O nome das bactrias que provocam doenas auto-imunes

BACTRIA INTRACELULAR ou Bactria de Parede

Celular Deficiente (CWD em Ingls) ou Bactrias de Forma
L ou Enzima Pleomrfica (mutante).
--Estas bactrias parasitas 'camufladas' tambm so
chamadas de :
Enzimas Pleomrficas (mudam de forma por isso so
chamadas de mutantes),
De Forma L (nomeado pelo o Instituto Lister onde foram
descobertas),
Bactrias de parede celular deficiente (CWD),
bactrias de parede celular divergente,
bactrias de parede celular com defeito,
bactrias de corpos grandes,
bactrias enigmticas,
nanobactria ou esporos.
Cocide (esfrica) um termo que se refere a estas formas
elementares.
Cistos ou colnias destas bactrias podem ser fechados dentro de uma concha de
protena passando-se por enzimas.
Em abril de 1997, o Instituto Nacional de Sade publicou a seguinte declarao:
"Um conjunto considervel de evidncias experimentais e clnicas suporta o
conceito de que estas bactrias dormentes difceis de cultivar esto envolvidas na
existencia de infeces crnicas e que estas bactrias persistentes podem ser
patognicas (causadoras de doenas)."
Em julho de 2006, os Centros de Controle e Preveno de Doenas publicou a
seguinte declarao:
"A evidncia agora confirma que as doenas crnicas at ento consideradas no
transmissveis podem ser resultado de agentes infecciosos (BACTRIAS, VIRUS,
FUNGOS)."
TAMANHO

Estas bactrias so cerca de 0,01 micra de dimetro, menor que qualquer partcula
viral ou fngica conhecida. Elas so as menores formas bacterianas identificadas e
so muito pequenas para serem vistas com microscpios pticos normais.
ESPCIES
H pelo menos 53 espcies identificadas de BACTRIAS DE PAREDE DEFICIENTE
(CWD). Uma grande variedade dessas bactrias ilustrada no livro da Dr. Lida
Mattman "Formas bacterianas de Parede Celular Deficiente , terceira edio 2001,
CRC Press.
FONTES DE CONTGIO
Os seres humanos esto expostos a estes agentes patognicos (CWD) em:
alimentos como leite (eles no so mortos pela pasteurizao), o glutn e a
soja (sucos base de soja) que tm digesto difcil e abrem os poros do intestino
com suas protenas grandes propiciando a passagem de bacterias ruins para o
sangue,
gua (eles no so mortos por clorao, cloro),
contato ntimo (cnjuges esto em maior risco de comunicao com a bactria),
antes do nascimento (via esperma ),
no momento do nascimento (transmisso de me para filho)
biolgico (injetvel) dentro dos medicamentos (eles so muito pequenos para
serem filtrados durante os processos de "purificao" utilizados em procedimentos
de fabricao de produtos farmacuticos como vacinas).
Elas at mesmo podem sobreviver em solo sco por tempo indeterminado.
Stress, angstia, frustrao
Bloqueadores solares que atuam sobre a pele impedindo a formao natural da
vitamina D e aumentam o volme de carga txica no organismo por causa de sua
penetrao transdermal.
Hoje mais ainda por conta do aquecimento global as bactrias de todas as
espcies esto se multiplicando em todas as partes do mundo.

DETECO
difcil identificar a presena de espcies bacterianas intracelulares. Alguns
pesquisadores esto usando microscopia de campo escuro para detectar bactrias

de parede celular deficiente na corrente sangunea. Estas bactrias intracelulares

alojam-se dentro das paredes de outras clulas) sendo assim elas no iro
necessariamente mostrarem-se em culturas de laboratrio, porque so muito
difceis de cultivar. [Elas no tm parede celular e se hospedam em celulas do corpo
que tem esta parede a fim de se alimentarem dentro das clulas, por isso em
decorrncia desta perda proteica (pois elas comem uma protena muito importante
do sistema imunolgico) ocorre a queda de taxa da vitamina D].
Elas no vo aparecer no teste de anticorpos, porque elas esto escondidas no
interior das clulas do sistema imunolgico, que tem sido incapaz de detect-las e
mat-las assim sendo os anticorpos no podem se formar para extermin-las.
*** A incapacidade da maioria dos laboratrios de pesquisa em cultivar estas
formas de bactrias sem parede (CWD) tem sido um grande obstculo, mas esta
no a principal razo para a dificuldade da investigao. O que pode ser maior
empecilho, no entanto um problema poltico mais do que qualquer outra coisa.
Um cientista corre srios riscos ao apontar que o departamento de doenas
infecciosas tem sido negligente em ignorar a natureza pleomorfica e persistente de
tais bactrias em seres humanos comprometidos permitindo que elas continuem
atacando com centenas de doenas. BACTRIAS INTRACELULARES
CONTROLAM A AO DO SISTEMA IMUNOLGICO
As bactrias desenvolveram a habilidade de se transformar em uma forma pequena
com paredes celulares reduzidas, a fim de iludir o sistema imunolgico e sobreviver
aos antibiticos que matam as bactrias inibindo a formao da parede celular.
Estas formas variantes de bactrias parentais aprenderam a viver dentro das
clulas, incluindo as clulas do sistema imunolgico (fagcitos, elas entram dentro
do fagcito) que supostamente deveria mat-las. Agora sabemos que muitas destas
bactrias podem adquirir parede celular com defeito na presena de vrios agentes,
incluindo antibiticos para celulas ativas normais, e podem ser propagadas por
tempo indeterminado em meio ambiente adequados. As bactrias intracelulares
podem ser subestimadas, uma vez que no crescem em meios bacteriolgicos de
rotina e so resistentes a antibiticos que actuam sobre a parede celular.
**** Em teoria as bactrias intracelulares controlam as aes do sistema
imunolgico atravs da liberao de uma protena que atua sobre as cinases no
interior das clulas fagocticas para liberar citocinas Th1 / Th17 (pequenas protenas
segregadas que medeiam a regulao da imunidade).
Recentemente, os investigadores japoneses descobriram que as bactrias
intracelulares de parede deficiente segregam uma protena que se liga com outra
protena produzida por clulas brancas do sangue; e que esta ligao cria um
mecanismo de nutrientes que iro alimentar tais bactrias intracelulares,
permitindo o seu crescimento no interior das clulas brancas do sangue e deixando
o organismo muito cansado e debilitado.

O relatrio afirma: "Toda esta atividade permite que as bactrias permaneam

ocultas ao sistema imunolgico, porque a induo de autofagia considerada uma
funo celular normal e no produz qualquer inflamao, (a inflamao ajudaria a
encontrar o foco mais rpido mas isto no ocorre). Em vez disso, as bactrias de
parede deficiente estabelecem-se confortavelmente dentro de granulcitos e
crescem rapidamente por alguns dias at que rompam estas clulas hospedeiras e
gerem uma resposta imune forte, tornando a pessoa infectada muito doente. "
A capacidade destas espcies bacterianas intracelulares de 'enganar'o sistema
imunolgico d credibilidade teoria de que bactrias intracelulares podem ter
descoberto outras maneiras de frustrar o sistema imunitrio (por exemplo, a
secreo de substncias que confundem os receptores da Vitamina D - em ingls a
sigla VDR que significa Vitamin D Receptor). Em outras palavras os receptores da
vitamina D ficam adulterados pela ao destas bactrias intracelulares.

INFECO SUCESSIVA
O tipo de doena que a pessoa adquire depende da sequncia, simbiose e tipo de
bactria (patgenos) crnica que infecta o corpo. No uma s a espcie
causadora, pois existem vrias. Isso chamado de "infeco sucessiva 'ou' cascata
infecciosa 'e est indiretamente relacionada com genes humanos os quais servem a
elas de 'alimentao' mas cada espcie 'come' (ou usa) um gene diferente por isso
temos tantas doenas auto imunes diferentes pois depende do gene ( protena )
comido (usado).
O processo de mutao de clulas e a expresso alterada de genes ,
provavelmente, devido s infeces bacterianas, virais e fungicas adquiridas
durante uma vida inteira. Por exemplo, se o DNA de uma clula foi modificado por
um agente patognico (bactria) anterior, as alteraes causadas por uma bactria
intracelular ser diferente do que se o DNA nunca tivesse sido alterado.

Fungos expelem micotoxinas muito facilmente. Assim como ns exalamos gs

carbonico os fungos exalam estas toxinas que podem causar cncer, destruir os
nossos rgos, alterar o nosso sistema imunolgico, alm de afetar o equilbrio
hormonal. Existem micotoxinas de fungos que os cientistas dos laboratrios
injetam em animais para lev-los a ter diabetes Tipo 1 e resistncia insulina. Essa
informao por si s suficiente para fazer manchetes de primeira pgina, mas em
que jornal voc tem visto essa notcia aparecer ??? Diz o Dr. Dave Holland.

Exemplos de Doenas auto-imunes que se desenvolvem (por

exemplo, Sindrome da Fadiga Crnica, Fibromialgia, Artrite, doena de Parkinson,
Esclerose Mltipla, Demncia, Falha de memria, Palpitao, Presso alta, Gota,
cido rico, Equisema, Sarcoidose, aterosclerose, psoriase, diabete etc.), e a
rapidez com que se desenvolvem, determinada por fatores tais como:
Exposio (ou seja, algumas espcies intracelulares so adquiridas antes do
nascimento) durante a gestao, pois elas so encontradas em todos os ambientes,
incluindo o esperma).
via de transmisso (por exemplo, trabalhadores da rea da sade tm uma maior
incidncia de sarcoidose).
Qual espcie de Bactria de Parede Celular deficiente que infectou(CWD) (so
aproximadamente 53 espcies).
A virulncia das espcies.
transferncia horizontal de DNA entre as espcies de patogenias crnicas
Estmulos externos (antibiticos, por exemplo, alta de 1,25-D, beta-lactmicos).
Predisposio adquirida por mutaes (no gentica) para doenas inflamatrias
(auto-imunes).
Adaptaes genticas comuns entre as espcies de parasitas dominantes so
provavelmente responsveis pela predominncia de algumas doenas entre uma
ampla variedade de doenas e sndromes.
doenas inflamatrias Th1 / Th17 parecem ser um espectro de sintomas que se
acumulam gradualmente numa condio ainda no reconhecvel. Embora os
pacientes geralmente identifiquem uma data como o ponto de partida da
manifestao da doena, eles no reconhecem a progresso dos sintomas.
O aquecimento global um fator muito srio pois ele est absorvendo o oxignio
liberado pelos oceanos. As bactria intracelulares em maioria so anaerbicas (no
gostam de oxignio). Na falta de oxignio puro elas proliferam em grande
velocidade infestando ainda mais o organismo. Uma adaptao feita pelo Dr.
Scircus, mdico ortomolecular, ensina os pacientes a utilizarem nebulizadores de

oxignio puro de duas em duas horas para ajudar acabar com a proliferao destes
parasitas.
Obturaes dentrias feitas de amalgama de mercrio propiciam a formao de
biofilme (placas) de inumeras bactrias dentro da boca por causa de seus eltrons
livres (mercrio) que favorecem o agregamento de inmeras bactrias. Portanto as
bactrias podem estar infectando por ali.
Pelo mesmo motivo os aparelhos ortodnticos (tambm possuidores de mercrio
na sua liga metlica) precisam ser mantidos em constante manuteno higinica
para no deixar formar estas placas de bactrias. Recomenda-se remover as
obturaes de mercrio e substituir por outro material.
O Dr. Mark Scircus (OMD) publicou recentemente em seus trabalhos que o leo
de milho tambm oferece risco de contaminao com mercrio por causa
da forma como vem sendo processado. Por isso ele recomenda evitar e
utilizar mais leo de cco e leo de oliva.

METABOLISMO DESREGULADO DA VITAMINA D

Conclui-se que exista um mecanismo que estas bactrias intracelulares ( ou
enzimas mutantes) utilizam para se esconderem do sistema imunolgico e derrotar
a ao dos antibiticos, o que lhes permite multiplicar de forma segura escondidas
no interior das clulas.

Conclui-se que os Receptores da Vitamina D (VDR) so bloqueados (ou comidos) por

protenas bacterianas ou enzimas mutantes. Os receptores da Vitamina D
bloqueados (comidos) favorecem as bactrias a colonizar os fagcitos, impedindo a
fagocitose lisossomal .
Localizado no ncleo de uma variedade de clulas, incluindo clulas do
sistema imunolgico , o VDR (Receptor da Vitamina D) um dos
controladores deste sistema. Quando expostos infeco e danos ,
especialmente aquela que causada por agentes patognicos , o corpo
comea a converter a forma inativa da vitamina D (25 - D) na forma ativa
(1,25- D) .
Conforme as concentraes celulares de vitamina d (1,25- D) aumentam,
sero ativados os VDRs (receptores da vitamina D), 'chamando'
determinado nmero de genes para o receptor transcrever .
De acordo com uma anlise de 2010, o VDR (receptor da vitamina D) afeta
significativamente 229 genes humanos . Muitos destes genes tm sido
associados com doenas auto-imunes e cancer , incluindo , por exemplo ,
os genes IRF8 ( ligado esclerose mltipla ) , e PTPN2 ( ligado doena
de Crohn e diabetes do tipo I). A ativao de determinados genes em
estado no danificado levaria sntese de pptideos antimicrobianos . Os
pptideos antimicrobianos so antibiticos naturais do corpo e tem um
efeito potente .
A TRANSFERNCIA DE GENES
O principal problema em doenas Th1 / Th17 que os Receptores de Vitamina D
(VDR), que controlam a maior parte do sistema imune, parecem ser bloqueados ou
'comidos' por ligaes bacterianas. Existem muitos tipos de espcies bacterianas
neste trabalho que podem transferir genes horizontalmente. Sendo assim se nos
concentrarmos em apenas uma espcie seria um erro.
As bactrias de parede deficiente, entram na clula boa atravs de endocitose.
Conclui-se que as bactrias tm uma maneira de bloquear o receptor nuclear da
Vitamina D atravs de uma FORMA PROTEICA chamada CAPNINA. A CAPNINA rompe
a membrana da clula fagoctica e entra dentro da clula dominando uma outra
protena na membrana da boa celula que tem o nome de TACO.
A ao primria do Calcitrol (1,25-D) em nvel elevado em
indivduos suscetveis (por exemplo, durante a gravidez e frias ao sol) faz com que
a protena da membrana celular TACO permita que pequenas bactrias entrem e
saiam livremente das clulas do sistema imunolgico, sem causar a morte das
clulas no processo.
(Dr.Trevor Marshall, PhD)

O Dr. Andy Wright tirou fotos das bactrias entrando e saindo livremente das
clulas. Isso, obviamente, permite que o patgeno (s) se espalhe sem restrio.
O problema que os fagcitos so engolidos pelas bactrias, e no so capazes de
mat-las.
A pesquisa mostra que as bactrias encontradas estabelecem
residncia no interior das clulas que envolvem formando comunidades
cooperativas conhecidas como biofilmes (como se fosse uma crosta). Ao trabalhar
em conjunto, as bactrias em biofilme constroem uma estrutura que mais
resistente s agresses do sistema imunitrio e tratamentos com antibiticos. "
Tais evidncias, sugerem que as bactrias da parede celular deficientes atravs da
formao de biofilmes bacterianos esto envolvidas nos casos de infeces
crnicas.
Recentemente, os investigadores japoneses demonstraram a capacidade de uma
espcie de bactrias intracelulares em resistir aos processos naturais de defesa e
evitar a deteco pelo sistema imunolgico. Eles descobriram que phagocytophilum
Anaplasma (Ap) segregam uma protena que se liga com outra protena produzida
dentro das clulas brancas do sangue; e que a ligao cria canais que conduzem
nutrientes da clula hospedeira (celula boa) para alimentar as bactrias, permitindo
o seu crescimento no interior das clulas brancas do sangue.
O Dr. Trevor Marshall (do protoclo Marshall do FDA dos Estados Unidos) e seus
associados acreditam que a capacidade dos agentes patognicos Th1 em se
proliferar no corpo est diretamente relacionada com o receptor da vitamina D
(VDR). Essencial e importante para o corpo, o receptor da vitamina D (VDR) controla
o sistema imune inato - a primeira linha de defesa do organismo contra a infeco.
O VDR receptor da vitamina D tambm responsvel por ligar / desligar uma
grande variedade de genes e reaes qumicas. Outro trabalho dentre os
inumerveis da VDR controlar a expresso de vrias famlias de pptidos
antimicrobianos (PAMs) que so as protenas que matam as bactrias, vrus e
fungos utilizando-se de uma variedade de mecanismos.
O relatrio afirma: "Toda esta atividade permite que as bactrias permaneam
ocultas ao sistema imunolgico, porque a induo de autofagia considerada uma
funo celular normal e no produz qualquer inflamao, pois recrutariam o pessoal
de combate a infeco para a cena. Em vez disso, as bactrias Ap estabelecem-se
confortavelmente dentro dos granulcitos e crescem rapidamente por alguns dias
at que elas rompam suas clulas hospedeiras e gerem uma resposta imune forte o que tornar a pessoa infectada muito doente ".
Na hora que a parede da clula boa rompida, as bactrias carregam pedacinhos
da membrana. O organismo assim entender que estas membranas que esto
dando problema para o organismo porque estas bactrias so imperceptveis para o

sistema imunolgico. Sendo assim os pedacinhos da membrana do informao

errada e o sistema imunolgico comea agredir a si mesmo.
Esses estudos acentuam a credibilidade da teoria de que a bactria intracelular, (de
parede celular deficiente) desenvolvam maneiras de frustrar o sistema imunitrio
(por exemplo, a secreo de substncias ligantes aos receptores da Vitamina D
(VDR).

AS MUTAES GENTICAS
Estima-se que em um ser humano existem 25.000 genes humanos e mais de um
milho de genes bacterianos e virais. Do nmero total de clulas no corpo humano,
cerca de 10% so estimados em clulas humanas, e cerca de 90% so clulas
bacterianas.
A capacidade dos genomas para interagir que a chave para a doena crnica.
Mutaes ou defeitos genticos so focados hoje em dia como sendo devido
infeco do patgeno Th1 / Th17 crnica e no uma herana biolgica.
As bactrias so capazes de sofrer mutaes e realizar alteraes de expresso
genticas nas clulas (DNA). A natureza transmissvel evidente destas doenas e o
fato de que at 25% da populao parece susceptveis a doenas Th1 / Th17
ajudam a combater a idia de doena gentica mas sim o argumento de que h
mutao do DNA.
CLORETO DE MGNSIO
O cloreto de magnsio a nica forma de Mg conhecido por ter propriedades antiinfecciosas.

A ligao entre as bactrias e calcificao em doenas cardacas j foi observado.

Pesquisadores do Hospital das Clnicas no Brasil encontraram concentraes
significativamente maiores de Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae
nos ndulos de calcificao de vasos sanguneos em todo o corpo, incluindo o
corao e a aorta - levando-os a sugerir que "estas bactrias podem estar
associadas com o desenvolvimento de calcificao e inflamao. "Bactrias de
forma L (intracelulares) no crebro causam a liberao de citocinas que danificam
os tecidos. s vezes, a inflamao danifica os vasos sanguneos e promove o
aparecimento de calcificao, mas a bactria intracelular e no o clcio que o
verdadeiro culpado. Temos que ter muito cuidado ao colocar a culpa nos minerais. O
problema real com o clcio quando ele est em excesso em relao ao magnsio,
sendo assim, a deficincia em magnsio conduz a excesso de clcio e inflamao.
AS CITOCINAS
As bactrias fazem com que os fagcitos emitam citocinas Th1, aparentemente
dando as bactrias proteo extra ou nutrio. Estas citocinas so as causadoras de
danos ou doenas longo prazo para os tecidos do hospedeiro humano.
Quando o corpo enfraquecido pela doena crnica, inflamatria, outras infeces
oportunistas tambm so comuns, porque o sistema imunitrio sobrecarregado a
lidar com as bactrias intracelulares. s vezes, as bactrias de outras infeces
secundrias so detectveis no sangue por mtodos de rotina, mas estas no so
as bactrias que normalmente fazem as pessoas ficarem doentes crnicas.
POTENCIAL PARA CURA
Embora existam sinais de dano permanente (fibrose, colgeno, cicatrizao, danos
nos nervos), o corpo parece ter uma notvel capacidade de curar-se administrandose altas doses de vitamina D (veja video no youtube do Dr. Cicero Galli Coimbra) e a
auto-hemo-terapia (veja video no youtube do Dr. Luiz Moura) .
H muitas dcadas atrs a Sociedade Americana de Cancr, disse : " O cncer no
curado por qualquer dieta conhecida . " Nada mudou em todos esses anos e
tambm a Associao Americana de Diabetes mantm uma posio semelhante
com relao diabetes. Esta patologia de estar blefando se expressa quando eles
atacam o uso de suplementos vitamnicos e minerais e o ataque tem a forma de
publicaes na mdia de medicina sobre os estudos que utilizam doses que so
demasiadamente baixas para efeito teraputico. O Codex e as principais
organizaes mdicas esto conspirando para manter as doses de vitaminas e
minerais no mnimo do mnimo quando na verdade eles deveriam estipular ao
mximo suas dosagens. Caso este o da vitamina D, do Magnsio e do Iodo que
esto em deficincia no mundo todo. Podemos ver mais facilmente agora por que a
medicina moderna no tem sido capaz de curar qualquer doena crnica, mesmo
com centenas de bilhes de dlares em pesquisa mau intencionada.

(Dr. Scircus,Ortomolecular)
Recuperao de Doena Crnica
Se voc est sofrendo de alguma doena crnica, (causada por bactria ou fungo) e
quer livrar-se deles o mais rpido possvel parando com tratamentos inteis e
remdios altamente txicos que no melhoram seu estado, escreva para o email
ramashakti@gmail que fornecerei maiores informaes. Voc pode amenizar e
melhorar a situao de seu problema. Tenha esperana!!!
Matria selecionada e traduzida por Rama Shakti das seguintes fontes:
http://cassiopaea.org/forum/index.php?topic=12149.0
https://chronicillnessrecovery.org/index.php?
option=com_content&view=article&id=175:intracellularbacteria&catid=5:about-it
http://mpkb.org/home/pathogenesis/vitamind/metabolism
http://www.huffingtonpost.com/dr-mark-hyman/5-steps-to-kill-hiddenba_b_739213.html
http://www.medicaldaily.com/autism-linked-bacteria-stomach-affectsbrain-283326
http://cassiopaea.org/forum/index.php?topic=13371.0