cargas negativas por eso el intracelular es
negativo.
Cuando hay interaccin trasmisor-receptor durante apertura de canales del sodio dependientes
de un ligando en la membrana postsinptica, el Sodio penetra en la neurona postsinptica y el
potencial de membrana se desva en direccin positiva (es decir hacia el Potencial Nernst del
sodio de +61 milivoltios. Este nuevo potencial positivo se llama POTENCIAL POSTSINAPTICO
EXCITADOR (EPSP) que si es mayor que el umbral en el segmento inicial del axn (que tiene 7
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v > canales de voltaje que otras partes de la neurona) neurona postsinptica genera un
POTENCIAL DE ACCIN.
-Sist Nerv pag 3Fennemos elctricos caractersticos de las interacciones sinpticas INHIBIDORAS:
Los neurotransmisores que abren selectivamente los canales del Cloro dependientes de un
Ligando son bsicos para que se genere un POTENCIAL POSTSINPTICO INHIBIDOR (IPSP).
El potencial de Nernst para el cloro es de - 70 milivoltios, que al entrar a la clula, el potencial
de membrana se vuelve ms negativo (HIPERPOLARIZADO)clula menos excitable (est
inhibida).
Tambin si un transmisor abre selectivamente los canales del Potasio, stos son
positivos y salen de la clula, entonces vuelven al Intracelular ms negativo.
Tambin es INHIBIDOR un "cortocircuito" Ej: El cloro tiene potencial de Nerst (-70) muy prximo
al potencial de membrana (- 65), y cuando en esas circunstancias se abren los canales del
cloro, no existe desplazamiento real, sino solo un movimiento rpido en ambas direcciones, esto
hace menos excitable a la clula durante el flujo del cloro.
Los EPSP e IPSP se suman en el tiempo y el espacio:
La sumacin TEMPORAL se produce cuando llega un segundo potencial postsinptico EPSP o
IPSP antes que la membrana haya vuelto a su reposo. Como un potencial postsinptico dura
15 milisegundos y los canales inicos estan abiertos durante 1 milisegundo, suele haber tiempo
para que se abran varios canales en el curso de un solo potencial postsinptico. Los efectos de
esos dos potenciales son aditivos (se suman en el tiempo).
La sumacin ESPACIAL aparece cuando varias terminales de axones situadas en la superficie
de una neurona se activan simultneamente. Sus efectos acumulados se suman y el potencial
postsinptico combinado que resulta ser mayor que cualquier potencial por separado.
Habitualmente un EPSP es de 1 milivoltio, y la sumacin espacial permite que el EPSP
combinado alcance los 10 a 20 milivoltios suficientes para rebasar el umbral.
En un momento determinado una neurona est reuniendo los efectos de todos los EPSP e IPSP
que se estan produciendo en su superficie.
Como consecuencia de ello, la neurona
postinptica podra:
Volverse ms excitable y generar un potencial de accin o aumentar la tasa de sus descargas.
Volverse menos excitable y no iniciar ningun potencial de accin o disminuir la intensidad de sus
descargas.
Las dendritas desempean funciones especiales durante la excitacin e inhibicin de las
neuronas:
El 80-95% de los botones sinpticos terminan en dendritas. Las dendritas contienen nmero
relativamente pequeo de canales inicos dependientes del voltaje en la superficie de su
membrana y por lo tanto, no son capaces de propagar los potenciales de accin. Pueden
servir de soporte para la propagacin de la corriente elctrica por conduccin electrotnica, pero
este tipo de transmisin est sujeto a un deterioro (decremento) temporal y espacial.
Los
EPSP o IPSP que surgen en los puntos de las dendritas distales son dbiles que no alcanzan el
umbral. Por el contrario, las sinapsis situadas en el cuerpo o las dendritas proximales tienen
ms influencia sobre la iniciacin de los potenciales de accin, por estar ms prximas al
segmemento inicial del axn.
Tasa de descargas de una neurona: su relacin con el estado de excitacin:
Algunas neuronas son intrinsecamente ms excitables que otras (captan menos corriente para
alcanzar el umbral), mientras que otras se descargan con mayor rapidez una vez alcanzan el
umbral. La tasa de descargas de una neurona est directamente relacionada con el grado en
que se supera el umbral; cuanto ms se aleja el umbral, mayor es la tasa de descargas, aunque
existe un lmite superior.
La transmisin sinptica posee caractersticas especiales:
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Cuando se estimula repetidamente a las sinapsis a gran velocidad, la respuesta de la neurona

postsinptica puede disminuir con el tiempo (Sinapsis fatigada):
Por elevacin del Calcio dentro del botn sinptico
Por incapacidad de reponer rpidamente una cantidad suficiente del agente neurotransmisor.
Cuando se aplican estmulos repetidos (tetnicos) a una sinapsis excitadora y, luego se
mantiene un breve perodo de descanso, la sinapsis puede volver a activarse con menos
corriente y es capaz de producir una respuesta ms intensa; esto se llama facilitacin
postetnica.
El pH del entorno sinptico extracelular influye en la excitabilidad de la funcin sinptica. Los
valores ms cidos aumentan la excitabilidad, mientras que los niveles ms alcalinos
disminuyen la actividad de la sinapsis.
Una disminucin en el aporte de oxgeno reduce la actividad sinptica.
Los efectos de frmacos y sustancias qumicas sobre la excitabilidad de las neuronas son
variables. Por ejemplo: la cafena aumenta claramente la excitabilidad de muchas neuronas,
mientras que la estricnina puede aumentar indirectamente la actividad neuronal, inhibiendo
ciertas poblaciones de interneuronas inhibidoras.
El paso de la corriente a travs de uan sinapsis exige cierto tiempo, que vara de un grupo a
otro de neuronas. Es lo que se llama RETRASO SINPTICO, y depende de:
El tiempo necesario para que se libere el transmisor.
El tiempo necesario para que difunda a travs de la hendidura sinptica.
El tiempo exigido por el transmisor para unirse a su receptor.
El tiempo necesario para que el receptor lleve a cabo su accin.
El tiempo que necesitan los iones para penetrar en la clula postsinptica y alterar el potencial
de membrana.
Cules son los elementos que intervienen en una sinapsis?
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