INFLAMACIN

Doc. Hugo Ortega Salinas

Inflamacin

 Es una respuesta inicial del organismo, de

forma no especifica, ante la lesin tisular
producida por un estmulo mecnico,
qumico o microbiano.
Representa la suma de numerosas sustancias
biolgicas, la mayora de ellas producidas por
el propio organismo de una manera secuencial
y controlada.
Inflamacin

FISIOPATOLOGA DE LA INFLAMACIN
La inflamacin es una respuesta rpida humoral
y celular, muy intensa pero controlada, en la
cual las citocinas se producen en muchas clases
de clulas que actan en otras clulas.
Estas se sintetizan a la respuesta de estmulo
inflamatorio, actuando a nivel local..
Ejercen funcin de defensa del husped.

Inflamacin

 Se producen 4 eventos fundamentales

en el proceso inflamatorio:
a) Vasodilatacin
b) Incremento de la permeabilidad
microvascular.
c) Activacin y adhesin celulares.
d) Coagulacin.

Inflamacin

 El cuerpo dispone de un sistema

defensivo que se basa de 3
elementos:
a) Las barreras externas piel y mucosas
b) Una respuesta inespecfica contra
microorganismos u otros agentes que
originan lesin.
c) La respuesta inmunitaria antgeno-especfica.

Las Citocinas:
Mensajeros fisiolgicos de la respuesta
inflamatoria.
Pequeas molculas protenicas o
glucoprotenas.
Funcin: intervienen en la transmisin de
informacin de una clula a otra.
Se unen a receptores que luego hacen sntesis y
liberan mediadores secundarios.
Ejemplo: en la inflamacin provocan liberacin
de otras citocinas como: el xido ntrico,
metabolitos del cido araquidnico.

 Las principales citocinas proinflamatorias son:

Factor de necrosis tumoral (TNF- alfa).
Interlucinas (IL1, IL6, IL8).
Interferones.

Los efectores celulares de la respuesta

inflamatoria son:
Polimorfonucleares, monocitos/macrfagos, clulas endoteliales.

Otros mediadores inflamatorios secundarios:

Prostaglandinas.
Leucotrienos.
Tromboxanos.
Factor activador de plaquetas (PAF)
Radicales libres de oxgenos (ROS)
xido ntrico (NO)
Proteasas.

 Estos efectos celulares de la respuesta inflamatoria

contribuyen a la eliminacin de los tejidos daados,
promoviendo el crecimiento de tejidos y combatir con
organismos patgenos, clulas neoplsicas y antgenos
extraos.
Para evitar que esos mediadores desarrollen efectos
nocivos, por sobrestimulacin, el organismo
rpidamente desarrolla una respuesta antiinflamatoria.
Van a intervenir citocinas antiinflamatorias
como: interlucinas (IL4, IL10 y IL11), receptores solubles
y antagonistas de receptores.
Alteran la funcin de monocitos y reducen la capacidad
de las clulas de producir citocinas proinflamatorias.

 La inflamacin localizada es una respuesta

fisiolgica protectora, adecuadamente
controlada y localizada por el organismo
directamente sobre el sitio de la lesin.
La prdida de este control local o una respuesta
exagerada se traduce en manifestaciones clnicas
anormales. Puede ser iniciado por infeccin
(virus, bacterias, hongos), o por estmulos no
infecciosos como trauma, pancreatitis,
quemaduras, etc.

MODALIDADES DE LA INFLAMACIN
Inflamacin aguda
Inflamacin crnica

Inflamacin

 Inflamacin aguda(corta duracin)

Cambios hemodinmicos, aumento en le
permeabilidad vascular y alteraciones
leucocitarias.

1) Cambios hemodinmicas:
Primero: vasoconstriccin arteriolar, inconsciente.
Segundo: estado de vasodilatacin e hiperemia activa
Tercero: hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de
viscosidad y permeabilidad)
En lo ltimo los leucocitos se dirigen a las paredes del
vaso, se adhieren al endotelio, para despus atravesar su
pared y dirigirse al intersticio.
Inflamacin

2) Alteracin de la permeabilidad vascular:

Se da a nivel de vnulas, hay alteracin del endotelio por la accin
de mediadores qumicos.
Las sustancias propias de la inflamacin provocan la
CONTRACCIN de los filamentos de actina y miosina de las
clulas endoteliales, provocando que se retraigan.
3) Alteraciones leucocitarias:
Son importantes en la accin de defensa del organismo porque
fagocitan bacterias, degradan tejido necrtico y destruyen
microorganismos en general, pero pueden provocar tambin dao
tisular al liberar enzimas y otros mediadores qumicos.

Presenta diferentes etapas:

Marginacin y adherencia a las clulas endoteliales

Emigracin
Conglomeracin
Quimiotaxis
Fagocitosis

Inflamacin

2.1 INFLAMACIN AGUDA

Emigracin Leucocitaria: 1. Marginacin
Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central
y se marginan a las paredes del vaso

2.1 INFLAMACIN AGUDA

Emigracin Leucocitaria: 2. Rodamiento

Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial.

Fijndose transitoriamente.
La unin mediada por molculas adhesivas: selectina.
Su aparicin es estimulado por mediadores.

2.1 INFLAMACIN AGUDA

Emigracin Leucocitaria: 3. Adherencia

Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.

Mediada por molculas adhesivas: Integrinas
Mediadores estimulan su afinidad

2.1 INFLAMACIN AGUDA

Emigracin Leucocitaria: 4. Transmigracin

Leucocitos se desliza entre la unin celular.

Rompe la membrana basal local.
Fenmeno denominado: Diapdesis

2.1 INFLAMACIN AGUDA

Emigracin Leucocitaria:

Tipos celulares:

2.1 INFLAMACIN AGUDA

5. Migracin al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia

Sust. Quimiotaxicas
Prod. Bacterianos
Sist. Complemento
AA: Leucotrienos
Citocinas

2.1 INFLAMACIN AGUDA

6. Fagocitosis
a) Reconocimiento y Unin:
Ag. cubierto opsoninas
Ig G C3b
Son reconocidos y fijados al
leucocito
b) Incorporacin:
Formacin de seudpodos que rodean al Ag.
Formacin de vacuola fagoctica.
c) Degranulacin:
Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola.
Combustin oxidativa que mata y descompone al Ag.

 Conglomeracin:
Acumulacin de leucocitos en el rea del tejido inflamado
el cual se preparan para combatir al agente agresor.
Quimiotaxis:
Es la orientacin de los leucocitos en un gradiente
qumico hacia la zona de la lesin. Se mueven por
diapdesis.(es el paso de elementos formes de la sangre
(por ejemplo, leucocitos) a travs de fenestraciones
(ventanas)
Fagocitosis:
Reconocimiento y fijacin al agente causal,
producindose un englobamiento de la partcula por
medio de seudpodos, se genera un fagosoma por el
cual ocurre la degradacin del material fagocitado.

Inflamacin Crnica
Cuando el proceso inflamatorio agudo no
resuelve el problema que lo origin, y al menos
parte del agente causal persiste, sobreviene un
proceso de inflamacin crnica. Su duracin es
ms prolongada conllevando a una reparacin
de tejido daado mediante la aposicin de tejido
de cicatrizacin, adems por otros mecanismos
como: angiognesis, fibrinolisis, infiltrado
leucocitario.

inflamacin

 La inflamacin crnica puede estar presente

como resultado de distintos escenarios, como:
Infecciones persistentes
Exposicin prolongada a agentes txicos
Padecimientos autoinmunes

 Infecciones persistente:
Ocasionados por bacterias u hongos provocan una
reaccin inmunitaria de hipersensibilidad retardada.

Exposicin prolongada a agentes txicos:

Pueden ser endgenos o exgenos, como algunos
componentes plasmticos o lipdicos como la
ateroesclerosis.

Padecimientos autoinmunes:
Los propios antgenos producen una reaccin
inmunitaria que se mantiene por largos periodos en
contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar
a padecimientos comunes como la artritis reumatoide,
sndrome de Sjgren y lupus eritematoso sistmico.
Inflamacin