Fisiologa General

KIN302
Departamento de Morfologa y Funcin

Fisiologa Cardiovascular
Clase

GENERALIDADES

El sistema cardiovascular est compuesto por el

corazn, cuya naturaleza contrctil y
automtica le permite actuar como bomba
hidrulica autnoma, y por los vasos
sanguneos, que permiten la canalizacin del
flujo de lquido.

La principal funcin del sistema

cardiovascular es el transporte de:
Materia (nutrientes, desechos metablicos)
Energa (principalmente calor)
Informacin (fundamentalmente hormonas)

Un circuito con dos bombas

Corazon derecho: sangre desoxigenada
Corazn izquierdo: sangre oxigenada
La unifomidad en el flujo est asegurada por
la contraccin simultnea de los lados
izquierdo y derecho (en secuencia aurculoventricular)

El flujo unidirecconal est garantizado por la existencia de dos pares de vlvulas:

- Entre aurculas y ventrculos: vlvulas aurculo-ventriculares
Tricspide (derecha)
Bicspide o mitral (izquierda)
- Entre ventrculos y arterias: vlvulas sigmodeas o semilunares
Pulmonar (derecha)
Artica (izquierda)

La pared del corazn est compuesta de tres capas de tejido:

Endocardio (interna): endotelial
Miocardio (capa media): muscular
Epicardio (externa): tejido conectivo
La capa de miocardio es ms gruesa en el lado izquierdo (especialmente en el ventrculo)
y el lumen es mayor

El miocardio est acoplado mecnicamente

y elctricamente, tanto en las aurculas
como en los ventrculos

Las clulas de sistema excitoconductor y las

musculares se encuentran elctricamente acopladas

EXITACION

Todas las fibras cardiacas son

Excitables:
El 99% es contrctil
El 1% restante es
autorrtmico y forman el
sistema excitoconductor
(responsable del automatismo
cardaco)
Tienen distintas propiedades
Elctricas.

Miocardio Contrctil

El miocardio contractil tiene una alta permeabilidad al potasio en reposo, lo que hace que
su Vm sea muy similar al Ek.
Cuando se depolariza (gracias a la actividad del miocardio elctrico) hay apertura de
canales de calcio e ingreso de este in, que lo mantiene despolarizado por varios
milisegundos, hasta que se cierran los canales de K y la entrada de K por canales
dependientes de voltaje repolariza a la clula.

Fase 0: las fzas electroestticas y qumicas

favorecen ambas la entrada de Na+ en la clula a
travs de unos canales del Na+ rpidos.
Fase 1: las fzas electroestticas y qumicas
favorecen la salida de K en la clula a travs de
unos canales Ito.
Fase 2: durante la fase de meseta la entrada neta
de Ca++ a tarves de los canales de Ca++ esta
equilibrada con la salida de K a travs de los
canales Ik, Ik1 e Ito.

Fase 3: predominan las fzas qumicas que

favorecen la salida del Ca++ a travs de los
canales Ik, Ik1 e Ito.
Fase 4: las fzas qumicas que facilitan la salida del
K+ por los canales Ik e Ik1 que superan muy
ligeramente las fzas electroesttica que favorecen
la entrada de K+ por los mismos canales.

Corrientes de entrada: Ca++ tipo L

y rapidas de Na+
Corrientes de salida: Ik1, Ito

Corrientes rectificadora: Ikr

rpidas y Iks lentas.

El potencial de accin del msculo cardaco es prolongado,

y se caracteriza por una meseta dependiente de calcio

PX = Permeability to ion X

PNa

1
+20

La entrada de
Ca2+ lleva a la
contraccin

PK and PPCa

Membrane potential (mV)

-20
-40

0
PNa

-60
-80

PK and PCa

-100
0
Phase

100
200
Time (msec)

300

Membrane channels

Na+ channels open

Na+ channels close

Ca2+ channels open; fast K+ channels close

Ca2+ channels close; slow K+ channels open

Resting potential

La duracin del periodo refractario no permite la

aparicin de despolarizaciones patolgicas ni ttano

Miocardio Automtico

Son clulas diferentes a la miocardio

contrctil.
Forman lo que se denomina el sistema
Excitoconductor.
Su potencial de membrana es inestable
(prepotencial o potencial marcapaso),
produciendo potenciales de accin
rtmicamente.
Tiene una menor proporcin de canales de
K, por lo que el Vm en reposo es -60 mV
aprox.
Posee unos pocos canales de Na que estn
abiertos a Vm < -50 mV aprox.

El miocardio automtico, tiene un potencial de

reposo ms positivo (alrededor de -60 mV) debido a
que la permeabilidad al K es menor.

Sin embargo, en stas clulas es incorrecto hablar de

potencial de reposo, propiamente tal, ya que su
potencial de membrana es inestable (prepotencial o
potencial marcapaso)

Esto se debe a que posee unos pocos canales de Na

que estn abiertos a Vm menor a -50 mV aprox.,
causando un flujo de entrada de Na que hace que el
Vm est subiendo continuamente hasta que alcanza
los -40 mV aprox.

Donde estos canales se cierran, pero causan la

apertura de canales de Ca dependientes de voltaje
que generan un potencial de accin.

originndose un nuevo 2 ciclo idntico

al recin descrito, que culminar en un
potencial de accin y as
sucesivamente...

Al depolarizarse significativamente la
clula se abren canales de K
dependientes de voltaje y se cierran los
canales de Ca, causando su
repolarizacin transitoria, ya que al
volver a potenciales menores a -50 mV
se cierran los canales de K y se abren los
de Na

Los efectos cronotrpicos del sistema nervioso autnomo sobre el corazn se

explican por su accin sobre el miocardio automtico. El sistema simptico
aumenta la frecuencia cardiaca (taquicardia) aumentando las corrientes de Na y de
Ca por activacin de receptores adrenrgicos 1. El sistema parasimptico
disminuye la frecuencia cardaca (bradicardia) disminuyendo la corriente de Ca y
aumentando la de K por activacin de receptores colinrgicos muscarnicos

El sistema simptico aumenta la frecuencia cardiaca

aumentando las corrientes de Na y de Ca por
activacin de receptores adrenrgicos 1

El sistema parasimptico disminuye la frecuencia

cardaca disminuyendo la corriente de Ca y
aumentando la de K por activacin de receptores
colinrgicos muscarnicos

El
SNA
modula
la
frecuencia
cardaca
a
travs del nodo sinusal
Cronotropismo (+)

Cronotropismo (-)
Adems, el SNA poseen efectos sobre la velocidad de
conduccin del PA (dromotropismo)

El SNA modula la fuerza de contraccin cardaca

y regula la velocidad de relajacin

Mayor
entrada de
calcio

Mayor actividad
de SERCA

Mayor
liberacin
de calcio

Mayor velocidad de
disociacin del calcio

CONTROL
CARDIOVASCULAR

Rama Simptica
(NA)

parasimptica
(ACh)

Receptores B1

Receptores
muscarinicos

Influencia Na+ y
Ca++

Influencia K+ y
Ca++

Frecuencia de
despolarizacin

Frecuencia de
despolarizacin

Frecuencia
cardiaca

Frecuencia
cardiaca

El sistema excitoconductor cardaco permite coordinar la

contraccin del corazn para una correcta funcin

Las clulas de sistema excitoconductor y las

musculares se encuentran elctricamente acopladas

En el nodo sinusal se inician los potenciales de accin,

los que luego se propagan a todo el rgano

Las clulas del nodo sinusal generan

potenciales de accin de forma automtica

No tienen potencial de reposo, sino

que tienen un potencial marcapasos o
prepotencial

Hay una corriente inica que se activa

con la hiperpolarizacin, pero se
inactiva con la despolarizacin

Sistema Exitoconductor

Es la va que propaga la despolarizacin por

todo el corazn. Est compuesta exclusivamente
por fibras automticas, que se conducen la
seal despolarizante en la siguiente secuencia:
A pesar que todas presentan automatismo,
predominan las del ndulo sinusal que tienen
mayor frecuencia de descarga (70 potenciales /
min. aprox.).
En el nodo aurculoventricular se produce un
retraso fisiolgico del impulso elctrico que
permite que las aurculas se despolaricen y
contraigan antes que los ventrculos.

ndulo sinusal
tractos internodulares
ndulo auriculoventricular
haz de His
fibras de Purkinje

Una vez que el impulso atraviesa el nodo aurculo-ventricular y el haz de His, el

impulso viaja rpidamente por las fibras de Purkinje, las que se dividen en dos ramas,
causando la rpida despolarizacin -y posterior contraccin- de ambos ventrculos.

El impulso nervioso se demora

0,03 s entre mbos ndulos
En el nodo AV se produce un
retardo de 0,09 s, permitiendo
que la despolarizacin y
contraccin auricular sea previa
a la ventricular.
Luego el impulso viaja por el
haz de His y las fibras de
Purkinje, en 0,06 s.

El potencial de accin del nodo sinusal se propaga por las

aurculas y llega al nodo auriculoventricular
11
SA node
AV node
2

THE CONDUCTING SYSTEM

OF THE HEART

1 SA node depolarizes.

SA node
3

Internodal
pathways

2 Electrical activity goes

rapidly to AV node via
internodal pathways.
3 Depolarization spreads
more slowly across
atria. Conduction slows
through AV node.

AV node
A-V bundle
Bundle branches

Purkinje
fibers

Purple shading in steps 25 represents depolarization.

El nodo auriculoventricular es la zona del corazn

con la menor velocidad de conduccin

Genera un retraso entre la

despolarizacin atrial y
ventricular

La despolarizacin no puede pasar directamente

desde el msculo auricular al ventricular

El haz auriculoventricular (de His) es la nica zona de paso

para el potencial de accin desde aurculas a ventrculos
11
SA node
AV node
2

THE CONDUCTING SYSTEM

OF THE HEART

1 SA node depolarizes.

SA node
3

Internodal
pathways

2 Electrical activity goes

rapidly to AV node via
internodal pathways.
3 Depolarization spreads
more slowly across
atria. Conduction slows
through AV node.

AV node
A-V bundle
Bundle branches

4
Purkinje
fibers
5

4 Depolarization moves
rapidly through ventricular
conducting system to the
apex of the heart.
5 Depolarization wave
spreads upward from
the apex.

Purple shading in steps 25 represents depolarization.

Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) es el registro de la actividad elctrica del corazn a

travs de electrodos de superficie. Existen registros bipolares (DI, DII y DIII) y registros unipolares
(V1 - V6, aVR, aVF y aVL).Permiten evaluar la actividad elctrica del corazn desde distintas
perspectivas espaciales.

Ampliamente utilizado en clnica

Permite evaluar ritmo cardaco, conduccin AV, conduccin en ramas de fibras de Purkinje
(arritmias).
Sirve para evaluar vitalidad del tejido cardaco en las diferentes zonas del corazn (angina, infarto).
Ademas de transtornos electrolticos (hiperkalemias, hipocalcemias, etc).Sirve para evaluar algunas
intoxicaciones medicamentosas (digital, amitriptilina,etc.)

Vector de
despolarizacin
auricular (onda P)
Vector de
despolarizacin
ventricular
(complejo QRS)
Vector de
repolarizacin
ventricular (onda T)
Nota: la
repolarizacin
auricular coincide
temporalmente con
la despolarizacin
ventricular

La direccin y
sentido de la
corriente se
proyecta como un
vector sobre el eje
formado por los dos
electrodos
Por convencin, un
vector que va hacia
un electrodo + tiene
una magnitud
positiva (hacia
arriba en el registro)

Cada parte de la seal se relaciona

con eventos elctricos diferentes

Cmo se generan las ondas?

Ciclo Cardiaco

Se conoce como ciclo cardaco a la sucesin de eventos elctricos, volumtricos y

presores que ocurren durante un perodo de sstole y distole cardacas. La sstole se
refiere al perodo de contraccin ventricular y cuyo correlato perifrico corresponde al
valor mximo que alcanza la presin arterial (presin sistlica). La distole, en cambio,
serefiere al perodo de relajacin ventricular y cuyo correlato perifrico corresponde al
mnimo valor que alcanza la presin arterial (presin diastlica).

El ciclo cardaco puede

evaluarse sencillamente
en funcin de los
eventos que ocurren en
el ventrculo izquierdo,
recordando que lo
mismo ocurrir en el
ventrculo derecho,
pero a presiones
menores que las del
lado izquierdo.

La sstole ventricular comprende dos etapas:

Contraccin isovolumtrica: este perodo corresponde al momento de contraccin
ventricular, donde todava no se abren las vlvulas sigmodeas y el volumen
ventricular es constante. Durante esta fase, la presin intraventricular asciende
abruptamente.

Expulsin: la apertura de las vlvulas sigmodeas es el inicio de esta fase. Durante

este perodo se estn vaciando los ventrculos. Al final de la expulsin quedan en
las cavidades ventriculares alrededor de un 50 % del contenido de la sangre
original (volumen residual). En esta fase la presin sufre un cambio bifsico:
primero aumenta porque la contraccin predomina sobre la expulsin y luego cae
porque la expulsin predomina sobre la contraccin.

La distole ventricular comprende dos etapas:

Relajacin isovolumtrica: Se inicia al cierre de las vlvulas sigmodeas,
producindose un descenso de la presin ventricular sin cambios en el volumen
ventricular.
Fase de llenado: se inicia al abrirse las vlvulas AV. La presin se mantiene baja y
por debajo de la auricular.

El ciclo cardaco tiene una duracin de 0,8 segundos

(promedio aproximado para una persona en reposo
con 75 latidos por minuto).
La sstole (contraccin) y distole (relajacin) en
aurcula y ventrculo no tienen la misma duracin:
Aurculas
Sstole: 0,15 s
Distole: 0,65 s
Ventrculos
Sstole: 0,3 s
Distole: 0,5 s
En ningn momento coinciden las sstoles auricular y
ventricular.

Contraccin isovolumtrica
Se inicia con el cierre de la vlvula mitral (la vlvula artica ya estaba
cerrada).
El ventrculo est lleno de sangre (volumen diastlico final: VDF 150 ml).
Como el volumen no puede cambiar, la presin aumenta abruptamente
con la contraccin.
Al sobrepasar la presin en la aorta, se abre la vlvula artica y comienza
la fase siguiente.

Expulsin
Se inicia con la apertura de la vlvula artica, lo que
causa el vaciamiento (la vlvula mitral sigue cerrada).
El volumen disminuye rpidamente hasta que se expulsan dos tercios del
volumen que ser expulsado y luego ms lentamente hasta expulsar el
tercio restante.
La cantidad expulsada se denomina volumen expulsivo (VE) o sistlico y es
alrededor de un 50% del VDF (o sea, ~ 75 ml). El remanente se denomina
volumen residual (VR) o volumen sistlico final.

La presin sigue aumentando al comienzo de la expulsin debido a la gran

contraccin (a pesar de haber comenzado a vaciarse el ventrculo).
Luego desciende abruptamente como consecuencia
del vaciamiento (aunque el ventrculo contina contrayndose).
La etapa finaliza cuando la presin intraventricular cae bajo la de la
aorta, cerrndose la vlvula artica.

Relajacin isovolumtrica
Como las ds vlvulas (artica y mitral) estn cerradas se mantiene el VR.
La relajacin hace que la presin descienda rpidamente.
Cuando la presin se hace inferior a la auricular, se abre la vlvula mitral
y comienza la siguiente etapa.

Llenado
Al abrirse la vlvula mitral comienza el llenado, con lo que comienza a
aumentar el volumen (la vlvula artica sigue cerrada).
El 75% de la sangre que ingresar lo har pasivamente (70% rpido y 5%
lento) y un 25% activamente, gracias a la contraccin auricular.
La presin ventricular se mantiene baja y ligeramente
por debajo de la auricular.
Esta etapa termina con el comienzo de la contraccin ventricular y cierre
de vlvula mitral.

1: Cont. Isovol.
2: Expulsin
3: Relaj. Isovol.
4: Llenado

Gasto cardaco
Corresponde al flujo de expulsin del corazn.
Se calcula multiplicando la frecuencia cardaca por el volumen expulsivo: GC =
FC x VE.
Para un individuo de tamao promedio, sano y en reposo es cercano a los 5
litros.
Modificamos el GC variando la FC y el VE.
El GC se regula de acuerdo a nuestras necesidades funcionales.
Una persona promedio lo puede aumentar cuatro veces y un deportista de alto
rendimiento hasta siete veces.
La diferencia entre el mximo GC que podemos alcanzar y nuestro GC en
reposo se denomina reserva cardaca.

El GC puede modificarse variando la FC y/o el VE. La FC

normalmente es controlada por el
SNA: el simptico la aumenta y el parasimptico la
disminuye. El VE depende bsicamente de tres parmetros:
precarga, postcarga e inotropismo.

 Factores que modifican la FC:

Sistema nervioso simptico:
Sistema nervioso parasimptico:
Factores que modifican el VE:
Precarga (VDF):
Postcarga (PA):
Inotropismo o contractilidad ([Ca+2]i):

Gasto cardaco: FC
El sistema simptico
aumenta la frecuencia
cardaca.
El sistema parasimptico
disminuye la frecuencia
cardaca.
La accin es a nivel
del miocardio automtico.

Gasto cardaco: precarga

La precarga es el volumen de sangre que tiene el ventrculo justo antes del inicio
de la sstole (VDF).
El VDF depende del flujo que recibe el corazn (retorno venoso) y del tiempo de
llenado del ventrculo.
El VDF genera una distensin de la pared muscular cardaca que genera un
estiramiento del miocardio contrctil.
La generacin de tensin en el miocardio es dependiente de la longitud
sarcomrica en reposo (ley de Frank - Starling): el ptimo es 2,1 - 2,2 m.

En la longitud ptima es
donde hay mayor posibilidad de
formar puentes actina miosina.
Tambin se piensa que a esa
longitud hay ms troponina C
expuesta.

Para VDF muy elevados el VE (y, por ende, el GC) no es

proporcional al VDF, ya que se supera la longitud ptima).

El retorno venoso depende principalmente de la volemia (por ejemplo, una

hemorragia disminuye el VE y con ello el GC) y del tono venoso.
Tambin el retorno venoso es influenciado por el ejercicio, debido al efecto de
bomba que ejercen los pulmones y los msculos esquelticos sobre el lecho
venoso.
Cuando el retorno venoso est muy elevado, el estiramiento en la aurcula estimula
barorreceptores que generan un reflejo simptico (reflejo de Bainbridge): disminuye
el tiempo de llenado por aumento de la FC, con lo que se reduce el VDF.

El aumento de la FC se hace a
expensas de la distole, por lo
que el tiempo de llenado
disminuye.
El VDF depende del tiempo de
llenado: al disminuir el tiempo
de llenado, disminuye el VDF.
Si hay menor precarga,
disminuye el VE.
El efecto neto es que a FC >
150 lat/m el GC disminuye.

Gasto cardaco: postcarga

La poscarga corresponde a la resistencia a la salida del VE: a mayor postcarga,
menor VE.
La resistencia est dada principalmente por la PA.
Generalmente el aumento de la postcarga conduce al aumento de la precarga,
por lo que su efecto negativo en el GC es contrarrestado.
Si la postcarga se mantiene aumentada por mucho tiempo, el mayor trabajo
realizado por el corazn lleva a una hipertrofia del miocardio.

Gasto cardaco: inotropismo

La contractilidad o inotropismo del corazn es el rendimiento de la contraccin
cardaca a una misma precarga y postcarga (contractilidad intrnseca del
corazn).
El inotropismo depende directamente de:
La cantidad de clulas que se contraigan (generalmente constante)
La fuerza generada por cada clula (proporcional al nmero de puentes actina miosina)
El nmero de puentes actina - miosina es proporcional al aumento del calcio
citoplasmtico que se genera a consecuencia de la excitacin del miocardio.

La estimulacin simptica es
normalmente el mayor
determinante del inotropismo
positivo.

Para un mismo estiramiento de

la fibra (precarga o VDF), las
Catecolaminas causan un
aumento en el VE debido a que
elevan el Ca citoslico.

Efecto 1
El Ca+2
adicional
viene desde
el LEC y
desde el
retculo.
El
fosfolambano
es una
protena que
modula
negativamente
a la
bomba de
calcio en el
retculo: al
fosforilarse
se disocia.

Fisiologa General
KIN302
Departamento de Morfologa y Funcin

Funcin Vascular

La hemodinamia describe los factores

fsicos que determinan el flujo sanguneo

Las arterias destacan por poseer tejido elstico, mientras que

las arteriolas tienen msculo liso altamente inervado

Existen diferentes tipos de capilares,

con distintos niveles de permeabilidad

Tejido adiposo,
muscular
y
nervioso

Vellosidades
intestinales,
glomrulo renal y glndulas
endocrinas

Hgado, baso
mdula sea

Las arterias y arteriolas del sistema circulatorio son consideradas vasos de

resistencia, ya que al aumentar el volumen en estos vasos la presin aumenta
linealmente debido a que sus paredes son poco distensibles. Esto hace que
sean las principales responsables de la resistencia perifrica o presin arterial.
Las venas, por su parte, son consideradas como vasos de capacitancia, ya que
al aumentar el contenido de sangre en ellas no aumenta mayormente la
presin venosa debido a que sus paredes son distensibles. Son el gran
reservorio de sangre del organismo. La sangre en las venas fluye por no slo
por la contraccin cardaca, sino que tambin es ayudada por el masaje
muscular y por la presin intratorcica negativa debido a la inspiracin.

Las venas estn preparadas para ayudar

a retornar la sangre al corazn

Estimulacin
simptica
causa
vasoconstriccin

Para evitar su reflujo en la

mayora de las grandes
venas existen vlvulas. La
presin en las vnulas es
de 12-15 mmHg y en
grandes venas es de unos
4-5 mmHg. La presin
venosa se ve afectada por
la gravedad y es gracias al
masaje muscular del
caminar, conjuntamente
con el sistema valvular
venoso- que es posible un
buen drenaje venoso en
las piernas.

CUADRO COMPARATIVO

Caracterstica

Arterias

Funcin

Reservorio de
presin

Capa muscular

Si (grande)

Endotelio

Si

Arteriola

Capilares

Venas

Vasos de
resistencia

Intercambio

Capacitancia

Si (grande)

No

Si (poco)

Si

Si

Si

El flujo sanguneo se mantiene constante

a lo largo del sistema vascular

Los cambios en el rea transversal afectan la

velocidad de la sangre, pero el flujo se mantiene

F=AV

V= F
A

Si bien cada capilar tiene

un
dimetro
pequeo,
entre todos forman la
mayor
superficie
del
sistema vascular

V= F
A

La disminucin de la velocidad
ayuda al intercambio de sustancias

El flujo sanguneo en un vaso es directamente proporcional

a la diferencia de presin entre los extremos del vaso

F = P
R

El corazn es el encargado de
generar la diferencia de
presin que permite a la
sangre moverse a lo largo del
sistema vascular

La viscosidad de la sangre puede variar con

el hematocrito, afectando el flujo sanguneo

F = P r4
8l

HEMATOCRITO

La sangre fluye de zonas de mayor presin a otras de menor presin. Existe adems
una resistencia que se opone al flujo y que en el sistema arterial est dada
fundamentalmente por las arteriolas. El flujo se mide en volumen por unidad de
tiempo y se calcula dividiendo la diferencia de presiones entre dos puntos por la
resistencia del trayecto entre esos dos puntos (Q = P / R).
Dado que el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones, en un
lecho vascular (rgano) est determinado por la diferencia de presin arterial y
venosa de ese sistema dividido por la resistencia al flujo. Si se conocen las
caractersticas del vaso (longitud y radio) y del lquido circulante (viscosidad), el flujo
puede calcularse por la ecuacin de Poiseuille-Hagen: Q = (Pf -Pi) r4 / 8 l . En
donde, Pf es la presin final, Pi es la presin inicial, r es el radio del vaso, l es la
longitud del vaso y la viscosidad de la sangre.

Cuando la velocidad de la sangre aumenta

demasiado se genera un flujo turbulento

El lquido se desplaza en forma

de capas concntricas que se
deslizan unas sobre otras (flujo
laminar). Si hay un aumento
abrupto en la resistencia
(estrechamiento u obstculo
en el paso), el flujo se vuelve
turbulento. expresin del
nmero de Reynolds:
NR = p D v / . En donde p es
la densidad de la sangre, D es el
dimetro del vaso, v la
velocidad de la sangre y la
viscosidad de la sangre. Si el NR
es > 2000, el flujo ser
turbulento.

El flujo turbulento hace que la presin sangunea

caiga ms, ya que la sangre pierde energa

F = P
8l
r4

El flujo turbulento no obedece a la

ecuacin de Poiseuille. Para mover sangre
turbulenta se requiere una mayor P

El flujo turbulento produce ruidos

El organismo mantiene la PA a niveles

adecuados para la perfusin de los tejidos

Arterioles
Heart Rate
Venous
Return

PA

Periferal
resistance

La presin arterial media (PAM) puede estimarse

a partir de las presiones sistlica (PS) y diastlica (PD)

PAM = PD + (PS - PD)

3

PAM = 80 + (120 - 80)

3
PAM = 93.3 mmHg

Determinantes fsicos de la presin arterial media

FLUJO = (Pinicial Pfinal)

Resistencia

Q=

(PArterial PVenosa)
Resistencia perifrica total

PAM = Q RPT

Los sistemas simptico y parasimptico modifican la

actividad cardaca y de los vasos sanguneos

Corazn
Inotropismo
Cronotropismo
Dromotropismo

Vasos sanguneos

Terminal Simptico

+
+
+
_

NE

Vasoconstriccin

Vasodilatacin

M
Slo en algunas zonas (genitales)

ACh
Terminal Parasimptico

Existen receptores de estiramiento en las

arterias que funcionan como barorreceptores
Pequeos cambios en la presin
provocan grandes cambios en la
actividad

Feedback negativo de control

nervioso de la presin arterial

KEY
Medullary
cardiovascular
control
center

Stimulus
Sensor/receptor
Integrating center

Efferent pathway

Change in
blood
pressure

Effector

Parasympathetic
neurons

Sympathetic
neurons

Carotid and aortic

baroreceptors

SA node
Ventricles

Presin

Veins
Arterioles

El sistema simptico juega un importante papel en el control agudo de la PA, ya que

controla la FC (efecto 1 en miocardio automtico), el VE (efecto 1 en miocardio
contrctil), la RPT (efecto 1 en msculo liso arteriolar) y la PV (efecto 1 en msculo
liso venoso). Su activacin es particularmente importante en evitar el descenso de la
PA.

El sistema parasimptico, por su parte, contribuye al control agudo de la PA

principalmente a travs de la FC (efecto muscarnico en miocardio automtico), ya
que su efecto sobre la RPT es modesto y menos relevante que la disminucin del tono
simptico (de hecho, el principal regulador agudo de la RPT es el tono simptico sobre
el msculo liso arteriolar). La activacin del sistema parasimptico contribuye a evitar
ascensos en la PA.

Las actividad de las eferencias parasimpticas y simpticas hacia el corazn y vasos

estn controladas por tres centros vecinos ubicados en el bulbo raqudeo:
cardioestimulador, cardioinhibidor y vasomotor. Estos centros reciben aferencias de
barorreceptores y quimiorreceptores ubicados en el corazn y vasos sanguneos.

Los barorreceptores (o presorreceptores) son los ms importantes en el control de la

actividad de los centros cardiovasculares del bulbo raqudeo. A presiones normales, los
barorreceptores tienen una frecuencia de descarga intermedia, la que puede aumentar
o disminuir con alzas o descensos de la presin, respectivamente. A presiones
normales, la frecuencia de descarga de las aferencias provenientes de los
barorreceptores, determina un predominio del centro cardioinhibitorio y del tono
simptico. Esto puede demostrarse denervando el corazn, lo que conduce a una
taquicardia.

Los quimiorreceptores, ubicados

tambin en el arco artico y en las
cartidas (adems de otros presentes
en el bulbo raqudeo), detectan los
niveles de CO2, O2 y pH sanguneos y
contribuyen secundariamente al
control de la PA, ya que envan sus
seales aferentes por va nerviosa a
los centros respiratorios del bulbo
raqudeo (donde tambin hay
quimiorreceptores), los que modulan
la actividad de los centros
cardiovasculares. El aumento del CO2
y/o la disminucin del O2 y del pH en
la sangre producen una activacin
del centro vasomotor, con el
consiguiente aumento en la RPT, y un
predominio del centro
cardioestimulador sobre el
cardioinhibidor, aumentando la FC.
Esto conduce a un alza temporal en
la PA, la que posteriormente es
controlada por los barorreceptores.

Regulacin local del flujo sanguneo

Existen dos mecanismos principales que regulan localmente el flujo sanguineo y
metablico. El mecanismo miognico es un reflejo intrnseco del msculo liso mediado
por canales inicos sensibles al estiramiento- que se opone activamente al cambio de
longitud de la fibra, por lo que se orienta a mantener constante el flujo sanguneo local
aunque hayan cambios en la PA y con ello garantizar un aporte basal de sangre a los
tejidos. La regulacin metablica, por su parte, consiste en alterar el equilibrio entre
substancias vasodilatadoras (NO, adenosina, K+, H+, CO2, etc). Y vasoconstrictoras
(Endotelina, TX A2, O2, etc.) que se producen normalmente en los tejidos como
consecuencia de su metabolismo. Este mecanismo permite variar el flujo sanguneo local
de acuerdo a las demandas tisulares, por lo que es el ms importante en la regulacin
local del flujo sanguneo.

PAM = Q RPT

Respuesta integrada para mantener la presin arterial

Hormonales

Metablicos

Factores
generales

Miognicos

Factores
locales
Tono arteriolar
Endoteliales

Tono
parasimptico

PAM = GC * RPT

VS

Postcarga

FC

Precarga

Inotropismo

Presin
Externa

Retorno
Venoso

Tono
simptico

VOLEMIA

Presin
Venosa

Distensibilidad
Venosa

Por otra parte, en el control crnico de

la PA, el factor ms importante es la
volemia (volumen de sangre circulante),
que determina primariamente la PV y
secundariamente el VE (va precarga).
La volemia depende directamente de la
cantidad de sodio corporal (ya que este
in retiene el agua del lquido
extracelular) y es regulada modificando
la excrecin renal de este in por medio
de dos hormonas: Aldosterona, que
disminuye la excrecin de sodio
(aumentando la volemia) y
Atriopeptina, que tiene un efecto
opuesto en el manejo renal del sodio
(por lo que disminuye la volemia).

La Hipertensin arterial se asocia a elevadas tasas de morvilidad

y mortalidad