Universidad de Concepcin

Facultad de Ciencias Biolgicas

Departamento de Bioqumica y Biologa Molecular

Sacarosa

Almidn

Glucosa 1-fosfato

Metabolismo de la carbohidratos:
Gliclisis y ciclo de Krebs

Vas anablicas
Vas catablicas

Pared celular

Glucosa 6-fosfato

Fructosa 6-fosfato
Gluconeognesis

Dihidroxiacetona-P
+
Gliceraldehido 3-P

Gliclisis

Piruvato
Va de las pentosas
Ciclo de Krebs

Fotosntesis
Fosforilacin oxidativa

Carola Bruna Jofr

PLANTAS

Gluconeognesis

ANABOLISMO

Glucgenolisis

Diet

Gliclisis

Catabolismo de la glucosa (6C) para producir 2 piruvato (3C) y , 2 NADH y 2 ATP

Ciclo de Krebs

CATABOLISMO

Oxidacin del piruvato a CO2 y H2O para producir 1GTP y 3NADH y 1FADH2

Gluconeognesis

Biosntesis (anabolismo) de la glucosa desde piruvato

Va de las pentosas

Catabolismo de la glucosa para producir pentosas y poder reductor (NADPH)

Glucogenognesis
(Almacenamiento)

Gliclisis
(Oxidacin)
Ciclo de Krebs

MAMFEROS

Fosforilacin oxidativa

Va de las
Pentosas
(Oxidacin)

Metabolismo de glucgeno: Glucgenolisis y glucogeognesis

Almacenamiento de glucosa para necesidades futuras

Gliclisis (mamferos)
Primera etapa de la degradacin de la glucosa
Es una va metablica conservada, homloga entre procariontes
y eucariontes
Consiste en 10 reacciones localizadas en el citoplasma,
mediante las cuales la glucosa es oxidada a piruvato
Organismos anaerbicos convierten el piruvato a productos de
desecho tales como lactato y etanol
Organismos aerbicos pueden oxidar completamente la glucosa
a travs del ciclo de Krebs y fosforilacin oxidativa
Rol: Degradacin de glucosa para producir ATP
Proveer intermediarios metablicos para biosntesis

(6C)

Carga negativa de fosfato la

retiene dentro de la clula

Reaccin neta

Molcula casi simtrica, preparada

para el clivaje en dos molculas de 3C
La reaccin tiende a la formacin de G3P
debido a su remocin por las reacciones
subsecuentes

(3C)

10 reacciones

Ausencia del fosfato le permite su entrada

a la mitocondria para el ciclo de Krebs

1. Hexoquinasa:
Transferencia de Pi desde ATP
Retiene la glucosa en la clula
Reaccin irreversible
2. Fosfoglucosa isomerasa
Isomerizacin aldosa-cetosa
3. Fosfofructoquinasa 1
Transferencia Pi desde ATP
Reaccin irreversible (mamferos)
Reaccin reversible (plantas)
Primera reaccin comprometida a la va

4. Aldolasa:
Clivaje de enlace C-C
Se generan 2 molculas de 3C
5. Triosafosfato isomerasa:
Isomerizacin aldosa-cetosa
Reaccin rpida y reversible
En equilibrio el 96% se encuentra como dihidroxiacetona fosfato
Sin embargo, la reaccin se ve favorecida a la formacin de G3P debido a
la eficiencia de remocin de este producto por las reacciones subsecuentes

Hasta ahora no hay extraccin de energa, se han gastado dos molculas de ATP

6. Gliceraldehido 3-fosfato dehidrogenasa:

Reaccin de xido-reduccin
Reduccin de la coenzima NAD+

Resumen: Oxidacin de 1 molcula de glucosa a piruvato

7. Fosfoglicerato quinasa:
Transferencia de Pi a ATP
8. Fosfoglicerato mutasa:
Reordenamiento del fosforil

1. Hexoquinasa:

-1ATP

3. Fosfofructoquinasa 1:

-1ATP

9. Enolasa:
Deshidratacin
Aumento del potencial de transferencia del fosforil

6. Gliceraldehido 3-fosfato dehidrogenasa: +1NADH X2 = +2NADH

7. Fosfoglicerato quinasa: +1ATP X2 =

+2ATP

10. Piruvato quinasa:

Transferencia de Pi a ATP
Reaccin irreversible

10. Piruvato quinasa: +1ATP X2 =

+2ATP

2ATP + 2NADH

Produccin de dos molculas de ATP y 1 molcula de NADH por cada G3P

Destinos del piruvato

Fermentacin alcohlica
- Levadura, plantas
- Condiciones anaerbicas
- Rendimiento 2ATP/glucosa
(fosforilacin a nivel de
sustrato)

Fermentacin lctica
- Msculo, microorganismos
eritrocitos
- Condiciones anaerbicas
- Rendimiento 2ATP/glucosa
(fosforilacin a nivel de
sustrato)

Fermentacin

Oxidacin a CO2 y H2O

- Animales, plantas, muchos
microorganismos
- Condiciones aerbicas
- Rendimiento alto (fosforilacin
a nivel de sustrato y oxidativa)

Con estos mecanismos se regenera el NAD+ para que contine la gliclisis

Metabolismo de otras hexosas

Regulacin

Regulacin

Puntos de control: Reacciones irreversibles por regulacin transcripcional (horas),

modificacin covalente (seg) y/o control alostrico (miliseg)
Objetivo: Satisfacer las necesidades energticas y de intermediarios para la biosntesis

Puntos de control: Reacciones irreversibles por regulacin transcripcional (horas),

modificacin covalente (seg) y/o control alostrico (miliseg)
Objetivo: Satisfacer las necesidades energticas y de intermediarios para la biosntesis
Fosfofructoquinasa 1: Enzima clave (Reaccin 3)
Regulada alostricamente
Regulacin hormonal indirecta (a travs de PFK2/FBPasa)

Controlado
alostricamente
por el nivel de
ATP, AMP e
intermediarios
biosintticos en
varias etapas

nico
mecanismo de
control

DHAP

Regulada alostricamente
Regulacin por retroalimentacin negativa
Piruvato quinasa (Reaccin 10)

ROLES
1. Energa
2. Intermediarios

ROLES
1. Intermediarios
2. Energa

FBPasa

PFK2 Fructosa-2,6-bifosfato

PFK1 es regulada
alostricamente:
+ AMP
+ Fructosa 2,6-bifosfato
- ATP
- Citrato

PFK2/FBPasa: Enzima bifuncional

(PFK1)
PFK1)

REG

PFK2

[Glucosa]

Glucag
Glucagn

Insulina

Activaci
Activacin de quinasa:
quinasa:
Fosforilaci
Fosforilacin de la enzima

Activaci
Activacin de fosfatasa:
fosfatasa:
Defosforilaci
Defosforilacin de la enzima

Activaci
Activacin
actividad
FBPasa

Se estimula reacci
reaccin inversa
Disminuye la formaci
formacin del activador (F2,6BP)
Se Inhibe PFK1
Se inhibe la glic
gliclisis
Se impide que la [glucosa] baje a
an m
ms

FBPasa2

Regulada hormonalmente

[Glucosa]

Inactivaci
Inactivacin
actividad
PFK

Hexoquinasa (Reaccin 1)

Activaci
Activacin
actividad
PFK

Inactivaci
Inactivacin
actividad
FBPasa

Se estimula reacci
reaccin directa
Aumenta la formaci
formacin del activador (F2,6BP)
Se activa PFK1
Se activa la glic
gliclisis
Se consume glucosa por glic
gliclisis

Isoenzimas: Regulacin espacial

Cooperatividad positiva
Regulada alostricamente
Regulacin hormonal directa

Regulada alostricamente:
- ATP, Glucosa 6-fosfato (inhibicin por producto, refuerza inactivacin PFK2)
No puede ser la enzima clave de regulacin de la gliclisis, ya que su producto
es comn para todas las vas del metabolismo de carbohidratos

Regulacin espacial: Isoenzimas

Cooperatividad positiva
Regulada alostricamente
+ Fructosa 1,6-bifosfato, AMP
- Acetil-CoA, ATP, alanina
Regulacin hormonal va modificacin covalente:
Baja [glucosa] = liberacin glucagn = inactivacin por fosforilacin
Alta [glucosa] = liberacin insulina = activacin por defosforilacin

Regulacin gliclisis vegetal

Resumen
Gliclisis es estmulada cuando la carga energtica disminuye
(tasa ATP/AMP baja) y v/v
Gliclisis es inhibida cuando hay un aumento de precursores
biosintticos (P/E citrato, alanina)
Control hormonal previene el consumo de glucosa en el hgado
cuando esta se necesita en el cerebro y msculo

Fosfofructoquinasa dependiente de pirofosfato (Reaccin 3)

Inhibida por fosfoenolpiruvato
Activada por fosfato (El fosfato aumenta cuando las triosas son traslocadas
hacia fuera del compartimento, indicando que se deben reponer)

Piruvato quinasa (Reaccin 10)

Regulada alostricamente:
+ Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)
- Glutamato (reatroalimentacin negativa, glutamato proviene indirectamente
del ciclo de Krebs)

Diferencias entre gliclisis en plantas y gliclisis animal

Se deben a que en los animales su funcin principal es generar ATP.
Mientras que en las plantas, el ATP proviene mayoritariamente de la
fotosntesis y el rol de proveer intermediarios biosintticos es el principal
1. En plantas el material entra como almidn, sacarosa o triosa-P, existiendo
muchos puntos de entrada
Los animales usan la glucosa distribuida desde el torrente sanguneo
2. En las plantas el control se ejerce en el final de la va hacia arriba
En animales el control comienza al inicio de la va hacia abajo y se basa
principalmente en la carga energtica
3. En plantas se utiliza una fosfofructoquinasa dependiente de pirofosfato que
cataliza una reaccin reversible
En los animales, esta reaccin es irreversible y es el punto de control principal

Gliclisis

Catabolismo de la glucosa (6C) para producir 2 piruvato (3C) y , 2 NADH y 2 ATP

Ciclo de Krebs

Oxidacin del piruvato a CO2 y H2O para producir 1GTP y 3NADH y 1FADH2

Gluconeognesis

Biosntesis (anabolismo) de la glucosa desde piruvato

Va de las pentosas

Catabolismo de la glucosa para producir pentosas y poder reductor (NADPH)

Metabolismo de glucgeno: Glucgenolisis y glucogeognesis

Almacenamiento de glucosa para necesidades futuras

4. La anaerobiosis en plantas lleva a fermentacin alcohlica

En animales se produce fermentacin lctica en el msculo

Ciclo de Krebs o de los cidos tricarboxlicos

Segunda etapa de la degradacin de glucosa en condiciones
aerbicas
Ocurre en la mitocondria
El piruvato de la gliclisis es decarboxilado para pasar a acetilCoA, el cual entra al ciclo para ser completamente oxidado a CO2,
generando poder reductor a la forma de NADH y FADH2 para la
posterior produccin de ATP por fosforilacin oxidativa (3era etapa)
El ciclo del cido ctrico es la va final comn de la oxidacin de
macromolculas combustibles (cidos grasos, protenas y
carbohidratos)
Adems provee intermediarios para biosntesis

Gliclisis

Oxidacin completa
de la glucosa
1. Gliclisis
2. Ciclo de Krebs
3. Cadena transportadora de
e- y fosforilacin oxidativa

Formacin de Acetil Coenzima A

Nexo entre la gliclisis y el ciclo de Krebs

Irreversible, en la matriz mitocondrial
Catalizada por el complejo piruvato dehidrogenasa
Inhibida por fosforilacin y v/v
Inhibicin por producto

Resumen ciclo de Krebs

2

4
7
6

3NAD+ + FAD + GDP + Pi + Acetil-CoA

3NADH + FADH2 + GTP + CoA + 2CO2

3x2,5 + 1,5 + 1 = 10 ATP

1.
2.
3.
4.

Condensacin
Isomerizacin
Decarboxilacin oxidativa
Decarboxilacin oxidativa

5.
6.
7.
8.

Fosforilacin a nivel de sustrato

Dehidrogenacin
Hidratacin
Dehidrogenacin

NADH Citoslico: 1.5 ATP

NADH mitocondrial: 2.5 ATP
FADH2 mitocondrial: 1.5 ATP

30

El ciclo de Krebs como fuente de precursores biosintticos (mamferos)

Piruvato
deshidrogenasa

+ AMP
Piruvato
carboxilasa

- ATP
NADH

Citrato
Sintasa

Malato
deshidrogenasa

CONTROL DEL CICLO DE KREBS

Regulacin de acuerdo a la
necesidad de ATP
NADH: desplaza a NAD+

Isocitrato
deshidrogenasa

-cetoglutarato
deshidrogenasa

ATP, ADP y AMP: efectores

alostricos

El ciclo de Krebs como fuente de precursores biosintticos (vegetal)

Ciclo del glioxilato

Permite que plantas y bacterias crezcan en acetato u otros compuestos
que producen acetil CoA
En las plantas ocurre
en los glioxisomas

Se utiliza una va metablica que convierte unidades acetil de 2C en

unidades de 4C (succinato) para la produccin de energa y biosntesis
2Acetil CoA + NAD+ + 2H2O

Succinato + 2CoA + NADH + 2H+

Diferencias con respecto al ciclo de Krebs:

1. Carece de dos etapas decarboxilacin
2. Entran dos molculas de acetil CoA por vuelta

El ciclo de Krebs debe ser reabastecido

Isocitrato liasa permite

el bypass de las
decarboxilaciones

Isocitrato liasa es inactivada por fosforilacin y v/v

REPASAR CICLO GLIOXILATO

La necesidad de ATP define
el destino del Acetil-CoA