Ccionario de Sinónimos y Antónimos

ccionario de sinnimos y antnimos 2005 Espasa-Calpe:
astenia
debilidad, decaimiento, cansancio, lasitud, flojera, flojedad, fatiga, desaliento,

agotamiento, atona
o Antnimos: fortaleza, tono
Diccionario de la lengua espaola 2005 Espasa-Calpe:
astenia
1. f. med. Estado de debilidad, tanto psquica como muscular, caracterizada por la
falta de energa y la prdida de entusiasmo:
la causa de su astenia es orgnica.
Sntomas: Cirrosis del hgado

1. Introduccin
2. Causas
3. Verificador de sntomas
4. Diagnstico errneo
5. Tipos de enfermedade
6. Complicaciones
Liste de Sntomas: Cirrosis del hgado
Fatiga
Nuseas
Debilidad
Prdida de peso
Prostracin
Mal apetito
Malestar estomacal
Ascitis
Inflamacin del tobillo
Hgado agrandado
Bazo inflamado
Ictericia
Sntomas musculares
Excoriaciones
Inflamacin en la pierna
Inflamacin abdominal
Moretones
Sntomas de sangrado
Prurito en la piel
Clculos biliares
Cambio de la personalidad
Deterioro cognitivo
Problemas de la sociedad
Falta de respuesta
Olvido
Dificultad para concentrarse
Sntomas del sueo
Hipersensible
Sangrado gastrointestinal
Orina oscura
Heces sanguinolentas
Trastornos de las venas
Retencin de lquido
Edema
Sntomas en la mano
Calvicie
Agrandamiento de las glndulas mamarias en el hombre
Mas Sntomas: Cirrosis del hgado
Distensin abdominal
Distensin abdominal
Masa abdominal
Dolor abdominal
Causas: Cirrosis del hgado
Enfermedad heptica alcohlica
Alcoholismo
Hepatitis viral
Hepatitis C crnica
Hepatitis B crnica
Hepatitis D
Hepatitis autoinmune
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Galactosemia
Enfermedades por almacenamiento de glucceno
Atresia biliar
Cirrosis biliar primaria
Esquistosomiasis
Insuficiencia cardaca congestiva
Cncer del hgado
Hepatoma
Galactosemia clsica
Hepatitis C crnica
Tirosinemia tipo I
Sndrome de Banti
Tirosinemia
Porfiria cutnea tarda, tipo familiar
Porfiria tarda neoplsica
Porfiria cutnea tarda, tipo espordica
Sndrome de Banti
Hematocromatosis
Sndrome de Sjogren
Cirrosis biliar primaria
Esquistosomiasis
Alcoholismo
Colitis ulcerativa
Colangitis esclerosante primaria
Hepatitis C crnica
Hemocromatosis
Hepatitis crnica
Anemia de Diamond-Blackfan
Anemia de Blackfan Diamond
Enfermedad del hgado graso
Fibrosis heptica
Enfermedades Asociadas: Cirrosis del hgado
Cncer del hgado
Inicio
Verificacin de sntomas
Causas de sntomas
Sntomas de la mujer
Sntomas de los hombres
Sntomas de los nios
Causas de sntomas populares
Erupcin
Fiebre
Tos
Dolor de cabeza
Dolor abdominal
Nariz aguada
Nuseas
Vomitar
Dolor
Cambios en la visin
Fatiga
Dolor en la pierna
Dolor en la oreja
Dolor ocular
Visin borrosa
Sntomas urinarios
Dolor articular
Dolor en el cuello
Mareo
Insomnio
Diagnstico errneo Cirrosis del hgado

1. Introduccin
2. Sntomas
3. Causas
4. Verificador de sntomas
5. Tipos de enfermedade
6. Complicaciones
Diagnstico Errneo: Cirrosis del hgado
Hepatitis crnica
Alcoholismo
Enfermedad heptica grasa no alcohlica
Cirrosis biliar secundaria
Pericarditis constrictiva
Sndrome de Budd-Chiari
Fibrosis qustica
Enfermedades por almacenamiento de glucceno
Hemocromatosis hereditaria
Esquistosomiasis
Leishmaniasis
Enfermedad hidatdica alveolar
Filariasis linftica
Esofagitis
Sndrome nefrtico
Obesidad
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca derecha
Telangiectasia
Pericarditis constrictiva
Ascitis
Sialadenitis
useas y vmitos
Las nuseas consisten de una sensacin de malestar estomacal o ganas de vomitar; el
vmito es la devolucin de los alimentos desde el estmago. Las nuseas pueden
presentarse incluso cuando la persona no est pensando en comida. Una persona puede
vomitar incluso cuando no haya comido nada ni haya experimentado nuseas. Las
nuseas o el vmito pueden surgir al comer algo que no haya cado bien al estmago,
bacterias en la comida, infecciones o a causa de los tratamientos de radiacin o
quimioterapia contra el cncer. Muchas personas experimentan poco o nada de estos
sntomas con estos tratamientos. En cambio para otras personas, el slo hecho de pensar
en acudir a una sesin de estos tratamientos les puede provocar nuseas y vmitos. El
cncer por s mismo puede provocar nuseas y vmitos.
El vmito frecuente puede ser peligroso por que puede conducir a la deshidratacin (lea
la seccin lquidos y deshidratacin). Tambin puede causar que la persona se ahogue
o inhale alimento o lquido. Hable con su mdico sobre qu le provoca las nuseas y el
vmito, y qu puede hacer al respecto
Frecuencia respiratoria normal por edad
Recin nacidos: alrededor de 40-60 respiraciones por minuto
Nio: 25-30 respiraciones por minuto
Pre Adolescente: 20-30 respiraciones por minuto
Adolescente: 18-26 respiraciones por minuto
Adulto: 12-20 respiraciones por minuto
Adultos a ejercicios moderados: 35 - 45 respiraciones por minuto
Atletas: 60-70 respiraciones por minuto (valor de pico)1
Frecuencia de respiracin
Al igual que la frecuencia cardiaca, la frecuencia de respiracin son las

veces que hacemos un proceso completo de respiracin por minuto, el
proceso es la inspirtacion y la espiracin.
Las frecuencias normales de respiracin estn entre otras causas en funcin
de la edad en situaciones normales se pueden tomar los siguientes valores
como normales de respiracin
Bebes de cero a seis meses: de 30 a 50
Bebes de seis meses a un ao: de 20 a 40

Bebes de un ao a dos aos: de 20 a 30
Nio de dos a seis aos: de 15 a 25
Nios de seis a diez aos: de 15 a 20
Nios mayores de diez aos: de 13 a 15
Valores normales de frecuencia respiratoria segn la

edad.
Edad (aos)
Nios
Nias
Edad
Nios
Nias
0-1
31 + - 8
30 + 6
9-10
19 + 2
19 + 2
1-2
26 + - 4
27 + 4
10-11
19 + 2
19 + 2
2-3
25 + - 4
25 + 3
11-12
19 + 3
19 + 3
3-4
24 + - 3
24 + 3
12-13
19 + 3
19 + 2
4-5
23 + - 2
22 + 2
13-14
19 + 2
18 + 2
5-6
22 + - 2
21 + 2
14-15
18 + 2
18 + 3
6-7
21 + - 3
21 + 3
15-16
17 + 3
18 + 3
7-8
20 + - 3
20 + 2
16-17
17 + 2
17 + 3
8-9
20 + - 2
20 + 2
17-18
16 + 3
17 + 3
Iliff A, Lee VA. Pulse rate, respiratory rate, and body temperature of children
between two months and eighteen years of age. Child Dev. 1952 Dec;23(4):23745.
azones por las que se realiza el examen

La medicin del pulso puede proporcionar informacin importante acerca de la salud de
una persona y cualquier desviacin de la frecuencia cardaca normal puede ser indicio
de una condicin mdica. El pulso rpido puede ser un signo de la presencia de una
infeccin o deshidratacin. En situaciones de emergencia, la frecuencia del pulso puede
ayudar a determinar si el corazn del paciente est bombeando.
La medicin del pulso tiene adems otros usos. Durante el ejercicio o inmediatamente
despus, la frecuencia del pulso puede suministrar informacin sobre el estado atltico y
de salud de la persona.
Valores normales
Para la frecuencia cardaca en reposo:
Recin nacidos: de 100 a 160 latidos por minuto
Nios de 1 a 10 aos: de 70 a 120 latidos por minuto
Nios de ms de 10 aos y adultos (incluyendo seniors): de 60 a 100 latidos por

minuto
Atletas bien entrenados: de 40 a 60 latidos por minuto
El deporte como medio de salud requiere del control de nuestro organismo, desde la
alimentacin a la frecuencia cardiaca, ya sea pilates, fitness o natacion.
Valores normales de la frecuencia cardiaca en reposo y

en el ejercicio.
Adulto
Sedentario
Adulto en
forma
Deportista
Reposo
Entre 70 y 90
Entre 60 y 80
Entre 40 y
60
Entre 110 y 130
Entre 120 y
140
Entre 140 y
160
Entre 130 y 150
Entre 140 y
160
Entre 160 y
200
Pulsaciones por
minuto
Ejercicio
aerobico
Pulsaciones por
minuto
Ejercicio
intenso
Pulsaciones por
minuto
Enfermedad de Pompe:
Sinnimo:
cardiomegalia
glucognica;
glucogenosis tipo II.
Forma cardiaca de
laenfermedad
glucognica(ver
estetrmino) debida a la
ausencia de una enzima
glucogenoltica, la alfa
1-4 glucosidasa. Se
caracteriza
anatmicamentepor la
acumulacin de
glucgeno en el
miocardio, y
clnicamente por la
aparicin rpida, en un
lactante, de
unainsuficiencia
cardiaca
concoraznenorme, con
mucha frecuencia
mortal, en el espacio de
algunas semanas o
algunosmeses. Se
observa, a veces, la
participacin de los
msculos esquelticos
(macroglosia, hipotona
musculargeneralizada).
Es una enfermedad
hereditaria transmitida
segn el modo
autosmico
recesivo.http://www.por
talesmedicos.com/dicci
onario_medico/index.p
hp/Enfermedad_de_Po
mpe
Enfermedad de Pompe
La enfermedad de
Pompe (pronunciada
pom-PEY en los
E.E.U.U., POM-p
en Europa y PM-peen
Latinoamrica) es una
enfermedad muscular
debilitante y rara que
afecta a nios y adultos.
Laforma infantil de la
enfermedad se
manifiesta
generalmente en los
primeros meses de
nacido,mientras que la
forma juvenil tarda o
adulta aparece en
cualquier momento
durante la infancia o
laedad adulta tiene una
progresin ms lenta.
Ambos tipos de la
enfermedad se
caracterizangeneralmen
te por un debilitamiento
muscular progresivo y
dificultades
respiratorias, pero
lagravedad de la
enfermedad puede
variar ampliamente
dependiendo de la edad
de inicio y
cunafectados se
encuentren los rganos.

En la forma infantil, los
pacientes manifiestan
tpicamente uncorazn
agrandado.Las personas
que nacen con la
enfermedad de Pompe
heredan la deficiencia
de una enzima
conocidacomo alfaglucosidasa cida
(GAA). Las enzimas,
que son molculas de
protena dentro de
lasclulas, facilitan
reacciones bioqumicas
en el cuerpo. La GAA
se localiza en vesculas
de la
cluladenominadas
lisosomas. En una
persona sana con
actividad normal de
GAA sta enzyma
ayuda a
ladescomposicin de
glucgeno, una
molcula compleja
formada por unidades

de azcares en
loslisosomas. En la
enfermedad de Pompe
la actividad de GAA es
muy baja o
inexistente y
elglucgeno lisosmico
no es degradado
eficientemente,
resultando en por tanto
acumulacin
excesivade glucgeno
en el lisosoma.La
imgen a la izquierda
representa un msculo
celular normal,
mientras que la imgen
a la derechailustra lo
que puede suceder con
la enfermedad de
Pompe. A medida que
el glucgeno se
acumulaen las clulas
afectadas, los lisosomas
se pueden agrandar, lo
que eventualmente
deteriora lasclulas y
por ende la funcin

muscular.Eventualment
e el lisosoma se satura
de glucgeno
comprometiendo la
funcin celular normal
y porende la funcin
muscular. En fases
posteriores de la
enfermedad, los
lisosomas incluso
puedenromperse,
liberando el glucgeno
al resto de la clula.
Aunque la deficiencia
enzimtica y
elalmacenamiento de
glucgeno pueden
ocurrir tericamente en
todas las clulas y
tejidos, losmsculos del
corazn y del esqueleto
son generalmente los
ms seriamente
afectados.
Clasificaciones
La enfermedad de
Pompe est clasificada
como una enfermedad

muscular metablica,
un
REFLEJOS MEDULARES
Reflejos patologicos
I) Clonus : conjunto de contracciones ritmicas e involuntarias producidas por
la extension brusca y pasiva de los tendones. Fisiopatologicamente
constituye un estado de hiperexctabilidad del arco reflejo, causado por la
lesion de la via piramidal.
Entidades que presentan Clonus :
- Esclerosis Lateral Amiatrfica (ELA) es una enfermedad degenerativa
(degeneracin de las clulas nerviosas) de origen desconocido que afecta
tanto a la primera motoneurona como a la segunda que provoca debilidad
progresiva del msculo y da como resultado parlisis.
II) Arreflexia osteotendinosa : Significa que no hay respuesta muscular al
estimulo. Cuando los reflejos son lentos, hablamos de hiporreflexia.
Cualquiera que sea el nivel al que se lesione el arco reflejo se producira
arreflexia.
Algunas entidades que presentan arreflexia :
- Neuritis del ciatico
- Polineuritis alcoholica
- Polineuritis saturninica ( por intoxicacion por plomo )
- Tabes dorsal
- Enfermedaad de Friedreich( una enfermedad hereditaria que se inicia en la
edad adulta y se caracteriza por una serie de contracciones musculares
breves que afectan parte de un msculo, todo un msculo o un grupo de
msculos, sobre los proximales de las extremidades. Las sacudidas pueden
ser agravadas por la excitacin y desaparecen durante el sueo. La

condicin puede ser espordica o heredada. Es ms un sntoma que un
sndrome.)
- Poliomielitis anterior aguda o paralisis infantil
- Ictus apopletico ( convulciones causadas por accidentes
cerebrovasculares )
- infecciones graves
- estados caqueticos.
III) Arreflexia superficial o cutaneomucosa : puede verse siempre que se
lesione el arco inferior o el superior. En las lesiones superiores de la via
piramidal desaparecen, mientras que los osteotendinosos se exacerban.
IV) Inversion de los reflejos : es rara. Significa que la respuesta en lugar de
ser la normal se hace al reves, es decir, si debia producierse una flexion, se
produce una contraccion. Ejemplo : Signo de Babinski.
V) Hiperreflexia superficial : se puede encontrar en la poliomielitis o paralisis
infantil y en la tabes dorsal . No confundir con las personas nerviosas.
VI) Difusion de reflejos : al buscar un reflejo determinado, puede obtenerse
como respuesta la contraccion normal, mas la de otros musculos no
estimulados. ( es un equivalente de hiperreflexia )
VII) Hiperreflexia osteotendinosa : la respuesta al estimulo es mas rapida,
mas fuerte y mas extensa que lo normal. La lesion esta en la via piramidal
en su neurona central.
Definicin : Es una reaccin del sistema nervioso autonmico (involuntario)
a la estimulacin excesiva. Dicha reaccin puede incluir hipertensin,
cambios en la frecuencia cardaca, cambios en el color de la piel (palidez,
enrojecimiento, coloracin azul-griscea) y sudoracin profusa. La lesion se
encuentra en la mdula espinal arriba de la T6.
Algunas entidades que presentan hiperreflexia :
- rabia
- tetanos
- intoxicaciones por estricnina
- tifoidea
- neumonia
- Parkinson
- Corea
- Primera etapa de la Tabes dorsal
- Piramidalismo ( que esta constituido de hemiplejias, hipertonia, Babinski y
arreflexia superficial )
Causas, incidencia y factores de riesgo : La causa ms comn de la
hiperreflexia autonmica es la lesin de la mdula espinal. Los estmulos
que, a excepcin de esto, son tolerados en las personas saludables (como el
llenado de la vejiga urinaria) crean una respuesta excesiva de parte del
sistema nervioso del paciente.
Otras causas abarcan: efectos secundarios de los medicamentos, uso de

estimulantes ilcitos como la cocana y las anfetaminas (que aumentan los
efectos de la adrenalina en el cuerpo), sndrome de Guillain-Barre (una
forma grave de parlisis que puede llevar a una insuficiencia respiratoria),
hemorragia subaracnoidea (una forma de sangrado cerebral), trauma
craneano grave y otras lesiones del cerebro.
Las siguientes enfermedades comparten muchos sntomas similares, pero
tienen una causa subyacente diferente:
Sndrome carcinoide: una enfermedad causada por clulas anormales de
los pulmones e intestinos que producen hormonas.
Tormenta tiroidea: una condicin causada por una produccin excesiva de
hormona tiroidea.
Sndrome neurolptico maligno: condicin caracterizada por rigidez
muscular, fiebre alta y somnolencia que puede ser causada por algunos
medicamentos antisicticos y agentes anestsicos.
Sndrome de serotonina: liberacin anormal de serotonina, un qumico
cerebral.
Sntomas
Hipertension arterial
Fiebre
Sofoco
Disfuncin de la vejiga o de los intestinos
Dolor de cabeza
Sudoracin profusa
Ansiedad
Congestin nasal
Dolor muscular
Signos y exmenes
Se debe realizar un examen mdico y neurolgico completo. Los pacientes
deben brindar al mdico los antecedentes exactos de los medicamentos y
de las drogas que se han administrado con el fin de ayudar a determinar
que exmenes son necesarios. Algunos de ellos son:
Imgenes del cerebro, incluyendo TC o IRM de la cabeza
Imgenes de la columna, particularmente IRM de la columna
Puncin lumbar
Exmenes de orina y de sangre
Evaluacin toxicolgica
Radiografas
ECG
Prueba de basculacin ( realizada para el diagnstico diferencial de
sncopes de origen vasovagal)
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa. Los medicamentos o las drogas
precipitantes se deben suspender y se debe tratar cualquier tipo de
enfermedad subyacente que est ocasionando los sntomas. En caso de
demostrarse que una sustancia que disminuye el ritmo cardaco provoca
sntomas, se puede intentar con algunos medicamentos llamados
anticolinrgicos, como la atropina.

Es necesario tratar cuidadosamente la presin sangunea muy alta, ya que
sta se puede comportar de manera impredecible y caer abruptamente. Si
los sntomas no mejoran con medicamentos, es posible que se requiera un
marcapaso.
En los pacientes que presentan lesin de la mdula espinal, es posible que
la hiperreflexia autonmica sea ocasionada por el dolor, la impactacin
fecal, la distensin de la vejiga y las lceras por presin o succin. Todos
estos problemas se pueden prevenir prestando mucha atencin a las
necesidades del paciente.
Complicaciones : Las complicaciones pueden presentarse como resultado de
los efectos secundarios de los medicamentos. La bradicardia severa puede
ocasionar paro cardaco; mientras que la presin sangunea alta, prolongada
y severa puede ocasionar convulsiones o apopleja.
Prevencin : Una de las formas de prevenir la hiperreflexia autonmica es
evitar los medicamentos que activan o causan la afeccin. En los pacientes
con lesin en la columna, esta enfermedad se puede prevenir prestndole
atencin a los hbitos de evacuacin, la condicin de la piel y el nivel del
dolor.
Altura de la lesion en hiporreflexia
Respuestas en las Pruebas Calricas Localizacin de la Lesin Mecanismo de
Produccin
Hiporreflexia unilateral Lesin perifrica o del nervio Vestibular unilateral
Disminucin de las aferencias a los ncleos de un lado
Hiporreflexia bilateral Lesin perifrica bilateral o del VIII par bilateral
Disminucin de las aferencias bilaterales
Hiperreflexia Lesin central en cerebelo o de las vas nerviosas Fallo del
mecanismo inhibitorio cerebeloso
FORMAS DE EVALUAR TONO, ESPASMOS Y REFLEJOS PATOLOGICOS
A pesar de que este cuadro se reconoce clnicamente, existen en la prctica
mtodos para su evaluacin, especialmente para evaluar la eficacia del
tratamiento. La forma ms utilizada es a travs de escalas clnicas. la escala
de
Escala de Ashworth. (Tono muscular )
1. Tono normal.
2. Pequeo aumento del tono. Signo de navaja.
3. Marcado aumento del tono, pero la regin afecta se flexiona con facilidad.
4. Considerable aumento del tono. Movimientos pasivos difciles.
5. La regin afecta est rgida en flexin o extensin. Imposible realizar
movimientos pasivos.
Escala de Penn ( espasmos )
1. No hay espasmos musculares.
2. Espasmos musculares moderados, inducidos por estimulacin vigorosa.
3. Espasmos musculares mximos infrecuentes.
4. Espasmos musculares frecuentes espontneos (1 a 10 por hora).

5. Espasmos musculares frecuentes espontneos (ms de 10 por horas).
Escala de reflejos osteotendinosos ( reflejos )
1. Arreflexia.
2. Hiporreflexia.
3. Respuesta refleja normal.
4. Hiperreflexia leve.
5. Clonus (3 a 4 sacudidas).
6. Clonus.
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Tuesday, November 01, 2005

PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION :
La pancreatitis aguda se caracteriza clnicamente por dolor abdominal
acompaado de elevacin de las enzimas pancreticas en plasma, orina u
otros fluidos orgnicos. Habitualmente su curso es leve aunque n o son
raras las formas graves e incluso mortales. El proceso es resultado de la
inflamacin aguda DEL pncreas de diferente gravedad y que en la mayora
de los casos se resuelve con normalizacin anatmica, clnica y funcional.
FISIOPATOLOGIA :
El pncreas posee un eficaz sistema autoprotector consistente en que las
enzimas se sintetizan y depositan en los grnulos de cimgeno en estado
inactivo, aislados del resto de las estructuras celulares por una membrana
de fosfolpidos. Adems, un sistema inhibidor, presente en la clula, jugo
pancretico y suero neutralizara las posibles activaciones de las enzimas
proteolticas. Por mecanismos insuficientemente conocidos, los distintos
agentes etiolgicos rompen el equilibrio entre la actividad proteasa y
antiproteasa, superando la capacidad protectora natural y liberando
tripsina.
Cualquiera que sea la causa y el mecanismo celular ntimo, existen dos
fenmenos sucesivos y encadenados que conducen al desarrollo de la
enfermedad. Inicialmente se produce la activacin intracelular de una
proenzima proteoltica, el tripsingeno, que inducira la activacin
intracelular de una proenzima proteoltica, el tripsingeno, que inducira la
activacin del resto de los cimgenos pancreticos.
Se ha postulado que esta activacin la produciran las hidrolasas lisosmicas
al entrar en contacto con las proenzimas, una vez rotos los compartimientos
celulares. Como consecuencia de la liberacin de enzimas se llega a un

proceso autodigestivo de la glndula que constituye la base fisiopatolgica
de la enfermedad. De forma simultnea, se activan una serie de sistemas
humorales que dan lugar a las alteraciones extrapancreticas, algunas de
mecanismo patognico poco definido.
ETIOLOGIA
En la etiologa de la pancreatitis aguda se han involucrado numerosos
factores, aunque para muchos de ellos los soportes epidemiolgicos,
fisiopatolgicos e incluso experimentales son confusos o carecen de
suficiente solidez. La mayora de los casos (60%-85%) se presentan en
pacientes con litiasis biliar o con antecedentes de ingestin excesiva y
habitual de alcohol. En un 10% ms se identifica alguno de los restantes
factores etiolgicos propuestos. Finalmente, en una proporcin que oscila
entre el 8% y el 24% de los casos no se encuentra ninguna explicacin
causal.
Entre estas pancreatitis consideradas como idiopticas, muchas veces
recurrentes, es posible encontrar cada vez con mayor frecuencia
alteraciones que permiten encuadrarlas dentro de las de origen biliar.
La relacin de la litiasis biliar y el alcohol con la pancreatitis aguda est
claramente establecida, aunque se desconozcan los mecanismos ntimos
por los que se activan las enzimas pancreticas. La mayor o menor
incidencia de una u otra causa responde con frecuencia al rea geogrfica o
la comunidad a que pertenecen los enfermos considerados. Aparte de los
datos epidemiolgicos, la relacin entre pancreatitis y litiasis biliar se
soporta en una serie de datos constatados.
Tras un episodio de pancreatitis aguda es posible hallar en las heces
clculos biliares de pequeo tamao en un 84% a 94% de los casos,
proporcin muy superior a los encontrados en la litiasis biliar sola
(aproximadamente 11%). Comparados con los enfermos operados
nicamente por litiasis biliar, en los pacientes que han sido intervenidos de
esta enfermedad tras sufrir una pancreatitis aguda se ha encontrado mayor
incidencia de anomalas anatmicas en la va biliar, clculos
comparativamente ms pequeos y numerosos, y una frecuencia unas
cuatro veces superior de reflujo de bilis hacia el conducto pancretico.
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA :
- Colelitiasis
- Abuso de alcohol (agudo y crnico)
- Postoperatoria (abdominal, by-pass aortocoronario)
- CPRE
- Traumatismos (sobre todo abdominales no penetrantes)
- Metablicas
- Hipertrigliceridemia
- Deficiencia de CII apoprotena
- Hipercalcemia
- Insuficiencia renal
- Trasplante renal (multifactorial)
- Embarazo
- Pancreatitis hereditaria
- Infecciones
- Virus: parotiditis, hepatitis vrica
- Otros virus: Coxsackievirus, echovirus
- Ascaridiasis
- Micoplasma
- Salmonella
- Campylobacter jejuni
- SIDA (multifactorial)
- Frmacos
- Trastornos del tejido conectivo con vasculitis
- Lupus eritematoso sistmico
- Angeitis necrotizante
- Prpura trombocitopnica trombtica
- Ulcera pptica penetrante
- Obstruccin de la ampolla de Vater
- Enteritis regional
- Divertculo duodenal
- Tumores pancreticos: primarios o metastsicos
- Pncreas dividido
Vas por las cuales el alcohol inducira la pancreatitis aguda:
1. El etanol o sus metabolitos, fundamentalmente el acetaldehido, actuaran
por accin txica directa sobre al clula pancretica.
2. El alcohol provocara hipersecrecin, aumento de presin en el conducto
pancretico por espasmo o edema del esfnter de Oddi e incluso por
obstruccin debida a precipitados proteicos, mecanismos que causaran la
disrupcin de los conductillos pancreticos y el paso de enzimas al
intersticio glandular.
3. Las alteraciones de los lpidos secundarias al alcoholismo daran lugar a
altas concentraciones en el pncreas de cidos grasos libres que lesionaran
las clulas por accin txica directa.
Causas menos frecuentes :
- pancreatitis secundarias, debidas a la manipulacin quirrgica o
instrumental (pancreatografa y esfinterotoma endoscpicas) del rea
peripancretica o la va biliar, que guardan una ntima relacin patognica
con las causadas por traumatismos o heridas abdominales penetrantes.
- enfermos con hiperlipoproteinemia tipo V, I y IV.
- hipercalcemia, sobre todo la debida a hiperparatiroidismo.
- ciertos virus, como el de la parotiditis epidmica o el coxsakie, que actan
por dao celular directo.
- determinados frmacos, si bien parece claramente establecida para la
azatioprina y los estrgenos, y con menor seguridad, con diversos diurticos
(tiacdicos, furosemida, cido etacrnico), corticosteroides, sulfonamidas y
otros frmacos de uso menos frecuente.
- conjunto de alteraciones yuxtapancreticas (divertculos periampulares,
plipos, obstruccin del asa aferente, etc.) con mecanismos similares a los
indicados en la pancreatitis biliar.
PROCESO AUTOFAGICO :
La tripsina inicia una reaccin en cadena poniendo en marcha otras enzimas
pancreticas. En el proceso autofgico, la quimotripsina y la elastasa
desempean un papel esencial, sobre todo esta ltima al hidrolizar las fibras
de elastina del tejido conectivo, favoreciendo as la difusin del proceso
proteoltico y colaborando en la destruccin de las paredes vasculares. A
travs de la necrosis grasa, la lipasa y colipasa generan cidos grasos libres
con efectos txicos sobre las clulas acinares; por otro lado, la fosfolipasa A
facilita la destruccin de las membranas celulares y la necrosis
parenquimatosa. El resultado de esta cadena es la coagulacin y muerte
celular, lesin vascular con desarrollo de hemorragias y fenmenos
trombticos y la posible extensin del proceso a las estructuras
peripancreticas. La necrosis de amplias zonas del pncreas y la grasa que
lo rodea y, en muchos casos, de estructuras contiguas, se comporta de
forma similar a una gran quemadura, con la consiguiente exudacin y la
prdida de protenas y lquidos. Este expolio de fluidos guarda relacin con
la gravedad del proceso y desempea un papel decisivo en los trastornos
hipovolmicos y el shock de las pancreatitis. La generacin de cidos grasos
libres con accin citotxica directa guarda proporcin con la extensin de la
necrosis grasa, hecho que se ha relacionado con la mayor mortalidad de la
pancreatitis cuando incide sobre enfermos obesos.
FENOMENOS HUMORALES :
La actividad proteoltica en suero, retroperitoneo y cavidad peritoneal ponen
en marcha otros sistemas humorales como el del complemento, cininacalicrena, coagulacin y fibrinlisis, mientras que la fosfolipasa A favorece
la liberacin de histamina por los mastocitos. Las sustancias generadas, no
todas bien conocidas, son fundamentales en el desarrollo de las
complicaciones multiorgnicas que acompaan a las pancreatitis graves.
ANATOMIA PATOLOGICA :
Existen dos formas de pancreatitis aguda :
- edematosa o intersticial (situacin de menor gravedad que puede
progresar o no hacia la necrosis. El pncreas aparece de mayor tamao y
menor consistencia que lo normal. Histolgicamente se observa edema
intersticial con infiltracin inflamatoria polimorfonuclear, as como necrosis
de la grasa pancretica y peripancretica, generalmente en focos, que
constituye el hallazgo ms significativo. No existe necrosis ni hemorragia en
el parnquima glandular.
- necrtica (formas clnicas ms graves tanto en el periodo inicial de la
enfermedad, por su tendencia a presentar complicaciones sistmicas, como
el ms tardo por la mayor incidencia de complicaciones locales. En la forma
necrtica, el pncreas muestra reas blanco-grisceas friables. La
esteatonecrosis glandular y periglandular es ms intensa, se acompaa en
la mitad de los casos de zonas de hemorragia y puede extenderse a
estructuras anatmicas vecinas, como mesenterio, epipln y vsceras
contiguas. Microscpicamente, los fenmenos inflamatorios son mucho ms
intensos y las clulas acinares muestran aspecto esmerilado y necrosis
coagulativa, destruyndose incluso la estructura normal del parnquima.
Los vasos muestran necrosis parietal y fenmenos trombticos que

ocasionan, secundariamente, reas de hemorragia. El predominio de uno u
otro tipo de lesiones, su extensin y localizacin en el pncreas es muy
variable de unos casos a otros.
SIGNOS Y SINTOMAS :
El dolor abdominal es el sntoma principal. De instauracin sbita, se
intensifica rpidamente hasta alcanzar su pico en unos minutos a una hora,
para mantenerse casi invariable durante dos o tres das y disminuir despus
de forma progresiva. Es de carcter continuo y se localiza con preferencia
(50% de los casos) en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o
ambos hipocondrios, espalda o zona periumbilical. Slo a veces el dolor
adquiere la clsica distribucin en cinturn.
Durante su curso puede tener remisiones parciales espontneas y, en
general, se influye poco por la postura, los vmitos e incluso por los
analgsicos de uso habitual. Los vmitos estn presentes en ms del 80%
de los casos y suele haber detencin del trnsito intestinal desde el
comienzo del cuadro.
Ocasionalmente puede haber diarrea, hematemesis, mareos o cuadros
confusionales. El dolor puede faltar en un nmero variable de casos (de un
3% a un 8%), generalmente los ms graves, y el cuadro clnico se ve
dominado por los vmitos, sntomas de manifestaciones sistmicas, shock o
por la descompensacin cetoacidtica, sin causa aparente, en un diabtico.
Aunque no suele existir relacin entre la intensidad del dolor y los hallazgos
de la exploracin abdominal, el dolor a la palpacin en epigastrio es un
hecho constante y con frecuencia se percibe sensacin de ocupacin o
empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigstrica en el 10% de los
casos. La pared abdominal se percibe ms o menos tensa, pero no blanda, a
veces con defensa pero sin claros signos de reaccin peritoneal.
Los ruidos intestinales son escasos o estn ausentes.
La tercera parte de los enfermos presentan ictericia o rubicundez facial,
relacionada esta ltima con la liberacin de histamina y otras sustancias
vasoactivas. En los casos graves, el compromiso hemodinmico es evidente,
con hipotensin, taquicardia o incluso shock establecido. En los casos
graves tambin estn presentes la taquipnea, los signos de insuficiencia
cardiaca, la confusin mental o la tetania, todo lo cual expresa el
compromiso multisistmico.
Las equimosis abdominales de localizacin periumbilical (signo de Cullen) o
en los flancos (signo de Gray-Turner) son muy caractersticas, aunque no
exclusivas, de la pancreatitis aguda. Traducen la extensin de la necrosis
qumica al panculo adiposo subcutneo a travs de las fascias abdominales,
pero son poco frecuentes (1% a 3% de los casos) y en general tardas, lo
que merma su valor diagnstico.
Tambin son manifestaciones tardas de la enfermedad las necrosis grasas
subcutneas a distancia, generalmente en extremidades inferiores, con
aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada.
DIAGNOSTICO :
- enzimas pancreticas : son tiles para el diagnstico, pero, avanzado el
proceso, pierden relevancia y no es posible hacer nada con ellas en

trminos de pronstico, gravedad o resultados.
A partir de la anamnesis : la seguiente clasificacin se ajusta en el 80% a los
pacientes portadores de pancreatitis aguda. Por lo tanto, una correcta
anamnesis ser un recurso de mxima importancia.
- Normalmente se observan dos grupos de pacientes; el primero conformado
por sujetos jvenes, de aspecto delgado y que consumen alcohol y lo han
hecho por lo menos durante diez aos. Estas caractersticas nos ubica con
certeza frente a una pancreatitis aguda alcohlica.
- El segundo grupo est compuesto por seoras de edad mayor;
habitualmente excedidas de peso, que presentan una pancreatitis aguda
causada por clculos vesiculares.
Posteriormente a anamnesis, se efecta una determinacin enzimtica en
sangre, ya sea de amilasa o lipasa, para mejorar el diagnstico. Dentro de
las 24 horas de iniciado el dolor abdominal se encontrar un aumento
dramtico de, por ejemplo, amilasa. De modo que el uso de enzimas
pancreticas servir solo para el diagnstico de la pancreatitis aguda. No
hay diferencias significativas entre los pacientes con una pancreatitis aguda
severa y los que presentan pancreatitis aguda leve.
Si las otras enzimas son o no mejores que la amilasa para el diagnstico de
pancreatitis aguda, sigue siendo un interrogante. La tripsina, la
carboxipeptidasa, la fosfolipasa, o la elastasa, son enzimas producidas por
el pncreas. Al comienzo, no importa si se considera la amilasa o cualquier
otra enzima. Ellas estarn todas aumentadas a nivel srico, de modo que se
puede elegir la que se tenga. No obstante, la amilasa, an sigue siendo til
en todo el mundo. Ahora bien, si el paciente concurre a consulta al cuarto
da y los niveles de amilasa han regresado a un rango normal, en ese caso
la lipasa, lo mismo que la elastasa an se encontrarn elevadas. De modo
tal que si se ve al paciente tardamente, con amilasa normal, para hacer el
diagnstico se puede tomar otra enzima con una vida media ms larga. Esto
no tiene, sin embargo, una gran relevancia clnica.
Tcnicas de radioinmunoanlisis para la determinacin de tripsina y elastasa
sricas, enzimas que slo se originan en el pncreas, se ha mejorado el
diagnstico de la pancreatitis aguda. No obstante, estos mtodos tienen el
inconveniente de que requieren un largo periodo de incubacin de la
muestra, lo que determina su escasa utilidad cuando existe una urgencia
diagnstica, hecho frecuente en la pancreatitis aguda.
A nivel srico, si se toma un incremento por dos, se observar que la
amilasa no tiene una buena sensibilidad comparada con otras, pero ella es
la que se encuentra disponible en todos los laboratorios del mundo y se
puede afirmar que alcanza para hacer el diagnstico de una pancreatitis
aguda cuando el cuadro clnico es claro.
Esta enzima se origina, adems de en el pncreas en otros rganos, como
las trompas de falopio, los ovarios, las glndulas salivales, el intestino, el
pulmn, la prstata y el hgado.
Por esta razn, procesos inflamatorios desarrollados en estos rganos
pueden provocar elevaciones de las cifras de amilasa.
El diagnstico de pancreatitis aguda tambin implica la clasificacin

etiolgica:
1. Pancreatitis de etiologa biliar
2. Pancreatitis por ascaridiasis
3. Pancreatitis de etiologa alcohlica
4. Pancreatitis postoperatoria (o post colangiopancreatografa endoscpica
retrgrada)
5. Pancreatitis traumtica
6. Pancreatitis de otras etiologas (debe intentarse la definicin especfica de
la etiologa.
El diagnstico de pancreatitis biliar se establece por los siguientes criterios:
1. ausencia de historia de alcoholismo crnico o de ingesta mayor y reciente
de alcohol, y ausencia de historia de ingesta de drogas o de enfermedad
sistmica asociada u otras entidades que puedan ser factores etiolgicos;
2.historia de enfermedad litisica biliar;
3.demostracin de colelitiasis, coledocolitiasis o colecistitis aguda o crnica,
por imgenes diagnsticas: radiografas simples de abdomen,
ultrasonografa de abdomen superior, tomografa computadorizada,
colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (CPER), colescintigrafa
(HIDA); colangiografa transparietoheptica. La ultrasonografa constituye el
examen primario para diagnosticar colelitiasis en la mayora de los casos.
Establecido el diagnstico de pancreatitis biliar aguda, o bajo la sospecha
fuerte de ste, se procede de inmediato con una endoscopia para identificar
y observar el estado de la papila, para establecer si hay clculos libres en el
duodeno, para realizar colangiografa retrgrada (CPER) y para obtener una
muestra de bilis para anlisis microscpico, fisicoqumico y microbiolgico.
Si hay hallazgos confirmatorios de pancreatitis biliar aguda, se procede con
la esfinterotoma endoscpica y la extraccin de clculos retenidos en el
coldoco.
El procedimiento endoscpico es realizado bajo profilaxis antibitica. Se
recomienda una cefalosporina de primera generacin, como cefazolina 1.0
gramo antes y 1.0 gramo 4 horas despus, o una de tercera generacin, de
amplio espectro, como cefotaxime, en una dosis nica de 1.0 gramo antes
del procedimiento.
La TAC permite estadificar la gravedad del proceso inflamatorio y necrtico
local y establecer la presencia de alteraciones especiales, tales como
colecciones de lquido, flegmones o abscesos, los cuales pueden requerir
modalidades especiales de tratamiento mdico, quirrgico o de radiologa
intervencionista (drenaje percutneo dirigido).
Baritada del duodeno : Radiolgicos con medio de contraste (papilla
baritada), donde habitualmente se observan imgenes con forma de crter
tpicas de la lcera.
CPRE: Significa "colangio-pancreatografa-retrograda-endoscpica". Esta
tcnica se realiza por medio de un endoscopio que se introduce por la boca
hasta llegar al duodeno. All se identifica el esfnter de Oddi (o papila de
Vater), y se inyecta medio de contraste para visualizar los conductos biliares
y el conducto pancretico. Se puede hacer diagnstico de coledocolitiasis y
al mismo tiempo extraerlos. Este es uno de los procedimientos ms

comunes en caso de sospecha de coledocolitiasis u obstruccin del esfnter
de Oddi.
COMPLICACIONES : se clasifican en sistmicas y locales y se presentan en
tres fases.
1. Primera fase (hasta el cuarto da, principalmente sistmicas). por
sustancias vasoactivas potentes como bradicininas, calicreinas, hormonas y
enzimas. La muerte es por shock refractario, insuficiencia respiratoria e IRA.
a) Cardiovascular. Hipotensin y shock, alteracin ECG, derrame pericardico,
muerte sbita. Son por vasodilatacion, ruptura de capilar distal y masivo
tercer espacio. Se observa una necesidad de aporte de volumen masivo,
que puede ser refractario dando origen a shock mantenido. Baja la
resistencia periferica y aumenta el gasto e indice cardiaco. La hipoperfusion
esplacnica produce traslocacion bacteriana. La presencia de germenes en el
liquido peritoneal y la necrosis agrava las complicaciones detalladas.
b) Pleuropulmonar. Hipoxemia precoz, derrame,atelectasia, neumonitis,
insuficiencia respiratoria, SDRA, abceso mediastinico. Se deberia a factore
mecanicos (distension abdominal), ascenso del diafragma, factores
enzimaticos, alteracion del surfactante, alteracion de coagulacion,
enfermedad tromboembolica de la microcirculacion pulmonar. 66% de los
pacientes tienen derrame izq y disminucion de los campos pulmonares a la
Rx. La hipoxemia mejora junto con la pancreatitis. El SDRA se ve mas en la
segunda y tercera fase, incidencia 20 a 53% y letalidad 60% asociado a
sepsis. Se le vincula a fosfolipasa A.
c) Metabolicas. Hipocalcemia. 76,2% pacientes UC se deberia a
hipoalbuminemia, saponificacion de sales de calcio, alza de glucagon con
alza de la calcitonina, por hipomagnesemia, falla de respuesta a PTH.
Hiperlipidemia. puede ser causa o efecto, no tiene clara explicacion, se ha
visto relacion con SDRA, puede enmascarar la amilasa. Hiperglicemia por
alza de glucagon y baja de insulina. Encefalopatia y ceguera subita ( por
oclusion de arteria retinal posterior con agregados de granulocitos).
d) Renal. Oliguria prerenal, IRA, necrosis tubular, trombosis de arteria y vena
renal. IRA 42,9%, por hipoperfusion por hipovolemia, isquemia renal por
aminas vasoactivas y trombosis de la microcirculacion.
e) Coagulacion. Trombosis y CID. Aumenta el fibrinogeno y el recuento de
plaquetas. CID se asocia sepsis.
f) Gastro. Hemorragia digestiva por lesion aguda de la mucosa por
hipoperfusion y sepsis. Es de moderada cuantia. Se debe a ulcera, gastritis
erosiva, necrosis pancreatica hemorragica y trombosis de la porta.
g) otras. Psicosis, embolia grasa y necrosis grasa.
2. Fase intermedia ( quinto dia a segunda semana). 15 a 20% de los
pacientes presentan masa epigastrica. Al TAC 30 a 50% masa solida
heterogenea, o colecciones liquidas.
a) Colecciones pancreaticas y peripancreaticas. 50%, mas frecuentes en el
cuerpo, luego en la cabeza. Se reabsorven espontaneamente.
b) Necrosis pancreatica esterial. en focos o difusa. 60% no se infecta. No se
justifica reseccion salvo complicaciones sistemicas graves.
c) Necrosis pancreatica infectada. 40%, sospecha clinica mas TAC, se puede

medir catabolismo proteico, hemocultivos o se puede puncionar. La
monitorizacion decide la terapia.
d) Trombosis. Es rara, salvo la de la vena esplenica. Las manifestaciones son
hemorragia, necrosis de mucosa con erosiones y ulceras, estenosis tardia,
infartos y fistula.
e) Obstruccion duodenal. Por compresion, mas atonia gastrica e ileo
localizado debido a la inflamacion y necrosis.
f) Obstruccion biliar. Por obstruccion de la porcion intrapancreatica del
coledoco.
3. Fase Tardia. ( desde la tercera semana ).
a) Abceso pancreatico. unico o multiple, de paredes inflamatorias definidas
y de contenido purulento. Puede o no estar comunicado con el conducto
pancreatico. 2 a 8 % de los pacientes. Los germenes son esterales y es
frecuentemente polimicrobiano ( E.Coli, Klebsiella, Pseudomona) Diagnostico
por TAC. Mejor evolucion que sepsis. Es preferible un drenaje quirurgico
adelantado.
b) Pseudoquiste verdadero. liquido pancreatico con sangre y material
necrotico licuado limitado por paredes definida de tejido fibroso de origen
inflamatorio. En rigor no tiene paredes propias. Se pueden complicar con
hemorragia, ruptura, infeccion u obstruccion de viscera hueca vecina.
Cuando se complica o crece el tratamineto es quirurgico.
c) Hemorragia retroperitoneal. Puede ocurrir en cualquier fase. Alta
letalidad, es producida por erosion enzimatica de vasos mayores. La
recurrencia es alta.
d) Fistula gastrointestinal. Debido a trombosis mesenterica y erosiones
directas a visceras. Las mas frecuentes son de colon transverso y angulo
esplenico, estomago, duodeno y yeyuno proximal. El tratamiento es
quirurgico.
e) Fistula pancreatica. La secresion pancreatica puede escapar por ruptura,
necrosis glandular o por ruptura de pseudoquiste. Puede formarse fistula
externa por herida operatoria o drenajes. El mayor riesgo es hemorragia. La
mayoria de las fistulas secundarias son autolimitadas. Si hay fistula cronica
descartar obstruccion via pancreatica principal.
TRATAMIENTO :
a. Suspensin de va oral y, en los casos que presentan vmito, instauracin
de succin nasogstrica.
b. Reemplazo de lquidos mediante infusin intravenosa de volmenes de
soluciones salinas y dextrosa para mantener un adecuado volumen urinario
(>50 ml/hora en el adulto).
c. Oxgeno por mscara o cnula nasal, por cuanto alrededor de un tercio de
los pacientes exhibe hipoxemia de significacin.
d. Nutricin parenteral, la cual al tiempo que provee el soporte necesario,
evita la estimulacin de la secrecin pancretica.
e. Los antibiticos profilcticos slo se utilizan en los pacientes con
pancreatitis severa (alto ndice de Ranson), en un esfuerzo por prevenir la
sepsis pancretica tarda.
Manejo intervencionista no operatorio precoz mediante endoscopia y

esfinterotoma endoscpica en todo paciente con pancreatitis aguda de
etiologa biliar (o cuando se demuestra o se sospecha ascaridiasis), e
intervencin operatoria de emergencia slo en aquellos casos en que el
procedimiento endoscpico no sea exitoso y nicamente en presencia de
obstruccin biliar persistente u otras indicaciones especficas.
En casos de pancreatitis agudas de etiologa alcohlica y otras etiologas no
biliar ni ascaridisica, se recomienda manejo mdico no operatorio y
operacin slo en presencia de indicaciones especficas, generalmente con
el objeto de establecer el diagnstico o para el manejo de complicaciones.
Pacientes con colecciones deben ser sometidos a drenaje percutneo, y en
presencia de absceso pancretico en general deben ser sometidos a
"marsupializacin" o drenaje abierto (laparostoma).
Pacientes con pancreatitis "idioptica" deben ser cuidadosamente
estudiados por la elevada posibilidad de ser pancreatitis biliares producidas
por microlitiasis o por barro biliar. El procedimiento indicado es la obtencin
de un aspirado de bilis duodenal por intubacin duodenal o por endoscopia
para examen microscpico para la deteccin de cristales de colesterol o de
bilirrubinato de calcio.
Pacientes con tres o ms signos positivos de Ranson y/o evidencia
radiolgica (TAC) de severa necrosis pancretica, posiblemente deben
recibir antibiticos por el alto riesgo de sepsis pancretica ulterior.
posted by LIN @ 6:35 PM 2 comments
Monday, October 31, 2005

EXAMEN FISICO ESPECIAL DE LOS SIGNOS DEL SIGMA-RECTO-ANO
Edema significa hinchazn causada por la acumulacin de lquido en los tejidos del
cuerpo. Suele ocurrir en los pies, los tobillos y las piernas, pero puede afectar todo el
cuerpo.
Las causas de edema incluyen:
Consumir demasiada sal
Quemaduras de sol
Insuficiencia cardaca
Enfermedades de los riones
Problemas hepticos por cirrosis
Embarazo
Problemas con los ganglios linfticos, especialmente despus de una

mastectoma
Algunas medicinas
Permanecer mucho tiempo de pie o sentado cuando hace calor
Para disminuir el edema, el mdico puede recomendarle mantener sus piernas elevadas
cuando se siente, usar medias elsticas, limitar el consumo de sal o tomar medicamentos
llamados diurticos.
Esplenomegalia
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monografas, prensa diaria o pginas de Internet fidedignas.
Puedes aadirlas as o avisar al autor principal del artculo en su pgina
de discusin pegando: {{subst:Aviso referencias|Esplenomegalia}}
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Esplenomegalia
(nombre de signo)
Dibujo de un bazo no patolgico.
Clasificacin y recursos externos

CIE-10
Q89.0, R16.1
CIE-9
759.0, 789.2
CIAP-2
B87
MedlinePlus
003276
eMedicine
ped/2139
MeSH
D013163
Sinnimos
Hipertrofia del bazo

lienomegalia
Aviso mdico
La esplenomegalia o hipertrofia del bazo o tambin conocida como lienomegalia es

un agrandamiento patolgico del bazo o estructura esplnica ms all de sus
dimensiones normales (11cm). Tambin podra considerarse en funcin del peso (el
peso normal es de 450-750g, considerndose aumentado si es mayor de 750g.)
ndice
1 Generalidades
2 Causas
3 Cuadro clnico
4 Diagnstico
5 Tratamiento
6 Enlaces externos
Generalidades
El bazo es un rgano en cuya funcin se integra el sistema linftico y el filtrado de la
sangre para mantener los niveles adecuados de glbulos rojos, glbulos blancos y
plaquetas. Debido a la gran variedad de funciones que en l radica, el bazo puede verse
afectado por diversas dolencias que ponen en compromiso el desempeo del sistema
linftico o sanguneo. Entre esas afecciones se encuentran principalmente las
infecciones, entre ellas las acaecidas por parsitos, enfermedad en el hgado, y
neoplasias malignas.
Causas
Infecciones:
mononucleosis infecciosa (EBV o CMV)
otras infecciones virales
infecciones parasitarias (Paludismo...)
infecciones bacterianas (Tuberculosis, Brucelosis...)
enfermedad por araazo de gato
Patologa heptica:
insuficiencia heptica
colestasis heptica
cirrosis
colangitis esclerosante
fibrosis qustica
atresia biliar
enfermedad de Wilson
Procesos tumorales:
linfoma
enfermedad de Hodgkin
leucemia
Anemias hemolticas:
hemoglobinopatas
talasemia
anemia hemoltica inmunitaria
anemia hemoltica por deficiencia G-6-PD
anemia hemoltica idioptica autoimnunitaria
Otras causas:
sarcoidosis
sndrome de Felty
crisis esplnica drepanoctica
enfermedad de Gaucher
mastocitosis sistmica
Cuadro clnico
Normalmente asintomtico pero puede presentarse:
Imposibilidad de realizar comidas ms copiosas de las habituales. En

ocasiones se presentan naseas e incluso vmitos.
Molestia en el hipocondrio izquierdo, justo por debajo de la parrilla

costal.
Diagnstico
Se establece gracias a:
Inspeccin abdominal
Percusin (el timpanismo en hipocondrio izquierdo desaparece)
Palpacin. El bazo se palpa en decbito lateral derecho con la pierna

izquierda flexionada. Se desplaza con la respiracin y el eje se dirige
hacia abajo y adentro.
Analtica de sangre como el CSC (conteo sanguneo completo)
Exmenes para las causas de sospecha
La prueba de eleccin es la Ecografa abdominal. Tambin pueden

usarse la TAC o la gammagrafa.
Tratamiento
Se debe evitar la prctica de deportes de contacto que puedan dar lugar a un
traumatismo que produzca la ruptura del bazo. Siempre se deber tratar la enfermedad
subyacente responsable del cuadro de esplenomegalia.
vaptulo 8
Hepatomegalia
INDICE
Definicin
Clasificacin
Enfrentamiento Clnico
Anamnesis
Examen Fsico
Estudios Bioqumicos
Estudios Radiolgicos
Biopsia Heptica
Tratamiento
Bibliografa
Definicin
La hepatomegalia es el aumento del tamao del hgado, por sobre los lmites estimados
como normales para cada grupo de edad. El hallazgo de hepatomegalia en nios es una
situacin que puede requerir una extensa evaluacin para distinguir entre un proceso
benigno y autolimitado, de una condicin ms seria que ponga en riesgo la vida del
nio. Es importante certificar el tamao del hgado en la evaluacin clnica, ya que el
crecimiento del hgado puede ser indicativo de determinadas condiciones patolgicas.
La presencia de un hgado palpable por el mdico, no significa necesariamente que haya
hepatomegalia, ya que el tamao aparente del rgano depende en gran parte de su
relacin con las estructuras subyacentes.
Varios autores han estudiado el tamao del hgado en individuos, desde el nacimiento
hasta los 18 aos, mediante palpacin del borde heptico inferior y percusin del rgano
a nivel del borde superior, especialmente a lo largo de la lnea medio-clavicular (LMC).
Los variados estudios al respecto han concludo que el tamao del hgado aumenta con
la edad, la estatura y el peso, y que no hay diferencias significativas entre los nios y
nias.
Una forma alternativa de evaluar la hepatomegalia, es la medicin de la distancia entre
el margen costal derecho y el borde heptico inferior, a nivel de la LMC, en posicin
supina y al final de la espiracin. En general, el hgado puede ser palpado hasta 3,5 cm
bajo el reborde costal en lactantes, y hasta 2,0 cm en nios mayores. Sin embargo, esta
sola medicin no es confiable y puede conducir a una falsa seguridad de normalidad
(falso negativo) o al inicio de una extensa e innecesaria evaluacin de hepatomegalia
(falso positivo).
La proyeccin heptica es la distancia entre el borde superior del hgado, estimado por
percusin al nivel de la LMC, y el borde inferior, estimado por palpacin o percusin al
mismo nivel, en la posicin supina al final de la espiracin. Una compilacin de la
informacin de los ms importantes estudios sobre el tamao heptico, se presenta en la
Tabla 1. Sin embargo, la informacin ms confiable se obtiene a travs de la frequente
reevaluacin del nio por el mismo observador y aplicando las mismas tcnicas en el
examen fsico.
Tabla 8.1
Tamao Heptico por Grupo Etario
Grupo de edad
Proyeccin heptica
(cm +/- 2 DS)
Recin nacidos
7; 1
1 ao
9;1
2 aos
10; 1
3-4 aos
12 ; 2
5-9 aos
14 ; 2
10-16 aos
16 ; 2
El tamao del hgado, estimado al examen fsico, debe ser registrado como proyeccin
heptica, obtenida ya sea por el mtodo de percusin o por percusin-palpacin. Este
mtodo tiene buena correlacin con la altura del hgado, ya sea determinada por
cintigrafa heptica o por medicin directa del hgado en autopsia.
Clasificacin
Hay mltiples causas y clasificaciones de hepatomegalia en nios (Tabla 2). Aqu se
presentan de acuerdo a los mecanismos fisiopatolgicos predominantes. Algunos de
estos mecanismos que se discuten separadamente, pueden en conjunto dar cuenta de la
hepatomegalia asociada con una variedad de enfermedadaes.
Inflamacin:
Es el mecanismo ms importante de hepatomegalia en nios. Incluye todas las hepatitis,
el sndrome de TORCH , los abscesos hepticos, la obstruccin biliar tanto intra- como
extraheptica, y algunos casos de hepatotoxicidad.
Congestin:
Es la expansin del espacio vascular y sinusoidal del hgado, que puede verse con
unincremento de la presion venosa sistemica (falla cardaca congestiva, pericarditis
constrictiva) o en un bloqueo postsinusoidal (sndrome de Budd-Chiari). Este
mecanismo puede participar tambin en la gnesis de la hepatomegalia de la cirrosis. La
congestin heptica debe considerarse como el mecanismo predominante de
hepatomegalia en cualquier nio con antecedente de enfermedad cardiovascular.
Enfermedades de Depsito:
stas son hepatomegalias que se detectan en nios aparentemente sanos y que son, en
general, causadas por la acumulacin intracelular de sustratos no degradables, que
producen una distorsin difusa de la arquitectura heptica. Este grupo incluye:
glicogenosis, lipoidosis, mucopolisacaridosis, gangliosidosis, amiloidosis, deficiencia
de alfa-1-antitripsina, depsito de cobre y hierro, hgado graso y algunos casos de
hpatotoxicidad. En nios, una causa comn de acumulacin grasa en el hepatocito es la
malnutricin proteica debido a la sntesis defectuosa de lipoproteinas y a una anormal
secrecin de triglicridos. Otras condiciones que tambin pueden resultar en esteatosis
(hgado graso) se enlistan en la tabla 2.
Infiltracin Celular:
Es la etiologa de la hpatomegalia en un grupo de enfermedades que son generalmente
malignas, tales como leucemias, linfomas, histiocitosis y tumores metastsicos. Este
incremento en la masa heptica es especialmente prominente en el tracto portal y zonas
periportales. En la eritroblastosis fetal, se produce una marcada distensin en los
espacios sinusoidales. La mayor parte de las causas metastsicas de infiltracin heptica
provienen del tumor de Wilms, del neuroblastoma y de los tumores gonadales.
Hiperplasia del Sistema Reticulo-Endotelial:
sta es una reaccin proliferativa hiperplstica de las clulas de Kpffer (macrfagos
tisulares situados en los sinusoides hepticos) que puede contribuir al desarrollo de
hepatomegalia en mltiples enfermedades infecciosas, septicemias, hepatitis

granulomatosas, tumores e hipervitaminosis A, o en cualquier respuesta inflamatoria
celular ante la destruccin de parnquima heptico. Las clulas de Kpffer comprenden
alrededor del 10 % de la masa celular total del hgado y constituyen el mayor
componente del sistema reticuloendotelial en el organismo.
Tumores:
sta es una causa poco comn de hepatomegalia en nios. Los ms comunes son
tumores intrnsecos: hepatoblastoma (maligno) and hamartomas (benignos). Tambin
incluye muchas clases diferentes de quistes. La infiltracin del tumor puede ser difusa
pero a menudo resulta en hepatomegalia focal o asimtrica.
Fibrosis:
Este mecanismo es coadyuvante en la hepatomegalia, debido a que no representa una
etiologa aislada. Es importante en la cirrosis hepatica de diversas etiologas, en la
enfermedad heptica poliqustica y en la fibrosis heptica congnita.
Tabla 8.2
Causas de Hepatomegalia
Inflamacin
Congestin
Enfermedades de depsito
Infiltracin celular
Hiperplasia del sistema retculo-endotelial
Tumores intrnsecos del hgado
Fibrosis
Enfrentamiento Clnico
El estudio de un nio con hepatomegalia debe abarcar elementos de la anamnesis,
examen fsico, estudios bioqumicos, radiolgicos y ocasionalmente histolgicos a
traves de una biopsia heptica.
Anamnesis:
Es importante obtener una detallada historia mdica personal, incluyendo antecedentes
pasados que puedan sugerir alguna de las etiologas ya mencionadas. Especficamente
debe preguntarse por uso de drogas, enfermedades previas, antecedentes nutricionales,
historia familiar y antecedentes geogrficos. En recin nacidos las etiologas ms
comunes son infecciones congnitas, enfermedades metablicas, septicemia, y falla
cardaca congestiva. En lactantes la infiltracin grasa secundaria, la hepatitis viral, las
enfermedades de depsito y la infiltracin celular, son las causas ms comunes.
Finalmente la hepatitis viral y las enfermedades con infiltracin celular del hgado son
las causas ms frecuentes de hepatomegalia en adolescentes.
Examen Fsico:
Un detallado examen fsico puede proporcionar informacin relevante en relacin a la
etiologa. Se debe prestar especial atencin a los siguientes 4 elementos.
1) Caractersticas fsicas de la hepatomegalia: la consistencia y el carcter de la
superficie heptica y su borde inferior son ndices habitualmente ms tiles que la
simple medicin del tamao heptico como indicador de una enfermedad subyacente. El
borde inferior normalmente es agudo, suave e indoloro a la palpacin. Las siguientes
anormalidades pueden ser observadas:
aumento en la consistencia, en cirrosis y tumores
disminucin de la consistencia en enfermedades de depsito
cambios bruscos de tamao en congestin y hepatitis fulminante
dolor a la palpacin en inflamacin o congestin aguda
asimetra en la forma o consistencia, en tumores, quistes y abcesos
superficie y borde irregulares en cirrosis
2) Esplenomegalia: hasta la edad de 2 aos el bazo puede ser palpado a 2 cms. bajo el
reborde costal izquierdo. Despus de los dos aos de edad, es habitual palpar solamente
el polo inferior del bazo durante la espiracin, dependiendo de la contextura fsica del
paciente. La presencia de esplenomegalia y hepatomegalia sugiere 4 mecanismos de
visceromegalia:
hipertensin portal asociada con enfermedad heptica avanzada

(cirrosis de cualquier etiologa)
infiltracin celular: produce la mayor esplenomegalia asociada con

hepatomegalia
hiperplasia reticuloendotelial
enfermedades de depsito: especficamente las enfermedades de:

Gaucher, Niemann -Pick e Histiocitosis
3) Compromiso del Sistema Nervioso Central (SNC): su presencia sugiere causas

especficas de hepatomegalia dependiendo del momento de inicio de los sintomas.
el compromiso del SNC temprano en la vida sugiere que la

hepatomegalia puede estar asociada a lesiones tales como lipoidosis
o algunas glicogenosis
el compromiso del SNC adquirido en el nio mayor, sugiere que la

causa de hepatomegalia puede estar asociada a encefalopata portal,
enfermedad de Wilson, o sindrome de Reye.
4) Ictericia: la aparicin de ictericia en conjunto con la hepatomegalia apunta a

inflamacin o a enfermedad crnica descompensada. La elevacin de la fraccin
conjugada (directa) de la bilirrubina pone al nio en un grupo aparte de desrdenes que
son mejor evaluados en el diagnstico diferencial de la ictericia que en el de
hepatomegalia. Sin embargo, en el largo plazo, la ictericia puede estar presente en casi
cualquier causa de hepatomegalia.
Estudios Bioqumicos:
Los estudios bioqumicos entregan informacin sobre aspectos especficos de la funcin
heptica, pero slo el conjunto de ellos permite tener una visin global del proceso
fisiopatolgico. La mayora de las as llamadas "pruebas hepticas" son una
combinacin de algunas pruebas especficas que corresponden a diferentes funciones
que desempea el hgado (Tabla 3).
Tabla 8.3
Pruebas de Funcin Heptica
Funcin /Indice
Marcadores de necrosis
celular
Prueba Especfica
aspartato aminotransferasa o
"transaminasa glutmico oxaloactica"
(SGOT)
alanino aminotransferasa o
"transaminasa glutmico pirvica" (SGPT)
deshidrogenasa lctica (LDH)
fosfatasas alcalinas
gama-glutamil transferasa (GGT)
5' nucleotidasa
Bilirrubina
Acidos biliares
albmina srica
lipoprotenas
factores de coagulacin
glucosa
amonio
colesterol
Marcadores de colestasia
Marcadores de transporte de
iones orgnicos
Marcadores de sntesis
proteica
Marcadores de otras
funciones metablicas
Ninguna de estas pruebas da informacin sobre la etiologa de la hepatomegalia; ms

bien aportan informacin sobre funciones especficas del hgado. Sin embargo, la
combinacin de estos tests pueden sugerir algunos patrones fisiopatolgicos. La
presencia de fosfatasas alcalinas elevadas por sobre 3 veces el valor normal, con
transaminasas sobre las 500 ui/dl, GGT y colesterol muy elevados, con mejora del
tiempo de protrombina despus de la administracin de vitamina K parenteral, sugiere
un proceso obstructivo. Por otra parte, la presencia de elevacin moderada de las
fosfatasas alcalinas (< 3 veces el valor normal), pero con transaminasas sobre las 1000
ui/dl, con GGT normal o moderadamente elevada, colesterol bajo, y tiempo de
protrombina persistentemente prolongado a pesar de terapia con vitamina K, sugiere la
presencia de un proceso hpatocelular.
Estudios Radiolgicos:
Una buena comunicacin entre el mdico tratante y el radilogo es esencial en el
estudio de un paciente con hepatomegalia. La cantidad y calidad de informacin que
ellos entregan es muy heterognea por lo que la eleccin debe estar basada en la
patologa sospechada en base al paciente individual. Los estudios ms importantes son
la radiografa de abdomen, el ultrasonido, la tomografa computada, la resonancia
nuclear magntica, la angiografa y la cintigrafa hepatobiliar.
1) Radiografa de abdomen: el hgado normalmente exhibe una densidad de tejido
blando similar al de la pared abdominal que lo circunscribe. Este examen tiene limitado
valor en el diagnstico diferencial de hepatomegalia, excepto en 3 situaciones:
cambios en la densidad, que sugieren un aumento en los depsitos

de hierro (como en la hemocromatosis neonatal), o aqullos que
sugieren una disminucin en la densidad (como sucede en la
infitracin grasa)
presencia de calcificaciones que sugieren lesiones antiguas (post

abcesos o post infartos), trombosis (de la vena porta o la cava
inferior), tumores, o algunas infecciones (TORCH, quiste de
equinococo, larva migrans)
anormalidades en la posicin o el contorno heptico, que sugieren

tumores o quistes
2) Ultrasonido: sta es la modalidad ms importante en la evaluacin inicial de un nio

con hepatomegalia. Existen tablas, estandarizadas por edades, que indican el tamao
normal del hgado, aunque el radilogo tambin puede basarse en su experiencia
personal. El ultrasonido es especialmente til en la investigacin inicial de lesiones
focales (los quistes son fcilmente diferenciados de las masas slidas), enfermedad
heptica difusa, patologa de la vias biliares y en la hipertensin portal.
3) Tomografa Computada (TC): es especialmente til en la evaluacin de nios con
masas focales o en la hepatomegalia asociada con trauma. Las lesiones focales son
fcilmente visibles y el uso de medio de contraste intravenoso puede incrementar an
ms la resolucin de lesiones vasculares y de la pared de algunos abcesos. Algunas
limitaciones en nios son la mayor dosis de radiacin requerida, la necesidad de
sedacin en los ms pequeos, y poca resolucin en la evaluacin de enfermedades
hepticas difusas.
4) Resonancia Nuclear Magntica: tiene una mejor sensibilidad en la deteccin de un
amplio rango de tumores, lesiones obstructivas, infecciones y enfermedades metablicas
hepticas. Es particularmente til en tumores y en la deteccin de metstasis hepticas.
Tambin entrega informacin sobre la vascularizacin del rgano, pero a diferencia de
la TC no detecta lesiones menores de las vias biliares. Requiere de un largo tiempo de
exposicin para procesar la imagen, por lo que los movimientos respiratorios introducen
artefactos importantes.
5) Angiografa: su nica indicacin en la evaluacin de hepatomegalia en nios, es el
estudio de la naturaleza y extensin de masas slidas junto con la anatoma vascular del
hgado, antes de la ciruga, especficamente en tumores

hepticos.
6) Cintigrafa Hepatobiliar: este test entrega informacin
anatmica y funcional sobre el hgado y la vias biliares. Las
indicaciones en el estudio de hepatomegalia en nios incluyen el
diagnstico diferencial entre atresia de las vias biliares (buena
captacin pero no excrecin del radiofrmaco) y otras causas de
colestasia neonatal (captacin variable y presencia de excrecin
del radiofrmaco). Tambin es de utilidad en el diagnstico de
quistes de coldoco y dilataciones de los ductos biliares
intrahepticos.
Biopsia Heptica:
La hepatomegalia de causa desconocida es una de las
indicaciones ms comunes de biopsia heptica percutnea. Es
extraordinariamente til en enfermedades difusas del hgado,
pero con el uso de biopsia percutnea guiada con ultrasonido o
TC, ha sido posible tambin diagnosticar lesiones focales. El
material obtenido puede ser usado para tinciones rutinarias,
microscopa electrnica, anlisis enzimtico, anlisis de metales
pesados, hibridizacin de DNA in situ, y reaccin de polimerasa
en cadena para detecin de elementos virales especficos. Su uso
est excludo en la sospecha de lesiones hemangiomatosas o
spticas.
Este
artculo
debe ser
tomado
con
reservas
ya que no
ha sido
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especialis
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tienes
conocimie
ntos
sobre el
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Esplenomegalia
Tratamiento
El tratamiento especfico de cada una de las enfermedades
subyacentes que pueden presentarse clnicamente como
hepatomegalia est fuera de los objetivos de este captulo.
Imagen del virus
Esplenomegalia. Es el crecimiento anormal del bazo y el

hgado. El bazo es un rgano que integra el sistema linftico y
filtra la sangre para mantener los glbulos rojos, los glbulos
blancos y las plaquetas saludables. Dada su gran variedad de
funciones, el bazo puede resultar afectado por muchas afecciones
que comprometen al sistema linftico o sanguneo, al igual que por infecciones,

neoplasias malignas y enfermedad heptica.
Contenido
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1 Nombres alternativos
2 Consideraciones generales
3 Sntomas
4 Causas comunes
5 Diagnstico
6 Cuidados
7 Fuentes
Nombres alternativos
Agrandamiento del bazo; Bazo agrandado
Consideraciones generales
El bazo es un rgano que integra el sistema linftico y filtra la sangre para mantener los
glbulos rojos, los glbulos blancos y las plaquetas saludables.
Dada su gran variedad de funciones, el bazo puede resultar afectado por muchas
afecciones que comprometen al sistema linftico o sanguneo, al igual que por
infecciones, neoplasias malignas y enfermedad heptica.
Sntomas
Los sntomas de la esplenomegalia abarcan:
Hipo
Incapacidad para ingerir una comida grande
Dolor en el lado izquierdo superior del abdomen
Causas comunes
Infecciones
o
infecciones bacterianas
enfermedad por araazo de gato
mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr o

citomegalovirus)
otras infecciones virales
infecciones parasitarias
Enfermedades que comprometen el hgado

o
atresia biliar
cirrosis (cirrosis alcohlica)
fibrosis qustica
hipertensin portal
obstruccin de la vena porta
colangitis esclerosante
Enfermedades de la sangre
o
hemoglobinopatas
anemia hemoltica debido a deficiencia G-6-PD
anemia hemoltica idioptica
anemia hemoltica inmunitaria
sndrome mielodisplsico
policitemia vera
talasemia
Cncer
Enfermedad de Hodgkin
Leucemia
Linfoma
Sndrome de Felty
Lupus (lupus eritematosos sistmico)
Sarcoidosis
Crisis esplnica drepanoctica
Diagnstico
Se establece gracias a:
Inspeccin abdominal
Percusin (el timpanismo en hipocondrio izquierdo desaparece)
Palpacin. El bazo se palpa en decbito lateral derecho con la pierna

izquierda flexionada. Se desplaza con la respiracin y el eje se dirige
hacia abajo y adentro.
Analtica de sangre como el CSC (conteo sanguneo completo)
Exmenes para las causas de sospecha
La prueba de eleccin es la Ecografa abdominal. Tambin pueden

usarse la TAC o la gammagrafa.
Cuidados
Furosemida
Solucin inyectable y tabletas
Diurtico
FORMA FARMACUTICA Y FORMULACIN:
Cada ampolleta de SOLUCIN INYECTABLE contiene:
Furosemida........................................................................ 20 mg
Vehculo, c.b.p. 2 ml.
Cada TABLETA contiene:
Furosemida........................................................................ 40 mg
INDICACIONES TERAPUTICAS:
FUROSEMIDA Inyectable:
La terapia parenteral se debe reservar para los pacientes que no pueden tomar
medicamentos orales, o para pacientes en situaciones clnicas de emergencia.
FUROSEMIDA est indicada como terapia adjunta en el edema pulmonar agudo. La
administracin intravenosa de FUROSEMIDA est indicada cuando se requiere un
inicio rpido de la diuresis, como en el edema pulmonar agudo.
Si hay trastornos en la absorcin gastrointestinal, o no es prctica la administracin oral
por alguna razn, FUROSEMIDA est indicada por la ruta intravenosa o intramuscular.
Tan pronto como sea prctico, la administracin parenteral debe ser reemplazada por la
administracin de FUROSEMIDA oral.
FUROSEMIDA Tabletas:
Edema: FUROSEMIDA est indicada en adultos y pacientes peditricos para el
tratamiento del edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis heptica
y enfermedad renal, incluyendo el sndrome nefrtico. FUROSEMIDA es
particularmente til cuando se requiere un agente con un potencial diurtico mayor.
Hipertensin: FUROSEMIDA se puede usar en adultos para el tratamiento de la
hipertensin, sola o en combinacin con otros agentes hipertensivos. Los pacientes hipertensos que no pueden ser controlados adecuadamente con tiazidas,
probablemente tampoco sern controlados adecuadamente con FUROSEMIDA sola.
CONTRAINDICACIONES:
FUROSEMIDA est contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con
antecedentes de hipersensibilidad al frmaco. La administracin de FUROSEMIDA se
debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si
ocurre azoemia creciente y oliguria.
PRECAUCIONES GENERALES:
FUROSEMIDA es un diurtico potente que, si se administra en cantidades excesivas,
puede producir diuresis profunda con prdida de agua y electrlitos. Por tanto, se
requiere de una supervisin mdica cuidadosa y se deben realizar ajustes en las dosis y
en los esquemas de dosificacin para los pacientes individuales que lo requieran.
FUROSEMIDA es un diurtico derivado del cido antranlico.
En pacientes con cirrosis heptica y ascitis, es mejor iniciar la terapia con
FUROSEMIDA en el hospital. En casos de coma heptico y en estados de disminucin
de electrlitos, no se debe instituir la terapia hasta que mejore la condicin bsica. Las
alteraciones repentinas de lquido y del balance electroltico en pacientes con cirrosis
pueden precipitar un coma heptico; por tanto, se requiere una estricta observacin
durante el periodo de diuresis. La administracin de cloruro de potasio y, si se requiere,
de un antagonista de la aldosterona, es til para prevenir hipopotasemia y alcalosis
metablica.
Se han reportado casos de tinnitus y sordera reversible o irreversible. Usualmente, los
reportes indican que la ototoxicidad de FUROSEMIDA se asocia con una inyeccin
rpida, con insuficiencia renal severa, con dosis que exceden varias veces la dosis usual
recomendada, o con terapia concomitante con antibiticos aminoglucsidos, cido
etacrnico u otros frmacos ototxicos. Si el mdico elige usar la terapia parenteral con
dosis alta, se recomienda un control adecuado de la infusin intravenosa (en adultos se
ha usado una velocidad de infusin que no excede de 4 mg de FUROSEMIDA por
minuto).
Uso en nios: En neonatos prematuros con sndrome de estrs respiratorio, el
tratamiento diurtico con FUROSEMIDA en las primeras semanas de vida puede
aumentar el riesgo de persistencia del conducto arterioso, posiblemente a travs de un
proceso mediado por prostaglandina E. La sordera en neonatos se ha asociado con el
uso de FUROSEMIDA inyectable.
La diuresis excesiva puede provocar deshidratacin, disminucin del volumen
sanguneo con colapso circulatorio y posiblemente trombosis vascular y embolia en
particular en los ancianos. Al igual que cualquier diurtico efectivo, puede ocurrir
disminucin de electrlitos durante la terapia con FUROSEMIDA, en especial en los
pacientes que reciben dosis mayores y estn sometidos a un consumo restringido de sal.
Durante el tratamiento con FUROSEMIDA puede ocurrir hipopotasemia, especialmente
con la diuresis intensiva, con un consumo oral inadecuado de electrlitos, en presencia
de cirrosis, o durante el uso concomitante de corticosteroides o ACTH.
La terapia con digitlicos puede exagerar los efectos metablicos de la hipopotasemia,
en especial los efectos en el miocardio. Todos los pacientes que reciben terapia con
FUROSEMIDA deben observarse para detectar estos signos o sntomas de desequilibrio
de lquidos y electrlitos (hiponatremia, alcalosis hipoclormica, hipopotasemia o hipomagnesemia); sequedad de la boca, sed, debilidad, letargo, somnolencia, inquietud,
dolores o calambres musculares, fatiga muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia
arritmia, o trastornos gastrointestinales como nusea y vmito. Se han observado
aumentos en la glucosa sangunea y alteraciones en las pruebas de tolerancia a la
glucosa (con anormalidades en las pruebas de azcar en ayunas y 2 horas despus de los
alimentos), y muy raramente se ha reportado la precipitacin de diabetes mellitus. Puede
ocurrir hiperuricemia asintomtica, y muy raras veces, precipitar gota.
Los pacientes alrgicos a las sulfonamidas tambin pueden ser alrgicos a
FUROSEMIDA. Existe la posibilidad de exacerbacin o activacin del lupus
eritematoso sistmico. Al igual que con muchos otros frmacos, se debe observar en
forma regular a los pacientes para detectar la posible ocurrencia de discrasias
sanguneas, dao heptico o renal, u otras reacciones idiosincrticas.
Se debe informar a los pacientes que reciben FUROSEMIDA, que pueden experimentar
sntomas debidos a prdidas excesivas de lquido y/o electrlitos. La hipotensin
postural que algunas veces ocurre, usualmente puede ser manejada indicndole al
paciente que se levante lentamente. Se pueden requerir complementos de potasio y/o

medidas alimenticias para controlar o evitar la hipopotasemia.
Se debe informar a los pacientes con diabetes mellitus que FUROSEMIDA puede
aumentar los niveles de glucosa en sangre y, por tanto, afectar las pruebas de glucosa en
orina. La piel de algunos pacientes puede ser ms sensible a los efectos de la luz solar
mientras estn tomando FUROSEMIDA.
Los pacientes hipersensibles deben evitar medicamentos que pueden aumentar la
presin sangunea, incluyendo los productos de venta libre para la supresin del apetito
y para el tratamiento de los sntomas del resfriado.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Categora de riesgo C: Se ha demostrado que FUROSEMIDA causa muertes maternas
inexplicables y abortos en conejos con dosis de 2, 4 y 8 veces la dosis mxima oral
recomendada para humanos.
No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas.
FUROSEMIDA solamente se debe usar en el embarazo si los posibles beneficios
justifican el posible riesgo para el feto.
Se estudiaron los efectos de FUROSEMIDA en el desarrollo embrionario y fetal, y en
hembras preadas en ratones, ratas y conejos.
FUROSEMIDA caus muertes maternas inexplicables y abortos en conejos con la dosis
ms baja de 25 mg/kg. En otro estudio, una dosis de 50 mg/kg tambin caus muertes
maternas y abortos cuando se administr a conejos entre los das 12 y 17 de la
gestacin.
En un tercer estudio, ninguna de las conejas preadas sobrevivi a una dosis oral de 100
mg/kg.
Los datos de los estudios anteriores indican letalidad fetal que puede preceder a las
muertes maternas.
Los resultados del estudio en ratones y de uno de los tres estudios en conejos tambin
mostraron aumento en la incidencia y severidad de hidronefrosis (distensin de la pelvis
renal y, en algunos casos, urteres) en fetos de hembras tratadas, en comparacin con la
incidencia en fetos del grupo control.
Como FUROSEMIDA se excreta en la leche materna, se debe tener precaucin cuando
se administre a una mujer amamantando.
Uso en nios: Han ocurrido calcificaciones renales en algunos nios severamente
prematuros tratados con FUROSEMIDA por edema, debido a persistencia del conducto
arterioso y enfermedad de la membrana hialina.
Se ha reportado que el uso de clorotiazida disminuye la hipercalciuria y disuelve

algunos clculos.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
A continuacin las reacciones adversas se clasifican por sistema orgnico, y se enlistan
en orden decreciente de severidad:
Reacciones en el sistema gastrointestinal: Pancreatitis, ictericia (intraheptica
coleststica), anorexia, irritacin oral y gstrica, calambres. Diarrea, constipacin,
nusea, vmito.
Reacciones de hipersensibilidad sistmica: Vasculitis sistmica, necrosis intersticial,
angitis necrosante.
Reacciones en el sistema nervioso central: Tinnitus y prdida auditiva, parestesias,
vrtigo, mareo, cefalea, visin borrosa, xantopsia.
Reacciones hematolgicas: Anemia aplsica (rara), trombocitopenia, agranulocitosis
(rara), anemia hemoltica, leucopenia, anemia.
Reacciones dermatolgicas: Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, eritema
multiforme, prpura, fotosensibilidad, urticaria, erupcin, prurito.
Reacciones cardiovasculares: Puede ocurrir hipotensin ortosttica que se puede
agravar por el alcohol, barbitricos o narcticos.
Otras reacciones: Hiperglucemia, glucosuria, hiperuricemia, espasmo muscular,
debilidad, inquietud, espasmo de la vejiga urinaria, tromboflebitis, fiebre.
Independientemente de que las reacciones adversas sean moderadas o severas, la dosis
de FUROSEMIDA se debe disminuir o se debe suspender la terapia.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GNERO:
FUROSEMIDA puede aumentar la ototoxicidad potencial de los antibiticos
aminoglucsidos, en especial en presencia de insuficiencia renal. Se debe evitar esta
combinacin, excepto en situaciones donde la vida est en peligro.
FUROSEMIDA no se debe usar concomitantemente con cido etacrnico debido a la
posibilidad de ototoxicidad. Los pacientes que reciben dosis altas de salicilatos junto
con FUROSEMIDA, como en la enfermedad reumtica, pueden experimentar toxicidad
por salicilatos con dosis menores, debido a la competencia por los sitios de excrecin
renal.
FUROSEMIDA tiene una tendencia a antagonizar el efecto relajante del msculo
esqueltico de la tubocurarina, y puede potenciar la accin de la succinilcolina.
En general, no se debe administrar litio con diurticos debido a que stos disminuyen la
depuracin renal del litio y se aumenta el riesgo de toxicidad por ste.
FUROSEMIDA puede aumentar o potenciar el efecto teraputico de otros frmacos

antihipertensivos. Ocurre potenciacin con frmacos ganglinicos o bloqueadores
adrenrgicos perifricos.
FUROSEMIDA puede disminuir la respuesta arterial a la norepinefrina. Sin embargo, la
norepinefrina an se puede usar en forma efectiva.
En un estudio realizado en seis sujetos, se demostr que la combinacinde
FUROSEMIDA y cido acetilsaliclico disminuy temporalmente la depuracin de
creatinina en pacientes con insuficiencia renal crnica.
Existen reportes de casos de pacientes que desarrollaron aumentos de BUN, aumentos
en los niveles de creatinina y potasio en suero, y aumento de peso cuando
FUROSEMIDA se us junto con frmacos antiinflamatorios no esteroideos.
Los reportes en la literatura indican que la administracin conjunta de indometacina
puede disminuir los efectos natriurticos y antihipertensores de FUROSEMIDA en
algunos pacientes, inhibiendo la sntesis de prostaglandinas.
La indometacina tambin puede afectar los niveles de renina en plasma,la excrecin de
aldosterona, y la evaluacin del perfil de renina.
Los pacientes que reciben tanto indometacina como FUROSEMIDA se deben vigilar
rigurosamente para determinar si se logra el efecto diurtico y/o antihipertensivo del
medicamento.
PRECAUCIONES EN RELACIN CON EFECTOS DE CARCINOGNESIS,
MUTAGNESIS, TERATOGNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:
Se prob la carcinogenicidad de FUROSEMIDA mediante la administracin oral en una
cepa de ratones y en una cepa de ratas. Ocurri un aumento pequeo, pero significativo,
en la incidencia de carcinomas de la glndula mamaria en ratones hembras, con una
dosis 17.5 veces la dosis mxima para humanos de 600 mg. Ocurrieron aumentos
marginales en los tumores poco comunes en ratas machos con dosis de 15 mg/kg (dosis
ligeramente mayor que la dosis mxima para humanos) pero no con 30 mg/kg.
FUROSEMIDA no mostr actividad mutagnica en varias cepas de Salmonella
typhimurium cuando se prob en presencia y ausencia de un sistema de activacin
metablica in vitro, y actividad cuestionablemente positiva de mutacin gentica en
clulas de linfoma de ratn en presencia de S9 de hgado de rata con la dosis ms alta
probada. FUROSEMIDA no aument el intercambio de cromtide hermana en clulas
humanas in vitro, pero otros estudios de aberraciones cromosomales en clulas de
humano in vitro dieron resultados contrarios. En clulas de hmster chino,
FUROSEMIDA indujo dao cromosomal, pero fue cuestionablemente positiva para el
intercambio de cromtide hermana. Los estudios de aberraciones cromosomales en
ratones inducidas por FUROSEMIDA no fueron concluyentes. La orina de ratas tratadas
con este frmaco no indujo conversin gentica en Saccharomyces cerevisiae.
FUROSEMIDA no caus trastornos de la fertilidad en ratas machos o hembras con
dosis de 100 mg/kg/da (8 veces la dosis mxima para humanos de 600 mg/da).
DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN:
FUROSEMIDA Inyectable:
Adultos: La terapia parenteral con FUROSEMIDA para inyeccin solamente se debe
usar en los pacientes que no pueden tomar medicamentos orales, o en situaciones de
urgencia, y se debe reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea prctico.
Edema: La dosis usual de FUROSEMIDA es de 20 a 40 mg, administrada como una
dosis nica, inyectada intramuscular o intravenosamente. La dosis intravenosa se debe
administrar lentamente (1 a 2 minutos). Ordinariamente ocurre una diuresis rpida. Si se
requiere, se puede administrar otra dosis de la misma manera dos horas despus, o se
puede aumentar la dosis. La dosis se puede aumentar en 20 mg, y se debe dejar
transcurrir por lo menos 2 horas despus
de la ltima dosis, hasta que se obtenga el efecto diurtico deseado. Posteriormente esta
dosis nica determinada individualmente, se debe administrar una o dos veces al da.
Se debe individualizar la terapia de acuerdo con la respuesta del paciente para lograr la
respuesta teraputica mxima, y determinar la dosis mnima necesaria para mantener esa
respuesta. Se requiere de una supervisin mdica rigurosa.
Si el mdico decide usar la terapia parenteral con dosis alta, FUROSEMIDA se debe
agregar a una solucin de cloruro de sodio USP, solucin de Ringer de lactosa USP, o
dextrosa (5%) para inyeccin USP, despus de ajustar el pH por arriba de 5.5, y
administrarse como una infusin intravenosa controlada a una velocidad no mayor de 4
mg/min. Se debe tener cuidado de asegurar que el pH de la solucin preparada para
infusin se encuentre en el intervalo entre dbilmente alcalino a neutro. No se deben
administrar en la misma infusin soluciones cidas, incluyendo otros medicamentos
parenterales (por ejemplo, labetalol, ciprofloxacina, amrinona y milrinona), debido a
que pueden causar la precipitacin de FUROSEMIDA. Adems, FUROSEMIDA para
inyeccin no se debe agregar a una lnea intravenosa con flujo continuo que contiene
alguno de estos productos cidos.
Edema pulmonar agudo: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA es de 40 mg,
inyectada lentamente por va intravenosa durante 1 a 2 minutos. Si no ocurre una
respuesta satisfactoria en 1 hora, se puede aumentar la dosis a 80 mg, inyectada
lentamente por va intravenosa (durante 1 a 2 minutos).
Si es necesario, al mismo tiempo se puede administrar terapia adicional (por ejemplo,
digitlicos y oxgeno).
Infantes y nios: La terapia parenteral solamente se debe usar en pacientes que no
pueden tomar medicamentos orales o en situaciones de emergencia, y se debe
reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea prctico. La dosis usual inicial de
FUROSEMIDA para inyeccin (intravenosa o intramuscular) en infantes y nios es de 1
mg/kg de peso corporal, y se debe administrar lentamente bajo supervisin mdica
rigurosa.
Si la respuesta diurtica a la dosis inicial no es satisfactoria, la dosis se puede aumentar

en 1 mg/kg despus de 2 horas de la ltima dosis, hasta que se obtenga el efecto
diurtico deseado. No se recomiendan dosis mayores de 6 mg/kg de peso corporal.
FUROSEMIDA para inyeccin se debe inspeccionar visualmente antes de la
administracin para detectar material en forma de partculas y decoloracin. No se use
si la solucin est decolorada.
FUROSEMIDA Tabletas:
Edema: Para lograr la respuesta teraputica mxima y determinar la dosis mnima
necesaria para mantener esa respuesta, la terapia se debe individualizar de acuerdo con
la respuesta del paciente.
Adultos: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA es de 20 a 80 mg, administrada como
una dosis nica.
Ordinariamente ocurre una diuresis rpida. Si se requiere, la misma dosis se puede
administrar 6 a 8 horas despus o se puede aumentar la dosis. La dosis se puede aumentar en 20 40 mg y se deben dejar transcurrir 6 a 8 horas despus de la ltima dosis,
hasta que se obtenga el efecto diurtico deseado. Posteriormente, la dosis nica
determinada individualmente se debe administrar una o dos veces al da (por ejemplo, a
las 8 a.m. y a las 2 p.m.).
La dosis de FUROSEMIDA se puede aumentar con precaucin hasta 600 mg/da en
pacientes con estados edematosos clnicamente severos.
El edema se puede movilizar con ms eficiencia y seguridad administrando
FUROSEMIDA durante 2 a 4 das consecutivos cada semana. Cuando se administran
dosis mayores de 80 mg/da durante periodos prolongados, es particularmente
recomendable una cuidadosa observacin clnica y vigilancia de laboratorio.
Pacientes peditricos: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA en pacientes
peditricos es de 2 mg/kg de peso corporal, administrada como una dosis nica. Si la
respuesta diurtica no es satisfactoria despus de la dosis inicial, la dosis se puede
aumentar en 1 2 mg/kg despus de 6 a 8 horas de la dosis previa. No se recomiendan
dosis mayores de 6 mg/kg de peso corporal. Para la terapia de mantenimiento en
pacientes peditricos, la dosis se debe ajustar al nivel mnimo efectivo.
Hipertensin: La terapia se debe individualizar de acuerdo con la respuesta del
paciente, para lograr una respuesta teraputica mxima y determinar la dosis mnima
necesaria para mantener la respuesta teraputica.
Adultos: La dosis usual inicial de FUROSEMIDA para la hipertensin es de
80 mg, usualmente dividida en 40 mg dos veces al da.
Posteriormente, la dosis se debe ajustar de acuerdo con la respuesta. Si la respuesta no
es satisfactoria se recomiendan agregar otros agentes hipertensivos.
Cuando FUROSEMIDA se use con otros frmacos hipertensivos, especialmente durante

la terapia inicial, se deben vigilar cuidadosamente los cambios en la presin sangunea.
Para evitar una cada excesiva de la presin sangunea, la dosis de los otros frmacos se
deben disminuir en por lo menos 50% cuando se agrega FUROSEMIDA al rgimen de
tratamiento.
Cuando la presin sangunea decae como consecuencia del efecto potenciador de
FUROSEMIDA, puede ser necesaria la disminucin de la dosis o inclusive la
suspensin de los otros frmacos antihipertensores.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIN O INGESTA
ACCIDENTAL:
Los signos y sntomas principales de la sobredosificacin con FUROSEMIDA son
deshidratacin, disminucin en el volumen sanguneo, hipotensin, desequilibrio
electroltico, hipopotasemia, alcalosis hipoclormica, y son raras las extensiones de su
accin diurtica. No se conoce la concentracin de FUROSEMIDA en fluidos
biolgicos asociada con toxicidad o muerte.
El tratamiento de la sobredosificacin es la terapia de soporte consistente en el
reemplazo de las prdidas excesivas de lquido y electrlitos. Con frecuencia se deben
determinar los niveles de electrlitos y dixido de carbono en suero, as como la presin
sangunea.
Se debe asegurar el drenado adecuado en los pacientes con obstruccin externa de la
vejiga urinaria (como en la hipertrofia prosttica). La hemodilisis no acelera la
eliminacin de FUROSEMIDA.
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:
Para evitar daos causados por la aguja, la tapa no se debe colocar nuevamente. Las
agujas no se deben doblar a propsito, ni romper manualmente. Consrvese a
temperatura ambiente a no ms de 30 C y en lugar seco.
Protjase de la luz.
Almacenar a temperatura ambiente controlada de 15 a 30C (59 a 86F).
La solucin no debe ser usada si se observa decoloracin.
FUROSEMIDA en tabletas: Distribuir en contenedores bien cerrados, resistentes a la
luz.
La exposicin a la luz puede causar una ligera decoloracin.
amen de glucemia
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Es un examen que mide la cantidad de un azcar llamado glucosa en una muestra de

sangre.
La glucosa es una fuente importante de energa para la mayora de las clulas del
cuerpo, incluidas las del cerebro. Los carbohidratos que se encuentran en las frutas, los
cereales, el pan, la pasta y el arroz se transforman rpidamente en glucosa en el cuerpo,
lo que eleva el nivel de dicho azcar en la sangre.
Las hormonas producidas en el cuerpo llamadas insulina y glucagn ayudan a controlar
los niveles de azcar en la sangre.
Ver tambin:
Prueba de tolerancia a la glucosa
Forma en que se realiza el examen

Se necesita una muestra de sangre. Para obtener informacin sobre la forma como se
hace esto, ver el artculo: venopuncin .
Preparacin para el examen

El examen se puede hacer de dos maneras:
Despus de no haber comida nada (en ayunas) durante al menos 8

horas.
En cualquier momento del da (aleatorio).
Lo que se siente durante el examen

Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor
moderado, mientras que otras slo sienten un pinchazo o sensacin de picadura.
Posteriormente, puede haber algo de sensacin pulstil.
Razones por las que se realiza el examen

El mdico puede solicitar este examen si uno tiene signos de diabetes. Sin embargo,
otros exmenes (prueba de tolerancia a la glucosa y examen de glucemia en ayunas) son
mejores para diagnosticar la diabetes.
El examen de glucemia tambin se utiliza para monitorear a pacientes que padezcan
diabetes. Tambin se puede hacer si usted presenta:
Un cambio en el comportamiento
Episodios de desmayo
Convulsiones por primera vez
Valores normales
Si le hicieron un examen de glucemia en ayunas, un nivel entre 70 y 100 miligramos se
considera normal.
Si le hicieron un examen de glucemia aleatorio, los resultados normales dependen de
cundo fue la ltima vez que comi. La mayora de las veces, los niveles de glucemia
estarn por debajo de 125 mg/dL.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios. Hable
con el mdico acerca del significado de los resultados especficos de su examen.
Los ejemplos anteriores muestran las mediciones comunes para los resultados de estas
pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o pueden evaluar distintas
muestr
Glucemia
La glucemia o glicemia (trmino inexistente en castellano segn la Real Academia

Espaola) es la medida de concentracin de glucosa libre en sangre, suero o plasma
sanguneo. En ayunas, los niveles normales de glucosa oscilan entre los 70 mg/dl y los
100 mg/dL. Cuando la glucemia es inferior a este umbral se habla de "hipoglucemia";
cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de "glucosa alterada en ayuno",
y cuando supera los 126 mg/dL se alcanza la condicin de "hiperglucemia". Constituye
una de las ms importantes variables que se regulan en el medio interno (homeostasis).
El trmino fue propuesto inicialmente por el fisilogo francs Claude Bernard.
Muchas hormonas estn relacionadas con el metabolismo de la glucosa, entre ellas la
insulina y el glucagn (ambos secretados por el pncreas), la adrenalina (de origen
suprarrenal), los glucocorticoides y las hormonas esteroides (secretadas por las gnadas
y las glndulas suprarrenales).
La hiperglucemia es el indicador ms habitual de la diabetes, que se produce como
resultado de una deficiencia de insulina.
Vase tambin que las dendritas que produce el pncreas hace que se produzca
intolerancia a la glucosa y esto perjudica la regulacion de la homeostasis.
Valores normales del Hemograma
Hematocrito hombre: 42-52%

Hematocrito mujer: 37-48%
Eritrosedimentacin hombre: 1-13 mm/h
Eritrosedimentacin mujer: 1-20 mm/h
Descargue
Gratuitamente el Libro
Bsico de
Primeros Auxilios
Hemoglobina (Hb) hombre: 13-18 g/100 ml

Hemoglobina mujer: 12-16 g/100 ml
(complete Nombre e Email)
Hemoglobina glucosilada 5,5-7,5%

Hemoglobina fetal < 2%
Nombre
Hb Corpuscular Media 27-32 pg

Concentracin de Hb Corpuscular Media 33-37%
Volumen Corpuscular Medio 86-98 micromm3
Email:
Haptoglobina 13-163 mg%

Glbulos rojos hombre: 4,5-5 millones/mm3
Glbulos rojos mujer: 4-4,5 millones/mm3
Reticulocitos 5-20 x mil (0,5 a 1%)
Glbulos blancos 5.000-10.000/mm3
Neutrfilos segmentados 55-65%
DEJAR DE FUMAR
Neutrfilos en cayado 0-5%
Resucitacin RCP
Nuevas Guas "2010"
Aspirina
Aterosclerosis
Clculos en la
Vescula
Capilares
Cataratas
Colesterol
Corazn
Diabetes
Linfocitos 23-35%
Dolor de espalda
Monocitos 4-8%
Enfermedad
Coronaria
Estmago
Fiebre
Fiebre reumtica
Fracturas
Gimnasia en la
infancia
Glbulos blancos
Glbulos rojos
Gota
Grasas/Lpidos
Gripe
Pulso arterial
Riones
Eosinfilos 0,5-4%
Basfilos 0-2%
Plaquetas 150.000-400.000/mm3
Ruidos Cardacos
Sangre
Sncope
Temperatura
Corporal
Trombosis
venosa
Valores de
Laboratorio
Vrices
Vitamina C
Lgrimas y
Prpados
Medir la presin
Nervios
Obesidad
Obstruccin
Intestinal
Osteoporosis
Plaquetas
Presin Alta
Presin Baja
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Archivo de la etiqueta: plaquetas

TUS ANLISIS ROE: RECUENTO DE PLAQUETAS
09 ene
LABROE (Lima, Per).- El recuento de

plaquetas es un anlisis que est incluido dentro del hemograma completo (ver: TUS
ANLISIS ROE: HEMOGRAMA), pero muchas veces puede ser solicitado por el
mdico como anlisis independiente. Este examen nos indica el nmero de plaquetas
por milmetro cbico de sangre de una persona. Recordemos que las plaquetas, tambin
conocidas como trombocitos, son fragmentos citoplasmticos pequeos considerados
componentes importantes de la sangre junto con los glbulos rojos (o eritrocitos) y los
glbulos blancos (o leucocitos). La funcin de las plaquetas est relacionada con la
hemostasia (conjunto de mecanismos capaces de detener los procesos hemorrgicos) y
la formacin de cogulos. Un recuento de plaquetas normal oscila entre 150 mil y 450
mil por milmetro cbico de sangre. Los rangos de los valores normales pueden variar
ligeramente entre diferentes laboratorios. Las variaciones acentuadas en el recuento
normal de plaquetas van a dar origen a condiciones conocidas como trombocitopenia y
trombocitosis.
La trombocitopenia es el nmero de plaquetas por debajo de lo normal, lo que puede
aumentar el riesgo de sangrado. Esta condicin puede deberse a:
Quimioterapia contra el cncer
Ciertos medicamentos
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Anemia hemoltica
Hiperesplenismo
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
Leucemia
Transfusin de gran cantidad de sangre
Vlvula cardaca protsica
Prpura trombocitopnica trombtica (PTT)
Celiaqua
Deficiencia de vitamin k
La trombocitosis es el nmero de plaquetas ms alto de lo normal, lo cual puede

producir fenmenos trombticos, es decir, formacin de cogulos dentro de los vasos
sanguneos. Esta condicin puede deberse a:
Anemia
Leucemia mieloctica crnica (LMC)
Policitemia vera
Trombocitemia primaria
Extirpacin reciente del bazo
Para mayor informacin sobre el recuento de plaquetas en el Laboratorio Clnico Roe

puede hacer click en los siguientes enlaces:
Tiempo de protrombina (TP)

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Es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porcin lquida de la sangre
(plasma) en coagularse.
Ver tambin: tiempo parcial de tromboplastina (TPT).

El mdico utiliza una aguja para extraer la sangre de una de las venas y la recoge en un
recipiente hermtico. A usted se le puede colocar un vendaje para detener cualquier
sangrado. Si est tomando un medicamento llamado heparina, se le vigilar para ver si
hay signos de sangrado.
El especialista del laboratorio agregar qumicos a la muestra de sangre y observar

cunto tiempo tarda la sangre en coagularse.

Cercirese de que el mdico sepa respecto a todos los medicamentos que usted est
tomando, incluyendo medicamentos, hierbas y suplementos de venta libre. El mdico le
puede solicitar que deje de tomar ciertos frmacos antes del examen, como por ejemplo,
los anticoagulantes que pueden afectar los resultados.
No deje de tomar ningn medicamento sin hablar primero con el mdico.

Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor
moderado, mientras que otras slo sienten un pinchazo o sensacin de picadura.
Posteriormente, puede haber algo de sensacin pulstil.

El mdico puede ordenar este examen si usted tiene signos de un trastorno de
coagulacin de la sangre.
Si usted est tomando un anticoagulante llamado warfarina, el mdico le har chequeos
regulares del tiempo de protrombina o TP.
Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una serie de actividades que ayudan a que la sangre
se coagule, lo cual se denomina cascada de la coagulacin. La prueba de TP examina
protenas especiales, llamadas factores de coagulacin, que estn involucradas en este
evento, y mide su capacidad para ayudar a coagular la sangre.
Valores normales
El rango normal para alguien que est tomando un anticoagulante es de 11 a 13.5
segundos.
El resultado del tiempo de protrombina ser ms prolongado en personas que toman
anticoagulantes. Pregntele al mdico cul resultado es apropiado en su caso.
Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Hable con el mdico acerca del significado de los resultados especficos de
su examen.
pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podran evaluar diferentes
muestras.
Significado de los resultados anormales

Cuando cualquiera de los factores de coagulacin de la sangre falta o no est trabajando
apropiadamente, el tiempo de protrombina es prolongado.
Un resultado de TP que est demasiado alto o demasiado bajo en alguien que est
tomando warfarina (Coumadin) puede deberse a:
Dosis errnea del medicamento.
Consumir alcohol.
Tomar ciertos medicamentos, vitaminas, suplementos, medicamentos

para el resfriado, antibiticos u otros frmacos de venta libre.
Consumir un alimento que cambie la manera como el anticoagulante

trabaja en el cuerpo.
El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:
Obstruccin de las vas biliares.
Coagulacin intravascular diseminada.
Hepatitis.
Enfermedad heptica.
Malabsorcin.
Deficiencia de vitamina K.
Deficiencia del factor VII.
Deficiencia del factor X.
Deficiencia del factor II (protrombina).
Deficiencia del factor V.
Deficiencia del factor I (fibringeno).
Riesgos
Con frecuencia, este examen se realiza en personas que pueden tener problemas de
sangrado. El riesgo de sangrado y hematomas en estas personas es un poco mayor que
para las personas que no presentan este problema. En general, los riesgos de cualquier
examen de sangre pueden ser:
Sangrado excesivo
Desmayo o sensacin de mareo
Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel)
Infeccin (un riesgo leve en cualquier momento que se presente

ruptura de la piel)
Punciones mltiples para localizar las venas
Tiempo de protrombina; TP; Tiempo de protrombina (anticoagulante)
Referencias
Schafer AI. Approach to the patient with bleeding and thrombosis. In: Goldman L,
Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2007:chap 178.
Schmaier AH. Laboratory evaluation of hemostatic and thrombotic disorders. In:
Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al, eds. Hoffman Hematology: Basic Principles
and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 122.
Actualizado: 2/13/2011
Versin en ingls revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine,
Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington
School of Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director,
A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc.
Traduccin y localizacin realizada por: DrTango, Inc.
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Problemas de coagulacin
Lea ms
Cirrosis
Hepatitis
Malabsorcin
Obstruccin de las vas biliares
Vitamina K
Instrucciones para el paciente
Alta tras trombosis venosa profunda
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
Definicin
Valores normales
Cules son los riesgos
Referencias
Valores normales
El valor normal vara entre laboratorios. En general, la coagulacin debe ocurrir entre
25 a 35 segundos. Si la persona est tomando anticoagulantes, la coagulacin tarda
hasta 2 veces ms tiempo.
su examen.

Un resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a:
Cirrosis
Deficiencia del factor XII
Hemofilia A
Hemofilia B
Hipofibrinogenemia
Anticoagulantes lpicos
Malabsorcin
Deficiencia de vitamina K
Enfermedad de von Willebrand
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Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) - Results
Overview
Risks
Results
All Information
Tiempo de tromboplastina parcial activado; TTPA; TPT

Valores normales:
El valor normal vara entre laboratorios. En general, la coagulacin debe ocurrir entre
25 a 35 segundos. Si la persona est tomando anticoagulantes, la coagulacin tarda
hasta 2 veces ms tiempo.
su examen.
pruebas. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o podran evaluar diferentes
muestras.
Significado de los resultados anormales:
Un resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a:
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Deficiencia del factor XII o del factor XI.
Hemofilia A.
Hemofilia B.
Hipofibrinogenemia.
Enfermedad heptica.
Anticoagulantes lpicos.
Malabsorcin.
Deficiencia de vitamina K.
Source:
http://www.umm.edu/esp_ency/article/003653res.htm#ixzz2Hv0ptAxJ
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Efectos del alcohol en el cuerpo

Efectos ms significativos del consumo de alcohol a largo plazo.
Los efectos del alcohol sobre el cuerpo son numerosos y diversos. El alcohol,
especficamente el etanol, es una potente droga psicoactiva con un nmero elevado de
efectos secundarios que puede afectar de manera grave a nuestro organismo. La
cantidad y las circunstancias del consumo juegan un rol importante al determinar la
duracin de la intoxicacin. Por ejemplo, al consumir alcohol despus de una gran
comida es menos probable que se produzcan signos visibles de intoxicacin que con el
estmago vaco.1 La hidratacin tambin juega un rol importante, especialmente al
determinar la duracin de las resacas.
ndice
1 Mecanismo de accin
2 Fases de la intoxicacin etlica
3 Efectos del alcohol en el cuerpo humano
3.1 En el cerebro y sistema nervioso
3.2 En el corazn y aparato circulatorio
3.3 En el aparato digestivo: estmago, pncreas, hgado...
3.4 En la sangre
3.5 En los sistemas inmunitario y reproductor
3.6 En el embarazo y el feto
3.7 Sndrome de dependencia alcohlica (alcoholismo)
4 Referencias
Mecanismo de accin
El alcohol tiene un efecto bifsico sobre el cuerpo, lo que quiere decir que sus efectos
cambian con el tiempo. Inicialmente, produce sensaciones de relajacin y alegra, pero
el consumo posterior puede llevar a tener visin borrosa y problemas de coordinacin.
Las membranas celulares son altamente permeables al alcohol, as que una vez que el
alcohol est en el torrente sanguneo, se puede esparcir en casi todos los tejidos del
cuerpo.
Tras el consumo excesivo puede aparecer la inconsciencia, y niveles extremos de
consumo pueden llevar a un envenenamiento por alcohol y a la muerte (una
concentracin en la sangre de 0.55% (aprox. 5 gramos de alcohol por litro de sangre)
podra matar a la mitad de los afectados por parada cardiorespiratoria tras afectacin
bulbar).2 La muerte puede tambin ser causada por asfixia si el vmito, un resultado
frecuente de la ingesta excesiva, obstruye la trquea y el individuo est demasiado ebrio
para responder. Una respuesta apropiada de primeros auxilios a una persona
inconsciente y ebria es ponerla en posicin de recuperacin.
Cuando el alcohol llega a la sangre (entre 30 y 90 minutos despus de ser ingerido) se
produce una disminucin de los azcares presentes en la circulacin sangunea, lo que
provoca una sensacin de debilidad y agotamiento fsico. Lo anterior es debido a que el
alcohol acelera la transformacin de glucgeno (una sustancia que se encarga de
almacenar el azcar en el hgado) en glucosa y sta se elimina de forma ms rpida.
Otra accin del alcohol es que inhibe a la vasopresina, una hormona sintetizada por el
hipotlamo y luego liberada por la neurohipfisis. Esta hormona es la responsable de
mantener el balance de los lquidos en el cuerpo, ordenando al rin que reabsorba agua
de la orina. Si la funcin de la vasopresina falla el rin empieza a eliminar ms agua de
la que ingiere y provoca que el organismo busque el agua en otros rganos. Esto
provoca que las meninges (membranas que cubren el cerebro) pierdan agua y por tanto
aparezca el dolor de cabeza. El alcohol disminuye los niveles de vitamina B1 del
organismo.
Fases de la intoxicacin etlica

Tras la ingesta de alcohol se producen a corto plazo una serie de efectos o sntomas,
dependientes de la dosis ingerida (aunque afectan otros factores individuales).
1- Fase de euforia y excitacin. Tasa de alcoholemia: 0,5 g/L.

Locuacidad, euforia, desinhibicin, conducta impulsiva.
2- Fase hipntica o de confusin . Tasa de alcoholemia: 2 g/L.

Irritabilidad, agitacin, somnolencia, cefalea. Disartria, ataxia,
dismetra. Naseas y vmitos.
3- Fase anestsica o de estupor y coma. Tasa de alcoholemia: 3 g/L.

Lenguaje incoherente. Disminucin marcada del nivel de conciencia
(obnubilacin y coma) y del tono muscular. Incontinencia de
esfnteres. Dificultad respiratoria.
4- Fase bulbar o de muerte. Tasa de alcoholemia: 5 g/L. Shock

cardiovascular. Inhibicin del centro respiratorio. Paro cardiorespiratoria y muerte.
Efectos del alcohol en el cuerpo humano

Son muy diversos los efectos del alcohol a medio y largo plazo y actan sobre mltiples
rganos y sistemas.
En el cerebro y sistema nervioso
El consumo de alcohol inhibe gradualmente las funciones cerebrales,

afecta en primer lugar a las emociones (cambios sbitos de humor),
los procesos de pensamiento y el juicio. Si contina la ingesta de
alcohol se altera el control motor, produciendo mala pronunciacin al
hablar, reacciones ms lentas y prdida del equilibrio. 3
Altera la accin de los neurotransmisores, y modifica su estructura y

funcin. Ello produce mltiples efectos: disminucin de la alerta,
retardo de los reflejos, cambios en la visin, prdida de coordinacin
muscular, temblores y alucinaciones. Disminuye el autocontrol, afecta
a la memoria, la capacidad de concentracin y las funciones motoras.
La combinacin de los anteriores efectos es causa de mltiples

accidentes laborales y de circulacin, que cuestan la vida cada ao a
millones de personas en todo el mundo.
El alcohol es responsable de ms del 73% de los accidentes con

vctimas mortales.4
El alcohol daa las clulas cerebrales, as como los nervios

perifricos, de forma irreversible.5
La disminucin de vitamina B1 producida por el alcohol puede llevar a

la enfermedad de Wernicke-Korsakof, que provoca alteraciones de los
sentimientos, pensamientos y memoria de la persona. Los afectados
confunden la realidad con sus invenciones.
Produce trastornos del sueo.
Las personas alcohlicas se aslan de su entorno social, suelen

padecer crisis en los mbitos familiar (discusiones, divorcios,
abandonos) y laboral (prdida del empleo), lo que los conduce a la
depresin y, en algunos casos, al suicidio. 6
- Perdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales.
La mayor parte de sus efectos depende del grado de consumo,

centros superiores como: el habla o el juicio se deprimen en primera
instancia tiempo despus centros inferiores como: la respiracin y los
reflejos espinales.
En dosis mayores tanto los mecanismos inhibitorios como excitatorios

se ven disminuidos, pudiendo llegar hasta el estado de coma.
En fases avanzadas produce alteraciones mentales serias y dao

cerebral irreversible.
Periodos de amnesia, con alteracin profunda de la memoria y la

conciencia de diversa duracin (minutos, horas o hasta das).
En el corazn y aparato circulatorio
Aumenta la actividad cardaca (aunque un consumo muy moderado

mejora la circulacin, una dosis superior produce daos).
En dosis elevadas se eleva la presin sangunea (hipertensin) y

produce dao en el msculo cardaco por sus efectos txicos.
Debilita la musculatura cardaca y por consiguiente, la capacidad para

bombear sangre.
Produce vasodilatacin perifrica, lo que genera enrojecimiento y un

aumento de la temperatura superficial de la piel.
En el aparato digestivo: estmago, pncreas, hgado...
Las molestias gstricas son debidas a erosiones en las mucosas producidas por el etanol.
El ardor estomacal ser mayor si se han mezclado diferentes bebidas o combinados, ya
que la irritacin gstrica se deber a todos los componentes bebidos.
Aumenta la produccin de cido gstrico que genera irritacin e

inflamacin en las paredes del estmago por lo que, a largo plazo,
pueden aparecer lceras, hemorragias y perforaciones de la pared
gstrica.
El cncer de estmago ha sido relacionado con el abuso del alcohol.

Tambin provoca cncer de laringe, esfago y pncreas.
Provoca esofagitis, una inflamacin del esfago, varices esofgicas

sangrantes y desgarros de Mallory-Weiss.
Puede producir pancreatitis aguda, una enfermedad inflamatoria

severa del pncreas, con peligro de muerte.
Puede provocar pancreatitis crnica, que se caracteriza por un

intenso dolor permanente.
Otras alteraciones posibles son la diabetes tipo II y peritonitis.
El hgado es el rgano encargado de metabolizar el alcohol, que es

transformado por las enzimas del hgado primero en acetaldehdo y
despus en acetato y otros compuestos. Este proceso es lento y no
est exento de daos (el acetaldehdo despolariza las protenas, oxida
los lpidos, consume vitaminas del grupo B y daa los tejidos).
Al irritarse la clula heptica es posible que se produzca hepatitis

alcohlica, debido a la destruccin celular e inflamacin tisular. Con el
tiempo, el hgado evoluciona (hgado graso o esteatosis) para
adaptarse a la sobrecarga metablica, pudiendo llegar a hepatitis y
ms tarde a la cirrosis heptica, producto de la muerte celular y la
degeneracin del rgano. Esta grave enfermedad puede degenerar
finalmente en cncer de hgado y producir la muerte.
Otros signos de alteracin heptica son la ictericia, un tono

amarillento que adquiere la piel y la esclertica, y los edemas,
acumulacion de lquido en las extremidades.
Altera la funcin del rin, reduciendo los niveles de la hormona anti

diurtica, provocando deshidratacin y tomando agua de otros
rganos como el cerebro, lo cual genera dolor de cabeza.
El alcohol aporta abundantes caloras (7 kcal por gramo de alcohol)

con escaso valor nutritivo. No nutre pero elimina el apetito, sustituye
a otros alimentos ms completos y a la larga puede generar
desnutricin. Esto se agrava pues inhibe la absorcin de algunas
vitaminas y minerales.
En la sangre
Inhibe la produccin de glbulos blancos y rojos.
Sin la suficiente cantidad de glbulos rojos para transportar oxgeno,

sobreviene la anemia megaloblstica.
Representacin de los efectos del alcohol en la visin.

En los sistemas inmunitario y reproductor
La falta de glbulos blancos origina una falla en el sistema

inmunitario, aumentando el riesgo de infecciones bacterianas y
virales.
Disminuye la libido y la actividad sexual.[cita requerida]
Puede causar infertilidad y disfuncin erctil
En el embarazo y el feto
El abuso del alcohol en el embarazo puede desencadenar el Sndrome

alcohlico fetal. Sus sntomas son un retardo del crecimiento,
alteracin de rasgos crneo-faciales, malformaciones cardacas,
malformaciones hepticas, malformaciones renales y malformaciones
oculares.
El mayor dao se produce en el sistema nervioso central del feto, en

el que puede aparecer retraso mental.
Sndrome de dependencia alcohlica (alcoholismo)
Es uno de los problemas ms graves asociados al consumo de alcohol por la gran

cantidad e importancia de los sntomas que engloba.7
Referencias
1.
Manual de drogodependencias para enfermera. Mario

Martnez Ruiz, Antonio Aguilar Ros. pg.63. Ed. Daz de Santos.
Madrid, 2002
2.
Manual de drogodependencias para enfermera. Mario

Martnez Ruiz, Antonio Aguilar Ros. Pgina 71. Daz de Santos.Madrid,
2002
3.
Medline Plus. 2009. Tomado de

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002393.htm
ltimo acceso: 4 de septiembre de 2009
4.
Mdicina legal y toxicologa. Juan Antonio Gisbert Calabuig,

Enrique Villanueva Caadas. Masson. Barcelona. 2005
5.
Anatoma patolgica. Alan Stevens, James Lowe. Ed.

Harcourt. Madrid. 2001
6.
Sociedad y alcoholismo Num. 35 Abril-Junio 79
7.
Medicina preventiva y salud pblica. Gonzalo Pidrola Gil.

Cap. 79. Alcohol y salud pblica. V. Domnguez, A.L. Villarino, R.
Herruzo y M. Conde. Masson. Barcelona, 2002

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ccionario de sinnimos y antnimos 2005 Espasa-Calpe:

debilidad, decaimiento, cansancio, lasitud, flojera, flojedad, fatiga, desaliento,

Diccionario de la lengua espaola 2005 Espasa-Calpe:

Sntomas: Cirrosis del hgado

Liste de Sntomas: Cirrosis del hgado

Inflamacin del tobillo

Dificultad para concentrarse

Sntomas del sueo

Trastornos de las venas

Agrandamiento de las glndulas mamarias en el hombre

Mas Sntomas: Cirrosis del hgado

Causas: Cirrosis del hgado

Enfermedad heptica alcohlica

Deficiencia de alfa 1 antitripsina

Enfermedades por almacenamiento de glucceno

Cirrosis biliar primaria

Insuficiencia cardaca congestiva

Cncer del hgado

Porfiria cutnea tarda, tipo familiar

Porfiria tarda neoplsica

Porfiria cutnea tarda, tipo espordica

Cirrosis biliar primaria

Colangitis esclerosante primaria

Enfermedad heptica alcohlica

Anemia de Blackfan Diamond

Enfermedad del hgado graso

Enfermedades Asociadas: Cirrosis del hgado

Cncer del hgado

Sntomas de los hombres

Sntomas de los nios

Causas de sntomas populares

Diagnstico errneo Cirrosis del hgado

Diagnstico Errneo: Cirrosis del hgado

Enfermedad heptica grasa no alcohlica

Cirrosis biliar secundaria

Insuficiencia cardaca congestiva

Enfermedades por almacenamiento de glucceno

Enfermedad hidatdica alveolar

Enfermedad heptica alcohlica

Insuficiencia cardaca congestiva

Insuficiencia cardiaca derecha

Frecuencia respiratoria normal por edad

Recin nacidos: alrededor de 40-60 respiraciones por minuto

Nio: 25-30 respiraciones por minuto

Pre Adolescente: 20-30 respiraciones por minuto

Adolescente: 18-26 respiraciones por minuto

Adulto: 12-20 respiraciones por minuto

Adultos a ejercicios moderados: 35 - 45 respiraciones por minuto

Atletas: 60-70 respiraciones por minuto (valor de pico)1

Al igual que la frecuencia cardiaca, la frecuencia de respiracin son las

Bebes de seis meses a un ao: de 20 a 40

Valores normales de frecuencia respiratoria segn la

azones por las que se realiza el examen

Recin nacidos: de 100 a 160 latidos por minuto

Nios de 1 a 10 aos: de 70 a 120 latidos por minuto

Nios de ms de 10 aos y adultos (incluyendo seniors): de 60 a 100 latidos por

Atletas bien entrenados: de 40 a 60 latidos por minuto

Valores normales de la frecuencia cardiaca en reposo y

Entre 110 y 130

Entre 130 y 150

encuentren los rganos.

formada por unidades

por ende la funcin

como una enfermedad