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aureus
Etiologa
Incidencia y Causas
Fisiopatologas
El
incremento en el factor tisular genera excesiva trombina, la cual
sobrepasa la capacidad de los mecanismos antitrombticos como son la
antitrombina III y el inhibidor de la va del factor tisular.
La trombina genera fibrina a partir del fibringeno con liberacin de los
fibrinopptidos A y B y de monmeros de fibrina, stos ltimos son
polimerizados en el cogulo de fibrina, llevando a trombosis micro y
macrovascular, con atrapamiento de plaquetas y trombocitopenia
secundaria. La plasmina circulante cliva el grupo carboxiterminal del
fibringeno generando los productos de degradacin del fibringeno o
PDF (X, Y, D y E), los cuales interfieren con la polimerizacin de la fibrina
solubilizndola y conduciendo por tanto a la hemorragia. Los fragmentos
D Y E se unen a la membrana plaquetaria ocasionando disfuncin
plaquetaria y contribuyendo a la hemorragia.
Manifestaciones clnicas
Ditesis hemorrgicas
Cada de la presin arterial
Disartria
Parlisis facial
Desorientacin
Prdida de control de esfnteres
Diagnstico de laboratorio
IEP IES
Frotis de sangre y reticulocitos
Recuento diferencial
Recuento de plaquetas (trombocitopenia)
PT-PTT
Fibringeno en suero
Hemocultivo
una disminucin progresiva y rpida del recuento plaquetario o un recuento
inicial menor de 100.000, prolongacin de los tiempos de coagulacin,
presencia de productos de degradacin del fibringeno / fibrina, y un bajo nivel
plasmtico de inhibidores de la coagulacin como son la ATIII (estando anormal
en el 89% de los casos) y la protena C. La determinacin de la ATIII es la llave
para el diagnstico y monitoreo de la terapia.
Dimero D y fibrinopeptido A y B.
Pronstico y tratamiento
REFERENCIAS
Etiologa
El Sndrome Urmico Hemoltico (SUH) es una complicacin clnica y
anatomopatolgica caracterizada por la aparicin brusca de anemia
hemoltica, compromiso renal agudo (insuficiencia renal aguda 90%, hematuria
y/o proteinuria), y trombocitopenia consecuencia de una microangiopata de
localizacin renal predominante, pero que puede afectar tambin otros
parnquimas como sistema nervioso central y/o gastrointestinal
Incidencias
Fisiopatologa
Hematomas
Disminucin del estado de conciencia
Disminucin del gasto urinario
Ausencia del gasto urinario
Palidez
Convulsiones ( raras )
Erupcin cutnea que luce como pequeos puntos rojos (petequias)
Coloracin amarillenta de la piel (ictericia)
Diagnstico de Laboratorio
El
diagnstico
se
corrobora
con
elementos
de
laboratorio,
pero
fundamentalmente con el hallazgo de un frotis de sangre perifrica tpico.
Alteraciones hematolgicas:
Las concentraciones de hemoglobina pueden caer a valores tan bajos como 4-5
g/dl, la intensidad de la hemlisis es mxima en la primera semana, y luego
declina.
Los estudios de la coagulacin muestran actividad normal o alta del factor VIII,
factor V, fibringeno, monmeros de la fibrina y productos de degradacin del
fibringeno.
Diagnstico Microbiolgico
La gran mayora a de las cepas O157 son incapaces de fermentar el sorbitol.
Por esto, es posible aislar la bacteria a partir de la siembra de muestras de
deposicin en medios selectivos que contienen este azcar, como el agar
MacConkey sorbitol. Las colonias sorbitol negativas son sospechosas de ser
O157 y esto debe ser comprobado aglutinando estas colonias con antisueros
comerciales anti O157. El aislado de una E. coli O157en una muestra de
deposicin demora 48 hrs y no confirma que estemos en presencia de una
STEC, ya que es necesario demostrar que esta cepa es productora de Stxs.
Una tcnica altamente sensible y especfica es la amplificacin de estos genes
mediante RPC. Algunos laboratorios han estandarizado una tcnica de RPC
Tratamiento y Pronstico
El paciente con diagnstico de SUH debe ser siempre internado. El tratamiento
del SUH epidmico en la etapa aguda est orientado al manejo de: la IRA
(balance adecuado de lquidos y electrolitos), la anemia hemoltica, la
hipertensin arterial, las manifestaciones y/o complicaciones extrarrenales.
Aportes
de
Lquido:
se
aportan
de
la
siguiente
manera:
Prdidas insensibles (PI) + Perdidas concurrentes (PC) + Dficit previo.
Considerando las perdidas insensibles: 33cc cada 100 cal
metabolizadas. Si el paciente est en IRA y deshidratado, se aportaran
los lquidos necesarios hasta alcanzar la normo hidratacin. Si esta
anrico, solo se aportaran las PI ms las PC. El nio debe ser balanceado
estrictamente cada 4-6 h.
Dilisis Peritoneal: Desde su implementacin, ha permitido el manejo
adecuado de lquidos y electrolitos en lactantes y nios, y se ha reducido
la morbimortalidad en la IRA, como as tambin el manejo del aspecto
nutricional en estos pacientes. Las indicaciones de dilisis peritoneal,
que requieren un solo criterio son:
- Compromiso Neurolgico: es indicacin de inicio de tratamiento
dialtico, hemos visto la franca recuperacin neurolgica en estos nios
a las pocas horas de iniciado el tratamiento.
- Anuria de 48 hrs o ms.
Ms de dos criterios:
- Hiponatremia + acidosis + hipervolemia. - Anuria + acidosis +
hipervolemia.
- Urea con un aumento > 60 mg/da
Hipertensin Arterial: En general, es secundaria a hipervolemia, si el
nio est en tratamiento dialtico, la disminucin de sodio corporal y la
ultrafiltracin con prdida de agua, permite el manejo de la hipertensin
arterial sin medicacin. Si no est en dilisis, se administra siempre
bloqueantes de calcio a 0,25-0,50 mg/kg/dosis, va oral, cada 12 h; dosis
mxima de 20 mg/da.
Anemia hemoltica: Si bien la indicacin de transfusin actual en anemia
es hemoglobina; en estos pacientes con instalacin aguda de anemia, la
posibilidad de repetir nueva lisis de glbulos rojos, acidosis, y probable
requerimiento de anestesia para colocacin de cnula peritoneal, hacen
que con hemoglobina 8 g% o hematocrito que descendi ms de 5%,
con clnica de descompensacin (taquicardia, soplos), requiera
transfusin con glbulos rojos desplasmatizados a 10 ml/kg/dosis en
forma lenta.
Los antibiticos en general no son tiles para el tratamiento, salvo en
pacientes con clnica de enteritis y coprocultivo positivo para grmenes
enteropatgenos y aumentan la gravedad del cuadro, posiblemente
debido a una mayor liberacin y absorcin de las citotoxinas.
Complicaciones
REFERENCIAS
Crdoba, C. B., Blanco, A. R., Henain, J. S. M., & del Carmen Ojeda, V. V. SINDROME UREMICO
HEMOLITICO: Revisin.
Prado, J., & Cavagnaro, S. M. (2008). Sndrome hemoltico urmico asociado a infeccin intestinal
por Escherichia coli productora de shigatoxina (STEC) en pacientes chilenos: aspectos clnicos y
epidemiolgicos. Revista chilena de infectologa, 25(6), 435-444.