CASO CLNICO N2: NEUMONA BACTERIANA

A. ASPECTOS CELULARES Y MOLECULARES

DE LA PNEUMONIA
1.
2. Fisiopatologa
3. Los microorganismos llegan a las vas
respiratorias bajas en varias formas. La
ms frecuente es la aspiracin desde la
orofaringe. Durante el sueo a menudo la
persona aspira volmenes pequeos de
material farngeo (en especial en el
anciano). Vias de ingreso de los
patgenos:

Muchos patgenos son inhalados en la

forma de gotitas contaminadas.
Puede
surgir
por
propagacin
hematgena (p. ej., de endocarditis
tricuspdea)
Por extensin contigua desde los
espacios
pleural
o
mediastnico
infectados.

4. VIA RESPIRATORIA ALTA

5. Normalmente, las vibrisas y los cornetes
de las vas nasales capturan las grandes
partculas inhaladas antes de que
alcancen la porcin baja de las vas
respiratorias, y las ramificaciones del
rbol
traqueobronquial
atrapan
las
partculas en el epitelio de revestimiento,
en
donde,
por
mecanismos
de
eliminacin o limpieza mucociliar y por
factores
antibacterianos
locales,
el
patgeno es eliminado o destruido. El
reflejo nauseoso y el mecanismo de
la tos brindan proteccin decisiva
contra
la
broncoaspiracin
(discusin Paciente en coma).
Adems, la flora normal que se adhiere a
las clulas mucosas de la orofaringe,
cuyos
componentes
son
muy
constantles, impide que las bacterias
patgenas se adhieran a la superficie y
as se reduzca el peligro de neumona
causada por estas bacterias ms
virulentas.
6. RESPUESTA PULMN: INMUNIDAD INNATA
Y ADQUIRIDA
7.
8. Mucosa:
Existen
linfocitos
locales
asociados al pulmn, algunos promueven

funciones
altamente
especializadas,
mientras
que
otros
desempean
funciones comunes en diversos sitios de
la mucosa pulmonar. En el pulmn, los
ganglios linfticos mediastinales que
drenan el tracto respiratorio inferior son
los principales sitios de activacin
de linfocitos T. Tambin es posible
desarrollar tejido linfoide de novo como
consecuencia de una infeccin o
inflamacin. Un ejemplo de ello es el
tejido bronquial pulmonar asociado a
tejido linfoide inducido por una infeccin
viral respiratoria. Dichas estructuras
parecen ser los sitios donde se inicia o
mantiene la respuesta inmune. Una vez
activados en los rganos linfoides
secundarios, los linfocitos T son capaces
de dejar dichos sitios inductivos y migrar
a tejidos no linfoides. Esos linfocitos
entran a los tejidos no linfoides
durante
una
respuesta
inmune
primaria,
convirtindose
en las
clulas efectoras de dicha respuesta.
En el pulmn, las clulas efectoras se
localizan
principalmente
en
el
parnquima pulmonar y en las vas
areas, el cual contiene una estructura
de unidades alvolo-capilares donde se
realiza el intercambio gaseoso y est
constituido por una capa de clulas
epiteliales y endoteliales, adems de un
intersticio
compuesto
por
tejido
conjuntivo y fibroblastos que contienen
tambin clulas T, clulas presentadoras
de antgeno y otros tipos celulares de
origen hematopoytico.

9.
10. Reconocimiento del MO (PAMPs y TLRs):
El reconocimiento de microorganismos y
la liberacin de citocinas, son los eventos
iniciales que componen los mecanismos
de
defensa
en
el
pulmn.
Los
microorganismos
expresan
patrones
moleculares nicos; por otro lado, el
hospedero cuenta con receptores de
reconocimiento especficos (TLRs)
para detectar estas molculas asociadas
a patgenos, que como consecuencia
activa vas de sealizacin intracelular
que culminan en la induccin de
citocinas
proinflamatorias,
quimiocinas e interfern tipo I, as

como en la maduracin de las clulas

dendrticas que inducen la activacin
del sistema adaptativo. El sistema
inmune adaptativo de defensa ante una
infeccin est identificado como una
familia de protenas-receptores que
reconocen los diferentes PAMPs. Los TLRs
son responsables del reconocimiento de
los PAMPs; dicha sealizacin culmina
en la expresin de varias citocinas
que amplifican la defensa innata.
Con excepcin del TLR3, todos los dems
TLRs activan NF-B y MAP cinasas
por medio de receptores de IL-1
asociados a cinasas (IRAKs)
11.
12. CITOCINAS: Es importante destacar el
papel que juegan las citocinas que se
expresan de manera temprana, y que
son
producidas
en
respuesta
al
reconocimiento mediado por TLRs y
promueven la participacin de otras
clulas en respuesta a los patgenos.
Dos de las ms importantes son la IL- 1 y
el factor de necrosis tumoral- (TNF-).
Los estudios referentes a la IL-1 han
demostrado su papel en la induccin y
mantenimiento
de
la
respuesta
inflamatoria innata, la ausencia del TNF-
impide
la
eliminacin
de
los
microorganismos del pulmn. Aunque el
TNF- no interviene de manera directa
en la migracin de neutrfilos, regula la
expresin de molculas de adhesin
entre los neutrfilos y las clulas
endoteliales, as como de diversas
quimiocinas que reclutan leucocitos hacia
el sitio de la infeccin. Estos mediadores
son los encargados de ocasionar la
fiebre. Las quimiocinas, como IL-8 y el
factor estimulante de colonias de
granulocitos, estimulan la liberacin de
neutrfilos, que son atrados al pulmn y
as surge la leucocitosis perifrica y
aumentan las secreciones purulentas.
13.
14. MACRFAGOS
ALVEOLARES:
Son
auxiliados por las protenas locales
(protenas A y D de la sustancia
tensoactiva) que poseen propiedades
opsonizantes
propias
y
actividad
antibacteriana o antiviral. Los patgenos,
despus de engullidos (incluso si no son
destruidos por los macrfagos), son
eliminados por la capa mucociliar en

direccin ascendente o por los linfticos

y dejan de constituir un problema
infectante. Una de sus principales
caractersticas funcionales es que poseen
plasticidad fenotpica, la cual puede
variar dependiendo de su estado de
diferenciacin y del microambiente del
rgano en el que se encuentren.
Adicionalmente,
expresan
diferentes
TLRs
para
el
reconocimiento
de
estructuras asociadas a patgenos. Para
evitar dao en las clulas alveolares tipo
I y tipo II, resultado del efecto de las
sustancias txicas inhaladas, los MA se
mantienen en un estado de latencia,
produciendo niveles muy bajos de
citocinas inflamatorias y una capacidad
fagoctica disminuida. Asimismo, son
capaces de suprimir el inicio de la
respuesta inmune adaptativa por sus
efectos sobre las clulas dendrticas y
linfocitos T intersticiales, y se adhieren
estrechamente
al
epitelio
alveolar,
ligeramente separadas de las clulas
dendrticas
intersticiales.
Utilizan
mltiples mecanismos de supresin de
las respuestas mediadas por clulas T a
nivel intraalveolar, incluyendo secrecin
de factores de crecimiento como TGF-,
liberacin de xido ntrico, IL-10,
disminucin de expresin de CD80. Los
MA participan en el mantenimiento y
remodelamiento del tejido pulmonar
mediante la produccin de factores de
crecimiento y citosinas que estimulan la
proliferacin de fibroblastos y sntesis de
molculas de MEC, como la produccin
de colgena y metaloproteasas de
matriz. Otra funcin importante de los
MA es mantener la homeostasis del
surfactante pulmonar.
15.
16. Interacciones
entre
clulas
NK
y
dendrticas: En tejidos con inflamacin, la
unin de los receptores TLRs que
expresan las clulas NK y dendrticas
inducen la activacin y adquisicin de
propiedades funcionales necesarias para
controlar y, posiblemente, eliminar de
manera rpida de microorganismos
patgenos por mecanismos efectores
innatos. Ms an, las clulas NK
seleccionan las clulas dendrticas con
las propiedades funcionales para la
subsecuente activacin de las clulas T.

17.

Este programa de maduracin de clulas

dendrticas mediado por las NK est
modulado por citocinas liberadas durante
las etapas tempranas de la respuesta
inflamatoria (como IL-12, IFN-, IL-4).
Ambos tipos celulares continan dichas
interacciones en los rganos linfoides
donde determinan en gran medida la
activacin
de
clulas
T.
Independientemente de su estado de
activacin, las clulas NK parecen
expresar nicamente TLR3 y TLR9, lo que
les permite montar una respuesta contra
productos virales y bacterianos. La unin
simultnea del TLR3 expresado en
clulas dendrticas y NK es suficiente
para iniciar una serie de eventos que
caracterizan las fases tempranas de la
respuesta inmune innata. La respuesta
inflamatoria inducida por patgenos en el
tejido pulmonar se caracteriza por la
liberacin de citocinas y quimiocinas que
son producidas por clulas dendrticas
residentes y por otros tipos celulares que
incluyen
clulas
endoteliales,
macrfagos,
neutrfilos,
fibroblastos,
clulas cebadas y eosinfilos. Durante las
fases tempranas de la respuesta
inflamatoria, la unin de los TLRs activa a
otros tipos celulares como los eosinfilos,
liberando citosinas diferentes a IL-12
como IL-4, lo cual causa la induccin de
respuestas de tipo. Por otro lado, la
exposicin de las clulas NK a la IL-12
puede
promover
una
maduracin
eficiente de clulas dendrticas.

18.

19. TCD8 Son capaces de reducir la

inflamacin
de
manera
antgenoindependiente.
20. TCD4 Recientemente se ha descrito un
mecanismo de migracin de linfocitos T
en pulmn que involucra receptores de
prostaglandinas y leucotrienos. Las
clulas T CD4 utilizan el receptor BLT1
del leucotrieno B4 en la migracin
temprana de clulas efectoras hacia los
pulmones inflamados.
21. Treg Otra subpoblacin de linfocitos T
CD4 que participan en el asma son las
clulas
T
reguladoras
(CD4+CD25+FOXP3+). La funcin ms
Figura
1.
A)
importante de las Principales
clulas Treg
es la del
vas de la
mantenimiento derespuesta
la tolerancia
inmune aen lo
propio y la homeostasis
inmunolgica.
pulmn.
En
lasLa
prdida de la funcin
de las clulas
superficies
de
la T
reguladoras contribuye
a la se
aparicin
mucosa
lleva ade
cabo
la inflamatorio
captacin
mltiples patologas
de tipo
inicial
de
las
y autoinmune.
sustancias
o
22. MANIFESTACIN CLNICA
microorganismos
23. Slo
cuando
es
rebasada
la
provenientes
del
capacidad
de exterior.
los
macrfagos
alveolares para fagocitar
o destruir ellos
Posteriormente,
microorganismos, desarrollo
se manifiesta
de
lala
neumona
clnicaEsta
respuesta
respuesta
inmune
inflamatoria del hospedador
y noun la
innata generando
inflamatorio yes
proliferacin de losproceso
microorganismos,
la estimulacin
de
el factor que desencadena
el sndrome
vas
linfocticas
clnico de neumona.
produciendo
una
24.

25. Los mediadores de inflamacin liberados

por macrfagos y los neutrfilos recin
reclutados crean una fuga alveolocapilar
equivalente a la que aparece en el
sndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (ARDS, acute respiratory distress
syndrome), aunque en la neumona esta
fuga est localizada (cuando menos al
inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la
membrana
alveolocapilar
y,
como
consecuencia, hay hemoptisis. La fuga
capilar se manifiesta en las radiografas
por la imagen de un infiltrado y en la
exploracin, por estertores que se
perciben en la auscultacin y la
sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia.

28.
29.Complicaciones
30.
31. Como se observa en otras infecciones
graves,
entre
las
complicaciones
comunes de CAP grave estn la
insuficiencia respiratoria, el shock y
la falla de mltiples rganos,
ditesis
hemorrgicas
y
la
exacerbacin
de
enfermedades
coexistentes. Tres problemas muy

La disminucin del volumen y la

distensibilidad pulmonares por la fuga
capilar, la hipoxemia, la intensificacin
del impulso respiratorio, el mayor
volumen de secreciones y a veces el
broncoespasmo por la propia infeccin,
culminan en disnea y, si es grave, los
cambios en la mecnica pulmonar que
son consecuencia de disminuciones en
uno y otro parmetros (volumen y
distensibilidad)
y
la
desviacin
intrapulmonar
de
sangre
podrn
ocasionar la muerte del enfermo.
26.
27.Clasificaciones

importantes
son
la
infeccin
metastsica, los abscesos de pulmn
y el derrame pleural complicado. La
infeccin metastsica (p. ej., abscesos
cerebrales o endocarditis), a pesar de ser
poco comn, justifica la atencin
inmediata por parte del mdico y la
prctica de investigaciones detalladas y
tratamiento apropiado. El absceso de
pulmn
puede
aparecer
por

broncoaspiracin o por infeccin causada

por un solo microorganismo de CAP como
CA-MRSA, P. aeruginosa o en raras
ocasiones S. pneumoniae. En forma
tpica, la neumona por broncoaspiracin
es una infeccin por varios grmenes
mixtos, aerobios y anaerobios. En una u
otra situacin hay que iniciar el drenaje y
administrar antibiticos que tengan
accin
contra
los
microorganismos
identificados o sospechados. El derrame
pleural notable debe ser evacuado por
puncin con fines diagnsticos y
teraputicos. Si el lquido tiene pH <7,
concentracin de glucosa <2.2 mmol/L,
concentracin de lactato deshidrogenasa
>1 000 U/L o si se identifican las
bacterias o se detectan en un cultivo,
hay que drenarlo por medio de una
sonda torcica.

32.
B. ASPECTOS CLNICO -EPIDEMIOLGICOS
33.
34. Discuta sobre la utilidad de la Rx de
trax en el diagnstico de neumona.
35.
36. La presencia en la radiografa simple
de trax es considerada el gold
standard para el diagnstico de la
neumona cuando las caractersticas
clnicas y microbiolgicas la apoyan.
Una radiografa de trax se debe obtener
en los pacientes con sospecha de
neumona cuando sea posible; un
infiltrado
demostrable
mediante
radiografa de trax u otra tcnica de
imagen es necesaria para el diagnstico
de neumona, de acuerdo con las
directrices de consenso 2007 de la
Sociedad de Enfermedades Infecciosas
de Amrica y la American Thoracic
Society. Las recomendaciones son menos
claros en el paciente con lo que parece
ser una infeccin viral con la congestin
nasal y tos; un enfoque en estos casos es
el de obtener una radiografa de trax
cuando hay un signo vital anormal con
especial nfasis en una frecuencia
respiratoria> 20 respiraciones / minuto o
fiebre.
Esta
recomendacin
es
relativamente insensible en pacientes
adultos mayores.
37.
38. El aspecto radiolgico de la neumona
adquirida en la comunidad (NAC) puede

incluir la consolidacin lobar, infiltrados

intersticiales, y / o cavitacin. Se ha
enseado que la consolidacin lobar se
debe a las bacterias "tpicas", e
infiltrados
intersticiales
son
por
Pneumocystis jiroveci y los virus. Sin
embargo, los radilogos no pueden
fiablemente
diferenciar
la
forma
bacteriana de la no bacteriana de la
neumona sobre la base de la apariencia
radiogrfica. Tambin hay variacin
sustancial entre observadores en la
interpretacin de las radiografas de
trax en pacientes con posible neumona
entre diferentes radilogos y entre los
mdicos y radilogos en la sala de
emergencias. Tambin est claro que la
tomografa
computarizada
de
alta
resolucin (CT) es superior a la
radiografa de trax para detectar
lesiones y la definicin de los cambios
anatmicos. Sin embargo, la radiografa
de trax (posteroanterior y lateral) es
generalmente adecuada para la atencin
clnica de la mayora de los pacientes con
NAC.

39.
40.
41. -Seale los criterios para la valoracin de
la gravedad y pronstico de la
pneumonia.
42.
43.Si la evaluacin clnica no sugiere
neumona en un paciente con una
radiografa de trax anormal, otras
causas
de
las
alteraciones
radiolgicas
deben
ser
considerados, tales como tumores
malignos,
hemorragia,
edema
pulmonar, embolia pulmonar y la
inflamacin secundaria a causas no
infecciosas. Por otro lado, si el
sndrome
clnico
favorece
la
neumona, pero la radiografa es
negativa,
la
radiografa
puede
representar
un
resultado
falso
negativo. En algunos casos, esto
puede
ser
aclarada
con
una
tomografa computarizada, la cual,
como se ha sealado anteriormente,
tiene mayor sensibilidad y precisin
que las radiografas de trax para
detectar NAC.
44.

45. Para los pacientes hospitalizados con

sospecha de neumona y una radiografa
de trax negativa, las guas de consenso
IDSA / ATS 2007 consideran que es
razonable para iniciar el tratamiento
antibitico emprico presuntiva y repetir
la radiografa de trax en 24 a 48 horas.
La base de esta recomendacin es a
partir de los estudios clsicos de la
neumona neumoccica, que se ha
encontrado que la ausencia de infiltrado
a las 24 horas despus de la aparicin de
los sntomas indica necesario cuestionar
el diagnstico. Alternativamente, una
tomografa
computarizada
puede
realizarse
en
pacientes
con
una
radiografa de trax negativa cuando hay
una alta sospecha clnica de neumona.
TC, especialmente TC de alta resolucin
(TCAR), es ms sensible que las
radiografas simples para la evaluacin
de
la
enfermedad
intersticial,
enfermedad
bilateral,
cavitacin,
empiema y adenopata hiliar .TC no se
recomienda generalmente para uso
rutinario debido a que los datos para su
uso en la NAC son limitados, el costo es
alto, y no hay evidencia de que mejora el
resultado. Por lo tanto, una radiografa de
trax es el mtodo preferido para la
imagen
inicial,
con
tomografa
computarizada
o
una
resonancia
magntica (MRI) reservado para una
mayor definicin anatmica (por ejemplo,
la
deteccin
de
la
cavitacin,
adenopatas, o lesiones de masa).

47.

48.

49.

46. FUENTE:
http://www.uptodate.com.dti.sibucsc.cl/contents/dia
gnostic-approach-to-community-acquiredpneumonia-in-adults?
source=search_result&search=radiografia+neumon
ia&selectedTitle=1~150#H3

50.

51. El riesgo de mortalidad de los pacientes

con 0 -1 punto es de 1, 5%, 2 puntos de
9,2% y con 3 puntos o ms de 22%.
52.
53. GUIA MINSAL
54. (http://web.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341744a9e04
001011f0113b9.pdf )

55.
56.Mayor de 65 aos, BUN 36 mg/dl,
frecuencia
respiratoria
de
30,
presin arterial 90/50 (dice que debe
ser menor a 90 e igual o menor a
60), somnoliento (dice confusin
mental). Cumple con tres criterios y
est en la tercera categora y va a
hospitalizacin
urgente
para
tratamiento. En caso que los ltimos
dos aspectos (presin y estado
mental)
fueran
estrictamente
hablando considerados se ingresa
UCI.
57.
58. ESTAS SON OTRAS CLASIFICACIONES:
59.
60.Clasificacin de la ATS
61. La clasificacin de la ATS utiliza los
siguientes factores, que sirven para

identificar cuatro grupos, que sirven en la

toma de decisiones.
Edad. La edad avanzada es uno de los
factores de riesgo independientes ms
importantes. Convencionalmente el lmite
elegido fue de 60 aos.
Necesidad de hospitalizacin. Es una
de las decisiones ms importantes y debe
ser tomada sobre la base de una estimacin
objetiva de la gravedad, basada en los
criterios de la Tabla 3.
Enfermedades
concomitantes. La
Tabla
4
muestra
las
enfermedades
concomitantes ms frecuentes que implican
un mayor riesgo de letalidad por neumonas
y una mayor probabilidad de algunos
agentes etiolgicos que obligan a ampliar el
espectro de la terapia antibitica emprica.
Cualquier otra enfermedad que implique
una alteracin importante del estado
general tambin debe ser considerada.
Neumona de gravedad extrema. Los
pacientes ms graves deben hospitalizarse
en una unidad de cuidados intensivos y en
ellos se debe cubrir ms agresivamente los
agentes causales probables.
62.
63. TABLA
4.
COMORBILIDAD
EN
NEUMONIAS

EPOC
Neoplasias
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad heptica crnica
Insuficiencia renal crnica
Diabetes mellitus
Estado post esplenectoma
Alcoholismo y desnutricin
Bronquiectasias

64. De la combinacin de estos factores se

definieron los cuatro grupos que se
muestran en la Tabla 5.
65.
66. TABLA
5.
Clasificacin
de
las
neumonias
adquiridas
en
la
comunidad segun la ATS
67.

68.
G

69.
GR

72. Ed

73.

74.

70. G
R
U
P
O

71. G
R
U
P
O

3
75. C

4
76. C

ad

77. Co
mo
rbil
ida
d

<

>

78.
N

79.
SI *

u
a
l
q
u
i
e
r
a
80. S
I

u
a
l
q
u
i
e
r
a
81. S
I

N
O
85. S
I

N
O
86. S
I

82. Ne
83.
84.
ces
N
NO
ida
d
hos
pit
aliz
ar
87. Gr
88.
89.
90. N
91. S
av
N
NO
O
I
ed
ad
ext
re
ma
(UT
I)
92. * Por lo menos uno de los criterios debe
estar presente.

93.
94. GRUPO 1. Pacientes de 60 aos o
menos, sin comorbilidad y sin necesidad
de hospitalizacin por gravedad. Los
agentes causales ms probables en este
grupo se muestran en la Tabla 6.
Manejados en forma ambulatoria, estos
pacientes tienen altas probabilidades de
curar y una probabilidad de muerte baja.
95.
96. GRUPO 2. Pacientes mayores de 60 aos
o con comorbilidad, pero sin necesidad
de hospitalizacin por gravedad. Los
agentes causales ms probables en este
grupo se muestran en la Tabla 6. Existe
controversia respecto a la existencia real
de este grupo, ya que depende en gran
medida de los criterios de hospitalizacin
locales. En las zonas donde existe un

dficit de camas para hospitalizar, es

ms probable que se manejen en forma
ambulatoria enfermos de mayor edad o
con
patologa
agregada,
lo
que
probablemente ocurre en algunas reas
de nuestro pas.
97. GRUPO 3. Pacientes de cualquiera edad
que requieren hospitalizacin, pero no
estn graves como para ser internados
en UCI. Corresponde a la mayora de los
enfermos que se hospitalizan por
neumona. Los agentes causales ms
probables en este grupo se muestran en
la Tabla 6.
98.
99. GRUPO 4. Pacientes de cualquiera edad
que requieren hospitalizacin en UCI por
una neumona grave. La distincin
respecto al Grupo 3 se basa, adems de
algunas diferencias en los agentes
causales, en la necesidad de identificar
positivamente a los enfermos ms
graves, que requieren de hospitalizacin
en intensivo, ya que su letalidad es muy
alta.
100.
101.
TABLA
6.
ETIOLOGIA
MAS
PROBABLE POR GRUPO, SEGUN LA ATS
102.
GRUP
O
1
106.S
.
p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
V
ir
u
s
r
e
s
p
.
H
.
i
n
fl

103.
GRUPO
2

104.
GRUPO
3

105.
GRUPO
4

107.S.
pn
eu
mo
nia
e
Vir
us
res
p.
H.
infl
ue
nza
e
Gra
m
(-)
S.
aur
eus

108.S.
pne
umo
niae
Viru
s
resp
.
H.
influ
enz
ae
Gra
m
(-)
S.
aure
us
C.
pne
umo
niae
Poli
micr
obia
no

109.S.
pne
um
onia
e
Viru
s
res
p.
Gra
m
(-)
M.
pne
um
onia
e
Legi
onel
la

u
Legi
e
onel
n
la
z
a
e
M
.
p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
C
.
p
n
e
u
m
o
n
i
a
e
110.
Agentes miscelneos, menos del 1%
de los casos
111.G
112.Le
113.M.
114.H.
r
gio
pne
inf
a
nel
umo
uen
m
la
niae
zae
(
M.
M.
M.
-)
cat
cata
tub
L
arr
rrha
erc
e
hal
lis
ulos
g
is
M.
is
i
M.
tub
o
tub
ercu
n
erc
losis
e
ulo
ll
sis
a
S
.
a
u
r
e
u
s
M
.
t
u
b

e
r
c
u
l
o
s
i
s

115.
116.
Clasificacin de la IDSA
117.
Estas recomendaciones de manejo
estn
basadas
en
consideraciones
similares a las anteriores. Por ser ms
recientes, recogen la experiencia con las
nuevas flluoroquinolonas, recomendando
ampliamente su uso. La clasificacin de
la IDSA es muy simple de aplicar a nivel
extrahospitalario,
pero
algo
ms
compleja en el intrahospitalario, pues
requiere calcular un puntaje. Tiene la
particularidad de estar basada en
extensos estudios de pacientes con NAC
y ha sido validada posteriormente en al
menos dos trabajos de investigacin.
118.
119.
CLASE I. Son los pacientes con
neumona con menor riesgo de muerte y
pueden ser identificados en forma simple
en el ambiente ambulatorio. Son
pacientes caracterizados por:
50 aos o menos.
Sin comorbilidad importante en las
siguientes
5
reas;
neoplasia,
enfermedad
heptica,
insuficiencia
cardiaca
congestiva,
enfermedad
cerebrovascular o renal.
Signos vitales normales o levemente
alterados, sin compromiso de conciencia.
120.
121.
CLASES II A V. Los enfermos que
no cumplen con los criterios de la Clase I
deben ser estudiados con un conjunto de
exmenes. A la edad, comorbilidad,
alteraciones del examen fsico y de los
exmenes de laboratorio se les asigna un
puntaje que permite clasificar a los
pacientes segn riesgo creciente (Tablas
7 y 8), lo que sirve para decidir
conductas.
122.

123.
TABLA 7. CLASIFICACION DE LAS
NEUMONIAS
ADQUIRIDAS
EN LA COMUNIDAD SEGUN LA IDSA
124.
CARACTERISTICAS
125.
DEL PACIENTE
PUN

126.
127.
Mujer

T
A
J
E
128.
n de
a

o
s

Edad
Hombre

129.
Residencia en hogar
de ancianos
131.
Comorbilidad
132.
Neoplasia
Hepatopata
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad renal

141.

Hallazgos

de

144.
30
145.
20
2
0
1
0

1
0

d
e

1
0

o
s

1
0
147.

1
0
130.
10
133.
134.
30
135.
20
1
0
1
0

136.
Examen fsico
137.
Alteracin de conciencia
Frecuencia respiratoria mayor
de
30
rpm
Presin arterial sistlica menor
de
90
mmHg
Temperatura mayor de 40 o
menor
de
35
C
Pulso mayor de 125 lpm

laboratorio y Rx
142.
pH arterial menor 7,35
Nitrgeno ureico mayor de 30
mg/dl
Sodio menor de 130 mEq/L
Glucosa mayor de 250 mg/dl
Hematocrito menor de 30%
Pa O2 menor de 60 mmHg
Derrame pleural

1
0
138.
139.
20
140.
20
2
0
1
5
1
0
143.

146.

TOTAL

148.

149.
TABLA
8.
CASIFICACION
DE
LAS
NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
SEGUN
LA
IDSA.
PUNTAJES,
LETALIDAD
ESPERADA
Y
RECOMENDACION
DE
HOSPITALIZACION
150. 151.
152.
153.
R
C
PUN
Letalid
ecomen
T
ad
dacin
A
esp
de
J
era
manejo
E
da
%
154. 155.
156.
157.
A
I
0,1
mbulatori
o
158. 159.
160.
161.
A
I
70
0,6
mbulatori
m
o
e
n
o
s
162. 163.
164.
165.
A
I
71 2,8
mbulatori
9
o
u
0
hospitaliz
acin
corta
166. 167.
168.
169.
H
I
91 8,2
ospitaliza
1
r
3
0
170. 171.
172.
173.
H
V
130
29,2
ospitaliza

10

177.

178.
179.
..
180.
C. ASPECTOS
MICROBIOLGICOS
Y
DIAGNSTICOS
181.
1. Diagnstico
diferencial
de
la
pneumonia (sealando los agentes ms
probables)
182.
183. Se debe iniciar con la distincin entre
NAC y neumona intrahospitalaria, asociada a
bacterias multiresistentes. Existe un tercer tipo
de neumona que se da en pacientes no
hospitalziados pero que tienen alto contacto
con el servicio de salud (sometidos a terapia
endovenosa, cuidado de heridas, hemodilisis,
etc).
184. El diagnstico de neumona debe estar
sustentado en un cuadro clnico compatible
y
asociado
a
presencia
de
infiltrados
radiogrficos de aparicin reciente.
185. Aunque el nmero de microorganismos
que pueden afectar al pulmn alcanza varias
decenas, los agentes causales de las NAC son
relativamente
poco
numerosos.
Estudios
prospectivos han demostrado que alrededor de
un tercio de los casos son causados por
neumococo y que otro tercio es debido a un
grupo miscelneo, en el que destacan
hemfilus, virus y micoplama.
186.
187.

NEUMOCOCO:

190.

DESCONOCIDO:

193. O
TROS:

194.
198.

Haemophilus:

188.
37
%
191.
32
%
195.
31
%

189.

192.

196.
200.
10
%

Virus:

206.

Gram (-):

210. Legionella,
Micoplasma:
214. Otros:

174.http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/neumonia/Ne
umonia06.html

175.
176.
De acuerdo a los antecedentes
clnicos y epidemiolgicos del caso,
realice la valoracin de la gravedad del
paciente. -Qu otras pruebas analticas le
seran de utilidad y por qu?? Dnde
manejara a este paciente??

202.

217.

204.
5%
208.
4%
212.
3%
216.
>3
%

*(cifras aproximadas)

218.
219. En casos en que se demuestra
alteraciones
radiogrficas,
es
necesario
descartar otras causas de lesiones pulmonares.
La ms importante de ellas es la tuberculosis
pulmonar, que en nuestro pas debe ser
investigada
metdicamente
mediante
baciloscopias de expectoracin en todos los
pacientes
con
lesiones
pulmonares,
independientemente del patrn radiogrfico.
220.
221.

222.
223.

CAUSAS FRECUENTES
Tuberculosis pulmonar
Edema pulmonar
TEP
Cncer bronquial
Neumona aspirativa
CAUSA INFRECUENTES
Neumonas por oportunistas
Neumonitis actnica
Toxicidad pulmonar por drogas
Linfangiosis carcinomatosa
Neumona eosinoflica
Bronquiolitis obliterante (BOOP)
Vasculitis pulmonar

224.
2. Indique qu pruebas diagnsticas
podra usar para corroborar la etiologa
y qu tipo de muestra utilizara.
225.
226. DIAGNSTICO
227.
228. El diagnstico es principalmente clnico,
apoyado con una radiografa de trax (no se
necesita el resultado de rx para comenzar el
tratamiento si existe una clnica compatible). La
rx se considera el gold standard (requerido para
el dx de neumona, pero es una recomendacin
poco clara en pacientes con neumonas virales
o en pacientes mayores).
229. El anlisis de una muestra de esputo es
muy importante, esputo mucopurulento est

11

mayormente asociado con neumona bacterial;

esputo watery? Se relaciona con patgenos
atpicos.
230. Examen
de
sangre:
la
principal
anormalidad es leucocitosis (15.000-30.000)
con desviacin a la izquierda (leucopenia puede
ocurrir e implica un mal pronstico).
231.
232. Diagnstico etiolgico
233. Se realiza principalmente porque el
tratamiento es ms efectivo cuando es
patgeno-especfico.
En
pacientes
hospitalizados se realiza hemocultivo y test
gram en esputo.
234.
Pacientes con NAC severa en UCI:
hemocultivo, test antignico de orina para
legionella y pneumococcus, cultivo de
esputo.
235. La bsqueda del agente causal se puede
realizar en sangre, expectoracin, lquido
pleural, as como tambin mediante estudios
serolgicos.
236. El examen ms importante es el estudio
de expectoracin, sobre cuya utilidad existe
alguna controversia. En la realidad, este
examen bien efectuado es muy til en el
enfoque teraputico racional e indispensable
para
la
vigilancia
epidemiolgica.
Los
problemas en su empleo son atribuibles ms a
la forma de obtener y procesar la muestra que
a causas inherentes al estudio. En primer lugar,
hasta un tercio de los enfermos no produce
expectoracin, incluso con apoyo kinsico.
237.
238. Laboratorio general
239. Ayudan en la evaluacin objetiva de la
gravedad, al medir el compromiso funcional
(gases en sangre, nitrgeno ureico). Tambin
pueden proporcionar elementos para sospechar
algunos agentes, como la hiponatremia y alza
de LDH sobre 700 U/ml en infeccin
por Legionella pneumophila, y trombocitopenia
extrema en infeccin por Hantavirus. Los
parmetros
inflamatorios
certifican
dicha
actividad en el organismo, lo que segn su
magnitud permite una orientacin parcial sobre
posibles etiologas. Leucocitosis con neutrofilia,
desviacin a la izquierda y protena C reactiva
elevada, orientan a patologa bacteriana,
siendo especialmente frecuente en neumonas
neumoccicas.
240. Mtodos de diagnstico de laboratorio de
la neumona adquirida en la comunidad.

241.

242.
243. Muestras de origen respiratorio
244. Son
expectoracin
espontnea
o
inducida,
secrecin
traqueal,
lavado
broncoalveolar (LBA), cepillado bronquial,
lavado
bronquial,
aspirado
endotraqueal,
puncin transtraqueal, tejido pulmonar.
245. Tincin de Gram. Contina siendo uno
de los exmenes rpidos de mayor utilidad y
bajo costo, ya que permite una aproximacin
diagnstica para el inicio de la terapia
adecuada, considerando que Streptococcus
pneumoniae es el agente etiolgico ms
frecuentes en neumonas adquiridas en la
comunidad y que este agente presenta una
morfologa caracterstica en la tincin de Gram.
Se debe tener siempre presente que la muestra
de expectoracin puede estar contaminada con
flora bucal, por lo que el informe de la calidad

12

de la muestra es esencial para una adecuada

interpretacin.

246.
247.
FUENTES: Garca, P. (1999) Pontificia Universidad Catlica
de Chile Diagnostico etiologico de las neumonias adquiridas en la
comunidad.
Disponible
en
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/boletin/html/neumo
nia/neumonia04.html
248.
Moreno, R. (1999) Pontificia Universidad Catlica de Chile.
Clasificaciones y bases para el manejo de la neumona adquirida en
la comunidad en adultos. Vol. 28, No. 3 Disponible en
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/neumonia/Neumonia06.html
249.
Bartlett, J. (2015) Diagnostic approach to communityacquired
pneumonia
in
adults,
Disponible
en
http://www.uptodate.com.dti.sibucsc.cl/contents/diagnosticapproach-to-community-acquired-pneumonia-in-adults?
source=search_result&search=pneumonia&selectedTitle=3~150
250.
Gua Clnica AUGE. Series Guas Clnicas MINSAL (2011)
Neumona adquirida en la comunidad en adultos de 65 aos y ms,
manejo
ambulatorio.
Disponible
en
http://web.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341744a9e04001011f0
113b9.pdf

251.
3. Seale las propiedades microbiolgicas
del agente etiolgico de la pneumonia
de
este
paciente,
especialmente
aquellas
que
contribuyen
a
la
patogenicidad.
252.
253. MICROBIOLOGA S.PNEUMONIAE
254.
255. Fisiologa
y
estructura. S.
pneumoniae es una coccea Gram positiva,
capsulada. Las clulas bacterianas tienen una
forma lanceolada y se disponen en pares o
diplos. Son anaerobias facultativas. Para su
crecimiento
y
multiplicacin
tiene
requerimientos especficos, como aportes de
protenas y suplementos hematolgicos, por lo
que es considerada una bacteria fastidiosa.
256. En los medios con sangre las colonias
producen una a hemlisis, es decir digestin
parcial de la hemoglobina y la colonia se rodea
de un halo verdoso.
257.
258. Cpsula. Es la piedra angular de la
patognesis de las infecciones neumocccicas.
La composicin antignica de la cpsula es
variable en diferentes cepas y permite agrupar
a losS. pneumoniae en ms de 90 diferentes
serotipos capsulares. La identificacin de cada
serotipo se realiza mediante una reaccin
antgeno-anticuerpo
utilizando
antisueros
especficos, tambin se utilizan hoy en da otras
tcnicas
para
la
serotipificacin,
como
aglutinacin con ltex o amplificacin gnica
mediante RPC.
259. La complejidad antignica capsular de S.
pneumoniae explica en parte la elevada
incidencia y severidad de las infecciones por
este agente.

260.
261. Pared bacteriana. tiene la estructura
general de las cocceas Gram positivas, con
una capa importante de peptidoglicano
constituida por subunidades alternadas de Nacetilglucosamina y cido N-acetil murmico
enlazadas por puentes. Un componente
importante de esta pared es el cido teicoico,
rico en galactosamina, fosfato y en colina; esta
ltima sustancia es exclusiva de esta bacteria y
cumple una funcin reguladora importante en
la hidrlisis de la pared.
262.

Figura 1. Estructura de la pared celular de S.

pneumoniae.
263.
264. FACTORES DE VIRULENCIA
265.
266. Adherencia. La capacidad de adherirse
en forma eficiente a clulas blanco es un
elemento crucial en la etapa inicial de la
infeccin. S. pneumoniae establece una ntima
interaccin con el mucus del tracto respiratorio,
se adhiere a la superficie de las clulas
epiteliales y posteriormente es capaz de
invadirlas. Como resultado de esta interaccin
se produce un dao en la actividad de los cilios
del epitelio respiratorio.
267.
268. Cpsula polisacrida. Es el factor de
virulencia ms importante, ya que las cepas
capsuladas son capaces de eludir la accin
fagocitaria
en
ausencia
de
anticuerpos

13

especficos. Tambin inhibe la activacin del

complemento por la va alterna y degrada el
fragmento C3b unido a la superficie bacteriana.
Las cepas R o no capsuladas no producen
infeccin en el hombre ni en animales de
experimentacin.
Los
anticuerpos
anticapsulares serotipo especficos protegen de
la infeccin por los serotipos homlogos; esta
es la base inmunolgica de las vacunas anti
neumocccicas.
269.
270. Pneumolisina (o neumolisina). Desde el
punto de vista fisiolgico puede considerase
una toxina, ya que destruye la membrana de
los glbulos rojos y es la responsable de la a
hemlisis que se observa cuando se cultiva S.
pneumoniae en medios con sangre y en
ambiente de anaerobiosis. La pneumolisina se
relaciona
inmunolgicamente
con
la
estreptolisina O producida por los estreptococos
b -hemolticos del grupo A. En infecciones
experimentales en conejos produce anemia
hemoltica y necrosis alveolar, pero no est bien
definido su rol patognico en las infecciones
humanas.
271. Neuraminidasa. Es una enzima capaz
de
hidrolizar
las
glucoprotenas
y
los
glucolpidos celulares y por lo tanto tendra un
papel importante para ayudar a la diseminacin
y multiplicacin de S. pneumoniae en los tejidos
infectados. Disminuye la viscosidad del mucus
que reviste el epitelio respiratorio y altera la
estructura de los oligosacridos, exponiendo los
receptores y facilitando la colonizacin.
272.
273. Protenas de superficie pspA y psaA.
Estas protenas podran participar en la
adherencia inicial a la clula blanco.
274.
275. Autolisina.
Denominada
tambin
amidasa, es una enzima que hidroliza la capa
de peptidoglicano en un sitio especfico: entre
el cido N-acetil murmico y el residuo alanina
del puente peptdico. La actividad de la

amidasa depende de la presencia de fosfato de

colina en el cido teicoico de la pared celular.
La actividad de la amidasa en presencia de
colina permite la divisin celular; si bien esta es
una funcin bsica de la bacteria, no est claro
el papel de la autolisina en la virulencia
bacteriana.
276.
277. Proteasa para IgA. Las cepas de S.
pneumoniae producen
una
proteasa
que
hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1
presente en las mucosas, lo que facilitara su
adherencia y colonizacin inicial. Es interesante
considerar que estas IgA proteasas son
producidas tambin por otras bacterias capaces
de producir infecciones invasoras severas
como H. infuenzae tipo b y N. meningitidis.
278.
279.
FUENTES:
Preado,
V.
(2001)
Conceptos
microbiolgicos de Streptococcus Pneumoniae. Revista
Chilena de Infectologa. V. 18, S.1. Santiago.
280.
http://www.scielo.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0716-10182001000000002
281.

D. TEMA
282.
283.
284.
285.
286.
287.
288.
289.
290.
291.
292.
293.
294.
295.
296.
297.
298.
299.
300.

301.

14