Aparato Digestivo

EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 5
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
Jos Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
Mara Guadalupe Castro Martnez
Ricardo Jurez Ocaa
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jess Villagmez Ortz
NOTA
Debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirn cambios
teraputicos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificacin medicamentosa
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboracin de este libro garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha informacin se obtengan. Por lo tanto, convendra recurrir a otras fuentes de informacin, sobre todo, deber consultarse la
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a frmacos nuevos
o de prescripcin no frecuente.
El Internista. Medicina Interna para Internistas

Cuarta edicin, 2013
Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorizacin
escrita del editor.
Derechos reservados 2013 Manuel Ramiro H.-Edicin y Farmacia
Jos Mart 55, Col. Escandn, 11800 Miguel Hidalgo, Ciudad de Mxico.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
ISBN: 978-607-7548-33-1
Coordinacin editorial y correccin ortotipogrfica: Arturo A. Pea
Diseo y formacin: Elid Morales del Ro
Este libro se termin de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peuelas No. 15-D,
Col. San Pedrito Peuelas, C.P. 76148, Quertaro, Qro., Mxico. Telfono: (442) 220-8969.
EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 5
Contenido
Seccin IX ...........................................................................................
Enfermedades del aparato digestivo

Directora de rea
781
Seccin IX
Enfermedades del aparato digestivo

Directora de rea
115. Ictericia 783
Mara Guadalupe Castro Martnez,

Juan Soto Gonzlez
116. Hipertensin portal 788
117. Ascitis 791
Romn Rosales Avils,
Salvador Estrada Zepeda
118. Hemorragia del tubo digestivo alto 802
Raymundo F. Rodrguez Badillo
119. Hemorragia del tubo digestivo bajo 810
Ruperto Martnez Mata
120. Estreimiento 814
Vctor Huggo Crdova Pluma
121. Disfagia 819
Efrn A. Ledesma Rocher,
122. Enfermedad por reflujo
gastroesofgico 822
Martn Alberto Herrera Cornejo
123. Gastritis 823
124. lcera pptica 832
Gabriela Liceaga Craviotto,
Ren Bourlon Cullar
125. Absorcin intestinal deficiente 841
Jos Antonio Gonzlez Chvez,
Sandra Elizondo Argueta
126. Enfermedad vascular del intestino 846
Martn Alberto Herrera Cornejo,

Ral Lpez Ledezma
127. Enfermedad inflamatoria del
intestino 848
Mara Guadalupe Fabin San Miguel
128. Sndrome de colon irritable 854
129. Enfermedad diverticular del colon 860
Leobardo Faras Mayn
130. Hemorroides 860
Alpha Escamilla Ruiz
131. Fisuras y fstulas anales 866
132. Colecistitis 869
Roberto Lpez Espinosa
133. Litiasis biliar 874
Isidro Ramrez Franco,
Marco Antonio Valladares Lepine
134. Pancreatitis aguda 877
135. Pancreatitis crnica 885
Ruperto Martnez Mata,
Juan Soto Gonzlez
136. Hepatitis alcohlica 890
Romn Rosales Avils,
137. Hepatitis viral aguda 895
Joaqun Lpez Brcena
138. Hepatitis crnica 901

Jess Aguilar Aguilar,
Rolando Heras Martini
139. Esteatosis heptica y esteatohepatitis
no alcohlica 908
Sergio A. Godnez Gutirrez,
Gabriela Liceaga Craviotto
140. Cirrosis heptica 911
Elvira G. Alexanderson Rosas,
scar Rosas Carrasco,
Jos Antonio Gonzlez Chvez
141. Cncer de esfago 918
Sandra C. Trevio Prez,

Germn Luna Castaos
142. Carcinoma gstrico 922
Araceli Arrioja Guerrero
143. Cncer colorrectal 926
Virginia Velasco Daz
144. Cncer de vescula y vas biliares 929
Efrn A. Ledesma Rocher
145. Carcinoma de pncreas 932
Pedro I. Yez Cardoso
146. Carcinoma de hgado 935
Miguel ngel Rincn vila
Ictericia
< 783
115. Ictericia

Juan Soto Gonzlez
DEFINICIN
La ictericia es coloracin amarilla de la piel, las mucosas y los lquidos corporales ocasionada
por bilirrubina y debida a la produccin anormal o a la retencin de este pigmento.
Uno de los aspectos ms importantes ante el paciente con ictericia consiste en determinar
si es de origen hepatocelular o por un problema obstructivo, debido a que el tratamiento y el
pronstico son diferentes. Con los estudios de gabinete disponibles en la actualidad se pueden
establecer las causas y en algunos casos llevar a cabo de manera simultnea el tratamiento
definitivo o paliativo.
La concentracin de bilirrubina en plasma se determina por su velocidad de produccin y
eliminacin. El metabolismo normal comprende varias etapas, que son formacin de bilirrubina, transporte desde el plasma hasta las clulas hepticas, conjugacin, transporte de stas a
los canalculos biliares y, por ltimo, excrecin (figura115.1).
Uno de los aspectos ms importantes ante el paciente con

ictericia consiste en determinar
si es de origen hepatocelular o
por un problema obstructivo.
Figura 115.1. Metabolismo de la bilirrubina
Formacin
Plasma
Hepatocito
de bilirrubina
Hierro
Eritrocito
Glucoroniltransferasa
Globina
Hem
BNC
BNC
+
Biliverdina
Bilirrubina conjugada (BC)
Protena X,Y
Albmina
Bilirrubina no
conjugada (BNC)
Urobilingeno
BC
Excrecin
urinaria
Rin
BC
BC
Urobilingeno
Urobilingeno
Urobilingeno
leon terminal
Intestino grueso
784
< Enfermedades del aparato digestivo
El primer paso en la evaluacin del paciente con ictericia

consiste en establecer si se
trata de una hiperbilirrubinemia
aislada o si se relaciona con
alteraciones de las enzimas
hepticas; en este ltimo caso se
debe diferenciar si es de origen
hepatocelular o por colestasis.
Desde el punto de vista prctico y tomando en cuenta el tipo de hiperbilirrubinemia, la

ictericia puede clasificarse en dos grandes grupos: ictericia por bilirrubina no conjugada e
ictericia por bilirrubina conjugada o directa (cuadro115.1). En adultos 90% de los casos es de
origen hepatocelular y por obstruccin extraheptica.
El primer paso en la evaluacin del paciente con ictericia consiste en establecer si se trata
de una hiperbilirrubinemia aislada o si se relaciona con alteraciones de las enzimas hepticas;
en este ltimo caso se debe diferenciar si es de origen hepatocelular o por colestasis. Si es
obstructiva se deber investigar si es por alteracin intraheptica o extraheptica, benigna o
por neoplasia. Algunas causas de colestasis intraheptica pueden simular obstruccin extraheptica de grado variable.
Existen diferentes estudios de imagen que permiten distinguir entre colestasis intraheptica y extraheptica; sin embargo, la aplicacin de estas tcnicas debe apoyarse en la evaluacin
Cuadro 115.1. Clasificacin fisiopatolgica de la ictericia
I. Hiperbilirrubinemia no conjugada
Aumento de produccin

Hemlisis hereditarias (esferocitosis, hemoglobinopata, etctera.)

Hematomas, enfermedades del sistema inmunitario, vlvulas cardacas
Alteracin en la captacin heptica

Frmacos: rifampicina

Sndrome de Gilbert
Ictericia neonatal
Trastornos de la conjugacin

Sndromes de Crigler-Najjar I y II

Sndrome de Gilbert
Ictericia neonatal
Enfermedad del parnquima heptico
II. Hiperbilirrubinemia conjugada
Dao hepatocelular y de la excrecin canalicular

Trastornos genticos/familiares del transporte de la bilirrubina conjugada (sndrome de

Dubin-Johnson, sndrome de Rotor)
Enfermedad del parnquima heptico: hepatitis viral aguda, alcohlica, crnica activa, cirrosis

Medicamentos
Corticoesteroides
Andrgenos
Progestgenos
Sepsis

Alimentacin parenteral

Anemia de clulas falciformes, ictericia posoperatoria, ictericia idioptica asociada al linfoma,

colestasis recurrente benigna, colestasis del embarazo, amiloidosis
Obstruccin de la va biliar intraheptica
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante

Rechazo del trasplante heptico
Enfermedad de injerto contra husped

Atresia biliar congnita intraheptica
Neoplasias primarias, metastsicas, linfoma
Obstruccin extraheptica de la va biliar
Coledocolitiasis
Neoplasias (carcinoma de pncreas, colangiocarcinoma de Vater, linfoma, metstasis)
Estructuras biliares (posquirrgicas, pancreatitis, colangitis esclerosante, sida)
Hemobilia

Parsitos (scaris)

Malformaciones congnitas (atresia biliar extraheptica, quiste de coldoco)
Ictericia
< 785
clnica. Para establecer un programa de estudio del enfermo se requiere seleccionar pruebas
bioqumicas especficas, as como estudios serolgicos y de imagen.
HISTORIA CLNICA
La historia clnica proporciona datos de gran valor sobre las causas de la ictericia. En los antecedentes se deben considerar factores de riesgo para hepatitis viral, ingestin de medicamentos o alcohol, transfusiones, intervenciones quirrgicas o empleo de anestsicos (halotano),
as como antecedentes familiares.
En cuanto a la semiologa de la ictericia se deben investigar inicio y duracin, si es intermitente o progresiva, si hay coluria o acolia, y si existen sntomas relacionados como fiebre,
dolor abdominal, prdida de peso, astenia, adinamia, prurito y otros ms.
La coluria que precede a la ictericia indica hiperbilirrubinemia conjugada. Las heces aclicas se presentan en la primera semana en pacientes con hepatitis viral y tienden a persistir
en la obstruccin por neoplasia. En enfermos con obstruccin por litiasis se observan evacuaciones aclicas intermitentes, en tanto que en sujetos con dao heptico tienen caractersticas
normales.
En pacientes con cirrosis biliar primaria el prurito es un sntoma de colestasis que precede
durante varios aos a la aparicin de ictericia; puede ser la primera manifestacin en la obstruccin extraheptica y lo presenta 10% de los individuos con hepatitis viral. A la exploracin
fsica se deben investigar estigmas de insuficiencia heptica, hipertensin portal, signo de
Murphy o de Courvoisier, esplenomegalia y xantomas.
La hiperbilirrubinemia con enzimas hepticas normales sugiere, entre otras causas, sndrome de Gilbert, anemia hemoltica o hiperbilirrubinemia congnita. Cuando la elevacin de
pigmento biliar se acompaa de aumento de la fosfatasa alcalina y de transaminasas sugiere
enfermedad hepatobiliar. El patrn de incremento de las enzimas ayuda a diferenciar una colestasis intraheptica de una extraheptica, as como la prolongacin del tiempo de protrombina segn se corrija o no con la administracin de vitamina K. La realizacin de otros estudios,
como serologa de la hepatitis viral, anticuerpos mitocondriales y biopsia heptica, dependen
de la orientacin clnica (figura115.2).
Una vez establecida la colestasis se debe investigar si la obstruccin es intraheptica o
extraheptica. La sensibilidad de la evaluacin clnica inicial para obstruccin extraheptica
es de 83% y la especificidad de 75% con un valor predictivo positivo de 0.75, lo que significa
que 25% de los pacientes con sospecha de obstruccin extraheptica tienen dao hepatocelular. Por lo tanto, la impresin clnica se debe complementar con los estudios de imagen
para establecer el diagnstico e identificar la localizacin y naturaleza de la obstruccin. La
informacin adicional mediante ultrasonido y tomografa axial computada aumenta la especificidad, en obstruccin extraheptica, a 98%.
AUXILIARES PARA EL DIAGNSTICO
El ultrasonido y la tomografa computada tienen, para el diagnstico de la obstruccin intraheptica, una sensibilidad de 85 y 96%, respectivamente. El ultrasonido es el estudio de eleccin
inicial por ser un mtodo rpido, seguro y eficaz en la evaluacin del paciente; es menos costoso y no expone al enfermo a radiaciones ni al medio de contraste; sin embargo, tiene limitaciones para establecer el sitio anatmico y el tipo de obstruccin, aunque esta informacin se
obtiene en la mitad de los casos. El gas intestinal y la obesidad limitan su uso, principalmente
para el diagnstico de coledocolitiasis, as como para la deteccin de neoplasias de la cabeza
del pncreas. Estas limitaciones son superadas por la tomografa, que adems brinda informacin sobre la localizacin de la obstruccin en 90% de los pacientes; sin embargo, con este
estudio no se logran detectar lesiones intraductales no calcificadas.
En el paciente con sospecha clnica de obstruccin biliar confirmada por los mtodos anteriores se requiere visualizacin directa mediante colangiografa transheptica percutnea o
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (figura115.3). Estos estudios estn indicados
para pacientes con datos negativos en el ultrasonido o en la tomografa y en quienes existe la
En pacientes con cirrosis biliar

primaria el prurito es un sntoma
de colestasis que precede durante
varios aos a la aparicin de
ictericia; puede ser la primera
manifestacin en la obstruccin
extraheptica y lo presenta 10% de
los individuos con hepatitis viral.
El ultrasonido es el estudio
de eleccin inicial por ser un
mtodo rpido, seguro y eficaz
en la evaluacin del paciente;
es menos costoso y no expone al enfermo a radiaciones
ni al medio de contraste.
786
Figura 115.2. Estudio inicial en el paciente con ictericia
Ictericia/hiperbilirrubinemia
Evaluacin clnica
Exmenes de laboratorio
Enzimas hepticas
normales
Bilirrubina
conjugada
S
Sndrome de
Dubin Jonson.
Sndrome de Rotor
No
Bilirrubina
no conjugada
Esplenomegalia, anemia,
reticulocitosis, LDH
S
Hemlisis
Eritropoyesis ineficaz
No
Frmacos: rifampicina,
medio de contraste
No
No
Factores de riesgo de hepatitis

viral
Exposicin a frmacos
Alcoholismo
Signos de insuficiencia
heptica
Transaminasas, fosfatasa
alcalina
Tiempo de protrombina que
no se corrige con plasma
Bilirrubina conjugada y no
conjugada
Ictericia hepatocelular,
como hepatitis viral,
alcohlica, medicamentosa
Fase terminal de
insuficiencia heptica
Historia que sugiere

obstruccin
Transaminasa, fosfatasa
alcalina
Tiempo de protrombina
que no se corrige con
plasma
Bilirrubina conjugada y
no conjugada
Colestasis
Intraheptica
Extraheptica
S
Medicamentos que
impiden la captacin
de bilirrubina
Sndrome de Gilbert,
sndrome de Crigler Najjar
sospecha clnica de obstruccin extraheptica. En algunos casos pueden ser el anlisis inicial
de este problema, como en pacientes en quienes se efectu colecistectoma y presentan coledocolitiasis residual.
La colangiopancreatografa se emplea no slo como mtodo diagnstico sino tambin
teraputico. El clculo se puede extraer mediante esfnterectoma o se pueden realizar otros
procedimientos como colocacin de prtesis o dilataciones en casos de neoplasias a ese
nivel. Tanto la colangiografa como la colangiopancreatografa tienen sensibilidad y especificidad de 99% con valor predictivo positivo de 0.99 en el diagnstico de obstruccin biliar;
pueden, adems, demostrar la naturaleza de la obstruccin en ms de 90% de los casos. En
el cuadro115.2 se resumen las ventajas y desventajas de estos mtodos. Mediante colangiografa transheptica percutnea tambin se pueden colocar prtesis o efectuar drenaje biliar
externo.
Ictericia
< 787
Figura 115.3. Estudio inicial del paciente con colestasis
Colestasis
Evaluacin clnica
y de laboratorio
Intraheptica
Enfermedad
benigna
Observacin
Suprimir agente causal
Pruebas especficas
Serologa heptica
Anticuerpos
antimitocondriales
Extraheptica
Neoplasia
Dolor abdominal, vescula palpable o

tumoracin, prdida de peso, ciruga
biliar previa, colangitis
Ultrasonido
Tomografa axial
computada
Ultrasonido
Tomografa axial
computada
Biopsia heptica
Citologa
Conductos biliares dilatados?
No
Visualizacin directa
CTP o CRE
Existe obstruccin?
Tratamiento correctivo o paliativo
No
Quirrgico Endoscpico
CTP: colangiografa transheptica percutnea; CRE: colangiografa retrgrada endoscpica.
Otros estudios pueden ser de utilidad en circunstancias especiales como la gammagrafa

con tecnecio 99 para el diagnstico de colecistitis aguda o la biopsia heptica ante la sospecha
de lesin hepatocelular como en la cirrosis biliar primaria.
Otra alternativa es el ultrasonido endoscpico mediante insercin de un transductor al
duodeno para diagnosticar coledocolitiasis con sensibilidad de 97%, especificidad de 100%
y valores predictivos positivo y negativo de 100; as como la colangiografa por resonancia
magntica que es un mtodo no invasivo empleado en la evaluacin de pacientes con problemas obstructivos de la va biliar. Con sta ltima se logran establecer la obstruccin (85 a
100%), el sitio (91 a 100%) y la causa.
Percutneo
788
Cuadro115.2. Comparacin de las tcnicas de visualizacin directa de la va biliar

Colangiografa transheptica percutnea
Colangiografa retrgrada endoscpica
Indicaciones
Conductos intrahepticos dilatados

Lesiones altas de la va biliar
Ciruga previa con distorsin de la estructura
anatmica gastroduodenal Billroth II
Falla del otro mtodo
Conductos biliares no dilatados

Tumores periampollares
Ascitis o alteraciones de la coagulacin
Falla del otro mtodo
Contraindicaciones
Ascitis importante
Trastornos de la coagulacin
Dependen de la experiencia del mdico
> 90% en conductos dilatados
70% en conductos no dilatados
5%
Peritonitis biliar
Hemorragia
Colangitis
Neumotrax
Pancreatitis importante
Prdida de la estructura
Dependen de la habilidad del mdico
Independientes del dimetro de los conductos
biliares
5%
Pancreatitis
Sepsis
Absceso peripancretico
Neumona por aspiracin
1%
0.3%
Resultados
Complicaciones
Mortalidad
LECTURAS RECOMENDADAS

Bimmoeller KF, Schafer TW. Endoscopio management of bile duct stones. J Clin Gatroenterol 2001;32:106-18.
Helmberger H, Hupertz A, Rull T, Zillinger C, Ehrenbery-C, Rosch T. Racional diagnosis of the bile ducst.
Radiologe 1998;38(4):27-28.
Herfarth H, Scholmreich J. Diagnosis and therapy of obstructive jaundice. Ther Umsch 1998;55(2):104-9.
Lin CK, Lin KH, Lai Chan H, et al. Endoscopic balloon dilatation is a safe method in the management of common bile duct stones. Digestiv Liv Dis 2004;36:68-72.
McGill JM, Kwiatkowski AP. Cholestatic liver disease in adults. Am J Gastroenterol 1998;83(5):684-91.
Scharschmidt BF, Golberg HI, Schmid R. Approach to the patient with cholestatic jaudice. N Engl J Med
1983;308:1515-21.
116. Hipertensin portal

La hipertensin portal es un sndrome que se caracteriza, hemodinmicamente, por la elevacin de la

presin en el sistema venoso como
consecuencia de alguna obstruccin al flujo sanguneo portal.
DEFINICIN
La hipertensin portal es un sndrome que se caracteriza, hemodinmicamente, por la elevacin de la presin en el sistema venoso como consecuencia de alguna obstruccin al flujo
sanguneo portal. Provoca circulacin colateral portosistmica y la su principal complicacin
es la rotura de vrices esofgicas. La congestin visceral conduce a esplenomegalia con o sin
hiperesplenismo secundario.
ETIOLOGA
Los factores causales de la hipertensin portal se clasifican en tres grupos de acuerdo con la
localizacin de la obstruccin al flujo portal (cuadro116.1).
La cirrosis heptica es la causa ms importante. Diversos estudios han mostrado que 90%
de los pacientes con cirrosis presentarn, en algn momento, vrices esofgicas y de ellos
30% tendr sangrado; su demostracin distal o en el fondo gstrico en pacientes sin estigma
de insuficiencia heptica ni antecedentes de alcoholismo o hepatitis debe hacer sospechar de
trombosis del sistema esplenoportal.
Hipertensin portal
< 789
Cuadro116.1. Principales causas de la hipertensin portal

I. Hipertensin portal preheptica
presinusoide
II. Hipertensin portal intraheptica

presinusoide
III. Hipertensin heptica

(posinusoide), sndrome de
budd-chiari
Trombosis portal y esplnica

Tumor pancretico, gstrico, colon
Posparto
Onfalitis
Anticonceptivos
Pileflebitis
Cirrosis heptica
Hipertensin portal idioptica
Esquistosomiasis
Sarcoidosis
Enfermedad de Hodgkin
Leucemias
Sndrome de Felty
Intoxicacin por cloruro de arsnico
Sinusoide y posinusoide
Fibrosis heptica
Estados de hipercoagulabilidad
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de protena C
Deficiencia de protena S
Mutacin del factor V de Leiden
Mutacin de protrombina
Trastornos mieloproliferativos
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Sndrome de Behet
Embarazo
Anticonceptivos
Invasin tumoral
Traumatismo
Enfermedad inflamatoria intestinal
Sndrome antifosfolipdico
El sndrome de Budd-Chiari es una causa poco comn de hipertensin portal y puede ser
ocasionado por trombosis secundaria a alteraciones de la coagulacin, como poliglobulia,
hemoglobinuria paroxstica nocturna e ingestin de anticonceptivos y por invasin de carcinoma suprarrenal. La mayora de los pacientes desarrolla rpidamente signos de enfermedad
heptica portal.
Con el ultrasonido y la tomografa axial computada se pueden demostrar alteraciones
morfolgicas de cirrosis, tumoraciones de pncreas o en la porta; asimismo, signos de hipertensin portal como esplenomegalia, vrices esofgicas y circulacin colateral; adems de
valorar la permeabilidad de la porta. Se necesita estudio angiogrfico cuando se considera
la posibilidad de ciruga en estos enfermos. La evaluacin completa de hipertensin portal
requiere panangiografa heptica que incluye arteriografa celiaca y mesentrica, as como
flebografa heptica con toma de presiones.
Una de las principales causas de muerte en los pacientes con cirrosis heptica e hipertensin portal es la hemorragia por vrices esofgicas. En 90% de los casos el diagnstico se
establece por estudio con bario (esofagograma) aunque, en la actualidad, la endoscopia es el
mejor recurso porque adems de visualizar las vrices esofgicas y gstricas se puede realizar
algn tipo de tratamiento.
El riesgo de sangrado por rotura de vrices esofgicas se ha vinculado con varios factores (cuadro116.2) de los cuales los ms importantes son: aumento de la presin de la porta
>12mmHg, tamao de las vrices, manchas color rojo cereza, vrices azules y vrices sobre
vrices. La magnitud del dao hepatocelular tambin es determinante en la mortalidad de
estos enfermos; para la clase C de Child vara de 70 a 89%.
La reduccin de la presin portal disminuye los riesgos de vrices, sangrado por su rotura,
ascitis y muerte. Los betabloqueadores adrenrgicos no selectivos (propranolol y nadolol)
disminuyen la presin portal al ocasionar vasoconstriccin visceral. Los betabloqueadores
reducen de manera significativa el riesgo de una primera hemorragia de vrices. La administracin del propranolol debe iniciarse con dosis de 20mg cada 12 horas; el nadolol con 20mg
cada 24 horas, ambos por va oral. La dosis debe ajustarse hasta que la frecuencia cardaca en
reposo sea de 55 a 60 por pulsaciones por minuto. En pacientes que no toleran los betabloqueadores, que presentan complicaciones para su uso o que tienen vrices con grandes marcas
rojas, est indicada la ligadura endoscpica de las vrices a travs de anillos de goma en las
columnas varicosas. En pacientes con vrices pequeas los datos disponibles son insuficientes
para recomendar los betabloqueadores no selectivos.
La endoscopia debe repetirse cada 2 o 3 aos en pacientes que no presenten vrices, cada
1 o 2 aos en los que las tengan de pequeo tamao y con menor frecuencia an entre quienes
Con el ultrasonido y la tomografa axial computada se pueden

demostrar alteraciones morfolgicas de cirrosis, tumoraciones
de pncreas o en la porta;
asimismo, signos de hipertensin
portal como esplenomegalia,
vrices esofgicas y circulacin
colateral; adems de valorar
la permeabilidad de la porta.
790

Cuadro116.2. Factores relacionados con la rotura de las vrices esofgicas
Presin portal igual o mayor de 12mmHg
Vrices de gran tamao
Manchas de color rojo cereza, vrices azules
Vrices sobre vrices
Clase C de Child (36%)
Ascitis
Persistencia en la ingestin de alcohol
El tratamiento especfico ms
eficaz para el control de la
hemorragia activa es la combinacin de un vasoconstrictor
y tratamiento endoscpico.
El tratamiento de derivacin debe

aplicarse a pacientes con hemorragia de vrices recurrente o que
persista a pesar de los tratamientos farmacolgico y endoscpico.
tengan enfermedad descompensada; de esta manera podr indicarse un tratamiento oportuno

antes de que las vrices aumenten de tamao y constituyan una causa potencial de hemorragia.
En los pacientes con cirrosis y hemorragia en las vrices deben evitarse la sobretransfusin y la excesiva expansin de volumen, ya que podran ocasionar recidiva de la hemorragia.
El tratamiento especfico ms eficaz para el control de la hemorragia activa es la combinacin de un vasoconstrictor y tratamiento endoscpico. Entre los vasoconstrictores de uso
seguro se encuentran terlipresina, somatostatina o dos anlogos de sta, octreotida y vapreotida. Estos medicamentos pueden comenzar a administrarse en el momento del ingreso y
prolongarse entre 2 y 5 das. El vasoconstrictor ms utilizado es la octreotida aplicada en bolo
de 50mg seguido de infusin a 50mg/hora.
Una vez controlado el sangrado la tasa de recurrencia al ao, sin tratamiento, es muy
elevada: de 60% aproximadamente. Por lo tanto, el tratamiento para prevenir la recidiva ha
de instaurarse antes de que el paciente sea dado de alta. Las tasas de recidiva ms bajas (del
orden de 10%) se alcanzan en pacientes con reduccin significativa del gradiente de presin
venosa heptica mediante tratamiento farmacolgico (betabloqueadores en las mismas dosis
recomendadas para la prevencin de la primera hemorragia, con o sin mononitrato de isosorbida, en dosis escalonadas que se inician con 20mg al da y se van incrementando, con base
en la tolerabilidad, hasta 40mg dos veces al da). Los siguientes mejores resultados (tasas de
recidiva de hemorragia entre 14 y 23%) se obtienen con una combinacin de betabloqueadores
no selectivos y ligadura endoscpica de las vrices. La dosis de los betabloqueadores han de
ser las mximas toleradas y la ligadura endoscpica deber repetirse cada 2 a 4 semanas hasta
que las vrices se eliminen.
El tratamiento de derivacin debe aplicarse a pacientes con hemorragia de vrices recurrente o que persista a pesar de los tratamientos farmacolgico y endoscpico. Se puede realizar derivacin portosistmica intraheptica transyugular (TIPS) para conectar la vena porta
a la heptica, derivar el hgado y normalizar la presin portal; sin embargo, la TIPS genera a
veces complicaciones o empeoramiento de la encefalopata, insuficiencia heptica u obstruccin de las prtesis.
Bosch J, Abraldes JG, Groszmann R. Current management of portal hyprtension. J Hepatol 2003;38(suppl1):S54-S68.
DAmico, De Franchis R. Upper digestive bleeding in cirrhosis. Post-therapeutic outcome and prognostic indicatorns. Hepatology 2003;38:599-612.
De la Pena J, Brullet E, Snchez-Hernndez E, et al. Varicela ligation plus nadolol compared with ligation for
prophylaxis of variceal rebleeding: A multicenter trial. Hepatology 2005;41:572-578.
Garca-Pagan JC, Bellot GP, Bosch GJ. Ligadura endoscpica de vrices en el tratamiento de la hipertensin
portal. Rev Gastroenterol Mx 2007;72(1):52-61.
Groszmann RJ, Garca-Tsao g, Bosch J, et al. Portal Hypertension Collaborative Group: Beta-blockers to prevent gastroesophageal varices in patients with cirrhosis. N Eng J Med 2005;353:2254-2261.
Lebrec D. Review: pharmatherapeutic agents in the treatment of portal hypertension. J Gastroenterol Hepatol
1997;12(2):159-66.
Montao LA, Meza JJ. Patognesis de la hipertensin portal. Rev Invest Clin 2005;57(4):596-607.
Narayanan MKV, Shah V, Kamath PS. The Budd-Chiari Syndrome. N Eng J Med 2004;350(6):578-85.
Samonakis DN, Triantos CK, Thalheimer U, Patch DW, Burroughs AK. Management of portal hypertension.
Postgrad Med J 2004;80:634-41.
Ascitis
< 791
117. Ascitis
Romn Rosales Avils,

INTRODUCCIN
La ascitis es la acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal. Es la complicacin
ms comn de la cirrosis (hasta en 81% de los casos); aparece de manera tarda durante el curso de la enfermedad, cuando hay hipertensin portal e insuficiencia heptica severas. En 10%
de los casos la ascitis es secundaria a cncer; 3% a insuficiencia cardaca; 2% a tuberculosis;
1% a dilisis; 1% a enfermedad pancretica y 2% a otras causas.
Por lo general, las causas de la ascitis pueden agruparse en dos procesos: las que se relacionan con un peritoneo normal (cuadro 117.1) y las que son consecuencia de un peritoneo enfermo
(cuadro 117.2). Existe un mtodo capaz de clasificar la causa correcta de la ascitis en 97% de
los casos que se denomina gradiente de albmina suero-ascitis (g/dL) y cuyos resultados no se
ven alterados por la utilizacin de diurticos o paracentesis repetidas. El gradiente de albmina
suero-ascitis (GASA) se calcula restando la concentracin de albmina del lquido de ascitis de
la concentracin de albmina srica de una muestra obtenida el mismo da. El GASA correlaciona directamente con la presin portal (r = 0.73). Los pacientes con gradientes mayores de
1.1 g/dL tienen hipertensin portal; los pacientes con gradiente menores de 1.1 no.
FISIOPATOLOGA
La cirrosis es una enfermedad progresiva que se distingue por complicaciones derivadas de
la hipertensin portal, insuficiencia heptica y una notable disfuncin circulatoria conocida
Cuadro 117.1. Causas de ascitis con peritoneo normal
1. Hipertensin portal (GASA 1.1 g/dL)
Congestin heptica*
Insuficiencia cardaca congestiva

Pericarditis constrictiva
Insuficiencia tricuspdea

Sndrome de Budd-Chiari
Enfermedad venooclusiva
Enfermedad heptica
Cirrosis

Hepatitis alcohlica
Insuficiencia heptica fulminante

Metstasis heptica masiva

Fibrosis heptica

Hgado graso agudo del embarazo
Oclusin venosa portal
2. Hipoalbuminemia (GASA < 1.1 g/dL)
Sndrome nefrtico
Enteropata con prdida de protenas
Desnutricin intensa con anasarca
3. Trastornos diversos (GASA < 1.1 g/dL)
Ascitis quilosa
Ascitis pancretica
Ascitis biliar
Ascitis nefrgena
Ascitis urinaria
Mixedema (GASA 1.1 g/dL)
Enfermedad ovrica
GASA: gradiente de albmina suero-ascitis.
*La congestin heptica suele relacionarse con GASA 1.1 g/dL y protena total del lquido asctico
> 2.5 g/dL.
La ascitis es la complicacin
ms comn de la cirrosis; afecta
hasta 81% de los casos.
792
El sndrome hepatocirculatorio
describe los cambios hemodinmicos que experimentan los pacientes con cirrosis en la circulacin
heptica, esplcnica y sistmica.
como sndrome hepatocirculatorio. Este sndrome describe los cambios hemodinmicos (cuadro 117.3) que experimentan los pacientes con cirrosis durante el curso de la enfermedad. Los
pacientes con cirrosis y ascitis manifiestan una circulacin hiperdinmica que se disntingue
por aumento del ritmo y el gasto cardaco y disminucin de la resistencia vascular sistmica
y de la presin arterial. Estos pacientes tienen aumento de la resistencia heptica al flujo sanguneo, lo que induce una notable vasodilatacin arterial en la circulacin esplcnica que, a
su vez, desencadena la produccin de hormonas vasoactivas responsables de las alteraciones
importantes en la circulacin sistmica. Aunque estos cambios circulatorios aparecen espontneamente en la cirrosis avanzada, pueden ser provocados por infecciones bacterianas, hepatitis alcohlica o paracentesis teraputica sin expansin de volumen.
ANORMALIDADES HEPATOCIRCULATORIAS
En los pacientes sin ascitis se observa aumento del gasto cardaco con disminucin de la
resistencia vascular sistmica y presin arterial normal. En los pacientes con cirrosis y asCuadro 117.2. Ascitis y enfermedades del peritoneo (GASA1.1 g/dL)*
Infecciones
Peritonitis tuberculosa
Peritonitis bacteriana espontnea
Peritonitis mictica
Peritonitis relacionada con VIH
Trastornos malignos
Carcinomatosis peritoneal
Mesotelioma primario
Seudomixoma peritoneal
Metstasis heptica masiva
Carcinoma hepatocelular
Otros padecimientos
Fiebre mediterrnea familiar
Vasculitis
Peritonitis granulomatosa
Peritonitis eosinoflica
GASA: gradiente de albmina suero-ascitis (g/dL).
*Puede haber casos de ascitis mixta en los cuales la ascitis por hipertensin portal se complica por un proceso secundario como infeccin. En estos casos el GASA es 1.1 g/dL
Cuadro 117.3. Cambios hemodinmicos en la circulacin heptica, esplcnica y renal de pacientes con
cirrosis y ascitis
Circulacin heptica
Aumento de la resistencia al flujo portal
Disminucin de la distensibilidad sinusoidal
Incremento de la produccin de vasoconstrictores
Disminucin intraheptica del xido ntrico
Circulacin esplcnica
Aumento de la presin del sistema venoso portal
Vasodilatacin de arterias esplcnicas
Aumento al flujo de la vena porta
Aumento de la presin intestinal capilar
Desarrollo de circulacin portocolateral
Circulacin sistmica
Disminucin del volumen arterial efectivo
Aumento del gasto cardaco
Disminucin de la resistencia vascular sistmica
Aumento de los sistemas vasoactivos (sistema nervioso simptico, sistema renina angiotensinaaldosterona y la arginina-vasopresina)
Disminucin de la presin arterial sistmica
Ascitis
< 793
citis los cambios consisten en resistencia vascular sistmica y presin arterial reducidas,
aumento del ndice y el gasto cardacos, y activacin de los sistemas vasoconstrictores
y antinatriurticos, sistema nervioso simptico, sistema renina-angiotensina-aldosterona y
arginina-vasopresina. Los cambios circulatorios en la cirrosis son un proceso incesante:
desde las etapas tempranas con hipertensin portal mnima, hasta las etapas avanzadas donde las perturbaciones graves de las funciones renal y circulatoria conducen al desarrollo del
sndrome hepatorrenal. Hay un empeoramiento progresivo de la funcin renal durante el
transcurso de la enfermedad.
MECANISMOS DE LA DISFUNCIN CIRCULATORIA EN LA CIRROSIS
Se han propuesto muchas teoras entre las que se incluyen la apertura de las fstulas arteriovenosas, la sensibilidad disminuida a los vasoconstrictores y el aumento de las sustancias
vasodilatadoras en la circulacin, como el pptido relacionado con el gen de la calcitonina,
la sustancia P, la adrenomedulina y el monxido de carbono; ste ltimo aumenta de forma
reactiva el dao heptico por isquemia-reperfusin. Un estudio reciente demostr que los valores de monxido de carbono estn aumentados en pacientes con cirrosis, ascitis y peritonitis
bacteriana espontnea.
La mayor parte de los estudios publicados recientemente sobre la patogenia de la vasodilatacin arterial en la cirrosis se han centrado en el papel del xido ntrico. El xido ntrico es un
agente vasodilatador muy potente sintetizado en el endotelio vascular por la enzima xido ntrico sintetasa (NOS) a partir del aminocido L-arginina. En pacientes con ascitis y cirrosis varios
estudios han documentado un aumento en la sntesis de xido ntrico. La concentracin de xido
ntrico en las muestras de sangre perifrica de pacientes con cirrosis y ascitis est elevada en
comparacin con sujetos sanos. Los valores en muestras sricas obtenidas de la vena portal son
ms elevados que en sangre perifrica, lo cual puede sugerir que la produccin aumenta sobre
todo dentro de la circulacin esplcnica. La administracin de inhibidores de xido ntrico en
pacientes con cirrosis (infusin arterial de L-arginina metil ster) disminuy los valores en plasma y orina, el ndice cardaco y las hormonas vasoactivas y aument la presin arterial media y
la resistencia vascular sistmica. Tambin aument el filtrado glomerular, la excrecin urinaria
de sodio y el flujo plasmtico renal. Asimismo, se ha observado disminucin de la actividad de
la renina plasmtica.
En la figura 117.1 se observa la fisiopatologa de la vasodilatacin esplcnica y su relacin
con la produccin del xido ntrico en la cirrosis y en la hipertensin portal.
TEORA DE LA VASODILATACIN ARTERIAL
La teora de la vasodilatacin arterial fue descrita hace ms de una dcada, en un intento por
explicar la patogenia de la ascitis y la disfuncin renal en la cirrosis. Es, probablemente, la
mejor explicacin de por qu los cambios hemodinmicos que ocurren en la cirrosis estn directamente relacionados con dos de las principales consecuencias clnicas de esta enfermedad:
la ascitis y la insuficiencia renal.
De acuerdo con esta teora, el acontecimiento inicial sera la hipertensin portal, que ocasionara vasodilatacin esplcnica y llenado insuficiente de la circulacin arterial, lo cual sera detectado por barorreceptores de alta y baja presin, estimulndose el sistema renina-angiotensinaaldosterona, el sistema nervioso simptico y la liberacin no osmtica de arginina-vasopresina.
La consecuencia final es la retencin renal de sodio y agua. En los estadios ms tempranos de
la cirrosis (fase preasctica), cuando la vasodilatacin arteriolar esplcnica es moderada y el
sistema linftico es capaz de reabsorber el exceso de produccin de linfa hacia la circulacin sistmica, la circulacin arterial es sostenida por perodos transitorios de retencin renal de sodio y
agua, conservndose el volumen arterial efectivo. A medida que la enfermedad heptica progresa, la vasodilatacin arteriolar esplcnica se hace ms intensa y puede provocar una acentuacin
del llenado arterial insuficiente y mayor retencin renal de sodio y agua. En este momento no
puede mantenerse el volumen arterial efectivo por el aumento del volumen plasmtico, probablemente debido a que el lquido retenido se extravasa desde la circulacin esplcnica hacia la
cavidad peritoneal en forma de ascitis. Adems, se produce una estimulacin persistente de los
La concentracin de xido
ntrico en las muestras de sangre
perifrica de pacientes con
cirrosis y ascitis est elevada en
comparacin con sujetos sanos.
De acuerdo con la teora de

la vasodilatacin arterial, el
acontecimiento inicial sera la
hipertensin portal, que ocasionara una vasodilatacin esplcnica
y un llenado insuficiente de la
circulacin arterial, lo cual sera
detectado por barorreceptores de
alta y baja presin, estimulndose
el sistema renina-angiotensinaaldosterona, el sistema nervioso
simptico y la liberacin no
osmtica de arginina vasopresina. La consecuencia final es una
retencin renal de sodio y agua.
794

Figura 117.1. Fisiopatologa de la vasodilatacin esplcnica
Cirrosis e hipertensin portal
Aumento de la resistencia
al flujo sanguneo
Valores intrahepticos bajos de NO
Estrs arterial y
translocacin
bacteriana
Aumento de la actividad
de eNOS y
NO extraheptico
Vasodilatacin
arterial esplcnica
Sistema renina-angiotensina-aldosterona +
sistema nervioso simptico
Arginina-vasopresina
Circulacin
hiperdinmica
NO: xido ntrico; eNOS: sntesis del NO endotelial.
sistemas antinatriurticos y vasoconstrictores para mantener el volumen arterial efectivo, a pesar

de la expansin que ocurre en el volumen de lquido extravascular (figura 117.2).
Los pacientes con ascitis tienen

una probabilidad de supervivencia de 50% a dos aos. La
ascitis predispone a complicaciones adicionales como ascitis
resistente, hernias abdominales,
peritonitis bacteriana espontnea y sndrome hepatorrenal.
FACTORES PRONSTICO Y CONSECUENCIAS CLNICAS DE LA DISFUNCIN

CIRCULATORIA EN LA CIRROSIS
En los pacientes con cirrosis la ascitis es un signo de mal pronstico. Los pacientes con ascitis
tienen una probabilidad de supervivencia de 50% a dos aos, por lo que deben ser evaluados
cuanto antes para un trasplante heptico. Por otra parte, la aparicin de ascitis predispone a
una serie de complicaciones adicionales que tienen implicaciones directas en el pronstico,
como la ascitis resistente, el desarrollo de hernias abdominales, la peritonitis bacteriana espontnea y el sndrome hepatorrenal. La evolucin de los pacientes con cirrosis y ascitis se
predice mejor al determinar la intensidad de la disfuncin renal y circulatoria que a travs de
pruebas de funcin heptica. La disfuncin circulatoria en pacientes con cirrosis y ascitis tiene
muy buena correlacin con la supervivencia.
Los tres parmetros ms importantes para definir esta disfuncin son: la presin arterial, el
valor plasmtico de noradrenalina y la actividad de la renina plasmtica. Existen otros factores,
algunos de los cuales se relacionan con disfuncin heptica y otros con la disfuncin circulatoria
o renal caractersticos de estos pacientes. Estos son: desnutricin, hgado reducido de tamao,
disminucin de las concentraciones sricas de albmina y de sodio, de la presin arterial media
y de la diuresis despus de una sobrecarga de agua, as como aumentos de bilirrubina, de la
actividad de renina plasmtica, de la concentracin plasmtica de noradrenalina, de la urea y la
creatinina sricas o la retencin renal de sodio.
Ascitis
< 795
Figura 117.2. Teora de la vasodilatacin arterial, la cual explica la patogenia de la formacin de ascitis
y la disfuncin renal en la cirrosis
Cirrosis
Hipertensin portal
sinusoidal
Vasodilatacin
esplcnica
Disminucin del volumen arterial efectivo

Sistema nervioso simptico
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Arginina-vasopresina
Retencin de sodio
Ascitis y edema
Retencin de agua
Hiponatremia
por dilucin
Vasoconstriccin renal
Sndrome hepatorrenal
De todos los factores mencionados, la diuresis despus de una sobrecarga de agua, es el que
mejor define el pronstico a largo plazo en pacientes con cirrosis y ascitis.
Los factores de prediccin asociados con mayor riesgo de sndrome hepatorrenal tambin se
relacionan con la funcin circulatoria renal. Los pacientes con retencin intensa de sodio, hiponatremia por dilucin, presin arterial media baja (< 80 mmHg) y notable activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simptico, tienen una probabilidad ms
alta de desarrollar sndrome hepatorrenal. El grado de insuficiencia heptica, calculada en funcin de la bilirrubina, la albmina y el tiempo de protrombina o la clasificacin de Child-Pugh,
no se correlaciona con el sndrome hepatorrenal.
DIAGNSTICO
La ascitis en pequeo volumen, por lo general, es asintomtica y desde el punto de vista clnico se manifiesta como distensin abdominal. En trminos generales, cuando hay la posibilidad
clnica de detectar la ascitis, el lquido acumulado es de aproximadamente 1 200 a 1 500 mL.
En cuanto al examen fsico existen algunas maniobras para establecer el diagnstico de ascitis
como son: matidez cambiante (sensibilidad > 82%), matidez en flancos (sensibilidad > 79%)
y distensin de flancos (sensibilidad > 71%).
Debido a que la deteccin de ascitis de pequeo volumen es clnicamente difcil, el ultrasonido abdominal puede ayudar a confirmar el diagnstico; se pueden documentar cantidades
tan pequeas como 100 mL de lquido e incluso puede localizarse el sitio ptimo para la realizacin de paracentesis.
La paracentesis est indicada en: a) la valoracin de ascitis en pacientes con diagnstico reciente; adems, permite descartar un proceso infeccioso (peritonitis) no sospechado al momento
del ingreso, ya que 10 a 27% de los enfermos no tienen manifestacin alguna de infeccin; b)
ascitis a tensin, y c) ascitis en combinacin con dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, alteracin
Las indicaciones de paracentesis son: la valoracin inicial

de un paciente con ascitis;
descartar peritonitis, y tratamiento de ascitis a tensin, en
casos de ascitis complicada.
796
Se considera un lquido de
ascitis infectado cuando la
cuenta celular tiene predominio de neutrfilos y los valores
totales son 250/mm3.
El gradiente de albmina sueroascitis es til para conocer el

mecanismo fisiopatolgico que
produce la ascitis y representa
una orientacin valiosa para
el diagnstico etiolgico.
o deterioro del estado clnico o lesin ocupante de espacio. Las contraindicaciones para realizar
paracentesis son: fibrinlisis primaria y coagulacin intravascular diseminada. Las complicaciones asociadas con la paracentesis ocurren en raras ocasiones, y la principal es la produccin de
hematoma en la pared abdominal (1%) y peritonitis bacteriana secundaria en 1 por cada 1 000
paracentesis realizadas.
Las caractersticas de la ascitis no complicada son color amarillo pajizo y slo en ocasiones
rojizo, que puede deberse a paracentesis traumtica. En general, en 10 a 22% de las muestras
relacionadas con procesos malignos el lquido de ascitis es hemorrgico; a pesar de la impresin
generalizada de que la tuberculosis peritoneal es una causa frecuente de lquido con aspecto
sanguinolento, este hallazgo slo se observa en menos de 5% de los casos. El aspecto lechoso
se asocia con elevacin de triglicridos a concentraciones superiores a 200 mg/dL. Cuando la
coloracin sea marrn oscuro, se deber descartar la perforacin de vescula o de la va biliar; si
hay coloracin negra, se deber sospechar melanoma.
La cuenta celular proporciona informacin sobre si hay infeccin bacteriana. Por lo general,
el lquido de ascitis contiene, como mximo, 500 leucocitos/mm3. Se considera que hay infeccin cuando la cuenta celular en una muestra tiene predominio de neutrfilos y los valores totales
son 250/mm3. En la tuberculosis y en la carcinomatosis peritoneal se observa elevacin de la
cuenta total de leucocitos, pero hay predominio de linfocitos.
En la actualidad, ya no se usan los trminos de exudado (ms de 2 g/100 mL de concentracin
de protenas) o trasudado (menos de 2 g/100 mL de concentracin de protenas) para clasificar la
ascitis, ya que slo es capaz de indicar correctamente el diagnstico en 55.6% de los casos.
Por lo anterior, el parmetro que se utiliza es el de gradiente albmina suero-ascitis
mencionado al inicio del tema. Este gradiente puede mostrar, en ciertas condiciones, mediciones falsamente bajas, como en albuminemias menores a 1 g/dL (afeccin que slo sucede
en 1% de los pacientes con ascitis por cirrosis alcohlica) en casos de hipotensin arterial y
en hiperglobulinemia mayor de 5 g/dL (en 1% de los casos); sin embargo, se puede corregir
al multiplicar el gradiente obtenido por [0.21 + 0.208 globulinas sricas]. El nico factor
que puede originar un gradiente falsamente alto es la ascitis quilosa. Alrededor de 5% de los
pacientes con ascitis pueden tener una causa mixta, con un gradiente alto, lo que refleja un
incremento en la presin porta. Si los valores del gradiente se encuentran en cifras limtrofes, por ejemplo 1 o 1.1, es recomendable repetir la paracentesis y recordar que la muestra
de albmina srica siempre debe ser tomada en forma simultnea a la del lquido de ascitis.
Uno de los conceptos ms importantes es que el gradiente no establece la enfermedad que
ocasiona la ascitis, slo es til para conocer el mecanismo fisiopatolgico por el que se produce (por ejemplo, hipertensin portal), lo cual representa una orientacin muy valiosa en
relacin con el diagnstico etiolgico.
Otros anlisis de utilidad pueden ser: glucosa, cuya concentracin es habitualmente la misma que en plasma y puede disminuir en el caso de peritonitis bacteriana espontnea de diagnstico tardo y en peritonitis bacteriana secundaria.
La lactato deshidrogenasa (LDH): su concentracin normal es la mitad de su valor en sangre. Puede aumentar en los estados en que existe aumento en la cantidad de neutrfilos en lquido
de ascitis, ya que la LDH se produce en estas clulas.
La concentracin de amilasa en lquido de ascitis se incrementa en casos de pancreatitis o
perforacin intestinal, con cifras hasta cinco veces ms altas que en sangre.
La bilirrubina puede encontrarse en casos de perforacin de la va biliar o del tubo digestivo alto,
los parmetros sugestivos son: una concentracin > 6 mg/dL o una relacin ascitis/sangre > 1.
Slo la laparoscopia con toma de biopsia peritoneal y su cultivo son capaces de indicar el
diagnstico de tuberculosis peritoneal en cerca de 100% de los casos, debido a que la bsqueda
y cultivo de micobacterias en el lquido de ascitis casi siempre son negativos.
El 66% de los pacientes con ascitis relacionada con neoplasia tienen carcinomatosis peritoneal, y slo en estos casos la citologa es positiva casi en 100%, pero esto no sucede en casos de
linfoma, ascitis quilosa o hepatocarcinoma.
La tincin de Gram en lquido de ascitis sirve para identificar perforacin intestinal, pero
slo en 10% de los casos es sensible para descubrir bacterias en la peritonitis bacteriana espon-
Ascitis
< 797
tnea, debido a que se requieren concentraciones bacterianas mayores a 10 000/mm3 y, por lo

general, el lquido de ascitis tiene concentraciones de 1/mm3.
COMPLICACIONES
Debido a aspectos mecnicos, la ascitis favorece el desarrollo de hernias abdominales hasta en
20% de los pacientes (umbilicales), con un alto porcentaje de complicaciones como roturas y
afectacin vascular, por lo que se recomienda su tratamiento quirrgico.
La ascitis a tensin puede generar problemas de tipo respiratorio e incluso dificultades para
comer de manera normal.
En 5 a 10% de los pacientes puede haber derrames pleurales, ms a menudo en el lado
derecho.
Los procesos infecciosos de los pacientes con ascitis se clasifican en:
Infeccin espontnea del lquido de ascitis
La complicacin ms grave de la ascitis es la peritonitis bacteriana espontnea. Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen 10% de riesgo anual de que se infecte el lquido asctico. En
algunos casos, el riesgo es an mayor, puede ocurrir hasta en 25 a 50% de los pacientes admitidos al hospital por cualquier razn, y se desarrolla en cerca de 50% de aquellos con vrices
esofgicas. Los factores de riesgo de que se infecte el lquido de ascitis son: a) enfermedad
heptica severa (Child-Pugh clase C); b) concentracin total de protenas en lquido de ascitis
baja (< 1.5 gm/dL, especialmente menos de 1 gm/dL); c) sangrado gastrointestinal o por vrices esofgicas; d) infeccin de las vas urinarias; e) sobrecrecimiento intestinal bacteriano;
f) peritonitis bacteriana espontnea previa, y g) factores yatrognicos (insercin de catteres
intravasculares o vesicales). La peritonitis bacteriana espontnea puede manifestarse a manera
de peritonitis clsica, con dolor abdominal bien localizado, fiebre, leucocitosis, hipotensin
e hipersensibilidad abdominal. Sin embargo, en la mayora de los casos los pacientes tienen
dolor abdominal leve, anorexia, nusea, leucocitosis, hipotensin, o hipersensibilidad abdominal significativa, puede o no haber fiebre. Cerca de 33% de los pacientes son asintomticos;
los cambios leves en el estado mental pueden ser la nica evidencia clnica de infeccin. Debe
sospecharse peritonitis bacteriana espontnea en todo paciente con cirrosis y ascitis y que
tenga manifestaciones de descompensacin como ictericia o encefalopata.
El diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea se realiza con los siguientes criterios: 1)
cultivo de lquido de ascitis positivo (tpicamente infeccin monomicrobiana); 2) cuenta absoluta de polimorfonucleares > 250 clulas/mm3 (neutrfilos); 3) ausencia de una fuente quirrgica,
y 4) en pacientes con ascitis hemorrgica (> 10 000 hemates/mL) se debe restar 1 polimorfonuclear por cada 250 hemates).
Las bacterias entricas gramnegativas son los patgenos ms comnmente aislados en
pacientes con peritonitis bacteriana espontnea. En total, E. coli, Klebsiella y Streptococcus
son responsables de 75% de todos los casos (E. coli puede representar hasta 50%). Aunque ha
disminuido, la mortalidad por peritonitis bacteriana espontnea sigue siendo alta, en promedio
55%; aun cuando los pacientes sobrevivan a un episodio de peritonitis bacteriana espontnea, el
pronstico de supervivencia a un ao es de 33%.
El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontnea incluye, adems de las medidas generales, colocacin de vas intravenosas, fluidoterapia y, en caso de choque, frmacos vasoactivos.
Es necesario implementar acciones para prevenir complicaciones relacionadas con deterioro de
las funciones heptica y renal, en este ltimo caso, la infusin de albmina previene el deterioro
y mejora la supervivencia. Debido a que la peritonitis bacteriana espontnea es causa de deterioro de la funcin renal, parece aconsejable evitar, hasta la curacin de la infeccin, todas las
maniobras que pueden favorecer el deterioro de la funcin renal, como la administracin de frmacos potencialmente nefrotxicos y de diurticos o la realizacin de paracentesis evacuadora.
Sin embargo, en los pacientes con ascitis a tensin que causa malestar clnico es recomendable
realizar paracentesis de pequeo volumen (< 4 L) asociadas al uso de expansores de volumen.
Se recomienda evitar las medidas o condiciones que favorecen la aparicin de encefalopata
La complicacin ms importante de la ascitis es la peritonitis

bacteriana espontnea.
Las bacterias entricas gramnegativas son los patgenos ms

comnmente aislados en pacientes
con peritonitis bacteriana espontnea ( hasta en 50% de los casos).
Debido a que la peritonitis

bacteriana espontnea es causa
de deterioro de la funcin renal,
parece aconsejable evitar, hasta la
curacin de la infeccin, todas las
maniobras que pueden favorecer
el deterioro de la funcin renal,
como la administracin de frmacos potencialmente nefrotxicos
y de diurticos o la realizacin
de paracentesis evacuadora.
798
Los pacientes con cirrosis

heptica y hemorragia digestiva deben recibir profilaxis
antibitica, puesto que esta
medida previene las infecciones
y mejora su supervivencia.
El trmino bacterioascitis debera

utilizarse para definir la situacin
en la que un paciente cirrtico con ascitis tiene un cultivo
del lquido de ascitis positivo,
con recuento de polimorfonucleares en lquido de ascitis
< 250/mL; ausencia de signos
o sntomas locales de infeccin
y de infeccin extraperitoneal.
heptica como estreimiento, diurticos, alteraciones del desequilibrio hidroelectroltico. Hasta

el momento, no hay justificacin para profilaxis de la hemorragia digestiva con inhibidores de
la secrecin gstrica.
El tratamiento antibitico emprico debe iniciarse inmediatamente despus de establecer el
diagnstico de infeccin aunque no se conozca el germen responsable. Por tanto, debe cubrir
in vitro los organismos que con ms frecuencia son responsables de la peritonitis bacteriana espontnea (enterobactericeas y estreptococos no enterococo). De forma ideal, el antibitico
elegido debera alcanzar concentraciones adecuadas en el lquido asctico (LA) superiores a la
CIM 90 de la mayor parte de los grmenes responsables de la peritonitis bacteriana espontnea.
La cefotaxima es el antibitico mejor evaluado, la dosis y duracin del tratamiento mnimas
son 2 g/8 a 12 h durante cinco das. La eficacia de otras cefalosporinas de tercera generacin
(ceftriaxona, ceftizoxima, cefonicida, ceftazidima) y de amoxicilina-cido clavulnico a dosis
estndar es similar a la de cefotaxima, aunque la amoxicilina-cido clavulnico parece ya no ser
recomendable debido a que, adems, se considera un antibitico con riesgo de hepatotoxicidad.
Los pacientes con peritonitis bacteriana espontnea no complicada y que no reciben quinolonas como profilaxis pueden tratarse con quinolonas orales de elevada biodisponibilidad, como
ofloxacina y ciprofloxacina. En pacientes que desarrollan una peritonitis bacteriana espontnea
recibiendo profilaxis con quinolonas no debe modificarse la estrategia teraputica emprica, a
excepcin de las quinolonas que no deben administrarse por la elevada posibilidad de que el
germen responsable sea resistente a las mismas. En pacientes con hipersensibilidad a los betalactmicos la ciprofloxacina intravenosa es una buena alternativa.
Debe efectuarse una evaluacin clnica peridica y, por lo menos, una paracentesis de control (tras 48 h de tratamiento antibitico) para determinar el recuento de polimorfonucleares y
cultivo de lquido de ascitis.
Se considerar que el tratamiento ha fracasado cuando: a) se observe un deterioro clnico
rpido del paciente en las primeras horas de haber iniciado el tratamiento antibitico, o ausencia
de mejora en los signos y sntomas locales y sistmicos de infeccin dentro de las primeras 48
h; b) si en la paracentesis de control no se constata un descenso significativo en el recuento de
polimorfonucleares (menor al 25%) en el lquido de ascitis con respecto a los valores antes de
iniciar el tratamiento antibitico.
Los pacientes con cirrosis heptica y hemorragia digestiva deben recibir profilaxis antibitica puesto que esta medida previene las infecciones y mejora su supervivencia. El rgimen antibitico profilctico de primera eleccin podra ser norfloxacina (oral o por sonda nasogstrica)
400 mg cada 12 h durante siete das. Debido que un porcentaje elevado de pacientes tienen una
infeccin en el momento del diagnstico de la hemorragia, la posibilidad de peritonitis bacteriana espontnea debe descartarse mediante paracentesis exploradora antes de iniciar la profilaxis
antibitica.
En los pacientes cirrticos con ascitis y sin hemorragia digestiva se recomienda que despus de un episodio de peritonitis bacteriana espontnea se efecte profilaxis continuada con
norfloxacina (400 mg/da). Si el paciente permanece sin ascitis durante un largo perodo parece
razonable suspender la profilaxis. Todo paciente que ha tenido una peritonitis bacteriana espontnea debe considerarse susceptible de someterse a trasplante heptico. Los pacientes sin
antecedentes de peritonitis bacteriana espontnea y protenas en lquido asctico > 10g/L no
requieren profilaxis antibitica. En los pacientes cirrticos sin antecedentes de peritonitis bacteriana espontnea y protenas en lquido asctico < 10 g/L existe consenso en considerar que los
hospitalizados durante largo tiempo y los que tienen deterioro marcado de la funcin heptica
(bilirrubina > 3 mg/dL) y recuento de plaquetas menor a 90 000/mL tienen un riesgo ms
elevado de peritonitis bacteriana espontnea. Estos pacientes y los que se encuentran en lista de
espera de un trasplante heptico podran beneficiarse de la profilaxis antibitica.
Bacterioascitis
El trmino bacterioascitis debera utilizarse para definir la situacin en la que un paciente
cirrtico con ascitis tiene un cultivo del lquido de ascitis positivo, con recuento de polimorfonucleares en lquido de ascitis < 250/mL, ausencia de signos o sntomas locales de infeccin
Ascitis
< 799
y de infeccin extraperitoneal. Una vez que se ha diagnosticado la bacterioascitis deben recordarse dos puntos importantes: a) la bacterioascitis no requiere tratamiento inmediato, y b)
debe repetirse la paracentesis para evaluar la evolucin del sedimento y el cultivo del lquido
de ascitis. Si el recuento de polimorfonucleares en el lquido de ascitis es mayor de 250/mL
significa que la bacterioascitis ha evolucionado hacia una peritonitis bacteriana espontnea
y, por tanto, debe iniciarse tratamiento antibitico de acuerdo con el germen que se aisl en
el cultivo inicial del lquido de ascitis. Si el recuento de polimorfonucleares en el lquido de
ascitis es menor de 250/mL y el cultivo sigue siendo positivo, debe iniciarse un tratamiento
antibitico de acuerdo con el germen aislado. Si el recuento de polimorfonucleares es menor
de 250/mL y el cultivo es negativo puede considerarse que la bacterioascitis se ha resuelto
espontneamente y, por tanto, no requiere tratamiento.
Los pacientes con cultivo del lquido de ascitis positivo, recuento de polimorfonucleares
< 250/mL e infeccin extraperitoneal primaria deben recibir el tratamiento antibitico apropiado
para dicha infeccin.
Peritonitis bacteriana secundaria
La peritonitis bacteriana espontnea secundaria debe sospecharse cuando no haya respuesta
al tratamiento o las caractersticas del lquido de ascitis lo sugieran con dos o ms de los siguientes datos: concentracin de glucosa < 50 mg/dL, concentracin de protenas > 10 g/L y
concentracin de deshidrogenasa lctica superior a la plasmtica. Del mismo modo, se sospechar una peritonitis secundaria si se detectan varios grmenes en el cultivo del lquido de
ascitis, en la tincin de Gram o en ambos (ascitis polimicrobiana), especialmente si se aslan
hongos o anaerobios o si el paciente no responde al tratamiento antibitico inicial. Si se sospecha una peritonitis bacteriana secundaria el tratamiento antibitico debe cubrir grmenes
anaerobios y enterococos, mientras se prosiguen los estudios para confirmarla o descartarla:
radiologa convencional, ecografa, tomografa, gammagrafa con leucocitos marcados. Sin
embargo, la especificidad de estos criterios es baja, por lo que se recomienda la realizacin
de estudios dirigidos a la evaluacin del diagnstico de la peritonitis secundaria en la cirrosis.
Una ascitis polimicrobiana en ausencia de signos de inflamacin peritoneal y con un recuento
de polimorfonucleares en lquido asctico < 250/mL puede deberse ocasionalmente a la puncin accidental de un asa intestinal. En estos casos se aconseja realizar una nueva paracentesis
en otra localizacin. La mortalidad de la peritonitis bacteriana secundaria puede ser de 100%
si no hay tratamiento quirrgico.
TRATAMIENTO
Las indicaciones para hospitalizar a un paciente con ascitis son:
1. Empeoramiento de la ascitis a tensin.
2. Sospecha de peritonitis.
3. Incremento de la ascitis a pesar de tratamiento mdico.
4. Ascitis de reciente aparicin en un paciente con antecedentes de incumplimiento del
tratamiento indicado.
5. Colocacin de derivaciones.
6. Ascitis con encefalopata o insuficiencia heptica.
7. Ascitis con deterioro de la funcin renal.
8. Ascitis con sangrado gastrointestinal.
El tratamiento adecuado requiere diagnstico etiolgico de la ascitis. Los pacientes con
GASA bajo no suelen responder a la restriccin de sal y el manejo con diurticos, a diferencia
de los pacientes con GASA elevado, quienes, por lo general, s responden.
La forma ms comn de GASA bajo es la carcinomatosis peritoneal y el tratamiento ms
adecuado es la paracentesis teraputica.
En casos de tuberculosis peritoneal el tratamiento es con antifmicos, y slo se debern
administrar diurticos si se asocia con hipertensin portal y con cirrosis. La ascitis pancretica
puede requerir manejo conservador (alivio espontneo) o tratamiento endoscpico quirrgico.
La peritonitis bacteriana espontnea secundaria debe sospecharse

cuando no haya respuesta al
tratamiento o las caractersticas
del lquido de ascitis lo sugieran
con dos o ms de los siguientes
datos: concentracin de glucosa
< 50 mg/dL, concentracin de
protenas > 10 g/L y concentracin de deshidrogenasa lctica
superior a las plasmticas.
800
En ausencia de complicaciones el tratamiento consiste en

reposo en cama, restriccin de
sodio, restriccin de lquidos
y diurticos, especficamente
espironolactona y furosemida.
En casos de ascitis resistente al

manejo mdico inicial, se sugiere
realizar paracentesis de grandes
volmenes (administrando 8 g de
albmina por litro de ascitis eliminado), derivaciones peritoneovenosas, TIPS y trasplante heptico.
La posicin erecta y el ejercicio fsico moderado en pacientes con cirrosis y ascitis

inducen una intensa estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema
nervioso simptico. Por lo tanto, aunque no hay un estudio especfico que lo demuestre,
desde un punto de vista terico, el reposo en cama puede ser de utilidad en pacientes con
pobre respuesta a diurticos. La movilizacin de la ascitis ocurre cuando se alcanza un balance negativo de sodio. En 10% de los pacientes, aquellos con concentracin plasmtica
normal de aldosterona y norepinefrina y excrecin de sodio urinario relativamente alta, esto
puede alcanzarse simplemente con disminuir la ingestin de sodio 60 a 90 mEq/da. Una
mayor reduccin en la ingestin de sodio interfiere con la nutricin y no es aconsejable. Sin
embargo, en la mayora de los casos la excrecin de sodio urinario es muy baja y no puede
alcanzarse un balance negativo sin el uso de diurticos. Aun en estos casos, la restriccin de
sodio es importante porque reduce los requerimientos de diurticos. Una causa frecuente de
ascitis aparentemente resistente es una restriccin inadecuada de sodio.
Si hay hiponatremia menor de 130 mEq/L conviene restringir el aporte de lquidos (800 a
1 000 mL/da).
Hay dos diferentes abordajes para el tratamiento mdico de la ascitis en la cirrosis. El
abordaje por etapas (escalonado) consiste en la implantacin progresiva de las medidas
teraputicas actualmente disponibles, iniciando con la restriccin de sodio; si la ascitis no
disminuye, se inicia el tratamiento con espironolactona en dosis de 100 mg/da; si no hay
una respuesta dentro de cuatro das, 200 mg/da; si no responde, 400 mg/da. La administracin de espironolactona debe hacerse exclusivamente una vez al da, ya que su vida media
es superior a 24 horas, y es an mayor en cirrticos, por lo que no existe razn para administrarla en dosis fraccionadas durante el da. Cuando no hay una respuesta a dosis altas de
espironolactona se debe agregar furosemida al tratamiento, con incremento de la dosis cada
dos das (40 a 160 mg/da).
El segundo abordaje es el tratamiento combinado, el cual est particularmente indicado
en pacientes con ascitis tensa y retencin vida de sodio. Se inicia con restriccin de sodio
y simultneamente se administran espironolactona, 100 mg/da, y furosemida, 40 mg/da. Si
la respuesta diurtica es insuficiente despus de cuatro das, las dosis de furosemida y espironolactona se aumentan a 160 y 400 mg/da, respectivamente. Hay un acuerdo general que
los pacientes que no responden a estas dosis no respondern a dosis ms altas de diurticos.
En casos de tratamiento combinado con una respuesta exagerada, el ajuste de diurtico debe
hacerse disminuyendo la dosis de furosemida. El ideal del tratamiento diurtico debe ser alcanzar una prdida ponderal de 0.3 a 0.5 kg/da en pacientes sin edema y 0.5 a 1.0 kg/da
en pacientes con edema perifrico. Una vez que la ascitis se haya movilizado el tratamiento
diurtico debe disminuirse.
El tratamiento diurtico en cirrosis no est exento de complicaciones, particularmente en
pacientes con dosis altas. Cerca de 20% de los pacientes desarrollan insuficiencia renal significativa (aumento srico de urea y creatinina), la cual es habitualmente moderada y casi siempre
reversible despus de suspender los diurticos. Los pacientes con ascitis y edema perifrico
desarrollan con menos frecuencia insuficiencia renal inducida por diurticos porque no hay
limitacin en la reabsorcin del edema perifrico y, por lo tanto, se compensa la insuficiente
reabsorcin de ascitis. La hiponatremia es otra complicacin que puede aparecer en aproximadamente 20% de los pacientes. La complicacin ms severa relacionada con el tratamiento
diurtico es la encefalopata heptica, la cual ocurre en cerca de 25% de los pacientes hospitalizados con ascitis a tensin que requieren dosis altas de diurtico. Otras complicaciones
incluyen hiperpotasemia, acidosis metablica en pacientes con sndrome hepatorrenal tratados
con dosis altas de espironolactona; hipopotasemia en pacientes que reciben dosis altas de
furosemida, dosis bajas de espironolactona, o ambas; ginecomastia en pacientes que estn
recibiendo espironolactona y calambres (que pueden disminuir con la administracin de
quinidina).
El trmino ascitis resistente define a la ascitis que no pudo ser movilizada o a la recurrencia temprana, la cual (por ejemplo, despus de paracentesis teraputica) no pudo prevenirse debido a una falta de respuesta a la restriccin de sodio y dosis mximas de diurticos
Ascitis
(160 mg/da de furosemida y 400 mg/da de espironolactona, ascitis resistente a diurticos),

o a la aparicin de complicaciones inducidas por el uso de diurticos que impiden el uso de
una dosis efectiva de dichos medicamentos. La ascitis resietente es infrecuente, ocurre en
menos de 10% de los pacientes admitidos al hospital con ascitis a tensin. La mayora de estos
pacientes tienen un sndrome hepatorrenal tipo 2 (creatinina srica > 1.5 mg/dL) o una significativa disminucin de la velocidad de filtracin glomerular (creatinina srica entre 1.2 y 1.5
mg/dL). La restriccin de sodio deficiente o el tratamiento con antiinflamatorios no esteroides
debe excluirse antes de hacer el diagnstico de ascitis resistente a diurticos.
La paracentesis es un tratamiento rpido, efectivo y seguro en pacientes con ascitis y cirrosis. Actualmente se considera el tratamiento de eleccin en ascitis a tensin. Aunque es un
procedimiento simple debe realizarse con mucho cuidado, con estricta tcnica estril y usando
cnulas o catteres de pequeo tamao y punta roma conectadas a un equipo de aspiracin. La
paracentesis total (completa eliminacin del lquido de ascitis en una sola extraccin) se relaciona con menor incidencia de complicaciones locales que las paracentesis repetidas de grandes volmenes. La movilizacin de ascitis por paracentesis se vincula con cambios circulatorios. Se ha debatido la importancia del uso de expansores de plasma asociados a paracentesis
de grandes volmenes. Algunos estudios han mostrado cambios hemodinmicos y hormonales
(reducciones significativas en el gasto cardaco, presin venosa central, presin capilar pulmonar en cua y aumentos de la actividad de la renina plasmtica y aldosterona plasmtica), que
sugieren una hipovolemia efectiva despus de la paracentesis de grandes volmenes sin el uso
de expansores plasmticos. La infusin de albmina (8 g por cada litro de ascitis aliminado)
inmediatamente despus de la paracentesis previene estos cambios.
Estas anormalidades hemodinmicas y hormonales pueden relacionarse con una alta incidencia de complicaciones, particularmente la disfuncin circulatoria inducida por paracentesis, la cual se define como un aumento de ms de 50% en la actividad de la renina plasmtica
con respecto a los valores basales. Por lo tanto, la albmina es necesaria para reducir las complicaciones despus de la paracentesis. Sin embargo, el uso de albmina est limitado por su
alto costo. Se han investigado otros expansores de plasma ms baratos como el Dextrn-70 y
el Dextrn-40. Cuando el volumen eliminado es mayor de cinco litros los mejores resultados
en la prevencin de la disfuncin circulatoria inducida por paracentesis se han obtenido con la
albmina, no as con el Dextrn-70 o Dextrn-40; sin embargo, en paracentesis con eliminacin de ascitis menor a cinco litros s es razonable utilizar este tipo de expansores de plasma
ms baratos.
La derivacin peritoneovenosa fue el primer tratamiento especficamente diseado para
pacientes con ascitis resistente. Leven introdujo la primera prtesis en 1974. La derivacin
produce una expansin sostenida del volumen sanguneo circulante por el paso continuo del
lquido de ascitis hacia la circulacin sistmica, aumentando el gasto cardaco, disminuyendo
las resistencias vasculares perifricas y favoreciendo una supresin marcada de las concentraciones plasmticas de renina, norepinefrina y hormona antidiurtica, incrementando adems
la respuesta a los diurticos. Desafortunadamente, la obstruccin de las derivaciones es un
evento comn. Ocurre en cerca de 40% de los pacientes dentro del primer ao posoperatorio,
casi siempre se debe a depsito de fibrina en la vlvula o alrededor del catter intravenoso,
oclusin completa de la prtesis o trombosis de la vena cava superior. La oclusin requiere
reoperacin y la insercin de una nueva prtesis. Otro tipo de complicaciones a largo plazo
son la fibrosis peritoneal y la obstruccin intestinal.
La derivacin portosistmica intraheptica transyugular (TIPS) es el tratamiento ms reciente para el manejo de la hipertensin portal. Generalmente se ha utilizado en casos de
ascitis resistente. Los resultados en estos pacientes indican que las TIPS son extremadamente
efectivas en mejorar la circulacin y funcin renal y el manejo de la ascitis. El alivio de las
alteraciones hemodinmicas sistmicas y esplcnicas se relaciona con una completa desaparicin de la ascitis o una respuesta parcial (sin que se requiera realizar una paracentesis) en
la mayora de los pacientes. Existe falla al tratamiento con TIPS en 10% de los casos. La
encefalopata heptica es la complicacin ms importante de los pacientes cirrticos con ascitis resistente tratados con TIPS. Ms de 40% de estos pacientes desarrollan encefalopata
< 801
La paracentesis es un tratamiento
rpido, efectivo y seguro en pacientes con ascitis y cirrosis. Actualmente se considera el tratamiento
de eleccin en ascitis a tensin.
La derivacin peritoneovenosa fue el primer tratamiento

especficamente diseado para
pacientes con ascitis resistente.
802
Los pacientes con cirrosis y ascitis

a tensin tienen una expectativa
de vida a un ao de 50%.
heptica. La disfuncin de la derivacin tambin es un problema importante que ocurre en

aproximadamente 40% de los casos.
Los pacientes con cirrosis y ascitis a tensin tienen una expectativa de vida a un ao de
50%, por lo que la opcin de trasplante heptico ofrece una mejor oportunidad, ya que la expectativa de vida posterior al trasplante es de 70% a tres a cinco aos, adems de la mejora
significativa en la calidad de vida.
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis: pathophysiological basis of therapy and
current management. J Hepatol 2003;38:S69-S89.
Cabr-Mrquez JF, Moreno-Snchez F, Serrano-Olvera A. Ascitis: diagnstico, anlisis del lquido, tratamiento y
complicaciones. An Med Asoc Med Hosp ABC 1998;43(1):23-31.
Crdenas A, Snchez-Fueyo A. Disfuncin circulatoria en la cirrosis. Fisiopatologa y consecuencias clnicas.
Gastroenterol Hepatol 2003;26(7):447-55.
Fernndez-Esparrach G, Snchez-Fueyo A, Gins P, et al. A prognostic model for predicting survival in cirrosis
with ascites. J Hepatol 2001;34:46-52.
Garca-Compen D, Blanc P, Larrea D, et al. Treatment of cirrhotic tense ascites with Dextran-40 versus albumin
associated with large volume paracentesis: a randomized controlled trial. Ann Hepatol 2002;1(1):29-35.
Gins P, Arroyo V. Is there still a need for albumin infusions to treat patients with liver disease? Gut 2000;46(5):58890.
Hillebrand D, Runyon B. Spontaneous bacterial peritonitis: keys to management. Hosp Pract 2000;5:1-11.
Jimenez W, Arroyo V. Origins of cardiac dysfunction in cirrhosis. Gut 2003;52:1392-4.
Navasa M, Casafont F, Clemente G, et al. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontnea en la cirrosis heptica:
diagnstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol Hepatol 2001;24:37-46.
Runyon B. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330:337-42.
118. Hemorragia del tubo digestivo alto

Raymundo F. Rodrguez Badillo
A pesar de avances en la
tecnologa y en los cuidados
de los pacientes, el promedio
de mortalidad debida a hemorragia del tubo digestivo alto
se ha mantenido constante en
aproximadamente 8 a 10%.
INTRODUCCIN
A pesar de los avances en la tecnologa y en los cuidados de los pacientes, el promedio de mortalidad debida a hemorragia del tubo digestivo alto se ha mantenido constante en aproximadamente 8 a 10% de los casos durante los ltimos 50 aos. Este promedio puede ser de 40% o
ms alto en pacientes con enfermedad heptica u otros padecimientos graves. La mayor parte
de las muertes ocurren en pacientes mayores o que tienen una enfermedad concurrente grave;
en pacientes menores de 60 aos de edad, sin neoplasias o insuficiencia orgnica al momento
de su aparicin, la mortalidad es menor de 1%.
Esta hemorragia ocurre en dos situaciones diferentes. En la primera estn los pacientes
que inicialmente tienen hemorragia de origen gastrointestinal, como rotura de vrices esofgicas, enfermedad acidopptica y gastritis erosiva; la segunda es la hemorragia que ocurre
en enfermos graves, frecuentemente con padecimientos multisistmicos como insuficiencia
respiratoria, sepsis, coma o choque, los que con frecuencia tienen lceras por estrs.
CAUSAS
En trminos generales 80% de las causas estn constituidas por vrices esofgicas, lcera pptica o gastritis (a menudo medicamentosa o por alcohol). El porcentaje restante (20%) incluye
desgarros de la unin gastroesofgica (sndrome de Mallory-Weiss), esofagitis, carcinomas
y leiomiomas gstricos. Tambin deben considerarse entre las causas de hemorragia las que
ocurren en el posoperatorio y los trastornos de la coagulacin. Finalmente, en 10 a 15% de los
casos es imposible identificar el sitio o la causa del sangrado.
Hemorragia del tubo digestivo alto
DATOS CLNICOS
Cuando un paciente se presenta con hemorragia de tubo digestivo alto la consideracin inicial es
la estabilizacin hemodinmica, la cual debe vigilarse clnicamente. La historia clnica debe dirigirse a buscar antecedentes de hemorragia. En 40% de los casos se logra establecer un diagnstico etiolgico slo con el interrogatorio y la exploracin fsica. El dolor ardoroso puede sugerir
enfermedad acidopptica; el antecedente de arqueo y vmito intenso incrementa la posibilidad
de sndrome de Mallory-Weiss. Disfagia, anorexia y prdida de peso indican carcinoma. Debe
indagarse si hay antecedentes de ingestin de alcohol, as como datos de ditesis hemorrgica.
Finalmente, siempre debe realizarse un interrogatorio meticuloso acerca de la ingestin de medicamentos cuando se evalen pacientes con hemorragia gastrointestinal, sobre todo en pacientes
mayores. Salicilatos y antiinflamatorios no esteroides son los ms encontrados. Los antecedentes de ingestin de anticoagulantes tambin deben tomarse en cuenta.
Uno de los aspectos ms importantes del examen fsico es el clculo de la prdida sangunea y la respuesta fisiolgica del paciente ante la misma. La cantidad de sangre perdida
y la velocidad de la hemorragia determinan la urgencia del diagnstico y del tratamiento; la
medicin de la presin arterial en posicin supina con respuesta ortosttica puede ser ms
adecuada que cualquier medicin de laboratorio. Un descenso de 10 mmHg en la presin
arterial sistlica o un incremento de 20 latidos por minuto sugieren una prdida mnima de 1
000 cm3 de sangre en el individuo promedio y tal vez de menos en el paciente ms viejo. La
hemorragia grave (ms de 1 000 cm3) se aproxima a una prdida de 20 a 25% del volumen
sanguneo. En esta circunstancia, la presin sistlica con frecuencia es menor de 100 mmHg
con un pulso mayor de 100/min. Un descenso de la presin arterial diastlica ortosttica mayor de 10 mmHg con un cambio de pulso de ms de 20 latidos por minuto tambin indica
hemorragia grave.
Los pacientes deben ser evaluados para detectar signos que sugieran las causas de la
hemorragia, como hepatoesplenomegalia, estigmas de enfermedad heptica crnica (eritema
palmar, ascitis, telangiectasias, ictericia, hipertrofia parotdea) o cambios mucocutneos de
enfermedad asociada con hemorragia gastrointestinal (telangiectasia hereditaria-hemorrgica,
sndrome de Ehlers-Danlos y sndrome de Peutz-Jeghers). El aumento del peristaltismo intestinal sugiere que la hemorragia se origina antes del ngulo de Treitz, debido a que la sangre
acelera el trnsito en el intestino.
Despus de reiniciar la reanimacin debe localizarse la fuente de sangrado. El sitio de sangrado puede sospecharse, habitualmente, por la manera de aparicin. La hematemesis indica el
origen del sangrado digestivo a nivel alto (arriba del ngulo de Treitz). La melena indica que la
sangre ha estado en el tubo digestivo por lo menos 14 horas. Mientras ms distante sea el sangrado del recto, ms posible es que aparezca melena. El sangrado que se origina en el colon y causa
melena es menos comn y sugiere una localizacin en el colon proximal. La mayor parte de las
lesiones colnicas se manifiestan como sangre oculta en heces o hematoquecia.
AUXILIARES DE DIAGNSTICO
Despus de haber realizado una historia clnica completa, deben solicitarse exmenes de laboratorio y gabinete complementarios para determinar la magnitud de la hemorragia y sus
posibles causas, y de acuerdo con stos determinar la conducta teraputica definitiva.
Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir hemoglobina y hematcrito. Un concepto importante que se debe recordar es que en casos de hemorragia activa del tubo digestivo
alto la hemoglobina y el hematcrito no reflejan con precisin la cantidad sangunea perdida
al momento de la evaluacin. Los pacientes pierden sangre total; por lo tanto, las concentraciones no cambian inmediatamente. Existe un perodo de equilibrio que toma 24 a 72 horas
antes de que los valores de hemoglobina y hematcrito sean reflejo de la cantidad de sangre
perdida.
La determinacin de hematcrito puede realizarse 15 minutos despus de completar la
hemotransfusin para determinar la respuesta. Durante el perodo de sangrado activo, despus
de la estabilizacin hemodinmica pero antes de identificar la lesin responsable, la mayora
de los autores realizan determinaciones de hemoglobina cada ocho horas. Esta frecuencia
< 803
Uno de los aspectos ms importantes del examen fsico es

el clculo de la prdida sangunea y la respuesta fisiolgica
del paciente ante la misma.
La colocacin de una sonda

nasogstrica ayuda a establecer el origen (alto o bajo), la
actividad y la magnitud de la
hemorragia, as como a preparar
al paciente para la endoscopia.
Despus de haber realizado una

historia clnica completa, deben
solicitarse exmenes de laboratorio y gabinete complementarios
para determinar la magnitud de la
hemorragia y sus p osibles causas.
804
La colocacin de una sonda

nasogstrica ayuda a establecer el origen (alto o bajo), la
actividad y la magnitud de la
hemorragia, as como a preparar
al paciente para la endoscopia.
Un abordaje razonable es
considerar la intubacin temporal
hasta que la situacin aguda est
bajo control y si existe alguna
posibilidad de que el paciente est
en riesgo de broncoaspiracin.
puede ajustarse cada 24 horas cuando el sangrado se ha resuelto. Estos dos nos indican la
magnitud de la prdida sangunea, pues algunos pacientes pueden encontrarse en estado de
choque despus de perder una tercera parte del volumen sanguneo y, sin embargo, el hematcrito permanece normal. Despus de seis a ocho horas de haberse estabilizado el cuadro
o despus de la reposicin intensa de volumen, el hematcrito ser el mejor indicador del
estado hemodinmico del paciente. El paciente con hemorragia menos aguda (mayor de 12
a 18 horas de evolucin) tendr un hematcrito bajo al ingreso, lo que permite calcular la
prdida sangunea.
La colocacin de una sonda nasogstrica ayuda a establecer el origen (alto o bajo), la
actividad y la magnitud de la hemorragia, as como a preparar al paciente para la endoscopia. Hay que considerar que hasta en 16% de los pacientes se encuentra lavado gstrico
negativo; la colocacin de la sonda no produce lesin en pacientes con vrices esofgicas.
Tambin se debe realizar examen general de orina, amilasa y determinacin de electrlitos
y pruebas de funcin heptica y de coagulacin. Los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial, nivel de fibringeno y cuantificacin plaquetaria constituyen un adecuado
escrutinio de coagulacin. Otro parmetro sensible aunque poco especfico es la medicin
del nitrgeno ureico sanguneo (BUN). La elevacin del nitrgeno ureico en sangre sin el
incremento correspondiente de la creatinina ocurre regularmente en pacientes con hemorragia digestiva alta y funcin renal conservada. Esto es causado por hipovolemia transitoria,
digestin intraluminal de protenas sanguneas y absorcin de pptidos, tripptidos y aminocidos. Por esto, el BUN puede discriminar entre sangrado digestivo alto o bajo, as como
la gravedad de la hemorragia.
La realizacin de una serie esofagogastroduodenal determina exclusivamente si existen
lesiones, pero no tiene la capacidad de definir si la lesin est sangrando activamente. Adems,
en ancianos est indicado un electrocardiograma, dado que puede ocurrir un infarto de miocardio silencioso en sujetos con hemorragia grave.
La posibilidad de llegar a un diagnstico definitivo depende tambin del momento en que
se realice el estudio. Si se lleva a cabo despus de 48 horas slo es posible encontrar la lesin
en 40% de los pacientes. La realizacin de arteriografa o gammagrafa con eritrocitos marcados en ocasiones puede ser necesaria.
TRATAMIENTO
El factor que ms contribuye a una respuesta clnica favorable se relaciona con un apropiado abordaje hemodinmico inicial y con el inicio de las medidas de resucitacin. Previo al
inicio de la terapia, un anlisis rpido y cuidadoso de la gravedad del sangrado determinar
el grado de intensidad de la terapia necesaria para obtener una respuesta satisfactoria. Un
concepto relacionado con la perspectiva de la importancia del manejo inicial es que con slo
proporcionar un cuidado de soporte adecuado, aproximadamente 80 a 85% de los pacientes
con sangrado no originado por vrices esofgicas dejarn de sangrar durante de las primeras
48 horas. Slo despus de realizar un adecuado anlisis del estado hemodinmico, iniciar
las medidas de resucitacin y realizar cuidadosamente la historia clnica, deben seguirse los
siguientes pasos: 1) determinar el sitio de la hemorragia; 2) parar el sangrado, y 3) prevenir
el sangrado recurrente. Las posibilidades de recidiva son mayores en las primeras 48 horas
siguientes al episodio inicial.
Apoyo vital
El procedimiento adecuado para manejar a cualquier paciente con problema urgente empieza
con asegurar una va area, la respiracin y la circulacin (ABC). Hay un subgrupo de pacientes que con frecuencia tienen alteraciones del estado mental en hematemesis, y quienes estn
en riesgo de broncoaspirar, como los pacientes con cirrosis heptica y pacientes ancianos.
Igualmente, esos pacientes pueden requerir sedacin y lavado gstrico o endoscopia teraputica, lo que pone la va area no protegida en peligro. Un abordaje razonable es considerar la
intubacin temporal hasta que la situacin aguda est bajo control y si existe alguna posibilidad de que el paciente est en riesgo de broncoaspiracin.
En pacientes con prdidas hemticas importantes deber procederse a la canalizacin de

vas perifrica y central, tanto para la administracin de medicamentos intravenosos, como de
soluciones parenterales, sangre y hemoderivados. En trminos generales la administracin de
transfusiones de sangre en forma adicional, en el paciente sin hipertensin portal con comorbilidades cardiovasculares potenciales, se recomienda hasta un valor de hemoglobina aproximadamente de 10. Si hay hipertensin portal con posibles vrices, se recomienda mantener
hematcritos entre 25 y 30, tratando de evitar un excesivo incremento en la presin portal que
resulte en expansin de las vrices colapsadas que puede precipitar otro evento hemorrgico.
Con las medidas descritas 85% de los pacientes se estabiliza y deja de sangrar. Si hay
hemorragia masiva (se considera cuando incluye prdidas de ms de cuatro a seis unidades
de sangre en 24 horas, incapacidad para mantener presin arterial o hematcrito de menos de
30%, la persistencia de prdidas sanguneas a pesar de la terapia y hemorragia recurrente),
debe consultarse de manera urgente al cirujano. La endoscopia es el mtodo ms especfico y
sensible para establecer el diagnstico etiolgico.
Cuando la localizacin del sangrado est en duda una sonda nasogstrica puede ser til. Un
aspirado sanguinolento confirma el diagnstico. No existe evidencia de que el lavado ayude a
parar el sangrado, pero en algunas ocasiones es til para limpiar el estmago antes de que se
realice una endoscopia urgente. La hemostasia no mejora con el uso de solucin salina fra.
Frmacos
Muchos agentes farmacolgicos, incluyendo vasopresina, secretina, antagonistas de los receptores H2, inhibidores de la bomba de protones, antifibrinolticos, prostaglandinas, somatostatina natural y los anlogos de la somatostatina se han utilizado como medios para interrumpir
el sangrado de origen ulceroso con promedio de xito variable.
Algunos autores concluyen que, en pacientes con lceras ppticas sangrantes y con signos
de hemorragia reciente, el tratamiento con omeprazol disminuye el promedio de sangrado
posterior y la necesidad de ciruga.
La somatostatina es un pptido endgeno que reduce el flujo sanguneo esplcnico, y la
motilidad gastrointestinal inhibe la secrecin de cido y puede tener efectos citoprotectores
gstricos. La octreotida, un anlogo sinttico de la somatostatina de larga accin, tiene un
perfil de actividad similar. La somatostatina es efectiva en controlar la hemorragia por vrices
esofgicas, pero su eficacia en los cuadros de sangrado de otro origen es debatible.
Las lceras sangrantes y las no sangrantes tienen promedios de curacin similares con la
terapia antisecretora estndar. Se sabe que sin la adecuada supresin del cido y la erradicacin de H. pylori (si est presente) una tercera parte de los pacientes que tienen sangrado con
lceras experimentan nuevos eventos de sangrado en los siguientes dos aos. Por lo tanto,
se recomienda mantener la terapia con inhibidores de protones en los pacientes con lceras
sangrantes para disminuir la incidencia de resangrado. Se recomienda suspender esta terapia
despus de ocho semanas si hubo algn factor exacerbante, tal como uso de AINE que fueron
suspendidos posteriormente o una infeccin por H. pylori. En situaciones donde no hay un
factor definido relacionado con la formacin de la lcera se considera necesario continuar
con una dosis baja para la supresin de cido indefinidamente. Siempre debe considerrse la
infeccin por H. pylori. En todos los pacientes con lceras sangrantes asociadas a infeccin
por H. pylori debe confirmarse la erradicacin despus de terapia ya sea con biopsia por endoscopia o una prueba de urea por respiracin. En los casos de infeccin por H. pylori o de
uso de AINE, ambos factores deben eliminarse debido a que pueden ser los responsables de
lceras sangrantes.
En un metanlisis de 1985 por Collins y Langman, en el cual fueron incluidos 27 estudios aleatorios con ms de 2 500 pacientes, se sugiri que el tratamiento con antagonistas
de receptores H2 deberan reducir los promedios de resangrado, ciruga y muerte aproximadamente en 10, 20 y 30%, respectivamente, comparado con placebo o con los cuidados
habituales. Sin embargo, los resultados fueron estadsticamente significativos slo en relacin con la ciruga y muerte, y parecera que el beneficio se limit a pacientes con lceras
gstricas sangrantes.
< 805
En pacientes con prdidas

hemticas importantes deber
procederse a la canalizacin
de las vas perifrica y central,
tanto para la administracin de
medicamentos intravenosos,
como de soluciones parenterales, sangre y hemoderivados.
No existe evidencia de que el lavado ayude a detener el sangrado,

pero en algunas ocasiones es til
para limpiar el estmago antes
de que se realice una endoscopia
urgente. La hemostasia no mejora
con el uso de solucin salina fra.
Las lceras sangrantes y las no

sangrantes tienen promedios de
curacin similares con la terapia
antisecretora estndar. Se sabe
que sin la adecuada supresin
del cido y la erradicacin de
H. pylori (si est presente) un
tercio de los pacientes que tienen
sangrado con lceras experimentan nuevos eventos de sangrado
dentro de los siguientes dos aos.
806
Otro metanlisis reciente

encontr que los inhibidores de
la bomba de protones son ms
efectivos que los inhibidores H2
en prevenir el sangrado persistente o recurrente y la ciruga
en pacientes seleccionados.
La erradicacin exitosa de
H. pylori tambin reduce los
promedios a largo plazo (un ao)
de resangrado en pacientes que
inicialmente tuvieron sangrado
gstrico o de lcera duodenal.
Un metanlisis del ao 2000 por Selby y sus colaboradores en que incluyeron 21 estudios y
3 566 pacientes tratados con antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones, demostr
reducciones estadsticamente significativas en los promedios de resangrado y ciruga pero no en
mortalidad cuando se compararon con placebo. En un metanlisis reciente Levine concluy que
los antagonistas H2 intravenosos no proporcionan un beneficio adicional en las lceras duodenales
sangrantes pero proporcionan una reduccin pequea, pero estadsticamente significativa, en el
riesgo absoluto en relacin con el resangrado (7.2%), ciruga (6.7%) y muerte (3.2%) en pacientes
con lceras gstricas sangrantes en comparacin con placebo. Otro metanlisis reciente encontr
que los inhibidores de la bomba de protones son ms efectivos que los inhibidores H2 en prevenir
el sangrado persistente o recurrente y la ciruga en pacientes seleccionados. Debido a estos beneficios de los inhibidores de la bomba de protones y a la inconsistencia marginal de los antagonistas
H2, los ltimos no se recomiendan para el manejo de la hemorragia activa del tubo digestivo alto.
Cuatro ensayos aleatorios que estudiaron especficamente los bolos a altas dosis y la infusin continua de los inhibidores de la bomba de protones, en pacientes con estigmas de alto
riesgo despus de la terapia endoscpica, demostraron disminucin de resangrado y, en algunos
casos, reduccin de la necesidad de ciruga cuando se compara con los antagonistas H2 y el placebo. Dos metanlisis recientes demostraron que los inhibidores de la bomba de protones fueron
ms efectivos que los antagonistas H2 en prevenir la persistencia o la recurrencia del sangrado.
Slo un estudio demostr disminucin en los promedios de ciruga, pero no de los de mortalidad.
Se ha demostrado que los inhibidores de la bomba de protones tambin reducen en forma
estadsticamente significativa los promedios de mortalidad absoluta comparados con el placebo y los de ciruga cuando se comparan con el placebo o una combinacin de antagonistas
H2 y somatostatina.
El razonamiento para el uso de inhibidores de bomba de protones y los datos existentes
sugieren que esta clase de efectos y la disminucin del resangrado pueden alcanzarse usando
omeprazol o pantoprazol intravenoso, 80 mg en bolo seguidos por 8 mg/h durante 72 horas
despus de la endoscopia. Estos efectos se logran por va intravenosa y oral.
La erradicacin exitosa de Helicobacter pylori tambin reduce los promedios de resangrado a largo plazo (un ao) en pacientes que inicialmente tuvieron sangrado gstrico o lcera
duodenal. Varios estudios han probado el concepto de que entre ms profunda sea la supresin
cida con inhibidores de la bomba de protones, las respuestas a corto plazo son mejores.
El sangrado causado por vrices esofgicas se ha manejado con octreotida y vasopresina; sin
embargo, cuando se utiliza en forma intravenosa tiene muchos efectos en los vasos esplcnicos,
lo que reduce el flujo sanguneo y la presin en la vena porta y sus colaterales, y es efectivo para
controlar la hemorragia. De 28 a 70% de los pacientes tendrn control temporal de la hemorragia, y el sangrado reaparecer en cerca de 30% de esos pacientes. Un problema significativo con
el uso de la vasopresina es la alta incidencia de efectos colaterales causados por la vasoconstriccin inespecfica en otros sistemas vasculares adems del esplcnico. Si se utiliza en forma
concurrente nitroglicerina las complicaciones se reducen. La mortalidad se mantiene sin cambio
con esos agentes y est determinada por la gravedad de la enfermedad heptica del paciente.
La somatostatina (octreotida) se considera el frmaco de eleccin en el manejo inmediato
de todos lo casos de sospecha de sangrado variceal; sus efectos hemodinmicos parecen estar
limitados a la circulacin esplcnica y tiene menos efectos colaterales. Se administran 50 microgramos en bolo seguidos por 50 microgramos por hora en infusin continua durante 72 horas.
Como terapia adicional al manejo del sangrado causado por vrices esofgicas se cuenta
con tres tipos de sondas para tamponar las vrices: Sengstaken-Blakemore, Minnesota y de
Linton-Nicholas. En tres series los promedios de xito fueron de 85 a 92% para el control temporal, y de 29 a 70% para el control permanente. Estas sondas todava se recomiendan para el
manejo de cualquier paciente que est sangrando en forma activa y en quienes recibieron una
infusin de octretida o, bien, cuando la terapia endoscpica fall.
ENDOSCOPIA
Existen datos en la literatura mdica que sugieren que la endoscopia no debe ser un procedimiento rutinario en la hemorragia que cesa con el tratamiento inicial. En un estudio reciente
aleatorio y controlado, efectuado con 206 pacientes con hemorragia gastrointestinal, Peterson
y sus colaboradores no encontraron diferencia entre los sujetos a quienes se hizo endoscopia
de urgencia y los que no se sometieron a sta cuando se compar mortalidad, recidiva de la
hemorragia, requerimientos de transfusin sangunea repetitiva, muerte y duracin de la estancia hospitalaria. Veinte meses de seguimiento tambin revelaron la inexistencia de diferencias entre los dos grupos en relacin con admisiones hospitalarias, incidencia de hemorragia
digestiva, nmero de muertes o frecuencia de ciruga gastrointestinal.
En pacientes con hemorragia del tubo digestivo alto significativa, que afecta los signos
vitales o requiere transfusin, la endoscopia urgente es el procedimiento de eleccin. Debido a
su utilidad y eficacia muchos recomiendan que la endoscopia se realice dentro de las primeras
24 horas de hospitalizacin (endoscopia temprana) para todos los pacientes con hemorragia
del tubo digestivo alto (HTDA). Sin embargo, cuando todos los pacientes con HTDA son
vistos como grupo, parecen no existir ventajas claras en la endoscopia temprana en trminos
de promedio de mortalidad. Lo anterior se explica, principalmente, por el cese espontneo
del sangrado en ms de 80% de los casos, la limitada efectividad de la terapia en quienes
continan sangrando despus de la terapia endoscpica, y la falta de cambio en la mortalidad
quirrgica para el sangrado masivo, el cual puede alcanzar 30% en pacientes mayores de 60
aos, tasa similar a la que exista antes de que la endoscopia estuviera disponible.
Pueden utilizarse varias caractersticas clnicas para determinar cules son los pacientes
de mayor riesgo. En pacientes con hemorragia severa, persistente o recurrente, el promedio de
mortalidad se ha incrementado. Otras caractersticas asociadas con incremento en la mortalidad y en el sangrado continuo incluyen la edad (> 60 aos), enfermedad concurrente, el inicio
del sangrado en un paciente hospitalizado por otra razn y la coagulopata. Los pacientes con
cualquiera de esos datos se beneficiar con una endoscopia temprana.
Los hallazgos endoscpicos tambin pueden ser tiles en predecir la reaparicin de la
hemorragia. La lcera pptica es la causa ms frecuente de hemorragia del tubo digestivo alto
activa, que condiciona 50% de todos los casos. Al encontrar una lcera durante la endoscopia,
ciertas caractersticas proporcionan informacin pronstica importante. El crecimiento de la
lcera (> 1 cm) se relaciona con incremento en el promedio de resangrado y mortalidad,
y la terapia endoscpica es menos exitosa en lceras de ms de 2 cm. Los pacientes con
lceras de base limpia pueden ser dados de alta dentro de las primeras 24 horas de ingreso
hospitalario, despus de la resucitacin, estabilizacin e inicio de la terapia mdica. Los
pacientes sin lceras de base limpia deben permanecer en el hospital al menos tres das,
debido a que la mayor parte de los episodios de sangrado recurrente sobrevienen dentro de
los tres primeros das.
Aproximadamente 20% de los pacientes con sangrado activo o con vasos visibles no
sangrantes pueden volver a sangrar despus de la intervencin endoscpica. Repetir la terapia
endoscpica para el resangrado puede alcanzar una hemostasia permanente en aproximadamente 50% de los pacientes con resangrado, pero la otra mitad (justo 10% de todos los pacientes originalmente tratados con terapia endoscpica) requerirn ciruga para tratar el sangrado.
Ofrecer un segundo tratamiento endoscpico est justificado. Si no es exitoso, el paciente
debe considerarse para terapia quirrgica o angiografa.
Terapia endoscpica
La endoscopia permite alterar el curso natural de los pacientes en alto riesgo de sangrado recurrente; pueden utilizarse varias tcnicas hemostticas para reducir el promedio de resangrado
y de la morbilidad y mortalidad asociadas con lesiones de alto riesgo. En forma paralela, stas
mejoran la respuesta, lo que ha demostrado ahorro significativo. Las tcnicas utilizadas al momento de la endoscopia para controlar el sangrado o reducir el riesgo de sangrado recurrente son:
Lser: la terapia con lser requiere adiestramiento y experiencia. Mientras se utiliza
exitosamente en centros experimentados, la disponibilidad limitada y el costo de las
unidades restringe su uso ampliamente.
Contacto trmico: las tcnicas de contacto trmico incluyen el electrocauterio mono y
bipolar y las sondas de calor. Esas tcnicas funcionan con electricidad o calor que cau-
< 807
En pacientes con hemorragia del

tubo digestivo alto significativa que
afecta los signos vitales o requiere
transfusin, la endoscopia urgente
es el procedimiento de eleccin.
Repetir la terapia endoscpica

para el resangrado puede alcanzar
una hemostasia permanente en
aproximadamente 50% de los
pacientes con resangrado, pero la
otra mitad (justo 10% de todos los
pacientes originalmente tratados
con terapia endoscpica) requerirn ciruga para tratar el sangrado.
La endoscopia permite alterar el

curso natural de los pacientes con
alto riesgo de sangrado recurrente;
pueden utilizarse varias tcnicas
hemostticas para reducir el
promedio de resangrado y de la
morbilidad y mortalidad asociadas con lesiones de alto riesgo.
808
En caso de vrices gstricas

o esofgicas la esclerosis o
la colocacin de ligas pueden utilizarse para mejorar
la respuesta a corto plazo.
san dao tisular y condicionan hemostasia. El electrocauterio monopolar se ha vinculado con un mayor dao tisular que el electrocauterio bipolar. Se dispone ampliamente
de estas tcnicas y requieren adiestramiento mnimo. Se ha demostrado que el uso de
las sondas trmicas reduce las respuestas asociadas con lesiones endoscpicas de alto
riesgo.
Terapia de inyeccin: la inyeccin de una gran variedad de agentes, tales como epinefrina (dilucin 1:10 000) con o sin varias soluciones esclerosantes, se ha utilizado
exitosamente sola o en combinacin con las sondas trmicas de contacto para alcanzar
la hemostasia y prevenir el resangrado. Esta tcnica es relativamente fcil de aprender
y requiere una sola jeringa de inyeccin endoscpica.
Diversos estudios han probado otras sustancias utilizadas con fines de esclerosar el sitio
de sangrado, sin diferencias estadsticamente significativas para el uso de epinefrina sola contra agua bidestilada, cianoacrilato, epinefrina en combinacin con etanolamina o polidocanol,
trombina, tetradecil sulfato de sodio o etanol. La inyeccin de etanol fue superior a la epi
nefrina en aerosol ms trombina y a la epinefrina ms polidocanol.
Por lo general, el uso de estas tcnicas est reservado a pacientes con lesiones que se encuentran sangrando en forma activa, con vasos visibles y estigmas de sangrado reciente, como
cogulos. Estas tcnicas no estn exentas de complicaciones como perforacin y empeoramiento del sangrado si no se obtiene la hemostasia.
En caso de vrices gstricas o esofgicas pueden utilizarse la esclerosis o la colocacin de
ligas para mejorar la respuesta a corto plazo. Otros hallazgos endoscpicos, como malformaciones arteriovenosas, desgarros de Mallory-Weiss y lesiones de Dieulafoy, pueden tratarse
con intervenciones endoscpicas con electrocauterio con o sin epinefrina, esclerosante o ambos para detener o prevenir el sangrado.
Existen otros mtodos de terapia endoscpica como la coaptiva. De acuerdo con el metanlisis de la Universidad McGill realizado por Bardo, en el que se incluyeron 20 estudios,
no demostr beneficio estadsticamente significativo con alguna de las tcnicas endoscpicas
coactivas por s solas cuando se comparan con otra. La mayor parte de los estudios aleatorios no demostraron diferencia en los promedios de resangrado, ciruga y mortalidad entre la
terapia coactiva con termocoagulacin con sonda de calor, electrocoagulacin multipolar o
lser con neodimio, itrio y aluminio cuando se compar con la terapia por inyeccin, aunque
algunos estudios demostraron diferencias entre promedios de hemostasia. La terapia con lser
no se usa frecuentemente como manejo agudo en pacientes con alto riesgo debido al costo y a
la poca posibilidad de transportar el equipo.
La coagulacin con plasma de argn es un mtodo no coactivo de electrocoagulacin
en el cual la corriente es aplicada a los tejidos por medio de gas argn ionizado (plasma).
La experiencia temprana no controlada ha encontrado que es seguro, efectivo y fcil de realizarse, con ventajas sobre la electrocoagulacin estndar. En un estudio prospectivo donde
se compar la electrocoagulacin con argn con la sonda de calor en 41 pacientes con lcera
pptica sangrante, los promedios de hemostasia, sangrado recurrente, mortalidad y ciruga
fueron comparables en ambos grupos con la coagulacin de plasma de argn que ofreca una
hemostasia ms rpida. Sin embargo, el poder estadstico del estudio fue insuficiente para
concluir equivalencia. En estudios comparativos el uso de grapas no ha demostrado ventajas
sobre la terapia convencional ya descrita.
De igual forma, existen factores pronstico del incremento del riesgo de mortalidad, estos son: edad mayor de 60 aos, estado de choque, estado general del paciente deficiente,
enfermedad coexistente, sangrado continuo o resangrado, sangre fresca durante el examen
rectal, en la emesis o en el aspirado de la sonda nasogstrica; inicio de sangrado mientras se
est hospitalizado por otras razones, sepsis, concentraciones elevadas de urea, creatinina o
aminotransferasas.
Laine y Peterson encontraron que el promedio posterior de resangrado fue menor de 5%
en pacientes con lceras de base limpia y que se increment a 10% en pacientes con cogulo
plano, a 22% en aqullos con un cogulo adherido, a 43% en quienes tenan un vaso visible no
sangrante y a 55% en aqullos con sangrado activo.
El surgimiento de un vaso visible en una lcera pptica se relaciona con una alta incidencia de recidiva; esto sugiere que muchos de estos pacientes deben someterse a procedimiento quirrgico. La angiografa selectiva puede ser til para localizar y definir muchos
procesos patolgicos diferentes no diagnosticados endoscpicamente. Para que la angiografa
sea til, la hemorragia debe ser de al menos 0.5 mL/min. El examen baritado previo a la angiografa est contraindicado porque el bario puede enmascarar los hallazgos de la angiografa.
La angiografa puede hacerse no slo con propsitos de diagnstico sino tambin con fines
teraputicos. Los medicamentos constrictores pueden administrarse intraarterialmente al momento de la angiografa; la embolia selectiva de los vasos sangrantes con cogulos autlogos
o gelatina absorbible tambin pueden utilizarse.
Los pacientes con hemorragia pequea o intermitente con frecuencia tienen un angiograma negativo. Una nueva tcnica para detectar hemorragia en estas circunstancias es la
administracin de sulfato de tecnecio intravenoso o un transductor vascular, como eritrocitos
marcados con tecnecio. El sulfato de tecnecio es rpidamente depurado del espacio vascular
(vida media de tres minutos). Los sitios de hemorragia deben ser identificados con prdidas
sanguneas de 0.05 mL/min con sulfato de tecnecio. Con los eritrocitos marcados, el paciente
puede ser vigilado hasta 24 horas despus de una sola inyeccin.
INDICACIONES PARA CIRUGA DE URGENCIA
Se requiere intervencin quirrgica urgente en los siguientes casos:
Cuando el paciente ha recibido seis o ms unidades de sangre y contina con hipotensin o choque, o estos recurren con rapidez.
Si no es posible conservar una presin arterial y un hematcrito aceptables con un
mximo de dos unidades de concentrados globulares cada ocho horas.
Cuando la hemorragia se detiene inicialmente pero hay recidiva a pesar de tratamiento
mdico adecuado.
La hemorragia es poco abundante pero persiste ms de dos a tres das.
Si el paciente es mayor de 60 aos de edad. La mortalidad por hemorragia a pesar de
las medidas conservadoras es mayor en quienes sobrepasan los 60 aos de edad y en
quienes tienen estado de choque o hemorragia recidivante.
La mortalidad promedio en operaciones de urgencia por lcera gstrica sangrante (15%)
es mayor que por una lcera duodenal (5 a 10%).
Las lceras mayores de 4 cm tienen 75% de probabilidad de malignidad y, por tanto, deben tratarse ms radicalmente. El control selectivo arterial tiene xito en ms de 84% de los
casos. La ciruga rara vez es necesaria en desgarros de Mallory-Weiss.
La gastritis inducida por medicamentos o alcohol responde a la vagotoma y piloroplastia
en algunas circunstancias. Las lceras de estrs se controlan con menos facilidad y pueden
requerir gastrectoma subtotal o total con vagotoma. El promedio de mortalidad se mantiene
en 30% a pesar de las terapias mdica y quirrgica en los pacientes en riesgo.
PRONSTICO
La mortalidad total de 14% indica la gravedad del trastorno, aunque sta vara segn la causa
y la coexistencia de otras enfermedades sistmicas importantes. La mortalidad de la ciruga de
urgencia para detener una hemorragia es alta y los mejores resultados se obtienen cuando es
posible controlarla mdicamente y se pospone la intervencin quirrgica hasta que el paciente
se ha recuperado. La hemorragia por lcera duodenal causa muerte en 3% de los casos tratados, en tanto que en la hemorragia causada por vrices puede ser hasta de 50%.
Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-57.
Bleau BL, Gostout CJ, Sherman KE, et al. Recurrent bleeding from peptic ulcer associated with adherent clot: a
randomized study comparing endoscopic treatment with medical therapy. Gastrointest Endosc 2002;56:1-6.
< 809
El surgimiento de un vaso visible

en una lcera pptica se relaciona
con una alta incidencia de recidiva; esto sugiere que muchos de
estos pacientes deben someterse
a procedimiento quirrgico.
Las lceras mayores de 4 cm

tienen 75% de probabilidad de
malignidad y, por tanto, deben
tratarse ms radicalmente.
La hemorragia por lcera duodenal causa muerte en 3% de

los casos tratados, en tanto que
en la hemorragia causada por
vrices puede ser hasta del 50%.
810

Cameron EA, Pratap JN, Sims TJ, et al. Three-year prospective validation of a pre-endoscopic risk stratification in
patients with acute upper-gastrointestinal haemorrhage. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002;14:497-501.
Churg IK, Kim EJ, Park SH, et al. Endoscopic factors predisponing to rebleeding following endoscopic hemostasis in bleeding peptic ulcers. Endoscopy 2001;33:969-75.
Hussain H, Lapin S, Cappel MS. Clinical scoring systems for determining the prognosis of gastrointestinal
bleeding. Gastrointest Endosc Clin North Am 2000;29:445-64.
Jensen DM, Kovacs TO, Jutabha R, et al. Randomized trial of medical or endoscopic therapy to prevent recurrent
ulcer hemorrhage in patients with adherent clots. Gastroenterology 2002;123(2):407-13.
Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic peptic
ulcer. N Engl J Med 2000;343(5):310-6.
British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non variceal upper gastrointestinal haemorrhage
guidelines. Gut 2002;54(Suppl 1V):1-6.
119. Hemorragia del tubo digestivo bajo

DEFINICIN
La hemorragia del tubo digestivo bajo es la que sucede por lesiones por debajo del ngulo
de Treitz. El volumen y rapidez de las prdidas varan desde un sangrado oculto y leve hasta
hemorragia masiva.
La enfermedad diverticular y la
angiodisplasia, ambas enfermedades de la senectud, son las
principales causas de hemorragia del tubo digestivo bajo.
En la mayora de los casos, la

rectorragia no es un problema
grave y suele estar causado por
una afeccin anorrectal benigna y de alivio espontneo.
HISTORIA NATURAL, PRONSTICO Y FACTORES DE RIESGO

La hemorragia del tubo digestivo bajo es un problema ms frecuente en personas mayores de
65 aos de edad y es concomitante con problemas respiratorios, cardiovasculares y renales.
La hemorragia grave puede causar un descenso brusco en el hematcrito y requerir transfusin
urgente. Aun el sangrado significativo puede aliviarse de manera espontnea hasta en 90% de
los casos. La enfermedad diverticular y la angiodisplasia, ambas enfermedades de la senectud,
son las principales causas de hemorragia del tubo digestivo bajo.
Por lo general, la hemorragia diverticular se confina a un episodio de sangrado nico que
se detiene con manejo conservador en 70% de los casos. Si cede el sangrado y el paciente se
encuentra estable, al egreso suele ocurrir nuevamente sangrado hasta en 25% de los pacientes.
A menudo, un sangrado lento se establece durante horas o das hasta que una cantidad
importante de sangre se acumula y produce una evacuacin preocupante para el paciente y el
mdico. La melena, las heces marrn o el sangrado franco (hematoquecia) indican sangrado
agudo y persistente. La velocidad del sangrado determina los signos y los sntomas y, sin relacin con la causa o la localizacin del sangrado, la evolucin.
La rectorragia es un problema frecuente; se estima que 20% de la poblacin refiere episodios de rectorragia en el ao anterior al ser interrogados, y sta aparece como motivo de
consulta en 6 por cada 1 000 de las visitas al mdico de atencin primaria.
Las estimaciones sobre frecuencias de los diferentes tipos de sangrado y su asociacin con
otros signos o sntomas acompaantes de la rectorragia son menos conocidas.
En la mayora de los casos, la rectorragia no es un problema grave y suele estar causado
por una afeccin anorrectal benigna y de alivio espontneo. No obstante, la rectorragia puede
ser la primera manifestacin de un cncer colorrectal, y esta posibilidad hace que existan desacuerdos en el manejo diagnstico de la rectorragia.
No existen estudios sobre factores de riesgo en hemorragia del tubo digestivo bajo; sin
embargo, la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal (ASGE) sugiere que los factores de riesgo de hemorragia del tubo digestivo alto pueden extrapolarse. As, la edad es un
factor de riesgo determinante de la evolucin de la hemorragia del tubo digestivo bajo. La
mortalidad y la morbilidad en pacientes mayores de 60 aos de edad es 30% mayor que en
menores de 60. Enfermedades concomitantes aaden riesgo al sangrado del paciente. La insu-
Hemorragia del tubo digestivo bajo
ficiencia cardaca congestiva y las arritmias, enfermedades del sistema nervioso central como
encefalopatas agudas y crnicas o accidentes cerebrovasculares, hepatopatas, alteraciones
pulmonares, renales o las neoplasias se vinculan con mayor mortalidad, aun si no se requiere
ciruga. Pacientes hospitalizados con eventos de sangrado al estar internados tienen una tasa
de mortalidad mayor de 30%.
Estudios realizados en Mxico sealan que los plipos del colon ocupan el primer lugar
como causa de hemorragia del tubo digestivo bajo, la enfermedad diverticular es la segunda
causa y el carcinoma de colon, la tercera; en sta ltima el reporte no distingue la hemorragia
aguda de la crnica.
En una revisin de los estudios realizados en Europa Occidental y Australia, publicados
en 1992, se estim que la frecuencia de rectorragia en la poblacin general estimada durante el
ao anterior a la realizacin de los estudios era de 20%; en los ltimos seis meses de 7 a 16%,
y en las ltimas dos semanas de 2%.
FISIOPATOLOGA
An no existe explicacin para la formacin de divertculos; se piensa que la carencia de
fibra en la dieta es causa de un mayor tiempo de trnsito fecal, lo que produce aumento en la
contraccin de la musculatura colnica, segmentacin y aumento de la presin intraluminal,
lo que a su vez debilita la pared con el paso del tiempo forzando la produccin de sacos (divertculos) en el colon. El sangrado se produce por rotura de una de las ramas de los vasos
adyacentes al divertculo.
En la angiodisplasia, los episodios repetidos de distensin colnica se asocian con aumentos transitorios de la presin y del tamao luminal, aumentando la tensin de la pared
y obstruyendo el flujo venoso submucoso, dilatando las venas submucosas y las unidades
arteriolo-capilares que alimentan las capas musculares del colon; as, los capilares y esfnteres precapilares pierden su idoneidad y forman comunicaciones arteriovenosas que sangran
espontneamente.
Otras causas de sangrado son: sndrome de la lcera rectal solitaria, vrices colnicas (en
rectosigmoides), colopata portal, enterocolitis por radiacin, insuficiencia vascular mesentrica, embolia arterial mesentrica, trombosis arterial mesentrica, trombosis venosa mesentrica, isquemia mesentrica no-oclusiva, colitis isqumica, divertculos de intestino delgado
(como el de Meckel en adultos jvenes y la lesin de Dielaufoy en el colon y el intestino
delgado), vasculitis (poliarteritis nodosa, sndrome de Churg-Strauss, prpura de HenochSchonlein, granulomatosis de Wegener, lupus eritematoso, artritis reumatoide, crioglobulinemia mixta esencial y otras menos frecuentes), lceras aisladas y difusas del intestino delgado,
intususcepcin, endometriosis, sangrado en corredores, plipos, carcinoma de colon y hemorroides o sangrado intestinal oculto.
En atencin primaria las causas ms frecuentes son las hemorroides, la fisura anal y con
menor frecuencia la enfermedad inflamatoria intestinal, la diverticulosis, los plipos y el cncer colorrectal, pero en ocasiones es imposible determinar la causa. La distribucin de las
causas de rectorragia est condicionada por la edad. En los estudios de pacientes mayores de
40 aos, aunque el orden de las causas ms frecuentes se mantiene, se observa aumento de los
plipos, de cncer colorrectal, de divertculos, de colitis isqumica y de angiodisplasia.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La hemorragia del tubo digestivo bajo se manifiesta como hematoquecia (paso de heces rojo
brillantes por el recto). Aunque sugiere sangrado proveniente del intestino delgado distal, colon,
recto y ano, en teora puede ocurrir en cualquier punto situado entre la nasofaringe y el ano. El
color de la sangre sin heces depende del volumen de sangre perdido por unidad de tiempo, tiempo de trnsito, cantidad total de sangre digerida y absorbida, y la cantidad de degradacin bacteriana que ocurra. Es normal que se pierdan hasta 2 mL de sangre al da por el tubo digestivo.
Las manifestaciones dependen de la causa, pero habitualmente se manifiestan por hemorragia,
anemia microctica hipocrmica si hay sangrado agudo o ferropnica si es crnico.
< 811
Estudios realizados en Mxico

sealan que los plipos del colon
ocupan el primer lugar como
causa de hemorragia del tubo
digestivo bajo, la enfermedad
diverticular es la segunda causa y
el carcinoma de colon, la tercera.
En atencin primaria las causas

ms frecuentes son las hemorroides, la fisura anal y la inexistencia
de causa aparente, y con menor
frecuencia la enfermedad inflamatoria intestinal, la diverticulosis, los
plipos y el cncer colorrectal.
812
Cuando existe palidez cutaneomucosa, sudoracin y frialdad de las

manos y los pies, una frecuencia
cardiaca de 100 a 120 por minuto
y presin sistlica de 100 mmHg, se
estima una prdida de volumen de
sangre de 10 a 20% y nos indica
una gravedad moderada. Esta
gravedad plantea la necesidad
de una valoracin temprana
en un servicio de urgencias.
No se ha evaluado la colonoscopia de urgencia en hemorragia del tubo digestivo bajo; se

requiere una limpieza rpida
y adecuada del colon para
realizarla. En un estudio pequeo de 15 de 50 pacientes con
hemorragia masiva a quienes se
realiz colonoscopia no pudo
establecerse ningn diagnstico.
Puede haber hipotensin y taquicardia. La angiodisplasia, el carcinoma colnico y la diverticulosis habitualmente no ocasionan dolor, aunque sta ltima, en determinadas situaciones (cuando existe inflamacin), puede asociarse con dolor. La isquemia intestinal puede
manifestarse con dolor y diarrea. En pacientes con hipertensin portal debe sospecharse colopata portal. El dolor abdominal y la prdida de peso hacen pensar en linfoma intestinal o
adenocarcinoma del intestino delgado o cncer de colon. Las telangiectasias en la boca, los
labios o las extremidades sugieren enfermedad de Osler-Weber-Rendu o telangiectasia hemorrgica hereditaria. Un soplo artico sugiere angiodisplasia.
Una aorta palpable sugiere aneurisma artico y fstula aortoentrica. Inicialmente debe
descartarse hemorragia del tubo digestivo alto. Lesiones purpricas sugieren prpura de Henoch-Schonlein.
En la valoracin clnica inicial de la repercusin hemodinmica se han de tener en cuenta
los sntomas observados, la presin arterial sistlica y la frecuencia cardaca.
Cuando existe palidez cutaneomucosa, sudoracin y frialdad de las manos y los pies, una
frecuencia cardaca de 100 a 120 por minuto y presin sistlica de 100 mmHg, se estima una
prdida de volumen de sangre de 10 a 20% y nos indica una gravedad moderada. Esta gravedad plantea la necesidad de una valoracin temprana en un servicio de urgencias.
Cuando adems existen oliguria y mareo, el aumento de frecuencia cardaca superior a
120 y la disminucin de la presin sistlica por debajo de 100 mmHg, se estima una prdida
de volumen de sangre superior a 20% y nos indica mayor gravedad. Esta gravedad plantea la
necesidad de una valoracin inmediata en un servicio de urgencias.
Los exmenes con bario no son tiles en hemorragia aguda del tubo digestivo bajo, pues oscurecen la extravasacin del medio de contraste. En sangrado crnico son tiles para identificar
lesiones, pero deben ser precedidos por serie esofagogastroduodenal. Cuando se combinan
doble contraste con bario y estudio endoscpico, como sigmoidoscopia flexible o colonoscopia, la sensibilidad es de 80 a 89%, y la especificidad es de 56 a 97%. Al comparar el costoefectividad de este estudio combinado es mejor que la colonoscopia sola en mayores de 55
aos; en menores de 55 aos de edad el costo-beneficio es similar al de la colonoscopia.
Los estudios con radionclidos se dividen en: 1) agentes que son rpidamente depurados
del espacio vascular por un rgano especfico como el azufre coloidal con tecnecio-99 m
(99 mTc-SC), y 2) agentes que circulan por un periodo extendido, eritrocitos marcados con
tecnecio-99 m (99 mTc-rbc). En sangrado agudo son ms tiles los primeros que detectan sangrados tan escasos como 0.05 a 0.1 mL/min en reas extravasadas, no identifican sangrados
digestivos altos. El segundo estudio es til en sangrados intermitentes, ya que los eritrocitos
marcados circulan en el espacio intravascular, son extravasados hacia el lumen intestinal en
un sitio de sangrado activo y permanecen 48 horas en el espacio intravascular disminuyendo
su actividad con el tiempo; el gammagrama puede repetirse en 24 horas y requiere mayor tasa
de sangrado para ser detectable en la fase inicial. La sensibilidad de estos estudios es mayor al
90%, pero hay que tener cautela, pues es mayor la reportada para la angiografa.
La angiografa es el patrn de referencia con sensibilidad y especificidad hasta de 100%,
aunque esto vara en diferentes estudios. Requiere una tasa mnima de sangrado activo de
0.5 mL/min. Amerita catter especial y radioscopia; puede no ser til en sangrado crnico. An
no se ha valorado la angiografa por sustraccin digital en hemorragia del tubo digestivo bajo.
No se ha evaluado la colonoscopia de urgencia en hemorragia del tubo digestivo bajo; se
requiere una limpieza rpida y adecuada del colon para realizarla. En un estudio pequeo en
15 de 50 pacientes con hemorragia masiva a quienes se realiz colonoscopia no pudo establecerse ningn diagnstico.
Colonoscopia virtual con tomografa axial computada helicoidal
o con resonancia magntica
Esta nueva herramienta radiolgica permite disponer de imgenes similares a las obtenidas
con la colonoscopia y se realiza a partir de una tomografa helicoidal computada, con ayuda de
Hemorragia del tubo digestivo bajo
< 813
un software adecuado. Esta tcnica se est perfeccionando y por el momento sus posibilidades
diagnsticas todava son limitadas. No obstante, tiene la ventaja de ser mucho menos invasora que la colonoscopia y podra ser, en un futuro, una buena tcnica de cribado del cncer
colorrectal.
METODOLOGA DEL ABORDAJE DIAGNSTICO
El abordaje diagnstico comienza con historia clnica cuidadosa con examen fsico detallado
con inspeccin del perineo, tacto rectal y rectosigmoidoscopia. Si es tcnicamente posible
se realizar colonoscopia en las primeras 48 horas. Si el sangrado es mnimo, moderado o
intermitente es conveniente realizar estudio con radionclidos; si no se detecta el sitio de sangrado se deber realizar de modo electivo colonoscopia o enema de bario. Para considerarlo
completo debe incluir el ciego y visualizar la vlvula ileocecal. En la literatura anglosajona la
visualizacin de la vlvula ileocecal se consigue en 80 a 95% de las colonoscopias.
Si por radionclidos se detecta sangrado debe realizarse arteriografa de urgencia con terapia transcatter, por lo que se podr realizar embolizacin, si no se logra controlar el sangrado con este mtodo, est indicada la ciruga. Comparada con la sigmoidoscopia tiene mayor
tasa de perforaciones (1 a 3 por cada 1 000 colonoscopias) y de complicaciones asociadas con
los sedantes, sobre todo en pacientes ancianos con problemas cardiovasculares. Otra posible
complicacin descrita es el riesgo de infeccin. La frecuencia de complicaciones es mayor
cuando se extirpan plipos u otras lesiones encontradas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse principalmente con hemorragia del tubo digestivo alto, hemorragia transvaginal, traumatismos abdominales, endometriosis, hemorragia intracavitaria peritoneal o hematomas abdominales.
MEDIDAS PREVENTIVAS
No es posible prevenir la hemorragia digestiva baja; si es cierto que la enfermedad diverticular
se produce por una carencia de fibra en la dieta y la angiodisplasia por elevacin de la presin
intraluminal, la modificacin de los hbitos dietticos y medicamentos ablandadores de las
heces podran evitar la formacin de estas lesiones, al igual que de las hemorroides.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
La hemorragia masiva del tubo digestivo bajo ocasiona choque hipovolmico. El manejo quirrgico de la lesin implica reseccin intestinal de longitud variable.
Los pacientes con rectorragia y comorbilidad (alteraciones de la coagulacin, cirrosis
heptica, insuficiencia renal, polimedicacin o frmacos de riesgo, como los anticoagulantes y los antiinflamatorios no esteroides) requieren una evaluacin individualizada segn su
enfermedad de base. Esta valoracin clnica, junto con las preferencias de los pacientes, nos
permitir valorar las diferentes alternativas de forma individual. Las intervenciones a realizar,
tanto diagnsticas como teraputicas, dependern de la gravedad de la enfermedad de base.
TRATAMIENTO
El tratamiento de mantenimiento consiste en medicas bsicas como: administracin de soluciones cristaloides, uso de dos catteres intravenosos, monitoreo de la presin venosa central
para evitar sobrecarga de lquidos y la administracin de la cantidad necesaria de paquetes globulares a transfundir, todo lo cual tiene el objetivo de mantener el hematcrito en 30%. Debe
colocarse sonda nasogstrica y realizar lavado gstrico para prevenir la aspiracin. El uso de
cuatro paquetes globulares marca el momento en que es necesario tomar decisiones para la
realizacin de ciruga urgente. Puede realizarse radiologa intervencionista para administrar
vasopresina intraarterial en dosis de 0.2 a 0.4 U/min durante 12 a 24 horas o embolizar el vaso
sangrante, pero existe el riesgo de isquemia intestinal. Se puede realizar electrocoagulacin,
la cual tiene una tasa de resangrado de 20 a 50%; el problema con la fotocoagulacin con lser
El uso de cuatro paquetes globulares marca el momento en que es

necesario tomar decisiones para
la realizacin de ciruga urgente.
814

es su elevado costo y su disponibilidad. Si es necesaria la ciruga, el mtodo quirrgico es la
laparotoma exploradora; sta debe realizarse de acuerdo con los hallazgos, lo cual implica
una elevada tasa de resangrado por la ciruga a ciegas y una mortalidad de 20 a 40%.
Collins D, Worthley LI. Acute gastrointestinal bleeding: part I. Crit Care Resusc 2001;3(2):105-16.
Ros A, Montoya MJ, Rodrguez JM, Parrilla P. Emergency surgery in severe lower gastrointestinal hemorrhage.
Cir Esp 2005;78(5):308-11.
Rockey DC. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2006;130(1):165-71.
120. Estreimiento
Criterios de Roma II
Pujo en por lo menos 25%
de las evacuaciones
Expulsin de heces duras o
escbalos en por lo menos
25% de las evacuaciones
Sensacin de evacuacin
incompleta en por lo menos
25% de las ocasiones
Sensacin de obstruccin o
bloqueo anorrectal en ms
del 25% de las evacuaciones
Empleo de maniobras para
facilitar la defecacin en ms
del 25% de las evacuaciones
Menos de tres evacuaciones por semana
El estreimiento es, sin duda, uno

de los datos clnicos fundamentales en las enfermedades digestivas
funcionales, como la dispepsia
no ulcerosa o el sndrome del
colon irritable y en las enfermedades psiquitricas hilvanadas
al fenmeno de la somatizacin
como la distimia y los sndromes ortostticos benignos.
DEFINICIN
La satisfaccin de defecar por completo es el marco subjetivo en el que se define el estreimiento. Por utilidad, aceptamos que un adulto que se libera del contenido fecal en tres o menos ocasiones por semana padece esta alteracin, aunque puede tratarse de una periodicidad
superior enmarcada en un esfuerzo abdominoplvico insuficiente que logre expulsar trozos
pequeos o slo lance flatos, pero que en su conjunto no le proporcionen alivio.
Desde hace ms de 15 aos se conocen los Criterios de Roma II, y se requieren dos o
ms de estas variables, por lo menos durante 12 meses, para identificar a un paciente con este
problema:
Pujo en por lo menos 25% de las evacuaciones
Expulsin de heces duras o escbalos en por lo menos 25% de las evacuaciones
Sensacin de evacuacin incompleta en por lo menos 25% de las ocasiones
Sensacin de obstruccin o bloqueo anorrectal en ms de 25% de las evacuaciones
Empleo de maniobras para facilitar la defecacin en ms de 25% de las evacuaciones
Menos de tres evacuaciones por semana
EPIDEMIOLOGA
El estreimiento es una alteracin digestiva frecuente en el adulto y se relaciona con el estilo de
vida. Por la definicin aceptada el rango de prevalencia es grande, entre 2 y 20% de la poblacin
general. En Mxico no contamos con un diseo metodolgico adecuado para conocer una cifra
real, pero, sin duda, es superior a 40% en la consulta general, predomina en las mujeres con una
relacin 4:1. En el mercado nacional, las ganancias anuales por productos de venta directa al pblico para favorecer la defecacin ocupan los primeros lugares, con ndice de ganancia superior
al de los productos contra la gripe y similar al de los productos para adelgazar.
FISIOPATOLOGA
Defecar es un acto ntimo que se reviste de un sinnmero de situaciones subjetivas; es producto de costumbres e indiscutiblemente de actos aprendidos. De ah que exista quien, para lograrlo, debe fumar, escuchar msica, leer un diario o terminar de ver una telenovela. Tambin
es una situacin vulnerable ante emociones; de hecho, el estreimiento es, sin duda, uno de los
datos clnicos fundamentales en las enfermedades digestivas funcionales como la dispepsia no
ulcerosa o el sndrome del colon irritable y en las enfermedades psiquitricas hilvanadas al
fenmeno de la somatizacin como la distimia y los sndromes ortostticos benignos.
Estreimiento
En forma bsica el aparato digestivo consiste en dos estructuras: el msculo liso visceral
y la neurona. Su integracin ocurre mediante sustancias capaces de actuar como hormonas o
como neurotrasmisores. As, la actividad de contraccin y relajacin muscular, la trasmisin
elctrica y la emisin de mensajes qumicos en conjunto con la intensidad de la modulacin
neuronal convergen en una unidad conocida como sistema nervioso entrico. Este cerebro
intestinal se considera la tercera subdivisin del sistema nervioso autnomo, del cual acepta algunas estructuras integradoras pero, en realidad, es independiente. Normalmente, los
complejos motores migratorios originan ciclos de actividad pre, trans y posprandiales bien
establecidos. Su presin en la luz intestinal en coordinacin con los esfnteres favorece el
movimiento, por lo que este ltimo es uniforme y cclico. Por la integridad de estos circuitos
elctricos, el tubo digestivo entiende un lenguaje comn y emite una respuesta comn. Cuando este cdigo se rompe, el movimiento en todo el aparato se torna ineficaz.
La vlvula ileocecal enva diariamente al colon aproximadamente un litro de quimo, para
ser preparado mediante movimientos antergrados y retrgrados que permitirn la resorcin
de lquidos y electrlitos, as como la gran actividad de las bacterias hasta obtener casi 200
gramos de pasta fecal. El intestino grueso ubicado desde el ciego hasta el ngulo heptico
es un reservorio funcional importante. En su porcin transversa el colon realiza movimientos para formar masa y terminar de absorber hasta que en el rectosigmoide los movimientos
rtmicos permiten la conformacin de una masa uniforme, hmeda para su evacuacin. Pero
an falta una escaramuza mayor: la integracin del segmento bajo, similar a un fuelle y con
fuerza propulsiva interna que depende de una gran accin neuronal, valindose de un esfnter
funcional y uno mecnico que le permita la continencia, stos son los esfnteres anales interno y externo. El proceso de la defecacin vincula al sistema nervioso autnomo con el acto
voluntario, lo cual se logra mediante trasmisores nerviosos altamente especializados y una
musculatura plvica ntegra. La percepcin rectal anmala es una hiptesis apasionante. Si
es cierto que acta como se piensa, resulta que los receptores y los mensajeros en este nivel
se pueden adaptar a ciertos estmulos; sus lecturas son capaces de accionar complejos mecanismos en los cuales una hormona digestiva estimula o inhibe a otras, pero las selecciona.
En el estreimiento idioptico o funcional no podemos encontrar una alteracin anatmica evidente. Para la prctica del internista resulta ajena la enfermedad de Hirschsprung; baste
enunciar su existencia como una causa importante de alteraciones congnitas. Existen otros
subgrupos:
< 815
El proceso de la defecacin vincula al sistema nervioso autnomo

con el acto voluntario, lo cual
se logra mediante trasmisores
nerviosos altamente especializados
y una musculatura plvica ntegra.
LA INERCIA COLNICA
Se trata de un trastorno de la motilidad severo en el que el colon duerme en lugar de trabajar, lo
que provoca un tiempo de trnsito prolongado. Un grupo muy interesante es el de los pacientes
con sndrome de intestino irritable que, adems, tienen gran lentitud en el movimiento intestinal.
Aunque la mayora comienza desde edades muy tempranas, encontramos un modelo ideal en los
sujetos que la manifiestan de manera sbita luego de una ciruga abdominal o plvica.
MEGACOLON Y MEGARRECTO
Implica diversas circunstancias clnicas, como la enfermedad de Hirschsprung, el megacolon
de los estreidos crnicos y el megacolon txico que ocurre como resultado de un proceso
inflamatorio, como en la colitis ulcerosa, la amibiasis y en algunos tipos de posradiacin. El
factor comn en estas formas es la disminucin en las clulas nerviosas y la fibrosis de la
pared muscular que generan una elasticidad mnima con sensibilidad rectal y reflejo rectoanal
inhibitorio disminuidos.
SNDROME DE PISO PLVICO ESPSTICO
Es una causa de estreimiento obstructivo en el cual existe una incapacidad para relajar la
musculatura estriada del piso plvico al defecar.
Cuando podemos mostrar una evidencia en la estructura digestiva baja, o su alteracin por
repercusin sistmica o farmacolgica ubicamos en ella estreimiento secundario:
El sndrome de piso plvico

espstico es una causa de
estreimiento obstructivo en la
cual existe una incapacidad para
relajar la musculatura estriada
del piso plvico al defecar.
816

Causas mioelctricas
Movimiento ineficaz
Inercia colnica
Alteraciones en la sensibilidad rectal
Disautonomas
Causas generales
Ingestin inadecuada de agua y fibra
Periodos prolongados de inmovilidad
Reprimir voluntariamente la defecacin
Embarazo
Climas extremos
Viajes frecuentes
Catstrofes naturales
Causas secundarias
Depresin
Neuropata autnoma (disautonomas)
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
Panhipopituitarismo
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Hipopotasemia
Porfiria
Feocromocitoma
Neurofibromatosis
Esclerosis mltiple
Enfermedad de Parkinson
Accidentes cerebrovasculares
Dermatomiositis
Esclerosis sistmica
Amiloidosis
Distrofia miotnica
Lesiones medulares
Uremia
Causas farmacolgicas
AINE
Anticolinrgicos
Antidepresivos
Antiparkinsonianos
Antihistamnicos
Antiespasmdicos
Antihipertensivos
Antiarrtmicos
Anticonvulsivos
Aluminio
Hierro
Complementos de calcio
Bloqueadores de los canales del calcio
Codena
Difenoxilato
Abuso de laxantes (colon catrtico)
Terbutalina
Estreimiento
< 817
Efedrina
Colestiramina
Causas digestivas
Megacolon-megarrecto
Piso plvico descendido o espstico
Rectocele
Prolapso
Intususcepcin
Vlvulos
Adherencias
Neoplasias
Obstruccin
Hemorroides trombosadas
Neuropata entrica
Sndrome de la lcera rectal solitaria
Estenosis benignas y malignas
Radioterapia local previa
Alteraciones en el recto y el ano
CUADRO CLNICO
La anamnesis debe dirigirse a la frecuencia de las evacuaciones, el pujo, el tenesmo, la insatisfaccin defecatoria, las heces duras formadas o en trozos y la distensin abdominal. Es
importante encuadrar dos datos: el hbito defecatorio previo y el inicio del estreimiento;
es fundamental el valor semiolgico de la temporalidad y diferenciar entre un estreimiento
crnico y un evento reciente que debe estudiarse con detalle para descartar un origen preocupante. La diferencia estriba entre el estreimiento idioptico y el orgnico.
Adems, hay correlacin directa entre estreimiento crnico idioptico e hipocondra,
ansiedad y distimia, lo que enmascara la obtencin y valoracin de los sntomas. En mujeres
con estreimiento crnico idioptico los sntomas se modifican con el ciclo menstrual, pues
existen mltiples alteraciones de sangrado y dolor. Un grupo atractivo para su estudio es el
que coincide entre distimia, dismotilidad e intolerancia ortosttica, pues tal parece que el
cuerpo enloquece al propio tiempo que la mente y en esos cuadros concurren la diarrea y el
estreimiento. En mujeres jvenes el sndrome de estasis crnica intestinal se distingue por
estreimiento, distensin abdominal importante, mala circulacin perifrica, amenorrea e infertilidad, dispareunia o anorgasmia y, en ocasiones, por prdida de las caractersticas sexuales
femeninas secundarias y quistes en los ovarios. Durante el embarazo y el puerperio es comn
el estreimiento, aun en quienes no exista. La forma crnica es aceptada entre las personas
incluso como parte de su personalidad. Los pacientes con trnsito retardado del intestino grueso comparten esta accin dismotriz con todo el tubo digestivo, lo que origina una diversidad
sui generis que muestra datos en el aparato digestivo alto, bajo o mixto, con la posibilidad de
simular enfermedad vesicular alitisica, seudolumbalgia o molestia plvica.
DIAGNSTICO
Durante la exploracin se deben efectuar maniobras que ayuden a identificar datos que encuentren causas secundarias de estreimiento. Es fundamental revisar el perineo. Es obligado
el tacto rectal y el vaginal; en opinin del autor tambin debe efectuarse rectosigmoidoscopia
o la simple insuflacin con aire que se realiza de manera sistemtica en este procedimiento, lo
cual permite evaluar la sensibilidad del segmento. El abuso o las preferencias sexuales anales
pueden lastimar esta zona y originar problemas de evacuacin intestinal, por lo que es prioritario buscar edema perianal, coloracin violcea, conducto anal abierto, fisuras y secreciones.
Una maniobra sencilla para determinar anismo consiste en introducir el dedo en el conducto
anal y pedir al enfermo que puje; con esto puede sentirse cmo aprieta el esfnter.
En mujeres jvenes el sndrome

de estasis crnica intestinal se
distingue por estreimiento,
distensin abdominal importante,
mala circulacin perifrica, amenorrea e infertilidad, dispareunia
o anorgasmia y, en ocasiones,
por prdida de las caractersticas
sexuales femeninas secundarias y quistes en los ovarios.
818
Es fundamental la exploracin
completa del colon, tanto en su
silueta (mediante una radiografa
baritada) como su interior (con
una colonoscopia), as como la
valoracin del espacio plvico
con sus relaciones anatmicas
diversas; todo ello se complementa adecuadamente con el
ultrasonido de la regin y las
imgenes del ngulo rectoanal en el contraste bajo.
El uso de radiografas de seguimiento despus de haber ingerido cpsulas con marcadores radioopacos se ha descontinuado. Es fundamental la exploracin completa del colon,
tanto en su silueta (mediante una radiografa baritada) como su interior (con una colonoscopia), as como la valoracin del espacio plvico con sus relaciones anatmicas diversas;
todo ello se complementa adecuadamente con el ultrasonido de la regin y las imgenes del
ngulo rectoanal en el contraste bajo. Aunque una evaluacin funcional completa incluye
defecografa, ultrasonido rectoanal, electromiografa y manometra con medicin de la sensibilidad rectal, esto no es posible en la mayora de los casos. A continuacin se mencionarn brevemente.
Defecografa
El paciente defeca en un escusado radiotransparente al propio tiempo de efectuar radioscopia. Relaciona la accin y el reposo del acto de la defecacin, valora el ngulo rectoanal y
el descenso del piso plvico durante el reposo, as como la contraccin y la defecacin. Las
alteraciones que se refieren fcilmente mediante esta tcnica son: invaginacin y prolapso del
recto, enterocele, rectocele e incontinencia anal.
Ultrasonido rectoanal
Mediante el transductor intrarrectal se puede formar una imagen objetiva y medible de las
paredes del recto y el esfnter.
Electromiografa y manometra
Se obtiene la medicin de la presin anal basal y del reflejo rectoanal inhibitorio de aparicin
espontnea e inducido. La manometra mide la presin en reposo y en contraccin del recto y
de los esfnteres anales, adems de identificar al reflejo rectoanal inhibitorio. La electromiografa informa de la actividad elctrica de los msculos puborrectal y esfnter anal externo.
Barostato
Medir la sensibilidad rectal mediante la insuflacin nos permite encontrar datos muy finos de
los receptores de la percepcin rectal, disminuida en el estreimiento crnico idioptico.
Existe una relacin directa con el sndrome del colon irritable. Richard Awad, en su unidad de
motilidad digestiva del Hospital General de Mxico, valid los controles mexicanos.
Los derivados de la celulosa se

recomiendan para pacientes
con estreimiento crnico; el
grupo de los emolientes tiene
poco valor en estos sujetos.
ngulo rectoanal
Puede evaluarse con mtodos radiolgicos baritados o con radioistopos. En pacientes con
anismo, la incapacidad para relajar el msculo puborrectal durante la defecacin disminuye
el ngulo recto natural.
TRATAMIENTO
Es innegable el valor del aporte de fibra para la formacin de excremento. Por esta razn se
recomienda consumir 30 g de fibra cruda al da. La actividad propulsora posprandial es mayor
en sujetos fsicamente activos, por lo que se recomienda el ejercicio fsico con trabajo de los
msculos abdominales.
Existen numerosos laxantes; sin embargo, su nica indicacin real hasta el momento es
para quienes deben evitar el esfuerzo durante la defecacin. Los derivados de la celulosa se
recomiendan para pacientes con estreimiento crnico; el grupo de los emolientes tiene poco
valor en estos sujetos. Las soluciones de sulfato de magnesio, fosfato y citrato desarrollan alteraciones hidroelectrolticas; la primera se vincula con melanosis colnica y la fenolftalena
con eritema multiforme.
De acuerdo con los datos obtenidos en estudios de seguimiento durante 24 horas, la ventaja de los frmacos propulsivos es auxiliar al desarrollo de una integracin cclica; hasta
hace poco utilizamos cisaprida en dosis bajas; sin embargo, en ltimas fechas una importante
marca abandon el mercado nacional; lo anterior ocurri por una serie de casos en los que se
vincularon alteraciones del ritmo cardaco. Por fortuna, la domperidona y otros derivados de
Disfagia
< 819
la molcula madre son de utilidad y estn a la venta. El misoprostol, un anlogo sinttico de la

prostaglandina E1, se ha utilizado en el tratamiento del estreimiento; aumenta significativamente la velocidad de trnsito colnico, el nmero de evacuaciones por semana y el peso total
de las evacuaciones. Un caso prometedor son los agonistas de receptores 5HT4.
Ciruga
La ciruga debe considerarse la ltima opcin y slo en un grupo muy selecto de pacientes,
en quienes los sntomas son incapacitantes, todos los tratamientos han fallado y no padecen
alteraciones psiquitricas. Se requiere un cirujano con adiestramiento especfico, amplia experiencia y que realice el procedimiento en una institucin de alta tecnologa. Uno de los procedimientos ms exitosos es la colectoma abdominal con ileorrectoanastomosis; los intentos de
ciruga laparoscpica, hasta el momento, no igualan a los resultados del procedimiento abierto. En los casos con obstruccin delimitada existe un sinnmero de procedimientos, abiertos y
cerrados, que se limitan de acuerdo con la anatoma afectada.
La ciruga debe considerarse

la ltima opcin y slo en un
grupo muy selecto de pacientes, en quienes los sntomas
son incapacitantes, todos los
tratamientos han fallado y no
padecen alteraciones psiquitricas.
Biorrealimentacin
Hace 20 aos careca de adeptos, desde entonces hemos visto una evolucin lenta, pero contundente. Esta reactivacin del software que provoca la respuesta fisiolgica mediante el reentrenamiento del segmento recto anal nos conduce a las posiciones ms primitivas del condicionamiento, an efectivas. Mltiples grupos han logrado resultados contundentes, ms all
que en otras enfermedades. Es lamentable que an no podamos extender este mtodo por su
elevado costo y poca disposicin.
Azpiroz F. Anorectal functional testing: review of collective experience. Am J Gastroenterol 2002;97:232-7.

Brandt LJ, Bjorkman D, Fennerty MB, et al. Systematic review on the management of irritable bowel syndrome
North America. Am J Gastroenterol North Am 2002;97(Suppl 11):S7-S26.
Crdova VH, Halabe J. Manifestaciones del sistema nervioso entrico ante el estrs. En: Halabe J, Saita O, editor.
Temas de Medicina Interna. Estrs y manifestaciones clnicas. Mxico: McGraw- Hill Interamericana, 1999:25-45.
121. Disfagia
Efrn A. Ledesma Rocher,

DEFINICIN
La disfagia se define como la dificultad para deglutir. Existe la sensacin de obstruccin al
paso del alimento, a travs de la boca, la faringe o del esfago. Debido a que para que la deglucin se realice normalmente se requiere la integridad de la luz de la laringe y del esfago,
de su musculatura y de sus plexos nerviosos, la alteracin a cualquier nivel de estos procesos
produce disfagia.
Existen dos grandes categoras de trastornos que originan disfagia: mecnicos y neuromusculares. La dificultad exclusiva para deglutir slidos sugiere un trastorno mecnico, mientras que la dificultad para deglutir lquidos y slidos sugiere un trastorno neuromuscular. Una
disfagia rpidamente progresiva obliga a pensar en una lesin expansiva que causa estenosis,
es decir, un estrechamiento con disminucin de la luz; una disfagia episdica asociada con
alimentos slidos sugiere un estrechamiento fijo y no progresivo.
La disfagia esofgica es ocasionada por dos procesos diferentes: el primero por obstruccin mecnica, con disminucin de la luz esofgica, ya sea por problemas intrnsecos (como
carcinoma, estenosis por enfermedad acidopptica) o extrnsecos (tumores mediastinales), y
La disfagia esofgica es ocasionada por dos procesos diferentes: el

primero por obstruccin mecnica,
con disminucin de la luz esofgica ya sea por problemas intrnsecos (como carcinoma, estenosis
por enfermedad cido pptica) o
extrnsecos (tumores mediastinales), y el segundo por alteracin
motora debido a modificaciones
en el peristaltismo o en el esfnter
esofgico inferior (acalasia).
820

el segundo por alteracin motora debido a modificaciones en el peristaltismo o en el esfnter
esofgico inferior (acalasia, esfago en cascanueces).
Las causas de disfagia en general se enumeran en el cuadro 121.1. Las principales son la
estenosis benigna del esfago, los anillos esofgicos inferiores y el carcinoma, el cual origina
alrededor de 90% de todos los casos de disfagia en personas mayores de 50 aos de edad. Por
ello el sndrome de disfagia es motivo de alarma y siempre exige una investigacin exhaustiva.
Cuadro 121.1. Causas de disfagia
Mecnicas
Intrnsecas
Estenosis pptica benigna
Carcinoma
Anillo esofgico inferior
Tumor benigno
Lesin por custico
Divertculo de Zenker
Extrnsecas
Tumores malignos
Tiroides retroesternal
Compresin vascular
Neuromusculares
Trastornos del msculo liso
Acalasia
Espasmo esofgico difuso
Esclerodermia
Enfermedad de Chagas
Trastornos del msculo estriado
Acalasia cricofarngea
Polimiositis
Trastornos neurolgicos
Enfermedad desmielinizante
DIAGNSTICO
La parte inicial del diagnstico es el interrogatorio y el examen fsico (figura 121.1), en el
que debe insistirse en la bsqueda de antecedentes que pudieran explicar la disfagia (como
la ingestin de custicos) o los factores que pudieran desencadenarla (como la ingestin de
lquidos o de alimentos slidos o semislidos); otro factor importante a interrogar es la prdida
de peso, que pudiera orientar a la existencia de una neoplasia esofgica.
Despus del examen fsico los estudios tiles en los pacientes con disfagia incluyen el
esofagograma con trago de bario para evaluar la motilidad esofgica y la esofagoscopia, que
permite apreciar bajo visin directa lesiones o alteraciones en la luz del esfago y en la mucosa, as como la toma de biopsias de las lesiones identificadas.
En los casos de que se sospeche reflujo gastroesofgico o sndrome de Zollinger Ellison,
es conveniente efectuar una determinacin de pH en 24 h, finalmente la manometra esofgica
permite evaluar el estado funcional del esfago y tambin es un estudio de apoyo para que,
en caso de requerirse ciruga, el cirujano determine el procedimiento ms indicado a seguir.
TRATAMIENTO
El tratamiento general, sin considerarse especfico, tiene dos vertientes:
1. La eliminacin de alimentos y agentes que disminuyen la presin del esfnter esofgico
inferior, como el chocolate, las bebidas alcohlicas y el cigarrillo.
2. La instauracin de medidas de antirreflujo tales como anticidos, bloqueadores H2,
inhibidores de la bomba de protones, elevacin de la cabecera de la cama y evitar cualquier incremento de la presin intraabdominal.
Disfagia
< 821
Figura 121.1. Algoritmo para el diagnstico
Historia clnica
Lesin estructural
Radioscopia con
trago de bario
Normal o sospecha
de trastorno motor
Endoscopia con
toma de biopsia
Manometra
Tratamiento especfico
Trnsito con
radioistopos
De manera particular, el tratamiento estar dirigido al manejo de la enfermedad que se

considera directamente causal de la disfagia, como se presenta a continuacin:
Carcinoma de esfago
Segn el tipo histolgico, generalmente los tumores del tercio inferior y del cardias se tratan
con reseccin quirrgica con o sin irradiacin coadyuvante, mientras que los tumores de los
tercios superiores y medio se tratan mediante irradiacin primaria, o reseccin quirrgica. El
pronstico del cncer esofgico es malo en todos los enfermos, con una tasa global de supervivencia a cinco aos inferior a 5%.
Anillo esofgico inferior
El tratamiento se hace con dilataciones esofgicas con sondas, mtodo que proporciona alivio
durante perodos bastante prolongados.
Acalasia
No existe ningn tratamiento realmente efectivo de la acalasia; el tratamiento farmacolgico
con nitratos y antagonistas del calcio promete resultados ms significativos. El tratamiento
quirrgico es muy eficaz en cuanto a corregir la disfagia y consiste en una esofagomiotoma
extramucosa (operacin de Heller).
Esclerodermia
Hasta el momento no existe tratamiento satisfactorio de la afectacin esofgica de la esclerodermia. Si existe esofagitis por reflujo se inicia el manejo con anticidos. Si la respuesta no es satisfactoria se administran bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones y procinticos.
American Gastroenterological Association Medical Position Statement on Management of Oropharyngeal Dysphagia. Gastroenterology 1999;116:452-4.
Kahrilas PJ, Clouse RE, Hogan WJ. American Gastroenterological Association technical review on the clinical use
of esophageal manometry 1994;107:1865-84.
No existe ningn tratamiento

realmente efectivo de la acalasia;
el tratamiento farmacolgico con
nitratos y antagonistas del calcio
prometen resultados ms significativos. El tratamiento quirrgico
es muy eficaz en cuanto a corregir
la disfagia y consiste en una
esofagomiotoma extramucosa.
822

Morse DR, Chad FR. The role of proton pump inhibitors in gastro-esophageal reflux disease. Drugs
2004;64(3):277-95.
Pandolfino JE, Vakil NB, Kahrilas PJ. Comparison of inter- and intraobserver consistency for grading of esophagitis by expert and trainee endoscopists. Gastrointest Endosc 2002;56(5):639-43.
Richards WO, Torquati A, Holzman M, et al. Heller myotomy versus Heller myotomy with Dor fundoplication for
achalasia: a prospective randomized double-blind clinical trial. Ann Surgery 2004;240(3):405415.
Roeder BE, Murray JA, Dierkhishing RA. Patient localization of esophageal dysphagia. Digest Dis Sci
2004;49(4):697-701.
122. Enfermedad por reflujo gastroesofgico

El Colegio Americano de Gastroenterologa define la enfermedad por reflujo gastroesofgico

como sntomas crnicos o dao
a la mucosa producido por el
reflujo anormal del contenido
gstrico hacia el esfago.
DEFINICIN
Se considera enfermedad por reflujo gastroesofgico a las manifestaciones de dao esofgico
relacionadas con el reflujo de contenido gstrico. La ms comn es la esofagitis, condicionada
por incompetencia del esfnter esofgico inferior. El Colegio Americano de Gastroenterologa
define la enfermedad por reflujo gastroesofgico como sntomas crnicos o dao a la mucosa
producido por el reflujo anormal del contenido gstrico hacia el esfago.
DATOS EPIDEMIOLGICOS
La frecuencia exacta se desconoce; sin embargo, se considera que ms de 33% de los individuos sufre pirosis al menos una vez al mes. La incidencia se incrementa despus de los 30
aos de edad.
Un estudio de poblacin en Olmstead County, Minnesota, y la encuesta Gallup reportan que:
44% de los adultos sufren pirosis por lo menos una vez al mes
20% tienen pirosis semanalmente
7% la padecen diariamente
FACTORES DE RIESGO
Es ms comn en obesos, en embarazadas y en quienes consumen alimentos con alto contenido
de grasas, condimentos, chocolates, menta, cafena, bebidas alcohlicas y en quienes reciben
anticolinrgicos, betaadrenrgicos, aminofilina, nitratos, antagonistas del calcio, estrgenos y
progesterona, pacientes con esclerosis sistmica progresiva y hernia del hiato (figura 122.1).
FISIOPATOLOGA
Los pacientes tienen presiones reducidas en el esfnter esofgico inferior (media de 13 mmHg
en comparacin con 29 mmHg en controles sanos) que favorecen el reflujo con una frecuencia
cuatro veces mayor de lo habitual. Los hallazgos incluyen alteraciones en la funcin del esfnter esofgico inferior, del peristaltismo y vaciamiento esofgico y de la motilidad gstrica.
El esfnter esofgico inferior se define como incompetente por la ausencia virtual de una zona
de alta presin. El vaciamiento esofgico est disminuido en gran nmero de pacientes. Los
trastornos que disminuyen la capacidad de almacenamiento gstrico o alteran su motilidad incrementan la presin intragstrica y aumentan el riesgo de reflujo. La composicin del reflujo
es otro determinante del dao; el cido clorhdrico y la pepsina se consideran causantes de la
corrosin del reflujo gastroesofgico. Las secreciones gstricas atacan las uniones intercelulares y producen lesiones superficiales. Las secreciones pancreaticobiliares causan las lesiones
esofgicas por reflujo que pueden ocurrir en pacientes que cursan con aclorhidria o despus
de gastrectoma total.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
< 823
Figura 122.1. Historia natural de la enfermedad por reflujo gastroesofgico
Muerte
Factores causales
Disminucin del tono del esfnter esofgico inferior
Reflujo gastroesofgico de cido biliar
Factores desencadenantes
Grasas, betaadrenrgicos,
chocolates, anticolinrgicos,
alcohol, antagonistas del calcio,
tabaco, caf, estrgenos, progesterona
Caractersticas
Edad: mayores de 30 aos
Sexo: sin predominio
Biotipo: endomrfico
Alimentacin: comidas abundantes en
carbohidratos y grasas
Hbitos: tabaquismo, alcoholismo,
uso de ropa ajustada
Absceso
pulmonar
Adenocarcinoma
esofgico
Hemorragia
digestiva
proximal
Esfago de
Barret
Esofagitis
Neumona
Broncoaspiracin
Odinofagia
Disfagia
Ulceracin
Estenosis
Desnutricin
Complicaciones
Pirosis
Regurgitacin
Dolor retrosternal bajo
Disfagia
Odinofagia
Horizonte
Estmulo
Dao a la
mucosa
Remisin con
tratamiento
El sntoma principal es la pirosis (sensacin de quemadura o ardor retrosternal) que tiene
sensibilidad de 74%. El paciente refiere pirosis una a dos horas despus de haber comido, al
flexionar el tronco o al acostarse, y mejora con la ingestin de anticidos. La regurgitacin es
otra manifestacin frecuente (sensibilidad de 67%). La disfagia (sensibilidad de 49%) sugiere
estenosis; en 33% de los pacientes puede ser la manifestacin inicial. Si la esofagitis es intensa
y causa lcera esofgica, hay odinofagia (sensibilidad de 14%).
La prdida oculta de sangre es comn; la hemorragia abundante ocurre ocasionalmente
y puede deberse a erosiones de la mucosa esofgica o a esfago de Barrett. En algunos pacientes el dolor es atpico o parecido al de angina, de localizacin retrosternal, compresivo, se
irradia al cuello, la mandbula, los hombros y los brazos; es ms comn durante el reposo y
disminuye con el ejercicio. El reflujo intenso puede llegar a la faringe y la boca y condicionar
laringitis, disfona y broncoaspiracin; esta ltima puede causar neumona por aspiracin, fibrosis pulmonar o asma. La exploracin fsica solamente muestra signos en caso de neumona
secundaria.
La historia clnica constituye la ayuda diagnstica ms importante; las pruebas objetivas son
necesarias para establecer la extensin y gravedad de la enfermedad.
El diagnstico de reflujo gastroesofgico se establece por la demostracin del reflujo y
la confirmacin de esofagitis mediante endoscopia y biopsia. La evaluacin diagnstica total
no es necesaria en todos los pacientes. En casos moderados, puede efectuarse un ensayo tera-
clnico
La disfagia (sensibilidad de
49%) sugiere estenosis; en
33% de los pacientes puede
ser la manifestacin inicial.
El diagnstico de reflujo gastroesofgico se establece por

la demostracin del reflujo y
la confirmacin de esofagitis
mediante endoscopia y biopsia.
824
La manometra esofgica es
utilizada para medir la presin del
esfnter esofgico inferior y para
investigar la motilidad esofgica. Es til cuando la ciruga se
considera opcin teraputica.
putico; en casos persistentes y cuando existe duda en el diagnstico, se recomienda realizar

esofagograma y endoscopia con toma de biopsia. En algunos casos ser necesario efectuar
pruebas especiales, como la prueba de perfusin cida, vigilancia del pH esofgico, gammagrafa gastroesofgica y manometra esofgica.
El esofagograma con contraste simple o doble permite detectar hernia hiatal, lcera y
estenosis. La sensibilidad para el reflujo gastroesofgico es baja (25%), con especificidad de
61% y el costo es bajo. La endoscopia permite evaluar la extensin de las lesiones mucosas
y la existencia de esofagitis con sensibilidad de 68% y especificidad de 96%. La biopsia proporciona sensibilidad y especificidad de 90%. El costo de estos dos procedimientos es mayor,
pero los resultados son ms fidedignos.
La prueba de la perfusin cida o de Bernstein (administracin de solucin de HCl 0.1 N y
salina que demuestra la sensibilidad del esfago al cido, pero no el reflujo; tiene sensibilidad
de 36% y especificidad de 90%) es fcil de realizar y su costo no es elevado. La vigilancia
ambulatoria del pH esofgico en 24 horas es el procedimiento ms sensible y especfico (94 y
97%, respectivamente); hoy en da se le considera el patrn de referencia, aunque requiere un
equipo especial. La gammagrafa gastroesfagica con sulfuro de tecnecio 99 m es muy sensible para el reflujo (90%), permite determinar el tiempo de vaciamiento gstrico, identifica la
aspiracin pulmonar y tiene especificidad de 92%.
La manometra esofgica se utiliza para medir la presin del esfnter esofgico inferior y
para investigar la motilidad esofgica. El diagnstico de enfermedad por reflujo gastroesofgico no puede confirmarse por este procedimiento. Se necesita equipo especial y costoso. Es
til cuando la ciruga se considera opcin teraputica (figura 122.2).
Figura 122.2. Diagnstico del reflujo gastroesofgico
Historia clnica
(pirosis, regurgitacin, disfagia)
Esofagograma
(simple y doble contraste)
lcera,
estenosis
Normal o
atpico
Reflujo o
hernia hiatal
Profusin
cida
Positiva
Endoscopia
Negativa
Biopsia
Los bloqueadores H2 y los inhibidores de la bomba de protones

han demostrado su utilidad al
disminuir la produccin de cido.
Vigilancia
del pH
Gammagrafa
gastroesofgica
Manometra
esofgica
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
< 825
En la actualidad, se han obtenido xitos inmediatos con pronstico favorable a largo plazo
cuando se realizan estudio del pH esofgico, manometra para identificar el tipo de problema
de movimiento, marcaje del rea y presin del esfnter esofgico inferior como criterios para
definir la utilidad de un acto quirrgico.
Debe realizarse con otros padecimientos que causen sntomas semejantes, como carcinoma
esofgico, divertculos esofgicos, acalasia, espasmo difuso del esfago, lcera pptica, colecistitis, cardiopata isqumica y esfago en cascanueces.
PROFILAXIS
Debe informarse al paciente sobre los factores de riesgo de la enfermedad a fin de convencerlo
del beneficio que obtendr al eliminarlos (cuadro 122.1).
La esofagitis pptica es relevante por las complicaciones graves que puede originar, como
lcera esofgica, aspiracin broncopulmonar (neumonitis), perforacin esofgica, hemorragia
digestiva proximal, anemia, asma y esfago de Barrett.
La lcera esofgica es la ms frecuente, predomina en varones, penetra en 15% de los
afectados y es la principal indicacin para ciruga antirreflujo. La estenosis esofgica es consecuencia de la fibrosis ocasionada por esofagitis crnica, y tiene una frecuencia de 10 a 15%.
La hemorragia digestiva proximal es rara, se origina por lcera penetrante profunda en el
esfago distal tapizado por epitelio cilndrico (de Barrett), y afecta a 3% de los pacientes con
indicacin para ciruga. El esfago de Barrett, que es un epitelio cilndrico en el esfago distal
y medio y es premaligno, se observa en 10% de los pacientes con reflujo crnico, en 5 a
10% de los afectados evoluciona a adenocarcinoma. Las complicaciones respiratorias son
disfona matutina, plipos inflamatorios de las cuerdas vocales, asma, neumonitis y absceso
pulmonar.
La lcera esofgica es la ms frecuente, predomina en varones, penetra en 15% de los afectados y es

la principal indicacin para ciruga
antirreflujo. La estenosis esofgica
es consecuencia de la fibrosis ocasionada por esofagitis crnica, y
tiene una frecuencia de 10 a 15%.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son evitar el reflujo gastroesofgico al aumentar el tono del esfnter esofgico inferior, mejorar el vaciamiento esofgico, disminuir o inhibir la produccin
de cido y proteger la mucosa gstrica.
Cuadro 122.1. Profilaxis del reflujo gastroesofgico
Perodo prepatognico
Perodo patognico
Prevencin primaria
Promocin de la salud
Educacin acerca de alimentos que reducen
y aumentan la presin de esfnter esofgico
inferior
Informacin de medicamentos que aumentan
o disminuyen el tono del esfnter esofgico
inferior
Educacin sobre hbitos que favorecen el reflujo gastroesofgico
Proteccin especfica
Dieta escasa en grasas, rica en protenas
Evitar chocolate, caf, cidos, menta, carbohidratos, tabaco, alcohol, ropa y cinturones
ajustados, corss
Elevar la cabecera de la cama
Evitar estrgenos, nitratos, progesterona, anticonceptivos secuenciales, aminofilina, antagonistas del calcio, entre otros
Prevencin secundaria
Diagnstico temprano
Historia clnica
Esofagograma
Endoscopia
Biopsia
Vigilancia del pH
Prueba de la perfusin cida
Gammagrafa gastroesofgica
Manometra
Tratamiento oportuno
Evitar reflujo gastroesofgico
Dieta
Aumentar el tono del esfnter esofgico inferior
Neutralizar o inhibir la produccin de
cido
Mejorar vaciamiento esofgico y gstrico
Prevencin terciaria
Limitacin de la incapacidad
Control clnico, radiogrfico y endoscpico
Ciruga de casos persistentes o
recidivantes (funduplicacin y sus
variantes)
Tratamiento mdico continuo si se
contraindica ciruga
Rehabilitacin
Dilataciones en presencia de estenosis
Inhibir la produccin de cido
para evitar recidivas y mayor estenosis
Evitar reflujo gastroesofgico
826
Los bloqueadores H2 y
los inhibidores de la
bomba de protones han demostrado su utilidad al disminuir
la produccin de cido (70 y
90%, respectivamente), con lo
que se reducen los sntomas.
Los pacientes que no mejoran

con antagonistas H2, que tienen
lceras o estenosis esofgicas
o en quienes se desea obtener
una mejora ms pronta, se
recomienda omeprazol 20 mg/
da, pantoprazol 40 mg/da,
lansoprazol 30 mg/da, esomeprazol 40 mg/da o rabeprazol
20 mg/da durante ocho semanas.
La intervencin quirrgica est

indicada en pacientes con complicaciones graves, como lcera
sangrante, estenosis esofgica,
neumona por aspiracin, esfago
de Barrett, falta de respuesta al
tratamiento mdico, contraindicaciones para llevar a cabo el tratamiento mediante frmacos o si el
paciente no desea depender de
los medicamentos a largo plazo.
Para ello se recomienda disminuir de peso (en obesos), evitar consumir alimentos dos
horas antes de dormir, mantener una dieta baja en grasas, cidos, especias y carbohidratos,
elevar la cabecera de la cama 15 a 20 cm, eliminar el tabaquismo y la ingestin de bebidas
alcohlicas, no usar ropa, corss o cinturones ajustados.
Con respecto al tratamiento farmacolgico, los bloqueadores H2 y los inhibidores de la
bomba de protones han demostrado su utilidad al disminuir la produccin de cido (70 y 90%,
respectivamente), con lo que se reducen los sntomas. Se recomienda una dosis nocturna de
famotidina 40 mg/da, ranitidina/nizatidina 300 mg/da; en quienes tienen sntomas diurnos,
se debe dividir la dosis en dos tomas.
Los procinticos (betanecol, metoclopramida) son recomendables, toda vez que estimulan la
salivacin, aumentan la presin del esfnter esofgico inferior, aceleran el vaciamiento gstrico
y mejoran el vaciamiento esofgico. Han demostrado su utilidad en forma aislada o combinados
con antagonistas H2. Su costo es elevado y suelen generar eventos adversos frecuentes. Las dosis
son: betanecol 25 mg preprandial, y al acostarse, metoclopramida 10 mg preprandial. El sucralfato produce resultados similares a los de los antagonistas H2; la dosis recomendada es de 1 g
preprandial al acostarse, preferentemente en forma de suspensin; tambin es til para neutralizar las sales biliares si existe reflujo alcalino, adems de ejercer un efecto protector de la mucosa.
Los pacientes que no mejoran con antagonistas H2, que tienen lceras o estenosis esofgicas o
en quienes se desea obtener una mejora ms pronta, se recomiendan omeprazol 20 mg/da,
pantoprazol 40 mg/da, lansoprazol 30 mg/da, esomeprazol 40 mg/da o rabeprazol 20 mg/da
durante ocho semanas. Tambin se puede duplicar la dosis del antagonista H2.
La intervencin quirrgica est indicada en pacientes con complicaciones graves, como
lcera sangrante, estenosis esofgica, neumona por aspiracin, esfago de Barrett, falta de
respuesta al tratamiento mdico, contraindicaciones para llevar a cabo el tratamiento mediante
frmacos o si el paciente no desea depender de los medicamentos a largo plazo. La funduplicatura de Nissen y cirugas similares (Belsey y Hill o la funduplicatura parcial de Toupt),
mediante laparoscopia, son la eleccin, pues permiten eliminar prcticamente el reflujo y los
sntomas, las erosiones y ulceraciones se curan y las estenosis no recurren.
La reparacin mediante ciruga de invasin mnima con monitoreo manomtrico transoperatorio ha permitido los mejores resultados.
REHABILITACIN
Se deben efectuar dilataciones esofgicas en los pacientes con estenosis, al mismo tiempo que
inhibir la produccin de cido para evitar el incremento de la estenosis y, a su vez, el reflujo
gastroesofgico.
PRONSTICO
El control de los sntomas logrado mediante el tratamiento con bloqueadores de los receptores
H2 o inhibidores de la bomba de protones es bastante aceptable (80% a las cuatro semanas y
90% a las ocho y 12 semanas con inhibidores de la bomba de protones), pero se requiere terapia
de mantenimiento a las dosis utilizadas inicialmente, toda vez que el porcentaje de recidivas al
suspender el tratamiento o disminuir la dosis es elevado (80% a los seis meses). Si el cirujano es
experto, la funduplicatura permite mantener buenos resultados durante 15 a 20 aos.
Agreus L, Svardsudd K, Talley NJ, Jones MP, Tibblin G. Natural history of gastroesophageal reflux disease and
functional abdominal disorders: a population-based study. Am J Gastroenterol 2001;96(10):2905-14.
Farup C, Kleinman L, Sloan S, et al. The impact of nocturnal symptoms associated with gastroesophageal reflux
disease on health related quality of life. Arch Intern Med 2001;161(1):45-52.
Moayyedi P, Deeks J, Forman D. Helicobacter pylori eradication therapy for nonulcer dyspepsia. Ann Inter Med
2002;136(7):555-6.
Moayyedi P, Bhardan C, Young L, et al. Helicobater pylori eradication does not exacerbate reflux in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001;121(5):1120-6.
Szarka LA, DeVault KR, Murray JA. Diagnosing gastroesophageal reflux disease. Mayo Clin Proc 2001;76(1):97-101.
Van Herwaarden MA, Samsom M, Smout AJ. Excess gastroesophageal reflux in patients with hiatus hernia is
caused by mechanism other than transient LES relaxations. Gastroenterology 2000;119(6):1439-46.
Gastritis
< 827
123. Gastritis
DEFINICIN
El trmino significa inflamacin de la mucosa gstrica y se ha aplicado a una gran variedad
de situaciones inflamatorias de la mucosa gstrica, independientemente de la patogenia y las
manifestaciones clnicas.
CLASIFICACIN
Se han realizado varias clasificaciones, la mayor parte de ellas suele considerar:
El tiempo de evolucin de las manifestaciones clnicas
Las caractersticas histolgicas de la gastritis
La distribucin anatmica de la gastritis, o
La patogenia que se ha propuesto para cada una de las dos principales variedades de
gastritis crnica
De acuerdo con la evolucin de las manifestaciones clnicas y las caractersticas del infiltrado inflamatorio en el estudio histolgico, se han establecido dos variantes: la gastritis
aguda y la crnica.
GASTRITIS AGUDA
Tambin denominada gastritis erosiva aguda o gastritis hemorrgica aguda, se caracteriza por
la prdida de la integridad de la mucosa gstrica (erosin) que se relaciona con la inflamacin.
Factores de riesgo
Se ha observado la asociacin entre la lesin de la mucosa gstrica y la ingestin de cido
acetilsaliclico, otros antiinflamatorios no esteroides (AINE), corticoesteroides, quimioterpicos, alimentos irritantes, etanol, Helicobacter pylori, reflujo de secreciones biliopancreticas
hacia el estmago, exposicin a radiaciones, lesiones trmicas, agentes infecciosos (gastritis
flegmonosa), isquemia, estrs, sepsis e insuficiencia orgnica mltiple.
Datos epidemiolgicos
Se desarrollan erosiones en aproximadamente 40 a 60% de los pacientes que reciben AINE en
forma crnica y en 80 a 90% de los hospitalizados en unidades de cuidados intensivos. En la
poblacin general la frecuencia es de 2 a 40%, segn la ubicacin geogrfica.
Fisiopatologa
Los AINE, el etanol y las secreciones biliopancreticas rompen la barrera de la mucosa gstrica y facilitan la difusin retrgada de hidrogeniones del lumen gstrico hacia la mucosa. Los
AINE, adems, inhiben la accin de la ciclooxigenasa en la mucosa gstrica y disminuyen la
sntesis de prostaglandinas que son factores importantes en la defensa de la mucosa. El etanol
se vincula con dao directo a pequeos vasos sanguneos de la mucosa que condiciona hemorragias subepiteliales, edema e inflamacin. El estrs se relaciona como causa de gastritis
erosiva en pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, con estado de choque,
quemaduras o infecciones graves, disminucin de flujo sanguneo hacia la mucosa, inhibicin
del recambio del epitelio gstrico y difusin de cido luminal hacia la mucosa gstrica. La
ingestin de alimentos calientes y extremadamente fros genera lesiones inflamatorias y necrticas en la mucosa gstrica. Las lesiones por radiacin consisten en inflamacin, hemorragias y necrosis. Se desconoce el mecanismo por el cual las bacterias invaden la pared gstrica,
pero se ha observado con mayor frecuencia en quienes tienen el estmago daado, como los
pacientes con carcinoma ulcerado.
Se ha observado la asociacin entre la lesin de la mucosa gstrica

y la ingestin de cido acetilsaliclico, otros antiinflamatorios no esteroides (AINE), corticoesteroides,
quimioterpicos, alimentos irritantes, etanol, Helicobacter pylori, reflujo de secreciones biliopancreticas hacia el estmago, exposicin
a radiaciones, lesiones trmicas,
agentes infecciosos (gastritis flegmonosa), isquemia, estrs, sepsis
e insuficiencia orgnica mltiple.
828
La hemorragia puede manifestarse como una sbita hemorragia digestiva proximal con
hematemesis y melena, adems
de alteraciones hemodinmicas o, bien, como anemia
asintomtica e inexplicable.
Manifestaciones clnicas
La gastritis erosiva generalmente es asintomtica; algunos pacientes pueden referir dolor epigstrico, nuseas, vmito, eructos y plenitud posprandial. La hemorragia puede manifestarse
como una sbita hemorragia digestiva proximal con hematemesis y melena, adems de alteraciones hemodinmicas o, bien, como anemia asintomtica e inexplicable. La exploracin fsica puede ser normal o revelar hiperestesia en el epigastrio, palidez, taquicardia, hipotensin y
otras manifestaciones de choque hipovolmico. Los pacientes con gastritis flemonosa tienen
dolor abdominal intenso, nusea, vmito, fiebre, escalofros, colapso circulatorio y rigidez
epigstrica. Raramente se observa vmito purulento.
Auxiliares de diagnstico
El diagnstico se establece por los antecedentes recabados en la historia clnica y mediante
endoscopia y biopsia. La radiografa es de poca utilidad.
Diagnstico diferencial
ste debe realizarse entre los diversos factores que dan origen a la gastritis aguda; adems,
deben descartarse dispepsia no ulcerosa, lcera gstrica o duodenal, linfoma y carcinoma
gstrico, principalmente.
En caso de hemorragia digestiva proximal, hay que realizar

lavados gstricos con soluciones tibias y administrar 1 g de
sucralfato posteriormente.
Profilaxis
Es necesario evitar la ingestin de etanol. En pacientes que requieran AINE se deben prescribir los que tengan menor potencial de dao a la mucosa gstrica, adems de administrar
prostaglandinas, anticidos o bloqueadores H2 para reducir el dao gstrico. En pacientes
hospitalizados en unidades de cuidados intensivos o sometidos a situaciones de estrs, pueden
utilizarse bloqueadores H2 por va intravenosa para mantener un pH gstrico cercano a 4 y,
de esa manera, reducir el riesgo de gastritis erosiva. Deben evitarse otros factores de riesgo.
Complicaciones y secuelas
La complicacin ms grave es la hemorragia digestiva proximal. La evolucin hacia gastritis
crnica es muy rara y puede observarse en los pacientes con colonizacin por Helicobacter
pylori.
Tratamiento
Suele ser sintomtico; la enfermedad se alivia de manera espontnea y rpida, aunque es bsico evitar el factor desencadenante. Se recomienda ayuno mientras persistan la nusea y el
vmito. Una vez que hayan cedido los sntomas, puede indicarse dieta blanda. En caso de dolor se administran analgsicos parenterales. Los antiemticos se aplican por va intravenosa:
metoclopramida, 10 mg cada seis a ocho horas; ranitidina, 50 mg cada 8 a 12 horas va intravenosa; famotidina, 20 a 40 mg cada 24 horas, que puede combinarse con anticidos, 30 mL
cada seis horas. Se debe mantener el equilibrio hidroelectroltico. En caso de hemorragia
digestiva proximal hay que realizar lavados gstricos con soluciones tibias y administrar 1 g
de sucralfato posteriormente. Es importante mantener hemodinmicamente estable al paciente. Si estas medidas fracasan y la hemorragia persiste, se considera la intervencin quirrgica
(vagotoma y piloroplastia). Ocasionalmente este procedimiento falla y es necesaria la gastrectoma. En caso de gastritis aguda por Helicobacter pylori se indica amoxicilina, tetraciclina o claritromicina, combinadas con subsalicilato de bismuto y metronidazol o tinidazol. Si
existe gastritis flemonosa, adems de proporcionar adecuado aporte hidroelectroltico, debe
utilizarse doble o triple esquema antimicrobiano que cubra adecuadamente grmenes gramnegativos anaerobios. Con frecuencia se requiere laparotoma exploradora y, posiblemente,
gastrectoma subtotal o total.
A menos que exista hemorragia digestiva grave, o que se

trate de gastritis flegmonosa,
el pronstico es bueno.
Pronstico
A menos que exista hemorragia digestiva que ponga en peligro la vida o que se trate de gastritis flemonosa, el pronstico es bueno, pues el proceso patolgico es de corta duracin y las
Gastritis
< 829
lesiones cicatrizan rpidamente. La gastritis aguda por Helicobacter pylori puede evolucionar
a gastritis crnica, pero no es una situacin de gravedad.
GASTRITIS CRNICA
La incidencia se incrementa con la edad, alcanza 78% en mayores de 50 aos y prcticamente
100% despus de los 70 aos de edad. El tipo A representa 20% de las gastritis crnicas y el
tipo B cerca de 70%.
La infeccin asintomtica por Helicobacter pylori aumenta con la edad. Se encuentra en
50% de las personas cuyas edades varan entre 55 y 64 aos; en mayores de 65 aos, el porcentaje se incrementa a 75%. Esta bacteria se encuentra en todo el mundo, pero es ms comn
en el medio socioeconmico bajo y en pases en desarrollo. Los gastroenterlogos tienen
mayor prevalencia de anticuerpos contra H. pylori que el personal de otras reas mdicas, lo
cual tiene una relacin directamente proporcional con el nmero de aos de prctica gastroenterolgica. En el infiltrado inflamatorio que se observa en la gastritis crnica predominan linfocitos y clulas plasmticas y puede haber polimorfonucleares y eosinfilos. La distribucin
de las lesiones es irregular (en parches).
La incidencia de gastritis crnica se incrementa con la edad:

alcanza 78% en mayores de 50
aos y prcticamente 100% en
mayores de 70 aos. El tipo A
constituye 20% de las gastritis
crnicas y el tipo B, cerca del 70%.
Clasificacin histolgica
Al principio, la gastritis crnica afecta las reas superficial y glandular de la mucosa gstrica,
posteriormente causa destruccin glandular que puede ser seguida por una grave reduccin de
las glndulas (atrofia), metaplasia glandular o ambas.
Gastritis superficial
Forma de gastritis con cambios inflamatorios en la lmina propia de la mucosa superficial,
existe infiltracin celular y edema que separa las glndulas gstricas. sta es la etapa inicial
de la gastritis crnica.
Gastritis atrfica
Etapa subsiguiente en el desarrollo de la gastritis crnica. Comienza en el antro y progresa
proximalmente hacia el cuerpo y el fondo gstricos. El infiltrado inflamatorio se extiende a las
partes profundas de la mucosa, hay distorsin y destruccin de las glndulas que se separan
debido al proceso inflamatorio.
Atrofia gstrica
Es la etapa final de la gastritis crnica; se distingue por la prdida profunda de las estructuras
glandulares que ahora son separadas ampliamente por tejido conectivo, y el infiltrado inflamatorio es escaso o no existe. La mucosa es delgada y se aprecian, prominentes, los vasos subyacentes. Esta etapa puede evolucionar hacia metaplasia intestinal, que son glndulas gstricas con
apariencia de pequeas glndulas intestinales. Su distribucin puede ser en parches o en forma
difusa en la mucosa gstrica. Las glndulas del cuerpo gstrico toman la apariencia de glndulas
antrales pilricas; este fenmeno se denomina metaplasia de glndulas seudopilricas.
De acuerdo con la distribucin de las lesiones en la mucosa gstrica y la patogenia, la
gastritis crnica se ha clasificado en dos formas principales: tipo A y tipo B.
Gastritis tipo A
Forma menos comn, que afecta caractersticamente el cuerpo y fondo gstricos.
Puede condicionar anemia megaloblstica. Con frecuencia se encuentran anticuerpos contra las clulas parietales y contra el factor intrnseco en el suero de los pacientes afectados, lo
que ha sugerido una patogenia inmunitaria o autoinmunitaria. Los anticuerpos contra clulas
parietales son citotxicos para la mucosa gstrica y se han detectado en 90% de los pacientes
con gastritis tipo A y anemia perniciosa. Los anticuerpos sricos contra el factor intrnseco
causan mala absorcin de vitamina B y son ms especficos que los anticuerpos contra clulas
parietales; se encuentran en 40% de pacientes con anemia perniciosa y gastritis tipo A. Las
concentraciones sricas de gastrina frecuentemente estn elevadas.
Los anticuerpos contra clulas parietales son citotxicos para la mucosa gstrica y se han detectado
en 90% de los pacientes con gastritis tipo A y anemia perniciosa.
830

Gastritis tipo B
Es la forma ms frecuente de gastritis crnica. En los jvenes preferentemente afecta el antro,
mientras que en personas de mayor edad lo hace en todo el estmago. Se ha identificado como
agente causal a Helicobacter pylori. La gastritis aguda por esta bacteria parece ser la forma en
la cual se puede apoyar la progresin a una forma crnica. La infeccin crnica por H. pylori
se asocia con disminucin de la secrecin de cido clorhdrico. El reflujo persistente de secreciones biliopancreticas tambin se ha considerado un factor potencialmente contribuyente
en el desarrollo de gastritis tipo B. El Helicobacter pylori es ms frecuente en pacientes con
adenocarcinoma gstrico, linfoma gstrico no Hodgkin y en los que padecen lcera pptica.
Un pequeo porcentaje de pacientes con gastritis tipo B tiene anticuerpos sricos contra la
gastrina; sin embargo, se consideran una respuesta al proceso inflamatorio ms que un factor
desencadenante.
El diagnstico se establece por

biopsia de la mucosa gstrica que
es el medio ms confiable para
identificar y clasificar la gastritis.
Se han utilizado otros medios

para el diagnstico de infeccin
por H. pylori como las pruebas
de respiracin de carbono 13 y
carbono 14 y estudios serolgicos.
La mayora de los sujetos son asintomticos. Algunos refieren dolor epigstrico (manifestacin ms frecuente) que se incrementa con la ingestin de anticidos y puede acompaarse de
anorexia, nusea, vmito o distensin abdominal. Estos sntomas son bastante inespecficos,
pues pueden ocurrir en otras enfermedades digestivas o de otros aparatos. Los enfermos con
anemia por deficiencia de vitamina B cursan con manifestaciones propias de la anemia y, posiblemente, con las repercusiones neurolgicas que se vinculan con la misma.
Diagnstico
El diagnstico se establece por biopsia de la mucosa gstrica que es el medio ms confiable
para identificar y clasificar la gastritis. Debido a la distribucin en parches, es recomendable
tomar biopsias de diferentes reas sospechosas. La sensibilidad y especificidad son cercanas
a 100%. La determinacin de anticuerpos contra las clulas parietales o el factor intrnseco
es til, as como la determinacin de gastrina srica. En la actualidad, se dispone de estudios
diversos para la deteccin de H. pylori. Para identificarlo se han utilizado tinciones con hematoxilina-eosina, Warthin-Starry, Gram, azul de toluidina, Wright-Giemsa y Brown-Hopps, con
diferencias diagnsticas mnimas entre ellas.
Los cultivos de material obtenido se consideran el patrn de referencia. La sensibilidad
es de 85% y la especificidad de 100%. El microorganismo requiere un ambiente microaerfilo
y siembra en placa de agar-chocolate, sangre modificado de Thayer-Martin o agar BCG. La
incubacin requiere cinco a siete das.
La prueba rpida de la ureasa tiene sensibilidad de 90% y especificidad cercana a 100%
Para la realizacin de las pruebas anteriores se requiere endoscopia, lo cual representa un costo elevado. Por ello se han utilizado otros medios para el diagnstico de infeccin por H. pylori, como las pruebas de respiracin de carbono 13 y 14 (C13 y C14) y estudios serolgicos.
Las pruebas de respiracin de C13 y C14 se basan en la produccin de ureas por H. pylori
gstrico, son inocuas y de costo reducido, son rpidas y pueden realizarse en unidades de medicina nuclear experimentadas. Una reaccin positiva indica bacterias vivas en el estmago,
por lo que pueden utilizarse para evaluar la respuesta al tratamiento. La sensibilidad es del
88% y la especificidad es cercana a 100%.
El Helicobacter pylori provoca una respuesta de anticuerpos IgG e IgA que pueden detectarse mediante ELISA, con sensibilidad de 80 a 100% y especificidad de 75 a 100%. Permite
el estudio de grandes poblaciones, no es invasor y su costo es menor al de otras tcnicas.
Tratamiento
La gastritis tipo A no requiere tratamiento especfico. En caso de anemia megaloblstica
es recomendable la administracin indefinida de vitamina B por va parenteral. Un esquema tpico de administracin es: 1 000 g/da por va intramuscular durante dos semanas;
despus se contina con 1 000 g por va intramuscular por semana hasta que se normalice el hematcrito y, finalmente, 1 000 g mensuales por la misma va, a lo largo de la
vida del paciente.
Gastritis
Para lograr la erradicacin de H. pylori se han utilizado diversos esquemas teraputicos;

sin embargo, los que han dado mejor resultado son los triples, que incluyen metronidazol o
tinidazol, amoxicilina, tetraciclina o claritromicina y subsalicilato o subcitrato de bismuto
coloidal; con ello se logra una erradicacin de H. pylori en 80 a 90% de los pacientes tratados
durante un mes; a un ao la erradicacin persiste en 75%. La erradicacin produce mejora en
los hallazgos histolgicos, si el tratamiento se suspende, el microorganismo reaparece y los
cambios inflamatorios recurren.
Las dosis utilizadas son las siguientes: metronidazol 250 mg 4, tinidazol 500 mg 2,
durante una a cuatro semanas; amoxicilina 500 mg 3, durante una a cuatro semanas y subsalicilato o subcitrato de bismuto 525 mg 4, durante dos a cuatro semanas. Se han utilizado
esquemas que incluyen omeprazol (20 mg 2) en vez de bismuto coloidal y se ha logrado la
erradicacin en 90% de los casos con seis semanas de tratamiento.
GASTRITIS POR AGENTES CORROSIVOS
Es causada por cidos fuertes (cido clorhdrico o sulfrico) o lcalis fuertes (hidrxido de
sodio). El dao puede consistir en inflamacin moderada o, incluso, necrosis tisular extensa,
lo cual depende de la concentracin y cantidad de la sustancia ingerida. El esfago es muy
susceptible a dao intenso, necrosis y estenosis subsecuente. En el estmago, el dao ms
frecuente es en el antro. Las manifestaciones clnicas ms referidas son: sensacin de quemadura en la cavidad bucal, bucofaringe y a nivel retroesternal. El dolor epigstrico y el vmito
sugieren afeccin gstrica. Puede haber hemorragia digestiva proximal o perforacin gstrica,
con datos de abdomen agudo.
El tratamiento consiste en succin nasogstrica, lavados gstricos, anticidos o protectores de la mucosa gstrica y, de requerirse, transfusiones sanguneas. Si hubo broncoespasmo,
es recomendable el uso de antimicrobianos.
GASTRITIS INFECCIOSA
Otros agentes infecciosos que pueden causar gastritis son estreptococos, estafilococos, S. proteus y E. coli. En pacientes inmunodeficientes se hallan virus del herpes simple, citomegalovirus y Candida. En el cuadro clnico predominan las manifestaciones del sndrome febril,
adems del dolor epigstrico. El diagnstico requiere endoscopia y biopsia. Esta ltima debe
teirse con diversas tcnicas y cultivarse en distintos medios para lograr identificar al agente
causal.
El tratamiento consiste en la administracin de antibiticos apropiados, antivirales o antifngicos por va intravenosa, mantener equilibrio hidroelectroltico y antiemticos. Si la respuesta es desfavorable, se considera la gastrectoma.
GASTRITIS EOSINOFLICA
Es un padecimiento raro y se observa ms en el antro gstrico. Puede afectar todas las capas
del estmago, pero el infiltrado eosinoflico se localiza preferentemente en la capa muscular
y subserosa. Se manifiesta por saciedad temprana, nusea y vmito secundarios a la obstruccin pilrica. Puede existir anemia por prdida crnica de sangre. En la radiografa se observan pliegues mucosos gruesos en el antro, defectos nodulares o estrechamiento inespecfico.
La biopsia gstrica revela infiltrado por eosinfilos. La biometra hemtica puede mostrar
eosinofilia y los estudios coproparasitoscpicos, huevecillos de nematodos.
El tratamiento comprende antiparasitarios y prednisona a dosis de 0.5 a 1 mg/kg/da. Los
pacientes con obstruccin pilrica persistente requieren tratamiento quirrgico.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
Las causas ms frecuentes son tuberculosis, sarcoidosis, sfilis y enfermedad de Crohn. Se distingue por la formacin de granulomas, que son lesiones nodulares frecuentemente localizadas
en el antro. Los pacientes pueden referir dolor epigstrico, vmito, as como manifestaciones
propias de la enfermedad subyacente. El diagnstico requiere endoscopia con toma de biopsia.
< 831
Para lograr la erradicacin de

H. pylori se han utilizado diversos
esquemas teraputicos, sin
embargo, los que han dado
mejor resultado son los triples,
que incluyen metronidazol o
tinidazol, amoxicilina, tetraciclina
o claritromicina y subsalicilato o
subcitrato de bismuto coloidal.
Otros agentes infecciosos

que pueden causar gastritis
son estreptococos, estafilococos, S. proteus y E. coli.
832

El tratamiento depende de la causa; cuando sta se desconoce, la administracin de corticoesteroides puede ser benfica. Si la lesin est ulcerada o condiciona obstruccin, la reseccin
quirrgica es recomendable.
GASTRITIS POR RADIACIN
Se observa en pacientes sometidos a tratamiento con radiaciones por diversas causas. La radiacin puede condicionar dao gstrico agudo o crnico. La inflamacin suele ser leve o
grave y relacionarse con ulceracin o necrosis en una forma dependiente de la dosis. Las
arteriolas se estrechan como consecuencia de la tumefaccin de las paredes de los vasos.
La mucosa puede regenerarse, pero el edema, la endarteritis y fibrosis submucosa persisten.
Las manifestaciones clnicas consisten en dolor epigstrico, nuseas y vmito y puede haber
hematemesis y melena. El diagnstico se establece por el antecedente de exposicin a radiaciones y por endoscopia y biopsia.
El tratamiento consiste en antiemticos, protectores de la mucosa gstrica y, si es posible,
disminucin de la dosis de radiacin.
Despus de una gastrectoma

parcial, la gastritis en el estmago
remanente es inevitable, tambin
puede apreciarse despus de
vagotoma y piloroplastia.
GASTRITIS RELACIONADA CON CIRUGA GSTRICA PREVIA

Despus de una gastrectoma parcial, la gastritis en el estmago remanente es inevitable; tambin puede apreciarse despus de vagotoma y piloroplastia.
Esta forma de gastritis se ha denominado gastritis alcalina o gastritis por reflujo biliar,
pues se considera que la gastritis es resultado del reflujo de secreciones biliopancreticas.
La gastritis se desarrolla ms rpidamente en los primeros aos posteriores a la intervencin.
Es ms comn y frecuentemente grave en pacientes sometidos a anastomosis gastroyeyunal
(Billroth II). La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos y un pequeo nmero
de casos cursa con dolor epigstrico, nuseas y vmito.
La endoscopia permite observar una mucosa eritematosa, a veces friable. Las anomalas
pueden limitarse a la regin de la anastomosis o afectar toda la mucosa gstrica remanente.
Con frecuencia se aprecia bilis en el estmago. En el tratamiento se ha utilizado colestiramina,
antagonistas H2, sucralfato, enzimas pancreticas. La ciruga en Y de Roux puede ser exitosa,
pues permite desviar las secreciones biliopancreticas del estmago remanente.
Chan FK, Chung SC, Suen BY, et al. Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter pylori infection who are taking low-dose aspirin or naproxen. N Engl J Med 2001;344:967-73.
Chan FK, Leung WK. Peptic-ulcer disease. Lancet 2002;360(9337):933-41.
Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002;347(15):1175-86.
Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer.
N Engl J Med 2001;345(11):784-9.
Vaira D, Vakil N, Menegatti M, et al. The stool antigen test for detection of Helicobacter pylori after eradication
therapy. Ann Intern Med 2002;136(4):280-7.
124. lcera pptica

Ren Bourlon Cullar
DEFINICIN
Una lcera es una lesin de la mucosa gastrointestinal mayor de 5 mm que penetra la muscularis mucosae; puede encontrarse en el esfago, el estmago, el ploro, el bulbo duodenal y el
duodeno posbulbar. La descripcin de la patognesis de esta enfermedad data de principios del
lcera pptica
siglo XX, cuando se relacion principalmente con estrs y dieta; posteriormente el concepto
de la enfermedad acidopptica se fund en la lesin que causaban las secreciones digestivas,
como el cido gstrico y las pepsinas (de ah el nombre de lcera pptica). En 1971, sir James
Black identific un subtipo de receptores para histamina (receptores H2) que parecan ser el
principal mediador de la secrecin cida gstrica. En el decenio de 1980 la patognesis de la
lcera pptica se centr en el desequilibrio entre los factores agresores de la mucosa gstrica
(cido-pepsina) y factores protectores de sta (prostaglandinas, moco, flujo sanguneo, produccin de bicarbonato). El concepto de lcera pptica cambi de manera importante a partir
de 1982, cuando Warren y Marshall aislaron un organismo espiral productor de ureasa en la
interfase entre el epitelio gstrico y el gel mucoso que pareca tener relacin causal con la
lcera pptica, particularmente la lcera duodenal.
Actualmente se acepta la realizacin de pruebas para descartar la existencia de Helicobacter pylori en todos los pacientes con lcera pptica activa o (igualmente importante) con
el antecedente de enfermedad ulcerosa. Para la mayora de los pacientes es apropiado contemplar la enfermedad ulcerosa como una complicacin tratable (y curable) de una infeccin bacteriana crnica. Sin embargo, en aos recientes, especialmente en Estados Unidos,
se ha incrementado el nmero de pacientes con lcera pptica sin evidencia de infeccin por
H. pylori, por lo que no debemos olvidar que adems existen otros factores de riesgo de la
enfermedad ulcerosa pptica.
La enfermedad ulcerosa pptica sigue siendo una enfermedad extremadamente comn.
En el pasado la prevalencia se estimaba en aproximadamente 10% en Estados Unidos. La
incidencia parece haber descendido en la ltima dcada, principalmente la relacionada con
hospitalizaciones, complicaciones y muertes asociadas con lcera pptica. Los estudios epidemiolgicos sugieren que la disminucin de las lceras en la dcada de 1990 quiz se relaciona,
en parte, con el uso de frmacos antisecretores.
Las causas de lcera pptica pueden dividirse en cuatro categoras mayores: 1) lceras inducidas por H. pylori; 2) lceras secundarias al uso de antiinflamatorios no esteroides (AINE);
3) condiciones de hipersecrecin (sndrome de Zollinger-Ellison), y 4) lceras idiopticas.
Adems, las lceras gstricas y duodenales pueden ser consecuencia, aunque con mucha menor frecuencia, de enfermedades crnicas (enfermedad de Crohn, mastocitosis sistmica),
alcoholismo, cncer, infecciones virales (herpes simple, citomegalovirus) y el consumo de
cocana.
ASPECTOS FISIOLGICOS
La mucosa gstrica, con algo menos de un milmetro de espesor, es la estructura interior de
la pared del estmago; recubre por dentro la muscular que se encuentra separada por la submucosa, en la que discurren los vasos sanguneos. La mucosa gstrica est constituida por el
epitelio superficial (que incluye glndulas y criptas), la lmina propia (tejido conjuntivo muy
vascularizado e inervado) y la muscularis mucosae.
Desde el cardias hasta el ploro, el epitelio superficial recubre tres partes funcionalmente
distintas del estmago: 1) cardias, donde existen clulas productoras de moco; 2) fundus y
cuerpo que comprende clulas parietales u oxnticas secretoras de cido clorhdrico, y clulas
principales secretoras de pepsingeno; 3) antro pilrico con clulas productoras de moco y
clulas D productoras de somatostatina.
El principal estmulo fisiolgico de la secrecin cida es la ingestin de alimentos; la regulacin de la secrecin cida del estmago se divide tradicionalmente en tres fases:
Fase ceflica: comprende componentes corticales e hipotalmicos gobernados por activacin vagal.
Fase gstrica: estimulacin de receptores qumicos y mecnicos de la pared gstrica.
Fase intestinal: liberacin de pequeas cantidades de gastrina y otros pptidos que estimulan la secrecin cida ante la presencia de alimento en el intestino delgado proximal.
La secrecin cida basal o interdigestiva se considera una cuarta fase, pero no se relaciona
con la ingestin de alimentos; alcanza un mximo de secrecin alrededor de las 24 horas y un
mnimo a las siete horas.
< 833
El concepto de lcera pptica

cambi significativamente a
partir de 1982, cuando Warren
y Marshall aislaron un organismo espiral productor de ureasa
en la interfase entre el epitelio
gstrico y el gel mucoso que
pareca tener asociacin causal
con la lcera pptica, particularmente la lcera duodenal.
La mucosa gstrica, con algo

menos de un milmetro de
espesor, es la estructura interior de la pared del estmago;
recubre por dentro la muscular
que se encuentra separada
por la submucosa, en la que
discurren los vasos sanguneos.
834
La estimulacin de la produccin
de cido por la clula parietal
requiere que varios estimuladores acten con receptores
especficos localizados en la
membrana de la clula parietal o
en clulas cercanas a las clulas
parietales que influyen en la
funcin de la clula parietal.
La de infeccin por H. pylori

est invariablemente asociada
con gastritis crnica activa que
afecta la mucosa del antro (ploro)
y quiz siempre con gastritis
menos severas que afectan la
mucosa oxntica (cuerpo).
CONTROL DE LA SECRECIN CIDA GSTRICA

Cuando las clulas parietales que contienen glndulas oxnticas son estimuladas (alimento con
alto contenido protenico), la cantidad de cido clorhdrico producido por el estmago se incrementa de cerca de cero a aproximadamente 20 a 40 mmol/hora. Este incremento significativo en la produccin de cido despus del consumo de alimentos es mitigado por la liberacin
de neurotrasmisores, como acetilcolina, pptido liberador de gastrina, la hormona gastrina y
por el mediador paracrino histamina. La estimulacin de la produccin de cido por la clula
parietal requiere que varios estimuladores acten con receptores especficos localizados en la
membrana de la clula parietal o en clulas cercanas a las parietales que influyen en la funcin
de la clula parietal. Los productos hidrolizados de una dieta protenica liberan gastrina al
flujo sanguneo hacia las clulas G. Las concentraciones sricas elevadas de gastrina inducen
a las clulas enterocromafines histamnicas a liberar histamina que se difunde a las clulas
parietales y activan a los receptores H2.
Una vez que varios receptores se han estimulado, se generan seales mediadas por calcio
y AMP cclico. Estas ltimas llevan a la activacin de la bomba de protones en las clulas
parietales que se localiza en la regin apical (luminal) de la membrana celular. Esta bomba de
protones es una ATPasa que secreta H+ intercambindolo por K+ con un gran gasto de energa
para la clula.
Dos descubrimientos recientes esclarecieron el mecanismo de control del cido. Ahora es
bien conocido que las clulas que mayormente regulan a las clulas parietales son las clulas
enterocromafines, que son las que contienen la mayor cantidad de histamina de la mucosa
gstrica. La administracin de frmacos que bloquean el acceso de histamina de las clulas
enterocromafines hacia su receptor H2 en las clulas parietales vecinas reduce marcadamente
todo tipo de secrecin cida, incluso quiz la inducida por la comida y tumores productores
de gastrina. Ahora entendemos que este potente efecto inhibitorio de los bloqueadores de
los receptores H2 ocurre debido a que la gastrina primariamente despierta la secrecin cida
actuando en un receptor (receptor de gastrina, tambin conocido como CCKB) localizado en
la clula enterocromafin rica en histamina, induciendo la liberacin de grandes cantidades
de histamina en la vecindad de las clulas parietales. El segundo descubrimiento reciente es
que el estmulo vagal (neural) de la secrecin cida parece estar mediado tanto por el pptido
liberador de gastrina como por acetilcolina, lo anterior quiz acta a nivel del ganglio de la
submucosa gstrica y finalmente en la clula parietal.
PAPEL DE H. PYLORI EN LA FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD DIGESTIVA ALTA
La infeccin por H. pylori se relaciona invariablemente con gastritis crnica activa que afecta a la mucosa del antro (ploro) y quiz siempre con gastritis menos severas que afectan la
mucosa oxntica (cuerpo). En la mayora de los casos la infeccin se vuelve crnica por no
tratarse con antimicrobianos. En una minora de pacientes, la gastritis progresa a gastritis
atrfica con metaplasia intestinal.
Algunos estudios de pocos individuos que intencionalmente se infectaron con H. pylori
indican que esta infeccin lleva a una disminucin en la secrecin cida a lo largo de meses,
y algunos individuos temporalmente tienen aclorhidria. Igualmente muchos otros estudios
demuestran que la erradicacin de H. pylori con agentes antimicrobianos incrementa la secrecin cida gstrica. La hipoclorhidria tambin incrementa la secrecin gstrica de bicarbonato
en individuos infectados con H. pylori, lo que podra explicar la aparente proteccin contra la
enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) y sus complicaciones en individuos infectados por H. pylori y el incremento en la incidencia de ERGE posterior a la eliminacin de H.
pylori. Del mismo modo, los pacientes con lcera gstrica benigna (no secundaria al uso de
AINE) infectados por H. pylori tienen gastritis crnica y, a menudo, hipoclorhidria. Una paradoja es la lcera duodenal; la mayora de los pacientes estn infectados con H. pylori, pero
la secrecin cida tiende a estar elevada y puede normalizarse despus de la eliminacin de
la infeccin por H. pylori. Los pacientes con lcera duodenal tienen menor riesgo de cncer
gstrico cuando hay infeccin crnica por H. pylori; sin embargo, en contraparte, la infeccin
crnica de esta bacteria con o sin lcera gstrica incrementa el riesgo de cncer. Existen mu-
lcera pptica
chas teoras que intentan explicar esta paradoja, incluyendo una que propone que las diferentes cepas de H. pylori causan enfermedades distintas, pero an no se han probado estas teoras.
LCERA DUODENAL
Se estima una prevalencia aproximada de 6 a 15% en la poblacin general. La lcera duodenal
es ms comn que la gstrica, tanto en varones como en mujeres, y la relacin actual es de 1:1.
Su mayor frecuencia es alrededor de los 40 aos de edad. La evolucin natural sin tratamiento
es la curacin. Alrededor de 60% de las lceras duodenales recidivan a un ao, y 90% de stas
en los primeros tres meses. En la mayor parte son benignas (99%).
Despus del descubrimiento de H. pylori en 1982 (antes Campylobacter pyloridis), estudios iniciales demostraron que este microorganismo tena una alta correlacin con gastritis
antral y con lcera duodenal, y que la erradicacin de este germen disminua las recurrencias.
La infeccin por H. pylori parece ser un requisito para que ocurra la lcera duodenal en ausencia de otros factores predisponentes, como el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINE)
o el sndrome de Zollinger Ellison, con una correlacin de 95%; sin embargo, otros estudios
han demostrado que slo 15 a 20% de las personas con H. pylori tendrn lcera, por lo que se
deduce que existen otros factores implicados, como las caractersticas del husped, la variabilidad de las cepas, as como la participacin de otros aspectos patognicos.
H. pylori es una bacteria gramnegativa espiral en forma de varilla. La bacteria crece mejor en pH neutro o discretamente alcalino (pH 7-8) y a una temperatura de 33 a 40C. Es una
bacteria mvil con seis flagelos unipolares. H. pylori se encuentra en la capa de moco y se une
a la mucosa gstrica, pero no la invade. La colonizacin de la mucosa disminuye de manera
importante el contenido de moco gstrico mediado por la produccin de citocinas y proteasas
extracelulares; al colonizar la mucosa gstrica ataca a los receptores de las clulas epiteliales.
Los principales factores que permiten la colonizacin son ureasa, que hidroliza la urea en
amonio y neutraliza el cido; su gran movilidad por medio de flagelos; los diversos aspectos
de adherencias (adhesinas lipoprotenicas), el grupo sanguneo de Lewis fijador de cido silico y hemaglutininas y su gran capacidad de adquirir hierro y su respuesta al estrs (como
desintoxicacin de radicales libres de oxgeno, baja actividad antignica de lipopolisacrido y
proteasas que bloquean la accin de IgA).
La helicobacteria se asocia de manera contundente con gastritis crnica antral y con lcera
duodenal, tambin se ha vinculado con lceras gstricas, enfermedad por reflujo gastroesofgico, linfoma que se origina en el tejido linfoide asociado a las mucosas y al adenocarcinoma
de estmago.
Trasmisin de la infeccin por H. pylori
Est demostrado que esta infeccin se trasmite principalmente durante la infancia. Drumm
y sus colaboradores encontraron que en los nios infectados con H. pylori, 74% de los padres, 83% de las madres y 55% de los hermanos tambin estaban infectados. Esto se hace
ms significativo al compararlo con el grupo control de nios que no estaban infectados por
H. pylori: 26% de los padres, 13% de las madres y 6% de los hermanos estaban infectados.
Con el uso de tipificacin de ADN, Bamford demostr que los diferentes miembros de la
familia estaban infectados por la misma cepa de bacteria; otros investigadores confirmaron
este hallazgo. El nmero de estudios que proponen a los animales como reservorio de la
infeccin por H. pylori es limitado. Estudios realizados en Sudamrica evidencian que el
agua contaminada es la mayor fuente de infeccin en algunas reas; se ha demostrado que
las formas cultivables de H. pylori pueden existir en el agua por ms de 48 horas. Adems
de estos estudios, parece ser que la forma ms comn de trasmisin es de persona a persona
en la mayor parte del mundo, y que las rutas de trasmisin son fecal-oral y oral-oral. Con
el uso de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) se ha detectado ADN de H. pylori en
la saliva de personas infectadas y es posible cultivar H. pylori de la saliva. Con respecto a
la trasmisin fecal-oral se ha demostrado ADN de H. pylori en heces humanas y se pudo
cultivar la bacteria de las excretas fecales humanas.
< 835
La infeccin por H. pylori parece

ser un requisito para que ocurra
la lcera duodenal en ausencia
de otros factores predisponentes,
como el uso de antiinflamatorios
no esteroides (AINE) o el sndrome
de Zollinger Ellison; sin embargo,
otros estudios han demostrado
que slo 15 a 20% de las personas con H. pylori tendrn lcera.
La helicobacteria se asocia de
manera contundente con gastritis
crnica antral y lcera duodenal,
tambin se ha vinculado con
lceras gstricas, enfermedad por
reflujo gastroesofgico, linfoma que se origina en el tejido
linfoide asociado a mucosas y al
adenocarcinoma de estmago.
836
Existen cuatro lneas de evidencia que soportan el papel

central de H. pylori y enfermedad ulcerosa pptica:
La historia natural de la infeccin por H. pylori.
Datos epidemiolgicos.
Efecto del tratamiento y curacin de la infeccin por
H. pylori en lcera pptica. La
frecuencia en el desarrollo de
lceras gstricas en presencia
de infeccin con H. pylori.
La lcera gstrica no asociada con AINE se relaciona con

infeccin por H. pylori en 70%.
Evidencia que sustenta la relacin causal entre Helicobacter pylori y enfermedad

ulcerosa pptica
Existen cuatro lneas de evidencia que soportan el papel central del H. pylori y enfermedad
ulcerosa pptica:
1) La historia natural de la infeccin por H. pylori: la inflamacin histolgica del estmago est asociada con la deteccin de H. pylori en ms de 90% de los casos. En pases
desarrollados se ha demostrado que los individuos con gastritis e infeccin con H.
pylori puede aparecer una lcera pptica en una tasa de 1% por ao.
2) Datos epidemiolgicos: en Estados Unidos la razn de momios para la asociacin entre
H. pylori y lcera pptica es de 3.4 (intervalo de confianza 95%, 1.8 a 6.3). El 90% de
los pacientes con lcera duodenal y 70% de los pacientes con lceras gstricas estn
infectados con H. pylori.
3) Efecto del tratamiento y curacin de la infeccin por H. pylori en lcera pptica: la
evidencia ms importante que sustenta la relacin causa-efecto entre lcera pptica y
H. pylori es que la curacin de esta infeccin altera la evolucin natural de la lcera
pptica. La tasa de recurrencia de la lcera despus de la erradicacin de H. pylori es
menor a 10% comparada con una recurrencia de aproximadamente 70% en pacientes
en los cuales la lcera fue tratada con terapia cido-inhibitoria solamente. La importancia de la infeccin por H. pylori se refuerza al evaluar a los fumadores, ya que stos
tienen dos veces ms riesgo de llegar a padecer lcera pptica. Despus de la curacin
de H. pylori en pacientes ulcerosos fumadores, el tabaquismo no pareci ser un factor
de riesgo de recurrencia de las lceras.
4) La frecuencia de lceras gstricas en caso de infeccin con H. pylori: demostrado por
Okabe y sus colaboradores en modelo de ratas inicialmente. Watanabe report la aparicin de lceras en la mitad de animales infectados despus de seis meses; el cncer
gstrico (adenocarcinoma) apareci en 37% despus de 14 meses.
Actualmente existe evidencia de que la asociacin epidemiolgica entre enfermedad pptica ulcerosa y H. pylori est cambiando. Algunos estudios sugieren que la prevalencia de H.
pylori asociada con lcera duodenal es menor a lo que previamente se haba reportado (95%).
Menos de 80% de los pacientes con lcera duodenal estaban infectados con H. pylori en un estudio multicntrico realizado en Estados Unidos. Existe una baja prevalencia de infeccin con
H. pylori en australianos con lcera pptica. Laine, en Estados Unidos, reporta una recurrencia
de 20% (a seis meses) de lcera pptica en pacientes con erradicacin de H. pylori despus de
haber suspendido la administracin de AINE.
LCERA GSTRICA
La lcera gstrica tiene mayor incidencia en el sexto decenio de la vida, con discreta mayora
en varones (1.1:1). Los pacientes con lcera gstrica tienen tasas de secrecin cida normales
o disminuidas en comparacin con controles sin lcera. La concentracin de gastrina srica es
ligeramente superior a lo normal en una proporcin importante de pacientes con lcera gstrica. La aclorhidria es rara en la lcera gstrica benigna. Alrededor de 10% de los sujetos con
lcera gstrica tambin pueden tener lcera duodenal, y en estos casos el patrn de secrecin
cida es similar al de los individuos con esta ltima. La lcera gstrica no asociada con AINE
se vincula con infeccin por H. pylori en 70%. La lcera gstrica se relaciona con vaciamiento
gstrico retardado y regurgitacin del contenido duodenal y se calcula que los AINE ocasionan 25% de las lceras gstricas. A diferencia de la lcera duodenal, la lcera gstrica puede
ser maligna en un porcentaje mayor (10%) y esto depende, a menudo, de su localizacin: las
malignas se encuentran principalmente cercanas a la unin esofagogstrica.
Interacciones entre AINE y H. pylori
Las prostaglandinas aceleran la curacin de las lceras posiblemente por la va de la angiognesis, proliferacin de las clulas epiteliales, la estimulacin de la produccin de moco y la
induccin de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento tisular-beta (TGF-). La
exposicin repetida de la mucosa gstrica a la aspirina resulta en una adaptacin que se asocia
lcera pptica
< 837
con disminucin del dao de la mucosa despus de la administracin repetida. Konturek y sus
colaboradores demostraron que el dao a la mucosa gstrica por aspirina es mxima a los tres
das y disminuye en 60 a 75% alrededor del da 14, pero en personas infectadas con H. pylori
no hay adaptacin de la mucosa y se mantiene a un nivel similar despus del da 14. Chan y
sus colaboradores demostraron que la erradicacin de H. pylori previa al inicio del tratamiento
con AINE disminuye el riesgo de lceras de aparicin temprana (seguimiento por ocho semanas despus de haber iniciado la terapia).
Cuadro clnico
La lcera pptica suele manifestarse con dolor epigstrico en conjunto con un grupo de sntomas conocidos como dispepsia (nuseas, vmito, pirosis, eructos). En trminos generales,
la exploracin fsica no es til en la lcera pptica no complicada. El dolor epigstrico a la
palpacin, con hiperestesia, es un dato poco sensible e inespecfico (cuadro 124.1).
Diagnstico
La endoscopia es el patrn de referencia para el diagnstico de la lcera pptica, adems, es
un mtodo de diagnstico etiolgico (biopsias) y tiene posibilidades teraputicas.
Los estudios con bario se utilizan con mucho menor frecuencia. Las series baritadas con
contraste nico pueden diagnosticar lcera duodenal aproximadamente en 80%; las series con
doble contraste detectan hasta 90% de las lceras duodenales. La sensibilidad disminuye en
lceras pequeas (< 0.5 cm), cuando hay cicatrices previas y en pacientes posoperados. El
hallazgo de una lcera, sobre todo gstrica, requiere la realizacin de endoscopia, ya que hasta
8% de estas lceras gstricas de apariencia benigna radiolgicamente pueden ser malignas.
El H. pylori sigue siendo la causa ms comn de lcera pptica. Los estudios no endoscpicos para el diagnstico de H. pylori incluyen pruebas de anticuerpos (exmenes cuantitati-
La endoscopia es el patrn de
referencia para el diagnstico
de la lcera pptica, adems,
es un mtodo de diagnstico
etiolgico (biopsias) y tiene
posibilidades teraputicas.
Cuadro 124.1. Manifestaciones clnicas de la lcera gstrica y de la lcera duodenal

Manifestacin clnica
lcera gstrica (%)
lcera duodenal (%)
Dispepsia no ulcerosa (%)
Caractersticas del dolor

Localizacin primaria
Epigastrio
67
61-68
52-73
Hipocondrio derecho
7-17
Hipocondrio izquierdo
Irradiacin al dorso
Intenso con frecuencia
6
34
68
3-15
20-31
53
5
24-28
37
Tipo clico
13
16
Episdico
16
56
35
32-43
50-88
24-32
20
24
5
10-40
32
45
Alivio con alimentos
2-48
20-63
4-32
Sin relacin con alimentos
22-53
21-49
22-65
Aparicin nocturna
30 minutos despus de comer
Se exacerba con alimentos
Alivio con lcalis

Anorexia
36-87
39-86
26-75
46-57
25-36
26-36
Prdida de peso
24-61
19-45
18-32
Nuseas
54-70
49-59
43-60
Vmito
Pirosis
38-73
19
25-57
27-59
26-34
28
Eructos
48
59
60
Modificado de: Soll AH. Duodenal ulcer peptic. In: Sleisenger MH, Fordtran JS, editors. Gastrointestinal diseases. 3rd ed. Philadelphia: Saunders,
1983:625.
838

vos de seguimiento, serologa cualitativa rpida en el consultorio y pruebas en heces fecales);
de urea en aliento (C13 y C14), de urea sangunea 13 y la de antgeno en heces. Las pruebas
de anticuerpos tienen menor seguridad que otras (sensibilidad global de 85% y especificidad
de 79%), pero sus caractersticas de realizacin ocasionan variaciones amplias. Los estudios
diagnsticos ms utilizados son los de determinacin de anticuerpos en suero o en heces fecales (cuadro 124.2).
Cuadro 124.2. Pruebas diagnsticas para H. pylori

Sensibilidad
Especificidad
Prueba total sangunea de consultorio
Prueba diagnstica
70-88%
75-90%
Pruebas serolgicas de laboratorio
85-94%
80-95%
C&C prueba de urea en aliento
90-96%
90-98%
Prueba de antgeno en heces
88-98%
90-98%
Ensayo de ureasa rpida
88-95%
95-99%
Histologa (tincin de Genta, de Giemsa o de plata)
93-96%
97-99%
Cultivo
80-94%
100%
Despus del tratamiento de erradicacin de H. pylori se requiere

un examen para determinar el
estado; habitualmente se utiliza
la prueba de urea en aliento
o del antgeno en heces. a
La identificacin directa del organismo por cultivo se considera el patrn de referencia

para el diagnstico de la bacteria pero, a pesar de que la sensibilidad del cultivo es buena, an
dista del ideal. El ensayo de ureasa rpida, la identificacin de la bacteria por histologa y el
cultivo requieren la realizacin de endoscopia gastrointestinal alta.
Despus del tratamiento de erradicacin de H. pylori se requiere un examen para determinar el estado; habitualmente se utiliza la prueba de urea en aliento o del antgeno en heces.
En un estudio de 458 pacientes se encontr concordancia de 92% de los pacientes con estos
estudios comparados con biopsias endoscpicas, cultivo e inmunohistoqumica, de los cuales
la prueba en heces fue inexacta en 24 casos (19 resultados falsos negativos, 4 falsos positivos
y 1 indeterminado), mientras que la prueba de aliento fue inexacta en cuatro casos (2 falsos
positivos, 1 falso negativo y 1 indeterminado).
TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en diferentes esquemas dependiendo del diagnstico etiolgico de
las lceras; para fines prcticos lo dividiremos en tratamiento de lceras relacionadas con H.
pylori, asociadas con AINE y las no relacionadas con H. pylori ni con el consumo de AINE.
El tratamiento de H. pylori no
slo cura las lceras, lo ms
importante es que cambia la
historia natural de la lcera
pptica, reduciendo la recurrencia
alrededor de 75% en un ao.
Las lceras idiopticas deben
lceras relacionadas con H. pylori

Tres revisiones sistemticas a partir de comparaciones indirectas de ensayos clnicos controlados encontraron que los regmenes triples que contienen inhibidores de la bomba de protones
y dos antibiticos consiguen tasas de erradicacin ms elevada de manera consistente. Una
revisin sistemtica de resistencia concluy que es poco probable una reduccin clnicamente
importante de las tasas de erradicacin con una proporcin de cepas resistentes a metronidazol
por debajo de 15 a 25%. Sin embargo, estudios realizados en hispanoamericanos han reportado resistencia hasta en 43%, posiblemente secundaria al uso frecuente de imidazoles para el
tratamiento de amibiasis y otras infecciones, principalmente gastrointestinales. Con respecto
a los inhibidores de la bomba de protones los analizados han sido principalmente omeprazol,
lansoprazol y patoprazol con resultados similares.
El tratamiento contra H. pylori no slo cura las lceras, lo ms importante es que cambia
la historia natural de la lcera pptica, reduciendo la recurrencia alrededor de 75% en un
ao, y de 10% en aos posteriores. Actualmente se consideran tratamientos normativos la
terapia triple basada en inhibidores de la bomba de protones dos veces al da, diariamente; se
recomiendan inhibidores de la bomba de protones, amoxacilina 1g, claritromicina 500 mg;
algunos autores sustituyen la amoxacilina por el metronidazol, ya comentado previamente;
lcera pptica
< 839
el tratamiento se prescribe durante 10 a 14 das. Estudios europeos han reportado excelentes

resultados con tratamiento durante siete das con las mismas tasas de erradicacin para esquemas de dos semanas de duracin; sin embargo, stas no se han alcanzado en otros pases, por
ejemplo en Estados Unidos (cuadro 124.3).
Cuadro 124.3. Regmenes recomendados para tratamiento de H. pylori
Rgimen
Duracin
Lansoprazol 30 mg u omeprazol 20 mg b.i.d + claritromicina 500 mg b.i.d. + metronidazol

500 mg b.i.d.
Dos semanas
Lansoprazol 30 mg u omeprazol 20 mg b.i.d. + claritromicina 500 mg b.i.d. + amoxacilina

1 g b.i.d.
Dos semanas
Subsalicilato de bismuto 525 mg q.i.d + metronidazol 500 mg b.i.d. + tetraciclina 500 mg

q.i.d. + omeprazol 20 mg o lansoprazol 30 mg por la maana
Dos semanas
b.i.d.: dos veces al da; q.i.d.: cuatro veces al da.
H. pylori ha desarrollado resistencia a los dos principales antibiticos que se utilizan para
su erradicacin, en Estados Unidos se reporta de 26% para el metronidazol y de 10% para
claritromicina; la resistencia in vitro no necesariamente predice una resistencia clnica. Por lo
tanto, el tratamiento deber adecuarse en cada pas a las cepas prevalentes y a las resistencias
antimicrobianas reportadas para ese tipo de H. pylori (cuadro 124.4).
Cuadro 124.4. Resistencia de H. pylori a diferentes antimicrobianos
Antibitico
Resistencia primaria
Claritromicina
10%
Metronidazol
26%
Tetraciclina
>1%
Amoxicilina
3%
lceras relacionadas con antiinflamatorios no esteroides

Las lceras endoscpicas se desarrollan en ms de 45% de los pacientes que utilizan antiinflamatorios no esteroides no selectivos, en estudios de seis meses de duracin. Estudios doble
ciego controlados demostraron que la tasa de formacin de las lceras se disminua significativamente con la administracin concomitante de misoprostol, inhibidores de la bomba de
protones y con el uso de inhibidores especficos de la ciclooxigenasa 2 (COX2). La reduccin
del riesgo relativo en esos estudios fue de 75%.
Las complicaciones graves de la lcera (hemorragia mayor, perforacin u obstruccin)
tienen una incidencia anual de 1 a 1.5% en los pacientes con artritis que tomaban antiinflamatorios no esteroides (AINE) crnicamente. Los factores de riesgo relacionados con complicaciones graves son: edad > 60 aos, el uso concomitante de esteroides o anticoagulantes, dosis
elevadas de mltiples AINE, antecedente de enfermedad ulcerosa, de hemorragia del tubo
digestivo alto o de enfermedad cardiovascular. El riesgo de complicaciones se incrementa de
manera directamente proporcional con el aumento en la dosis de AINE.
El primer paso en el tratamiento es eliminar o disminuir la dosis de AINE. El uso de misoprostol est aprobado para la prevencin de lceras en personas con alto riesgo de padecerlas.
Las lceras se curan con el uso de dosis altas de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de
la bomba de protones. Si el AINE no puede suspenderse, entonces se prefieren los inhibidores
de la bomba de protones para la curacin de las lceras. Hawkey y sus colaboradores compararon misoprostol con omeprazol en el tratamiento y prevencin de lceras asociadas con
AINE. En este estudio las tasas de mejora en los pacientes que continuaron recibiendo AINE
Los factores de riesgo relacionados con complicaciones graves

son: edad > 60 aos, el uso
concomitante de esteroides o
anticoagulantes, dosis elevadas
de mltiples AINE, antecedente
de enfermedad ulcerosa, de
hemorragia del tubo digestivo alto
o de enfermedad cardiovascular.
840

fueron similares en quienes recibieron omeprazol comparados con los que recibieron misoprostol. En la terapia de mantenimiento el omeprazol se asoci con menor recada comparado
con misoprostol. Se ha observado que la administracin de medicamentos inhibidores de la
ciclooxigenasa 2 (COXIB) disminuye las tasas de lcera gstrica, aunque de manera modesta
(2 a 7%). El uso de inhibidores de COX-2, en asociacin o no con otro AINE para incrementar el efecto, junto con un inhibidor de la bomba de protones por largo tiempo, ofrece ser un
tratamiento eficaz pero altamente costoso (cuadro 124.5).
Cuadro 124.5. Factores de riesgo de lceras vinculadas con el consumo de AINE
Antecedentes de lcera pptica o hemorragia digestiva alta
Edad mayor de 60 aos
Uso concomitante de corticoesteroides
Uso concomitante de anticoagulantes
Insuficiencia crnica de un rgano mayor
Dosis altas o uso de mltiples AINE
tratarse de la misma manera que

se trataban antes del descubrimiento de H. pylori. Pueden
utilizarse inhibidores de la bomba
de protones o antagonistas de
los receptores H2, pero estos
pacientes tienen alto riesgo de
recurrencia despus de suspender la terapia antisecretora.
Lo ms caracterstico en los
pacientes con gastrinoma son las
lceras mltiples duodenales o
gstricas, con recadas frecuentes
complicadas por hemorragia y
perforacin. Las lceras de estos
pacientes se tratan con inhibidores
de la bomba de protones, pero
el tratamiento de eleccin es la
reseccin quirrgica del tumor.
lceras no vinculadas con H. pylori ni con antiinflamatorios no esteroides

Estudios recientes demuestran que el porcentaje de lceras ppticas idiopticas se ha incrementado, sobre todo en Estados Unidos. Un estudio prospectivo de 2 394 pacientes con lcera
duodenal estudiados entre 1991 y 1994 revel que en 27% eran H. pylori negativos y negaban el consumo de AINE. En 1998 un metanlisis realizado en estadounidenses report que
despus de la erradicacin de H. pylori se encontr lcera duodenal por endoscopia a los seis
meses con H. pylori negativo y sin consumo de AINE en 20% de los pacientes.
Existen respuestas potenciales para este suceso: a) la posibilidad de consumo de AINE que
no estn reportndose por parte de los pacientes, b) la enfermedad de Crohn, c) estados hipersecretores, o d) la existencia de otras especies de H. pylori an no detectables o cultivables.
Las lceras idiopticas deben tratarse de la misma manera que se trataban antes del descubrimiento de H. pylori. Pueden prescribirse inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores H2, pero estos pacientes tienen alto riesgo de recurrencia despus de
suspender la terapia antisecretora. La terapia aguda est indicada de seis a ocho semanas, por
lo que estos pacientes deben ser vigilados y, si existen sntomas, debe reiniciarse la terapia
antisecretora y mantenerla durante largo tiempo.
SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Lo ms caracterstico en los pacientes con este sndrome (gastrinoma) son las lceras mltiples duodenales o gstricas, con recadas frecuentes complicadas por hemorragia y perforacin. La causa de este sndrome es la sobreproduccin de gastrina por un tumor productor
de esta hormona. Por lo general, estos pacientes tienen concentraciones de gastrina mayores
de 1 000 pg/mL en ayuno. El diagnstico se confirma utilizando pruebas de estimulacin con
secretina. Las lceras de estos pacientes se tratan con inhibidores de la bomba de protones,
pero el tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica del tumor.
ENFERMEDADES CRNICAS Y ESTRS
Muchas enfermedades crnicas se han asociado con incremento del riesgo de lceras ppticas; esta lista incluye: neumopata obstructiva crnica, mastocitosis sistmica, enfermedades
mieloproliferativas, enfermedad de Crohn, insuficiencia renal crnica y cirrosis heptica. El
estrs asociado con situaciones graves (como quemaduras extensas, la estancia en unidades de
cuidados intensivos) se relaciona con el desarrollo de lcera pptica gstrica; sin embargo, el
estado de vida estresado en personas sanas no se vincula actualmente con lceras, pero se ha
asociado con dolor estomacal e incremento de secrecin cida.
Absorcin intestinal deficiente
< 841
COMPLICACIONES
Probablemente el mayor cambio en el tratamiento de las complicaciones de las lceras en las
dos dcadas pasadas es la disminucin en la necesidad de tratamiento quirrgico, debido a
que despus del tratamiento endoscpico de la complicacin, las complicaciones pueden ser
prevenidas con la erradicacin de H. pylori.
Las complicaciones descritas son hemorragia, obstruccin gstrica, principalmente en el
ploro, perforacin y rara vez penetracin.
Asaka M, Takeda H, Suhiyama T, Kato M. GAT role does Helicobacter pylori play in gastric cancer? Gastroenterology 1997;113:S56-S60.
Bombardier C, Laine L, Reicin A, et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen
in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000;343:1520-8.
Ciociola A, McSorley D, Turner K, Sykes D, Palmer J. Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated. Am J Gastroenterol 1999;94:1834-40.
Cohen H. Peptic ulcer and Helicobacter pylori. Gastroenterol Clin 2000;29(4):1-13.
Laine L. Approaches to NSAID use in the highrisk patient. Gastroenterology 200;120:594-606.
Meyer J, Silliman N, Wang W, et al. Risk factors for Helicobacter pylori resistance in the United States: The
surveillance of H. pylori antimicrobial resistance partnership study 1993-1999. Ann Intern Med 2002;136:13-24.
Smoot D, Go Mae, Cryer B. Peptic ulcer disease. Primary Care: Clinics in Office Practice 2001; 28(3):353-69.
125. Absorcin intestinal deficiente
Jos Antonio Gonzlez Chvez,

Sandra Elizondo Argueta
DEFINICIN
El sndrome de absorcin intestinal deficiente se refiere a la condicin clnica en la cual la
digestin, absorcin o transporte de nutrientes y minerales se interrumpe, lo que resulta en
malnutricin; es el conjunto de sntomas y signos que ocurren como consecuencia de un defecto en la absorcin de los productos de la digestin.
Esta alteracin puede afectar no slo las fuentes principales de carbohidratos, grasa y
protenas, sino tambin de agua, electrlitos, calcio, magnesio, vitaminas hidro y liposolubles,
minerales, hierro, cido flico, vitamina B12 y algunos oligoelementos como el cinc.
CAUSAS
Las causas del sndrome son numerosas (cuadro 125.1). En forma general, pueden dividirse en
dos grandes grupos: padecimientos que producen trastornos de la digestin de los alimentos y
padecimientos que ocasionan trastornos de absorcin por una alteracin anatmica o funcional del intestino delgado.
Para que las sustancias nutritivas se absorban se requiere que los alimentos hayan sido
sometidos a los procesos de hidrlisis enzimtica y se degraden en elementos ms simples,
como aminocidos, en el caso de las protenas, monosacridos, en el caso de los carbohidratos, cidos grasos y glicerol, en las grasas. En consecuencia, los defectos de la digestin
ocasionan alteracin en la absorcin, como sucede en la pancreatitis crnica.
FISIOPATOLOGA
La digestin y absorcin normales se integran en diferentes procesos, se consideran tres pasos
fundamentales:
1. Fase intraluminal: en el cual se preparan los nutrientes ingeridos para la absorcin.
El sndrome de absorcin intestinal

deficiente se refiere a la condicin
clnica en la cual la digestin,
absorcin o transporte de nutrientes y minerales se interrumpe,
lo que resulta en malnutricin.
842
Cuadro 125.1. Causas de absorcin intestinal deficiente*

Fase intraluminal
Insuficiencia pancretica
Fibrosis qustica
Pancreatitis crnica
Reseccin pancretica
Carcinoma pancretico
Sobrepoblacin bacteriana
Enfermedad heptica
Gastrectoma
Endocrinopatas
Fase intestinal
Lesin parietal del intestino delgado
Enfermedades infecciosas
Disminucin del rea de absorcin

Fase de transporte
Obstruccin linftica
Medicamentos
Enfermedad hepatocelular
Enfermedad colestsica
Enfermedad de Zollinger
Enfermedad de Addison
Hipoparatiroidismo
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Enfermedad celaca
Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Whipple
Isquemia crnica intestinal
Abetalipoproteinemia
Giardia lamblia
Isospora belli
Strongyloides stercolaris
Tuberculosis
Resecciones intestinales
Fstulas intestinales
Linfangiectasia intestinal
Linfomas
Neomicina
Colchicina
Colestiramina
*La enfermedad puede actuar en una o varias fases.
Normalmente ms de 93% de las

grasas de la dieta se absorben;
como resultado, en una dieta de
100 g de grasa al da ms de 6 g
en la materia fecal de 24 hora
indican malabsorcin de grasas.
Los carbohidratos que no se

digieren ni absorben por el
intestino delgado se degradan
y fermentan por bacterias en el
colon; la excesiva fermentacin
produce los diversos sntomas de
malabsorcin de carbohidratos.
2. Fase intestinal: en sta se lleva a cabo la absorcin de los diferentes nutrientes.

3. Fase de transporte: en la cual se llevan estos nutrientes va linftica y sangunea a sus
destinos finales.
El sndrome de malabsorcin intestinal puede ocurrir en cualquiera de estas fases y la
afeccin se puede encontrar en forma global o slo en alguna de las fases comentadas, o parcial y afectar slo un tipo de nutrientes.
Malabsorcin de grasas
La mayor parte de los lpidos se absorbe en los dos tercios proximales del yeyuno. Normalmente ms de 93% de las grasas de la dieta son absorbidas; como resultado, en una dieta de
100 gramos de grasa al da, ms de seis gramos en la materia fecal de 24 horas indican malabsorcin de grasas.
Esta alteracin puede ocurrir cuando existe alteracin en la produccin o actividad de
lipasa pancretica, alteraciones en el metabolismo de cidos biliares, disminucin de la superficie de absorcin o anormalidades en el flujo linftico.
Malabsorcin de carbohidratos
La alteracin en la absorcin de los carbohidratos puede ser resultado de deficiencia de la amilasa pancretica, reduccin en la actividad de la disacaridasa del epitelio del intestino delgado
o disminucin del rea de absorcin intestinal.
La alteracin primaria en la malabsorcin de carbohidratos puede ser de tipo congnito
y la malabsorcin de carbohidratos secundaria generalmente es adquirida. Los carbohidratos
< 843
que no se digieren ni absorben por el intestino delgado se degradan y fermentan por bacterias
en el colon; la excesiva fermentacin produce los diversos sntomas de malabsorcin de carbohidratos.
Absorcin de protenas
La digestin de protenas se inicia en el estmago con la accin de la pepsina. El nivel de
digestin de la misma depende de varios factores. Los aminocidos liberados por la digestin
gstrica liberan, a su vez, la colecistocinina y sta libera enzimas pancreticas para completar
el proceso de digestin; posteriormente se absorben a travs de cotransportadores dependientes de sodio en el borde en cepillo de la membrana del enterocito.
La alteracin en la digestin y absorcin de protenas ocurre cuando existe alteracin en
la secrecin pancretica, as como en enfermedades en las que se encuentra disminuida la
superficie de absorcin intestinal, con la consecuencia clnica de azotorrea que lleva a hipoalbuminemia y malnutricin protenica.
La alteracin en la digestin y
absorcin de protenas ocurre
cuando existe alteracin en la
secrecin pancretica, as como
en enfermedades en las que se
encuentra disminuida la superficie de absorcin intestinal.
Los pacientes con sndrome de absorcin intestinal deficiente pueden tener sntomas de absorcin deficiente de todos los nutrimentos o de una sustancia especfica, sobre todo vitaminas D
y K, hierro o cido flico.
En el caso tpico, el paciente manifiesta diarrea y prdida de peso, con evacuaciones abundantes, ftidas, espumosas, con gotas de grasa. Lo ms caracterstico en el examen fsico es
que hay signos de prdida de peso, desgaste muscular, deshidratacin o deficiencias nutricias
especficas; puede haber hipotensin y pulso lento, palidez, atrofia de la piel, equimosis, glositis y edema perifrico. El abdomen puede ser protuberante con asas intestinales distendidas
y visibles (cuadro 125.2).
La enfermedad puede causar manifestaciones neurolgicas y en ocasiones stas pueden sobrevenir aun sin haberse manifestado la enfermedad gastrointestinal (enfermedad de Whipple y
espre celaco). Adems, las manifestaciones tambin pueden separarse de las que son producto
de la deficiencia de nutrientes y las que estn asociadas con la enfermedad como tal.
Cuadro 125.2. Manifestaciones clnicas del sndrome de absorcin intestinal deficiente
Manifestacin
Causa
Prdida de peso
Caloras
Esteatorrea
Grasa fecal
Diarrea
Meteorismo
Anemia
Edema
Tetania
Osteoporosis
cidos grasos hidroxilados

cidos biliares
H2O, H2, CO2, metanol
Hierro, vitamina B12, cido flico
Protenas
Calcio, magnesio
Calcio, protenas
Intolerancia a la leche
Lactosa
Ditesis hemorrgica
Ceguera nocturna
Queilitis
Vitamina K
Vitamina A
Complejo B
DIAGNSTICO
Para el diagnstico de absorcin intestinal deficiente son tiles diversos estudios, entre los
ms comunes se encuentran la determinacin de grasa fecal y la biopsia intestinal.
Para estudiar a un enfermo en el que se sospecha el sndrome se recomienda seguir los
siguientes pasos:
Para el diagnstico de absorcin intestinal deficiente son

tiles diversos estudios, entre
los ms comunes se encuentran la determinacin de grasa
fecal y la biopsia intestinal.
844
En general, el primer paso en

todo paciente con sospecha
de absorcin intestinal deficiente consiste en determinar
si existe o no esteatorrea.
La determinacin cuantitativa
de grasa fecal se considera
el patrn de referencia para
determinar la esteatorrea.
Establecer el sndrome
Definir la deficiencia nutricia existente (determinacin de electrlitos, protenas, colesterol, carotenos sricos, tiempo de protrombina, biometra hemtica, cido flico,
vitamina B12, hierro)
Determinar las causas del sndrome
Instituir la terapia pertinente
Vigilar en forma estrecha para corroborar que su respuesta al tratamiento y el curso
clnico sean satisfactorios
En la figura 125.1 se presenta un algoritmo diagnstico, el cual complementa el interrogatorio cuidadoso y la exploracin fsica minuciosa.
En general, el primer paso en todo paciente con sospecha de absorcin intestinal deficiente consiste en determinar si existe o no esteatorrea. Si la excrecin de grasa fecal se encuentra
elevada, el siguiente estudio debe ser el del trnsito intestinal y la prueba de la D-xilosa con
el fin de determinar el estado funcional y estructural del intestino delgado. En ocasiones, si se
considera necesario, se deber realizar determinacin de funcin pancretica, as como prueba
de urea en el aliento. Si se detecta disminucin en la absorcin de D-xilosa deber efectuarse
biopsia intestinal.
Determinacin de grasa en heces
Se realiza a travs de la tincin con Sudn, la cual es rpida y simple, si es positiva, se debe
realizar una prueba cuantitativa de grasas en heces; en caso de no haber llevado la dieta recomendada para la realizacin de la prueba, pueden obtenerse resultados falsos positivos. La
determinacin cuantitativa de grasa fecal se considera el patrn de referencia para determinar
la esteatorrea.
Figura 125.1. Algoritmo para el diagnstico de absorcin intestinal deficiente
Cuadro clnico
de absorcin
intestinal deficiente
Determinacin
de grasa fecal
Normal
Realizar pruebas
especficas
Normal
Anormal
Anormal
Anormalidad
del yeyuno
Anormalidad
en el leon
Biopsia
intestinal
Pruebas de funcin
pancretica
Pruebas de
cidos biliares
en aliento
Trnsito
intestinal
D-xilosa
Anormal
Normal
Prueba de Schilling
< 845
Exmenes de funcin pancretica

Por la dificultad y especificidad no se realizan comnmente, consisten en que a travs del
estmulo pancretico, una vez intubado el duodeno, se colectan las secreciones y se realizan
mediciones de las enzimas pancreticas y bicarbonato.
Examen de D-xilosa
La prueba de D-xilosa puede usarse para diferenciar entre la enfermedad intestinal (en que la
absorcin est disminuida) y la enfermedad pancretica (en que la absorcin es normal). Aunque la absorcin tambin puede disminuir en pacientes con sobrepoblacin bacteriana, pues
algunas bacterias entricas pueden metabolizar D-xilosa.
La prueba de D-xilosa puede

usarse para diferenciar entre la
enfermedad intestinal (en que
la absorcin est disminuida) y
la enfermedad pancretica (en
que la absorcin es normal).
Prueba de hidrgeno en aliento

El hidrgeno exhalado normalmente es producido por el metabolismo bacteriano de los carbohidratos. En la deficiencia de disacaridasa los carbohidratos, al no absorberse, se metabolizan
por las bacterias colnicas, incrementando la produccin de hidrgeno, por lo que esta prueba
se utiliza para determinar la deficiencia de lactasa.
Trnsito intestinal
A travs del trnsito intestinal se pueden observar diversas anormalidades, las cuales pueden
estar presentes en forma local, difusa o a lo largo de un segmento, adems, al analizar el tipo
de lesin puede sugerir alguna enfermedad. Tambin puede proporcionar informacin inespecfica, como dilatacin, engrosamiento de pliegues, segmentacin, aglomeracin de asas
intestinales, etc. En otras ocasiones la informacin puede ser especfica, como en las fstulas,
divertculos, esclerodermia, estenosis, etctera.
Biopsia intestinal
La biopsia intestinal suele ser el mtodo diagnstico definitivo, principalmente cuando la lesin es de tipo estructural, como en la enfermedad de Whipple o espre celaco; sin embargo,
en padecimientos como la enfermedad de Crohn, al existir zonas de lesin salteadas, pueden
obtenerse muestras de tejido sano y no poder identificarse dicha enfermedad.
TRATAMIENTO
Una vez identificada la causa, la terapia debe estar encaminada hacia el trastorno que la condicion, aunque en el tratamiento de los pacientes con absorcin intestinal deficiente debe
corregirse simultneamente el estado nutricional.
El paciente debe recibir un apoyo nutricional adecuado; en ocasiones deber consultarse
a un nutrilogo para la orientacin diettica, porque segn la enfermedad que est causando la
absorcin intestinal deficiente, pueden requerirse restricciones dietticas, como en los pacientes con esteatorrea, en quienes se recomienda disminucin de la ingestin de triglicridos de
cadena larga a menos de 40 g/da; eliminacin de la leche, o en pacientes con deficiencia de
lactosa, as como en pacientes con enfermedad de Crohn.
Casi siempre los pacientes, al tener deficiencias de vitaminas y minerales, requerirn apoyo con multivitamnicos, en ocasiones hasta cinco veces la dosis recomendada. Los pacientes
con enfermedad pancretica exocrina se mejoran con la administracin de preparados de enzimas pancreticas que contienen lipasa porcina; sin embargo, por su fcil degradacin por el
cido gstrico, se requiere el uso de bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones,
adems de una dieta baja en grasas. En la enfermedad celaca se eliminarn de la dieta todos
los alimentos que contengan gluten (trigo, cebada, centeno y avena). El espre tropical disminuye con la administracin de antibiticos de amplio espectro, como las tetraciclinas; durante
dos a cuatro semanas debe administrarse cido flico, vitamina B12, hierro, as como una dieta
rica en protenas y escasa en grasas.
La biopsia intestinal suele ser

el mtodo diagnstico definitivo, principalmente cuando la
lesin es de tipo estructural,
como en la enfermedad de
Whipple o espre celaco.
El espre tropical disminuye con

la administracin de antibiticos de amplio espectro, como
las tetraciclinas; durante dos a
cuatro semanas se debe administrar cido flico, vitamina
B12, hierro y una dieta rica en
protenas y escasa en grasas.
846

Bai JC, Andrush A, Matelo G, et al. Fecal fat concentration in the differential diagnosis of steatorrhea. Am J Gastroenterol 1989;84:54-61.
Balasekaran R, Porter JL, Santa Ana CA, et al. Positive results on tests for steatorrhea in persons consuming olestra potato chips. Ann Intern Med 2000;12:279-82.
Basitus TA, Sitrin M. Intestinal malabsortion syndrome. Ann Rev Med 1990;41:339-44.
Bruno MJ, Haverkort EB, Tytgat GN, et al. Mal-digestion associated with exocrine pancreatic insufficiency: Implications of gastrointestinal physiology and properties of enzyme preparations for a cause-related and patienttailored treatment. Am J Gastroenterol 1995;90:1383-93.
Goggins M, Kellether D. Celiac disease and the other nutrient related injuries to the gastrointestinal tract. Am J
Gastroenterol 1994;89:S2-S6.
Malfertheiner P, Buchler M. Correlation of imaging and function in chronic pancreatitis. Radiol Clin North Am
1999;27:51-64.
Potter MA, Luxton G. Prealbumin measurement as a screening tool for protein calorie malnutrition in emergency
hospital admissions: A pilot study. Clin Invest Med 1999;22:44-52.
Rubesin SE. Simplified approach to differential diagnosis of small bowel abnormalities. Radiol Clin North Am
2003;41(2):15-21.
Skeen MB. Neurologic manifestations of gastrointestinal disease. Neurol Clin 2002;20(1):12-24.
Tabrez, Roberts. Malabsorption and malnutrition. Primary Care Clin Office Practice 2001;28(3):25-32.
126. Enfermedad vascular del intestino
Martn Alberto Herrera Cornejo,

Ral Lpez Ledezma
DEFINICIN
La isquemia intestinal es el resultado de la interrupcin total o parcial del riego sanguneo, la
cual conduce a una amplia gama de cambios patolgicos macro y microscpicos que dependen del grado y duracin de la isquemia, su naturaleza oclusiva o no oclusiva, el sitio de la
oclusin y los cambios secundarios relacionados con la invasin bacteriana.
Las alteraciones vasculares
intestinales pueden ser de origen
arterial o venoso, por el tiempo
de evolucin pueden clasificarse en agudas y crnicas.
HISTORIA NATURAL
Las alteraciones vasculares intestinales pueden ser de origen arterial o venoso, y por el tiempo
de evolucin pueden clasificarse en agudas y crnicas. El intestino est protegido contra la
isquemia por su circulacin colateral abundante, lo cual le permite una oxigenacin adecuada
con slo 20 a 25% del flujo sanguneo normal.
Adems del dao isqumico que lleva a la necrosis de los tejidos, en la ltima dcada
se han analizado los daos secundarios al fenmeno de reperfusin. Es innegable que se requiere un restablecimiento del flujo sanguneo para mejorar los tejidos isqumicos, ya que
esto facilita tanto la regeneracin de la carga celular como la eliminacin de los metabolitos
txicos; paradjicamente, la reperfusin de los tejidos isqumicos produce una sucesin de
acontecimientos que los daa.
PRONSTICO
Hasta 1980 se haban informado tasas de mortalidad de 70 a 90% con los mtodos tradicionales de diagnstico y tratamiento; sin embargo, el criterio y la implantacin de nuevas tecnologas para valorar la viabilidad del intestino isqumico han disminuido las tasas de morbilidad
y mortalidad.
FACTORES DE RIESGO
Se han descrito diversos factores predisponentes, a saber:
Enfermedad vascular del intestino < 847
Embolia arterial (15-40% de los casos)

Evento emblico previo, fibrilacin auricular, cardiopata reumtica, vlvulas protsicas, infarto de miocardio reciente, cateterizacin cardaca.
Trombosis arterial (15-65%)
Ateroesclerosis, diseccin artica, vasculitis, estados hipercoagulables, deshidratacin.
Los factores de riesgo son,

entre otros, arritmias auriculares,
enfermedad valvular cardiaca, tratamiento con digoxina o
diurticos y ateroesclerosis.
Trombosis venosa (2-20%)

Embarazo, uso de anticonceptivos hormonales, carcinoma y carcinomatosis, policitemia, coagulopatas, deficiencia de protenas C o S, deshidratacin, hipertensin portal, sndrome de
Budd-Chiari, choque, insuficiencia cardaca congestiva, obstruccin intestinal, escleroterapia,
ciruga abdominal.
Vasoespasmo (5-25%)
Deshidratacin, choque, insuficiencia cardaca, taponamiento cardaco, dilisis, uso de digitlicos, agonistas alfa-adrenrgicos, antagonistas betaadrenrgicos, vasopresina, cocana.
EPIDEMIOLOGA
La mayora de los casos ocurre en la edad geritrica; la afeccin arterial es la ms frecuente,
pues se manifiesta entre 30 y 80% de los casos, en tanto la afeccin venosa representa menos
de 20% de la totalidad. La arteria afectada con mayor frecuencia es la mesentrica superior.
FISIOPATOLOGA
El dao isqumico a rganos mesentricos es resultado del dao por hipoxia y por reperfusin. Durante los perodos de hipoxia se acumulan xantino-oxidasa, hipoxantina y xantina.
Cuando el oxgeno est disponible en exceso (durante la reperfusin) se generan radicales
libres y superxido en una cascada, la cual lleva, finalmente, a dao microvascular y celular
parenquimatoso subsecuente. Asimismo, los factores txicos luminales, como el cido clorhdrico, sales biliares, proteasas y otras enzimas digestivas, alcanzan el microambiente local y
la circulacin portal a travs de grietas en la barrera de celulas epiteliales intestinales, incrementando el dao causado por hipoxia, reperfusin o durante ambas; las altas concentraciones
de endotoxinas y exatoxinas (procedentes de bacterias intraluminares) entran en contacto con
las superficies mucosas daadas, lo que incementa el dao local por desencadenamiento de la
cascada inflamatoria. Los mecanismos de contencin local son rebasados, lo que permite que
bacterias, toxinas y mediadores ingresen a la circulacin sistmica.
Los criterios clnicos tienen una sensibilidad de 78% y una especificidad de 91%; aparece en
75 a 98% de los casos. La distensin abdominal y hemorragia gastrointestinal inexplicable
pudieran ser las nicas manifestaciones de isquemia intestinal aguda, sobre todo en casos de
enfermedad intestinal no oclusiva, puesto que la ausencia del dolor abdominal se ha informado hasta en 25%. En ancianos tambin se ha encontrado confusin mental en 30% de los
casos. En el paciente que ha respondido a la reanimacin cardiopulmonar y que desarrolla
bacteriemia con diarrea sin dolor abdominal debe sospecharse isquemia mesentrica no oclusiva. Bulkley y sus colaboradores estimaron que los criterios clnicos tienen sensibilidad de
78% y especificidad de 91%; sin embargo, estos puntos clnicos dieron por resultado una tasa
de 46% de resecciones innecesarias para obtener un valor de prediccin de 64%.
Las pruebas tiles comprenden marcadores bioqumicos sricos, anlisis del lquido peritoneal, medicina nuclear, estudios radiolgicos simples y contrastados que incluyen la tomografa axial computada.
La leucocitosis siempre est presente ante el suceso isqumico, pero carece de especificidad y sensibilidad adecuadas. El aumento de fosfato srico es una prueba firme que apoya la
posibilidad de isquemia intestinal; sin embargo, sus concentraciones normales no descartan
Desafortunadamente, los datos clnicos que desencadenan la isquemia intestinal no siempre orientan
a que el clnico establezca el diagnstico con certeza. El dolor abdominal agudo es de intensidad,
naturaleza y localizacin variables.
848
La ultrasonografa Doppler
puede ser de utilidad ante la
sospecha de oclusin arterial
o para la evaluacin de la
isquemia mesentrica crnica.
el proceso. Se ha determinado tambin que la acidosis metablica es un parmetro a tomar

en cuenta. En las radiografas simples, los datos a buscar intencionalmente son neumatosis y
gas venoso portal. De los estudios contrastados, el color por enema tiene cierta utilidad en la
colitis isqumica, pero en el leon se contraindica el uso de bario.
La tomografa axial computada permite visualizar el grosor de la pared intestinal, as
como identificar cogulos en los vasos mesentricos; la resonancia magntica nuclear puede
ser til para mostrar la presencia o ausencia de flujo venoso; estas tcnicas y la ultrasonografa
Doppler pueden ser de utilidad ante la sospecha de oclusin arterial o para la evaluacin de la
isquemia mesentrica crnica. Es indudable que la arteriografa selectiva contina siendo el
procedimiento diagnstico con mayor sensibilidad y especificidad.
Otras opciones son la laparoscopia o la laparotoma exploradora.
Las complicaciones ms frecuentes son la insuficiencia renal aguda, lesiones miocrdicas y
choque sptico por la invasin bacteriana en la lesin.
Se han utilizado trombolticos mediante arteriografa

selectiva; sin embargo, los
datos an no son amplios.
TRATAMIENTO
El tratamiento adecuado y enrgico del paciente debe planearse en tres etapas. La primera
sucede antes de la ciruga, en donde el objetivo es corregir los trastornos iniciales que genera
el trastorno isqumico. Se busca mejorar las condiciones de hidratacin, restaurar el equilibrio
cido-base y revertir el choque.
En caso de que se realice una laparotoma exploradora y se encuentre una zona isqumica,
deben tenerse en cuenta los criterios para valorar la viabilidad intestinal, pues en un alto porcentaje la recuperacin del intestino isqumico es sorprendente despus de restaurar un flujo
sanguneo adecuado.
Por ltimo, se administran antibiticos, lo cual mejora la recuperacin del intestino isqumico al evitar las posibilidades de sepsis abdominal.
Tambin se recomienda el uso de anticoagulantes. Hay autores que slo los usan en los
trastornos trombticos venosos.
Se han utilizado trombolticos mediante arteriografa selectiva; sin embargo, los datos an
no son suficientes, por lo que habr que evaluar los resultados obtenidos en estudios a gran escala. Como parte del tratamiento de la ateroesclerosis deben considerarse los hipolipemiantes,
principalmente del tipo de las estatinas, que han demostrado su utilidad en la regresin de la
placa ateroesclertica. Es conveniente evitar los vasoconstrictores.
Acosta S, Ogren M, Sternby NH, Bergqvist D, Bjorck M. Clinical implications for the management of acute
thromboembolic occlusion of the superior mesenteric artery: autopsy findings in 213 patients. Ann Surg
2005;241(3):516-22.
Karwowski J, Arko F. Surgical management of mesenteric ischemia. Tech Vasc Interv Radiol 2004;7(3):151-4.
Schoots IG, Levi MM, Reekers JA, Lameris JS, van Gulik TM. Thrombolytic therapy for acute superior mesenteric artery occlusion. J Vasc Interv Radiol 2005;16(3):317-29.
Yasuhara H. Acute mesenteric ischemia: the challenge of gastroenterology. Surg Today 2005;35(3):185-95.
127. Enfermedad inflamatoria del intestino

Mara Guadalupe Fabin San Miguel
ENFERMEDAD DE CROHN
Este padecimiento se clasifica entre las enfermedades inflamatorias intestinales, en donde la
patognesis se encuentra incompletamente definida. Existen factores genticos, entre los que
Enfermedad inflamatoria del intestino
se ha sugerido mayor riesgo en los familiares de primer grado de pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal, la concordancia con el tipo de enfermedad inflamatoria, la localizacin
de la enfermedad de Crohn y el curso clnico. Se ha descrito relacin entre el HLA-DR2 en
pacientes japoneses con colitis ulcerosa y un gen relacionado con la enfermedad de Crohn en
el cromosoma 16. Existen factores ambientales relacionados, como el tabaquismo, que pueden
modificar la respuesta inflamatoria.
Otros factores patognicos posibles son los anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos sricos (ANCA) en 70% de los pacientes con colitis ulcerosa y la angetis (vasculitis) granulomatosa en la enfermedad de Crohn. Se ha descubierto que la sobreproduccin de interleucinas Th1, como la interleucina 12 y el interfern gamma, ocasiona el problema inflamatorio
intestinal; dicha sopreproduccin se relaciona con secrecin inadecuada de citocinas y con
propiedades regulatorias y antiinflamatorias (desequilibrio inmungeno o inflamatorio), con
respuesta negativa de la mucosa relacionada con su respuesta inmunitaria (tolerognica o antiinflamatoria).
La enfermedad de Crohn puede ser causada por antgenos bacterianos que pueden formar
parte de la flora normal del intestino. Se ha relacionado con Shigella dysenteriae, Peptostreptococcus, especies de Yersinia enterocolitica, Chlamydia y especies de Mycobacterium (M.
kansasii).
Se supone que la exposicin a M. paratuberculosis puede ocurrir fundamentalmente por
contaminacin fecal (agua, leche) y es clara la aparicin casual de ambas enfermedades. En
1913, Dalziel describi la inflamacin intestinal crnica granulomatosa semejante a la hiperplasia entrica o enfermedad de Johne (enfermedad crnica intestinal descrita en rumiantes)
causada por Mycobacterium paratuberculosis. Como ambas enfermedades pueden afectar al
adulto joven y se distinguen por lesiones granulomatosas crnicas, se seal a este agente
como causante de la denominada enfermedad de Crohn.
Se han demostrado cuerpos de inclusin virales, principalmente de adenovirus y del grupo
Coxsackie, as como su relacin con el virus del sarampin.
Los brotes agudos de este padecimiento pueden ser desencadenados por infecciones, antiinflamatorios no esteroides y estrs.
< 849
La enfermedad de Crohn se asocia

con el cromosoma 16; se han
descrito factores ambientales,
alteraciones inmunolgicas, que
ocasionan un desequilibrio inmungeno e inflamatorio intestinal.
Entre los posibles factores

patognicos se encuentran
los anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCA) y
los antgenos bacterianos.
Prevalencia
Se estima en aproximadamente 500 000 estadounidenses, es mayor en personas de raza blanca
y en judos (askenazi).
Anatoma patolgica
El recto se encuentra casi siempre afectado con inflamacin que se extiende sin solucin de
continuidad (no hay zonas respetadas) en direccin proximal y con extensin variable; las caractersticas histolgicas consisten en lesin del epitelio, inflamacin, abscesos en las criptas
y prdida de las clulas caliciformes. Pueden encontrarse lesiones en el intestino delgado y
grueso.
Diarrea que puede ser sanguinolenta, emisin de moco, dolor abdominal de mayor intensidad
en comparacin con la colitis ulcerativa crnica inespecfica, que puede simular un cuadro de
apendicitis y provocar intervenciones de urgencia, ataque al estado general, fiebre, anorexia,
nusea, vmito y prdida de peso, con un amplio espectro de gravedad (la mayora de los
casos son leves limitados al recto y sigmoide). En casos graves se pueden encontrar grados
variables de deshidratacin. Cuando se afecta el colon, el dolor y la diarrea son los sntomas
ms prominentes.
Si estn afectados el estmago y el duodeno, el comportamiento es como de enfermedad
acidopptica, y en 20 a 30% de los casos el cuadro puede aparecer como obstruccin.
Las manifestaciones extraintestinales relacionadas varan de 10 a 20% de los casos y son:
artritis, complicaciones trombticas u oculares (uvetis); las manifestaciones orales incluyen
ulceraciones persistentes, gingivitis difusa, hiperplasia mucosa, queilitis, pioestomatitis ve-
El cuadro clnico se distingue por

diarrea sanguinolenta, emisin
de moco, dolor abdominal, en
ocasiones fiebre, anorexia, nusea, vmito y prdida de peso.
850
En los exmenes de laboratorio

se encuentra: anemia, hipopotasemia, hipomagnesemia,
elevacin de fosfatasa alcalina, elevacin de bilirrubinas,
proteinuria e hipoalbuminemia.
getante, sinovitis pustulosa, hiperostosis y ostetis (cuadros 127.1 y 127.2). En todo paciente
mayor de 50 aos de edad con citopenias y enfermedad de Crohn debe considerarse la posibilidad de sndrome mielodisplsico.
Cuadro 127.1. Frecuencia de complicaciones en enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa
Complicaciones
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Hemorragia
Frecuente
Ocasional
Frecuente
Rara
Colelitiasis
Ausente
Presente
Nefrolitiasis
Ausente
Presente
Cuadro 127.2. Diagnstico diferencial entre colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn
La endoscopia con toma de

biopsia es el estudio pilar en el
diagnstico de este padecimiento.
El ultrasonido abdominal, la tomografa computada y la resonancia

magntica nuclear son mtodos
auxiliares para evaluar a los pacientes con enfermedad de Crohn.
Manifestaciones
Colitis ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Dolor
Vmito
Ocasional
Raro
Frecuente
Frecuente
Diarrea
Frecuente
Frecuente
Sangre
Comn
Rara
Tenesmo
Comn
Raro
Prdida de peso
Mnima
Frecuente
Fisuras anales
Ocasionales
Frecuentes
Fstulas perianales
Raras
Frecuentes
Masa abdominal palpable
Rara
Frecuente
Dedos en palillo
Raros
Ocasionales
Los exmenes de laboratorio pueden mostrar: anemia megaloblstica (secundaria a malabsorcin y al proceso inflamatorio intestinal), hipopotasemia e hipomagnesemia (diarrea), hipocalcemia, hipoalbuminemia e incremento de grasa en heces, elevacin de fosfatasa alcalina
(hgado graso), incremento de bilirrubinas y proteinuria (amiloidosis secundaria). Se debern
realizar exmenes de laboratorio encaminados a determinar el agente causal.
Los estudios radiolgicos, como el del colon por enema de doble contraste, pueden mostrar algunos cambios inflamatorios, la serie esofagogstrica y el trnsito intestinal son menos
especficos, a no ser que se trate de enterocolitis.
La endoscopia con toma de biopsia es el estudio pilar en el diagnstico de este padecimiento.
El ultrasonido Doppler, a color, del tubo digestivo puede diferenciar si el padecimiento
es crnico o activo en relacin con la deteccin de adelgazamientos; en manos expertas esta
modalidad puede ser un estudio preliminar en los pacientes con este padecimiento; tambin
puede utilizarse para detectar recurrencias posoperatorias en los pacientes en quienes se realizar una ciruga percutnea, y tiene un valor importante en el diagnstico de fstulas rectales
y rectovaginales.
La tomografa computada y la resonancia magntica nuclear son mtodos auxiliares para
evaluar el intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn, sobre todo para localizar
complicaciones como abscesos y fstulas.
Complicaciones
Las lceras, fstulas y obstruccin son complicaciones frecuentes; las fstulas rectovaginales
y las perianales llegan a ocurrir hasta en 43% de los pacientes y son ms frecuentes cuando
la enfermedad es ileocolnica. La frecuencia de las complicaciones aumenta al extenderse la
enfermedad hacia el conducto anal (cuadro 127.1).
Existen complicaciones renales como la amiloidosis. Puede sobrevenir megacolon txico
con perforacin del colon.
Se ha vinculado con cncer de colon; el riesgo de cncer se relaciona con la extensin y

duracin de la colitis, puede estar precedido o coincidir con displasia, que puede detectarse
mediante biopsias colonoscpicas de control. Existen reportes de asociacin con linfoma de
Hodgkin; el linfoma primario es raro, tambin se ha asociado con sndromes mielodisplsicos
y lupus eritematoso generalizado.
Tratamiento
El apoyo nutricional es fundamental.
El tratamiento mdico de la enfermedad de Crohn debe iniciarse con mesalazina o sulfasalazina; la primera no es til en las localizaciones proximales del padecimiento, probablemente
porque para activarse requiera la participacin bacteriana del colon; la dosis es de 4 g al da.
El metronidazol y la ciprofloxacina pueden resultar eficaces en la enfermedad moderada, causando remisin; existen algunos indicios por probar de que juntos pueden resultar ms tiles
despus de dos a cuatro semanas; cuando existen datos de mejora se debe considerar iniciar
el tratamiento de mantenimiento. Los casos ms severos o que no responden al tratamiento
anterior deben tratarse con prednisona, 40 a 60 mg diariamente; en la enfermedad de localizacin distal puede prescribirse budesonida, 8 mg al da; los efectos secundarios son menores
y los resultados similares. La mesalazina y la sulfasalazina son tiles para el tratamiento de
mantenimiento, para lo cual son adecuadas la azatioprina y la mercaptopurina. En los casos
en que el tratamiento con esteroides no sea suficiente, puede administrarse azatioprina (2.5
mg/kg) o mercaptopurina (1.5 mg/kg), stos suelen ser tiles despus del segundo o tercer mes
de tratamiento. El metotrexato (25 mg/por semana) tambin es til en los casos sin respuesta
inicial y para sostener las remisiones.
Las lesiones perianales requieren tratamiento quirrgico y de mantenimiento; tambin
puede intentarse con metronidazol o ciprofloxacina.
Los casos de perforacin, hemorragia, oclusin persistente y abscesos requieren tratamiento quirrgico. Despus de realizado es necesario un tratamiento de mantenimiento. No
debe intentarse posponer la ciruga ante una indicacin clara, porque el pronstico es mejor
despus de la ciruga.
El tratamiento psiquitrico es importante, sobre todo en caso de falla del tratamiento mdico o quirrgico, ya que muchas veces los pacientes tienen que vivir con estomas por el resto
de su vida.
< 851
El tratamiento con esteroides y

sulfazalacina sigue siendo el ms
prescrito en este padecimiento.
Las complicaciones ms
frecuentes son las fstulas,
abscesos y obstruccin.
Pronstico
Depende definitivamente del tiempo de evolucin y de la deteccin oportuna de las complicaciones. La mortalidad vara de 5 a 20%, sobre todo en relacin con sepsis. Si los pacientes
responden adecuadamente al tratamiento mdico, al quirrgico o a ambos pueden llevar una
vida productiva.
COLITIS ULCERATIVA
La colitis ulcerosa crnica inespecfica es una subcategora de las enfermedades inflamatorias
intestinales; afecta de 1 000 000 a 2 000 000 de personas en Estados Unidos y a muchas ms
en todo el mundo. Es ms frecuente en la raza oriental y en la caucsica que en la negra, y tres
a seis veces ms en la juda. No existe diferencia entre gneros. La edad promedio de inicio
est entre 15 y 35 aos. La tendencia familiar es de 2 a 5%.
Etiologa
A pesar de que la causa exacta no se conoce, esta enfermedad parece relacionarse con una
combinacin de factores genticos y ambientales. Se han descrito factores infecciosos, inmunitarios y psicolgicos. Las teoras inmunitarias e inflamatorias se han relacionado con productos de las paredes celulares de bacterias, como los peptidoglicanos, los lipopolisacridos
y otros productos txicos y quimiotcticos de las bacterias capaces de activar macrfagos y
linfocitos T, as como de liberar potentes citocinas, que incluyen interleucinas 1 y 6 y factor
de necrosis tumoral alfa.
En la colitis ulcerosa se han

descrito factores etiolgicos
genticos, ambientales, infecciosos, inmunitarios y psicolgicos.
852

Entre las bacterias relacionadas se hallan Escherichia coli, Aerobacter aerogenes, Proteus, Alcaligenes faecalis, bacilo de Firedlnder, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa,
Shigella dysenteriae, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Wolinella y Clostridium
difficile. Los virus relacionados son el de Norwalk y el de Epstein-Barr. Entre otros agentes
se encuentran Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii y especies de
Mycobacterium (M. kansasii, M. paratuberculosis y M. avium intracellulare).
La regin ms afectada es el
recto, hasta en 95% de los casos,
y cuando todo el colon est
afectado puede observarse iletis.
Las manifestaciones clnicas

principales son diarrea crnica, sangrado rectal, tenesmo,
dolor abdominal, en ocasiones
fiebre y prdida de peso.
Fisiopatologa
Se han encontrado reacciones exageradas de tipo inmunolgico de la flora intestinal normal
del colon, lo cual disminuye la barrera del intestino, lo cual es una de las explicaciones de la
colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn.
En el colon ocurre una reaccin inflamatoria de aspecto ulcerado, hipermico y con frecuencia hemorrgico, con reas de adelgazamiento (en las cuales la inflamacin es de tipo
uniforme) que alternan con zonas de mucosa normal, no se observa inflamacin transmural.
En la submucosa y en la serosa se pueden observar granulomas no caseosos y conglomerados
linfoides.
La infiltracin de neutrfilos en las criptas causa progresin del dao epitelial y ulceracin; se forman pequeos abscesos que posteriormente se perforan, puede formarse fibrosis
de la submucosa con los cuadros de repeticin. La actividad regenerativa se demuestra por
epitelio crptico irregular.
La porcin ms afectada es el recto, hasta en 95% de los casos, y cuando est afectado
todo el colon puede observarse iletis. Se pueden forman plipos por las protrusiones formadas a partir del tejido inflamatorio. La pared intestinal en los casos de colitis ulcerosa grave se
vuelve muy delgada y tiende a perforarse y a causar colon txico. El epitelio, con el trascurso
de los aos, puede evolucionar a displasia, la cual se ha relacionado con carcinoma de colon.
Cuadro clnico
Las principales manifestaciones son diarrea crnica y sangrado rectal, acompaado de tenesmo y dolor abdominal en forma ocasional, fiebre y prdida de peso en la mayora de los casos;
sin embargo, esta ltima no es tan importante en comparacin con la enfermedad de Crohn
(cuadro 127.1). El cuadro clnico puede tener un curso de remisiones y exacerbaciones.
En el caso de que el padecimiento no sea grave el paciente refiere heces semiformadas,
en casos de gravedad son de consistencia lquida, como pus y sangre. La hemorragia masiva
resulta de las exacerbaciones agudas y del curso en ocasiones fulminante de la colitis. Los
pacientes pueden referir calambres abdominales, deshidratacin y anemia. En casos de afectacin del recto puede haber ms estreimiento que diarrea y el tenesmo puede ser uno de los
sntomas ms prominentes (cuadro 127.1).
A la exploracin fsica se encuentran datos inespecficos, con distensin abominal y dolor
en el trayecto del colon. En los casos graves puede haber fiebre, taquicardia e hipotensin
ortosttica. Las manifestaciones extracolnicas incluyen artritis, artralgias, complicaciones
trombticas, alteraciones oculares de tipo inflamatorio y colangitis esclerosante. La pancreatitis se reconoce ahora como una manifestacin extracolnica (cuadro 127.2).
Diagnstico
Se establece con el cuadro clnico y los auxiliares de diagnstico. Entre los estudios que deben
realizarse est la biometra hemtica y la determinacin de hierro, ya que frecuentemente los
pacientes cursan con anemia por deficiencia de hierro secundaria al sangrado, leucocitosis,
desviacin a la izquierda y velocidad de sedimentacin globular elevada. La determinacin
de electrlitos muestra hipopotasemia y elevacin de la fosfatasa alcalina cuando coexiste
enfermedad hepatobiliar.
Las radiografas muestran prdida de las haustras y protrusiones hacia la luz del colon
(plipos).
Son tiles el ultrasonido, la tomografa computada de abdomen con cortes en seccin y la
resonancia magntica nuclear.
La endoscopia es el arma fundamental en el diagnstico, en donde se puede encontrar friabilidad, eritema y petequias espontneas, sangrado profuso y seudoplipos, as como lesiones
ulcerosas. Durante el procedimiento endoscpico deber realizarse la biopsia.
El diagnstico diferencial ser con las enfermedades inflamatorias del intestino, como
la enfermedad de Crohn y la tuberculosis intestinal. Cuando existe rectorragia se debern
descartar cncer, plipos, divertculos o malformaciones arteriovenosas. Deber descartarse
la enfermedad de Behet (lceras bucales, uvetis y artritis) e infecciones por parsitos como
colitis amebiana o por Shigella, Salmonella, Campylobacter y Clostridium difficile, muchos
de los cuales pueden estar relacionados con la patogenia. En los pacientes de edad avanzada
se debern descartar colitis isqumica y sndrome de colon irritable.
Tratamiento
La terapia est directamente dirigida a modular la respuesta inflamatoria para el control de los
sntomas y para prevenir las recadas.
En el tratamiento mdico de la proctitis o colitis izquierda el ms conveniente es la aplicacin de mesalazina, en supositorios o enemas, segn la localizacin de la lesin; la dosis
no debe sobrepasar 1 g al da, porque no se han demostrado mejores resultados con dosis
mayores. En estas condiciones, agregar corticoesteroides no mejora los resultados. Una vez
obtenida la remisin debe administrarse la mesalazina (500 mg) en das alternos, con supositorios o enemas.
Los casos con lesiones ms proximales deben tratarse con mesalazina por va oral con
dosis de 3 g al da para intentar obtener la remisin. En caso de no obtenerse, deben administrarse corticoesteroides (0.75 mg/kg de peso de prednisona), la cual se disminuir progresivamente en caso de obtenerse la remisin.
La terapia de mantenimiento debe administrase con mesalazina 1.5 g al da; dosis mayores
no aseguran mejores resultados. Se podr suspender al cabo de dos aos con la enfermedad en
remisin. La mesalazina ha sustituido a la sulfasalazina en el tratamiento de la colitis ulcerosa
por tener menor toxicidad.
Los pacientes con colitis ulcerosa grave deben ser hospitalizados para descartar megacolon txico y C. difficile; se puede intentar tratamiento con prednisona, 1 g/kg da, pero a
menudo requieren tratamiento quirrgico con colectoma.
Algunos casos de colitis ulcerosa que no responden a corticoesteroides pueden tratarse
con azatioprina (2.5 mg/kg/da) o mercaptopurina (1.5 mg/kg/da). La misma terapia debe
ser instaurada en el posoperatorio de los pacientes que requirieron tratamiento quirrgico por
manifestaciones graves.
Complicaciones
Se ha encontrado asociacin con cncer de colon con un riesgo aproximado de 0.5 a 1% por
ao mayor en comparacin con la enfermedad de Crohn, la displasia previa es un marcador
de la misma, se estima que la incidencia de cncer en colitis ulcerosa puede ser hasta de 27%
despus de los 30 aos, por lo que se justifica la realizacin de colonoscopia por lo menos
cada dos aos. Se han descrito casos de prpura trombocitopnica trombtica, granulomatosis
de Wegener con bronquiolitis obliterante y de cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, pioderma
gangrenoso, aunque estos casos son raros.
Pronstico
Depender de las remisiones y exacerbaciones y de la gravedad de las mismas. La mortalidad
tiene un rango de 5 a 20% y se relaciona con sepsis y peritonitis. Si los pacientes responden
adecuadamente al tratamiento mdico pueden llevar una vida productiva.
Amati L, Caradonna L, Leandro G, et al. Immune abnormalities and endotoxemia in patients with ulcerative
colitis and in their first degree relatives: attempts at neutralizing endotoxin-mediated effects. Curr Pharm Dis
2003;9(24):1937-45.
< 853
En el tratamiento mdico de la
proctitis o colitis izquierda el ms
conveniente es la aplicacin
de mesalazina, en supositorios
o enemas, segn la localizacin de la lesin; la dosis no
debe sobrepasar 1 g al da.
La ciruga de eleccin es la proctocolectoma en casos de hemorragia severa por exacerbaciones.
El cncer de colon se asocia

ms con colitis ulcerosa que
con enfermedad de Crohn.
854

Cohen RD. Evolving medical therapies for ulcerative colitis. Curr Gastroenterol Rep 2002;4(6):497-505.
Cummings JH, Macfarlane GT, Macfarlane S. Intestinal bacteria and ulcerative colitis. Curr Issues Intest Microbiol 2003;4(1):9-20.
Hanauer SB. Update on medical management of inflammatory bowel disease: ulcerative colitis. Rev Gastroenterol Dis 2001;1(4):169-76.
Mallant-Hent RCh, van Bodegraven AA, Meuwissen SG, Manoliu RA. Alternative approach to massive gastrointestinal bleeding in ulcerative colitis; highly selective transcatheter embolization. Eur J Gastroenterol Hepatol
2003;15(2):189-93.
Prassopoulos P, Papanikolaou N, Grammatikakis J, Rousomoustakaki M, Maris T, Gourtsoyiannis N. MR enteroclysis imaging of Crohn disease. Radiographic 2001;21:S161-72.
Rizzello F, Gionchetti P, Venturi A, Campieri M. Medical treatment of severe ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 2003;17(Suppl 2):7-10.
Schwartz DA, Pemberton JH, Sandborn WJ. Diagnosis and treatment of perianal fistulas in Crohn disease. Ann
Intern Med 2001;135(10):906-18.
Tung JK, Warner AS. Colonic inflammatory bowel disease. Medical therapies for colonic Crohns disease and
ulcerative colitis. Postgrad Med 2002;112(5):45-48,51.
Tuvlin JA, Kane SV. Novel therapies in the treatment of ulcerative colitis. Expert Opin Investig Drugs
2003;12(3):483-90.
128. Sndrome de colon irritable
El sndrome de colon irritable es un

trastorno digestivo que se expresa
con amplios sntomas entre los
que dominan el cambio en el
hbito para defecar, as como la
distensin y el dolor abdominal.
DEFINICIN
El sndrome de colon irritable es un trastorno digestivo que se expresa con amplios sntomas
entre los que dominan el cambio en el hbito para defecar, la distensin y el dolor abdominal
en distintas formas e intensidades que van desde banales hasta cuadros que simulan abdomen
agudo. Es un padecimiento crnico con perodos de exacerbacin, que se asocia con ciertos
perfiles de personalidad y con algunas otras expresiones de somatizacin que condicionan una
mala calidad de vida, como la fibromialgia, la hipotensin ortosttica, la fatiga crnica y las
alteraciones del sueo.
Tradicionalmente se clasifica como un trastorno funcional digestivo por su similitud con
sndromes como la dispepsia no ulcerosa, el dolor de pecho de origen no cardaco o el dolor
plvico crnico, que se distinguen por molestia o dolor y no ofrecen una explicacin orgnica
detectada por mtodos convencionales. Existen suficientes evidencias para ubicarlo como el
resultado de un desajuste entre el sistema nervioso y la musculatura lisa visceral. Los sinnimos utilizados con frecuencia en Mxico son: intestino irritable, colitis nerviosa, colitis
espstica, colitis mucosa o colopata funcional.
EPIDEMIOLOGA
Es difcil determinar la incidencia en nuestro pas; algunas series de casos calculan una prevalencia entre 16 y 21% con un amplio dominio del sexo femenino. La edad de inicio es muy
variable, con rango de 17 a 53 aos. Se acepta que ms de 40% de la consulta de gastroenterologa es por esta enfermedad; entre los internistas y cirujanos supera 15% e incide en ms
de 25% en las visitas al gineclogo. En un estudio mexicano, en una muestra de 280 pacientes
con diagnstico de sndrome de colon irritable, compuesta por 200 mujeres entre 19 y 30 aos
de edad, y por 80 varones entre 25 y 35 aos de edad, atendidos en la consulta de medicina
interna, gastroenterologa, ciruga general y psiquiatra; se encontr en 36% datos de depresin y en 19% eventos de ansiedad importante; 46.8% tuvieron como expresin adicional no
digestiva: mareo, sensacin de vrtigo e hipotensin arterial; 13% fueron referidos por un
aparente cuadro de hipoglucemia. Los pacientes con sndrome de colon irritable tienen mayor
riesgo de sufrir alteraciones funcionales no digestivas, como: fibromialgia, migraa, cistitis de
repeticin, depresin y probablemente intolerancia ortosttica.
Sndrome de colon irritable
FISIOPATOLOGA
La forma elemental de actividad del aparato digestivo est constituida por dos estructuras: el
msculo liso visceral y las neuronas de los plexos mientricos. Sus productos son sustancias
capaces de actuar como neurotrasmisores o como hormonas, integrando as sus actividades
elementales. La intensidad de esta actividad se regula mediante la unidad denominada sistema
nervioso entrico.
Normalmente los complejos motores migratorios originan ciclos de actividad antes, durante y despus de recibir el bolo alimenticio. La presin dentro de la luz intestinal, en conjunto con los esfnteres, favorece el movimiento uniforme en todas sus porciones. Debido a la
identidad celular y de circuitos elctricos, el tubo digestivo entiende un lenguaje comn y emite una respuesta comn a travs del sistema nervioso entrico; cuando este cdigo se rompe,
su movimiento se vuelve irregular. Pero el colon no es un elemento aislado: las enormes redes
neuronales provocan alteraciones similares en otros territorios; sta es una de las hiptesis
para considerar que quien padece colon irritable puede mostrar tambin intestino, estmago y
esfago irritables, y tal vez l mismo sea un individuo irritable. Diversas publicaciones muestran en individuos con ciertos rasgos psicolgicos e incomodidad digestiva una respuesta sui
generis de la actividad cortical mediante resonancia magntica cerebral funcional.
Hasta el momento, una alteracin del movimiento intestinal, la hipersensibilidad visceral,
diversos factores psicolgicos, la prdida de equilibrio de neurotrasmisores cerebrales y perifricos, as como una infeccin bacteriana crnica han sido las explicaciones con mayor peso
para el sndrome de colon irritable. Existe un grupo muy interesante, el de los pacientes con
disautonoma expresada con sncope neurocardiognico en ausencia de enfermedad cardaca;
aunque la literatura muestra diversos reportes, slo podemos mirarlos como una asociacin en
estudio. Como sea, al igual que en muchas enfermedades crnicas, el horizonte parece estar
dominado por la influencia de diversos factores que, en un momento dado, cohabitan cada uno
con un peso especfico.
< 855
Los pacientes con sndrome

de colon irritable tienen mayor riesgo de sufrir trastornos
funcionales no digestivos, como
fibromialgia, migraa, cistitis de
repeticin, depresin y probablemente intolerancia ortosttica.
Motilidad intestinal alterada

En los ltimos 50 aos se han descrito cambios en los patrones de contractilidad de colon e intestino delgado en estos pacientes, similares a los provocados por el estrs psicolgico o fsico
que consisten en la prdida del complejo motor migratorio y en contracciones prolongadas.
Una observacin interesante surge cuando se compara el dolor intestinal provocado artificialmente en controles sanos con el de los pacientes con sndrome de colon irritable, ya que existe
relacin directa entre la actividad motora y la intensidad de la percepcin del dolor. ste fue
el origen de la teora de la sensibilidad visceral alterada al dolor.
Hipersensibilidad visceral
Estudios de distensin con baln en el rectosigmoide e leon muestran que los pacientes con
sndrome de colon irritable experimentan dolor a volmenes y presiones significativamente
menores que los sujetos sanos, fenmeno referido como hipersensibilidad visceral. Imgenes
con resonancia magntica funcional muestran diferentes niveles de activacin en el tlamo y
corteza anterior despus de la distensin con baln del recto de pacientes con la enfermedad.
Estos hallazgos sugieren un defecto central primario en el procesamiento del dolor visceral.
Factores psicolgicos
Desde las primeras descripciones clnicas de esta enfermedad se ha invocado el factor emocional como un condicionante. Se ubica a los factores psicolgicos desde la nica explicacin
hasta un factor ms entre una serie de actores. El estudio actual del fenmeno de la somatizacin en el adulto, al propio tiempo del desarrollo de las teoras bioqumicas sobre la ansiedad
y la depresin, nos permiten una explicacin que une los trastornos emotivos con la alteracin
de un msculo tan especial como el intestinal.
Aceptamos, sin duda, que el estrs psicolgico puede alterar la motilidad del colon e intestino delgado, aun en sujetos sin sndrome de colon irritable; sin embargo, las personas con
prdida del equilibrio entre los impulsos excitatorios y los inhibitorios enfrentan un complejo
Hasta el momento, una alteracin del movimiento intestinal, la

hipersensibilidad visceral, diversos
factores psicolgicos, la prdida
de equilibrio de neurotrasmisores cerebrales y perifricos, as
como una infeccin bacteriana
crnica han sido las explicaciones con mayor peso para el
sndrome de colon irritable.
856
El polimorfismo es el sello de este sndrome.
esquema de neurotrasmisin, un error en el cdigo de la seal qumica, que terminar en mensajes equivocados de las sensaciones y el dolor. Las molculas implicadas en este interesante
fenmeno estn encabezadas por la serotonina, localizada en el sistema nervioso central y
en el tubo gastrointestinal, dentro de las clulas enterocromafines, clulas del msculo liso y
mastocitos. Cuando es liberada resulta una respuesta intestinal exagerada y sobrevienen algunos sntomas como nusea, vmito, dolor abdominal y distensin. Datos preliminares sugieren que los pacientes con sndrome de colon irritable tienen concentraciones incrementadas de
serotonina en el plasma y en el rectosigmoide. Otros neurotrasmisores que pueden participar
en los trastornos funcionales gastrointestinales son: el pptido relacionado con el gen de calcitonina, acetilcolina, sustancia P, polipptido activador de la adenilato ciclasa pituitaria, xido
ntrico y pptido intestinal vasoactivo.
Pero hay otras situaciones interesantes, relacionadas con el poder de la memoria qumica, esto es, al unirse la respuesta cortical al acto concreto de las percepciones. La secrecin
de diversas sustancias cuando la gente reproduce ansiedades, miedos y fobias a travs de
visiones diarias y que dirigen a diversos lugares del cuerpo, como el intestino, la piel o los
msculos esquelticos. Llama la atencin el antecedente de abuso fsico o sexual reportado en
32 a 44% de los pacientes con dispepsia no ulcerosa. Se ha propuesto tambin que experiencias extremas en diversos momentos de la vida pueden conferir una predisposicin de estado
de hipervigilancia que se traduce en hiperalgesia visceral. Ms de 60% de los pacientes con
sndrome de colon irritable refieren sntomas como ansiedad, depresin y ataques de pnico.
Infeccin e inflamacin
Existen evidencias suficientes para proponer que la inflamacin de la mucosa entrica o de los
plexos neuronales inician o contribuyen a los sntomas del sndrome de colon irritable. Las citocinas inflamatorias de la mucosa pueden activar la sensibilidad perifrica y la motilidad exagerada. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes que sufrieron infecciones agudas
gastrointestinales desarrollan sntomas compatibles con el sndrome de colon irritable. Hay
cuatro grupos ms que despiertan inquietudes similares: las infecciones de las vas urinarias
de repeticin, la enfermedad plvica inflamatoria, la endometriosis y la peritonitis, sin importar su magnitud. En la ltima dcada encontramos reportes que asocian el sndrome de colon
irritable con la colitis ulcerosa y con una mayor incidencia de isquemia del intestino grueso,
lo cual ha favorecido la idea de que algn subgrupo de quienes padecen este sndrome tiene
debilidad en su respuesta inflamatoria que compromete crnicamente el fenmeno vascular.
Por lo general, el dolor es de tipo

clico, intermitente o continuo,
variable de minutos a horas,
sobre todo despus de comer,
aumenta al pasar el da y se acompaa de distensin paulatina.
Prdida de equilibrio de neurotrasmisores

Diversos estudios sugieren que los neurotrasmisores estn implicados en la patognesis de
la enfermedad. La serotonina (5-HT), que se vincula directamente con la motilidad intestinal, muestra importantes defectos en sus concentraciones, as como de su transportador de
recaptacin en la mucosa de pacientes con sndrome de colon irritable; tambin se describen
concentraciones anormales de pptido YY, neuropptido Y y de sustancia P.
El polimorfismo es el sello de este sndrome. El cuadro est compuesto por dolor y distensin
abdominal, alteraciones en la defecacin (estreimiento o diarrea) e hipersecrecin de moco
rectal. En casi todos los pacientes hay dolor abdominal de distintos matices y es posible que en
un pequeo porcentaje de casos no se registre por identificarlo como incomodidad o pesadez
del vientre (dispepsia).
Por lo general, el dolor es de tipo clico, intermitente o continuo, variable de minutos
a horas, sobre todo despus de comer, aumenta al pasar el da y se acompaa de distensin
paulatina que generalmente no aparece por la maana e incluso permite abrochar la ropa alrededor del vientre, mismo que debe liberarse por la tarde o noche; suele aliviarse con la defecacin o la expulsin de flatos, aunque en ocasiones, a pesar de un gran volumen del abdomen,
es difcil la salida del gas por el recto. El dolor y la distensin se incrementan con el estrs. En
su forma clsica la molestia se ubica en el marco clico; su posicin vara de acuerdo con la
zona ms afectada por el fenmeno de la contraccin, que es fcil de identificar por el aumento de los ruidos intestinales, muchos de ellos perceptibles a distancia; es ms frecuente en el
cuadrante inferior izquierdo, puede ser impresionante, casi indistinguible de una urgencia por
perforacin intestinal; sin duda constituye un reto semiolgico.
Las evacuaciones alteradas ocurren hasta en 90% de los pacientes, y stas son un criterio para sospechar el sndrome. Casi es una definicin que predomine el estreimiento.
Paulatinamente se desarrolla una elevada dependencia a los laxantes, a pesar de lo cual los
pacientes se quejan de constante insatisfaccin al evacuar, su materia fecal es escasa, dura,
seca, en bolas o cintillas. Cuando la diarrea domina, hay urgencia por defecar, generalmente
en la maana, o se relaciona en forma notable con la ingestin de alimento, as que se vuelve
transprandial o posprandial inmediata, acompaada de molestia rectal tipo ardorosa y flatos
abundantes que arrojan excremento de manera explosiva.
Un estudio realizado por Awad en Mxico report diarrea en 12.5%, estreimiento en
27.5% y perodos alternantes en 60% de los casos. El moco fecal tiene aspecto brilloso,
su cantidad es variable y no siempre existe, pero cuando lo hay puede ser expulsado en
forma de copos gruesos cuajados, lo cual se denomina mucorrea. La produccin de moco
se ha atribuido a irritacin, espasmo muscular y estimulacin autonmica prolongada.
Por supuesto, hay una gran lista de sntomas digestivos que le acompaan como halitosis,
dolor al deglutir, dificultad para ingerir lquidos, dolor de pecho, pirosis y sialorrea. Otros
sntomas son urgencia urinaria, alteraciones en la funcin sexual, principalmente dispareunia, alteraciones del gusto y del olfato, fatiga, trastornos del sueo, cefalea y dolores osteomusculares. Las exacerbaciones severas del sndrome de colon irritable se relacionan con el
ciclo menstrual, no as con concentraciones hormonales. Las personas afectadas viven con
la sensacin de enfermedad grave, astenia, cansancio crnico, estado nauseoso persistente
y malestar rectal o anal. Por lo general, han visitado a mltiples mdicos de su localidad y
probado todo tipo de remedios.
DIAGNSTICO
El mayor sustento nace de la adecuada historia clnica. Los criterios recomendados internacionalmente se basan de manera exclusiva en datos clnicos.
Criterios de Roma modificados
Presencia de al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en los ltimos 12
meses de molestia abdominal o dolor que no puede ser explicado por anormalidades
bioqumicas o estructurales y que tiene, al menos, dos de las siguientes tres caractersticas:
El dolor se alivia con la defecacin
Su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de los movimientos intestinales (diarrea o estreimiento)
Su comienzo se asocia con un cambio en la forma de las evacuaciones
Estudios de seguimiento de hasta nueve aos demuestran que si el diagnstico se realiza
de manera correcta con los criterios positivos y estudios diagnsticos mnimos, menos de 5%
de los pacientes tienen otras enfermedaes que expliquen los sntomas.
Los sntomas que hacen probable que el diagnstico no sea el de sndrome de colon irritable son: sangre (macro o microscpica) en heces, anemia, anorexia, prdida de peso, fiebre, diarrea persistente, oclusiones intestinales o impactacin fecal, antecedentes familiares
de cncer gastrointestinal, enfermedad intestinal inflamatoria, espre celaco o inicio de los
sntomas despus de los 50 aos de edad.
Algunas alteraciones estructurales o metablicas causan sntomas similares a los del sndrome de colon irritable, como: deficiencia de lactasa, cncer de colon, diverticulitis, obstruccin mecnica del colon o intestino delgado, enfermedad intestinal inflamatoria, infeccin
entrica, isquemia, malabsorcin y endometriosis.
En la definicin se hace notar que no hay enfermedad orgnica demostrable por los medios convencionales; slo la defecografa, la ultrasonografa transrectal, la electromiografa y
la manometra de colon pueden mostrar datos objetivos.
< 857
Las evacuaciones alteradas

ocurren hasta en 90% de los
pacientes y stas son un criterio
para sospechar el sndrome.
Criterios de Roma modificados

Presencia de al menos 12
semanas (no necesariamente
consecutivas) en los ltimos 12
meses de molestia abdominal
o dolor que no puede ser
explicado por anormalidades
bioqumicas o estructurales y
que tiene al menos dos de las
siguientes tres caractersticas:
El dolor se alivia con
la defecacin
Su comienzo se asocia con un
cambio en la frecuencia de
los movimientos intestinales
(diarrea o estreimiento)
Su comienzo se asocia con
un cambio en la forma
de las evacuaciones
Datos de laboratorio en contra

del diagnstico de colon irritable
Rango de sedimentacin
eritrocitaria elevada
Leucocitosis
Sangre, pus o grasa en heces
Materia fecal con peso
mayor de 200 g/da
Diarrea persistente durante 48
horas (indica diarrea secretora)
Hipopotasemia
Manometra que muestra respuesta espstica a la distensin
rectal
858
Lo ms importante es ayudar
al paciente a reconocer qu
alimentos ocasionan el exceso
de gases, el dolor o la sensacin
de incomodidad abdominal,
para ello es de gran utilidad
llevar un diario en el que se
efecte un registro detallado.
Pueden agregarse fibras paulatinamente, hasta 20 a 30 g

al da, sobre todo cuando hay
estreimiento; sin embargo,
debe vigilarse este aspecto,
pues se sabe que esta accin
causa meteorismo y distensin
hasta en 15% de los casos.
Los antidepresivos, en el
individuo adecuado, son
una opcin teraputica, pero
no como nica opcin.
Mediante la defecografa se han manifestado cambios en la estabilidad del piso plvico

con incapacidad para abrir el ngulo rectoanal durante la defecacin, y disminucin al pujar
del descenso perianal. Con o sin estreimiento los pacientes con sndrome de colon irritable
muestran cambios en la movilidad del piso plvico.
La ultrasonografa transrectal revela cambios en el grosor de la pared del recto, y del
rodete del esfnter anal.
El estudio fisiolgico del segmento rectoanal mediante la manometra permite determinar
el subgrupo al que pertenece el enfermo, y segn esta clasificacin se establecer el tratamiento. Estos cambios se han agrupado en tres categoras: neurotrasmisin excitatoria, inhibitoria
e inercia colnica.
La hiperactividad rectal obtenida mediante el barostato ocupa diversos espacios en las comunicaciones internacionales. Este aparato consiste en un pistn que insufla aire a un sistema
cerrado dependiente del volumen o la presin controlados por una computadora. Un transductor permite determinar los cambios de volumen o presin segn sea la variable predeterminada. Dada su poca especificidad y en vista de que la hipersensibilidad slo se encuentra en dos
terceras partes de los pacientes con sndrome de colon irritable, no se han establecido valores
de corte y, por lo tanto, no se utiliza rutinariamente en la prctica clnica.
Es fundamental conocer el perfil de personalidad.
TRATAMIENTO
Modificaciones en la dieta
Lo ms importante es ayudar al paciente a reconocer qu alimentos ocasionan el exceso de
gases, el dolor o la sensacin de incomodidad abdominal; para ello es de gran utilidad llevar
un diario en el que se haga un registro detallado.
Una opcin adecuada es una dieta baja en colecistocinticos, con pocos productos enlatados y sin bebidas gaseosas, cafena, alcohol, alimentos grasos, vegetales productores de gas
y productos que contienen sorbitol. Tambin debe instruirse a los pacientes sobre la tcnica
adecuada de masticacin, disminuir los malos hbitos que incorporan exceso de aire al comer
y no ingerir en una sola vez cantidades excesivas de alimento. Se ha sugerido una relacin
entre la intolerancia a la lactosa y el sndrome de colon irritable; sin embargo, no contamos
con argumentos slidos para aceptar que las dietas libres de lactosa alivian los sntomas.
Pueden agregarse fibras paulatinamente, hasta 20 a 30 g al da, sobre todo cuando hay
estreimiento; sin embargo, debe vigilarse este aspecto, pues se sabe que esta accin causa
meteorismo y distensin hasta en 15% de los casos. La correcta hidratacin disminuye los
sntomas, por lo que mantener ingresos altos de agua natural es una medida til y bien aceptada.
La lista de recomendaciones que acompaa al plan de alimento anterior es:
Practicar alguna tcnica para reducir el estrs: respiracin profunda, relajacin progresiva, visualizacin, meditacin, yoga, tai-chi, etctera
No consumir alimentos fritos ni capeados, slo asados
Masticar despacio
Caminar despus de cada alimento. No ir a dormir inmediatamente despus de cenar.
Evitar masticar chicle y no saltarse las comidas
Tomar seis a ocho vasos de agua al da
Practicar ejercicio aerbico por lo menos 30 minutos tres veces a la semana
No reprimir las ganas de evacuar o de expulsar flatos
En algunos pacientes es necesario controlar el dolor abdominal, para ello deben utilizarse
analgsicos clsicos como agentes antiinflamatorios no esteroides o, en casos extremos, anlogos opiodes; sin embargo, el potencial adictivo de estos ltimos en personalidades que mucho tienen de obsesividad, angustia y distimia los coloca como la ltima eleccin. Los agentes
antiespasmdicos pueden disminuir el dolor abdominal a travs de vas anticolinrgicas; sin
embargo, no han mostrado ser una opcin de tratamiento.
Los antidepresivos, en el individuo adecuado, son una opcin teraputica, pero no como
nica opcin; es claro que se puede aliviar el dolor y la sensacin de catstrofe; si el enfermo
decide acudir a psicoterapia, el internista debe estar en contacto estrecho con el psicoterapeuta. Los efectos adversos de los antidepresivos tricclicos limitan su uso como medicamentos
de primera eleccin. La experiencia con los inhibidores de la recaptura de serotonina ha iniciado con buenos resultados. Sin embargo, es poco frecuente que estos pacientes requieran un
solo frmaco, en muchos de ellos debe manejarse la agudizacin provocada por ataques de
pnico.
Por haber implicado a la serotonina en la modulacin de la nocicepcin visceral, especialmente a travs de las vas 5-HT3 y 5-HT4, se han estudiado nuevas molculas. Alosetrn, un
antagonista de los receptores de 5-HT3, resulta de gran utilidad en mujeres con sndrome de
colon irritable y diarrea; sin embargo, en estudios farmacolgicos avanzados se encontraron
efectos adversos severos, inclusive fallecimientos, por lo que fue retirado temporalmente. El
maleato de tegaserod es un agonista parcial de los receptores de 5-HT4 con moderada afinidad para el receptor de 5-HT1 que es efectivo para el tratamiento de pacientes con sndrome
de colon irritable y estreimiento. Por ser un agonista de receptores de 5-HT1, puede causar
espasmo coronario. Tanto el alosetrn como el tegaserod se han relacionado con isquemia
colnica y perforacin intestinal.
Para pacientes en quienes la diarrea es la manifestacin predominante, los agentes antidiarreicos clsicos como la loperamida y difenoxilato pueden ayudar a disminuir la frecuencia de
los movimientos intestinales y mejorar la consistencia de las evacuaciones. Dichos opiceos
no absorbibles estimulan el receptor opiceo mu en el colon, con lo que disminuye la actividad propulsiva y se reduce la contraccin del msculo liso, frenando el trnsito del colon. La
loperamida tambin es til para disminuir la urgencia rectal. En caso de diarrea que no puede
controlarse se ha utilizado la colestiramina para ligarse a los cidos biliares que pueden ser
los responsables de aumento de secrecin y disminucin de absorcin de agua en el colon. En
algunos casos resistentes, un curso corto de antibiticos puede reducir la diarrea, presumiblemente por alterar la flora intestinal.
En pacientes en quienes el estreimiento es la manifestacin predominante, el consumo
de fibra puede aliviarlo, as como al dolor abdominal y el tenesmo. El estreimiento puede tratarse con laxantes osmticos, como carbohidratos no absorbibles (lactulosa y sorbitol), leche
de magnesia o citrato de magnesio. Los compuestos coloidales, semejantes a los derivados
de P. psyllium, y los carboflicos suelen disminuir el gas logrando sensacin de mejora, pero
tambin existe la posibilidad de secar demasiado la materia fecal, por lo que se usan con cautela. Benzofuranos como la prucaloprida actan especficamente sobre receptores 5-HT4; estos
agentes acortan el tiempo de trnsito en el colon e intestino delgado, incrementan la frecuencia
de los movimientos intestinales y promueven la suavidad de la materia fecal. Los estudios con
prucaloprida se suspendieron por mostrar efectos carcinognicos en animales. Derivados de
antraquinonas (sen y cscara), los cuales actan como potentes laxantes, son de ltima eleccin por su frecuente desarrollo de taquifilaxia.
Los bloqueadores de los canales de calcio son elementos de gran ayuda debido a que en el
colon irritable domina la neurotrasmisin excitatoria, y sta es dependiente del calcio, al igual
que la contraccin de la clula visceral. Los bloqueadores ms usados son la Mentha piperita,
la nicardipina y la nifedipina. Los efectos secundarios en este grupo limitan su prescripcin.
La experiencia desde 1995 con el bromuro de pinaverio ha sido alentadora, pues el efecto
deseado se logra sin la accin desafortunada de otros frmacos debido a su alta selectividad
para los canales del calcio del msculo liso visceral; ste inhibe la amplitud y la frecuencia
del reflejo rectoanal inhibitorio espontneo, independientemente de que en los pacientes predomine la diarrea o el estreimiento, por lo que es una clara indicacin cuando existe dolor
por espasmo visceral.
Si el problema fundamental en el colon irritable, en cualquiera de sus formas, es la dismotilidad, los procinticos son frmacos tiles. Tanto en la variedad excitatoria como en la
inhibitoria, los nuevos procinticos pueden actuar hipotticamente, y entre ellos la cisaprida
contina como el modelo ideal. Su accin depende de la capacidad para rebotar como un
neuromodulador dentro de la neurona entrica. Aceptada por la FDA en su inicio slo para
el tratamiento del reflujo gastroesofgico por su accin selectiva y adecuada sobre el esfnter
< 859
Para pacientes en quienes la

diarrea es la manifestacin predominante, los agentes antidiarreicos
clsicos, como la loperamida y
difenoxilato, pueden ayudar a
disminuir la frecuencia de los movimientos intestinales y mejorar la
consistencia de las evacuaciones.
En pacientes en quienes el
estreimiento es la manifestacin
predominante, el consumo de
fibra puede aliviarlo, as como al
dolor abdominal y el tenesmo.
Si el problema fundamental en el
colon irritable en cualquiera de
sus formas es la dismotilidad, los
procinticos son frmacos tiles.
860

esofgico inferior, la cisaprida ha mostrado un camino de aplicacin diferente, pues en los casos de estreimiento crnico mejora el hbito intestinal y reduce el consumo de laxantes. Lamentablemente una serie de reportes que la vincularon con trastornos del ritmo cardaco han
cortado su ascendente aceptacin; es claro que no puede administrarse con ningn derivado de
la toronja, no debe prescribirse a cardipatas ni a pacientes con otras enfermedades o que reciben frmacos que puedan comprometer la trasmisin elctrica cardaca, pero sigue mostrando
ser de gran utilidad, especialmente en los pacientes con muy poco movimiento efectivo del
colon (inercia colnica) y en aquellos con gases excesivos. El tegaserod se ha administrado
como un agente procintico aprobado slo para el tratamiento del colon irritable en mujeres
con estreimiento. Los antibiticos macrlidos, como la eritromicina, los cuales son anlogos
del procintico pptido motiln, no se han estudiado en esta enfermedad.
Las nuevas lneas de estudio para el tratamiento del sndrome de colon irritable son la
asimadolina, un agonista kappa opiceo; el pptido sustancia P y sus receptores de takinina; los nuevos receptores P2X; el factor liberador de corticotropina; la dexloxiglumida, un
antagonista de los receptores 1 de colescistoquinina, y la octreotida como modulador de la
percepcin visceral.
Awad RA. Altered recto-anal motility in irritable bowel syndrome: a clinical physiological study of 80 Mexican
patients. J Gastrointest Motil (currently Neurogastroenterol Motil) 1993;5:265-71.
Awad RA, Cordova VH, Dibildox M, et al. Reduction of post-prandial motility by pinaverium bromide a calcium
channel blocker acting selectively on the gastrointestinal tract in patients with irritable bowel syndrome. Acta
Gastroenterol Latinoam 1997;27:247-51.
Barbara G, Stanghellini V, De Giorgio R, et al. Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with
abdominal pain in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2004;126:693-702.
Camilleri M, Talley NJ. Pathophysiology as a basis for understanding symptom complexes and therapeutic targets. Neurogastroenterol Motil 2004;16:135-42.
Crdova VH, Ibarrola JL, Dulzin B, et al. Experiencia farmacolgica en tres grupos de pacientes mexicanas con
sndrome del intestino irritable y sncope neurocardiognico. Rev Esp Med Int 2004;(Suppl):1016-7.
Posserud I, Agerforz P, Ekman R, et al. Altered visceral perceptual and neuroendocrine response in patients with
irritable bowel syndrome during mental stress. Gut 2004;53:1102-8.
129. Enfermedad diverticular del colon
Leobardo Faras Mayn
Los divertculos son herniaciones

o protrusiones saculares de la mucosa a travs de la capa muscular,
en donde generalmente penetra
una arteria nutricia. Se encuentran
con mayor frecuencia en el colon
sigmoide y la frecuencia disminuye hacia el colon proximal.
DEFINICIN
Los divertculos son herniaciones o protrusiones saculares de la mucosa a travs de la capa
muscular, en donde generalmente penetra una arteria nutricia. Se encuentran con mayor frecuencia en el colon sigmoide y la frecuencia disminuye hacia el colon proximal.
Los divertculos pueden ser congnitos o adquiridos, la mayor parte son adquiridos que se
originan por pulsin debido a un aumento en la presin intraluminal.
Los congnitos son herniaciones de toda la pared intestinal; en el intestino delgado pueden aparecer en cualquier segmento, a excepcin de los de Meckel, que se manifiestan con
mayor frecuencia en el duodeno y el yeyuno.
EPIDEMIOLOGA
La enfermedad diverticular es comn en ciudades y pases industrializados, particularmente
en Estados Unidos, Inglaterra y Australia, donde es comn la dieta baja en fibra, y es rara en
ciudades de Asia y frica, donde la gente tiene una dieta alta en fibras vegetales.
La aparicin de divertculos en el colon izquierdo es una afeccin frecuente en la poblacin occidental, se observa en 10% de las autopsias, es poco frecuente en menores de 35 aos
y la incidencia aumenta con la edad; se estima que afecta a 30, 50 y 66% de sujetos mayores
Enfermedad diverticular del colon
de 50, 70 y 85 aos, respectivamente y, a pesar de su alta prevalencia, slo 15 a 20% tendrn

diverticulitis; es ms frecuente en hombres que en mujeres, y tres veces ms frecuente en el
colon izquierdo que en el derecho.
ETIOPATOGENIA
Hasta la fecha, se desconocen las causas precisas de la formacin de los divertculos; sin embargo, una teora dominante insiste en que las dietas bajas en fibra son la principal causa de la
enfermedad, por lo que desde hace varios aos se ha incluido en la dieta de los estadounidenses mayor cantidad de fibra vegetal, ya que en su mayora consumen alimentos refinados que
se han asociado con enfermedad diverticular.
El engrosamiento de la capa muscular es secundario a la disminucin de la fibra natural
en la dieta, lo que reduce el volumen de las deposiciones; por lo tanto, para propulsarlas a lo
largo del colon se necesitan poderosos movimientos de segmentacin y estos, a su vez, generan zonas de alta presin intraluminal, produciendo as la pulsin de la mucosa a travs de las
capas musculares en sus puntos dbiles.
Otra condicin que a menudo coexiste con los divertculos son los trastornos funcionales
del colon, el estreimiento y distensin causada por los espasmos musculares al mover las
deposiciones duras, que son la principal causa de aumento en la presin del colon y provocan
en l las protrusiones diverticulares.
En muchos casos de la enfermedad diverticular no existen sntomas y esto se debe a que no
alteran la funcin ni la estructura del colon, por lo que se descubren de manera accidental, aunque los sntomas habituales son estreimiento, distensin y alteraciones del trnsito intestinal.
La enfermedad dolorosa ocurre cuando los divertculos se inflaman (diverticulitis) y provocan fiebre, dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, a veces con estreimiento
o diarrea; puede existir leo u obstruccin de intestino delgado por adherencias, tumor palpable y signos de irritacin peritoneal (espasmo y defensa muscular, sensibilidad dolorosa de
rebote), as como hemorragia gastrointestinal que cede por s sola en la mayora de los casos.
La diverticulitis generalmente puede iniciarse cuando el excremento con bacterias se aloja
en el divertculo, produciendo inflamacin e infeccin.
DIAGNSTICO
El diagnstico se establece por una historia clnica completa, insistiendo en los hbitos intestinales; en pacientes mayores de 60 aos de edad aumenta la sensibilidad circunscrita de
los sntomas especficos en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, el dolor persistente,
fiebre y leucocitosis.
Las radiografas simples de abdomen pueden mostrar leo, obstruccin o efecto de masa;
el colon por enema y la sigmoidoscopia se emplean en caso de diverticulosis y estn contraindicados en la diverticulitis, debido a que el material de contraste o el aire a presin pueden
causar la rotura de un divertculo inflamado y convertir una lesin inflamatoria cubierta por
otras estructuras en una perforacin libre. La tomografa axial computada abdominal tiene
alta sensibilidad, valora el grado de complicaciones y detecta otras enfermedades y abscesos
periclicos que pueden ser drenados (es la prueba de preferencia para el estudio de la diverticulitis aguda en la mayor parte de los centros hospitalarios); cuando existe una hemorragia
masiva la angiografa mesentrica puede utilizarse para localizar el punto de sangrado y
tambin puede producir un efecto teraputico debido a que los frmacos vasoconstrictores o
el cogulo de sangre artificial perfundido por va intraarterial permiten, en ocasiones, controlar la hemorragia de manera eficaz. La rectosigmoidoscopia y la colonoscopia se emplean
en ocasiones, sobre todo cuando hay recurrencia de los sntomas, pero estn contraindicadas en la diverticulitis. El ultrasonido tiene sensibilidad de 84% y especificidad de 80% en
diverticulitis. Cuando existe diverticulitis es frecuente la leucocitosis con predominio de
polimorfonucleares.
< 861
A menudo coexisten con los

divertculos, los trastornos funcionales del colon, el estreimiento
y distensin causada por los
espasmos musculares al mover
las deposiciones duras, que son la
principal causa de aumento en la
presin del colon y provocan en
l las protrusiones diverticulares.
Los sntomas habituales son

estreimiento, distensin y alteraciones del trnsito intestinal.
El colon por enema y la sigmoidoscopia se emplean en caso de

diverticulosis, pero estn contraindicados en la diverticulitis, debido
a que el material de contraste o
el aire a presin pueden causar la
rotura de un divertculo inflamado.
862
Las complicaciones ms frecuentes

de la enfermedad diverticular son
la diverticulitis y la hemorragia; la
mayor parte de las veces son leves
y de alivio espontneo; la hemorragia diverticular puede ocurrir en
5% de los pacientes y se considera
que es la causa de 30 a 50% de
los casos de sangrado del colon.
El tratamiento de la enfermedad
diverticular consiste en realizar el
diagnstico preciso e iniciar una
dieta alta en fibra vegetal, la cual
debe aumentarse en etapas de dos
a cuatro semanas, desde 5 a 10
g inicialmente hasta 20 g al da.
En algunos casos de diverticulitis

los pacientes requieren ciruga,
pero cuando hay recurrencia de
ms de dos episodios de diverticulitis en la misma zona requieren
habitualmente la extirpacin
quirrgica. En los cuadros graves
con signos peritoneales agudos sin
respuesta al tratamiento mdico
en 24 a 48 horas y sospecha de
formacin de absceso o perforacin debe realizarse drenaje
quirrgico o extirpacin.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes de la enfermedad diverticular son la diverticulitis y la
hemorragia; la mayor parte de las veces son leves y de alivio espontneo; la hemorragia diverticular puede ocurrir en 5% de los pacientes y se considera que es la causa de 30 a 50% de los
casos de sangrado del colon; sin embargo, este sangrado cesa espontneamente; en algunos
casos contina intermitente por horas o das, y en 50% de los casos de sangrado masivo es
necesaria la ciruga. Las transfusiones sanguneas se requieren en menos de 5% de los casos,
ya que en 75 a 95% la hemorragia cede espontneamente con tratamiento conservador.
El sangrado diverticular tpico se manifiesta como sangre oscura o brillante por el recto
(hematoquecia); cuando la diverticulitis es del lado derecho se manifiesta como melena.
Las complicaciones de la diverticulitis incluyen abscesos en abdomen, obstruccin de
colon que provoca fstulas a vejiga, piso plvico y vagina. La fstula colovaginal con enfermedad diverticular complicada es casi exclusiva en mujeres con histerectoma previa. Cuando
ocurren episodios repetidos de diverticulitis subclnica, el colon se vuelve fijo, fibrtico y estenosado; esto provoca obstruccin que es ms probable en el sigmoide, donde la angulacin
es mayor; se deben excluir otras causas de estenosis colnica como carcinoma, enfermedad
de Crohn e isquemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la enfermedad diverticular consiste en realizar el diagnstico preciso e iniciar una dieta alta en fibra vegetal, la cual debe aumentarse en etapas de dos a cuatro semanas,
desde 5 a 10 g inicialmente hasta 20 g al da, lo cual disminuir las molestias con el cambio de
llenado intestinal. Este tipo de dieta conduce a mejora importante en tres, seis y doce meses
con disminucin del dolor abdominal y decremento progresivo de la presin intracolnica.
En ocasiones podemos agregar Plantago ovata (psilio) una vez al da; la disminucin de
peso en los obesos y la prctica de ejercicio ligero mejora los hbitos intestinales.
El efecto del salvado, frutas y vegetales probablemente se relaciona con una mayor retencin de agua que permite unas heces voluminosas y suaves que se eliminan con mayor facilidad, por lo que hasta la fecha se considera el tratamiento medico ms eficaz de la enfermedad
diverticular del colon.
El tratamiento de un paciente con diverticulitis vara segn la gravedad de los sntomas,
duracin de la enfermedad, trastornos simultneos y competencia inmunitaria del enfermo. La
mayor parte de los episodios de intensidad leve a moderada con o sin absceso localizado se resuelven en forma satisfactoria con un tratamiento a base de lquidos claros, antiespasmdicos
y antimicrobianos como trimetoprima con sulfametoxazol ms metronidazol.
Cuando el paciente amerita hospitalizacin el intestino se deja en reposo durante dos a
tres das, se administran soluciones parenterales y antimicrobianos intravenosos y en caso de
distensin abdominal o vmito se coloca una sonda nasogstrica a derivacin; el antibitico
debe actuar contra microorganismos gramnegativos entricos y anaerobios (cefotaxima 2 g
cada 8 horas, clindamicina o metronidazol); la mayora de los pacientes mejoran en 48 a 72
horas; sin embargo, se sugiere continuar los antibiticos durante 10 a 14 das.
En algunos casos de diverticulitis los pacientes requieren ciruga, pero cuando hay recurrencia de ms de dos episodios de diverticulitis en la misma zona requieren habitualmente la
extirpacin quirrgica. Ante cuadros graves con signos peritoneales agudos sin respuesta al
tratamiento mdico en 24 a 48 horas y con la sospecha de formacin de absceso o perforacin,
debe realizarse drenaje quirrgico o reseccin. El procedimiento habitual es una colostoma
de derivacin con extirpacin del colon afectado; ms tarde se efecta una reanastomosis en
una segunda intervencin quirrgica o se realiza sigmoidectoma electiva.
Se consideran indicaciones absolutas de ciruga la perforacin, septicemia, fstula, obstruccin y deterioro clnico.
Mndez N. Fstula colovaginal secundaria a enfermedad diverticular. Rev Med Sur 2003;10(1):124-9.
Vasilevsky CA. Fistula complication diverticulitis. Int J Colorectal Dis 1998;13:57-60.
Hemorroides
< 863
Villanueva SE, Geminiano MEE, Pea REJP, Montes UJ. Tratamiento quirrgico de la enfermedad diverticular
complicada. Cir Gen 2002;22(2):38-142.
Ziga A, Viuel E, Lpez F. Enfermedad diverticular del colon. Resultados del tratamiento quirrgico electivo.
Rev Chil Cir 2001;53(4):342-6.
130. Hemorroides
DEFINICIN
Existe normalmente una porcin del recubrimiento del conducto anal formada por cojines
especializados sumamente vascularizados por el plexo hemorroidal que consisten en masas
especficas de submucosa compacta que contienen vasos sanguneos, msculo liso y tejido
conectivo, localizados y nominados como lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterolateral derecho; stos ayudan a la continencia anal, permitiendo que el conducto anal se dilate
durante la defecacin sin riesgo de laceracin. El deslizamiento hacia abajo de esta porcin
de recubrimiento anal en forma anormal se conoce como hemorroides. En la actualidad se
denomina enfermedad hemorroidal a los sntomas ocasionados por anormalidades del plexo
hemorroidal interno.
El factor ms importante para

iniciar el estado patolgico
es la hiperfuncin del esfnter
interno junto con el esfuerzo
del pujo continuo que ocasiona el estreimiento crnico.
HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO

De acuerdo con los tipos y etapas de la enfermedad, las hemorroides se clasifican de la siguiente manera:
Colgajos cutneos externos que son pliegues de piel provenientes del anillo anal
Hemorroides externas que son vnulas dilatadas del plexo hemorroidal inferior
Hemorroides internas que son formaciones de tejido vascular submucoso redundante
y sintomtico. Se clasifican de primero a cuarto grado de acuerdo con la proyeccin
hacia afuera del conducto anal
Hemorroides mixtas segn donde se encuentren ambos componentes de las hemorroides internas y externas
Hemorroides trombosadas que se producen a falta de irrigacin sangunea y pueden
terminar en necrosis
Entre los factores que predisponen a la enfermedad hemorroidal se han mencionado desde
la herencia, la posicin erecta, la ausencia de vlvulas en los plexos hemorroidales, obstruccin del retorno venoso secundario al aumento de la presin intraabdominal, aumento de la
presin hidrosttica en el sistema venoso portal, los estados diarreicos y la enteropata inflamatoria y el embarazo como forma mecnica y por cambios hormonales, pero el factor ms
importante para iniciar el estado patolgico es la hiperfuncin del esfnter interno junto con el
esfuerzo del pujo continuo que ocasiona el estreimiento crnico.
EPIDEMIOLOGA
Se sabe que la enfermedad hemorroidal es la alteracin anorrectal con mayor prevalencia en
el hombre occidental, ya que en la actualidad 2.9 a 27.9% de la poblacin padece hemorroides
y es la causa ms comn de hematoquecia. Es rara en menores de 30 aos de edad, excepto en
el embarazo y posparto, pero se conoce que la frecuencia aumenta conforme la edad, ya que
en personas mayores de 50 aos, casi 50% ha tenido algn grado de hemorroides. Se insiste
en que es ms frecuente en el hombre que en la mujer; sin embargo, en la actualidad ambos
la padecen con la misma frecuencia. En los pases ms desarrollados aumenta su frecuencia,
probablemente relacionada con el tipo de dieta.
El estreimiento crnico produce

esfuerzo y pujo continuo y constante, lo cual hace que se distiendan
los soportes de los cojines y
exista tendencia al prolapso;
al mismo tiempo, la mucosa
rectal se hace flcida y tambin
se desplaza con el cojn anal.
864

FISIOPATOLOGA
Se sabe que el estreimiento crnico produce esfuerzo y pujo continuo y constante, lo cual
hace que se distiendan los soportes de los cojines y exista tendencia al prolapso; al mismo
tiempo, la mucosa rectal se hace flcida y tambin se desplaza con el cojn anal hacindose
ms voluminosa y, al prolapsarse por afuera del esfnter anal normotnico, puede estrangularse con posible trombosis del plexo venoso y posteriormente gangrenarse y formar abscesos
o flebitis en forma recurrente, como parte final y complicada de la enfermedad hemorroidal.
Existe una obstruccin y congestin patolgica del plexo vascular de la submucosa. Por otro
lado, en la actualidad hay varios argumentos en favor de la degeneracin progresiva de la
estructura fibromuscular del plexo hemorroidal interno que es la causa de su prolapso en el
conducto anal.
El dolor y el sangrado son las

caractersticas principales de
la enfermedad hemorroidal,
por lo que son datos altamente
sensibles y especficos, principalmente cuando existe trombosis,
edema o prolapso irreductible.
En la mayora de los casos las hemorroides externas cursan asintomticas; cuando aparece el
primer episodio existe slo dolor agudo que se alivia espontneamente; sin embargo, stas se
vuelven sintomticas cuando se trombosan y manifiestan dolor agudo en el rea en forma continua e inflamacin perianal que se produce en forma espontnea o despus de la defecacin
precedida de pujo. A la inspeccin se encuentra una protuberancia subcutnea dolorosa a la
palpacin que, como producto final de la hemorroide trombosada, se convertir en un colgajo
cutneo asintomtico que puede extirparse. En las hemorroides internas hay sangrado rojo
brillante y sin dolor al final de la evacuacin, en forma de goteo, o bien, puede ser oculto, lo
que puede ocasionar anemia crnica. Hay prolapso en el momento del pujo que puede reducirse en forma espontnea o con ayuda manual; en el caso de la enfermedad crnica con pujo
persistente el prolapso es irreductible y ocasiona flujo mucoso y manchado fecal que produce
prurito y escoriacin de la piel perianal. El dolor y el sangrado son las caractersticas principales de la enfermedad hemorroidal, por lo que son datos altamente sensibles y especficos,
principalmente cuando existe trombosis, edema o prolapso irreductible.
La enfermedad hemorroidal se clasifica en grados: el I se caracteriza por protrusin visible slo a la exploracin y causa sangrado ocasionalmente; el grado II se distingue por protruir al esfuerzo y reducirse espontneamente; el grado III se caracteriza porque requiere ser
manualmente reducida, y el grado IV porque es irreductible.
Son tiles varios procedimientos de tipo instrumental:
La anoscopia es el examen definitivo y se efecta para valorar el grado de la enfermedad, determinar el grado de prolapso y ayudar a descartar complicaciones como
fisuras
La proctosigmoidoscopia es til para observar el recto y el colon inferior y descartar
carcinomas y enteropatas inflamatorias
El colon por enema es til en caso de sntomas inespecficos o poco atribuibles a enfermedad hemorroidal; tambin se realiza a pacientes cuyos antecedentes familiares
sealan riesgo de neoplasias
La colonoscopia es el procedimiento complementario del colon por enema y se realiza
bajo las mismas indicaciones
La anoscopia y proctosigmoidoscopia son los estudios especiales con mayor sensibilidad
y especificidad para el diagnstico de la enfermedad hemorroidal.
El examen de los pacientes con enfermedad hemorroidal deber realizarse en el siguiente
orden:
Evaluacin general del paciente para determinar el estado general de salud y en particular excluir cualquier enfermedad asociada con sangrado y dolor perianal o enfermedad heptica con hipertensin portal
Hemorroides
< 865
Inspeccin para detectar etapas avanzadas o grado de enfermedad hemorroidal y as

descartar lesiones concomitantes
Exploracin digital para descartar neoplasias de localizacin baja en el canal anal y
evaluar el tono del esfnter del ano
Finalmente se efectuar la exploracin instrumental con anoscopia o proctosigmoidoscopia, adems del estudio radiolgico necesario si el caso lo amerita y bajo las indicaciones explicadas anteriormente
Durante el examen de la enfermedad hemorroidal debern descartarse otras afecciones como
son:
El prolapso rectal mucoso a menudo se confunde con hemorroides, pero difiere en que
en la mayora de los casos los cojines hemorroidales son pequeos en el prolapso rectal
mucoso, no as en las hemorroides en donde son muy prominentes
Las papilas anales hipertrficas se deben principalmente a otro padecimiento anorrectal
asociado, como las fisuras, que habitualmente son asintomticas
Entre otras enfermedades se encuentra el plipo rectal, el melanoma, el carcinoma, el
prolapso rectal, las fisuras, los abscesos interesfintricos y el endometrioma perianal.
La exploracin instrumental ser de gran ayuda para el diagnstico definitivo
El prolapso rectal mucoso a

menudo se confunde con hemorroides, pero difiere en que en la
mayora de los casos, los cojines
hemorroidales son pequeos
en el prolapso rectal mucoso y
no as en las hemorroides en
donde son muy prominentes.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La medida preventiva primordial es evitar el estreimiento a fin de disminuir el esfuerzo y
pujo continuo secundario, mediante una dieta que incluya la cantidad suficiente de fibra para
formar bolo fecal voluminoso, ingerir suficientes lquidos naturales, evitar en lo posible los
productos lcteos, proporcionar ablandadores de heces hidroflicos y finalmente defecar en el
momento inmediato del impulso. Regular la defecacin y modificar los hbitos alimenticios
ayudar a disminuir la tendencia a la formacin de las hemorroides.
Las complicaciones y secuelas de la enfermedad hemorroidal son tan propias de sta como del
tratamiento quirrgico utilizado. As, es posible que ocurra un sangrado simple o incluso una
hemorragia que ponga en peligro la vida del paciente; asimismo, puede haber desde trombosis
hasta gangrena y, de acuerdo con la tcnica quirrgica utilizada, puede haber estenosis, abscesos, fstulas, fisuras o dao permanente en los msculos esfintricos. Con el uso de la ligadura
puede haber sangrado, precipitar trombosis, formacin de estenosis, fstulas o abscesos si se
usa la escleroterapia; con la dilatacin manual del ano se corre el riesgo de daar los msculos
esfintricos; con la crioterapia, de dejar dolor crnico, cicatrizacin retardada o formacin de
grandes colgajos cutneos. Finalmente, con la hemorroidectoma las secuelas disminuyen en
gran porcentaje.
TRATAMIENTO
ste ser de acuerdo con el grado de la enfermedad; el tratamiento mdico conservador aconsejable es llevar a cabo todas las medidas preventivas descritas encaminadas a evitar el estreimiento con dieta, cambios de estilo de vida e hidroterapia, tranquilizar al paciente y tener
una conducta expectante para valorar la necesidad de intervencin quirrgica. El tratamiento
quirrgico vara desde simples ligaduras en consultorio o escleroterapia. Como medida preventiva primordial debe evitarse el estreimiento para disminuir el esfuerzo y pujo continuo
secundario. La opcin para el paciente con sntomas de hemorroides durante largo tiempo es
la hemorroidectoma tradicional, ya que se produce erradicacin de la enfermedad en todos los
casos, con muy baja morbilidad.
El tratamiento se resume en el cuadro 130.1.
La medida preventiva primordial es evitar el estreimiento

para disminuir el esfuerzo y
pujo continuo secundario.
866

Cuadro 130.1. Tratamiento de la enfermedad hemorroidal
Enfermedad hemorroidal
Tratamiento
Hemorroides grado I
Descartar otras causas de sangrado

Medidas preventivas
Escleroterapia
Ligadura
Hemorroides de grados II y III
Ligadura guiada por ultrasonido

Hemorroidectoma
Hemorroides de grado IV, estranguladas o con

prolapso
Mucosectoma con grapa

Hemorroidectoma
Hemorroides externas con trombosis
Escisin local
Colgajos cutneos perianales
Extirpacin local
REHABILITACIN
sta va aunada a las medidas preventivas de la enfermedad y de acuerdo con las complicaciones segn la ciruga utilizada. Es comn que las complicaciones y secuelas se resuelvan
nuevamente con intervencin quirrgica.
Balasubramaniam S, Kaiser AM. Management options for symptomatic hemorrhoids. Curr Gastroenterol Rep
2003;5(5):431-7.
Hetzer FH, Wildi S, Demartines N. New modalities and concepts in the treatment of hemorrhoids. Med Prax
2003;92(38):1579-83.
MacKay D. Hemorrhoids and varicose veins: A review of treatment options. Altern Med Rev 2001;6(2):126-40.
Muoz-Jurez M, Luque-de Len E, Moreno-Paquetin E, Young-Fadok T. Current concepts in the treatment of
hemorrhoids. Rev Gastroenterol Mex 1998;163(3):163-8.
Nahas SC, Sobrado Junior CW, Araujo SE, et al. Surgical treatment outcome of hemorrhoidal in 475 patients. Rev
Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 1997;52(4):175-9.
Orlay G. Haemorrhoids-a review. Aust Fam Physician 2003;32(7):523-6.
Polglase AL. Hemorrhoids: a clinical update. Med J Aust 1997;167(2):85-88.
Rogozina VA. Hemorrhoids. Clin Gastroenterol 2002;134(4):96-106.
Sardinha TC, Corman ML. Haemorrhoids. Surg Clin North Am 2002;82(6):1153-67.
131. Fisuras y fstulas anales
La fisura anal es una lcera lineal

isqumica muy dolorosa que se
extiende por el conducto anal
con gran resistencia a curarse.
La fstula anal es una comunicacin anormal y crnica entre el

conducto anal y la piel perianal.
DEFINICIN
La fisura anal es una lcera lineal isqumica muy dolorosa que se extiende por el conducto
anal con gran resistencia a curarse.
La fstula anal es una comunicacin anormal y crnica entre el conducto anal y la piel
perianal.
HISTORIA NATURAL Y FACTORES DE RIESGO
La formacin de fisuras anales se debe, principalmente, al espasmo del esfnter interno; la persistencia de la fisura est dada por la isquemia de la mucosa anal, que condiciona la cronicidad
con las inevitables infecciones recurrentes. En las fisuras crnicas se han encontrado asociadas una hemorroide centinela, hemorroides internas pequeas y papilas hipetrficas anales.
Los factores predisponentes de esta alteracin se vinculan tambin con el estreimiento crnico. Aunque exista una anormalidad anatmica del esfnter anal, pueden influir la enteropata
inflamatoria, la enfermedad de Crohn, la enfermedad anal previa como una hemorroidectoma
o fistulectoma, el parto, las evacuaciones diarreicas crnicas, la mala cicatrizacin con estenosis y el sida.
Fisuras y fstulas anales
Las fstulas anales se desarrollan principalmente por la infeccin crnica de las glndulas
anales en el espacio interesfintrico, lo que condiciona frecuentemente la formacin de un
absceso fistuloso de difcil control. Las causas especficas de estas fstulas son: la enfermedad
de Crohn, la colitis crnica ulcerosa, la tuberculosis, actinomicosis, cuerpo extrao, carcinomas, el linfogranuloma venreo, la inflamacin plvica, los traumatismos, las radiaciones, la
leucemia o los linfomas y el sida.
Entre los factores de riesgo de esta enfermedad se encuentran los episodios de diarreas
agudas intensas, variaciones anatmicas anales, dilatacin, traumatismos continuos o cualquier factor que ocasione obstruccin de las glndulas anales que condicione secundariamente
adenitis supurativa.
< 867
Las fstulas anales se desarrollan

principalmente por la infeccin
crnica de las glndulas anales
en el espacio interesfintrico, lo
que condiciona frecuentemente la formacin de un absceso
fistuloso de difcil control.
EPIDEMIOLOGA
Por lo comn las fisuras son ms frecuentes en adultos jvenes o de edad media, aunque es
posible observarlas a cualquier edad. Tienen la misma frecuencia en el hombre que en la mujer, aunque la localizacin s vara: en las mujeres 10% tienen localizacin anterior y en los
hombres se localizan ms frecuentemente en la lnea posterior. Las fisuras son la causa ms
comn de dolor anorrectal.
Las fstulas afectan con mayor frecuencia a los hombres con relacin 2:1 respecto de las
mujeres.
FISIOPATOLOGA
Las fisuras son causadas por espasmo del esfnter interno, que da como resultado isquemia de
la mucosa anal. En pacientes con fisuras se demostr que la presin dentro del esfnter anal
es mayor, aun en estado de reposo; despus de la distensin rectal hay relajamiento reflejo del
esfnter interno, seguido de una contraccin anormal excesiva, este espasmo es la causa del
dolor.
Se dice que cualquier obstruccin en los ductos de las glndulas anales da lugar a infeccin crnica, lo que condiciona la persistencia de una fstula anal y adems ayuda a extenderse, incluso a travs de los msculos esfintricos externos.
En las fisuras el sntoma primordial es el dolor en el ano durante y despus de la defecacin;
se describe como agudo y lacerante y posteriormente ardoroso y persistente; puede haber
sangrado mnimo; algunos pacientes cursan con hemorroide dolorosa, y puede haber secrecin serosa acompaada de prurito. Algunas veces cursan con tenesmo vesical, polaquiuria o
dispareunia en la mujer. A la inspeccin se localiza la lesin observando la trada caracterstica
de una fisura anal crnica que incluye una hemorroide centinela, una lcera anal y una papila
anal hipertrfica, lo que da mayor sensibilidad y especificidad para el diagnstico.
En las fstulas hay dolor agudo e inflamacin perianal en reposo o al movimiento, y se
agrava al defecar o durante el esfuerzo (tos, estornudo, etc.). Si hay infeccin aguda y activa
sobrevienen fiebre, malestar general y ganglios inguinales; puede haber sangrado mnimo y
secrecin purulenta. A la inspeccin se encuentra escoriacin de la piel con manifestaciones
de rascado; la exploracin es sumamente dolorosa, casi imposible si el episodio es agudo o
hay absceso; se describe una abertura del canal anal que supura, y en caso de cronicidad se
observa una abertura externa como protuberancia rojiza y tejido de granulacin con secrecin
purulenta o serosanguinolenta.
Los procedimientos instrumentales tienen utilidad para el diagnstico de las fisuras y fstulas
anales.
La anoscopia nos ayuda a evaluar la cronicidad del proceso y a delimitar las lesiones,
asimismo, a excluir hemorroides o proctitis subyacente. En las fstulas, adems, nos
ayuda a identificar la localizacin de la abertura interna del canal anal
En las fisuras el sntoma primordial es el dolor en el ano durante

y despus de la defecacin.
La anoscopia nos ayuda a evaluar

la cronicidad del proceso y delimitar las lesiones, asimismo, a excluir
hemorroides o proctitis subyacente.
En las fstulas, adems, nos ayuda
a identificar la localizacin de la
abertura interna del canal anal.
868

La rectosigmoidoscopia deber realizarse despus del proceso agudo para descartar
enteropata inflamatoria o carcinomas; tambin es til para diferenciar si una abertura
de la fstula corresponde a conducto anal o rectal
La biopsia de las lesiones es muy importante, ya que en definitiva descartar o diagnosticar enfermedades concomitantes como posibles causas de estas lesiones
El colon por enema se indica en caso de fstulas anales principalmente recurrentes para
descartar enfermedad de Crohn
La fistulografa es til para delinear el trayecto de las fstulas, principalmente extraesfintricas de origen plvico
La resonancia magntica y el ultrasonido endoscpico son tiles en casos difciles para
detallar la anatoma de una fstula
El sondeo, en el caso de las

fstulas anales, es til para seguir
el trayecto de stas y evitar la
formacin de falsos canales.

Deber realizarse en igual orden para ambos padecimientos, pero en el caso de las fstulas se
requerirn mayores procedimientos instrumentados
El examen general del paciente con su historia clnica y examen fsico minucioso nos
ayudarn a encontrar datos encaminados al diagnstico de enfermedades sistmicas
asociadas o causales de las fisuras y fstulas
La inspeccin es el paso ms importante para el diagnstico de estas enfermedades y
puede realizarse bajo anestesia local o sin ella de acuerdo con el paciente
El examen digital con palpacin de la piel se har siguiendo trayectos de inflacin o
canales en bsqueda de abscesos o fstulas internas
El sondeo en el caso de las fstulas anales es til para seguir el trayecto de stas y evitar
la formacin de falsos canales
Posteriormente se realizar la anoscopia, la sigmoidoscopia, el colon por enema, la fistulografa y, en caso necesario, el ultrasonido endoscpico o la resonancia magntica, finalmente la toma de biopsias segn el caso lo requiera.
Es importante sealar que cuando una fisura se encuentra fuera de la lnea media deber sospecharse enfermedad sistmica especfica y en caso de fstulas anales deber buscarse como
causa una enfermedad sistmica.
El diagnstico diferencial se har con las afecciones descritas en el cuadro 131.1.
Cuadro 131.1. Diagnstico diferencial en las fisuras y fstulas anales
Las principales complicaciones

de las fisuras son la evolucin
a fstulas o abscesos, as como
la infeccin crnica o recidivante y el dolor persistente.
Fisuras
Fstulas
Absceso interesfintrico
Absceso de la glndula de Bartholin
Lesiones drmicas superficiales

Enteropata inflamatoria
Carcinoma de ano
Leucemia o linfomas
Quistes
Hidradenitis supurativa
Tuberculosis
Actinomicosis
Abrasin anal
Osteomielitis plvica
Causas infecciosas (sfilis, tuberculosis o

condilomas
Fisuras
Carcinomas
MEDIDAS PREVENTIVAS
Todas ellas se encaminan a evitar el estreimiento crnico para romper el ciclo de evacuaciones
duras, dolor y espasmo. Se sugieren: baos de agua tibia, aumento en la dieta de fibra y lquidos,
evitar en lo posible la ingestin de lcteos y administrar ablandadores de materia fecal.
COMPLICACIONES O SECUELAS
Las principales complicaciones de las fisuras son la evolucin a fstulas o abscesos, as como
la infeccin crnica o recidivante y el dolor persistente. Despus de la ciruga puede haber
Colecistitis
sangrado, estenosis, retardo en la cicatrizacin, recurrencia o incontinencia anal en 30% de

los pacientes.
En las fstulas la complicacin ms notable y probablemente parte de la misma enfermedad es el absceso fistuloso con dolor crnico. Posterior a la ciruga hay mltiples complicaciones: desde un sangrado mnimo hasta incontinencia anal o recurrencias, que dependern del
buen control de la enfermedad sistmica causante.
< 869
En las fstulas la complicacin ms

notable y probablemente parte de
la misma enfermedad es el absceso fistuloso con dolor crnico.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico conservador radica en el buen control de la enfermedad sistmica causante de las lesiones anales, as como llevar a cabo las medidas preventivas para evitar el estreimiento crnico y, por ende, el traumatismo continuo. Actualmente, en el tratamiento mdico
de las fisuras pueden ser de utilidad las dilataciones fisiolgicas y manuales del esfnter anal;
la inyeccin de toxina botulnica dentro del esfnter anal se ha usado con excelentes resultados, y la aplicacin local de ungento de nitroglicerina o nitrato de isosorbida disminuye la
presin del esfnter interno y, por lo tanto, mejora la circulacin dentro del conducto anal.
Las indicaciones de ciruga son cronicidad, dolor persistente, sangrado, recurrencia y falta de
respuesta al tratamiento mdico; se prefiere la esfinterotoma anal lateral interna.
En el caso de las fstulas se recomienda llevar el control adecuado de la enfermedad sistmica, no permitiendo la actividad de sta, como en la enfermedad de Crohn o en la colitis
ulcerosa. En caso necesario se realizar fistulectoma; sin embargo, una sola fstula anal es
indicacin de ciruga.
REHABILITACIN
La rehabilitacin en estas enfermedades va de la mano con las medidas preventivas, principalmente el control adecuado de la enfermedad sistmica condicionante de las lesiones anales.
Asimismo, de acuerdo con el tipo de ciruga o de las secuelas que el paciente sufra, se
determinarn las medidas de rehabilitacin.
Una sola fstula anal es indicacin de ciruga.
Deroide G, Deroide JP. Anal fistulae and abscesses: diagnostic and therapeutic aspects, excepting Crohns disease.
J Chir 2000;137(2):83-92.
Gopal DV. Disease of the rectum and anus: a clinical approach to common disorders. Clin Cornerstone
2002;4(4):34-48.
Gupta PJ. Current trends of management for fissure in anus. Rom J Gastroenterol 2002;11(1):25-27.
Jonas M, Scholefield JH. Anal fissure. Gastroenterol Clin North Am 2001;30(1):167-81.
Kumar D. Perianal and anorectal conditions. Br J Hosp Med 1996;55(8):464-7.
Lubowski DZ. Anal fissures. Am Fam Physician 2000;29(9):839-44.
Nagle D, Rolandelli RH. Primary care office management or perianal and anal disease. Prim Care 1996;238(3):60920.
Sttassen LP, Schouten WR. The treatment of chronic fissure in anus with nitrate ointment. Ned T Geneeskd
1999;143(1):13-16.
132. Colecistitis
Roberto Lpez Espinosa

DEFINICIN
Esta enfermedad debe entenderse como la inflamacin de la pared de la vescula biliar, que
puede ser aguda o crnica como consecuencia de la dificultad para vaciar su contenido. La
vescula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hgado, entre los lbulos derecho y cuadrado; por lo general, es extraheptica, no obstante, hay algunos casos de vesculas
empotradas y pocos de vesculas intraparenquimatosas. En 95% de los casos se debe a un
clculo impactado en el cuello de la vescula o en el conducto cstico; en el restante 5% la
enfermedad es acalculosa.
Una vez instalado el cuadro,

75% de los casos tendr remisin
de los sntomas; de stos, 25%
manifestar un cuadro similar en
el siguiente ao, y 60% lo har
dentro de los siguientes seis aos.
870
Existe una variante sumamente

grave de la colecistitis aguda,
llamada colecistitis enfisematosa, tambin conocida como
gaseosa o neumocolecistitis.
HISTORIA NATURAL
Habitualmente, el cuadro causado por una colecistitis suele tener buen pronstico; sin embargo, los factores que influyen en la evolucin de la enfermedad son caractersticas propias
del paciente, como la edad, la coexistencia de enfermedades crnicas (diabetes mellitus, alteraciones cardiovasculares y renales). Una vez instalado el cuadro, 75% de los casos tendr
remisin de los sntomas; de stos, 25% manifestar un cuadro similar en el siguiente ao, y
60% lo har dentro de los siguientes seis aos. Por otro lado, 25% de todos los pacientes tiene
complicaciones con el tratamiento conservador. La versin crnica de la enfermedad puede
permanecer asintomtica por aos y de pronto agudizarse manifestndose como una enfermedad crnica agudizada. Los factores predisponentes son los que contribuyen a la formacin de
clculos biliares de colesterol y pigmentarios.
En la colecistitis acalculosa se incluyen pacientes con traumatismos, quemaduras graves,
en perodos puerperal y posoperatorio de ciruga de alto riesgo, a quienes padecen vasculitis,
adenocarcinoma vesicular obstructivo, diabetes mellitus, torsin de la vescula, infecciones
por Salmonella o Vibrio cholerae, infecciones parasitarias o vesiculares, enfermedades sistmicas cardiovasculares, sarcoidosis, tuberculosis, sfilis, actinomicosis y perodos prolongados de alimentacin parenteral total.
Existe una variante sumamente grave de la colecistitis aguda, llamada colecistitis enfisematosa, tambin conocida como gaseosa o neumocolecistitis.
En Mxico, la colecistitis se ha observado en casi 10% de la poblacin general. Esta enfermedad se distribuye en la mayor parte de los pases occidentales y se cree que la padecen
40% de las mujeres y 8% de los varones mayores de 40 aos de edad; existen referencias que
mencionan en Latinoamrica una relacin a favor del sexo femenino de 3:1.
La colecistitis aguda puede

progresar hacia el empiema de la
vescula biliar, lo que se conoce
como piocolecisto, y llegar a la
necrosis y gangrena con perforacin del rgano y peritonitis
biliar, lo cual se asocia con una
elevada tasa de mortalidad (20%).
FISIOPATOLOGA
La vescula biliar no es un rgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias.
Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hgado, la cual es concentrada hasta la dcima
parte mediante la absorcin de agua; la presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas,
durante la digestin produce la contraccin de la vescula; gracias a su capa muscular, elimina
la bilis concentrada a travs del cstico hacia el coldoco y posteriormente al duodeno. La contraccin vesicular es estimulada por la colecistoquinina, producida en el duodeno. Si por alguna
razn se obstruye el vaciamiento biliar, la pared de la vescula puede sufrir cambios inflamatorios leves como hiperemia, edema, ligera distensin o incluso aumentar de tamao, tensarse y
adquirir un color rojo grisceo o verde azulado que puede indicar alteraciones gangrenosas en
la cara serosa de la vescula. Los tipos de inflamacin pueden caracterizarse como: mecnicos,
por distensin e isquemia de la pared por aumento de la presin intraluminal; qumicos, por
liberacin de enzimas y factores tisulares locales y bacterianos ocasionados por grmenes como
Escherichia coli (el ms frecuente) y anaerobios (hasta 40% de los casos) como Bacteroides
fragilis; otros microorganismos encontrados son Streptococcus del grupo D, Klebsiella, Clostridium, Salmonella, Staphylococcus, Helicobacter pylori y Actinomyces.
La colecistitis aguda puede progresar hacia el empiema de la vescula biliar, lo que se
conoce como piocolecisto, y llegar a la necrosis y gangrena con perforacin del rgano y
peritonitis biliar, lo cual se asocia con una elevada tasa de mortalidad (20%). Cuando slo
ocurre la distensin aguda se produce la hidropesa de la vescula, que en nuestro medio conocemos como hidrocolecisto.
Esta enfermedad tiene variadas presentaciones, no sigue un patrn establecido y se debe distinguir entre la crnica, la aguda y la crnica agudizada.
En el primer caso, el cuadro suele ser variable, asintomtico o con un dolor leve abdominal, con sntomas poco manifiestos y confundirse con otros trastornos, con la manifestacin
Colecistitis
de datos abdominales inespecficos y con perodos de exacerbacin y remisin. El dolor es el

ms frecuente de los sntomas, de intensidad variable que va desde leve hasta muy intenso,
al que se denomina clico biliar, acompaado de nuseas y vmitos; el dolor se produce por
distensin vesicular o por espasmos de la musculatura del rgano, se localiza en el epigastrio e
hipocondrio derecho, se irradia con frecuencia hacia la regin escapular y al hombro derechos;
cuando se manifiesta como un dolor persistente generalmente el signo de Murphy es positivo,
lo cual indica dolor en el punto cstico. Otra manifestacin en este rubro es la dispepsia desencadenada o agravada por ingestin de alimentos grasos; los sntomas de la dispepsia son:
distensin abdominal posprandial, a menudo con eructos, digestin lenta, flatulencia y halitosis; nuseas y vmitos suelen acompaar a la dispepsia aunque generalmente se manifiestan
con el dolor clico.
En la colecistitis aguda el dolor es la expresin ms destacada y concuerda con el del
clico biliar; la molestia inicial suele centrarse en el epigastrio en forma de dolor sordo pero
constante que aumenta de intensidad; al alcanzar su acm puede variar y simular un clico
intestinal, aunque no desaparezca. Cuando el dolor llega de los nervios viscerales a los parietales por difusin del proceso, se localiza en el cuadrante superior derecho y puede haber
rigidez muscular; si al inicio se localiza en este sitio, puede suponerse que la distensin de la
vescula se produjo con gran rapidez y el comienzo, por tanto, fue brusco. Puede haber signo
de Murphy y tambin describirse irradiacin a la regin subescapular derecha, al extremo del
hombro derecho (5% de los casos), al cuadrante superior izquierdo del abdomen y a la regin
subescapular izquierda; el dolor puede ser de tipo circular en el tronco.
La colecistitis crnica agudizada es una combinacin de los cuadros ya referidos. La perforacin de la vescula o el drenaje de un absceso pericolecstico se manifiesta por los signos
de irritacin peritoneal. Puede observarse un paciente con anorexia y nuseas en 90% de los
casos, y vmitos en 50 a 85%; la fiebre que suele acompaar a estos enfermos depende de la
intensidad de la inflamacin y en los casos no complicados se puede encontrar una temperatura de 37.8C. En 20% de los sujetos existe distensin abdominal.
Debemos pensar en esta enfermedad aguda cuando encontramos un dolor sbito en el cuadrante superior derecho con fiebre, aunado a una cuenta en la biometra hemtica de 10 000
a 15 000 leucocitos/mm3, con predominio de polimorfonucleares. En 25% de los pacientes,
la bilirrubina srica se encuentra entre 1 y 5 mg/dL; cifras mayores sugieren obstruccin del
coldoco por un clculo. La liberacin de aminotransferasas no suele superar las 400 U; la
fosfatasa alcalina puede elevarse al doble de sus valores normales.
Existen alteraciones electrocardiogrficas, que son frecuentes pero inespecficas, como
disminucin de la amplitud o inversin de las ondas T y la aparicin de contracciones auriculares o ventriculares prematuras. La radiografa simple de abdomen tiene el costo ms bajo
de los estudios de gabinete y los beneficios que aporta son amplios, pues en la zona vesicular
puede demostrar lo siguiente: a) clculos radioopacos; b) calcificacin de la pared; c) bilis en
leche clcica; d) asa centinela de intestino delgado; e) clculo en el intestino; f) aire en el rbol
biliar, y g) gas en la luz y la pared. La colangiografa intravenosa slo se usa si no hay otros
medios diagnsticos, en pacientes no ictricos o con ictericia leve y para distinguir el trastorno
de una pancreatitis aguda.
La ultrasonografa o ecografa es el mtodo diagnstico por excelencia y los hallazgos
son tpicos: vescula biliar distendida, con paredes de grosor aumentado por la inflamacin
aguda de la pared con clculos o barro biliar en su interior. En la absoluta mayora de los
casos la ultrasonografa es el nico examen necesario para establecer el diagnstico con un
alto grado de certeza; con gran sensibilidad y especificidad, las tasas de falsos positivos y de
falsos negativos varan entre 2 y 4%. Si hay una vescula normal y sin dolor es poco probable
el diagnstico, en cambio ser muy evidente si se descubre: a) que el dolor a la exploracin
fsica est sobre la vescula; b) que hay clculos en su interior (en 90 a 95% de los casos), y
c) que hay irregularidades y engrosamiento de la pared. Este ltimo punto tambin es vlido
para los procesos crnicos.
< 871
En la colecistitis aguda, el dolor

es la expresin ms destacada y
concuerda con el del clico biliar;
la molestia inicial suele centrarse
en el epigastrio en forma de dolor
sordo pero constante que aumenta
de intensidad; al alcanzar su acm
puede variar y simular un clico
intestinal, aunque no desaparezca.
En 25% de los pacientes, la

bilirrubina srica se encuentra entre 1 y 5 mg/dL; cifras
mayores sugieren obstruccin
del coldoco por un clculo.
La ultrasonografa o ecografa es
el mtodo diagnstico por excelencia y los hallazgos son tpicos:
vescula biliar distendida, con
paredes de grosor aumentado por
la inflamacin aguda de la pared
con clculos o barro biliar en su
interior. En la absoluta mayora
de los casos la ultrasonografa
es el nico examen necesario
para establecer el diagnstico.
872

En los centros mdicos donde se dispone de medicina nuclear, el gammagrama biliar
con cido iminodiactico marcado con Tc99 tiene una exactitud para el diagnstico de 97%
cuando se observa en el hgado, la va biliar principal y el duodeno, pero no en la vescula; en
cambio, si se observan el hgado y la va biliar completos, incluyendo la vescula, el diagnstico puede descartarse con 98% de exactitud.
La tomografa axial computada de abdomen tiene un costo elevado, expone al paciente
a gran cantidad de radiacin y no ofrece ms informacin diagnstica que la sealada con
los estudios anteriores. La laparotoma exploradora todava se prefiere sobre la laparoscopia
cuando los sntomas son graves, persistentes y el diagnstico no ha podido establecerse razonablemente con los mtodos no invasores disponibles.
Cualquier paciente con sospecha de colecistitis aguda debe

ser hospitalizado para acelerar
y facilitar el diagnstico y, en
caso necesario, corregir hidratacin, alteraciones hidroelectrolticas y bioqumicas.
Una vez estable el enfermo, no

debe retrasarse el tratamiento
quirrgico; este simple hecho
disminuye la morbilidad y el costo
de hospitalizacin, a menos que se
trate de un paciente anciano o que
se haya decidido un tratamiento
no quirrgico; no obstante, debe
ser vigilado cuidadosamente por
posibles sntomas recurrentes.
DIAGNSTICO
Depende de una historia clnica meticulosa y una exploracin fsica completa. Una vez iniciado el proceso, la sospecha diagnstica obligar a solicitar biometra hemtica y pruebas
de funcin heptica, adems de radiografa simple de abdomen y ultrasonido de tiempo real
para confirmar los datos referidos previamente. Estos estudios son suficientes para efectuar
el diagnstico; sin embargo, ante un cuadro de colecistitis crnica acalculosa, el estudio de
eleccin es la colecistografa oral. Si se logra el diagnstico, el siguiente paso es llevar a cabo
la colecistectoma, pero si no la hay, puede ayudar el drenaje biliar; si an as no hay confirmacin se debe pensar en otra causa que sugiera colecistitis.
Debe considerarse que un dolor que semeja clico biliar puede ser producido por una comida
rica en grasas, por una comida copiosa despus de un perodo prolongado de ayuno e inclusio
por una comida normal. Por otro lado, las enfermedades contra las que se debe efectuar el
diagnstico diferencial incluyen, en primer trmino, pancreatitis aguda, que puede aparecer
simultneamente y plantear un problema an ms grave (recordemos que 30% de los casos
de pancreatitis aguda biliar se asocian con colecistitis aguda); alteraciones hepticas como
la hepatitis alcohlica aguda y la hepatitis viral, que pueden confundirse con la colecistitis;
trastornos del hemidiafragma derecho; enfermedades del pulmn derecho, como la neumona
basal e inclusive la tromboembolia pulmonar; alteraciones cardacas como la insuficiencia
coronaria; en ocasiones, tambin la lcera pptica perforada, gastritis y esofagitis por reflujo;
trastornos del colon como diverticulitis, carcinoma y colon irritable; enfermedades renales,
como clculos e infecciones; radiculitis, como artrosis o tumores de nervio perifrico e incluso el espasmo del esfnter de Oddi.
La colecistitis suele ocasionar en s misma una serie de complicaciones de las que hay que
estar atentos. La gangrena confluente o en placas es ms comn en varones y diabticos. Una
perforacin puede abrir la cavidad peritoneal, cubrirse por la formacin de absceso o hacer
fstulas en un rgano adyacente. Si la bilis con bacterias permanece en estasis se favorece el
empiema de la vescula. Cabe mencionar que la precipitacin de sales de calcio y colesterol
en la vescula puede producir un aspecto de leche, distribuirse en su pared e interpretarse en
una radiografa como porcelana.
Aproximadamente 30% de las colecistitis producen cierto grado de pancreatitis. La
colangitis suele ser secuela de la infeccin de un coldoco con clculos. El absceso subdiafragmtico o subheptico puede ser consecuencia de una acumulacin pericolecstica
avanzada. La colangitis ascendente superpuesta ocasiona un absceso intraheptico. El hemoperitoneo es muy raro pero puede aparecer despus de necrosis, perforacin y hemorragia de la vescula. Otra complicacin excepcional es la hemobilia, que causa hemorragia
gastrointestinal. Por ltimo, la pericolecistitis adyacente al ploro puede obstruirlo en forma
tambin muy rara.
Colecistitis
TRATAMIENTO
Se divide en dos aspectos importantes: el mdico y el quirrgico; la clave de su xito es la
individualizacin de los casos. Cualquier paciente con sospecha de colecistitis aguda debe ser
hospitalizado para acelerar y facilitar el diagnstico y, en caso necesario, corregir hidratacin,
alteraciones hidroelectrolticas y bioqumicas.
Se sugiere ayuno total y reposo absoluto, soluciones parenterales que permitan cubrir las
necesidades calricas y de hidratacin del paciente; la aspiracin nasogstrica continua es discutible. Es necesario mitigar el dolor y puede indicarse meperidina subcutnea; tambin se ha
utilizado nitroglicerina sublingual, sulfato de atropina subcutnea y bromuro de propantelina
intramuscular, as como glucagn intravenoso por su efecto espasmoltico e indometacina
intravenosa. Debido a que la infeccin bacteriana puede complicar esta enfermedad en gran
porcentaje de casos, podemos recurrir a los antibiticos que se indicarn de acuerdo con la
gravedad del caso; cualquier cefalosporina de tercera generacin o quinolonas intravenosas
sern de gran utilidad, si no estn contraindicadas. Otros antibiticos que pueden utilizarse de
acuerdo con las condiciones de funcionamiento renal y heptico son: gentamicina, amikacina,
cloranfenicol, clindamicina, imipenem, piperacilina y combinacin de ellos. Con estas medidas un cuadro agudo ceder ordinariamente.
Una vez estable el enfermo no debe retrasarse el tratamiento quirrgico; este simple hecho
disminuye la morbilidad y el costo de hospitalizacin, a menos que se trate de un paciente
anciano o que se haya decidido un tratamiento no quirrgico; no obstante, debe ser vigilado
cuidadosamente por posibles sntomas recurrentes; en pacientes con alto riesgo quirrgico la
aspiracin de la vescula biliar guiada por ultrasonido (colecistostoma percutnea) puede posponer o aun evitar la ciruga; sin embargo, la colecistectoma es imperativa en cualquier caso
de evidencia de gangrena o perforacin. El tratamiento quirrgico de la colecistitis crnica es
el mismo que el de la colecistitis aguda.
La ciruga de urgencia debe reservarse para pacientes con pancreatitis grave. La ciruga
laparoscpica se considera la piedra angular en el manejo quirrgico de esta enfermedad,
tiene alto grado de seguridad, con mortalidad menor de 0.2% y morbilidad menor de 5%.
Las complicaciones posoperatorias disminuyen pero pueden aparecer trastornos pulmonares
como atelectasia, formacin de abscesos subfrnicos, hemorragias internas o externas, fstulas
bilioentricas y escape de bilis. Los sndromes poscolecistectoma incluyen estenosis biliar,
clculos biliares retenidos, sndrome del mun del conducto cstico, estenosis o discinesia
del esfnter de Oddi y diarrea o gastritis inducida por sales biliares.
Si despus de una colecistitis aguda no se hubiera intervenido quirrgicamente, se recomienda programar su realizacin, pues existe la posibilidad muy alta de que se convierta en
crnica o recidive como aguda.
Bingener J, Richards M, Schwesinger W, et al. Laparoscopic cholecystectomy for elderly patients: gold standard
for golden years? Arch Surg 2003;138:531-55.
Duane W. Patogenia de los clculos biliares: Implicaciones teraputicas. Hospital Practice 1992;1:202-9.
Howard R. Acute acalculous cholecystitis. Am J Surg 1981;141:194.
Jarvinen H. Biliary bacteremia at various stages of acute cholecystitis. Acta Chir Scand 1980;146:427-31.
Mitchell A, Morris P. Trends in management of acute cholecystitis. Br Med J 1982;284:27-31.
Roslyn J. DenBesten L, Thompson J, Silverman B. Roles of lithogenic bile and cystic duct occlusion in the pathogenesis of acute cholecystitis. Am J Surg 1980;140:126.
< 873
Si despus de una colecistitis

aguda no se hubiera intervenido
quirrgicamente, se recomienda
programar su realizacin, pues
existe la posibilidad muy alta
de que se convierta en crnica o recidive como aguda.
874
133. Litiasis biliar
Isidro Ramrez Franco,

Marco Antonio Valladares Lepine
En Mxico se reporta 16% en

mujeres y 6% en varones. En
el mundo occidental es causa
de una de las cirugas electivas
ms frecuentes. Predominan los
clculos de colesterol (80%) en
relacin con los pigmentarios.
Factores no modificables:
sexo femenino, incremento de
edad, factores genticos.
DEFINICIN Y DATOS EPIDEMIOLGICOS

La formacin de los clculos biliares (colelitiasis) ocurre principalmente en la vescula
biliar (colecistolitiasis) o en la va biliar (coledocolitiasis). Los estudios para evaluar la prevalencia provienen del anlisis de autopsias, tasa de colecistectomas o estudios de ultrasonografa de tiempo real en poblaciones; probablemente estos ltimos sean los que ms se aproximen
a la realidad. La prevalencia mundial es variable, desde menos de 5% global en adultos en
poblaciones asiticas hasta 30% en Chile. En Mxico se reporta 16% en mujeres y 6% en varones. En el mundo occidental es una de las cirugas electivas ms frecuentes, y predominan
los clculos de colesterol (80%) en relacin con los pigmentarios.
Los factores predisponentes de los clculos de colesterol son: demogrficos (condicin
socioeconmica baja); hereditarios (incremento de la frecuencia en grupos nativos, como los
indios Pima en Estados Unidos, grupos de mexicoamericanos y latinos; menos frecuente en
caucsicos y en afroamericanos); factores que incrementan la secrecin de colesterol (mayor
edad, sexo femenino, obesidad, prdida rpida e importante de peso y uso de hormonales)
y factores que disminuyen la motilidad vesicular (alimentacin parenteral total, embarazo,
disminucin de la motilidad intestinal, neuropata autonmica, uso de octreotida). Estos factores de riesgo tambin se conceptualizan como factores no modificables: sexo femenino,
incremento de edad, factores genticos, y modificables: obesidad, prdida rpida de peso,
hipertrigliceridemia, uso de hipolipemiantes, trnsito intestinal disminuido, estasis vesicular;
dieta hipercalrica con azcares altamente absorbibles, baja en fibra, en calcio y en vitamina
C; conducta sedentaria. Los factores de riesgo de los clculos pigmentarios son la hemlisis
crnica y la cirrosis heptica (clculos negros) asi como las infecciones crnicas del rbol
biliar para los clculos cafs.
PATOGENIA
Clculos de colesterol
Se forman por la precipitacin de colesterol en la bilis, el cual es prcticamente insoluble en
agua, su solubilidad en bilis se incrementa por un factor de un milln en virtud de la formacin
de micelas en conjunto con las sales biliares y los fosfolpidos. Una sobresaturacin de colesterol da como resultado su precipitacin, la nucleacin y el crecimiento de los cristales. Esta
supersaturacin y nucleacin puede ser consecuencia de una mayor produccin de colesterol
por el hgado, tambin influyen la disminucin de la motilidad de la vescula biliar y la hipomotilidad intestinal al modificar esta ltima la proporcin de sales biliares secundarias (ms
litognicas) en la circulacin enteroheptica.
Factores modificables: obesidad,

prdida rpida de peso, hipertrigliceridemia, uso de hipolipemiantes,
trnsito intestinal disminuido, estasis vesicular; dieta hipercalrica
con azcares altamente absorbibles, baja en fibra, en calcio y en
vitamina C; conducta sedentaria.
Clculos pigmentarios
Los clculos pigmentarios negros estn compuestos, en primer trmino, por bilirrubinato de
calcio y aparecen en situaciones en las que el hgado secreta una mayor proporcin de bilirrubina conjugada como consecuencia del aumento de produccin por enfermedades hemolticas
crnicas primarias (talasemia, esferocitosis) o secundarias (prtesis cardiovasculares, hiperesplenismo). Se observan en 33 a 46% de los pacientes con hepatopata crnica, esto se incrementa con la duracin y la severidad de la enfermedad heptica; el alcoholismo se considera
un factor de riesgo independiente; los mecanismos propuestos incluyen hemlisis, cambio en
los constituyentes de la bilis, incremento de las concentraciones de estrgeno y cambios en la
motilidad de la vescula biliar y del esfnter de Oddi, lo que puede ser secundario a disfuncin
autonmica.
Litiasis biliar
Los clculos cafs son resultado de infeccin por bacterias anaerobias de la bilis, lo cual
se ha comprobado por haberse encontrado citoesqueletos bacterianos en los clculos. Las bacterias entricas producen glucoronidasa beta (desconjuga la bilirrubina) y fosfolipasa A (produce cido palmtico); estos productos aninicos forman con facilidad precipitados clcicos.
< 875
Segn algunas series, dos terceras

partes de los pacientes cursan
con litiasis vesicular y estn
asintomticos; el riesgo anual
de clico biliar es del 1 a 4%.
Segn algunas series, dos terceras partes de los pacientes cursan con litiasis vesicular y estn asintomticos; el riesgo anual de clico biliar es del 1 a 4%. Los pacientes con clculos
vesiculares asintomticos rara vez desarrollan complicaciones, por lo que la colecistectoma
profilctica no se recomienda cuando la litiasis se descubra de manera incidental por radiografa o ultrasonido durante la investigacin de otros sntomas, a menos que haya circunstancias
especiales.
Las presentaciones clnicas de la litiasis vesicular en los pacientes sintomticos son:
Clico biliar o colecistitis crnica
La manifestacin ms comn de la enfermedad vesicular litisica es el clico biliar. El dolor se
inicia sbitamente, fijo en el epigastrio o en el hipocondrio derecho y puede irradiarse hacia la regin dorsal interescapular y al hombro derecho. Contrario a su nombre, el dolor frecuentemente
no flucta, sino persiste desde 15 minutos hasta 24 horas, cede espontneamente o con la administracin de analgsicos. Con frecuencia se acompaa de nusea y vmito; el dolor es visceral
en su origen y ocurre como resultado de la distensin de la vescula biliar debido a obstruccin
o paso de un clculo a travs del conducto cstico. El dolor retroesternal, en el epigastrio e hipocondrio izquierdo, se manifiesta hasta en 25% de los pacientes con litiasis biliar.
Colecistitis aguda
Cuando la obstruccin del conducto cstico persiste, se desarrolla una respuesta inflamatoria
aguda con leucocitosis y fiebre. El dolor en el hipocondrio derecho dura ms de 12 horas y la
irritacin del peritoneo parietal adyacente causa hipersensibilidad localizada en el hipocondrio
derecho.
Ictericia
La ictericia ocurre en pacientes con clculos cuando uno de ellos migra de la vescula al coldoco o, menos comnmente, cuando la fibrosis e impactacin de un clculo grande en la bolsa de
Hartmann comprime el conducto heptico comn (sndrome de Mirizzi). Las pruebas de funcin
heptica demuestran elevacin de la fosfatasa alcalina con aminotransferasas normales o ligeramente elevadas; mediante el ultrasonido puede demostrarse dilatacin de la va biliar.
Las manifestaciones clnicas

de la litiasis vesicular en los
pacientes sintomticos son:
clico biliar o colecistitis crnica,
colecistitis aguda,
ictericia,
colangitis aguda,
pancreatitis aguda e
leo por clculos vesiculares.
Colangitis aguda
Cuando el coldoco obstruido se contamina con bacterias del duodeno puede desarrollarse
colangitis con signos y sntomas de infeccin severa.
Pancreatitis aguda
Se desarrolla en 5% de todos los pacientes con litiasis vesicular y es ms comn en pacientes
con clculos pequeos, con un coldoco amplio y con un conducto comn entre el coldoco
y el pancretico.
leo por clculos vesiculares
Cuando se desarrolla una fstula entre la vescula biliar y hay paso de clculos grandes, estos
pueden impactarse y obstruir el intestino delgado.
El diagnstico de litiasis vesicular se realiza por ultrasonido, el cual tiene una sensibilidad
superior a 95% en los clculos de 4 mm de dimetro o mayores y es el mtodo de eleccin.
El diagnstico de litiasis vesicular se realiza por ultrasonido, el

cual tiene sensibilidad superior
al 95% en los clculos de 4
mm de dimetro o mayores y
es el mtodo de eleccin.
876
En los casos de sospecha de litiasis

en coldoco con o sin ictericia, el
ultrasonido puede orientar si hay
dilatacin de la va biliar, pero el
estudio de eleccin es la colangiografa retrgrada endoscpica que
proporciona, adems, la posibilidad teraputica ms apropiada,
la esfinterotoma y extraccin
o fragmentacin del clculo.
En general, no se recomienda
tratamiento en el paciente con
litiasis vesicular asintomtica.
Deben administrarse antibiticos

adecuados en todos los casos
de obstruccin de la va biliar.
La sensibilidad del ultrasonido para el diagnstico de colecistitis aguda es relativamente baja

(de 50 a 60%) con los criterios establecidos (aumento del espesor de la pared vesicular de
ms de 3 mm, coleccin pericolecstica, de clculo impactado en el cuello vesicular), pero
proporciona informacin til (presencia o no de litiasis vesicular) y su especificidad es alta
(ms de 90%). El estudio de eleccin para el diagnstico de colecistitis es la gammagrafa con
derivados marcados del cido iminodiactico (HIDA), pero es un estudio con poca disponibilidad general. La gammagrafa tiene la ventaja de no depender del operador, ya que el criterio
de colecistitis es simple: la no visualizacin de la vescula biliar.
En los casos de sospecha de litiasis en el coldoco con o sin ictericia, el ultrasonido puede
orientar si hay dilatacin de la va biliar, pero el estudio de eleccin es la colangiografa retrgrada endoscpica que brinda, adems, la posibilidad teraputica ms apropiada, la esfinterotoma y extraccin o fragmentacin del clculo. La colangiografa por resonancia magntica y
la realizada por tomografa computada helicoidal tienen sensibilidad cercana a 90%, y aunque
son estudios no invasores, no proporcionan un potencial teraputico.
TRATAMIENTO
En general, no se recomienda tratamiento en el paciente con litiasis vesicular asintomtica o
con sntomas poco claros; existen, sin embargo, algunos grupos de pacientes en los que puede indicarse el tratamiento quirrgico, lo cual es motivo de controversia en todos los casos,
como son los pacientes que van a someterse a trasplante o a reseccin intestinal o puente
yeyuno-ileal; pacientes que van a realizar un viaje prolongado a algn sitio donde la atencin
quirrgica sea inaccesible; pacientes con vescula en porcelana por un riesgo incrementado de
malignidad; pacientes diabticos por una mayor probabilidad de complicaciones.
Cuando aparece clico biliar simple hay dos tendencias: puede recomendarse tratamiento o esperar a un segundo ataque, debido a que hasta 30% de los pacientes con un primer
cuadro de dolor no lo vuelven a manifestar. Cuando hay varios episodios de dolor el enfermo
debe ser hospitalizado para evaluacin y tratamiento. Es frecuente el desequilibrio hidroelectroltico por el vmito y poca ingestin de lquidos, por lo que requiere la administracin
de soluciones y electrlitos va parenteral. Inicialmente, es conveniente dejar al paciente en
ayuno y, si existe distensin abdominal, colocar sonda nasogstrica; en general, no deben administrarse antibiticos, a menos que haya probabilidad de infeccin, complicacin o ambas,
de acuerdo con las condiciones clnicas.
La ciruga laparoscpica es el patrn de referencia por lo poco invasora y segura, incluso
en grupos de edad avanzada, en la que se acorta el tiempo de hospitalizacin, la recuperacin
es rpida y, como consecuencia, los costos se reducen. Sin embargo, estos buenos resultados
slo se consiguen cuando se dispone de equipo experimentado. Las complicaciones que pueden aparecer en la va biliar suelen ser ms graves que en la colecistectoma abierta, la cual
sigue siendo una buena alternativa, principalmente en los casos en los que las estructuras del
tringulo de Calot pueden no identificarse.
En los pacientes con alto riesgo quirrgico o en quienes no aceptan operarse, existen alternativas de tratamiento, pero con ciertos requisitos previos.
El tratamiento de la disolucin a 12 meses con cidos biliares orales (quenodesoxiclico
y ursodesoxiclico) puede tener un porcentaje razonable de xito (50%) en los pacientes con
vescula funcional (no escleroatrfica) y con clculos de hasta 2 cm de dimetro (ideal de
1 cm o menos de dimetro).
La litotricia extracorprea con ondas de choque tiene prcticamente los mismos criterios
de inclusin que la disolucin con cidos biliares orales y ocasionalmente se prescriben de
manera combinada. El costo es mayor y es un mtodo que no ha sido aprobado por la Food
and Drug Administration (FDA) como tratamiento de la litiasis vesicular; se usa principalmente en Europa. En ambos casos, 10% de los pacientes con litiasis vesicular que ameritan
tratamiento son elegibles para estas alternativas; cerca de 50% tiene recidiva a cinco aos, lo
que requiere nuevo tratamiento.
Otra alternativa slo practicada en pocos centros hospitalarios es la disolucin con solventes por contacto administrados por catter percutneo con metilterbutil ter o monooctanona,
Pancreatitis aguda
< 877
pero con el advenimiento de la ciruga laparoscpica se utiliza cada vez con menos frecuencia.
En pacientes crticamente enfermos con alto riesgo quirrgico se ha desviado la vescula
biliar o la va biliar mediante instalacin percutnea de un catter por tcnicas de radiologa
intervencionista o con endoscopia.
El tratamiento de eleccin en la coledocolitiasis es el endoscpico; se realiza esfinterotoma y posteriormente extraccin de clculos por litotricia mecnica o arrastre con una canastilla o extraccin con sonda de baln. Deben administrarse antibiticos adecuados en todos los
casos de obstruccin de la va biliar.

Acalovschi M. Colesterol gallstone: from epidemiology to prevention. Postgrad Med J 2001;77:221-9.

Bechinham IJ. ABC of diseases of liver, pancreas, and system gallstone disease. BMJ 2001;322:91-94.
Indar AA. Beckigham IJ. Acute cholecystitis. BMJ 2002;325:639-43.
Kalimi R, Gecelter GR, Caplin D et al. Diagnosis of acute colecystitis: sensitivity of sonography, colescintigraphy,
and combined sonography cholescintigraphy. J Am Coll Surg 2001;193(6):609-613.
Romagnuolo J, Bardou M, Rahme E, Joseph L, Reinhold C, Barkun AN. Magnetic resonance cholangiopancreatography: a meta-analisis of test performance in suspected biliary disease. Ann Intern Med 2003;139(7):547-57.
134. Pancreatitis aguda

CONCEPTO
La pancreatitis aguda es un sndrome clnico comn que se distingue por dolor abdominal severo con un riesgo significativo de morbilidad y mortalidad. Su fisiopatologa est representada por una activacin celular intraacinar de las enzimas digestivas con liberacin de amilasa y
lipasas sricas y una respuesta inflamatoria sistmica subsecuente gobernada por la liberacin
de citocinas proinflamatorias. En 80% de los pacientes la enfermedad tiene un curso de alivio
espontneo, pero en el resto de los pacientes la necrosis pancretica y la insuficiencia sistmica de mltiples rganos produce una mortalidad cercana a 40%. El diagnstico no es fcil, ya
que hasta 50% de los casos se diagnostica por autopsia.
HISTORIA NATURAL
El curso clnico de la pancreatitis aguda es muy variable; la mayora de los casos son leves
con tendencia al alivio espontneo; se considera que en 25% de casos los ataques son severos,
su forma manifestacin ms grave es la pancreatitis necrosante. En la primera semana de iniciada, la pancreatitis puede complicarse por insuficiencia orgnica multisistmica, por lo que
fallece hasta 60% de los pacientes por complicaciones respiratorias; si la insuficiencia respiratoria es leve, se manifiesta por hipoxemia, atelectasia o derrame pleural, pero si es grave se
complica por neumona o sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA). En algunos casos aparece un estado de choque, ya sea de tipo distributivo por sangrado o
exudado del plasma hacia el retroperitoneo, o de tipo cardiognico asociado con infarto agudo
de miocardio, lo cual complica el pronstico; de hecho, en la necrosis pancretica estril el
choque es el mejor factor pronstico de una evolucin fatal. La insuficiencia renal, cuando se
manifiesta, se produce por hipotensin, necrosis tubular aguda o ambas.
El tejido peripancretico necrosado, estril o infectado, suele observarse en las primeras
dos semanas de la enfermedad; hasta 40% de los pacientes fallecen por sepsis, la infeccin
pancretica es la primera causa de muerte en esta fase. Las complicaciones tardas ocurren
despus de la segunda semana de la enfermedad e incluyen seudoquistes en 1 a 8% de los
casos y abscesos en 1 a 4%.
El curso clnico de la pancreatitis aguda es muy variable:, la

mayora de los casos son leves
con tendencia al alivio espontneo; se considera que en 25% de
casos los ataques son severos, su
forma de manifestacin ms grave
es la pancreatitis necrosante.
878
Con los criterios de Ranson la

mortalidad por pancreatitis es
de 1% en pacientes con menos
de tres signos, de 15% con
tres o cuatro signos, de 40%
con cinco o seis signos, y de
100% con siete o ms signos.
ESTRATIFICACION DE RIESGO Y PRONSTICO

Sistemas multifactoriales de puntuacin
Se ha investigado el papel de numerosos factores clnicos en la prediccin de la gravedad de la
pancreatitis aguda. Clsicamente se ha observado que la edad avanzada, fiebre, taquipnea, tetania,
masa abdominal palpable, leo paraltico persistente, obesidad, choque y signos hemorrgicos (Cullen y Grey-Turner) tienen valor pronstico, pero slo algunos de ellos pueden ser cuantificados; su
precisin es baja (39-64%) en la prediccin de la gravedad de la enfermedad pancretica. Aunque
diferentes parmetros bioqumicos (hematcrito, leucocitos, factores de coagulacin, glucemia,
urea, calcio, amilasa, transaminasas, presin arterial de O2, dficit de bases, lactato-deshidrogenasa) tambin se han evaluado, su eficacia es escasa cuando se valoran aisladamente. No obstante, su
valor pronstico aumenta cuando se integran en sistemas de puntuacin multifactoriales.
Los sistemas pronstico ms utilizados son los criterios de Ranson, Glasgow y el APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation [evaluacin crnica y fisiolgica
de la salud]), los cuales han demostrado su utilidad en varios estudios clnicos. El SAPS (Simplified Acute Physiology Score [sistema de puntuacin para la evaluacin fisiolgica aguda
simplificada]), el MOSF (Multi-Organ System Failure [sistema de evaluacin de insuficiencia
multiorgnica]), el SPC (Simplified Prognostic Criteria [criterios pronstico simplificados])
y el MRC (sistema del Medical Research Council) an no se han estudiado exhaustivamente.
Asimismo, es difcil encuadrar la severidad con el pronstico con base en criterios clnicos aislados. Pacientes que parecen severamente enfermos al ingreso pueden mejorar de
manera rpida, mientras que otros que parecen levemente enfermos se deterioran en pocos
das. Los criterios de Ranson desarrollados para pancreatitis aguda alcohlica se utilizan para
evaluar pronstico temprano. El grado de elevacin de la amilasa srica no tiene significado
pronstico. Con los criterios de Ranson la mortalidad por pancreatitis es de 1% en pacientes
con menos de tres signos, de 15% con tres o cuatro signos, de 40% con cinco o seis signos, y
de 100% con siete o ms signos. Las limitaciones de estos criterios son, por un lado, la necesidad de esperar 48 horas para colectar todos los datos y las diferentes caractersticas de las
pancreatitis de otra causa, adems de que resulta en evaluacin inadecuada del riesgo cuando
se comparan con pancreatitis por alcohol. Para evitar estas dificultades, existen sistemas de
pronstico alternativos de pancreatitis no alcohlica, como los de Bank (cuadro 134.1) o los
criterios de Ranson (cuadro 134.2) modificados para pancreatitis no alcohlica.
Cuadro 134.1.Criterios clnicos de Banks
Cardaco
Pulmonar
Renal
Choque, taquicardia >130 (cambios electrocardiogrficos)

Disnea, estertores, SIRPA (pO2 < 60 mmHg)
Gasto urinario <50 mL/h, elevacin de creatinina o urea
Metablico
Calcio bajo, descenso de pH, disminucin de albmina
Hematolgico
Reduccin de hematcrito, coagulacin intravascular diseminada

(plaquetas y productos degradativos)
Irritabilidad, confusin, datos de focalizacin
En signos o lavado peritoneal
Distensin a tensin, leo grave, lquido ++
Neurolgico
Hemorrgico
Abdomen
Cuadro 134.2. Criterios pronsticos de Ranson para pancreatitis aguda

Al ingreso o al momento del
diagnstico
A las 48 horas
Edad > 55 aos

Leucocitos > 16 000 mm3
Glucosa > 200 mg/dL
Lactato-deshidrogenasa > 350 UI/L
Aspartato transferasa (TGO) > 250 UI/L
Reduccin del hematcrito > 10%

Elevacin del nitrgeno de urea > 5 mg/dL
Disminucin del calcio srico < 8 mg/dL
PO2 < 60 mmHg
Dficit de base > 4 mEq/L
Dficit de lquidos > 6 litros
Pancreatitis aguda
En Mxico, en 1988, un grupo de investigadores del Instituto Nacional de la Nutricin

Salvador Zubirn (INNSZ) desarrollaron en la Clnica de Pncreas sus propios criterios en
pacientes mexicanos, los cuales permitieron la identificacin ms confiable del enfermo con
pancreatitis aguda grave, con criterios valorables al ingreso y a las 48 horas; tales criterios discriminan principalmente a los pacientes con pronstico desfavorable, su validacin apareci
en 1992 (cuadro 134.3). Sin embargo, tiene un defecto similar al de Ranson: requiere 48 horas
para poder determinar el pronstico con certeza. En junio de 1998 el mismo grupo de investigadores public un estudio prospectivo comparativo realizado en 78 enfermos con pancreatitis
aguda; la poblacin del estudio incluy 38 hombres y 40 mujeres con un promedio de edad
de 43.62 16 aos; 29 casos fueron por pancreatitis biliar, 15 por alcohol, 11 idiopticos y 21
se debieron a causas poco frecuentes. Al compararse los criterios de Ranson y los del INNSZ
se obtuvo la exactitud de los criterios en 98% para el INNSZ y 91% para los de Ranson; sin
embargo, su correlacin es de 65% entre ambas escalas. La escala de Ranson utiliza 11 parmetros, mientras que la del INNSZ slo cinco; la principal ventaja de los criterios del INNSZ
es que pueden obtenerse hasta en 99% de los casos, mientras que los de Ranson tan slo en
46% de los pacientes.
El sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) establece un
pronstico de manera excelente: se realiza desde el ingreso del paciente y evala objetivamente da a da el estado de gravedad. El mayor problema es su complejidad (usa 12 mediciones
fisiolgicas y de laboratorio), por lo que no puede realizarse en cualquier hospital. En el sistema APACHE la edad y el estado de salud previo son factores de riesgo controvertidos. El
anlisis de regresin logstica del sistema APACHE II muestra que el choque es el factor de
mal pronstico ms confiable en estos pacientes. Se requiere computadora para calcularlo.
Recientemente se investig un monitor de criterios clnicos pronstico en la progresin a
insuficiencia de sistemas orgnicos, el cual tiene mayor sensibilidad que el APACHE y otros
sistemas de pronstico tradicionales para predecir la gravedad y la evolucin de la pancreatitis
aguda. La mortalidad y la gravedad correlacionan con la disfuncin de los sistemas orgnicos
y la gravedad tambin se incrementa significativamente al aumentar el nmero de sistemas
orgnicos en disfuncin. Este sistema permite la evaluacin repetitiva para monitorizar progresin o deterioro de la enfermedad.
Se han utilizado parmetros nicos de laboratorio como marcadores de gravedad de pancreatitis, tales como protena C reactiva, metahemalbmina, alfa 2-macroglobulina, fosfolipasa
A2, interleucina 6 y pptidos de activacin del tripsingeno. El papel final de estas pruebas an
no est determinado. Estudios actuales sugieren que son adecuadas para predecir la gravedad.
Debido a su simplicidad, pueden ser tiles para predecir qu pacientes se beneficiarn con la
tomografa axial computada temprana y tratamiento agresivo; estas pruebas se realizan en pocos
hospitales. En el hospital donde se desempe el autor, la protena C reactiva al ingreso, 48 h y
8 das de evolucin tiene sensibilidad de 72, 73 y 81%, respectivamente, y especificidad del 75,
81 y 72%. Su valor predictivo positivo es del 51, 56 y 52% con valor predictivo negativo de 88,
83 y 91%. Consideramos que la PCR es til para identificar pacientes que ameritan monitoreo
intensivo y realizacin de tomografa computada de pncreas, adems define qu pacientes son
meritorios de manejo quirrgico. Los factores pronstico de gravedad ms confiables son la
elastasa neutrfila en el da 1 de hospitalizacin y la protena C reactiva en el da 2.
Un nuevo posible factor de prediccin es la protena asociada a pancreatitis (PAP), una
protena secretora con propiedades antimicrobianas que slo se produce como reactante de
fase aguda en pancreatitis.
En los cuadros 134.4, 134.5 y 134.6 se compara la utilidad de los diferentes mtodos.
La paracentesis y el lavado peritoneal se han usado como indicadores de gravedad en
pancreatitis. Los criterios son: 1) > 20 mL de ascitis; 2) ascitis de aspecto oscuro (hemtica);
3) lavado peritoneal ms oscuro que un color previo. Son confiables y pueden realizarse a horas del ingreso. El hallazgo de bacterias modifica el diagnstico y pronstico (rotura de vscera
hueca y no pancreatitis), pero es invasor, tiene riesgo de complicaciones y el pronstico puede
ser evaluado de forma similar por tcnicas no invasoras, como tomografa axial computada; el
lavado peritoneal elimina sustancias txicas.
< 879
Cuadro 134.3. Criterios

de pronstico del INNSZ
_____________________________
Ingreso:
Alteraciones
hemodinmicas
Taquicardia (>100 x) o
hipotensin (<100 mmHg)
Alteraciones hematolgicas
Leucocitosis (>16 000 cm3)
Bandemia (> 10 %)
O todas las anteriores
Alteraciones metablicas
Hiperglucemia (> 299 mg/dL),
hipocalcemia (< 8 mg/dL)
o ambas
Alteraciones abdominales
Ascitis
A las 48 horas
Alteraciones renales
Elevacin de urea (> 5 mg/dL)
_____________________________
Se han utilizado parmetros

nicos de laboratorio como
marcadores de gravedad de
pancreatitis, tales como protena
C reactiva, metahemalbmina,
alfa 2-macroglobulina, fosfolipasa
A2, interleucina 6 y pptidos de
activacin del tripsingeno. El
papel final de estas pruebas an
no est determinado. Estudios
actuales sugieren que son adecuadas para predecir la gravedad.
880

Cuadro 134.4. Criterios de pronstico, utilidad clnica. N = 49
La paracentesis y lavado peritoneal

se han usado como indicadores
de gravedad en pancreatitis.
Los criterios son: 1) > 20 mL de
ascitis; 2) ascitis de aspecto oscuro
(hemtica); 3) lavado peritoneal
ms oscuro que un color previo.
La ventaja de la tomografa axial

computada es que no es invasora, es til cuando existe duda
diagnstica y de gravedad, sobre
todo si hay sntomas abdominales
graves, leucocitosis o fiebre.
Ranson (> 3)
INNSZ (> 3)
Sensibilidad
88 (64-99)
88 (64-99)
Especificidad
81 (64-93)
96 (83-99)
Valor de prediccin positivo
71 (48-89)
93 (70-100)
Valor de prediccin negativo
93 (77-99)
94 (80-99)
Exactitud
84 (70-93)
94 (83-99)
La tomografa axial computada puede evaluar la gravedad en pancreatitis. El sistema

consiste en cinco categoras: A: pncreas normal; B: crecimiento focal y difuso del pncreas;
C: anormalidades pancreticas intrnsecas e inflamacin peripancretica; D: coleccin lquida
nica mal definida o flemn, y E: dos o ms colecciones. Los pacientes con grados A y B
tienen cursos clnicos no complicados. Las colecciones lquidas infectadas se observan en
12% de los casos en el grado C, 17% con el grado D y 61% con el grado E. Todas las muertes ocurren en pacientes clasificados en grados D o E. Se obtiene informacin pronstica
adicional con tomografa axial computada reforzada con contraste; en ocasiones, la falta de
reforzamiento es causada por interrupcin de la microcirculacin pancretica con prdida de
la perfusin y necrosis, lo cual dificulta la interpretacin. Las zonas de necrosis pancretica se
correlacionan con las encontradas en la ciruga, y el grado de necrosis pancretica se correlaciona con la gravedad, lo que resultan en un ndice de gravedad para pancreatitis por grado de
necrosis. Los pacientes con un ndice de severidad de 0 a 3 tienen mortalidad de 3% y una tasa
de complicaciones de 8% (pacientes con un ndice de 0 a 1 no tienen mortalidad ni complicaciones). En contraste, un ndice de severidad de 4 a 6 se asocia con 6% de mortalidad y 35%
de complicaciones, y un ndice de 7 a 10 con 17% de mortalidad y una tasa de complicaciones
de 92%. La ventaja de la tomografa axial computada es que no es invasora, es til cuando
existe duda diagnstica y de gravedad, principalmente si hay sntomas abdominales graves,
leucocitosis o fiebre y, sobre todo, si esta ltima es persistente; es til si no hay mejora con
tratamiento mdico en 48 a 72 h, asimismo, cuando estn presentes tres o ms criterios de
Ranson o Glasgow.
Cuadro 134.5. Criterios de pronstico, utilidad clnica
Criterios
Leve
0-2/> 3
Grave
0-2/> 3
26/6
2/15
52/1
3/21
Ranson
(n = 49)
INNSZ
(n = 77)
Cuadro 134.6. Comparacin de criterios pronstico individuales
Prueba
Sensibilidad
(%)
Especificidad
(%)
Valor de
prediccin
positivo (%)
Valor de
prediccin
negativo (%)
Prevalencia
(%)
Clnica
37
94
64
81
25
Lavado peritoneal
61
86
71
80
36
Radiografa
de trax
85
91
66
96
17
66-100
70-100
Tomografa de
abdomen
Metahemalbmina
75
79
25
54
89
Protena C reactiva
67-100
71-100
47-100
73-100
27-29
Pancreatitis aguda
Los factores de riesgo de pancreatitis aguda son: alcoholismo y clculos biliares en 65 a

80% de todos los casos. Los clculos biliares afectan a dos terceras partes de los pacientes y
slo 5% llega a padecer pancreatitis; es ms frecuente en la mujer que en el hombre. La obesidad se considera un factor de riesgo mayor de pancreatitis severa, con mortalidad de 36%,
comparada con 6% en no obesos. En pancreatitis biliar los clculos se localizan en la vescula;
los clculos impactados en el mpula de Vater se encuentran en 3 a 5% de las pancreatitis; la
frecuencia es inversa al tamao de los clculos; cuando existe microlitiasis (< 3 mm) es de
20.2%, con clculos de ms de 20 mm la frecuencia es menor a 1%. Los litos se encuentran en
heces hasta en 88% de los casos. Las colecistitis y colangitis aguda y crnica se asocian con
estenosis inflamatoria en la papila. El reflujo de bilis durante colangiografia transoperatoria se
observa en 50% de los pacientes. Los parsitos, los cogulos hemticos y la biopsia heptica
son causas de pancreatitis biliar. Debe considerarse hemobilia si existe la trada melena, dolor
en el cuadrante superior derecho e ictericia.
La pancreatitis por consumo de alcohol se produce en un pncreas daado previamente,
existe correlacin lineal entre el consumo de alcohol y el riesgo logartmico de pancreatitis. Se
han propuesto tres hiptesis para explicar el dao por consumo de alcohol: 1) txico-metablica, 2) tapn del conducto y 3) alteraciones flujo/reflujo que afectan los conductos pancreticos,
el esfnter de Oddi y el duodeno. Existen factores de riesgo adicionales, como enfermedades
del tejido conectivo, medicamentos como isoniacida, dexfenfluramina, clozapina; metablicas
(hipercalcemia, hipertrigliceridemia), infecciones virales, parasitosis, traumatismos abdominales, ciruga torcica y abdominal, colangiopancreatografa endoscpica retrgrada (CPER),
y el tratamiento del sida con didanosina, pentamidina o trimetoprima-sulfametoxazol.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de la pancreatitis es difcil de determinar debido a que no hay consenso universal en cuanto a criterios de diagnstico. La concentracin diagnstica de la amilasa srica es
de cuatro veces el lmite superior de lo normal; sin embargo, algunos prefieren que sea seis
veces arriba cuando no se correlaciona la amilasemia con la inflamacin del pncreas ni con
la gravedad, por laparotoma ni por tomografa axial computada abdominal. Muchos casos se
sobrediagnostican y hasta 42% de casos de pancreatitis se diagnostican slo por autopsia. La
tasa aparente de mortalidad es de 12.7% y la tasa real, de 22%; la primera tasa es de pacientes
diagnosticados en vida. Por tanto, la tasa de diagnsticos falsos positivos es de 40%. La incidencia de pancreatitis aguda vara entre 100 a 242/milln. La incidencia se ha incrementado
en relacin con el mayor consumo de alcohol. Las tasas de los principales factores etiolgicos,
clculos biliares y consumo de alcohol estn afectadas por la distribucin por sexo y edad; de
esta manera, la pancreatitis biliar es ms frecuente en la mujer, y en el hombre lo es la alcohlica. Por edad, es ms frecuente en hombres entre la tercera y cuarta dcadas de la vida, y en
mujeres en la quinta y sexta dcadas. La tasa de mortalidad es de 9 a 11%. La pancreatitis alcohlica produce menor mortalidad que la biliar (3 a 12 vs 20%). Hay mayor mortalidad en los
grupos de edad avanzada y en aquellos con cardiopata, hipertensin, diabetes y alcoholismo.
FISIOPATOLOGA
Existen cuatro teoras que intentan explicar la fisiopatogenia de la pancreatitis:
1. El reflujo de la bilis requiere un canal comn distal a los conductos biliar y pancretico;
esto ocurre en menos de 20% de la poblacin, y la pancreatitis sucede independientemente de esta disposicin. Asimismo, la bilis no activa las enzimas proteolticas y el
reflujo experimental de bilis no produce pancreatitis.
2. Activacin de las enzimas pancreticas antes de su secrecin de la clula acinar. En
condiciones normales las salvaguardas protegen al pncreas de la autodigestion por
proteasas pancreticas. Estas salvaguardas incluyen sntesis de enzimas, almacenamiento y secrecin como proenzimas o cimgenos que son secretados del citoplasma
despus de su sntesis por varios organelos y membranas celulares. La activacin de
estas proenzimas ocurre en el duodeno, donde la enteropeptidasa secretada por la mu-
< 881
Los factores de riesgo de

pancreatitis aguda son: alcoholismo y clculos biliares en 65
al 80% de todos los casos.
La pancreatitis alcohlica
produce menor mortalidad que
la biliar (3 a 12 vs 20%).
Existen cuatro teoras que

intentan explicar la fisiopatogenia de la pancreatitis:
El reflujo de la bilis.
La activacin de las enzimas
pancreticas antes de su
secrecin de la clula acinar.
La obstruccin del conducto.
El reflujo del contenido duodenal.
882
Un acontecimiento temprano en la
evolucin de la pancreatitis aguda
es la liberacin de mediadores
endgenos de la inflamacin
(IL-1, IL-6 y FNT-alfa) en el suero.
El dolor abdominal es la condicin

dominante en 95 a 100% de los
pacientes, aun cuando puede
ocurrir pancreatitis en su ausencia.
cosa duodenal activa el tripsingeno a tripsina, la cual activa otras proenzimas. La activacin de enzimas intracelulares inducida experimentalmente produce pancreatitis en
roedores. La existencia de inhibidor de tripsina pancretica y antiproteasas circulantes,
que incluyen alfa-1 antitripsina, provee la activacin de las proenzimas pancreticas
inactivas dentro de los ductos o tejidos pancreticos.
3. La obstruccin del conducto se asocia con pancreatitis en neoplasias y estenosis pancreticas benignas. La mayor parte de las neoplasias pancreticas no producen pancreatitis y tampoco se relacionan con obstruccin. Asimismo, la ligadura de conducto
pancretico en animales de experimentacin conduce a atrofia acinar, pero no a pancreatitis.
4. El reflujo del contenido duodenal que permite a las enzimas pancreticas activadas penetrar los ductos pancreticos e iniciar la pancreatitis. Las enzimas pancreticas tienen
poca actividad cataltica hasta que la enteropeptidasa duodenal activa el tripsingeno
a tripsina, la cual activa otras proenzimas. Esta teora se apoya en la manifestacin de
pancreatitis posterior a inyeccin de bilis y enzimas pancreticas activadas hacia el sistema ductal, o la creacin de un asa duodenal ciega en animales de experimentacin.
Se observa pancreatitis en la obstruccin duodenal por tumor o por estenosis del asa
aferente de una anastomosis Billroth II. En conflicto con este concepto es la rareza de la pancreatitis en pacientes en los que se ha realizado esfinteroplastia.
Un acontecimiento temprano en la evolucin de la pancreatitis aguda es la liberacin de
mediadores endgenos de la inflamacin (IL-1, IL-6 y FNT-alfa) en el suero una hora despus
del dao pancretico, dicha elevacin se correlaciona con el grado de inflamacin pancretica.
Las concentraciones de IL-6 se correlacionan con la protena C reactiva y la actividad de fosfolipasa A, otros dos marcadores de gravedad de la enfermedad. Asimismo, la IL-8 contribuye
a la activacin temprana de neutrfilos y a la liberacin de elastasa neutrfila; las concentraciones de esta ltima tambin se correlacionan con la gravedad de la pancreatitis aguda. Otro
factor que podra ser importante en la patogenia de la pancreatitis es el factor activador de plaquetas (FAP), el cual produce agregacin de macrofgos, neutrfilos y plaquetas, hipotensin
y rotura capilar. Por otro lado, la IL-10 tiene un efecto protector al retardar la necrosis acinar,
tal vez por inhibicin de la liberacin del FNT-alfa del pncreas inflamado, corroborado experimentalmente en ratas y ratones.
La funcin celular inmunitaria tambin se altera en pancreatitis aguda, con lo que se deteriora la funcin del sistema fagoctico.
Los neutrfilos tienen mayores niveles de produccin de superxido, un radical libre que
produce lesin tisular en la pancreatitis aguda. La translocacin bacteriana en el colon y la endotoxemia ocurren a menudo en pacientes con pancreatitis necrosante, as, la restauracin del
sistema inmunitario puede proteger contra los efectos de las endotoxinas, los cuales incluyen
insuficiencia orgnica multisistmica.
El dolor abdominal es el sntoma dominante en 95 a 100% de los pacientes, aun cuando puede
ocurrir pancreatitis en su ausencia. El dolor es epigstrico en 95 a 100% y puede irradiarse a
los cuadrantes derecho, izquierdo o dorso del abdomen; este ltimo dato se manifiesta en 50%
de los casos. El pico de intensidad del dolor se alcanza en 30 minutos a seis horas, y dura un
da o ms, se alivia en decbito lateral con las piernas flexionadas hacia la regin pectoral. El
dolor en el cuadrante superior derecho sugiere clculo biliar como origen causal. La nusea y
vmito ocurren en 70 a 90% de los casos. Hay hemorragia del tubo digestivo alto, sobre todo
en pacientes alcohlicos (gastritis o vrices esofgicas).
En casos graves se encuentra confusin mental o coma en 25 a 30% (encefalopata pancretica), o delirium tremens. Hay dolor pleurtico, as como necrosis grasa subcutnea, en menos de
1% de los pacientes, que simula eritema nudoso en extremidades inferiores. Hay fiebre de grado
variable en 70 a 85%; cuando existe se debe diferenciar la fase toxmica propia de la pancreatitis de alguna complicacin infecciosa. Hay hipotensin arterial en 20 a 30% de los casos. Los
signos de Grey-Turner y Cullen se observan en menos de 5% de los casos.
Pancreatitis aguda
La concentracin de la amilasa srica refleja el equilibrio entre la velocidad de entrada hacia
la circulacin y su eliminacin. La hiperamilasemia puede obedecer a una disminucin en
su depuracin, pero la amilasa puede no elevarse porque no es liberada a la sangre o por una
depuracin muy rpida. La amilasa entra en la sangre a una velocidad de 100 U/h, y su vida
media es de una a dos horas. En enfermos con varios das de evolucin la sensibilidad de la
prueba es baja. Se conocen dos tipos de amilasa: salival y pancretica, por lo que la hiperamilasemia puede obedecer a amilasa no pancretica. Los lmites de referencia de la amilasa
son ms altos en 48 a 53% en la poblacin mexicana. Hasta 33% de los pacientes cursan con
normoamilasemia, situacin que ocurre en 50% de los alcohlicos. La pancreatitis biliar tiende a elevar ms la amilasa con descenso ms rpido que en los alcohlicos. La sensibilidad de
la amilasa es de 89% y su especificidad es de 86%. La amilasuria es paralela con limitaciones
en sensibilidad y especificidad; los errores al recolectar la muestra y su inestabilidad en orina
limitan su utilidad. La depuracin amilasa/creatinina produce resultados falsos positivos y
negativos que disminuyen su utilidad. Las isoamilasas pancreticas tambin se han utilizado a
modo de investigacin, y su especificidad es de 85.1%.
La lipasa srica puede ser una prueba ms confiable en el diagnstico, pero tambin aumenta en lcera duodenal perforada o intestinal, infarto y obstruccin intestinal; permanece
elevada ms tiempo y es til aun varios das despus del ingreso. Un nivel mayor de tres veces
el normal tiene sensibilidad y especificidad de 100% para identificar pacientes con pancreatitis.
Ni la lipasa ni la amilasa srica diferencian entre pancreatitis biliar o alcohlica; recientemente se encontr que la actividad de la tripsina srica est elevada en pancreatitis aguda
por alcohol, y no se eleva en pancreatitis no alcohlica. Este estudio an debe ser confirmado
por otros investigadores. La especificidad del tripsinogno es de 82.8%. En el diagnstico de
pancreatitis por clculos biliares un aumento en la alanino transferasa de tres o ms veces tiene
un valor de prediccin positivo de 95%.
El ultrasonido es el mtodo ms sensible para evaluar pancreatitis biliar; su sensibilidad y
especificidad es de 67 y 100%, respectivamente. La presencia de gas puede limitar su utilidad
y disminuir su sensibilidad en forma importante. Ultrasonidos repetidos muestran clculos
biliares a pesar de estudios normales previos, por lo que es prudente repetir el estudio a las 72
horas del ingreso. Asimismo, el valor de prediccin positivo de la tomografa axial computada
para diagnosticar necrosis es de 92%.
El diagnstico, idealmente, debe realizarse desde el ingreso con base en los antecedentes, cuadro clnico y determinacin de amilasas srica y urinaria, y lipasa srica con valores mayores
de cuatro veces la primera y tres veces la tercera por arriba de los valores de referencia. Se
debe realizar ultrasonido si existe sospecha de litiasis vesicular o coledocolitiasis para descartar pancreatitis biliar. El calcio srico elevado indica hiperparatiroidismo.
El antecedente de enfermedad acidopptica y aire libre subdiafragmtico en la radiografa
abdominal de pie sugiere lcera duodenal penetrada. Deben realizarse estudios de laboratorio
para estratificar la gravedad y el pronstico del paciente por criterios de Ranson, Bank, de
insuficiencia orgnica y, de ser posible, APACHE II, y valorarlos diariamente, as como determinar criterios de Ranson para pancreatitis alcohlica a las 48 horas, y los criterios del INNSZ
y PCR al ingreso, a las 48 horas y a los 8 das. Se sugiere determinar lpidos sricos desde el
ingreso, ya que stos se modifican con el ayuno o la nutricin parenteral.
La pancreatografa dinmica se debe realizar a las 72 horas del ingreso, o si el paciente
se encuentra estable, para determinar si hay necrosis, colecciones como flemn o absceso
pancreticos. Cuando no es posible estabilizar al paciente, sobre todo si hay ascitis, es recomendable el lavado peritoneal para determinar pancreatitis hemorrgica. Si no hay mejora
clnica a las 72 horas, debe realizarse laparotoma diagnstica. En centros especializados se
recomienda puncin guiada por tomografa para demostrar coleccin, absceso o seudoquiste,
aunque sta puede realizarse guiada por ultrasonido en manos experimentadas.
< 883
La pancreatitis biliar tiende a elevar ms la amilasa con descenso

ms rpido que en los alcohlicos.
El ultrasonido es el mtodo ms
sensible para evaluar pancreatitis
biliar; su sensibilidad es del 67%
y su especificidad, del 100%.
El diagnstico, idealmente,
debe realizarse desde el ingreso
con base en los antecedentes,
cuadro clnico y determinacin
de amilasa srica y urinaria, y
lipasa srica con valores mayores
de cuatro veces la primera y
tres veces la tercera por arriba
de los valores de referencia.
884
El diagnstico diferencial debe

realizarse con colecistitis aguda
y clico biliar, clico renal, perforacin de vscera hueca (lcera
pptica), infarto miocrdico agudo,
oclusin vascular mesentrica,
obstruccin intestinal aguda.
Las complicaciones incluyen

necrosis pancretica infectada,
abscesos, pseudoquiste pancretico infectado y colecciones lquidas.
El ayuno proporciona mejora sintomtica del dolor y la

distensin abdominal; debe ser
apoyado con succin nasogstrica si hay leo o vmito severo.
Debe realizarse con colecistitis aguda y clico biliar, clico renal, perforacin de vscera
hueca (lcera pptica), infarto miocrdico agudo, oclusin vascular mesentrica, obstruccin
intestinal aguda, aneurisma disecante de la aorta, enfermedades del tejido conectivo con vasculitis, neumona, cetoacidosis diabtica y colangitis supurativa.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Es necesario evitar el alcoholismo, disminuir las hiperlipidemias con dieta e hipolipemiantes. Debe realizarse colecistectoma temprana para evitar la recurrencia de la pancreatitis, as
como en aquellos con colecistitis crnica litisica. Debe descartarse malignidad y corregirse
la hipercalcemia en hiperparatiroidismo, as como la obesidad.
Incluyen necrosis pancretica infectada, abscesos, seudoquiste pancretico infectado y colecciones lquidas. Debe sospecharse infeccin en caso de fiebre persistente, leucocitosis o dolor
abdominal recurrente o deterioro global. La tomografa puede identificar todas estas lesiones
aunque no diferencia la necrosis estril de la infectada; sin embargo, la primera precede a la
segunda en dos a cinco semanas del inicio del cuadro agudo. La aspiracin con aguja fina
nmero 20 guiada por tomografa, con tincin de Gram y cultivo distingue una de otra. El
seudoquiste puede tratarse por drenaje percutneo y antibiticos si est infectado. La necrosis
pancretica infectada y el absceso pancretico requieren intervencin quirrgica.
TRATAMIENTO
El aspecto fundamental en el tratamiento es la identificacin temprana de los pacientes que
son susceptibles de padecer ataques severos y requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.
Los principales objetivos del tratamiento son evitar la progresin hacia la pancreatitis
necrosante, disminuir la incidencia de complicaciones y, si stas ocurren, tratarlas agresivamente. No existe tratamiento especfico alguno; sin embargo, con medidas conservadoras el
paciente mejora en tres a diez das, si no hay complicaciones. La primera medida es instituir
hidratacin intravenosa preferentemente con cristaloides, ya que los pacientes pueden estar
severamente disminuidos de volumen y hemodinmicamente inestables; el plasma fresco no
ha demostrado mayores beneficios y su costo es mucho mayor.
La segunda medida es la oxigenoterapia, ya que en estos pacientes la demanda de oxgeno
es mucho mayor que el aporte, lo que propicia complicaciones respiratorias graves.
La tercera la constituye el ayuno, apoyado con succin nasogstrica si hay leo o vmito
severo; esta medida proporciona alivio sintomtico del dolor y la distensin abdominal. Medicamentos tendientes a poner al pncreas en reposo, tales como cimetidina, atropina, calcitonina, glucagn, somatostatina y fluorouracilo no modifican el curso de la enfermedad y no son
mejores que la succin nasogstrica. La somatostatina administrada tempranamente suprime
la secrecin de enzimas pancreticas, al igual que su anlogo, el acetato de octreotida, su mayor inconveniente es el costo.
La administracin de inhibidores de proteasas como la aprotinina intravenosa o intraperitoneal y el gabexato no cambian el curso de la enfermedad; an se encuentran en etapa experimental y sus costos son muy elevados. El plasma fresco congelado y la nutricin parenteral
total no han probado ser eficaces, aunque la nutricin parenteral total es parte de la terapia
adjunta para prevenir la desnutricin cuando el ayuno se prolonga ms de 72 horas. El dolor
puede ameritar la administracin de analgsicos potentes como algunos opiceos. La indometacina puede aliviar el dolor y disminuir las concentraciones de prostaglandinas; sin embargo,
tiene el riesgo de propiciar insuficiencia renal aguda, y no es ms til que la sonda nasogstrica en el alivio del dolor. El lavado peritoneal durante dos, cuatro o siete das no modifica
la morbilidad ni la mortalidad global asociadas con enfermedad severa, aunque el lavado
peritoneal durante siete das parece disminuir la sepsis pancretica. La administracin de an-
Pancreatitis crnica
tibiticos profilcticos no se justifica, a menos que exista fiebre persistente y sospecha clnica
de infeccin; en caso de sepsis de origen pancretico el imipenem alcanza niveles bactericidas
en el tejido pancretico y es til contra la mayor parte de las bacterias que infectan el pncreas.
El tratamiento quirrgico es muy controvertido, ya que no parece existir una estrategia
razonable para el abordaje quirrgico que resuelva el grave problema de la pancreatitis necrosante. Son indicaciones de ciruga: 1) agravamiento pese a manejo mdico despus de 72
horas; 2) sospecha de hemorragia intraabdominal severa y activa; 3) coledocolitiasis como
factor causal; 4) pancreatitis traumtica severa. La mejor indicacin quirrgica es la determinada despus de aspiracin con aguja guiada por tomografa axial y el absceso pancretico.
La ciruga de urgencia est indicada si hay evidencia de lcera gstrica perforada. Si existen
clculos en el conducto comn, otro abordaje es esfinterotoma por colangiopancreatografa
endoscpica retrgrada, en las primeras 72 horas; este manejo disminuye la tasa de complicaciones, acorta los das de hospitalizacin y disminuye el nmero de muertes.
La colecistectoma debe realizarse electivamente; una de sus complicaciones posoperatorias es la fstula al tubo digestivo o a la piel hasta en 41% de los pacientes, la cual no aumenta,
la mortalidad pero prolonga la estancia hospitalaria y la morbilidad. La sepsis peripancretica
debida a Candida albicans tambin es una complicacin y tiene una mortalidad posoperatoria
de 18%.
< 885
La mejor indicacin quirrgica es la determinada despus de aspiracin con aguja

guiada por tomografa axial
y el absceso pancretico.
La ciruga de urgencia est

indicada si hay evidencia de
lcera gstrica perforada.
Agarwal N, Pitchumoni CS. Assessment of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1991;86(10):138790.

Banks PA. Acute pancreatitis: Medical and surgical management. Am J Gastroenterol 1994;89(8):S78-S85.
Gumaste V, Dave P, Sereny G. Serum lipase: A better test to diagnose acute alcoholic pancreatitis. Am J Med
1992;92:239-42.
Karimgani I, Porter KA, Langevin RE, Banks PA. Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis. Gastroenterology 1992;103:1636-40.
Keim V, Teich N, FiedLer F, Hartig W, Thiele G, Mssner J. A comparison of lipase and amylase in the diagnosis
of acute pancreatitis in patients with abdominal pain. Pancreas 1998;16(1):45-49.
Mier J, Ferat E, Castellanos A, Blanco R. Tratamiento quirrgico de la pancreatitis aguda. La experiencia mexicana. Rev Gastroenterol Mx 1993;58(4):373.
Pieper-Bigelow Ch, Strocchi A, Levit MD. Where does serum amylase come from and where does it go? Gastroenterol Clin North Am 1990;19(4):793-807.
Robles-Daz G, Snchez A, Galvn EG, Uscanga L. El laboratorio clnico en el estudio de la pancreatitis. Rev
Gastroenterol Mex 1993;58(2):128-35.
Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med 1994;330(17):1198-210.
Uscanga-Domnguez LF, Herrera-Ascensio E, Enrquez JR, Vargas-Vorackova F, Robles-Daz G. La identificacin
del enfermo con pancreatitis aguda grave. Un estudio prospectivo, comparativo entre los criterios de Ranson y los
del Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn. Gac Med Mx 1998;134(3):283-7.
135. Pancreatitis crnica
Ruperto Martnez Mata,

Juan Soto Gonzlez
DEFINICIN
La pancreatitis crnica es una enfermedad inflamatoria del pncreas que se manifiesta por
dolor persistente o recidivante que puede inducir insuficiencia pancretica progresiva y permanente, ya sea exocrina (malabsorcin) o endocrina (diabetes mellitus secundaria), as como
cambios morfolgicos irreversibles, aunque puede tener un curso indolente con malestar abdominal ocasional. Segn el Simposio de Marsella, puede clasificarse en obstructiva o calcificante.
HISTORIA NATURAL, PRONSTICO Y FACTORES DE RIESGO
La pancreatitis crnica se manifiesta despus de un intervalo de 1 a 20 aos de etilismo crnico intenso, ya que el alcoholismo es la causa ms frecuente en los adultos; la fibrosis qustica
La pancreatitis crnica se
manifiesta despus de un
intervalo de 1 a 20 aos de
etilismo crnico intenso, ya
que el alcoholismo es la causa
ms frecuente en los adultos.
886
Los principales factores de riesgo

para la pancreatitis crnica son
el alcoholismo, la litiasis biliar y
los traumatismos abdominales.
El tabaquismo no es un factor de
riesgo independiente, los sujetos
que beben ms de 40 g de alcohol
al da tienen mayor riesgo de
pancreatitis crnica si fuman ms
de un paquete de cigarrillos al da.
lo es en los nios, y hasta en 25% de los adultos la causa se desconoce. Alrededor de 60% de
los pacientes se encuentran asintomticos despus de 10 aos de seguimiento; la malabsorcin
y la prdida de peso ocurren cinco aos despus de iniciado el sndrome de dolor abdominal.
Los ataques recurrentes de pancreatitis aguda pueden preceder el inicio de la pancreatitis
crnica.
Alrededor de 10 a 15% de los pacientes tienen inicialmente diarrea, prdida de peso o
ambas. El desarrollo del sndrome de malabsorcin indica que est daado el pncreas exocrino en casi 90% de los casos. El dao al pncreas endocrino se manifiesta de ordinario
como diabetes mellitus. La prdida de peso conduce a desnutricin protenico-calrica de tipo
marasmtico en 30 a 50% de los pacientes. Suelen desarrollarse seudoquistes pancreticos
que pueden romperse, infectarse o sangrar. Asimismo, es posible la ascitis pancretica o de
obstruccin de conductos biliares extrahepticos o trombosis de vena esplnica. A los 15 o 20
aos de evolucin se desarrollan calcificaciones pancreticas, y cerca de cinco aos despus
aparece esteatorrea; la muerte ocurre en promedio a los 25 aos de haber iniciado el alcoholismo en quienes desarrollan pancreatitis crnica. No se sabe por qu algunos pacientes, aun
tomando alcohol, no evolucionan a pancreatitis crnica.
La supervivencia global promedio es de 70% a 10 aos (IC 95%, 68-73%) y de 45% a
20 aos (IC 95%, 41-49%). La tasa estndar de mortalidad es de 3.6%. Los sujetos de mayor
edad y con pancreatitis alcohlica tienen menor supervivencia, igual que los fumadores y
bebedores de alcohol. La diabetes y la calcificacin pancretica implican mejor pronstico.
Los principales factores de riesgo son el alcoholismo, la litiasis biliar y los traumatismos
abdominales. El tabaquismo no es un factor de riesgo independiente, aunque los pacientes
con elevada ingestin de alcohol y tabaquismo padecen pancreatitis crnica con mayor frecuencia; as, los sujetos que beben ms de 40 g de alcohol al da tienen mayor riesgo de pancreatitis crnica si fuman ms de un paquete de cigarrillos al da. Otros factores son: fibrosis
qustica (en nios); desnutricin protenico-calrica intensa con hipoalbuminemia; neoplasias
pancreticas y duodenales; reseccin pancretica; ciruga gstrica (gastrectoma subtotal con
anastomosis Billroth I; gastrectoma subtotal con anastomosis Billroth II; vagotoma troncal
con piloroplastia); sndrome de Zollinger-Ellison; pancreatitis hereditaria; hemocromatosis;
sndrome de Schaumann; deficiencias de tripsingeno o de enterocinasa; carencias aisladas
de amilasa, lipasa y proteasas; deficiencias de antitripsina alfa -1 y pancreatitis idioptica. El
lupus eritematoso generalizado tambin puede ser causa de pancreatitis crnica.
EPIDEMIOLOGA
El hallazgo de pancreatitis en la necropsia vara de 0.3 a 5.5%. La incidencia vara geogrficamente, pero un estimado razonable es de 4.7 por 100 000 habitantes (6.7 en varones y 3.2
en mujeres), y la prevalencia es de 1:793 (0.001%). La proporcin de dao entre varones y
mujeres es de 5:1. Se desconoce la causa en 25% de los casos.
FISIOPATOLOGA
La hipersecrecin de protenas del pncreas puede precipitar tapones proteinceos en los conductillos; estos tapones se pueden combinar con soluciones sobresaturadas de carbonato de
calcio en el lquido pancretico hasta formar clculos de carbonato de calcio que tambin
los obstruyen. Este bloqueo y el de los conductos mayores, incluido el conducto pancretico
principal, producen fibrosis periductal e intralobular, as como prdida del parnquima acinar
y destruccin de los islotes de Langerhans. La hiptesis de la secuencia de necrosis-fibrosis
sugiere como mecanismo de lesin a la litostatina en relacin con la formacin de clculos en
los conductos, que producen obstruccin, y el alcohol que tiene efecto txico directo en las
clulas acinares y el estrs oxidativo.
La autoinmuinidad puede ser otro mecanismo patognico. La prevalencia de anticuerpos
sricos dirigidos contra las carbonato-deshidratasas I y II, medida por ELISA en sujetos con
pancreatitis crnica comparada con sujetos sanos, fue mayor en el primer grupo, aunque esta
relacin puede ser casual ms que causal, debido a la respuesta inflamatoria del pncreas. Se
Pancreatitis crnica
comunicaron dos casos de pancreatitis crnica asociada con lupus eritematoso generalizado
en los cuales el consumo de alcohol no fue la causa de inflamacin pancretica; sin embargo,
se duda si la pancreatitis crnica fue o no inducida por esteroides. El mecanismo supuesto de
pancreatitis crnica en el lupus tal vez sea la vasculitis.
Cuando la obstruccin es por tumor benigno o maligno, el conducto distal a la obstruccin
se dilata y el parnquima acinar se atrofia y se fibrosa; el cuadro puede ser reversible si se
elimina la obstruccin.
Recientemente se descubri que un gen del brazo largo del cromosoma 7 (7q35) mutado
sintetiza arginina en sustitucin de histidina en el residuo del aminocido 105 de la tripsina; el
clivaje de este mecanismo, al parecer, inactiva la tripsina activa dentro del pncreas. Si falla el
clivaje, la tripsina activa persiste y causa autodigestin del pncreas y pancreatitis; en familias
susceptibles de pancreatitis crnica hereditaria suele ser un trastorno autosmico dominante
con 80% de penetrancia y expresin variable.
< 887
En 16 a 23% de los alcohlicos ocurre pancreatitis crnica indolora.
El sntoma principal es dolor abdominal de localizacin epigstrica en 90% de los pacientes;
puede irradiarse a ambos hipocondrios en hemicinturn, o hacia la regin periumbilical o
hipogstrica; es terebrante hacia el dorso en 65% de los enfermos, o hacia los hombros si hay
irritacin diafragmtica. Mejora en anteflexin o en decbito prono y empeora en posicin
supina. Puede ser recurrente en 50% de los casos o continuo en el otro 50%.
En 16 a 23% de los alcohlicos ocurre pancreatitis crnica indolora. El dolor se relaciona con la presin ductal por secrecin pancretica continua cuando hay obstruccin de los
conductos. Las evacuaciones con esteatorrea y azorrea se deben en 90% a insuficiencia del
pncreas y ocurre en 30% de los casos. Para alterar la digestin de carbohidratos se requiere
destruccin de 97% del pncreas. Puede haber malabsorcin de vitamina B12 por degradacin del complejo cobalamina-protena R por efecto de proteasas pancreticas. La produccin
deficiente de bicarbonato induce disminucin del pH duodenal con inactivacin de enzimas
pancreticas y precipitacin de sales biliares. Se observa diabetes mellitus en 30 a 70% de los
pacientes; sin embargo, hay mayor riesgo de hipoglucemia.
La trada clsica, calcificacin pancretica, esteatorrea y diabetes mellitus, slo ocurre en
30% de los casos.
Las indicaciones para el uso de estos medios son: 1) efectuar el diagnstico cuando los estudios de imagen son negativos y hay fuerte sospecha clnica; 2) evaluar la eficacia del tratamiento, y 3) determinar el grado de insuficiencia pancretica antes de la ciruga. Las pruebas
se dividen en directas e indirectas.
Pruebas directas
Miden la secrecin de enzimas y bicarbonato, agua y electrlitos. Se requiere introducir en
duodeno y estimular con hormonas (colecistocinina, secretina, bombesina, cerulena y combinaciones de dos o ms) e infusin continua (a eleccin) o en bolo, o con una comida estndar
(prueba de Lundh). La prueba con colecistocinina es superior a la de Lundh, con sensibilidad
de 70 a 95% y especificidad de 80 a 90%. Se puede analizar el jugo pancretico puro, pero
se necesita canulacin del conducto pancretico, la cual es invasora, difcil y costosa o, en su
defecto, el jugo duodenal, que es representativo para determinar bicarbonato y una o varias
enzimas como lipasa, amilasa, tripsina o quimotripsina. La secrecin de bicarbonato determina obstruccin distal o el grado de dao a los conductos y atrofia acinar. Estudios sin estimulacin analizan enzimas en heces y orina, o amilasa, lipasa y tripsina en sangre, las cuales son
altamente especficas con sensibilidad tan baja como 50%, y de 66 a 90% para la quimotripsina fecal, sobre todo en casos avanzados.
En estadios tempranos de la estenosis el ultrasonido realizado despus de la administracin de secretina evidencia la dilatacin del dimetro basal del conducto hasta 156%, con alta
sensibilidad (92.5%), especificidad (93%) y valor de prediccin (84%). Recientemente, la
En estadios tempranos de la
estenosis, el ultrasonido realizado
despus de la administracin de
secretina evidencia la dilatacin
del dimetro basal del conducto.
888

ultrasonografa endoscpica ha tenido un importante avance en el diagnstico por imagen del
pncreas, ya que puede distinguir cambios parenquimatosos focales o difusos, aumento o disminucin de la ecotextura de la glndula y calcificaciones, lobulaciones y bandas de fibrosis
en casos avanzados; sin embargo, an se requiere validacin.
La concentracin de lactoferrina en jugo pancretico est aumentada y la litostatina o protena del clculo puede ser un marcador de dao antes que ocurran alteraciones morfolgicas.
Sin embargo, estas pruebas no se han estandarizado.
La colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica tiene
sensibilidad de 90% y especificidad de 100%; adems, es
determinante para diagnosticar
la gravedad de la pancreatitis
Si no se puede determinar dao

pancretico, el mtodo conveniente es la tomografa de
abdomen y si an existe duda
en el diagnstico es aconsejable
realizar colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
Pruebas indirectas
Tienen baja sensibilidad y especificidad, no detectan pancreatitis crnica en estadios tempranos y se utilizan para determinar el grado de insuficiencia pancretica ms que para diagnstico. Las pruebas miden la absorcin de compuestos que requieren digestin por enzimas
pancreticas. Las ms utilizadas son la prueba de la bentiromida, que consiste en administrar
un pptido sinttico (cido N-benzoil-L-tirosilparaaminobenzoico), el cual es escindido en el
intestino delgado por accin de la quimotripsina, con liberacin de cido p-aminobenzoico
(PABA) que en su forma libre se absorbe, se conjuga en el hgado y se excreta por la orina.
Se determina en suero y orina, lo que refleja actividad pancretica exocrina. Se puede administrar C14-PABA. La prueba puede ser interferida por sulfonamidas, diurticos, paracetamol o
cloranfenicol. Un requisito es que haya funcin renal normal. La prueba con pancreolauril (dilaurato de fluorescena) se realiza de manera similar, no requiere dieta ni suspensin de medicamentos por va oral (excepto cinc), y puede alterarse por reseccin gstrica y disfuncin de la
va biliar. La sensibilidad de ambas pruebas vara de 50 a 80%, y la especificidad de 40 a 100%.
Otras pruebas son la de Schilling con doble dilucin isotpica, la de lpidos marcados con
C14-triolena, o la prueba de aliento con triglicridos con C13; esta ltima tiene sensibilidad y
especificidad mayor de 89%. Tambin se dispone de la prueba del aliento que mide hidrgeno
y determinacin de grasa fecal, la cual tiene baja sensibilidad y no posee especificidad, o la
determinacin de carotenos beta relacionados con la esteatorrea.
En cuanto a las tcnicas de imagen, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
tiene sensibilidad de 90% y especificidad de 100%; adems, es determinante para diagnosticar
la gravedad de la pancreatitis segn estas clasificaciones: Cambridge I, normal o equvoca;
Cambridge II, cambios leves; Cambridge III, cambios moderados, y Cambridge IV, cambios
de importancia.
Sin embargo, este estudio no est exento de riesgos. Recientemente, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica asociada con la prueba de colecistocinina-secretina en pacientes con dolor inexplicable dio como resultado diagnstico de pancreatitis crnica en todos los
pacientes con prueba de colecistocinina-secretina y colangiopancreatografa retrgrada endoscpica negativa, y en slo dos casos de pacientes con prueba de colecistocinina-secretina
normal y colangiopancreatografa retrgrada endoscpica anormal (2 de 23 pacientes), por lo
que se recomienda como prueba complementaria cuando se sospeche pancreatitis crnica.
A pesar de lo anterior, el mejor indicador es el estudio histopatolgico, aunque se ha informado un sndrome de pancreatitis crnica con dolor y cambios radiolgicos o macroscpicos
mnimos, con modificaciones histolgicas sutiles no inflamatorias.
Resulta difcil diferenciar la pancreatitis crnica del cncer pancretico y. aunque se recomienda determinar mutaciones genticas que slo aparecen en el cncer de pncreas, con la
mutacin K-ras esa determinacin tiene baja sensibilidad. Por ello, la actividad de la telomerasa es ms especfica y sensible para demostrar neoplasia pancretica o infiltrado linfocitario
en fases iniciales de la pancreatitis crnica.
METODOLOGA DIAGNSTICA
Al ingreso del paciente se debe realizar historia clnica y examen fsico completos, radiografa simple de abdomen para detectar calcificaciones y ultrasonido pancretico si se identifica alteracin
pancretica que sugiera realizar estudio preoperatorio y valorar complicaciones. Si no se puede
determinar dao pancretico, el mtodo conveniente es la tomografa de abdomen y si an existe
duda en el diagnstico, es aconsejable realizar colangiopancreatografa retrgrada endoscpica.
Pancreatitis crnica
Debe realizarse con pancreatitis aguda recurrente, colecistitis crnica litisica, cncer de pncreas, sndrome de malabsorcin o diabetes mellitus primaria o secundaria.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Suprimir el alcohol y las dietas ricas en grasas; deber realizarse colecistectoma si hay un
antecedente de colecistitis crnica litisica.
< 889
La malabsorcin de cobalamina
(vitamina B12) aparece en 40%
de los pacientes con pancreatitis
alcohlica y en casi todos los
enfermos de fibrosis qustica.
La malabsorcin de cobalamina (vitamina B12) aparece en 40% de los pacientes con pancreatitis alcohlica y en casi todos los enfermos de fibrosis qustica.
Aunque la mayora de los pacientes tienen intolerancia a la glucosa, es muy raro que lleguen a padecer cetoacidosis diabtica y complicaciones crnicas de sta (retinopata, nefropata, etc.), en caso de ocurrir debe plantearse la posibilidad de diabetes mellitus concomitante.
Los seudoquistes son ventrales al pncreas, pero si su localizacin es posterior, puede
disecar las fascias hacia arriba o hacia abajo y aparecer en el mediastino, el cuello o la pelvis.
Si son mayores de 5 cm y no se resuelven espontneamente deber realizarse drenaje a las
seis semanas. La ascitis pancretica se debe a desgarro de un conducto pancretico por un
seudoquiste si la obstruccin biliar se produce por compresin distal del coldoco, y se debe
sospechar en caso de elevacin persistente de la fosfatasa alcalina. Se ha informado calcificacin artica en 61% de los pacientes. Asimismo, la pancreatitis crnica puede predisponer al
desarrollo de ateroesclerosis o calcificacin de las mismas placas de ateroma.
TRATAMIENTO
Es necesario el uso de analgsicos, incluso narcticos; sin embargo, la dependencia es una
complicacin frecuente. Puede haber mejora con grandes dosis de enzimas pancreticas por
va oral. Se debe neutralizar el pH gstrico, ya sea con bicarbonato o sales de aluminio o bloqueadores de receptores H2.
Puede requerirse bloqueo de ganglio celaco con fenol o alcohol guiado por tomografa
para controlar el dolor, o neurlisis por endoscopia ultrasonogrfica. La eliminacin de litos
por esfinterotoma y usos de canastas, o litotricia extracorporal, tambin puede aliviar el dolor;
sin embargo, tal vez deba llegarse a gangliectoma celaca y pancreatectoma de 95% del pncreas, con drenaje de los seudoquistes y pancreatoyeyunostoma lateral (ciruga de Puestow);
este ltimo procedimiento, al parecer, disminuye el dolor pancretico en 60% de los pacientes,
lo cual se ha demostrado por seguimiento a 10 aos.
La derivacin biliar por ciruga es el tratamiento principal de la pancreatitis crnica debida a obstruccin biliar, pero tiene complicaciones como sangrado, infecciones y rotura biliar.
La operacin de Beger (extirpacin de la cabeza del pncreas preservando el duodeno) se
recomienda cuando hay una masa inflamatoria en la cabeza del pncreas. La malabsorcin se
trata con enzimas pancreticas o dieta baja en grasas (< 40 g/da). Cuando hay diabetes debe
tratarse con insulina. La terapia puede ser costosa, lo cual depende del mtodo (ciruga, litotricia o atencin mdica) y de si las complicaciones son muy graves.
Bozkurt T, Braun U, Leferink S, Gilly G, Lux G. Comparison of pancreatic morphologic and exocrine functional
impairment in patients wiht chronic pancreatitis. Gut 1994;35:1132-6.
Chan AT, Heller SJ, Van Dam J, Carr-Locke DL, Banks PA. Endoscopic cystogastrostomy: Role of endoscopic
ultrasonography. Am J Gastroenterol 1996;91:1622-5.
DiMagno MJ. Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol 2005;21(50):544-54.
Frey ChF. Classification of pancreatitis: State of the art. Pancreas 1988;1(1):52-57.
Kino Ohsaki J, Nishimoni J, Morita M, et al. Serum antibodies to carbonic anhidrase I and III in patients with
idiophatic chronic pancreatitis and Sjgren syndrome. Gastroenterology 1996;110:157-66.
Kloppel G. Chronic pancreatitis of alcoholic and no alcoholic origin. Pathology 2004;24(4):227-36.
Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, et al. Prognosis of chronic pancreatitis: An international multicenter
study. Am J Gastroenterol 1994;89(9):1467-71.
La malabsorcin se trata con

enzimas pancreticas o dieta
baja en grasas (< 40 g/da).
890

Robles-Daz G, Snchez A, Galvn GE, Uscanga L. El laboratorio clnico en el estudio de las pancreatitis. Rev
Gastroenterol Mex 1993;58(2):131-3.
Singer MV, Gyr K. Revised classification of pancreatitis. Report of the second International Symposium on the
Classification of Pancreatitis on Marseille, France. Gastroenterology 1985;89:68-90.
Talamini G, Bassi C, Falconi M, et al. Cigarrette smoking: An independent risk factor in alcoholic pancreatitis.
Pancreas 1996;12:131-7.
Withcom DC. Mechanims of disease advances in understanding the mechanims leading to chronic pancreatitis.
Nat Clin Prac Gastroenterol Hep 2004;1(1):40-52.
136. Hepatitis alcohlica
Romn Rosales Avils,

DEFINICIN
La enfermedad heptica alcohlica engloba un amplio espectro clnico-patolgico de enfermedades hepticas que van desde la esteatosis, pasando por la hepatitis alcohlica y terminando, finalmente, en la cirrosis heptica. La hepatitis alcohlica es una enfermedad que puede
manifestarse con un espectro clnico variable: desde formas asintomticas hasta cuadros de
insuficiencia hepatocelular grave.
La hepatitis alcohlica ocurre

en 10 a 35% de los alcohlicos. En casos de hepatitis
alcohlica grave la mortalidad
a corto plazo es de 50%.
En Estados Unidos 50% de la poblacin adulta consume alcohol de manera regular, y aunque
90 a 100% de los grandes bebedores tienen hgado graso, slo 10 a 35% desarrollan hepatitis
alcohlica y entre 8 y 20%, cirrosis. A pesar de los notables avances que se han producido recientemente en el conocimiento de la fisiopatologa de la hepatitis alcohlica, no se dispone, en
la actualidad, de un tratamiento especfico de la misma. El pronstico a corto plazo de los brotes leves a moderados es excelente, aunque la capacidad de evolucionar hasta cirrosis heptica
ensombrece considerablemente el pronstico de esta enfermedad a largo plazo. En estos casos,
el tratamiento convencional basado en la abstinencia alcohlica y en las medidas generales de
soporte y sintomticas es suficiente para tratar el brote agudo de la enfermedad. Por el contrario,
la hepatitis alcohlica grave, clasificada as por criterios clnicos o bioqumicos, tiene un pronstico particularmente infausto, con mortalidad a corto plazo cercana a 50%.
FISIOPATOLOGA
La mayor parte del alcohol absorbido es metabolizado en el hgado donde sufre dos procesos oxidativos. El primer paso oxidativo se produce principalmente en el citoplasma del
hepatocito y se cataliza por la enzima alcohol deshidrogenasa que utiliza como cofactor el
nicotn adenn dinucletido que pasa a su forma reducida (NADH). En el segundo paso, que
sucede en una menor proporcin, el alcohol se oxida en los microsomas a travs de una va
metablica especfica denominada sistema microsomal de oxidacin del etanol o MEOS, capaz de adaptarse para metabolizar cantidades importantes de alcohol, como sucede en los
alcohlicos crnicos. Las catalasas localizadas en los peroxisomas constituyen una tercera va
metablica cuya importancia es prcticamente nula. El alcohol se convierte en acetaldehdo,
el cual sufre un segundo proceso oxidativo catalizado por la acetaldehdo deshidrogenasa que
tambin utiliza nicotn adenn dinucletido como cofactor y pasa a acetato. La patogenia de
la enfermedad heptica alcohlica es compleja; de su mejor conocimiento pueden derivarse nuevas medidas profilcticas y teraputicas. El alcohol produce importantes alteraciones
nutricionales, produce efectos txicos directos sobre las membranas celulares y una serie de
trastornos metablicos secundarios al desequilibrio redox, al efecto txico del acetaldehdo y
a la activacin del citocromo P-450 (figura 136.1).
Hepatitis alcohlica
< 891
Figura 136.1. Patogenia de la enfermedad heptica alcohlica
Permeabilidad
intestinal
aumentada
Metabolismo
del alcohol
ADH
CYP2E1
Endotoxinas
Estrs
oxidativo
Peroxidacin
lipdica
Clulas de Kupffer
Citocinas
Acetaldehdo
Dao
inmunolgico
Necroinflamacin,
apoptosis o ambas
La principal causa de dao heptico inducido por el alcohol se debe a la oxidacin del
etanol a travs de la deshidrogenasa de alcohol, lo que produce acetaldehdo que es convertido
a acetato; ambas reacciones reducen el nicotn adenn dinucletido a dinucletido de nicotina
adenina reducido. El exceso de dinucletido de nicotina adenina reducido causa diversas alteraciones metablicas: 1) hiperlactiacidemia, que disminuye la excrecin de cido rico (hiperuricemia secundaria); 2) bloqueo de la gluconeognesis con la consecuente manifestacin
de hipoglucemia; 3) inhibicin de la oxidacin de cidos grasos, lo que favorece la esteatosis
y la hiperlipidemia.
El acetaldehdo tambin promueve la muerte celular y aumenta los efectos txicos de los
radicales libres. Adems, bloquea la secrecin de protenas (hipoproteinemia), promueve la
produccin de colgeno y puede actuar como neoantgeno estimulando la respuesta inmunitaria. La ingestin excesiva de alcohol origina endotoxemia a partir del tubo digestivo, que
es importante en el inicio y progresin de la hepatopata alcohlica. Cantidades mnimas de
endotoxina o lipopolisacrido activan receptores especficos de las clulas de Kupffer (receptor CD 14), originando la produccin y liberacin de varias citocinas y radicales libres de
oxgeno. Entre las citocinas liberadas se encuentran el factor de necrosis tumoral , la interleucina 1, la interleucina 6, al factor de crecimiento y transformacin 1 y el factor activador
de plaquetas. La fibrosis en la hepatopata alcohlica se debe a la actividad de las clulas de
Ito. Como factor de proteccin en relacin con todo este proceso de vasoconstriccin e hipoxia
tisular, es importante mencionar al xido ntrico, potente vasodilatador endgeno. Se ha demostrado que esta sustancia disminuye el dao producido por el alcohol. El consumo de etanol
a largo plazo aumenta cinco y hasta 10 veces las concentraciones de citocromo P-4502E1, el
cual tiene extraordinaria capacidad para convertir muchas sustancias extraas en metabolitos
sumamente txicos.
El alcohol puede generar desnutricin al combinarse la disminucin de la ingestin, los
trastornos de asimilacin y el menor almacenamiento de nutrimentos. A diferencia de otras
drogas el alcohol es una fuente sustancial de energa, con 7.1 kcal/g (29.7 kJ), valor que excede la energa contenida en carbohidratos y protenas. En promedio, el etanol representa la
mitad del ingreso calrico de un alcohlico. Por ello desplaza los nutrientes que normalmente
se consumen y causa desnutricin, incluso deficiencias de folato, tiamina y otras vitaminas.
En forma secundaria, la desnutricin se debe a trastornos en la asimilacin y reduccin de
La principal causa de dao

heptico inducido por el alcohol
es debida al acetaldehdo.
La ingestin excesiva de alcohol

origina endotoxemia a partir del
tubo digestivo, que es importante en el inicio y progresin
de la hepatopata alcohlica.
892
Hay varios datos que indican

que la combinacin de hepatitis C ms alcohol predispone
a dao heptico ms avanzado que el alcohol solo.
almacenamiento de nutrimentos; sin embargo, la desnutricin debe considerarse una complicacin que puede aumentar el dao heptico, sin ser el causante inicial, ya que se correlaciona
con mayor lesin histolgica y peor pronstico. Por ltimo, el alcohol inhibe la regeneracin
heptica, lo que limita la recuperacin de las alteraciones originadas por cualquier causa.
La variabilidad de la lesin heptica por alcohol refleja la diferencia de sensibilidad, que
puede deberse a magnitud de la exposicin, heterogeneidad gentica (herencia de isoenzimas
particulares), sexo (las mujeres desarrollan lesin heptica mucho mayor que los varones) y
algunos otros factores que an se encuentran en evaluacin.
Finalmente, hay una fuerte asociacin entre hepatitis C y hepatopata alcohlica. Ensayos
serolgicos han encontrado una prevalencia aumentada de hepatitis C en pacientes con enfermedad heptica por alcohol diagnosticada por inmunoensayo (25 a 65%), por inmunotransferencia recombinante (14 a 79%) y por pruebas de ARN (10 a 40%). Hay varios datos que
indican que la combinacin de hepatitis C ms alcohol predispone a dao heptico ms avanzado que el alcohol solo. Comparados con pacientes con hepatopata alcohlica sin hepatitis
C, aquellos con hepatopata alcohlica ms hepatitis C tienen caractersticas histolgicas ms
graves, disminucin de la supervivencia y desarrollo de la enfermedad a edad ms temprana.
Se considera que el virus de la hepatitis C promueve la expresin de antgenos HLA-I en la
membrana del hepatocito, lo cual lo vuelve ms vulnerable al dao.
El espectro clnico de la hepatitis alcohlica vara desde un estado asintomtico hasta hepatitis
fulminante. En el cuadro 136.1 se sealan los porcentajes de anormalidades clnicas encontradas en los pacientes.
Cuadro 136.1. Hallazgos clnicos en la hepatitis alcohlica
Hallazgo
Porcentaje
Hepatomegalia
Anorexia y prdida de peso
90
60
Dolor abdominal
Ictericia
50
50
Fiebre
40
Nusea y vmito
40
Ascitis
30
Esplenomegalia
15
Encefalopata
10
En ocasiones el paciente puede padecer sangrado del tubo digestivo o manifestar un cuadro
clnico que sugiere abdomen agudo, por lo que debe efectuarse diagnstico diferencial. Al
momento de interrogar al paciente es necesario considerar el antecedente de ingestin crnica
de alcohol (80 g/da en varones o 60 g/da en las mujeres).
El ndice aspartatoaminotransferasa:alanina-aminotransferasa (AST:ALT) es > 2 debido a la deficiencia de 5-fosfato de

piridoxal y tiene 68% de sensibilidad y 91% de especificidad para
enfermedad heptica alcohlica.
Por lo general, en los estudios de laboratorio se observa leucocitosis con neutrofilia hasta en
50% de los casos; a mayor leucocitosis mayor es la probabilidad de muerte. Las aminotransferasas tienen un incremento de dos a diez veces las cifras normales (por lo general no mayor de
300 UI), principalmente la aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutmico oxalactica
(aunque no guarda relacin con la gravedad del dao). El ndice aspartato-aminotransferasa:
alanina-aminotransferasa (AST:ALT) es > 2 debido a la deficiencia de 5-fosfato de piridoxal
y tiene 68% de sensibilidad y 91% de especificidad para enfermedad heptica alcohlica,
con valor de prediccin positivo de 82%. Las concentraciones de fosfatasa alcalina y globulina srica pueden estar elevadas, con disminucin de la albmina e inversin de la relacin
albmina-globulina. Puede haber alteracin en los tiempos de coagulacin con alargamiento
del tiempo de protrombina (ms de ocho segundos).
Hepatitis alcohlica
El ultrasonido permite descubrir arterias hepticas ms grandes en pacientes con hepatitis

alcohlica que en sujetos normales, con una proporcin de dimetro de arteria heptica-arteria
esplnica de 0.9 o mayor. Hasta en 50% de los pacientes pueden encontrarse clculos, casi
siempre de bilirrubinato de calcio.
La biopsia heptica es relativamente segura, con morbilidad asociada de 0.1 a 0.6% y
mortalidad de 0.01 a 0.03%. En trminos generales se considera que cuando hay un diagnstico clnico de certeza, la biopsia es habitualmente confirmatoria; por el contrario, cuando hay
un diagnstico clnico incierto, la biopsia puede ser til con frecuencia. Las caractersticas
histolgicas para el diagnstico definitivo son:
Dao celular (degeneracin balonante con o sin evidencia de necrosis)
Fibrosis (imagen en malla de alambre)
Puede haber cambios histolgicos adicionales: cuerpos de Mallory, cambios esteatsicos,
proliferacin de conductos biliares, necrosis en puente, fibrosis centrolobulillar, hallazgo de
megamitocondrias y cuerpos acidfilos, de hepatocitos con inclusiones granulares eosinoflicas, as como evidencia de colestasis. Estos hallazgos histolgicos, que generalmente afectan
la zona perivenular, pueden sobreponerse a la cirrosis o a la esteatosis. En general, la hepatitis
alcohlica se clasifica desde el punto de vista histolgico en:
Hepatitis alcohlica mnima
Hepatitis alcohlica florida
Hepatitis alcohlica severa
El riesgo al realizar una biopsia heptica en un paciente con estas caractersticas es mayor,
por lo que hay que tener cuidado en seleccionar bien al paciente que requiere biopsia heptica.
Adems, existen otros parmetros clnicos y de laboratorio que pueden ayudar al diagnstico
y valorar la gravedad del cuadro de hepatitis alcohlica.
Se han propuesto diversas frmulas que intentan cuantificar la gravedad del episodio de la
hepatitis alcohlica, entre las que destaca la denominada funcin discriminante de Maddrey,
basada en el tiempo de protrombina y en las cifras de la bilirrubina (4.6 x [tiempo de protrombina por encima del control, en segundos] + bilirrubina). Esta funcin tiene como ventajas:
su sencillez de clculo y su elevada correlacin con la supervivencia. Un ndice de Maddrey
> 32 es de mal pronstico; actualmente se considera una herramienta til para establecer una
decisin teraputica en las situaciones en que es preciso evaluar la gravedad de la enfermedad.
Desde el punto de vista clnico, se considera una hepatitis alcohlica grave cuando existe
encefalopata heptica. Otros factores de mal pronstico son la hemorragia digestiva y la insuficiencia renal.
La mortalidad temprana vara de 3 a 5%, segn la gravedad del dao heptico, y es mayor
en pacientes con complicaciones como ascitis, colestasis o ingestin elevada de alcohol (ms
de 80 a 160 g/da durante varias semanas).
TRATAMIENTO
La hepatitis alcohlica es una lesin potencialmente reversible, por lo que su tratamiento
es de especial inters. Se integra por un elemento de soporte, que consiste en la abstinencia
de alcohol, medida que por s misma puede resolver los casos leves. Se recomienda la correcin hidroelectroltica y de las deficiencias de vitaminas, folatos, hierro, fsforo, potasio
y magnesio.
La mejora en el estado nutricional se correlaciona con mejora en la supervivencia. Adems, se ha demostrado que la alimentacin enteral en pacientes con hepatitis alcohlica mejor la absorcin y funcin intestinales, resultando en mejora del balance nitrogenado. Los
datos actuales indican que la alimentacin con protenas es bien tolerada y que no hay una
razn de rutina para restringir las protenas en pacientes con hepatitis alcohlica, excepto,
quizs, en casos en que haya encefalopata heptica; en este ltimo caso estaran indicados
aminocidos de cadena ramificada. En casos necesarios se podrn utilizar alimentacin por
sonda nasoyeyunal, nutricin parenteral perifrica o parenteral total.
Es importante el tratamiento de enfermedades concomitantes. Se han utilizado diferentes
tratamientos especficos para limitar algunas de las alteraciones fisiopatolgicas descritas; sin
< 893
La biopsia heptica es relativamente segura, con morbilidad asociada de 0.1-0.6% y

mortalidad de 0.01-0.03%.
La funcin discriminante de
Maddrey se basa en el tiempo
de protrombina y las cifras de
bilirrubina. Tiene una elevada
correlacin con la mortalidad.
La hepatitis alcohlica se
considera grave cuando existe
una funcin discriminante de
Maddrey > 32 o encefalopata heptica. Otros factores a
considerar son la hemorragia
digestiva y la insuficiencia renal.
894

embargo, los resultados son controvertidos. Entre estas medidas sobresale el uso de corticoesteroides, esteroides anablicos, insulina y glucagn, propiltiouracilo y colchicina.
El nmero de leucocitos polimorfonucleares en sangre perifrica

(> 5,500/mL) y la intensidad del
infiltrado polimorfonuclear en
el tejido heptico son factores
pronsticos de buena respuesta de la hepatitis alcohlica al
tratamiento con glucocorticoides.
Se precisa un seguimiento detallado de los pacientes con hepatitis

alcohlica para detectar hemorragia digestiva, hiperglucemia, insuficiencia renal o infeccin mientras
estn recibiendo glucocorticoides.
Corticoesteroides
El patrn morfolgico de la hepatitis alcohlica se distingue por reas de necrosis hepatocelular con un infiltrado inflamatorio de localizacin preferentemente centrolobulillar.
Por tanto, la hepatitis alcohlica puede considerarse una variante inflamatoria de lesin
heptica. Por otra parte, la elevacin frecuente de marcadores de autoinmunidad en estos
pacientes apunta a la existencia de un componente autoinmunitario en la patogenia de esta
enfermedad.
Los glucocorticoides poseen un potente efecto antiinflamatorio, son ampliamente utilizados para el tratamiento de diversos procesos autoinmunitarios, estimulan el apetito, incrementan la produccin de albmina e inhiben la sntesis de colgeno. La mortalidad de la hepatitis alcohlica oscila notablemente dependiendo de la gravedad del episodio agudo. Por
lo anterior, se considera que los pacientes con hepatitis alcohlica con ndice de Maddrey >
32 y con encefalopata heptica deben recibir tratamiento con glucocorticoides. Un estudio
reciente demostr que el nmero de leucocitos polimorfonucleares en sangre perifrica (>
5 500/mL) y la intensidad del infiltrado polimorfonuclear en el tejido heptico son factores
pronstico de buena respuesta de la hepatitis alcohlica al tratamiento con glucocorticoides,
al correlacionarse ambos con un incremento de la supervivencia al cabo de un ao. El efecto
protector de los glucocorticoides es mayor cuando se consideran nicamente los estudios
que excluyen a los pacientes con hemorragia digestiva activa. Por lo tanto, se ha sealado
que los glucocorticoides tendran su indicacin nicamente en la hepatitis alcohlica con un
espectro de gravedad ciertamente reducido, pues la enfermedad no debera ser ni demasiado
leve (situacin en la que la recuperacin se producira espontneamente) ni demasiado grave (en la que estos frmacos no seran capaces de modificar el pronstico infausto).
Aunque los glucocorticoides pueden ser benficos en un subgrupo determinado de pacientes con hepatitis alcohlica, la disminucin de la mortalidad que con ellos se podra
conseguir se ha estimado tan slo de 30% aproximadamente. Es decir, aun con tratamiento
esteroide, la mortalidad de los pacientes con un episodio grave de hepatitis alcohlica se situara en torno a 50%. Desde otro punto de vista, se ha calculado que sera preciso tratar con
glucocorticoides aproximadamente a siete pacientes con hepatitis alcohlica para evitar una
sola muerte. Los otros seis pacientes que recibirn glucocorticoides no obtendran beneficio
alguno y, sin embargo, estarn expuestos a sufrir los efectos adversos de estos frmacos;
ellos representan la otra cara de la moneda.
Se precisa un seguimiento detallado de los pacientes con hepatitis alcohlica para detectar hemorragia digestiva, hiperglucemia, insuficiencia renal o infeccin mientras estn
recibiendo glucocorticoides. Por tanto, antes de administrar glucocorticoides a un paciente
con hepatitis alcohlica es fundamental excluir la infeccin activa, as como llevar a cabo
un seguimiento estricto mientras dure el tratamiento con estos frmacos. Se ha sealado
la conveniencia de confirmar histolgicamente el diagnstico de hepatitis alcohlica para
optimizar la seleccin de los pacientes que sern aptos para recibir tratamiento con glucocorticoides, ya que hasta una cuarta parte de los pacientes con un cuadro clnico indicativo
de hepatitis alcohlica no tienen lesiones histolgicas compatibles con dicho diagnstico en
la biopsia heptica; sin embargo, si se considera que el riesgo de practicar una biopsia heptica es elevado, el diagnstico puede, en muchos casos, basarse nicamente en parmetros
clnicos y analticos.
Puesto que la prednisona debe convertirse en el hgado a su forma activa, prednisolona, y este proceso de metabolismo heptico puede estar comprometido en la hepatitis alcohlica, parecera lgico emplear esta ltima formulacin, aunque dicha recomendacin
no se basa en evidencias clnicas, sino nicamente en consideraciones farmacolgicas.
La dosis de prednisolona recomendada ha sido de 40 mg al da y durante cuatro semanas,
para posteriormente disminuir la dosis de forma progresiva, hasta suspender la administracin.
Hepatitis viral aguda
< 895
Esteroides anablicos
Se han utilizado con el fin de estimular el metabolismo y promover la regeneracin heptica,
pero slo parecen acelerar la resolucin del hgado graso inducido por alcohol. La oxandrolona ha demostrado mejora en la supervivencia a seis meses de los pacientes con hepatitis
alcohlica, pero slo en quienes ingirieron caloras de manera significativa. Sin embargo, por
su potencial hepatotxico y la eficacia irregular en estos pacientes, el uso de oxandrolona no
puede recomendarse hasta que estn disponibles ms datos.
Insulina y glucagn
La administracin de estas hormonas estimula la regeneracin heptica, disminuye la mortalidad en modelos animales pero en los ensayos clnicos no muestra resultados consistentes.
El riesgo elevado de hipoglucemia (se han reportado ya algunas muertes debidas a esta complicacin) no justifica la utilizacin de este tratamiento en pacientes con hepatitis alcohlica.
Propiltiouracilo
La ingestin crnica de alcohol induce un estado de hipermetabolismo con aumento del consumo de oxgeno heptico. El uso de propiltiouracilo (a dosis de 75 mg cada seis horas durante
seis semanas) produce normalizacin de los ndices clnicos y de laboratorio en pacientes con
hepatitis alcohlica corroborados por biopsia heptica. Sin embargo, no hay diferencias en
cuanto a la mortalidad en pacientes que toman placebo y quienes reciben tratamiento con propiltiouracilo. Hasta que no se obtenga ms informacin, el propiltiouracilo debe considerarse
un medicamento experimental en el tratamiento de la hepatitis alcohlica y no debe usarse
rutinariamente.
Colchicina
Este medicamento disminuye la fibrognesis y hay datos de que retarda la progresin de la
cirrosis; sin embargo, no ha mostrado beneficios en la hepatitis alcohlica en cuanto a morbilidad y mortalidad.
La colchicina disminuye la fibrognesis y hay datos de que retarda

la progresin de la cirrosis; sin
embargo, no ha mostrado beneficios en la hepatitis alcohlica en
cuanto a morbilidad y mortalidad.

Achord JL. Review of alcoholic hepatitis, and its treatment. Am J Gastroenterol 1993;88(11):1822-7.
Caballera J. Current concepts in alcohol metabolism. Ann Hepatol 2003;2(2):60-68.
Epstein FH. Cytokines in alcoholic and nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med 2000;343(20):1467-76.
Gisbert JP, Pajares JM, Moreno-Otero R. Tratamiento de la hepatitis alcohlica con glucocorticoides. Son realmente efectivos? Med Clin (Barc) 2002;119(15):590-5.
Kershenobich D, Green D, Roldn E. Hgado y alcohol. Temas de Medicina Interna 1996;4(2):403-9.
Maddrey WC. Alcoholic hepatitis: clinicopathologic features and therapy. Semin Liver Dis 1988;8:91-102.
McCullogh AJ, OConnor JF. Alcoholic liver disease: proposed recommendations for the American College of
Gastroenterology. Am J Gastroenterol 1998;93:2002-36.
Menon KV, Gores GJ, Shah VH. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of alcoholic liver disease. Mayo Clin Proc
2001;76(10):1021-9.
Stewart SF, Day CP. The management of alcoholic liver disease. J Hepatol 2003;38:S2-S13.
Walsh K, Alexander G. Alcoholic liver disease. Postgrad Med J 2000;76(895):280-6.
137. Hepatitis viral aguda

Joaqun Lpez Brcena
DEFINICIN
La hepatitis viral aguda es una infeccin por virus que afecta principalmente al hgado. Debe
distinguirse de otras infecciones virales sistmicas que alteran la funcin heptica, como la
rubola o la mononucleosis, entre otras.
En Mxico, la infeccin por

el virus A de la hepatitis es
prcticamente endmica.
896

ETIOLOGA
Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que pueden ocasionar hepatitis: A, B,
C, D, E y G. A los pacientes en quienes no se logra detectar alguno de los marcadores de
estos virus y que tienen manifestaciones clnicas compatibles actualmente se les clasifica
como hepatitis no A-E. En este ltimo grupo se ha identificado un virus trasmitido por transfusin sangunea (TTV: transfusion transmitted virus) y otros como el parvovirus humano
B19, el virus SEN y el virus GB. Los estudios sobre estos ltimos an no precisan aspectos
epidemiolgicos ni patognicos, pero se ha demostrado la coinfeccin con el virus B. Sin
embargo, no hay datos de que estos virus modifiquen el curso de otras enfermedades del
hgado.
En Mxico la infeccin por el virus

A de la hepatitis es prcticamente
endmica, se pueden encontrar
anticuerpos positivos contra este virus en ms de 85% de los adultos.
La incidencia y la prevalencia dependen del tipo de virus que ocasiona la infeccin. En Estados Unidos la frecuencia es de 48% para virus A; de 34% para el B; de 15% para el C, y menos
de 3% para los dems. En Mxico, la infeccin por virus A (cuadro 137.1) es prcticamente
endmica, ya que se pueden encontrar anticuerpos positivos contra este virus en ms de 85%
de los adultos. En los menores de 10 aos, sin importar el gnero, predomina la infeccin por
virus A, que es la causa ms frecuente de hepatitis aguda y, dado que la trasmisin es fecaloral, predomina en pases con menor desarrollo. Los dems virus afectan con mayor frecuencia a los adultos y a grupos con ciertas caractersticas.
El virus B se considera entre las infecciones adquiridas por trasmisin sexual, aunque
tambin es mayor la prevalencia en sujetos farmacodependientes que utilizan agujas y entre
trabajadores de la salud expuestos a contaminacin por pinchazos de aguja o por contacto
con sangre contaminada; predomina en quienes conviven en promiscuidad pues favorecen
la trasmisin por va sexual, seguidos de los que han recibido transfusin de sangre contaminada. El virus D (Delta) tiene una fuerte relacin con el virus B; se puede manifestar
como coinfeccin, lo que aumenta la posibilidad de evolucin hacia la forma fulminante, o
como sobreinfeccin, lo que se observa en 70 a 95% de los que han desarrollado la forma
crnica de la enfermedad.
Cuadro 137.1. Casos nuevos de hepatitis informados en Mxico (1999-2003)
El virus E, causante de la hepatitis

entrica, tambin predomina en
adultos, se confunde fcilmente
con otras causas de sndrome diarreico agudo y, aunque
no se conoce la prevalencia,
es ms frecuente de lo que
se piensa en sitios donde se
facilita la trasmisin fecal-oral.
1999
2000
2001
2002
2003
Virus de la hepatitis A
19 199
21 231
20 251
16 807
14 967
Virus de la hepatitis B
902
835
853
776
836
Virus de la hepatitis C
1 012
1 223
1 345
1 382
Otras
3 564
2 558
2 376
2 781
El virus C es el principal causante de la hepatitis aguda por transfusin sangunea. La frecuencia, que lleg a ser hasta de 15%, ha disminuido conforme se han mejorado las tcnicas
de depuracin de donadores. Sin embargo, es la infeccin ms grave si se considera que el
riesgo de evolucin hacia la forma crnica puede llegar a 85%, lo que a su vez implica el alto
riesgo de enfermedad crnica activa del hgado, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
El virus E, causante de la hepatitis entrica, tambin predomina en adultos, se confunde
fcilmente con otras causas de sndrome diarreico agudo y, aunque no se conoce la prevalencia, es ms frecuente de lo que se piensa en sitios donde se facilita la trasmisin fecal-oral. Los
pases en desarrollo han tenido brotes epidmicos de esta infeccin.
El virus G, descubierto en 1995, pertenece a los ARN virus de la familia flaviviridae;
generalmente se manifiesta como coinfeccin y se ha relacionado en 25% con el virus A; en
32% con el virus B; en 20 a 40% con el C y en 9% con otros virus. Los factores de riesgo y
las formas de trasmisin an no se han precisado por completo, aunque es predominante la va
parenteral (figura 137.1).
< 897
Figura 137.1. Riesgo relacionado con los casos de hepatitis viral aguda
35
33
30
27
25
20
%
17
15
16
10
5
3
1
0
Actividad
heterosexual
Uso de
jeringas/drogas
Actividad
homosexual
Otros contactos
Empleados de la
salud
Otros
Fuente: Clinical Courier, 1998.
HISTORIA NATURAL Y MANIFESTACIONES CLNICAS

Como hasta ahora no se conoce un tratamiento que cure esta infeccin, clnicamente se ha
seguido el curso natural de la enfermedad con los diferentes virus causales (cuadro 137.2). El
tiempo de incubacin de los virus A y E es corto, de 10 a 45 das. En cambio, en el caso de los
virus B, D y C es largo, de 30 a 180 das.
Cuadro 137.2. Datos clinicoepidemiolgicos de la hepatitis viral aguda

Virus
Edad
predominante
A Nios/jvenes
B
Adultos/jvenes
C
Adultos
D
Adultos/jvenes
E
Jvenes
G
Adultos
Trasmisin
predominante
Fecal/oral
Sexual/parenteral
Transfusin
Parenteral
Fecal/oral
Parenteral
Incubacin
(das)
Evolucin
crnica
10 a 45
30 a 180 das
30 a 180 das
30 a 180 das
10 a 45 das
-
No
10 a 15%
15 a 85%
No
-
La fase prodrmica, los sntomas y los signos que se pueden encontrar en el examen fsico
son los mismos, independientemente del tipo de virus. La presentacin clnica es variable y va
desde pasar inadvertida hasta manifestar insuficiencia heptica grave y mortal. Los casos de
sntomas leves pueden confundirse con simple cansancio o con un proceso gripal. En personas
jvenes y nios, generalmente se debe a infeccin por virus A y es la forma ms frecuente de
aparicin. Muchas veces, el nico dato objetivo es la coluria. En estudios de brotes epidmicos
ha sido el dato clnico predominante en ms de 90% de los casos.
La forma clsica de manifestacin de hepatitis aguda es un perodo prodrmico de tres
a siete das con malestar general, anorexia, astenia notoria, nusea, dolor en el epigastrio y
vmito. Este conjunto de sntomas generales son seguidos de la aparicin de ictericia generalizada en grado variable, con coluria e hipocolia. Esta fase tiene una duracin de una a tres
semanas en promedio, seguida de un perodo de recuperacin de una a dos semanas, pero en
algunos casos puede ser de curso prolongado y tener una duracin de varios meses.
La forma clsica de manifestacin

de hepatitis aguda es un perodo
prodrmico de tres a siete das
con malestar general, anorexia,
astenia notoria, nusea, dolor
en el epigastrio y vmito.
898

Hasta la fecha no se conocen formas crnicas, esto es, duracin de seis meses o ms, en
casos de hepatitis por virus A y E. La hepatitis por virus B, D y C tiene riesgo de evolucionar
hacia la cronicidad en 10 a 15% ciento, pero en el caso del C el riesgo puede ser hasta de 85%.
En hepatitis A si se determina el
tipo de inmunoglobulina al que
corresponde dicho anticuerpo,
puede establecerse si la infeccin es reciente o si se trata de
una marca de inmunidad; si el
anticuerpo es lgM, significa que
la infeccin ha sido adquirida en
las ltimas semanas, en cambio,
si se trata de lgG, dicha infeccin
ocurri meses o aos antes.
DIAGNSTICO
Debido a que las manifestaciones clnicas son inconstantes no permiten establecer la distincin
etiolgica y, si bien los datos epidemiolgicos ayudan, no son suficientes. El diagnstico clnico
se establece con la elevacin de las aminotransferasas, en particular de la alanino aminotransferasa; se puede afirmar que es la enfermedad del hgado que eleva ms esta enzima; en general, se
encuentran cifras por arriba de 10 veces lo normal en casos de virus A. Los otros virus producen
elevacin tambin notoria de la aspartato aminotransferasa. Este anlisis de laboratorio, por s solo,
es suficiente para fundamentar el diagnstico de hepatitis aguda. Deben realizarse determinaciones
cada mes para vigilar la evolucin. Otra prueba de laboratorio que ayuda en la vigilancia es el
tiempo de protrombina, ya que permite detectar con oportunidad casos graves de la enfermedad.
Sin embargo, lo relevante en el diagnstico es precisar el virus causal por las implicaciones pronsticas. Debido a esto, es indispensable investigar los marcadores virales inmunitarios. Para las hepatitis A y E se pueden determinar los anticuerpos correspondientes. La determinacin del antgeno no es un procedimiento costeable en la prctica cotidiana; el anticuerpo
es ms accesible de determinar y aparece temprano en la evolucin de la enfermedad, lo que
permite, en los casos que se requiere precisar el diagnstico etiolgico, hacerlo en forma rpida. Adems, si se determina el tipo de inmunoglobulina al que corresponde dicho anticuerpo,
puede establecerse si la infeccin es reciente o si se trata de una marca de inmunidad: si el
anticuerpo es lgM, significa que la infeccin ha sido adquirida en las ltimas semanas, en
cambio, si se trata de lgG, dicha infeccin ocurri meses o aos antes.
Cuando se tiene contacto con el virus B puede no pasar nada o cursar con hepatitis en
cualquiera de sus diferentes formas clnicas: inaparente, anictrica, ictrica o fulminante. En
contraste con la hepatitis por virus A, en estos casos s existe riesgo de evolucin hacia la
forma crnica con frecuencia de 10 a 15%. En el caso de hepatitis por virus B neonatal, puede
llegar a ser hasta de 90%.
Se requerir que hayan transcurrido seis meses o ms con elevacin continua o intermitente de las aminotransferasas para considerar cronicidad. Se necesita estudio histolgico del
hgado para poder establecer el diagnstico de hepatitis crnica y la posible evolucin hacia
cirrosis o a hepatocarcinoma (figuras 137.2 y 137.3).
Figura 137.2. Historia natural de la hepatitis B
Hepatitis B
Alivio
espontneo
Portador
Hepatitis
aguda
Fulminante
Curacin
Formas
crnicas
Activa
Cirrosis
Muerte
Persistente
Hepatocarcinoma
< 899
Figura 137.3. Historia natural de la hepatitis C

Hepatitis C aguda
Infeccin persistente
por virus C
100%
Enfermedad crnica del

hgado
85%
Cirrosis
50%
Carcinoma
hepatocelular
Muerte
8 000/10 000/
ao
30 aos
Los marcadores sricos inmunitarios del virus B son el antgeno de superficie (AgsHB),
el anticuerpo de superficie (AcsHB), el antgeno e (AgeHB) y su anticuerpo (AceHB) y el
anticuerpo central (AccHB). Tambin se puede determinar la ADN polimerasa y el complejo
antgeno-anticuerpo delta.
La importancia de precisar la existencia de estos marcadores es establecer correlacin con
el estado clnico y con ello determinar la etapa de la historia natural de la enfermedad y, sobre
todo, el pronstico con base en la actividad de la replicacin viral.
El antgeno de superficie y el antgeno e son detectables desde el perodo de incubacin y
durante la etapa aguda. El anticuerpo C es el primero que aparece, se detecta durante la fase
aguda y persiste durante aos; en algunos casos es el nico marcador serolgico del virus B
que se logra identificar debido a lo que se ha llamado ventana inmunitaria y corresponde al
lapso durante el cual ya no es detectable el AgsHB y todava no aparece el anticuerpo. Los
anticuerpos s y e aparecen en la etapa de convalecencia y pueden continuar presentes durante
meses e incluso algunos aos. La interpretacin clnica de la determinacin de los marcadores
sricos se muestra en el cuadro 137.3 y en la figura 137.4.
Figura 137.4. Relacin entre marcadores sricos y estado clnico de la hepatitis aguda por virus B (HB)
Etapa aguda
Incubacin
Convalecencia
Acc
HB
Amt
Ags Acs HB
HB
Age HB
Ace
4
Meses
HB
Ags: antgeno de superficie; Acs: anticuerpo de superficie; Age: antgeno e; Ace: anticuerpo e; Acc: anticuerpo central; Amt: aminotransferasas.
El anticuerpo C es el primero
que aparece, se detecta durante
la fase aguda y persiste durante
aos; en algunos casos es el
nico marcador serolgico del
virus B que se logra identificar.
900
Cuadro 137.3. Interpretacin de los marcadores sricos de la hepatitis B

Incubacin o aguda inicial
AgsHB positivo-AgeHB positivo, AcsHB negativo-AceHB negativo, AccHB negativo
Portador
AgsHB positivo-AgeHB negativo, AcsHB negativo-AceHB positivo, AccHB positivo
Antecedentes de exposicin al virus B o ventana inmunitaria o fase de convalecencia
AccHb positivo y todos los dems negativos
Convalecencia o curacin
AgsHB negativo-AgeHB negativo, AcsHB positivo-Ace
HB positivo, AccHB positivo a titulaciones bajas
Mal pronstico o alto riesgo de evolucionar a formas crnicas
ADN polimerasa
AgsHB positivo y AgeHB positivo, por ms de cuatro meses de evolucin. AccHB positivo a titulaciones altas
Riesgo alto de trasmisin vertical
AgeHB positivo en el tercer trimestre del embarazo
AgsHB: antgeno de superficie; AgeHB: antgeno e; AcsHB: anticuerpo de superficie; AceHB: anticuerpo e; AccHB: anticuerpo c.
Se ha observado que los pacientes

con persistencia del antgeno e sin
la aparicin de su respectivo anticuerpo, as como los que tienen
anticuerpo central en titulaciones
altas y actividad de ADN polimerasa, esto es, indicadores de
replicacin viral activa, desarrollan
con ms frecuencia formas crnicas, cirrosis y hepatocarcinoma.
La gammaglobulina en la hepatitis
tipo A se indica en individuos
menores de 15 aos de edad y
en mujeres embarazadas que han
estado en contacto con el virus.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la etapa aguda de esta enfermedad es tan simple que en un gran nmero de
casos es difcil que el paciente o sus familiares lo acepten. Prcticamente se debe vigilar que
la enfermedad siga el curso habitual, esto es, hacia la curacin. Estadsticamente existe menos
de 1% de riesgo de evolucin grave a hepatitis fulminante. El aislamiento del enfermo es
de beneficio relativo ya que el perodo de contagio se inicia durante la incubacin y termina
aproximadamente una semana despus de la aparicin de los sntomas, por lo que una vez
realizado el diagnstico ya han estado expuestos al contagio todos los que conviven con el
paciente. En ciertos casos se usa vajilla desechable durante la primera semana de evolucin
clnica, y el enfermo ha de ausentarse de la escuela o el trabajo durante tres a cuatro semanas
de acuerdo con la evolucin de los sntomas.
En cuanto a la alimentacin, aunque es de aceptacin general que sea libre de grasas, ser
el propio paciente quien realice la seleccin de los alimentos, ya que no se ha demostrado
que el contenido de grasas de la dieta normal o la disminucin de ellas alteren el curso de la
enfermedad. Tambin ha sido tema de discusin el reposo en que debe mantenerse al enfermo;
existen estudios en los que se ha demostrado que no se obtiene mayor beneficio y, por otro
lado, es un verdadero reto mantener en reposo a un nio o a un joven. Aun as, es aconsejable
en las primeras dos semanas de evolucin clnica.
No se justifica indicar medicamentos que contengan vitaminas o hepatoprotectores ni
mucho menos corticoesteroides.
En hepatitis viral aguda por virus C se ha demostrado que el uso de alfa interfern disminuye la probabilidad de evolucin a la cronicidad.
Una vez que el enfermo se encuentre asintomtico, que haya desaparecido la hepatomegalia y que las transferasas y bilirrubinas hayan regresado a cifras normales, se considerar
curado. La regeneracin del hgado en la mayora de los casos es completa y no deja secuela,
no hay restricciones alimentarias ni de ejercicio fsico para el que padeci esta enfermedad.
Existe inmunidad prcticamente de por vida una vez desarrollados los anticuerpos.
PROFILAXIS Y CONTROL
La gammaglobulina en la hepatitis tipo A se indica en individuos menores de 15 aos de edad
y en mujeres embarazadas que han estado en contacto con el virus. Las dosis tiles capaces de
producir inmunidad pasivo-activa son de 3.5, 5 y 10 mg/kg. La administracin de gammaglobulina en pacientes expuestos a los otros virus es de dudosa utilidad.
La vacuna contra virus A alcanza niveles de proteccin en 88% dos semanas despus de
una dosis nica y llega hasta 98% un mes despus. Es discutible la utilidad en zonas endmicas. Se ha utilizado para proteger a viajeros.
Hepatitis crnica
< 901
La hepatitis por virus B es uno de los padecimientos en los que destacan las medidas profilcticas. En sntesis, consisten en:
Identificacin de portadores
Uso de equipo de proteccin en personal que labora en reas de alto riesgo (unidades
de hemodilisis, en bancos de sangre, entre otros)
Inmunizacin: entre 1975 y 1980 se elabor y prob la vacuna contra el virus B con
resultados exitosos. Actualmente se cuenta con una presentacin que debe aplicarse al
personal de la salud que labora en reas de alto riesgo, as como en las personas con
riesgo de contagio. Se incluye en el esquema de vacunacin para todos los nios
Contra los otros virus todava no se dispone de vacuna.
RECOMENDACIONES GENERALES
Inmunizacin contra virus A y B
No utilizar drogas inyectables. Si se hace, usar equipo estril y desechable
No compartir artculos de cuidado personal que puedan tener sangre, como los cepillos
dentales
Los trabajadores de la salud y los empleados de seguridad pblica deben extremar las
precauciones con el manejo de agujas y artculos filosos
Evaluar los riesgos al manipular adornos que ameriten perforaciones del cuerpo
Si es portador de virus de hepatitis no done sangre, rganos ni tejidos.
Casos nuevos de enfermedades en los Estados Unidos Mexicanos. Anuarios Estadsticos de la Secretara de Salud
de 1991 al 2003.
Distribucin de los casos nuevos de enfermedades por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. 2003. Sistema
nico de Informacin para la Vigilancia Epidemiolgica. SUIVE-1-2003. Secretara de Salud.
Harold S. Margolis. Prevention of hepatitis B virus transmission by immunization. An economic analysis of current recommendations. JAMA 1995;274(15):1201-8.
He Z, Zhuang H, Wang X, et al. Retrospective analysis of non-A-E hepatitis: possible role of hepatitis B and C
virus infection. J Med Virol 2003;69(1):59-65.
Hoofnagle JH. Therapy of viral hepatitis. Digestion 1998;59(5):563-78.
Lpez Brcena J. Hepatitis viral y hepatitis por virus B y noA noB. En: Gastroenterologa I y II del Programa de
Medicina General Integral. Mxico: UNAM, Facultad de Medicina, 1987:164-202.
Marsano L. Hepatitis. Prim Care Clin Office Pract 2003;30:81-107.
Narayanan M. Non-A to E hepatitis. Curr Opin Infect Dis 2002;15(5):529-34.
National Center for Infectious Disease, Center for Disease Control. http//www.cdc.gov/spanish/enfermedades/
hepatitis/hojadedatos.htm.2004.
Poovorawan Y, Chatchatee P, Chongsrisawat V. Epidemiology and prophylaxis of viral hepatitis: a global perspective. J Gastroenterol Hepatol 2002;17(Suppl):S155-66.
138. Hepatitis crnica

Jess Aguilar Aguilar,
Rolando Heras Martini
INTRODUCCIN
La hepatitis crnica se define como un sndrome que se distingue por la inflamacin y necrosis
de las clulas hepticas de ms de seis meses de evolucin (continua). Puede cursar asinto-
902

mtica (mayor parte de los casos) o sintomtica. Los sntomas, por lo general, son leves e
inespecficos y con frecuencia pasan inadvertidos, el ms comn es la fatiga.
Las principales causas son virus (los de la hepatitis B, C y D); frmacos o txicos, como
paracetamol, cido acetilsaliclico, isoniacida, metildopa, fenitona, nitrofurantona, sulfonamida, cido valproico, etanol; enfermedades hereditarias como enfermedad de Wilson, deficiencia de antitripsina alfa; enfermedad idioptica con marcadores de autoinmunidad o sin
ellos.
Entre las causas de hepatitis crnica la principal es la viral, lo que constituye un problema
de salud en todo el mundo por su elevada morbilidad y mortalidad.
PATOLOGA
Anteriormente las hepatitis crnicas se clasificaban en: lobulillar, persistente y activa; esta
clasificacin se cambi debido a los avances en las pruebas serolgicas y de inmunohistoqumica, que permiten identificar el origen de la hepatitis en forma ms clara y tambin intentan
valorar el grado de actividad y el estadio en que se encuentra la enfermedad. El grado se
determina como mnimo, leve, moderado e intenso segn la actividad necrtico-inflamatoria
observada en la biopsia heptica, de acuerdo con la puntacin de Knodell y, de igual manera,
si hay cirrosis o sin ella (cuadros 138.1 y 138.2).
Cuadro 138.1. ndice de la actividad histolgica (Knodell)
Hallazgo
Puntuacin
Necrosis periportal con puentes de necrosis o sin ellos
0-10
Degeneracin intralobular y necrosis focal
0-4
Inflamacin portal
0-4
Fibrosis
0-4
Cuadro 138.2. Clasificacin del estadio de la hepatitis crnica (Knodell)

Puntuacin
La inmunotolerancia se distingue por la existencia de AgsHB,

ADN del virus de la hepatitis B y
AgeHB, asociados con concentraciones de aminotransferasas
dentro de la normalidad (sin
evidencia de proceso necrticoinflamatorio: sin hepatitis).
Descripcin
Knodell
Sin fibrosis
Sin fibrosis
Fibrosis moderada
Expansin de la fibrosis portal
Fibrosis moderada
Fibrosis notable
Puentes de fibrosis (portal-portal, portal-central)
Cirrosis
Cirrosis
Las tres primeras categoras representan el grado de actividad, en tanto que la cuarta se
relaciona con la evolucin (estadio) de la enfermedad. Algunos patlogos separan las tres
primeras de la cuarta.
En el diagnstico final de la hepatitis crnica debe incluirse la causa, el grado y el estadio
de la enfermedad, por ejemplo:
Hepatitis B crnica
Con actividad moderada y fibrosis intensa
Hepatitis C crnica
Con actividad notable y fibrosis moderada
Hepatitis autoinmunitaria
Con actividad notable y cirrosis
Hepatitis crnica por medicamentos
Con actividad notable y sin fibrosis
De acuerdo con lo mencionado previamente la utilidad de la biopsia heptica no es slo
para el diagnstico, sino tambin para establecer el grado y el estadio de la enfermedad (cuadro 138.3).
Hepatitis crnica
< 903
Cuadro 138.3. Utilidad de la biopsia heptica en la hepatitis crnica

Establecer el diagnstico
Estadio de progresin de la enfermedad
Deteccin y exclusin de otras lesiones
Grado de actividad necrtica-inflamatoria
Evaluacin del tratamiento
HEPATITIS CRNICA POR VIRUS B

La Organizacin Mundial de la Salud calcula que en todo el mundo hay 2 000 millones de personas infectadas por el virus B, y 300 millones de ellas son portadoras de la infeccin crnica.
De estas ltimas 25% mueren por cirrosis heptica o por carcinoma hepatocelular.
La infeccin por este virus se debe a transfusin de sangre contaminada o sus derivados;
sin embargo, con los programas establecidos en los bancos de sangre, esta va de trasmisin
ha logrado abatirse en forma importante (2%). No obstante, los usuarios de drogas inyectables
que comparten agujas con frecuencia adquieren la infeccin por esta va, al igual que el personal mdico y paramdico que sufre lesiones accidentales con agujas u otro material contaminado. Otros grupos de alto riesgo son homosexuales y heterosexuales promiscuos, contacto
familiar o sexual con portador de AgsHB, internos en instituciones para pacientes mentales,
prisioneros y lactantes nacidos de padres portadores de AgsHB.
Fisiopatologa
El proceso necrtico-inflamatorio relacionado con las pruebas serolgicas de infeccin por
virus B se debe a deficiencias en el sistema inmunolgico o la actividad del interfern, pues,
como se sabe, este virus no es citopatgeno directo.
En la actualidad se conocen tres fases de la infeccin crnica:
Inmunotolerancia
Se caracteriza por la existencia de AgsHB, ADN del virus de la hepatitis B y AgeHB, asociados con concentraciones de aminotransferasas dentro de la normalidad (sin evidencia de
proceso necrtico-inflamatorio: sin hepatitis).
Inmunoeliminacin
Hay persistencia de los marcadores serolgicos de inmunotolerancia; sin embargo, existen altos
niveles de aminotransferasas (con evidencia de proceso crnico-inflamatorio: hepatitis).
Inmunocompetencia
Se distingue por la existencia de AgsHB, pero no por evidencia serolgica o histolgica de la replicacin viral; las aminotransferasas se encuentran en la normalidad (infeccin latente: portador).
Diagnstico
El diagnstico se establece en forma certera por los marcadores virales que muestran cualquiera de los siguientes patrones:
1. AgsHB, AgeHB, IgG antinuclear, ADN-VHB y polimerasa de ADN positivos
2. AgsHB, IgG antinuclear y anti-eHB positivos
3. AgsHB, IgG antinuclear, anti-eHB, ADN-HB y polimerasa de ADN positivos (mutante
AgeHB negativo).
Tratamiento
Actualmente existen tres agentes orales y un interfern aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la hepatitis B. Interfern alfa 2b aprobado en 1992,
lamivudina (3TC) en 1998, adefovir dipivoxilo (ADV) en el 2002 y entecavir que fue aprobado recientemente en el 2005. Las formas pegiladas del interfern no se han aprobado para el
tratamiento de hepatitis B en Estados Unidos; sin embargo, existen trabajos que apoyan su uso
El diagnstico se establece en
forma certera por los marcadores
virales que muestran cualquiera
de los siguientes patrones:
AgsHB, AgeHB, IgG antinuclear, ADN-VHB y polimerasa de ADN positivos
AgsHB, IgG antinuclear
y anti-eHB positivos
AgsHB, IgG antinuclear,
anti-eHB, ADNA-HB y polimerasa de ADN positivos
(mutante AgeHB negativo).
904
En un estudio reciente que evalu

las distintas estrategias se concluy
que IFN- representa el mejor
perfil costo-beneficio en pacientes
HBeAg positivos mientras la estrategia de 3TC en monoterapia seguido de ADV como rescate cuando apareca resistencia al primero,
fue la que ofreci ms ventajas
en pacientes HBeAg negativos.
presentados en el reciente 40 Encuentro Anual de la Asociacin Europea para el Estudio del

Hgado (EASL por sus siglas en ingls) del 2005.
El arsenal teraputico contra la hepatitis crnica B ha experimentado un desarrollo importante en los ltimos aos, con frmacos actualmente aprobados y varios en diversas fases de
investigacin. La respuesta al tratamiento con INF- es pobre, especialmente cuando el antgeno
e es negativo; sin embargo, los resultados con las formas pegiladas son ms prometedores. La
utilizacin de lamivudina ha significado un segundo paso en el tratamiento de la HVB crnica,
pues tiene una gran ventaja por su administracin por va oral y excelente perfil de tolerancia y
baja toxicidad, pero la respuesta tambin es escasa. Otra limitante es el desarrollo de mutaciones
de resistencia con la prolongacin del tratamiento. Los resultados del adefovir dipivoxilo (ADV)
son igual de prometedores en monoterapia tanto en pacientes con HBeAg positivos como negativos y ha demostrado un umbral alto para el desarrollo de resistencia como ventaja sobre la
lamivudina, por lo que algunos autores lo han propuesto como medicamento de primera lnea;
sin embargo, tiene en su contra su elevado costo en comparacin con el de la lamivudina.
En un estudio reciente que evalu las distintas estrategias se concluy que IFN- representa el mejor perfil costo-beneficio en pacientes HBeAg positivos, mientras la estrategia de
3TC en monoterapia seguida de ADV como rescate, cuando apareca resistencia al primero,
fue la que ofreci ms ventajas en pacientes HBeAg negativos. En las terapias combinadas
todava quedan algunos puntos por evaluar. Quedan otras muchas preguntas, tales como la duracin adecuada del tratamiento, el tratamiento de pacientes con aminotransferasas normales
o casi normales, posibilidad de erradicacin del virus bajo tratamiento, cules frmacos sern
de primera lnea y cules de rescate, etctera.
Tratamiento de los pacientes coinfectados con VIH
El abordaje de estos pacientes es un aspecto aparte porque est plenamente reconocida la influencia mutua de la coinfeccin VHB/VIH; algunas consideraciones generales son:
Todos los pacientes con infeccin activa por VHB y aminotransferasas elevadas se
consideran aptos para tratamiento de la hepatitis B, aun en el caso de que el sujeto no
cumpla criterios para el tratamiento de la infeccin por VIH por encontrarse en estadios iniciales de la enfermedad
El tratamiento a utilizar debe contemplar la estrategia de manejo de ambos virus en
forma conjunta
Si slo se desea tratar el VHB se prescribir IFN- pegilado, sobre todo si es HBeAg
positivo
El adefovir dipivoxilo en monoterapia es una opcin razonable. No se recomienda el
uso aislado de 3TC o fumarato de disoproxilo de tenofovir (TDF)
En los pacientes con indicacin de tratamiento del VIH se recomienda un rgimen de
gran actividad (TARGA) que incluya 3TC, emtricitabina (ETC), TDF o los tres
HEPATITIS CRNICA POR VIRUS C
El virus C de la hepatitis es la causa principal de hepatitis postransfusin y el motivo de 20
a 50% de los casos de hepatitis viral aguda espordica. Su prevalencia se desconoce; en el
mundo industrializado se estima que entre 0.5 y 1.5% de los donantes de sangre son antiHCV
positivos, porcentajes similares a los informados en una poblacin de donadores mexicanos.
La principal va de trasmisin de este virus es la percutnea, aunque el contacto sexual y el
familiar tiene cierta importancia. Por tanto, los grupos de alto riesgo son receptores de transfusiones mltiples, hemoflicos, pacientes en programa de dilisis y trasplante de rganos,
trabajadores de la salud, usuarios de drogas inyectables y el contacto sexual o familiar con
portadores del virus C.
Patogenia
La patogenia de la lesin heptica por el virus C se desconoce, y es posible que sea un virus
citopatgeno directo para los hepatocitos, debido a que las alteraciones histolgicas de la hepatitis C crnica consisten en alteraciones degenerativas acompaadas de mnimos cambios
Hepatitis crnica
inflamatorios. Sin embargo, no es posible descartar un componente inmunolgico dado que las
alteraciones inmunitarias son comunes en este tipo de hepatitis y se sabe que la produccin de
interfern es deficiente durante la misma, adems de que es posible detectar autoanticuerpos
de una especificidad inmunolgica peculiar.
Entre 60 y 80% de los pacientes expuestos al virus C de la hepatitis y que inicialmente
son afectados por hepatitis aguda progresan a hepatitis crnica. Cerca de 20% de los sujetos
con hepatitis crnica evoluciona a cirrosis heptica en los primeros cinco aos a partir del
diagnstico y 9% muestra datos clnicos de hipertensin portal a los cinco aos.
Se ha comprobado que la progresin de la enfermedad es ms rpida en pacientes con
hipogammaglobulinemia, hemofilia, sida e inmunosupresin relacionada con el trasplante de
rganos.
Se ha observado que el intervalo medio que transcurre entre una transfusin y la hepatitis
crnica sintomtica, cirrosis heptica sintomtica y carcinoma hepatocelular es de 10, 21 y 29
aos, respectivamente. La posibilidad de alivio espontneo es casi nula (0.47%).
Diagnstico
Hay diferentes pruebas serolgicas con sensibilidad y especificidad variables para detectar
anticuerpos antivirales, las cuales son fundamentales para establecer el diagnstico (cuadro
138.4). Entre ellas se incluyen:
Prueba ELISA de primera generacin
Detecta anticuerpos en pacientes con hepatitis crnica. Si embargo, no se puede diferenciar
el anticuerpo IgM del IgG y esta prueba suele proporcionar un gran porcentaje de resultados
falsos positivos, por lo que su uso no se justifica.
Prueba ELISA de segunda generacin
Esta prueba es la que ms se utiliza en la actualidad y detecta el anticuerpo a las cuatro semanas despus de la inoculacin. Tiene especificidad y sensibilidad superiores a 82%.
Prueba RIBA
(Recombinant immunoblot assay; anlisis de inmunotransferencia recombinante). Es el mtodo confirmatorio ms utilizado. Tiene sensibilidad y especificidad mayores de 95%, lo que la
convierte en la prueba de gran valor en la exclusin de falsos positivos.
Deteccin del ARN del virus de la hepatitis C
El ARN del virus de la hepatitis C puede detectarse con tcnicas de amplificacin, como la
reaccin en cadena de la polimerasa, que es el mejor medio de prediccin del estado infeccioso; esta prueba constituye el nico mtodo que permite diagnosticar con mayor certeza la
trasmisin vertical del VHC, as como vigilar la respuesta al tratamiento antiviral.
Deteccin del antiHCV en el tejido heptico
Se ha informado la presencia de partculas virales en los tejidos de pacientes con hepatitis noA, no-B mediante tcnicas de inmunohistoqumica con anticuerpos monoclonales y protenas
policlonales del virus de la hepatitis C (cuadro 138.4).
Cualquiera de las pruebas establece el diagnstico con infeccin por el virus de la hepatitis C y no el de hepatitis crnica. Por ello es indispensable la biopsia heptica para determinar
el grado de actividad y de fibrosis determinado por la puntuacin de Knodell.
Los datos morfolgicos son tiles para diferenciar la hepatitis crnica de la hepatitis crnica autoinmunitaria, que histolgicamente es una enfermedad ms agresiva.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la erradicacin del virus y, por ende, la curacin de la enfermedad. Se considera una respuesta correcta, respuesta virolgica sostenida (RVS) si el ARNVHC se mantiene negativo a los seis meses de haber terminado la terapia.
< 905
Entre 60 y 80% de los pacientes

expuestos al virus C de la hepatitis
y que inicialmente son afectados
por hepatitis aguda progresan
a hepatitis crnica. Cerca de
20% de los sujetos con hepatitis
crnica evolucionan a cirrosis
heptica en los primeros cinco
aos a partir del diagnstico y 9%
tienen datos clnicos de hipertensin portal a los cinco aos.
906

Cuadro 138.4. Pruebas diagnsticas de hepatitis C
Categora
ELISA
RIBA
VHC-ARN
ALT
Hepatitis crnica C
Elevada
Portador de hepatitis C
Normal
Hepatitis C en recuperacin
Normal
Prueba falsa positiva
Normal
RIBA: anlisis de inmunotransferencia recombinante; ALT: alanina-aminotransferasa.
Debido a qu solo existen dos

frmacos tiles que siempre
deben administrarse en combinacin (interfern- y ribavirina).
Los resultados indican que el

tratamiento combinado proporciona mejores resultados
si se utiliza IFN pegilado.
En realidad, el manejo de la hepatitis C parece ser simple debido a que existen guas de
manejo que establecen bien qu pacientes deben ser tratados (pacientes con ndice de fibrosis
menor a 1). Debido a qu solo existen dos frmacos tiles que siempre deben administrarse
en combinacin (interfern- y ribavirina) el tratamiento de la hepatitis crnica C se bas
inicialmente en la administracin de interfern (IFN) durante un tiempo prolongado. Agregar
ribavirina al interfern a mediados de la dcada pasada, y recientemente la introduccin de
interfern pegilado, determinaron un aumento sustancial de la eficacia del tratamiento en relacin con la monoterapia con interfern. De hecho, la tasa de respuesta virolgica sostenida
que se obtiene con los tratamientos actuales es entre tres y cinco veces superior a la que se
obtena hace tan slo unos pocos aos.
El conocimiento de que la adicin de ribavirina mejoraba sustancialmente la eficacia del
interfern estndar, junto con los mejores resultados obtenidos con interfern pegilado tanto
-2a como -2b, administrado en monoterapia, sugeran claramente la posibilidad de optimizar el tratamiento con la combinacin de interfern pegilado con ribavirina. Hasta el momento
se han publicado los resultados de dos amplios estudios diseados para evaluar la eficacia y
la seguridad de esta nueva combinacin en comparacin con el tratamiento estndar, y recientemente se public un tercer estudio en el que se evaluaron cuatro esquemas de tratamiento
con interfern pegilado -2a y ribavirina que difieren en la dosificacin de esta ltima y en la
duracin del tratamiento.
Los resultados indican que el tratamiento combinado proporciona mejores resultados si
se utiliza IFN pegilado. Uno de ellos mostr que la combinacin con ribavirina fue ms eficaz
que la monoterapia con IFN pegilado. En estos estudios tambin se evidencia la influencia del
genotipo viral para la respuesta al tratamiento. Como ya se haba observado con tratamientos
disponibles, se confirm que los genotipos 2 y 3 son mucho ms sensibles que los virus con
genotipo 1. Es interesante subrayar que casi 80% de los pacientes infectados con el virus de
genotipo 2 y 3 y ms de 40% de los infectados con el virus de genotipo 1 tuvieron respuesta
virolgica sostenida; por otro lado, se demostr que la tasa de respuesta de los genotipos 2
y 3 no aumenta si el tratamiento se mantiene durante 48 semanas ni si se utilizan dosis altas
de ribavirina, mientras que en los pacientes infectados con el genotipo 1 ocurre lo contrario.
Otro estudio en el que se utiliz tratamiento combinado con ribavirina e interfern pegilado
-2b durante 24 semanas demostr que la tasa de respuesta es igualmente elevada en pacientes infectados con el genotipo 3 y alcanza casi 100% de pacientes con infeccin por virus de
genotipo 2. Estos datos indican que la determinacin del genotipo viral es imprescindible para
decidir cul es la duracin ptima del tratamiento.
Seguimiento y tolerancia
Los pacientes debern ser evaluados antes de iniciar el tratamiento, cada dos semanas las
primeras cuatro de inicio del tratamiento y de ser posible mensualmente hasta finalizarlo.
En las visitas de seguimiento es importante el interrogatorio dirigido hacia la aparicin de
efectos adversos, as como exmenes completos para descartar problemas hematolgicos y
bioqumicos.
La disponibilidad de mtodos serolgicos para investigar y cuantificar el ARN-VHC en
el suero ha permitido estudiar la relacin entre la respuesta virolgica inicial y el resultado
Hepatitis crnica
< 907
final del tratamiento. En varios estudios en los que se utiliz monoterapia con interfern convencional se puso en evidencia que la rapidez de la respuesta virolgica estaba en relacin
directa con el resultado final del tratamiento. Es bien conocido que la ausencia de respuesta
tras 24 semanas de tratamiento combinado con IFN y ribavirina tiene un valor pronstico
negativo del 100% en relacin con la respuesta sostenida, por lo tanto, debe considerarse la
interrupcin de la terapia en pacientes que siguen con viremia VHC positiva despus de seis
meses de tratamiento. El citado estudio de Fried mostr que al usar interfern pegilado -2a
ms ribavirina la respuesta virolgica a las 12 semanas es un factor altamente pronstico de la
respuesta virolgica final (65%) y se relaciona con el cumplimiento teraputico. Otro estudio
en donde se analiza especficamente el descenso de la concentracin de ARN-VHC en el suero, en distintos momentos del tratamiento, confirm que un descenso menor de dos logaritmos
tras 12 semanas de tratamiento tiene un valor de prediccin negativo de 100% para la respuesta sostenida. Esta informacin es til para decidir a tiempo si se contina o no el tratamiento;
pero puede ser prudente considerar otras circunstancias individuales como la tolerancia o el
beneficio que puede esperarse de la continuacin del tratamiento en los pacientes sin respuesta
virolgica inicial, en particular en los pacientes con fibrosis avanzada o con cirrosis.
Retratamiento
Es un problema mayor decidir qu hacer con los pacientes que no responden al manejo inicial,
el tratamiento con interfern pegilado slo est autorizado en pacientes vrgenes de tratamiento, por lo tanto, no hay terapia autorizada para el retratamiento de quienes no responden. En la
actualidad hay dos estudios tanto para retratamiento como para valorar el uso de interfern por
tiempo prolongado: el primero es HALT-C (Hepatitis C Antiviral Long-Term Treatment Against
Cirrhosis), utiliza interfern pegilado -2a en combinacin con ribavirina y muestra una disminucin del VHC en 18% de los pacientes. El segundo es un estudio prolongado que investiga la
potencia del retratamiento y subsecuente mantenimiento de interfern por largo tiempo (EPIC,
Evaluation of PEG-INTRON in Control of Hepatitis C Cirrhosis), utiliza interfern pegilado 2b ms ribavirina con un resultado de buena respuesta en 21% de los pacientes en retratamiento.
Por tanto, el retratamiento es exitoso slo en una minora de pacientes, de tal manera que la
decisin de a quin someter al retratamiento debe valorar los riesgos contra los beneficios del
tratamiento y debe considerar las caractersticas individuales de los pacientes.
HEPATITIS DELTA
Este virus es causante de cuadros graves de hepatitis fulminante, as como de hepatitis crnica
con rpida evolucin hacia cirrosis heptica. Requiere la presencia del virus de la hepatitis B
para infectar al individuo.
Diagnstico
Debe sospecharse en personas de regiones endmicas e incluso no endmicas con cuadro
clnico de hepatitis viral.
Suele establecerse con marcadores serolgicos que muestran IgM antiHD, un marcador
de hepatitis D activa (aguda), e IgG-HD, que no es un anticuerpo protector y que persiste con
ttulos elevados en la infeccin crnica. Otro mtodo diagnstico es la deteccin del antgeno
intraheptico mediante tcnicas inmunohistolgicas o por demostracin del ARN viral mediante reaccin en cadena de la polimerasa.
Tratamiento
La mejor alternativa teraputica hasta ahora es el interfern. Se recomiendan dosis de
5,000,000 de UI o 9,000,000 a 10,000,000 de UI tres veces por semana durante 12 meses; el
tratamiento no debe suspenderse en pacientes que responden, dado el alto ndice de recadas.
El ARN del VHD no es til para vigilancia del tratamiento, ya que durante la terapia se
vuelve indetectable y al finalizar la misma es positivo de nuevo. La desaparicin del AgHDV en
el tejido heptico, la no deteccin de AgsHB, o ambos, durante el tratamiento o al finalizar ste
son indicativos de suspensin de la terapia porque se considera que el paciente se ha curado.
El virus delta es causante de

cuadros graves de hepatitis
fulminante, as como de hepatitis
crnica con rpida evolucin
hacia cirrosis heptica. Requiere la
presencia del virus de la hepatitis
B para infectar al individuo.
908

Desmet VJ, Gerber M, Hoffnagle JH, Manns M, Scheuer PJ. Classification of chronic hepatitis; diagnosis, grading
and staging. Hepatology 1994;19:1513-9.
Fried MW, Shiffman M, Reddy RK, et al Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for chronic hepatitis C virus infection. N Engl J Med 2002;347:975-82.
Hadziyannis SJ, Sette H, Morgan TR, et al. Peginterferon alfa-2a and ribavirin combination therapy in chronic
hepatitis C. A randomized study of treatment duration and ribavirin dose. Ann Intern Med 2004;140:346-55.
Keeffe E, Dieterich D, Han S, et al. A treatment algorithm for the management of chronic hepatitis B virus infection in the United States. Clin Gastroenterol Hepatol 2004;2:87-106.
Locarnini S, Qi X, Arterburn S. Incidence and predictors of emergence of adefovir resistant HBV during four
years of adefovir dipivoxil (ADV) therapy for patients with chronic hepatitis B (CHB). J Hepatol 2005;42(Suppl
2):A36-A45.
Manns MP , McHutchinson JG, Gordon S, et al. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin compared tointerferon alfa-2b
plus rlbavirin for initial treatment of chronic hapatitis C: a randomizad trial. Lancet 2001;358:958-65.
Poynard T, Schiff E, Terg R, et al. Sustained virologic response (SVR) in the EPIC3 trial: week twelve virology
predicts SVR in previous interferon/ribavirin treatment failures receiving peg-intron/rebetol (PR) weight-based
dosing (WBD). J Hepatol 2005;42(Suppl 2):A96-A104.
Shiffman ML, Di Bisceglie AM, Lindsay Kl, et al. Peginterferon alfa-2a and ribavirin in patients with chronic
hepatitis C who have failed prior treatment. Gastroenterology 2004;126:1015-23.
Soriano V, Mir J, Garca-Samaniego J, et al. Consensus conference on chronic viral hepatitis and HIV infection:
updated Spanish recommendations. J Viral Hepatol 2004;11:2-17.
Zuezem S, Hultcrantz R, Bourliere M, et al. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin for treatment of chronic hepatitis
C in previously untreated patients infected with HCV genotypes 2 or 3. J Hepatol 2004;40:993-9.
139. Esteatosis heptica y esteatohepatitis no alcohlica

Sergio A. Godnez Gutirrez,
Gabriela Liceaga Craviotto
La enfermedad por esteatosis

heptica no alcohlica es una
afeccin clinicopatolgica que
incluye un amplio espectro
de alteraciones hepticas.
Se ha demostrado una relacin

entre la distribucin corporal del
tejido adiposo y el hgado graso,
ya que la obesidad central y un
elevado ndice cintura-cadera pueden predecir esteatosis heptica.
DEFINICIN
La enfermedad por esteatosis heptica no alcohlica es una afeccin clinicopatolgica que
incluye un amplio espectro de alteraciones hepticas similares a las que se observan en la
enfermedad heptica por alcohol, pero en sujetos sin antecedente de alcoholismo; van desde
una simple esteatosis hasta esteatohepatitis; desde fibrosis hasta el desarrollo de cirrosis y
hepatocarcinoma (figura 139.1).
EPIDEMIOLOGA
Estudios recientes indican que la esteatosis heptica no alcohlica es la causa ms frecuente
de enfermedad heptica crnica. Afecta a entre 2.8 y 20% de la poblacin general en varios
pases, en las personas obesas puede llegar a ocurrir hasta en 76% de los casos. Afecta a todas
las edades pero ms frecuentemente entre la quinta y sexta dcadas de la vida.
Los factores de riesgo relacionados con ms frecuencia con la esteatosis heptica no alcohlica son: la edad avanzada, la obesidad (39 a 93%), diabetes mellitus tipo 2 (21 a 55%) e
hiperlipidemia (20 y 81%) [cuadro 139.l]. La cantidad de esteatosis y la gravedad de esteatohepatitis es proporcional al grado de obesidad, pero el nivel de fibrosis se ha correlacionado
solamente con la diabetes mellitus tipo 2. Se ha demostrado una relacin entre la distribucin
corporal del tejido adiposo y el hgado graso, ya que la obesidad central y un elevado ndice
cintura-cadera pueden predecir esteatosis heptica.
FISIOPATOLOGA
Las alteraciones metablicas que conducen al hgado graso son: a) aumento en la captacin
por el hgado de cidos grasos libres como resultado de la mayor liberacin de cidos grasos
Esteatosis heptica y esteatohepatitis no alcohlica
< 909
Figura 139.1. Historia natural de la enfermedad heptica no alcohlica

Hgado graso
Esteatohepatitis
Esteatohepatitis con
fibrosis
Cirrosis
(disminucin de grasa)
Hepatocarcinoma
Cuadro 139.1. Factores asociados con la enfermedad heptica no alcohlica

Edad > 45 aos
Obesidad (IMC > 27 kg/m2 en asiticos, > 30 en caucsicos)
Obesidad central: circunferencia de la cintura en hombres > 102 cm y en mujeres > 88 cm
Diabetes mellitus tipo 2 o antecedentes familiares
Intolerancia a la glucosa; resistencia a la insulina
Hipertrigliceridemia, disminucin del c-HDL
Prdida rpida de peso: procedimientos quirrgicos (derivaciones yeyunoileales, resecciones extensas
de intestino delgado)
Alteraciones en el almacenamiento de hierro
Otros: asociados con el empleo de frmacos: bloqueadores de calcio, amiodarona, glucocorticoides,
estrgenos sintticos, tamoxifeno, perhexilina
libres del tejido adiposo intraabdominal; b) aumento en la sntesis endgena de cidos grasos,
disminucin en la betaoxidacin y en la exportacin de cidos grasos secretados del hepatocito unidos a apolipoprotena B como las lipoprotenas de muy baja densidad; c) en algunos
casos puede haber alteraciones en varios de estos puntos.
Los mecanismos implicados en la progresin de esteatosis heptica no alcohlica a esteatohepatitis no alcohlica y fibrosis son el depsito excesivo de triglicridos en el hgado, lo
que propicia que se lleve a cabo la peroxidacin de lpidos; una vez efectuado este mecanismo
el producto final es el malonilaldehdo y el 4-hidroxinonenal. El primero de estos activa las
clulas estelares hepticas o de hito, que aumentan la sntesis de colgena y de inhibidores
titulares de metaloproteinasas, lo cual favorece la fibrosis; este mismo producto contribuye a
la inflamacin por activacin del factor nuclear kB (NF-kB), el cual regula la expresin de las
citocinas proinflamatorias. Otro producto de la oxidacin de lpidos, el 4-hidroxinonenal, es
un fuerte quimiotctico para los neutrfilos, lo que tambin desencadena la respuesta inflamatoria. Varias evidencias implican el papel de la peroxidacin de los lpidos en la patognesis de
la esteatohepatitis alcohlica, lo cual, al mismo tiempo, explica las caractersticas histolgicas
comunes entre ambas afecciones (figura 139.2).
El hgado graso es un paso previo al desarrollo de esteatohepatitis no alcohlica y se
distingue nicamente por la acumulacin excesiva de grasa en los hepatocitos sin datos de
inflamacin, necrosis, fibrosis o cirrosis y suele ser una afeccin clnicamente benigna.
La mayora de los pacientes con esteatosis heptica no alcohlica estn asintomticos (48 a
100%), un porcentaje pequeo tiene fatiga, malestar abdominal vago o dolor en el hipocon-
Los mecanismos implicados

en la progresin de esteatosis
heptica no alcohlica, esteatohepatitis no alcohlica y
fibrosis son el depsito excesivo
de triglicridos en el hgado.
El hgado graso es un paso

previo a la esteatohepatitis
no alcohlica y se distingue
nicamente por la acumulacin
excesiva de grasa en los hepatocitos sin datos de inflamacin,
necrosis, fibrosis o cirrosis.
910

Figura 139. 2. Fisiopatologa de la esteatosis heptica
Tejido adiposo
Intoxicacin
por hierro
TFN/Leptina
Acumulacin de
hierro en el hgado
Insulinorresistencia
Hiperinsulinemia
Sobrecrecimiento
bacteriano intestinal
Fermentacin
de
Endotoxinas
alcohol
Activacin de
clulas de Kupffer
Citocinas
Liplisis
aumentada
Hiperglucemia
Cetonas y FFA
Esteatosis
Induccin de
CYP2E-1
Saturacin de
oxidacin mitocondrial
Radicales libres
Estrs oxidativo
Activacin de
clulas
estelares
Peroxidacin
de lpidos
Matriz extracelular
protenica
Fibrosis
Inflamacin
Necrosis
Citocinas
Quimiotcticos
Neutrfilos
drio derecho. La hepatomegalia es un hallazgo comn con estigmas de insuficiencia heptica

crnica o hipertensin portal, aunque esto es menos frecuente.
El ultrasonido es el mtodo ms
accesible y econmico para
identificar a estos pacientes; en
ste se observa al hgado como
una imagen ecognicamente
difusa (hgado brillante) con
disminucin en la visualizacin
sonogrfica de la vena porta y de
las hepticas, por compresin del
parnquima por la esteatosis.
La biopsia heptica es el patrn

de referencia para el diagnstico
de esteatohepatitis no alcohlica.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la exclusin de antecedentes de alcoholismo (< 40 g de alcohol a la
semana), hepatitis viral o el uso de medicamentos hepatotxicos como amiodarona, nifedipino, esteroides, estrgenos, tamoxifeno o metotrexato.
En el laboratorio, la alteracin observada con ms frecuencia es la elevacin plasmtica,
de dos a tres veces, de las enzimas alanina- y aspartato-aminotransferasa (ALT y AST). En
la mayor parte de los reportes se observa una elevacin mayor de ALT respecto a AST, patrn que contrasta con la enfermedad alcohlica en la cual la AST es mayor que la ALT. Las
concentraciones de fosfatasa alcalina permanecen normales o ligeramente elevadas y las de
bilirrubinas, albmina srica y el tiempo de protrombina, por lo general, son normales.
Se han utilizado varias tcnicas de imagen no invasoras: el ultrasonido heptico, tomografa computada y resonancia magntica, las cuales pueden detectar la infiltracin grasa del
hgado, pero no pueden diferenciar entre la simple esteatosis heptica y la esteatohepatitis. El
ultrasonido es el mtodo ms accesible y econmico para identificar a estos pacientes; en ste
se observa al hgado como una imagen ecognicamente difusa (hgado brillante) con disminucin en la visualizacin sonogrfica de la vena porta y de las hepticas, por compresin del
parnquima por la esteatosis.
La biopsia heptica es el patrn de referencia para el diagnstico de esteatohepatitis no
alcohlica (cuadro 139.2), en la cual se encuentra esteatosis macro y microvesicular, infla-
Cirrosis heptica
< 911
macin intraacinar, degeneracin globoide de los hepatocitos, inflamacin periportal, fibrosis

presinusoidal o portal y cuerpos de Mallory.
El diagnstico de esteatohepatitis no alcohlica es importante porque existe la posibilidad
de evolucionar a cirrosis, aunque el tiempo de progresin no est determinado.
Cuadro 139.2. Clasificacin histolgica de la esteatosis heptica no alcohlica
Inflamacin heptica
0 = Ausencia de inflamacin
1 = Inflamacin portal leve
2 = Inflamacin portal o intraacinar leve a moderada
3 = Inflamacin lobular y portal mayor al grado 2
Fibrosis heptica
0 = Ausencia de fibrosis
1 = Fibrosis presinusoidal pericelular leve
2 = Fibrosis presinusoidal con fibrosis periportal
3 = Fibrosis presinusoidal pericelular, fibrosis portal y puentes fibrosos
4 = Cirrosis
TRATAMIENTO
Debido a la historia natural y a la posibilidad de progresin de esteatosis heptica no alcohlica hacia una enfermedad heptica crnica y sus complicaciones, en el tratamiento de estos
pacientes deben manejarse los factores de riesgo subyacentes como obesidad, resistencia a
la insulina, diabetes mellitus tipo 2 e hiperlipidemia y utilizar agentes sensibilizadores de la
insulina como las tiazolidinedionas, metformina, fibratos, estatinas, segn el caso.
Se ha demostrado que la prdida de peso posee efectos benficos y debe ser la base del
tratamiento de estos pacientes; se ha mencionado que una reduccin de peso igual o mayor al
10% mejora las pruebas bioqumicas as como los resultados histolgicos.
Alba Ml, Lindor K. Review: Non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:977-86.
Angulo P. Non alcoholic liver disease. N Engl J Med 2002;346:1221-31.
Angulo P, Lindor KD. Treatment of nonalcoholic fatty liver: present and emerging therapies. Sem Liver Dis
2001;21:81-88.
Evans CD, Oibien KA, MacSween RNM, Mills PR. Non-alcoholic steatohepatitis: a common cause of progressive
chronic liver injury? J Clin Pathol 2002;55:689-92.
Chavarra AS, Lpez-Alvarenga JC, Uribe UN, Herrera HM, Gonzlez BJ. Relacin entre el diagnstico morfolgico de EHNA (esteatohepatitis no alcohlica ) y pruebas de funcin heptica en un grupo de pacientes con
obesidad extrema. Rev Invest Clin 2005;57(4):505-15.
Mortele JK, Ros PR. Imaging of diffuse liver disease. Sem Liver Dis 2001;21:195-212.
Poonawal A, Nair S, Thuluvath PJ. Prevalence of obesity and diabetes in patients with cryptogenic cirrhosis: a
case control study. Hepatology 2000;32:689-92.
Wiesner RH, Rosen CB, Barrs KB. Frequency of non-alcoholic steatohepatitis as a cause of advanced liver disease. Liver Transpl 2001;7:608-14.
140. Cirrosis heptica
Elvira G. Alexnderson Rosas,

scar Rosas Carrasco,
Jos Antonio Gonzlez Chvez
DEFINICIN
Ren Thophile Hyacinthe Lannec (1781-1826) concibi el nombre de cirrosis heptica, derivado ste de la palabra griega kirr, que significa amarillo-pardo; a partir de entonces, la
enfermedad llev su nombre como cirrosis de Lannec. Es un trmino fundamentalmente his-
912
En 2000 y 2001 la cirrosis heptica ocup el tercer lugar como

causa de morbilidad y mortalidad,
despus de la diabetes tipo 2 y enfermedad isqumica del corazn.
tolgico que se distingue por necrosis hepatocelular, ndulos de regeneracin y fibrosis difusa
que conducen a una alteracin del patrn lobulillar y vascular intrahepticos, pero expresado
clnicamente con sntomas variados pero caractersticos. Es necesaria la aparicin simultnea
de fibrosis difusa y regeneracin nodular, ya que existen otras afecciones como la esquistosomiasis en la que slo aparece fibrosis, o la hiperplasia nodular focal en donde predomina la
regeneracin nodular.
EPIDEMIOLOGA
Es un problema de salud a escala mundial y se encuentra entre las primeras causas de mortalidad en Occidente. Desafortunadamente no existen cifras exactas de las principales causas
de cirrosis en nuestro pas; sin embargo, contamos con las proporcionadas por el INEGI (Instituto Nacional de Estadstica y Geografa) y la CONAPO (Consejo Nacional de Poblacin),
instituciones que cada ao publican estadsticas de las principales enfermedades. Con base en
esta informacin, la cirrosis ocup el tercer lugar en el ao 2000 y 2001 como causa de morbilidad y mortalidad, despus de la diabetes tipo 2 y de la enfermedad isqumica del corazn,
con 25 704 defunciones anuales, una tasa de 25.2429/100 000 habitantes, y un porcentaje total
de 5.8%. Los datos anteriores se resumen en el cuadro 140.1.
Cuadro 140.1. Anlisis de la mortalidad por cirrosis heptica en Mxico
Cirrosis heptica*
2000
2001
Nmero de muertes
25,378
25,704
Porcentaje
5.8
5.8
15-64 aos (%)
10.6
10.5
Ms de 64 aos
3.6
3.6
Mujeres
3.0
3.08
Hombres
8.1
8.0
*Las cifras estn dadas en cifras totales a nivel nacional segn CONAPO, 2001, 2002. Proyecciones de
la Poblacin de Mxico, 2000-2050
ETIOLOGA
Son muchas las posibles causas de la cirrosis heptica, si bien las ms frecuentes en Mxico
son la ingestin excesiva y crnica de alcohol y las infecciones vricas crnicas (virus B y C).
En general, el agente causal debe actuar durante un lapso relativamente largo; desde semanas
hasta aos, si bien es posible que la histologa nos d alguna pista sobre el posible agente
causal, una vez instaurada la cirrosis es difcil establecer la causa con base exclusivamente
en datos histolgicos, debido a la prdida de la arquitectura normal del hgado. Pero algunas caractersticas clnicas y epidemiolgicas nos apoyarn para dar un diagnstico certero
y as proporcionar un tratamiento especfico para evitar en lo posible las complicaciones que
pueden llevar a nuestro paciente a un desenlace fatal. En caso de no encontrar causa alguna
despus del anlisis detallado de las causas ms importantes, se dar el diagnstico de cirrosis
criptognica que en estadsticas mundiales slo representa menos de 5% de todos los casos.
En el cuadro 140.2 se enumeran las posibles causas de cirrosis.
La cirrosis heptica puede

considerarse la va final comn
de todos los padecimientos
crnicos del hgado que lo
afectan en forma difusa.
FISIOPATOLOGA
La cirrosis heptica puede considerarse la va final comn de todos los padecimientos crnicos
del hgado que lo afectan en forma difusa. La cirrosis se distingue por incremento en el tejido
conjuntivo y ndulos en las clulas en aparente estado de regeneracin, las cuales se encuentran
rodeadas por septos de tejido conjuntivo. La produccin de dao heptico libera componentes
lipoprotenicos que estimulan a la clula de Kpffer, la cual produce sustancias de naturaleza protenica que son quimiotcticas para monocitos dentro del hgado, factores de crecimiento y sustancias que estimulan la proliferacin fibroblstica. Adems de los agentes iniciadores hay causas
que perpetan el dao, como la produccin de queratinas que se acompaan de una respuesta
inmunolgica, la cual podra continuar el dao al estimular la destruccin del hepatocito.
Cirrosis heptica
< 913
Cuadro 140.2. Causas de cirrosis heptica

Alcoholismo
Virales
Virus de la hepatitis B
Virus de la hepatitis C
Enfermedades biliares
Primarias
Atresia de vas biliares
Secundarias
Carcinoma de las vas biliares
Otras estenosis de las vas biliares
Metablicas
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Dficit de alfa-1 antitripsina
Fibrosis qustica
Tirosinemia hereditaria
Enfermedades por depsito de glucgeno
Galactosemia
Intolerancia hereditaria a la glucosa
Abetalipoproteinemias
Porfirias
Enfermedades vasculares
Sndrome de Budd-Chiari
Enfermedad venooclusiva
Insuficiencia heptica
Pericarditis constrictiva
Por medicamentos
Hepatitis autoinmunitaria
Miscelnea
Obesidad-hgado graso
Otro mecanismo de dao celular heptico observado es el de los pacientes con resistencia a la insulina y esteatohepatitis; ste podra deberse a que la acumulacin de lpidos en
el hgado favorece un incremento en el estrs oxidativo, con el consiguiente aumento en la
peroxidacin de lpidos, productos que pueden ser citotxicos y conducir a la muerte celular.
Esto explicara los datos presentados por algunos autores, donde la administracin de vitamina E, un potente antioxidante de los lpidos, disminuye las concentraciones plasmticas de
transaminasas en pacientes con esteatohepatitis. Todo esto se debe, presumiblemente, a una
disminucin en la peroxidacin de los lpidos hepticos y al dao producido por los productos
derivados de sta. Esta alteracin muy semejante en donde interviene el estrs oxidativo tambin se ha relacionado con uno de los mecanismos de dao heptico por alcohol.
CUADRO CLNICO
En algunos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puede detectarse ante hepatomegalia
(en etapas iniciales) durante una exploracin fsica de rutina, ante alteraciones en las pruebas
de la funcin heptica o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Estos casos de cirrosis compensada suelen ser poco expresivos desde el punto de vista clnico y tener sntomas vagos o inespecficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia; suelen precisar la realizacin de una biopsia heptica para llegar al diagnstico concluyente de cirrosis.
En otras ocasiones, la enfermedad se manifiesta por alteraciones que derivan en su mayor
parte de dos hechos fundamentales: insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal que, en
mayor o menor grado, coexisten en la cirrosis descompensada.
Entre estas manifestaciones se encuentran algunos signos cutneos, ninguno es patognomnico, pero resultan muy tiles en la sospecha diagnstica; por ejemplo, los estigmas de
hepatopata, entre los cuales se puede mencionar a las araas vasculares, distribuidas en el
La produccin de dao heptico

libera componentes lipoprotecos que estimulan a la clula de
Kpffer, la cual produce sustancias
de naturaleza proteica que son
quimiotcticas para monocitos
dentro del hgado, factores de crecimiento y sustancias que estimulan la proliferacin fibroblstica.
Los casos de cirrosis compensada suelen ser poco expresivos

desde el punto de vista clnico.
914
La esplenomegalia y la red venosa

colateral en la pared abdominal
indican hipertensin portal.
La hipertensin portal puede

tambin condicionar ascitis.
Las alteraciones endocrinas son

comunes en la cirrosis, sobre
todo en las de origen alcohlico;
los varones pueden manifestar
atrofia testicular, disminucin de la
libido e impotencia. La ginecomastia es frecuente y el uso de
espironolactona puede contribuir, en parte, a su desarrollo.
territorio de la vena cava superior, con una zona central arteriolar de la que parten pequeos
capilares en forma de patas de araa. Estas araas suelen acompaarse de otras dilataciones
vasculares finas sin arteriola central denominadas telangiectasias; al realizar presin sobre
ellas desaparecen temporalmente por su componente vascular. En ocasiones, tambin se observa un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar, tambin pueden observarse hipotrofia tenar e hipotenar que, en conjunto, se denominan
palmas hepticas; a estos signos, junto con las araas y las telangiectasias, se les ha relacionado con exceso de estrgenos debido el dficit metablico del hgado.
En las uas suelen encontrarse estras, desaparicin de las lnulas, as como fragilidad
y opacidad blanquecina; tambin puede haber acropaquias (sobre todo en la cirrosis biliar
primaria), y en la cirrosis alcohlica pueden aparecer hipertrofia parotdea (debido a estimulacin y salivacin crnica de la glndula parotdea) y contractura de Dupuytren.
En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las enfermedades colestsicas, mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer
(anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de la crnea, por depsito de cobre en
la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele encontrarse el hgado aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura en etapas iniciales, pero en los estadios finales de
la enfermedad puede encontrarse totalmente atrfico y retrado, inaccesible a la palpacin.
Dado que la hepatomegalia es, en general, indolora, la existencia de dolor abdominal debe
hacer sospechar algn fenmeno intercurrente, como pancreatitis, hepatitis o clico biliar,
debido a la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia y la red venosa colateral en la pared abdominal indican hipertensin
portal. Cuando la circulacin colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona
del ombligo se denomina clsicamente cabeza de medusa; lo cual es difcil de encontrar e
indica afectacin de la vena umbilical; cuando observamos una distribucin por arriba de la
cicatriz umbilical y el flujo es superior puede estar afectada la vena cava superior, por debajo
de la cicatriz umbilical indica afectacin de la vena cava inferior, y si encontramos una distribucin en los flancos podra estar afectada la circulacin cava-cava.
La hipertensin portal tambin puede condicionar ascitis que, a la exploracin fsica, se
manifiesta con aumento del permetro abdominal, con desviacin de la cicatriz umbilical dependiendo de la posicin en la ascitis libre; en la tabicada o en tumoraciones se va encontrar
en diferentes direcciones, el signo de la onda de Morgagni es una maniobra que puede realizarse, as como matidez cambiante (el paciente en posicin decbito dorsal, se percute en lnea recta desde el apndice xifoides o cicatriz umbilical dependiendo del grado de ascitis, una
vez que se encuentra cambia de tonalidad a submate o mate, sin dejar de fijar el dedo pedimos
al paciente que adopte la posicin decbito lateral de lado opuesto al flanco en donde tenemos
la marca con el dedo y nuevamente percutimos; observaremos que si hay lquido libre cambiar el tono de mate o submate a timpnico, posteriormente volvemos a corroborar en posicin
decbito dorsal y la tonalidad deber regresar a submate o mate). Si es positiva, esta maniobra
indica lquido libre intraabdominal, que se encuentra frecuentemente en pacientes con cirrosis
heptica; en caso de tuberculosis o tumoraciones se puede encontrar ascitis tabicada con zonas
mate, submate o timpanismo llamado en tablero de ajedrez. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales, son frecuentes cuando hay ascitis, as como el edema subcutneo
que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente) y suele acompaar a la ascitis, lo
que indica la retencin de sodio y agua que existe en la cirrosis.
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de origen alcohlico; los varones pueden manifestar atrofia testicular, disminucin de la libido e impotencia. La ginecomastia es frecuente y el uso de espironolactona puede contribuir, en parte, a su
desarrollo. Las mujeres suelen tener alteraciones menstruales e incluso amenorrea, as como
prdida de la grasa mamaria y plvica. En ambos sexos existe una prdida de los caracteres
sexuales secundarios (vello axilar, pbico y barba en los hombres).
La ictericia es un signo que acompaa con frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. Se debe a varios mecanismos, tales como el
Cirrosis heptica
fallo en su conjugacin por insuficiencia hepatocelular, la hemlisis por el hiperesplenismo y

la colestasis por la alteracin de la arquitectura heptica que altera el flujo biliar.
En la cirrosis descompensada suelen existir lesiones hemorrgicas como petequias, equimosis, hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y gingivorragias que indican la frecuente alteracin de la coagulacin existente en los cirrticos, que puede corresponder a una
menor produccin de los factores de coagulacin hepticos por la destruccin propia de los
hepatocitos, as como la deficiencia vitamnica o en caso de consumo excesivo de los factores
por un estado de fibrinlisis secundaria al dao heptico severo, o asociado con otras enfermedades.
El hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos pacientes por la
exhalacin de sustancias derivadas de la metionina (metilmercaptano), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos suele aadirse un estado de desnutricin con evidente
disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.
< 915
El hedor heptico es un olor

dulzn caracterstico que
aparece en estos pacientes por
la exhalacin de sustancias
derivadas de la metionina.
COMPLICACIONES
La cirrosis, de acuerdo con sus caractersticas clnicas y complicaciones asociadas, puede dividirse en compensada y descompensada; en el cuadro 140.3 se muestran las complicaciones
y su frecuencia.
Cuadro 140.3. Complicaciones de la cirrosis heptica
Complicacin
Porcentaje
Vrices esofgicas
63
Ascitis
60
Infecciones
55
Hemorragia de aparato digestivo
47
Encefalopata
31
Proctorragia
23
Sndrome hepatorrenal
Sndrome hepatopulmonar
Hepatocarcinoma
2
2
Sndrome hepatopulmonar y cirrosis

El sndrome hepatopulmonar suele asociarse frecuentemente con cirrosis e incluso se ha observado en etapas iniciales de la enfermedad heptica.
Esta afeccin se distingue por una trada clnica, la cual establece el diagnstico que incluye enfermedad heptica, hipertensin portal o ambas, alteracin de la oxigenacin arterial
(hipoxemia) y dilataciones vasculares intrapulmonares. Los cambios en la oxigenacin arterial son secundarios y dependen del grado de las dilataciones vasculares pulmonares.
Se cree que estas dilataciones se forman por el aumento de la distancia entre los capilares
sanguneos y los alvolos. Este sndrome tiene alta morbilidad y mortalidad con curso progresivo. Se puede detectar en etapas iniciales de dao heptico o en etapas terminales. Para
el monitoreo de la enfermedad se utilizan la PaO2 (presin parcial de oxgeno arterial), as
como su gradiente alveolar (AaPO2); ltimamente se ha demostrado la prueba de difusin de
monxido de carbono como buen factor de prediccin de la enfermedad. El tratamiento consiste en oxigenoterapia para mantener una PaO2 aceptable; sin embargo no existe tratamiento
especfico ms que el trasplante de hgado.
Cirrosis e infecciones
Las infecciones son frecuentes en la cirrosis heptica, principalmente en las vas respiratorias,
peritonitis espontnea bacteriana, vas urinarias, endocarditis bacteriana; en la cirrosis biliar
primaria las infecciones son menos frecuentes.
El sndrome hepatopulmonar
est constituido por: enfermedad
heptica, hipertensin portal o ambas, alteracin de la oxigenacin
arterial (hipoxemia) y dilataciones
vasculares intrapulmonares.
916
La disminucin del estado de

vigilia, debido a la ingestin de
alcohol, interfiere con el cierre
de la glotis y disminucin de la
tos, que predisponen a broncoaspiracin y neumona.
La sospecha clnica de infeccin en estos pacientes es ms difcil y debe sospecharse por

deterioro del estado clnico, aparicin de encefalopata, aparicin o agudizacin de la insuficiencia renal, ya que la elevacin de la temperatura no es tan frecuente como en pacientes sin
cirrosis, por la inmunidad alterada.
Por otro lado, las alteraciones inmunolgicas son mltiples; la mayor parte de los estudios se han realizado en pacientes con cirrosis secundaria a alcoholismo. Se han observado
defectos en la inmunidad humoral y celular. El hgado es el sitio principal de produccin de
la sntesis de C3, por lo tanto, es comn encontrar hipocomplementemia; esta deficiencia se
observa marcadamente en pacientes con insuficiencia heptica fulminante. Por esta misma
alteracin del complemento la opsonizacin se encuentra alterada. Se ha encontrado disminucin bactericida por IgM contra algunos patgenos gramnegativos como Escherichia coli y
Haemophilus influenzae. Las clulas del sistema reticuloendotelial muestran disminucin en
la capacidad de filtro para diferentes patgenos, producida principalmente por alteracin en la
activacin y movilizacin, disminuyendo la accin bactericida de los macrfagos.
Adems de estos defectos inmunolgicos, la alteracin de las defensas mecnicas puede
incrementar la susceptibilidad a la infeccin.
La disminucin del estado de vigilia, debida a la ingestin de alcohol, interfiere con el
cierre de la glotis y disminucin de la tos, que predisponen a broncoaspiracin y neumona.
Asimismo, la ascitis en cantidad importante disminuye el esfuerzo respiratorio y tambin puede contribuir a la infeccin de las vas respiratorias bajas. Por lo tanto, a todos los pacientes en
quienes se sospeche infeccin se les deben realizar cultivos del sitio con sospecha de infeccin
y hemocultivo para tratar de llegar al diagnstico etiolgico.
PRONSTICO
Las complicaciones como ascitis, encefalopata o hemorragia por vrices indican un estado
avanzado de enfermedad con mal pronstico, con una media de supervivencia de cinco aos o
menos. Complicaciones graves, como peritonitis espontnea o ascitis resistente al tratamiento
diurtico, disminuyen an ms la supervivencia. Adems, la cirrosis heptica predispone al
carcinoma hepatocelular en 3% de los pacientes por ao.
Algunos autores han descrito algunas frmulas o tablas basadas en caractersticas clnicas
y de laboratorio para predecir la mortalidad.
A continuacin mencionaremos algunas de ellas que tratan de cuantificar el riesgo de
morbilidad y mortalidad.
El primero es un marcador de la gravedad de la enfermedad y mortalidad en dao heptico
llamado Modelo para la enfermedad heptica en estado final (MELD, por sus siglas en ingls:
Model for End-Stage Liver Disease). Se realiza determinando el logaritmo de la bilirrubina
total, INR (International Normalized Ratio) y creatinina, multiplicado por sus constantes con
posterior suma de los tres resultados, un valor obtenido mayor a 11 tiene sensibilidad de 86%
y especificidad de 81% de predecir mortalidad en los prximos 30 das. A continuacin se
describe la frmula:
MELD = 3.8 (log de bilirrubina total en mg/dL) + 11.2 (log del INR) +
9.6 (log de creatinina en mg/dL)
Otra frmula para predecir mortalidad es el ndice de Maddrey tambin descrita como Discriminant Function (DF) reportado como un factor de prediccin de mortalidad en el que se
necesita el tiempo de protrombina y la bilirrubina total. Un valor mayor de 32 consigue buena
sensibilidad (86%), pero baja especificidad (48%); a continuacin se muestra la frmula:
El ndice ms usado y que se

ajusta de una manera ms clara
a la supervivencia del cirrtico
es el establecido por Child-Pugh
en 1985, en el que un estadio C
representa una mortalidad alta.
ndice de Maddrey = 4.6 (TP del paciente - TP control) + bilirrubina total (mg/dL)
Otra clasificacin, que es el ndice ms usado y se ajusta de una manera ms clara a la
supervivencia del cirrtico, es el establecido por Child-Pugh en 1985, en el que un estadio C
representa una mortalidad alta (de ms de 35% anual) y no slo en la evolucin natural, sino
Cirrosis heptica
tambin ante procedimientos quirrgicos del tipo que sean, con supervivencias menores a
24% en estos casos. Por el contrario, los enfermos con estadio A, al estar compensados, seguirn vivos 95 de cada 100 al cabo de un ao (aqu la intervencin quirrgica podr plantearse
en caso de gran necesidad, aunque sabiendo que su mortalidad ser de 10%) [cuadro 140.4].
Cuadro 140.4. Clasificacin de Child-Pugh
Encefalopata (grados)
No
Grado 1-2
Grado 3-4
Ascitis
No
Pequea cantidad
Gran cantidad
Bilirrubina (mg/dL)
< 2 (< 3 en CBP)
2-3 (3-10 en CBP)
> 3 (> 10 en CBP)
Albmina (g/dL)
> 3.5
2.8-3.4
< 2.8
Tiempo de protrombina
> 50%
30-50%
< 30%
< 917
Sugerimos que durante la

manifestacin de encefalopata
se limite la ingestin de protenas, pero esta restriccin no
debe prolongarse, ya que puede
llevar a mayor desnutricin.
Estadio A: 5-7 puntos. Estadio B: 7-10 puntos. Estadio C: 10-15 puntos.
TRATAMIENTO
El tratamiento vara de acuerdo con las caractersticas del paciente; si tenemos a un paciente
con alguna complicacin como las que se mencionaron anteriormente, es de vital importancia
tratarla; debido a la alta mortalidad que causa en estos pacientes abordaremos el tratamiento
de la cirrosis compensada.
En primera instancia, la dieta debe ser equilibrada, sin irritantes y evitando exceso de
grasas; los lquidos se valorarn de acuerdo con la existencia de retencin hdrica y la concentracin de albmina. Por lo tanto, sugerimos que durante la manifestacin de encefalopata se
limite la ingestin de protenas, pero esta restriccin no debe prolongarse, ya que puede llevar
a mayor desnutricin; ingerir mayor cantidad de protenas vegetales puede ser una alternativa.
El paciente con cirrosis compensada puede realizar actividades normales.
La prevencin de la rotura de vrices esofgicas en pacientes con hipertensin portal es
de suma importancia, por ejemplo, debe evitarse la ingestin de alimentos duros que pueden
lacerar las mucosas esofgica y gstrica, as como la ingestin excesiva de lquidos, la multitransfusin ante sangrado leve que nos puede llevar a una sobrecarga de volumen y, por lo
tanto, a aumento de la presin portal que puede condicionar mayor sangrado.
Se debe iniciar tratamiento para disminuir la presin portal con propanolol, que ha demostrado disminuir el riesgo de sangrado, como medida preventiva primaria y secundaria.
Otros vasodilatadores como isosorbida y captopril no han demostrado mejores resultados que
el propanolol.
El uso de diurticos depender del grado de retencin hdrica, del estado de hidratacin,
de los volmenes urinarios y de la estabilidad hemodinmica.
Por otro lado, es necesario prescribir medicamentos que prevengan o retarden la aparicin
de encefalopata como laxantes, antibiticos de baja absorcin como la neomicina, dieta baja
en grasas y protenas, tratamiento de las infecciones, adecuada identificacin y tratamiento
de hemorragias del aparato digestivo. En caso de que, a pesar del tratamiento conservador,
contine con encefalopata podra ser necesario el tratamiento quirrgico.
Los esteroides sistmicos no han mostrado beneficio en las etapas avanzadas de cirrosis;
sin embargo, cuando se agrega una hepatitis alcohlica se deben considerar, ya que han mostrado un importante beneficio.
El trasplante heptico es el tratamiento definitivo de enfermedades crnicas y agudas del
hgado. En diferentes pases las indicaciones ms precisas son la cirrosis por alcoholismo y
por hepatitis por virus C en adultos, as como atresia de las vas biliares y enfermedades congnitas del metabolismo en la edad peditrica.
Adelantos en la preservacin de rganos, manejo transoperatorio, as como una terapia efectiva postrasplante inmunodepresora han hecho realidad esta opcin con una supervivencia global de 85 a 95% anual. Se comunic el caso de un paciente con ms de 20 aos de trasplantado.
Los esteroides sistmicos no

han mostrado beneficio en las
etapas avanzadas de cirrosis.
918

Arroyo V. Pathophysiology, diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis. Ann Hepatology 2002;1(2):72-79.
Campollo O, Valencia-Salinas JJ, Berumen-Arellano A, et al. Epidemiology of liver cirrhosis at the Hospital Civil
de Guadalajara. Salud Publica Mex 1997;39:195-200.
Go CHU, Cunha BA. Infections associated with cirrhosis. Infect Dis Pract 2000;24:25-30.
Hegab AM, Luketic VA. Bleeding esophageal varices: how to treat this dreaded complication of portal hypertension. Postgrad Med 2001;109(2):75-89.
Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease.
Hepatology 2001;33(2):464-70.
Lima BL, Franca AV, Pazin-Filho A, et al. Frequency, clinical characteristics, and respiratory parameters of hepatopulmonary syndrome. Mayo Clin Proc 2004;79(1):42-48.
Riley TR, Bhatti A. Preventive strategies in chronic liver disease: Part I. Alcohol, vaccines, toxic medications and
supplements, diet and exercise. Am Fam Physician 2001;64:1555-60.
Riley TR, Bhatti A. Preventive strategies in chronic liver disease: Part II. Cirrhosis. Am Fam Physician
2001;64:1735-40.
Sheth M, Riggs M, Patel T. Utility of the Mayo End-Stage Liver Disease (MELD) score in assessing prognosis of
patients with alcoholic hepatitis. BMC Gastroenterology 2002;2:2-7.
Torre DA. Manifestaciones pulmonares de las hepatopatas. Rev Gastroenterol Mex 2003;68(Supl. 2):35-42.
141. Cncer de esfago

Sandra C. Trevio Prez,
Germn Luna Castaos
Aunque falta avanzar en el conocimiento de la fisiopatologa del

cncer de esfago, se conocen
algunos de los factores de riesgo
que favorecen esta enfermedad.
INTRODUCCIN
La perspectiva de la medicina interna hacia algunas enfermedades crnicas se ha modificado:
de un enfoque predominantemente teraputico, ha cambiado hacia un enfoque en donde la
prevencin y el diagnstico oportuno limitan la aparicin de casos nuevos y favorecen un
tratamiento eficaz en caso de que ocurra la enfermedad. Este enfoque resulta particularmente
vigente en el caso de las enfermedades neoplsicas, incluidas las neoplasias del tubo digestivo
y el cncer de esfago. Aunque falta avanzar en el conocimiento de la fisiopatologa del cncer
de esfago, se conocen algunos factores de riesgo que favorecen esta enfermedad; as, es obligado conocer estos factores e identificar tempranamente los sntomas y signos que produce
el cncer de esfago, ya que se trata de una enfermedad que slo tiene expectativas reales de
mejora cuando se diagnostica y trata tempranamente.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia del cncer de esfago es mayor en pases orientales que occidentales. En Estados Unidos ocurren anualmente 13 200 casos, de los cuales fallecen 12 500. Esta enfermedad
constituye 5% de las neoplasias gastrointestinales y 1.5% de las neoplasias relacionadas con
el consumo de tabaco en Mxico. Predomina en el varn, en una relacin de 3:1; la edad
promedio de manifestacin es alrededor de 60 aos, aunque recientemente se han registrado
casos en sujetos de menor edad, lo cual se ha atribuido a cambios en el estilo de vida, sobre
los que se abundar ms adelante. El carcinoma escamoso constituye 75 a 90% de los casos,
pero se ha registrado una incidencia creciente en los casos de adenocarcinoma; la tasa de
esta enfermedad se ha incrementado de 0.25/100 000 a 1.19/100 000 durante los ltimos 20
aos. De hecho, en algunas ciudades de Estados Unidos, el adenocarcinoma ha desplazado al
carcinoma escamoso como el tipo histolgico ms frecuente. De los pases occidentales, la
mayor incidencia se registra en Amrica del Sur, especialmente en Brasil; este fenmeno se
ha relacionado con la ingestin de bebidas como el mate caliente. Algunos estudios encontraron que la incidencia del cncer de esfago es mayor en sujetos blancos no hispnicos, pero
la mortalidad es elevada independientemente del tipo histolgico o de la raza. En cambio, s
existen diferencias en la mortalidad dependiendo del gnero, es mayor en hombres que en
mujeres en una relacin de 2.1:1.
Cncer de esfago
FACTORES DE RIESGO
En la generacin del cncer de esfago intervienen factores genticos, ambientales y enfermedades relacionadas.
Con respecto a los factores genticos se ha encontrado que los pacientes que exhiben el
genotipo CYP1A1 Val/Val tienen un riesgo relativo de cncer de esfago de 3.3 en relacin
con la poblacin sin esta alteracin; si a este genotipo se le aade la delecin GSTM1, se incrementa la posibilidad de llegar a padecer la neoplasia. Al parecer, existe un efecto sinrgico
entre las alteraciones genticas y los factores ambientales, como el consumo de alcohol o de
tabaco, para padecer cncer de esfago.
En relacin con los factores ambientales, el riesgo de esta enfermedad se incrementa con
el tabaquismo (RR: 2.04), el consumo de alcohol (RR: 3.45) y los antecedentes familiares de
cncer de esfago (RR: 3.14).
Sin embargo, algunas enfermedades producidas a consecuencia de la enfermedad por
reflujo gastroesofgico se asocian con mayor riesgo de cncer de esfago; los pacientes
con esfago de Barret tienen un riesgo 30 a 60 veces mayor de adenocarcinoma esofgico
que las personas sin esta enfermedad. Este dato adquiere mayor importancia si se toma en
cuenta que el esfago de Barret se detecta entre 10 y 15% de las personas a quienes se les realiza endoscopia por reflujo gastroesofgico. Resulta interesante el hecho de que los pacientes
con anticuerpos en sangre para Helicobacter pylori tienen menor riesgo de adenocarcinoma,
aunque este fenmeno an no se ha explicado por completo; por otro lado, se ha encontrado
una asociacin entre el carcinoma escamoso y la existencia de anticuerpos para Helicobacter
pylori en caso de atrofia gstrica.
Otras enfermedades que predisponen al carcino ma del esfago son: 1) la concomitancia
de otra neoplasia en la cabeza y el cuello, aunque pueda deberse a la coexistencia de exposicin a carcingenos; 2) desarrollo de neoplasia esofgica en 5% de los pacientes con acalasia;
3) tilosis, que predispone a neoplasia hasta en 90% de los sujetos que la padecen; 4) ingestin
de sosa custica, en la cual la neoplasia suele aparecer en el sitio de la estenosis originada
por quemadura proximal a la misma; 5) disfagia ferropnica o sndrome de Plummer-Vinson,
enfermedad que es ms frecuente en mujeres y se asocia con carcinoma en el tercio proximal
del esfago, y 6) hernia hiatal por exposicin a carcingenos de los alimentos que refluyen al
esfago.
Habitualmente, el cncer de esfago se diagnostica en fases avanzadas de la enfermedad, ya
que de inicio suele dar pocos sntomas. Primero, ocurre la invasin local, luego se generan
metstasis hacia ganglios linfticos regionales y finalmente a todo el cuerpo. Quince por ciento de los casos ocurre en el tercio proximal, 45% en el tercio medio y 40% en el tercio distal.
Los sntomas ms frecuentes son la disfagia progresiva y la prdida ponderal; en etapas
ms avanzadas el paciente puede padecer odinofagia, reflujo gastroesofgico grave y neumona por aspiracin. En las etapas terminales de la enfermedad puede ocurrir hematemesis,
melena o hemoptisis si hay diseminacin a las vas respiratorias. Cuando se desarrolla fstula
traqueoesofgica es comn la tos persistente y, si hay disfona, debe sospecharse afectacin
del nervio larngeo recurrente. Tambin debe descartarse extensin de la neoplasia si se detectan adenopatas cervicales o supraclaviculares, disminucin de la motilidad de alguno de
los diafragmas, hepatomegalia, derrame pleural o sndrome de Horner. Otras manifestaciones menos frecuentes son el sndrome de vena cava superior, las metstasis seas y el dolor
por compresin radicular. Se han informado de forma anecdtica sndromes paraneoplsicos,
como el sndrome de Sweet, que consiste en placas eritematosas cutneas y fiebre, o el sndrome de neurona motora superior.
DIAGNSTICO
Uno de los mtodos auxiliares es el esofagograma; los hallazgos ms comunes en este estudio
incluyen defecto de llenado, rigidez de las paredes esofgicas y depsitos anormales de bario.
Es ms probable detectar cambios en el estudio con bario si la lesin es mayor de 3.5 cm. Los
< 919
Habitualmente, el cncer de esfago se diagnostica en fases avanzadas de la enfermedad, ya que de

inicio suele dar pocos sntomas.
Los sntomas ms frecuentes son

la disfagia progresiva y la prdida
ponderal; en etapas ms avanzadas el paciente puede padecer
odinofagia, reflujo gastroesofgico
grave y neumona por aspiracin.
920
El patrn de referencia para el

diagnstico del cncer de esfago
es el estudio endoscpico.
La toma de biopsia mediante

endoscopio flexible tiene sensibilidad de 80% en el diagnstico del
cncer de esfago; si la toma de
biopsia se combina con cepillado esofgico, la sensibilidad
puede incrementase hasta 98%.
tumores suelen afectar una pared del esfago y la apariencia de la lesin vara desde una placa
hasta plipos planos ssiles y ocasionalmente con ulceracin central. El uso de doble contraste
tambin mejora la resolucin del estudio.
Sin lugar a dudas, el patrn de referencia para el diagnstico del cncer de esfago es el
estudio endoscpico. Debido a la baja prevalencia de esta neoplasia en pases occidentales, no
se recomienda la endoscopia de rutina como mtodo de tamizaje en poblacin abierta, salvo
en reas endmicas o si existe exposicin a factores de riesgo, como ocurre en pacientes de
edad avanzada y con tabaquismo intenso. En los pacientes que ya han desarrollado alguna
enfermedad predisponente, como el esfago de Barret, se recomienda la realizacin de endoscopia seriada, el uso de sustancias como el lugol o el azul de toluidina mejora la sensibilidad
de la endoscopia para detectar zonas de displasia o carcinoma in situ.
La toma de biopsia mediante endoscopio flexible tiene sensibilidad de 80% en el diagnstico del cncer de esfago; si la toma de biopsia se combina con cepillado esofgico la
sensibilidad puede incrementase hasta 98%. Si existen dificultades con el endoscopio flexible,
o en caso de duda, el uso de endoscopio rgido arroja una sensibilidad cercana a 100%.
Con respecto a los marcadores bioqumicos, stos deben utilizarse slo como coadyuvantes al diagnstico ya que tienen menor sensibilidad que los mtodos mencionados anteriormente; puede detectarse elevacin del antgeno CA72-4 en la mitad de los pacientes con
cncer de esfago y en un menor porcentaje el antgeno CA19-1; recientemente otro marcador, el M2-PK, demostr mayor sensibilidad que los otros marcadores tumorales en pacientes
con cncer de esfago.
ESTADIFICACIN Y PRONSTICO
Una vez establecido el diagnstico es importante estadificar la neoplasia, ya que el tratamiento
y la supervivencia dependen directamente del estadio. Por ello, el estudio del paciente con
cncer de esfago debe complementarse con la realizacin de tomografa computada de abdomen y trax, ultrasonido endoscpico y tomografa por emisin de positrones. La tomografa
computada de abdomen y trax debe incluir la fase simple y el contraste oral; si bien ste
no es el estudio ptimo para evaluar la extensin y tamao del tumor, s puede determinar si
existe invasin a las vas areas principales o hacia la aorta; en cualquiera de estos dos casos
est contraindicado el tratamiento quirrgico. La sensibilidad de la tomografa computada
para detectar invasin a los ganglios linfticos regionales tambin es pobre, incluso menor al
60%, y su mayor utilidad es en la deteccin de metstasis lejanas, aunque recientemente ha
sido desplazada por la tomografa por emisin de positrones por su mayor sensibilidad para
este tipo de metstasis. Cuando se identifican metstasis lejanas, tambin est contraindicado
el tratamiento quirrgico. La sensibilidad de la tomografa por emisin de positrones para
detectar metstasis adyacentes al tumor vara de 24 a 90%, mientras que para la identificacin
de metstasis lejanas la sensibilidad oscila entre 69 y 100%.
El ultrasonido endoscpico resulta de gran utilidad en la estadificacin de cncer de esfago. De manera normal, el ultrasonido endoscpico detecta cinco lminas de distinta ecogenicidad que representan la mucosa, la lmina propia, la muscular de la mucosa, la submucosa,
la muscular propia y la adventicia. El ultrasonido endoscpico puede detectar hasta qu lmina ha invadido el cncer de esfago, y de esta forma se estadifica. Esta tcnica tiene mayor
sensibilidad en estadios avanzados que en incipientes; aunque es adecuada para determinar
si hay invasin de la aorta no tiene adecuada sensibilidad para identificar invasin de las vas
areas. Otra dificultad de la tcnica es que no discrimina adecuadamente entre fibrosis residual
y reas de tumor. Se utilizan tres criterios al evaluar ndulos linfticos mediante el ultrasonido
endoscpico, a saber: tamao, caractersticas de los bordes y arquitectura interna. Debe sospecharse malignidad si los ganglios se encuentran aumentados de tamao, con borde externo
definido y arquitectura hipoecoica.
La tomografa computada de abdomen y trax debe incluir la fase simple y el contraste oral; si
bien ste no es el estudio ptimo para evaluar la extensin y tamao del tumor, s puede determinar
si existe invasin a las vas areas principales o hacia la aorta. Una vez realizado el ultrasonido endoscpico se estatifica al paciente de acuerdo con el sistema TNM como se describe a continuacin.
Cncer de esfago
< 921
Sistema TNM (tumor, node, metastasis) de clasificacin

Este sistema considera la extensin del tumor, as como la existencia de ganglios linfticos y
las metstasis, como se describe en los cuadros 141.1 y 141.2.
Cuadro 141.1. Estadificacin TNM (tumor, node, metastasis) del cncer de esfago
Tumor primario
Ndulos linfticos regionales
Metstasis a distancia
TX Se desconocen caractersticas del tumor
NX Se desconoce si hay ganglios linfticos tomados
MX Se desconoce si hay metstasis
T0 Sin evidencia de tumor

Tis carcinoma in situ
N0 Sin evidencia de afectacin de los ganglios linfticos
M1 Evidencia de metstasis
T1 Tumor que invade la

lmina propia o submucosa
N1 Afectacin a los ganglios linfticos
Cncer de esfago en el tercio inferior:

M1a Metstasis en ganglios linfticos celacos
M0 No hay metstasis
M1b Otras metstasis
T2 Tumor que invade

la muscularis propia
Cncer de esfago en tercio medio:

M1a No aplicable
T3 Tumor que invade

adventicia
M1b Sin evidencia de metstasis
T4 Tumor que invade

estructuras adyacentes
Cncer de esfago en tercio superior:

M1a Metstasis en ndulos cervicales
M1b Otras metstasis
Cuadro 141.2. Con base en esta clasificacin se puede estadificar al paciente con cncer de esfago
de la siguiente manera:
Estadio
Tis
N0
M0
T1
N0
M0
II A
T2
T3
T1
T2
T3
T4
N0
N0
N1
N1
N1
Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
IV
Cualquier T
Cualquier N
M1
IV A
Cualquier T
Cualquier N
M1a
IV B
Cualquier T
Cualquier N
M1b
II B
III
La supervivencia a cinco aos es de 60% para los pacientes en estadio I; de 40% para los pacientes en
estadio IIa; de 20% para estadio IIb; de 10% en estadio III, y cercana a 0% en estadio IV.
TRATAMIENTO
Existen medidas farmacolgicas que pueden disminuir la incidencia del cncer de esfago, por
ejemplo, el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofgico, as como la deteccin
y tratamiento del esfago de Barret, contribuyen a disminuir el riesgo de cncer de esfago.
De la misma forma, la modificacin del estilo de vida, disminucin de la ingestin de
alcohol, de bebidas como el mate caliente o del tabaquismo tambin son medidas eficaces
en la prevencin del cncer de esfago. En el caso de pacientes con esfago de Barret se ha
demostrado que la administracin de cido acetilsaliclico en dosis bajas, complementado con
vigilancia endoscpica, no slo es una medida eficaz en la prevencin del cncer de esfago,
sino que resulta costo-efectiva, si bien algunos pacientes deben descontinuar el tratamiento si
ocurren efectos adversos gastrointestinales.
El tratamiento del cncer en

etapas iniciales es, desde luego,
quirrgico. Puede efectuarse la
reseccin del tumor mediante
esofagectoma de Ivor-Lewis o
mediante una reseccin transhiatal; la mortalidad transoperatoria
es de 5% y, como se mencion
previamente, la supervivencia a cinco aos es pobre.
922

El tratamiento del cncer en etapas iniciales es, desde luego, quirrgico. Puede efectuarse
la extirpacin del tumor mediante esofagectoma de Ivor-Lewis o mediante una reseccin
transhiatal; la mortalidad transoperatoria es de 5% y, como se mencion previamente, la supervivencia a cinco aos es pobre.
La quimioterapia debe reservarse para los casos en donde no es posible la reseccin quirrgica; recientemente se demostr que la quimioterapia coadyuvante con cisplatino y 5-fluorouracilo y radiacin posterior mejoran la tasa de respuesta y no se asocian con mayor nmero
de complicaciones posquirrgicas. Incluso, algunos estudios muestran que la quimioterapia
previa a la reseccin esofgica puede mejorar la supervivencia hasta por tres aos en pacientes
seleccionados.
Hur C, Nishioka NS, Gazelle GS. Cost-effectiveness of aspirin chemoprevention for Barrets esophagus. J Natl
Cancer Inst 2004;96(4):316-325.
Kelley ST, Coppola D, Karl RC. Neoadjuvant chemoradiotherapy is not associated with a higher complication rate
vs. surgery alone in patients undergoing esophagectomy. J Gastrointest Surg 2004;8(3):227-32.
Koshy M, Esiashvilii N, Landry JC, Thomas CR Jr, Matthews RH. Multiple management modalities in esophageal
cancer: epidemiology, presentation and progresin, work up and surgical approaches. Oncologist 2004;9(2):13746.
Polednak AP. Survival os US black and white patients with squamous cell cancer of the esophagous. J Natl Med
Assoc 2004;96:87-92.
Ribeiro Pinto LF, Teixeira Rossini, Albano RM, et al. Mechanisms of esophageal cancer development in Brazilians. Mutant Res 2003;544(2-3):365-73.
Tovar-Guzman VJ, Barquera S, Lopez-Antuano FJ. Mortality trends in cancer attributable to tobacco in Mexico.
Salud Publica Mex 2002;44(Supp1):S20-S28.
Vega KJ, Jamal MM. Changing pattern of esophageal incidence cancer in New Mexico. Am J Gastroenterol
2000;95(9):2352-6.
Wei JT, Shaheen N. The changing epidemiology of esophageal adenocarcinoma. Semin Gastroenterol Dis
2003;14(3):112-27.
Ye W, Held M, Lagegren J, et al. Helicobater pylori infection and gastric atrophy: risk of adenocarcinoma
and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia. J Natl Cancer Inst
2004;96(5):388-96.
142. Carcinoma gstrico

Araceli Arrioja Guerrero
INTRODUCCIN
El adenocarcinoma gstrico representa 90% de las neoplasias de estmago, le siguen en frecuencia el linfoma no Hodking (2.5%), el leiomiosarcoma (2%), el carcinoides (1%) y los
carcinomas de clulas escamosas (1%), entre otros.
Es tres a seis veces ms frecuente en pacientes con anemia

perniciosa, con antecedentes
de gastroyeyunoanastomosis o
gastritis atrfica crnica relacionada con la infeccin por H. pylori.
EPIDEMIOLOGA
La mxima incidencia ocurre entre los 40 y los 70 aos de edad con un promedio de 65 aos,
predomina en clases socioeconmicas bajas y sexo masculino con una relacin 2:1. Los pases que observan una mayor prevalencia son: Japn, Taiwn, China, Chile y Colombia, entre
otros, en donde la edad de aparicin incluso puede ser cinco a diez aos antes de la observada
en otras poblaciones. Estudios multicntricos de emigracin han demostrado que la mortalidad por adenocarcinoma gstrico se adapta en dos a tres generaciones a la poblacin receptora.
En Estados Unidos se diagnostican alrededor de 22 000 nuevos casos al ao, mismos que
condicionan alrededor de l4 000 muertes tambin al ao.
FACTORES DE RIESGO
En el cuadro 142.1 se encuentran los factores de riesgo. Es tres a seis veces ms frecuente en
pacientes con anemia perniciosa, con antecedentes de gastroyeyunoanastomosis o gastritis
Carcinoma gstrico
< 923
atrfica crnica relacionada con la infeccin por H. pylori. Noventa por ciento de los carcinomas gstricos son espordicos; sin embargo, el adenocarcinoma expansivo o intestinal es el
que ms se ha correlacionado con los hbitos alimenticios.
Cuadro 142 .1. Factores de riesgo de carcinoma gstrico
Afecciones preneoplsicas
Poliposis adenomatosa familiar
Adenomas gstricos de ms de 2 cm
Displasia gstrica
Definitivos
Gastritis atrfica
Infeccin por Helicobacter pylori
Cncer colorrectal hereditario
Probables
Antecedentes de gastrectoma subtotal (> 20 aos)
Anemia perniciosa
Tabaquismo
Posibles
Consumo excesivo de alcohol
Hamartomas
Consumo excesivo de sal, alimentos ahumados
Bajo consumo de frutas y vegetales
Enfermedad de Mentiere
Sndrome de Peutz Jeghers
Tabaquismo
PATOGENIA
Su patogenia es multifactorial, pero se ha aceptado que, a largo plazo, las altas concentraciones de nitritos, presentes en alimentos salados o ahumados, ante bacterias como H. pylori, se
transforman en nitrosaminas, nitrosamidas y nitrosoureas, componentes con alta capacidad
mutagnica a nivel gstrico.
Por otra parte, los alimentos ahumados, tambin ricos en hidrocarburos policclicos y
benzopirenos, favorecen la displasia gstrica, considerada lesin premaligna. Por el contrario,
el consumo de vitaminas A, C y E posiblemente ejerce un efecto antagnico a los procesos de
nitrosaminacin y de fermentacin. El hecho de que predomine en el medio socioeconmico
bajo y en determinadas poblaciones se relaciona con la costumbre de utilizar la salacin como
mtodo para preservar los alimentos, debido a la carencia de sistemas de refrigeracin, por lo
que frecuentemente los alimentos se encuentran contaminados por bacterias.
HISTOPATOLOGA
Aproximadamente 40% de las neoplasias se localizan en la parte distal del estmago; 40% en
la parte media, y tan slo l5% en la parte proximal; en l0% de los casos existe afeccin multicntrica. Sin embargo, recientemente se report un incremento en la presentacin proximal
que afecta la unin gastroesofgica.
De acuerdo con Lauren, el adenocarcinoma gstrico puede clasificarse en:
Intestinal expansivo
Su localizacin ms frecuente es el antro y la curvatura menor, es de aspecto polipoide, fungoide, ulcerado en 60% de los casos. Las clulas neoplsicas muestran cohesin entre s,
conformando estructuras tubulares de tipo glandular.
Difuso infiltrativo
Localizacin ms frecuente en las regines antropilrica y fndica, infiltra difusa y profundamente la pared gstrica, dando un aspecto de engrosamiento conocido como linitis plstica;
las clulas muestran escasa cohesin entre s y alrededor de 40% se ulceran. Se manifiesta a
edades ms tempranas y es ms agresivo.
Aproximadamente 40% de las

neoplasias se localizan en la parte
distal del estmago; 40% en la
parte media, y tan slo 15% en
la parte proximal; en 10% de los
casos existe afeccin multicntrica.
924

Las vas de diseminacin son: a) por continuidad (34%), extensin local de la pared gstrica a travs de la sumbucosa o subserosa; b) por contigidad (27%); una vez atravesada la
pared gstrica invade rganos circunvecinos, tales como pncreas, bazo, rin y colon o lbulo izquierdo del hgado, diafragma y glndulas suprarrenales; c) va linftica (52 a 76%), ganglios regionales, pararticos, supradiafragmticos, plvicos; d) hematgena al hgado (50%),
pulmonar (13%), y e) intraperitoneal (23%) que causa poliserositis y afectacin a rganos
plvicos (cuadro 142.2).
Cuadro 142.2. Caractersticas de los tipos de adenocarcinoma gstrico

Caractersticas
Tipo intestinal
Tipo difuso
Prevalencia
Variable
Similar en diversas reas geogrficas
Edad media de diagnstico
65 aos
55
Relacin sexo masculino:femenino
2:1
1:1
Localizacin ms frecuente
Antro
Cuerpo
Grupo sanguneo
Distribucin normal
Herencia
Escasa evidencia
Agregacin familiar
Lesiones preneoplsicas
Asociadas
No asociadas
Factores ambientales, dieta
Muy relacionados
Relacin menos clara
CUADRO CLNICO
En estadios iniciales los sntomas son leves o inespecficos, indistinguibles de los relacionados
con lcera pptica (80%); ello condiciona un retraso en el diagnstico de hasta seis meses
despus de la primera consulta mdica (cuadro 142.3).
Cuadro 142.3. Manifestaciones clnicas del adenocarcinoma gstrico
Porcentaje
Prdida de peso
80
Dolor abdominal
72
Nuseas
Anorexia
40
57
Anemia
Vmitos retencionistas
30
44
Disfagia (cardias)
Hemorragia de tubo digestivo
Masa epigstrica
14
10-15
Plenitud posprandial inmediata

Hepatomegalia
Ictericia
Estreimiento
Ascitis
Adenopata supraclavicular izquierda (Virchow)
Ndulo umbilical (infiltracin umbilical)
Manifestaciones paraneoplsicas
Tromboflebitis migratoria
Queratosis verrugosa y pruriginosa aguda
Acantosis nigricans
Dermatomiositis
Neuromiopatas, etctera
DIAGNSTICO
Es frecuente la anemia microctica hipocrmica, aunque puede ser normoctica-normocrmica e incluso megaloblstica. Tienen valor pronstico: alteraciones inespecficas tales como
aumento de la velocidad de sedimentacin globular, marcadores tumorales tales como el an-
Carcinoma gstrico
tgeno carcinoembrionario (CEA); CA 19-9; CA 72-4, alfa-fetoprotenas e incluso plasmingeno I y algunos otros marcadores relacionados con invasin-metstasis, como las molculas
de adhesin a matriz extracelular: metaloprotenas caderinas mucinas CD44, pepsingeno C y
factor activador de plasmingeno, entre otros.
La serie esofagogastroduodenal con doble medio de contraste tiene sensibilidad de 75 a
80%, con l0% de resultados falsos negativos, en lesiones que van de 5 a 10 mm produciendo
diferentes imgenes, tales como tumoracin ulcerada, ulceracin con fondo y bordes irregulares, rigidez de la pared, pliegues gstricos que aunque convergen no alcanzan el borde de la
misma, ulceraciones de gran tamao o masas polipoides, vegetantes infiltrantes o estenosantes
(cuando afectan el ploro); sin embargo, en 2 a l0% de los casos con adenocarcinoma gstrico
no es posible llegar al diagnstico con serie esofagogastroduodenal. La panendoscopia permite la inspeccin directa de las lesiones de la mucosa gstrica con exactitud de 71 a 98%
dependiendo de las habilidades del endoscopista con tan slo 2 a 5% de falsos positivos y
1.3 a 2.8% de falsos negativos; al mismo tiempo, permite la toma de cepillado, biopsias, que
confirman el diagnstico a travs del estudio histopatolgico, el cepillado tiene una exactitud
de 55%, mientras que las biopsias tienen una exactitud diagnstica de 95% o ms dependiendo
del nmero de biopsias tomadas (se recomiendan seis a ocho en el sitio de la lesin).
La ecografa endoscpica permite conocer con mayor precisin la profundidad de la lesin en la pared gstrica y la afectacin a ganglios regionales. La ecografa abdominal y la
tomografa axial computada abdominal, torcica o plvica permitirn estadificar la neoplasia
detectando lesiones metastsicas (cuadro 142.4).
< 925
La serie esofagogastroduodenal
con doble medio de contraste tiene sensibilidad de 75 a 80%, con
l0% de resultados falsos negativos.
Cuadro 142.4. Mtodos de diagnstico de los tumores gstricos

1. Radiologa
2. Endoscopia
a) Biopsias
b) Citologa
c) Ecografa endoscpica
3. Marcadores tumorales
a) CEA
b) CA 19-9
c) CA72-4
d) Pepsingenos
e) Alfa-fetoprotena
4. Anlisis de jugo gstrico
a) CEA en jugo gstrico
b) Subglicoprotena fetal
c) Aclorhidria
5. Tomografa axial computada
6. Ecografa abdominal
7. Laparotoma exploradora
8. Biopsias de lesiones metastsicas a distancia
TRATAMIENTO
La nica posibilidad de curacin consiste en la ablacin quirrgica de la neoplasia. Ello slo
es posible en menos de 33% de los casos, por lo tardo del diagnstico. Las alternativas dependern de su localizacin proximal o distal a la unin esofagogstrica (gastrectoma total
con reseccin distal del esfago o hemigastrectoma), grado de invasin o estadio del mismo
y tipo histopatolgico (en el difuso se recomienda gastrectoma total). Los objetivos del tratamiento son: eliminar la masa tumoral, obtener bordes de por lo menos 5 cm libres de neoplasia tanto proximal como distal a la misma, eliminar las cadenas ganglionares afectadas y
paliar manifestaciones tales como disfagia y obstruccin, entre otras. En pacientes en estadios
TII, TIII y de la unin gastroesofgica, la administracin posoperatoria de quimioterapia con
5-fluorouracilo y leucovorina ha demostrado su utilidad; otras alternativas quimioteraputicas
son: doxorrubicina, mitomicina C, etc. El adenocarcinoma gstrico es poco radiosensible y las
La panendoscopia permite la inspeccin directa de las lesiones de

la mucosa gstrica con exactitud
de 71 a 98%, dependiendo de las
habilidades del endoscopista con
tan slo 2 a 5% de falsos positivos
y 1.3 a 2.8% de falsos negativos.
926

dosis habituales son poco tolerables; en estadios avanzados no quirrgicos TIV, la administracin de radioterapia con 45 a 50 Gy fraccionados en 20 a 30 sesiones ms quimioterapia ha
demostrado incremento en la supervivencia y en la calidad de vida de 4 a 23%. La radioterapia
aplicada intraoperatoriamente no ha demostrado eficacia.
PRONSTICO
Los factores determinantes del pronstico son la profundidad de la lesin y la estirpe histopatolgica. El paciente con carcinoma incipiente tratado adecuadamente alcanza una supervivencia similar a la de la poblacin general. En el carcinoma avanzado, en trminos generales,
la supervivencia media es de 11 meses, con una supervivencia de tan slo 5 a 20% a cinco
aos, segn diferentes series. Pero si es posible realizar una reseccin quirrgica completa la
supervivencia alcanza los 48 meses, y 40% de los pacientes estarn vivos a los cinco aos.
Pero si la lesin no es quirrgica, tan slo 4% estarn vivos al ao del diagnstico.
La supervivencia a cinco aos, cuando se logra realizar la reseccin total de la tumoracin
en estadio II de la enfermedad, es de 30 a 50% y de 10 a 25% en aquellos en estadio III. La
mortalidad perioperatoria es menor de 3%. La complicacin tarda ms frecuente es la recurrencia de la neoplasia y las metstasis.
Ajan JA, Mansfield PF, Zanjan N, et al. Multi-Interinstitutional Trial of Perioperative Chemoradiotherapy in Patients UIT Potentially Resectable Gastric Carcinoma. J Clin Oncol 2004;22(14):2774-80.
Chan AO, Wong BC, Lam SK. Gastric Cancer: past, present and future. Can J Gastroenterol 2001;15(7):469-74.
Go MF, Smoot DT. Helicobacter pylori, gastric MALT lymphoma, and adenocarcinoma of the somach. Semin
Gastrointest Dis 2000;11(3):134-41.
Kelley JR, Duggan JM. Gastric cancer epidemiology and risk factors. J Clin Epidemiol 2003;56(1):1-9.
Robinson JM, Sue Ling HM. Early diagnosis of gastric cancer. Br J Surg 2003;90(3):439-51.
Roder DM. The epidemiology of gastric cancer. Gastric Cancer 2002;5(Suppl 1):5-11.
Sarela AI, Miner TG, Jaques DP, et al. Outcomes for patients with laparoscopically strated MI gastric adenocarcinoma. Br J Surg 2004;91(4):515-6.
Stemmemann GN, Fenoglio-Preiser C. Gastric carcinoma distal to the cardia: a review of the epidemiological
pathology of the precursors to presentable cancer. Patology 2002;34(6):494-503.
Tebbut NC, Norman A, Cunningham D, et al. A multicentre, randomized phase III trial comparing protected venous infusion 5 fluoracil (5FU) with PVI% FU plus mitromycin C in patients with inoperable oesaphagogastric
cancer. Ann Oncol 2002;13(10):1568-75.
143. Cncer colorrectal
Virginia Velasco Daz
El cncer colorrectal tiene una incidencia mayor en pases desarrollados y poblaciones urbanas, ya
que interactan factores genticos
y ambientales. Es menos frecuente
en poblaciones con dieta rica en
fibra y baja en grasas animales.
En el ao 2000, la Secretara de Salubridad en Mxico inform acerca de 1 534 casos de defuncin por cncer colorrectal de un total de 223 432 muertes en el ao, esto representa 0.7%.
En la grfica de mortalidad de los habitantes mayores de 60 aos ocup el nmero 20. Esta
neoplasia tiene una incidencia mayor en pases desarrollados y poblaciones urbanas ya que
interactan factores genticos y ambientales. Es menos frecuente en poblaciones con dieta
rica en fibra y baja en grasas animales, como es el caso de pases en desarrollo y poblaciones
rurales. En Mxico, la tasa ms alta se localiza en el Valle de Mxico, seguido por todos los
estados del norte de la Repblica Mexicana. El riesgo de adquirir este padecimiento se incrementa a los 40 aos de edad con un mximo a los 75. En Mxico, la mortalidad tiene un leve
predominio en las mujeres y la mayor tasa es a partir de los 60 aos.
CAUSAS Y PATOGENIA
La carcinognesis del colon es un clsico ejemplo de progresin por etapas desde la hiperproliferacin de la mucosa a la formacin de un plipo con displasia y transformacin de lesiones
Cncer colorrectal
no invasoras y clulas tumorales con capacidad de invasin. Todos estos cambios histolgicos
se acompaan de varias inestabilidades genticas en los cromosomas 8p, 17p y 18q por prdida de estos. La eliminacin del 17p provoca prdida de la funcin de p53 y el 18q que contiene
los genes de supresin tumoral. Tambin estn alterados genes implicados en la apoptosis y
en la reparacin del ADN, como por mutacin, prdida y ahora se agrega la metilacin, que
provoca la falta de expresin de las protenas hMLH1 y MGMT.
Estas alteraciones se han visto en los adenomas vellosos y con base en estos hallazgos
se propone ahora como punto de inicio a focos de criptas aberrantes que dan origen a plipos
hiperplsicos o adenomas vellosos, plipos mixtos o adenomas. Noventa y cinco por ciento
del cncer es adenocarcinoma y el resto comprende tumores epidermoides de la unin anorrectal.
Hoy se considera una enfermedad heterognea que implica varias vas patognicas, cada
una de las cuales deber identificarse para obtener varias modalidades de prevencin y manejo.
< 927
Setenta por ciento de los pacientes

con cncer de colon no tiene
factores causales aparentes.
FACTORES DE RIESGO
Setenta por ciento de los pacientes con cncer de colon no tiene factores causales aparentes.
Con respecto a la edad, ms de 90% son mayores de 50 aos. Por sexo, en mujeres es ms
frecuente (1.20:1.0), pero la afectacin rectal es mayor en hombres (1.27:1.0) El tabaquismo
incrementa el riesgo 2.5 veces. Se asocia con dietas altas en grasas animales e hipercalricas;
se atribuye como factor predisponente la deficiencia de calcio, de folatos y de vitaminas E y D.
Los antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, como colitis ulcerosa, acarrea
7 a 11 veces ms riesgo y la enfermedad de Crohn, dos veces el riesgo. El antecedente de
adenomas tubulares implica un riesgo bajo, de adenoma tubulovelloso riesgo intermedio y, de
adenoma velloso, alto.
Con respecto a los antecedetes familiares, con un familiar en primer grado, el riesgo relativo es de 1.72, con dos familiares incrementa a 2.75. En el sndrome de poliposis adenomatoso
familiar el riesgo es de 100%.
El cncer colorrectal hereditario sin poliposis, llamado tambin sndrome de Lynch, se
trasmite en forma autosmica hereditaria y tiene caractersticas clnicas distintivas, entre otras,
que ocurre antes de los 50 aos de edad y con frecuencia se acompaa de susceptibilidad a
otros tumores extracolnicos.
Sntomas generales como debilidad, diarrea, estreimiento y prdida de peso
Dolor abdominal intermitente y vago
Cambios en el hbito intestinal
Sangrados, anemia ferropnica de moderada a grave
Obstruccin
Tumoracin palpable
El sangrado y la obstruccin son ms frecuentes en la localizacin rectosigmoidea, y la
debilidad con tumoracin palpable en colon proximal. En general, los sntomas y signos son
inespecficos pues tambin se manifiestan en otras enfermedades colnicas. Las metstasis
son a distancia, casi siempre al hgado, pero tambin al pulmn y al sistema nervioso central.
En 1997 se propuso una gua diagnstica en consenso con sociedades de gastroenterologa y
fue publicada por la Agencia de Atencin a la Salud e Investigacin (Agency for Health Care
Policy and Research). Desde entonces han surgido cambios, tanto en la literatura mdica
como en el contexto clnico.
Despus de los 50 aos de edad se sugiere la deteccin de sangre oculta en heces (sin
rehidratar) en tres muestras; puede ser por la prueba de guayaco, con sensibilidad de
92% para la deteccin de cncer. Tambin se cuenta con tcnica inmunohistoqumica.
La colonoscopia es la primera opcin para monitorear a

personas con alto riesgo debido
a antecedentes familiares de esta
neoplasia y a padecer plipos
adenomatosos. El seguimiento
de pacientes con reseccin de
plipos es con colonoscopia.
928
El seguimiento de pacientes
con antecedentes de cncer
de colon es una colonoscopia
cada tres aos y, si el riesgo
es normal, cada cinco aos.
La quimioterapia se realiza con

5-fluorouracilo cada semana, con
levamisol por tres das cada dos
semanas durante un ao. Puede
combinarse con leucovorn y los
dos previos por seis meses.
Con colon por enema con doble contraste, cada cinco aos, aunque por este mtodo
no se detectan lesiones menores de 5 mm ni permite la eliminacin de plipos o
biopsias. Los pacientes con alguna anormalidad deben someterse a colonoscopia. La
sensibilidad para cncer es de 85% por este mtodo; es costo-efectivo.
Rectosigmoidoscopia cada cinco aos. Esta periodicidad se basa en el conocimiento
de la evolucin de un plipo a cncer en el lapso de 10 aos. Si se encuentra un plipo,
esto identificar 70 a 80% de pacientes con neoplasia proximal.
La colonoscopia es la primera opcin para monitorear a personas con alto riesgo debido a antecedentes familiares de esta neoplasia y a padecer plipos adenomatosos. El
seguimiento de pacientes con reseccin de plipos es con colonoscopia.
Los pacientes deben clasificarse segn su riesgo. Aquellos con riesgo promedio pueden
tener la oportunidad de seleccionar cualquier prueba de deteccin mencionada e incluso combinarlas segn sus preferencias.
El monitoreo de pacientes con riesgo elevado debe ser con colonoscopia y polipectoma
cada tres aos; esto ha demostrado 66% de reduccin en la incidencia de cncer colorrectal,
de acuerdo con el reporte del Estudio Nacional de Plipos.
El seguimiento de pacientes con antecedentes de cncer de colon es una colonoscopia
cada tres aos y, si el riesgo es normal, cada cinco aos.
En un futuro se contar con estudios de monitoreo como colonoscopia virtual (con tomografa tridimensional de alta resolucin) y estudios de ADN en heces.
TRATAMIENTO
Actualmente se procede a estadificar estas neoplasias de acuerdo con el sistema tumor,
node, metastasis (TNM). Cada etapa representa una modalidad teraputica y un pronstico especfico. La ciruga con extirpacin del tumor primario se aplica a todos los estadios. Los estadios 1 al 3 pueden curarse. Sin embargo, un porcentaje de pacientes puede
padecer micrometstasis residual y por esto se recomienda la terapia coadyuvante. El
objetivo de la reseccin tumoral en etapa IV es paliativo y busca prevenir la obstruccin
y el sangrado.
La quimioterapia se realiza con 5-fluorouracilo cada semana, con levamisol por tres das
cada dos semanas durante un ao. Pueden combinarse leucovorina y los dos previos durante
seis meses.
La quimioterapia en caso de estadio II es motivo de controversia, pues los estudios clnicos protocolizados de largo tiempo no han mostrado una diferencia significativa entre los
tratados y los que slo se someten a intervencin quirrgica. Para la etapa IV el manejo es
slo paliativo.
La radioterapia se limita al estadio IV debido a su toxicidad sobre los tejidos intraabdominales, limitacin para la movilidad intestinal y concomitancia de otras enfermedades.
Los mtodos de vigilancia son clnicos con la determinacin de antgeno carcinoembrionario, radiografa de trax anual, tomografa abdominal y colonoscopia (limitada, pues la
recurrencia es extraluminal en un alto porcentaje). La elevacin del antgeno carcinoembrionario en un paciente asintomtico justifica ciruga de revisin.
Como estrategias preventivas se estudia la posibilidad del uso de cido acetilsaliclico, as
como de otros antiinflamatorios no esteroides.
PRONSTICO
El pronstico ms sombro sucede con:
Estadio avanzado
Mayor edad del paciente
Grado tumoral alto e invasin de ms de cuatro ganglios
Manifestacin del cncer con obstruccin o perforacin
Marcadores bioqumicos y moleculares como mutacin de p53, prdida del cromosoma 18q
Cncer de vescula y vas biliares
< 929
Abraham J, Allegra C. Bethesda Handbook of Clinical Oncology, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,
2001:95-106.
American Gastroenterology Association, Review on Hereditary Colorectal Cancer and Genetic Testing. Gastroenterology 2001;121:198-213.
Bochud M, Burnand B, Froehlich F, Dubois R, Vader JP. Appropriateness of colonoscopy: Surveillance after curative resection of colorectal cancer. Endoscopy 1999;31(8):664-72.
Boland R, Sinicfrope F, Brenner D, Carethers J. Colorectal cancer prevention and treatment. Gastroenterology
2000;118:S115-28.
Jass J, Whitehall J, Young J, Leggett B. Emerging concepts in colorectal neoplasia. Gastroenterology 2002;23:86276.
Winawer S, Fletcher R, Rex D, Bond J, Burt R, Ferrucci J. Colorectal cancer screening and surveillance: clinical
guidelines and rationale update based on new evidence. Gastroenterology 2003;124:544-60.
144. Cncer de vescula y vas biliares
Efrn A. Ledesma Rocher
CNCER DE VESCULA BILIAR

El cncer primario de vescula biliar es la neoplasia ms comn de las vas biliares y se considera la quinta en importancia entre las neoplasias del aparato digestivo; afecta entre 2.5 y 4.4
personas por cada 100 000 habitantes en Estados Unidos, con tasa de necropsia de 0.6 a 1%;
cada ao se informan 9 000 casos nuevos de cncer de vescula y vas biliares. Lo relevante de
estas neoplasias consiste en que menos de 5% de los pacientes se pueden curar y 90% de los
enfermos morirn en un plazo de dos aos luego de establecido el diagnstico.
Epidemiologa
El carcinoma de vescula biliar se encuentra en 1.9% de los casos de ciruga de vas biliares, y se
observa con mayor frecuencia en personas de las siguientes razas: hawaianos, mexico-norteamericanos, japoneses-americanos e indios del suroeste de Estados Unidos, as como en portadores
crnicos de tifoidea y pacientes con vescula calcificada. El cncer de vescula biliar muestra predominio de 3:1 en mujeres y aparece en el sptimo decenio de la vida (62 a 66 aos de edad).
Se ha propuesto que el cncer de vescula biliar se relaciona fundamentalmente con cuadros de inflamacin crnica del sistema biliar.
Un aspecto especial es la relacin del cncer de vescula biliar con la litiasis vesicular,
se considera que la incidencia de cncer de vescula biliar en pacientes con litiasis vesicular
alcanza 70 a 90% de los casos, aunque en estudios posteriores en los que se sigui a pacientes
con litiasis vesicular asintomtica no se ha podido establecer un riesgo significativo de cncer
de vescula biliar.
Patologa
El cncer de vescula biliar es una neoplasia biolgicamente agresiva que se disemina por contigidad y por extensin intraductal, con metstasis linfticas, venosas y peritoneales. La afeccin del hgado, contiguo a la vescula, ocurre como resultado de invasin directa y metstasis
a travs del drenaje venoso de vescula biliar al lbulo cuadrado; es rara la invasin extensa al
hgado en ausencia de diseminacin portal, y en etapa temprana ocurre diseminacin linftica
al conducto cstico y a los ndulos linfticos que rodean al coldoco, con afeccin posterior de
los ndulos linfticos pancreatoduodenales, celacos y periarticos. Son raras las metstasis
peritoneales diseminadas en este tipo de cncer.
Estadificacin
Hay diferentes medios para estadificar el cncer de vescula biliar; el ms comn es el de la
American Joint Comission on Cancer (AJC), y tambin el descrito por Nevin y Moran, aunque
se considera que son parecidos en muchas maneras.
El cncer primario de vescula

biliar es la neoplasia ms comn
de las vas biliares y se considera
la quinta en importancia entre las
neoplasias del aparato digestivo.
930
Un aspecto especial es la relacin

del cncer de vescula biliar con
la litiasis vesicular, se considera
que la incidencia de cncer de
vescula biliar en pacientes con
litiasis vesicular alcanza 70 a 90%
de los casos, aunque en estudios
posteriores en los que se sigui
a pacientes con litiasis vesicular
asintomtica no se ha podido
establecer un riesgo significativo
de cncer de vescula biliar.
Bajo la clasificacin de la American Joint Commission on Cancer, en el estadio 0 slo se

incluyen los tumores in situ; en el estadio 1, cuando el cncer invade la mucosa (T1a) o la capa
muscular (T1b); en el estadio 2, cuando el cncer invade el tejido conjuntivo perimuscular
pero no se extiende ms all de la serosa o del hgado (T2); en el estadio 3, cuando el cncer
invade la serosa, un rgano adyacente o ambos (T3) y puede tambin invadir menos de 2 cm
de dimetro del hgado. El cncer de estadio 3 (T3) puede aparecer sin afeccin a ndulos
linfticos regionales; no obstante, puede haber metstasis a ganglios regionales en cualquier
cncer de vescula biliar estadio 3, con invasin del cncer primario a cualquier nivel (T1-T3).
El tumor de estadio 4 (T4) se extiende ms de 2 cm en el hgado, invade dos o ms rganos
adyacentes o hace metstasis a sitios distantes (M1).
Las manifestaciones clnicas del cncer de vescula son fundamentalmente crnicas, pueden
aparecer como una obstruccin crnica de la va biliar en la que adems hay dolor con algunas caractersticas similares a las de la litiasis vesicular; ictericia y datos de obstruccin; en
algunos pacientes que se sabe padecen colecistitis crnica el cuadro puede variar, aumentan
la frecuencia e intensidad del dolor; en general, hay anorexia, prdida de peso e ictericia; en
ocasiones pueden cursar con ascitis secundaria a carcinomatosis peritoneal y anemia secundaria a hemobilia crnica; esta ltima situacin ocurre en 50% de los casos; en la minora de
los pacientes el cuadro clnico es caracterstico de colecistitis aguda y conduce al paciente a
intervencin quirrgica de urgencia.
Para el estudio del cncer de vescula se utilizan el ultrasonido abdominal y la tomografa
computada de abdomen, con los cuales suele identificarse satisfactoriamente la neoplasia; algunas de las tcnicas actuales de la tomografa computada permiten determinar puntualmente
el estadio de la invasin y las caractersticas vasculares del tumor. La laparoscopia permite
determinar precisamente las condiciones del tumor, tanto de vescula biliar como de vas
biliares y con frecuencia evita laparotomas innecesarias dado el grado de invasin tumoral
que con frecuencia se diagnostica. Otros estudios de utilidad son la colangiografa percutnea
transheptica y la colangiopancreatografa transduodenoscpica. Slo 10% de los casos se
diagnostican en forma preoperatoria y la mayor parte se detectan durante el anlisis sistemtico de un paciente con colecistitis crnica.
Las manifestaciones clnicas del

cncer de vescula son crnicas, fundamentalmente pueden
aparecer como una obstruccin
crnica de la va biliar en la que
adems hay dolor con algunas
caractersticas similares a las
de la litiasis vesicular; existe
ictericia y datos de obstruccin.
Tratamiento
El tratamiento primario del cncer de vescula es fundamentalmente quirrgico; sin embargo,
como por lo general los pacientes se detectan en estadios avanzados de la enfermedad, no
puede realizarse la ciruga radical, con lo que el pronstico se ensombrece. El tratamiento
paliativo no quirrgico consiste en quimioterapia y radioterapia, pero los resultados no son
satisfactorios. La colocacin de catteres de derivacin por va endoscpica mejora la calidad
de vida pero, al parecer, no mejora el pronstico en general.
Pronstico
La supervivencia de los pacientes con cncer de vescula biliar es baja (aproximadamente
4% a los cinco aos); en algunas series se informa que es entre 10 y 20%. Los individuos no
operados rara vez viven ms de un ao y la supervivencia a cinco aos sin ciruga paliativa
es imposible. Las concentraciones de antgeno carcinoembrionario y CA 19-9 podran ser
indicadores pronstico.
CNCER DE VAS BILIARES
Epidemiologa
Este tipo de cncer es menos comn que el cncer de vescula biliar, y se halla en 0.01 a 0.8%
de las necropsias y en 0.5 a 1% de las cirugas de vas biliares. La incidencia es similar en
ambos sexos. Se desconoce la causa del cncer de las vas biliares; hay menor relacin con
Cncer de vescula y vas biliares
< 931
litiasis vesicular que en el cncer de vescula biliar. La infestacin de las vas biliares se asocia
con mayor frecuencia en el Oriente. Se ha relacionado con la enfermedad de Crohn, la colitis
ulcerativa, los quistes biliares congnitos y la exposicin a tricloroetileno.
El tabaquismo y la diabetes pueden asociarse con la aparicin de neoplasias de vas biliares pero hacen falta estudios concluyentes.
Clasificacin
Las neoplasias de las vas biliares se clasifican segn su histologa y su localizacin anatmica; los tumores intrahepticos se originan en los conductos biliares menores, son multicntricos y de variedad esclerosante nodular. El tumor de Klatskin se localiza en la unin de los
conductos hepticos derecho e izquierdo y es la situacin ms comn de las neoplasias de vas
biliares; se disemina por extensin local y por va venosa al hgado. Los tumores del tercio
distal afectan la porcin intrapancretica de las vas biliares. Los adenocarcinomas son los
tumores ms frecuentes de las vas biliares y los tipos histolgicos ms comunes.
Los signos y sntomas del cncer de las vas biliares son principalmente los relacionados con
obstruccin biliar extraheptica y sus complicaciones, como ictericia, prurito, fiebre, anorexia,
prdida de peso y ataque importante al estado general; el dolor es mucho menos frecuente y no
es el sntoma predominante, como sucede en la litiasis biliar y en el cncer de vescula biliar.
Es comn la hepatomegalia y en etapas avanzadas de la enfermedad suelen aparecer ascitis y
otros datos de hipertensin portal. Casi 50% de los pacientes busca atencin mdica a los tres
meses de iniciadas las manifestaciones clnicas.
Los signos y sntomas del cncer

de vas biliares son principalmente los relacionados con
obstruccin biliar extraheptica y sus complicaciones.
Diagnstico
En 80 a 90% de los casos basta con la historia clnica total y pruebas completas de funcin heptica para diagnosticar obstruccin biliar extraheptica. Suele efectuarse ultrasonido abdominal,
el cual puede mostrar el tumor en 69% de los casos. Tambin se practica colangiografa transheptica percutnea en tumores proximales y colangiografa retrgrada endoscpica en caso de tumores distales y en los que se sospeche lesin periampular. La tomografa computada constituye
un mtodo muy til para el diagnstico y el establecimiento del grado de invasin tumoral. La
laparoscopia constituye un auxiliar diagnstico valioso que puede evitar cirugas innecesarias.
Tratamiento
Inicialmente suele ser quirrgico, con posible reseccin total en 25 a 30% de las lesiones
que se localizan en el conducto biliar distal; es evidente que la extirpacin funciona mejor
en las lesiones ms proximales. En cuanto al tumor de Klatskin, en el que slo se afecta un
conducto biliar, el tratamiento de eleccin es la lobectoma. En los tumores del tercio distal
de la va biliar se requiere pancreatoduodenectoma. Otras modalidades teraputicas incluyen
radioterapia, tanto primaria como auxiliar en el tratamiento quirrgico; el problema radica en
que a pesar de la radioterapia pocos pacientes sobrevivirn ms de cinco aos sin ciruga. La
quimioterapia no ha dado resultados consistentemente buenos. Si el tumor no es extirpable
el tratamiento consiste en ciruga de derivacin biliar en sus diferentes modalidades y en la
colocacin de prtesis biliares por va endoscpica con el fin de eliminar las manifestaciones
de obstruccin de las vas biliares extrahepticas.
Supervivencia y pronstico
El pronstico de las neoplasias de las vas biliares es malo, con supervivencia nula a cinco
aos sin tratamiento quirrgico y rangos que oscilan entre 10 y 30%, dependiendo de la localizacin anatmica en pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos radicales.
Albores-Saavedra J, Murakata L, Krueger JE, Henson DE. Noninvasive and minimally invasive papillary carcinomas of the extrahepatic bile ducts. Cancer 2000;89(3):508-15.
Si el tumor no es extirpable el
tratamiento consiste en ciruga de
derivacin biliar en sus diferentes
modalidades y en la colocacin de
prtesis biliares por va endoscpica con el fin de eliminar las
manifestaciones de obstruccin de
las vas biliares extrahepticas.
932

Albores-Saavedra J, Tuck M, McLaren BK, Carrick KS, Henson DE. Papillary carcinomas of the gallbladder:
analysis of noninvasive and invasive types. Arch Pathol Lab Med 2005;129(7):905-9.
Goere D, Wagholikar GD, Pessaux P, et al. Utility of staging laparoscopy in subsets of biliary cancers: Laparoscopy is a powerful diagnostic tool in patients with intrahepatic and gallbladder carcinoma. Surg Endosc
2006;20(5):721-5.
Kalra N, Suri S, Gupta R, et al. MDCT in the staging of gallbladder carcinoma. Am J Roentgenol 2006;186(3):75862.
Noshiro H, Chijiiwa K, Yamaguchi K, Shimizu S, Sugitani A, Tanaka M. Factors affecting surgical outcome for
gallbladder carcinoma. Hepatogastroenterology 2003;50(52):939-44.
145. Carcinoma de pncreas

Pedro I. Yez Cardoso
La incidencia real del cncer

de pncreas en Mxico no se
conoce, pero se ha reportado
como el cuarto en frecuencia
general (despus del de estmago, colon y vescula biliar) y el
segundo en algunos hospitales,
slo detrs del cncer gstrico.
El cncer de pncreas es ms
frecuente en el hombre que en la
mujer con una relacin de 2:1;
se diagnostica rara vez antes de
los 45 aos de edad, pero su
aparicin se incrementa rpidamente a partir de esa edad.
INTRODUCCIN
El carcinoma pancretico es un tumor maligno de localizacin retroperitoneal que evoluciona
en forma insidiosa, progresa de manera irreversible y es casi siempre mortal. Su incidencia
real en Mxico no se conoce pero se ha reportado como el cuarto en frecuencia general (despus del de estmago, colon y vescula biliar) y el segundo en algunos hospitales, slo detrs
del cncer gstrico.
Cada ao mueren 112 000 estadounidenses por cncer de origen gastrointestinal; el cncer de pncreas constituye 22% de esta cifra. En Estados Unidos existe un marcado incremento en su incidencia; se informa la existencia de ms de 24 000 casos nuevos por ao y 20 000
casos de muerte por esta causa, en 1988 se report una cifra de 7.9/100 000 habitantes. Es el
segundo tumor ms frecuente del tubo digestivo (despus del carcinoma de colon y recto) y
la cuarta causa ms frecuente de muerte por cncer (tan slo detrs de los cnceres de colon,
pulmn y mama). Sin embargo, existen grandes variaciones en la incidencia del cncer de
pncreas en todo el mundo; en lugares como la India, Kuwait y Singapur la incidencia es
menor a 2.2/100 000 habitantes. En Japn, el ndice se ha incrementado rpidamente de 1.8 en
1960 a 5.6 en 1985. La razn de estas diferencias no es clara, aunque es posible que participen
factores ambientales y genticos.
El cncer de pncreas es ms frecuente en el hombre que en la mujer con una relacin de
2:1; se diagnostica rara vez antes de los 45 aos de edad pero su aparicin se incrementa rpidamente a partir de esa edad es ms frecuente entre los 60 y 70 aos de edad y entre la raza negra.
La causa del cncer de pncreas contina siendo desconocida pero se ha encontrado que
algunos factores ambientales pueden estar relacionados con su desarrollo.
El factor de riesgo ms relevante y posiblemente el nico con el que se ha establecido
una firme relacin es el tabaquismo. Mltiples estudios de cohorte y de casos y controles han
encontrado que el riesgo relativo de padecer cncer pancretico en fumadores es por lo menos
1.5 veces mayor; es ms, el riesgo es mayor conforme se incrementa el nmero de cigarrillos
fumados al da y el riesgo en exceso slo se elimina 10 a 15 aos despus de la suspensin
del hbito tabquico. Se ha podido inducir experimentalmente cncer pancretico en animales
por la administracin continuada de nitrosaminas especficas del tabaco en el agua que beben,
as como por la administracin parenteral de otros compuestos derivados del tabaco. Se ha
sugerido que estos compuestos llegan al pncreas a travs de la circulacin sangunea y por
bilis de reflujo en contacto con los conductos pancreticos.
La dieta parece ser el segundo factor ms importante asociado con el carcinoma pancretico. Una ingestin alta de grasas, carne o ambas se ha relacionado con esta neoplasia, y
se ha descrito un efecto protector de la dieta que contiene frutas y verduras frescas. Se han
encontrado concentraciones bajas de licopeno (un carotenoide) y de selenio en pacientes que
posteriormente desarrollaron cncer de pncreas. En el modelo experimental la grasa y las
protenas de la dieta actan como promotores de sustancias carcinognicas en el pncreas.
Carcinoma de pncreas
Hace aproximadamente 10 aos se gener gran controversia en torno a un artculo publicado en el que se relacionaba la ingestin de caf con el cncer de pncreas; sin embargo,
muy pocos estudios de casos y controles y ningn estudio prospectivo pudieron confirmar
estadsticamente esta relacin.
Los pacientes con antecedentes de ciruga para corregir la enfermedad acidopptica tambin tienen una incidencia ms alta de la esperada de carcinoma pancretico. Parece haber
incremento de dos a cinco veces el riesgo de cncer de pncreas 15 a 20 aos despus de gastrectoma parcial. Se ha propuesto que existe un incremento en la formacin de compuestos
N-nitroso por la proliferacin de bacterias productoras de nitrorreductasas y que son consecuencia de un ambiente estomacal hipocido; estas sustancias pudieran ser las responsables
del cncer gstrico y del pancretico. Se han podido producir experimentalmente carcinomas
pancreticos por reflujo duodenogstrico crnico asociados con incremento en la secrecin de
colecistocinina (CCK). Existe evidencia clnica de que la colecistectoma, que incrementa las
concentraciones sricas de colecistocinina, tambin puede incrementar el riesgo de padecer
cncer pancretico.
Tanto la diabetes como la pancreatitis crnica se han asociado con el cncer pancretico;
sin embargo, ni la naturaleza ni la secuencia de la posible relacin causa-efecto han podido
establecerse. La asociacin de la diabetes se ha demostrado experimentalmente, pero con respecto a la pancreatitis dicha asociacin se ha limitado a las variedades tropical y hereditarias
de la enfermedad.
Los hombres son afectados ms comnmente que las mujeres y se ha encontrado que
estos pacientes tienen concentraciones bajas de testosterona y altas de androstenodiona, as
como una relacin testosterona-dehidrotestosterona alterada; sin embargo, estas alteraciones
parecen ser ms una consecuencia que una causa del carcinoma pancretico porque las alteraciones hormonales vuelven a lo normal despus de la extirpacin del tumor.
Finalmente, se ha asociado tambin con exposicin a algunos txicos ocupacionales entre
los que se incluyen sustancias de la industria de las gasolinas, el papel, el refinamiento del
aceite, etc.; otros factores relacionados son menos claros e incluyen la ingestin de agua contaminada por asbestos y el alcoholismo.
El carcinoma pancretico es un tumor de evolucin insidiosa, ms de 90% son adenocarcinomas que derivan del epitelio cbico simple de los conductos; 5% provienen de las clulas
epiteliales de los islotes pancreticos y se manifiestan como tumores productores de hormonas; el resto lo conforman variedades poco comunes de carcinomas de clulas escamosas,
adenoacantomas y cistadenocarcinomas (cuadro 145.1).
< 933
Los pacientes con antecedentes de ciruga para corregir la

enfermedad acidopptica tambin
tienen una incidencia ms alta
de la esperada de manifestacin
de carcinoma pancretico.
Cuadro 145.1. Clasificacin de tumores malignos primarios de pncreas

Origen
Tipo de tumor
Epitelio ductal
Adenocarcinoma, carcinoma de clulas gigantes, carcinoma adenoescamoso, carcinoma mucinoso, microadenocarcinoma, cistadenocarcinoma, tumor papilar qustico, ectasia ductal mucinosa, neoplasia papilar intraductal
Clulas acinares
Carcinoma de clulas acinares
Clulas de los islotes
Insulinoma maligno, gastrinoma, vipoma, glucagonoma y otros
Tejido no epitelial
Fibrosarcoma, leiomiosarcoma, hemangiopericitoma, histiocitoma,

linfoma
CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO

Hacer un diagnstico temprano del carcinoma pancretico es extremadamente difcil. La aparicin de sntomas abdominales vagos hace difcil sospechar esta enfermedad, aunque los
pacientes sean explorados adecuadamente. Los tres sntomas ms comunes en la aparicin de
la enfermedad son: dolor, ictericia y prdida de peso, mismos que afectan hasta 90% de los
pacientes y son ms frecuentes en los tumores de localizacin en la cabeza que en el cuerpo
del pncreas.
Los tres sntomas ms comunes

del carcinoma de pncreas
son: dolor, ictericia y prdida
de peso, mismos que afectan
hasta 90% de los pacientes.
934

Dolor
Inicialmente puede ser vago, conforme avanza la enfermedad se vuelve continuo y puede
llegar a ser muy intenso, de localizacin principalmente epigstrica, pero con posibilidad de
manifestarse en hipocondrios y con irradiacin a la espalda. En el cncer de localizacin en el
cuerpo y la cola el dolor puede ser lumbar con irradiacin posterior al abdomen.
Ictericia
Se observa en ms de 40% de los enfermos, es mucho ms comn en el cncer de la cabeza (80
a 90%). Una vez establecida siempre es progresiva y se acompaa de distensin de vescula
biliar en 50% de los casos (signo de Courvoisier-Terrier). Siempre tiene patrn obstructivo y
se acompaa de hipocolia, coluria y prurito intenso.
La ictericia, una vez establecida, siempre es progresiva y

se acompaa de distensin de
vescula biliar en 50% de los casos
(signo de Courvoisier-Terrier).
Siempre tiene patrn obstructivo.
Prdida de peso
La anorexia como primer sntoma ocurre en 30% de los pacientes; el adelgazamiento puede
llegar a ser muy intenso, con posibilidad de incrementarse si se asocia durante el padecimiento
con el sndrome de malabsorcin por insuficiencia exocrina del pncreas o con la aparicin
de diabetes mellitus.
Otros datos menos frecuentes encontrados en estos pacientes pueden ser: cuadros de pancreatitis aguda, diabetes mellitus de instalacin sbita, hemorragia intestinal alta, sndrome de
malabsorcin o alteraciones neuropsiquitricas.
La exploracin fsica vara notablemente de persona a persona dependiendo de la localizacin y el tamao de la neoplasia. Los pacientes suelen estar adelgazados, ictricos, deprimidos y en ocasiones se palpa una masa de localizacin epigstrica ms o menos dolorosa. La
vescula se palpa en 50% de los pacientes ictricos y, en caso de existir metstasis hepticas,
se puede encontrar hepatomegalia dura e irregular y datos de hipertensin portal.
Los auxiliares de diagnstico ms utilizados son, sin duda, la ultrasonografia y la tomografa
axial computada. Ambas pueden detectar tumores pancreticos tan pequeos como de 2 cm,
identificar dilatacin de los conductos biliares y pancreticos y localizar metstasis hepticas
o extensin extrapancretica. La utilizacin de uno u otro mtodo depende de la disponibilidad, la ultrasonografa es ms econmica. Recientemente se ha utilizado la ultrasonografa
endoscpica, que reporta sensibilidad de 93% para detectar tumores de menos de 3 cm, por
lo que es superior a la tomografa (con sensibilidad de 53%) y a la resonancia magntica (con
sensibilidad de 67%).
En los casos en que exista duda pueden utilizarse como complementarios o asociarse
con una pancreatoduodenografa retrgrada endoscpica. La arteriografa pancretica o resonancia magntica no han proporcionado mejores resultados en el diagnstico. Otros estudios
que se han sugerido como tiles son la gammagrafa con seleniometionina, la tomografa por
emisin de positrones o los estudios con anticuerpos monoclonales especficos contra clulas
de carcinoma pancretico; sin embargo, estos an requieren estandarizacin y perfeccionamiento para su uso como herramienta diagnstica. Existen marcadores sricos tales como el
antgeno carcinoembrionario y el antgeno especfico CA19-9, as como muchos otros que se
han intentado utilizar; en la actualidad, ninguno ha demostrado ser suficientemente especfico
ni sensible para ser indicado con fines de diagnstico oportuno.
El diagnstico histolgico se realiza a travs del estudio citolgico de material obtenido
por aspirado o cepillado de los conductos pancreticos durante la realizacin de una colangiopancreatografa o por aspirado mediante puncin percutnea mediante gua ultrasonogrfica o
topogrfica; sin embargo, su utilidad an es discutible.
En el paciente con diagnstico o

sospecha diagnstica de cncer de
pncreas la intervencin quirrgica
es la nica posibilidad teraputica
que ofrece ciertas garantas.
TRATAMIENTO
En el paciente con diagnstico o sospecha diagnstica de cncer de pncreas la intervencin
quirrgica es la nica posibilidad teraputica que ofrece ciertas garantas. El xito depende
fundamentalmente del grado evolutivo de la neoplasia. Se ha clasificado en cuatro estadios:
Carcinoma de hgado
estadio I, enfermedad limitada al rgano; estadio II, invasin local (duodeno, vena porta y
vasos mesentricos); estadio III, metstasis ganglionares; estadio IV, metstasis a distancia
(carcinomatosis generalizada).
El procedimiento de eleccin en los estadios I y II es la pancreatoduodenectoma ceflica
(operacin de Whipple), recientemente se sugiri la conveniencia de realizar pancreatoduodenectoma total. En estadios avanzados slo se puede ofrecer ciruga paliativa, las tcnicas ms
comunes son la colecistoyeyunostoma, coledocoyeyunostoma ms gastroyeyunoanastomosis
para evitar la oclusin duodenal. Hay algunos reportes que muestran la utilidad del implante
de frulas de coldoco con diferentes tcnicas o la derivacin externa de la secrecin biliar.
En todos los pacientes con cncer no extirpable debe considerarse la conveniencia de
tratamientos alternativos, pues se ha demostrado que pueden tener mejor supervivencia si son
sometidos a tratamiento con radioterapia o quimioterapia, ya sea solas o en combinaciones
diversas; se sugiere la administracin de 6 000 rad durante 10 semanas para la radioterapia. El
agente quimioterpico estndar que se utiliza es gemcitabina (el cual proporciona una mejora
clnica en aproximadamente 25% de los pacientes) y las combinaciones de 5-fluorouracilo,
mitomicina y cisplatino, como los frmacos ms representativos de estas modalidades teraputicas.
Se conoce el psimo pronstico de esta enfermedad, cuya supervivencia a los cinco aos
es prcticamente nula, lo que depende, sobre todo, de su progreso insidioso con pocos sntomas o muy vagos en su inicio. Asimismo, es evidente la necesidad de encontrar mtodos de
diagnstico temprano ms adecuados, as como tratamientos quirrgicos oportunos.
< 935
En el paciente con diagnstico o

sospecha diagnstica de cncer de
pncreas la intervencin quirrgica
es la nica posibilidad teraputica
que ofrece ciertas garantas.
Es conocido el psimo pronstico de esta enfermedad, cuya

supervivencia a los cinco aos
es prcticamente nula, lo que
depende, sobre todo, de su
progreso insidioso con pocos
sntomas o muy vagos en su inicio.
Campos-Campos F. Cncer de pncreas. Rev Gatroenterol Mex 1997;62(3):202-11.

Chao C, Hoffman JP, Ross EA, Torosian MH, Eisenberg BL. Pancreatic carcinoma deemed unresectable at exploration may be resected for cure: an institutional experience. Am Surg 2000;66(4):378-85.
Earle CC, Agboola O, Maroun J, Zuraw L. The treatment of locally advanced pancreatic cancer: a practice guideline. Can J Gastroenterol 2003;17(3):161-7.
Kato H, Wakasugi H, Yokota M, et al. Effectiveness of chemotherapy for advanced adenocarcinoma of the pancreas in combined modality therapy. Intern Med 1994;33(3):142-6.
Lowenfels AB, Maisonneuve P. Epidemiologic and etiologic factors of pancreatic cancer. Hematol Oncol Clin
North Am 2002;16(1):1-16.
Marshaw AL, Fernndez del Castillo C. Pancreatic carcinoma. N Engl J Med 1992;326(7):455-65.
Simon B, Printz H. Epidemiological trends in pancreatic neoplasias. Dig Dis 2001;19(1):6-14.
Sohn TA. The molecular genetics of pancreatic ductal carcinoma. Minerva Chir 2002;57(5):561-74.
Ulrich CD 2nd. Growth factors, receptors, and molecular alterations in pancreatic cancer. Putting it all together.
Med Clin North Am 2000;84(3):697-705.
146. Carcinoma de hgado

Miguel ngel Rincn vila
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Datos epidemiolgicos
En Mxico, en un estudio de 6 558 necropsias se encontr que el carcinoma primario de
hgado representaba 0.56% del total, 1.98% de todos los tumores malignos y 2.52% de los
carcinomas.
En Estados Unidos constituye entre 0.14 y 0.72% del total de necropsias; 1.2% del total
de tumores malignos.
Causas
Una caracterstica distintiva del carcinoma hepatocelular es su asociacin frecuente con una
enfermedad subyacente, trastorno metablico o exposicin a txicos (cuadro 146.1); es decir,
Una caracterstica distintiva del

carcinoma hepatocelular es su
asociacin frecuente con una
enfermedad subyacente, trastorno
metablico o exposicin a txicos.
936

Cuadro 146.1. Trastornos y frmacos asociados con carcinoma hepatocelular
Enfermedades infecciosas
Hepatitis crnica B
Hepatitis crnica C
Clonorquiasis
Hepatitis crnica delta
Esquistosomiasis
Enfermedades metablicas
Tirosinemia
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Hemocromatosis
Enfermedad de Niemann-Pick
Enfermedad por almacenamiento de glucgeno tipo I
Enfermedad heptica primaria
Enfermedades alcohlicas
Frmacos y toxinas
Estrgenos
Andrgenos
Aflatoxinas
Thorotrast
Monmeros de vinil
Otros
Los carcinomas hepatocelulares se relacionan con cirrosis

en general y con la hepatitis B o C en lo particular.
los carcinomas hepatocelulares se relacionan con cirrosis en general y con la hepatitis B o C

en lo particular.
La ausencia completa de carcinoma hepatoceluar en cirrosis asociada con enfermedad de
Wilson sugiere que otros factores, adems de la cirrosis, por s solos desarrollan hepatoma en
los pacientes cirrticos.
Ms de 90% de los casos se relacionan con una hepatopata crnica. El riesgo de carcinoma hepatocelular en cirrosis por alcohol vara de 3 a 5% y puede incrementarse despus de
la abstinencia de alcohol. Esto ltimo puede ser secundario a una vida ms prolongada por la
abstinencia, ms que a un efecto directo en la formacin del tumor. El carcinoma hepatocelular se ha informado en 60 a 80% de los pacientes con cirrosis macronodular y en 3 a 10% con
patrn micronodular.
Anatoma patolgica
Las neoplasias malignas del hgado que se originan a partir de las clulas parenquimatosas se
conocen como carcinomas hepatocelulares; las que se originan en las clulas de los conductos
se llaman colangiocarcinomas.
El carcinoma hepatocelular constituye 80 a 90% de los tumores malignos y el colangiocarcinoma, de 10 a 20%.
Caractersticas macroscpicas
Se elabor una clasificacin que establece tres tipos segn el crecimiento: expansivo, infiltrativo y multifocal. En el tipo expansivo el carcinoma hepatocelular posee una seudocpsula
que permite una clara distincin entre el tumor y el tejido prximo; con la progresin del
carcinoma hepatocelular pueden detectarse ndulos satlites de tamao pequeo. En el tipo
infiltrativo los lmites del tumor son indefinidos. Los tumores multifocales se distinguen por
mltiples ndulos neoplsicos de tamao similar, lo que apoyara su origen multicntrico.
Caractersticas microscpicas
El carcinoma hepatocelular est constituido por cordones o lminas de clulas con caractersticas similares a los hepatocitos, pero con grados variables de anaplasia o de pleomorfismo.
Las clulas pueden contener bilis, grasa, glucgeno o hialino de Mallory.
Carcinoma de hgado
< 937
Segn la disposicin de los hepatocitos tumorales y la existencia de estroma fibroso se

sealan cuatro tipos: trabecular, acinar, esclerosante y fibrolamelar. El fibrolamelar es poco
comn, afecta a mujeres jvenes y se caracteriza por un cuadro histolgico distintivo, ausencia
de factores de riesgo y curso indoloro; se asienta sobre hgado previamente sano.
El tumor aparece alrededor de los 60 aos de edad y la mayor parte entre la quinta y la sptima
dcadas de la vida; existe un predominio del sexo masculino con una relacin varn-mujer de 3:1.
Las manifestaciones clnicas se resumen en el cuadro 146.2. Si se toma en cuenta que el
cncer heptico se inserta en una cirrosis, muchos de los sntomas sern semejantes a los de los
pacientes con cirrosis heptica. Aproximadamente 33% de los pacientes tienen signos y sntomas de neoplasia, otro 33% tiene un deterioro inexplicable en un sujeto que se sabe padece
cirrosis y el resto puede tener manifestaciones que dificultan el diagnstico.
Cuadro 146.2. Manifestaciones clnicas relacionadas con carcinoma hepatocelular
Sndromes
Incidencia (%)
Signos y sntomas de neoplasia
20-25
Cirrosis con deterioro inexplicable
15-50
Hemoperitoneo
5-15
Fiebre de origen no determinado
3-10
Hallazgo incidental (neoplasia, laparotoma)
5-15
Otros: sndrome de Budd-Chiari, porfirias, policitemia, hipoglucemia, hipercalcemia
1-5
Los datos de la exploracin fsica son indistinguibles de los datos de los pacientes con cirrosis, aunque en ocasiones puede palparse el tumor o auscultarse un soplo en la superficie heptica.
La aparicin repentina de ascitis, que puede ser sanguinolenta, indica trombosis portal o de la
vena heptica por el tumor o por la hemorragia de necrosis tumoral. Las diversas manifestaciones sistmicas asociadas con el carcinoma hepatocelular se sealan en el cuadro 146.3.
Cuadro 146.3. Manifestaciones sistmicas asociadas con carcinoma hepatocelular
Manifestaciones sistmicas
Eritrocitosis
Incidencia (%)
2-10
Hipercalcemia
Hiperglucemia
5-27
Hipercolesterolemia
30
Hiperlipidemia
Rara
Porfiria cutnea tarda

Disfibrinogenemia
Rara
Rara
Criofibrinogenemia
Rara
Disglobulinemia
Osteoporosis
?
Rara
Fosfatasa alcalina variante

Sndrome carcinoide
16
Raro
Pubertad precoz
Rara
Alfa-fetoprotena
40-90
HBsAg
5-80
Gamma carboxiprotrombina
90
La aparicin repentina de ascitis,

que puede ser sanguinolenta,
indica trombosis portal o de la
vena heptica por el tumor o por
la hemorragia de necrosis tumoral.
938
La elevacin repentina y sostenida de la fosfatasa alcalina

srica en un paciente que
haba estado estable es un
dato comn de neoplasia.
Debido a que el diagnstico

de cirrosis heptica implica
un riesgo elevado de carcinoma, se justifica la realizacin
de ultrasonografa peridica
(cada cuatro a seis meses).
Los cambios bioqumicos pueden ser slo los de la cirrosis. Con respecto a la elevacin de
bilirrubina, si bien es comn, nicamente en 10 a 25% se encontraron concentraciones mayores de 5 mg. En la biometra hemtica se encuentra leucocitosis, a diferencia de la leucopenia
que con frecuencia ocurre en la cirrosis. Aunque la anemia es comn, a veces hay hematcrito
normal o elevado por la elaboracin de eritropoyetina por el tumor. La elevacin repentina y
sostenida de la fosfatasa alcalina srica en un paciente que haba estado estable es un dato comn de neoplasia. La hipoglucemia e hipercolesterolemia sealan la necesidad de la bsqueda
especfica de carcinoma hepatocelular. El riesgo de carcinoma hepatocelular es cerca de 25 a
35 veces ms alto entre los pacientes con infeccin crnica por virus B de la hepatitis que en
aquellos que no tiene la infeccin, pero es 130 veces ms alto entre los sujetos con infeccin
tanto por virus B y C de la hepatitis que entre los no infectados.
La mayor parte de los marcadores tumorales ha demostrado poca sensibilidad y nicamente
la alfa-1-fetoprotena tiene utilidad. Segn la sensibilidad de los mtodos, la alfa-1-fetoprotena
se ha detectado en cantidades anormales en el suero en 40 a 90% de los pacientes.
Se elevan las concentraciones sricas de gamma carboxiprotrombina hasta en 90% de los
pacientes con carcinoma hepatocelular, pero tambin en los pacientes con deficiencia de vitamina K, hepatitis crnica y cncer metastsico. En el estudio citolgico de lquido de ascitis rara
vez se encuentran clulas malignas.
La tomografa computada helicoidal en fase arterial con y sin medio de contraste intravenoso, o la resonancia magntica nuclear, son los estudios de imagen preferidos para determinar la
localizacin y vascularidad del tumor. La sensibilidad de la ultrasonografa es superior a 90%.
Debido a que el diagnstico de cirrosis heptica implica un riesgo elevado de carcinoma, se
justifica la realizacin de ultrasonografa peridica (cada cuatro a seis meses). El ultrasonido reforzado con medio de contraste tiene sensibilidad y especificidad similares a las de la tomografia
computada helicoidal de fase arterial.
Si se detecta una lesin focal intraheptica se realizar una puncin con aspiracin bajo control ecogrfico; con la muestra celular se puede confirmar el diagnstico. La biopsia de hgado es
diagnstica, aunque el riesgo potencial es la siembra del tumor en el trayecto de la aguja (menor
de 5%) por lo que puede evitarse en caso de que est planeada la extirpacin.
Pronstico
El pronstico de los pacientes depende del estadio evolutivo del cncer y de la reserva funcional del hgado. La estadificacin tumor, node metastasis (TNM) comprende las siguientes
definiciones: T0: sin datos de tumor primario; T1: tumor solitario 2 cm; T2: tumor solitario
2 cm con invasin vascular o > 2 cm sin invasin vascular, o 2 cm y mltiples en un solo
lbulo; T3: tumor solitario 2 cm con invasin vascular o 2.0 cm y mltiples en un solo lbulo
con invasin vascular o mltiples en un solo lbulo con alguno de los tumores > 2.0 cm con o
sin invasin vascular, y T4: tumores mltiples en ms de un lbulo o afectacin de una de las
ramas mayores de la vena porta o de la heptica. Se estn estudiando sistemas de estadificacin que incorporen tambin la funcin heptica, la agresividad del tumor y su velocidad de
crecimiento, el estado general del paciente y el tratamiento.
Las tasas generales de supervivencia a uno y cinco aos para los pacientes con carcinoma
hepatocelular son de 23 y 5%, respectivamente.
Tratamiento
Quirrgico
Los intentos de reseccin quirrgica suelen ser infructuosos cuando hay cirrosis concomitante
y el tumor es multifocal. Si se preserva la funcin del hgado (clase A de Child o posiblemente
B) la reseccin quirrgica de carcinoma hepatocelular solitario puede lograr la curacin.
Las tasas de supervivencia a cinco aos se elevan a 56% en pacientes con tumor localizado
extirpable (T1, T2 ,T3 ,T4 seleccionado: N0, M0), pero son prcticamente nulas para los que
tienen enfermedad avanzada o localizada no resecable.
Carcinoma de hgado
El tratamiento de la hepatitis viral crnica puede disminuir las tasas de recurrencia posquirrgica.
En pacientes con cirrosis bien compensada y tumores pequeos el trasplante ortotpico de
hgado puede proporcionar una mayor supervivencia sin recurrencia que la reseccin.
Mdico
La administracin de citostticos posee una eficacia teraputica reducida tanto por va intravenosa como por va intraarterial selectiva, aunque la quimioembolizacin a travs de la arteria
heptica puede ser paliativa.
La inyeccin intratumoral de etanol absoluto se restringe a tumores de tamao inferior a
los 3 o 4 cm. La necrosis completa del tumor se consigue en alrededor de 70% de los casos. La
supervivencia de pacientes con tumores menores de 3 cm puede exceder 60% a los tres aos.
La ablacin con radiofrecuencia o la crioterapia de los tumores pequeos (menos de 3.0 cm)
prolongan la supervivencia.
COLANGIOCARCINOMA
Constituye alrededor de 10% de los tumores hepticos malignos, afecta a los adultos entre
la sexta y la sptima dcadas de la vida. Se vincula con la administracin de thorotrast, la
infeccin por Opisthorchis viverrini y Clonorchis sinensis, con colitis ulcerativa y colangitis
esclerosante.
El colangiocarcinoma se origina en el epitelio de los conductos biliares. Las manifestaciones clnicas del colangiocarcinoma son inespecficas, con dolor en el hipocondrio derecho; a la
exploracin fsica se detecta hepatomegalia y por exmenes de laboratorio se observa un patrn
colestsico de intensidad variable. Si la localizacin del tumor es hiliar (tumor de Klatskin),
la ictericia aparece tempranamente; al momento del diagnstico en 50% de los casos existen
metstasis en el pulmn, los huesos y los ganglios. El ultrasonido muestra dilatacin de la va
biliar; el diagnstico se establece mediante la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada.
Durante esta ltima, adems de obtener muestras para examen microscpico, se puede avanzar
con un catter o prtesis a travs de la tumoracin para realizar un drenaje interior; cuando esto
es imposible puede colocarse un drenaje biliar externo o interno por va percutnea o mediante
intervencin quirrgica.
Garca D, Guzmn de la Garza F, Muoz L y col. Cncer heptico primario. Caractersticas epidemiolgicas,
clnicas, bioqumicas. Rev Gastroenterol Mex 1994;1:17-21.
Johnson PJ, Williams R. Cirrhosis and the etiology of hepatocellular carcinoma. J Hepatol 1987;4:140-6.
Kimura W, Nagai H, Atomi Y, et al. Clinicopathological characteristics of hepatic hiliar bile duct carcinoma:
Hepatogastroenterology 1993;40(1):21-26.
Lopez-Corella E, Ridaura-Sanz C, Albores-Saavedra J. Primary carcinomas of the liver in Mexican adults. Cancer
1968;22:678-5.
Bruix J. Clinical management of hepatocellular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL. Conference European Association for the Study of the Liver. J Hepatol 2001;35:421-31.
Hussain SA. Hepatocellular carcinoma. Ann Oncol 2002;12:161-7.
Llovet J. Increased risk of tumor seeding after percutaneous radiofrecuency ablation for single hepatocellular
carcinoma. Hepatology 2001;33:1124-9.
< 939
En pacientes con cirrosis bien

compensada y tumores pequeos el trasplante ortotpico
de hgado puede lograr una
mejor supervivencia sin recurrencia que la reseccin.
El colangiocarcinoma se origina
en el epitelio de los conductos
biliares. Las manifestaciones
clnicas son inespecficas, con
dolor en el hipocondrio derecho; a
la exploracin fsica se detecta hepatomegalia, y por exmenes de
laboratorio se observa un patrn
colestsico de intensidad variable.

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Enfermedades del aparato digestivo

Enfermedades del aparato digestivo

115. Ictericia 783

Mara Guadalupe Castro Martnez,

126. Enfermedad vascular del intestino 846

Martn Alberto Herrera Cornejo,

138. Hepatitis crnica 901

Gabriela Liceaga Craviotto,

141. Cncer de esfago 918

Sandra C. Trevio Prez,

Mara Guadalupe Castro Martnez,

Uno de los aspectos ms importantes ante el paciente con

Figura 115.1. Metabolismo de la bilirrubina

Bilirrubina conjugada (BC)

< Enfermedades del aparato digestivo

El primer paso en la evaluacin del paciente con ictericia

Desde el punto de vista prctico y tomando en cuenta el tipo de hiperbilirrubinemia, la

En pacientes con cirrosis biliar

< Enfermedades del aparato digestivo

Figura 115.2. Estudio inicial en el paciente con ictericia

Factores de riesgo de hepatitis

Historia que sugiere

Figura 115.3. Estudio inicial del paciente con colestasis

Dolor abdominal, vescula palpable o

Conductos biliares dilatados?

CTP: colangiografa transheptica percutnea; CRE: colangiografa retrgrada endoscpica.

Otros estudios pueden ser de utilidad en circunstancias especiales como la gammagrafa

< Enfermedades del aparato digestivo

Cuadro115.2. Comparacin de las tcnicas de visualizacin directa de la va biliar

Colangiografa retrgrada endoscpica

Conductos intrahepticos dilatados

Conductos biliares no dilatados

116. Hipertensin portal

La hipertensin portal es un sndrome que se caracteriza, hemodinmicamente, por la elevacin de la

Cuadro116.1. Principales causas de la hipertensin portal

II. Hipertensin portal intraheptica

III. Hipertensin heptica

Trombosis portal y esplnica

Con el ultrasonido y la tomografa axial computada se pueden

< Enfermedades del aparato digestivo

El tratamiento de derivacin debe

tengan enfermedad descompensada; de esta manera podr indicarse un tratamiento oportuno

Romn Rosales Avils,

< Enfermedades del aparato digestivo

De acuerdo con la teora de

< Enfermedades del aparato digestivo

Cirrosis e hipertensin portal

NO: xido ntrico; eNOS: sntesis del NO endotelial.

sistemas antinatriurticos y vasoconstrictores para mantener el volumen arterial efectivo, a pesar

Los pacientes con ascitis tienen

FACTORES PRONSTICO Y CONSECUENCIAS CLNICAS DE LA DISFUNCIN

Disminucin del volumen arterial efectivo

Las indicaciones de paracentesis son: la valoracin inicial

< Enfermedades del aparato digestivo

El gradiente de albmina sueroascitis es til para conocer el

tnea, debido a que se requieren concentraciones bacterianas mayores a 10 000/mm3 y, por lo

La complicacin ms importante de la ascitis es la peritonitis

Las bacterias entricas gramnegativas son los patgenos ms

Debido a que la peritonitis

< Enfermedades del aparato digestivo