Semiologie

LAURENIU COZLEA
sub redacia
SEMIOLOGIE MEDICAL
- 2006 -
Autori:
Laureniu Cozlea, Rodica Redi, Anca Negovan, Radu Motoc, Cristina Chiorean
Refereni:
Prof. Univ. Dr. Emilian Caraca, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure
Prof. Univ. Dr. Alexandru chiopu, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure
CIP Nr. 9087/ 27.06.2006

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei
Semiologie medical / sub redacia Laureniu Cozlea, Rodica Redi,
Anca Negovan, Radu Motoc, Cristina Chiorean - Trgu Mure
University Press, 2006
Bibliogr.
Index
ISBN (10) 973-7788-82-6; ISBN (13) 978-973-7788-82-5
I.
II.
III.
IV.
V.
Cozlea, Laureniu (coord.)

Redi, Rodica
Negovan, Anca
Motoc, Radu
Chiorean, Cristina
616-07
Editura University Press Trgu Mure

Director de editur: Prof. Univ. Dr. Alexandru chiopu
Coresponden / comenzi: U.M.F. Trgu Mure, Romania
Direcia editurii: Trgu Mure, Str. Gh. Marinescu Nr. 38, cod 540130
Tel. 0744527700, 0265215551 126
Fax: 0265-210407
AUTORII
Conf. Univ. Dr. LAURENIU COZLEA

- medic primar Cardiologie i Medicin Intern, Doctor n Medicin, Disciplina
Medicin Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie
Trgu Mure, Clinica Medical III
Asist. Univ. Dr. RODICA REDI
- medic primar Medicin Intern i Gastroenterologie, Doctor n Medicin, Disciplina
Asist. Univ. Dr. ANCA NEGOVAN
- medic
specialist
Medicin
Intern,
doctorand,
Disciplina
Medicin
Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie
Asist. Univ. Dr. RADU MOTOC
- medic primar Nefrologie, medic specialist Medicin Intern, doctorand, Disciplina
Asist. Univ. Dr. CRISTINA CHIOREAN
- medic
primar
Medicin
Intern,
medic
specialist
Alergologie
i
Imunologie
Clinic,
doctorand,
Disciplina
Medicin
Intern
II,
Facultatea
de
Medicin,
Universitatea
de
Medicin
i
Farmacie
Cuvnt nainte
ntr-o lume medical modern, actual, aglomerat de multitudinea de

mijloace tehnice de investigaie, cuprins de terapii efemere, a redacta o Semiologie
medical sporete rspunderea medicilor care se ncumet s o elaboreze i s o
prezinte n faa studenilor.
Semiologia aparatului digestiv, aparatului urinar, semiologia hematologic,
precum i a bolilor de nutriie i metabolism, a bolilor autoimune la care se
asociaz tulburrile echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic comport anumite
detalii care confer anamnezei i examenului obiectiv un rol deosebit n elaborarea
diagnosticului.
Valoarea datelor clasice este integrat cu a celor actuale, introducnd
numeroase metode paraclinice de diagnostic al afeciunilor deoarece att studentul
medicinist ct i medicul practician indiferent de specialitate trebuie s cunoasc
arsenalul actual de mijloace investigaionale, performanele i limitele fiecruia i cum
s le ncadreze pentru fiecare bolnav n parte.
Semiologie medical, realizat n tradiia colii medicale trgumureene vine
s rspund cerinelor studenilor i medicilor din diferite specialiti crora sperm
s le fie de folos.
Credem c apariia Semilogiei medicale reprezint o inepuizabil resurs
pentru toi cei implicai n educaia i realizarea actului medical - de la tineri studeni
pn la medici cu experien. Sperm c vei fi n asentimentul nostru citind aceast
carte.
Autorii
Cuprins
Autorii ........................................................................................................................................................................ 3
Cuvnt nainte ............................................................................................................................................................ 5
Abrevieri utilizate n text............................................................................................................................................. 15
Capitolul I - Semiologia aparatului digestiv........................................................................................................... 19
1.1 Particularitile anamnezei n bolile aparatului digestiv ................................................................................... 21
1.1.1 Vrsta .................................................................................................................................................... 21
1.1.2 Sexul ..................................................................................................................................................... 21
1.1.3 Condiiile de via i munc ................................................................................................................... 21
1.1.4 Antecedentele personale fiziologice ...................................................................................................... 22
1.1.5 Antecedentele personale patologice ..................................................................................................... 22
1.1.6 Antecedentele heredocolaterale ............................................................................................................ 22
1.1.7 Debutul bolii .......................................................................................................................................... 22
1.2 Simptomatologia bolilor digestive................................................................................................................... 23
1.2.1 Manifestri generale .............................................................................................................................. 23
1.2.2 Manifestri funcionale .......................................................................................................................... 24
1.3 Examenul obiectiv .......................................................................................................................................... 35
1.3 1 Examenul obiectiv al cavitii bucale i al faringelui .............................................................................. 35

1.3.2 Examenul fizic al abdomenului............................................................................................................... 40
1.4 Ficatul, vezicula i cile biliare ........................................................................................................................ 53
1.4.1 Particularitile anamnezei ..................................................................................................................... 53
1.4.2 Simptomatologia bolilor ficatului ........................................................................................................... 54
1.4.3 Simptomatologia n bolile veziculei i cilor biliare ................................................................................. 54
1.4.4 Examenul obiectiv general n bolile ficatului .......................................................................................... 55
1.4.5 Examenul obiectiv al ficatului ................................................................................................................ 56
1.4.6 Examenul obiectiv general n bolile veziculei i ale cilor biliare ............................................................ 60
1.4.7 Examenul obiectiv al veziculei i cilor biliare ....................................................................................... 60
1.5 Pancreasul exocrin ......................................................................................................................................... 63
1.5.1 Particularitile anamnezei ..................................................................................................................... 63
1.5.2 Simptomatologia n bolile pancreasului .................................................................................................. 63
1.5.3 Examenul obiectiv general n bolile pancreasului exocrin ...................................................................... 64
1.5.4 Examenul obiectiv al pancreasului ......................................................................................................... 65
8
1.6 Explorri paraclinice ale aparatului digestiv..................................................................................................... 67
1.6.1 Explorri radiologice .............................................................................................................................. 67
1.6.2 Endoscopia digestiv ............................................................................................................................. 71
1.6.3 Ecografia abdominal............................................................................................................................. 88
1.6.4 Ecoendoscopia ...................................................................................................................................... 96
1.6.5 Explorri funcionale ale esofagului ...................................................................................................... 97
1.6.6 Teste pentru diagnosticul etiopatogenic al suferinelor gastrice i duodenale ....................................... 98
1.6.7 Teste pentru aprecierea funciei pancreatice exocrine .......................................................................... 99
1.6.8 Teste pentru identificarea hemoragiilor oculte n scaun......................................................................... 100
1.6.9 Metode de explorare imagistic ale ficatului, cilor biliare i pancreasului ............................................. 100
1.7 Sindroame digestive ....................................................................................................................................... 109
1.7.1 Sindromul esofagitei de reflux ............................................................................................................... 109
1.7.2 Sindromul cancerului esofagian ............................................................................................................ 113
1.7.3 Sindromul ulcerului gastric i duodenal ................................................................................................. 115
1.7.4 Sindromul cancerului gastric .................................................................................................................. 123
1.7.5 Sindromul colonului iritabil (intestinul iritabil) ......................................................................................... 127
1.7.6 Sindromul cancerului colorectal ............................................................................................................. 131
1.7.7 Hemoragia digestiv superioar............................................................................................................. 135
1.7.8 Hemoragia digestiv inferioar .............................................................................................................. 141
1.7.9 Sindromul hepatitelor cronice ................................................................................................................ 145
1.7.10 Sindromul cirozelor hepatice ............................................................................................................... 151
1.7.11 Sindromul hipertensiunii portale .......................................................................................................... 161
1.7.12 Sindromul encefalopatiei hepatice ....................................................................................................... 165
1.7.13 Sindromul icteric .................................................................................................................................. 169
1.7.14 Litiaza biliar ........................................................................................................................................ 175
1.8 Splina ............................................................................................................................................................. 181
1.8.1 Particularitile anamnezei n bolile splinei ............................................................................................. 181
1.8.2 Examenul obiectiv general ..................................................................................................................... 182
1.8.3 Examenul obiectiv al splinei ................................................................................................................... 182
Capitolul II - Semiologia aparatului urinar ............................................................................................................. 185
2.1 Anamneza i istoricul bolilor renale ................................................................................................................ 187
2.2 Principalele simptome i semne..................................................................................................................... 189
2.2.1 Durerea nefrogen ................................................................................................................................ 189
2.2.2 Tulburrile de diurez ............................................................................................................................. 192
2.2.3 Tulburri de miciune ............................................................................................................................. 194
2.2.4 Edemul renal ....................................................................................................................................... 195
Cuprins
2.2.5 Hematuria ............................................................................................................................................. 196

2.2.6 Proteinuria ............................................................................................................................................. 198
2.2.7 Microalbuminuria ................................................................................................................................... 199
2.2.8 Piuria ..................................................................................................................................................... 199
2.3 Examenul fizic al aparatului urinar .................................................................................................................. 200
2.3.1 Rinichiul ................................................................................................................................................ 200
2.4 Investigaii paraclinice i de laborator n semiologia renal ............................................................................. 204
2.4.1 Examenul urinii ...................................................................................................................................... 204
2.4.2 Examinri biochimice sanguine.............................................................................................................. 206
2.4.3 Explorarea mecanismelor funcionale renale ......................................................................................... 207
2.4.4 Explorarea imunologic.......................................................................................................................... 208
2.4.5 Biopsia renal ........................................................................................................................................ 209
2.4.6 Explorarea radiologic a aparatului renourinar ........................................................................................ 209
2.4.7 Explorarea imagistic a aparatului renourinar ......................................................................................... 212
2.5 Patologia nefrologic ...................................................................................................................................... 215
2.5.1 Boala glomerular .................................................................................................................................. 215
2.5.2 Nefropatii tubulointerstiiale (NTI) .......................................................................................................... 227
2.5.3 Insuficiena renal acut (IRA) ............................................................................................................... 241
2.5.4 Insuficien renal cronic (IRC) ............................................................................................................ 254
Capitolul III - Semiologie hematologic ................................................................................................................. 265
3.1 Sindroame anemice........................................................................................................................................ 267
3.1.1 Definiie ................................................................................................................................................. 267
3.1.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 267
3.1.3 Anamneza n sindroamele anemice ....................................................................................................... 269
3.1.4 Simptomatologie .................................................................................................................................. 269
3.1.5 Examen obiectiv ................................................................................................................................... 270
3.1.6 Examene de laborator............................................................................................................................ 271
3.1.7 Anemiile posthemoragice acute ............................................................................................................ 272
3.1.8 Anemiile hipocrome............................................................................................................................... 274
3.1.9 Anemii megaloblastice i macrocitare ................................................................................................... 279
3.1.10 Anemia aplastic ................................................................................................................................. 283
3.1.11 Anemia n afeciuni sistemice .............................................................................................................. 285
3.1.12 Anemii hemolitice ................................................................................................................................ 285
3.2 Sindroame mieloproliferative i limfoproliferative........................................................................................... 291
3.2.1 Leucemiile acute (LA) ............................................................................................................................ 293
3.2.2 Leucemia limfocitar cronic (LLC) ........................................................................................................ 296
10
3.2.3 Leucemia granulocitar cronic (LGC) ................................................................................................... 298
3.2.4 Sindroame mieloproliferative ................................................................................................................. 301
3.2.5 Limfoame maligne ................................................................................................................................. 305
3.2.6 Mielomul multiplu .................................................................................................................................. 312
3.3 Sindroame hemoragice .................................................................................................................................. 317
3.3.1 Aspecte generale .................................................................................................................................. 317
3.3.2 Clasificarea sindroamelor hemoragice ................................................................................................... 320
3.3.3 Elemente de anamnez ......................................................................................................................... 320
3.3.5 Teste de laborator ................................................................................................................................. 321
3.3.6 Purpurele vasculare ............................................................................................................................... 323
3.3.7 Purpurele trombocitare .......................................................................................................................... 325
3.3.8 Sindroame hemoragice prin tulburri de coagulare (coagulopatii) .......................................................... 328
3.3.9 Coagularea intravascular diseminat (CID) ........................................................................................... 330
Capitolul IV - Semiologia bolilor de nutriie i metabolism ................................................................................. 333
4.1 Diabetul zaharat (DZ) ...................................................................................................................................... 335
4.1.1 Definiie ................................................................................................................................................. 335
4.1.2 Clasificare ............................................................................................................................................. 335
4.1.3 Etiopatogenie ....................................................................................................................................... 335
4.1.4 Tablou clinic ........................................................................................................................................... 336
4.1.5 Investigaii paraclinice i de laborator .................................................................................................... 336
4.1.6 Diagnostic pozitiv .................................................................................................................................. 337
4.1.7 Diagnostic diferenial ............................................................................................................................. 337
4.1.8 Complicaii ............................................................................................................................................. 338
4.1.9 Evoluie. Prognostic ............................................................................................................................... 341
4.2 Obezitatea ...................................................................................................................................................... 341
4.2.1 Definiie ................................................................................................................................................ 341
4.2.2 Clasificarea obezitii ............................................................................................................................. 341
4.2.3 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 341
4.2.5 Complicaii ............................................................................................................................................. 342
4.3 Dislipidemiile .................................................................................................................................................. 342
4.3.1 Definiie ................................................................................................................................................. 342
4.3.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 342
4.3.4 Complicaii ............................................................................................................................................. 343
4.4 Hiperuricemiile ............................................................................................................................................... 344
Cuprins
11
4.4.1 Definiie ................................................................................................................................................ 344

4.4.2 Epidemiologie ........................................................................................................................................ 344
4.4.5 Complicaii ............................................................................................................................................. 345
4.5 Sindromul X metabolic ................................................................................................................................... 345
4.5.1 Definiie ................................................................................................................................................ 345
4.5.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 345
4.5.3 Diagnostic pozitiv ................................................................................................................................. 345
4.5.4 Complicaii ............................................................................................................................................. 346
Capitolul V - Semiologia bolilor autoimune.Boli reumatismale - colagenoze .................................................... 347
5.1 Poliartrita reumatoid (poliartrita cronic evolutiv, PR, PCE) ......................................................................... 349
5.1.1 Definiie ................................................................................................................................................. 349
5.1.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 349
5.1.3 Anatomie patologic .............................................................................................................................. 349
5.1.4 Tablou clinic ........................................................................................................................................... 350
5.1.8 Evoluie. Complicaii. ............................................................................................................................. 351
5.2 Lupusul eritematos sistemic (lupusul eritematos diseminat, LES, LED ) ........................................................ 352
5.2.1 Definiie ................................................................................................................................................. 352
5.2.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 352
5.2.3 Tablou clinic .......................................................................................................................................... 352
5.3 Scleroza sistemic progresiv (sclerodermia, SSP) ........................................................................................ 354
5.3.1 Definiie ................................................................................................................................................ 354
5.3.2 Etiopatogenie ....................................................................................................................................... 354
5.3.3 Anatomie patologic ............................................................................................................................. 354
5.3.4 Tablou clinic .......................................................................................................................................... 355
5.3.5 Explorri paraclinice i de laborator ....................................................................................................... 355
12
5.4 Spondilita anchilozant (boala Bechterew) ..................................................................................................... 356
5.4.1 Definiie ................................................................................................................................................. 356
5.4.2 Etiopatogenie ........................................................................................................................................ 357
5.4.4 Tablou clinic ........................................................................................................................................... 357
5.4.7 Diagnostic diferenial ............................................................................................................................ 358
5.4.8 Evoluie. Complicaii .............................................................................................................................. 358
5.5 Polimiozita ...................................................................................................................................................... 358
5.5.1 Definiie ................................................................................................................................................ 358
5.5.2 Etiopatogenie ....................................................................................................................................... 358
5.5.4 Tablou clinic .......................................................................................................................................... 359
5.5.6 Evoluie. Complicaii .............................................................................................................................. 359
5.6 Sindromul Sjgren .......................................................................................................................................... 359
5.6.1 Definiie ................................................................................................................................................ 359
5.6.2 Etiopatogenie ....................................................................................................................................... 359
5.6.4 Tablou clinic ........................................................................................................................................... 360
5.6.5 Investigaii de laborator i paraclinice ................................................................................................... 360
5.6.6 Evoluie. Complicaii ............................................................................................................................. 360
Capitolul VI - Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic .................................................................. 361
6.1 Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic ........................................................................................................... 363
6.1.1 Homeostazia hidroelectrolitic .............................................................................................................. 363
6.1.2 Examenul clinic...................................................................................................................................... 365
6.1.3 ocul (hipovolemic) .............................................................................................................................. 366
6.1.4 Dezechilibre de volum ........................................................................................................................... 366
6.1.5 Strile hiperosmolare ............................................................................................................................. 368
6.1.6 Strile hipoosmolare .............................................................................................................................. 370
6.1.7 Potasiul.................................................................................................................................................. 371
6.1.8 Calciul .................................................................................................................................................... 374
6.1.9 Magneziul .............................................................................................................................................. 376
6.2 Tulburrile echilibrului acido-bazic ................................................................................................................... 378
Cuprins
13
6.2.1 Acidoza .................................................................................................................................................. 379

6.2.2 Alcaloza ................................................................................................................................................. 381
Capitolul VII - Intervalele de referin ale interpretrii testelor de laborator...................................................... 385
Bibliografie ............................................................................................................................................................... 413
Abrevieri utilizate n text

AAN
= anticorpi antinucleari
ACO
= anticoagulante orale
Ac
= anticorpi
AD
= autozomal-dominant
Ag
= antigen
ADH
= hormon antidiuretic
ADP
= adenozin difosfat
AH
= anemie hemolitic
AHAI
= anemie hemolitic autoimun
AINS
= antiinflamatoare non-steroidiene
ALAT
ANCA
= anticorpi anticitoplasma neutrofililor
APTT
= timp parial de tromboplastin activat
ASAT
= aspartat aminotransferaz - SGOT
BC
= boala Crohn
BRGE
= boala de reflux gastro-esofagian
Ca2+
= calciu seric
CBIH
= ci biliare intrahepatice
CBP
= calea biliar principal
CCC
= colangiocarcinom
CCK
= colecistokinina
CGA
= cancer gastric avansat
CGP
= cancer gastric precoce
CHEM
= concentraia hemoglobinei eritrocitare medii
CIC
= complexe imunocirculante
CID
= coagulare intravascular diseminat
CPRE
= colangino-pancreato-grafia retrograd endoscopic
CSP
= celula stem pluripotent
CST
= coeficintul de saturaie al transferinei
CT
= computer tomografie
CTLF
= capacitatea total de legare a fierului
DAB
= debit acid bazal
DAM
= debit acid maximal
alanin aminotransferaza - SGPT
16
DEM
= diametru eritrocitar mediu
DZ
= diabet zaharat
EDS
= endoscopie digestiv superioar
FG
= filtrat glomenular
FPR
= flux plasmatic renal
G-6PD
= glucozo-6-fosfat dehidrogenaza
GEM
= grosimea eritrocitar medie
GGT
= gama glutamil peptinaz
GNRP
= glomerulonefrita rapid progresiv
GP
= glico-proteine
H+
= ioni de hidrogen
HCC
= hepatocarcinom
HCl
= acid clorhidric
HDI
= hemoragie digestiv inferioar
HDS
= hemoragie digestiv inferioar
HEM
= hemoglobina eritrocitar medie
Hgb
= hemoglobina
HP
= Helicobacter pylori
Htc
= hematocrit
HTP
= hipertensiune portal
ICFT
= inhibitorii cii factorului fisular
IECA
= inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
IL2
= interleuchina 2
IRC
= insuficien renal cronic
INR
= International Normalized Ratio
IU
= infecii urinare
KGMM
= kininogenul cu greutate molecular mare
LA
= leucemia acut
LAL
= leucemia acut limfatic
LAM
= leucemia acut mieloid
LEC
= lichid extracelular
LES
= lupus eritematos sistemic
LGC
= leucemia granulocitar cronic
LIC
= lichid intracelular
LLC
= leucemia limfatic cronic
LP
= lipoproteine
Abrevieri
17
Mg2+
= magneziu seric
NBT
= polipeptidul sintetic N-benzoil L-tirozil
NTA
= nectoza tubular acut
NTI
= nefropatii tubulointerstiiale
OAD
= oblic anterior drept
PaCO2
= presiunea parial arterial a CO2
PABA
PaO2
= presiunea parial arterial a O2
PBH
= puncie biopsie hepatic
PBR
= pucia biopsie renal
PCR
= proteina C reactiv
PDF
= produi de degradare ai fibrinogenului
PEL
= protoporfirina eritrocitar liber
PGE2
= prostaglandin 2
PK
= prekalikreina
PNC
= pielonefrita cronic
PR
= poliartrita reumatoid
PTT
= timp de tromboplastin parial
PV
= policitemia Vera
RA
= rezerva alcalin
RBC
= red blood cell count - numr hematii
RCUH
= rectocolita ulcero-hemoragic
RGE
= reflux gastroesofagian
RMN
= rezonana magnetic nuclear
RS
= celula Reed-Sternberg
Rt
= reticulocite
STH
= hormon somatotrop
TAD
= tensiunea arterial diastolic
TARS
= timpul activrii reziduale a serului
TAS
= tensiunea arterial sistolic
TC
= timp de coagulare
TE
= trombocitoza esenial
TH
= timp Howell
TIBC
= total iron binding capacity - capacitatea total de legare a

fierului
= timp de liz al cheagului euglobulinic
TLCE
acid paraminobenzoic
18
TP
= timp de protrombin
TQ
= timp Quick
Tr
= trombocite
TS
= timp de sngerare
TT
= timp de tromboplastin
TTGO
= testul toleranei la glucoz pe cale oral
UK
= urokinaza
UBG
= urobilinogen
VB
= vezica biliar
VCS
= vena cav superioar
VEM
= volum eritrocitar mediu
VMS
= vena mezenteric superioar
VN
= valori normale
VP
= vena port
VS
= vena splenic
VSH
= viteza de sedimentare a hematiilor
Capitolul I
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
1.1 PARTICULARITILE ANAMNEZEI N

BOLILE APARATULUI DIGESTIV
Analiza amnunit a simptomelor ne va ajuta s ne orientm n mozaicul

sindromului abdominal polivalent, altfel, riscm s rtcim ntr-un muzeu de afeciuni
diferite (Haieganu).
Dei anamneza furnizeaz multe informaii subiective, obinute de la pacient sau
aparintori, acestea sunt foarte valoroase n vederea stabilirii diagnosticului i a
conduitei terapeutice.
1.1.1 Vrsta
La nou-nscui se constat prezena malformaiilor congenitale: buza de iepure
(cheiloschizis), gura de lup (palatoschizis), lueta bifida, etc. Tulburrile dispeptice
traduse prin diaree, pot fi frecvente n primul an de via, consecin a unor greeli
n alimentaie. n copilrie pot aprea anomalii ale dinilor, consecine careniale
(rahitism), boli parazitare. Apendicita acut este frecvent la copii, adolesceni i
aduli tineri. La aduli apar mai frecvent ulcerul gastro-duodenal, stenoza piloric, etc
iar neoplasmul gastric i intestinal, hernia hiatal, ateroscleroza mezenteric sunt
apanajul vrstelor naintate.
1.1.2 Sexul
Dintre bolile stomacului, ulcerul duodenal, gastrita cronic etilic, dilataia acut a
stomacului i neoplasmul gastric sunt mai frecvent ntlnite la brbai. Femeile sufer
mai des de ptoza gastric n cadrul visceroptozei (la multipare), volvulus gastric i
gastrit autoimun.
1.1.3 Condiiile de via i munc

Marii consumatori de dulciuri sunt mai frecvent purttori de carii dentare; exist
o serie de profesiuni care expun la stri de ncordare psihic (dispeceri, munci de
conducere) care favorizeaz apariia i permanetizarea unor tulburri motorii i
secretorii ale stomacului; intoxicaia profesional cu plumb este responsabil de
apariia colicii saturnine, stomacul fiind organ de eliminare parial a toxicului, precum
i de constipaia aton; alimentaia unilateral, abuzul de condimente, alimente reci,
fierbini sau insuficient masticate sau prelucrate termic, orarul neregulat, tahifagia
sunt implicate n etiopatogeneza afeciunilor digestive. Alcoolul, n special buturile
tari consumate pe stomacul gol, produce gastrita alcoolic. Tutunul stimuleaz
secreia gastric prin mai multe mecanisme: aciunea direct a unor substane
dizolvate n saliv, efect indirect pe cale neurovegetativ (stimularea secreiei acide
i inhibarea secreiei alcaline a pancreasului). Sedentarismul, alimentaia cu deficit de
reziduuri celulozice, nerespectarea igienei defecaiei, abuzul de laxative, se soldeaz
n timp, cu constipaie.
22
1.1.4 Antecedentele personale fiziologice

Au o importan redus: avorturile prin posibila surs de inoculare viral hepatitic;
numrul mare de sarcini, responsabil de visceroptoz.
1.1.5 Antecedentele personale patologice

Datele obinute de la bolnav pune medicul n posesia unor informaii valoroase
legate de bolile locale sau generale, care se soldeaz cu afeciuni digestive. Unele
boli infecioase se pot manifesta la nivelul primului segment al tubului digestiv,
determinnd uneori semne caracteristice (scarlatina, rujeola, varicela, etc). Bolile
metabolice (diabetul zaharat, scorbutul, pelagra), colagenozele (lupusul eritematos
sistemic), unele boli hematologice (leucemia) pot s afecteze gura i faringele.
Exist o serie de boli infecioase acute i cronice responsabile de afectare gastric:
dizenteria i toxiinfecia alimentar, se pot complica cu gastrit acut; la bolnavii
cu lues apar aa-numitele crize gastrice tabetice. Pacientul cu rezecie gastric
poate fi bnuit de neoplasm primitiv al bontului gastric sau de apariia litiazei biliare
postgastrectomie. Antecedentele de hepatit viral B i C, manevrele chirurgicale i
stomatologice, transfuziile de snge, au importan deosebit la pacienii cu hepatit
sau ciroz viral. Anemia Biermer include n tabloul su clinic gastrita cronic
atrofic. Suferinele gastrice anterioare antreneaz consecine secundare asupra
organului: stenoza piloric poate fi consecina evoluiei unui ulcer gastro-duodenal iar
neoplasmul gastric - stadiul evolutiv al unei gastrite atrofice. Dintre bolile iatrogene,
menionm gastritele medicamentoase (dup antiinflamatoare), dilataia acut a
stomacului (dup natere sau intervenii chirurgicale) i aderene n urma interveniilor
chirurgicale, care se pot solda n timp cu ocluzie intestinal.
1.1.6 Antecedentele heredocolaterale

Arat existena unei agregri familiale a ulcerului gastro-duodenal, a neoplasmului
gastric i a unor boli intestinale: alergia alimentar, constipaia habitual, colita
ulceroas, etc. S-au descris o serie de sindroame ereditare, n care elementele
comune sunt prezena polipilor intestinali i posibilitatea lor de malignizare. Avnduse n vedere posibilitile ridicate de contaminare, se vor avea n vedere focarele de
contaminare tuberculoas din mediul familial.
1.1.7 Debutul bolii

Este important de precizat i se vor avea n vedere primele tulburri digestive, care
frecvent sunt de slab intensitate, modul i momentul debutului, amplasarea lor pe
parcursul zile. n ceea ce privete alimentaia pacienilor, se insist asupra orelor de
alimentaie, felului alimentelor i a obiceiurilor alimentare, modului de preparare i
raportul ei cu durerea i cu celelalte manifestri. Anumite obiceiuri alimentare pot fi
implicate n etiopatogeneza unor boli digestive: nitraii, alimentele srate, afumate,
conservate, n cancerul gastric.
Particularitile anamnezei n bolile aparatului digestiv
23
1.2 Simptomatologia bolilor digestive

Semnele i simptomele pacienilor se pot mpri n manifestri generale precum
icterul, paloarea, scderea ponderal, alterarea strii generale, deshidratarea, febra,
modificri ale tegumentelor i mucoaselor i manifestri funcionale, precum
durerea abdominal, tulburarea apetitului, eructaiile, flatulena i alterarea tranzitului
intestinal: constipaia i diareea.
1.2.1 Manifestri generale

1. icterul cu nuane i intensiti diferite, apare n bolile hepatice, biliare, pancreatice
i va constitui un capitol separat n semiologia hepatobiliar.
2. paloarea apare n general n caz de hemoragii digestive i poate fi asociat cu
anemie, hipotensiune i colaps vascular.
3. scderea ponderal se constat la pacienii cu afeciuni consumptive (neoplazii),
la cei cu stri febrile prelungite, cu grea, vrsturi i diaree.
4. alterarea strii generale apare att n sindroamele abdominale acute: perforaia,
ocluzia, pancreatita acut, infarct mezenteric ct i n afeciuni grave, de lung
durat, cu prognostic nefavorabil.
5. deshidratarea poate fi consecina vrsturilor i/sau a diareei i se caracterizeaz
prin persistena pliului cutanat, limb prjit, etc.
6. febra este frecvent ntlnit n patologia digestiv infecioas: angiocolite acute,
colecistite acute, apendicita acut, enterocolite bacteriene. Subfebrilitatea
este ntlnit n fazele de hepatocitoliz, n perioadele evolutive ale rectocolitei
ulcerohemoragice sau bolii Crohn, n tuberculoza intestinal.
7. poziia bolnavului n boala ulceroas este flectat anterior cu minile apsnd n
regiunea epigastric; n timpul colicilor bolnavii sunt agitai, gsindu-i cu dificultate
o poziie care s le calmeze durerea; n peritonitele acute stau nemicai, respir
superficial, abdomenul neparticipnd la micrile respiratorii.
8. tipul constituional longilin, astenic, prezint mai frecvent ulcer gastric i
enteropatii funcionale. Tipul constituional hiperstenic prezint mai ales afeciuni
biliare, pancreatice i ulcer duodenal.
9. modificrile tegumentelor i fanerelor pot fi urmtoarele: stelue vasculare n
teritoriul cav superior, eritroza palmar i leuconichia n ciroza hepatic; coloraia
brun-cenuie n hemocromatoz; pete brune, eliptice sau neregulate, numite
lentigouri, pe buze i perioral apar n sindromul Peutz-Jeghers; xantoame i
xantelasme apar n colestazele cronice; hipotricoz axilar i pubian, precum
i cderea prului n jumtatea extern a sprncenelor se ntlnete n cirozele
hepatice prin creterea nivelului estrogenic.
24
1.2.2 Manifestri funcionale

1.2.2.1 Durerea abdominal
Este un simptom comun tuturor bolilor abdominale sau de vecintate (lojele lombare,
micul bazin i perineu, spaiul retroperitoneal i baza toracelui) i este de dou feluri:
somatic (cu receptori nociceptivi la nivelul pielii, esutului celular subcutanat,
muchi, fascii, peritoneu parietal i transmis prin nervii senzitivi spinali, n genere
mai intens i mai precis localizat dect durerea visceral) i visceral (cu receptori
n peretele organelor cavitare, capsula organelor parenchimatoase, vase i peritoneul
visceral avnd ca stimuli distensia, traciunea pe mezouri, spasmul musculaturii,
ischemia, inflamaia sau iritaia chimic).
Spre deosebire de durerea somatic, cea visceral
a) este de intensitate mai redus;
b) are localizare mai puin precis;
c) este nsoit de fenomene vegetative i este perceput ntr-un teritoriu somatic
situat la distan de viscerul afectat - durere raportat.
De la acest caracter, cu intensitate redus i imprecis localizat face excepie
colica. Aceasta este definit ca o durere visceral, foarte puternic, bine localizat,
cu caracter de cramp, sfiere sau torsiune, care iradiaz n teritoriul somatic i se
nsoete de tulburri vegetative.
cauzele durerii abdominale sunt: de origine abdominal, extraabdominal,
neurogen i psihogen.
1. durerea abdominal poate fi localizat sau difuz i este consecina afectrii
a) organelor cavitare (esofag, stomac, duoden, intestin, ci biliare);
b) peritoneale (chimic sau infecioas);
c) vasculare (tromboza sau ischemia mezenteric, anevrismul de aort
abdominal);
d) consecina unor afeciuni care determin tensiune sau distensie la nivelul
capsulelor organelor sau structurilor de susinere (mezenter, capsula
hepatic sau splenic).
Durerea abdominal difuz apare n:
a) boli ale peritoneului: peritonite acute primitive sau secundare perforaiilor
organelor cavitare;
b) boli ale intestinului subire: enterocolit acut, toxiinfecie alimentar,
ileus;
c) intoxicaii acute sau cronice cu ciuperci, mercur, plumb, fungicide;
d) ocluzia vaselor mezenterice: ateroscleroz, tromboz, embolie; anevrismul
disecant al aortei abdominale;
e) boli generale: porfiria cutanea tarda, purpura Henoch, tabesul,
hipertiroidismul i insuficiena corticosuprarenal.
25
Durerea abdominal localizat predominant sau exclusiv la nivelul uneia dintre
regiunile topografice ale abdomenului, corespunde n general suferinelor organelor
subiacente. Exist ns, numeroase excepii de la aceast regul.
2. durerea de cauz extraabdominal este dat:
2.1 de organele de vecintate:
a) toraco - pulmonar (pleurezie i pneumonie bazal, infarct miocardic
inferior, pericardit acut);
b) tractul genito - urinar (sarcina extrauterin, anexita, litiaza renal,
pielonefrita acut i cronic);
c) peretele abdominal (nevralgia intercostal, zona zooster);
d) coloana vertebral i mduva spinrii.
2.2 afeciuni metabolice
- endogene
a) toxice (uremia, acidoza diabetic, tetania, boala Addison, porfiria);
b) alergice (hipersensibilitate la alimente);
- exogene
a) toxice (medicamentoase, plumb);
b) biologice (toxine bacteriene, venin de insecte sau erpi).
3. durerea neurogen apare n tabes;
4. durerea psihogen diagnosticat n afeciunile psihice;
caracterele durerii abdominale din punct de vedere clinic, sunt:
4.1. debutul poate fi acut (brusc), caracteristic torsiunii de organ, pancreatitei
acute, colicii biliare, etc. sau cronic, progresiv, evoluie posibil n colopatii
cronice, dischinezii biliare.
4.2. sediul durerii:
a) epigastric (suferine esofago-gastro-duodenale);
b) hipocondrul drept (suferine hepatobiliare i ale unghiului drept al
colonului);
c) hipocondrul stng (afeciuni pancreatice i ale unghiului stng al
colonului),
d) fosa iliac dreapt (afeciuni apendiculare, ileocecale, anexiale);
e) fosa iliac stng (afeciuni ale colonului stng i anexiale);
f) hipogastru (afeciuni rectosigmoidiene, vezicale, uterine).
4.3. iradierea durerii:
a) hipocondrul drept (ulcer duodenal, afeciuni ale colonului drept);
b) umrul drept (afeciuni ale veziculei biliare);
c) umrul stng (afeciuni pancreatice);
d) coloana vertebrala D10- D12 (pancreatita acut).
26
4.4. caracterul durerii:
a) arsur - n ulcer, gastrite, esofagite;
b) pumnal - n perforaia de organ;
c) cramp, torsiune - n colica biliar, intestinal;
d) n bar - n pancreatita acut;
e) foame dureroas- n ulcerul duodenal;
f) plenitudine, disconfort - n gastrite, cancere.
4.5. circumstane de apariie: durerea abdominal este provocat n mare parte
de ingestia de alimente sau medicamente i de emisia materiilor fecale.
O durere care apare n timpul deglutiiei, cel mai probabil este dat de o
afeciune esofagian; dac apare dup alimentaie poate fi dat de o afeciune
gastro-duodenal sau biliar iar dac este declanat de actul defecaiei, cel
mai probabil este consecina unor afeciuni recto-colonice;
4.6. factorii de ameliorare n durerea ulceroas sunt reprezenai de ingestia de
alimente sau de medicaia alcalin, n timp ce n colicile abdominale, cldura,
compresia local i emisia de gaze sau scaune;
4.7. factorii de agravare pot fi reprezentai de ingestia de alimente, alcool,
medicamente, stres, etc;
4.8. n funcie de durat, durerea abdominal poate fi continu sau intermitentprovocat de ingestia alimentelor. Durerea nocturn este ntlnit n jurul orei
4, fiind dat de tonusul vagal crescut;
4.9. intensitatea durerii abdominale variaz de la senzaia de disconfort
abdominal (gastrite, dischinezii biliare), la durere lancinant n perforaia
organelor cavitare;
4.10. simptomatologia de nsoire poate fi reprezentat de alte simptome
digestive (grea, vrsturi, diaree), de fenomene vegetative (transpiraii,
paloare, tremurturi), de migren (afeciuni biliare), de semne de impregnare
malign (inapeten, scdere ponderal, paloare teroas).
Durerea epigastric este ntlnit n bolile stomacului i n afeciuni ale organelor de
vecintate.
Durerea din ulcerul gastric sau duodenal este localizat n epigastru pe o suprafa
redus, de aproximativ 3 cm2, ceea ce-l determin pe pacient s o localizeze cu
degetul. Intensitatea durerii este variabil, fiind cu caracter de cramp, torsiune,
arsur i apare ritmat de alimentaie, cu o durat cuprins ntre 1 - 4 ore. Modul
n care alimentaia ritmeaz durerea ulceroas este diferit n cele dou localizri
principale ale ulcerului. n ulcerul gastric, durerea apare n cursul sau imediat dup
alimentaie, n timp ce n ulcerul duodenal, durerea apare pe stomacul gol, deci din
punct de vedere al relaiei cu alimentaia sunt hipertardive, la 5 - 6 ore. Adesea este
nsoit de o senzaie de foame (foamea dureroas), care l oblig pe pacient s se
alimenteze pentru ameliorarea durerii. Un aspect caracteristic al ulcerului duodenal
27
este apariia nocturn a durerii, trezind bolnavul din somn. tiind din experien c
durerea se calmeaz la alimentaie, i pregtesc de cu sear pe noptier biscui sau
lapte pentru calmarea durerii.
Sintetiznd relaia alimentaie - durere, se poate stabili urmtoarea succesiune de
evenimente: n ulcerul gastric: alimentaie - durere - confort (prin cedarea spontan a
durerii) iar n ulcerul duodenal: durere - alimentaie - confort (prin efectul de calmare
al alimentelor ingerate). Ritmicitatea alimentar a durerii ulceroase se numete mica
periodicitate.
Durerea ulceroas poate ceda spontan, postalimentar sau la ingestia unor alimente.
Survine n perioade sezoniere, de 3 - 4 sptmni, ceea ce constituie marea
periodicitate, perioad n care pacientul sufer n fiecare zi, la fiecare mas, astfel
nct se poate spune c marea periodicitate include mica periodicitate.
Durerea din gastrit este difuz, fiind indicat de pacient cu toat palma, apare
imediat dup alimentaie, cu intensitate mare n gastrita acut sau doar disconfort n
cea cronic.
Durerea n cancerul gastric are caracter capricios sub toate aspectele: sediu,
iradiere, orar, ritmicitate.
tipuri de durere abdominal
1. durerea esofagian se situeaz n treimea medie a esofagului, retrosternal,
cu iradiere la nivelul gtului i al mandibulei, fiind frecvent asociat cu disfagia
sau odinofagia;
2. durerea epigastric (epigastralgia) se poate manifesta sub form de
arsur, cramp, foame dureroas, poate fi asociat cu alte simptome
digestive i apare n afeciuni gastro-duodenale, hepato-biliare, pancreatice i
apendiculare;
3. durerea gastric (gastralgia) apare caracteristic n criza gastric tabetic.
Este o durere cu debut brusc, violent, cu iradiere spre coapse i testicule,
este asociat cu vrsturi incoercibile, dureaz 3 - 5 ore i cu sfrit brusc,
ca i debutul. Alte afeciuni n care se descrie: morbul Pott cervical, paralizia
general progresiv i scleroza n plci;
4. durerea intestinal (enteralgia) este descris n afeciunile intestinului
subire i ale colonului. Durerea aprut n afeciuni ale intestinului subire are
caracter de cramp periombilical cu durat scurt, de 1 - 2 minute, repetat
la 3 - 5 minute, nsoit de greuri, vrsturi, tulburri de tranzit. Poate fi
declanat de alimentaie i este calmat de aplicarea de cldur i apsare.
Principalele cauze sunt: ischemia i infarctul intestinal, toxiinfecia alimentar
i sindroamele adereniale. Durerea din afeciunile colonului are caracter
de cramp, sub forma unor unde cu caracter intermitent, iniial localizate,
ulterior generalizate, nsoite de vrsturi alimentare sau fecaloide. Poate
fi nsoit de oprirea tranzitului pentru gaze i materii fecale. Cauzele sunt:
ocluzia intestinal, enterocolitele virale sau bacteriene, toxiinfecia alimentar,
intoxicaia cu plumb;
28
5. durerea din colica hepato - biliar este cu debut i sfrit brusc, declanat
de alimentaie bogat n lipide, localizat n hipocondrul drept, cu iradiere
posterioar interscapulovertebral i n umrul drept, cu durat de cteva ore,
nsoit de greuri, vrsturi bilioase, posibil febr i icter;
6. durerea pancreatic are caractere distincte n pancreatita acut fa de cea
cronic. n pancreatita acut are debut brusc, de intensitate mare, localizat
epigastric, cu iradiere n bar i posterior, accentuat de decubitul dorsal
i ameliorat de poziia eznd. Este declanat de alimentele bogate n
lipide, alcool i litiaza biliar i este nsoit de vrsturi bilioase, meteorism,
anxietate i hipotensiune pn la oc. n pancreatita cronic durerea are
aceeai localizare i iradiere dar de intensitate medie i cu durat continu sau
intermitent. Apare n urma abuzului de alcool i lipide i simptomatologia de
nsoire este mai atenuat;
7. durerea rectosigmoidian cu localizare n fosa iliac stng, este frecvent
asociat cu tenesme rectale i este consecina unor modificri funcionale sau
organice rectosigmoidiene;
8. durerea peritoneal este frecvent ntlnit n peritonita acut, consecina
unui factor microbian prin perforarea unui organ cavitar (stomac, duoden,
colecist, apendice) sau consecina unui factor chimic, prin enzimele
pancreatice, biliare sau intestinale. Durerea este vie, lancinant i este
accentuat de manevra Blumberg (comprimarea i decomprimarea brusc a
abdomenului), de tuse, percuie, micarea corpului i respiraie. Se nsoete
de greuri, vrsturi, sughi, meteorism, constipaie, febr, stare de oc.
Obiectiv se evideniaz aprare i contractur muscular;
9. durerea din afeciunile vasculare are debut brusc, de mare intensitate, este
localizat periombilical, poate fi nsoit de vrsturi i melen i este produs
de embolia sau tromboza arterial. Angina abdominal se caracterizeaz prin
durere abdominal aprut la 1-2 ore postalimentar, cu iradiere posterioar, cu
caracter de claudicaie intermitent i cu modificarea tranzitului intestinal;
10. colica apendicular apare brusc, este violent, localizat n fosa iliac
dreapt i se nsoete de greuri, vrsturi, tranzit intestinal modificat, febr
i leucocitoz;
11. durerea salpingo - ovarian este localizat n fosele iliace i hipogastru i
este caracteristic sarcinii extrauterine i inflamaiilor cronice ginecologice.
1.2.2.2 Tulburarea apetitului.
Prin poft de mncare sau apetit se nelege dorina i plcerea de a mnca. Spre
deosebire de aceasta, foamea reprezint o necesitate organic i imediat de
alimentare, nsoit de unele senzaii neplcute ca ameeal, cefalee, astenie,
iritabilitate, tremurturi, transpiraie, etc. Principalele modificri sunt:
inapetena care reprezint lipsa sau diminuarea dorinei de a mnca i trebuie
difereniat de saietatea precoce care apare n caz de reducere a capacitii
29
gastrice (rezecie, neoplasm infiltrativ);

anorexia care const n absena apetitului. Aceasta poate fi
- total, cu suprimarea poftei pentru orice aliment;
- selectiv pentru un anumit tip de aliment (carne n neoplazii, grsimi la
hepatici);
- progresiv, este ntlnit n cancerul gastric;
- fals, indus de teama de a ingera anumite alimente pentru a evita durerea
(ulcer gastro-duodenal, odinofagie);
- nervoas, are ca substrat psihic refuzul de a mnca.
hiperorexia reprezint opusul anorexiei i poate apare att n condiii fiziologice
(convalescena unor afeciuni, efort fizic susinut) ct i n condiii patologice (ulcer
duodenal, parazitoze intestinale, diabet zaharat, hipetiroidie);
polifagia reprezint nevoia de ingerare a unor cantiti mari de alimente pentru a
atinge senzaia de saietate (diabet zaharat);
bulimia este senzaia imperioas de a ingera alimente n cantiti mari, ce depesc
nevoile organismului i apare n afeciuni psihice;
acoria este ntlnit de asemenea n boli psihice dar i neurologice i reprezint
pierderea senzaiei de saietate;
parorexia sau apetitul viciat poate mbrca mai multe forme: malacia - foamea
de alimente acide; geofagia - ingestia de pamnt; coprofagia - ingestia de
excremente;
ruminaia sau mericismul const n readucerea alimentelor din stomac n cavitatea
bucal, cu remestecarea acestora, fiind descris n boli psihice;
siiofobia const n refuzul de a ingera alimente i se ntlnete n boli psihice.
1.2.2.3 Modificarea gustului
Poate fi sub form de:
pierderea gustului (afeciuni neurologice);
pervertirea gustului (acid n afeciuni cu regurgitaie acid; amar n
colecistopatii; dulceag n diabet zaharat; metalic n pancreatita cronic,
intoxicaie cu plumb sau crom; gustul de ridichi n insuficiena hepatic);
alterarea gustului (n boli febrile, fumat excesiv, afeciuni neurologice).
1.2.2.4 Setea
Reprezint nevoia de a bea lichide i poate fi normal, exagerat sau diminuat.
Polidipsia reprezint exagerarea senzaiei de sete i apare n diabetul zaharat,
diabetul insipid i n sindroamele de deshidratare.
Diminuarea senzaiei de sete apare n afeciuni psihice.
Dipsofobia reprezint repulsia fa de ap (turbare).
1.2.2.5 Modificarea secreiei salivare
Este reprezentat de hiper, hiposalivaie i asialie.
hipersalivaia sau sialoreea reprezint creterea cantitii de saliv secretat de
30
cele trei perechi de glande salivare. Este descris n: foame, graviditate, alptare,
stomatite, stenoze esofagiene, parazitoze intestinale, leziuni neurologice);
hiposalivaia sau xerostomia reprezint scderea secreiei salivare i se traduce
subiectiv prin gur uscat, nsoit de modificarea obiectiv- uscciunea
mucoasei bucale. Se ntlnete n sindromul Sjogren, intoxicaia cu atropin, litiaza
salivar, deshidratare, vrstnici, hipovitaminozele A, C i PP.
asialia const n reducerea pn la dispariia total a secreiei salivare. Apare n
deshidratare, neoplazii, afeciuni psihice sau dup administrarea de anticolinergice.
1.2.2.6 Glosodinia
Se descrie ca durere la nivelul limbii i poate fi consecina unor boli generale (anemia
Biermer, anemia feripriv, parazitoza intestinal, ciroza hepatic) sau a unor afeciuni
locale (inflamaii, ulceraii, tumori).
1.2.2.7 Disfagia
Reprezint dificultatea la nghiire, fiind resimit de pacient ca o senzaie dureroas
de oprire a alimentelor la nivel esofagian. Trebuie difereniat de odinofagie care
reprezint durere aprut n timpul deglutiiei. Este generat de numeroase cauze
locale sau generale. Suferinele esofagiene frecvent diagnosticate sunt: esofagita
de reflux, ulcerul, cancerul, diverticulii, cardiospasmul. Cauzele generale ale disfagiei
pot fi sclerodermia, sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenic), spasmofilia,
intoxicaia cu stricnin, nevroza (difereniere de globus histericus aprut n isterie)
i unele leziuni neurologice. Disfagia poate fi complet cnd apare att pentru lichide
ct i pentru solide, incomplet, declanat de solide sau paradoxal, cnd apare
numai la lichide.
1.2.2.8 Halena
Reprezint mirosul neplcut al gurii i apare ntr-o mare diversitate de situaii: igien
defectuoas a cavitii bucale, gingivite, intoxicaia cu plumb i bismut, n scorbut,
broniectazie i supuraia pulmonar. Mirosurile particulare ale aerului expirat sunt:
n insuficiena hepatic (miros dulceag dat de substanele aromatice din intestin
foetor ex ore);
acidoza diabetic (miros de mere acre);
uremie (miros asemntor cu al urinii) i n fenilcetonurie (miros de prosop umed).
Exist false halitoze n care mirosul neplcut este simit de pacient dar nu i de
anturaj;
1.2.2.9 Sughiul
Este un act reflex, reprezentat de un zgomot particular, inspirator, produs de vibraia
corzilor vocale din cauza inspirrii violente a aerului, ca urmare a unei contracii
spasmodice a diafragmului. Poate apare att n condiii normale (consum de buturi
carbogazoase sau alcoolice, mese copioase) ct i n condiii patologice (ulcer gastroduodenal, peritonite subdiafragmatice, pericardite, mediastinite, nevroze, uremie,
31
meningite, encefalite, parazitoze intestinale);

1.2.2.10 Eructaia (rgiala)
Const n eliminarea gazelor din stomac prin cavitatea bucal i este expresia creterii
cantitii de gaz din stomac (aerogastrie). Eructaia poate fi cu miros acid sau rnced,
consecutiv unor procese fermentative din stenoza piloric sau poate fi fr miros,
consecutiv aerofagiei (tahifagie, deglutuie frecvent din cauza hipersalivaiei sau
fumatului);
1.2.2.11 Regurgitaia gastric
Se caracterizeaz prin ntoarcerea alimentelor n cavitatea bucal din stomac, fr
efort i fr s fie precedat de grea. Este consecina unor afeciuni ale jonciunii
eso-gastrice (hernie hiatal, neoplasm), a ulcerului duodenal, a spasmului sau
stenozei pilorice;
1.2.2.12 Pirozisul
Este senzaia de arsur epigastric cu iradiere retrosternal. Apare n esofagita de
reflux, se poate asocia cu regurgitaia gastric, este agravat de anteflexia toracelui,
clinostatismul postprandial, mesele iritante, de fumat i alcool;
1.2.2.13 Greaa
Este o senzaie dezagreabil, greu de definit, care frecvent precede sau nsoete
vrstura. Cele dou simptome pot s apar i independent. Se nsoete de
fenomene vegetative: hipersalivaie, transpiraii, palpitaii, tahicardie, lcrimare. n
condiii fiziologice apare n sarcin iar patologic n diverse afeciuni digestive (ulcer
gastroduodenal, colecistit, hepatit, cancere) sau extradigestive (boli neurologice,
migrene, uremie);
1.2.2.14 Vrstura
Este un act reflex, cu semnificaie de aprare, caracterizat prin eliminarea forat
a coninutului gastrointestinal prin gur. Actul vomei se desfoar n trei etape:
grea, contracia poriunii pilorice a stomacului i expulzia, ultima, consecina triplei
activiti mecanice: nchiderea pilorului, deschiderea cardiei i contracia musculaturii
abdominale. n funcie de mecanismul de declanare, vrsturile sunt de origine
central sau periferic.
a) vrsturile centrale sunt rezultatul stimulrii zonei chemoreceptoare, care
trimite impulsuri spre centrul vomitiv. Cauzele sunt:
- intoxicaii exogene: alcool, nicotin, digital, opiacee;
- intoxicaii endogene: insuficiena hepatic, uremie, acidoz diabetic;
- hipertensiunea intracranian (tumori i hemoragii cerebrale). Apar brusc,
nu sunt precedate de grea i se realizeaz fr efort, vrsturi n jet;
- boli infecioase acute (scarlatin, pneumonie).
b) vrsturile periferice sunt rezultatul excitrii centrului vomitiv de ctre
impulsuri care pleac de la nivelul tubului digestiv, peritoneului i anumitor
viscere. Cauzele sunt:
32
- boli gastro-duodenale (gastrit, ulcer, stenoza piloric, cancer);
- boli intestinale (ocluzie intestinal, apendicit);
- pancreatita acut;
- hepato-biliopatii (hepatit, colecistit, litiaza biliar);
- peritonita acut;
- boli extradigestive: colica renoureteral, metroanexita, etc.
Analiza semiologic a vrsturilor urmrete:
frecvena: pot fi ocazionale (kinetoze, migren), repetate (stenoza piloric) sau
de nestpnit (intoxicaii grave, hiperemeza gravidic);
orarul i ritmul: matinale, anterior alimentaiei (sarcin, etilism, azotemie),
intraprandiale sau postprandiale precoce (isterie), tardiv postalimentar (stenoza
piloric), nocturne (ulcer duodenal);
volumul: mici i repetate (sarcin, nevroze) sau abundente (stenoza piloric);
mirosul: acid-penetrant (indic normo sau hiperclorhidrie), rnced (stenoza
piloric), fecaloid (ileus, peritonit) sau indus artificial de un toxic odorant;
gustul poate fi: amar (bilio-colecistopatii), acid (ulcer sau gastrite), putrid (n
procese de fermentaie);
coninutul: alimentar indic starea de plenitudine a stomacului n momentul
declanrii. Alimentele sunt nedigerate sau digerate n funcie de faza gastric;
coninutul biliar indic refluxul duodeno-gastric i lipsete constant n stenoza
piloric. Vrsturile bilioase de culoare verde ca prazul(poracee) apar n
peritonita i pancreatita acut. Coninut purulent se evideniaz n gastrita
flegmonoas sau n colecii purulente din vecintatea stomacului, deschise
la acest nivel. Vrsturile fecaloide se evideniaz n fistula gastro-colic.
Vrsturile apoase sau mucoase apar n cancerul gastric apa canceroas, n
gastritele cronice, sarcin i n spasmul piloric.
1.2.2.15 Hemoragia digestiv
hematemeza se definete ca eliminarea prin vrstur a unei cantiti de snge
rou sau negricios, cu aspect de za de cafea, ca urmare a unei hemoragii
produse n stomac, esofag sau duoden (de minimum 500ml), limita anatomic de
la care se admite hemoragia digestiv ca fiind superioar, este ligamentul lui Treitz.
Sngele poate fi amestecat cu resturi alimentare. Aspectul sngelui eliminat
depinde de cantitatea pierdut i timpul de remanen n stomac. Stomacul nu
tolereaz cantitile ridicate de snge, motiv pentru care sunt evacuate rapid,
sub form de snge rou, rutilant, lichid sau coagulat. Cantitile reduse de
snge rmn un timp ndelungat n stomac, suficient pentru ca hemoglobina s
fie transformat n hematin sub aciunea acidului clorhidric, astfel nct produsul
eliminat s fie nchis la culoare, chiar negru, cu aspect n za de cafea. Sngele
din stomac este evacuat prin intestinul subire i gros, fiind eliminat sub forma
melenei. Cele mai frecvente cauze de hematemez sunt n stomac: ulcer, cancer,
33
gastrita eroziv, polipi. Alte boli responsabile de apariie hematemezei sunt:
varicele esofagiene, esofagita de reflux, tumorile esofagiene, sindromul Mallory Weiss, diverticulii i polipoza duodenal;
melena reprezint eliminarea unui scaun negru ca smoala, moale, lucios,
voluminos, determinat de sngele digerat provenit dintr-o hemoragie digestiv
superioar. Pentru a se produce melena este necesar o cantitate de minimum
80ml snge, care s stagneze cel puin 8 ore n tubul digestiv. n situaia n
care n scaun este snge rou, sngerarea este fie la nivel inferior, fie tranzitul
intestinal este accelerat. Melena poate succede hematemeza dar poate exista i
independent. Cauzele sunt cele menionate la hematemez, la care se adaug:
infarctul intestino-mezenteric, tumorile i tuberculoza intestinal, insuficiena
renal. Se impune efectuarea diferenierii de consumul de sfecl roie, spanac,
mure, afine, o serie de medicamente care coloreaz scaunul, precum preparatele
de fier i bismutul. Hematemeza i melena trebuie difereniate i de hemobilie,
hemoptizie, epistaxis i sngerrile bucale, cnd sngele este nghiit;
rectoragia (hematochezia) reprezint eliminarea prin scaun de snge proaspt,
rou. Apare n hemoragia digestiv inferioar cu punct de plecare n segmentele
distale ale tubului digestiv;
hemoragia digestiv ocult este sngerarea digestiv care nu modific culoarea
scaunului, fiind dovedit printr-un test pozitiv de sngerare ocult fecal sau prin
prezena anemiei feriprive. Cauzele sunt multiple: afeciuni ale tractului digestiv,
boli sistemice, boli ale sngelui (leucemie, limfom), boli ale vaselor de snge
(teleangiectazie) sau ale organelor de vecintate (bilio-pancreatice, nazo-bucale,
faringiene).
1.2.2.16 Tulburarea tranzitului intestinal
diareea se caracterizeaz prin scderea consistenei scaunelor, creterea greutii
peste 200g i a numrului de evacuri de peste 3/zi, care conin de regul resturi
alimentare nedigerate (nu este obligatorie prezena tuturor trsturilor). Se
datoreaz unor factori intestinali parietali sau endoluminali, cel mai adesea intricai.
Etiologia poate fi sugerat de o serie de caracteristici ale scaunului: a)scaune
lichide sau semisolide, cu mucus, n intestinul iritabil; b) consisten sczut cu
snge n rectocolita ulcerohemoragic i boala Crohn; c) scaun grsos, steatoreic,
voluminos, deschis la culoare n afeciunile pancreatice. Analiza semiologic
a scaunului impune supravegherea frecvenei, consistenei, orarului, cauzelor
declanatoare, simptomelor de acompaniament i rsunetului asupra organismului.
constipaia reprezint evacuarea ntrziat a materiilor fecale, consecutiv unui
tranzit intestinal ncetinit sau absorbiei excesive a apei. Scaunele sunt expulzate
cu efort sau incomplet, la intervale mari (3-4 zile), cu consisten dur i volum
redus. Poate fi asociat cu dureri sau plenitudine abdominal, tenesme rectale
sau senzaie de evacuare incomplet i meteorism. Analiza semiologic a
constipaiei urmrete frecvena scaunelor, condiiile de apariie, simptomele
34
de acompaniament i rsunetul general al tulburrii, aa numita intoxicaie
stercoral.
1.2.2.17 Tulburarea coninutului gazos i a emisiei de gaze din intestin
Este consecina acumulrii n tubul digestiv a unei cantiti de aer peste limita
fiziologic de 150ml, consecina unor procese de fermentaie a glucidelor i
putrefacie a proteinelor.
meteorismul abdominal reprezint creterea coninutului gazos intestinal. Clinic se
manifest prin senzaia de distensie i durere abdominal, borborisme i flatulen.
Se amelioreaz n decubit dorsal, la aplicaii locale de cldur sau dup evacuarea
coninutului intestinal. Cauzele sunt: alimentaia bogat n fibre celulozice,
aerofagia patologic, dismotilitate intestinal, dismicrobismul intestinal (consecin
a hipoclorhidriei, insuficienei hepatice sau sindroamelor de malabsorbie) i boli
care scad absorbia intestinal a gazelor (ischemia mezenteric, hipertensiunea
portal);
eructaia (rgiala) reprezint eliminarea pe gur a gazelor acumulate n tubul
digestiv superior i este o expresie a creterii coninutului gazos de la acest nivel.
Fiziologic apare n tahifagie, consum de mese abundente, cu lichide carbogazoase
i la fumtori. Patologic, este consecina unor afeciuni esofagiene (cancer,
diverticuli, hernie hiatal), gastro - duodenale (stenoza piloric, staz duodenal),
biliopancreatice sau psihice. Pot fi fr miros (consecutiv nghiirii aerului) sau cu
miros de acid, rnced sau de ou stricate n procesele fermentative din stomac
(stenoza piloric);
flatulen reprezint eliminarea mai mult sau mai puin controlat a gazelor din
intestin prin anus. Este consecina unor greeli alimentare prin ingerare de
cantiti ridicate de fibre celulozice i amidon incomplet fiert, care determin
creterea cantitii de bioxid de carbon sub aciunea florei de fermentaie. Flora de
putrefacie determin creterea cantitii de amoniac, metan i hidrogen sulfurat.
n caz de ocluzie intestinal, este suprimat eliminarea gazelor i a materiilor fecale
din intestin;
borborismele sunt zgomotele produse de gazele care trec prin coninutul lichidian
intestinal sau prin zone de stenoz. Pot apare i-n condiii normale, n caz de
consum gazos ridicat sau tranzit accelerat.
1.3 EXAMENUL OBIECTIV
1.3.1 Examenul obiectiv al cavitii bucale i al faringelui

examenul buzelor trebuie s cuprind att regiunea cutanat, ct i cea mucoas
i intereseaz:
a) volumul - care depinde de particularitile individuale i rasiale ale subiectului.
Poate fi mrit n acromegalie, mixedem, tumori, edem Quincke i hemangiom;
b) culoarea sunt roii-viinii n policitemia vera, cianotice n afeciunile cardiace,
cu aspect carminat n ciroza hepatic i palide n anemie;
c) aspectul - n strile de deshidratare sunt uscate i crpate iar n toxiinfeciile
grave (febra tifoid) i cu igien local neglijat, pot fi acoperite de cruste de
culoare brun - negricioase;
d) erupia frecvent ntlnit la nivelul buzelor este herpesul (pneumonie, grip,
meningit, salmoneloze sau anterior menstruaiei - herpes catamenial);
e) ulceraiile pot fi consecina hipovitaminozei B, infeciilor, neoplaziilor sau
traumatismelor;
f) cicatricile radiare comisurale apar n luesului congenital;
g) anomalii ale buzelor se descriu n buza de iepure sau n pareza facial.
examenul zonei vestibulare
Suprafaa intern a obrajilor urmrete:
1. aspectul - inflamaia ntregii mucoase bucale, poart numele de stomatit:
- stomatita eritematoas - mucoas roie, lucioas, neted, este consecina
unor factori generali (boli infecioase, hipovitaminoza B, caren de fier,
etc) sau locali (carii dentare, igien defectuoas, tabagism);
- stomatita eritemato-pultacee - pe un fond eritematos, apar mici pete
glbui;
- stomatita aftoas - vezicule care dup spargere, las ulceraii acoperite
de depozite albicioase, aderente (hipovitaminoza B, sprue tropical, etc);
- stomatita ulceromembranoas - ulceraii cu margini neregulate i
acoperite de depozite alb-cenuii. nsoit de disfagie, gust neplcut,
sialoree i adenopatie satelit;
- stomatita gangrenoas - iniial se descriu ulceraii la nivelul mucoasei
jugale, care ulterior progreseaz n suprafa i n profunzime spre forme
mutilante, cu distrugerea obrazului i chiar a osului (tarai, scarlatin,
rujeol suprainfectat cu streptococ);
36
2. culoarea mucoasei bucale poate fi modificat: paloare, roea i cianoz;
3. erupiile de pe faa intern a obrajilor apar n bolile infecioase. n rujeol,
valoare diagnostic precoce are apariia unor puncte mici, albe- albstrui,
nconjurate de halou rou, pe faa intern a obrajilor sau n anul gingivolabial,
n dreptul molarilor superiori (semnul lui Kplik);
4. hemoragii ale mucoasei bucale se descriu n toate afeciunile care evolueaz
cu purpur hemoragic.
examenul gingiilor poate evidenia urmtoarele modificri:
1. tumefacia gingival - se descrie la pubertate, n sarcin sau dup administrare
ndelungat de fenitoin.
2. inflamaia gingival (gingivit) - gingii tumefiate, roii, uneori sngernde,
acoperite de depozite albicioase. n cazuri grave apar ulceraii, hemoragii i
echimoze submucoase. Clasificare:
- eritematoas sau cataral - roea matinal i rapid reversibil (cauz
iritativ: carii dentare, periaj brutal, proteze deficitare);
- hipertrofic - creterea n volum, uneori att de important nct
mascheaz dinii (dezechilibru hormonal, leucemie, diabet zaharat,
mixedem, etc);
- hemoragic - gingii tumefiate, care sngereaz la cea mai mic atingere
(sindroame hemoragipare i scorbut);
- ulcero-necrotic - nsoete stomatita de acest tip (infeciile cu fusospirili);
- metalice- sunt descrise n intoxicaiile cronice: saturnin (lizereu
cenuiu - albstrui - negricios la nivelul marginii libere a gingiilor, dunga lui
Burton).
examenul glandelor salivare cuprinde cele trei perechi de glande salivare:
parotide, submandibulare i sublinguale. Tumefierea lor se produce n sialadenite
i sarcoidoz. Tumefierea parotidelor este dureroas i simetric i se descrie n
parotidita epidemic. n sindromul Mikulitz sunt afectate concomitent glandele
salivare i lacrimale (sindromul Sjgren i limfoleucoza cronic);
examenul dinilor din punctul de vedere al medicului internist sau
gastroenterolog, va avea n vedere urmtoarele modificri:
- volumul: macrodonie i microdonie (sifilis).;
- culoarea dinilor poate fi galben (tratament cu tetraciclin n cursul sarcinii),
verzuie (n caz de icter neonatal sever) sau gri (dini devitalizai);
- implantare: anteversie sau retroversie (tulburri de dezvoltare a maxilarelor);
- aspectul dinilor n general, poate evidenia: carii dentare, lipsuri dentare,
abcese i granuloame dentare, protezare total sau parial. n sifilisul
Examenul obiectiv
37
congenital se descriu dinii lui Hutchinson, cu incisivii superiori rari, cu
marginea liber n semilun i cu striuri longitudinale i transversale. Triada lui
Hutchinson cuprinde: dinii astfel modificai, surditate de origine labirintic i
cheratit interstiial.
examenul limbii apreciaz mobilitatea, volumul, culoarea i prezena ulceraiilor.

1. mobilitatea limbii poate fi afectat n paralizia unilateral de nerv hipoglos
(deviere lateral, de partea afectat), n paralizia bilateral de nerv hipoglos
(imposibilitatea de a scoate limba), n strile toxiinfecioase grave (dificultate la
mobilizare), n intoxicaia cu alcool (tremurturi);
2. volumul poate fi afectat n sensul creterii - macroglosie (acromegalie,
mixedem, glosite, edem Quincke) sau al scderii - microglosie (leziuni ale
nervului hipoglos, tabes, paralizie general progresiv);
3. aspectul i culoarea
- limba uscat sau prjit - consecin a umiditii sczute, apare n boli
febrile, sindroame de deshidratare (diabet zaharat decompensat, diaree,
stenoz piloric), sindomul Sjogren, n afeciuni n care pacienii respir cu
gura deschis (polipi nazali, vegetaii adenoidiene, secreii);
- limba sabural sau ncrcat - cu faa dorsal acoperit de un strat
albicios- glbui, format din celule care nu s-au exfoliat, este consecina
ntrzierii gratajului natural al limbii, fie prin reducerea masticaiei, fie
prin reducerea fluxului salivar (boli febrile, afeciuni bucale care jeneaz
masticaia, etc);
- limba de zmeur - prin hipertrofia papilelor linguale (scarlatin);
- limba lcuit - prin atrofia papilelor linguale, are aspect neted i rou,
cu un evident contrast ntre piele i mucoase, inclusiv fa de restul
mucoasei bucale (ciroz, caexie). Dac se asociaz cu glosodinie, se
definete ca glosita lui Hunter i se descrie n anemia Biermer;
- limba lemnoas - este roie- purpurie, voluminoas, infiltrat i brzdat
de anuri (amiloidoz);
- limba fisurat sau scrotal - cu numeroae anuri, cu adncime de 2-5
mm, care imit desenul scrotal(congenital);
- leucoplakia limbii - apar placarde albe sidefii, de forme i dimensiuni
diferite, ca o consecin a unor aciuni iritative locale. Este o stare
precanceroas;
- melanoglosia (limba neagr sau proas) - prin hipertrofia i
hipercheratinizarea papilelor, suprafaa limbii este brun sau neagr,
acoperit parc de nite peri nclcii (tratament prelungit cu antibiotice).
4. ulceraiile pot fi:
38
- chimice - intoxicaia cu mercur, ingerarea de substane corozive, etc;
- traumatice - proteze dentare defectuoase, dini cariai, crize de epilepsie,
etc;
- neoplazice - au aspect crateriform, contur neregulat, acoperite de o mas
cenuiu - murdar, sunt dureroase i nsoite de sialoree, foetor oris i
adenopatie satelit;
- infecioase - herpes lingual, tuberculoz, lues i glosit aftoas.
mirosul neplcut al gurii i aerului expirat poate fi determinat de cauze
locale- foetor oris i este ntlnit la persoanele cu igien local deficitar, carii
dentare, paradontopatie, abcese dentare, proteze dentare defectuoase, angine
ulceronecrotice, etc. n aceste cazuri se produce alcalinizarea, reducerea secreiei
salivare i o cretere a septicitaii bucale, cu dezvoltarea florei de putrefacie. n
uremie apare foetorul amoniacal prin eliminarea ureei prin saliv. Cauzele generale
care produc miros neplcut al aerului expirat- halitoze- sunt: insuficiena hepatic
(miros de ficat crud, indol, scatol sau mucegai), ocluzia intestinal (miros fecaloid),
cetoacidoza diabetic (miros de aceton), etilism (miros de aldehid sau alcool),
intoxicaia cu fosfor (miros de usturoi), bronita cronic tabagic (miros de tutun),
intoxicaia cu cianuri (miros de migdale amare), etc.
examenul planeului bucal se efectueaz prin ridicarea vrfului limbii spre bolta
palatin. Modificrile care se pot constata sunt:
- un fren lingual scurt sau absent;
- flegmon al spaiului sublingual, cunoscut ca angina lui Ludwig (origine
dentar i etiologie streptococic);
- chisturi dermoide sau mucoide;
- dilataii varicoase ale venelor sublinguale.
examenul boltei palatine poate evidenia:
- modificri congenitale- palatoschizis sau gura de lup- const n nchiderea
incomplet a prilor laterale ale palatului, cu pstrarea unei comunicri ntre
cavitatea bucal i fosele nazale;
- modificri dobndite:
a) bolta ogival n rahitism, microsferocitoza ereditar;
b) aspect despicat n goma sifilitic, tuberculoz, abces, etc.
examenul palatului moale i al luetei
Principalele modificri care pot fi constatate la acest nivel sunt:
- paralizia vlului palatin n sindroamele bulbo- protuberaniale i pseudobulbare
i n difterie (voce nazonat, reflux de lichide i alimente pe nas);
- tumori, lipoame, angioame, erupii herpetiforme, enanteme (rujeol,
scarlatin).
Examenul obiectiv
39
- semnul lui Muller - pulsaii ritmice, sincrone cu activitatea cardiac (insuficiena
aortic);
- edemul Quincke - crete volumul vlului palatin i al luetei, riscnd asfixierea
bolnavului.
examenul faringelui i amigdalelor

Faringele reprezint o poart de intrare important a agenilor infecioi. Reacia
local a structurilor vizibile (amigdale, vl palatin, luet, perei posteriori) i a celor din
profunzime (inelul limfatic al lui Waldayer) se numete angin sau faringoamigdalit.
Clinic, se manifest prin: senzaia de uscciune a gtului, modificarea vocii,
hipersalivaie, disfagie, febr, cefalee i alterarea strii generale.
Principalele tipuri de angin:
1. angina eritematoas sau cataral are etiologie viral (rujeol, grip) sau
bacterian (streptococic). Se caracterizeaz prin tumefiere i hiperemie
amigdalian, a luetei, vlului palatin i faringelui;
2. angina pultacee are iniial aspectul unei angine eritematoase, pentru ca apoi
s se remarce apariia unor pete glbui, cu aspect cremos, dat de prezena
exudatului n criptele amigdaliene. Uneori depozitele sunt att de abundente
nct tind s se contopeasc pentru a forma pseudomembrane. Se desprind
cu uurin i las mucoasa intact. Etiologic, sunt incriminai germeni piogeni
(streptococul, stafilococul, pneumococul);
3. angina flegmonoas se manifest ca abces amigdalian i este frecvent o
complicaie a celor de sus;
4. angina herpetiform (herpangina) are etiologie viral, ns nu este herpes
faringian. Pe fond hiperemic, apar vezicule mici, care prin rupere las ulceraii
superficiale;
5. angina ulceroas tip Duguet apare n febra tifoid i se caracterizeaz prin
ulceraii superficiale i ovalare pe pilierii anteriori;
6. angina ulcero - membranoas Plant - Vincent este produs de bacili fuziformi
i spirochete, care formeaz pseudomembrane pe suprafaa amigdalian.
Acestea se desprind cu uurin i las o mucoas roie, uor sngernd;
7. angina pseudo - membranoas apare n difterie (caracteristic), scarlatin
i lues. Se caracterizeaz prin apariia unui exudat, care apoi se transform
n false membrane cenuii, aderente, care acoper treptat mucoasa din
vecintate i se extinde spre laringe. Realizeaz crupul difteric care poate
asfixia bolnavul;
8. angina ulcero - necrotic Henoch este o form grav, cu adenopatie regional
i stare septic. De regul nsoete scarlatina i se caracterizeaz prin ulceraii
adnci, neregulate, acoperite de depozite cenuii i false membrane. Anginele
40
ulceronecrotice sunt cauzate n general de streptococul beta-hemolitic, asociat
cu germeni anaerobi;
9. ancrul sifilitic amigdalian este o ulceraie unilateral, cu margini abrupte, pe
fond indurat, cu adenopatie satelit.
La nivel amigdalian se pot pune n eviden tumori localizate uni- sau bilateral
(limfosarcoame, reticulosarcoame, carcinoame, etc).
1.3.2 Examenul fizic al abdomenului

1.3.2.1 Topografia clinic a abdomenului
Examinarea abdomenului se efectueaz cu pacientul n decubit dorsal, cu membrele
superioare ntinse de-a lungul corpului i membrele inferioare flectate, pentru
relaxarea musculaturii peretelui abdominal. Examinatorul se aeaz n dreapta
pacientului, cu excepia palprii splinei.
Pentru a putea efectua inspecia, palparea, percuia i auscultaia abdomenului, este
necesar cunoaterea mpririi topografice a acestuia. Se utilizeaz dou astfel de
metode:
- cea clasic, mparte abdomenul n nou zone topografice, cu ajutorul a patru linii:
dou orizontale i dou verticale. Linia orizontal superioar trece la jumtatea
distanei dintre marginea superioar a manubriului sternal i simfiza pubian iar
linia orizontal inferioar unete spinele iliace anterosuperioare. Liniile verticale
trec prin mijlocul arcadelor crurale. Astfel se descriu urmtoarele zone:
Fig. 1 - Topografia abdomenului
Examenul obiectiv
41
Tabel I - Topografia abdomenului. Proiecia diferitelor organe pe peretele abdominal

Hipocondrul drept
lobul drept hepatic,
vezicula biliar, unghiul
drept al colonului,
rinichiul drept i glanda
suprarenal.
Flancul drept
lobul Riedel hepatic,

colonul ascendent, anse
jejunale i ileale
Fosa iliac dreapt

apendicele, cecul, ovarul
i trompa uterin dreapt,
artera iliac, ganglionii
limfatici inghinali i iliaci.
Epigastrul
Hipocondrul stng
lobul hepatic stng,

stomac, pilor, duoden,
colon transvers, epiploon,
corpul pancreasului, aorta
abdominal, vena cav
inferioar, trunchiul celiac
i ganglionii paraaortici.
Mezogastrul sau
regiunea ombilical
marele epiloon,
colonul transvers,
ansele intestinale,
mezenterul,aorta
abdominal, vena cav
inferioar, ganglionii
mezenterici
o parte din lobul hepatic

stng, splina, marea
tuberozitate gastric,
unghiul stng al colonului,
coada pancreasului,
rinichiul stng, glanda
suprarenal
Hipogastrul
Fosa iliac stng
Flancul stng
colonul descendent,
ansele intestinale
sigma, ovarul i trompa

vezica urinar, uterul,
stng, artera iliac,
ansele intestinale i uneori
ganglionii limfatici inghinali
flexura sigmoidian.
i iliaci.
Fig. 2 - Topografia abdomenului
42
- o alt metod, mai puin folosit, este prin trasarea de dou linii perpendiculare
prin ombilic, care mpart abdomenul n patru sectoare abdominale. Se descriu
sectoarele superior drept, superior stng, inferior drept i inferior stng.
1.3.2.2 Inspecia
Urmrete aprecierea formei i volumului abdomenului, a cicatricii ombilicale,
aspectul tegumentului i esutului celular subcutanat, micrile peristaltice, pulsaiile
aortei abdominale i mobilitatea peretelui abdominal raportat la micrile respiratorii.
1. forma i volumul abdomenului variaz n raport cu vrsta i sexul. Astfel, la nounscui este globulos, la copii este plat, la aduli uor convex n timp ce la vrstnici
i la femeile mutipare volumul crete prin relaxarea musculaturii parietale.
Modificrile de volum sunt: bombarea i retracia, care pot interesa n totalitate
abdomenul sau numai anumite regiuni.
1.1. bombarea n totalitate este descris n: anasarc (colecie peritoneal
i edem parietal), ascit, meteorism, ileus, pneumoperitoneu (prin perforaie
de organ cavitar sau iatrogen), obezitate (acumulare de adipozitate n esutul
celular, mezenter i epiloon), chist ovarian gigant, sarcin avansat i tumori
abdominale voluminoase. Prin ascit se nelege colecie lichidian n
cavitatea peritoneal, avnd cauze: hipertensiunea portal, metastazele sau
tuberculoza peritoneal. Cnd colecia lichidian este moderat, prin atracia
gravitaional, aceasta tinde s ocupe flancurile (dac pacientul este n decubit
dorsal) sau hipogastrul (cnd pacientul este n ortostatism). Abdomenul ia un
aspect comparat cu al unei broate: abdomen batracian, cnd colecia este
voluminoas i cnd se descrie aspectul de abdomen globulos, cu aspect
regulat (n contrast cu bombarea neregulat dat de tumorile voluminoase
intraabdominale);
1.2. bombarea regional are consecin un abdomen asimetric. Cauzele
frecvent ntlnite (Tabel II) sunt urmtoarele:
Tabel II - Cauze frecvent ntlnite ale bombrii regionale ale abdomenului
Hipocondrul drept
hepatomegalia gigant,
hidrocolecistul
Flancul drept
rinichiul polichistic, tumori
renale, hidro i pionefroza
pe rinichi ptozat, tumori de
colon ascendent
Epigastrul
stenoza piloric, cancerul
gastric i pancreatic
avansat, dilataia acut a
stomacului
Mezogastrul sau
regiunea ombilical
hernia ombilical,
eventraia postoperatorie
Hipocondrul stng
splenomegalie gigant
Flancul stng
rinichiul polichistic, tumori
renale, hidro i pionefroza
pe rinichi ptozat, tumori de
colon descendent
Examenul obiectiv
43
Fosa iliac dreapt
Hipogastrul
Fosa iliac stng
fibromul uterin, sarcina,

globul vezical, tumorile
vezicii urinare
1.3. retracia n totalitate las s proemine apendicele xifoid, rebordurile

costale, spinele iliace, simfiza pubian i arcadele crurale, realiznd aspectul
de abdomen n form de luntre- abdomen scafoid. Este descris n inaniie,
caexie, colica saturnin i stadiul iniial al peritonitei acute generalizate.
Retracia poriunii superioare a abdomenului n contrast cu partea inferioar,
care n ortostatism proemin n desag, se descrie ca abdomen pendent.
Modificarea se ntlnete la femeile multipare.
2. Aspectul suprafeei abdominale
2.1. pielea abdomenului n ascit este palid, lucioas i ntins; n boala Addison se
descrie hiperpigmentaia liniei albe abdominale; coloraia icteric a tegumentelor
se evideniaz mai bine la nivelul pielii abdominale;
2.2. pilozitatea pubian - la femei are o delimitare superioar orizontal iar la
brbai, o delimitare triunghiular cu extindere spre ombilic. n ciroza hepatic
i hipogonadism, dup pubertate, pilozitatea diminu sau dispare. La femeile cu
virilism suprarenal se evideniaz o pilozitate pubian de tip masculin;
2.3. cicatricile postoperatorii ofer informaii despre antecedentele pacientului;
2.4. circulaia venoas colateral se descrie n obstrucia venei cave inferioare, cu
vene tortuoase n flancuri, n care sngele circul de jos n sus, i n obstrucia
venei porte, aspectul de cap de meduz, cu sens de scurgere centrifug;
2.5. pulsaiile aortei abdominale sunt vizibile la persoanele emaciate sau n anevrism
de aort abdominal i insuficiena aortic;
2.6. erupiile cutanate descrise la nivelul abdomenului sunt rozeolele tifice i zona
zoster;
2.7. vergeturile - se descriu n flancuri i hipogastru, n sarcin, ascit, boala Cushing
i obezitate;
2.8. micrile peristaltice - nu sunt vizibile la persoanele normale. La cei cu
constituie astenic, cu perete abdominal subire i relaxat, se pot observa micri
vermiculare periombilicale, consecina activitaii intestinului subire - semnul
Kussmaul. Evidenierea acestora n alte condiii, denot obstacole la nivelul
organelor tubulare;
2.9. micrile respiratorii ale abdomenului - sunt normale i mai evidente la brbai,
copii i vrstnici. Reducerea lor se ntlnete n meteorism i ascit (mpiedic
mobilitatea diafragmului). Absena este descris n procesele inflamatorii
subdiafragmatice (peritonita acut, abcesul subdiafragmatic). n paralizia nervului
44
frenic, participarea abdomenului la respiraie este paradoxal: bombeaz n
expiraie i se deprim n inspiraie.
3. Poziia i aspectul ombilicului
La persoanele normale, cicatricea ombilical este situat pe linia median, la
jumtatea distanei dintre apendicele xifoid i simfiza pubian i este usor deprimat.
Lipsete dup excizarea chirurgical, bombeaz n deget de mnu n ascita
voluminoas i este deprimat ca un degetar n obezitate i anasarc.
1.3.2.3 Palparea
1. Tehnica palprii abdomenului
Palparea se efectueaz n decubit dorsal, cu membrele inferioare flectate, cu planta
sprijinit n ntregime pe pat, cu abdomenul relaxat i membrele superioare dea lungul trunchiului. Examinatorul se plaseaz la dreapta pacientului, va evita orice
aciune care ar putea provoca contracia reflex a musculaturii abdominale: mini
reci, provocarea durerii, etc. Palparea abdomenului se va face sistematic, pornind de
la zona opus indicat de anamnez ca fiind spontan dureroas, parcurgnd succesiv
toate sectoarele abdominale. Se folosete faa palmar a degetelor, prin contactul
intim al ntregii suprafee palmare cu peretele abdominal.
Detectarea unei formaiuni tumorale abdominale impune urmtoarea descriere
semiologic: sediul, forma, dimensiunile, consistena, sensibilitatea, mobilitatea
n raport cu micrile respiratorii fa de planurile supra i subiacente, aspectul
tegumentelor, eventualele frecturi, sufluri sau pulsaii.
Palparea poate fi:
monomanual;
bimanual cu palmele alturate - care permite trecerea rapid n revist a
ntregului abdomen;
bimanual cu minile care se privesc care permite localizarea mai exact a
unor formaiuni;
bimanual cu minile care se suprapun, pentru nvingerea unei rezistene,
realiznd astfel, o palpare apsat.
Palparea superficial se adreseaz structurilor peretelui abdominal n timp ce palparea
profund urmrete explorarea viscerelor.
2. Palparea peretelui abdominal (palparea superficial)
Urmrete examinarea succesiv a planurilor peretelui abdominal i are ca obiectiv
precizarea calitilor tegumentelor, esutului subcutanat, muchilor i peritoneului.
2.1. pielea abdomenului n mod normal este elastic i mobil pe planurile
profunde. Ea devine flasc, asemntoare cu o crp nmuiat la bolnavii
emaciai, deshidratai i la femeile multipare. Celulita este inflamaia nesupurativ
a esutului celular subcutanat, cu tegument rou, edemaiat i sensibil, cu aspectul
Examenul obiectiv
45
caracteristic al cojii de portocal;

2.2. pensarea plicii cutanate abdominale d informaii despre starea de nutriie a
pacientului. a) n anasarc, pielea i esutul celular sunt infiltrate i pstrez mult
timp amprenta elasticului pijamalei sau urma de digitopresiune- semnul godeului;
b) n tumorile esutului adipos abdominal, acestea devin mai uor palpabile la
iniierea micrii de ridicare din pat;
2.3. tonusul musculaturii abdominale n mod normal d senzaia de abdomen suplu,
elastic, senzaie asemntoare cu palparea unei saltele pline cu aer. n cazuri
patologice, peretele abdominal poate fi relaxat sau rezistent;
2.3.1. relaxarea musculaturii abdominale este descris la femeile multipare i
la persoanele emaciate. Uneori se descrie aspectul de abdomen n desag.
Dac pacienii sunt hiperexcitabili, nu-i pot relaxa abdomenul. Din acest motiv
se impune distragerea ateniei acestuia, prin angajarea lui ntr-o conversaie i
continuarea palprii cu blndee i insisten;
2.3.2. rezistena la palpare este ntmpinat la palparea unor regiuni care
corespund n profunzime organelor devenite sensibile prin procese inflamatorii
sau purttoare de tumori;
2.3.3. aprarea muscular este forma extrem a contracturii peretelui abdominal
i se descrie n peritonit. La palpare se descrie hipertonie, apoi rezisten
lemnoas, care nu poate fi nvins - abdomen de lemn. Provoac durere
intens, este nsoit de hiperestezie cutanat i imobilitate n raport cu
micrile respiratorii. Poate fi localizat, n fazele iniiale sau n cele care preced
perforarea organelor cavitare sau generalizat la tot abdomenul, n principal n
caz de peritonit generalizat (secundar unui ulcer perforat, colecistit sau
apendicit perforat) dar i n criz gastric tabetic, porfirie acut intermitent,
colic saturnin, tetnos i polinevrite (etanolice, diabetice, uremice);
2.4 peritoneul n mod normal nu poate fi palpat, ns exist afeciuni care determin
modificri la acest nivel:
a) ascitele neoplazice cu peritoneu cartonat;
b) metastazele peritoneale dau un aspect infiltrat, nodular;
c) tuberculoza peritoneal evolueaz cu zone indurate, cu plci fibroase i
fibrocalcare.
3. palparea organelor intraabdominale (palparea profund) presupune aceleai tehnici
ca n cazul palprii superficiale i se examineaz punctele slabe ale peretelui
abdominal, calitatea viscerelor abdominale, delimitarea unor eventuale formaiuni
tumorale i durerea provocat;
3.1. palparea punctelor slabe abdominale se realizeaz prin presiunea cu
pulpa degetului mijlociu de-a lungul liniei albe, cicatricii ombilicale, la nivelul
marginii drepilor abdominali i la nivelul arcadei inghinale. Patologic, se pot
46
constata zone laxe, mrginite de inel fibros, care permit ptrunderea degetului
explorator. Dac se crete presiunea intraabdominal (prin tuse sau ridicarea
trunchiului fr sprijin) se pot palpa ansele intestinale (cu zgomote hidroaerice),
epiploon (consisten moale, elastic) sau organe solide;
3.2. palparea profund a organelor abdominale - delimiteaz:
marginea inferioar a lobului drept hepatic este la nivelul rebordului
costal drept i coboar un centimetru n inspirul profund. Are suprafaa
nedet, consisten elastic, este nedureros. Diametrul prehepatic
normal este de 11-12 cm. Hepatomegalia poate fi global sau parial,
trebuie consemnat consistena (elastic, moale, dur, ferm), caracterul
marginii inferioare (ascuit, rotunjit, neregulat), caracterul suprafeei
(neted, neregulat, micro- sau macronodular), sensibilitatea, mobilitatea
n raport cu micrile respiratorii, prezena sau absena pulsului sistolic
n insuficiena tricuspidian, sufluri n hemangioamele superficiale sau n
tumorile hipervascularizate;
splina normal nu e palpabil. n splenomegalie, ea ocup hipocondrul
stng, este mobil cu respiraia, polul inferior este rotunjit iar marginea
anterioar este neregulat;
pancreasul este un organ profund, dificil de palpat. n cazul pancreatitelor
cronice hipertrofice, prin palpare profund, se delimiteaz ca o formaiune
fixat pe peretele abdominal posterior, greu de precizat, de consisten
ferm i sensibil;
colecistul destins se palpeaz n hipocondrul drept, sub marginea
inferioar hepatic. n caz de hipotonie vezicular se descrie o formaiune
ovoid, piriform, de consisten elastic, cu contur net i sensibil
la palpare. n hidrops vezicular se descrie o formaiune rotund, ovoid
sau piriform, plasat n afara marginii externe a dreptului abdominal,
dureroas spontan i la palpare, pastrndu-i conturul net i mobilitatea. n
neoplasmul de pancreas, colecistul este destins, nedureros, palpabil, cu
perete elastic, numit semnul Courvoisier - Terrier. n neoplasmul veziculei
biliare, colecistul are perei infiltrai, indurai i este greu palpabil;
stenoza piloric i dilataia acut gastric determin dilatarea stomacului,
care se palpeaz n epigastru i hipocondrul stng. Este o formaiune
elastic, net conturat i sensibil. ntrzierea evacurii gastrice, cu staz
consecutiv, determin clapotajul, care are semnificaie patologic si care
apare prin aplicarea repetat a unor lovituri scurte cu pulpa degetelor n
regiunea epigastric, pe nemncate sau la un interval mai mare de 4-6 ore
postalimentar;
coarda colic se palpeaz ca o formaiune cilindric ferm, uneori
sensibil, cu grade variate de mobilitate, situat cel mai frecvent n
Examenul obiectiv
47
fosa iliac stng. Palparea corzii colice drepte este determinat de
spasticitatea cecului sau colonului ascendent, de procese inflamatorii sau
infiltrative;
cecul destins se palpeaz n fosa iliac dreapt, ca o formaiune elastic,

net conturat, sensibil sau nu. Apare n procesele de fermentaie
exagerat, cu acumulare de gaze i staz cecal;
n ocluzia intestinal se palpeaz ansele intestinale destinse, ca nite
formaiuni cilindrice, elastice, sensibile i generatoare de zgomote
hidroaerice.
rinichii marii n volum (uni sau bilateral) se pot pune n eviden prin
palpare profund. Sunt formaiuni elastice, uneori ferme sau dure,
cu contact lombar, fr mobilizare semnificativ n timpul micrilor
respiratorii;
fundul vezicii urinare se poate palpa n condiii fiziologice, n situaia n
care este plin cu urin. Are consisten elastic, este nedureroas i
dispare dup miciune;
fundul uterului gravid se palpeaz n raport de vrsta sarcinii. Este o
formaiune sferic sau ovoid, nedureroas, de consisten ferm i
contururi nete;
aorta abdominal dilatat se palpeaz la nivelul epigastrului sau
periombilical n caz de anevrism. Este o formaiune sferic sau fusiform
pulsatil, cu perete neelastic, uneori indurat.
3.3. depistarea unor mase tumorale prin palpare profund face obligatorie
precizarea urmtoarelor caracteristici: sediul, forma, dimensiunea, consistena,
sensibilitatea, conturul, mobilitatea fa de planurile superficiale i profunde,
fa de organele nvecinate i n raport cu micrile respiratorii. Se consider
c formaiunile benigne sunt nedureroase, au contur net, mobilitate pstrat,
suprafa neted i consisten variat. Tumorile intraluminale determin
subocluzie sau ocluzie, au mobilitate redus sau absent i pot exercita
compresie pe organele de vecintate;
3.4. zonele dureroase abdominale (durerea provocat) descriu dou tipuri de
durere: visceral (dificil de caracterizat de ctre pacieni, greu de localizat)
i somatic (bine localizat, vie, violent). Nu este uoar difenierea dintre
acestea i se bazeaz pe manevra Carnett: se invit pacientul s-i ridice
trunchiul sau membrele inferioare de pe planul patului, n timp ce examinatorul
continu palparea, mrind progresiv presiunea asupra peretelui abdominal.
Dac durerea este de origine visceral, prin contracia musculaturii peretelui
abdominal, se reduce contactul dintre palma examinatorului i organul lezat,
astfel nct durerea se reduce sau chiar dispare. Dac durerea este de origine
parietal, ea se menine sau intensific n cursul acestei manevre. Durerea
48
provocat de distensia sau hipercontracia unui organ intraabdominal, are
tendina de a-i reduce intensitatea la palparea profund;
3.4.1. Hiperestezia cutanat este o durere provocat descris n inflamaii
i iritaii viscerale i corespunde la suprafa organului afectat, conform
unei topografii destul de exacte, descrise ca zonele lui Head: zona
stomacului, veziculei biliare, cecului, apendicelui, ovarului, ureterului i
rinichiului;
3.4.2. Punctele i zonele dureroase sunt revelatoare ale suferinei anumitor
organe intraabdominale:
Fig. 3 - Punctele dureroase abdominale

5
punctul xifoidian (1) situat imediat sub apendicele xifoid, pe linia

median. Este sensibil n afeciunile jonciunii esogastrice, cardiei
i lobului stng hepatic;
punctul epigastric (2) este situat la unirea treimii superioare cu
cea mijlocie a liniei xifoombilicale. Este sensibil n ulcerul gastroduodenal;
punctul solar (3) este situat la unirea treimii medii cu cea
inferioar a liniei xifo-ombilicale. Corespunde plexului solar i
este sensibil n majoritatea afeciunilor dureroase abdominale sau
micului bazin;
punctul colecistic (4) este situat imediat sub rebordul costal
drept, la nivelul extremitii anterioare a coastei a X-a. Este sensibil
n colecistite, litiaza biliar, dischineziile biliare dar i n afeciuni
hepatice, apendiculare, ale flexurii hepatice a colonului sau
sistemului pielocaliceal drept;
triunghiul pancreatico - coledocian al lui Chauffard este situat
ntre linia xifo-ombilical i o linie care unete ombilicul cu rebordul
costal drept, trasat la 45o fa de precedenta. Palparea acestei
Examenul obiectiv
49
zone provoac durere n ulcerul duodenal, litiaza coledocian,
pancreatita acut sau neoplasmul de cap de pancreas;
punctul duodenal (5) este situat pe linia paramedian dreapt,

la intersecia cu orizontala care trece prin ombilic, sub punctul
colecistic. Este dureros n ulcerul duodenal;
punctul piloric este situat deasupra i median de punctul
duodenal i este dureros n ulcerul piloric, spasmul piloric prelungit
sau neoplasmul de pilor.
punctele apendiculare sensibile n apendicita acut i cronic
sunt:
- punctul lui Morris (8) este situat pe linia spino-ombilical
dreapt, la 3-4 cm fa de ombilic;
- punctul Mac Burney (7) este situat la unirea treimii externe
cu treimea medie a liniei spino-ombilicale drepte;
- punctul lui Lanz (9) este situat la unirea treimii drepte cu
treimea mijlocie a liniei bispinoase.
punctele mezenterice (6) sunt situate de o parte i alta a
ombilicului i sunt sensibile n mezenterite i enterite;
punctele ureterale sunt:
- superior Bazy este palpabil la intersecia liniei
medioclaviculare cu orizontala ombilical. Este sensibil n
litiaza renal, hidronefroz i pielonefrit;
- mijlociu Halle este palpabil la intersecia liniei bispinoase cu
verticala care trece prin spina pubelui. Este dureros n colica
renal;
- inferior nu se palpeaz pe peretele abdominal anterior
ci prin tueu rectal sau vaginal, la nivelul fundului de sac
Douglas.
punctele tuboovariene (10) se afl la mijlocul perpendicularelor trasate
din ombilic pe arcadele crurale. Sunt sensibile n anexite i sarcina
extrauterin;
manevra Blumberg const n apariia durerii la decomprimarea brusc
a abdomenului prin ridicarea minii care palpeaz. Semnific iritaie
peritoneal i este considerat pozitiv;
manevra lui Mandel, numit i semnul clopoelului- este descris tot
n iritaia peritoneal i const n aplicarea unor lovituri cu pulpa degetelor
la nivelul peretelui abdominal. Bolnavul acuz durere vie n regiunea
corespunztoare organului perforat;
manevra Javorski- Lapinsky const n provocarea durerii prin palparea
fosei iliace drepte urmat de ridicarea membrului inferior drept la 90 grade
fa de planul trunchiului;
manevra Rowsing const n provocarea durerii n zona ceco-apendicular
50
prin mpingerea de ctre examinator a gazelor din colonul stng i
transvers, n ascendent.
1.3.2.4 Percuia
1. tehnica percuiei presupune trecerea n revist a ntregii regiuni. Percuia de
ansamblu se efectueaz de sus n jos, pe linii paralele situate la distane de 4-6
cm. Sunetul normal obinut este timpanismul i se datoreaz organelor cu coninut
aerian: stomac, intestin subire i colon. La percuia ficatului i a splinei se obine
matitate iar pancreasul i rinichii, dei lipsii de coninut aerian, sunt inaccesibili
percuiei.
2. modificrile patologice sunt hipersonoritate i matitatea/submatitatea.
2.1. hipersonoritatea este descris n pneumoperitoneu i cnd crete
coninutul gazos al organelor abdominale, punnd n acest fel n tensiune
pereii acestora: meteorism, aerogastrie, dilataia acut a stomacului, aerocolie
i ocluzie intestinal. n pneumoperitoneu se descrie pe ling hipersonoritate,
i dispariia sau diminuarea matitii hepatice i splenice, explicat prin
tendina aerului de a ocupa poziia cea mai nalt (subdiafragmatic);
2.2. matitatea sau submatitatea se descriu n urmtoarele situaii:
a) intestinele goale din inaniie;
b) intestinele pline cu materii fecale n constipaie i megacolon;
c) formaiuni voluminoase, fr coninut aerian, care vin n contact cu
peretele abdominal: tumori solide sau chistice, globul vezical, uterul
gravid, hepatosplenomegalia;
d) ascit;
e) peritonita tuberculoas.
Ascita determin modificri percutorice n funcie de cantitatea de lichid acumulat
n cavitatea peritoneal. n faza iniial, lichidul ascitic tinde s ocupe parile declive
abdominale, sub aciunea gravitaiei. Astfel, dac pacientul este n ortostatism,
matitatea este n hipogastru, dac pacientul este n decubit dorsal, matitatea se
deplaseaz n flancuri iar dac pacientul este n poziie genupectoral, matitatea se
deplaseaz n regiunea ombilical. Cu pacientul aezat n decubit lateral drept, flancul
stng devine timpanic din cauza intestinelor care plutesc n lichidul ascitic. O trstur
a matitii din ascit este c-i schimb conturul dup poziia pacientului. n ascita
voluminoas, abdomenul devine mat n ntregime, cu excepia unei zone centrale de
timpanism.n tuberculoza peritoneal, ansele intestinale care au coninut aerian, sunt
aglomerate prin procese exudative. Rezult o alternan de timpanism i matitate,
care realizeaz aspectul n eichier.
1.3.2.5 Auscultaia
Are valoare restrns n examenul fizic al abdomenului dar nu fr importan.
Pacientul se aeaz n decubit dorsal, se aplic cu blndee stetoscopul pe peretele
abdominal i se evit exercitarea oricrei presiuni. n mod normal se nregistreaz
zgomote hidroaerice de mic intensitate, localizate difuz. n condiii patologice se
descriu:
Examenul obiectiv
51
1. zgomote abdominale cu origine intestinal descriu urmtoarele modificri:
- n ocluzia intestinal - sunt zgomote intermitente, de intensitate nalt, cu
timbru metalic, instalate brusc, odat cu apariia durerii colicative. Sunt
produse de contraciile viguroase ale segmentului intestinal supraiacent care
foreaz trecerea gazelor prin zona de stenoz intestinal i nceteaz odat cu
retrocedarea durerii;
- clapotajul spontan sau provocat este consecina acumulrii excesive de gaze
i lichid n zonele dilatate ale tubului digestiv n care micrile peristaltice sunt
absente;
- dispariia zgomotelor abdominale (silenium abdominal) indic dispariia
peristalticii din ileusul dinamic, ocluzie i ascita voluminoas.
2. zgomote abdominale cu origine vascular sunt reprezentate de: sufluri sistolice
i sufluri venoase.
2.1. suflu sistolic n epigastru n stenoza aterosclerotic a aortei abdominale,
coarctaie de aort subdiafragmatic, anevrism aort abdominal;
2.2. suflu sistolic paraombilical drept i stng prin presiune uoar cu stetoscopul, n stenoza de artere renale;
2.3. suflu sistolic paraombilical drept n stenoza arterei mezenterice superioare;
2.4. suflu sistolic la nivelul arterei hepatice, asociat cu pulsaia sistolic a ficatului, sugereaz insuficiena triscupidian;
2.5. suflu venos continuu, cu un timbru special de bzit n regiunea epigastric, caracteristic circulaiei colaterale superficiale de tip portocav superior, la
pacienii cirotici cu hipertensiune portal important.
3. zgomote abdominale cu origine peritoneal sunt rezultatul frecturii peritoneale.
Este un zgomot asemntor cu cel produs de ndoirea pielii proaspt tbcite
i care se accentueaz la apsarea cu stetoscopul i n raport cu respiraia,
fiind produs de formarea unor depozite de fibrin pe foiele peritoneale. Apare
n procese inflamatorii i neolazice. n peritonit nu sunt descrise deoarece
contractura muscular cu imobilizarea peretelui abdominal mpiedic alunecarea
foielor peritoneale.
Fig. 4 - Auscultaia abdomenului
1.4 FICATUL, VEZICULA I CILE BILIARE
1.4.1 Particularitile anamnezei

1. Vrsta
Datorit lipsei de maturitate a sistemului enzimatic hepatic, n primele zile de via
nou-nscuii pot prezenta icter moderat i trector; hepatita viral are frecven
crescut la copii, adolesceni i adulii tineri; ciroza hepatic este diagnosticat
mai frecvent la aduli n timp ce neoplasmul i metastazele hepatice predomin la
vrstnici. La pacienii cu suferine biliare, vrsta este un indiciu relativ. La copii
i adolesceni se manifest anomalii congenitale. Inflamaia veziculei i cilor
biliare extrahepatice (angiocolite) i dischinezia biliar se ntlnete mai frecvent la
persoanele tinere, n timp ce litiaza biliar are inciden maxim la aduli.
2. Sexul i antecedentele personale fiziologice
n cursul sindromului premenstrual se pot manifesta hepatalgii i chiar uoare creteri
n volum ale ficatului, schimbrile hormonale fiind responsabile de colicile biliare
cu substrat dischinetic. La gravide poate aprea colestaza intermitent recidivant
de sarcin, se accelereaz litogeneza iar hepatita viral mbrac forme mai severe.
Frecvena biliopatiilor este de 3-4 ori mai ridicat la femei, ceea ce poate induce i
hepatit colestatic i ciroza biliar. Ciroza alcoolic i neoplasmul hepatic sunt mai
frecvente la brbai.
3. Antecedentele heredocolaterale
O serie de deficite enzimatice, precum i colestaza intrahepatic recurenial,
evolueaz cu icter cu caracter familial. Hepatita viral se poate manifesta la mai muli
membrii ai aceleiai familii, prin contagiune intrafamilial sau infecie simultan a mai
multor membrii ai familiei.
4. Antecedentele personale patologice
Litiaza biliar poate fi consecina rezeciei gastrice, obezitii, diabetului zaharat,
cirozei sau mixedemului. Colecistatonia persistent poate fi adesea consecina
hepatitei acute virale. Nevroza astenic poate evolua cu dischinezie biliar. Exist
posibilitatea ca suferine iniial singulare i localizate s antreneze reacii morbide
complexe i s se extind la alte zone ale arborelui biliar i chiar la organele
de vecintate. Interveniile chirurgicale asupra veziculei i cilor biliare sunt
frecvent urmate de un complex de manifestri, cunoscut sub numele de sindrom
postcolecistectomie. Lanul patogenetic hepatit acut viral- hepatit cronic- ciroza
hepatic- cancer hepatic este binecunoscut, desfurndu-se pe durata mai multor
ani. Bolile arborelui biliar responsabile de staz biliar, pot fi factori cauzatori ai cirozei
biliare primitive. Staza hepatic secundar insuficienei cardiace poate duce n timp,
54
la ciroz cardiac. Bolile infecioase acute pot antrena un grad de afectare hepatic:
septicemia i dizenteria amoebian se pot complica cu abces hepatic. Exist o
gam larg de medicamente hepatotoxice, care trebuie utilizate cu pruden. Printre
acestea se numr unele antibiotice, hidrazida, antihelminticele sau srurile de aur.
5. Condiiile de via i munc
Nerespectarea msurilor elementare de igien alimentar (mini murdare, legume,
fructe nesplate) sau aprovizionarea cu ap potabil din surse necorespunztoare,
pot fi responsabile de infecia cu virusul hepatitei tip A. Consumul abuziv de alcool
(etilism cronic) are ca i posibil consecin apariia hepatopatiei alcoolice. Hepatita
toxic poate fi rezultatul expunerii la solveni organici (tetraclorura de carbon) sau a
intoxicaiei cu ciuperci. Chistul hidatic hepatic este frecvent ntlnit la posesorii de
cini sau n serviciile veterinare. Sedentarismul i alimentaia excesiv sunt implicate
n litogenez iar alimentele colecistochinetice declaneaz majoritatea colicilor biliare.
1.4.2 Simptomatologia bolilor ficatului

1. durerea hepatic (hepatalgia) este rezultatul excitrii receptorilor situai n capsula
Glisson i n peritoneul hepatic fie prin creterea n volum a organului, fie printrun proces inflamator local. Este localizat n hipocondrul drept sau epigastru, de
intensitate diferit, cu iradiere n spate i subscapular drept. n hepatita acut sau
cronic i n ficatul de staz - este de intensitate redus (jen dureroas, apsare,
senzaia de greutate). n tromboza venei suprahepatice, durerea se instaleaz
rapid, are intensitate mare i este accentuat de respiraie. n abcesul hepatic,
durerea este vie, lancinant;
Durerea abdominal de origine hepatic este greu de recunoscut din cauza posibilei
intricri cu durerea dat de suferina altor organe vecine: colecist, ci biliare, stomac,
duoden, pancreas, colon.
2. dispepsia hepatic este reprezentat de multitudinea de fenomene dispeptice care
apar n bolile hepatice i care sunt sau nu asociate hepatalgiei: inapeten, gust
amar, balonare, flatulen, eructaii, diaree sau constipaie;
3. simptomele generale includ: astenie, scderea capacitii de munc, prurit
(prin retenie de sruri biliare), artralgii (hepatita viral), amenoree i tulburri de
dinamic sexual la brbai (ciroz).
1.4.3 Simptomatologia n bolile veziculei i cilor biliare

Suferina arborelui biliar se exprim pe plan subiectiv prin simptome locale, generale
i la distan, grupate n dou forme principale de manifestare:
1. dispepsia biliar este cel mai frecvent expresia clinic a colecistitei cronice i a
dischineziilor biliare pure sau asociate altor suferine abdominale: greuri, gust
amar, balonare, eructaii, flatulen, diaree, prurit, migren, astenie, simptome care
apar tardiv postalimentar, la 3-4 ore de la ingestia de alimente bogate n lipide sau
celulozice;
Ficatul, vezicula i cile biliare
55
2. colica biliar este caracteristic litiazei biliare i dischineziilor de tip hiperton.
Durerea este consecina distensiei unui sector al arborelui biliar i/sau spasmului
care apar secundar unui obstacol (litiaz, stenoz cicatricial, etc).
Semiologia colicii biliare este urmtoarea:
- localizarea durerii este n hipocondrul drept i uneori n epigastru.
- iradierea caracteristic este sub rebordul costal drept, n spate, pn la coloana
vertebral, n sus pn n spaiul interscapulovertebral i vrful omoplatului
drept. Iradierea n epigastru ridic suspiciunea de calcul inclavat n cistic iar
iradierea care depete linia median spre stnga, indic instalarea unei
pancreatite acute.
- caracterul durerii este de tensiune, sfiere, ruptur sau strngere n
menghin.
- intensitatea nu este de la nceput maxim. Iniial este redus dar persistent
i treptat, n interval de o or, devine insuportabil. Dup atingerea intensitii
maxime, aceasta se menine n platou, pn la ncetarea crizei.
- durata unei colici este n jur de 1-2 ore. Colicile dischinetice pure pot dura
cteva minute, cele de inclavare- cteva zile. Durata e mai mare cnd se
asociaz colecistita acut.
- condiiile de apariie sunt: alimentele colecistochinetice, mai rar emoii
negative, trepidaii sau medicamente colecistochinetice (sulfat de magneziu).
Frigul, ciclul menstrual i bolile digestive concomitente sunt cauze favorizante.
- condiiile de ameliorare sunt: aplicarea local de cldur i antispasticele. Nu
exist poziie care s amelioreze simptomatologia.
- momentul apariiei majoritatea n cursul nopii, ntre orele 20oo i 4oo, cnd
predomin inervaia vagal;
- simptomele de acompaniament sunt: grea, vrsturi bilioase sau alimentare,
transpiraii.
1.4.4 Examenul obiectiv general n bolile ficatului

1. atitudinea i starea psihic- este pasiv, cu semne neuropsihice de intoxicaie
endogen (agitaie, confuzie, bradilalie, somnolen, flapping tremor) n
afeciunile hepatice severe, n stadiul de insuficien hepatic;
2. tegumentele i mucoasele pot prezenta urmtoarele modificri:
- subicter sau icter franc, cu nuan roiatic (hepatita acut viral), cu tent
nchis (ciroz, neoplasm hepatic); intermitent sau persistent;
- paloare - dup sngerare din varicele esofagiene i hemoroizi, mai exprimat
din cauza tulburrilor de coagulare;
- eritem palmo - plantar;
56
- purpur hemoragic - prin trombocitopenie i tulburri de coagulare (ciroze);
- stelue vasculare - n jumtatea superioar a toracelui;
- leuconichia - unghii albe;
- circulaie colateral porto-cav, evideniat n flancuri sau periombilical, n cap
de meduz;
- ragade ale comisurii labiale, limb depapilat, roie i miros de indol (ridichi) al
aerului expirat (foetor hepatic).
3. starea de nutriie este deficitar, cu scderea esutului celular subcutanat i a
masei musculare. Atrofia muscular de la nivelul membrelor este caracteristic i
n contrast cu abdomenul voluminos, realizeaz aspectul de pianjen sau om
desenat de copii;
4. edemul este moale, alb, pufos, simetric - n hepatopatiile cu hipoproteinemie;
5. ascita - semn tardiv de hipertensiune portal, poate fi discret sau voluminoas,
determin matitate deplasabil n flancuri i hipogastru.
1.4.5 Examenul obiectiv al ficatului

1.4.5.1 Inspecia abdomenului
Poate evidenia distensie i circulaie colateral de tip porto-cav i cavo-cav inferior n
hepatopatiile cronice care evolueaz cu hipertensiune portal.
Bombarea circumscris a hipocondrului drept i/sau epigastrului, este consecina
creterii n volum a ficatului n totalitate sau a unuia dintre lobi (chist hidatic,
neoplasm, ficat de staz), n special la persoanele emaciate. Uneori, la bombarea
abdomina se asociaz i bombarea hemitoracelui drept. Cnd se asociz i
splenomegalie important, toracele devine conoid.
n abcesul hepatic sau subfrenic - apare edem localizat la nivelul bazei hemitoracelui
drept i hipocondrului drept (edem revelator).
1.4.5.2 Palparea
Tehnica palprii
Exist mai multe tehnici, care se aplic att n ortostatism ct i n clinostatism:
a) metoda monomanual se efectueaz cu bolnavul n decubit dorsal, cu
membrele inferioare n semiflexie (pentru relaxarea musculaturii abdominale),
cu medicul n partea dreapt. Mna stng a examinatorului este plasat n
regiunea lombar, exercitnd o presiune nspre partea anterioar a corpului,
n timp ce mna dreapt se aeaz lateral fa de marginea muchiului drept
abdominal, cu degetele ndreptate nspre torace, exercitnd o presiune n
sens cranial i posterior. Bolnavul este solicitat s inspire profund cu gura
deschis. n apropierea amplitudinii maxime a inspiraiei, mna dreapt i
menine apsarea dorsal dar diminu presiunea n sens cranial. n acest
moment, marginea anterioar a ficatului alunec i scap pe sub pulpa
degetelor examinatorului, acesta putnd s stabileasc poziia fa de rebord,
57
consistena, forma (ascuit, rotunjit, neregulat), suprafaa, sensibilitatea
i gradul de mobilitate cu respiraia. Ulterior, se schimb poziia minii astfel
nct s se palpeze ntreaga suprafa a ficatului.
Fig. 5 - Palparea monomanual a

ficatului
Fig. 6 - Palparea bimanual a ficatului
Erorile ntlnite n practic sunt:

a) palparea cu mna plasat orizontal;
b) nceperea examinrii prea sus, astfel nct marginea inferioar a
ficatului nu mai este surprins;
c) retragerea minii n cursul inspiraiei;
b) metoda prin acroare- se execut bimanual sau monomanual i se utilizeaz
cnd ficatul nu depete rebordul costal i pentru a aprecia caracteristicile
marginii anterioare. Examinatorul este n partea dreapt a bolnavului i i
insinueaz degetele uor flectate sub rebordul costal, ncercnd s surprind
marginea ficatului n timpul inspiraiei.
Fig. 7 - Palparea ficatului prin acroare
58
c) metoda prin balotare- se efectueaz n prezena ascitei: cu pulpa degetelor,
examinatorul imprim peretelui abdominal o presiune brusc. Senzaia
de impact cu ficatul se obine dup ce avem impresia c a fost ndeprtat
o cantitate de lichid. Ficatul este perceput ca o bucat de ghea care
plutete.
Palparea poate evidenia creterea volumului hepatic (hepatomegalie) sau scderea
lui.
Hepatomegalia (pe care ne ferim s o afirmm cu certitudine naintea corelrii
palprii cu percuia)- este descris dup criteriile semiologice adoptate pentru fiecare
formaiune palpabil i ne intereseaz:
- dac este mrit global sau doar unul dintre lobii hepatici. Creterile difuze
apar n: hepatita acut i cronic, hepatomegalia de staz, amiloidoz.
Hepatomegalie asimetric apare n: chistul hidatic i neoplasmul hepatic;
- marginea anterioar - poate fi indurat i neregulat n neoplasmul hepatic i
indurat i rotunjit n ficatul de staz, hepatita cronic i ciroza hipertrofic;
- suprafaa anterioar poate fi neted (ficatul de staz, hepatita acut i cronic),
cu mici neregulariti (ciroz) sau mari neregulariti (neoplasm);
- consistena poate varia n limite largi: moale (hepatita acut viral, angiocolit),
crescut (ficatul de staz, hepatita cronic), dur (ciroz), dur ca piatra
(neoplasm) i elastic (chist hidatic palpabil);
- mobilitatea este caracteristic oricrei hepatomegalii. Este redus n
perihepatit;
- sensibilitatea moderat la palpare este ntlnit n hepatita acut i cronic,
ciroz, neoplasm i fazele iniiale ale stazei hepatice. Sensibilitatea este vie n
chistul hidatic infectat, abces hepatic i perihepatit. Ficatul este nedureros
la palpare n amiloidoz, steatoz, staza hepatic veche si chistul hidatic
neinfectat.
Tabel III - Cauzele hepatomegaliilor difuze
Hepatomegalie
Moale
Dureroas
Dur
Nedureroas
Suprafa regulat
- ficat de staz - cronic

- ficat de staz - acut
- hepatita acut
- leucemii
- hepatite toxice - anemie hemolitic
Scderea volumului hepatic
- hepatomegalii
metabolice
Suprafa neregulat
- ciroz
- metastaze
- neoplasm
- sifilis
59
Se ntlnete n ciroz i atrofia senil a ficatului.

1.4.5.3 Percuia
Tehnica percuiei topografice evideniaz aria matitii absolute a ficatului. Superior,
linia de demarcaie ntre sonoritatea pulmonar i matitatea organului corespunde
bazei plmnului drept. Marginea inferioar corespunde transformrii matitii n
timpanism abdominal i urmeaz un traiect care ncepe la unirea treimii superioare
cu cea mijlocie a liniei xifo-ombilicale, ajunge la nivelul spaiului intercostal VIII pe
linia medioclavicular i atinge coasta IX linia axilar anterioar. n mare, se poate
considera c margine inferioar a ficatului corespunde, cu excepia epigastrului,
rebordului costal.
Percuia este util pentru diferenierea hepatomegaliei adevrate de cea fals. Se
Fig. 8 - Percuia marginii superioare a ficatului
consider c aceasta este cert cnd diametrul vertical, pe linia medioclavicular

depete 14cm. Aria matitii hepatice poate fi deplasat n sus (ascit, tumori
abdominale) sau n jos (hepatoptoz, pneumotorace, emfizem pulmonar).
1.4.5.4 Auscultaia
Este o metod de uz restrns n examenul clinic al ficatului:
- n perihepatite- frectur prin mobilitatea respiratorie.
- n hemangioame i unele neoplasme - suflu sistolic localizat.
- n sindromul Cruveilher - Baumgarten (aplazia congenital venei suprahepatice
i repermeabilizarea venei ombilicale, vizibil n zona median a abdomenului)suflu continuu.
- testul gratrii- se aplic stetoscopul pe suprafaa ficatului, apoi se execut
micri de gratare cu unghia pe suprafaa abdomenului, de jos n sus, paralel
cu marginea inferioar a organului. O cretere brusc a intensitii sunetului
perceput cu stetoscopul, indic faptul c gratarea are loc pe zona care
60
corespunde n profunzime marginii inferioare a ficatului.
1.4.6 Examenul obiectiv general n bolile veziculei i ale cilor biliare

1. atitudinea i starea psihic a pacienilor n timpul colicii, se caracterizeaz prin
agitaie psihomotorie, instabilitate poziional i respiraie superficial;
2. tegumentele i mucoasele pacienilor cu biliopatii pot s prezinte coloraie icteric
de intensitate variabil, corespunztoare tipului de icter;
3. febra moderat i trectoare este un semn aproape nelipsit din manifestrile colicii
biliare, datorndu-se probabil unui mecanism vegetativ. Cnd este precedat de
frison i are valori mari, se ridic suspiciunea de colecistit sau angiocolit acut.
1.4.7 Examenul obiectiv al veziculei i cilor biliare

1. Inspecia abdomenului poate evidenia la persoanele emaciate cu hidrocolecist
sau neoplasm al veziculei, o bombare circumscris n hipocondrul drept.
2. Palparea
Tehnica palprii veziculei biliare este identic cu cea utilizat n palparea ficatului, cu
concentrarea ateniei asupra zonei mijlocii a marginii anterioare. Uneori, interpretarea
fiind dificil, se aeaz pacientul n decubit lateral stng (colecistul se apropie de
linia median) sau n poziie eznd cu corpul aplecat anterior (relaxarea peretelui
abdominal).
- palparea superficial- rezistena peretelui abdominal poate merge pn la
aprare muscular (colecistita acut gangrenoas). Hiperestezia cutanat se
ntinde de la linia median spre hipocondrul drept, sub rebordul costal drept,
pn n spate;
- durerea provocat (sensibilitatea) n bolile veziculei i cilor biliare:
- punctul colecistic este sensibil n cele mai multe cazuri cu condiia s fie
palpat corect, adic uor ascendent. n colecistita cronic i dischineziile
biliare, durerea la palpare este rezultatul unei presiuni importante, n
timp ce n colecistita acut i litiaza biliar, durerea este vie la o presiune
moderat;
- zona pancreatico-coledocian - poate fi sensibil n colecistita litiazic;
- manevra Murphy este utilizat pentru stabilirea originii veziculare a
durerii din hipocondrul drept. Pacientul este aezat n decubit dorsal,
cu membrele inferioare flectate i examinatorul n partea dreapt, i
introduce vrfurile degetelor minii drepte sub rebordul costal drept,
exercitnd o presiune n sens proximal i dorsal. Pacientul este invitat
s inspire profund, ocazie cu care fundul veziculei biliare va fi comprimat
ntre degetele examinatorului i ficatul antrenat n coborre. Manevra este
considerat pozitiv cnd bolnavul acuz o durere vie i i oprete brusc
inspiraia;
61
- semnul lui Abrahams const n presiunea cu dou degete (index i
medius) a punctului situat la jumtatea distanei dintre ombilic i cartilajul
coastei IX, manevr care produce durere vie n litiaza biliar sau n alte
biliopatii;
- semnul ocului al lui Jaquelin const n apariia durerii la percuia zonei

situate imediat subcostal drept;
- semnul Blumberg este pozitiv n colecistita acut din cauza sensibilitii
vibratile.
- palparea profund a veziculei biliare este posibil n urmtoarele afeciuni:
1. litiaza biliar - (calcul voluminos sau microlitiaz) - formaiune ovalar, puin
voluminoas, dur i uor sensibil;
2. hidrocolecist - formaiune rotund, ovalar, piriform sau n limb de clopot,
bine circumscris, de dimensiuni variate, foarte sensibil, mobil cu respiraia,
situat sub rebordul costal drept;
3. neoplasmul veziculei biliare - o formaiune dur, neregulat, nedureroas, slab
delimitat fa de marginea ficatului;
4. obstrucia neoplazic a coledocului (neoplasm de cap de pancreas, neoplasm
coledocian, ampulom vaterian) - produce staz cu distensia veziculei biliare. Se
palpeaz o formaiune elastic, nedureroas, mobil, nsoit de icter mecanic.
Acest complex de manifestri locale poart numele de semnul lui CurvoisierTerrier. Se deosebete de obstrucia calculoas n care, din cauza episoadelor
colecistice repetate, se produce ngroarea i sclerozarea pereilor veziculei,
care nu se mai destinde;
5. volvulusul veziculei biliare- o formaiune elastic- dur, n tensiune, foarte
sensibil, care atunci cnd evolueaz spre infarct parietal i perforaie, adaug
semnele aprrii musculare.
Plastronul colecistic - este o mpstare profund a regiunii subhepatice, datorat
pericolecistitei. Se manifest ca o zon indurat, foarte sensibil, imobil cu respiraia,
cu contur i suprafa neregulat, localizat n hipocondrul drept, care poate cobor n
flancul i fosa iliac dreapt.
1.5 PANCREASUL EXOCRIN

1.5.1 Particularitile anamnezei
1. Vrsta
La sugari i copii se descrie mucoviscidoza i afectarea pancreasului n bolile
infecioase (parotidit epidemic, rujeol, varicel, etc). La aduli - pancreatita acut i
cronic iar la vrstnici - neoplasmul pancreatic.
2. Sexul
Brbaii sufer mai frecvent de neoplasm (raport 2/1), pancreatit acut i cronic iar
femeile mai frecvent de pancreatite secundare biliopatiilor.
3. Antecedentele heredocolaterale
Mucoviscidoza (fibroza chistic a pancreasului, caracterizat prin ocluzia luminal
cu material eozinofilic, cu instalarea insuficienei glandulare exocrine) se transmite
recesiv, cu risc de 25% dac ambii prini sunt purttori ai tarei.
4. Antecedentele personale patologice
Biliopatiile cronice (litiaza biliar, angiocolita, colecistita cronic sau acut), unele
boli ale stomacului (ulcer), traumatismele abdominale, interveniile chirurgicale
biliopancreatice, unele boli infecioase (febra tifoid, toxiinfeciile alimentare),
hiperlipoproteinemiile, hiperparatiroidismul, unele medicamente (glucocorticoizi,
imunosupresoare, sulfasalazina) pot fi puse n eviden n antecedentele pacienilor
cu pancreatit acut sau cronic.
5. Condiiile de via i munc
Etilismul cronic este unul dintre factorii etiologici importani implicai n patogeneza
pancreatitelor cronice. Consumul de alcool, mesele copioase, bogate n grsimi, pot
declana o pancreatit acut. Intoxicaiile cronice cu plumb i mercur pot determina
leziuni pancreatice.
1.5.2 Simptomatologia n bolile pancreasului

Debutul insidios i evoluia progresiv sunt descrise n pancreatita cronic i
neoplasmul pancreatic. Debutul brutal, n plin sntate aparent, evoluia dramatic,
este descris n pancreatita acut necrotico-hemoragic marea dram pancreatic a
lui Dieulafoy.
1. Durerea
1.1. Durerea n pancreatita acut are urmtoarele caractere:
- localizare - n etajul abdominal superior, n bar;
- iradiere n evantai, spre stnga, sub rebordul costal, spre regiunea lombar
i umr;
64
- caracter - colicativ. n forma necrotico-hemoragic poate avea caracter de
sfiere, de lovitur de pumnal;
- intensitate- crete progresiv, atinge maximul n minute sau ore, rmne
staionar cteva zile i cedeaz lent. Durerea se intensific cu respiraia;
- simptome de acompaniament sunt: grea, vrsturi, balonare, ileusul
paralitic i stare de oc. Triada: durere, vrstur, oc, este evocatoare pentru
diagnostic.
1.2. Durerea n pancreatita cronic - are urmtoarele caractere:
-
localizare - n epigastru i regiunea ombilical
iradiere - n tot abdomenul i n spate
caracter - de presiune sau distensie
durat - persistent sau intermitent
intensitate - variabil: de la medie spre intens
declanat - de alimentaie
1.3. Durerea n neoplasmul pancreatic are urmtoarele caractere:

-
localizare - n epigastru
iradiere n regiunea lombar
intensitate - surd
se accentueaz - noaptea i n decubit dorsal
2. Tulburarea tranzitului intestinal

Este fie sub form de diaree (pancreatita cronic), fie ileus mecanic (ileus meconial
ca semn de debut al mucoviscidozei), fie ileus paralitic (pancreatita acut).
3. Dispepsia pancreatic
Descris n pancreatita cronic, include: grea, sialoree, inapeten, anorexie
selectiv pentru carne, grsimi i pine, eructaii, balonare i diaree.
1.5.3 Examenul obiectiv general n bolile pancreasului exocrin

1. facies hipocratic este descris n formele grave ale pancreatitei acute. Este
nsoit de stare de oc;
2. paloarea este secundar tulburrilor de digestie i absorbie;
3. icterul mecanic - descris n neoplasmul de cap pancreatic;
4. atitudinea antalgic eznd, cu corpul aplecat nainte poziia pancreatic,
este descris n neoplasmul pancreatic. n pancreatita acut- cu coapsele
flectate pe abdomen;
Pancreasul exocrin
65
5. scderea ponderal n pancreatita cronic i neoplasmul pancreatic, pacienii
sunt emaciai pn la caexie, cu faa supt, cu dispariia bulei lui Bichat, cu
hipotrofie muscular ftizia pancreatic a lui Lancereuaux;
6. edemul membrelor inferioare este n principal consecina denutriiei
proteice (pancreatita cronic).
1.5.4 Examenul obiectiv al pancreasului

1.5.4.1 Inspecia abdomenului
Poate evidenia urmtoarele modificri:
- bombarea localizat a epigastrului - este descris n tumorile, chisturile i
hematoamele voluminoase ale pacreasului;
- bombarea difuz a abdomenului apare n meteorimul secundar ileusului
paralitic din pancreatita acut necrotico-hemoragic i n ascita secundar
hipertensiunii portale din neoplasmul capului pancreatic;
- abdomenul scafoid descris n neoplasmul pancreatic avansat;
- semnul lui Cullen (echimoze periombilicale) i semnul lui Turner - Grey
(echimoze n flancuri) descrise n pancreatita acut hemoragic, la 1-2 zile de
la debut.
1.5.4.2 Palparea
1. palparea prodund poate evidenia uneori tumora pancreatic, localizat n
epigastru sau hipocondrul stng, situat profund i imobil n raport cu respiraia.
Consistena tumorilor este fie dur (neoplasme), fie fluctuent (abcese), fie elastic
(pseudochisturi). Cnd este localizat la nivelul capului pancreatic, vezicula biliar
poate deveni palpabil (semnul lui Curvoisier - Terrier);
2. durerea provocat;
2.1. hiperestezia cutanat este localizat n semicentur, de la linia median
anterioar, spre hipocondrul stng, pn la vertebrele D10 - D12, i este descris
n pancreatita acut necrotico - hemoragic;
2.2. sensibilitatea zonei pancreatico - coledociene se descrie n pancreatita
cronic;
2.3. semnul Mayo - Robson - sensibilitate la nivelul unghiului costomuscular
stng, situat la unirea masei musculare lombare cu coasta XII, descris n
pancreatita acut necrotico - hemoragic;
2.4. manevra Grott evideniaz sensibilitate la comprimarea pancreasului
contra coloanei vertebrale. Se aeaz pacientul n decubit dorsal, cu pumnii n
lojele renale. Examinatoul aeaz mna lateral de muchiul drept abdominal
din partea stng, pe care l trage spre linia median i ptrunde cu vrful
degetelor n profunzime, pn la coloana vertebral. n caz de volum pancreatic
crescut, manevra provoaca durere.
66
1.5.4.3 Percuia
Are utilitate restrns n examinarea clinic a pancresului:
1. matitate deplasabil n flancuri n caz de ascit;
2. hipersonoritate abdominal - n pancreatita acut;
3. matitate supraombilical suspendat ntre dou zone de timpanism - n
neoplasmul pancreatic.
1.5.4.4 Auscultaia
n tumorile capului pancreatic, prin compresie arterial de vecintate, se pot ausculta
sufluri n regiunea epigastric.
1.6 EXPLORRI PARACLINICE ALE APARATULUI DIGESTIV
1.6.1 Explorri radiologice

1.6.1.1 Examenul abdominal pe gol (radiografia abdominal simpl)
- ofer relativ puine informaii pentru diagnosticul afeciunilor digestive, dar
este primul care se efectueaz n abdomenul acut datorit non-invazivitii,
contraindicaiilor puine i costului redus. Are rol important n stabilirea (sau
excluderea) cauzelor abdomenului acut i a atitudinii de urmat (diagnostice i
terapeutice). Principalele sale indicaii sunt:
- abdomenul acut
n ocluziile intestinale mecanice (organice) i dinamice (funcionale, ileus)
se observ distensia anselor intestinale, prezena nivelelor hidroaerice,
unice sau multiple, cu aspecte diferite n ocluziile joase fa de cele nalte.
n ocluziile ileonului au diametru mic i vertical (n ocluziile recente),
localizate caudal, spre dreapta, etajate, cu imagini n tuburi de org,
scderea coninutului gazos al colonului. Distensie gazoas la nivelul
colonului, imagini hidroaerice mari, rare, cu diametru orizontal mare apar n
ocluziile colonului. n ocluziile intestinale (mai ales cele prin trangulare), n
funcie de momentul examinrii radiografia abdominal poate fi normal.
Uneori imaginea este nceoat prin prezena lichidului peritoneal;
modificrile din pancreatita acut:
1. ileusul localizat - ansa santinel care este un segment de tub
digestiv (jejun, duoden, colon transvers) destins de gaz situat n
epigastru adiacent pancreasului;
2. semnul colonului retezat generat de spasm al colonului cu
acumulare de gaze n spatele spasmului;
3. ileusul generalizat-cu nivele hidroaerice numeroase (imagine n
tuburi de org), n stadii tardive de evoluie a pancreatitei;
4. bule aerice retroperitoneale (n caz de infecie cu germeni
gazogeni);
prezena aerului n cavitatea peritoneal (pneumoperitoneu) n caz de
perforaie de organ cavitar;
megacolonul toxic.
- naintea unui examen cu substan de contrast;
- suspiciune de stenoz piloric (vrsturi rebele, clapotaj gastric) cnd stomacul
este de dimensiuni mari, cu nivel mare lichidian;
- dei nu reprezint indicaii examenul abdominal pe gol poate decela prezena
68
calculilor biliari radioopaci, a calcificrilor hepatice (chiste hidatice, tumori
calcificate) sau pancreatice (pancreatita cronic), a gazului n peretele
colesitic n colecistita emfizematoas, a aerului n cile biliare-aerobilie (dup
papilotomia endoscopic), ascita n cantitate mare, hepato/splenomegalia.
Fig. 9 - Radiografie abdominal pe

gol cu nivele hidro-aerice.
(colecia autorilor)
1.6.1.2 Examenul radiologic al tubului digestiv cu substan de contrast

- se face cu sulfat de bariu sau cu substane iodate hidrosolubile. Substanele
iodate hidrosolubile pot fi hiperosmolare (Gastrografin) sau hipoosmolare (Ultravist,
Iopamiro, Omnipaque), acestea din urm fiind resorbabile i neagravnd ocluziile
se folosesc n caz de perforaii, pentru demonstrarea fistulelor digestive, ocluzii
intestinale, etc. Se descriu 4 tehnici pentru realizarea examenului radiologic al
tubului digestiv: compresiunea, relieful mucos, dublul contrast (substan de
contrast+aer/amestec gazogen), examinarea prin umplere. Se pot administra
antispastice, care prin realizarea hipotoniei faciliteaz examinarea. Prin aceast
tehnic se pot examina:
- esofagul - se examineaz n contrast simplu i n dublu-contrast, n
ortostatism, decubit dorsal sau poziie Trendelenburg. Se pot decela: tulburri
de motilitate (esofag identat, segmentarea cu aspect de tirbuon prin
contracii puternice suprapuse), diverticulii esofagieni, mai rar ulceraii (ca
pete baritate n peretele esofagian), leziuni protruzive (tumori, varice, vizibile
ca defecte de umplere), inele sau membrane esofagiene, regurgitaia gastroesofagian, hernii hiatale (vezi mai jos). Esofagul beneficiaz ns din plin
pentru diagnosticul suferinelor sale de aportul endoscopiei.
- stomac i duoden - examenul radiologic al stomacului i duodenului a
fost nlocuit n ultimii ani de examinarea endoscopic, pstrndu-i ns
importana n serviciile care nu dispun de endoscopie i pentru completarea
acesteia, avnd indicaii majore n decelarea tulburrilor de motilitate i pentru
evidenierea fistulelor. Se pot decela:
Explorri paraclinice ale aparatului digestiv
69
anomalii de poziie dobndite sau congenitale:

hernia hiatal - dac este mare este vizibil n ortostatism, iar
dac este de mici dimensiuni este vizibil n decubit dorsal, n
poziie Trendelenburg sau la manevre de provocare: inspir, tuse,
deglutiie, compresiuni;
situs inversus.
modificri de form, contur i volum:
dilataie gastric prin obstrucie mecanic - n boala ulceroas
prin cicatrici (preponderent la nivelul bulbului sau canalului piloric),
cancer gastric infiltrativ, stenoze pilorice hipertrofice sau prin
tulburare funcional-diabet, boli neurologice, stri postoperatorii,
tratamente cu anticolinergice sau cu preparate morfinice;
dilatarea duodenului poate apare prin fenomene compresive
extrinseci (tumori, n special pancreatice), aderene, ulcere
postbulbare, sau prin tulburri funcionale n procese inflamatorii
de vecintate (pancreatite acute, colecistite acute);
ngustarea lumenului vizibil radiologic apare prin: esut
cicatricial, tumori infiltrative, edem masiv, spasme localizate,
sau n cazul duodenului prin pancreas inelar sau pensa de artera
mezenteric;
diverticulii - opaciti n afara conturului, bine delimitate, legate
printr-un colet de tubul digestiv (rari la nivelul stomacului, mai
frecvent la nivelul duodenului);
deformri ale camerei de aer a stomacului n cancerele fornixului
gastric; creterea distanei dintre baza plmnului stng i camera
de aer n caz de cancer infiltrativ;
deformarea bulbului duodenal prin cicatrici n boala ulceroas
(bulb n trifoi), lrgirea potcoavei duodenale n pancreatite i
cancer de cap de pancreas.
modificri ale mucoasei:
nia benign n ulcerul gastric: plus de umplere n afara
conturului, de obicei pe mica curbur, eventual cu aer ncastrat,
cu pliuri convergente, unde peristaltice ce trec prin ni, aspect
spastic al versantului opus ulcerului, linia Hampton (contur
transparent la baza ulcerului ce separ bariul din stomac de cel de
la nivelul niei), gulerul niei (prin edem periulceros n faza acut);n ulcerul duodenal apare nia ca o pat persistent, cu pliuri lrgite
i deformarea bulbului duodenal. Ulcerele sub 3 mm nu sunt
evideniate prin examen radiologic. Diagnosticul ulcerului este n
prezent un diagnostic endoscopic;
nia malign - apare n conturul gastric, cu un crater asimetric
i distorsionat, cu margini anfractuase i pliuri ce se opresc la
70
distan de ni, cu absena undelor peristaltice
lacunele sunt defecte de umplere cauzate n general de o
proliferare benign (polipi gastrici) sau malign (aspect caracteristic
de contur ters). n boala Menetrier se vd pliuri gastrice ngroate,
mai ales pe marea curbur gastric. Varicele gastrice apar ca
defecte de umplere, compresibile, multiple, mai ales la nivelul
fornixului dar i pe mica curbur
- intestin subire - examinarea intestinului subire se face cu monocontrast
i dublu contrast (folosete pe lng substana opac i contrast: aer,
dioxid de carbon, metil-celuloza 5%). Examinarea se face la intervale de
timp regulate pn cnd coloana de bariu opacifiaz ntreg intestinul pn la
ileonul terminal. Enteroclisma const n introducerea substanei de contrast
direct n jejun printr-o sond naso-jejunal cu captul distal dincolo de flexura
duodenojejunal, examinarea fcndu-se ulterior n monocontrast sau
dublu-contrast. Metoda radiologic de investigaie i-a pstrat importana
n examinarea intestinului subire spre deosebire de celelalte segmente de
tub digestiv unde unde endoscopia este investigaia de prim intenie. Se
deceleaz:
modificri de calibru ale intestinului: stenoze, dilatri;
modificri de grosime ale peretelui intestinal i ale mucoasei: nie, ulcere
(modificri ntlnite n bolile inflamatorii ale tractului digestiv), diverticuli,
lacune (tumori, polipi, hiperplazii de structuri foliculare).
- colon - se poate examina progresia substanei de contrast (bariu) dup
ingestie, la 24h (tehnic ce furnizeaz puine informaii morfologice) sau se
folosete irigoscopia n monocontrast i dublu contrast. Dup pregtirea
colonului (pentru eliminarea coninutului fecal), la examinarea n monocontrast
se introduce prin clism substana opac n colon urmrind radioscopic
progresia acesteia (se folosete mai ales n suspiciunile de ocluzie sau fistule).
Pentru examinarea n dublu contrast, dup momentul opacifierii cu substan
de contrast aceasta se evacueaz i se introduce aer, care mpreun cu
pelicula de substan ce tapeteaz mucoasa realizeaz dublul contrast ce ofer
imagini morfologice de detaliu. Se pot decela:
modificri de calibru: organice sau funcionale (megacolon, megarect,
dolicocolon, dolicosigmoid, spasme, hipotonie, stenoze de diferite
etiologii);
modificri ale mucoasei mai ales n bolile inflamatorii cronice ale colonului
care adug n evoluie complicaii grave care pot fi de asemenea
diagnosticate irigografic:
rectocolita ulcero-hemoragic (RCUH): perei ngroai (prin
edem), mucoas cu aspect neregulat, ulceraii (vizibile ca spiculi
marginali sau pete de bariu), aspect dehaustrat al colonului,
71
pseudopolipi, dilatarea ileonului terminal cu modificri de mucoas
la acest nivel i deformarea valvei ileo-cecale (prin ileita de reflux,
backwash ileitis)
boala Crohn (BC): ulceraii aftoide (colecii mici de bariu, rotunde,
nconjurate de halou radiotransparent care pot lua diferite forme,
alterneaz cu zone cu mucoasa indemn, aspectul general fiind
acela de piatr de pavaj). Colonul are perei rigizi, ngroai (prin
inflamaie i fibroz), cu stenoze i traiecte fistuloase (complicaii
frecvente ale BC)
formaiuni intraluminale:
polipii - sesili sunt dificil de diagnosticat radiologic genernd: imagine
lacunar, opacitate protruziv n lumen, opacitate inelar, opacitate
liniar patologic n funcie de unghiul de abord sau nu sunt vizibili. Polipii
pediculai sunt mai uor de evideniat, genernd imagine opac protruziv
n lumen, sau imagine n int cu centrul radiotransparent n funcie
de incidena din care sunt surprini. Polipii colonici pot reprezenta leziuni
canceroase sau precanceroase de unde importana detectrii lor, investigaia
endoscopic n acest sens avnd importan major;
cancer - imaginile pe care le genereaz sunt diferite n funcie de aspectul
macroscopic: formele vegetante dau imagini lacunare, n formele ulcerovegetante aspectul este de ni n lacun. Formele infiltrative genereaz
stenoze care n funcie de nivelul la care se localizeaz dau imagini
caracteristice: rect amputat, cotor de mr pe colonul descendent,
pantalon bufant pe colonul transvers.
1.6.2 Endoscopia digestiv

Endoscopia este un mijloc de investigaie ce permite vizualizarea interiorului organelor
cavitare. Cu ajutorul unor dispozitive sunt furnizate imagini de la nivelul mucoasei
tubului digestiv permind stabilirea diagnosticului de leziune cu mare fidelitate.
Endoscopia reprezint standardul de aur pentru diagnosticul multor suferine ale
tractului digestiv: ulcere, cancere, boli inflamatorii etc. Endoscoapele moderne,
flexibile, sunt fie fibroscoape folosind fibrele optice, fie videoendoscoape ce folosesc
dispozitive electronice pentru preluarea, transmiterea i prelucrarea imaginii.
Fibra optic este format din 2 tuburi concentrice de sticl cu proprieti de refracie
a luminii diferite, ce transmit lumina. Fibroscopul este format dintr-o mulime (zeci de
mii) de fibre optice nmnuncheate, unele ntr-o manier non-coerent transmind
lumina (rece, de la o surs extern), altele ntr-o manier coerent astfel nct
fiecare fibr s se gseasc n aceeai poziie la ambele capete pentru transmiterea
imaginii.
Videoendoscoapele conin un dispozitiv distal (charge-coupled device) ce preia
72
imaginile pe care le prelucreaz apoi un processor, ce furnizeaz ulterior imaginea
unui monitor. Avantajele acestei tehnici sunt legate de comoditatea examinrii,
de posibilitatea vizualizrii imaginilor de ctre mai multe persoane precum i de
coordonarea adecvat n timpul manoperelor de recoltare de material bioptic i
terapeutice.
Endoscoapele sunt formate din:
extremitate proximal ce conine: ocularul (absent n cazul videoendoscoapelor la
care imaginea este urmrit pe un ecran), rotie de focalizare, rotie de manevrare
ale captului distal, butoane de insuflare cu aer, splare, aspirare;
tub de inserie ce conine pe lng sistemele de vizualizare, canal pentru
instrumentar (pense biopsie, periu pentru citologie, anse de polipectomie, balon
pentru dilatare) i aspiraie, duz prin care se poate insufla un jet de ap pentru
curare. Endoscoapele folosite la examinarea tubului digestiv superior au diametru
de 8-11mm, colonoscoapele au aproximativ 15mm, cu unghiuri de vedere 1001200 i lungimi diferite n funcie de scopul examinrii;
captul distal mobil conine lentila i orificiul de iluminare, poate fi manevrat sus/
jos, dreapta/stnga, permind la angulare maxim examinarea n retroversie. Aici
se deschid de asemenea canalul de instrumentare, orificiul de insuflare. Exist
endoscoape cu vedere axial (pentru uzul obinuit) i endoscoape cu vedere
lateral (folosite n CPRE);
dup examinare instrumentarul se cur mecanic i se dezinfecteaz n soluii
speciale, iar pensele de biopsie i celelalte accesorii necesit sterilizare dac nu
sunt de unic folosin.
1.6.2.1 ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR (EDS)
EDS reprezint examinarea tubului digestiv de la nivelul sfincterului esofagian
superior pn la nvelul duodenului.
Indicaiile EDS pot fi clasificate n indicaii diagnostice i terapeutice.
Indicaiile diagnostice sunt date de:
simptome ca:
- hematemeza i melena - cnd procedura endoscopic are i viz terapeutic;
- greaa i vrsturile persistente - dup excluderea cauzelor metabolice sau
neurologice;
- dispepsia care nu rspunde la proba terapeutic mai ales la persoanele
peste 45 de ani, cu serologie pozitiv de H. pylori, sau consumatoare de
antiinflamatoare non-steroidine;
- dispepsia care asociaz scdere ponderal, anorexie i care ridic mare
suspiciune de cancer gastric;
- disfagia i odinofagia, dup excluderea altor etiologii: leziuni ale faringelui
73
inflamatorii sau tumorale, tulburri de motilitate, afeciuni neurologice;
supravegherea unor leziuni decelate la examinri anterioare:

- ulcere gastrice - au indicaie de reevaluare endoscopic ulcerele benigne
(confirmate bioptic) dac simptomele persist i ulcerele cu mare suspiciune
de malignitate, dar cu malignitatea neconfirmat histologic;
- polipi gastrici - frecvent sunt hiperplastici, rar adenomatoi (cu mare potenial
de malignizare) macroscopic neexistnd posibiliti de difereneiere se practic
polipectomia; dac la biopsie rezultatul este de hiperplazie, supravegherea nu
este obligatorie; dac polipul a fost adenomatos supravegherea se face la 2
ani;
- polipoze adenomatoase familiale - n afara leziunilor colonice asociate cu
cancerul, aceti pacieni pot prezenta polipi adenomatoi duodenali cu aceli
risc crecut de malignizare, ce trebuie supravegheai
- hemoragia ocult decelat n scaun cu testul Hemocult necesit efectuarea
colonoscopiei i a EDS
- leziuni asociate cu risc de cancer esofagian
1. esofag Barrett (asociat cu risc crescut de adenocarcinom) impune
supravegherea pentru decelarea prin biopsii a displaziei, leziune
premalign ce necesit sanciune terpeutic;
2. precoce dup ingestia de substane caustice i supravegherea stenozelor
produse de acestea;
3. acalazie.
- stomacul rezecat - peste 15 ani n absena simptomatologiei
- modificrile radiologice (defecte de umplere, zone de rigiditate, etc.) necesit
control endoscopic
Indicaii terapeutice:
- hemostaza endoscopic n hemoragiile digestive superioare: variceale (cnd
se practic sclerozarea sau ligaturarea varicelor esofagiene) sau non-variceale
(ulcere, etc.), la care se poate practica electrocoagularea, laser-terapie, plasmArgon, injectarea de adrenalin sau alcool absolut, aplicare de clipuri;
- polipectomii, eventual mucosectomii n cancerele precoce;
- dilatarea i aplicarea de proteze pentru meninerea lumenului tubului digestiv
n caz de stenoze i cancere, mai ales esofagiene dar i gesturi terapeutice la
nivelul arborelui biliar (vezi CPRE);
- extragerea de corpi strini.
Contraindicaii absolute:
- refuzul pacientului sau lipsa de cooperare a pacientului;
74
- perforaia cunoscut sau suspectat a tubului digestiv (pneumoperitoneul este
agravat de insuflarea de aer n timpul endoscopiei);
- leziuni grave ale faringelui.
Contraindicaii relative:
- insuficiena respiratorie i/sau cardiac sever; pacienii vor fi monitorizai
(EKG, puls-oximetrie, etc.) n cazul impunerii investigaiei endoscopice;
- ischemia cardiac manifest sau infarct miocardic recent;
- pacienii comatoi, datorit riscului de aspiraie n timpul endoscopiei (snge,
alimente din stomac);
- diverticulii esofagieni (Zenker) mai ales de dimensiuni mari (risc de perforaie);
- tulburri grave de coagulare (hemofilii, ACO) mai ales dac se au n vedere
manopere terapeutice;
- perioada postoperatorie imediat datorit riscului dehiscenei suturilor.
Complicaii:
- pneumonia de aspiraie;
- perforaia apare rar i mai ales n timpul manoperelor terapeutice (dilataii,
biopsii din ulceraii profunde, forarea stenozelor, tratamentul leziunilor
Dieulafoy);
- hemoragia (n sclerozri de varice, polipectomii, dilataii, laser sau plasmaArgon terapie);
- hipoxemia- scderea saturaiei oxigenului n sngele periferic <90% dei apare
n timpul manoperei nu are consecine clinice dect la pacienii cu afeciuni
preexistente (patologie respiratorie, cardiac, anemie, vrste naintate);
- stop cardio-respirator.
Pregtirea naintea endoscopiei presupune:
informarea pacientului asupra tehnicii i avantajele efecturii ei;
post alimentar de 6-8 ore, fr ingestie de lichide aproximativ 4 ore nainte, uneori
intervale mai lungi n caz de stenoze pilorice, acalazie, etc.;
anamneza asupra eventualelor reacii alergice cunoscute ale pacientului la drogurile
folosite n timpul manoperei (xilina, antispastice, sedative) i asupra antecedentelor
patologice (suferine cardio-respiratorii, tulburri de coagulare etc.), de intervenii
chirurgicale, precum i asupra medicaiei anterioare;
anestezie local (faringe) cu xilin spray sau gargar pentru combaterea reflexului
de vrstur;
se pot efectua sedarea i anestezia care furnizeaz un comfort sporit
examinatorului dar care pot fi grevate de unele complicaii; pentru aceasta se
75
folosesc benzodiazepinele (midazolam, mai rar diazepam) cu sau fr asociere de
analgetice opiacee (petidina, fentanil);
antibioprofilaxia se utilizeaz datorit riscului de bacteriemie prin instrumentare
endoscopic obinuit (4%), dar mai ales n timpul manoperelor terapeutice
(dilataii, sclerozare de varice esofagiene, etc.) la pacienii cu risc crescut de
endocardit (proteze valvulare, valvulopatii etc.).
Tehnica endoscopiei:
introducerea endoscopului se face prin intermediul unei piese bucale menit s
protejeze tubul de cauciuc pn la nivelul sfincterului esofagian superior care este
trecut dup efort de deglutiie sau uoar presiune. Esofagul se ntinde ntre 18
i 40 de cm de arcada dentar, de la sfincterul esofagian superior pn la cardie.
Esofagul este un tub muscular cu lumen virtual, cu diametrul de 2-3 cm. Mucoasa
are un aspect albicios sau roz-gri (epiteliul pavimentos stratificat) pn la linia
Z (linia serrata), unde este situat jonciunea ntre mucoasa esofagian i cea
gastric (epiteliu cilindric) de culoare roz-somon. Aspectul normal este de mucoas
uor transparent, neted, curat, fr secreii (care apar ns dac pacientul a
fcut efort de vrstur). n esofagul distal se observ vascularizaia submucoas
n form de palisad i pliuri longitudinale sub form de rozet;
se depete cardia i urmnd mica curbur gastric se trece de la nivelul
corpului gastric n regiunea antral. Se pot observa: pliurile gastrice ce se ntind
de la extremitatea proximal a marii curburi paralel i longitudinal pn n regiunea
antral de obicei lipsit de pliuri, unghiul gastric, mucosa gastric uniform,
peristaltica gastric (3 contracii/min);
se repereaz pilorul care este n general deschis i se ptrunde n duoden. Bulbul
este lipsit de pliuri, cu o mucoas mai palid, uneori cu aspect granular, pentru
ca dup depirea genunchiului superior s se treac la examinarea segmentului
DII al duodenului care prezint pliuri circumfereniale Kerckring (valvule conivente),
pliu longitudinal pe peretele median corspunztor coledocului i vili duodenali. n
segmentul DII pe peretele median se afl papila lui Vater care nu este vizibil cu
endoscopul cu vedere axial (cel cu vedere lateral putnd asigura vizualizarea);
la retragerea endoscopului folosind insuflarea cu aer se observ mucoasa fiecrui
segment strbtut. Dup retragerea endoscopului sub unghiul gastric se insufl
stomacul i prin angulare maxim se face examinarea n retroversie care permite
vizualizarea unghiului gastric la nivelul micii curburi, a cardiei, a fornixului.
Modificri patologice decelate la examinarea endoscopic:
Esofag
esofagitele - sunt n cea mai mare parte legate de boala de reflux gastroesofagian (BRGE). Examenul endoscopic la persoanele cu simptomatologie de
BRGE (pirozis, odinofagie, disfagie, etc.) poate evidenia: esofag normal (dei
pacientul descrie pirozis iar pH-metria evideniaz refluxul patologic), modificri
76
nespecifice (eritem, friabilitate, linie Z indistinct), sau
- esofagita de reflux: adaug la modificrile nespecifice, eroziuni i ulceraii,
precum i pliu esofagian ngroat, pliu santinel, uneori cu aspect
de polip, de fapt extremitatea proximal a unui fald gastric de pe marea
curbur, uneori ulcerat. Endoscopic exist mai multe clasificri ale
severitii esofagitei, cea mai recent fiind clasificarea Los Angeles:
grad A: una sau mai multe eroziuni mucoase sub 5 mm care nu se
ntind ntre 2 pliuri esofagiene;
grad B: una sau mai multe eroziuni mucoase care depesc 5 mm
care nu se ntind ntre 2 pliuri esofagiene;
grad C: una sau mai multe eroziuni sau ulceraii care conflueaz
de la un pliu sau altul dar nu depesc 75% din circumferina
esofagului;
grad D: eroziuni sau ulceraii esofagiene care conflueaz depind
75% din circumferina esofagului.
- esofagitele post caustice produc leziuni a cror severitate depinde de
tipul substanei (acid, ce produce o necroz de coagulare sau baz, care
produce necroz de lichefiere), de timpul de contact, de concentraia
substanei. Endoscopia se poate efectua n primele 24 de ore pentru
evaluarea severitii:
grad 1 - eritem, edem, eroziuni nesngernde, fr ulceraii;
grad 2 - eritem, edem, eroziuni i ulceraii, mucoas necrotic grialbicioas, sngerare, cu existena unor zone de mucoas intacte;
grad 3 - ulceraii extinse, hemoragii, dilataie aton a esofagului;
vindecarea se face cu stenoze/stricturi n cazul formelor severe.
- esofagitele micotice (Candida albicans cel mai frecvent) apar endoscopic
cu o mucoas edematoas, eritematoas, cu depozite albicioase, la
persoanele imunodeprimate sau cu antibioterapie prelungit;
- esofagite medicamentose pot apare prin ingestia fr lichid suficient
a anumitor medicamente (AINS, KCl, bifosfonai, vitamina C, etc.).
Endoscopic se evideniaz arie focal de hiperemie, edem, eroziune, rar
evolund ctre leziuni mai severe (ulcere, sngerare).
ulcerele esofagiene - sunt leziuni rare la nivelul esofagului definite ca pierdere
de substan ce depete musculara mucoasei, de obicei situate n axul lung
al esofagului, cu baza (de culoare alb-glbuie sau roie, maronie n funcie de
prezena sngerrii) i margini distincte. Se descriu ulcere n cadrul mai multor
suferine esofagiene: ulcere Barrett aprute n zonele de metaplazie intestinal
de obicei pe peretele posterior, ulcere medicamentoase (vezi mai sus), ulcere
n cadrul esofagitelor de reflux sau dup scleroterapie;
esofagul Barrett-este definit de przena n esofagul distal la mai mult de 1
77
cm de pliurile gastrice a epiteliului cilindric specializat (celule caliciforme),
endoscopic evideniat prin prezena deasupra liniei Z a unei arii circumfereniale
de mucoas de culoare mai intens, roz intens, lipsit de falduri i prin care nu
se pot vedea vasele submucoase. Importana diagnosticului acestei metaplazii
const n corelarea ei cu adenocarcinomul esofagian ce a nregistrat o cretere
important n ultimii ani;
membranele, structuri membranoase formate din mucoas i submucoas,

ce pot ngusta lumenul esofagian, sunt congeniatele sau dobndite,
situate de obicei n regiunea cervical (cea mai frecvent fiind membrana
postcricoidian). Apar n anemia feripriv dar pot nsoi neoplasmele localizate
n regiunea cervical;
diverticulii esofagieni sunt diagnosticai mai uor la examenul baritat dar
sunt importani n examinarea endoscopic datorit riscului de perforaie pe
care l prezint la instrumentare; diverticulii sunt dilataii ale peretelui esofagian
coninnd toate straturile acestuia (diverticuli adevrai) sau sunt hernieri
ale mucoasei printr-un defect al stratului muscular (pseudodiverticuli); sunt
clasificai astfel: diverticuli Zenker situai n apropierea sfincterului esofagian
superior avnd o direcie posterioar, diverticuli mezoesofagieni (parabronici),
considerai ca diverticuli de traciune prin procese inflamatorii de vecintate,
diverticuli epifrenici, asociai cu tulburri de motilitate esofagian, mai ales la
tineri de sex masculin, cu agregare familial;
hernia hiatal, trecerea permanent sau intermitent a unei poriuni a
stomacului deasupra jonciunii eso-gastrice se casific n 2 mari grupe: hernia
hiatal prin alunecare (axial) este definit ca mrirea distanei ntre linia Z i
hiatusul diafragmtic peste 2 cm i hernia paraesofagian definit ca alunecarea
unei poriuni a stomacului prin hiatusul diafragmatic, pe lng esofag, jonciune
eso-gastric rmnnd n poziia fiziologic. Herniile sunt vizibile i la examenul
baritat, endoscopia aducnd informaii n plus legate de complicaii (ulcer);
acalazia, tulburare de motilitate de etiologie neprecizat caracterizat prin
relaxare insuficient sau absent a sfincterului esofagian inferior i reducerea
progresiva a peristalticii esofagiene; diagnosticul se poate stabili la examenul
baritat dar endoscopia evideniaz pe lng dilataia esofagului, prezena
resturilor alimentare, a mucoasei ngroate. Examinarea endoscopic este
obligatorie pentru excluderea pseudoacalaziei, manifestare a unei boli
tumorale prin infiltrarea esofagului distal sau a plexului mienteric (cancer
gastric, esofagian, pulmonar, limfom, etc.);
varicele esofagiene sunt dilataii venoase submucoase, proeminnd n
lumen cu aspect de trunchi venos, sinuoase, tortuoase, de culoare albstruie,
cu dispoziie dinspre cardia n direcie cefalic; sunt expresia hipertensiunii
portale i se clasific endoscopic dup mai multe criterii, una din clasificri
recunoscnd:
78
- Grad 1 - varice cu traiect longitudinal, uor elevate;
- Grad 2 - dilataii tortuase, varicoziti ce protruzioneaz cuprinznd <1/3
din lumen;
- Grad 3 - dilataii tortuoase ce protruzioneaz ocupnd >1/3 din lumen;
- Grad 4 - dilataiile venoase cu aspect pseudotumoral ce cuprind >2/3 din
lumen.
tumori esofagiene benigne: papilom scuamos - frecvent sesil sau uor
pediculat, polipoid; leiomiom - localizat n esofagul inferior, mas submucoas
ce proemin n lumen cu mucoasa supraiacent neted sau ulcerat, mobil
fa de leziune (ecoendoscopia demonstreaz apartenena la musculara
proprie);
leziunile esofagiene premaligne sau care se asociaz cu risc crescut
de dezvoltare a cancerului sunt reprezentate de esofagul Barrett, leziunile
postcaustice, acalazia cu staz, sindromul Plummer-Vinson; displazia
reprezint faza incipient de dezvoltare a cancerului epitelial; la identificarea
endoscopic a acestor leziuni se folosesc coloraiile vitale cu lugol, albastru
de metilen, toluidina sau autofluorescena la lumin violet, leziunile displazice
comportndu-se diferit fa de mucoasa normal;
tumori esofagiene maligne: carcinom spinocelular - se dezvolt mai frecvent
la brbaii vrstnici (alcoolici, fumtori) n esofagul inferior, la femeile tinere
n regiunea cervical; adenocarcinomul-se dezvolt n esofagul inferior, din
celulele glandelor mucoase sau din epiteliu metaplastic (esofagul Barrett);
cancerele non-epiteliale sunt rare la nivelul esofagului (leiomiosarcom,
melanom, etc.) ca i metastazele. Cancerul esofagian precoce, leziune malign
limitat la mucoas sau submucoas este rar diagnosticat endoscopic.
Aspectul endoscopic al cancerului esofagian avansat mbrac mai multe forme:
leziuni exofitice, cu aspect polipoid, cu baza larg, cu suprafaa neregulat,
acoperite de eroziuni, ce obstrueaz n proporii variabile lumenul;
leziuni ulcerate (ulcero-vegetante) - cele de mai sus adugnd exulceraie la locul
stenozei;
leziuni infiltrative, difuze, care micoreaz lumenul, perei rigizi, mucoasa de aspect
neregulat, friabil.
Stomac
gastritele sunt afeciuni inflamatorii ale mucoasei gastrice caracterizate prin
modificri histopatologice tipice de inflamaie. Clasificarea dup aspectul
endoscopic nu ine cont de corelaiile cu aspectele histopatologice, dar
permite mprirea acestora n:
- gastrite hemoragice/erozive - n care la examenul endoscopic se pot
79
evidenia: congestie, hemoragie subepitelial (peteii) i eroziuni.
Eroziunile sunt plate acoperite cu fibrin. Acest tip de gastrite apar ca
leziuni de stress n insuficiene de organ, traumatisme majore, arsuri, etc.,
n agresiunile medicamentoase, ingestie de substane corozive;
- gastritele eritematoase sunt localizate frecvent antral, apar ca zone

eritematoase legate de infecia cu H. pylori, fiind cele mai frecvente
gastrite. Diagnosticul este confirmat la examenul bioptic;
- gastropatie congestiv, asociat hipertensiunii portale se caracterizeaz
prin congestie, eritem focal, cu aspect pieptnat, pe vrful pliurilor,
ectazii vasculare, aspect de piele de arpe;
- gastrita atrofic caracterizat prin evidenierea circulaiei submucoase (n
mod normal neevident la examenul endoscopic) i zone cu mucoas mai
ngroat de culoare alb-glbui;
- gastrita de reflux caracterizat prin edem i eritem aprute prin reflux
biliar, mai frecvent pe stomacul operat;
- gastrita hipertrofic este caracterizat de prezena pliurilor gastrice mari
(uneori fr semnificaie) sau cu aspect monstruos, cerebriform, ce nu
se reduc la insuflaie n: boala Menetrier (hiperplazie foveolar, atrofie
glandular, hipoaciditate, risc de cancer gastric), sindrom Zollinger-Ellison
(hiperplazie glandular, hiperaciditate, hipergastrinemie), hiperplazie
limfoid sau cancere.
varicele gastrice - ectazii vasculare submucoase localizate n regiunea cardial
n hipertensiunea portal sau tromboza venei splenice n cancerele de coad de
pancreas;
hemangioamele - sunt leziuni vasculare plate sau uor elevate, de culoare roie,
cu mucoasa nconjurtoare de aspect normal, aprute printr-o malformaie a
vaselor submucoase, cel mai adesea fr semnificaie patologic;
ulcerele gastrice sunt definite ca defecte de substan ce ating submucoasa sau
o depesc, sunt frecvent localizate n poriunea distal a stomacului, pe mica
curbur n preajma unghiului gastric, dar pot avea orice localizare. Pot fi unice sau
multiple, de obicei rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 3 cm. Baza ulcerului are
culoare albicios-glbuie datorit fibrinei i esutului de granulaie sau colorat rou,
brun, prin prezena sngelui/hematinei. Trebuie urmrit prezena cheagurilor sau
vaselor vizibile ca stigmate de sngerare. Marginile ulcerului sunt netede, elevate,
cu pliuri ce converg pn la nivelul lor. Pentru excluderea caracterului malign
indiferent de aspectul macroscopic trebuie efectuate biopsii multiple din marginile
ulcerului i din eventualele nodoziti vizibile pe fundul ulcerului (nu din detritusul
ce acoper baza ulcerului). Ulcerele au o dezvoltare stadial descriindu-se: stadiu
de formare al ulcerului (A), de vindecare (V) i de cicatrizare (C), cnd ulcerul i
reduce dimensiunile, i modific forma i pliurile devin evident convergente. Din
80
punct de vedere patogenetic se definesc:
- ulcer cronic (peptic) cu margini supradeivelate (caloase), se vindec ncet;
- ulcere acute (de sterss) bine delimitate, uneori multiple, se formeaz i se
vindec repede;
- ulcer Curling ce apare dup arsuri, tardiv, mai ales duodenal, pot perfora;
- ulcer Cushing prin creterea aciditii gastrice n afeciuni cerebrale (tumori,
come etc.);
- ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex) leziune superficial produs prin agresiune
peptic sau mecanic n regiunea proximal a stomacului ce se poate
manifesta cu HDS;
- leziuni Mallory-Weiss - laceraii ale jonciunii esogastrice prin efort de vrstur
la alcoolici.
polipi gastrici sunt formaiuni mucose, protruzive, circumscrise, sesile,
semipediculate sau pediculate, care apar mai frecvent pe mucoasa atrofic.
Demarcarea de mucoasa vecin face diferena ntre polipi (structur mucoas) i
tumorile polipoide sau submucoase, formate din structuri profunde. Din punct de
vedere histopatologic pot fi :
- polipi hiperplastici, cei mai frecveni, apar prin hiperplazia esutului glandular,
au n general dimensiuni mici. Ei pot fi sesili (de obicei de dimensiuni mici, cu
suprafaa neted, lucioas) sau pot fi pediculai (de dimensiuni mai mari, cu
suprafaa neregulat). Nu degenereaz dect rar.
- polipi adenomatoi (adenoame tubulare sau viloase), prezint risc de
transformare malign cu ct dimensiunile sunt mai mari (>2cm), au predilecie
pentru localizarea antral, suprafaa poate fi neregulat, situaie n care crete
suspiciunea de malignitate;
- chisturile glandulare sunt localizate fundic, de dimensiuni mici, aspect sticlos.
cancerele gastrice se definesc astzi din punct de vedere evolutiv i mai ales
al diagnosticului endoscopic n cancere gastrice precoce (CGP), leziuni maligne
ce invadeaz mucoasa i eventual submucoasa, fr s depeasc musculara
proprie, indiferent de mrime sau de prezena adenopatiilor, rar diagnosticate
endoscopic (<10%) i cancere gatrice avansate(CGA), definite de procesele
maligne ce invadez peretele gastric n profunzime depind submucoasa, acesta
fiind stadiul n care sunt frecvent diagnosticate neoplaziile gastrice. Displazia este
considerat ca precednd apariia CGP, fiind frecvent pe mucoasa atrofic cu
metaplazie intestinal.
Clasificarea CGA din punct de vedere endoscopic accept clasificarea Borman:
tipul I - vegetant, mas cu aspect polilobat, conopidiform, bine delimitat, cu baza
81
larg, mucoasa friabil;

tipul II - ulcero-vegetant, formaiunea descris mai sus, cu ulceraie mare, central,
cu baza neregulat, cu profunzime inegal, de culoare gri-murdar (necroza) n
absena hemoragiei sau a refluxului biliar care i pot schimba culoarea. Marginile
sunt neregulate, nodulare, cu aspect de eritem neregulat, sngernde, cu pliuri
ce se opresc la distan de ulcer, iar coborrea n crater se face n trepte i
nu abrupt ca n cazul ulcerelor benigne. Prezena leziunilor la distan de craterul
principal i absena undelor peristaltice la nivelul ulcerului cresc suspiciunea de
malignitate a leziunii pn la confirmarea histopatologic din biopsii multiple;
tipul III - infiltrativ-ulcerat, proliferare malign cu ulceraie mare, cu margini
neregulate, nconjurat de pliuri mari, nodulare, rigide, de culoare modificat;
tipul IV - infiltrativ, dezvoltarea tumorii este predominent submucoas, endoscopic
se evideniaz pliuri rigide, cu mucoasa modificat, palid, cu ulceraii, sau
absena pliurilor pe o arie elevat, rigid. Forma generalizat (linita plastic) se
caracterizeaz prin aspectul infiltrativ difuz, absena peristalticii, fr distensibilitate
la insuflaia cu aer, prezena resturilor alimentare dei pilorul este deschis.
Biopsiile sunt obligatorii i trebuie prelevate de pe versantul intern al marginii
ulcerului, din plin tumor (tipI), din toate punctele cardinale, din baza ulcerului (nu
material necrotic ci esut viabil), sau prin spare (biopsii prelevate din acelai loc,
mai ales n formele infiltrative, n care pensa de biopsie nu ridic mucoasa n form
de cort), ct mai multe (cel puin 10).
Cancerele gastrice sunt n 90% din cazuri adenocarcinoame, urmate ca frecven de
limfoamele gastrice care pot mbrca aspecte endoscopice diferite: pliuri gigantice
infiltrate, ulcere mari, serpinginoase, excrescene polipoide. Alte cancerele gastrice
sunt rare: leiomiosarcom, mioblastom, sarcom Kaposi, limfom MALT
stomacul operat trebuie evaluat endoscopic mai ales datorit riscului de apariie a
cancerului (peste 15 ani, n tipul Billroth II) dar i pentru evaluarea bontului, a ansei
aferente i eferente, a gurii de anastomoz. Cea mai frecvent leziune este ulcerul
localizat mai ales pe versantul intestinal, de obicei de mari diemnsiuni, anfractuos.
Dac localizarea este pe versantul gastric se are n vedere riscul de ulcer malign.
Duoden
bulbita este definit de prezena modificrilor endoscopice ale mucoasei bulbului
sugestive pentru inflamaie, asociate frecvent cu prezena ulcerului, a infeciei
cu H. pylori, consumul de AINS. Aspectul este de edem, hiperemia mucoasei,
prezena peteiilor i eroziunilor;
ulcerul duodenal este localizat n bulb i foarte rar n DII, mai frecvent pe
peretele anterior, dar i pe peretele posterior sau pe poriunea superioar, n primii
2-3 cm postpilorici, fiind leziuni unice sau multiple, uneori 2 ulcere fa n fa
(kissing-ulcers). Sunt ulcere de dimensiuni mici (<1cm), cu forme variate, margini
regulate, baza ulcerelor de culoare alb-glbuie, sau n evoluie cu pete albe i roii
82
(aspect de salam) prin proces de vindecare. Riscul de leziune malign fiind mic
la acest nivel importana diagnosticului diferenial, al endoscopiilor de control i
al biopsiilor pentru evaluare histopatologic sunt mai reduse fa de localizarea
gastric. Procesul de vindecare al ulcerelor bulbare implic cicatrici ce pot deforma
bulbul, ducnd la apariia unor diverticuli sau chiar stenozarea bulbului la 2-3 cm de
pilor. Endoscopia, n afara diagnosticului de leziune are importan n prelevarea
de biopsii pentru decelarea H. pylori, evaluarea complicaiilor i mai ales evaluarea
esofagitei de reflux care nsoete frecvent ulcerul duodenal;
stenoza piloric poate fi o complicaie a ulcerului duodenal cu localizare
juxtapiloric sau un cancer gastric cu invazie piloric. Modificrile endoscopice
decelate sunt reprezentate de esofagita de reflux, de dilatarea i staza gastric
(resturi alimentare, lichid de secreie), congestia mucoasei gastrice, antrul
prezentnd pliuri ce mascheaz pilorul sau chiar cicatrici. Stenoza poate avea o
component spastic important;
diverticulii duodenali adevrai apar mai frecvet la nivelul DII, juxtapapilar,
frecvent fiind multipli, fr semnificaie patologic. Pseudodiverticulii sunt localizai
n bulb i apar prin ciactrizarea postulceroas;
pancreatitele pot duce la modificri ale mucoasei duodenale cu aspect hiperplazic
prin inflamaie cronic ce poate merge pn la stenoz;
parazitozele intestinale (ex: Giardia lamblia) produc hiperplazie nodular focal,
cu mucoas edematoas, eritematoas, cu pliuri modificate;
boala celiac produce modificri ale mucoasei intestinale decelabile la nivelul DII
(de unde se preleveaz biopsii pentru diagnostic), cu atrofie, diminuarea valvulelor
conivente i modificri la coloraiile vitale (aspect de mozaic la coloraia cu indigo
carmin);
polipii duodenali sunt rari putnd fi:
- adenoame tubulare sau viloase, cu aspect sesil sau pediculat, cu suprafaa
lobulat, de dimensiuni variate mm - 5cm, cu indicaie de polipectomie datorit
riscului de malignizare;
- hiperplastici, prin hiperplazia epiteliului de suparfa prin agresiuni repetate,
fr risc de malignizare;
- bruneroame, adenoamele glandelor Brunner situate n bulb i proximal de
papula n DII, apar ca noduli roii, cu dimensiuni de 2-3 mm, multiplii sau
sub forma unui polip solitar mai mare. Biopsia stabilete diagnosticul, dar
polipectomia nu se recomand (fiind structur submucoas crete riscul de
perforaie).
cancerele duodenale sunt foare rare (adenocarcinom, limfom). Mai frecvent
duodenul este implicat n invaziile de vecintate ale cancerelor pancreatice,
ampuloamelor, mai rar prin metastaze (melanom).
83
Intestin subire
Scopul examinrii endoscopice a intestinului subire este investigaia hemoragiilor
digestive oculte cu EDS i coloscopie negative. Modificrile care pot fi decelate sunt:
tumori maligne i benigne de intestin subire, boli inflamatorii intestinale cu aceast
localizare (boala Crohn), ulceraii (consum de AINS), angiodisplazii.
Cea mai modern tehnic de investigaie a intestinului subire este capsula
video, un dispozitiv miniatural cu o form conceput astfel nct prin naintarea n
tubul digestiv (6-8 ore), s furnizeze imagini unui dispozitiv pe care pacientul l are
amplasat pe abdomen. Imaginile culese sunt ulterior examinate folosind un soft care
permite vizualizarea mucosei cu viteze diferite, analizarea unor imagini comparativ
sau prelucrarea acestora pentru decelarea modificrilor. Dezavantajul tehnicii este
imposibilitatea recoltrii de biopsii.
Entroscopia (push enteroscopy) se relizeaz cu enteroscoape cu lungimi de 1,72,5m, n anestezie general, durata examinrii finind de 30-45 de minute i permite
pe lng decelarea modificrilor mucoasei i prelevarea de biopsii. Enteroscopia
poate fi completat prin evaluarea ileonului terminal la colonoscopie.
Enteroscopia cu sond conine fibre optice, se inser transnazal, avansarea se
urmrete fluoroscopic, investigaia dureaz 6-8 ore, dar prezint dezavantajul lipsei
de manevrabilitate.
Enteroscopia intraoperatorie permite decelarea leziunilor care impun rezolvarea
operatorie. Endoscopul se poate introduce prin duoden (nainte de deschiderea

abdomenului), printr-o enterotomie sau colonoscopic
1.6.2.2 COLONOSCOPIA
Colonoscopia reprezint investigarea endoscopic a tubului digestiv inferior (colon i
ileonul terminal). Ca i EDS poate folosi fibroscoape sau videoendoscoape, principiile
examinrii fiind aceleai.
Indicaiile colonoscopiei sunt de asemena diagnostice i terpeutice
Indicaii diagnostice pot fi date de:
simptome ca: rectoragiile, dureri abdominale, balonri (mai ales discomfort n fosa
iliac stng +/- rectoragii), modificri ale tranzitului intesinal (cele recente dar i
diareea i constipaia cronic) asociate sau nu cu scdere ponderal;
anomalii ale unor investigaii anterioare sau dup gesturi terapeutice:
- clisma baritat: decelarea la examenul radiologic a unor defecte de umplere, a
unor stenoze;
- biologice: anemia de cauz neprecizat i decelarea hemoragiilor digestive
oculte n scaun (EDS precede colonoscopia);
- palparea unor mase abdominale;
84
- evaluarea colonului n cazul decelrii unei leziuni colonice curabile (polip,
cancer) pentru detectarea leziunilor sincrone;
- evalurile postoperatorii dup colectomie pentru decelarea leziunilor
metacrone;
- evaluri dup polipectomie;
- n bolile inflamatorii cronice intestinale (BC i RCUH) chiar i dup stabilirea
diagnosticului pentru: efectuarea biopsiilor, stabilirea gradului de severitate
i al extensiei leziunilor, a complicaiilor decelarea leziunilor premaligne sau
maligne, eventual pentru diagnosticul diferenial.
screeningul cancerului colorectal i evaluarea pacienilor cu istoric familial de
cancer colorectal (polipoze familiale, cancer sporadic sau cancerul colorectal nonpolipozic) dup anumite protocoale.
Indicaii terapeutice:
polipectomia este cea mai frecvent indicaie, de obicei la momentul decelrii
polipului;
tratamentul paleativ al cancerului de colon (stentare, dilatare, plasma- Argon terpie,
electrocoagulare, radioterpie);
dilatarea stenozelor benigne;
hemostaza;
extragerea de corpi strini.
Contraindicaiile colonoscopiei:
refuzul sau lipsa de cooperare a pacientului;
afectiune sistemic grav (infarct miocardic recent, oc, insuficiene cardiorespiratorii grave);
anevrism de aort abdominal, peritonite, ascita, dializa peritoneal;
inflamaiile acute ale colonului datorit riscului de perforaie: megacoln toxic, colite
infecioase, diverticulita acuta, abcese paracolice;
tulburrile de coagulare mai ales n cazul polipectomiilor.
Complicaiile colonoscopiei
perforaia este cea mai frecvent complicaie serioas a colonoscopiei. Poate
avea drept cauz o instrumentare brutal sau/i condiii speciale legate de pacient:
sindrom aderenial, inflamaia peretelui colic, diverticuloza colic;
insuflarea exagerat a colonului cu aer poate produce rupturi seroase diastatice;
durerea abdominal sub form de discomfort, balonri, cu caracter colicativ este
prezent la majoritatea colonoscopiilor;
hemoargiile intraluminale sunt legate de tehnici agresive, biopsie, polipectomie, iar
85
cele intraabdominale de ruptura splenic, hepatic sau mezenterice;

complicaiile cardiovasculare sunt aritmiile, modificrile de segment ST decelabile
pe EKG i reflexul vaso-vagal legat de traciune mezenterului i premedicaie
(midazolam);
alte complicaii rare sunt: impactarea ntr-o hernie, volvulusul, ileusul adinamic;
bacteriemia cu germeni Gram-negativi de unde nevoia de premedicaie la pacienii
cu risc (proteze, unturi, neutropenie sever).
Pregtirea pacientului pentru colonoscopie:
consimmnt informat al pacientului;
oprirea medicaiei anterioare ce interfer cu investigaia: anticoagulante orale,
preparate de fier, crbune medicinal ce coloreaz lichidul de splare;
pregtirea colonului nseamn curarea complet de resturile fecale. Aceasta se
relizeaz prin:
- evitarea alimentelor bogate n fibre alimentare cu 3-4 zile anterior investigaiei;
- consumul de lichide limpezi n preziua examinrii;
- administrarea de soluii care s realizeze purgaia, substanele cele mai
folosite astzi sunt soluiile macromoleculare (macrogol) care evit tulburrile
hidro-electrolitice produse de purgativele saline sau formarea de metan ca n
cazul celor osmolare (manitol, lactuloz, sorbitol). n funcie de eficacitatea
pregtirii se stabilete necesitatea efecturii de clisme n ziua examinrii;
- pentru rectosigmoidoscopie este suficient efectuarea clismelor evacuatorii
(1-2).
se poate administra premedicaie (antalgic, sedativ) sau se poate face anestezie
ca i la EDS cu rezerva creterii incidenei complicaiilor n absena reaciilor
pacientului la durerea provocat de instrumentare;
antibiobrofilaxia la pacienii cu risc (vezi mai sus).
Tehnica colonoscopiei:
pacientul este aezat n decubit lateral stng cu genunchii flectai;
se tenteaz naintarea cu endoscopul pn la nivelul valvei ileo-cecale innd cont
de faptul c endoscopitii experimentai reuesc aceasta n proporie de 90-95%,
durata procedurii fiind n medie de 20-30 de minute, maximum acceptat 40min;
efectuarea unei colonoscopii necesit o tehnic bun i folosirea tuturor mijloacelor
de care dispune colonoscopistul pentru atingerea valvei ileo-cecale: introducerea
i retragerea colonoscopului, angularea, rotaia tubului de inserie, insuflarea i
aspiraia aerului introdus, compresia extern, modificarea poziiei pacientului,
identificarea formrii buclelor i debuclarea, meninerea permanent a lumenului
n centrul imaginii;
86
dup lubrefierea orificiului anal i a colonoscopului se depete canalul anal cu
o lungime de 2-3 cm i se ptrunde n rect unde se observ valvulele semilunare
Houston, un desen vascular mai pregnant, la 17-18 cm de marginea anal fiind
localizat jonciunea recto-sigmoidian;
sigma are o lungime de 40-70cm dac este destins, este locul predilect de
formare al buclelor datorit mobilitii sale. Are un lumen circular, pliuri semilunare
i haustarii, desen vascular mai ters dect n rect. Dup debuclarea sigmei se
trece jonciunea sigm-descendent acesta din urm cu lumen circular, mai larg
dect sigma, pliuri i haustarii, uneori cu lichid restant;
unghiul splenic se poate depi folosind modificarea poziiei pacientului sau
compresiunea extern, putndu-se vizualiza splina prin transparena mucoasei.
Colonul transvers se examineaz cu pacientul n decubit dorsal are o form
triunghiular datorit celor 3 tenii colice, lumenul su crete spre unghiul hepatic
unde se poate observa impresiunea hepatic de culoare albstruie, nu are reziduu,
pare destins, putndu-se decela pulsaiile aortei n regiunea medie;
unghiul colonic drept poate fi confundat cu valva ileo-cecal datorit unghiului
ascuit pe care l face cu colonul ascendent. Reperele atingerii regiunii ileocecale
sunt orificiul apendicular, valva ileocecal ca o proeminen semicircular cu
concavitatea spre lumen, depirea ei permind examinarea ileonului terminal,
mucoasa ileal avnd un aspect catifelat, ganular prin prezena vililor.
Modificri patologice:
boala Crohn - este o boal inflamatorie cronica intestinal n care leziunile sunt
localizate n orice segment al tubului digestiv. Rectul este rar afectat, mai frecvent
fiind interesate regiunea anal, colonul i ileonul terminal, caracteristic fiind
interesarea pe segmente a tubului digestiv. Leziunea caracteristic este ulceraia
de tip aftoid, 3-4mm, superficial, nconjurat de mucoas eritematoas. n
evoluie apar ulceraii profunde, longitudinale, serpinginose, 8-10mm, acoperite
de fibrin, cu contur neregulat, care mpreun cu mucoasa din jur de aspect
normal, care proemina, realizeaz aspectul de piat de pavaj. Relieful mucoasei
este deformat de craterele produse de ulceraii, ce pot penetra peretele ducnd
la apariia fistulelor. Prin vindecarea leziunilor ce implica fibroza, se pot produce
stenoze, pirederea haustraiilor, micorarea diametrului lumenului, formarea
de pseudodiverticuli mai rar a pseudopolipilor. n afara diagnosticului extensiei
leziunilor i complicaiilor, se efectueaz biopsii care confirm diagnosticul (la
examenul histopatologic se evideniaz granulom de tip sarcoid intramucos);
rectocolita ulcero-hemoragic este boal inflamatorie cronica a colonului
caracterizat prin pusee de activitate i remisiuni ale bolii, ce intereseaz
ntotdeauna rectul, nu i regiunea anal sau ileonul, cu excepia ileitei de reflux
(backwash ileitis). Leziunile sunt continue i sunt caracterizate de mucoasa
hiperemic, edemaiat, friabil, cu lipsa desenului vascular (caracteristic), cu
depozite muco-purulente. Ulcerele apar prin exfolierea mucoasei patologice, sunt
87
unice sau multiple, cu dimensiuni mm-cm, slab delimitate mucoasa avnd prin
vindecare un aspect granular. n evoluie RCUH duc la apariia pseudopolipilor
inflamatori, la micorarea lungimii i a diametrului lumenului, cu dispariia
haustraiilor prin procese de retracie, colonul cptnd aspect tubular. Biopsia
evideniaz abcese criptice, infiltrat inflamator mononuclear;
diverticulii, dilataii sacciforme ale peretelui colic se mpart n diverticuli adevrai
cnd sunt formai din cele 4 straturi sau pseudodiverticuli, hernieri ale mucoasei n
zonele de minim rezisten. Sunt mai frecveni pe colonul sigmoid i descendent
Diverticulii se observa ca niste orificii de form rotund, regulat, 2-5mm, situate
ntre pliurile haustrelor. Dac nu exist complicaii, mucoasa adiacent are
aspect normal, dar colonul pare a aveau musculatura mai hipertrofiat, cu mai
multe haustre. Endoscopic trebuie decelate complicaiile: diverticulita, obstrucia
diverticular. n caz de perforaie sau abces colonoscopia este contraindicat;
polipii sunt formaiuni protruzive, bine delimitate, cu aspect sesil, semipediculat
sau pediculat care din punct de vedere histopatologic pot fi:
- adenoame: 1. viloase-polipi de dimensiuni mai mari, sesili, conopidiformi,
cu secreie la suprafa, cu nalt potenial de malignizare; 2. tubulare-de
dimensiuni mai mici, rou-nchis, suprafaa de obicei neteda; 3. mixte, tubuloviloase-dimensiuni mai mari, aspect dependent de componenta histologic,
conin des focare de atipie celular sau cancer. Polipii adenomatoi sunt
principalele leziuni precanceroase colonice astfel nct identificarea i rezecia
lor precum i supravegherea pacientului au o importan deosebit;
- polipi hiperplazici sunt cei mai frecveni polipi colonici, frecvent sesili, de
culoare mai deschis dect mucoasa din jur, cu suprafaa neteda, localizai mai
frecvent pe colonul stng, se consider c nu malignizeaz;
- polipi juvenili de tip hamartomanos, sunt mai frecvent pediculai, rotunzi, rou
intens, lucioi, uneori cu eroziuni superficiale, mai frecvent solitari, localizai
predominent rect i sigmoid, nu au potenial de malignizare;
- polipii inflamatori apar n bolile inflamatorii ale colonului n procesul de
vindecare al mucoasei fiind formai din esut de granulaie, sunt frecvent
pediculai, putnd forma puni n lumenul colonului;
- adenoamele plate sunt leziuni plane supra- sau subdenivelate, cu discret
modificare de culoare fa de mucoasa din jur i care reprezint o neoplazie
intraepitelial cu importan n cancerul colonic ereditar;
- polipoza familial este o afeciune ereditar caracterizat prin prezena la
nivelul tractului digestiv, n special la nivelul colonului a peste 100 de polipi
adenomatoi, existnd subtipuri ale acestui sindrom sau forme atenuate, toate
avnd ca evoluie final cancerul de colon.
Colonoscopia permite pe lng identificarea polipilor i rezecia lor. Polipectomia se
efectueaz cu ajutorul unei anse metalice trecut printr-o teac de plastic. Ansa se
88
trece n jurul polipului ca un lasou iar prin firul metalic va trece un curent electric
de mare frecven care va seciona polipul realiznd i coagularea. Contraindicaiile
tehnicii sunt: polipi cu spect de cancer invaziv, polipii sesili cu cretere orizontal care
ocup mai mult de 2/3 din lumen, sau care nu pot fi strni cu ansa de polipectomie
datorit invaziei neoplazice, etc. Complicaiile sunt legate de sngerare, de sindromul
postpolipectomie (durere, febr, iritaie peritoneal printr-o mic perforaie blocat
sau diseminarea efectului termic).
1.6.3 Ecografia abdominal

Ecografia este o metoda imagistic de examinare ce folosete pentru obinerea
unor imagini secionale ale corpului uman ecourile produse de ultrasunete. Tehnica
ecografiei a progresat continuu folosind inovaii tehnice ce permit obinerea de
informaii tot mai detaliate despre structurile examinate.
Pentru generarea i recepionarea ultrasunetelor se folosete efectul piezoelectric
ce const n transformarea oscilaiilor electrice n oscilaii mecanice (unda sonora)
i invers. Acest efect este specific anumitor materiale (cristal de cuar, materiale
ceramice sintetice) ce intr n componena transductoarelor, elementele de baz
ale aparatelor ecografice. n afara acestuia, ecografele mai conin un generator de
puls electric i un receptor n care sunt prelucrate impulsurile electrice produse de
ultrasunetele recepionate de transductor.Informaiile sunt stocate i prelucrate de
un procesor i vizualizate de examinator pe un monitor.
Ecourile iau natere la interfaa dintre structuri cu densiti diferite. Structurile
parenchimatoase reflect ultrasunetele astfel nct imaginea de pe monitor este
de nuan gri deschis spre alb, fiind denumite structuri ecogene (reflectogene).
Structurile lichidiene sunt strbtute n totalitate de ultrasunete astfel nct imaginea
pe care o furnizeaz este transsonic, neagr. Aerul i osul au proprieti de propagare
a ultrasunetelor mult diferite de a celorlalte structuri biologice i nu permit explorarea
ecografic n spatele lor. Ecostructura reprezint totalitatea ecourilor returnate de un
esut parenchimatos care n general se caracterizeaz prin omogenitate. Evaluarea
ecografic este una calitativ, nepermind cuantificarea densitilor structurilor.
Pentru studierea fluxurilor sanguine se folosete efectul Doppler ce const n
modificarea lungimii de und recepionate dac sursa i receptorul undei sonore
sunt n micare relativ. Tehnica determin variaiile de frecven ale ultrasunetelor
generate de fiicurile de hematii aflate n micare. Informaiile furnizate de tehnica
Doppler sunt: prezena fluxului sanguin, sensul de curgere, vitezele da curgere,
caracterul fluxului sanguin (turbulent sau laminar). Exist mai multe modaliti de
examinare i nscriere a informaiei eco Doppler care au progresat continuu: eco
Doppler cu emisie continu (identific prezena fluxurilor sanguine i sensul de
curgere, fiind folosit mai ales pentru vasele periferice), eco Doppler cu emisie
pulsat (se studiaz caracteristicile fluxului sanguin ntr-un eantion ales de
examinator), Doppler color (n interiorul unui eantion se codific color fluxurile care
89
se ndeprteaz sau apropie de transductor), power Doppler (detecteaz numai
prezena fluxului i intensitatea acestuia codificat prin intensitatea culorii permind
detectarea fluxurilor lente, n vase mici). Importana examinrii Doppler la nivelul
aparatului digestiv const n posibilitatea evalurii sindromului de hipertensiune
portal, a anomaliilor circulatorii, a stenozelor vasculare, a modelelor circulatorii din
afeciunile inflamatorii i cele tumorale benigne sau maligne (primare sau secundare).
Dezvoltarea aparatelor i tehnicilor de ecografie a permis obinerea imaginilor
tridimensionale, chiar n timp real, ceea ce faciliteaz examinarea n detaliu a
unei regiuni de interes, a suprafeelor organelor, etc. Ecografia cu substan de
contrast permite optimizarea imaginii ecografice fie prin evidenierea circulaiei
(ageni cu tropism vascular), fie a parenchimelor (ageni cu tropism pentru sistemul
reticulohistiocitar), tehnici ce permit spre exemplu, diagnosticul pozitiv i diferenial
al tumorilor hepatice, a HTP cu suspiciunea de tromboz. Alte achiziii tehnice ale
ecografiei sunt: evaluarea imagistic armonic cu creterea rezoluiei imaginii i
vizualizarea fluxurilor sanguine spontan, prelucrarea simultan a semnalului din punct
de vedere al amplitudinii (bidimensional), frecvenei (Doppler) i a intensitii (power
mode) sau ecografia panoramic (alipirea informaiilor ecografice pentru crearea
unei imagini de ansamblu).
Examenul ecografic al abdomenului nu necesit pregtire special dar un repaus
alimentar de 6-8 ore permite o mai bun examinare. n caz de obezitate sau
meteorism se pot administra preparate care s reduc coninutul de gaz al tubului
digestiv (crbune medicinal, dimeticon, prokinetice). Pentru examenul abdomenului
pacientul va sta n decubit dorsal, cu abdomenul liber, dar se pot folosi i alte
poziii pentru optimizarea examinrii: decubit lateral, ventral, mai rar ortostatism,
sedestatism. n mod convenional seciunile transversale sunt privite dinspre caudal
(dinspre picioarele pacientului), astfel nct regiunile craniale apar n stnga ecranului
iar cele caudale n dreapta. Pentru examenul abdomenului se folosesc transductoare
liniare (rar) sau sectoriale cu frecvena 2,5-3,5-5MHz n funcie de profunzimea
organelor studiate i de particularitile constituionale ale pacientului. Ecografia
abdominal permite diagnosticul unor afeciuni digestive cu substrat morfologic:
modificri de structur i de dimensiune a unor organe, calculi, tumori.
Ficat
Examinarea ficatului se face folosind seciuni din epigastru (pentru lobul stng
i caudat), din hipocondrul drept subcostal (se vd lobul drept, venele hepatice,
vena port drept, patul vezicii biliare, raporturile cu rinichiul i colonul). Din abord
intercostal se vd segmentele subdiafragmatice, VCI i venele hepatice. Modificrile
pe care le poate decela un examen ecografic sunt:
modificri ale dimensiunilor: dimensiunile normale ale ficatului sunt: 20-36
cm n ax transversal ntre extremitile lobului stng i drept, lobul drept are 1021 cm n diametrul anteroposterior, i 7-15 cm n diametrul craniocaudal pe linia
medioclavicular dreapt. Sunt importante raporturile ntre diametrele antero-
90
posterioare ale lobilor hapatici: lob stng/lob drept i lob stng/lob caudat care sunt
n mod normal de 1:3. Hepatomegalia este definit de creterea dimensiunilor i
modificarea raportului dintre lobii hepatici; apare n hepatopatii de divese etiologii,
ciroze (mai ales alcoolice), steatoz hepatic, staza sistemic, boli neoplazice;
scderea dimensiunilor hepatice apare n stadii avansate ale cirozei hepatice (mai
ales virale), iniial modificarea const n reducerea lobului drept hepatic fa de
lobul stng i caudat care apar hipertrofiai;
modificrile de ecostructur i ecogenitate. n mod normal ecogenitatea
ficatului este mai mic dect a pancreasului i mai mare dect a corticalei renale
iar structura este omogen;
- cea mai frecvent modificare ce poate fi diagnosticat ecografic este
ecostructura de tip steatozic caracterizat de creterea ecogenitii ficatului.
Ficatul apare mai strlucitor, cu evidenierea mai bun a venelor hepatice, cu
fenomen de atenuare posterioar (vizualizarea slab a structurilor hepatice
profunde), +/- creterea dimensiunilor, de obicei difuz. Exist i forme
parcelare ce prezint arii de cruare (hipoecogene) ale parenchimului mai ales
perihilar. Apare la alcoolici, n dislipidemii, diabet, tezaurismoze;
- n ciroze structura ficatului este profund alterat, parenchimul hepatic avnd
ecografic un aspect reticular, micronodular sau nodular. Nodulii de regenerare
sunt hipoecogeni, cu dimensiuni mari n ciroza viral i biliar primitiv (pn n
10mm), cu dimensiuni mai mici n ciroza alcoolic cnd genereaz modificri
difuze de ecostructur. Aceti noduli de regenerare pot amprenta venele
hepatice, acestea avnd un traiect sinuos, le pot disloca sau colaba i frecvent
deformeaz capsula hepatic;
modificri ale capsulei hepatice care din linear devine neregulat sau boselat,
apare n afeciuni tumorale subcapsulare sau n ciroze datorit nodulilor de
regenare, mai bine evideniate n prezena ascitei;
tumorile hepatice benigne sunt bine delimitate, nu disloc i nu invedeaz vasele
hepatice, la examenul Doppler nu prezint semnal circulator. Cel mai adesea sunt:
- hemangioame - formaiuni hiperecogene, mici (1-4cm), mai frecvent situate n
lobul drept, bine delimitate; nu prezint semnal Doppler datorit fluxurilor lente
n interior;
- chiste parazitare (chist hidatic) - formaiuni de obicei transonice, frecvent
unice, de dimensiuni mari (4-5 cm), cu vezicule fiice n interior, +/- sediment,
cu membran proprie; evoluia lor poate implica: decolarea membranei ce
floteaz n lichid, calcificarea (mai ales a membranei), ruperea n cile biliare,
compresiune pe structuri nvecinate, suprainfectarea;
- chiste hepatice simple - formaiuni transonice, ovalare sau rotunde, cu
delimitare net, fr capsul, cu ecouri n interior date de membrane;
- adenoamele hepatice - hipoecogene, bine delimitate, mai frecvent n
91
apropierea capsulei hepatice;

- abcese - formaiuni slab delimitate, inomogene, hipoecogene, datorit
necrozelor, cu halou ecogen n jur dat de inflamaia parenchimului, uneori cu
aer n interior ce creaz reverberaii.
tumorile hepatice maligne sunt primare sau secundare (metastaze din cancere
cu diverse localizri);
- hepatocarcinom (HCC) are ecostructur variabil de obicei sczut (
ecogenitatea crete cu creterea n dimensiuni a tumorii), cu halou
peritumoral, inomogene, au delimitare slab, prezint invazie vascular i vase
de neoformaie;
- colangiocarcinomul (CCC) - unic sau multiplu, are o structur hipoecogen
cnd are dimensiuni mici, ecogenitatea crete cnd cresc dimensiunile,
localizarea este mai frecvent subcapsular n lobul drept; pot apare dilatri de
ci biliare, iar haloul peritumoral este mai rar ntlnit;
sindromul de hipertensiune portal (HTP) se datoreaz unui baraj pre, intra- sau postsinusoidal (tromboz de ven port, ciroze, tromboze de vene
suprahepatice etc.) ce determin creterea presiunilor n sistemul venei porte.
Ecografic se determin: creterea diametrului venei porte (VP>13mm, n mod
normal VP:12-14mm la nivelul hilului cu variaii n funcie de respiraie i de starea
postprandial sau a jeun), a venei splenice (VS>9mm, normal, VS:6-7mm) i a
venei mezenterice superioare (VMS>9mm, n mod normal VMS:7-8mm). Apariia
unturilor sistemice se obiectveaz la nivel coronaro-gastro-esofagian cnd vena
coronar gastric are diametrul peste 5mm i prin evidenierea ectaziilor venoase
periesofagiene, n patul vezicii biliare, n hilul splenic sau apariia de traiecte
spleno-renle. Recanalizarea ligamentului rotund este o alt modificare n HTP
vizibil ca o formaiune hipoecogen ntre lobul stng i cel drept hepatic (n mod
normal se deceleaz ca o structur hiperecogen). Ascita este un semn important
de HTP decompensat, vizibil mai ales perihepatic, subhepatic, perisplenic,
i n spaiul recto-vezical, transonic, de obicei fr ecouri n interior. Apare de
asemenea splenomegalie omogen, cu diametrul peste 12 cm n axul lung (ntre
cei doi poli). Modificrile hemodinamice sunt evideniate la examenul Doppler:
vitezele fluxului sanguin portal sunt sczute sub 16cm/sec (normal: 16-27cm/sec
cu variaii n funcie de respiraie, poziie, vrst), iar debitul portal este <0,7l/min
(n mod normal 0,7-1,2l/min). La examenul Doppler color se evideniaz un sens
de circulaie al sngelui bidirecional fa de aspectul normal al curgerii sngelui n
sistemul port unidirecional, hepatopet. De asemenea cresc debitul i vitezele de
circulaie n artera hepatic.
Colecist i ci biliare
Examinarea ecografic a colecistului i arborelui biliar permite n mare parte
diagnosticul modificrilor morfologice cu aceast localizare (evidenierea calculilor,
92
a tumorilor i a complicaiilor acestora, elucidarea cauzelor sindroamelor icterice),
fiind obligatorie examinarea tuturor structurilor din abdomenul superior. Se
Ficat
Ascit
Rinichi
Fig. 10 - Ecografie abdominal cu

vizualizarea ficatului, a lichidului de
ascit i a rinichiului drept.
utilizeaz seciuni efectuate n epigastru i hipocondrul drept cu pacientul n decubit

dorsal sau lateral stng, folosind apneea postinspiratorie pentru obinerea de
seciuni transversale, sagitale, oblice ale ntregului arbore biliar (ci biliare intra i
extrahepatice, colecist).
Colecistul se evideniaz ca o formaiune piriform, transonic, cu diametre variabile
n funcie de starea de contracie postprandial, (fr ca diametrul transversal al
acestuia s depeasc 4 cm), cu perei ecogeni, care n starea necontractat au
1-2mm grosime (peste 3mm sunt patologici). Cile biliare au diametrele maxime
de: 1-2mm n poriunea iniial a cilor biliare intrahepatice (CBIH), 4mm la nivelul
canalului hepatic comun (CHC) i 6 mm la nivelul coledocului (maxim 10 mm n caz
de colecistectomie). Modificrile pe care le poate decela examenul ecografic sunt:
modificri de form ale colecistului - colecist septat, n form de bonet
frigian, multiseptat, dublu sau cu diverticuli. Exist modificri datorate unor
cuduri ale colecistului care dispar cu modificarea poziiei pacientulu i care nu au
semnificaie patologic;
modificri de volum ale colecistului
- creterea volumului colecistului apare n: post prelungit sau postoperator
(nutriie parenteral), hidrocolecist, colecistita acut, obstrucie biliar cu
cistic permebil (semnul Courvoisier-Terrier), atonie (n neuropatii diabetice,
postvagotomie);
- scderea volumului apare n colecistita scleroatrofic, n cancerele veziculare,
prin obstrucie complet nainte de abuarea canalului cistic, colecistostomii,
fistule, perforaii.
litiaza vezicular se caracterizeaz prin prezena n interiorul colecistului a unor
imagini hiperecogene, cu dimensiuni variabile (mm-4cm), unice sau multiple, cu
con de umbr posterior, mobile, situate n poriunile declive, uneori putnd ocupa
ntreg lumenul veziculei
modificri ale coninutului vezicii biliare (VB)
93
- sludge sau noroiul biliar este dispus decliv, cu interfa liniar fa de
coninutul lichidian vezicular, mobil, uneori aglomerat sub form de bulgri
(sludge balls);
- hemobilie sau cheaguri n hemoragia intracolecisic genereaz imagine
Ficat
Colecist
Fig. 11 - Ecografie abdominal cu

vizualizarea ficatului, colecistului i a unui
calcul flotant vezicular.
Calcul
ecogen fr con de umbr ce ocup parial sau total lumenul vezicular;
- puroi care nu este strict decliv i care dac ocup toat vezica biliar creaz un
aspect pseudoparenchimatos.
modificrile peretelui colecistic sunt n general:
- ngrori difuze (peste 3 mm) ce apar: fiziologic postprandial; n procesele
inflamatorii, uneori cu aspect de dublu contur (colecistite acute i
cronice), n alte edeme ce nsoesc staza cardiac, ciroza hepatic, hepatitele,
hipoproteinemiile de orice cauz;
- modificri focale ale peretelui colecistic apar n: colecistite acute cu necroze,
abcese sau hemoragii intraparietale ce dau imagini mici hipo-sau hiperecogene
n grosimea peretelui VB conferindu-i un aspect inomogen; colesteroloza
vezicular ce apare fie ca polipi colesterolotici protruzivi n lumen, de 26mm, ecogeni, fie ca formaiuni mici hiperecogene, intraparietale cu artefact
n coad de comet (cristalele de colesterin) sau neregulariti difuze ale
conturului interior al VB (vezicula frag); cancerul vezicular poate genera
ngroare difuz a peretelui colecistic sau mase hipoecogene inomogene sau
formaiuni polipoide ce ocup o parte din lumenul VB, dimensiuni mai mari
dect ale polipilor colesterolotici (peste 10mm), n formele avansate prin
invazie, ducnd la dispariia lumenului vezicular.
litiaza de ci biliare - d o imagine reflectogen, cu con de umbr, unic sau
multipl, asociat cu dilatarea de ci biliare supraiacent obstacolului, +/- litiaza
vezicular; calculii pot s nu dea umbr posterioar, sau pot fi greu de vizualizat
dac sunt situai n coledocul distal (datorit raporturilor cu duodenul) ceea ce fac
uneori dificil diagnosticul;
dilatarea de ci biliare. Examenul ecografic permite evidenierea dilatrilor
94
de ci biliare i identificarea obstacolului, cel mai frecvent reprezentat de: litiaz
coledocian, tumori maligne hepatice, cancere de ci biliare, ampuloame (tumori
ale ampulei Vater), calcul inclavat la nivelul ampulei, neoplazii pancreatice,
pancreatite (chiste pancreatice), colangite (sclerozante, inflamatorii, etc.). n funcie
de nivelul obstacolului se constat:
- dilatri de ci biliare intrahepatice care devin aparente n structura
parenchimului hepatic (unde cu aparatele obinuite nu pot fi identificate n
mod normal), realiznd semnul evii de puc (cai biliare dilatate+ramuri de
VP );
- dilatarea colecistului cu axul transversal peste 4cm iar cel lung peste 10cm, cu
form rotunjit, cu noroi biliar dac cisticul este permeabil i obstrucia este
situat sub nivelul aburii lui;
- dilatarea coledocului peste valorile normale, pot fi identificate i modificrile
de perete coledocian, prezena de calculi unici sau multipli, sau a obstacolului
ampular sau pancreatic.
Pancreas
Pentru examinarea pancreasului se folosesc seciuni n epigastru pentru vizualizarea
regiunii capului i a corpului i fereastra splenic sau seciuni translombare stngi
pentru vizulizarea cozii pancreasului. Examinarea se face dup repaus alimentar i
eventual dup administrarea de lichid degazat cnd stomacul devine o fereastr ce
favorizeaz examinarea. Structura pancreasului este fin micronodular, cu delimitare
net i ecogenitate mai mare dect a parenchimului hepatic, n form de halter,
cu diametrele antero-posterioare acceptate la adult de 19-25mm la nivelul capului,
15-21mm la nivelul corpului, 13-18cm la nivelul cozii. Ductul Wirsung are diametru
mai mic de 2 mm vizibil pe lungimi de maxim 1-2cm. Ecoendoscopia contribuie la
diagnosticul formaiunilor tumorale mici ale pancreasului (tumori endocrine) pe cale
transgastric, cu posbilitatea efecturii punciilor-biopsie. Modificrile patologice ce
pot fi decelate ecografic sunt:
pancreatita acut - poate beneficia pentru diagnostic i urmrire de aportul
ecografiei, dar leziunile sunt mai bine cuantificate la examenul computertomografic. n pancreatita acut apar modificri de volum i alterri ale structurii
decelabile ecografic n funcie de forma clinic: 1. pancreatita acut edematoas:
cretere n volum, cu structur relativ omogen, hipoecogen a parenchimului,
cu amprentarea stomacului; 2. pancreatita acut form medie: creterea n volum
este mai evident, delimitarea glandei este net dar structura este inomogen
cu zone de edem (hipoecogene), necroz i hemoragie (mai ecogene), elementul
caracteristic fiind prezena lichidului n loja pancreatic i a fuzeelor pancreatitice
retrogastric, interileal, paracolic, perispelnic, n fundul de sac Douglas;
3. pancreatita acut necrotico-hemoragic pancreasul are conturul deformat,
structura profund inomogen, fuzeele lichide sunt abundente cu ecouri ecogene
(cheaguri/fibrin), apar tromboze n sistemul port, splenomegalie, pseudochiste
95
(iniial zon hipoecogen, neomogen, slab delimitat cu efect de dislocuire, pentru
ca odat cu maturarea coninutul s devin transonic i s apar peretele).
Abcesul pancreatic poate apare prin suprainfectarea unor asemenea leziuni i are
aspect heterogen, cu coninut aeric ce realizeaz reverberaii;
pancreatita cronic se caracterizeaz prin modificri ale dimensiunilor (cretere
sau scdere), contur deformat, prezena chistelor datorit obstruciilor ductale,
calcifieri intraparenchimatoase (mai ales n etiologia alcoolic), dilatarea important
a canalului Wirsung (mai ales n pancreatita obstructiv);
cancerul pancreatic (cel mai frecvent, adenocarcinom) este diagnosticat
ecografic n stadii tardive; mai frecvent este localizat n regiunea capului
pancreatic, cnd este vizibil are dimensiuni mari (20mm), de obicei cu structur
parenchimatoas, slab delimitat, ecogenitate sczut. Ecografic se deceleaz
i complicaiile acestuia: dilataii de ci biliare intrahepatice, simetrice, aspect de
hidrops vezicular, dilataia coledocului i ngustarea progresiv a acestuia, dilatarea
canalului Wirsung, invazia structurilor de vecintate;
chistele pancreatice multiple i chistul pancreatic simplu sunt congenitale, pot
apare n cadrul bolii chistice multiorganice (renale, hepatice), apar ca formaiuni
bine delimitate, transsonice.
Tub digestiv
Pentru examinarea tubului digestiv se folosete ecografia de suprafa i cea
endocavitar. Ecografia transabdominal a tubului digestiv se efectueaz n condiii de
repaus alimentar, eventual dup administrarea de lichide degazate (pentru cercetarea
pertelui stomacului) sau hidrosonografia colic dup administrarea unei clisme cu
ap (pentru examinarea peretelui colic). Se deceleaz modificrile peretelui tubului
digestiv, anomalii de peristaltic i coninut, raporturile cu structurile din jur. Pereii
tubului digestiv au o structur n 5 straturi, laminar, cu o grosime medie de pn la
4-5cm variabil cu prezena undelor peristaltice. Coninutul tubului digestiv variaz n
funcie de segment i de timpul scurs de la ingestia alimentelor. n stomacul a jeun
nu exist coninut alimentar i/sau secretor (exist aer n fornix), intestinul subire are
coninut mixt mai frecvent lichidian, iar colonul ascendent i transvers au coninut
preponderent gazos, pe cnd cel descendent coninut solid. Modificrile patologice
ce pot fi decelate sunt:
sindroamele obstructive cu diferite localizri se caracterizeaz prin prezena
distensiei supraiacente obstacolului, cu peristaltic vie (mai puin n pareze
digestive, ileusuri), cu modificarea coninutului n sensul creterii acestuia
deasupra obstacolului i a diminurii lui sub nivelul obstruciei, cel mai adesea
mixt, predominent lichidian (hipersecreie i ingestie), cu ngroarea pereilor.
La nivelul stomacului n caz de stenoz piloric apar n coninutul lichid resturi
alimentare, hiperecogene ce creaz aspectul de ninsoare. Ocluzia intestinal n
oblig la identificarea obstacolului (neoplazie, sindrom aderenial, inveginaie);
96
sindroamele inflamatorii duc la ngrori ale peretelui digestiv sub 10mm,
difuze, omogene, hipoecogene, cu lumen central dar cu ngustarea lui, cu alterarea
structurilor vizibile n mod normal (pliuri, haustre). Leziunile mucoasei dau imagini
ecogene i reverberaii prin coninutul hidroaeric Bolile inflamatorii cronice
intestinale (boala Crohn i recto-colita ulcero-hemoragic) dau n afara modificrilor
nespecifice i alte modificri ecografice: esut grsos ecogen perilezional,
infiltrarea i fibrozarea pereilor, care devin neregulai, lipsii de peristaltic, cu
stenoze, traiecte fistuloase (BC), pseudopolipi ce ngro mucoasa, dehaustarea i
dilatarea colonului (RCUH);
neoplaziile tubului digestiv se caracterizeaz prin ngroare parietal ce
depete 10 mm, cu alterarea stucturii laminare segmentar, leziunile fiind
hipoecogene/hiperecogene, inomogene. Realizeaz imagini tipice, n seciune
longitudinal aspectul este reniform cu perei ngroai hipoecogeni i lumen
hiperecogen, iar nseciune transversal aspectul este de cocard, circular cu
periferia hipoecogen i centrul (lumenul) hiperecogen. Se pot descrie adenopatiile
satelite hipoecogene, rotunde, aderene sau invazii n structurile vecine, alterarea
peristalticii, prezena ascitei.
1.6.4 Ecoendoscopia
Ecoendoscopia este o metod de explorare imagistic ce permite examinarea cu
ajutorul ultrasunetelor a unor structuri ce pot fi abordate din imediata vecintate
prin introducerea transductorilor pe ci naturale. Pentru aceasta se folosesc
endoscoape pe care sunt montate tranductoare nvelite ntr-o membran, care
la locul examinrii se umplu cu ap (ce constituie un mediu bun de transmisie al
ultrasunetelor), facilitnd examinarea prin aplicarea direct pe leziune. Imaginea ce
se obine cu ecoendoscopul este una circular, pe care se identific cele 5 straturi
ale peretelui tubului digestiv fiind folosit n ecoendoscopia digestiv superioar i
a colonului. Microtraductoarele (traductoare endocavitare independente) sunt mici
dispozitive ce emit i recepioneaz ultrasunete care introduse prin canalul de biopsie
al endoscopului i aplicate direct pe leziune furnizeaz imagini lineare, localizate de
la nivelul leziunii. Endoscopic se identific leziunile i se recolteaz material bioptic
sub control vizual direct, iar ecografia endocavitar evalueaz structura parietal,
profunzimea leziunilor detectate (de obicei tumori de mici dimensiuni), identific
tumorile submucoase, adenopatiile satelite, relaia cu structurile din jur (aderene,
invazie neoplazic) i ghideaz puncia aspirativ pentru citologie.Tehnica permite
i aplicarea examinrii Doppler pentru evaluarea circulaiei tumorale. Ecografia
endocavitar vizualizeaz i organele nvecinate tubului digestiv: mediastin, ci
biliare, pancreas, ficat n cazul EDS, prostata, vezicule seminale, vezica urinar, uter,
vagin n cazul endoscopiei digestive inferioare. Aport semnificativ aduce examinarea
endocavitar n cazul stadializrii cancerelor esofagiene, gastrice i colonice
(clasificarea TNM) precum i n cazul tumorilor mici pancreatice.
97
1.6.5 Explorri funcionale ale esofagului

Monitorizarea pH-ului esofagian
Aceast investigaie se efectueaz pentru obiectivarea refluxului gastroesofagian
(RGE) i corelarea lui cu simptomatologia specific. Explorarea const n monitorizarea
ambulatorie timp de 24 de ore a pH-ului esofagian prin introducerea transnazal a
unor electrozi (sticl, antimoniu) amplasai la 5 cm de sfincterul esofagian inferior i
nregistrarea continu a datelor furnizate de acetia. Datele sunt prelucrate electronic,
sistemele permind marcarea unor evenimente n cursul zilei (simptome, mese,
activitate). n mod normal pH-ul esofagian este mai mare de 6. Un episod de reflux
esofagian se definete prin scderea pH-ului sub 4 cu durata minim de 10 sec. Se
analizeaz numrul de episoade de reflux, timpul total de reflux (% din 24h), timpul
de reflux n poziie ridicat/culcat, numrul de refluxuri cu durata peste 5 minute,
refluxul cel mai lung. Cea mai mare importan o are parametrul dat de durata total
n care pH-ul esofagian este sub 4 (semnificativ crescut dac depete 3,4-7%) i
care se coreleaz bine cu leziunile de esofagit decelate endoscopic.
Examenul scintigrafic
Aceast examinare se folosete pentru demonstrarea refluxului gastro-esofagian
+/- aspiraie pulmonar i pentru studierea evacurii gastrice. Alimentele ingerate
de pacient sunt marcate cu 99Tc pentru lichide i cu 131I pentru solide, calculndu-se
coninutul gastric ce reflueaz n esofag care n mod normal nu trebuie s depeasc
4% din cantitatea ingerat. Clereance-ul esofagian izotopic urmrete timpul de
evacuare esofagian a trasorului izotopic corelat cu eficiena micrilor peristaltice (la
1/2 din pacienii cu RGE este prelungit).
Manometria esofagian
Principiul examinrii este acelai cu al pH-metriei constnd n amplasarea
intraesofagian a unor dispozitive miniaturizate pentru msurarea presiunilor. Pacienii
cu RGE au presiunea sfincterului eofagian inferior mai redus dact persoanele
normale (sub 10mmHg), au contracii nonperistaltice mai frecvente (ce se coreleaz
cu durerea toracic noncoronarian), viteza mai mic de propagare a contraciilor
i relaxri tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior mai frecvente. Manometria
permite cuantificarea frecvenei contraciilor nonperistaltice ziua i noaptea, raportul
acestora fa de contraciile peristaltice, frecvena contraciilor normale, permind
diagnosticul etiologic posibil al bolii de reflux.
Testul perfuziei cu HCl N/10 (testul Bernstein)
Testul const n administrarea cu ajutorul unui cateter introdus la 5-8 cm deasupra
sficterului esofagian inferior a unei soluii de HCl ce produce simptome (pirozis)
similare cu cele resimite spontan de pacientul cu RGE sau sensibilitate la acid.
98
1.6.6 Teste pentru diagnosticul etiopatogenic al suferinelor

gastrice i duodenale
Determinarea secreiei acide
Dozarea ionilor de H+ din sucul gastric recoltat prin sondaj gastric are astzi indicaii
restrnse: sindromul Zollinger-Ellison, hipergastrinemii, ulcere duodenale ce nu
rspund la tratamentul medicamentos, ulcere postoperatorii. Se determin debitul
acid bazal (DAB normal 2,5mEq/h) i debitul acid stimulat (maximal, DAM normal
25mEq/h). Pentru stimularea secreiei acide se folosesc: histamina (histamina
hidrocloric, histamin acid fosfat-testul maximal Kay), histalog, pentagastrin cu
ajutorul crora se determin capacitatea secretorie maxim i indirect masa de celule
parietale. Stimularea secreiei cu insulina (testul Hollander) i prnz fictiv se folosesc
pentru determinarea gradului de stimulare vagal i aprecierea vagotomiei.
Explorarea motilitii gastrice
Explorarea motilitii gastrice se practic n evaluarea sindroamelor dispeptice i a
simptomatologiei neexplicate prin alte mijloace de investigaie. n afara metodei
radiologice cu past baritat se folosesc:
metode bazate pe utilizarea sondei, rar folosite n prezent, estimeaz timpul
necesar unui prnz - test de a ajunge n duoden. Se folosesc fie prnzuri mixte,
fie colorani - caz n care se determin diluia duodenal, cu dezevantajul prezenei
sondei ce poate interfera cu rezultatele testului. O variant pentru evaluarea
motilitii este determinarea pH-ului intragastric 24 de ore pentru decelarea
creterilor acestuia prin episoadele de reflux duodeno-gastric;
metoda scintigrafic este cea mai utilizat n studiul motilitii gastrice. Se
folosesc markeri izotopici diferii pentru lichide sau solide studiindu-se timpul
golirii gastrice pentru fiecare, cunoscut fiind comportamentul lor diferit la evacuare.
Trecerea prin stomac de determin prin radiometrie extern, datele obinute
permind determinarea vitezei de evacuare gastric prin msurarea curbei de
njumtire;
testele respiratorii se bazeaz pe folosirea acid octanoic (marcat cu 14C) care se
metabolizeaz numai la nivel intestinal. Se msoar carbonul radioactiv din aerul
expirat obinndu-se o curb corelat cu timpul de evacuare gastric. Se mai
folosete n acelai scop 13C n prnz solid (octanoat de sodiu) sau lichid (acetat
de sodiu) determinat ulterior prin spectrofotometrie din aerul expirat cu obinerea
curbelor de evacuare;
metoda manometric evalueaz contraciile musculaturii gastrice mai ales cele
antrale, coordonarea antropiloroduodenal i motilitatea duodenal, avnd ns
importan redus n practic i dezavantajul discomfortului resimit de pacient.
Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori (HP)
Pentru determinarea infeciei cu HP se folosesc metode invazive (la pacienii la care
se efctueaz o endoscopie) i metode neinvazive.
99
testul rapid cu ureaz se aplic pentru fragmentul bioptic recoltat endoscopic.
Acesta se introduce ntr-o soluie de uree (pH 6,8) cu indicator de rou fenol
(care vireaz la rou la pH 8,4 sub aciunea amoniului generat de aciunea ureazei
bacteriene). Se ateapt 20 de minute (n funcie de populaia bacterian), dup
care se interpreteaz modificarea culorii indicatorului + sau -;
examenul histopatologic al piesei biopsiate se face dup coloraie Giemsa,
Whartin-Starry sau Gimenez care pun n eviden infecia cu HP cu mare
acuratee;
cultura germenului n condiii microaerofile 10% CO2 la 370C confirm infecia cu
HP dar este mai scump i se practic mai ales pentru determinrea sensibilitii
la antibiotice n cazurile refractare la tratament;
metodele neinvazive de obiectivare a infeciei folosesc determinarea anticorpilor
IgG antiHP prin metode rapide, orientative din ser/saliv sau prin metode de
laborator tip ELISA, mai fidele, care pot urmri n dinamic titrul de anticorpi ca
rspuns la tratament sau pentru determinarea recderilor;
o alt metod neinvaziv este testul respirator cu uree marcat 13C sau 14C. Ureaza
hidrolizeaz ureea marcat i genereaz CO2 marcat care apare n aerul expirat de
pacient la 20-40 de minute.
1.6.7 Teste pentru aprecierea funciei pancreatice exocrine

Testele funcionale pancreatice investigheaz insuficiena exocrin pancreatic mai
ales n afeciunile cronice pancreatice.
Testele de stimulare hormonal
Cei mai utilizai stimuleni ai secreiei pancreatice pentru realizarea testelor de
stimulare sunt: secretina (stimulator al volumului i secreiei de bicarbonat),
colecistokinina (CCK, stimulator al secreiei de enzime pancreatice), ceruleina (analog
sintetic al CCK). Se administreaz n perfuzie endovenoas n doze ce produc secreie
pancreatic maximal: 1-2u/kg/or pentru secretin, 70-120ng/kg/or pentru cerulein.
Pentru evaluare este necesar aspiraia gastric i intubarea pentru colectarea
secreei pancreatice. Parametrii urmrii sunt: volumul, concentraia i debitul de
bicarbonat pentru secretin i debitul lipazei, tripsinei, amilazei i chimiotripsinei
pentru CCK. Valoarea normal a concentraiei de bicarbonat la stimularea cu secretin
depete 80mEq/l, ntre 60-80mEq/l semnific insuficien uoar iar sub 60mEq/
l insuficien pancreatic sever. Se prefer determinarea debitului secretor pentru
dou enzime, cel mai sensibil fiind debitul elastazei i raportul debit elastaz/debit
amilaz.
Testul Lundh
Se administreaz un prnz lichid (lapte degresat, dextroz, ulei vegetal) ce determin
eliberarea de hormoni endogeni (secretin, CCK) din mucoasa intestinal cu efect
consecutiv de stimulare al secreiei pancreatice. Se aspir apoi sucul duodenal la
100
intervale regulate i determin nivelul enzimelor, mai ales al tripsinei. Are valoare
istoric deoarece este dependent de alte condiii: boli intestinale, intervenii
chirurgicale asupra tubului digestiv, cu indicaii limitate n prezent.
Testul cu bentiromida (NBT-PABA)
Testul folosete polipeptidul sintetic N-benzoil-L-tirozil (NBT) ataat la acidul
paraaminobenzoic (PABA) care dup ngestie este scindat de chimiotripsin n PABA
i NBT. PABA este absorbit, conjugat la nivel hepatic i excretat din urin, unde este
dozat. n cazul activitii chimiotripsinice reduse scade concentraia produilor PABA
n urin modificare ntlnit n insuficiena pancreatic (pancreatita cronic)
Testul pancreolauril
Testul folosete activitatea de scindare a esterului sintetic dilaurat de fluorescein
de ctre colesterol-esterhidrolaza pancreatic. Fluoresceina eliberat este absorbit i
eliminat prin urin unde se poate msura.
Teste pentru aprecierea digestiei
Creterea cantitii de grsimi n scaun (steatoree, peste 7g/24h la un aport oral
de 100g lipide/24 ore) exprim maldigestia, insuficiena pancreatic exocrin (se
corecteaz la administrarea de enzime) sau malabsorbie de alt cauz (nu se
corecteaz la administarea de enzime pancreatice)
Creterea azotului fecal (azotoree peste 2,5g/24h) poate apare n lipsa enzimelor
pancreatice i n malabsorbii de diferite etiologii.
1.6.8 Teste pentru identificarea hemoragiilor oculte n scaun

Teste calitative (Haemoccult) determin activitatea pseudoperoxidazic a hematinei
din scaun. Hematina este un produs de degradare al hemoglobinei i determin virajul
de culoare a unui colorant specific impregnat ntr-o hrtie pe care este aplicat proba.
Un test este pozitiv cnd apare virajul de culoare n cele 6 probe prelevate din 3
scaune consecutive. Regimurile speciale dinaintea prelevrii probei nu mbuntesc
rezultatele, dar se pot interzice alimentele ce conin peroxidaze (fructe/legume crude)
sau proteine cu hem (carne roie).
Testele cantitative (Hemo Quant) pentru sngerrile mici sunt mai fidele; n ultimii
ani s-au dezvoltat teste imunologice care utilizeaz anticorpii monoclonali antihemoglobina uman care sunt mai sensibile dar grevate de preuri mai mari i de un
procent considerabil de rezultate fals negative.
1.6.9 Metode de explorare imagistic ale ficatului, cilor biliare i

pancreasului
1.6.9.1 Colangiopancreatografia retrograd endoscopic (CPRE)
CPRE este o metod de investigaie endoscopic i radiologic ce permite
diagnosticul i tratamentul unor afeciuni ale cilor biliare i pancreatice. Se folosete
endoscopul cu vedere lateral introdus pn n dreptul papilei duodenale (situat la
101
nivelul peretelui medial al DII), de unde printr-un cateter se injecteaz substana de
contrast ce va opacifia selectiv cile biliare (pn la nivelul cilor biliare intrahepatice)
i ductele pancreatice. Controlul imaginilor se realizeaz radioscopic, cercetndu-se
progresiunea substanei de contrast i identificarea anomaliilor de opacifiere. De la
nivelul papilei se disting urmtoarele structuri: coledoc, canal hepatic comun, ductul
cistic, cile biliare intrahepatice care se ngusteaz treptat ctre periferie.
Indicaiile investigaiei sunt legate de:
diagnosticul sindroamelor icterice i de colestaz;
diagnosticul complicaiilor survenite dup chirurgia cilor biliare (inclusiv
colecistectomii);
diagnosticul suferinelor pancreasului: pancreatita acut biliar, pancreatita
acut recidivant, sau modificri ale enzimelor pancretice, steatoree,
diabet zaharat, durere n etajul abdominal superior sau scdere n greutate
neexplicate;
pentru evaluarea unor modificri decelate cu ocazia altor examinri (ecografice,
radiologice);
recoltarea de suc pancreatic sau bil.
Indicaiile terpautice sunt:
sfincterotomia endoscopic -pentru crearea unui acces facilitat la CBP, pentru
extragerea calculilor, n tratamentul unor disfuncii ale sfincterului Oddi, sau
pentru montarea protezelor;
extragerea de calculi;
protezarea cilor biliare sau pancreatice mai ales n scop paleativ n bolile
neoplazice;
dilatarea stricturilor;
manometria sfincterului Oddi.
Contraindicaiile sunt cele ale endoscopiei dar se practic avnd n vedere
beneficiile obinute i la pacienii cu stare clinic la limita (boal neoplazic avnsat).
Complicaiile manoperei sunt legate mai ales de sfincterotomie: pancreatita acut
(prin manopere la nivelul ductului pancreatic i injectarea de substane de contrast se
pot produce creteri tranzitorii ale enzimelor pancreatice pn la pancreatit cu grade
diferite de severitate), hemoragie , bacteriemie, infecii (angiocolita, colecistita acut),
restenozarea dup sfincterotomie.
Modificrile patologice mai frecvente pe care le poate obiectiva CPRE sunt:
litiaza produce imagini lacunare n interiorul cilor biliare; calculii de dimensiuni mici
pot s nu se evidenieze dac subsana de contrast este prea dens; calculii pot
trece spontan prin papila, sau pot crea traiecte fistuloase prin procese inflamatorii
la nivelul infundibului papilar. Extragerea calculilor dup sfincterotomie se
efectueaz cu sonda cu balona sau cu sonda Dormia pentru calculii de maximum
102
1,5cm. Peste aceste dimensiuni calculii au indicaie de litotripsie nainte de
extragere;
stenozele de cale biliar principal apar dup chirurgia biliar sau colecistectomie,
sau n pancreatita cronic la nivelul segmentului intrapancreatic; au caractere de
benignitate: aspect uniform, margini bine delimitat, pot fi depite cu cateterul;
stenozele maligne sunt produse prin infiltrare neoplazic (colangiocarcinom,
hepatocarcinom, cancer de vezic biliar, neoplasme papilare, de cap de pancreas
cu invazia CBP intrapancreatice) sau de procese compresive (tumori pancreatice,
metastaze); au aspect asimetric, anfractuos, concentric, cu aspect de semiton.
1.6.9.2 Colecistografia oral
Tehnica folosete substan de contrast administrat oral, care se elimin prin
bil i se concentreaz la nivelul vezicii biliare. Permite evidenierea calculilor
radiotranspareni, aprecierea permeabilitii cisticului i a funcionalitii vezicii
biliare. Prin examinri efectuate n ortostatism, dup compresia VB, dup prnz
colecistokinetic (Boyden) sau readministrarea de substan de contrast la 24 ore
sensibilitatea examinrii crete.
Fig. 12 Colangiopancreatografia
retrograd endoscopic
A - aspect normal
B - litiaza biliar
C - stenoza distal
D - stent n cile biliare
1.6.9.3 Colangiocolecistografia intravenoas
Substana de contrast este administrat intravenos i permite diagnosticul de litiaz

vezicular sau a cii biliare principale, imaginea cea mai concludent fiind obinut
n cazul vezicii exclus radiologic prin inclavarea de calcul n regiune infundibulocistic, situaie n care hepatocoledocul se vizualizeaz. Datorit aportului diagnostic
i terapeutic supeior al CPRE, explorarea arborelui biliar prin opacifiere oral sau
intravenoas i-a pierdut din importan.
103
1.6.9.4 Computer tomografia (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN)
CT folosete pentru obinerea imaginilor secionale ale corpului uman razele X.
RMN folosete nucleii de H+ din structura esuturilor, mai precis comportamentul
protonilor la revenirea dup aciunea asupra lor a unor cmpuri magnetice i a undelor
electromagnetice.
Examinarea CT a ficatului se face n prezent cu aparatele spirale, cu administarea de
substane de contrast, imaginile fiind nregistrate n faze succesive (arteriale, tardive),
ceea ce crete acurateea diagnosticului. Exist i tehnici de realizare a reconstruciei
tridimensionale. Pentru examinarea RMN a ficatului se folosesc protocoale diferite n
funcie de tipul de patologie suspectat.
CT spiral este considerat n prezent principala metod de investigaie imagistic
a pancreasului (superioar ecografiei). Este necesar administrarea substanei
de contrast pentru o mai bun vizualizare a pancreasului. Examenul CT identific
pancreasul prin contrast cu grsimea peripancreatic, de aceea imaginile sunt de mai
bun calitate la pacienii supraponderali. RMN pentru pancreas se efectueaz folosind
ca substan de contrast Gadolinium i permite investigarea concomitent a cilor
biliare frecvent implicate n patologia pancreatic.
Indicaiile CT i RMN sunt de obicei consecutive investigaiei ecografice:
n bolile hepatice difuze (steatoz, sindrom Budd-Chiari) se indic CT; o
importan deosebit o are diagnosticul diferenial al modificrilor n statoza din
parcelar cu tumorile hepatice (pe baza densitii, anatomiei vasculare, dispoziiei);
n ciroz, examenul RMN face diagnosticul diferenial ntre diferitele tipuri de
noduli cirotici (hipovasculari, capteaz contrast datorit prezenei celulelor Kupffer)
i hepatocarcinom (conin celule tumorale cu grade diferite de difereniere, sunt
hipervascularizai, nu au celule Kupffer i nu capteaz particulele din substanele
de contrast folosite);
chistele hepatice complicate i hemangioamele atipice se exploreaz RMN. Este
important uneori diagnosticul diferenial RMN al unor tumori hepatice benigne
ca de exemplu adenomul hepatic, ce prezint risc de hemoragie i transformare
malign, de hiperplazia nodular benign, datorit diferenei de atitudine
terapeutic (rezecie n cazul adenomului);
n hepatocarcinom i metastazele hepatice indicaia este de CT; RMN este
indicat n diagnostiul leziunilor mici i al celor cu indicaie terapeutic n care
prezena altor determinri schimb atitudinea;
colangiopancreatografia prin RMN (CPRM) permite vizualizarea neinvaziv a
cilor biliare i pancreatice, are capacitate de descriere mai fidel a formaiunilor
tumorale cu posibilitatea reconstruciei 3D, permite diagnosticul leziunilor
extraductale (explorarea ntregului abdomen superior), dar nu este sensibil n
detectarea calculilor radiotranspareni;
tumorile pancreatice solide (adenocarcinomul) se evideniaz la CT ca mase
hipovasculare asociate cu dilatri de ci biliare i duct Wirsung, iar la RMN
genereaz semnal de intensitate joas asemntor cu cel de la CT;
104
pancreatitele acute beneficiaz pentru diagnostic dar i pentru stabilirea gravitii
leziunilor i al complicaiilor (pseudochiste, abcese, etc.) de aportul CT i RMN
care sunt investigaii superioare ecografiei (mai ales n stabilirea ariilor de necroz);
pancreatita cronic se diagnosticheaz CT i RMN cu mare acuratee permind
evidenierea modificrilor ductale (ngustri, dilatri, traiect sinuos, chisturi) i a
celor parenchimale (atrofie, hipertrofie circumscris).
Contraindicaiile explorrii sunt:
CT - graviditatea, lactaia, insuficiena cardiac i renal grave, alergia la substana de
contrast.
RMN - pace-maker, valve, proteze, corpi stini metalici, claustrofobia, colaboarea
dificil
1.6.9.5 Explorarea radioizotopic
Explorarea radioizotopic completeaz informaiile morfologice aduse de ecografie,
CT sau RMN cu informaii funcionale sau etiopatogenice. Se efectueaz prin
scintigrafie secvenial hepatobiliar utilizndu-se derivai iminodiacetici de tipul
99m
Tc-HIDA. Aceste substane sunt injectate intravenos, din circulaie fiind extrase
selectiv i concentrate la nivelul hepatocitelor. De la nivelul hepatocitelor sunt
excretate n bil i mpreun cu aceasta eliminate n intestin. Extracia lor din snge
cuantificabil prin timpul de njumtire depinde de funcia hepatocitr i de debitul
sanguin hepatic. Derivaii acidului iminodiacetic (IDA) urmeaz calea de eliminare a
bilirubinei, fiind competitori ai acesteia, att n privina prelurii de ctre hepatocit, ct
i al traversrii hepatocitare i al eliminrii n canaliculele bilare. Cercetarea dinamic
(o imagine la 2 minute timp de 1h) are un caracter morfofuncional vizualiznd ficatul,
colecistul i intestinul. Curbele dinamice permit determinarea timpului de extracie al
trasorului, timpul de tranzit hepato-biliar, momentul de apariie n CBP, colecist i la
nivelul intestinului. Valorile normale ale acestor parametrii sunt: timp de njumtire
1,5-2,8 minute, timp de tranzit hepatobiliar 10-15minute, iar apariia n CBP, colecist,
intestin are loc la 10-30 de minute. Analiza cantitativ permite decelarea zonelor de
staz intra-sau extrahepatic, evaluarea morfofuncional a colecistului, prezena
fistulelor, evaluarea postchirurgical a traiectului biliar.
Modificrile patologice care se pot evidenia cu aceast tehnic sunt: colecistita acut
(vezica biliar nu se vede nici la 4 ore de la administrarea trasorului, iar n colecistita
gangrenoas exist un halou hipercaptant pericolecistic), colecistita cronic (vezica
se vizualizeaz tardiv), diskineziile biliare (se identific tulburri de motilitate cu
prelungirea timpului de evacuare bilio-intestinal), fistule, icterele obstructive (timpul
de apariie al radiofarmaceuticului n intestin este prelungit n funcie de severitate),
atreziile biliare, afeciunile mezenchimului hepatic n hepatopatii difuze sau focale,
angioscintigrafia hepatic.
105
stomac
colicist
pancreas
coast
ficat
rinichiul drept
glanda suprarenal stng
Fig. 13 - CT normal - seciune

medio - abdominal
Fig. 14 - RMN abdominal (coronal)
Fig. 15 - Scintiografie hepato-splenic
106
Fig. 16 - Aspect normal de colon transvers
Fig. 17 - Boala Crohn
Fig. 18 - Cancer de colon
Fig. 19 - Cancer gastric
Fig. 20 - Diverticuloz colic
Fig. 21 - Esofagita de reflux grad A

Los Angeles
107
Fig. 22 - Polip colonic
Fig. 23 - Pseudopolipi de regenerare

n rectocolita ulcerohemoragic
Fig. 24 - Rectocolita ulcerohemoragic
Fig. 25 - Ulcer duodenal
Fig. 26 - Valva ileocecal aspect normal.
Fig. 27 - Varice esofagiene

Din colecia personal Dr. GF Nelis
1.7 SINDROAME DIGESTIVE

1.7.1 SINDROMUL ESOFAGITEI DE REFLUX
Esofagul este un organ tubular care asigur transportul alimentelor i secreiilor
din cavitatea bucal pn n stomac. n afara momentului deglutiiei, esofagul este
colabat, deschizndu-se la trecerea bolului alimentar. n afara sensului normal de
progresie, esofagul este capabil i de o activitate retrograd, manifestat n timpul
vrsturilor, regurgitaiilor i eructaiilor.
1.7.1.1 Definiie
Boala de reflux gastro-esofagian reprezint totalitatea manifestrilor subiective
i obiective cauzate de contactul dintre coninutul gastro-dudenal sau intestinal cu
mucoasa esofagian. Patologia esofagian de reflux este n strns corelaie cu
activitatea motorie a stomacului i esofagului distal. Esofagita de reflux reprezint
o complicaie a refluxului gastro-esofagian i presupune leziuni inflamatorii ale
mucoasei esofagiene.
1.7.1.2 Etiopatogenez
Principalele verigi etiopatogenetice implicate n etiopatogeneza esofagitei de reflux
sunt:
1. incompetena sfincterului esofagian inferior. n cursul zilei, tonusul sfincterului
variaz sub aciunea unor factori alimentari, alcool, cafea, etc.;
2. scderea capacitii esofagului de a ndeprta materialul refluat. Clearenceul esofagian este asigurat de trei mecanisme: undele peristaltice esofagiene
primare, fora gravitaional i deglutiia salivei;
3. ntrzierea evacurii gastrice, cu staza gastric i refluarea secreiei acide,
bilei i sucului pancreatic, care induc leziuni severe la nivelul mucoasei
esofagiene, puin rezistent la aciunea agresiv a factorilor de reflux;
4. rezistena intrinsec a mucoasei esofagiene este sczut la unii bolnavi,
inducnd o sensibilitate particular a mucoasei la materialul refluat.
Factorii de risc implicai n etiopatogeneza esofagitei sunt exogeni (alimentari,
alcoolul, medicamentele, etc) i endogeni (obezitatea, hernia hiatal, bolile de
colagen, etc).
1.7.1.3 Morfopatologie
Aspectul macroscopic al mucoasei esofagiene este de congestie, cu sau fr
eroziuni, acoperite sau nu de membrane fibrinoase, leziuni care cuprind parial sau
n totalitate circumferina esofagian. Aspectul histopatologic este reprezentat de
hiperplazia stratului bazal, alungirea papilelor, prezena polimorfonuclearelor neutrofile
i eozinofilelor n lamina proprie, creterea mitozelor n epiteliu, congestia vascular,
ulceraii superficiale i/sau ulcere adnci ale mucoasei.
110
1.7.1.4 Tabloul clinic
Manifestrile subiective constant ntlnite la bolnavii cu esofagit de reflux sunt:
arsura retrosternal (pirozis), durerea toracic i disfagia.
1. pirozisul se caracterizeaz printr-o senzaie de arsur substernal care iradiaz
ascendent, din regiunea xifoidian pn n regiunea cervical. Apare frecvent dup
mas, n poziie culcat sau la flectarea anterioar a corpului. Pentru ca arsura
retrosternal s fie perceput de pacient, este necesar ca materialul refluat s
staioneze suficient timp n esofag;
2. durerea toracic constituie al doilea simptom major al esofagitei de reflux. Se
exprim ca presiune toracic sau glob retrosternal migrant, iradiat n spaiul
interscapular, fiind deseori greu definit de pacient. Intensitatea este apreciat
foarte variat, putnd imita angina pectoral, infarctul miocardic sau anevrismul
aortic;
3. disfagia este mai rar ntlnit i reflect de obicei, o stenoz esofagian sau
tulburri motorii. Privit simplist, disfagia reprezint dificultile care apar la
nghiire, total diferite de senzaia de nod n gt a nevroticilor, cunoscut i sub
numele de globus hystericus. n funcie de localizarea procesului patologic, se
descrie forma orofaringian reprezentat de dificultatea de iniiere a deglutiiei
sau imposibilitatea propulsiei bolului alimentar prin sfincterul esofagian superior i
forma esofagian, care se refer la dificultatea transportului bolului alimentar prin
esofag. Consecinele apar rapid ca urmare a refuzului alimentelor i lichidelor, cu
apariia malnutriiei.
Eructaia, regurgitrile, sialoreea, greaa, vrsturile prezente la o parte din bolnavi,
reflect ntrzierea evacurii gastrice.
Simptomele atipice ntlnite n esofagita de reflux sunt: ORL (arsuri bucale, disfonie,
senzaie de corp strin n gt), pulmonare (astm, tuse) i cardiace, peste 30% dintre
pacieni adresndu-se acestor specialiti.
1.7.1.5 Explorri paraclinice
1. examenul radiologic baritat este tehnica cea mai veche de diagnostic, i se
efectueaz cu pacientul n poziie Trendelenburg. Indicaia major ca explorare
iniial este prezena disfagiei la un pacient cu simptome de reflux gastroesofagian. Avantajele explorrii sunt: este uor de efectuat, poate evidenia
existena unei tulburri motorii, a unei hernii hiatale sau a unei complicaii a
refluxului (stenoz) sau a unei staze gastrice. Are valoare diagnostic redus, la
doar aproximativ 30% dintre pacieni se evideniaz refuxul gastro-esofagian;
2. monitorizarea pH-ului esofagian const n nregistrarea continu, timp de 24 ore a
pH-ului esofagian, i se face cu ajutorul unui electrod plasat la 5 cm de sfincterul
esofagian inferior, si conectat la un sistem de nregistrare purtat de pacient n tot
timpul activitii zilnice, datele obinute fiind apoi prelucrate de computer (sistem
Holter). Un episod de reflux se definete prin scderea pH-ului sub 4 (normal este
mai mare sau egal cu 6);
Sindroame digestive
111
3. manometria esofagian const n msurarea presiunii din sfincterul esofagian
inferior. La pacienii cu reflux gastro-esofagian presiunea este semnificativ redus
(10mmHg) fa de subiecii normali (20mmHg);
4. examenul scintigrafic se efectueaz dup ingestia unui prnz marcat radioactiv prin
calcularea coninutului gastric marcat refluat n stomac. Cnd acesta depete
4% din cantitatea ingerat, se consider reflux patologic;
5. testul perfuziei acide Berstein const n perfuzia intraesofagian de HCl 0,1N pe un
cateter plasat deasupra sfincterului esofagian superior, soluie care produce pirozis
asemntor cu cel spontan;
6. esofagoscopia este important din urmtoarele motive: stabilete diagnosticul
de esofagit i gradul de severitate al acestei, evalueaz complicaiile, permite
prelevarea de biopsii i diagnosticul diferenial, monitorizeaz evoluia sub
tratament. Este indicat la toi pacienii cu simptomatologie de alarm (disfagie,
scdere ponderal, hemoragie digestiv superioar, anemie), la vrstnici i la cei
care nu rspund la tratament.
1.7.1.6 Diagnosticul pozitiv
n prezena simptomelor tipice, diagnosticul este uor de stabilit. Prezena acestora
ns, nu permite diferenierea bolii de reflux gastro-esofagian complicat cu esofagit,
de cea fr esofagit, esofagoscopia fiind examenul esenial n acest sens.
1.7.1.7 Diagnosticul diferenial
1. esofagita de alte etiologii: postcaustic, herpetic, diagnostic clinic i endoscopic;
2. acalazia cardiei - simptomul clinic dominant este disfagia n ambele afeciuni,
ns aspectul radiologic le difereniaz (n acalazie - incapacitatea de relaxare a
sfincterului esofagian inferior n timpul deglutiiei);
3. cancerul esofagian - se exclude endoscopic;
4. spasmul esofagian difuz - se precizeaz radiologic i manometric;
5. diverticulii esofagieni - sunt diagnosticai radiologic;
6. angina pectoral se difereniaz prin caracterele durerii, modificrile ECG i
coronarografice.
1.7.1.8 Complicaii
1. stenoza esofagian benign aprut n urma cicatrizrii leziunilor inflamatorii, dup
ani de evoluie. Tabloul clinic este dominat de disfagie progresiv, diagnosticul
stabilindu-se radiologic i endoscopic;
2. sindromul Barrett este o stare premalign, in care epiteliul pavimentos stratificat
din esofagul distal este nlocuit cu epiteliu cilindric. Diagnostic stabilit endoscopic
i histologic;
3. ulcerul esofagian este rar i diagnosticul este stabilit radiologic i endoscopic. Se
112
poate complica extrem de rar, cu perforaie;
4. hemoragia digestiv superioar poate fi ocult (cu anemie secundar) sau masiv
prin interesarea unui vas mare. Endoscopia este esenial pentru stabilirea
diagnosticului;
5. cancerul esofagian poate fi precedat de esofag Barrett i necesit endoscopie cu
biopsie.
1.7.1.9 Evoluie i prognostic
Evoluia este n general benign, cu complicaii la un numr redus de pacieni, ns

cum simptomatologia recidiveaz, cei mai muli dintre ei necesit tratament de
ntreinere. n ciuda evoluiei cronice, prognosticul rmne bun, mortalitatea n
ansamblu fiind sczut.
1.7.2 Sindromul cancerului esofagian
1.7.2.1 Definiie
Cancerul esofagian reprezint proces neoplazic cu punct de plecare n majoritatea

cazurilor din epiteliul mucos, localizrile cele mai frecvente fiind esofagul inferior
i mijlociu. Este una dintre neoplaziile cu prognosticul cel mai sumbru, datorat att
descoperirii tardive, ct i malignitii sale deosebite, care duce rapid la exitus.
Cauza cancerului esofagian nu este cunoscut ns variaiile mari n prevalen, mai

mari dect cele observate n oricare alt tip de cancer, sugereaz rolul important
al factorilor etiologici exogeni: fumatul (nitrosaminele rezultate din procesul de
combustie), consumul exagerat de alcool (are importan cantitatea i tipul de butur
consumat), factori locali (acalazia cardiei, esofagita peptic, stenoza esofagian,
scleroza varicelor esofagiene), factori dietetici (alimentaie srac n vitamine i
bogat n nitrosamine), factori ereditari (asocierea mai frecvent dintre keratodermia
palmo-plantar i carcinomul scuamos), factori socio-economici precari (prin carene
proteice, exces de alcool i tutun), factori de mediu (concentraie sczut de zinc i
cupru n sol) i factori de risc profesionali (pulberi de nichel, crom, arsenic).
1.7.2.3 Anatomie patologic
Macroscopic se descriu patru tipuri: vegetant, ulcerativ, infiltrativ i mixt (ulcerovegetant). Aproximativ jumtate sunt localizate n treimea medie. Microscopic, poate
fi carcinom epidermoid, cel mai frecvent form difereniat sau adenocarcinom
dezvoltat din esofagul Barrtett. Mai rar se descriu forme mixte (carcino-sarcoame,
melanoame, apudoame).
1.7.2.4 Tablou clinic
n stadiile iniiale, cancerul esofagian este asimptomatic,. Pe msur ce evolueaz,

apar primele simptome: disconfort la nghiire, durere retrosternal vag, regurgitaii,
senzaia de corp strin i de plenitudine toracic, simptome iniial discrete i
intermitente, mult timp neglijate de pacient.
n cancerul avansat, simptomul cel mai important este disfagia, la nceput
intermitent, declanat de ingestia alimentelor solide, n timp, prin dezvoltarea
tumorii devine continu, inclusiv la alimentele semisolide i-n final la cele lichide. Din
cauza disfagiei, pacientul nu se poate alimenta, pierde mult n greutate, ajungnd la
caexie. n acest stadiu, durerea retrosternal este de mare intensitate i nu cedeaz
dect la opiacee.
Examenul obiectiv n stadiul incipient nu ofer informaii n timp ce n stadiile
avansate se deceleaz semnele metastazelor (ganglionare, pulmonare, hepatice).
114
1. esofagoscopia cu biopsie intit este principala metod de diagnostic, fiind indicat

n toate cazurile la care exist suspiciunea de cancer esofagian. Se poate evidenia
unul din urmtoarele aspecte: leziune vegetant conopidiform, dur, sngernd cu
uurin, cu obstruarea unei pri importante din lumen; leziune ulcero-vegetant,
cu ulceraii de dimensiuni variabile, acoperite de esut necrotic; stenoz asimetric,
cu margini mamelonate, n forma infiltrativ. Prelevarea de biopsii multiple crete
acurateea diagnosticului la 100%;
2. examenul radiologic baritat evideniaz imagini care reproduc tipurile mai sus
menionate: imagine lacunar neregulat n forma vegetant; ni ncastrat n
lacun (aspect malign) n forma ulcerat i stenoz neregulat, excentric, n forma
infiltrativ. Examenul radiologic este valoros la cazurile la care leziunea nu poate
fi depit cu endoscopul i la formele cu localizare proximal, ns este inferior
endoscopiei;
3. ecoendoscopia i computer tomografia sunt eseniale pentru stadializarea
afeciunii, prima preciznd gradul de invazie a peretelui esofagian iar a doua,
extensia extraesofagian a tumorii;
4. rezonana magnetic nuclear i scintigrafia esofagian nu sunt utilizate n mod
curent n diagnosticul cancerului esofagian.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de disfagia progresiv, n special la brbaii
vrstnici si este stabilit de esofagoscopie i biopsiile intite.
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de disfagie:
1. stenoza esofagian benign care poate avea aceeai simptomatologie, ns
examenul endoscopic cu biopsii le difereniaz;
2. acalazia cardiei, n care disfagia apare att pentru alimente solide ct i pentru
lichide;
3. cancerul gastric subcardial se difereniaz de cel esofagian prin endoscopie;
4. compresia extrinsec a esofagului de ctre tumori mediastinale se evideniaz
radiologic.
Evoluia este rapid spre metastazare ganglionar i visceral, cu un prognostic
sumbru, majoritatea pacienilor diagnosticai cu cancer esofagian avansat, decednd
n primul an de la stabilirea diagnosticului.
1.7.2.6 Complicaii
Invadarea organelor de vecintate determin:

1. pneumonia de aspiraie, secundar obstruciei lumenului esofagian;
2. perforaia esofagului cu mediastinit secundar, este o complicaie grav;
3. hemoragia digestiv superioar cu anemie secundar;
4. compresia nervului recurent laringeal determin voce rguit;
5. caexie.
1.7.3 SINDROMUL ULCERULUI GASTRIC I DUODENAL
1.7.3.1 Definiie
Boala ulceroas cu localizare gastric sau duodenal este o afeciune plurifactorial,
cronic, care evolueaz cu acutizri i se caracterizeaz prin prezena unui crater
ulceros, care depete n profunzime musculara mucoasei.
Macroscopic, majoritatea ulcerelor au form rotund sau ovalar, dar pot fi
triunghiulare, lineare, n halter, n rachet de tenis, etc. 90-95% dintre ele sunt
unice, localizarea duodenal predilect fiind peretele anterior i posterior (ultimele
cu tendin mai mare la hemoragii), localizarea gastric predilect este pe mica
curbur, poriunea vertical. Marginile sunt net delimitate n poriunea proximal i
pierdut distal. Dimensiunile sunt variabile: de la abia vizibile pn la ulcere gigante,
de 3-4 cm. Pliurile converg ctre leziunea ulceroas i ating craterul. Microscopic se
constat infiltrat inflamator periulceros cu predominana elementelor inflamatorii de
tip acut n fazele de activitate i de tip cronic n faza de cicatrizare. Craterul ulceros
este acoperit cu o membran de fibrin. n ulcerele hemoragice se poate evidenia
vas erodat n crater.
Factorii implicai n ulcerogenez pot fi clasificai n dou mari categorii:
1. factorii individuali cuprind factorii genetici (aproximativ 39% din predispoziia
pentru ulcer) i bolile asociate cu ulcerul duodenal (sindromul Zollinger- Ellison,
boli pulmonare cronice, ciroza hepatic, insuficiena renal cronic);
2. factorii de mediu implicai n ulcerogenez sunt: infecia cu Helicobacter pylori,
fumatul, medicamentele, stresul i alimentaia;
- prezena bacteriei crete riscul de dezvoltare a bolii ulceroase (multiplicat
de 4x pentru ulcerul duodenal i de 3x pentru ulcerul gastric), ns prezena
bacteriei nu este o condiie suficient, Helicobacter pylori fiind considerat un
cofactor n ulcerogenez;
Fig. 28 - Helicobacter pylori
116
- fumtorii au un risc dublu de a dezvolta ulcere i complicaiile acestora
i dezvolt rezisten la tratament, prin creterea secreiei acido-peptice,
modificarea motilitii gastro-duodenale, scderea factorilor de aprare i
eliberarea de radicali liberi i citokine proinflamatorii;
- asocierea antiinflamatoarelor nesteroidiene este cu certitudine un factor de
risc;
- existena ulcerelor de stres, n traumatismele craniene, la ari, n strile
septice este o realitate acceptat.
Apariia unui ulcer trebuie considerat expresia unui dezechilibru ntre factorii de
agresiune i cei de aprare.
Majoritatea ulcerelor evolueaz cu sindrom dispeptic ulceros, care este dominat de:
1. durerea cu caractere specifice:
- localizarea i iradierea durerii este n epigastru, indicat cu degetul pe o
suprafa de 3cm2, sediu care poate varia n funcie de localizarea ulcerului:
ulcerul juxtacardial - imediat sub apendicele xifoid, cu iradiere retrosternal i
n hipocondrul stng; ulcerul din treimea superioar a stomacului - la stnga
liniei mediane; ulcerul din regiunea piloric i duodenal- localizare epigastric,
cu iradiere spre hipocondrul drept i spate;
- intensitatea este variabil, de la forme uoare la cele severe, n funcie de
momentul evolutiv i de pragul excitabilitii dureroase a bolnavului;
- caracterul poate fi sub form de arsur, apsare, plenitudine, junghi;
- ritmul orar - mica periodicitate, adic apariia ciclic n legtur cu alimentaia,
este caracteristic bolii i este descris diferit n ulcerul gastric i duodenal.
n ulcerele duodenale, durerea apare tardiv postalimentar, mbrcnd aspectul
de foame dureroas, oblignd pacientul s se alimenteze sau hipertardiv
fa de cin, nocturn, cnd trezete bolnavul din somn n jurul orei 1-2. n
ulcerul gastric durerea este mai strns legat de alimentaie, aprnd la
distan scurt: 30 - 60 minute postalimentar. Sintetiznd relaia alimentaie/
durere, se stabilete urmtoarea succesiune de evenimente: n ulcerul gastric,
alimentaia provoac durere, care ulterior se calmeaz, n timp ce n ulcerul
duodenal, durerea iniial impune alimentaia, urmat de calmare;
- ritmul sezonier - marea periodicitate - se caracterizeaz prin intercalarea de
perioade libere alternnd cu faze dureroase, n special primvara i toamna.
- durata - 30-60 minute. Cedeaz prompt sau gradual dup ingestia de alimente
sau alcaline;
- condiii de ameliorare sunt consumul de alimente, medicamente antiacide sau
n mod spontan;
- schimbarea caracterelor durerii ridic suspiciunea altei afeciuni sau apariia
unei complicaii (sngerare, perforaie, cancerizare gastric, etc).
Sindroame digestive
117
2. alte simptome:
- pirozis i regurgitaia acid - n funcie de fora de reflux a coninutului gastric
n esofag;
- greuri i varsturi acide, care deseori calmeaz durerea;
- scderea ponderal n special la pacienii cu ulcere gastrice, care se rein de la
alimentaie de teama durerilor;
- hiperorexia la pacienii cu ulcer duodenal;
- constipaie prin vagotonia de fond a acestor pacieni i prin efectul constipant
al medicaiei alcalinizante.
Examenul obiectiv general ofer informaii reduse: faciesul ulceros (supt, cu pomeii
proemineni) i starea de nutriie care variaz de la un pacient la altul. Examenul
abdomenului relev sensibilitate epigastric la palpare. Localizarea predilect a
ulcerului gastric este pe linia xifo-ombilical, cu 2-3 cm deasupra ombilicului. n ulcerul
duodenal, sediul este deplasat spre dreapta: 1 cm deasupra i la dreapta ombilicului.
1. endoscopia digestiv superioar este principalul mijloc de diagnostic n boala
ulceroas. Ea permite descrierea leziunii (numr, form, dimensiuni, baza
craterului, margini, mucoas nconjurtoare), analiza leziunilor asociate (esofagit,
gastrit), recoltarea biopsiilor pentru analiz histologic i pentru diagnosticul
infeciei cu Helicobacter pylori (testul rapid cu ureaz sau histopatologic).
Leziunea ulceroas poate fi:
unic, dubl sau multipl, de diverse forme: rotund, ovalar, liniar, neregulat
i de dimensiuni variate, exprimate de preferin n centimetri;
localizat frecvent pe mica curbur, poriunea vertical;
craterul ulceros poate fi curat sau pe albul fibrinei se poate observa un mic
cheag, esut necrotic, mucus vscos, vas trombozat sau mici muguri roietici,
care pun problema diagnosticului diferenial ntre regenerarea benign i
transformarea malign, difereniere rezolvabil prin biopsiere multipl (6-10
biopsii);
profunzimea ulcerelor, dei evident, este greu de apreciat datorit adugrii
inflamaiei i edemului, care ngroa peretele digestiv;
mucoasa periulceroas poate fi normal colorat n ulcerele pe cale de
cicatrizare sau rou- aprins, cu eroziuni, n cele active.
Dei aceste caracteristici corespund ulcerelor gastrice benigne, ele pot fi aceleai
i n cele maligne incipiente, motiv pentru care se impune biopsierea din marginea
ulcerului, repetat din mai multe zone ale circumferinei i/sau din crater.
Ulcerele duodenale nu se biopsiaz deoarece nu pun problema malignitii.
2. evidenierea infeciei cu Helicobacter pylori
118
n ara noastr, boala ulceroas gastro-duodenal este asociat cu infecia cu
Helicobacter pylori n 80% din cazuri. Metodele de diagnostic sunt directe, care
necesit biopsierea mucoasei gastrice (histopatologic, testul rapid cu ureaz i
culturi) i indirecte, care nu necesit endoscopie cu biopsiere (testul serologic, testul
respirator cu uree marcat).
3. examenul radiologic baritat
Ulcerele se manifest ca un plus de substan de contrast, realiznd aspectul de
ni. La nivelul stomacului, nia se evideniaz n marea majoritate a cazurilor (90%)
prin semne directe (un plus de umplere care iese din conturul gastric i care este
net delimitat) i semne indirecte (pliurile mucoasei converg i se continu pn la
craterul ulceros, incizura spastic pe peretele opus niei, care pare s arate ulcerul
cu degetul, denumit anco spastic, stomacul n clepsidr- consecina unei
cicatrizri a ulcerului micii curburi, hipersecreie). Aceste caracteristici sunt importante
pentru diferenierea de ulcerul malign: nia nu iese din conturul gastric, pliurile sunt
ngroate i se opresc la distan de crater printr-o ngroare terminal, numit n
mciuc, marginile sunt neregulate cu infiltraie evident n jur.
La nivelul duodenului, nia este localizat pe una din fee, motiv pentru care se vede
mai bine n OAD. Semnele indirecte sunt: deformarea bulbului n trefl sau ciocan,
recesele modificate, ngustarea lumenului pn la stenoz, spasm piloric i tranzit
rapid.
Examenul radiologic baritat i pstreaz importana doar pentru serviciile care nu au
acces la endoscopia digestiv, preferndu-se examenul n dublu contrast.
4. explorarea funciei secretorii gastrice: nivelul clorhidriei i determinarea
gastrinemiei.
chimismul gastric a pierdut mult din aportul diagnostic. n ulcerele gastrice, nivelul
clorhidriei nu ne aduce informaii suplimentare. Eventuala aclorhidrie, n prezena
unui ulcer gastric, poate pleda pentru maignitate. n ulcerele duodenale, secreia
bazal i cea stimulat sunt mai mari, dar numai la o parte a acestora. Examinarea
este inutil i suprtoare pentru pacient;
determinarea gastrinemiei se efectueaz n suspiciunea de sindrom ZollingerEllison, n ulcerele localizate pe duodenul distal i n ulcerele refractare la tratament
sau recidivante.
1.7.3.6 Diagnostic pozitiv
Este rezultatul datelor clinice i paraclinice. Din istoric se reine durerea cu caracterele
ei, eventualele simptome de nsoire, evoluia n timp, existena unor factori etiologici
(antiinflamatoare nesteroidiene, fumat, prezena ulcerului n familie). Evidenierea
leziunii ulceroase se face radiologic i endoscopic. Diagnosticul endoscopic are
acuratee maxim i se va folosi de prim intenie acolo unde este posibil.
Sindroame digestive
119
1.7.3.7 Diagnostic diferenial

1. Sindromul Zollinger- Ellison
Este o tumor pancreatic secretant de gastrin, uneori greu de difereniat,
deoarece 75% dintre pacieni au ulcere solitare, localizate n bulb, cu simptomatologie
similar bolii ulceroase. Dac apar ulcere multiple, gigante, localizate postbulbar,
refractare la terapia standard, dac apar recurene dup intervenia chirurgical,
dac sunt prezente simptomele esofagiene sau diareea, suspiciunea de sindrom
Zollinger- Ellison este de presupus. Diagnosticul se stabilete prin evidenierea unei
hipergastrinemii, a unei hiperclorhidrii bazale i a unui rspuns redus la stimularea cu
histamin.
2. dispepsia de tip ulceros (ulcer-like) are simptome identice, ns endoscopia nu
evideniaz ulcerul;
3. esofagita de reflux prezint durere epigastric similar celei ulceroase, ns se
accentueaz n poziie culcat iar endoscopia constat prezena esofagitei i lipsa
ulcerului;
4. duodenita - n care simptomatologia este tipic ulceroas, ns endoscopia
evideniaz modificri de tip duodenitic (eritem , congestie, eroziuni);
5. colonul iritabil poate intra n discuie atunci cnd domin durerile abdominale,
ns modificarea tranzitului intestinal i aspectul endoscopic normal orienteaz
diagnosticul;
6. cancerul gastric pune cele mai serioase probleme de diagnostic diferenial.
Criteriile de difereniere fa de cancerul avansat sunt clinice (inapeten, scdere
ponderal, paloare), radiologice (aspectul niei), endoscopice (aspectul ulcerului,
examenul histopatologic) i chiar evolutive (lipsa de nchidere a ulcerului sub
tratament corect condus). n cancerele incipiente, aceste criterii i pierd din
valoare, singurul valabil fiind biopsia multipl i repetat la nevoie, din leziunea
ulcerat.
Evoluia ulcerului gastric i duodenal este ndelungat. Un vechi dicton spune c
cine a avut ulcer odat, rmne ulceros pentru toat viaa. Perioadele de acalmie
pot fi ns foarte lungi iar o agresiune, de obicei medicamentoas, poate duce la
redeschiderea ulcerului sau la apariia unei complicaii.
1.7.3.8 Complicaii
1. hemoragia este cea mai frecvent complicaie. Factorii favorizani sunt
antiinflamatoarele nesteroidiene, vrsta peste 60 de ani, antecedentele de ulcer
gastro-duodenal i prezena infeciei cu Helicobacter pylori. Tabloul clinic este n
funcie de cantitatea de snge i rapiditatea pierderii sanguine, de continuarea sau
recidiva hemoragiei i de terenul pe care apare complicaia. Cuprinde semne de
anemie acut i semne de exteriorizare prin hematemez i melen. Diagnosticul
este stabilit clinic, prin aspiraie nazo-gastric i endoscopic. Aceasta din urm
va depista leziunea, hemoragia activ i/sau stigmatele de sngerare, ofer date
privind pronosticul, precum i posibiliti de intervenie terapeutic;
120
2. perforaia este complicaia cea mai sever a bolii ulceroase. n evoluia sa, ulcerul
poate cuprinde i depi n profunzime ntreaga grosime a peretelui gastric sau
duodenal. n aceast situaie rezult perforaia care poate fi de dou feluri: liber
i acoperit. n caz de perforaia n peritoneul liber, orificiul de comunicare se afl
fie pe faa anterioar a bulbului duodenal, fie pe poriunea anterioar a micii curburi
gastrice. Rezultatul este scurgerea coninutului gastric sau duodenal n marea
cavitate peritoneal, cu apariia peritonitei generalizate. n caz de perforaie pe faa
posterioar a stomacului sau duodenului, aceasta este blocat de organele din jur
(ficat, epiplon) sau aderenele perigastroduodenale. Se vorbete despre penetraia
ulceroas n situaia n care progresiunea craterului intereseaz toate straturile,
inclusiv seroasa dar fr revrsarea coninutului gastric n cavitatea peritoneal.
Ulcerele gastrice penetreaz cel mai frecvent n ficat i n colon, realiznd fistula
gastrocolic. Ulcerele duodenale posterioare penetreaz n pancreas. Factorii
favorizani sunt stresul, consumul de alcool i antiinflamatoare nesteroidiene.
Tabloul clinic este dominat de durerea epigastric, brusc, atroce, care difuzeaz
ulterior n ntreg abdomenul i care poate fi nsoit de grea, vrsturi i reacii
vasomotorii (paloare, transpiraii reci, puls mic, filiform). Examenul obiectiv pune n
eviden al doilea semn major, instalat precoce, imediat sau simultan cu durerea:
contractura. Este vizibil la inspecia abdomenului, care nu particip la micrile
respiratorii. Palparea abdomenului evideniaz o rezisten rigid, permanent,
dureroas i hiperestezie cutanat. Percuia evideniaz nlocuirea matitii
hepatice cu timpanism. Diagnosticul se stabilete prin radiografie abdominal pe
gol, repetat n cazul n care prima examinare este negativ. Este contraindicat
utilizarea substanei de contrast baritate. La examinrile curente de laborator se
pot evidenia creteri ale vitezei de sedimentare, leucocitelor i amilazemiei;
3. stenoza ulceroas (cu localizare piloric, antral, mediogastric, cardial sau
bulbar) este o complicaie aprut dup o evoluie ndelungat a unui ulcer.
Mecanismul de producere const n repetarea alternanei ulceraie- vindecare,
cu apariia sclerozei parietale, la care se poate aduga edemul mucoasei, spasm
piloric i tulburri de motilitate antral. Clinic este prezent sindromul insuficienei
evacuatorii a stomacului, principalul simptom fiind vrsturile. Acestea pot fi
zilnice, de mai multe ori pe zi sau mai rare, la cteva zile o dat, dar abundente,
cu alimente ingerate n zilele precedente. Se pot asocia cu greuri, distensie
abdominal postprandial, scdere ponderal, saietate precoce i tulburri de
tranzit. La examenul obiectiv se constat diminuarea esutului adipos, uneori
pn la emaciere, deshidratare (tegumente uscate, cu elasticitate piedut),
sensibilitate epigastric pn la mpstare muscular. n fazele iniiale ale bolii,
este caracteristic evidenierea peristalticii gastrice i a clapotajului matinal.
La investigaiile de laborator se evideniaz anemie, hipoproteinemie, anomalii
ale echilibrului acidobazic i hidroelectrolitic. Endoscopia este metoda de elecie
pentru aprecierea stenozei i etiologiei acesteia. Examenul radiologic pe gol
evideniaz nivel hidroaeric gastric, n timp ce cu substan de contrast poate
Sindroame digestive
121
evidenia stomac dilatat, cu reziduu important, lipsa pasajului dudenal i stagnarea
substanei de contrast mai multe ore;
4. ulcerele refractare sunt cele care n ciuda tratamentului medicamentos corect
administrat, nu se vindec. Cauzele acestei complicaii sunt multiple: insuficienta
inhibiie a secreiei acide la dozele medicamentoase uzuale, anumite particulariti
ale ulcerului, legate de localizare i dimensiuni, imposibilitatea eradicrii infeciei
cu Helicobacter pylori sau coexistena altor complicaii. Ulcerele refractare sunt
incluse n rndul complicaiilor pentru c, la fel ca i celelalte, rezolvarea este
chirurgical, dup ce n prealabil s-a instituit un tratament medicamentos energic.
1.7.4 SINDROMUL CANCERULUI GASTRIC
Cancerul gastric este unul dintre cele mai frecvente cancere, n ara noastr este pe
locul doi dup cancerul bronhopulmonar i pe primul loc ntre cele digestive.
Macroscopic cancerul gastric se prezint sub urmtoarele forme: formaiune
protruziv-ulcerativ, proemin n lumen cu infiltrarea peretelui gastric; forma infiltrativ
cu ngustarea lumenului gastric, segmentar sau difuz (linita plastic) i aspect
poilpoid. n fincie de profunzimea leziunii, se clasific n incipient (cuprinde mucoasa
i/sau submucoasa - diagnostic exclusiv anatomopatologic) i avansat (cuprinde i
musculara i seroasa).
Microscopic, att cancerul incipient ct i cel avansat, se prezint sub dou tipuri:
intestinal (apare pe metaplazie intestinal, metastazeaz pe cale hematogen n
ficat) i difuz sau infiltrativ (i are originea n epiteliul foveolar normal, difuzeaz pe
cale limfatic, invadnd peritoneul). Prezena secreiei crescute de mucus n celul,
produce aspectul de inel cu pecete (nucleul este mpins la periferia celulei de ctre
mucus). Extinderea cancerului gastric se face pe trei ci: invadare local (esofag,
pancreas, colon transvers, peritoneu), hematogen (hepatic, pulmonar, cerebral,
osos) i limfatic (ganglioni).
Etiologia cancerului gastric este necunoscut. S-au descris o serie de factori locali,
generali i de mediu implicai n dezvoltarea cancerului gastric:
a) ereditatea este argumentat prin incidena crescut a bolii la persoanele cu
grupa sanguin A i de agregarea crescut n unele familii;
b) factorii de mediu sunt reprezentai n special de alimentaie, stomacul fiind
n contact prelungit cu alimentele. Exist o corelaie pozitiv ntre apariia
cancerului i consumul de sare, amidon, nitrai i alimente conservate prin
afumare sau srare;
c) factori locali gastrici (metaplazia intestinal i displazia);
d) precancerozele gastrice sunt afeciuni n care carcinomul apare mai frecvent
dect la grupul de control (gastrita atrofic, stomacul rezecat, anemia
pernicioas, boala Menetrier).
Este distinct n cele dou forme: incipient i avansat.
1. cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifest cu fenomene
dispeptice necaracteristice: de tip ulceros, gastritice sau discrete, abia
remarcabile (jen, disconfort). Examenul obiectiv este normal.
124
2. cancerul gastric avansat:
poate fi asimptomatic o perioad de timp;
se poate manifesta cu greuri, vrsturi, dureri epigastrice, inapeten
(selectiv pentru carne), scdere ponderal, astenie. Aceste simptome
pot mima ulcerul sau gastrita, sunt progresive i foarte puin influenate
de tratament;
poate prezenta simptome particulare n localizarea cardio-tuberozitar
(disfagie) sau antro-piloric (insuficien evacuatorie gastric);
poate debuta printr-o hemoragie digestiv superioar. Sngerrile oculte
sunt prezente la majoritatea pacienilor.
Examenul obiectiv evideniaz la inspecie bolnavi palizi. Se pot palpa ganglioni
supraclaviculari stngi (semnul Virchow), axilari anterior n stnga, hepatomegalie
(metastaze hepatice) sau formaiunea tumoral epigastric.
1. examenul radiologic reprezint cea mai rspndit metod pentru depistarea
cancerului. Formele incipiente necesit tehnici speciale (compresie dozat, dublu
contrast, insuflare de aer) i evideniaz dou categorii de semne radiologice:
a) semne directe (ni pe fond plat, pliu infiltrat, vegetaii discrete);
b) semne indirecte (rigiditate segmentar, pliu rigid). Semiologia radiologic a
cancerului avansat este bine structurat:
a) n formele ulcerate se evideniaz ni cu contur neregulat, care nu iese
din conturul gastric, are baz larg de implantare, peretele n jur infiltrat,
rigid iar pliurile se opresc la distan de ni, fiind adesea neregulate n
mciuc;
b) n formele vegetante se descrie imaginea lacunar sau defect de
umplere;
c) n formele infiltrative se evideniaz rigitate segmentar sau a ntregului
stomac linita plastic.
2. examenul endoscopic reprezint explorarea complementar de prim intenie i se
completeaz cu prelevarea de biopsii multiple.
cancerul gastric incipient necesit o mare atenie din partea endoscopistului,
care trebuie sa evalueze ntreaga suprafa a stomacului i s biopsieze fiecare
modificare de culoare sau relief. Conform clasificrii Societii Japoneze
de Endoscopie Digestiv, se descriu endoscopic urmtoarele trei forme:
protruziv (tip I), superficial (tip II) i excavat (tip III). Tipul superficial are la
rndul lui urmtoarele trei forme: elevat (II a), plat (II b) i deprimat (II c). Exist
uneori forme combinate. Majoritatea se prezint sub form ulcerat (70-80%);
cancerul gastric avansat conform clasificrii Borrmann este: vegetant, ulcerat,
Sindroame digestive
125
infiltrativ difuz sau ulcerat infiltrativ. Leziunea vegetant este conopidiform,
friabil i bine circumscris. Tipul ulcerat se prezint ca o ni imprecis
delimitat, cu margini neregulate, cu baz nodular, ce conine material
necrotic. Leziunea infiltrativ se dezvolt n profunzimea peretelui gastric, nu
se destinde la insuflare de aer, mucoasa este modificat, friabil i adesea
ulcerat. Aceast form necesit biopsii ct mai profunde.
3. testele uzuale de laborator n cancerul incipient sunt normale. n cancerul avansat:

VSH accelerat, anemie hipocrom, rar anemie macrocitar probe hepatice alterate
i teste de colestaz (metastaze hepatice);
4. alte examinri: computer tomografia (metastaze hepatice, cerebrale, etc i
extensia local a tumorii), ecoendoscopia (evaluarea profunzimii cancerului),
antigenul carcinoembrionar.
n practica curent, include:
analiza atent a simptomatologiei, n special la pacienii cu istoric ulceros, la care
se modific tabloul clinic (sindrom dureros persistent, anorexie, scdere ponderal,
vrsturi, etc);
modificarea simptomatologiei la pacienii cu risc crescut de cancer: gastrit
atrofic, metaplazie intestinal, stomac rezecat, etc.;
teste biologice uzuale;
examen radiologic gastric;
examen endoscopic cu biopsii multiple;
ecografia abdominal completat eventual de computer tomografie n vederea
evalurii extensiei loco-regionale, ganglionare i hepatice.
1. diferenierea ulcer gastric malign- ulcer benign, prin epuizarea tuturor posibilitilor
de investigaie radiologic, endoscopic i histopatologic. Trebuie inut cont de
posibilitatea biopsiilor fals negative (5-10%), motiv pentru care orice ulcer gastric
trebuie supravegheat endoscopic, fiind imperios necesar nchiderea niei dup
tratament;
2. limfomul gastric trebuie deosebit de forma infiltrativ, polipoid sau ulcerat, nu
att pe seama tabloului clinic care este necaracteristic, asemntor celorlalte
neoplazii, ct pe seama aspectului radiologic i endoscopic i obligatoriu confirmat
histopatologic (biopsii multiple i profunde);
3. toate afeciunile gastrice benigne (polipi, boala Menetrier, varice gastrice) care
necesit o evaluare endoscopic i histologic atent, inclusiv prin ndeprtare
endoscopic a polipilor (polipectomie).
126
1.7.4.7 Evoluie. Complicaii
n general, complicaiile survin n formele avansate de boal:
1. sindromul obstructiv proximal (prin invazia cardiei) sau distal (prin afectarea
canalului piloric);
2. hemoragia digestiv superioar, uneori forme masive;
3. fistula gastro-colic prin invadarea colonului transvers;
4. invadarea organelor de vecintate: pancreas, splin, epiloon, etc.;
5. metastaze loco-regionale sau la distan.
Prognosticul depinde de adncimea invaziei la momentul diagnosticului. Cu ct
leziunea este mai avansat, cu att prognosticul este mai nefavorabil.
1.7.5 SINDROMUL COLONULUI IRITABIL

(INTESTINUL IRITABIL)
1.7.5.1 Definiie
Este o afeciune gastrointestinal caracterizat prin modificarea tranzitului intestinal
nsoit de durere abdominal sau disconfort, n absena unui substrat organic
decelabil. Reprezint cea mai frecvent afeciune digestiv fiind aproximativ jumtate
din consultaiile dintr-un cabinet de gastroenterologie. Dac se ia n considerare
i numrul ridicat de pacieni simptomatici dar care nu se prezint la medic,
considerndu-le normale, intestinul iritabil este o afeciune tip iceberg.
1.7.5.2 Fiziopatologie
Anomalia de baz este perturbarea motilitii intestinale, asociat cu o sensibilitate
excesiv a colonului la diveri stimuli. Conform conceptului clasic, colonul este mai
activ, ceea ce a condus la denumirea de colon spastic. Tulburrile motorii descrise,
secundare alimentaiei, stresului, medicaiei colinergice, nu se limiteaz la colon, ele
sunt prezente i la nivelul esofagului, duodenului, colecistului, etc.
Prin definiie, intestinul iritabil este un sindrom funcional, la care nu s-a pus n
eviden nici o leziune organic. De aceea, este lipsit de modificri anatomopatologice,
macroscopice i microscopice.
Intestinul iritabil nu are o etiologie cunoscut. Nu s-au descris factori de risc bine
conturai. Se cunosc:
factori patogenetici (tulburarea de motilitatea, hipersensibilitatea visceral
individual i particularitatea psihic a pacienilor, care avnd aceleai simptome,
se pot considera sau nu bolnavi);
grupe de pacieni la care exist factori ce favorizeaz debutul:
a) pacienii cu constipaie habitual neglijat, prin abuz de laxative, induc un
colon iritat;
b) episoadele infecioase intestinale- enterocolita acut, dizenteria acut- prin
inflamaia mucoasei intestinale;
c) reducerea fibrelor vegetale din alimentaie, scade volumul bolului fecal i
determin fragmentarea acestuia prin contracii colice segmentare, percepute
ca durere de pacient;
d) intolerana la lactoz, care are simptomatologie asemntoare, trebuie
difereniat de colonul iritabil;
e) alergizarea fa de unele alimente poate favoriza instalarea colonului iritabil.
128
Principale simptomele pe baza crora se definete intestinul iritabil sunt: durerea i/
sau disconfortul abdominal i tulburrile de tranzit: constipaia i/sau diareea, descrise
pe o durat de cel puin 12 sptmni, continuu sau nu.
1. durerea:
este localizat n fosa iliac stng sau hipogastru dar poate fi prezent n orice
regiune abdominal;
are caracter intermitent, exacerbat postprandial (la 60 - 90 minute
postprandial);
se amelioreaz dup emisia de scaun sau gaze;
intensitatea este variabil, de la jen dureroas, disconfort abdominal pn la
cea de intensitate crescut;
lipsete n cursul nopii;
nsoit de tenesm rectal.
2. disconfortul abdominal este o senzaie neplcut localizat la nivelul abdomenului,
care nu are intensitatea durerii;
3. tulburrile de tranzit se refer la frecvena i la consistena scaunului. Constipaia
(sub 3 scaune/sptmn), cea mai frecvent situaie, se manifest prin emisia
de fecale dure, fragmentate (schibale) sau prin senzaia de evacuare incomplet.
Diareea (peste 3 scaune/zi) se traduce prin scaune moi, imperioase, mai frecvent
postprandial sau dup stres, i este absent noaptea. Perioadele de constipaie
alterneaz cu cele de diaree;
4. emisia de mucus poate nsoi scaunul sau este independent de aceasta. Nu
exist alte elemente patologice n scaun (snge, puroi);
5. distensia abdominal, balonarea i borborismele sunt simptome prezente,
progresive n cursul zilei i tranzitoriu ameliorate de emisia de gaze (eructaii i
flatulen);
6. simptome i semne extraabdominale: tulburri de somn, migren, anxietate,
depresie, dispareunie, etc.
1. rectosigmoidoscopia sau colonoscopia total evideniaz aspect normal al
mucoasei i uneori secreie crescut de mucus. Insuflarea de aer, produce durere
similar cu cea spontan. La un pacient tnr, fr simptomatologie de alarm
(anemie, scdere ponderal, febr) se efectueaz iniial rectosigmoidoscopie;
2. irigografia cu examinare n dublu contrast evideniaz pe de o parte aspect spastic,
cu accentuarea haustrelor iar pe de alta, exclude o suferin organic. Aceste
examinri sunt greu tolerate de pacient;
Sindroame digestive
129
3. examinri biochimice: glicemia, retenia azotat, hormonii tiroidieni, ionograma
seric, etc.;
4. alte explorri pentru excluderea parazitozelor intestinale, sindromului de
malabsorbie, ischemiei mezenterice, etc.
Este sugerat de natura cronic, intermitent a simptomelor, fr repercusiuni asupra
strii generale i se stabilete prin prezena a cel puin trei dintre urmtoarele:
durerea abdominal remis dup emisia de gaze sau scaun;
scaunele mai frecvente i mai moi n prezena durerii;
distensia abdominal vizibil;
senzaia de evacuare incomplet;
defecare la nceputul durerii;
emisia de mucus n scaun (criteriile Manning).
Se efectueaz fa de:
tumorile intestinale i rectocolita ulcerohemoragic- afectarea strii generale,
enoscopie digestiv cu biopsie;
boli endocrine i neurologice- clinic i teste de laborator;
boli intestinale (parazitoze, infecii, ischemie);
alte tulburri intestinale funcionale: constipaia i diareea funcional, care
sunt dominante, fr alte criterii care s pledeze pentru intestinul iritabil.
1.7.5.9 Prognostic
Evoluia bolii este cronic. Ameliorarea simptomelor este posibil dac se pot
influena factorii declanatori (alimentaia, stresul) i dac se stabilete o relaie
corespunztoare medic- pacient. Nu este afectat sperana de via, n schimb
dispariia definitiv a simptomelor este rar.
1.7.6 SINDROMUL CANCERULUI COLORECTAL
1.7.6.1 Definiie
Sub denumirea de cancer colorectal sunt cuprinse procesele maligne cu punct de
plecare n mucoasa sau submucoasa colonic i se dezvolt pe cec, colon ascendent,
transvers, descendent, sigmoid i rect.
Distribuia cancerului pe segmentele colonului este inegal.
Macroscopic, se disting urmtoarele forme: vegetant (prognostic mai bun, prin
infiltrarea tardiv a peretelui colic), ulcerativ (ulceraie cu margini neregulate, infiltrate),
infiltrativ (stenozant), coloid (cu aspect gelatinos, friabil, hemoragic) i mixte.
Microscopic, forma cea mai frecvent ntlnit este adenocarcinomul.
Comparativ cu alte tumori, cancerul colorectal se dezvolt lent, dublarea tumorii se
produce n 200-400 zile.
Extensia tumorii se realizeaz pe cale direct (prin contiguitate, cu invadarea
organelor vecine), pe cale limfatic, hematogen, perinervoas i intraluminal.
Metastazele se dezvolt mai frecvent n ganglioni, ficat, peritoneu, ovare, plmni,
pleur i oase.
Este rezultatul interaciunii ntre factorii genetici i factorii de mediu.
anomaliile genetice pot fi motenite, determinnd cancerul colorectal ereditar
(25%) sau dobndite, determinnd cancerul sporadic. Subiecii cu cancer ereditar
posed din natere o anomalie genetic care le confer o susceptibilitate crescut
pentru cancer, n timp ce n cancerul sporadic, anomaliile genetice sunt dobndite
n cursul vieii, sub aciunea factorilor de mediu;
factorii de mediu implicai n carcinogeneza colorectal sunt: dieta bogat n lipide,
carne roie i coninut srac n fibre alimentare i vegetale, seleniu, calciu, vitamina
A, C, E i acid folic; alimente arse, prjite; aportul caloric crescut; carcinogeni
i mutageni din mediu. Alcoolul n exces i fumatul se coreleaz cu incidena
crescut a cancerului colorectal.
Cancerul colorectal poate evolua mult timp asimptomatic, intervalul dintre apariia
tumorii i cea a manifestrilor clinice poate ajunge pn la cinci ani. Manifestrile
clinice pot fi sistematizate n urmtoarele grupe:
1. simptome determinate de obstrucie prin dezvoltarea intraluminal a tumorii:
ncetinirea/absena tranzitului intestinal, distensie abdominal, durere, grea,
132
vrsturi. Sunt mai frecvent ntlnite n cancerul colonului stng din cauza
diametrului redus al lumenului. Obstrucia sugereaz tumor voluminoas i
constituie factor de prognostic nefavorabil;
2. hemoragia digestiv inferioar se datoreaz anomaliilor de vascularizaie
tumoral sau traumatismelor mecanice produse de bolul fecal. n tumorile
distale, sngele este depozitat la suprafaa scaunului i de aceea este uor
detectabil, n timp ce tumorile proximale sngereaz ocult, determinnd
anemie hipocrom, cu astenie, fatigabilitate, dispnee sau angor;
3. simptome cauzate de invazia loco-regional a tumorii sunt durerea i
simptome specifice din partea organului invadat (tenesme vezicale, fistule
recto - vaginale, pierderea de materii fecale pe cale genital). Au prognostic
nefavorabil;
4. caexia neoplazic se caracterizeaz prin scdere ponderal, astenie,
adinamie, fatigabilitate.
Manifestrile clinice ale cancerului colorectal depind i de topografia i extensia
tumorii:
1. cancerul dezvoltat la nivelul cecului i ascendentului se dezvolt lent, ajungnd
la dimensiuni mari nainte de a determina simptome. Simptomele determinate
de anemia hipocrom (prin sngerare ocult) reprezint principala modalitate de
manifestare. Mai rar, simptomele de debut sunt melena sau rectoragia. Tumorile
mari, determin mase abdominale palpabile;
2. cancerul dezvoltat la nivelul colonului descendent i sigmoid intereseaz frecvent
circumferenial lumenul i din cauza dimensiunilor reduse ale acestuia, determin
simptome obstructive: dureri colicative, zgomote hidroaerice, modificarea
tranzitului intestinal;
3. cancerul rectal determin constipaie sau fals diaree, tenesme rectale i rectoragii.
n stadiile avansate, poate invada organele pelvine, determinnd tenesme vezicale,
pneumaturie, fistule recto-vaginale, durere perineal sau sacrat.
Examenul obiectiv general i al abdomenului, se completeaz cu tueu rectal.
1. determinarea sngerrilor oculte prin testul Hemoccult. Rezultatul negativ nu
infirm prezena cancerului. Pozitivitatea lui impune alte explorri diagnostice;
2. rectosigmoidoscopia examineaz doar 60 cm din lungimea colonului de la orificiul
anal;
3. colonoscopia total cu prelevare de biopsii reprezint metoda esenial (standardul
de aur) n diagnosticul cancerului colorectal;
4. irigografia standard i cu dublu contrast are o sensibilitate diagnostic validat n
timp. Imaginile evideniate sunt: lacun neregulat (forma vegetant), cu plus de
Sindroame digestive
133
umbr central (forma vegetant-ulcerativ) i aspect de cotor de mr (stenoz);
5. ecoendoscopia stadializeaz invadarea peretelui colonului, grsimea perirectal,
organele adiacente i ganglionii perirectali;
6. computer tomografia i rezonana magnetic nuclear sunt utilizate pentru
stadializarea tumorii;
7. determinarea markerilor tumorali, respectiv a antigenului carcinoembrionar, este
valoroas n urmrirea n dinamic a pacienilor cu cancer colorectal supui unor
tratamente.
Se stabilete pe criterii clinice i paraclinice.
Clinic se suspicioneaz la dou categorii de pacieni:
cu manifestri clinice sugestive: peste 40 ani, cu tulburri de tranzit intestinal,
dureri abdominale, sindrom obstructiv i/sau anemic, rectoragii;
cu boli intestinale care pot degenera malign (polipoz intestinal familial,
rectocolita ulcerohemoragic, boala Crohn, colita de iradiere).
Se impune cu afeciuni care determin:
hemoragie digestiv inferioar (boli inflamatorii, hemoroizi, colit ischemic);
stenoz i mase abdominale palpabile (tumori benigne, limfom intestinal, volvulus,
impact fecal).
Evoluia este lent dar progresiv. Sunt necesari 2 ani pentru ca o tumoare de 1cm
s cuprind ntreaga circumferin a colonului. Depinde de:
forma macroscopic;
stadiul depistrii;
localizare;
vrsta pacienilor;
tipul histologic;
boli asociate.
1.7.6.8 Complicaii
Sunt numeroase i frecvent fac parte din simptomatologia cancerului avansat: anemia
feripriv; suprainfectarea ulceraiilor i supuraia peritumoral; perforaia n peritoneu
i fistulizarea n stomac, intestin subire, vezica urinar, tegument; compresia sau
invazia organelor nvecinate; metastazarea n ganglioni, ficat, peritoneu, plmni,
pleur, oase.
134
1.7.6.9 Prognosticul
Se coreleaz cu factori clinici i morfologici. Identificarea acestora este esenial
pentru alegerea strategiei terapeutice i urmrirea postoperatorie. Factorii de
prognostic nefavorabil sunt: ocluzia i perforaia intestinal, vrsta la diagnostic sub
30 ani i prezena metastazelor la distan.
1.7.7 HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR

1.7.7.1 Definiie
Hemoragia digestiv superioar se definete ca pierderea de snge de la nivelul
tubului digestiv superior: esofag, stomac i duoden pn la nivelul ligamentului Treitz.
Este una dintre marile urgene digestive i poate fi clinic manifest prin: hematemez,
melen sau rectoragie (hematokezie) sau poate fi ocult i se manifest doar prin
sindrom anemic.
Factorii care agraveaz o hemoragie digestiv superioar sunt:
1. Etiologia sngerrii poate fi responsabil de creterea mortalitii la aceti pacieni.
HDS prin ruptura de varice esofagiene poate fi n anumite circumstane, imposibil de
tratat.
2. Vrsta pacienilor determin o cretere a mortalitii, logaritmic cu trecerea anilor.
3. Bolile asociate, strns legate de vrsta pacienilor, muli dintre vrstnici au boli
cardiovasculare, renale, pulmonare, hematologice, fond care contribuie la creterea
substanial a mortalitii.
4. Ali factori: severitatea hemoragiei, lipsa tendinei de autolimitare, recurena, lipsa
mijloacelor moderne de diagnostic.
Identificarea pacienilor cu risc crescut este unul dintre obiectivele importante ale
echipei care primete i trateaz hemoragia digestiv superioar.
1. hematemeza const n exteriorizarea prin vrstur a sngelui rou, rou-brun cu
cheguri sau n za de cafea, hemoragie produs la nivelul tubului digestiv proximal,
pn la ligamentul lui Treitz. Aspectul coninutului eliminat depinde de timpul de
staionare a sngelui n stomac, de prezena acidului clorhidric (care transform
hemoglobina n hematin) i de cantitatea de snge pierdut. Pentru producerea
hematemezei este necesar ca pacientul s piard peste 1000 ml snge , ceea ce
reprezint un indice de gravitate ridicat fa de melen;
2. melena const n eliminarea sngelui prin scaun, care devine negru-lucios, moale
(ia forma vasului), ca pcura , ca urmare a transformrii hemoglobinei n hematin.
Pentru apariia unui scaun melenic sunt necesari 50-60 ml snge. Pierderea unei
cantiti mai mari de snge face ca melena s persiste pn la 3 zile iar reaciile
chimice rmn pozitive o sptmn;
3. hematokezia (rectoragia) reprezint pierdere de snge mai puin sau deloc
modificat la nivel rectal. Este consecina unei pierderi mari sau moderate de
snge la nivelul tubului digestiv inferior. Poate fi i consecina pierderii la nivelul
tubului digestiv superior a unei cantiti mai mare de 1000 ml i a peristaltismului
accelerat;
136
Simptomatologia este n funcie de cantitea de snge pierdut i este determinat de
anemie i de tulburrile hemodinamice secundare. Pierderea unei cantiti de snge
mai mare de 500 ml duce la instalarea simptomatologiei unei hemoragii uoare :
ameeli, astenie, sete, tahicardie, hipotensiune. n formele medii se piede aproimativ
1000 - 2000 ml snge: ameeli, transpiraii reci, sete, greuri, paloare extrem,
tensiune arterial n jur de 100 mmHg, pulsul 100 bti/minut i lipotimie. n formele
grave se pierd peste 2000 ml snge (40% din volumul sanguin), cu simptomatologia
agravat fa de cea descris anterior, cu tensiune arterial sub 100 mmHg, puls
peste 120/min, alterarea strii de contien i oc.
Parcurge urmtoarele etape:
1. stabilirea realitii hemoragiei digestive superioare: a)excluderea consumului de
alimente care pot colora scaunul (sfecla roie, afinele) sau cu coninut sanguin
(sngerete), b)sngerrile bucofaringiene (epistaxis, dentare), c)medicamente care
coloreaz scaunul n negru (fier, bismut);
2. stabilirea sediului hemoragiei este rezultatul unui context clinic. Hematemeza este
un semn de hemoragie digestiv superioar dar absena ei nu exclude sediul nalt.
Melena denot de obicei sediul nalt, ns n cazuri rare cnd debitul sanguin este
redus i se asociaz cu hipomotilitate colonic, se pot nregistra scaune melenice
i-n sngerrile inferioare. Rectoragia este n general rezultatul unei sngerri
inferioare, ns poate fi i rezultatul unei HDS masive sau cu tranzit accelerat.
poate fi util introducerea unei sonde de aspiraie naso-gastric dac se reuete
extragerea de lichid hemoragic sau dac nu colmateaz. Un argument suplimentar
pentru HDS este cretera ureei sanguine;
3. stabilirea gravitii hemoragiei este rezultatul evalurii:
semnelor hemodinamice, stabilitatea i instabilitatea lor;
cantitii de snge pierdute prin melen i hematemez sau evideniate
endoscopic n stomac;
cantitii de snge necesare pentru reechilibrare hemodinamic;
tendinei de repetare a sngerrii n primele 48 de ore;
aspectului endoscopic care poate pune n eviden vase n craterul ulceros,
aspect care reprezint un factor de gravitate;
cauzei sngerrii: cea din varice esofagiene este de gravitate crescut
comparativ cu cea din gastrita eroziv-hemoragic;
localizrii ulcerului: bulbar posterior i pe poriunea vertical a micii curburi
gastrice sunt cu potenial crescut de sngerare;
prezena hematemezei sau melenei, prima reprezentnd un factor de gravitate
crescut;
Sindroame digestive
137
afeciunilor asociate care pot agrava starea pacientului: ciroza hepatic,
insuficiena cardiac sau respiratorie;
vrsta pacientului, peste 60 de ani, prognosticul este rezervat.
4. stabilirea etiologiei necesit o analiz clinic minuioas i utilizarea unor explorri

paraclinice specifice.
Elementele clinice specifice sunt importante n vederea stabilirii etiologiei.
gastrita eroziv - ingestia de AINS sau alcool.
ulcerul gastro-duodenal- antecedente dispeptice, durere sezonier i eventual
prezena unei cauze declanatoare.
ciroza hepatic- prezena modificrilor clinice: hepatosplenomegalie, rubeoz
palmar, stelue vasculare, circulaie colateral lateroabdominal.
sindromul Mallory - Weiss - apariia hematemezei dup vrsturi repetate, sau
sughi rebel;
sindromul Rendu - Osler - Weber - teleangiectaziile tegumentare se asociaz
cu polipoza intestinal, cu angiodisplaziile digestive;
sindromul Peutz - Jegers - pigmentarea buzelor se asociaz cu polipoza
intestinal i gastric.
Cauzele frecvente sunt:
varice esofagiene
ulcerul gastro-duodenal;
esofagita, gastrita i duodenita eroziv;
sindromul Mallory-Weiss;
tumorile benigne sau maligne;
malformaiile vasculare.
Cauzele rare sunt:
varice gastrice sau duodenale;
fistule aorto-enterice;
gastropatia portal;
boala Crohn;
corpi strini;
colagenoze, vasculite.
1.7.7.4 Explorri diagnostice
Iniierea investigaiilor paraclinice se face concomitent cu evaluarea strii
hemodinamice i cu corectarea concomitent, dup instalarea unor linii de perfuzie
intravenoase.
1. hematocritul - n primele 8-72 ore poate s nu aib valoare semnificativ din cauza
138
hemodiluiei. Cert este faptul c hemoragia nu continu, i nu este amenintoare
dac hematocritul rmne normal;
2. leucocitele - sunt consecina unei sngerri importante, ajungnd la 16000 - 20000/
mm3. Revenirea la normal sugereaz oprirea sngerrii;
3. ureea sanguin - este un indiciu bun al severitii i al persistenei hemoragiei
digestive superioare i revine la normal la 12 ore de la oprirea sngerrii. Creatinina
rmne n limite normale;
4. aspiraia nazogastric - aduce elemente importante n favoarea HDS dac exist
snge n coninutul aspirat. Dac acesta lipsete (colmatarea sondei, sngerare
duodenal fr reflux gastric) nu se poate exclude cu certitudine existana unei
sngerri superioare. Sngele rou din aspirat indic HDS activ, n timp ce zaul
de cafea, faptul c hemoragia este lent sau oprit;
5. endoscopia digestiv superioar - este examinarea de prim linie att n
diagnosticul hemoragiilor digestive superioare i al etiologiei lor, ct i n
tratamentul lor (injectare hemostatic, electrocoagulare, laser). n funcie de
momentul interveniei, se clasific n:
a) endoscopie imediat, la prezentarea n serviciul de urgen, cnd exist
riscul de exaguinare. Dezavantajul const n instabilitatea hemodinamic
a pacientului, pericolul de aspiraie al coninutului gastric i de dificultatea
examinrii din cauza cantitii crescute de snge din stomac.
b) endoscopia de urgen, este indicat n primele 12-24 ore de la internare,
dup ce s-au instituit primele msuri de evaluare i tratament, cnd
examinarea endoscopic se evectueaz mai uor.
c) endoscopia de rutin, se efectueaz la pacienii stabili hemodinamic, n
confort i siguran de examinare. Dezavantajul const n faptul c o serie de
leziuni (eroziuni gastrice, sindromul Mallory-Weiss) pot s apar n primele 48
de ore.
Endoscopia digestiv superioar precizeaz:
prezena sngerrii;
prezena leziunii cauzatoare (chiar dac sunt mai multe leziuni cu potenial de
sngerare, n general doar una este responsabil pentru episodul hemoragic
investigat);
cantitatea de snge din tubul digestiv;
situaia sngerrii (oprit sau activ);
riscul de resngerare (vas vizibil n craterul ulceros, varice cu semne roii, etc);
mijlocul terapeutic recomandat (medicamentos, endoscopic sau chirurgical).
Stadiile Forrest ale hemoragiei digestive superioare sunt:
Sindroame digestive
139
I - leziunea este prezent i hemoragia activ:

IA - sngerare n jet
IB - sngerare laminar
II - leziunea este prezent i sunt stigmate de sngerare:
IIA - prezena cheagurilor
IIB - prezena vaselor vizibile
IIC - prezena membranelor hematice
III - leziunea este prezent fr stigmate de sngerare sau leziunea lipsete.
6. examenul radiologic baritat - nu este indicat n sngerrile acute ntruct pe de o
parte nu poate evidenia cu acuratee adevrata leziune hemoragic, iar pe de alt
parte poate mpiedica efectuarea endoscopiei sau arteriografiei;
7. arteriografia - este condiionat de un debit al sngerrii ntre 0,5-1,5 ml/min.
Este examinarea postendoscopie, n special dac se suspicioneaz sngerare
esofagian. Pierderea de snge este localizat prin extravazarea substanei de
contrast. n plus, permite injectarea i de substane vasoconstrictoare la locul
sngerrii sau embolizare vascular;
8. scintigrafia - const n injectarea intavenoas de coloid sau de eritrocite marcate
cu Tc99m. Are aceleai indicaii ca i arteriografia doar c este mai sensibil
(condiionat de un debit al sngerrii de 0,1 ml/min).
1.7.7.5 Evoluie
S-au descris trei posibiliti de evoluie:
oprirea spontan a sngerrii la 70% dintre pacieni. Nu exist criterii absolute
de definire a hemoragiei i indiferent de gravitatea acestuia, se impune msuri
de profilaxie secundar;
sngerare continu-10%;
20%- recidivarea hemoragiei n primele 24-72 de ore.
1.7.7.6 Complicaii
Sunt reprezentate de agravarea afeciunilor existente:
encefalopatie hepatic la pacientul cu ciroz;
angina pectoral, infarct miocardic, insuficien cardiac la pacieni cu
cardiopatie ischemic;
insuficien respiratorie la pacienii cu pneumopatii cronice.
1.7.7.7 Prognostic
Depinde de o serie de factori de risc pentru bolnavii cu HDS:
vrsta peste 60 de ani;
tensiunea arterial sistolic la internare sub 80 mmHg;
140
absena antecedentelor digestive;
absena administrrii de antiinflamatoare nesteroide;
durata prelungit a sngerrii;
boala cauzatoare: varicele esofagiene, ulcerul de bont gastric i cancerul
gastric sunt responsabile de o rat crescut a mortalitii;
absena ingerrii de alcool;
tipul de tratament de urgen aplicat.
Mortalitatea medie global este n jur de 8 - 14%.
1.7.8 HEMORAGIA DIGESTIV INFERIOAR
1.7.8.1 Definiie
Hemoragiile digestive inferioare (HDI) sunt definite ca sngerri situate distal de
ligamentul Treitz.
1.7.8.2 Etiologie
Sngerarea rectal denot existena unui proces patologic care trebuie identificat.
Cele mai multe provin din colon, doar 15-20% sunt din intestinul subire i tractul
digestiv superior.
Originea colonic a HDI este: diverticuloza, boala inflamatorie intestinal, cancerul,
boala hemoroidal i malformaiile arterio-venoase.
Cauzele HDI n funcie de vrst sunt:
sub 50 ani: hemoroizi i fisuri anale, polipi, boala inflamatorie intestinal, colite
infecioase;
peste 50 ani:
angiodisplazie.
hemoroizi i fisuri anale, diverticuloza, polipi i cancer,

O anamnez minuioas poate sugera diagnosticul corect:
rectoragia este principala manifestare a HDI. Poate fi descris i-n HDS (20%) n
caz de sngerare important, la care se poate asocia sau nu, un tranzit intestinal
accelerat;
melena poate fi expresia HDS n sngerrile intestinului subire sau n caz de
tranzit intestinal ncetinit, cnd sub aciunea florei intestinale, hemoglobina este
transformat n hematin.
Supravegherea scaunului emis, poate evidenia:
a) sngerare sub form de picuri, la sfritul defecaiei n sngerrile rectale;
b) sngerare asociat scaunului normal n sngerrile canalului anal;
c) striuri sanguinolente pe o parte a circumferinei scaunului sau scaun
amestecat cu snge n afeciuni ale colonului stng (polipi, cancer);
d) scaun de consisten sczut, amestecat cu snge (rectocolita
ulcerohemoragic, boala Crohn);
e) sngerare fr scaun (hemoroizi, fisura anal, polipi, cancer).
durerea rectal este descris n boala hemoroidal, fisura i fistula anal;
diareea asociat rectoragiei, febrei, inapetenei, durerilor abdominale, sugereaz o
142
boal inflamatorie sau infecioas a colonului;
durerea abdominal urmat de HDI sugereaz ischemia intestinal, boala
inflamatorie sau ruptura unui anevrism aortic;
sngerarea masiv nensoit de durere abdominal sau de alte simptome este
caracteristic hemoragiei din diverticuloz, hemoroizi sau angiodisplazie;
constipaia recent cu scaun de calibru redus poate sugera o neoplazie colic
stng, n timp ce constipaia cronic indic hemoragia hemoroidal.
1.7.8.4 Examenul obiectiv
inspecia poate evidenia degete hipocratice, descrise n boala inflamatorie cronic
intestinal;
palparea poate pune n eviden:
a) mase tumorale de-a lungul colonului (cancer sau boala Crohn);
b) cordon rigid, dureros i palpabil n fosa i flancul stng (rectocolita
ulcerohemoragic).
auscultaia abdominal poate evidenia sufluri care relev angiodisplazia sau
anevrism aortic.
1. hemoleucograma - evideniaz anemia feripriv;
2. ureea sanguin - crete neconcordant cu creatinina, un raport peste 35 pledeaz
pentru originea superioar a sngerrii;
3. tueul rectal - poate constata prezena sngelui, uneori sugernd i sediul
hemoragiei. Prezena durerii sugereaz patologie benign anorectal: hemoroizi,
fisur, fistul, n timp ce palparea unor mase tumorale pentru cancere sau polipi;
4. irigoscopia - dei permite identificarea majoritii leziunilor cauzatoare de hemoragii,
colonoscopia ulterioar se impune n aceste cazuri (precizarea diagnosticului,
biopsii, polipectomie endoscopic), ct i-n cele Rx negativ. Din aceste motive, nu
este considerat o examinare de rutin;
5. rectosigmoidoscopia - se recomand la pacienii cu HDI, sub 40 ani cu sngerare
relativ minor, pentru evidenierea leziunilor de la nivelul canalului anal, ampulei
rectale i sigmei;
6. colonoscopia - este explorarea de elecie n HDI. Vizualizeaz direct mucoasa
colic, se poate efectua n HDI activ dar nu masiv i detecteaz un numr
important de leziuni, multe dintre ele nedetectate de irigografie;
7. explorarea radioizotopic - utilizeaz dou tehnici: a) cu Tehneiu coloidal, care nu
detecteaz sngerrile intermitente, localizate superior sau cu debit sczut, b) cu
Tehneiu legat de hematii care surprind ,,fereastra,, hemoragic ntr-un procent
mai mare. Este indicat n hemoragiile masive i are rol important n descoperirea
anomaliilor vasculare.
Sindroame digestive
143
8. arteriografia - necesit un debit al sngerrii de 0,5ml/min. Depisteaz anomaliile
vasculare i permite efectuarea unor manopere terapeutice: embolizri i injectare
de vasopresin.
9. alte tehnici diagnostice:
a) enteroscopia cu dublu balon;
b) examenul microscopic al scaunului pentru evidenierea infeciilor parazitare;
c) coprocultura n caz de suspiciune a unei infecii enterice.
Avnd n vedere urmtoarele aspecte:
excluderea falselor hemoragii;
aprecierea severitii hemoragiei;
precizarea sediului inferior al sngerrii;
precizarea diagnosticului etiologic.
1.7.8.7 Evoluie
80% dintre HDI se opresc spontan. Sngerarea este recurent n 25% dintre cazuri i
este consecina urmtoarelor situaii:
din sursa real, iniial nediagnosticat corect (ndeprtarea unui polip cnd
sngerarea provenea dintr-o anghioplastie);
recurena dup tratamentul iniial (angiodisplaziile cecale tratate endoscopic);
sngerare dintr-o a doua leziune.
1.7.8.8 Complicaii
Depind de:
severitatea sngerrii (anemie acut sau oc hemoragic);
vrsta pacientului (evoluie mai grav la vrstnici);
afeciunile asociate (cardiace, respiratorii, renale, ciroza).
1.7.8.9 Prognostic
Este bun, cu oprire spontan n 80% din cazuri i mortalitate sczut, de 10-15%.
Depinde de boala de fond, de cantitatea de snge pierdut, de accesul la mijloace de
diagnostic moderne, de afeciunile asociate i de msurile terapeutice aplicate.
1.7.9 SINDROMUL HEPATITELOR CRONICE
1.7.9.1 Definiie
Hepatita cronic se definete ca o boal inflamatorie hepatic, caracterizat prin
persistena manifestrilor clinice i biochimice peste ase luni. Acest termen este
de fapt un sindrom, deoarece reflect etiologii variate (virusurile hepatitice B, C
i D, medicamente, boal autoimun), care au tablou clinic comun i modificri
morfopatologice de grade variate.
1.7.9.2 Etiologie
Etiologia hepatitelor este relative limitat, principalii factori implicai sunt virusurile
hepatitice: B, B i D, C i G. Alte etiologii descrise sunt: autoimunitatea- hepatita
autoimun; medicamentele - hepatita medicamentoas; boala Wilson, deficitul de 1antitripsin i cauze neprecizate - hepatita criptogenetic.
Leziunile elementare morfologice sunt reprezentate de: necroz, inflamaie, modificri
degenerative i fibroz. Clasificarea descriptiv (hepatit cronic persistent sau
agresiv) a fost utilizat n trecut i a fost abandonat n prezent n favoarea unor
criterii histologice structurate n sisteme de stadializere i gradare lezional. Gradarea
este o msur a severitii procesului necroinflamator care permite o evaluare
gradual: hepatit minim (scor 1-3), uoar (scor 4-8), moderat (scor 9-12) sau
sever (scor 13-18). Stadializarea indic progresiunea bolii i apariia cirozei. Gradul
fibrozei este apreciat prin diverse sisteme de scorificare.
Subiectiv, hepatita cronic poate fi asimptomatic o lung perioad de timp sau
se poate manifesta sub forma unui sindrom asteno adinamic sau a unui sindrom
dispeptic (grea, inapetent, intoleran alimentar, scdere ponderal), acesta din
urm de multe ori consecina unor afeciuni bilio-duodenale asociate. Pot fi prezente
hepatalgii postalimenatre sau de efort.
Examenul obiectiv evideniaz ca modificare principal hepatomegalia. Aceasta are
consisten de organ sau uor crescut, suprafa neted i este sensibil (dureroas
dac se asociaz perihepatita). Alte modificri descrise sunt: splenomegalia
(caracteristic cirozei), icter, stelue vasculare, purpur, echimoze (consecina
trombocitopeniei). Porfiria cutanea tarda sugereaz etiologia viral C. n funcie de
etiologie, se asociaz manifestri sistemice prin complexe imune circulante sau
manifestri autoimune.
146
1. Explorarea funcional hepatic
Nivelul transaminazelor serice crete de 5-10 ori peste valoarea normal n formele
medii i severe i de 2-4 ori n cele uoare. Variaii importante ale acestora sunt
descrise n hepatita cronic viral C.
Funcia de sintez este n general normal: albuminemia, timpul de protrombin,
pseudocolinesteraza. Aceasta se modific n formele severe sau n cele cu evoluie
spre ciroz.
Activitatea mezenchimal se exprim prin modificarea imunelectroforezei, cu
hipergamaglobulinemie. Creterea important a gamaglobulinelor sugereaz o
hepatit autoimun.
Enzimele de colestaz cresc n hepatita cronic viral C sau n hepatita colestatic
fibrozant viral B. Hiperbilirubinemia este de tip mixt (direct i indirect).
2. Examinri pentru precizarea etiologiei
2.1. Hepatita cronic viral B
Examinrile virusologice evideniaz prezena markerilor virali caracteristici pentru
hepatita cronic B:
Tabel IV - Markeri virali caracteristici pentru hepatita cronic B
Hepatit
Markeri
Acut
Cronic
AgHBs
prezent, dispare
prezent, persistent
IgM anti- HBc
prezeni, titruri mari
titruri mici sau abseni
Ac anti HBc totali
prezeni
prezeni
AgHBe/Ac anti- HBe
Ag prezent cu seroconversie
la Ac
AgHBe sau Ac anti-HBe
ADN-VHB
prezent, dispare
prezent, persist
Ac anti- HBs
apar n convalescen
abseni de obicei
Ag - antigen; Ac - anticorpi.
2.2. Hepatita cronic viral D
Tabel V- Markeri virali caracteristici pentru hepatita cronic D
Hepatita
Markeri
AgHBs
Acut
Coinfecie
Suprainfecie
prezent
prezent
Cronic
prezent
Sindroame digestive
147
AgHD
tranzitor
tranzitor/ prelungit
prezent
Anti- HD totali
tranzitor/titruri mici
titruri crescnde
titruri mari
IgM anti- HD
tranzitor/titruri mici
titruri crescnde
prezeni
ARN-VHD
tranzitor
tranzitor/ prelungit
prezent
IgM anti- HBc
prezeni
negativi
negativi
2.3. Hepatita cronic viral C

Markerii serologici se realizeaz prin teste cu valoare screening i teste de
confirmare.
testele screening sunt reprezentate de determinarea anticorpilor anti HCV, prin
teste ELISA de generaia I, II i III, fiecare generaie nou avnd specificitate
crescut;
testele de confirmare constau n evidenierea ARN-VHC utiliznd reacia de
polimerizare n lan (PCR) sau testul ADN- ramificat.
2.4. Hepatita cronic medicamentoas
Lista medicamentelor implicate este lung. Cele mai frecvent implicate sunt metildopa, izoniazida, statinele, nitrofurantoinul.
2.5. Hepatita autoimun
Testele imunoserolgice au importan capital pentru diagnostic:
n hepatita autoimun tip 1, n ser se pun n eviden anticorpi antinucleari
(AAN) i antifibr muscular neted (SMA);
hepatita autoimun tip 2 se caracterizez prin creterea anticorpilor
antimicrozomali ficat- rinichi (anti-LKM);
n hepatita autoimun tip 3 sunt prezeni anticorpii fa de antigenul solubil
(SLA), n 75% din cazuri fiind asociai cu SMA.
2.6. Patologia hepatic indus de alcool
Nu are un sindrom biologic propriu. Se nregistreaz creterea tranzaminazelor,
predominant a ASAT-ului, a gamaglutamiltranspeptidazei (GGT) i IgA. Hematologic
se evideniaz anemie macrocitar prin deficit de acid folic.
3. Examenul morfopatologic
Diagnosticul de hepatit este prin excelen unul morfologic. Se efectueaz puncie
biopsie hepatic (PBH) oarb, transparieto-hepatic sau pe cale jugular (n cazul
prezenei unui sindrom hemoragipar) sau prin recoltare n cursul laparoscopiei.
Aceasta din urm confer i avantajul vizualizrii ficatului: dimensiuni, culoare,
suprafa i consisten.
Examenul morfologic confer informaii diagnostice legate de gradul de activitate,
148
permite sugestii etiologice i urmrirea evoluiei spontan sau sub tratament.
Examinrile imunohistologice au valoare n diagnosticul etiologic.
4. Explorri imagistice
Ecografia abdominal standard i cea Doppler este util pentru diagnosticul diferenial
cu ciroza hepatic sau cu formaiuni nlocuitoare de spaiu.
5. Explorarea radioizotopic hepato-splenic
Are utilitate crescut n diferenierea fa de ciroza hepatic. Evideniaz prezena
hepatomegaliei, modificarea repartiiei captrii la nivelul ficatului i prezena captrii la
nivelul splinei.
1.7.9.6 Diagnosticul pozitiv i diferenial
Diagnosticul complet de hepatit cronic impune parcurgerea urmtoarelor etape:
1. identificarea hepatopatiei (simptomatologie, examen obiectiv, teste
biochimice i morfopatologice);
2. stabilirea caracterului cronic (peste 6 luni de evoluie);
3. identificarea etiologiei;
4. diferenierea de ciroza hepatic (absena semnelor clinice, ecografice i
endoscopice de hipertensiune portal);
5. precizarea substratului histologic, aprecierea gradului lezional i al stadializrii;
6. identificarea formelor clinice particulare: cu manifestri autoimune sau
endocrine, cu hipersplenism, cu hipegamaglobulinemie, colestatic.
1.7.9.7 Evoluie, prognostic i complicaii
1. Hepatita cronic viral B
n evoluie se descriu dou faze:
replicativ, care se ntlnete n etapa precoce de istorie natural a bolii i se
caracterizeaz prin replicarea activ a virusului i activitate necroinflamatorie
hepatic important;
nereplicativ, care apare mai trziu, se caracterizeaz prin integrarea ADN-VHB
n genomul gazdei, replicare viral minim i activitate inflamatorie hepatic
redus.
Complicaiile descrise sunt: ciroza hepatic i carcinomul hepatocelular.
2. Hepatita cronic viral D
Rata evoluiei hepatitei cronice este variabil: 15% au evoluie rapid, 85% au
evoluie nelungat (zeci de ani). Coinfecia VHB/VHD se instaleaz concomitent
sau la interval scurt de timp i are evoluie spre cronicizare de 2% din cazuri.
Suprainfecia cu VHD a unui purttor cronic de VHB are evoluie spre cronicizare in
70-80% din cazuri.
Sindroame digestive
149
Complicaiile constau n evoluia fulminant a hepatitei, ciroza hepatic i carcinomul
hepatocelular.
3. Hepatita cronic viral C
Are o evoluie progresiv spre ciroz hepatic i carcinom hepatocelular, rata acestei
progresiuni fiind mai crescut comparativ cu etiologia viral B.
Evoluia i prognosticul depind de nivelul viremiei, genotipul viral (genotipul 1b
determin o evoluie mai sever), vrst (pacienii vrstnici au evoluie mai sever) i
substrat histopatologic.
4. Hepatita cronic medicamentoas
Evoluie clinic, biochimic i morfologic favorabil dup ntreruperea administrrii
agresorului hepatic.
5. Hepatita autoimun
Sub tratament remisia clinic i biochimic este rapid. Netratai, supravieuirea
pacienilor la 5 ani ajunge la 20%.
6. Patologia hepatic indus de alcool
n cazul meninerii consumului de alcool, evoluia este imprevizibil, cu o rat a
mortalitii ridicate. 75% din cazuri evolueaz spre ciroz.
1.7.10 SINDROMUL CIROZELOR HEPATICE
1.7.10.1 Definiie
Este o afeciune cronic, stadiul final al tuturor afeciunilor cronice hepatice,
caracterizat prin inflamaie i distrucie difuz a parenchimului, procese care au ca
rezultat bulversarea i restructurarea arhitectonicii ficatului. Este obligatorie prezena
celor dou procese fundamentale: fibroza i nodulii de regenerare.
1.7.10.2 Epidemiologie
n ara noastr, infeciile virale B i C, la care se adaug consumul de alcool,
determin creterea frecvenei cirozelor hepatice.
1.7.10.3 Etiologie
n funcie de etiologie, cirozele au denumiri particulare:
Tabel VI - Denumirile cirozelor n funcie de etiologiile acestora
Etiologia
Denumirea cirozelor
Virusuri hepatitice B, B+D, C, G
Ciroza postnecronic sau postviral
Alcool
Ciroza portal sau ciroza Laennec
Hepatite autoimune
Ciroze autoimune
Denutriie, by-pass
Ciroze nutriionale
Cauze necunoscute
Ciroze criptogenetice
Vasculare
Sindromul Budd Chiari
Obstrucie venoas
Boala venoocluziv
Insuficien cardiac
Ciroza cardiac
Metabolic
Fier
Cupru
Hemocromatoz
Boala Wilson
Galactoz
Galactozemie
Tirozin
Tirozinoz congenital
Glicogen
Glicogenoz
-1-antitripsin
Colestaz
Intrahepatic
Ciroza biliar primitiv
Extrahepatic
Ciroza biliar secundar
Medicamente
Methotrexat,dimetilnitrosamin,
Ciroz medicamentoas
tetraclorur de carbon, amiodaron
152
1.7.10.4 Patogenez
Punctul de plecare comun i obligatoriu este moartea celular (necroza). Aceasta
se produce fie violent, ca urmare a agresiunii directe a agenilor patogeni: virusuri,
factori metabolici, medicamente, ischemie, substane toxice, alcool sau sruri biliare,
fie se produce lent, consecina unui proces inflamator secundar mecanismelor
imune. n urma acestei distrucii, se produce colapsul parenchimului.
Al doilea element este fibrogeneza. Aceasta urmeaz traiectul necrozei i se dezvolt
focal, semicircular, n inele, pentru ca apoi s devin centrolobular, porto-portal i
centro-central.
Al treilea element este regenerarea celular, ca o consecin a necrozei. Nu exist un
echilibru ntre distrugere i regenerare, aceasta din urm este excedentar i produce
noduli care exercit presiuni asupra sistemului varscular, ceea ce are consecin
creterea presiunii portale. Prin procesul de distrucie, regenerare i fibroz iau
natere unturi intrahepatice ntre artera hepatic i vena central, deci ntre sistemul
arterial i cel port, cu consecine asupra funciei hepatice.
Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este att de caracteristic, nct permite
diagnosticul cu certitudine, att n explorarea chirurgical ct i n cea necroptic.
Suprafaa este neregulat, cu granulaii fine sau noduli voluminoi (micro sau
macronodular). Culoarea poate fi galben-aurie, brun-verzuie sau rocat. Volumul
este variabil: atrofic (1/3 din volumul normal) - descrierea clasic a lui Laennec sau
hipertrofic (greutate de 1500- 4000g).
Microscopic, cicatricile fibroase distorsioneaz arhitectura lobular normal. n ciroza
micronodular, spaiile porte sunt interconectate prin benzi fibroase care divid sau
subdivid lobulii hepatici n insule de parechim sau chiar n celule izolate. n ciroza
macronodular, mai muli lobuli sunt strangulai de benzi fibroase groase.
Fig. 29 - Ciroza micronodular
Sindroame digestive
153

simptomatologia pacientului cirotic este consecina disfunciei parenchimului
hepatic: anorexie, scdere ponderal, astenie, fatigabilitate, scderea toleranei
la efort; a consumului de alcool: sindrom dispeptic, parestezii, polinevrite,
diaree; a prezenei virusului: artralgii, criopatii; a hipertensiunii portale: balonare
postprandial, disconfort abdominal; a deficitului sintezei factorilor de coagulare:
epistaxis, gingivoragii.
examenul obiectiv general evideniaz urmtoarele modificri:
- icter - descris n fazele finale de evoluie sau n cele de acutizare i de timpuriu
n ciroza biliar primitiv. Este nsoit de urini hipercrome, scaune decolorate,
urme de grataj, xantoame sau steatoree.
- sindromul endocrin: stelue vasculare n regiune superioar toracal, eritemul
palmar, leuconichia (unghii albe), hipocratism digital, coloraia brun a
tegumentelor membrelor inferioare;
- caracterele sexuale secundare modificate: testicule atrofice, la brbai
pilozitate de tip ginoid, ginecomastia (care poate fi i iatrogen, secundar
tratamentului cu antialdosteronice), la femei, tulburri de ciclu menstrual, pn
la amenoree;
- aspectul de omul paianjen, cu musculatur atrofiat i abdomen globulos
(prin ascit ).
examenul obiectiv al abdomenului pune n eviden sindromul ascitoedematos: circulaie colateral de tip cavo-caval sau porto-cav, evideniat n
flancuri sau periombilical, n cap de meduz; ascita discret sau voluminoas,
cu matitate deplasabil n flancuri; edeme gambiere. n plus, se evideniaz
hepatosplenomegalie;
Fig. 30 - Percuia matitii din

flancuri n ascit
154
afectarea altor organe i sisteme prin factorul etiologic sau consecina
insuficienei hepatice i hipertensiunii portale.
1. Tubul digestiv
1.1. esofagita de reflux - prin tulburri de motilitate i creterea presiunii
intrabdominale dat de ascit.
1.2. gastrita i Helicobacter pylori pozitiv - se descrie gastropatia portal i
atrofia gastric secundar consumului de alcool.
1.3. ulcerul gastro-duodenal - prin creterea secreiei de gastrin care determin
creterea secreiei de acid clorhidric i prin scderea rezistenei mucoasei
gastroduodenale.
1.4. steatoreea - exceptnd cazurile de pancreatit cronic sau enteropatia
alcoolic, poate fi secundar hipomagnezemiei sau lipsei acizilor biliari din
tubul digestiv.
2. Pancreasul - mai ales la alcoolici - fie prin pancreatit acut recurenial, fie prin
pancreatit cronic manifest clinic sau cu calcificri pancreatice.
3. Litiaza biliar - prin scderea secreiei de sruri biliare.
4. Hematologic - se descriu urmtoarele modificri:
4.1. tulburri de coagulare - prin scderea nivelului sanguin al factorilor
de coagulare (care se sintetizeaz n ficat, excepie factorul VIII), prin
trombocitopenia secundar hipersplenismului i prin creterea fibrinolizei.
Clinic se manifest prin: epistaxis, gingivoragii, peteii, echimoze. Biologic:
scade indicele de protrombin i crete timpul de sngerare;
4.2. anemia poate fi microcitar prin sngerri repetate; macrocitar prin deficit
de acid folic la alcoolici; hemolitic prin hipersplenism;
4.3. agregare plachetar deficitar prin alterarea funcional a trombocitelor.
5. Sistemul nervos
5.1. encefalopatia hepatic - prin alterarea funciei hepatice;
5.2. neuropatia periferic - descris att la alcoolici ct i n alte etiologii.
6. Afectarea pulmonar apare tardiv: dispnee, cianoz i degete hipocratice.
Mecanismele de afectare pulmonar sunt: unturi arterio-venoase, care sunt
expresia pulmonar i pleural a steluelor cutanate; ascensionarea diafragmului
afecteaz mecanismul de ventilaie/perfuzie; prin hipertensiunea portal, se
dilat venele broniolare, iar acestea comprim micile ci aeriene; scade curba
de disociere a oxihemoglobinei (prin scderea afinitii Hb pentru oxigen);
hipertensiune pulmonar primar prin microembolii i vasocontrictorii circulani
(se manifest prin dispnee de efort, durere precordial, hemoptizie, accentuarea
zgomotului II).
Sindroame digestive
155
7. Colecii pleurale - se descrie hidrotoracele drept prin creterea presiunii n ductul
toracic limfatic i/sau pasaj direct al lichidului ascitic.
8. Sistemul cardiovascular
8.1. colecii pericardice - mai ales n prezena ascitei i pleureziei.
8.2. hipotensiune arterial - prin scderea rezistenei vasculare periferice i prin
afectarea ventriculului stng la alcoolici.
9. Sistemul endocrin - apar modificri prin deficitul de metabolizarea a hormonilor i
prin untarea lor n cadrul hipertensiunii portale: feminizarea, insuficiena gonadic
la femei, hiperaldosteronismul secundar, diabetul zaharat (prin scderea inactivrii
hepatice a insulinei i creterea rezistenei la insulin).
10. Tulburri hidro-electrolitice
10.1. hipopotasemia - prin pierderea de potasiu consecina
hiperaldosteronismului secundar i prin utilizarea excesiv a diureticelor de
ans.
10.2. hiposodemia - prin hemodiluie, prin pierdere n lichidul de ascit i edeme
i prin utilizarea diureticelor.
11. Sistemul osteo-articular: artralgii, osteoartropatie, osteoporoz, sinovite,
periostite, etc.
Sunt neinvazive i invazive.
1. ecografia - descrie urmtoarele: reflectivitate inomogen, suprafa neregulat,
nodular, dimensiunea venei porte, ascit. Alte informaii: dimensiunile splinei,
depistarea unor leziuni circumscrise, biopsie dirijat i utiliznd ecoDoppler:
circulaia colateral, tromboza de ven port sau ven splenic;
2. computer tomografia i rezonana magnetic nuclear - aceleai indicaii ca i
ecografia abdominal;
3. scintigrafia hepatic - const n fixarea radiotrasorilor de ctre celulele sistemului
reticuloendotelial. Se evideniaz captare hepatic redus, splin captant i captri
extrahepatosplenice;
4. endoscopia - apreciaz prezena varicelor esofagiene, extinderea lor, gradul i
prezena semnelor de risc hemoragic(semnele roii). Examenul endoscopic al
stomacului poate evidenia gastropatia portal-hipertensiv (aspect marmorat, de
pepene verde). Este util att pentru precizarea sursei de sngerare, ct i pentru
aplicarea unor msuri terapeutice (ligaturi, scleroterapie, injectri);
5. examenul radiologic baritat - poate evidenia varicele esofagiene de grad II sau
III;
6. angiografia i splenoportografia - nu se folosete dect n ciroza hepatic cu
156
hemoragie digestiv la care nu s-a putut preciza cauza;
7. paracenteza - are rolul de a examina lichidul ascitic cnd etiologia este
necunoscut, n suspiciune de transformare malign sau pentru depistarea infeciei
(peritonita bacterian spontan);
8. puncia biopsie-hepatic - se poate efectua orb, dirijat ecografic
(computertomografic) sau transjugular. Nu poate fi efectuat n ascitele
voluminoase, cnd indicele de protrombin este sub 60% sau cnd trombocitele
scad sub 50.000mm3;
9. laparoscopia sau videolaparoscopia - se utilizeaz cnd clinic i neinvaziv nu s-a
putut stabili diagnosticul.
1.7.10.8 Diagnosticul
Const n afirmarea suferinei hepatice cronice:
subiectiv: astenie, adinamie, inapeten, scdere ponderal;
obiectiv: stelue vasculare, icter, eritem palmar, hepato-splenomegalie, circulaie
colateral, ascit, edem;
biochimic: scderea sintezei hepatice (scderea indicelui de protrombin, a
albuminemiei i colinesterazei, inversarea raportului albumine/globuline), activitate
mezenchimal (creterea transaminazelor), enzimele de colestaz (fosfataza
alcalin, GGT), markeri virali i imunologici (AtgHbs, AtgHbe, anti Hbe, anti HCV,
anticorpi anti fibr muscular neted, anti LKM, AAN), prezena UBG i bilirubinei
n urin. Hipersplenismul se traduce prin: anemie (poate fi secundar hemoragiei),
trombocitopenie i/sau leucopenie;
Se face cu toate hepatomegaliile, cu alte afeciuni care evolueaz cu hipertensiune
portal, icter i/sau ascit.
1.7.10.10 Evoluia
Poate fi iniial sub forma cirozelor compensate, care sunt fie complet asimptomatice,
fiind descoperite ntmpltor, fie cu simptome minore: astenie, inapeten, dispepsie
gazoas. n acest stadiu evolutiv, parenchimul restant satisface cerinele funcionale
ale organismului i drept urmare, probele biochimice nu sunt alterate. n ciroza
decompensat apare: icter, ascit, edeme, stelue vasculare, alterarea probelor
biochimice. Este decompensare parenchimatoas (icter, hepatocitoliz) i vascular
(ascit, edem).
Consumul excesiv de alcool sau o infecie viral suprapus determin acutizri
sau hepatite acute care se suprapun peste ciroza deja existent: creterea
transaminazelor, febr, icter, astenie marcat, inapeten, encefalopatie hepatic.
Aprecierea stadiului evolutiv se efectueaz utiliznd scorul Child-Pugh: A (5-6 puncte),
B (7-9 puncte) sau C (10-15 puncte) - vezi tabelul urmtor:
Sindroame digestive
157
Tabel VII - Scorul Child - Pugh
Parametri
Punctaj
1
Ascit
absent
moderat
sub tensiune
EPH
absent
gr. I-II
gr. III- IV
> 3,5
2,8- 3,5
< 2,8
Bilirubinemia (mg%)
<2
2-3
>3
Timp de protrombin
(secunde peste normal)
<4
4- 6
>6
Albuminemia (g%)
1.7.10.11 Complicaii
1. ascita reprezint acumularea de lichid n cavitatea peritoneal. Apariia ascitei
se explic prin creterea presiunii hidrostatice datorit hipertensiunii portale,
reducerea presiunii oncotice prin hipoalbuminemie, urmate de scderea
volumului plasmatic i reducerea fluxului renal cu amorsarea secreiei de reninangiotensin-aldosetron i apoi retenia de sodiu i ap. Clinic se manifest cu
matitate deplasabil n flancuri, semnul valului i protruzie ombilical. Se dezvolt
insidios sau se poate instala rapid, poate fi n cantitate moderat, sub tensiune
sau refractar la tratament. Diagnosticul de ascit este simplu cnd acumularea
de lichid este de peste 1500ml. Dac acumularea este sub aceast cantitate, se
va decela imagistic. Paracenteza evideniaz lichid serocitrin, cu reacia Rivalta
negativ i proteine sub 2g%. Prezena leucocitelor peste 250/mm3 sau proteine
peste 2g% denot infecia lichidului. Dezvoltarea cancerului hepatic duce la
creterea concentraiei proteice, eventual la apariia lichidului hemoragic;
Fig. 31 - Semnul valului
158
2. hemoragia digestiv superioar este cea mai frecvent complicaie. Cauza
principal sunt varicele esofagiene rupte la pacienii cu grad mare i la cei la
care crete brusc presiunea din sistemul port: tuse, strnut, efort de ridicare,
creterea rapid a volumului ascitei. Factorii de predicie ai hemoragiei sunt:
circulaia colateral tegumentar, prezena ascitei, alterarea coagulrii i semnele
roii evideniate endoscopic. Clinic se manifest prin hematemez masiv, prin
rectoragii sau melen. Endoscopia constat orginea variceal a sngerrii (la
unii pacieni sngerarea este consecina gastritei erozive, gastropatiei portalhipertensive, ulcerelor) i aplic masurile terapeutice endoscopice (scleroterapie,
ligatur). Prognosticul este rezervat, la un an de la prima sngerare, supravieuiesc
numai 30% dintre pacieni;
3. encefalopatia hepatic este consecina afectrii cerebrale din cauza afectrii
hepatice. Apare n fazele evolutive finale ale cirozelor hepatice sau n caz de
suprapunere a unor factori declanatori:
- hemoragia digestiv superioar (prin aport proteic, care este surs de amoniac
i prin hipoxie, care produce citoliz);
- diurez excesiv (determin dezechilibru hidro-electrolitic);
- hepatite acute supraadugate;
- infecii;
- consum proteic crescut;
- constipaia rebel;
- intervenii chirurgicale;
- hipnotice i sedative;
- consum de alcool.
Clinic se manifest sub form de tulburri de contien, de personalitate, de intelect,
de vorbire, foetor hepatic i flapping tremor (asterixis).
4. cancerul hepatic - se dezvolt dup o evoluie ndelungat a cirozei, ca urmare
a regenerrii continue a parenchimului hepatic sau prin efectul cancerigen al
virusurilor hepatitice B i C. Clinic se manifest prin alterarea n mod neexplicabil
a strii generale, icter colestatic, ascit rebel la tratament. Diagnosticul se
stabilete clinic, imagistic, laparoscopic, prin puncie biopsie hepatic, celularitate
malign n lichidul ascitic sau prezena -fetoproteinei;
5. peritonita bacterian spontan - reprezint infectarea lichidului de ascit n
absena unei cauze (paracentez, intervenie chirurgical). Cauza acestei infecii
este permeaia din intestin sau pe cale hematogen. Clinic se manifest sub form
de febr, durere abdominal, ascit refractar la tratament. Paracenteza evideniaz
un lichid cu celularitate peste 250 leucocite/mm3, majoritatea polimorfonucleare
neutrofile. Mortalitatea este de peste 50%.
Sindroame digestive
159
6. complicaiile renale sunt:

- sindromul hepatorenal - const n oligurie progresiv i sever, cu scderea
important a eliminrii sodiului prin urin (sub 5mEq/l), n absena altor cauze
de suferin renal. Factorii declanatori sunt: tratamentul diuretic, paracenteza
important, hemoragiile digestive superioare sau infeciile. Mortalitatea este
de 100%;
- necroza tubular acut - este mai frecvent dect sindromul hepatorenal i are
prognostic mai bun. Apare la pacienii icterici i la cei cu suferine biliare. Se
evideniaz hematurie microscopic, sodiul urinar peste 30mEq/l i pierderea
capacitii de concentrare a urinii.
1.7.10.12 Prognostic
Depinde de rezerva funcional hepatic (clasificarea Child-Pugh este eficient), de
etiologie (ciroza alcoolic are prognostic mai bun n condiiile realizrii sevrajului,
comparativ cu etiologia viral sau autoimun) i de complicaiile aprute. Majoritatea
decedeaz prin encefalopatie, 15% prin cancer hepatic i 20% prin hemoragie
digestiv superioar.
1.7.11 SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE
1.7.11.1 Definiie
Este caracterizat prin creterea presiunii n sistemul venos port, ca urmare a unui
obstacol n circuitul vascular care dreneaz sngele dinspre teritoriul venos port
nspre cel venos hepatic.
1.7.11.2 Anatomia sistemului venos port
Sistemul venos port este o reea vascular de tip venos dispus ntre dou reele
capilare. Este alctuit din vena port splenic i vena mezenteric superioar.
Vena splenic i are originea n plexurile vasculare situate n hilul splenic. Vena
mezenteric superioar aduce snge de la nivelul intestinului subire, colonului drept
i capului pancreatic. Vena port rezult din unirea venei splenice i mezenterice
superioare, are un diametru de 12-14 mm i lungime de 6-8 cm. n parenchimul
hepatic se mparte n vena port dreapt i stng, care ulterior se divid n ramuri
corespunztoare segmentelor i lobulilor. Aceste ramuri, mpreun cu cele
corespunztoare ale arterelor hepatice i cilor biliare, realizeaz triada hepatic a lui
Glisson.
n ficat, vena port se mparte n sistemul sinusoidal care apoi converge spre vena
centrolobular, sngele fiind drenat spre venele hepatice i vena cav inferioar.
1.7.11.3 Hemodinamica portal normal
Creterea presiunii portale se datoreaz unei obstrucii care apare n calea sngelui
care circul prin port spre venele centrolobulare. Cauza principal este reprezentat
de modificrile aprute n ciroza hepatic. Presiunea sngelui depete 10 mmHg
iar la 12 mmHg apar unturile porto-sistemice. Peste 90% dintre ele sunt situate
la nivelul esofagului inferior sub form de varice esofagiene, care prin rupere pot
produce hemoragii letale.
Fluxul sanguin hepatic este asigurat n proporie de 75% de vena port i 25% de
artera hepatic. n condiii patologice, cum ar fi hipertensiunea portal, cnd debitul
vascular n sistemul port este sczut, se produce o cretere reflex a vitezei i
debitului n artera hepatic, cu asigurarea n acest fel, a unui debit sanguin hepatic
normal.
162
Tabel VIII - Clasificarea hipertensiunii portale
Intrahepatic sau
sinusoidal
Posthepatic sau
postsinusoidal
Insuficiena hepatic prelungit,
Ciroza alcoolic,
obstrucia venei cave inferioare,
ciroza biliar primitiv,
sindromul Budd Chiari,
fibroza hepatic
metastaze hepatice, policitemia
congenital.
vera, boala venoocluziv.
Prehepatic sau
presinusoidal
Tromboza venei porte,
creterea debitului sanguin
portal (leucemie mieloid
cronic, metaplazie
mieloid).

Simptomele i semnele descrise n hipertensiunea portal sunt proprii i la ele se
adaug cele ale bolii de baz. Aproape toate tipurile de hipertensiune portal produc
varice esofagiene i hemoragie digestiv.
1. circulaia colateral - prin care sngele portal este deviat ctre circulaia sistemic.
Dezvoltarea derivaiilor portocave permite sngelui portal s ocoleasc ficatul i s
ajung direct n zonele cu presiune mai sczut, n sistemul cav inferior i superior.
Anastomozele ntre vena port i vena cav inferioar include venele hemoroidale,
colateralele spleno-renale i colateralele pereilor abdominali, n flancuri. Examenul
obiectiv poate evidenia circulaie colateral n flancuri, dispuse paralel, craniocaudal i sub forma capului de meduz, vase dispuse radiar, divergent, dinspre
ombilic nspre periferie. Acestea apar n sindromul Cruveilhier-Baumgarten cnd
se produce permeabilizarea venei ombilicale. n regiunea xifoidian se poate
percepe stetacustic n inspir, un murmur sistolic datorat fluxului sanguin din vena
ombilical;
2. varicele esofagiene - apar din cauza creterii importante a debitului sanguin
i a presiunii venoase la nivelul venelor esofagului inferior. Gradul de mrime al
varicelor esofagiene se determin endoscopic. Gradarea varicelor se face n funcie
de procentul de protruzie vascular n lumen: mari - peste 50%, medii - ntre 25%
- 50% i mici - sub 25%. La pacienii cu ciroz hepatic sunt responsabile de
majoritatea hemoragiilor digestive superioare. Riscul de resngerare se asociaz
cu aspectul tortuos, localizarea proximal, volumul crescut i prezena semnelor
roii (pete, linii roii, roeaa difuz);
3. hemoragia digestiv superioar prin ruptura varicelor esofagiene este complicaia
principal a hipertensiunii portale i se exteriorizeaz prin melen i/ sau
hematemez. Gravitatea este dat de abundena sngerrii i de repetabilitatea ei.
Are o evoluie capricioas i imprevizibil;
4. gastropatia portal este rezultatul dilatrii capilarelor mucoasei gastrice i a
venelor din submucoas. Inflamaia este minim sau absent. Reprezint o surs
de sngerare i poate fi o complicaie grav a hipertensiunii portale. Se poate
manifesta insidios sub form de anemie feripriv sau este brutal i sever, cu
hematemez i melen.
5. splenomegalia este una dintre manifestrile clinice constante ale hipertensiunii
Sindroame digestive
163
portale i apare ca urmare a stazei venoase i a hiperplaziei celulelor sistemului
reticuloendotelial al splinei. Explic hipersplenismul secundar, deoarece stagnarea
sngelui la nivelul splinei favorizeaz distrucia elementelor figurate ale sngelui.
Hematologic se manifest prin leucopenie, trombocitopenie i anemie;
6. ascita pe de o parte este consecina hipertensiunii portale iar pe de alt parte a
hipoalbuminemiei i a reteniei hidro-saline. Ca urmare a hipertensiunii sinusoidale
i postsinusoidale, se instaleaz o secreie crescut de limf, care contribuie i ea,
la formarea ascitei i la coninutul crescut n proteine (3 - 4%);
7. encefalopatia hepatic i icterul predomin n hipertensiunea portal prin obstacol
intrahepatic.
1.7.11.5 Examinri paraclinice
1. Metode neinvazive
1.a. ecografia abdominal (standard i Doppler pulsat i color), computer
tomografia, rezonana magnetic nuclear- ofer informaii privind viteza,
sensul de deplasare i debitul sanguin. Semnele imagistice sunt: dilatarea
sistemului vascular port (VP: 13 mm, VS>10 mm, VMS>10 mm); vizualizarea
direct a colateralelor porto/sistemice; reducerea sau abolirea complianei
sistemului port n timpul micrilor respiratorii; splenomegalia; scderea vitezei
sngelui n vena port i inversarea de flux, ngroarea pereilor vezicii biliare
peste 4 mm; ascita;
1.b. endoscopia digestiv superioar i inferioar - evideniaz traiectele
venoase cu aspect varicos, situate submucos, la nivelul esofagului i rectului.
Metoda apreciaz extensia, dimensiunea i aspectul mucoasei de acoperire.
2. Metode invazive
Msurarea presiunii portale i intrasplenice prin manopere sngernde (chirurgical
sau transjugular).
1.7.11.6 Diagnosticul hipertensiunii portale
Presupune:
stabilirea diagnosticului pozitiv de HTP;
precizarea tipului de HTP ( prehepatic, intrahepatic i posthepatic);
detectarea colateralelor portosistemice (prezen, localizare, amploare);
precizarea gradului afectrii celulei hepatice.
1.7.12 SINDROMUL ENCEFALOPATIEI HEPATICE
1.7.12.1 Definiie
Este un sindrom neuropsihic care apare n condiiile afectrii profunde a ficatului i
are potenial de reversibilitate. Se poate instala progresiv sau brusc, ca urmare a
pierderii totale sau pariale a celor trei funcii hepatice: sintez, detoxifiere i excreie.
Modificrile de la nivelul creierului constau n creterea numrului i modificarea
morfologic a astrocitelor, fiind cunoscute sub denumirea de astrocite Alzheimer tip
II. Atrofia cerebral poate fi consecina eventualului consum de alcool.
Encefalopatia hepatic este consecina pasajului liber al neurotoxinelor dezvoltate
n intestin prin ficatul bolnav sau untat, neurotoxine care ajung n sistemul nervos
central din cauza disfuncionalitii barierei hematoencefalice. Rolul principal i revine
amoniacului. De altfel, pentru ca un produs s fie recunoscut cu rol patogenetic n
encefalopatia hepatic, trebuie s ndeplineasc urmtoarele condiii:
s fie compus azotat;
s aib origine intestinal;
s ia natere sub aciunea bacterian;
s provin din alimentaie;
s treac bariera hemato-encefalic;
s aib influen asupra sistemului nervos central.
Mecanismele prin care amoniacul intervine n geneza encefalopatiei sunt:
toxic cerebral direct prin inhibarea canalelor de clor cu producera depresiei
cerebrale;
creterea permeabilitii barierei hemato-encefalice;
modularea sistemului de neurotransmisie.
1.7.12.4 Factorii favorizani
Encefalopatia hepatic se instaleaz ca evoluie final a pacienilor cu ciroz hepatic
n stadiul Child C i la cei cu o alt cauz principal de deces: hemoragie digestiv
superioar, cancer hepatic.
Encefalopatia hepatic este declanat de o serie de factori, numii precipitani:
1. alimentaia bogat n proteine, care asigur substratul elaborrii amoniacului i a
celorlalte toxice de ctre bacteriile intestinale;
166
2. hemoragia digestiv superioar este o surs important de amoniac prin coninutul
proteic ridicat i prin deteriorarea funciei ficatului prin hipovolemie i hipoxie;
3. uremia poate fi spontan sau indus de diuretice;
4. tulburrile hidro-electrolitice sunt induse frecvent de diuretice, paracenteze,
diaree sau vrsturi. Acestea induc alcaloza hipopotasemic care altereaz
permeabilitatea membranei hemato-encefalice, deterioreaz funcia hepatic i
exacerbeaz amoniogeneza.
5. medicaia sedativ, tranchilizant i analgezic intervine direct prin inhibarea
neurotransmisiei, inducnd inhibiia i deci favoriznd instalarea encefalopatiei
hepatice. Efectul lor este cu att mai prompt cu ct prin alterarea funciei hepatice,
este deteriorat metabolizarea lor;
6. constipaia favorizeaz contactul prelungit al substratului proteic cu bacteriile din
colon i n acest fel, duce la creterea produciei de amoniac;
7. infeciile intervin n principal prin creterea catabolismului i a produciei de
substane azotate, prin afectarea permeabilitii barierei hematoencefalice i prin
afectarea funciei hepatice.
Semnele clinice ale encefalopatiei hepatice sunt nespecifice dar apariia lor la
pacienii cirotici este suficient pentru stabilirea diagnosticului.
Encefalopatia subclinic este greu de diagnosticat din cauza absenei simptomelor
obinuite. Sunt prezente tulburri de memorie, declin n activitatea ocupaional,
grade minore de apraxie i agnozie. Sunt necesare teste psihometrice i
electrofiziologice.
Encefalopatia clinic manifest prezint urmtoarele modificri: semne neurologice,
tulburri psihice i foetor hepatic.
1. semne neurologice
1.a. asterixis sau flapping tremor este semnul neurologic major i se
caracterizeaz prin micri involuntare ale minilor ce imit flfitul aripilor.
Este provocat prin fixarea antebraului i hiperflexia dorsal a minii. Pacientul
nu poate susine aceast poziie, hiperextensia reducndu-se treptat, prin
micri de flexie i extensie de amplitudine din ce in ce mai mic. Nu este
specific pentru encefalopatia hepatic, fiind descris n toate afeciunile care
evolueaz cu hipercapnie: insuficien respiratorie, cardiac i renal.
1.b. alte semne neurologice sunt prezente n stadiile incipiente de com:
exagerarea reflexelor osteotendinoase, clonus, rigiditate, etc, semne care
dispar n coma profund.
2. tulburri psihice
2.a. tulburrile de comportament se traduc prin agitaie, nelinite, depresie,
Sindroame digestive
167
euforie, lipsa pudorii i schimbrile fundamentale ale felului lor obinuit de a fi;
2.b. tulburrile de contien sunt variate, de la modificarea abia sesizabil a

ateniei sau concentraiei, pn la confuzie, somnolen, torpoare i com.
2.c. tulburrile intelectuale vizeaz scderea memoriei, a capacitii de efectuare
de operaii aritmetice simple, scderea randamentului profesional;
2.d. tulburrile de vorbire se manifest prin lentoare n exprimare, articulare
defectuoase, vorbire neinteligibil.
3. Foetor hepaticus
Const n existena unei halene fetide, urt mirositoare: miros de mucegai, miros de
ou stricat i usturoi, miros de fructe putrede.
Halena fetid se datoreaz prezenei n aerul expirat a mercaptanilor generai de
aminoacizii aromatici care conin sulf (metionin). n mod normal ei sunt catabolizai
n ficat. n ciroza hepatic mercaptanii trec n circulaia general prin unturi
portosistemice i sunt eliminai prin aerul expirat.
Gruparea simptomelor i severitatea lor au permis gradarea encefalopatiei hepatice
n patru stadii:
Tabel IX
Stadiile EH
Gradul I
Gradul II
Gradul III
Gradul IV
Tabloul clinic
Reducerea performanelor de calcul, trezire greoaie, scderea
capacitii de concentrare, euforie sau depresie, vorbire neclar.
Apatie, letargie, dezorientare temporospaial, modificri evidente
de personalitate, comportament bizar.
Somnolen marcat dar rspunde la stimuli dezorintare evident,
confuzie, vobire incoerent.
Com, statusul mental nu poate fi testat.

Investigaiile de laborator nu sunt eseniale:
1. probele biochimice evideniaz teste hepatice alterate;
2. determinarea amoniacului sanguin este crescut n majoritatea cazurilor,
determinarea poate fi util ns nu crete paralel cu gravitatea afeciunii;
3. testele psihometrice i electrofiziologice sunt utile n encefalopatia subclinic;
4. electroencefalograma indic reducerea progresiv a ritmului alfa i nlocuirea
lui cu ritmuri mai lente: teta sau delta. Dei modificrile nu sunt specifice i se
ntlnesc i n alte encefalopatii metabolice, n contextul clinic sunt sugestive;
5. examenul lichidului cefalo-rahidian este util pentru excluderea altor cauze
de simptome neuropsihice: hemoragii, meningite, encefalite;
6. computer tomografia i rezonana magnetic nuclear se folosesc n aceleai
scopuri.
168
1. afeciuni metabolice (diabet zaharat, uremie, tulburri hidroelectrolitice
severe) pot avea tabloul clinic asemntor. Explorrile paraclinice elucideaz
diagnosticul;
2. accident vascular cerebral - semne de focar;
3. intoxicaii i infecii meningo-encefalice - explorri specifice;
4. delirium tremens asociat cu traumatism cranio-cerebral - examenul clinic
complet, determinarea amoniacului, computer tomografia cerebral, aduce
elementele necesare stabilirii diagnosticului.
1.7.13 SINDROMUL ICTERIC
1.7.13.1 Definiie
Icterul reprezint colorarea n galben a sclerelor, tegumentelor i mucoaselor ca
urmare a depunerii bilirubinei. Coloraia devine vizibil n momentul n care nivelul
plasmatic atinge 2,5-3mg% dar poate fi detectat i la valori mai joase ale bilirubinei,
la pacienii cu piele subire sau anemie sever. Icterul este deci un semn care asociat
cu alte modificri clinice i biologice, realizeaz sindromul icteric.
Bilirubina este produsul final de metabolism al hemoglobinei care este degradat
la nivelul sistemului reticulo-endotelial n fier, globin i hem. Acesta din urm, sub
aciunea hem-oxigenazei, va fi oxidat la biliverdin care, sub aciunea biliverdinreductazei, va fi metabolizat n bilirubin. Aceasta este bilirubina neconjugat, liber
sau indirect. Este insolubil n ap, este liposolubil i este transportat n plasm
legat de albumin. Nu poate trece bariera hematoencefalic i nici membrana
glomerular, deci nu va ajunge n urin. Acizii grai disloc bilirubina de albumin.
Urmeaz metabolismul hepatic al bilirubinei, cu cele trei etape: preluare, conjugare i
excreie.
n ficat, la nivelul spaiului Disse, bilirubina neconjugat se disociaz de albumin,
trece n hepatocit, unde se leag de ligantin care o transport n reticulul
endoplasmic. La acest nivel, se conjug cu acidul glucuronic sub aciunea glucuroniltransferazei. Astfel, se formeaz bilirubina conjugat sau direct, care este solubil n
ap i se elimin prin urin.
Dup conjugare, bilirubina este excretat prin polul biliar al hepatocitului n bil i
ajunge n intestin unde, fiind hidrosolubil, nu se absoarbe pn nu este transformat
de flora bacterian n urobilinogen, care fiind liposolubil, poate urma mai multe ci:
1. se resoarbe la nivelul intestinului subire i gros iar prin vena port ajunge la
ficat, de unde este eliminat prin bil (circuitul entero- hepatic);
2. se elimin prin fecale sub form de stercobilinogen, care n contact cu aerul
se transform n stercobilin i d culoare scaunului;
3. o parte din urobilinogenul resorbit n circulaie, va fi excretat la nivel renal sub
form de urobilin (maxim 4g/zi).
Clinic, hiperbilirubinemia apare ca icter. Depunerea sa are loc mai ales acolo unde
exist esut elastic: sclere, piele, perete vascular. Afinitatea pentru esutul elastic
explic discrepana ntre coloraia icteric i nivelul seric al bilirubinei n perioada
de revenire a icterului. La pacienii icterici, lichidele biologice se coloreaz intens:
lapte, urin, sperm, transpiraie; de asemenea i coleciile lichidiene i lichidul
170
cefalorahidian. Deoarece bilirubina este legat de proteine, cantitatea prezent n
exudate este mai mare dect n transsudate. Bilirubina conjugat produce ictere mai
pronunate dect cea neconjugat datorit solubilitii n ap.
1.7.13.3 Clasificarea icterelor
Avnd n vedere rolul central al ficatului n metabolismul bilirubinei, icterele se
clasific n trei mari categorii: prehepatic (hemolitic), hepatocelular i posthepatic
(colestatic).
1. primul mecanism const n supraproducia de bilirubin neconjugat, n procesele
de hemoliz, fie prin distrucia excesiv a eritrocitelor, fie n hemoglobinopatii, fie
n caz de perturbri familiale n metabolismul hemoglobinei (icter hemolitic). Ficatul
fiind indemn, n bun parte capteaz, transport i conjug bilirubina format n
exces dar pn la o anumit limit, mai ales dac sunt prezeni i ali factori, cum
ar fi febr, infecii, hipoxemie, frecvent asociate anemiilor hemolitice. Vor rezulta
mai multe efecte: a) un icter de intensitate redus (concentraia bilirubinei nu
depete 5mg%), b) crete cantitatea de urobilinogen din intestin, respectiv din
circulaie, surplusul fiind excretat la nivel renal (urini hipercrome, urobilinurie de
40mg/zi), c) crete stercobilinogenul fecal (scaune hipercrome).
Tabloul clinic cuprinde triada: icter, simptomatologie dat de anemie (fatigabilitate,
astenie, dispnee de efort, paloare) i splenomegalie de grad I sau II. n hemolizele
cronice cu pusee repetate, din cauza hiperbilirubinemiei, se schimb echilibrul
coloidal al bilei, ceea ce determin precipitarea pigmenilor biliari i apariia de
calculi pigmentari n vezicula biliar. n anemiile hemolitice congenitale pot s apar
modificri osoase: craniu n turn, bolt ogival sau facies mongoloid. n hemoliza
acut, icterul se instaleaz brutal, fiind nsoit de dureri abdominale i lombare,
greuri, vrsturi, febr, transpiraii, colaps i oligurie prin precipitarea hemoglobinei
n tubii uriniferi.
Biochimic: hiperbilirubinemie indirect, crete stercobilinogenul fecal peste 300mg/
zi, crete urobilinogenul urinar peste 4mg/zi, reticulocitoz, scade durata de via
a hematiilor, hematii normal colorate i hiperplazie eritroblastic medular. Testele
hepatice i enzimele de colestaz sunt normale.
2. al doilea mecanism const n alterarea prelurii, transportului, conjugrii i eliminrii
hepatocitare a bilirubinei (icter hepatocitar). Este ntlnit ntr-o gam larg de
afeciuni: colestaz medicamentoas, boli hepatice grave i afeciuni congenitale.
Icterul hepatocitar se clasific n funcie de sediul infrastructural al procesului
patologic n:
2.a. icter premicrosomial icter intrahepatic, prin tulburarea transportului
intrahepatic: bilirubina indirect nu poate fi transportat intrahepatocitar
spre microsomi, care reprezint sediul conjugrii. Pare a fi condiionate de o
tulburare enzimatic congenital (sindromul Gilbert);
2.b. icter microsomial icter hepatic, prin deficit de conjugare al bilirubinei la
Sindroame digestive
171
nivelul microsomilor. Este rezultatul imaturitii sistemelor enzimatice de
conjugare (icterul fiziologic al noului nscut), de lipsa congenital a glicuroniltransferazei hepatice (sindromul Crigler- Najar) sau de reducerea capacitii de
conjugare a celulei hepatice (hepatita acut i cronic);
2.c. icter postmicrosomial icter prin modificarea secreiei biliare (colestaz

intrahepatocitar). Este afectat transportul bilirubinei din microsomi spre
canaliculele biliare datorit unei deficiene enzimatice (sindromul Rotor,
sindromul Dubin- Johnson, hepatite toxice).
Este frecvent ntlnit n practic n afeciuni hepatice grave, precum hepatita i ciroza
hepatic n care se descriu dou mecanisme de producere importante: a) insuficiena
hepato-celular care afectez conjugarea i transportul transcelular al bilirubinei i b)
colestaza intrahepatic din cauza suferinei canaliculelor biliare intrahepatice. Rezult
o hiperbilirubinemie de tip mixt, cu predominana celei conjugate. Clinic se descrie
un icter de tip rubinic, cu tegumente roiatice, urini hipercrome, scaune decolorate
i simptomatologia bolii hepatice, cu hepatalgie, hepatosplenomegalie, astenie.
Paraclinic: hiperbilirubinemie predominant conjugat, creterea urobilinogenului i
bilirubinei n urin, transaminaze frecvent crescute.
3. al treilea mecanism const n obstruarea fluxului bilei n cile biliare intra sau
extrahepatice (icter colestatic sau mecanic). Bila odat format nu mai poate fi
eliminat. Obstacolul poate fi localizat la nivelul cilor biliare intra i extrahepatice.
Trei simptome au valoare particular:
a) pruritul (poate precede icterul) indic suferin hepatic cronic, cu
component colestatic semnificativ;
b) durerea n hipocondrul drept, cu caracter colicativ sugereaz obstacolul biliar;
c) febra, ridic suspiciunea de angiocolit prin obstrucie biliar. Obiectiv,
tegumente intens icterice, cu nuan verzui - pmntie (melas), cu leziuni de
grataj. Xantoamele i xantelasmele (plci glbui n unghiul intern al ochiului),
efect al hipercolesterolemiei (peste 800mg%), apar dup o colestaz de
cel puin 3 luni. Din cauza absenei srurilor biliare n intestin, se produce
tulburarea absorbiei lipidelor (steatoree cu peste 6g lipide/zi n scaun) i a
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K). Hipovitaminoza K determin o tendin la
hemoragii, hipovitaminoza A determin manifestri dermice i hemeralopia,
hipovitaminoza D este responsabil de dureri osoase, fracturi i tasare de
coloan vertebral. Culoarea scaunului este deschis, lucioas i grsoas
din cauza absenei pigmenilor biliari i prezenei steatoreei. Urina este intens
colorat datorit coninutului de bilirubin i sruri biliare. Urobilinogenul este
absent n urin n condiiile unei obstrucii complete, n timp ce n scaun,
stercobilinogenul lipsete.
1.7.13.4 Examenul obiectiv
1. splenomegalia sugereaz o condiie hemolitic sau o hepatopatie cronic;
172
2. ascita poate s apar n icterul din ciroze sau neoplazii;
3. vezicula biliar palpabil reprezint un semn important de obstrucie coledocian.
4. ficatul are volum normal n hepatitele acute; hepatomegalia regulat, margine
rotunjit se ntlnete frecvent n colestaza extrahepatic; hepatomegalia
neregulat, nodular, cu margine ascuit, pledeaz pentru ciroz, hepatit cronic
sau formaiuni tumorale.
5. icterul cutaneo-mucos prezint grade i nuane diferite, de la subicter scleral pn
la icter verzui (n retenia pigmentar cronic).
6. scaune decolorate, urini hipercrome n obstacolele extrahepatice.
7. alte modificri: stelue vasculare, eritroz palmar, circulaie colateral, coloraii
particulare (hemocromatoz), modificarea fanerelor, etc.
I. Examene de laborator
1. examenul sngelui periferic: anemie hemolitic cu reticulocitoz; leucocitoz
cu neutrofilie (infecia cilor biliare).
2. testele de explorarea funcional hepatic sunt primele care trebuie avute n
vedere:
a) dozarea bilirubinei conjugate i neconjugate permite clasificarea n ictere
cu bilirubin conjugat, neconjugat sau mixt, orientnd i asupra
mecanismului de producere;
b) sindromul de colestaz, pe lng creterea bilirubinei conjugate, asociaz
creterea fosfatazei alcaline serice, a colesterolemiei i scderea
concentraiei de protrombin;
c) sindromul de citoliz se apreciaz prin creterea aminotransferazelor;
d) insuficiena hepatocelular se evaluez prin scderea concentraiei
albuminei serice i a protrombinei;
e) inflamaia mezenchimal se apreciaz prin creterea gamaglobulinelor
serice.
3. profilul imunologic completeaz datele precedente. Prezena markerilor virali
B,C sau D i anticorpii antimitocondriali pot orienta diagnosticul;
4. urinar - determinarea UBG/24h.
II. Investigaii paraclinice
1. examenul radiologic pe gol poate pune n eviden calculi biliari radioopaci,
calcificri pancreatice sau de chist hidatic. Pasajul baritat poate evidenia
lrgirea cadrului duodenal i neregulariti ale marginii interne DII, sugestive
pentru cancer de cap pancreatic;
Sindroame digestive
173
2. ecografia abdominal aduce informaii legate de morfologia ficatului i a
cilor biliare intra i extrahepatice, evideniaz litiaza biliar i mrirea capului
pancreatic;
3. computer tomografia i rezonana magnetic nuclear aduc informaii legate
de anatomia regiunii hepato-biliare, starea ductelor biliare, prezena unor
elemente lezionale (tumori, chiste, etc) hepatice sau n organele vecine;
4. scintigrafia hepatic are valoare limitat n diagnosticul etiologic al icterelor.
III. Explorri invazive

1. colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) reunete endoscopia
gastro-duodenal cu evidenierea i cateterizarea ampulei Vater. Se injecteaz
o substan de contrast, pentru vizualizarea radiologic a arborelui biliar
i a ductului pancreatic. Permite efectuarea de biopsii i a unor manevre
terapeutice: sfincterotomie cu extracie de calculi coledocieni, plasare de stent
pentru a dilata o strictur de coledoc, etc.;
2. biopsia hepatic se practic n colestaza intrahepatic, valoroas n efectuarea
diagnosticului diferenial.
1.7.13.6 Diagnosticul sindromului icteric
Scopul principal urmrit n faa unui bolnav cu sindrom icteric este de elucidarea
a cauzei. Datele clinice i biologice pot stabili diagnosticul n 70% din cazuri.
Diagnosticul este mai dificil n icterul colestatic, rezultat prin tulburarea excreiei. n
faa unei colestaze, este vital a se stabili diferena dintre o obstrucie a cilor biliare
extrahepatice sau o tulburare a excreiei prin afectare hepatocitar. n prima variant,
tratamentul este chirurgical, pe cnd n cea de-a doua, o eventual intervenie, poate
agrava colestaza.
Algoritmul diagnostic include:
1. anamneza i examenul clinic complet;
2. analiza tabloului hematologic i biologic;
3. explorri imagistice;
4. alte tehnici diagnostice.
1.7.14 LITIAZA BILIAR
1.7.14.1 Definiie
Litiaza biliar este afeciunea caracterizat prin prezena de calculi n vezicula biliar i
/sau cile biliare intra sau extrahepatice.
Numrul i dimensiunile calculilor variaz foarte mult. Calculul solitar poate avea
diametrul de 5-6 cm. Calculii foarte mici pot fi n numr de peste 100.
n funcie de compoziie, calculii pot fi:
1. colesterolici, care au coninutul n colesterol de peste 70%, sunt mari, rotunzi sau
ovoizi, unici sau n numr redus, radiotranspareni;
2. pigmentari, care conin predominant bilirubin neconjugat, care precipit
cu calciul. n general sunt muriformi, negri, de dimensiuni variabile, nsoind
hemolizele i ciroza hepatic. Se formeaz n cile biliare n condiii de staz i n
prezena infeciilor/infestaiilor biliare;
3. mixti - constituie cel mai frecvent tip de litiaz.
Majoritatea se formeaz n vezicula biliar, de unde pot migra n calea biliar
principal, inclavndu-se la acest nivel sau fiind eliminai n duoden. Mai rar se
formeaz n calea biliar principal sau n cile intrahepatice. Calculii intrahepatici sunt
rari i apar mai ales la popoarele orientale.
1.7.14.3 Etiopatogeneza
1. litiaza biliar colesterolic
patogeneza presupune intervenia simultan a trei defecte:
a) suprasaturarea n colesterol prin defectul de solubilizare al acestuia de
ctre acizii biliari i lecitin: apare n situaia n care colesterolul este n
exces (obezi, alimentaie bogat n colesterol, hiperlipoproteinemii,
cure de slbire) sau cnd scad substanele solubilizante (acizii biliari i
fosfolipidele). n aceast situaie, colesterolul precipit, cu apariia litiazei;
b) hipomotilitatea veziculei biliare prelungete timpul de stagnare al bilei n
colecist, favoriznd formarea calculilor;
c) precipitarea colesterolului sau nucleerea, cnd apar cristalele de
colesterol, proces favorizat de secreia excesiv de mucus.
factori de risc:
a) genetic (agregare familial);
b) sexul (de 2-4ori mai frecvent la femei; o contribuie important o au i
176
anticoncepionalele orale);
c) obezitatea (peste 30% dintre obezi au calculi, prin saturaia bilei n
colesterol);
d) hiperlipoproteinemii (IIb i IV- prin creterea secreiei de colesterol);
e) diabetul zaharat (hipotonia veziculei biliare din neuropatia diabetic i
saturaia crescut n colesterol);
f) vagotomia i rezecia gastric (prin staz i infecie biliar ascendent);
g) alimentaia (hipercaloric, srac n fibre alimentare i vegetale);
h) medicamente (hipocolesterolemiante i anticoncepionalele orale).
2. litiaza biliar pigmentar
patogeneza presupune presupune existena unei matrice organice, bilirubin
i calciu. Calculii pigemntari sunt de dou feluri:
a) negri - care se formeaz n bila steril, n anemiile hemolitice. Bilirubina
neconjugat, excretat n cantiti mari n bil, precipit cu calciul,
conducnd la formarea calculilor;
b) bruni - se formeaz n cile biliare n condiiile stazei i infeciei anaerobe
sau a infestaiilor parazitare, care prin hiperproducia de mucin,
stimuleaz deconjugarea bilirubinei, care ulterior precipit.
factori de risc:
a) etnia (Extremul Orient);
b) vrsta (inciden crescut la vrstnici);
c) hemoliza cronic (exces de bilirubin care precipit);
d) ciroza hepatic (alterarea metabolismului);
e) infeciile biliare (E.coli) i infestaiile parazitare (Ascaris Lumbricoides).
Descrie dou posibiliti:
1. litiaza asimptomatic - la 70 - 80% dintre purttorii de calcul, la care diagnosticul
se stabilete ntmpltor: ecografie abdominal, radiografie abdominal pe gol.
Manifestrile dispeptice ale acestor pacieni (intoleran la grsimi, balonare,
eructaii, greuri, vrsturi) aparin fie litiazei fie unei afeciuni asociate (colon
iritabil, ulcer gastro-duodenal);
2. litiaza simptomatic - colica biliar - este o durere paroxistic i este manifestarea
clinic tipic litiazei biliare.
debutul este frecvent nocturn;
declanat - de consumul de alimente colecistochinetice: grsimi, tocturi,
Sindroame digestive
177
maionez, ou, etc.;

caracterul - cramp, sfiere, lovitur de pumnal, etc.;
durata de la cteva minute, ore sau zile;
sediul- obinuit n epigastru sau hipocondrul drept;
iradiere- posterior, sub rebordul costal drept i interscapuloveretebral drept
sau vrful omoplatului;
nu se atenueaz n poziii antalgice;
se accentueaz n decubit lateral stng i n inspir profund;
poate fin nsoit de: greuri, vrsturi, subfebrilitate.
1.7.14.5 Forme clinice
1. litiaza cii biliare principale - are o inciden care crete odat cu vechimea
litiazei. Rareori aceti calculi rmn asimptomatici. Triada clasic cuprinde: icter
obstructiv, colica biliar i febr (frisoane) datorat angiocolitei. Vezicula biliar
poate fi destins i palpabil- semnul lui Courvoisier. Aceast situaie este mai
rar ntlnit dect n neoplazii, deoarece colecistul prezint de obicei modificri
inflamatorii care nu i permit distensia;
2. litiaza intrahepati - se manifest prin icter i angiocolite.
Explorri paraclinice
1. explorri biologice
- n litiaza necomplicat - fr modificri;
- n caz de migrare a calculilor n coledoc: creterea bilirubinei, a enzimelor de
colestaz, a transaminazelor serice i/sau a amilazelor serice;
- n caz de inflamaie: leucocitoz, creterea vitezei de sedimentare a hematiilor.
2. ecografia abdominal este metoda cea mai utilizat. Poate evidenia:
- calculi biliari: imagine hiperecogen n colecist, de obicei mobil, cu con de
umbr posterior;
- calculi coledocieni, situaie n care sensibilitatea metodei este diminuat prin
suprapunerea de gaze din duoden i de ecourile date de esutul pancreatic;
- calculi intrahepatici, care apar ca i imagini puternic ecodense, cu con de
umbr posterior.
3. ecoendoscopia este utilizat pentru evaluarea tumorilor biliare;
4. examenul radiologic pe gol evideniaz calculii radioopaci, care trebuie difereniai
de opacifierile din pancreas, rinichi, chiste sau tumori calcificate;
5. colecistografia oral i intravenoas cu substan de contrast permite aprecierea
funciei veziculei biliare, a calculilor radiotranspareni, a cilor biliare extrahepatice.
178
6. colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) - const n opacifierea cu
substan de contrast a cilor biliare, veziculei biliare i a ductelor pancreatice, prin
introducerea sub control radiologic a substanei de contrast n papil;
7. rezonana magnetic nuclear i tomografia computerizat - diagnosticheaz litiaza
coledocian i tumorile biliare.
1.7.14.6 Diagnostic pozitiv
Este simplu n prezena colicii biliare. Litiaza asimptomatic este diagnosticat cu
ajutorul explorrilor imagistice.
1. colica renal dreapt - are sediul n lomba dreapt, este declanat de trepidaii, cu
manifestri urinare (polakiurie, disurie) asociate;
2. apendicita acut - sediul durerii n fosa iliac dreapt, hiperestezie cutanat,
contractur, Blumberg pozitiv;
3. ulcerul duodenal - caracterul durerii i examinarea endoscopic;
4. pancreatita acut - prin sediul, caracterul durerii i probele de laborator;
5. pneumonia i pleurezia bazala dreapt - prin manifestrile respiratorii i examenul
radiologic pulmonar;
6. angina pectoral i infarctul miocardic acut - prin anamnez i nregistrarea
activitii electrice a cordului.
1.7.14.8 Complicaii
1. complicaii infecioase:
- colecistita acut i angiocolita - domin sindromul infecios: stare general
alterat, febr, frisoane i cefalee. Durerile fiind amplificate de micri, bolnavii
se imobilizeaz, spre deosebire de colica simpl, unde sunt agitai.
2. complicaii mecanice:
- hidropsul vezicular reprezint distensia veziculei biliare, consecutiv obstruciei
infundibulocistice prin inclavare de calcul. Se palpeaz ca o formaiune
piriform, foarte sensibil, bine delimitat;
- piocolecistul se suspecteaz cnd vezicula este mai puin bine delimitat, cu
sensibilitate accentuat, mpstare local i manifestri generale de tip septic
(febr, frisoane);
- icterul obstructiv apare consecutiv obstruciei prin calcul a cii biliare
principale. Obstrucia prelungit poate determina, n asociere cu colangita,
modificri hepatice colestatice pn la ciroz biliar secundar;
- ileusul biliar reprezint obstrucia intestinal prin calculi de dimensiuni mari.
3. complicaii degenerative- cancerul veziculei biliare.
Sindroame digestive
179
4. complicaiile hepatice sunt fie ciroza biliar secundar, fie creteri moderate i
spontan reversibile ale transaminazelor serice;
5. complicaiile pancreatice apar n special la pacienii cu microlitiaz biliar:
pancreatita acut edematoas sau necrotico - hemoragic.
Evoluia este n general imprevizibil. Litiaza poate rmne asimptomatic toat viaa
sau se poate manifesta prin colici biliare sau printr-o complicaie , a crei evoluie
poate fi sever daca nu se intervine prompt. Litiaza simptomatic care evolueaz cu
colii frecvente reprezint un risc pentru complicaii.
Pronosticul depinde de forma clinic: simptomatic, asimptomatic sau complicat.
Litiaza necomplicat tratat la timp, are prognostic bun. Complicaiile influeneaz
negativ prognosticul dac nu se adopt o atitudine terapeutic adecvat.
1.8 SPLINA
ndeplinete numeroase funcii: rezervor sanguin, formarea i distrugerea de

elemente figurate, controlul hematopoezei medulare, participarea la procesele
imunitare, metabolice i endocrine. Din acest motiv este implicat n numeroase boli,
principalele fiind cele hematologice. Reacia comun, clinic decelabil, este creterea
volumului splinei (splenomegalia).
1.8.1 Particularitile anamnezei n bolile splinei

1. Vrsta poate fi un criteriu orientativ: a) copii- boli infecioase, microsferocitoza
ereditar, hemoglobinopatii, tezaurizmoze; b) adolescenii i adulii boli
infecioase (hepatita acut i cronic, mononucreoza infecioas, febra tifoid,
tuberculoza, septicemiile, endocardita bacterian subacut), hipertensiunea
portal; c) vrstnicii- boli limfoproliferative, policitemia vera, tumorile splinei i
hipertensiunea portal.
2. Antecedentele heredocolaterale sunt evidente n microsferocitoza ereditar,
3. Antecedentele personale patologice pot fi:
a) boli infecioase acute (hepatita viral, septicemia, febra tifoid, leptospiroza);
b) boli infecioase cronice (tuberculoza, supuraiile cronice);
c) subacute (endocardita bacterian subacut);
d) boli parazitare (malaria, histoplasmoza);
e) boli reumatice (reumatismul articular acut, lupusul eritematos diseminat);
f) tezaurizmozele, etc. Bolile hematologice care evolueaz cu splenomegalie
pot interesa seria roie: anemii hemolitice ereditare sau dobndite, anemia
Biermer, boala Vaquez), organele limfoide (sindroamele limfoproliferative) sau
seria trombocitar.
4. Condiiile de via i munc prin nerespectarea normelor de protecie a muncii
pot expune la unele mbolnviri: medicii veterinari sau ciobanii care vin n contact
cu Tenia echinococcus pot dezvolta chist hidatic al splinei iar ngrijitorii de animale
pot face bruceloz.
5. Simptome n bolile splinei
Principalul simptom este durerea localizat n hipocondrul stng i de obicei nsoete
splenomegalia. Intensitatea durerii poate fi de la redus (congestie splenic), pn la
cea deosebit de intens, cu iradiere n hemitoracele i umrul stng (infarctul, abcesul
i ruptura splenic). Celelalte manifestri subiective prezentate de pacient sunt legate
de boala de baz.
182
1.8.2 Examenul obiectiv general

Poate evidenia:
- Roea sau nuan albstruie - policitemia vera.
- Eritroz palmar hepatit cronic, ciroze.
- Paloarea tegumentelor i mucoaselor anemie, leucoze, neoplazii.
- Purpur peteial sau echimoze trombocitopenie.
- Erupii de tipul rozeolelor febra tifoid.
- Adenopatie leucemii, limfoame, sarcoidoz, etc.
- Circulaie colateral de tip portocav - hipertensiune portal.
- Febr- septicemie, limfoame, leucemii, etc.
1.8.3 Examenul obiectiv al splinei

1.8.3.1 Inspecia
Splenomegalia gigant poate bomba hiponcondrul stng, flancul stng i apoi
abdomenul n ntregime. La persoanele emaciate, marginea anterioar a splinei se
poate desena pe suprafaa abdomenului.
1.8.3.2 Palparea
Tehnica palprii
n mod normal, aezm pacientul n decubit dorsal iar examinatorul se aeaz
n dreapta sa. Mna dreapt a examinatorului se aeaz pe hipocondrul stng la
nivelul liniei axilare anterioare, cu degetele ndreptate spre rebordul costal i
vrfurile insinuate uor sub acesta, apsnd abdomenul i exercitnd n acelai
timp o presiune n direcia axilei. n acest timp, mna stng a examinatorului
ridic uor regiunea lombar. Cnd volumul splinei nu este mare, invitm pacientul
s inspire profund. n apropierea amplitudinii maxime, examinatorul diminu
presiunea minii drepte n sens cranial; n acest fel, splina scap de sub degete;
Fig. 32 - Palparea splinei
Splina
183
cnd splina este uor mrit, micarea sa de ieire de sub rebordul costal la
sfritul inspiraiei profunde este favorizat de decubitul lateral drept. Palparea se
face din partea stng a pacientului, cu mna insinuat ca o ghear sub rebordul
costal;
la pacienii obezi sau atletici, palparea bimanual ne ajut s nvingem rezistena
peretelui abdominal. n aceast situaie, pacientul ajut examinatorul prin aezarea
minii sale n lomba stng.
n mod normal, splina nu se palpeaz. Ea este abordabil prin tehnica palprii n
visceroptoz, procese patologice care coboar diafragmul (pleurezie, pneumotorace,
emfizem pulmonar) i n splenomegalii.
Analiza semiologic a splenomegaliei:
- volumul splinei se apreciaz dup poziia marginii sale anterioare fa de
rebordul costal stng, creasta iliac i linia median. Astfel, splenomegalia
poate fi: mic- splina este la rebord n inspiraia profund, mijlocie- splina
depete rebordul costal cu 6-12 cm i ocup o parte din flancul stng i
mare (gigant)- splina atinge creasta iliac i depete linia median.
Tabel X
Splenomegalie
Mic
Mijlocie
hepatita acut i cronic,

boli infecioase acute,
cirozele hepatice,
anemia hemolitic,
amiloidoza, sarcoidoza,
trombocitopenia esenial, limfogranulomatoza
leucoza acut
malign, limfoleucoza
cronic
Mare
malaria cronic,
mieloleucoza cronic,
limfomul limfoblastic,
neoplasme primitive, boala
Gaucher
- consistena splinei difer n funcie de etiologie:

Tabel XI
Moale
Consistena
splinei
Dur
febra tifoid, malaria

poliglobulia esenial, malaria cronic, leucoze,
amiloidoz
Fluctuent
abces splenic
Elastic
chistul hidatic
Pulsatil
insuficiena aortic (semnul lui Tulp)
- suprafaa splinei - este de regul neted. Neregularitile sunt descrise n

tuberculoz, tumori, chist hidatic;
- sensibilitate crescut se descrie n infarctul splenic, perisplenit i ruptur de
splin;
184
- marginea anterioar - se palpeaz cu uurin morfologia caracteristic: incizura
lienal;
- mobilitatea respiratorie se pstreaz n toate splenomegaliile. Excepie cele
gigante, care prin dimensiuni, sunt fixe.
1.8.3.3 Percuia
Este util pentru recunoaterea splenomegaliilor incipiente, inaccesibile palprii. Sunt
descrise urmtoarele tehnici percutorice.
Fig. 33 - Percuia splinei
- pacientul este n decubit lateral drept, cu membrele inferioare flectate i mna

stng la ceaf. Examinatorul percut superficial pe linia medioaxilar, de
sus n jos. Limita superioar a proieciei organului este indicat de locul n care
sonoritatea pulmonar se transform n submatitate iar cea inferioar corespunde
punctului n care aceasta din urm este nlocuit cu timpanism. Limita anterioar
se determin pornind din spaiul lui Traube n sens lateral iar limita posterioar nu
poate fi determinat percutoric din cauza matitii masei lombare i a rinichiului.
Se consider splenomegalie cnd diametrul vertical depete 9cm i cnd polul
anterior depete linia axilar medie;
- percuia spaiului IX intercostal stng, pe linia axilar anterioar, n sens caudal, n
mod normal obine timpanism. Dac dup apnee inspiratorie aceast zon devine
mat, se consider splenomegalie.
4. auscultaia aduce informaii puine. Se poate descrie frectur peritoneal n
perisplenit sau suflu sistolic n anevrismul arterei splenice.
Capitolul II
SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR
2. SEMIOLOGIA NEFROLOGIC
2.1 Anamneza i istoricul bolilor renale

innd seama c rinichiul este un organ retroperitoneal, destul de greu de investigat
prin examen fizic, anamneza este deosebit de important, putndu-ne orienta spre o
afectare a aparatului renourinar, semnele furnizate de examenul clinic fiind destul de
discrete.
- domiciliul - zona geografic (ex. nefropatia endemic balcanic);
- vrsta i sexul:
sexul feminin, datorit particularitilor genito-urinare, prezint o frecven mai
mare a infeciilor urinare joase;
abuzul de analgetice (n special la fenacetin) este mai mare la femei nefropatia analgetic;
brbaii tineri cu infecii urinare joase frecvente, ridic suspiciunea unei
prostatite cronice;
vrstnicii prezint infecii urinare joase n special pe fondul unei uropatii
obstructive (adenom sau adenocarcinom de prostat, strictur uretral);
la copii se ridic suspiciunea unei anomalii congenitale;
- profesia:
efortul ndelungat, la temperaturi extreme (oelari), explic frecvena crescut
a litiazei urinare;
expunerea la toxice industriale (plumb, tetraclorur de carbon, cadmiu, fosfor,
arsenic, sruri de aur, mercur) pot produce leziuni glomerulare i/sau tubulointerstiiale;
cltorii n ri cu stri endemice particulare (parazitoze).
- alimentaia:
abuzul de proteine predispune la litiaz uric;
abuzul de vegetale favorizeaz litiaza oxalic.
Antecedente heredocolaterale
- antecedente familiale pozitive:
anomalii de form, numr i sediu;
nefropatii tubulare (sindromul Toni-Debre-Fanconi);
diabetul fosfaturic;
diabetul insipid nefrogen.
188
- autozomal recesiv:
boala medular chistic.
- autozomal dominant:
boala polichistic renal;
acidoza renal de tip distal;
sindromul Alpert.
- boli renale corelate cu anomalii ale cromozomului X:
boala Fabry.
Antecedente personale fiziologice
- la femei urmrim antecedentele gravidice:
numrul i evoluia sarcinilor;
avorturi;
complicaii postpartum/postabortum;
urmrirea n dinamic a tensiunii arteriale, a proteinuriei, existena edemelor la
12, 24, 36 sptmni de sarcin.
Antecedente personale patologice
- boli infecioase acute:
streptocociile cu punct de plecare amigdalian, otic, sinusal, dentar, pulmonar,
leptospiroza, erizipelul, stafilocociile, scarlatina, difteria, hepatita acut viral;
focare de infecie:
ginecologice.
buco-faringiene,
ORL,
dentare,
dermatologice,
- boli infecioase cronice:

supuraiile cronice (bronice, osoase, pulmonare) pot fi generatoare de
amiloidoz;
infeciile de focar;
tuberculoza pulmonar i extrapulmonar;
sifilisul.
- boli cardiovasculare:
valvulopatiile
emboligen;
cu
suprapunerea unei endocardite bacteriene cu potenial
hipertensiunea arterial esenial i ateroscleroza;

hipotensiunea arterial;
insuficiena cardiac congestiv.
Semiologia aparatului urinar
189
- boli pulmonare:
intercurenele infecioase bronhopulmonare;
supuraiile bronho-pulmonare;
hemoptiziile - ne orienteaz spre TBC pulmonare, iar asocierea cu un sindrom
nefritic spre sindromul Goodpasture.
- boli endocrine i de sistem:
diabetul zaharat, guta;
mielomul multiplu, leucemiile;
lupusul eritematos diseminat, periarterita nodoas, trombangeita obliterant;
sclerodermia;
hiperparatiroidismul, boala Addison.
- boli urologice:
malformaii reno-urinare;
reflux vezico-ureteral;
litiaza urinar;
adenom de prostat;
manevre urologice instrumentale.
- boli digestive:
hepatopatiile virale cronice;
rectocolitele ulcerohemoragice, boala Crohn;
gastroenterocolitele acute.
- neoplazii.
2.2 Principalele simptome i semne

Principalele simptome i semne ale aparatului excretor urinar sunt durerea, febra,
tulburrile de miciune i de diurez, proteinuria, hematuria, edemul i hipertensiunea
arterial.
2.2.1 Durerea nefrogen

Se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice: colic renal, durere renal
necolicativ, durere hipogastric de origine vezical, durere pelvi-perineal de origine
uretral, durere funiculo-scrotal.
Colica renal (nefretic)
- caracteristici:
este declanat de trepidaii, eforturi fizice, zguduituri, mers rapid, cure
hidrominerale;
190
debut brusc, ca durere continu cu exacerbri, cu durat de ore sau zile;
sediul: lombar - unghiul costo-lombar, unilateral, cu iradiere de-a lungul
ureterului respectiv spre hipogastru i organele genitale externe;
durerea este violent, exacerbat de tuse, inspir profund, tuse, palpare;
pacientul este nelinitit, palid, agitat, transpirat, cutnd o poziie antalgic;
dac obstrucia s-a produs la nivelul jonciunii ureterovezicale pot aprea:
disuria, polakiuria, tenesme. Prin mecanism reflex poate surveni oliguria;
de obicei este apiretic. Febra se datoreaz unei infecii urinare suprapuse
procesului colicativ.
- manifestri extrarenale:
digestive: crampe, vrsturi, grea, meteorism, ileus paralitic;
cardiovasculare: bradicardie, crize anginoase, hipotensiune arterial, tahipnee,
colaps;
neurologice: delir, convulsii (la pacienii febrili).
- cauze:
litiaza reno-urinar (cauza cea mai frecvent);
migraia uretral a unor cheaguri de snge, dopuri de puroi, esut renal
necrozat provenind dintr-un neoplasm renal, pielonefrit acut unilateral,
eliminare de esut cazeificat din TBC ale aparatului renourinar, afeciuni
extrarenale care obstrueaz cile urinare prin compresiune, inflamaie i
invazie neoplazic de vecintate.
- examen clinic i diagnostic pozitiv:
manevra Giordano este pozitiv;
punctele ureterale sunt dureroase n funcie de migrarea materialului
obstructiv;
tueul rectal i/sau vaginal este recomandat.
- explorri paraclinice:
hematuria este de obicei macroscopic, uneori nsoit de leucociturie;
radiografia renal pe gol, ecografia reno-vezical i urografia intravenoas
precizeaz diagnosticul.
- diagnostic diferenial:
apendicita acut, colica biliar, lumbago acut, afeciuni inflamatorii genitale,
diverticulit, colon iritabil, sindroame ocluzive de diverse etiologii.
191
Durerea lombar necolicativ de origine renal

- caracteristici:
are intensitate variabil;
mecanism de producere: distensia capsulei renale, obstrucia vascular
periferic, distensia moderat a calicelor i/sau bazinetului.
- forme:
durerea lombar acut: nu are caracter paroxistic i nu evolueaz descendent.
Cauze: pielonefrita acut, glomerulopatii acute, flegmon perinefritic.
durerea lombar cronic: intensitate redus, datorat unor afeciuni renale
cu evoluie cronic (glomerulopatii, nefropatii tubulo-interstiiale, calcul
coraliform). Cnd este unilateral suspect de neoplasm renal, TBC renal,
nefroptoza.
durerea vertebral: spondiloz lombar, spondilit, hernie de disc, procese
neoplazice;
durerea muscular: n special la nivel sacrospinal;
dureri diafragmatice i pleurodiafragmatice;
dureri visceroabdominale: colecistit, pancreatit, anexit etc.
Durerea pelviperineal de origine urinar
- caracteristici:
sediul durerii: bazinul, cu iradiere n perineu, de-a lungul uretrei;
se asociaz cu tulburri de miciune.
- cauze: afeciuni ale prostatei, ale vezicii urinare, uretrei, veziculelor seminale,
penisului.
Durerea de origine vezical (cistalgia)
- caracteristici:
sediul durerii este n hipogastru, cu iradiere ctre gland la brbai i ctre
meatul urinar la femei;
se accentueaz la sfritul miciunii.
- forme:
difuz;
tip distensie vezical prin retenie progresiv de urin;
tenesme vezicale miciuni imperioase ineficiente.
- corelaii clinice:
cistalgia diurn apare n cistita bacterian, litiaza vezical;
192
cistalgia diurn i nocturn este asociat cu tuberculoza vezical, tumori
vezicale.
Durerea cu localizare funiculo-scrotal
- caracteristici:
este de intensitate mare, continu;
se accentueaz la palpare i iradiaz de la nivelul testiculului i epididimului,
de-a lungul cordonului spermatic n hipogastru.
- cauze:
procese inflamatorii: orhiepididimite, funiculite acute;
dilataii venoase: varicocel;
traumatisme testiculare sau scrotale;
microchitoza epididimar;
torsiunea cordonului spermatic (mai rar).
hernia inghinal;
litiaza ureteral;
discartroza L5-S1 cu lumbago cronic hiperalgic.
2.2.2 Tulburrile de diurez

Diureza reprezint cantitatea de urin eliminat ntr-un interval de timp. Valorile
normale la un subiect adult se ncadreaz ntre 800-2000ml/24h sau 0,5-1,5ml/min.
Cele mai frecvente tulburri ale diurezei ntlnite sunt: poliuria, oliguria, anuria,
nicturia i opsiuria.
Poliuria
Reprezint creterea diurezei peste 2000ml/24h. Poate fi fiziologic i patologic. Se
descriu mai multe mecanisme de producere.
Poliuria de filtrare = creterea filtrrii glomerulare
1. poliuria fiziologic - se produce n urma ingestiei unei cantiti mari de lichide,
dup stress (descrcare de catecolamine), n urma expunerii la frig.
2. poliuria patologic - hipertiroidism, convalescena unor boli infecioase, crize
dureroase (colici, angor), n perioada de remisiune a unor sindroame de retenie
hidro-salin de etiologie divers (hepatic, cardiac), n insuficiena renal acut
faza de reluare a diurezei, n insufuciena renal cronic compensat prin poliurie.
Diureza osmotic = reducerea reabsoriei tubulare de ap
- specific diabetului zaharat, unde diureza atinge 3-6l/zi; se depeste pragul
renal al glicemiei (180mg%), fiind o poliurie hiperstenuric persistent;
193
- n cazul administrrii de diuretice osmotice (manitol, uree), poliuria
hiperstenuric are un caracter tranzitoriu.
Hidrurie = reducerea absorbiei facultative de ap.

- poliuria este impresionant: 10-30l/24h;
- lipsa hormonului antidiuretic (diabet insipid); urina ajunge la o densitate de
1008, rpunde la administrarea de hormon antidiuretic;
- lipsa de rspuns la hormonul antidiuretic a celuleor int din tubul distal (diabet
insipid nefrogen).
Oliguria
Reducerea diurezei sub 500-800ml/24h.
1. oliguria fiziologic: reducerea sever a ingestiei de lichide i dup transpiraii
severe
2. oliguria patologic:
- cauze renale: glomerulonefrita acut (densitate normal), nefropatia
tubulo-interstiial (densitate sczut);
- cauze prerenale: includ toate afeciunile care produc hipotensiune arterial
sau/i dezechilibre hidroelectrolitice;
- cauze postrenale: boli obstructive renale.
Anuria
Scderea diurezei sub 50-100ml/24h. Este ntotdeauna patologic.
Cauze:
- funcionale: hipotensiune arterial, hipovolemie, dezechilibre electrolitice sau
acido-bazice severe;
- organice: nefropatii glomerulare, tubulo-interstiiale, vasculare, obstrucii ale
cilor urinare.
Prognosticul este rezervat.
Diagnosticul diferenial se face cu retenia acut de urin (sondajul vezical traneaz
diagnosticul).
Nicturia
Cantitatea de urin format i eliminat n cursul nopii este egal sau mai mare ca
cea diurn. n mod normal diureza nocturn reprezint 1/4 din diureza total.
Opsiuria
Eliminarea ntrziat a urinei n raport cu momentul ingestiei (la peste 4 ore). Apare
n ciroza hepatic cu hipertensiune portal, tulburri ale secreiei aldosteronului,
hormonului antidiuretic, estrogenilor.
194
2.2.3 Tulburri de miciune

Principalele tulburri de miciune sunt: polakiuria, disuria, incontinena de urin,
retenia de urin i miciunea imperioas.
Polakiuria
Definiie: Creterea frecvenei miciunilor; cnd este corelat cu creterea volumului
de urin se numete polakiurie prin poliurie.
Tipuri:
- tranzitorie n cazul ingestiei crescute de lichide sau dup administrarea de
diuretice;
- permanent diabetul insipid, diabetul zaharat sau n insuficiena renal
cronic.
n funcie de perioada cnd are intensitatea maxim este:
- diurn;
- nocturn specific pentru adenom de prostat, TBC genito-urinar.
Este o afeciune de obicei a vezicii urinare: cistit acut, tumori, hipertrofia
musculaturii vezicale, calculi vezicali, compresie pelvin, scleroz TBC, distensie
vezical secundar adenomului de prostat.
Disuria
Definiie: Emisia dificil, cu greutate, uneori cu usturime, la nceperea, desfurarea
sau terminarea actului micional, pacientul cutnd o poziie avantajoas pentru a-i
uura actul miciunii.
Tipuri:
- disuria iniial: specific tumorilor prostatice;
- disuria terminal: apare n cistite, calculi vezicali, cervicotrigonite;
- disuria complet: apare n uretrita acut, polipoza uretral, leziuni medulare
tabes, mielit, leuconevraxit.
Cauze: afeciunile vezicale i postvezicale care slbesc contracia detrusorului,
disectaziaz colul vezical i modific calibrul uretrei.
Evoluie: iniial intervine hipertrofia detrusorului, ulterior apare reziduul vezical.
Epuizarea detrusorului va duce la imposibilitatea de a urina deci la retenie de urin.
Retenia de urin
Definiie: Incapacitatea vezicii urinare de a-i goli coninutul.
Tipuri:
- incomplet;
- complet: cu instalare acut sau cronic.
195
Retenia incomplet de urin se caracterizeaz prin reziduu vezical, respectiv
cantitatea de urin care rmne n vezic la sfritul miciunii, iniial fr distensia
vezicii ulterior cu apariia distensiei. Mrimea reziduului vezical se apreciaz cel mai
uor ecografic. Infecia este de obicei regul. Se ntlnete n: afeciuni uretrale
(stricturi, calculi, corpi strini), afeciuni vezicale (hipertrofie de col vezical, calculi,
tumori), afeciuni neurologice medulare (vezica neurologic), afeciuni ale prostatei
(prostatit, adenom, cancer).
Retenia urinar complet acut se instaleaz brusc, la un pacient care nu a mai
prezentat simptome urinare. Clinic apare globul vezical o formaiune tumoral care
bombeaz n hipogastru, cu matitate la percuie, dureroas. Sondajul vezical de regul
extrage peste 2000 ml urin.
Retenia urinar complet cronic apare datorit agravrii bolii de fond care a produs
retenia. Tenesmele sunt continue, miciunile fcndu-se prin prea plin sau fiind
absente. Infecia de obicei se instaleaz i este sever, cu evoluie ascendent. Clinic
se palpeaz globul vezical i prin sondaj se elimin cantiti mari de urin.
Incontinena de urin
Definiie: pierderea funciei de rezervor a vezicii urinare, urina scurgndu-se din
vezic parial sau total, contient sau incontient.
Tipuri:
- incontinena urinar adevrat;
- incontinena urinar fals.
Incontinena urinar adevrat: urina se scurge continuu, incontient, pe msur
ce apare n vezic. Cel mai frecvent apare n paralizia sfincterului vezical, secundar
afeciunilor medulare.
Incontinena urinar fals: vezica mai conine urin postmicional, fiind prezent la
pacienii cu retenie de urin care micioneaz prin prea plin.
Enurezisul este o form particular, ce se traduce prin pierderea involuntar i
incontient de urin. Se ntlnete la copii cu spina bifida, n caz de maturizare
incomplet a controlului sfincterian, n caz de slbire a planeului perineal sau
sfincterian uretrovezical.
Miciunea imperioas
Definiie: nevoia stringent de a urina, imediat ce a aprut senzaia de miciune.
Apare n cistite, malformaii pelviene, afeciuni ale uretrei.
2.2.4 Edemul renal

Caracteristici: edemul nefritic este moale, alb, pufos, las godeu, cu temperatur
local normal i se localizeaz pe pleoape, fa, scrot, vulv i membre inferioare.
Este exudat, apare peste noapte. n patogenia edemului renal sunt implicate
196
urmtoarele mecanisme: retenia hidro-salin, proteinuria, capilarit generalizat (prin
procese autoimune) i uneori hiperaldosteronismul secundar.
n sindromul nefrotic edemul renal generalizat ajunge pn la anasarc, aprnd
ca urmare a scderii presiunii oncotice a plasmei, ca urmare a hipoalbuminemiei.
Este transudat, de consisten i mai moale, aprnd iniial n prile declive. Cnd,
alturi de edemul interstiial care intereseaz membrele inferioare, este interesat
jumtatea inferioar a trunchiului, este nsoit de ascit i hidrotorax.
Diagnostic diferenial:
- edemul cardiac este bilateral, simetric, dureros la palpare, este mai accentuat
la sfritul zilei, la care se adaug semnele cardiopatiei de baz;
- edemul cirotic este nsoit obligatoriu de ascit cu mrirea n volum a
abdomenului, hepatosplenomegalie;
- edemul din insuficiena venoas cronic este uni sau bilateral asimetric, cu
dilatarea trunchiurilor venoase, varicoziti i tulburri trofice;
- edemul alergic se manifest dup un agent determinant (neptur de insect,
unele medicamente etc.) cu eritem, edem al comisurii bucale, uneori cu prurit.
2.2.5 Hematuria
Definiie: hematuria este definit ca fiind prezena a peste 3-4 hematii/cmp
microscopic, n sedimentul urinar centrifugat, examinat cu obiectivul mare al
microscopului. n ultimii ani, proba Addis-Hamburger (sedimentul minutat), la care
hematuria normal este sub 1000 elemente/minut, este mai puin folosit.
Hematuria poate fi macroscopic , cnd culoarea roie a urinii este vizibil cu ochiul
liber sau microscopic, cnd hematiile pot fi evideniate prin examinare la microscop.
Hematuria asimptomatic este microscopic i nu este nsoit de edeme, HTA sau
oligurie insuficien renal.
Etiologie:
Doar 10 % dintre hematurii sunt de natur glomerular, fiind mai frecvent la copii.
La aproximativ 80% dintre pacienii cu hematurie, sursa sngerrii este postrenal,
de la nivelul vezicii urinare, prostatei sau uretrei.
197
Tabel XII (modificat dup 47)
Cauzele hematuriei
Modificri la nivelul tractului renourinar:

- metabolice: litiaza renourinar, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricozuria,
cistinuria;
- neoplasme: carcinom al vezicii urinare, prostatic, renal, tumoare Wilms;
- chiste: boala polichistic autozomal dominant, boala chistic medular,
rinichi n burete, chiste simple;
- infecii urinare: cistit hemoragic, pielonefrite, tuberculoz renal.
Vasculare: infarcte renale, tromboz de ven renal.
Hidronefroz
Necroz papilar: abuz de analgetice, diabet zaharat, anemie falciform, nefropatie
obstructiv.
Traumatisme.
Glomerulopatii:
- glomerulonefrite proliferative i neproliferative;
- afeciuni familiale: sindrom Alport, boala Fabry, boala membranelor bazale
glomerulare subiri.
Hematuria glomerular are cteva caracteristici:

context clinic:
- asocierea hematuriei cu edeme renale sau HTA;
- infecie streptococic premergtoare;
- endocardit bacterian concomitent;
- surditate sugestiv pentru sindromul Alport;
- semne de boal sistemic lupus eritematos diseminat.
aspectul hematuriei: urin brun, ca i coca-cola
aspectul deformat, dismorf al hematiilor (la microscopia optic n contrast de faz);
existena cilindrilor hematici i a proteinuriei peste 2g/24h.
Localizarea hematuriei: Proba celor 3 pahare este sugestiv:
- snge din prima faz micional: de obicei uretr;
- n toate fazele: din rinichi sau ureter;
198
- n ultima faz: din colul vezicii i din prostat.
Teste specifice de investigaie:
- radiografia renal simpl poate decela calculi radioopaci;
- ecografia evideniaz hidronefroza, calculi, nefrocalcinoza, tumori, fiind
neinvaziv;
- urografia i citologia urinar se recomand de rutin la vrste peste 40 de ani,
eventual n asociere cu cistoscopia;
- computer tomografia, arteriografia, rezonana magnetic sunt recomandate
n cazuri selecionate;
- biopsia renal cnd se suspecteaz caracterul glomerular i/sau a excluderii
unor cauze urologice ale hematuriei.
2.2.6 Proteinuria
Adultul excret n mod normal pn la 150-200mg/24h proteine totale. Proteinuriile
se caracterizeaz prin cantitate, compoziie i ritm de excreie: intermitente i
permanente.
n funcie de mecanismul de producere se clasific:
1. proteinuria funcional reprezint creterea tranzitorie a excreiei de proteine n
diferite situaii (febr, efort excesiv, emoii), n absena unei boli renale;
2. proteinuria prerenal (prin supraproducie) apare ca urmare a creterii concentraiei
plasmatice a proteinelor filtrabile (exemplu: lanuri uoare i grele, fragmente de
imunoglobuline, beta microglobulina);
3. proteinuria glomerular reprezint eliminarea proteinelor ca urmare a modificrilor
membranei bazale glomerulare datorate pierderii de sarcini electrice negative sau
datorate unor leziuni structurale (care au ca consecin creterea dimensiunilor i
numrului porilor sau pierderea proteinelor anionice). Proteinuria glomerular poate
fi i rezultatul unor modificri hemodinamice, n particular a presiunii n capilarele
glomerulare;
4. proteinuria tubular apare n condiiile unei reabsorbii i/sau secreii tubulare
modificate a proteinelor filtrate normal n boli ereditare, toxice, metabolice.
Evidenierea urinii se face prin probe de urin sau prin determinarea proteinuriei din
urina recoltat n 24 ore. Metodele sunt calitative i cantitative (metoda Bredford).
Este important identificarea tipului proteinuriei: peste 2g/24h sunt glomerulare, iar
cele sub 2g/24h pot fi prerenale, dar i tubulare i glomerulare.
Pentru aprecierea tipului de poteinurie este necesar efectuarea electroforezei
urinare, de preferat n gel de poliacrilamid (PAA-SDS) sau imun electroforeza urinar.
Proteinuriile glomerulare pot fi nalt selective (peste 80% albumin i transferin),
199
selective (albumin 70-80%, transferin i IgG), i neselectiv (albumin sub 70%,
transferin, IgG i alte proteine cu greutate molecular peste 150 kDa).
Proteinuriile tubulare conin albumin 25-30% i diferite fraciuni proteice cu greutate
molecular cuprins ntre 12 i 60 kDa.
Se recomand ca test screening folosirea unui raport proteinurie (albuminurie)/
creatininurie pentru depistarea riscului de boal renal. Raportul normal este sub 0,2.
2.2.7 Microalbuminuria
Definiie: creterea excreiei urinare de albumin peste 20/min (normal: 20-200/
min) sau peste 30mg/24h (normal: 30-300mg/24h). Aceast cretere este un factor
predictor al progresiei spre nefropatie la bolnavii cu diabet zaharat i HTA.
Prezena n exces de lanuri uoare de imunoglobuline (Ig) n urina unor pacieni
este un indicator al creterii concentraiei plasmatice a acestora datorate unei
superproducii asociate mielomului multiplu. Identificarea acestor proteine
(denumite proteine Bence-Jones) se face prin imunelectroforez urinar (reacia de
termolabilitate este inexact).
Beta2-microglobulina este o protein cu greutate molecular mic. Creterea ei n
urin peste 0,2mg/24h denot leziuni tubulare (infecii urinare nalte, intoxicaii cu
metale grele, n transplantul renal, dup administrarea de anumite medicamenteaminoglicozide)
2.2.8 Piuria
Definiie: prezena puroiului n urin. Uneori puroiul este evideniat macroscopic,
alteori se evideniaz microscopic leucocite numeroase, grupate n grmezi.
Normal: 1-2 leucocite/cmp microscopic; la proba Addis-Hamburger sub 5000-6000
leucocite/ ml/ min.
Etiologie:
1. renale:
- parenchimatoase: TBC renal, litiaz suprainfectat, neoplasm, nefrite
interstiiale;
- vezicale: cistit, diverticuli, malformaii, litiaz, neoplasm, tuberculoz;
- uretroprostatice: uretrit, prostatit.
2. extrarenale: abces perirenal/perirectal/apendicular care se deschide n cile urinare
Sediul piuriei: poate fi stabilit prin proba celor 3 pahare i examen macro i
microscopic.
Corelaii clinice:
piurie + polakiurie + disurie = cistit acut;
piurie + polakiurie + disurie + Giordano pozitiv = cistopielit acut;
200
piurie + polakiurie + disurie + Giordano pozitiv + stare toxic + cilindrurie leucocitar
= pielonefrit acut;
piurie steril + hematurie + polakiurie nocturn + ph urinar acid = tuberculoza
reno-urinar;
piurie persistent + proteinurie + densitate urinar sczut = pielonefrit cronic;
piurie masiv, brutal, fr tulburri urinare = deschidere de colecii n cile urinare;
piurie persistent + ph alcalin la un litiazic = infecie cu Proteus pe litiaz fosfatamoniaco-magnezian.
Pneumaturia
Definiie: semnific prezena n urin de gaze care provin din fistulizarea poriunii
terminale a intestinului n cile urinare sau din fermentarea glucozei n urin la bolnavii
cu diabet zaharat.
Chiluria
Definiie: semnific prezena de limf n urin. Se nsoete de proteinurie, uneori i
de hipoproteinemie.
Etiologia: filarioza este cauza cea mai frecvent (boal ntlnit n Africa, Asia,
Polinezia); datorit blocajului canalului toracic produs de filarioz ce duce la refluxul
chilului n trunchiurilor limfatice lombare; comunicarea cu cile urinare se stabilete
la nivelul bazinetului i la nivelul piramidelor Malpighi prin formarea de fistule
limfocaliceale. Alt cauz sunt procesele neoplazice invadante.
Lipiduria
Urina normal nu conine lipide. Se ntlnete n sindromul nefrotic (poate depi
1g/24h) precum i n boala Fabry.
2.3 Examenul fizic al aparatului urinar

2.3.1 Rinichiul
2.3.1.1 Inspecia
n majoritatea cazurilor nu se descoper nimic deosebit. Alteori, se deceleaz
cicatricile postoperatorii posterioare dup incizii postlombotomie pentru nefrectomii
sau pielolitotomie, respectiv anterioare pentru ureterolitotomie. Bombarea la nivelul
unei lombe ridic suspiciunea unei tumori iar dac este nsoit de eritem local
dureros, impune cercetarea unui flegmon perinefritic.
2.3.1.2 Palparea
Metode de palpare
Repezint momentul principal al examenului renal. Exist 3 metode palpatorii: 2
bimanuale i una monomanual.
201
Metoda Guyon
Bolnavul se afl n decubit dorsal cu genunchi flectai i capul de partea opus
examinatorului n vederea unei bune relaxri a muchilor drepi abdominali. Pentru
palparea rinichiului drept, medicul introduce degetele minii stngi sub rebordul
posterior drept i degetele minii drepte sub rebordul costal anterior drept.
Fig. 34 - Metoda Guyon
Metoda Isral
Bolnavul se afl n decubit lateral drept pentru rinichiul stng, iar medicul introduce
degetele minii stngi sub rebordul costal anterior stng i degetele minii drepte sub
rebordul costal posterior stng. La sfritul inspirului, rinichiul mrit sau ptozat face
contact lombar; pentru palparea rinichiului opus se schimb decubitusul bolnavului i
sensul minilor.
Fig. 35 - Metoda Isral
Metoda Glnard
Este monomanual. Pentru palparea rinichiului drept, medicul introduce policele
minii stngi sub rebordul drept anterior al bolnavului care se afl n aceai poziie
ca pentru manevra Guyon iar celelalte 4 degete, sub rebordul costal posterior drept.
La sfritul unui inspir profund, medicul apropie policele de degetele posterioare
iar rinichiul mrit sau ptozat prezint contact lombar. Manevra Glnard d rezultate
202
numai la bolnavii astenici, ea trebuie efectuat cu o deosebit blndee n caz de
polichistoz sau de nefroblastom (tumor Wilms) pentru a nu induce hematurie,
respectiv metastaze peritoneale.
Fig. 36 - Metoda Glnard
Semiologia palpatorie
Nefroptoza
Exist 3 grade:
- gradul I: se palpeaz numai polul inferior renal;
- gradul II: polul inferior renal atinge linia ce unete cele 2 creste iliace;
- gradul III: rinichiul cu pedicul vascular lung se palpeaz n tot hemiabdomenul
respectiv.
Rinichiul mare (nefromegalia)
Apare n: pionefroz, chist hidatic renal, adenocarcinom renal (nefromegalie
unilateral), hidronefroz (uni sau bilateral) i polichistoz (nefromegalie bilateral).
Punctele renale posterioare
- punctul costovertebral Guyon situat la nivelul articulaiei costovertebrale XII de
o parte;
- punctul costomuscular situat la unirea muchilor sacrospinal cu coasta a XII-a
de o parte;
- punctul subcostal BazyAlbarran situat la vrful coastei a XI de o parte.
Sunt dureroase n cazul iritrii bazinetului sau masei perirenale (colic nefritic,
pielonefrit acut, perinefrit inflamatorie sau supurat).
Dintre toate metodele palpatorii, manevra Guyon aduce medicului cele mai multe i
precise informaii.
203
Fig. 37 - Punctele renale posterioare
2.3.1.3 Percuia
Se execut la nivelul ambelor lombe n mod succesiv cu latura cubital a minii
drepte a medicului n sens craniocaudal, reprezentnd manevra Giordano. Prezena
durerii are aceai semnificaie ca n cazul punctelor renale posterioare.
Fig. 38 - Manevra Giordano
2.3.1.4 Auscultaia
Se adreseaz mai nti aortei abdominale i succesiv arterelor renale (paraombilical).
Prezena unui suflu sistolic cu iradiere uneori n regiunea lombar evoc stenoza
arterei renale.
Ureterul
Se examineaz la nivelul punctelor ureterale:
- punctul ureteral superior (Bazy) corespunde bazinetului i se palpeaz cu
indexul la nivelul ncrucirii liniei transombilicale cu marginea dreptului
abdominal;
- punctul ureteral mijlociu (Halle) corespunde ureterului lombar i se palpeaz
cu indexul la nivelul ntretierii unei linii care unete spinele iliace anterosuperioare cu marginea dreptului abdominal, puin nuntrul acesteia;
204
- punctul ureteral inferior (Pasteau) corespunde ureterului iliac sau juxtavezical
i se palpeaz prin intermediul tractului vezical sau rectal.
Fig. 39 - Schem reprezentnd

punctele ureterale
Vezica urinar
Capacitatea medie a acestui organ este de 300ml, uor mai crescut la femeie. n
prezena unei cantiti de urin sub 150ml vezica urinar rmne un organ pelvin
i se poate examina prin tact vaginal sau rectal combinate cu palpare hipogastric.
Dac volumul urinar depete 150ml apare globul vezical, acest organ devenind
abdominal. n acest caz, peretele superior al vezicii prezint o margine convex
sensibil spontan i la palpare.
2.4 Investigaii paraclinice i de laborator n semiologia renal

Deoarece datele clinice la bolnavii renali sunt adesea nespecifice, reduse sau chiar
absente, metodele paraclinice sunt eseniale pentru diagnostic.
Pentru explorarea paraclinic complet a bolnavilor renali se apeleaz la examenul
urinii, examinri biochimice sanguine, explorarea mecanismelor funcionale renale
propriu-zise (glomerulare i tubulare). Explorri imunologice (ex. n glomerulopatii),
explorri radiologice, imagistice, puncia biopsie renal.
2.4.1 Examenul urinii

Examenul urinii se face obinuit din urina proaspt emis sau din urina recoltat pe
24 ore.
Examenul macroscopic
Volumul urinii n 24 ore, respectiv diureza variaz ntre 1000-2000ml.
Culoarea urinii normale este galben-pal, pn la galben roiatic, n funcie de
diurez, aspectul fiind transparent i limpede. Culoarea poate fi modificat de unele
medicamente (piramidon i fenolftaleina din laxative o coloreaz n rou), de prezena
mioglobinei, a hemoglobinei sau unui numr mare de hematii (culoare roz, roie sau
brun, n funcie de cantitatea sngelui emis), a urobilinogenului sau pigmenilor
205
biliari (aspect de bere neagr n icterele hepatice). n porfinurii, urinile sunt nchise la
culoare, brune sau chiar negre. Colorarea se produce numai n momentul expunerii
la lumin. Modificarea culorii urinii dup emisie se ntlnete i n melaninurie (n
melanosarcoame).
Examenul fizico-chimic
Reacia urinii este n mod normal acid, avnd ph ntre 5,8-7,8. Poate fi modificat
de unele medicamente, de anumite afeciuni (diabet zaharat) sau renale (defecte
tubulare renale acidoz tubular renal). Infeciile urinare cu anumii germeni duc,
de asemenea la modificarea ph-ului (bacilul proteus determin alcalinizarea urinii).
Densitatea urinar variaz n condiii fiziologice n limite foarte largi, ntre 1001-1030.
n stri patologice, densitatea se reduce proporional cu reducerea numrului de
nefroni.
Deosebim valori normale ntre 1030-1020 adic normostenurie.
Hipostenuria nseamn valori cuprinse 1018-1012, Izostenuria nseamn cnd
densitatea este de 1010, egal cu a plasmei deproteinizate, Subizostenuria apare
cnd densitatea este sub 1008, variind n jurul cifrei de 1005-1003.
Produi de catabolism proteic
Se determin creatininuria, ureea urinar, acidul uric, aminoacizi urinari, cu rol
diagnostic i prognostic n special n insuficiena renal acut.
Electroliii urinari
Eliminrile zilnice ale electroliilor variaz:
sodiu 100-260 mEq;
potasiu 35-100mEq (raportul Na/K fiind de 3/1 sau 2/1);
calciu 5/10mEq;
clorul 10-15g (exprimat n clorur de sodiu);
fosfai 25mEq;
sulfai 25mEq.
Interpretarea lor corect se face n funcie de concentraia lor plasmatic, de ingestia
de lichide, de diurez, de curba greutaii. Atenie la pacienii care au primit diuretice.
Se consider ca pierdere urinar a unui electrolit, situaiile n care eliminarea urinar
a unui electrolit se menine crescut n ciuda unui nivel seric sczut. De aceea este
important determinarea n dinamic a electroliilor urinari.
Examenul urinii include i determinarea urmtoarelor elemente:pigmeni biliari,
urobilinogen 1-4mg/24h, glicozuria (apare la valori ale glicemiei mai mari de 180mg/
dl), corpi cetonici (apar n urin n caz de diabet zaharat decompensat, alcoolism, dup
post prelungit).
206
Examenul microscopic
Studiul sedimentului urinar examinat la microscopie optic i cu contrast de faz,
aduce elemente eseniale de diagnostic i de supraveghere a terapiei nefropatiilor.
Acestea include evidenierea de hematii, leucocite, celule epiteliale, cilindri i cristale.
Cilindrii pot fi hialini (constituii dintr-o matrice mucoproteic), hematici care
presupun existena unor leziuni glomerulare; leucocitari indicatorii unei afectri
tubulo-interstiiale; cilindrii granuloi ntlnii n insuficiena renal cronic avansat;
epiteliali n faza de reluare a diurezei din insuficiena renal acut; pigmentari.
Proba Addis Hamburger - determin numrul de elemente (hematii, leucocite i
cilindrii) pe unitatea de timp. Normal Leucocite sub 4000-6000/min hematii sub 10002000/min.
La examenul sedimentului se mai poate observa:cristale, celule tumorale (neoplasm
de vezic, ureter sau bazinet), levuri, mucin, bacterii, parazii, spematozoizi.
Examenul bacteriologic
Dac numrul de germeni urinari obinui prin recoltare din jetul mijlociu dintr-o
urin care a stagnat n vezic cel puin 3 ore este peste 100000/ml, atunci bacteriuria
este socotit semnificativ i urmtorul pas este efectuarea antibiogramei. Bacteriuria
este nsoit de leucociturie patologic (piurie) n aproximativ 70% din cazuri.
2.4.2 Examinri biochimice sanguine

Ureea este filtrat liber de glomerul (35-56%) i este reabsorbit de tubii contori
proximali i distali. Nu este un indicator fidel al reducerii filtratului glomerular datorit
reabsoriei tubulare. Este dependent de diurez, de aportul proteic, de catabolismul
exagerat al proteinelor endogene (boli febrile, liz tumoral, traumatism, administrare
de prednison) i de funcia hepatic (scade n hepatitele cronice, etilism cronic).
Normal 15-40mg/dl (3,5-7,5mmoli/l)
Creatinina endogen este un produs de degradare a creatinei musculare. Este filtrat
liber la nivel glomerular fiind de asemenea secretat la nivel tubular proximal(n
insuficiena renal). Valoarea sa plasmatic, neinfluenat de aportul alimentar,
depinde esenial de masa muscular i de rata filtrrii glomerulare. Normal: 0,81,3mg/dl (50-115moli/l) i variaz cu sexul, vrsta i masa muscular.
Raportul uree sanguin/creatinemie ambele n mg/dl normal 20/1 pn la 30/1
aduce informaii diagnostice importante.
Creterea raportului survine la pacienii cu insuficien renal cronic n cazul
aportului proteic excesiv, a hemoragiilor gastro-intestinale, a strilor hipercatabolice
(arsuri, infecii severe), a tratamentului cortizonic i n insuficiena renal funcional.
Scderea raportului pledeaz pentru o restricie proteic, pentru o rabdomioliz
extins.
Creterea proporional a ureei i a creatinemiei (cu conservarea raportului dintre ele)
sugereaz diagnosticul de nefropatie parenchimatoas organic.
207
Acidul uric normal ntre 2-6mg/dl, rezultat al catabolismului purinelor, crete n gut
primar i n insuficiena renal.
Tabel XIII (dup 14)
Electrolii serici
Cationi mEq/l
Anioni mEq/l
clor 95-105
sodiu 135-145
bicarbonat 22-27
potasiu 4,5-5,5
proteine 16
calciu 4,5-5,5
fosfai 2
magneziu 1,5-2,1
sulfai 1,5
acizi organici 6
Total
153,5
153,5
Osmolaritatea plasmei
Valori normale: 280-310mOsm/kg ap, sau se poate calcula n funcie de formula:
Osmolaritate = (natremia +10) x 2 - la pacienii fr retenie azotat.
Echilibru acido-bazic
Se msoar curent prin metoda Astrup din sngele arterial prelevat prin puncie
direct transcutanat din artera radial sau femural.
Tabel XIV (dup 14)
H+ (nEq/l) snge arterial
40 (37-43)
Ph snge arterial
7,4 (7,43-7,37)
Bicarbonat (mmoli/l) snge arterial
24 (22-26)
Bicarbonat (mmoli/l) snge venos
27 (25-29)
pCO2 (kPa) snge arterial
5,3 (4,7-6)
pCO2 (mmHg) snge arterial
40 (37-43)
CO2 total (mmoli) snge venos
28 (26-30)
Hiatus anionic (mmoli/l) snge venos
12 (8-16)
2.4.3 Explorarea mecanismelor funcionale renale

Explorarea funciei glomerulare
Indicatorul cel mai fidel de apreciere al funciei renale este determinarea filtrrii
glomerulare (FG). Aprecierea acesteia se face determinnd clearance-ul renal.
Clearance-ul renal al unei substane se definete ca un coeficent de epurare
208
plasmatic i exprim n mililitri volumul de plasm pe care rinichiul este capabil s-l
epureze n unitatea de timp de substana studiat.
Clearance-ul creatininei endogene este larg folosit pentru estimarea numrului
nefronilor funcionali. Proba se determin pe 3 sau 24 ore.
Valori normale:
brbai 135 35 ml/min/1,73m2
femei 85-125 ml/min/ 1,73m2
Clearance-ul creatininic depinde de vrst, sex i greutate corporal i se apreciaz
conform formului lui Cockroft i Gault:
Cl. creat. = [140-vrsta(n ani)] x greutatea corporal (n kg)/72 x creatinin seric (n
mg/dl).
2.4.4 Explorarea imunologic

Investigarea sistemului complement
Prin metode imunochimice ca imun-difuziunea radial, electroimunodifuziune i ELISA
se pot evidenia valori sczute de complement, ce indic consumul sau deficitul lor,
fiind necesar detectarea produilor de degradare sau activare.
Valori normale ale componentelor sistemului complement:
C3: 55-95mg/dl;
C4: 20-40mg/dl
Scderea fraciunilor sistemului complement apare n mod obinuit n cursul
glomerulonefritelor acute poststreptococice, membranoproliferative i lupice, i
poate traduce o activare a cii clasice sau alternative.
Identificarea complexelor imune (CI) n bolile renale
Antigenele care particip la formarea CI sunt foarte variate: proteine non self,
fragmente peptidice derivate din virusuri, bacterii sau parazii i anumite antigene
autoloage. Studiul prezenei, localizrii i compoziiei complexelor imune n glomeruli
prin imunofluorescen direct (IF) constituie un element de baz n clasificarea
glomerulonefritelor i deci efectuarea unui diagnostic de boal renal.
Valori normale ale complexelor imune circulante (CIC): sub 150 x 10-3 UI.
Crioglobuline
Sunt proteine care au propietatea de a iei din faza de soluie i de a forma un
precipitat ori un gel la temperatur sub 370C. Fenomenul este reversibil la 370C.
S-au determinat 3 tipuri de crioglobulinemii, asociate cu diverse afectri hematologice
(mielom multiplu, leucemie limfocitar, limfoame), renale (glomerulonefrita
crioglobulinemic), boli de sistem (LES, vasculite).
209
Autoanticorpi n bolile renale

- anticorpi antimembran bazal glomerular (Ac antiMBG) - pot fi identificai n serul
i n rinichiul pacienilor cu glomerulonefrit cu Ac antiMBG (Sdr. Goodpasture);
- anticorpi antinucleari (AAN) - sunt necesari pentru diagnosticul i monitorizarea
unor afectri renale din boli de sistem (de ex. LES);
- anticorpi anticitoplasma neutrofilului (ANCA) - sunt anticorpi care au specificitate
antigenic fa de anumite enzime din granulaiile polimorfonuclearelor. Aspectul
difuz (granular) citoplasmatic (cANCA) corespunde proteinazei-3, iar aspectul
perinuclear (pANCA) fixrii de granulaii citoplasmatice n special mieloperoxidaza.
Un test pozitiv sugereaz n proporie de 96% o vasculit sistemic.
2.4.5 Biopsia renal

Puncia biopsie renal (PBR) este efectuat transcutanat dup anestezie local,
ajutnd la stabilirea diagnosticului, evaluarea prognosticului, aprecierea conduitei
terapeutice, monitorizarea evoluiei bolii prin puncii iterative.
Indicaii: sindromul nefrotic al adultului, sindromul nefritic acut al adultului,
glomerulonefrita rapid progresiv, sindromul nefrotic corticorezistent al copilului, boli
de sistem (LES, vasculite, crioglobulinemii), glomerulonefrite cronice (pentru a stabili
etiologia), unele forme de insuficien renal acut (IRA) (de etiologie neprecizat,
oligurie prelungit), crize de rejet la transplantul renal. Contraindicaii: la pacienii cu
tulburri de hemostaz; HTA care nu poate fi controlat prin tratament; insuficiena
renal cronic, (cl creatininic sub 40ml/min/1,73m2); rinichi unic (cu excepia rinichiului
transplantat); rinichi mici cu sau fr IRC, infecie urinar(contraindicaie relativ);
hidropionefroz; la pacienii necooperani.
Materialul prelevat se examineaz la microscopul optic, prin imunofluorescen i
microscopul electronic.
2.4.6 Explorarea radiologic a aparatului renourinar

2.4.6.1 Radiografia renal simpl
Radiografia abdominal reno-vezical este modalitatea rntgenologic cea mai simpl,
accesibil, uor de realizat, bine suportat de pacient i aproape fr contraindicaii
(sarcina). Determin n special eventualele imagini calcare (litiaz, nefrocalcinoz,
chisturi renale cu calcificri-hidatice, sau tumori renale cu calcificri).
2.4.6.2 Urografia cu substan de contrast
Este o investigaie radiologic cu substan de contrast radiopac injectat iv, cu
scopul de vizualiza radiologic structurile aparatului urinar. Cu timpul a devenit una
din modalitiile de baz pentru explorarea radiologic pentru c relev informaii
morfologice despre rinichi i cile urinare i totodat permite ntr-un grad ridicat
aprecierea funciei aparatului reno-urinar.
210
Fiind un examen cu substan de contrast ce se elimin prin filtrare glomerular,
urografia iv poate fi realizat numai n cazurile n care funcia renal este normal,
indemn, respectiv ureea i creatinina sunt n limite normale, iar densitatea urinar
depete 1015.
Pregtirea unei urografii const n:
- evacuarea colonului pe cale natural (prin purgaie cu laxative i administrare
de crbune medicinal - pentru absorbia gazelor);
- o cur de sete de 6-8 ore nainte de examenul radiologic;
- golirea vezicii urinare naintea examenului radiologic.
Alturi de preparate trisodate, hidrosolubile, administrate intravenos (Odiston
70%, Urografin, Uromiro), n prezent se folosesc i preparate cu osmolaritate
joas (600-800mOsm/kg) lopamiron, Omnipaque, Ultravist, cu rezultate tehnice
mult mbuntite. Nu trebuie uitat de potenialul nefrotoxic al acestor substane
de contrast, de aceea nu ar strica o hidratare prealabil interveniei urografice,
corespunztoare.
Indicaiile urografiei:
- abdomenul acut traumatic sau netraumatic n care diagnosticul este neclar; n
acest caz, excluderea unei afeciuni nefrourologice este esenial i orienteaz
explorarea spre alte direcii;
- afeciuni renale sau urologice cu rsunet asupra segmentelor urinare
supradiacente;
- litiaza urinar;
- infecii urinare recidivante;
- hematuriile i leucocituriile cu etiopatogenie neprecizat;
- rinichiul transplantat.
Containdicaiile urografiei:
- insuficiene viscerale ca insuficiena renal avansat, insuficiena hepatic,
insuficiena cardiac congestiv, insuficiena pulmonar;
- boli febrile i stri febrile neprecizate;
- sarcina;
- paraproteinuriile din mielom, din boala Waldenstrm.
211
Fig. 40 - Urografie cu substan de contrast

(colecia autorilor)
2.4.6.3 Arteriografia renal

Permite vizualizarea arborelui vascular renal, fiind folosit pentru evidenierea
unei stenoze de arter renal, explorarea unei malformaii vasculare intrarenale,
traumatisme renale, evidenierea unui anevrism dintr-o periarterit nodoas, tromboz
de ven renal, explorarea unei tumori renale.
Contraindicaiile sunt identice cu cele de la urografie. Calea de abord este de
obicei prin cateterism transcutanat al arterei femurale la nivelul triunghiului Scarpa
i injectarea substanei de contrast. Rezultate notabile s-au obinut prin folosirea
angiografiei cu substracie digital.
Cavografia i flebografia renal selectiv sunt utile cnd exist suspiciunea unei
tromboze de ven renal, n tumorile renale.
Fig. 41 - Arteriografie selectiv renal, cu

substracie digital.
Imaginea (A) - aspect normal al arterei renale
stngi dup implantare de stent.
Imaginea (B) - stenoz de arter renal dreapt.
Imaginea (C) - displazie fibromuscular, artera
renal dreapt.
212
2.4.7 Explorarea imagistic a aparatului renourinar

2.4.7.1 Ecografia aparatului reno-urinar
Ecografia reprezint o metod neinvaziv de explorare, indolor, repetitiv ce ofer
informaii morfologice i cu ajutorul examinrii Doppler i funcionale. Indicaiile sunt
vaste, intrnd actualmente n investigaiile de rutin, principalele fiind:
infeciile urinare;
colica renal;
tumorile renale i ale cilor urinare (diagnostic, evaluare, monitorizare);
diagnostic diferenial al maselor abdominale solide de cele chistice;
malformaiile aparatului urinar;
hematuria macroscopic;
litiaza renal;
traumatismele abdominale i/sau renale;
rinichiul nefuncional urografic;
atunci cnd urografia este contraindicat;
diagnosticul etiologic al insuficienei renale acute (obstructive, nonobstructiv);
evaluarea grefei renale;
diagnosticul etiologic al insuficienei renale cronice;
diagnosticul diferenial dintre insuficiena renal acut i cronic;
localizarea rinichiului n scopul procedurilor de intervenie diagnostic (puncie
biopsie renal) sau terapeutic (evacuare de chisturi).
Fig. 42 - Ecografie renal. Imaginea A - ecogenitate renal normal (egal sau mai
mic dect ficatul). Imaginea B - hiperecogenitate renal comparativ cu ficatul
Ecografia endorectal permite vizualizarea mai precis a parenchimului prostatic
pentru evidenierea unei eventuale tumori.
Examinarea Doppler a arterelor renale n sistem duplex permite examinarea:
213
1. rinichi nativi:
a. patologia arterial:
detectarea sediului i extinderii stenozelor de arter renal;
evaluarea prezenei fluxului/depistarea obstruciei vasculare complete.
b. patologia venoas:
evaluarea prezenei fluxului/depistarea obstruciei venoase complete;
bilanul extensiei tumorilor retroperitoneale;
evaluarea extensiei n vena cav inferioar a unei tromboze profunde de
membre inferioare.
2. rinichi transplantat diagnosticul precoce n:
a. complicaii medicale:
rejet acut/cronic
necroz tubular acut.
b. complicaii vasculare:
pediculare arteriale (tromboz/stenoz); venoase (tromboz/stenoz);
periferice necroz cortical, infarctul segmentar, stenoza unei artere
segmentare, fistul arterio-venoas, pseudoanevrism.
Fig. 43 - Aspect normal n scal gri a

vaselor renale
Fig. 45 - Seciune Doppler color

transversal a aortei abdominale, venei
i arterei renale stngi. Vena renal este
primul vas rou lateral de aort.
Fig. 44 - Aspect ecografic Doppler color

normal a vascularizaiei intrarenale.
Fig. 46 - Imagine ecografic Doppler

color la nivelul vaselor renale. Seciune
aproape de emergena arterei renale.
214
2.4.7.2 Tomografia computerizat
Tomografia computerizat CT permite obinerea de seciuni n plan transversal i
difereniaz structurile anatomice pe baza criteriilor densitometrice. Un fascicul
incident de raze X ce se nvrtete n jurul pacientului traverseaz corpul de
radiografiat i permite obinerea unei seciuni.Computerul va calcula densitatea
fiecrui element al seciunii i reconstruete imaginea seciunii transversale pe un
ecran TV. Administrarea substanei de contrast mbuntete rezultatele.n timpul
vascular, absena ncrcrii cu contrast a unei formaiuni indic caracter su avascular
(ex. chistele); n schimb, o ncrcare intens indic o hipervascularizaie (ex. cancerul
de rinichi).
n cazuri selecionate permite diagnosticarea:
maselor renale: chiste, tumori, abcese, hematoame, calcificri;
n insuficiena renal: hidronefroz (grad, cauz), boli parenchimatoase;
procese juxtarenale: snge, puroi, urin, limf, tumori;
studiu oncologic: detecie, stadializare, planning, monitorizare;
diverse: traumatisme, tulburri vasculare, intervenional.
CT helicoidal are sensibilitate i specificitate mai mare, fiind util n decelarea
stenozelor de arter renal, infarctelor renale.
2.4.7.3 Rezonana magnetic nuclear
Bolnavul este supus aciunii unui cmp magnetic intens i uniform care provoac
magnetizarea diferitelor esuturi biologice, i aciunii unei unde de radio-frecven
care premite obinerea fenomenului de rezonan. Unda de radio-frecven transport
o energie de un miliard de ori mai puin ridicat dect radiaia X utilizat n CT
i ea este non ionizant.Se pot obine imagini n toate planurile (sagital, coronal i
transversal).Pentru rezultate mai bune se folosesc produi de contrast paramagnetici:
Gadolinium Magnivest.
Indicaiile sunt multiple:
- sindromul de mas renal;
- hidronefroze i stabilirea sediului obstacolului;
- evaluarea rinichiului transplantat;
- evaluarea tumorilor suprarenale, vezicale, prostatice;
- studierea coleciilor lichidiene retroperitoneale;
- evidenierea patului vascular i a obstruciilor vasculare.
2.4.7.4 Explorri radioizotopice
Permite aprecierea strii morfo-funcionale renale. Tehnicile uzuale folosite sunt:
msurarea clerancelui renal cu ajutorul trasorului radioizotopic pentru
215
determinarea fluxului glomerular se folosete n principal 99mTc-DTPA, iar pentru
fluxul plasmatic drenal se folosete 131I Hippuran;
nefrograma izotopic modulat cu captopril utilizat n suspiciunea de HTA
renovascular.
Fig. 47 - Scintigrafie renal
2.5 Patologia nefrologic

2.5.1 Boala glomerular
Bolile renale pot fi clasificate dup criterii etiologice, clinico-evolutive, patogenetice,
dar cel mai uzitat este criteriul morfopatologic.
Sindromul nefritic
Definiie: Prin sindrom nefritic se nelege afectarea glomerular, cu etiologie
multipl, exprimat printr-o proliferare difuz sau localizat a celulor endoteliale,
epiteliale i/sau mezangiale, cu depozite de imunoglobuline, complement i firinogen
la nivel glomerular, fiindu-i caracteristic: proteinuria, hematuria (ambele cu caracter
glomerular), hipertensiunea arterial, edemele, insuficiena renal.
n glomerulopatiile primare, modificrile sunt localizate la rinichi, iar n cele secundare,
este vorba de o suferin glomerular aprut n contextul unei afeciuni generale
(boli sistemice, infecii, expuneri la medicamente).
Din punct de vedere al evoluiei, glomerulopatiile acute evolueaz n zile-sptmni,
cele rapid progresive (subacute), n sptmni pn la cteva luni, iar cele cronice de
la luni la ani.
Anatomic, avem proliferare glomerular, care poate fi (dup cum am precizat i n
definiie), endocapilar (sau intracapilar), specific fiind creterea numrului de celule
mezangiale i endoteliale, sau extracapilar, cu proliferarea celulelor epiteliale, cu
acumulare de monocite n spaiul Bowmann, cu formare de semilune. Modificrile
membranare se refer la situaiile n care membrana bazal glomerular este
modificat, n general ngroat. Scleroza renal reprezint depunerea de material
216
omogen, nestructurat, cu acelai aspect ultrastructural i compoziie cu membrana
bazal glomerular i matricea mezangial, n timp ce fibroza reprezint depunerea de
colagen de tip I i III.
2.5.1.1 Glomerulonefrita acut post streptococic
Definiie: este prototipul de sindrom nefritic acut ce apare la 1-3 sptmni dup un
episod infecios. Este principala form la copii de glomerulonefrit.
Etiologie i epidemiologie:
streptococ -hemolitic din grupul A (diferite tulpini- 12- pentru infecii
amigdaliene i 49 pentru infecii cutanate sunt cele mai nefritogene);
apare n epidemii sau sporadic, frecvent la copii 2-6 ani i adolescen, cu
frecven similar la ambele sexe.
Patogenie: Apare ca urmare a unui mecanism autoimun prin complexe imune
circulante (CIC) i apoi depuse la nivelul structurilor glomerulare.. De asemenea
complexele imune (CI) pot fi formate in situ, antigenele streptococice
(endostreptosina) acioneaz ca un antigen plantat pentru a forma CI.
Morfopatologie:
1. macroscopic rinichii sunt mari
2. microscopic:
- microscopie optic MO: - proliferare endocapilar difuz i leziuni exudative;
- imunofluorescen IF: - depuneri glomerulare de IgG i C3;
- microscopie electronic: - depozite granulare electronodense, n special
subepitelial humps (movilie) - sunt leziuni caracteristice, dar i
subendotelial i mezangiu.
Tablou clinic:
debut brutal la circa 10-14 zile dup o infecie faringoamigdalian, sau la 2-3
sptmni pentru o infecie cutanat;
n perioda de stare, se constat sindromul nefritic acut:
a. edeme: faciale, uneori la nivelul membrelor inferioare i se nsoesc de
creteri n greutate;
b. hematuria: de obicei microscopic;
c. hipertensiunea arterial: de obicei moderat; foarte rar forme severe cu
encefalopatie hipertensiv (cefalee, tulburri de vedere, convulsii), insuficien
cardiac (dispnee cu ortopnee, tuse, chiar edem pulmonar acut), la persoanele
n etate;
d. semne generale: febr, astenie, anorexie, greuri, dureri abdominale, uneori
vom, cefalee;
217
e. insuficien renal acut: este rar i n general moderat.

Examinri paraclinice i de laborator
oligurie, cu densitate crescut;
hematurie microscopic, rareori macroscopic, cu cilindri hematici;
proteinurie neselectiv ntre 1-3g/24 ore;
ureea i creatinina sunt de obicei normale;
sindrom inflamator prezent: VSH, fibrinogen, proteina C reactiv crescute;
antistreptolizina O (ASLO) crete din ziua a15-a i descrete n 3-12 luni;
culturi bacteriene faringiene sau cutanat evideniaz streptococul hemolitic;
anemie;
modificri imunologice: C3, C4 i CH-50 scad i CIC i crioglobulinele cresc;
examinrile imagistice renale sunt necesare pentru diagnosticul diferenial;
puncia biopsie renal (PBR): nu este n general indicat, dar este necesar
n anumite situaii: insuficien renal grav i persistent, proteinurie masiv,
sau persistena ei peste 6 luni, hematurie macroscopic i HTA sever cu
o durat de peste 2-3 sptmni, hipocomplementemie persistent, lipsa
argumentelor bacteriologice i serologice clare pentru infecia streptococic.
Diagnostic pozitiv
Se bazeaz pe elementele din tabloul clinic i de laborator expuse:
- evidenierea infeciei cu streptococ hemolytic pe baza anamnezei (angin
recent) i a secreiei faringiene i demonstrarea unei perioade de laten fa
de infecia streptococic;
- declinuu tranzitoriu al C3 cu revenire la normal n 3 sptmni;
- ASLO urmrit n dinamic;
- absena unei boli renale preexistente (a proteinuriei, HTA, a antecedentelor
familiale) i absena unor semne renale n cadrul unei boli generale.
- nefropatia cu IgA;
- glomerulonefrite cronice n puseu de acutizare - pledeaz pentru o GN cronic
primar oliguria persistent, protenuria masiv i aspectul PBR;
- purpura Schonlein-Henoch, nefrita familial i GN membranoproliferativ.
Evoluie. Complicaii
Este de regul favorabil. n 80-95% din cazuri evolueaz spre vindecare.
Complementul seric se normalizeaz n 6-8 sptmni, iar proteinuria i hematuria
microscopic pot persista 6 luni1 an. Vindecarea poate fi complet (clinic, biologic i
218
funcional) sau cu defect (proteinurie sub 0,5g/24h, hematurie sub 10.000/min, avnd
TA normal, proteinuria nu crete la efort, funcia renal i complementul sericnormale).
Foarte rar evoluia este nefavorabil, survenind extrem de rar i decesul. Insuficiena
renal sever terminal se poate constitui n cteva sptmni sau luni, transformnd
GNA n GNA rapid progresiv sub 5% din totalul GNA poststreptococice.
2.5.1.2 Glomerulonefrita rapid progresiv (GNRP)
Definiie
Sindromul clinico-biologic carcaterizat prin instalarea insuficienei renale ntr-un ritm
accelerat, de cteva sptmni sau luni (n medie 3 luni), cu hematurie cu cilindri
hematici, proteinurie glomerular, mai rar HTA.Caracterul rapid progresiv se refer
la reducerea cu peste 50% a filtrrii glomerulare. Reprezint o urgen medical,
oblig la diagnostic rapid (PBR) i la terapie de urgen. Termenul de GN proliferativ
extracapilar (crescentic) este practic similar cu GN rapid progresiv.
Etiopatogenie
GNRP pot apare n:
1. Glomerulopatii primare:
- glomerulonefrite proliferative extracapilare primare sau idiopatice (cele mai
frecvente);
- suprapuse pe alte glomerulonefrite primare: membranoproliferative tip II,
membranare, nefropatia cu IgA.
2. Glomerulopatii secundare, associate cu:
- boli infecioase: hepatite virale B,C; GN poststreptococic; endocardit
infecioas;
- boli de sistem: LES, crioglobulinemie mixt, purpura Schonlein-Henoch,
vasculite poliarterita microscopic, sindrom Wegener;
- medicamente: allopurinol, rifampicin, hidralazin.
Din punct de vedere al patogenezei se incrimineaz anticorpi anti-membran bazal
glomerular (ex Sindromul Goodpasture), prin complexe imune (ex. postinfecioase,
LES) sau fr depuneri imune (pauciimune care sunt n general associate cu anticorpi
anti-citoplasmatici, ANCA) (ex sindromul Wegener); de notat c aproximativ1/5 dintre
pacienii cu anticorpi anti-membran bazal glomerular au i ANCA.
Morfopatologie
Macroscopic: rinichi de dimensiuni normale.
Microscopic:
219
MO (microscopie optic): - aspect de glomerulonefrit proliferativ difuz extracapilar
(la peste 50-70% din glomeruli); prezena de semilune (crescent) la peste 50% din
glomeruli leziuni segmentare sau difuze necrotizante discontinuitatea sau lipsa
membranei bazale glomerulare (MBG). Semilunele reprezint proliferarea de celule
n interiorul spaiului Bowman. Obliternd complet spaiul de filtrare, semilunele
reprezint o leziune de maxim gravitate. O dat cu apariia n timp a fibrozrii
semilunelor- leziunea devine ireversibil.
IF (imunfluorescen):
- tip I (cu anticorpi antiMBG) depuneri liniare de IgG de-a lungul MBG;
- tip II (cu complexe imune) depuneri granulare de IgG;
- tip III (cu ANCA) fr depuneri de Ig sau putine.
ME (microscopie electronic):
- discontinuitatea i ruperea MBG; monocite i fibrin n spaiul urinar; depozite
electronodense n tipul II i n cazurile secundare cu mediere prin CI.
Tablou clinic
- debut insidios, cu simptome nespecifice: astenie, paloare, vrsturi, greuri;
- TA este de obicei normal;
- semnele ueni boli sistemice trebuie cutate cu atenie i sistematic: scderea
n greutate, artralgii, febr, purpur, iridociclit sau sclerit, rinit sau sinuzit,
infiltrate pulmonare, nevrit multiplex, hepatosplenomegalie (vasculite, LES).
-
urinare:
hematurie dismorfic, cu cilindrii hematici;

proteinurie masiv, neselectiv.
- sanguine:
ureea i creatinina sunt crescute insuficien renal rapid progresiv;
C3 este normal;
Anticorpi anti-membran bazal glomerular sau ANCA (este esenial pentru
diagnostic;
CIC crioglobuline (n funcie de patogenie).
- imagistice: rinichi de aspect i dimensiuni normale;
- puncie biopsie renal (PBR): trebuie fcut de urgen la pacienii la care se
bnuiete o GNRP, tratamentul fiind eficient doar dac este iniiat precoce, nainte
de fibrozarea semilunelor.
220
Diagnosticul pozitiv
Se pune n special pe PBR, n prezena anticorpi anti MBG sau ANCA, la un sindrom
nefritic, cu o insuficien renal rapid progresiv.
Diagnostic diferenial
Insuficiena renal rapid progresiv necesit diagnostic diferenial, presupunnd
excluderea:
1. unor afeciuni neglomelurare cu: necroz tubular acut sau nefrit
interstiial acut (oc, medicamente nefrotoxice), obstrucia de ci urinare
(ecografie renal);
2. alte forme de GN (acute proliferative endocapilare, ex. poststreptococic;
forme severe de GN membranoproliferative); diferenierea sigur ntre GN
acute (proliferative endocapilare), nefritele interstiiale acute i GN rapid
progresive (crescentice) poate fi fcut doar prin PBR.
Evoluie
Fr tratament n 3-6 luni evolueaz spre insuficien renal terminal.
Prognostic
Depinde de numrul de semilune i de glomeruli afectai, de persistena strii
oligoanurice, de modificrile interstiiale, de gradul reducerii filtrrii glomerulare, de
cauz.
2.5.1.3 Glomerulonefrite cronice
Definiie
Expresia persistenei i/sau progresiei unei leziuni glomerulare iniiale, nsoit de
modificri urinare: proteinurie, i/sau hematurie, alturi de degradarea progresiv,
lent (ani, zeci de ani) a funciei, cu instalarea insuficienei renale terminale.
Etiopatogenie
Glomerulopatiile pot fi primare sau secundare. Este caracteristic, la ambele, evoluia
spre insuficien renal cronic, cu excepia glomerulonefritelor cu leziuni minime.
Glomerulonefritele secundare apar ca urmare a aciunii unor cauze:
1. infecioase (virusul hepatitei B, C, HIV, postreptococice);
2. postmedicamentoase (sruri de aur, mercur, penicilamine, anticoncepionale,
AINS, etc);
3. n cadrul unor boli de sistem (lupus eritematos sistemic, poliartrita
reumatoid, sindrom Sjogren, dermatomiozit, sarcoidoz);
4. boli neoplazice: cancer de colon, pulmonar gastric, mamar;
5. boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoz;
221
6. de novo: posttransplant renal;

7. boli eredofamiliale: sindromul Alport, boala Fabry.
Glomerulonefritele cronice se pot clasifica i n funcie de criteriul histologic i de
prezena sau nu, a sindromului nefrotic:
modificri urinare persistente
proteinurie izolat non-nefrotic);
asimptomatice
(hematurieproteinurie;
nefropatia cu Ig A (boala Berger);

glomerulonefrite primare cu sindrom nefrotic;
- glomerulonefrita cu leziuni minime (nefroza lipoidic);
- glomerulonefrite membranare;
- glomerulonefrita membranoproliferativ (mezangiocapilar,
hipocomplementemic);
- glomerulonefrita mezangioproliferativ;
- glomeruloscleroza focal i segmentar (scleroza glomerular focal i
segmentar);
- glomerulonefrite fibrilare i imunotactoide.
Referitor la patogenie, se consider c persistena activitii imune a bolii de baz
peste care se suprapune arterioscleroza hipertensiv, leziuni tubulo-interstiiale
cronice, scleroza glomerular, hiperlipemia.
Morfopatologie
- Macroscopic: rinichi mici, simetric bilateral (cu excepia glomerulonefritelor din
diabet zaharat, amiloidoz, boal polichistic), cu contur regulat, cortical subire,
aparat pielocaliceal normal;
- Microscopic: pot aprea leziuni proliferative (mezangiale, endo- i extracapilare)
focale sau segmentare; de asemenea se pot evidenia leziuni membranare precum
i leziuni sclerozante focale sau difuze.
Tablou clinic
Circumstanele de depistare a glomerulonefritelor cronice:
- semne de afectare renal la bolnavii cu HTA, anemie;
- descoperirea ocazional a unor modificri urinare, a reducerii funciei renale, a
hipertensiunii arteriale;
- exacerbarea unei glomerulopatii dup infecii.
Manifestri clinico-biologice sunt cele ale unei insuficiene renale cronice globale
caracterizate prin:
- frecvena i severitatea hipertensiunii arteriale;
- persistena proteinuriei abundente i/sau a hematuriei macroscopice.
222
Dac n fazele iniiale se evideniaz modificri urinare minime, nsoite de o funcie
renal uor alterat, n fazele finale apar modificri clinice, biochimice i metabolice
de uremie. Din pcate, frecvent se pune diagnosticul n stadiul tardiv.
- sanguine: caracteristice insuficienei renale;
- urinare: proteinurie, hematurie;
- imunologice: afectri semnificative ale fraciunilor complementului (CH50, C3,
C4), modificri ale imunogramei, crioglobulinelor, ANCA, anticorpi antinucleari,
anticorpi anti membran bazal glomerular, anticorpi anti ADNds, antigen
HBS, anticorpi anti HVC, etc);
- puncia biopsie renal (PBR): traneaz diagnosticul, mai ales dac este
efectuat n fazele iniiale ale bolii, putndu-se n consecin stabili un
tratament corespunztor. n stadiul avansat al bolii, dimensiunile reduse ale
rinichilor, precum i modificarea profund a structurilor renale, indicaia PBR
rmne discutabil. Imunfluorescena poate oferi indicii interesante.
Se face ndeosebi cu nefroangioscleroza i cu nefropatiile tubulointerstiiale.
Pentru afectarea glomerular cronic pledeaz:
valorile mari ale proteinuriei;

hematuria dismorfic cu sau fr cilindrii hematici;
aparatul pielocaliceal indemn.
Evoluie. Complicaii
Se bazeaz pe tipul glomerulopatiei iniiale i variaz ntre 1,5-20 de ani. Progresia
spre insuficien renal cronic (IRC) terminal depinde de severitatea HTA, a
hiperlipemiei, de aportul proteic i de fosfai, de prezena infeciilor, a agenilor
nefrotoxici, insuficiena cardiac congestiv, depleia de sodiu, hiperpartiroidism (vezi
IRC).
2.5.1.4 Sindromul nefrotic
Definiie
Este o form de manifestare a unei glomerulopatii, n care caracteristica principal
este proteinuria masiv (peste 3,5g/1,73m2/zi), cu hipoalbuminemie (sub 3g/dl),
hipoproteinemie global (sub 6g/dl), hiperlipoproteinemie cu lipidurie i edeme,
precum i creterea 2 globulinelor peste 15%. Vechea clasificare a sindroamelor
nefrotice (SN): pur i impur, aparin perioadei prebioptice; n lipsa unor indicii
despre morfologia glomerular, ele reprezentau o ncercare de a anticipa rspunsul
la corticoterapie, n funcie de absena sau prezena unor caracteristici clinice. n
223
sindromul nefrotic pur nu se ntlnete hematurie, HTA sau insuficien renal,
iar rspunsul la corticoterapie este n general bun. n sindromul nefrotic impur apar
unul sau mai multe dintre elementele menionate, iar rspunsul la corticoizi este,
de obicei, nesatisfctor. Biopsia renal a artat c sindroamele nefrotice pure
i impure nu reprezint entiti, ele fiind constituite din numeroase afeciuni cu
etiopatogenez diferit i tratament individualizat.
Etiologie
- glomerulopatii primare:
1. glomerulonefrite cu leziuni minime;
2. glomerulonefrite mezangioproliferative;
3. glomeruloscleroza focal i segmental;
4. glomerulonefrita membranar;
5. glomerulonefrita membranoproliferativ;
6. glomerulonefrite fibrilare i imunotactoide.
- secundar altor boli:
1. postmedicamentoase: anticoncepionale, sruri de aur, mercur,
antiinflamatoare nesteroidice, penicilamine, substane de contrast, captopril;
2. neoplazice: leucemii, melanom, boala Hodgkin, limfoame;
3. infecioase: sindromul poststreptococic, endocardita, hepatita viral B i/sau
C, HIV;
4. boli de sistem: amiloidoza, lupus eritematos diseminat, purpura Schonlein
Henoch, vasculite autoimune;
5. metabolice i ereditare: diabet zaharat, sindromul Alport, boala Fabry;
6. variate: tiroidita autoimun, preeclampsia, rejet cronic.
Fiziopatologie
Manifestrile clinico-biologice se datoreaz unui sindrom de hiperpermeabilitate a
membranei bazale glomerulare (MBG) care duce la apariia proteinuriei glomerulare
(vezi proteinurii), care poate aprea ca urmare a unor procese variate: modificri
imunologice, deficiene biochimice, toxice, boli vasculare.
Creterea permeabilitii membranei bazale la proteine este consecina pierderii
sarcinilor negative ale MBG (ex. n glomerulonefrita cu leziuni minime) i/sau leziuni
structurale glomerulare cu creterea dimensiunilor porilor sau deformarea porilor i
apariia de discontinuiti ale membranei (celelalte tipuri de glomerulopatii).
Albuminuria antreneaz o hipoalbuminemie insuficient compensat de sinteza
hepatic avnd drept consecin reducerea presiunii osmotice i apariia edemului
nefrotic. Hipovolemia consecutiv asociat cu hipotensiunea arterial (n special
224
n ortostatism), accentuat de administrarea intempestiv de diuretice pot induce
o insuficien renal funcional.n acest caz este necesar oprirea diureticelor i
admnistrarea de albumin. Consecinele proteinuriei sunt modificrile echilibrului
coagulrii (prin pierderea factorilor anticoagulani i fibrinolitici cu pstrarea factorilor
de coagulare), a metabolismului lipidic (sintez hepatic concomitent crescut pentru
albumin i lipide) i predispoziia pentru infecii (pierderi de IgG).
Etape de diagnostic
Diagnostic pozitiv: recunoaterea sindromului nefrotic (SN) pe baza manifestrilor
clinico-biologice edeme, proteinurie mai mare 3,5g/1,73m2/zi, hipoalbuminemie
sub 3g/dl, hipoproteinemie global sub 6g/dl, creterea 2 globulinelor peste 15%,
hiperlipidemie, hipecolesterolemie, lipidurie.
De obicei edemele domin tabloul clinic. Absena edemelor se datoreaz restriciei
severe de sodiu, pierderii renale de sodiu (sindrom tubular asociat, insuficien
suprarenalian) sau pierderii extrarenale de sodiu (ex. diaree n amiloidoz).
Edemele se localizeaz preferenial n zonele interstiiale cu presiune joas i cu
complian mare: la fa periorbitar, la membre i la organele genitale; uneori se
generalizeaz (anasarc), cu ascit, colecie pleural i mai rar pericardic. Edemele
sunt albe, moi i pstraz impresiunea (semnul godeului prezent). Ipoteza clasic
afirm c edemele sunt consecina proteinuriei masive, hipoproteinemiei, scderii
presiunii oncotice a plasmei, trecerii apei din vase n interstiii, hipovolemiei i
mecanismelor compensatorii, care ncearc s refac volumul circulant. Aceste
rspunsuri umorale i nervoase (stimularea sistemului renin-angiotensinaldosteron, intensificarea secreiei de hormon natriuretic, activarea sistemului nervos
simpatic) favorizeaz retenia de sodiu i ap. Concepia actual este aceea c la
numeroi pacieni cu sindrom nefrotic principalul factor al reteniei hidrosaline i al
edemelor este un deficit renal de eliminare a sodiului i apei, consecutiv inflamaiei
glomerulare (mecanism nefritic). Studiile experimentale i clinice au artat c la
baza acestui defect st intensificarea reabsorbiei renale de sodiu la nivelul tubilor
distali, consecutiv unui rspuns inadecvat la peptidul natriuretic atrial.
Precizarea existenei i naturii leziunilor glomerulare; se difereniaz conform
clasificrii clasice:
sindromul nefrotic pur: proteinurie selectiv, cu absena hematuriei, a HTA

sau a insuficienei renale organice (sdr. nefrotic cu leziuni minime);
sindrom nefrotic impur: caracterizat prin asocierea hematuriei HTA

insuficien renal (sdr. nefrotic lezional leziuni de tip proliferativ sau de
depunere).
Stabilirea etiologiei sdr. nefrotic, primar sau secundar, pe baza contextului clinic, a
investigaiilor paraclinice (vezi cauzele SN).
Evidenierea substratului morfologic: puncie biopsie renal (PBR).
225

De reinut valorile semnificative crescute ale proteinuriei, a hipoproteinemiei, a
hipoalbuminemiei, creterea alfa2 globulinelor (vezi definiia).
Hiperlipoproteinemia
Colesterolemia este crescut aproape constant n sindromul nefrotic;VLDL(fraciunea
cu densitate foarte joas a colesterolului) i trigliceridele tind s creasc n formele
severe (frecvena tipurilor de dislipidemii ntlnite: IIa i b 60%; V 30%; III i IV
sub 10%). Hiperlipemia poate precipita ateroscleroza i progresiunea insuficienei
renale cronice (IRC). Creterea colesterolului are loc pe seama fraciunii LDL
(fraciunea cu densitate joas a colesterolului); fraciune HDL (cu densitate nalt a
colesterolului) este n general normal. Lipoproteina (a) (LP(a)) este crescut; nivelul
ei scade n timpul remisiunilor sau dup tratament antiproteinuric eficient.
Lipiduria este un element diagnostic important: urina conine corpi grai ovali i cruci
de Malta (celule epiteliale cu corpusculi lipidici dublu-refractili). La biopsie, celulele
tubulare renale conin incluziuni lipidice, n interiorul tubilor renali se pot evidenia
grsimi i cilindri grsoi.
Mecanismele de producere a hiperlipemiei implic att supraproducia lipoproteinelor
care conin apoproteina B, ct i reducerea catabolismului acestora. Scderea
presiunii oncotice a plasmei stimuleaz sinteza hepatic a apolipoproteinelor B,C-II i
E, i scade catabolismul periferic al VLDL i LDL. Pacienii cu sindrom nefrotic pierd
n urin substane care favorizeaz lipoliza.
Complicaii
1. proprii sindromului nefrotic (indiferent de cauz):
- infecii;
- accidente trombembolice;
- perturbri ionice i hormonale;
- denutriie;
- osteoporoz;
- deficit de legare i transport al unor medicamente.
Infeciile
Cele mai frecvente infecii ntlnite sunt pneumoniile i peritonitele (prin
suprainfectarea ascitei, chiar spontane). Germenii cei mai ntlnii sunt Streptococus
pneumoniae i E. Coli.
n condiiile tratamentului imunosupresiv exist riscul infeciilor virale severe
(herpesvirus, rujeol).
n sindromul nefrotic, principalii factori predispozani pentru infecii sunt pierderile
urinare de IgG i de componente ale complementului.
226
Accidente tromembolice
Bolnavii cu sindrom nefrotic au o frecven cumulativ de pn la 50% a
manifestrilor trombembolice:
tromboz de ven renal, cu frecven mai mare la GN membranar (20-30% din
pacienii aduli), GN membranoproliferativ i amiloidoz. Boala este simptomatic
doar n 10% dintre cazuri: dureri lombare, hematurie macroscopic, exacerbarea
proteinuriei, creterea volumului renal, varicocel stng (vena testicular stg.
dreneaz n vena renal), pierderea funciei renale;
tromboze venoase profunde ale membrelor sau cu alte localizri (frecven mai
ridicat la aduli);
tromboze arteriale (creterea riscului coronarian datorit unui cumul de factori:
hiperlipemie, HTA);
embolii pulmonare (simptomatice doar la o treime dintre pacieni).
Perturbri ionice i hormonale
n sindromul nefrotic pot aprea scderi ale concentraiilor plasmatice ale mai
multor ioni (fier, cupru, zinc), ale unor vitamine (metabolii de vitamin D) i hormoni
(tiroidieni i steroizi).
anemia microcitar, hipocrom i rezistent la administrarea de fier, este

consecina pierderilor urinare de transferin i eritropoietin;
hipocalcemia stimuleaz secreia de parathormon i favorizeaz apariia

osteopatiei naintea IRC; se datoreaz hipoalbuminemiei i pierderii urinare de
protein fixatoare e vitamina D;
deficitul de zinc ncetinete vindecarea plgilor, d impoten i altereaz

imunitatea celular;
scderea TBG proteina fixatoare de tireoglobulin, duce la diminuarea

nivelului seric al hormonilor tiroidieni totali, dar cu meninerea normal a
hormonilor tiroidieni liberi;
scderea transcortinei modific raportul dintre cortizolul liber i cel legat.

2. legate de insuficiena renal organic
n evoluia glomerulopatiei, apariia acesteia se nsoete de o reducere a proteinurieifals ameliorare (ca urmare a reducerii suprafeei de filtrare glomerular) element
ce nu se evideniaz n prezena amiloidozei.
Unii pacieni cu sindrom nefrotic, mai ales cei tratai cu diuretice, administrate
intempestiv, pot avea episoade de hipovolemie, cu hipotensiune, tahicardie, oligurie
sau chiar insuficien renal acut (IRA).
Administrarea de antiinflamatoare nesteroidice (AINS) crete riscul de IRA, care este
mai frecvent la vrstnici i poate fi ireversibil. La copii, hipovolemia se dezvolt mai
227
ales n perioada iniial, de formare a edemelor, cnd pierderile de proteine depesc
capacitatea de sintez hepatic i mobilizarea compensatorie a proteinelor din
compartimentele extravasculare.
3. postterapeutice
- efecte secundare ale tratamentului cu corticoizi, imunosupresoare.
2.5.2 Nefropatii tubulointerstiiale (NTI)

Definiie
Nefropatiile tubulo-interstiiale (NTI) se caracterizeaz prin afectarea iniial i
preponderent a interstiiului i tubilor renali (cu respectarea n prim faz a
glomerulilor i vaselor).
Clasificare. Etiopatogenie
n funcie de factorii etiopatogenici NTI se clasific n:
- infecioase:
a. bacteriene: pielonefrit acut, cronic, TBC;
b. virale: febra hemoragic, virusul citomegalic;
c. fungice: candida.
- neinfecioase:
a. nefropatii din boli metabolice: gut, hipokalemie prelungit, nefrocalcinoz,
hiperuricemia, hiperoxaluria, hipopotasemia;
b. din intoxicaii: metale grele, antibiotice, diuretice, analgetice, ciclosporina,
antiinflamatoare nesteroidice, ciuperci;
c. uropatii: obstructive, reflux vezico-ureteral;
d. boli imunologice: lupus eritematos sistemic (LES), crioglobulinemie, sindrom
Sjogren, rejetul rinichiului transplantat;
e. hemopatii benigne/maligne: drepanocitoz, limfom, leucemii, mielom
multiplu;
f. diverse: nefropatia endemic balcanic, sarcoidoz, nefopatia indus de
ierburi chinezeti.
Din punct de vedere clinico-evolutiv, NTI se clasific n:
nefropatii tubulointerstiiale acute (IRA oligoanuric);

nefropatii tubulointerstiiale cronice (caracterizate prin disfuncii ale tubilor
proximali i/sau distali).
Din punct de vedere al localizrii se clasific n:
- corticala renal tubul proximal:
228
NTI acute: antibiotice, mielom multiplu, boli limfoproliferative;
NTI cronice: metale grele, boli imune, cistinoz, mielom multiplu.
- corticala renal tubul distal:
NTI acute: antibiotice, boli imune, analgetice, antiinflamatoare nesteroidice

(AINS);
NTI cronice: hipercalcemie, granulomatoze, amiloidoz, nefropatie obstructiv,

boli imune.
- medulara renal:
NTI acute: analgetice, boli metabolice, infecii, boli imune, mielom multiplu,
sulfonamide, hemoglobinopatia S;
NTI cronice: analgetice, infecii, boli metabolice, nefropatia obstructiv,

granulomatoze, amiloidoza, boli ereditare.
- papila renal:
NTI acute: infecii, hemoglobinopatia S;

NTI cronice: analgetice, uropatii, diabet zaharat, rinichi transplantat, infecii.
Morfopatologie
Nefropatiile tubulointerstiiale acute se caracterizeaz prin:
- necroz focal a epiteliului tubular;
- infiltrat inflamator i edem interstiial;
- structuri glomerulare i vase, de regul respectate.
Nefropatiile tubulointerstiiale cronice se caracterizeaz prin:
- dilatare, atrofie tubular;
- fibroz interstiial;
- infiltrat inflamator rotundonuclear, variabil ca intensitate;
- glomeruloscleroz, arterioscleroz (n stadii avansate).
Tablou clinic
Sindromul clinic are ca principali reprezentani:
1. poliuria i nicturia determinate de reducerea capacitii de concentrare a
urinei, mai des ntlnite n afectrile predominant medulare;
2. infecii urinare repetate;
3. tendina la deshidratare expresie a diminurii capacitii tubulare de
reabsorie a sodiului nefropatia cu pierdere de sare (poate agrava insuficiena
renal din NTI, dar se poate corecta prin reechilibrare hidro-electrolitic);
4. hipertensiunea arterial se instaleaz tardiv, o dat cu afectarea glomerular,
deseori cu apariia insuficienei renale.
229
Sindromul biologic are expresii diferite de manifestare n funcie de:

1. gravitate: de la simple modificri urinare la probe funcionale dinamice
alterate, la modificri metabolice ce intereseaz homeostazia organismului
acidozele metabolice, sindroamele de tip Fanconi, insuficiena renal;
2. structura anatomic n principal afectat.
n funcie de sediul leziunal se pot grupa astfel:
1. tubulo interstiiale:
- examen sumar de urin:
albuminurie;
piurie;
glicozurie;
sediment urinar patologic: hematii peste 5/cmp microscopic (de origine
joas fr alterri morfologice i fr cilindri hematici), leucocite peste
6-10/cmp microscopic (cu sau fr cilindri leucocitari), celule epiteliale,
flor microbian.
- sediment urinar n coloraia Gram:
n nefropatiile infecioase 1 microorganism/cmp microscopic reprezint

bacteriurie mai mare de 105/ml n proporie de 95% din cazuri.
- coloraia Haym a sedimentului urinar arat predominena eozinofilelor n
nefropatiile medicamentoase;
- proteinurie de tip tubular: poate lipsi sau poate fi intermitent, este de regul sub
1g/24h, iar electroforeza cuprinde iniial alfa2-globuline, beta2-microglobuline,
lizozim, lanuri uoare de imunoglobuline. n timp apare albuminuria care se
amplific odat cu afectarea glomerular (vezi proteinuria);
- excreia urinar de enzime n exces - se constat n nefropatiile medicamentoase:
N-acetil glucozaminidaza;
alanin-aminopeptidaza;
lizozimul;
lactat dehidrogenaza;
alfa-glucozidaza.
2. tubulo - proximal:
- acidoza tubular proximal de tip II;
- pierderi electrolitice de Na (sodiu) i K (potasiu);
- sindromul Fanconi complet sau incomplet cuprinde amino-acidurie,
230
hiperuricozurie, beta2-microglobinurie, hiperfosfaturie.
3. tubulo - distal:
- acidoz tubular distal de tip I;
- scderea reabsoriei Na (sodiului) tendin la deshidratare;
- hipostenurie, poliurie.
4. medulare
- reducerea funciei de concentrare a urinei;
- scderea reabsorbiei sodiului.
2.5.2.1 Infeciile urinare (IU) i pielonefritele
Definiie
Bacteriuria: reprezinta prezena bacteriilor n urina coninut n cile urinare; reflect
infecia coninutului tractului urinar.
Infecia tractului urinar (ITU): reprezint infecia esuturilor tractului urinar,
interesnd diferite segmente, de la trigonul vezical la medulara renal; uretritele,
orhiepididimitele i prostatitele nu fac parte din cadrul infeciilor tractului urinar.
Infecia urinar (IU): bacteriurie + ITU.
Pielonefrita acut sau cronic: rezultatul infeciei bacteriene nespecifice a cilor
urinare nalte i a parenchimului renal.
Infecia urinar recurent (recidivant): infecia urinar reaprut imediat dup
tratamentul antibiotic, sunt produse de acelai germen; se pot demonstra prin culturi
cu serotipare.
Infeciile de recdere apar, de regul, cu acelai germen, ca i cele recurente,
dar la interval de maxim 2 sptmni de la ntreruperea antibioticului; se pot datora
rezistenei microorganismului la antibioticul ales, sau persistenei acestuia la un nivel
inaccesibil dozei bactericide (prostat, vagin, chist).
Reinfecia: este o infecie cu alt specie bacterian (alt serotip).
Clasificarea infeciilor urinare se face dup diferite criterii:
1. evoluie: IU acute i cronice;
2. localizare: IU joase (cistite) sau nalte (pielonefrite);
3. prezena sau absena simptomatologiei: IU simptomatice sau asimptomatice;
4. circumstanele instalrii: IU spontane (dobndite n comunitate) sau IU
provocate (nosocomiale, asociate cateterizrii sau instrumentrii cilor
urinare);
5. starea morfofuncional a tractului urinar: IU necomplicate (tract urinar
indemn) sau IU complicate (survenind pe fondul unei anomalii morfologice
231
sau funcionale ale tractului urinar, dup instrumentri, cateterizri sau alte
intervenii urologice).
Incidena
Infecia urinar simptomatic:
mai frecvent la fetie dect la biei;

incidena crete brusc la femei dup nceperea activitii sexuale;
este rar la brbaii sub 50 de ani.
Infecia urinar asimptomatic:
frecvent la vrstnici de ambele sexe.

Etiologia
IU necomplicate sunt produse de :
escherichia coli (80%);

staphylococcus saprophyticus (10-15%);
proteus mirabilis, Klebsiella (2-5%);
enterobacter, Serratia sau Pseudomonas (rareori).
IU complicate au un spectru etiologic mult mai larg:
bacterii Gram negative: E coli, Proteus, Providencia, Serratia, Klebsiella,

Pseudomonas;
bacterii Gram pozitive: Streptococcus fecalis (enterococ), Staphylococcus

aureus;
infeciile tractului urinar produse de fungi (Candida), au o inciden crescut la

pacienii cateterizai vezical, diabetici sau imunodeprimai.
Patogeneza
A. Penetrarea germenilor la nivelul cilor urinare se face n majoritatea cazurilor, pe
cale ascendent , mai rar pe cale descendent (hematogen) sau limfatic.
Calea ascendent
Este calea cea mai frecvent (95%) de infecie i se produce datorit unui
dezechilibru ntre factorii de aprare ai gazdei i virulena agenilor patogeni. Apariia
infeciilor impune anumite condiii specifice:
originea bacteriilor: flora enteral;

etape premergtoare inoculrii vezicii: contaminarea vestibulului vaginal, a
tegumentelor periuretrale i a uretrei distale;
bacteriile patogene ptrund prin uretr n vezic, i de aici, pe traiectul

ureterelor, n cile urinare nalte i n parenchimul renal;
232
contaminarea este favorizat de elemente anatomo-fiziologice lungimea
uretrei (brbatul este mai puin predispus la infecie urinar dect femeia la
care uretra este scurt i alturat vaginului i rectului);
contaminarea cu flor enteral a tegumentelor periuretrale este favorizat de

antibiotice i unele metode contraceptive (diafragme, spermicide); la femeile
aflate n menopauz, modificrile involutive ale mucoasei vaginale favorizeaz,
de asemenea, dezvoltarea florei enterale, din intestinul gros;
contaminarea poate fi redus de substanele antibacteriene de origine

prostatic sau a anticorpilor vaginali;
masajul uretral n timpul actului sexual favorizeaz migrarea germenilor

patogeni n vezica urinar.
Calea hematogen
De asemenea presupune anumite condiii particulare pentru diseminarea renal:
focare de infecie aflate la distan: cutanate, osoase, endocardite de
regul cu stafilococ auriu (agentul bacterian cel mai frecvent implicat) sau
pseudomonas;
salmonelozele typhi nsoite de bacteriemie i bacteriurie;
leptospiroze;
tuberculoz secundar;
bacteriemii mai rar ntlnite cu brucela, actynomices, nocardia;
candidoze sistemice sau alte micoze mai rare care apar n context de
imunodeficien grav.
Calea limfatic
n prezena unei infecii tisulare de vecintate.
B. Factori favorizani:
- obstrucia tractului urinar: stenoze, calculi, stricturi, tumori, hipertrofie
prostatic;
- sarcina: 20-30% au bacteriurie asimptomatic, cu risc de pielonefrit; incidena
de infecii urinare la gravide este de cca 2-8% din cazuri, n funcie de statusul
social;
- instrumentarea nesteril a tractului urinar: 10-15% dintre pacienii cateterizai
vezical dezvolt bacteriurie; condiii agravante perioada lung de cateterizare,
sexul feminin, boala de baz sever, ngrijirea inadecvat a cateterului;
propagarea bacteriilor poate fi endoluminal sau periuretral;
- sexul i activitatea sexual:
la brbai hipertrofia de prostat dup 40-50 de ani, prostatitele;
233
la femei particularitile uretrei (tractul scurt, vecintatea cu orificiul
anal, masajul uretrei n timpul actului sexual, favorizeaz ptrunderea
germenilor n uretr).
- vezica neurogen: afectarea inervaiei (traumatisme sau compresii medulare,

diabet zaharat, scleroz multipl) antreneaz tulburri micionale;
- virulena bacterian: tulpinile de E.coli posed unele propieti uropatogene
producere de hemolizin; prezena de pili (fimbrii) ce ader la receptori
specifici pe uroteliu; prezena de aerobactin implicat n preluarea fierului, cu
facilitarea consecutiv a multiplicrii bacteriene;
- reflux vezico-ureteral: se produce n timpul miciunii sau n condiiile creterii
presiunii intravezicale; la copii se produce prin anomalii ale jonciunii ureterovezicale, IU supraadugat fiind de multe ori elementul revelator pentru
diagnostic;
- diabet zaharat: prin glicozurie, defect de funcie leucocitar, inciden mai
mare a obezitii, vulvovaginitelor, neuropatia, micro i macroangiopatia;
- imunodepresia;
- factori genetici: numrul i tipul receptorilor uroepiteliului la care bacteriile pot
s adere este determinat genetic.
Tablou clinic
- cistita se manifest cu debut acut, disurie, polakiurie, tenesme vezicale,
cistalgie sau lombalgie, sensibilitate suprapubian durere hipogastric;
- uretrita prezint debut subacut, simptome atenuate, leziuni genitale (vaginite,
exocervicite, leziuni herpetice);
- vaginita se manifest cu disurie extern, leucoree, prurit vaginal, dispareunie;
- pielonefritele - vezi la subcapitolul urmtor;
- corelaia dintre manifestrile clinice i prezena sau localizarea IU este
inconstant;
- frecvent pacienii cu IU joas sunt asimptomatici;
- jumtate dintre pacienii cu IU i simptomatologie de cistit au IU nalt.
- urocultura:
este investigaia fundamental n diagnosticul IU;

include identificarea germenilor, determinarea bacteriuriei cantitative i a
antibiogramei;
bacteriuria de peste 100.000 germeni/ml este considerat semnificativ

pentru IU;
234
la pacienii simptomatici, cu leucociturie patologic, o bacteriurie < 100.000
germeni/ml poatre s indice existena IU;
uroculturile prelevate prin cateterizarea vezicii urinare sunt semnificative de la

minimum 100 germeni/ml;
n eantioanele de urin prelevate prin puncie suprapubian a vezicii urinare,

orice numr de germeni este patologic.
- examenul de urin:
leucocituria la pacienii simptomatici este un indicator foarte sensibil al

prezenei IU; absena sa poate s pun n discuie veridicitatea diagnosticului;
evaluarea microscopic a bacteriuriei.

- teste de localizare a infeciilor urinare (pentru determinarea originii joase sau nalte
a infecilor urinare):
examinarea sedimentului urinar pentru prezena cilindrilor leucocitari (prezeni

inconstant n IU nalte, abseni n IU joase);
hipostenurie tranzitorie n IU nalte;

cateterism ureteral bilateral;
determinarea anticorpilor circulani mpotriva antigenului O al bacteriilor
infectante (test pozitiv n IU nalte);
tehnica splrii vezicii urinare (Fairley);

tehnica ACB assay (antibody coated bacteria), evidenierea bacteriilor
acoperite de anticorpi n urin n cazurile de pielonefrit acut i absena
acestora n IU joase, evideniabile prin imunfluorescen direct;
determinarea proteinei C reactive serice (crescute n IU nalte) nespecific;

msurarea enzimelor urinare: lactat dehidrogenaza urinar, beta glicuronidaza
urinar cresc n IU nalte.
2.5.2.2 Pielonefrita acut (PNA)
Definiie
Pielonefrita acut este caracterizat prin inflamaia acut supurativ a cilor urinare
nalte i a interstiiului renal, consecutiv infeciei bacteriene nespecifice.
Pionefrita: termen sinonim cu abcesul renal; poate s survin ca o complicaie n
evoluia unei pielonefrite acute.
Pionefroza: infecia tractului urinar i a parenchimului renal, deasupra unui obstacol;
termenul de pionefroz poate fi utilizat sinonim cu cu cel de pielonefrit acut
obstructiv.
Inciden
n cursul vieii, cca. 10-20% dintre femei prezint un episod de pielonefrit acut, fr
235
ca acest fapt s aib o semnificaie prognostic.

Etiopatogenie: vezi subcapitolul infeciile urinare.
Morfopatologie
macroscopic: rinichii sunt mrii de volum; n prezena obstruciei, calicele

sunt lrgite, papile sunt amputate, mucoasa bazinetal este congestionat sau
ngroat, unele papile pot fi necrotice;
microscopic: n zonele infectate exist focare de inflamaie acut

interstiial. Interstiiul este edemaiat i infiltrat cu leucocite, predominant
polimorfonucleare; tubii sunt necrozai, conin neutrofile n lumen. Printre
aceste zone cu sau fr abcese se gsesc poriuni de esut renal de aspect
histologic normal. Chiar i n zonele cele mai puternic inflamate, glomerulii
sunt de aspect normal.
Tablou clinic
Simptomatologie:
- debut brutal, n plin sntate aparent;
- frisoane, febr (temperatur i 390C);
- greuri, vrsturi, constipaie sau diaree;
- pot s apar dureri lombare cu caracter colicativ, de regul unilaterale cu sau
fr polakiurie sau disurie.
Examen obiectiv:
- tahicardie;
- sensibilitate la palparea profund n unul sau n ambele unghiuri
costovertebrale sau/i la palparea lojei renale;
- modificri urinare macroscopice (hematurie, piurie);
- n situaii particulare (imunodepresie, infecie cu germeni gram negativ) poate
s apar stare general alterat, hipotensiune arterial pn la oc.
Examinri paraclinice i de laborator:
- examenul de urin:
piurie, albuminurie; n sedimentul urinar apar hematurie, leucociturie i

cilindrii leucocitari, flor microbian i celule epiteliale;
la proba Addis-Hamburger: leucociturie peste 10.000/min i/sau cilindrii

leucocitari;
reducerea temporar a capacitii de concentrare a urinei;

urocultura indic prezena germenului cauzal la valori de peste 100.000
germeni/ml.
236
- examinri sanguine:
VSH crescut;
leucocitoz;
fibrinogen, proteina C reactiv (i toi factorii de inflamaie acut crescui);
hemoculturi pozitive n cca. 20% din cazuri.
- radiografia renal simpl:
calculi radioopaci (cnd este cazul);

colecii aeriene n rinichi sau cile excretorii;
anomalii anatomice: rinichi n potcoav.
- ecografia:
rinichi de dimensiuni normale sau mrii de volum;

n PNA obstructiv se observ obstrucia tractului urinar, eventual se
indentific cauza; rinichiul apare mrit, cu ecogenitate normal sau
sczut;
abcesul renal: zon hipo sau anecogen, cu contur relativ net fa de

parenchimul nconjurtor.
- urografia:
este de regul normal, ocazional rinichiul poate fi mrit de volum, difuz

sau focal;
cu alungiri sau ngustri ale cupelor caliceale;

nu se indic n faz acut;
poate indica prezena unor factori favorizani (calcul, tumor,
hidronefroz);
este metod de elecie n diagnosticul necrozei papilare.

- cistografia retrograd:
n caz de recidive, pentru evidenierea refluxului vezico-ureteral;

- tomografia computerizat:
se face nainte i dup administrarea de substan de contrast, n cazuri

selecionate;
abcesul renal i perirenal se difereniaz net de zonele inflamatorii;

este posibil localizarea precis a coleciilor, permind drenarea
percutan a acestora;
se poate observa mai bine dect la urografie, constituirea de leziuni

cicatriceale.
237
- rezonana magnetic nuclear:
datorit costului ridicat, indicaiile sunt extrem de stricte;

se folosete n caz de insuficien renal sever, este imposibil folosirea
substanelor de contrast iodate (cu potenial nefrotoxic).
Diagnostic pozitiv
Se face pe baza tabloului clinic i a examinrilor paraclinice i de laborator.
- Durerea lombar din PNA poate crea confuzii cu afeciuni supra sau
infradiafragmatice:
1. pielonefrita cronic acutizat;
2. apendicita acut;
3. colecistita acut;
4. pneumonia bazal;
5. pancreatita acut;
6. tuberculoza renal.
- PNA la femei tinere trebuie difereniat de:
afeciuni inflamatorii pelvine;

sarcin ectopic;
chist ovarian complicat.
- PNA complicat cu septicemie urosepsis, trebuie difereniat de septicemiile
cu alt poart de intrare; cateterizare sau instrumentarea urologic, leucocituria
i bacteriuria, pledeaz pentru septicemie de origine renourinar explorrile
imagistice traneaz diagnosticul.
Evoluie. Prognostic
- durata bolii, chiar i n lipsa tratamentului specific este de regul 7 zile;
- dac remisiunea are loc spontan, piuria i bacteriuria pot persista;
- prognosticul este bun.
Complicaii
- supuraie renal;
- necroz papilar (la diabetici);
- septicemie;
- abcedare renal sau perirenal;
238
- insuficen renal acut (IRA);
- cronicizare.
2.5.2.3 Pielonefrita cronic (PNC)
Definiie
Pielonefrita cronic reprezint inflamaia cronic a interstiiului renal i a cilor urinare
nalte, rezultat n urma infeciei bacteriene nespecifice. Survine mai frecvent la
bolnavii cu diverse afeciuni ale tractului urinar: reflux vezico-ureteral, obstrucie,
vezic neurogen sau ocazional, n absena oricrei anomalii a cilor urinare.
Inciden
11-22% din cazurile de insuficien renal terminal.
Etiopatogenie vezi subcapitolul infecii urinare i pielonefrite
- macroscopic:
rinichii sunt micorai de volum, deseori asimetrici;

suprafaa capsulei poate fi traversat de zone cicatriceale retractate, frecvent
amplasate la cei doi poli renali.
- microscopic:
leziunile vechi cuprind tubi dilatai i cu celule atrofiate separai prin esut
fibros, cu vase mari ntre ei;
leziuni mai recente prezint n msur variabil infiltrat interstiial mononuclear,

atrofie sau necroz tubular, esut fibros interstiial, fibroz periglomerular;
bazinetul i calicele sunt n totalitate afectate, esutul conjunctiv subendotelial

fiind infiltrat cu celule limfocitare care pot forma foliculi limfoizi, cantitatea de
colagen este mai mare;
glomerulii sunt de obicei de aspect normal sau pot prezenta leziuni de

scleroz, hialinoz, depuneri de colagen.
Tablou clinic
Manifestrile clinice pot fi atribuite infeciei sau diverselor modificri morfofuncionale
renale:
- simptomatologia asociat infeciei urinare este de regul puin exprimat:
disurie;
polakiurie;
dureri lombare de mic intensitate sau discomfort abdominal;
subfebriliti episodice;
rar - pusee de PNA.
- manifestri clinice asociate anomaliilor morfo-funcionale renale:
239
nicturie;
poliurie polidipsie;
tendin la deshidratare;
semne de insuficien renal;
episoade de acidoz metabolic;
HTA.
- n antecedentele personale sunt prezeni factorii favorizani enumerai mai sus
infecii urinare joase sau nalte, tratate sau nu;
- anamneza pune n eviden:
debutul insidios;
cu sau fr episoade de PNA;
episoade izolate de polakiurie sau disurie;
dureri n lojele renale, de intensitate variabil.
- urinare:
leucociturie intermitent + cilindrii leucocitari;

bacteriurie intermitent semnificativ sau nu;
proteinurie tubular 1,5-2g/24 ore; pe msur ce se instaleaz scleroza
glomerular proteinuria poate crete pn la valori nefrotice, semn de
progresiune accelerat spre insuficiena renal;
diminuarea funciei de concentrare a urinii hipo-, izostenurie;

scderea reabsoriei sodiului.
- sanguine:
acidoz metabolic;
hiperpotasemie.
- imagistice i radiologice:
ecografic: rinichii sunt de dimensiuni reduse, asimetrici, cu contur boselat,

cu parenchim inegal subiat; n sinus pot exista calculi, dilatri pielocaliceale,
semne de obstrucie, chiste renale dobndite;
radiografia renal simpl: poate evidenia calculii radioopaci;

urografic: rinichi de dimensiuni inegal reduse, cu contur boselat; deformri
caliceale de regul subiacente boselurilor de parenchim; n timp nefrograma
i pielograma apar ntrziate i mai slabe datorit defectelor de excreie i
concentrare a substanei de contrast; calicele adiacente zonelor atrofice apar
240
aplatizate sau bombate (n mciuc); distana intercorticopapilar (index
parenchimatos) apare redus n poriunile de parenchim afectate;
pielografia ascendent: permite precizarea unui eventual obstacol;

cistografia perimicional: poate indica un eventual reflux vezico-ureteral;
tomografia computerizat: util n abcese, colecii, supuraii;
scintigrafia radioizotopic: ce poate indica ntrzierea secreiei i excreiei,
precum i reducerea volumetric disarmonic a rinichilor, cu apariia de incizuri
corticale.
- consult urologic i/sau ginecologic poate arta un eventual obstacol care
favorizeaz staza urinar;
- puncia biopsie renal (PBR)
are indicaii foarte restrnse;

se efectueaz culturi bacteriene din esutul renal recoltat;
este util pentru confirmarea/excluderea unei nefropatii concomitente
Diagnostic pozitiv
Principalele criterii de diagnostic sunt:
- prezena n antecedente a episoadelor repetate de infecie urinar;
- leucociturie cu cilindrii leucocitari, bacteriurie;
- disfuncii tubulare: hipostenurie, pierdere urinar de sodiu (Na), acidoze renale
tubulare;
- modificri urografice caracteristice: leziuni corticale cicatriceale, ectazii
caliceale.
- infecii ale tractului urinar pielonefrita acut, cistita, TBC renal;
- glomerulonefrita cronic pentru care pledeaz rinichii micorai simetric de
volum, proteinurie de tip glomerular, hipertensiune arterial de la debut, aparat
pielocaliceal normal;
- nefroangioscleroza benign sau malign prezint i alte semne, consecine ale
HTA - modificri ale fundului de ochi (FO), cord;
- alte nefropatii tubulointerstiiale nefropatia analgetic: se caracterizeaz prin
leziuni extinse de necroz papilar.
Evoluie i prognostic
- evoluie lent, cu pusee de acutizare, ctre insuficiena renal cronic.
Complicaii
241
- litiaza renal;
- HTA apare n cursul evoluiei bolii;
- insuficiena renal cronic.
Forme clinice
- PNC cu reflux vezico-ureteral - nefropatia de reflux;
- PNC cu obstrucie nefropatia obstructiv;
- PNC idiopatice.
Forme particulare de PNC bacterian
- tuberculoza renal:
etiologie: Mycobacterium tuberculosis;

patogenie: cale hematogen, secundar;
clinic: asimptomatic, apoi pe msur ce afecteaz aparatul excretor dureri
lombare, cistit, hematurie macroscopic, leucociturie steril;
paraclinic: uroculturi BK, piurie cu urocultur negativ, calcificri renale,

rinichiul mastic, leziuni specifice la cistoscopie.
- pielonefrita xantogranulomatoas:
incidena: apare la femei la vrsta adult;

etiologie: de obicei Proteus mirabilis;
clinic: dureri lombare, infecii urinare recurente, astenie, anorexie, constipaie,
scdere n greutate;
paraclinic - radiologic: rinichi mrit unilateral, calculi renali i/sau ureterali;

rinichi afuncionali urografic, cu chiste sau imagini cavitare (arteriografic
mase avasculare).
2.5.3 Insuficiena renal acut (IRA)

2.5.3.1 Definiie
Este un sindrom clinico-biologic realizat de reducerea n general brusc (ore, zile, mai
rar sptmni), total sau parial, de obicei temporar, a funciei renale. Etiologia
este multipl, avnd ca substrat morfologic, n majoritatea cazurilor leziuni de necroz
tubulointerstiial, caracterizat fiziologic prin scderea filtratatului glomerular sub
10ml/min, iar clinic prin oligoanurie, creterea produilor de retenie azotat, tulburri
ale echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic, cu evoluie variabil, n raport cu
etiologia, precocitatea instituirii i corectitudinii tratamentului.
Este o urgen medical i terapeutic; 10-30% din pacienii internai n secii de
terapie intensiv polivalent au IRA. Cazuri de IRA se pot ntlni ns i n practica de
ambulator.
242
2.5.3.2 Etiologie. Clasificare
1. IRA prerenal (IRA funcional, azotemie prerenal)
Frecven: 55-60% din cazurile de IRA; este consecina hipoperfuziei renale, are
capacitatea cea mai mare de reversibilitate. Corectarea rapid i eficient a deficitului
de perfuzie renal, determin, n mod normal, revenirea la normal a funciei renale
i evit trecerea n IRA organic (hipoperfuzia renal sever i prelungit duce la
necroz tubular acut ischemic). Cauzele IRA prerenal sunt:
- depleie volemic intravascular:
- hemoragii;
- pierderi:
gastro-intestinale (diaree, vom, sond nazo-gastric);
cutanate i mucoase (arsuri, hipertermie);
renale (diurez osmotic, postmedicaie, insuficien suprarenalian,
diabet insipid);
n spaiul III (pancreatite, sindrom de strivire, hipoalbuminemie,
peritonite, ascit, traumatisme).
- debit cardiac sczut: miocardiopatii, boli ale sistemului conductor, pericardite,
valvulopatii, hipertensiune pulmonar, embolie pulmonar, ventilaie mecanic
cu presiune pozitiv;
- vasoconstricie renal:
doze crescute de dopamin, ergotamin, norepinefrin, substane de

contrast iodate, ciclosporin
boli hepatice, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, septicemii

- vasodilataie sistemic:
medicamentoas: antihipertensive, ageni care reduc postsarcina,

anestezice;
septicemii, anafilaxie, insuficien hepatic.

- ageni farmacologici ce lezeaz acut autoreglarea hemodinamic i filtratul
glomerular (de obicei pe fond de hipoperfuzie renal preexistent).
inhibitori de enzim de conversie (ex. n stenoze de arter renal bilateral

sau pe rinichi unic);
inhibitori ai sintezei de prostaglandine: antiinflamatoare nesteroidiene

(AINS).
- sindrom de hipervscozitate (rar):
mielom multiplu, macroglobulinemie, policitemie.

2. IRA renal (intrinsec, parenchimatoas, organic, azotemie renal
intrinsec)
Reprezint cca. 35-40% din cazurile de IRA, fiind rezultatul unei leziuni
243
parenchimatoase renale tubulare. n funcie de localizare, leziunea poate fi tubular
necroz tubular acut (NTA), interstiial, vascular sau glomerular. Cauzele IRA
renal sunt:
- necroz tubular acut:
ischemic: majoritatea cauzelor care produc IRA funcional;

exogene:
ageni farmacologici: antibiotice - n special aminoglicozide, AINS,
anestezice, substane de contrast iodate, citostatice, citokine recombinate
admnistrate n tumori solide avansate interferon, IL-2;
ageni chimici: metale grele, etilenglicol, pesticide, solveni organici.

Cteodat cele 2 cauze ischemic i toxic se asociaz: n septicemii, boli maligne
hematologice, infecie HIV.
- nefropatii interstiiale acute (NIA):
infecioase: bacteriene, virale, fungice;

alergice postmedicamentoase: penicilin, cefalosporin, sulfamide, cimetidin,
allopurinol, AINS;
infiltrative: limfoame, leucemii, sarcoidoz;

rejet celular acut.
- nefropatii glomerulare:
glomerulonefrita acut sau rapid progresiv;

postmedicamentoas.
- nefropatii vasculare:
afectarea vaselor mari: anevrism disecant de aort, tromboza de arter sau

ven renal, stenoza i/sau obstrucia arterei renale;
afectare arteriolo-capilar: sindrom hemolitic uremic, necroz cortical,

vasculite.
3. IRA postrenal (obstructiv, azotemie postrenal)
Reprezint doar 5% din cazurile de IRA. Apare n condiiile obstruciei fluxului urinar,
pe fondul unei perfuzii renale normale i a absenei leziunii parenchimatoase renale.
De regul corectarea rapid a cauzei duce la restabilirea funciei renale. Important
este localizarea, gradul i rapiditatea instalrii obstacolului. IRA postrenal apare n
cazul unui obstacol subvezical sau supravezical cu lezarea ambelor ci urinare sau a
uneia n caz de rinichi unic (anatomic sau funcional). Ageni farmacologici cu efecte
potenial anticolinergice (ex. antidepresive triciclice, antihistaminice, fenotiazine) pot
precipita retenia acut de urin, ca i unii ageni antiaritmici (disopiramida). Cauzele
IRA postrenal sunt:
244
- obstrucie ureteral:
intraluminal: calcul, fragmente de necroz papilar, cheag de snge;

intramural: edem postoperator (dup chirurgia ureterului);
extraureteral: iatrogen (ligatura dup intervenii n regiunea pelvian);
periureteral: tumori, hematoame, fibroz.
- obstrucie de col vezical:
intraluminal: calcul, fragmente papilare necrozate, cheag;

intramural: cancer de vezic, infecii vezicale cu edem mural, vezica
neurogen;
extramural: hipertrofie de prostat, cancer de prostat;

- obstrucie uretral:
valve congenitale, fimoz, stricturi, tumori;

Macroscopic:
- rinichii sunt moderat mrii n volum (diametrul longitudinal poate crete cu 13 cm) i greutate (peste 500g), de consisten diminuat;
- corticala este mai palid i medulara de aspect rou nchis. ntre cele 2 zone
se poate constata un lizereu congestiv.
Microscopic:
- leziunile intereseaz preponderent tubii proximali i frecvent interstiiul:
se evideniaz celule moarte prin necroz sau apoptoz, celule n faz de

replicare, diviziune i celule nemodificate de boal;
necroza este parial la nivelul tubilor proximali cu leziuni epiteliale i

discontinuitatea membranei bazale tubulorhexis.
- leziunile nefronului distal sunt de obicei focale, fiind locul obstruciei (prin celule
descuamate i detritusuri celulare), apoptoza fiind evident i aici;
- la nivelul interstiiului se remarc edem i infiltrat limfoplasmocitar;
- necroza cortical bilateral, a 2-a leziune caracteristic n IRA, se prezint
microscopic cu necroz de coagulare; arteriolele i venulele adiacente prezint
tromboze;
- microangiopatia, infarctele hemoragice, necroza papilar sunt alte leziuni ntlnite
n IRA;
- pot aprea modificri histologice caracteristice unor boli bine definite:
245
de glomerulonefrit cu proliferare endo sau extracapilar;

nefropatie interstiial;
nefropatie obstructiv.
IRA prerenal
Hipovolemia duce la scderea presiunii arteriale medii i, prin aceasta la stimularea
baroreceptorilor arteriali i cardiaci. Baroreceptorii activai declaneaz o serie de
rspunsuri neuroumorale coordonate, menite s restabileasc volumul sanguin
i presiunea arterial: activarea sistemului nervos simpatic, a sistemului reninangiotensin-aldosteron, eliberarea de arginin-vasopresin (AVP, hormonul
antidiuretic), precum i peptidul natriuretic atrial. Noradrenalina, angiotensina II i
AVP acioneaz sinergic n tentativa de meninere a perfuziei cerebrale i cardiace,
antrennd vasoconstricie n teritoriile musculocutanate i viscerale, inhibnd
eliberarea de sare prin transpiraie, stimulnd setea i apetitul pentru sare i
promovnd retenia de sare i ap.
Perfuzia glomerular, presiunea de ultrafiltrare i filtrarea glomerular sunt conservate
n timpul hipoperfuziei renale uoare prin cteva mecanisme compensatorii:
- sinteza de prostaglandine vasodilatatoare (prostaciclin, PGE2) i oxidul nitric, este
crescut, antrennd vasodilataia preferenial a arteriolelor aferente;
- reglarea fluxului sanguin renal; ca rspuns la scderea presiunii de perfuzie se
produce vasodilataia arteriolelor aferente, printr-un reflex miogen mediat de
baroreceptori locali.
Drept urmare, presiunea intraglomerular este meninut, iar filtrarea glomerular
este pstrat. Dac hipoperfuzia devine mai pronunat, aceste mecanisme
compensatorii sunt depite, iar filtrarea glomerular scade, se realizeaz IRA
prerenal.
Mecanismul de autoreglare a fluxului sanguin renal este eficient pn la o valoare
de cca 80mmHg a tensiunii arteriale sistemice medii; sub aceast valoare, filtrarea
glomerular scade rapid. La vrstnici sau la pacieni cu nefroangioscleroz sau cu
microangiopatie diabetic, vasodilataia arteriolelor aferente prin autoreglare este mai
puin eficient.
Medicamentele care interfereaz cu mecanismele adaptative ale microcirculaiei
renale pot s antreneze transformarea unei hipoperfuzii renale compensate, n IRA
prerenal sau s declaneze progresia IRA prerenal n IRA renal ischemic.
Antiinflamatoarele nesteroidice (AINS), inhibnd activitatea ciclooxigenazei i sinteza
de prostaglandine, pot s precipite IRA prerenal la pacienii cu hipovolemie sau
insuficien renal cronic (IRC).
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot s reduc filtrarea glomerular la
246
pacienii cu hipoperfuzie renal, inclusiv la cei cu stenoze bilaterale de arter renal
sau stenoz unilateral pe rinichi unic.
n septicemii i oc hemoragic, reducerea filtratului glomerular (FG) i instalarea IRA
poate apare ca urmare a scderii presiunii de perfuzie renal (consecin a reducerii
TA sistemice) i a creterii constriciei arteriolei aferente.
IRA renal
Reducerea accentuat a filtrrii glomerulare se datoreaz asocierii modificrilor
hemodinamice cu retroresorbia nengrdit a filtratului glomerular (ca urmare a
leziunilor epiteliale tubulare) i cu obstrucia tubular.
Filtrarea glomerular fiind dependent de fluxul sanguin, ea va fi afectat de
vasoconstricia renal( care este mecanismul principal al reducerii acesteia n IRA), n
pricipal n faza iniial.
Reducerea presiuni arteriale sau o constricie selectiv a arteriolei aferente (ce
va determina o reducere a presiunii hidrostatice a capilarelor glomerulare), este
influenat de blocarea la nivelul celulelor endoteliale a sintezei de substane
vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclin) i/sau de eliberarea de substane
vasoconstrictoare (endotelin).
De asemenea se ia n considerare i contracia celulelor mezangiale cu rezultat n
scderea suprafeei disponibile de filtrare.
Reducerea ultrafiltrrii este dat att de obstrucia fluxului urinar n sistemul colector,
ct i de existena unei obstrucii intratubulare (din detritusuri celulare). Obstrucia
prelungit, peste cteva ore, va accentua vasoconstricia intrarenal.
Epiteliul tubular fiind lezat, retroresorbia filtratului glomerular poate fi un factor
adiional n producerea necrozei tubulare acute (NTA), n principal prin nefrotoxice.
Fiecare dintre mecanismele enumerate: vasoconstricia, contracia celulelor
mezangiale, obstrucia tubular, retrodifuziunea, contribuie individual sau n asociere
la evoluia IRA renale.
Hipoperfuzia renal conduce la ischemia celulelor tubulare renale, n principal
n poriunea terminal a tubului proximal i la nivelul ramurii acendente a ansei lui
Henle.
Lipsa de concentrare a urinii este un element de difereniere de IRA prerenal dar i
de evideniere a rolului nefronului distal n patofiziologia IRA.
Patofiziologia leziunilor celulelor tubulare este complex, incomplet elucidat.
Leziunile sunt legate de tulburri ale homeostaziei calciului intracelular, de fosfolipaz
i de radicalii liberi ai oxigenului. Exist modificri ale funciei de sintez precum i
disfuncia activitii Na+/K+ ATP-zei. Depleia ATP intracelular conduce la creterea
calciului intracelular, ce poate leza celulele epiteliale, prin activarea proteazelor,
247
fosfolipazelor i poate rupe integritatea celular. Diferite fofolipaze care hidrolizeaz
lipidele membranare pot contribui la apariia de leziuni ischemice renale. O serie de
produi de metabolism ai fosfolipidelor sunt vasoconstrictoare i chemotactice i pot
participa la evenimente funcionale i citotoxice din IRA.
IRA postrenal
n faza iniial a obstruciei, continuarea filtrrii glomerulare duce la creterea presiunii
intraluminale deasupra obstacolului; rezult dilatarea progresiv a ureterului proximal,
bazinetului i calicelor, iar apoi reducerea filtrrii glomerulare; obstrucia acut se
asociaz iniial cu creterea uoar a fluxului sanguin renal, dar la scurt timp survine
vasoconstricia arteriolar, contribuind la scderea filtrrii glomerulare.
2.5.3.5 Tablou clinic. Examinri paraclinice i de laborator n necroza tubular
acut (NTA)
Tabloul clinic al IRA prin NTA prezint manifestri renale i extrarenale polimorfe
consecutive agentului etiologic, suferinei renale propriu-zise, complicaiilor (bolii de
baz sau IRA), fazei evolutive. n funcie de prezena diurezei, NTA se clasific n:
1.NTA cu diureza pstrat (nonoliguric):
- caracterizat prin meninerea diurezei n cantitate de aproximativ 4001000ml/24 ore;
- reprezint 40-50% din cazurile de IRA (pot ajunge pn la 80%);
- apare n formele de IRA postchirurgicale, posttraumatice, prin nefrotoxice, prin
rabdomioliz i n condiiile admnistrrii masive i precoce de vasodilatatoare;
- este necesar monitorizarea zilnic a parametriilor urinari i sanguini, putnd
trece n forma oligoanuric.
2. NTA oligoanuric:
- diureza este sub 400ml/24 ore;
- parcurge 3 faze cu durate variabile: iniial, de meninere i de reluare a
diurezei.
Faza iniial
Reprezint perioada de timp (ore, zile), dintre momentul declanant, precipitant i
apariia fenomenelor clinico-biologice de IRA.
- se instaleaz rapid sau insidios i cuprinde simptomele bolii de baz (afeciuni
ocogene, intoxicaii etc.);
- recunoaterea ei ct mai rapid, ar crete ansele de mpiedicare a trecerii n
faza de meninere.
Faza de meninere
Manifestrile clinico-biologice pot fi grupate n sindromul uremiei acute i depind
de gradul de deficit funcional, durata oligoanuriei, boala de baz i de eficiena
tratamentului.
248
Oligoanuria
- dureaz n medie 10-14 zile (de la cteva ore pn la 6 sptmni), fiind ceva mai
prelungit la pacienii n vrst i cu boli vasculare;
- persistena oligoanuriei peste 4-6 sptmni pune n discuie NTA, plednd pentru
necroz cortical difuz, glomerulonefrit rapid progresiv, vasculite renale, ocluzia
arterei renale, embolie renal sau pentru depleie volemic supraadugat;
- anuria nu este caracteristic NTA, prezena ei indicnd de obicei o necroz
cortical difuz, glomerulonefrit rapid progresiv,nefropatie tubulointerstiial
acut alergic, IRA prin obstrucie, ocluzie mecanic a fluxului sanguin renal.
Metabolismul proteic
- ureea i creatinina sunt crescute, avnd de obicei 2 situaii:
la pacienii oligurici afebrili, eucatabolici, creterea ureei sanguine este de 3060mg/dl/zi i a creatinei serice de 0.5-1mg/dl/zi;
la pacienii oligurici, hipercatabolici (cu febr, septicemie, sub tratament cu
corticoiz, traumatisme), creterea ureei sanguine este de peste 100mg/dl/zi,
iar a creatininei serice de peste 2mg/dl/zi;
- rata de cretere a creatininei serice n IRA reprezint un indicator mai fidel
al severitii deficitului funcional renal, dect valoarea acesteia la un moment
dat;
- n rabdomioliz cu IRA, datorit distruciei musculare masive, creterea
creatininei este disproporionat de mare comparativ cu ureea;
- valorile acidului uric sunt crescute datorit excreiei renale, n special n strile
hipercatabolice cu leziuni tisulare extinse.
Echilibrul hidro-electrolitic
Starea de hidratare:
- hiperhidratare global (aportul de ap depete pierderile);
- hiperhidratare extracelular (aport sodic excesiv);
- deshidratarea este rar.
Sodiu (Na+):
- sczut absolut sau relativ (hiponatremie cu hipoosmolaritate).
Potasiu (K+):
- hiperpotasemia este de obicei regul n IRA, aprnd ca urmare a eliminrilor
urinare reduse de K+, leziunilor tisulare, acidozei severe, hemolizei, aportului
crescut de sruri de potasiu;
- hiperpotasemia devine simptomatic la valori de peste 6-6,5mEq/l, cnd
apar modificri clinice (astenie marcat, tetraparez flasc, bradicardie pn
249
la asistolie) i ECG (unde T ample i ascuie, alungirea QRS, alungirea PR,
dispariia unei P).
Calciu (Ca2+):
- hipocalcemia datorit reducerii sintezei de 1-25 dihidroxicalciferolului, ceea
ce limiteaz absoria intestinal a calciului i rspunsul osos la parathormon
(PTH).
Fosforul (P):
- hiperfosfatemia datorit eliminrilor urinare sczute, eliberrii tisulare
continue, dietei bogate n P.
Magneziu (Mg2+):
- hipermagneziemia consecina scderii filtratului glomerular, proceselor
tubulare de transport deficitare, sau administrarea de antiacide pe baz de
Mg.
Echilibrul acido-bazic
- acidoza metabolic apare n urma pierderii capacitii de excreie renal a
ionilor de H+, retenia acizilor endogeni antreneaz scderea bicarbonatului
plasmatic;
- alcaloza metabolic apare ca urmare a pierderilor gastrice abundente sau a
unui aport alcalin excesiv.
Manifestri clinice
Cardiovasculare:
- aritmii (la 20-30% din cazuri) datorate tulburrilor hidro-electrolitice, anemiei,
miocarditei;
- HTA (la 15-25% din cazuri), apare n sptmna a doua, datorit hiperhidratrii
i activarea sistmului renin-angiotensin-aldosteron;
- edem pulmonar acut;
- stop cardiac poate s apar ca urmare a hiperkalemiei;
- pericardit.
Pulmonare:
- respiraie de tip Cheyne-Stokes, Kussmaul n caz de retenia azotat masiv
i/sau acidoz metabolic sever;
- apare plmnul uremic;
- infecii bronhopulmonare sunt frecvente.
Gastrointestinale:
- anorexie, greuri, vrsturi, vom, diaree, ileus;
250
- hemoragii gastrointestinale (10-30%);
- hiperamilazemie;
- icter, atunci cnd se instaleaz implic etiologie multipl: transfuzii sanguine,
congestie hepatic pasiv, ageni medicamentoi, hipotensiune arterial,
toxine, septicemia indic un prognostic infaust.
Hematologice:
- anemie normo sau hipocrom;
- leucocitoz uoar, n prima sptmn, persistena ei indic o infecie;
- trombocitopenia, defecte calitative ale funciei trombocitare. Se pot ncadra n
sindromul coagulrii intravasculare diseminate (CID).
Neurologice:
- letargie, somnolen, confuzie, dezorientare, agitaie psihomotorie, convulsii
(n special la vrstnici), mioclonii;
- coma;
Infeciile:
- survin la 30-70% din pacienii cu IRA;
- reprezint una, dac nu cea mai important cauz de morbiditate i
mortalitate;
- cateterele intravasculare constituie o surs frecvent de bacteriemie.
Modificri cutanate:
- prurit, vindecarea ntrziat a plgilor;
- purpur (n vasculite), peteii, echimoze (n CID, purpur trombotic
trombocitopenic PTT), edeme.
Modificri oculare:
- uveite : vasculite necrotizante, nefrite interstiiale;
- paralizia muchilor oculari: n intoxicaii cu etilen glicol, vasculite.
Modificri endocrine:
- scderea eritropoetinei, a sintezei de 1-25 dihidroxicalciferol, scderea
toleranei la glucoz, reducerea prostaglandinelor i bradikininelor;
- creterea parathormonului.
Faza de reluare a diurezei (faza poliuric)
n mod obinuit apare la aproximativ 15 zile de la instalarea oligoanuriei i ncepe
n momentul n care diureza depete 1000ml (devine eficient cind azoturia este
peste 20g/24h).
251
- se produc pierderi urinare electrolitice (Na, K, Ca), cu scderea concentraiei
lor serice;
- apare frecvent infecia urinar;
- cataboliii serici iniial pot nc crete, pentru a scdea apoi i a se normaliza n
cca. 2 sptmni de la debutul poliuriei;
- perioada de recuperare este lent, uneori putnd ajunge pn la 1-2 ani;
- necesit monitorizare zilnic a diurezei, a cataboliilor proteici, electroliilor
sanguini i urinari;
- sub 5% rmn cu insuficien renal necesitnd includerea ntr-un program de
supleere a funciei renale.
2.5.3.6 Diagnostic pozitiv i diferenial

Necesit parcurgerea unor etape:
1. recunoaterea insuficienei renale
a. datele din anamnez: circumstanele de apariie, evoluia diurezei, boli renale
preexistente, boli sistemice cu rsunet renal, insuficien cardiac sever,
admnistrare concomitent de IEC, AINS sau alte nefrotoxice, depleie volemic,
vrstnici, examinri cu substane de contrast (la persoane cu risc renal);
b. tabloul clinic al sindromul uremic acut- vezi datele de mai sus, de la examenul
obiectiv;
c. modificri biologice sanguine: uree, creatinin, acid uric, ionogram, echilibru acidobazic, hemoglobin, electroforeza proteinelor i imunogram (mielom multiplu),
frotiu periferic (eozinofilia pledeaz pentru nefropatie interstiial alergic),
trombocitopenia (vasculite, sindrom hemolitico-uremic, PTT), coagulograma (CID),
ANCA (vasculite - sindrom Wegener), anticorpi antiMBG (sindrom Goodpasture),
anticorpi antinucleari i antiADNds (LES);
d. modificri urinare.
- proteinuria i hematuria glomerulonefrite, necroz tubular toxic, boli
vasculare;
- examenul sedimentului urinar:
cilindrii hialini IRA prerenal i obstructiv;
cilindrii pigmentari necroz tubular acut;
cilindrii hematici boli glomerulare i inflamatorii vasculare;
leucocite polimorfonucleare PNA, necroz papilar;
cilindrii eozinofilici nefrite interstiiale alergice acute.
- dozarea azoturiei i ionurie/24h;
e. aspecte radiologice i imagistice
252
- ecografie n modul B i Doppler - diagnosticul obliterrii trombotice a circulaiei
renale;
- urografie;
- examinri radioizotopice;
- CT;
- RMN;
- arteriografie - n stenoza de arter renal.
f. puncia biopsie renal (PBR) este indicat doar n urmtoarele situaii: debut
insidios, oligoanurie prelungit peste 4-6 spt., anurie n absena obstruciei, dup
transplant renal.
2. aprecierea caracterului acut al insuficienei renale
Se face diagnostic diferenial cu retenia urinar, oligoanuria din alte afeciuni renale
i extrarenale (insuficiena cardiac global) i n special cu IRC.
Natura cronic a IRC este sugerat de urmtoare elemente
- clinic:
istoric de boal renal (rinichi polichistic), sau de boal sistemic cu afectare
renal (diabet zaharat);
astenie, anorexie, prurit, poliurie, polidipsie, nicturie, sdr. picioarelor
nelinitite, simptome de obstrucie sau infecie urinar cronic.
- biologice:
anemie normocrom i normocitar (dei n anumite cazuri poate aprea i n
IRA);
valori crescute ale ureei i creatininei de peste 3 luni.
- radiologice i imagistice:
reducerea bilateral a dimensiunilor rinichilor evideniabil ecografic (cu
excepia amiloidozei, a diabetului zaharat, bolii polichistice renale);
semne radiologice de osteodistrofie renal.
3. stabilirea etiologie
Diagnosticul IRA renal se stabilete dup excluderea cauzelor pre i postrenale
IRA prerenal este evocat de:
- anamnez: circumstanele unei depleii volemice;
- tablou clinic:
sete, hipotensiune ortostatic, tahicardie, reducerea turgescenei jugulare,
scderea turgorului cutanat, mucoase uscate, reducerea perspiraiei axilare;
253
semne i simptome de : insuficien cardiac congestiv, hepatopatie cronic
cu hipertensiune portal, infecie sever, alte cauze de hipovolemie relativ.
- modificri paraclinice:
PVC (presiunea venoas central) < 7cmH2O;
sediment urinar cilindrii hialini;
excreia fracionat a Na (%) <1 n IRA prenal i >1 n IRA renal; FENa=Nau/
Nas x Crs/Cru x 100;
osmolaritatea urinar >500 n IRA prerenal i < 350 n IRA renal;
Na urinar (mEq/24h) < 20 n IRA prerenal i >40 n IRA renal;
cele 2 forme se pot succeda rapid sau chiar coexista.
IRA postrenal este evocat de:
- anamnez:
brbat n vrst cu IRA sau progresiv;
istoric de litiaz, gut, neoplasm n evoluie;
istoric de afeciuni ce predispun la necroz papilar (diabet zaharat), intoxicaie
analgetic, intervenii chirurgicale n zona pelvian sau retroperitoneal;
circumstane de apariie: colic nefretic, anurie complet, alternarea oliguriei
cu poliurie, hematurie;
manifestri sugestive de obstrucie subvezical: polakiurie, nicturie, disurie;
- tablou clinic: palparea unuia sau a ambilor rinichi, glob vezical, modificri patologice
la tueul rectal sau vaginal;
- modificri paraclinice:
examen de urin normal n prezena unei IR progresive;
elemente sugestive ptr IRA postrenal vizibile ecografic, urografic, cistoscopic,
cu ajutorul CT, RMN ce pledeaz pentru obstrucie.
Se urmrete n continuare etapele de diagnostic a formei etiopatogenice i clinice a
acesteia (NIA, nefropatie glomerular, nefropatie vascular).
2.5.3.7 Evoluie. Prognostic. Cauze de deces
Evoluia i prognosticul IRA depinde de durata i severitatea deficitului funcional,
prezena i absena oliguriei, amploarea i ritmul creterii concentraiei creatininei
serice, vrst (evoluia este mai grav la vrstele extreme), necesitatea instituirii
metodelor de supleere a funciei renale.
Apariia complicaiilor constituie factori, care agraveaz evoluia pacientului cu IRA.
Unele studii indic o mortalitate la pacienii cu IRA prin NTA de pn la 50%. Riscul
variaz n funcie de etiologia IRA, fiind mai ridicat la IRA dup traumatisme sau
254
intervenii chirurgicale majore, apoi i n IRA nefrotoxic.
Cel mai frecvent decesul apare ca urmare a unor tulburri hidro-electrolitice
(hiperpotasemie, hiperhidratare), infecii, hemoragii gastrointestinale, complicaii
cardio-vasculare sau pulmonare.
Complicaii IRA
- metabolice:
n faza de oligoanurie: hiperpotasemie, acidoz metabolic, hiperhidratare,
hipocalcemie, hiperfosfatemie;
n faza de poliurie: deshidratare, hipopotasemie, hiponatremie.
- cardiovasculare: edem pulmonar acut, pericardit, aritmii, embolie pulmonar;
- gastrointestinale: hemoragii gastrointestinale, grea, vom;
- neurologice: convulsii, somnolen, com;
- hematologice: anemie, tromboze venoase, CID;
- infecioase: septicemii, pneumonii.
2.5.4 Insuficien renal cronic (IRC)

2.5.4.1 Definiie
Ansamblul modificrilor funcionale renale i consecinele acestora, rezultate n
urma reducerii progresive i ireversibile a funciilor renale, n urma scderii numrului
de nefroni funcionali. IRC se manifest prin scderea filtrrii glomerulare, retenie
azotat i manifestri pluriviscerale.
2.5.4.2 Etiologie
Conform evalurilor Asociaiei Europene de Dializ i Transplant (EDTA), ca i n
majoritatea statisticilor, glomerulopatiie constituie principala cauz a IRC. Mai detaliat,
principalele cauze sunt:
- nefropatiile glomerulare (25-30%):
primare: GN focal i segmental, GN membranar, GN proliferativ, GN
cronice;
secundare: diabet zaharat, GN postinfecioas, colagenoze (LES; poliarterita
nodoas, granulomatoza Wegener, scleroza sistemic), amiloidoz.
- nefropatiile tubulointerstiiale (n jur de 20%):
pielonefrita cronic, tuberculoza renal, nefropatia de reflux;
nefropatii interstiiale cronice medicamentoase (analgetice, antiinflamatoare
nesteroidine, antibiotice).
- nefropatiile vasculare (20%):
nefroangioscleroza;
255
obstrucia arterei renale.

- nefropatii congenitale i/sau ereditare (15%):
rinichi polichistic;
sindrom Alport;
boala Fabry;
boala chistic medular.
- nefropatii obstructive:
nefrolitiaz;
fibroz/tumori retroperitoneale;
afeciuni ale prostatei.
Circa 10-15% din cazurile de IRC au o cauz necunoscut.
n ultimii ani, n special n SUA, nefropatia diabetic ocup primul loc urmat n ordine
de nefropatiile vasculare, glomerulare, de boala polichistic renal i nefropatiile
obstructive.
Macroscopic: n funcie de nefropatia de baz, dimensiunile i forma rinichilor variaz:
- rinichi mici, simetrici, cu margini regulate n nefroangioscleroz i
glomerulopatii cronice;
- rinichi de dimensiuni normale sau chiar mrii sunt n boala polichistic renal,
diabet zaharat, amiloidoz, limfoame.
Microscopic:
- toate elementele parenchimului renal sunt lezate progresiv, indiferent de
leziunea iniial;
- atrofia tubular, fibroz interstiial, hialinizarea glomerulilor pn la distrucia
lor complet, endarterit obliterant;
- n stadiile terminale, apare esutul cicatricealfibros-sclerozant, ce nlocuiete
esutul renal, cu apariia sclerozei renale;
- diureza restant, prezent n unele forme, se bazeaz pe un numr mic de
nefroni sntoi rmai.
2.5.4.4 Fiziopatologia marilor sindroame din IRC
IRC apare ca urmare a unui proces de distrucie progresiv a nefronilor, care
conduce la scderea numrului de nefroni funcionali, n paralel cu diminuarea filtrrii
glomerulare. Nefronii devin n mod adaptativ hipertrofici, hiperfuncionali, n scopul de
a compensa deficitul nefronilor distrui. Hiperfuncia se nsoete de creterea fluxului
plasmatic glomerular i a presiunii intraglomerulare hiperfiltrare. Creterea presiunii
256
intraglomerulare accentueaz deplasarea macromoleculelor circulante prin pereii
capilarelor glomerulare i spre mezangiu, producnd totodat leziuni ale peretelui
capilar glomerular. Ca urmare apare depunerea de proteine n mezangiu, totodat
cu proliferarea celulelor mezangiale, apariia hialinozei i sclerozei glomerulare i n
consecin reducerea n continuare a suprafeei de filtrare glomerular. Pe de alt
parte apar i leziuni tubulointerstiiale, intervenind i alte mecanisme, toate fiind
elemente de progresiune spre insuficiena renal cronic:
- hipertensiunea arterial sistemic (HTA);
- depunerile de calciu i fosfor n interstiiul renal;
- aport proteic i de fosfai crescut;
- modificri ale profilului lipidic;
- factori hormonali, citokine.
Distrugerea progresiv a numrului i a calitilor funcionale ale nefronilor, cu
scderea consecutiv a filtratului glomerular are consecine asupra funciilor
rinichiului. Rolul rinichiului n meninerea homeostaziei organismului este complex:
- excreie - produi ai metabolismului proteic, ap i electrolii;
- matabolic: sintetizeaz hormoni (eritropoetin, renin, prostaglandine, calcitriol),
catabolizeaz proteine (parathormon, calcitonin, insulin, prolactin i glucagon).
n IRC toate aceste funcii sunt alterate.
Scderea funciei de excreie a metaboliilor azotai:
- determin creterea reteniei cataboliilor proteici (uree, creatinin, acid uric)
cu apariia anorexiei, greurilor, vom, cefalee). Aceast cretere este mai
accentuat cu reducerea filtrrii glomerulare, respectiv cu stadiul evolutiv al
insuficienei renale.
Afectarea reglrii echilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic:
- diurez osmotic, nsoit de poliurie i polidipsie (n special nocturn, care nu
poate fi influenat de ADH-hormon antidiuretic), fiind printre primele semne
de IRC;
- pierderea capacitii de concentrare a urinei;
- scade clearance-ul de creatinin, n stadii terminale sub 10ml/min;
- ulterior scade i capacitatea de diluie a urinii- existnd riscul n cazul
unui aport hidroelectrolitic necorespunztor s apar hiperhidratarea i
hiponatremia;
- crete excreia sodat, datorit poliuriei osmotice i scderii reabsoriei
tubulare a sodiului, cu instalarea consecutiv a hiponatremiei serice;
- iniial potasiul seric este normal, apoi crete progresiv, n fazele avansate
ale IRC, graie unei creteri a secreiei de K+, sub influena aldosteronului.
257
Totodat, nefronii restani i pierd capacitatea de excreie a surplusului
de potasiu, la nivelul tubilor contori distali existnd riscul apariiei
hiperpotasemiei, n special n anumite condiii:
acidoz metabolic;
erori dietetice;
n urma administrrii unor medicamente (ex. spironolacton, inhibitori de
enzim de conversie, antiinflamatoare nesteroidice).
- hipocalcemia se datoreaz:
deficitului de absorie digestiv de calciu (ca urmare a reducerii sintezei
renale de 1,25 dihidroxicolecalciferol);
hiperfosforemiei;
intoxicaiei cu aluminiu.
- hipocalciuria apare ca urmare a diminurii filtrrii glomerulare;
- hiperfosforemia apare la scderea cl. de creatinin sub 25ml/min, ca urmare a
scderii filtratului glomerular;
- creterea
parathormonului
(PTH)
cu
apariia
consecutiv
a
hiperparatiroidismului secundar, ce va produce activarea osteoclastelor, are
factori precipitani:
hipocalcemia;
reducerea1,25 dihidroxicolecalciferol;
hiperfosforemia.
- acidoz metabolic de obicei normocloremic cu hiatus anionic (HA) crescut,
care apare n urmtoarele condiii:
reducerea amoniogenezei renale (mecanismul cel mai important);
reducerea reabsoriei tubulare
hipervolemia coexistent;
bicarbonatului,
accentuat
de
aciditatea titrabil nu este semnificativ afectat.

Modificri endocrine i metabolice:
- tulburri ale metabolismului lipidic:
creterea trigliceridelor, a VLDL colesterol;
scade HDL colesterolul;
creterea prebetalipoproteinelor serice, cu apariia hiperlipoproteinelor tip
IV - contribuind la apariia aterosclerozei accelerate;
la pacienii hemodializai cu soluie de acetat, aceast substan contribuie
la hiperlipemie.
258
- modificri ale metabolismului glucidic:
scade tolerana la glucoz;
hiperinsulinism.
- modificri endocrine:
crete secreia de renin, cu activarea lanului renin-angiotensinaldosteron;
scderea sintezei renale de eritropoetin;
scderea sintezei metabolitului activ al vitaminei D3;
scderea sintezei de prostaglandine.
2.5.4.5 Clasificarea insuficienei renale cronice
Clasificarea german stabilete urmtoare stadii ale IRC:
1. compensat clinic;
2. retenie azotat fix;
3. preuremic;
4. uremic.
Alt clasificare, folosit mai ales n practic, pe stadii evolutive, lund n considerare
criterii de laborator (clearance de creatinin, uree, creatinin seric, capacitate de
concentraie) i clinice (manifestri pluriviscerale):
1. scderea rezervei renale:
- clearance de creatinin este normal (90-120ml/min/1,73m2), dar rezerva renal
este diminuat (nu are loc creterea normal a filtrrii glomerulare la anumii
stimuli: dieta hiperproteic, sarcina);
- ureea i creatinina seric sunt normale;
- asimptomatic.
2. insuficien renal incipient:
- clearance de creatinin 50-100ml/min/1,73m2;
- funcia renal restant redus pn la 25-40% din normal;
- creatinina seric pn la 3mg/dl, ureea seric crete pn la cca 100mg/dl;
- poliurie, nicturie, scderea capacitii de concentrare a urinii;
- homeostazia calciului, fosforului i potasiului adecvat;
- apar alterri ale PTH, calcitriolului i insulinei.
3. insuficien renal medie:
- clearance de creatinin 10-50ml/min/1,73m2;
259
- funcia renal restant 10-40% din normal;

- creatinina seric 3-10mg/dl, ureea seric 100-300mg/dl;
- poliurie, nicturie, izostenurie;
- semnele i simptomele IRC devin manifeste (anemie, tulburri ale
metabolismului fosfo-calcic, HTA) i necesit corectare;
- pacientul trebuie pregtit n vederea tratamentului de suplinire a funciei
renale.
4. Insuficien renal sever uremia:
- clearance de creatinin scade sub 10ml/min/1,73m2;
- funcia renal restant sub 10%;
- creatinina seric peste 10mg/dl, ureea seric peste 300mg/dl;
- poliurie sau oligurie n stadiul avansat;
- manifestri pluriviscerale severe;
- tratamentul indicat este cel de suplinire a funciei renale.
2.5.4.6 Tablou clinic i paraclinic
Manifestri cardiovasculare:
- hipertensiunea arterial sistemic (HTA), este consecina hipereninismului, a
hipervolemiei, de nefropatia de baz, de secreia de catecolamine; constituie
factor de agravare, de progresiune a IRC i de risc cardiovascular (n special
coronarian, cerebral);
- pericardita produs de hiperuricemie, hiperhidratare, hiperparatiroidism,
precipitare de sruri de calciu, poate fi cauz de deces;
- cardiomiopatia hipertrofic, apare n contextul prezenei HTA, a anemiei, a
tulburrilor electrolitice, a PTH;
- ateroscleroza accelerat particip la progresia IRC, este produs de HTA,
hiperlipoproteinemie, toleran sczut la glucoz, debitul cardiac constant
crescut, calcificri metastatice vasculare i miocardice/valvulare;
- edemul pulmonar acut ca i cauze: hiperhidratarea, insuficiena ventricular
stng agravat de HTA rspunde la tratamentul cu dializ.
Manifestri pleuro-pulmonare:
- respiraie patologic: Cheyne Stokes, Kussmaul;
- plmn uremic: congestie i edem pulmonar, n lipsa hidratrii evidente; apare
datorit creterii permeabilitii membranei capilare alveolare;evideniabil
radiologic congestie vascular periferic, aspect de aripi de fluture;
rspunde la tratamentul cu dializ;
260
- pneumonii, bronhopneumonii;
- colecii pleurale cauze: hiperhidratarea, uremia, TBC, scurgerea diafragmatic
de lichid n cavitatea pleural;
- insuficien respiratorie;
- sindromul apneei n somn.
Manifestri hematologice:
- anemia este normocrom, normocitar, aregenerativ, n general cu sideremie
normal sau uor sczut, apare n special la pacienii cu IRC, la un clearance
de creatinin de sub 40ml/min/1,73m2, de etiologie multifactorial:
deficit de eritropoetin (sintez redus, prezena inhibitorilor de
eritropoetin i toxinelor uremice);
hemoliz exagerat;
sngerri;
intoxicaia cu aluminiu.
- tulburri de hemostaz produse de modificri calitative i cantitative ale
trombocitelor;
- anomalii leucocitare bolnavii cu IRC au o sensibilitate special pentru infecii,
prin deficite leucocitare;
- imunologice - deficit imunitar, infecii bacteriene, virale, fungice.
Manifestri osoase:
Totalitatea manifestrilor scheletice, datorate modificrilor ale metabolismului
fosfo-calcic, la pacienii cu IRC, se numete osteodistrofia renal. Se asociaz
astfel n proporie variabil leziuni de osteomalacie, de os adinamic, cu cele de
hiperparatiroidism secundar.
- osteomalacia:
cauze: diminuarea sintezei de calcitriol sau acumulrii de aluminiu;
este responsabil de apariia durerilor osoase (spontane sau la presiune);
biologic: creterea fosfatazei alcaline, PTH redus;
radiologic: mrirea transparenei osoase, demineralizarea osoas - striurile
Looser-Milkman (la nivelul oaselor bazinului ce favorizeaz fracturile);
biopsia osoas relev scderea calcificrii matricei osoase.
- osteita fibrochistic este consecutiv hiperparatiroidismului secundar:
este responsabil de artralgii, fracturi, prurit, dureri musculare, calcificri
metastatice (n pereii vasculari);
favorizeaz apariia cardiomiopatiei hipertrofice;
261
biologic:
- calcemia crescut sau sczut;
- hiperfosfatemie;
- creterea accentuat a fosfatazei alcaline;
- creterea PTH.
radiologic: creterea transparenei osoase, liza osoas la nivelul falangelor,
extremitii externe a claviculelor;
biopsia osoas: osteit fibroas.
- leziuni osoase adinamice (aplastice);
- amiloidoza de dializ;
- osteodistrofia renal dup transplant.
Manifestri digestive:
- stomatita, gingivite, parotidite;
- foetor uremic mirosul de urin, amoniacal al respiraiei;
- anorexie, greuri, vrsturi, tulburri de scaun constipaie;
- dispepsie: se datoreaz azotemiei;
- gastrite i hemoragii prin ulceraii gastro-intestinale.
ce duce la pierderi sanguine cronice;
la cca 1/4 dintre pacieni poate aprea ulcerul peptic, cu o colonizare mai
frecvent cu Helicobacter pylori.
- pancreatit, insuficien pancreatic;
- ascit apare mai frecvent la pacienii dializai;
- hepatite virale cu virusuri B, C, D, G n special la pacienii dializai.
Manifestri neurologice:
- cerebrale:
accidente vasculare cerebrale determinate de pusee hipertensive;
crize convulsive datorate
encefalopatiei hipertensive;
hiperhidratrii,
tulburrilor
eletrolitice
sau
tulburri de contien;
com.
- periferice:
fibrilaii musculare, crampe;
polinevrita senzitiv i motorie periferic, bilateral, predominant nocturn
(sindromul picioarelor nelinitite) manifestare timpurie de IRC.
262
Manifestri psihice:
- euforie nemotivat, depresie, astenie, anxietate, demen, psihoz.
Manifestri endocrine:
- retardare n cretere nivel plasmatic crescut al STH (hormon somatotrop);
- hiperparatiroidism secundar;
- gu la pn la 58% dintre pacieni cu IRC;
- amenoree la femei i ginecomastie la brbai datorit nivelului seric bazal crescut
al prolactinei, a tulburrilor hormonilor gonadotropi.
Manifestri dermatologice:
- pigmentaie uremic culoare galben-maronie;
- paloare datorit anemiei;
- turgor cutanat redus i leziuni de grataj;
- uremide zpada uremic concentraia ureei n transpiraie poate fi att de mare
nct rmne o pulbere alb, fin, pe suprafaa tegumentelor;
- ntrzierea vindecrii plgilor;
- prurit, excoriaii.
Manifestri oculare:
- conjunctivite, keratite;
- depozite fosfocalcice red eye;
- retinopatie hipertensiv.
2.5.4.7 Diagnostic
Depistarea IRC se poate face, cel mai frecvent, n urmtoarele situaii:
- n cadrul unui bilan sistematic;
- n prezena unor simptome proprii nefropatiei responsabile de IRC (edem, HTA,
hematurie, proteinurie etc.);
- deficit de funcie renal pus n eviden cu ocazia unei examinri biologice de
rutin sau a unei complicaii (tulburri digestive, accident vascular cerebral, puseu
HTA, anemie).
Etapele de diagnostic ale IRC:
1. afirmarea existenei insuficienei renale pe baza valorilor crescute ale ureei,
creatininei serice i a scderii clearance-ului creatininic;
2. aprecierea caracterului cronic al insuficienei renale prezena anemiei, a valorilor
crescute ale ureei, a creatininei de peste 3 luni, a sindromului uremic prelungit,
prezena osteodistrofiei renale, reducerea simetric a dimensiunilor renale (cu
excepia diabetului zaharat, amiloidoz, rinichi polichistic);
263
3. identificarea dac este posibil, a nefropatiei cauzale (glomerular, tubulointerstiial, vascular, ereditar i/sau congenital, metabolic) n funcie de
contextul clinic, sau n prezena rezultatelor histopatologice obinute prin PBR,
anterior instalrii IRC.
Pentru diagnostic este important stabilirea stadiului evolutiv al IRC (vezi mai sus pe
baza ureei, creatininei, clearance de creatinin), precum i a factorilor agravani.
2.5.4.8 Evoluie. Complicaii
Observaia clinic demonstreaz c evoluia nefropatiilor ctre faza final este
variabil. Termenul final de evoluie al nefropatiilor cronice este reprezentat
morfologic de scleroza renal, iar clinic de uremie stadiul terminal al IRC.
Aceast evoluie mai rapid sau mai lent ctre uremie este n funcie, n primul
rnd, de forma morfoclinic a nefropatiei. Spre exemplu, ntr-un fel evolueaz o
glomerulopatie, i altfel evolueaz o nefrit tubulointerstiial sau o nefropatie
vascular. Boala polichistic renal i nefropatiile interstiiale au o evoluie mai lent
dect glomerulonefritele cronice i nefroangioscleroza. Mai mult nc, n cadrul
aceleiai grupe de nefropatii, exist forme clinice cu evoluie variabil.
Exceptnd ns tipul de nefropatie, progresia bolii renale cronice este determinat
de existena unuia sau mai multor factori care agraveaz sau accelereaz evoluia
nefropatiei cronice spre faza final. Principalii factori agravani ai IRC sunt prezentai
mai jos:
hipertensiunea arterial sistemic;
dislipidemiile cu efectul lor secundar, ateroscleroza;
citokinele, chemokininele, factori vasoactivi;
factorul plachetar;
modificri tubulo-interstiiale obstacol pe cile excretoare;
insuficiena cardiac;
administrarea de medicamente nefrotoxice;
infecii;
proteinuria;
toxinele uremice;
anemia;
hiperparatiroidismul secundar;
malnutriia protein-caloric.
Printre principalele complicaii:
tulburri hidroelectrolitice i acidobazice;
insuficiena cardiac global NYHA IV;
264
encefalopatia hipertensiv;
coagularea intravascular diseminat;
ateroscleroza avansat cu toate complicaiile ce deriv din ea;
hemoragice;
anemia marcat;
complicaii osoase: fracturi;
pericardita exudativ;
cancer renal;
septicemii;
limfoame;
sindromul de tunel carpian;
Capitolul III
SEMIOLOGIE HEMATOLOGIC
3. SEMIOLOGIE HEMATOLOGIC
Sngele reprezint un esut lichid circulant format din elemente figurate suspendate
n plasm, avnd un rol esenial n homeostazie. Cele mai importante funcii ale
sngelui sunt: funcia circulatorie, respiratorie, nutritiv, excretorie, de meninere a
echilibrului hidroelectrolitic, de protecie a organismului fa de ageni infecioi,
toxici, de hemostaz, etc. Toate celulele circulante din snge provin dintr-un
numr foarte mic de celule stem pluripotente (sub 0,01% din celulele nucleate ale
mduvei). Celula stem pluripotent are capacitatea de a se rennoi i potenial de
cretere i difereniere n seriile eritrocitar, granulocit-monocitar, megacariocitar,
limfoid. Afeciunile sistemice sau ale aparatului hematoformator realizeaz tulburri
sanguine variate, putnd genera simptome i semne din partea a numeroase aparate
i sisteme. n continuare vor fi prezentate aspecte semiologice mai importante n
bolile hematologice, sistematizate pe afeciunile celor trei serii celulare: seria roie
(sindroame anemice), seria alb (leucemii/limfoame), seria megacariocitar (tulburrile
hemostazei).
3.1 SINDROAME ANEMICE

Aspecte generale
Hematiile sunt elemente celulare anucleate al cror volum total este aproape
jumtate din volumul sanguin. Fa de acest volum eritrocitar considerabil,
restul elementelor figurate, n ciuda importantelor funcii pe care le ndeplinesc
sunt cantitativ mai reduse. Funcia principal a eritrocitelor este de a transporta
hemoglobina care la rndul ei transport oxigenul de la plmn la esuturi (fiecare
gram de hemoglobin pur se poate combina cu 1,39 ml oxigen). Masa eritrocitar
total este meninut n anumite limite astfel nct s fie asigurat oxigenarea
adecvat a esuturilor, fr ca numrul de eritrocite s fie prea mare i s mpiedice
circulaia sngelui. Acest echilibru se realizeaz prin mecanisme de eritropoez i
eritroliz fin reglate, tulburarea acestora ducnd la apariia anemiilor.
3.1.1 Definiie
Anemiile sunt un complex de semne i simptome cauzate de scderea numrului
de eritrocite sau a hemoglobinei n sngele periferic cu alterarea corespunztoare a
funciei de transport a oxigenului.
Anemia nu este o boal n sine ci un sindrom care poate avea una sau mai multe
cauze.
3.1.2 Etiopatogenie
Anemia apare n anumite condiii patogenice, atunci cnd mecanismele compensatorii
ale organismului sunt depite. Exist mai multe clasificri ale sindroamelor anemice
268
cele mai importante fiind cele patogenice i morfologice.
Exist dou cauze majore de anemie: scderea produciei de eritrocite sau distrucia
exagerat a acestora.
scderea produciei de eritrocite:
- anemii prin:
deficit de factori necesari sintezei hemului: deficit al metabolismului
fierului (de aport, transport, utilizare);
deficit de factori necesari sintezei ADN-ului: deficit de vitamina B12, folai
- anemii prin afectarea celulelor hematopoetice:
hipoproliferare medular (boli renale, endocrine, infiltrarea mduvei
osoase prin tumori, fibroz, granuloame-anemie mieloftizic);
anemie aplastic;
mielodisplazii.
pierderi crescute de eritrocite :
- pierderi acute de snge (anemie normocrom-normocitar);
- pierderi cronice de snge (anemie hipocrom-microcitar);
- hemoliz exagerat:
cauze intracorpusculare:
- defecte metabolice (enzimatice): defecte ale untului hexozomonofosfailor (deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza),
defecte ale cii glicolitice (deficit de piruvatkinaz);
- hemoglobinopatii: anemia drepanocitar (siclemia), talasemia;
alterri ale membranei eritrocitare:
- congenitale (sferocitoza ereditar, eliptocitoza ereditar);
- dobndite (hemoglobinuria paroxistic nocturn, acantocitoza);
cauze extracorpusculare:
hipersplenism;
mecanisme imune:
- izoimune (transfuzii n caz de incompatibilitate de grup
sanguin, boala hemolitic a nou-nscutului);
- autoimune (idiopatice i n diverse boli);
- injurii mecanice: anemia microangiopatic, traumatisme,
infecii.
!Volumul sanguin al unui adult de 70 kg este de aproximativ 5 litri din care 2 litri
mas eritrocitar cu aproximativ 750 gr de hemoglobin.
Semnele i simptomele anemiei sunt secundare hipoxemiei (eventual hipovolemiei)
care produc o serie de mecanisme adaptative: redistribuia fluxului sanguin ctre
Semiologie hematologic
269
organele vitale (creier, cord), trecerea apei i proteinelor n vase, creterea debitului
cardiac (tahicardie, creterea volumului-btaie), stimularea eritropoiezei (creterea
secreiei de eritropoietin) cu apariia reticulocitozei, deplasarea la dreapta a curbei
de disociere a hemoglobinei (crete cedarea O2 ctre esuturi).
3.1.3 Anamneza n sindroamele anemice
Istoricul amnunit al bolnavului poate furniza informaii importante pentru stabilirea
diagnosticului de anemie:
- vrsta: la nou-nscui incompatibilitatea materno-fetal n sistemul Rh
poate genera anemie; la sugari i copii mici apare anemie feripriv datorit
carenelor de fier ale mamei, alimentaiei incorecte (cu lapte de vac, finoase
n exces, formule de lapte neadecvate, diversificare incorect), tulburri de
absorbie (parazitoze intestinale); anemia uoar la femei n perioada fertil
apare ca urmare a pierderilor sanguine menstruale; anemia Biermer apare mai
frecvent la vrstnici;
- sexul: anemia feripriv la femei se datoreaz mai frecvent sngerrii n sfera
genital (fibrom uterin etc.) sau carenelor n perioada sarcinii i alptrii;
- regiuni geografice: talasemiile sunt mai frecvent ntlnite n rile
mediteraneene; anemia Biermer este mai frecvent n regiunile nordice;
- antecedentele heredo-colaterale: prezena anemiilor, icterelor n familie
pledeaz pentru o anemie cu caracter ereditar (siclemii, talasemii, etc.);
- antecedente patologice: prezena infeciilor cronice (TBC, endocardita
infecioas subacut, pielonefrita, osteomielita, abcese), suferine digestive
(rezecii gastrice, disbacterioze, sindroame de malabsorbie, diaree prelungit),
neoplazii, ciroze, suferina renal, sngerri (oculte/manifeste: hematemeza,
melena, hemoptizii, epistaxis masiv, hematurii, meno-metroragii) pot explica
prezena anemiilor;
- condiii de via: alimentaia incorect - diete restrictive, vegetariene,
alcoolism; expunere profesional la radiaii, benzen, solveni (aplazie
medular), plumb (anemie hipocrom);
- medicamente: risc de sngerare digestiv (antiinflamatoare nesteroidiene),
inhibarea mduvei hematoformatoare (cloramfenicol, fenilbutazona, sulfamide
etc.), inducerea hemolizei (peniciline, chinidina, -metildopa), curele de
polivitamine (aport de Fe, vitamina B12) pot masca unele anemii.
3.1.4 Simptomatologie
Aspecte generale n anemii
- este generat mai ales de adaptarea funciilor respiratorii i cardiovasculare la
scderea masei eritrocitare;
- este influenat de boala de baz (cea care a generat anemia), de rapiditatea
instalrii anemiei, de gravitatea anemiei (exist manifestri care n formele
270
moderate apar doar la efort iar n formele severe i n repaus), de bolile
asociate sau condiiile circulatorii locale (de exemplu apariia anemiei poate
precipita claudicaia intermitent, accidentul vascular cerebral, angina
pectoral);
- cele mai importante manifestri sunt:
de ordin general: astenie, fatigabilitate, irascibilitate, scderea toleranei
la frig (prin diminuarea fluxului sanguin la nivelul tegumentelor);
manifestri cardio-respiratorii: dispnee, polipnee, palpitaii (rezultatul
unei stri hiperdinamice, adaptative);
manifestri din partea sistemului nervos: ameeli, cefalee, tinitus,
vertij, parestezii, tulburri de vedere (scotoame etc.), tulburri gustative,
lipotimii;
tulburri psihice: scderea capacitii de concentrare, insomnie,
irascibilitate;
tulburri gasto-intestinale: tulburri de deglutiie, disfagie (datorit
tulburrilor trofice ale mucoasei digestive), anorexie, indigestie, tulburri
de tranzit intestinal (n parte datorit diminurii fluxului sanguin spalnhnic);
tulburri n sfera genital: amenoree/hipermenoree, diminuarea
libidoului.
3.1.5 Examen obiectiv
- paloarea tegumentelor i mucoaselor (dat de scderea concentraiei
hemoglobinei dar i de redistribuia circulaiei periferice ctre organele vitale)este cel mai important semn i poate fi influenat de hipo/hiperpigmentaia
constituional sau de tulburrile dobndite ale acesteia (b. Addison,
hemocromatoza), de prezena concomitent a icterului, a edemelor, de
variaiile fluxului sanguin tegumentar;
!Dispariia diferenei de culoare ntre pliurile tegumentare i suprafaa din jur

semnific o anemie sever (Hgb<7g/dl).
- icterul - apare n anemiile hemolitice;
- tulburri trofice ale mucoaselor i tegumentelor - ulceraii superficiale cu
aspecte caracteristice descrise la fiecare tip de anemie;
- fanere: pr subire, friabil, unghii cu striaii longitudinale, koilonichie;
- aparat cardiovascular: creterea presiunii pulsului, tahicardie, sufluri
funcionale (cu caracter de ejecie n regiunea precordial mai ales n aria
pulmonar) i n funcie de bolile asociate: fenomene de insuficien cardiac,
precipitarea modificrilor de cardiopatie ischemic, aritmii cardiace.
271
3.1.6 Examene de laborator

numr de eritrocite (RBC-red blood cell)
- valori normale - brbai: RBC = 4,3 - 5,5 milioane/mm3
- valori normale - femei: RBC = 3,7 - 4,9 milioane/mm3
hematocrit (Htc): volumul eritrocitelor din 100 ml snge
- valori normale - brbai: Htc = 40,5-52,5%
- valori normale - femei: Htc = 36-46%
hemoglobina (Hgb): grame de Hgb la 100ml (1dl) de snge
- valori normale - brbai: Hgb = 13-17g/dl
- valori normale - femei: Hgb = 11-14,6g/dl
volum eritrocitar mediu (VEM)
- VEM (femtolitri=10-15l) = Htc(%) x 10/Nr. eritrocite (mil/mm3)
- valori normale: VEM = 85-94fl
n anemiile microcitare VEM este mic; n anemiile macrocitare
VEM este mare;
servete n special la clasificarea anemiilor:
- deficit de Fe-microcitare,
- deficit de vit. B12/acid folic-macrocitare
- hemolitice de obicei normocitare
concentraia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM)
CHEM(g/dl) = Hgb(g/dl)/Htc
- valori normale: CHEM = 31-35g/dl
hemoglobina eritrocitar medie (HEM): ncrcarea cu hemoglobin a
eritrocitelor
HEM(pg) = Hgb(g/dl)x10/Nr.eritrocite (mil/mm3)
- valori normale: HEM = 27-33pg
Aparatele moderne furnizeaz un buletin de analiz ce cuprinde concentraia de Hgb,
numrul de eritrocite, hematocritul, cei trei indici eritrocitari (VEM, CHEM, HEM)
fierul seric (sideremia)
- Valori normale: Fe = 13-24mol/l sau 80-120g/dl
feritina seric este o form glicozilat ce difer de cea din celule dar care
crete odat cu ncrcarea cu fier i scade odat cu depleia rezervelor tisulare
de fier
- valori normale: feritina seric = 60-100g/l o scdere de sub 14g/l
272
nsemnnd invariabil un deficit de Fe
capacitatea total de legare a fierului (CTLF sau TIBC = total iron binding
capacity) - reprezint totatiltatea sediilor de legare ale transferinei plasmatice
- valori normale: CTLF = 300-350g/dl sau 45-70mol/dl
- deficitul de fier determin creterea CTLF
- suprancracare cu fier efect slab asupra CTLF
coeficientul de saturaie al transferinei (CST)
- valori normale: CST = 20-60%
- deficitul de fier determin scderea acestuia sub 10-16%
numrul de reticulocite (Rt = celule tinere, mai mari, prezentnd la microscop
o reea filamentoas format din aglomerri de ribozomi)
- difreniaz: anemiile cu numr mare de reticulocite - hemolitice i
hiperregenerative (de exemplu dup hemoragii sau tratament), de cele
cu numr mic de reticulocite produse prin alterarea produciei.
- valori normale: 0,5 - 1,5%
- index reticulocitar = Rt(%) x Htc pacient/Htc ideal
examenul frotiului sanguin - poate detecta: variaii ale dimensiunilor
eritrocitelor (anizocitoz), ale formei (poikilocitoz), coloraiei eritrocitelor
(anizocromie), eritrocite de form anormal (sferocite, eliptocite, stomatocite,
schizocite, celule n int, celule n lacrim) care pot sugera diagnosticul.
Informaiile obinute trebuie corelate cu indicii eritrocitari determinai automat.
Pe frotiul sanguin se poate determina i formula leucocitar.
examenul mduvei osoase - se folosete mai ales n anemiile grave, fr cauz
decelabil; poate determina celularitatea global, modificrile precursorilor
eritrocitari (exemplu deficit de maturaie ca n anemia megaloblastic), raportul
dintre precursorii leucocitari (L) i eritrocitari (E), valori normale 2:1 (crete
n infecii, reacii mieloide, neoplazii mieloide, scad n hemolize, hemoragii),
eventuale infiltraie a mduvei (fibroze, neoplazii).
Prezentarea tipurilor de anemii nu respect ntocmai clasificarea morfopatogenic de mai sus datorit intricrii mecanismelor de producere ale
acestora.
3.1.7 Anemiile posthemoragice acute

Definiie
Anemia posthemoragic acut este produs prin pierderea n scurt timp, de obicei,
printr-un singur episod, a unei mari cantiti de snge realiznd tablouri clinice cu
grade diferite de severitate pn la oc.
273
Etiopatogenie
Sngerrile se pot produce prin:
1) lezarea traumatic a unui vas mare,
2) eroziunea unei artere n contextul unor boli (ulcerul peptic, cancer, TBC), sau
prin
3) alterarea sever a hemostazei.
Tablou clinic
Tabloul clinic este foarte variabil i depinde de sediul i severitatea hemoragiei, de
rapiditatea instalrii ei (pierderea brusc a 1/3 din volumul sanguin poate fi fatal ct
vreme pierderea lent a 2/3 din volumul sanguin n 24 de ore poate s nu conduc la
un asemenea risc), de statusul clinic anterior evenimentului.
Simptomatologie
- simptome ale bolii de baz (ulcer, ciroz, cancer, etc.)
- pierderea unei cantiti de pn la 500 ml de snge n cteva minute nu
produce o simptomatologie specific (apare o scdere uoar a presiunii
venoase centrale - PVC); o pierdere rapid de 750 ml snge cauzeaz o
scdere brutal a PVC, a debitului cardiac, a tensiunii arteriale alturi de o
vasoconstricie periferic putnd s apar dispnee, tulburri de echilibru,
senzaie de sete, grea, transpiraii reci, agitaie, irascibilitate, o pierdere
acut de 1-2l de snge determin modificri circulatorii importante: transpiraii
profuze, pierderea strii de contien.
Examen obiectiv
Pacientul cu pierdere acut de sge poate prezenta n funcie de gravitatea episodului
urmtoarele semne n diferite asocieri:
- grade diferite de alterare a senzoriului pn la com;
- tegumente palide, transpirate, reci;
- polipnee, dispnee;
- tahicardie;
- hipotensiune arterial (proporionale cu volumul pierdut) puls slab perceptibil;
- stare de oc.
! Dac trecerea din clino n ortostatism provoac o cretere a frecvenei pulsului

de cel puin 25% i o scdere a tensiunii arteriale de peste 20 mmHg pierderea de
snge este semnificativ (>1000ml).
Examene de laborator
- hemoglobina, hematocritul - pot fi normale imediat dup producerea anemiei
deoarece diminu i volumul plasmatic, apoi valorile Hgb i Htc scad odat cu
274
trecerea lichidelor n patul vascular (hematocritul scade nc 3 zile dup oprirea
hemoragiei);
- anemia este normocrom - normocitar (dar prin trecerea n circulaie a
elementelor tinere care sunt de dimensiuni mai mari aspectul poate fi acela
de anemie macrocitar);
- reticulocitoz n primele zile (poate persista dac se menine sngerarea);
- trombocitoz (mai ales dac exist o caren de fier), uneori leucocitoz;
- bilirubina neconjugat poate crete (prin distrucia eritrocitelor);
- ureea poate crete mai ales n hemoragiile mari (prin insuficien prerenal i
catabolismul proteinelor eritrocitare).
3.1.8 Anemiile hipocrome

Definiie
Sunt anemiile caracterizate de o concentraie eritrocitar medie de hemoglobin
sczut i volume eritrocitare mici a cror caracteristic comun este sinteza
deficitar a hemoglobinei.
Etiopatogenie
Cauzele de producere a anemiilor hipocrome sunt:
Tulburri n metabolismul fierului (deficiena de fier sau bolile cronice);
Tulburri n sinteza porfirinelor/hemului (sideroblastice);
Tulburri n sinteza globinei (talasemii).
3.1.8.1 Anemiile feriprive
Definiie
Anemia feripriv este anemia care apare atunci cnd rata pierderilor sau utilizarea
fierului depete rata asimilrii acestuia.
Etiopatogenie
fierul se absoarbe predominent n duoden i poriunea superioar a jejunului,
absorbia fiind facilitat de aciditatea gastric ce l menine ntr-o form solubil.
n mod normal se absorb 10-20% din cele 10-20mg ingerate zilnic. Transferina
transport Fe la toate esuturile organismului. Excesul de fier este depozitat n
organism de feritin i hemosiderin. Exist o corelaie strns ntre depozitele
de Fe ale organismului i feritina seric. Aproximativ 1mg de Fe se pierde zilnic
prin descuamarea celulelor mbtrnite din tractul gastro-intestinal, genito-urinar,
tegument, rezervele de Fe ale organismului fiind astfel conservate;
deficitul de fier afecteaz procesele de proliferare celular, producia de eritrocite
fiind n mod particular afectat;
275
cauzele deficitului de Fe:

- creterea utilizrii fierului:
- sarcina, perioada postnatal;
- adolescen / copilrie;
- pierderi de fier de obicei prin hemoragii cu sedii diferite:
- hemoragii gastrointestinale
angiodisplazii, polipoze);
(ulcer,
cancer,
- hemoragii genitourinare (menoragii, metroragii,

etiologie, naterea);
boala
hemoroidal,
hematurii de orice
- hemoliza intravascular;
- sindroame hemoragipare (prin
vasculopatii, trombocitopatii);
tulburri
ale
coagulrii/fibrinolizei,
- scderea absorbiei fierului:

- rezerve reduse de Fe la natere;
- diete inadecvate (lapte acidulat la copilul mic, nfometare, diete bogate n
cereale i srace n carne);
- gastrectomia, aclorhidria gastric;
- sindroamele de malabsorbie, enteropatii, infestaii masive parazitare
(ankilostoma);
Simptomatologie
unele din simptome sunt comune anemiilor cronice: astenia, fatigabilitatea,
dispneea, palpitaiile, cefalee, tinitus, scderea capacitii intelectuale, irascibilitate;
ca urmare a scderii Fe apar simptome la nivelul structurilor cu proliferare intens
(epitelii):
- stomatita (keilita) angular - lezini erozive, hiperemice, dureroase ale
comisurilor bucale;
- glosita - atrofia papilelor linguale, roea, sensibilitatea limbii;
- sindrom Plummer-Vinson (afectarea mucoasei esofagiene) caracterizat prin
disfagie (mai ales localizat postcricoidian), senzaie de uscciune;
- atrofie gastric, aclorhidrie - agraveaz deficitul de Fe;
- menoragii - agraveaz deficitul de Fe;
- pica - apetit neobinuit pentru produse nealimentare (var, pmnt etc.).
Examen obiectiv
paloarea mucoaselor i tegumentelor, tegumente uscate, tent albstruie a
conjunctivei bulbare;
276
modificrile de la nivelul buzelor (keilita), limba roie depapilat (aspect lucios);
modificrile fanerelor:
- koilonikia - unghii cu concavitatea n sus, platonichia - unghii plate, cu striaii
longitudinale, friabile, fr luciu;
- pr friabil, creterea ncetinit, cade n cantitate mare, albire precoce;
Tahicardie, sufluri funcionale n caz de anemie sever.
Treptele instalrii deficitului de fier pot fi surprinse de examinrile biologice care
culmineaz cu apariia anemiei hipocrome microcitare
Tabel XV
Parametru
Normal
Deficit uor
Deficit moderat
Deficit sever
Hemoglobina
15g%
13g%
10g%
5g%
VEM
CHEM
Rezerve de Fe din
mduv
prezente
absente
absente
absente
Fe seric/CTLF (g/l)
1000/3000
750/3000
500/4500
250/6000
Scderea hemoglobinei (Hgb<13g/dl la brbai, Hgb<12g/dl la femei),

hematocritului, scderea valorilor indicilor eritrocitari (VEM<80fl; HEM<27pg);
Examenul sngelui periferic confirm determinrile anterioare: diferite grade
de anizocitoz, poikilocitoz. Se evideniaz microcite (diametrul eritrocitar<7),
aspect palid, hematii n int, goale. Hipocromia precede microcitoza;
feritina seric scade <15ng/dl (diagnostic diferenial cu anemiile n bolile cronice);
sideremie este sczut Fe <7mol/l (<50g/dl);
capacitatea total de legare a fierului este crescut CTLF>360g/dl (>70-80mol/l);
saturaia transferinei este sczut <16%.
Diagnostic pozitiv:
semne clinice: paloare, astenie, dispnee, modificri ale epiteliilor (stomatita, glosita
etc.), tegumentelor i fanerelor;
criterii paraclinice: anemia hipocrom microcitar, Fe seric sczut, CTLF crescut,
feritina seric sczut.
se face cu alte anemii hipocrome:
- anemia inflamatorie: prezena bolii inflamatorii (biologic, clinic), CTLF sczut,
277
feritina seric normal sau crescut, hemosiderina medular prezent,
corectarea anemiei dup tratamentul bolii de fond i nu dup substituia cu Fe;
- anemia sideroblastic: Fe seric i feritina normale, CHEM normal, n mduv

sideroblati i cantiti normale de Fe;
- hemoglobinopatii (talasemia minor): istoric familial, fier seric crescut,
electroforeza Hgb traneaz diagnosticul;
cu celelalte grupe de anemii diagnosticul diferenial se face pe baza
aspectului frotiului periferic, al numrului de reticulocite, pe aspectul mduvei
hematoformatoare i studiul metabolismului fierului.
Evoluie:
copii cu deficit de Fe prezint ntrziere n dezvoltarea neuropsihic;
remisia complet prin tratarea bolii de baz i a carenei mariale.
3.1.8.2 Anemiile sideroblastice
Definiie
Sunt acele anemii cauzate de defecte n sinteza hemului cu prezena eritroblatilor
inelari n mduv i creterea captrii celulare a fierului.
Etiopatogenie:
anemii ereditare sau congenitale (anemia ereditar sideroblastic X-linkat-rar);
anemii sideroblastice dobndite
- droguri i toxice - alcool, plumb, izoniazid;
- neoplazii - carcinoame, leucemii, limfoame;
- boli inflamatorii - poliartrita reumatoid;
- chimioterapia - ageni alchilani (ciclofosfamida);
- idiopatic.
Examene de laborator:
la examenul mduvei osoase se evideniaz sideroblati (precursori eritroizi
anormali ce conin perinuclear un inel cu granule de fier evideniabil la coloraia
specific);
eritropoez ineficient cu numr mic de eritrocite cu aspect microcitar, hipocrom
dar CHEM normal;
creterea sideremiei;
creterea saturaiei transferinei.
278
3.1.8.3 Anemiile n bolile cronice
Definiie
Anemiile din bolile cronice apar ca urmare a unei inflamaii cronice care dureaz mai
mult de o lun.
- gravitatea anemiei este proporional cu durata i sevritatea procesului
inflamator;
- de obicei este o anemie uoar/medie.
Etipatogenie:
infecii cronice (endocardita bacterian subacut, pielonefrita, osteomielita,
tuberculoza, abcesul pulmonar);
boli inflamatorii cronice (poliartrita reumatoid, lupus eritematos sistemic vasculite,
sarcoidoza, enterita regional);
neoplazii, mai frecvent n boala Hodgkin, tumori solide (cancer mamar, pulmonar)
prin mai multe mecanisme: sngerarea (mai ales n neoplaziile digestive,
ginecologice), invazia mduvei hematoformatoare (anemie mieloftizic),
malnutriie, deficit de folat, hemoliz, chimio/radioterapie;
mecanismele sunt incomplet cunoscute dar au ca substrat sechestrarea Fe
la nivelul macrofagului, precum i scderea capacitii de compensare prin:
scderea eritropoetinei, reducerea duratei de via a eritrocitelor, inhibiia celulelor
precursoare.
Aspecte clinice
manifestrile clinice cuprind simptome i semne ale bolii de baz (scdere n
greutate, febr/subfebrilitate, transpiraii, poliartralgii etc.) precum i semne i
simptome de intensitate moderat specifice anemiei (paloare, palpitaii, dispnee,
fatigabilitate etc).
scderea hemoglobinei este de obicei moderat (Hgb: 9-11g/dl), o valoare mai
mic a acesteia sugernd asocierea mecanismelor (de exemplu pierderi cronice de
snge);
scderea sideremiei (Fe<60g/dl);
creterea feritinei plasmatice (>100g/l). Este reactant de faz acut i crete la
pacienii cu afeciuni inflamatorii;
CTLF redus (CTLF <250g/dl) - diagnostic diferenial cu anemia feripriv;
saturaia transferinei este sczut (CST<20%);
depozite de fier crescute (macrofagele din mduv au coninut crescut de Fe);
frotiul periferic evideniaz de obicei anemie microcitar normocrom, uneori
normocitar;
279
protoporfirina eritrocitar liber (PEL) crete;

- valori normale: PEL<100g/dl;
- sugereaz scderea disponibilitii fierului pentru
protoporfirina IX acumulndu-se astfel n eritrocit.
sinteza
hemului,
teste inflamatorii pozitive: VSH, fibrinogen, proteina C reactiv (PCR), 2-globulinacrescute.
3.1.9 Anemii megaloblastice i macrocitare

Definiie
Anemiile megaloblastice sunt afeciuni produse prin sinteza deficitar a ADN cu
prezena celulelor precursoare mari, anormale n mduva osoas (megaloblati),
cu suferin celular general (mai ales celulele cu turnover rapid: precursori
hematopoetici, celule epiteliale gastro-intestinale, etc.) ce au ca substrat frecvent
deficitul de cobalamin i/sau acid folic.
Anemiile macrocitare sunt caracterizate de prezena eritrocitelor cu VEM crescut n
sngele periferic reprezentnd practic o manifestare a aceluiai proces patologic,
putnd s apar i n absena megaloblastozei.
Etiopatogenie
cauzele anemiilor megaloblastice sunt:
- deficit de cobalamina (vitamina B12) n caz de:
- aport inadecvat (vegetarieni);
- malabsorbie: scderea produciei factorului intrinsec (anemie pernicioascea mai frecvent cauz a deficitului de cobalamin, rezecie gastric,
cancer gastric), afeciuni ale ileonului terminal (enterite, enteropatii
diverse, rezecii ileale, lipsa receptorilor pentru vitamina B12), competiie
(infecie cu Diphilobotrium latum, sindrom de ans oarb - infecie
bacterian), medicamente (colchicina, neomicina), pancreatite;
- deficit de acid folic
- aport inadecvat (alcoolici, adolesceni, sugari);
- nevoi crescute (sarcin, copilrie, neoplazii, anemii hemolitice cronice,
dializ, dermite exfoliative, hemodializ);
- malabsorbie (sprue, medicamente - fenitoina, barbiturice, alcool);
- afectarea metabolismului (medicamente: metrotrexat, pentamidina),
alcool, defecte enzimatice, ciroza hepatic;
- altele (medicamente ce interfer cu sinteza ADN: antagonitii purinici/
pirimidinici, antivirale; afeciuni metabolice - aciduria orotic ereditar; anemii
megaloblastice de etiologie necunoscut: sindrom Di Guglielmo).
280
aportul alimentar de cobalamin este suficient necesarului organismului (cu
excepia vegetarienilor), dar pentru absorbie necesit prezena factorului intrinsec
i un receptor ileal;
acidul folic se poate regsi n cantiti insuficiente n anumite diete (srace
n legume i fructe proaspete). Spre deosebire de deficitul de vitamina B12
manifestrile neurologice lipsesc;
folaii i vitamina B12 joac un rol important n reaciile de sintez ale bazelor
purinice necesare sintezei ADN;
celulele megaloblastice prezint asincronism de maturaie nucleo-citoplasmatic
Apare distrucia excesiv a celulelor eritroide megaloblastice (eritropoez
ineficient) acestea fiind distruse nainte de eliberarea n fluxul sanguin n proporie
de 90% fa de 10-15% la normali;
precursorii tuturor seriilor celulare prezint modificri;
poate exista macrocitoz cu normoblastoz (fr megalobalti) n: hemolize,
afeciuni hepatice, alcoolism, hipotiroidism, anemia aplastic;
absena cobalaminei are ca efect scderea sintezei mielinei precum i sinteza
unor acizi grai nefiziologici n lipidele neuronale ceea ce duce la manifestri
clinice generate de: neuropatia periferic, degenerescena subacut a cordoanelor
posterioare medulare, demielinizarea focal a substanei albe din creier.
Simptome
sindromul anemic se instaleaz lent i este bine tolerat pn la valori mici de
hemoglobin: astenie, dispnee, palpitaii, vertij, tinitus, agravarea simptomelor din
sfera cardiovascular, paloare;
acuze digestive: arsuri ale limbii (glosita Hunter) accentuate de alimente calde/
picante, anorexie, diaree, constipaie, durere abdominal, scdere ponderal;
acuze neurologice (apar numai n caz de deficit de vitamina B12 nu i n cazul
deficitului de acid folic; se accentueaz dac tratamentul se face numai cu acid
folic): parestezii, tulburri de mers, alterarea sensibilitii profunde, disguezie,
ataxie, diminuarea forei musculare, pierderea controlului sfincterian, pierderi de
memorie, depresie pn la manifestri psihiatrice severe (paranoia, halucinaii,
nebunia megaloblastic).
Examen obiectiv
paloare asociat cu subicter datorit hemolizei celulelor tinere, imature (coloraie
glbuie a tegumentelor);
limba lucioas, depapilat, iniial la vrf apoi n totalitate (glosita);
modificri specifice nevritei periferice - diminuarea reflexelor, astenie;
alterarea sensibilitii profunde cu meninerea sensibilitii superficiale (sindrom
pseudotabetic) prin afectarea cordoanelor posterioare, semnul diapazonului, testul
Romberg pozitiv;
281
parapareza spastic, exagerarea reflexelor osteotendinoase, semnul Babinski
pozitiv n cadrul sindroamelor piramidale cauzate de lezarea cordoanelor laterale;
modificrile sunt mai precoce i mai frecvente la nivelul membrelor inferioare fa
de membrele superioare.
Examinri paraclinice
anemie sever cu valori mici de Hgb;
pancitopenie (anemie, leucopenie cu granulocitopenie, trombocitopenie);
frotiul periferic evideniaz macrocite (VEM>100fl), ovale, cu cantitate de Hgb
normal, anizocitoz, poikilocitoz, uneori eritrocite cu punctaii bazofile, i foarte
caracteristic prezena neutrofilelor hipersegmentate (>ase lobi), trombocite de
form bizar (macrotrombocite);
examenul mduvei ososase: evideniaz hematopoeza de tip megaloblastic,
hipercelular, celulele precursoare sunt de dimensiuni mari, cu nucleu imatur,
cu cromatina nuclear dispersat (asincronism nucleo-citoplasmatic), mitoze
anormale, precum i afectarea precursorilor celorlalte serii celulare (metamielocite
gigante, megacariocite cu morfologie anormal); coninutul de fier al mduvei este
normal sau crescut;
reticulocite n numr sczut (eritropoez ineficient);
distrucia mare intramedular a eritrobaltilor duce la creterea bilirubinei serice
indirecte (neconjugate) i a LDH (izoenzima 1);
concentraii serice sczute ale cobalaminei (V.N: 200-900 pg/ml, semnificaie
clinic avnd valorile <100pg/ml) i/sau ale acidului folic (V.N: 6-20ng/ml,
semnificaie clinic avnd valorile <4ng/ml); nivelurile serice ale folatului sunt
influenate de aportul alimentar;
testul Shilling folosit pentru elucidarea etiologiei deficitului de cobalamin: pacientul
primete cobalamin radioactiv pe cale oral, urmat de o injecie intramuscular
cu cobalamin nemarcat. Cobalamina radioactiv excretat urinar (urina colectat
pe 24 de ore) este proporional cu cea absorbit la nivelul ileonului distal (V.N.1040%). I.Concentraia sczut n urin a vitaminei B12 radioactive indic modificri
de absorbie. II. n a doua etap se administreaz cobalamin marcat legat de
factorul intrinsec. Absorbia se va ameliora dac etiologia deficitului de vitamina B12
este anemia pernicioas sau alt cauz de deficit de factor intrinsec. III. Absorbia
sczut a cobalaminei marcate i dup aceast etap semnific o afectare ileal,
inclusiv o proliferare bacterian (sindrom de ans oarb cu competiie pentru
cobalamin) caz n care tratamentul antibiotic corecteaz deficitul.
Diagnostic pozitiv
semne clinice: paloare cu tent glbuie (icteric), glosita, anorexie, sindrom
dispeptic, tulburri neurologice (parestezii, tulburri de mers);
laborator:
macroovalocite,
megaloblastoz medular.
pancitopenie,
neutrofile
hipersegmentate,
282
Evoluie: tratamentul substitutiv corecteaz modificrile cu excepia leziunilor
neurologice grave, ireversibile; n absena tratamentului prognosticul este infaust.
Anemia pernicioas (anemia Biermer)
Definiie: Anemia pernicioas este afeciunea generat de diminuarea secreiei
de factor intrinsec prin atrofie gastric mediat imunologic ce duce la scderea
absorbiei cobalaminei.
Aspecte particulare:
este prototipul anemiilor megaloblastice fiind cea mai frecvent cauz a deficitului
de cobalamin;
atrofia gastric afecteaz poriuni de stomac secretante de acid i pepsin,
respectnd antrul, cu metaplazia epiteliului gastric i intestinal; pacienii prezint
anticorpi anormali (anticorpi anti-celule parietale, anticorpi ani-factor intrinsec)
i asocieri cu alte afeciuni imunologice (tiroidit, insuficien suprarenalian
idiopatic, vitiligo, hipoparatiroidie, boala Graves);
afectarea neurologic are ca substrat (vezi mai sus) degenerescena tecilor de
mielin urmat de ruperea axonilor n cordoanele dorsale i laterale din mduv,
demielinizri n substana alb cerebral i pierderea de mielin i axoni n nervii
periferici genernd aspectele clinice menionate;
semnele neurologice i neuropsihice pot precede sindromul anemic;
incidena maxim a bolii este n jurul vrstei de 60 de ani, boala fiind mai frecvent
n nordul Europei;
pacienii cu anemie pernicioas au o inciden de 2 ori mai mare a cancerului
gastric motiv pentru care ar trebui evaluai periodic;
examinrile paraclinice evideniaz modificrile prezentate mai sus la care se
adug:
- hipergastrinemie;
- aclorhidrie gastric (histaminorefractar);
- endoscopia digestiv superioar evideniaz atrofia gastric, eventual
polipi gastrici (predispoziie pentru apariia acestor modificri); evaluarea
endoscopic trebuie efectuat periodic pentru screening-ul cancerului gastric;
- secreia de acid metilmalonic urinar crescut (>7mg/24h) este sugestiv
pentru deficitul de vitamina B12;
- determinarea anticorpilor anti-factor intrinsec i anti-celul parietal.
Tratamentul corecteaz prompt modificrile cu excepia celor neurologice grave
(ireversibile), dispariia megaloblastozei n 48 de ore, apariia crizei reticulocitare n a
6-a zi i remisia anemiei n 4-5 sptmni.
283
3.1.10 Anemia aplastic

Definiie
Este o form grav de anemie generat de afectarea celulei stem pluripotente (CSP)
care genereaz pancitopenie.
Etiopatogenie
clasificare etiologic:
- idiopatic (50%)
- ageni fizici i chimici:
- cu efect n funcie de doz: radiaii, solveni organici (benzen),
medicamente (ageni alchilani, analogi purinici, pirimidinici, antagoniti de
acid folic, antracicline, arsen);
- cu efect idiosincrazic: medicamente (cloramfenicol, fenilbutazona,
sulfamide, sruri de Au, metilfenilhidantoina), insecticide;
- ageni infecioi: virui (hepatitici, gripali, citomegalovirus), bacilul Koch,
micobacterii;
- aplazie mediat imunologic: tratament imunosupresor, efect supresor al
limfocitului T supresor (Ly Ts) asupra celulei stem pluripotente;
- alte asocieri: LES, fasciita eozinofilic difuz, rejetul de gref, sarcina;
- anemii constituionale (anemia Fanconi);
mecanisme de apariie: anomaliile cantitative i calitative intrinseci ale CSP
antreneaz deficit de producie a liniilor celulare sanguine, existena unui defect
la nivelul micromediului medular (fibroblati, celule reticulare adventiciale, celule
endoteliale, adipocite, macrofage), anomalii ale factorilor de cretere, supresie
imunologic;
mduva hematopoetic are aspect hipocelular, gras.
Simptomatologie:
debutul este de obicei insidios cu instalarea progresiv a simptomelor (anemii,
hemoragii, infecii); exist i condiii patogenice care pot genera un debut brusc cu
manifestri severe;
anamneza riguroas poate decela expunerea la unul din factorii etiologici;
sindrom anemic: astenie, fatigabilitate, dispnee, vertij, tinitus, alte simptome
datorate scderii aportului de oxigen tisular;
sindrom infecios: infecii frecvente cu diverse localizri, febr, dar n general
semnele inflamatorii sunt rar prezente datorit neutropeniei motiv pentru care nu
determin prezentarea la medic, dar cu agravare progresiv;
sindrom hemoragipar: hemoragii cutanate (peteii, echimoze, sufuziuni), melen,
284
epistaxis, sngerri gingivale, menometroragii, manifestri ale sgerrii retiniene i
ale SNC; sngerrile de obicei sunt blnde dar pot reprezenta prima manifestare.
Examenul clinic
evideniaz modificri generate de cele trei sindroame: anemic (paloare
mucotegumentar, cerat), hemoragipar (purpur, peteii, hematoame, hemoargii
retiniene), infecios (faringo-amigdalite de tip ulcero-necrotic, stomatite, etc.);
nu exist splenomegalie sau limfadenopatie dect dac exist o cauz specific
(leucemii, limfoame, TBC, LES).
Examen de laborator
anemie sever, normocrom, normocitar, uneori macrocitoz, anizocitoz;
leucopenie cu granulocitopenie, eventual limfocitoz relativ (70-90% n formul);
trombocitopenie;
numr de reticulocite sczut.
Aplazia sever este definit ca o pancitopenie cu cel puin 2 criterii din urmtoarele:
- granulocite<500mm3;
- trombocite<20000/mm3;
- anemie cu numr corectat de reticulocite sub 1%.
examenul mduvei osoase: biopsia evideniaz mduv hipocelular nlocuit cu
grsime, cu alterarea arhitectonicii medulare, fr celule patologice;
creterea nivelului Fe seric;
crete saturaia transferinei;
timp de sngerare prelungit.
Diagnostic pozitiv
istoric de expunere la factori toxici;
sindrom anemic (aregenerativ), hemoragipar, infecios;
mduv hipocelular, gras.
se exclud alte cauze de pancitopenie: hipersplenism (splenomegalie), sindroame
mielodisplazice, deficit de vitamina B12 i folai, hemoglobinuria paroxistic
nocturn, neoplazii hematologice i nehematologice cu infiltrarea mduvei.
Evoluie, complicaii:
deces prin hemoragii/infecii, infeciile avnd importan n stadiile mai tardive de
evoluie a bolii;
datorit transfuziilor repetate apar hemosideroza i hepatita;
285
pacienii care se recupereaz prezint trombocitopenie i macrocitoz mai muli
ani;
risc crescut de apariie a hemoglobinuriei paroxistice nocturne, leucemiilor acute,
sindroame mielodisplazice la pacineii care supravieuiesc.
3.1.11 Anemia n afeciuni sistemice

exist cteva afeciuni sistemice cronice care se nsoesc de anemie:
- anemia n uremie:
este proporional cu gradul azotemiei, puin influenat de cauza
insuficienei renale;
este de tip normocitar/normocrom;
apare prin: deficit de eritropoetin, scderea duratei de via a
eritrocitului, inhibarea eritropoezei de ctre unele substane eliminate de
obicei de rinichi;
numrul de reticulocite este sczut;
se corecteaz parial prin dializ i prin administrarea de eritropoetin
uman.
- anemia n bolile endocrine:
apare n: hipotiroidism, B. Addison, hipogonadism, panhipopituitarism
(hormonii respectivi fiind cunoscui ca avnd un rol n proliferarea celulelor
eritroide in vitro);
este de obicei normocrom/normocitar;
este rapid corectat de terapiile hormonale.
- anemia n bolile hepatice:
apare ca urmare a scderii duratei de via a eritrocitului (cresc depozitele
de colesterol i fosfolipide la nivelul membranei eritrocitare) i prin
creterea volumului plasmatic;
dac hepatopatia se datoreaz alcoolului sunt implicate i: inhibarea
direct a mduvei hematoformatoare, sngerrile gastro-intestinale,
deficitul de acid folic.
3.1.12 Anemii hemolitice

Definiie
Anemiile hemolitice sunt afeciuni caracterizate prin scurtarea duratei de via a
eritrocitelor datorit unei anomalii ce produce distrucia prematur i excesiv a
acestora ntr-un ritm ce depete mecanismele compensatorii ale organismului.
Etiopatogenie:
eritrocitele au o durat de via n circulaie de aproximativ 90-120 de zile,
286
scurtarea moderat (pn la 30 de zile) putnd fi compensat prin stimularea
hematopoezei de ctre hematopoetin; dac scurtarea supravieuirii eritrocitelor
este mai accentuat apare anemia; exist situaii cnd capacitatea regenerativ a
mduvei este sczut i atunci anemia apare la hemolize moderate;
distrucia eritrocitar are loc predominent extravascular (eritrocitele fiind preluate
de macrofagele din splin i ficat) dar i intravascular prin ruperea membranei
eritrocitare i eliberarea hemoglobinei n snge; ambele procese duc la creterea
catabolismului hemului ce are ca efect: creterea bilirubinei (predominent indirecte
dup depirea capacitii de conjugare a ficatului), scderea haptoglobinei
(protein din snge ce leag hemoglobina formnd un complex ce este eliminat
de sistemul fagocitar); hemoglobinuria apare cnd capacitatea de legare a
haptoglobinei este depit (hemoliz intravascular masiv) i hemoglobina
traverseaz glomerulii; hemosiderinuria semnific o mare cantitate de hemoglobin
filtrat i metabolizat n rinichi; n funcie de gravitatea procesului apar diferite
modificri ale acestor constante biologice care alturi de alte investigaii specifice
stabilesc i etiologia hemolizei;
apare creterea susceptibilitii la infecii la copiii cu anemii hemolitice congenitale
datorit aspleniei (autosplenectomie prin microinfarcte, fibroz);
posibil apariia crizelor: aplastice (n infecii prin scderea capacitii de
regenerare), hemolitice (agravarea brusc hemolizei n caz de infecii intercurente),
megaloblastice (deficit de folai datorit stimulrii cronice a eritropoezei);
clasificarea anemiilor hemolitice se poate face n 3 moduri diferite.
287
Tabel XVI - Clasificarea anemiilor hemolitice

1) anomalii eritrocitare interne
a) defecte enzimatice (metabolice): deficit de glucozo-6 fosfat dehidrogenaza,
b) hemoglobinopatii:
i) cantitative: talasemii - defect n sinteza unor subuniti ale Hgb;
ii) calitative: siclemia - Hgb anormale.
2) anomalii ale membranei eritrocitare
a) microsferocitoza ereditar, eliptocitoza ereditar, piropoikilocitoza (modificri
ale spectrinei);
b) hemogloburia paroxistic nocturn-sensibilitate crescut la aciunea litic a
complementului;
c) acantocitoza - lipide anormale n membrana eritrocitar.
3) factori extrinseci
a) splenomegalia (hipersplenism)
i) afeciuni infiltrative (boli limfoproliferative, etc.);
ii) afeciuni inflamatorii sistemice;
iii) splenomegalie congestiv.
b) Anticorpi:
i) hemoliza izoimun: reacii transfuzionale, boala hemolitic a nou-nscutului
ii) hemoliza autoimun (AHAI):
(1) idiopatic (AH cu autoanticorpi la cald i AH cu autoanticorpi la rece);
(2) secundar (colagenoze, boli limfoproliferative, etc.);
iii) hemoliza imunalergic secundar consumului de medicamente: penicilin,
chinidin, -metildopa).
c) hemoliza microangiopatic (proteze vasculare, turbulene, sindrom
hemolitic uremic, coagulare intravascular diseminat, purpura trombotic
trombocitopenic);
d) infecii (parazii - malarie, bacterii - stfilococi hemolitici, treponema), toxine
(solveni, insecticide, veninuri), arsuri, iradieri.
Simptomatologie
poate exista istoric ndelungat de sindrom anemic din copilrie sau istoric familial
de anemie ceea ce ridic suspiciunea de anemie hemolitic congenital; debutul
relativ brusc al simptomelor sugestive de anemie n absena sngerrii, precum
i asocierea cu alte afeciuni (boli de colagen - LES, autoimune, limfoproliferative)
sau consumul de medicamente cu potenial hemolitic sugereaz mecanisme
imunoalergice;
acuze specifice sindromului anemic (astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitaii, vertij,
tinitus);
288
crize hemolitice cu: frison, febr, alterarea strii generale, dureri lombare,
abdominale, icter, urini hipercrome, oligoanurie;
simptome ale bolii de baz n cazul anemiilor hemolitice asociate cu diferite
afeciuni;
colici biliare generate de litiaza pigmentar din hemolizele cronice;
crize dureroase recurente (episoade trombembolice) prin obstrucia fluxului
sanguin (ex. n siclemie rigidizarea eritrocitului agravat de hipoxie este ntreinut
printr-un cerc vicios care duce la apariia progresiv a infarctelor cu diverse
localizri: abdomen - microinfarcte mezenterice, osoase - necroza aseptic de cap
femural, extremiti - ulcere, AVC repetate - retard mintal etc.);
fenomene de tip Raynaud sau acrocianoz n anemia hemolitic autoimun (boala
aglutininelor la rece).
Examen obiectiv
paloare asociat cu icter sau subicter sclerotegumentar;
splenomegalie +/- hepatomegalie;
n anemiile hemolitice ereditare:
- afectarea creterii i dezvoltrii;
- ulcere perimaleolare,
circumfereniale;
bilaterale,
atone,
cu
tendina
de
deveni
- modificri ale scheletului prin hiperplazie eritroid medular compensatorie:

deformri ale craniului (craniul n perie), prognatism, aspect mongoloid prin
hipertrofia maxilarului superior, eritropoez extramedular cu apriia unor mase
paravertebrale;
- crize de aplazie sau hipoplazie ce apar temporar n urma unor infecii (viraleparvovirus, microbiene-Eschericchia coli) cnd apare o scdere brusc a
valorilor hemoglobinei i reticulocitelor cu agravarea simptomatologiei.
semne de distrucie eritrocitar:
- anemie de grade variate de la valori mici de Hgb pn la valori moderat sczute
sau normale n funcie de tipul de anemie i apariia crizelor hemolitice,
aregenerative sau megaloblastice;
- creterea bilirubinei serice mai ales fraciunea neconjugat-indirect (V.N.:
bilirubina total: 1,3mg/dl);
- creterea lactic-dehidrogenazei serice (LDH, V.N.: 280U/L);
- scderea haptoglobinei serice (V.N.: 1g/l) ce se leag de hemoglobina
eliberat; haptoglobina este sczut la pacienii cu afeciuni hepatice i
crescut n bolile inflamatorii;
- creterea fierului seric;
289
- hemoglobina plasmatic crescut este proporional cu gradul hemolizei, i
crete numai depirea capacitii de legare a haptoglobinei;
- hemoglobinuria - n caz de hemoliz masiv (intravascular);
- hemosiderinurie decelat n urin cu coloraie specific (albastru de Berlin)
apare tot n hemolize masive cnd hemoglobina filtrat glomerular este
reabsorbit n tubii renali i metabolizat;
- methemalbuminemie.
semne de regenerare
- creterea numrului de reticulocite (peste 150.000/mm3);
- pe frotiul periferic-macrocite, eritroblati i hematii cu punctaii bazofile
(policromatofilie);
- examenul mduvei osoase - aspect de hiperplazie eritroblastic.
analize specifice
- analiza morfologic a frotiului sanguin este investigaie ieftin pentru orientarea
etiologiei hemolizei; n afara eritrocitelor cu form specific se evideniaz
semne de eritropoez accelerat: policromatofilie, incluzii bazofile, eritroblati.
Tabel XVII
Morfologie
Cauz
Sindroame
Sferocite - hematii mici

Sferocitoz ereditar,
fr centru palid (dispariia
Afectarea membranei
anemie hemolitic
formei biconcave)
autoimun,
Eliptocite - ertrocite de
Afectarea membranei
Eliptocitoza ereditar
form oval sau eliptic
(spectrinei)
Celule n int (codocite)Creterea raportului dintre
Hemoglobinopatii:
2 zone colorate una n
suprafaa eritrocitar i
talasemie, Hgb S, Hgb C,
centru iar alta la periferia
volum
afeciuni hepatice
celulei
Schizocite - hematii n coif,
Distrugerea traumatic a Anemie microangiopatic,
triunghiulare, fragmente
membranei
proteze intravasculare
eritrocitare
Drepanocite - hematii n
Sindroame de siclizare
Polimerizarea Hgb S
secer
(anemia falciform)
Acantocite - hematii n
Lipide membranare
Afeciuni hepatice severe
pinten
anormale
(acantocitoza)
Celule aglutinate n fiicuri
Prezena anticorpilor IgM
Boala aglutininelor la rece
Corpi Heinz
Precipitarea hemoglobinei
Hemoglobine instabile,
oxidante (deficit de G6PD)
290
rezistena osmotic - pentru hematiile normale liza ncepe s se produc atunci
cnd concentraia salin este sczut (<0,55g/dl), dar celulele cu plasticitate redus
(sferocite) se distrug la concentraii 0,6-0,8g/dl;
testul de autohemoliz exploreaz tot fragilitate osmotic - sgele integral se
incubeaz la 370 24h, 4% din hematiile normale sunt distruse fa de 10-20% n
sferocitoz;
electroforeza hemoglobinei pentru detectarea Hgb anormale (siclemii) sau
afectarea subunitilor Hgb (talasemii);
teste pentru detectarea deficienei de G6PD (determinarea NADPH intraerirocitar,
exces de G6P);
testul Coombs direct deceleaz autoanticorpii i/sau componente ale sistemului
complement fixate pe membrana eritrocitar (AHAI cu anticorpi la cald i AHAI cu
anticorpi la rece);
testul Coombs indirect (studiul serului) detectez autoanticorpii circulani.
Diagnostic pozitiv
anamneza cu istoric familial de anemie sau anemia rezistent la tratament din
copilrie sau asocieri morbide (LES, limfoame etc);
paloare + icter + splenomegalie;
semne de distrucie eritrocitar: hiperbilirubinemie, LDH crescut;
semne de regenerare: reticulocitoz, policromatofilia, mduv cu hiperplazie
eritroid;
teste pentru stabilirea etiologiei: test Coombs, CHEM, electroforeza hemoglobinei.
hiperbilirubinemia + anemie trebuie difereniat de eritropoeza ineficient (sdr.
mielodisplazice, anemii prin deficite de vit B12/acid folic), hemoragii intracavitare
sau hematoame n resorbie;
reticulocitoz + anemie difereniate de regenerarea terapeutic, hemoragii,
regenerare dup insuficiene medulare (ex. alcoolism);
diferenierea de alte sindroame icterice.
Evoluie
anemiile hemolitice congenitale au prognostic infaust cu deces la vrste tinere;
celelalte tipuri de anemii hemolitice au prognostic variabil n funcie de tip,
comorbiditi, posibiliti terapeutice.
3.2 SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE I LIMFOPROLIFERATIVE
Aspecte generale
Leucocitele, celulele seriei albe sunt elemente circulante ale sistemului de aprare
al organismului. Tipurile de leucocite ce se gsesc n circulaia sanguin sunt:
polimorfonucleare neutrofile, eozinofile i bazofile, monocite, limfocite i ocazional
plasmocite. Cele trei tipuri de polimorfonucleare au un aspect granular din care cauz
se numesc granulocite. O parte din celule sunt formate n mduva hematogen
(granulocite, monocite i unele limfocite) i parial n esutul limfatic (limfocite
i plasmocite). Mecanismele prin care realizeaz aprarea organismului implic
fagocitoza, formarea anticorpilor, a limfocitelor sensibilizate n strns corelare cu
elementele sistemul imun. Numrul total de leucocite n snge este de aproximativ
7000 leucocite/mm3 (4300-108000/mm3), raporturile procentuale ntre acestea
reprezentnd formula leucocitar:
Neutrofile: 45-74%; 1500-1700/mm3
Nesegmentate: 0-4%; 0-320/mm3
Limfocite: 16-45%; 850-4100/mm3
Monocite: 4-10%; 200-1100/mm3
Eozinofile: 0-7%; 50-550/mm3
Bazofile: 0-2%; 0-200/mm3
Definiie
Leucemia este un termen general ce definete neoplaziile ce au ca punct de plecare
celule ale sistemului hematopoetic cu invazia mduvei osoase (cu pancitopenie), a
organelor limfatice precum i altor viscere genernd manifestri specifice n funcie
de stadiul de difereniere al celulei, seria afectat i tipul mutaiei genetice suferite.
Se nsoete de obicei de creterea numrului de leucocite fr ca aceasta s fie
obligatorie.
Etiopatogenie
leucocitele sunt componenete ale rspunsului inflamator i imun i includ
neutrofilele, limfocitele T i B, monocitele, eozinofilele i bazofilele;
modificrile tipului i numrului leucocitelor se asociaz frecvent cu procese
patologice de aceea este necesar determinarea numrului total de leucocite, a
formulei leucocitare, examenul mduvei osoase i alte examene complemetare
(examenul biochimic al sngelui, radiografii, computer-tomografii, ecografii,
biopsii);
celula neoplazic sufer transformri ce i confer avantaje de cretere fa de
celulele normale, cu tendina de a fi genetic instabil;
292
factorii etiopatogenici implicai n procesul neoplazic sunt:
- predispoziia genetic (anomaliile genetice);
- factori din mediu:
- radiaiile ionizante - cu efect n funcie de doz;
- substane chimice - benzenul i derivaii si, pesticide, colorani;
- medicamente antineoplazice - ciclofosfamida, clorambucil, melphalan etc.
- infeciile virale: virusul HTLV-I, virusul herpetic, virusul varicelo-zosterian,
virusul Ebstein-Baar, virusul citomegalic.
aceti factori altereaz structura unor gene normale (proto-oncogene) cu
apariia oncogenelor ce codific proteine implicate n proliferarea, diferenierea,
supravieuirea celulelor (factori de cretere, receptori membranari ai factorilor de
cretere etc.); oncogenele sunt astfel capabile s iniieze i s ntrein procesul
neoplazic;
de asemenea factorii menionai pot modifica gene supresoare (anti-oncogene) cu
rol n suprimarea procesului neoplazic.
Clasificare
clasificarea leucemiilor se face n funcie de celula de origine i de rapiditatea
evoluiei;
clasificarea clinic n leucemii acute (evoluie de sptmni/luni) i cronice
(durata de supravieuire mai lung) corespunde gradului de maturitate a celulelor
neoplazice: celulele cu gradul de maturaie cel mai redus (blati) se ntlnesc
frecvent n leucemiile acute, cele cu aspect morfologic mai matur apar n
leucemiile cronice;
alte criterii pentru clasificarea leucemiilor n afara aspectului morfologic obinut
la microscopie sunt date de studiile histochimice, imunologice (cu anticorpi
monoclonali se identific antigene proteice de pe suprafaa celular), precum i
studierea cariotipului celular;
leucemii acute:
- leucemii acute limfoblastice (LAL);
- leucemii acute mieloblastice (non-limfoblastice) (LAM).
leucemii cronice:
- leucemii limfoide cronice:
- leucemia limfatic cronic (LLC);
- leucemia prolimfocitar cronic (LPC);
- leucemia cu celule proase (hairy-cell leukemia) (HCL).
- leucemia granulocitar cronic (LGC).
Sindroame mieloproliferative i limfoproliferative
293
3.2.1 Leucemiile acute (LA)

Definiie
Leucemiile acute sunt neoplaziile produse prin proliferarea malign a celulelor
hematopoetice imature (mieloide sau limfoide) ce se acumuleaz n mduv inhibnd
hematopoeza normal, invadnd ulterior i alte structuri.
Patogenie
leucemia apare prin transformri maligne ale unui singur precursor hematopoetic,
urmat de replicare i expansiunea clonei formate cu nlocuirea elementelor
celulare normale ale mduvei, pancitopenia apare i prin inhibarea direct a
hematopoezei normale mediat celular i umoral;
carcteristica celulelor neoplazice din LA este un deficit al maturaiei nainte de
stadiul de mieloblast sau promielocit n LAM, i nainte de stadiul de limfoblast n
LLA;
celulele neoplazice prolifereaz n mduv, trec n circulaie i infiltreaz alte
structuri: ganglionii limfatici, ficatul, splina, plmni, nasofaringe, ochi, gingii,
testicul, ovar, tegumentul, SNC;
clasificarea se face n funcie de tipul de celul proliferant i evoluie n:
- leucemii acute limfoblastice (LAL) - mai frecvente la copii;
- leucemii acute mieloblastice (LAM) - pot apare la orice vrst fiind mai
frecvente la persoanele vrstnice.
Aspecte clinice
la majoritatea pacienilor debutul simptomelor de LA sunt recente (sptmni, luni)
fa de momentul diagnosticrii; debutul este insidios dar cu agravare progresiv a
simptomatologiei;
la pacienii cu LAM poate fi identificat un sindrom preleucemic (anemie sau alte
citopenii) cu luni nainte;
leucostaza datorat ocluziei microcirculaiei de ctre blatii leucemici poate duce
la hipoperfuzia organelor vitale (plmn, creier); procesul patologic devine clinc
evident la valori ale numrului de blati n circulaie >100000/mm3;
sindromul anemic: paloare livid, astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitaii, tulburri
de echilibru, tinitus, sufluri cardiace non-organice (funcionale);
sindromul hemoragipar: peteii i echimoze la traumatisme minime, epistaxis,
hemoragii gingivale, hemoragii gastrointestinale, metroragii, hematurii, hemoragii
spontane la nivelul SNC, retroorbitare (mai ales la valori ale trombocitelor
< 20000/mm3 deseori cu funcie alterat);
- pacienii cu LMA promielocitar pot dezvolta sindrom hemoragipar sever prin
CID indus de granulaiile cu activitate procoagulant.
294
sindromul infecios: este ntotdeauna prezent, incidena infeciilor fiind invers
proporional cu numrul de neutrofile circulante; riscul de infecie este crescut la
valori <500/mm3 ale neutrofilelor i acestea cu funcie alterat la care se adug i
efectul tratamentului leucemiei asupra capacitii de aprare a gazdei cu afectarea
barierelor mucoase;
- infeciile se produc de obicei cu germeni ce colonizeaz n mod normal
tegumentele, cavitatea bucal i tractul genitourinar (bacterii gram-negative,
coci gram-pozitivi, Candida spp.);
- sediile predilecte ale infeciilor sunt: tractul respirator (mai ales plmnul),
cavitatea bucal (angine ulcero-necrotice, gingivite supurate), tractul urinar,
septicemia apare adesea fr o cauz evident clinic;
- febra apare n contextul infeciilor, dar uneori fr focar infecios evident
(febr leucemic); febra poate lipsi n caz de infecii la pacienii cu LLA
tratai cu cortizon;
expansiunea masei celulare maligne determin dureri osoase (stern, metafize),
exacerbate la percuie, uneori cu dificulti la mers mai frecvente la copii cu LAL,
osteoliza se produce rar;
infiltrarea neoplazic a altor structuri:
- splenomegalia apare la majoritatea pacienilor cu LAL i foarte rar la pacienii
cu LAM;
- limfadenopatia nedureroas se ntlnete de obicei n LAL i rar n LAM;
determinrile sunt la nivelul ganglionilor superficiali (cervicali, axilari, inghinali),
n varianta LAL cu celule T putnd s apar mas mediastinal anterioar
eventual cu sindrom compresiv; limfadenopatia dureroas (reactiv) apare n
contextul infeciilor cu orice localizare;
- infiltrarea structurilor tubului digestiv poate induce grea, balonare, saietate
precoce;
- determinri neurologice mai frecvente n LAL: invazia poate produce meningit
leucemic (cefalee, grea, paralizii de nervi cranieni), afectarea direct a
parenchimului cerebral (semne de focar sau de hipertensiune intracranianedem papilar, convulsii etc.) i a mduvei spinrii (paralizii); afectarea
neurologic este de obicei tardiv;
- anomaliile renale apar ca urmare a infiltrrii neoplazice directe, rinichiul fiind
deseori surs de recderi postterapeutice; poate apare obstrucia ureteral
prin litiaza uric sau adenopatii; este posibil apariia nefropatiei urice (turnover
rapid al celulelor-liza tumoral), sau complicaii infecioase sau hemoragice
renale;
- hipertrofia gingival dureroas ce acoper dinii este frecvent n LAM;
- manifestrile cutanate cuprind infiltraii dermo-epidermice violacee sau mici
295
tumori la care examenul bioptic deceleaz blati;

- infiltrarea esuturilor moi (periorbitare) determin cloromul;
- infiltrarea testiculelor este posibil mai ales n LAL (recderi postterapeutice).
Examinri de laborator
leucocitoza nu este o condiie obligatorie dar frecvent numrul de leucocite este
crescut >40000/mm3; este posibil leucopenia sau numr normal de leucocite;
anemie de tip aplastic;
trombocitopenie;
formula leucocitar evideniaz:
- prezena blatilor:
- mieloblati - celule mari, nucleu cu cromatina fin, citoplasma bogat cu
granulaii azurofile i corpi Auer (bastonae citoplasmatice, fine, azurofile,
patognomonice) n LAM;
- limfoblatilor - celule mici, citoplasma negranular, nucleu cu cromatina
grosolan (LAL).
- hiatusul leucemic adic absena celulelor de vrst intermediar;
la examenul mduvei osoase aspectul este hipercelular cu prezena blatilor
>30%;
examenele citologice i imunologice stabilesc subtipul celular proliferant;
creterea LDH, hiperuricemie (distrucie celular masiv), acidoz metabolic.
Diagnostic pozitiv
sindrom anemic, infecios, hemoragipar;
semnele expansiunii i infiltrrii neoplazice;
anemie, trombocitopenie, +/- leucocitoz, blati leucemici, hiatus leucemic n
sngele periferic;
la examenul mduvei prezena blatilor >30% cu caractere specifice.
anemia aplastic: lipsesc blatii, aspectul hipocelular medular, mduva gras;
cancere metastazate la nivelul mduvei (ex.cancer bronic) diferenierea fcnduse pe tipul celular;
reaciile leucemoide din infecii severe sau paraneoplazice prezint devierea la
stnga a formulei leucocitare dar fr prezena blatilor;
Evoluie
fatal n sptmni/luni prin hemoragii i infecii;
tratamentele actuale pot crete supravieuirea n funcie de numrul de celule
n momentul diagnosticrii, vrsta, tipul celular i tratamentele aplicate (inclusiv
transplantul medular).
296
3.2.2 Leucemia limfocitar cronic (LLC)

Definiie
Este o neoplazie caracterizat prin proliferarea malign a celulelor limfoide (clona
malign provine cel mai frecvent din limfocitul B) cu creterea masei limfocitare i
invazie n mduva osoas, snge, ganglioni limfatici, splin, ficat i alte organe.
Etiopatogenie
leucemiile limfoide cronice cuprind:
- leucemia limfocitar cronic - limfoproliferare malign cu limfocite B (95-98%)
cu aspect morfologic aparent matur;
- leucemia prolimfocitar cronic - prolifereaz limfocite ntr-un stadiu
intermediar de maturaie, este mai agresiv;
- leucemia cu celule proase (hairy cell leukemia) - prolifereaz un tip de
limfocite (preplasmocitare) cu aspect morfologic particular cu prelungiri
citoplasmatice.
incidena maxim a LLC este la persoanele peste 50 de ani; este cea mai
frecvent form de leucemie; frecvena este mai mare la brbai dect la femei;
celulele din LLC prezint frecvent anomalii cromozomiale;
n mod normal limfocitele B rspund la stimularea antigenic prin transformarea
n plasmocite i sinteza de imunoglobuline (Ig) specifice cu epurarea ulterioar n
sistemul monocito-macrofagic; limfocitele B din LLC sunt limfocite mici, aparent
mature, dar incompetente imunologic, nu mai rspund adecvat la stimularea
antigenic, nu se mai transform n plasmocite avnd durat de via mai lung
ceea ce duce la acumulare lor progresiv;
Celulele din LLC datorit unor anomalii membranare sunt susceptibile de a fi
reinute i distruse n splin cu apariia limfocitelor parial distruse la examenul
sngelui periferic (umbrele celulare Gumprecht);
n foarte rare cazuri neoplazia poate fi cu un alt tip de limfocite (limfocit T, NK);
Aspectele clinice ale bolii sunt generate infiltrarea mduvei cu citopenie, de
infiltrarea altor structuri (ficat, galnde etc.), de afectarea imunitii umorale i
celulare, de apariia unor fenomene de tip autoimun;
Boala poate evolua mult vreme asimptomatic putnd fi o descoperire de laborator
(leucocitoz, limfocitoz).
Simptomatologie
debut insidios, cu simptome sugestive de impregnare neoplazic: astenie,
adinamie, inapeten, scdere n greutate, transpiraii nocturne, subfebriliti;
poate fi prezent sindrom anemic: dispnee, palpitaii, tinitus etc.;
sunt frecvente infeciile cu febr i simptomatologie specific localizrii
(pneumonii, meningite etc.);
297
sindrom Mikulitz prin infiltrarea glandelor salivare i/sau lacrimale;

sindroame compresive generate de masele adenopatice mediastinale sau
abdominale; discomfort n hipocondrul stng prin splenomegalie.
Examen obiectiv
limfadenopatie generalizat cu ganglioni de consisten moderat crescut,
neadereni, nedureroi, mobili;
hepatosplenomegalie moderat (splina nu ajunge la dimensiunile celei din LGC, iar
ficatul este mrit numai n 50% din cazuri);
paloare (la pacienii cu boal n stadiu avansat cnd se instaleaz anemia prin
scderea produciei) i prin anemie hemolitic autoimun;
purpur prin trombocitopenie (hipoproducie dar i purpur trombocitopenic
autoimun).
Examen de laborator
hiperleucocitoz n sngele periferic (50000 - 200000/mm3) cu predominena
limfocitelor (60-95%); diagnosticul este stabilit cnd exist >50000 limfocite/mm3;
pe frotiul periferic se observ umbrele celulare Gumprecht;
anemie (prin invazia mduvei dar i hemolitic autoimun);
trombocitopenie n stadii avansate (prin invazia mduvei dar i prin mecanisme
autoimune);
mduva osoas este hipercelular cu prezena limfocitelor monoclonale n
proporie > 30% cu markeri celulari specifici;
hipogamaglobulinemie;
anemie hemolitic autoimun cu test Coombs pozitiv;
prezena anumitor autoanticorpi (factor reumatoid, crioglobuline).
Diagnostic pozitiv
Sindrom de impregnare neoplazic, sindrom anemic, infecii repetate;
Poliadenopatie, splenomegalie;
Leucocitoza cu limfocitoza n sngele periferic;
Mduv osoas cu limfocite >30%.
limfocitoza reactiv (infecii etc.) - este de tip policlonal i predominent cu celule
de tipT;
limfoame difuze sau foliculare - cnd ajung s afecteze mduv osoas pot mima
LLC dar celulele au aspecte particulare;
macroglobulinemia Waldenstrm - numr mai mic de leucocite,
hipergamaglobulinemie, mduva osoas are alt aspect, proliferare limfoplasmocitar;
298
Evoluie, prognostic
prognosticul bolii este n funcie de stadializare dar i n funcie de terapiile aplicate
astfel:
- stadiul A (supravieuire 8 - 10ani) - limfocitoz cu afectarea clinic a mai puin
de 3 grupe ganglionare; fr anemie sau trombocitopenie;
- A(0) - fr limfadenopatie;
- A(I) - adenopatie;
- A(II) - hepatomegalie sau splenomgalie.
- stadiul B (supravieuire 5 - 6 ani) - peste 3 grupe ganglionare afectate; fr
anemie sau trombocitopenie;
- B(I) - limfadenopatie;
- B(II) - hepatomegalie sau splenomegalie;
- stadiul C (supravieuire 2,5 ani) - anemie sau trombocitopenie indiferent de
numrul grupelor ganglionare afectate;
- C(III) - anemie;
- C(IV) - trombocitopenie;
prognostic slab dac: numrul iniial de limfocite>15000/mm3, timp de dublare a
limfocitelor mai mic de 12 luni, anomalii cromozomiale complexe, infiltrarea difuz
a mduvei;
complicaii: infecii (virale, bacteriene, fungice), hemoragii, apalzie eritrocitar,
anemie autoimun, purpur trombocitopenic autoimun (dac se asociaz cu
anemia autoimun sindrom Evans);
LLC poate evolua ctre un limfom limfocitar agresiv (sindrom Richter) prin evoluia
clonal a leucemiei iniiale.
3.2.3 Leucemia granulocitar cronic (LGC)

Definiie
Reprezint o afeciune clonal a celulelor stem caracterizat prin creterea marcat a
mielopoezei i prezena cromozomului Philadelphia (Ph) n celula su i n toate cele
trei linii celulare derivate din aceasta (celule mieloide, eritroblati, megacariocite i
limfocite B).
Face parte din sindroamele mieloproliferative.
Etipatogenie
LGC este caracterizat de prezena cromozomului Philadelphia care se formeaz
printr-o translocaie ntre cromozomii 9 i 22 t(9;22) cu producerea unei proteine
anormale cu activitate tirozinkinazic care va determina proliferarea excesiv
299
a seriei granulocitare; aceasta va duce la invazia mduvei osoase, leucocitoz
marcat i infiltraraea esuturilor (ficat, splin etc.);
LGC este o afeciune dobndit; incidena maxim ntre 25 - 45 ani; nu s-a
identificat un agent etiologic specific dar o inciden crescut s-a observat n
Japonia la supravieuitorii bombardamenului atomic;
Boala prezint n evoluie mai multe faze:
- faz cronic (de obicei momentul diagnosticului);
- faza accelerat (intermediar) - apariia unor clone celulare cu anomalii
cromozomiale n plus fa de clona mam , mai grav clinic;
- faza de transformare blastic (criza blastic) apariia unui numr crescut de
celule tinere cu semne i simptome de leucemie acut.
n LGC granulocitele au o activitate fagocitar i bactericid apropiat de normal.
Simptomatologie
debutul bolii este de obicei insidios; boala poate fi o descoperire ntmpltoare
cnd la o evaluare de laborator se constat hiperleucocitoza;
discomfortul, jena n hipocondrul stng (datorit splenomegaliei) poate fi
simptomul de debut;
de obicei ns prezentarea la medic se face la valori ale leucocitelor >200.000/
mm3 cnd apar i simptome sugestive: astenie, fatigabilitate, scdere ponderal,
transpiraii nocturne, anorexie, subfebra (simptome generate de hipermetabolism);
sindrom anemic uor: dispnee, palpitaii etc.;
uneori sngerri spontane (peteii, gingivoragii, epistaxis);
dureri osoase difuze datorit expansiunii mduvei (stern, coaste, etc.) odat cu
progresia bolii;
n evoluia bolii pot s apar simptome legate de creterea vscozitii sngelui
(leucostaza) i alte complicaii:
- dureri intense n hipocondrul stng (datorate infarctelor splenice);
- colica renal (datorat hiperuricemiei prin distrucia celular masiv);
- priapism (tromboze de corpi cavernoi);
- cefalee, tulburri de echilibru, ataxie, scderea acuitii auditive (prin
leucostaz);
simptome legate de compresia splinei asupra organelor intraabdominale;
transformarea blastic agraveaz evoluia clinic cu apariia simptomelor i
semnelor de leucemie acut.
300
Examen obiectiv
splenomegalia voluminoas este cel mai caracteristic semn clinic;
paloare mucotegumentar;
subfebriliti/febr (hipermetabolism) mai accentuat n transformarea blastic;
hepatomegalia este rar dar sugeaz transformarea blastic a LGC.
hiperleucocitoza >100000/mm3;
frotiul periferic evideniaz granulocite mature i imature, deviere la stnga
a formulei leucocitare (creterea elementelor tinere: promielocite, mielocite,
metamielocite), bazofilie (5 - 15%);
mduva osoas este hipercelular, creterea raportului ntre seriile mieloid i
eritroid, prezena cromozomului Ph n toate seriile celulare;
fosfataza alcalin leucocitar (FAL) este sczut pn la 0 (diagnostic diferenial cu
reaciile leucemoide);
Hgb normal/uor sczut;
trombocite cu funcie uneori alterat cu creterea timpului de sngerare;
hiperuricemie (agravat de tratamentele citotoxice);
LDH crescut prin distrucie celular;
vitamina B12 crescut prin producia granulocitar de transcobalamin I.
Diagnostic pozitiv
splenomegalie marcat;
hiperleucocitoz cu formula leucocitar deviat la stnga, bazofilie;
mduva osoas hipercelular cu creterea raportului ntre seriile mieloid i
eritrocitar;
prezena cromozomului Ph.
reaciile leucemoide din infecii, neoplazii: leucocitoza nu este att de accentuat,
FAL normal/crescut;
alte boli mieloproliferative cronice:
- metaplazie mieloid cu mielofibroz: apare mielofibroza i lipsete cromozomul
Ph;
- policitemia vera: predomin creterea masei eritrocitare;
- trombocitoza esenial: predomin creterea plachetelor sanguine;
301
Evoluie
evoluia este progresiv cu:
- faza cronic - supravieuirea medie 4 - 5 ani;
- faza accelerat - (rezistena la tratament) ce precede faza blastic,
supravieuirea medie este de 85 de sptmni;
- faza blastic - suprevieuirea medie 15 - 20 de sptmni;
elemente de prognostic sever: vrsta, trombocitoza, prezena blatilor n circulaie,
bazofilia i eozinofilia marcate, prezena altor anomalii cromozomiale.
3.2.4 Sindroame mieloproliferative

Definiie
Sunt un grup de afeciuni caracterizate prin creterea produciei de celule sanguine
ntr-o manier monoclonal printr-o anomalie la nivelul celulei stem hematopetice.
Proliferarea poate avea loc intramedular dar i extramedular, clona anormal genernd
(cu excepia mielofibrozei idiopatice) concentraii crescute ale unuia sau mai multor
tipuri celulare n sngele periferic.
De obicei au o evoluie cronic dar pot evolua ctre o faz final, agresiv sau
leucemie acut.
Sunt incluse urmtoarele afeciuni:
leucemia granulocitar cronic (vezi mai sus);
policitemia vera (PV);
trombocitoza esenial (TE);
metaplazia mieloid agnogenic (mielofibroza idiopatic);
- este o afeciune clonal a celulei stem hematopoetice caracterizat prin
mielofibroza mduvei osoase (rezultatul unei displazii megacariocitare cu
eliberarea de factori de cretere) i hematopoeza extramedular;
- se produce o anemie progresiv cu modificri variabile ale numrului de
granulocite i plachete asociat cu splenomegalie;
- aspiratul medular este o puncie alb, dar la biopsie medular se observ
fibroza.
3.2.4.1 Policitemia Vera (PV)
Definiie
Este o afeciune mieloproliferativ care rezult prin expansiunea clonal a unei celule
stem hematopoetice transformate cu o hiperproducie de eritrocite i n mai mic
msur cu creterea seriilor granulocitar i megacariocitar.
302
Etiopatogenie:
vrsta de debut peste 40 de ani cu o uoar predominen la sexul masculin;
cauza PV nu este cunoscut, nu exist legtur cu expunerea la radiaii, dar exist
o oarecare predispoziie genetic;
simptomatologia este generat de poliglobulie i hipervscozitate;
iniial s-a crezut c eritropoeza n PV este integral autonom (independent de
eritropoetin) dar s-a dovedit c o parte din precursorii eritrocitari sunt sensibili la
eritropoetin;
n mduv exist i un numr crescut de precursori mieloizi i megacariocitari
indicnd panmieloza din PV.
Simptomatologie
debutul este de obicei insidios; exist forme cu simptomatologie minim i
descoperire ntmpltoare;
simptome generate de volumul sanguin crescut: astenie, cefalee, vertij, tinitus,
dispnee, palpitaii, tulburri de vedere, parestezii;
simptome datorate complicaiilor trombotice: dureri la nivelul gambelor (tip
claudicaie intermitent), agravarea durerilor anginoase;
simptome generate de defecte ale hemostazei (funcie plachetar anormal):
epistaxis, hemoragii gastrointestinale, hemoragii la traumatisme minime;
simptome legate de starea hipermetabolic: transpiraii, scdere ponderal;
prurit sever dup baie datorit hiperhistaminemiei;
dureri abdominale - epigastrice datorit ulcerului peptic (asociere frecvent), n
hipocondrul stng datorit splenomegaliei;
poliartralgii (hiperuricemie).
Examen obiectiv
facies pletoric - coloraie roie - violacee a tegumentelor cu injectarea
conjuntivelor;
cianoza (ocazional);
lezini de grataj datorit pruritului;
turgescena venoas;
splenomegalia (element de diagnostic diferenial fa de policitemia secundar);
hipertensiune arterial (volum sanguin crescut).
Examen de laborator
eritrocitoz marcat (>7 mil/mm3);
creterea hematocritului (>55 - 60%) i a concentraeiei de Hgb (>18%);
303
leucocitoz cu bazofilie (12000 - 30000/mm3);

trombocitoz (>400000);
confirmarea PV adevrate necesit msurarea masei eritrocitare cu ajutorul 31Cr i
studii ale volumului plasmatic;
mduva osoas hipercelular cu markeri clonali pozitivi, cu depozite de fier sczute
(necesar sintezei crescute); poate fi prezent un grad de mielofibroz;
VSH sczut;
eritropoetina seric sczut (diagnostic diferenial cu policitemia secundar n care
este crescut);
saturaia n oxigen normal i nivelul carboxihemoglobinei fac diagnosticul
diferenial cu policitemiile secundare;
hipercuricemie;
creterea nivelului vitaminei B12 prin sintez crescut de transcobalamina I;
fosfataza alcalin leucocitar (FAL) crescut.
Diagnostic pozitiv
Criterii de diagnostic pentru policitemia vera:
Categoria A:
1. masa eritrocitar semnificativ crecut;
2. saturaia cu oxigen a sngelui arterial >92%;
3. splenomegalie.
Categoria B:
1. trombocitoza >400000/mm3;
2. leucocitoza >120000/mm3;
3. creterea fosfatazei alcaline leucocitare n afara febrei sau a infeciei;
4. nivelul seric al vitaminei B12 mai mare de 900pg/ml sau capacitate de legare a
vit. B12 mai mare de 2200pg/ml;
Diagnostic de PV dac: A1+A2+A3 sau A1+A2+oricare doi factori de la punctul B
poliglobulia relativ (pierderi de plasm, ap prin arsuri extinse, vrstur, diaree,
tratament cu diuretice sau distribuie particular n eritrocitoza de stress) - mas
eritrocitar normal dar volum plasmatic redus;
poliglobulia secundar din hipoxie (cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga,
afeciuni pulmonare cronice, hemoglobinopatii, insuficien circulatorie sever)
n care eritropoetina seric este crescut, saturaia oxigenului sczut, nu exist
spelnomegalie;
tumori secretante de eritropetin: carcinom renal, carcinom hepatocelular,
hemangioblastom cerebelar;
304
boli endocrine asociate cu creterea eritropoetinei: feocromocitom, sindrom
Cushing.
Evoluie, prognostic
evoluia este progresiv cu etape distincte ctre faza de epuizare cnd apare
mielofibroz cu anemie i hematopoez extramedular (splenomegalie);
durata de supravieuire cu mijloacele terapeutice actuale este de 12 ani;
PV poate evolua ctre o leucemie acut (metamorfozare blastic) n 3% din cazuri
mai ales dup tratamente chimioterapice.
3.2.4.2 Trombocitoza esenial (TE)
Definiie
Este un sindrom mieloproliferativ caracterizat prin creterea exagerat a produciei de
plachete, cu un numr peste 600000/mm3;
Etiopatogenie
este o afeciune a celulei stem pluripotente;
a fost dovedit formarea autonom n vitro a coloniilor de megacariocite;
cauza TE nu este cunoscut;
simptomele n TE sunt generate de numrul crescut de plachete i disfuncia
plachetar; ocluziile vasculare pot fi ntlnite la 20-50% din pacieni i afecteaz
att arterele ct i venele; ocluziile se produc prin trombi plachetari migrai sau
agregare local.
Aspecte clinice
pacienii tineri (mai ales femeile) sunt asimptomatici perioade lungi de timp; de
obicei exist o corelaie ntre numrul de plachete i simptomatologie;
ocluzia vascular (la diferite nivele) produce simptome ca: atac ischemic tranzitor,
accident vascular cerebral, ischemie a extremitilor (periferic), sindroame
coronariene, angor abdominal (prin ischemie mezenteric);
eritromelelgia este un sindrom cu eritem i dureri la nivelul extremitilor probabil
datorat ocluziei arteriolare;
se ntlnesc tromboze venoase ce pot afecta venele port, hepatic sau splenic;
sindromul hemoragipar (50% din pacieni) afecteaz mucoasele, tegumentul:
hemoragii digestive, sau sngerare prelungit dup traumatisme sau intervenii
chirurgicale minore;
spelnomegalia (2/3 din pacieni) este moderat.
305
Examen de laborator
creterea numrului de plachete;
pe frotiul periferic trombocitele au mrimi i forme diferite, uneori gigante cu
granulaii puine;
la examenul mduvei osoase se observ megacariocite n numr crescut cu
anomalii morfologice, n stadiul final cu fibroz;
anomalii de agregare trombocitar (studii in vitro cu epinefrin, colagen, etc.).
Diagnostic
criterii de diagnostic pozitiv:
- numr persistent crescut de Tr>1000000/mm3, fr cauz identificabil de
trombocitoz;
- VEM normal sau Hgb<13g/dl;
- prezena fierului n mduva osoas;
- absena fibrozei mduvei osoase;
- absena cromozomului Ph.
- alte sdr. mieloproliferative cu trombocitoz (PV, LGC etc.);
- trombocitoza secundar:
- afeciuni maligne (carcinom, limfom, boala Hodgkin);
- anemie hemolitic;
- dup hemoragii sau postoperator;
- deficit de Fe;
- afeciuni inflamatorii cronice (poliartrita reumatoid, sarcoidoza etc.);
- faza de recuperare dup infecii acute.
Evoluie, prognostic
decesul survine prin complicaii embolice sau hemoragice;
poate evolua ctre mielofibroz idiopatic sau leucemie acut;
supravieuire peste 12 ani cu mijloacele terapeutice actuale.
3.2.5 Limfoame maligne

Aspecte generale
limfoamele sunt transformri neoplazice situate predominent n esuturile limfoide;
exist dou variante majore: limfoame non-Hodgkin (LNH) i boala Hodgkin (BH);
306
difereniere celor dou tipuri de limfoame se face pe seama tipurilor celulare, a
sediului bolii, pe simptomele sistemice, anomalii cromozomiale, rspuns la
tratament:
Tabel XVIII
Tip celular
LNH
BH
90% celule B
10% celule T
Necunoscut
Sedii de localizare
Localizat
neobinuit
Frecvent
Extensie ganglionar
La distan
Prin contiguitate
Extraganglionar
Frecvent
Neobinuit
Mediastinal
Neobinuit
Frecvent
Abdominal
Frecvent
Neobinuit
Mduva osoas
Frecvent
Neobinuit
Simptome B
Neobinuite
Frecvente
Translocaii cromozomiale
Frecvente
Nedescrise
Curabilitate
30-40%
>75%
3.2.5.1 Boala Hodgkin

Definiie
Este o afeciune caracterizat de o proliferare clonal a celulelor din sistemul imun,
iniial localizat, dar care invadeaz ulterior structurile limfoide asociind manifestri
sugestive de boal inflamatorie (febr, infiltrate de celule inflamatorii etc.).
Diagnosticul se stabilete prin prezena celulei maligne Reed-Sternberg (RS) dup
biopsie.
Etiopatogenie
curba incidenei bolii este bimodal cu 2 vrfuri: primul ntre 15 - 30 de ani i al
doilea peste 50 de ani, cu o prevalen mai mare la sexul masculin;
este o afeciune heterogen derivat din subpopulaii de celule B activate, celule T
activate sau celule dendritice;
nu se cunoate etiologia bolii dar s-a demonstrat implicarea factorilor genetici
(s-au demonstrat agregri familiale ale bolii) i de mediu (virui); pacienii cu
imunodeficiene i boli autoimune au risc crescut de a face boala; nu s-au
demonstrat convingtor anomalii genetice asociate cu boala;
celula Reed-Sternberg este o celul de talie mare, 15-25, nucleu polilobat,
307
nucleoli foarte vizibili numii ochi de bufni; pe preparatul bioptic alturi de
aceste celule se observ celule reactive (inflamatorii): limfocite, plasmocite,
fibroblati, eozinofile;
diseminarea bolii se face iniial pe cale limfatic de la o grup ganglionar la alta,
ulterior, n afara sistemului limfatic pe cale hematogen i prin contiguitate;
afectarea ganglionilor n BH tinde s fie centripet (axial- ganglioni laterocervicali,
supraclaviculari, mediastinali) spre deosebire de LNH unde prinderea ganglionilor
are o dispoziie centrifug (ggl. epitrohleari, inelul Waldeyer, ggl. abdominali);
cretera ganglionilor limfatici poate fi variabil (prioade lungi de timp cu dimensiuni
stabile, putnd s apar regresia spontan i temporar a unor ganglioni);
severiatea bolii este direct proporional cu numrul de celule Reed-Sternberg (RS)
i invers proporional cu numrul de celule reactive limfocitare gsite la examneul
histopatologic;
Clasificare histopatologic (Clasificarea Rye):
- forma bogat limfocitar: celule RS rare, predomin limfocite de aspect normal
(prognostic bun);
- forma cu scleroz nodular: noduli limfoizi separai prin benzi de colagen,
numrul de celule RS variabil (prognostic foarte bun);
- forma cu celularitate mixt: polimorfism celular, numeroase celule RS
(prognostic rezervat);
- forma srac limfocitar: celule RS numeroase, limfocite puine (prognostic
sever).
Simptomatologie
pacienii se prezint pentru constatarea masei adenopatice recent aprut (zona
gtului, supraclavicular) fr simptome legate de boal; uneori la ingestia de alcool
adenopatia poate fi dureroas;
simptome sistemice (25-30% din pacieni):
- febra moderat (simptomul cel mai comun);
- transpiraii nocturne (uneori simptom unic);
- poate fi prezent sindromul Pel-Ebstein: febr ondulant nsoit de transpiraii
nocturne profuze;
- fatigabilitate, astenie, scdere ponderal, stare general modificat;
- prurit +/- rush cutanat.
simptome date de extensia bolii:
- afectarea pulmonar, pleural, mediastinal poate produce tuse, dispnee,
durere toracic;
308
- sindroamele compresive prin adenopatii masive centrale (stadii tardive
de evoluie): sindrom de ven cav superioar, sindroame de compresie
medular;
- afectarea structurilor abdominale genereaz: durere abdominal, tulburri de
tranzit, ascit;
- afectarea osoas determin dureri osoase;
- determinrile intracraniene (rare) dau cefalee, tulburri de vedere.
Examen obiectiv
adenopatia superficial simetric, ferm, nedureroas, dimensiuni medii/mari (ce
poate deforma zona supraiacent), mobil fa de structurile nvecinate; uneori
este posibil formarea de mase adenopatice (conglomerate); extensia bolii se face
pe cale limfatic de la o grup ganglionar la alta; debutul este cel mai adesea n
grupurile laterocervicale, supraclaviculare i mai rar la celelalte grupe ganglionare
superficiale (axilar, inghinal) sau profunde (mediastinal, abdominal);
splenomegalia apare n stadii avansate ale bolii;
hepatomegalia ferm, dureroas, icter n caz de implicare a ficatului.
Examen de laborator
biopsia ganglionar care s conin suficient esut este obligatorie pentru
diagnostic; aspiraia sau biopsia cu ac nu sunt adecvate pentru diagnosticul BH;
hemograma poate fi normal sau poate fi prezent o anemie normocrom,
normocitar, cu nivel mic al Fe seric, CTLF sczut (ca n bolile cronice);
leucograma: frecvent apare o reacie leucemoid (la pacienii simptomatici i care
regreseaz dup tratament); este prezent o eozinofilie (la pacienii cu prurit) i o
limfopenie (<1000/mm3);
trombocitele normale sau sczute (n stadii avansate ale bolii);
mduva osoas evideniaz: deviere la stnga a seriei granulocitare, eozinofilie,
plasmocitoz, celule RS n ultimul stadiu;
creterea VSH este indice de activitate al bolii;
modificarea altor probe biologice inflamatorii: cresc fibrinogenul, proteina C
reactiv (PCR), globulinele (2-globulina seric etc.);
creterea LDH (indicator de activitate), fosfatazei alcaline (semn de afectare
hepatic);
creterea nivelurilor serice ale Cu, Ca, acidului lactic;
pacienii netratai au un deficit al imunitii celulare caracterizat prin anergia
cutanat la teste de rutin;
radiografia toracic stabilete prezena determinrilor mediastinale, pleuropulmonare, pericardice;
309
ecografia abdominal stabilete determinrile bolii la acest nivel;

CT toracic i abdominal stabilete cu mai mult acuratee localizarea bolii (regiunea
mediastinal, iliac, mezenteric, retroperitoneal); ea evideniaz numai ganglionii
mrii de volum i rareori afectarea splinei, ficatului;
limfografia este important pentru demonstrarea afectarea ganglionilor aortici i
iliaci i este mai sensibil dect CT pentru c poate detecta boala n ganglioni de
dimensiuni normale;
laparatomia de stadializare include biopsia unor ganglioni, splenectomia i biopsia
hepatic dar se face cu indicaii stricte (la pacienii cu indicaie de radioterapie i
suspectare clinic a determinrilor abdominale care ar schimba tratamentul);
scintigrafia cu galiu se face pentru urmrirea rspunsului la tratament i a
recderilor.
Diagnostic pozitiv
adenopatii regionale din care biopsia ganglionar stabilete prezena celulei RS;
simptome generale: febr, scdere ponderal, transpiraii, fatigabilitate;
dup diagnosticul histopatologic tratamentul i prognosticul bolii depind de
stadializare (clasificarea Ann Arbor):
Tabel XIX - Clasificarea AnnArbor a bolii Hodgkin
Stadiu
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV
Caracteristici
Afectarea unei singure grupe ganglionare sau a unei singure structuri
limfoide
Afectarea a 2 sau mai muli ganglioni de aceeai parte a difragmului
(mediastinul este considerat o singur localizare; ganglionii hilari
bilaterali sunt considerai dou localizri)
Afectarea ganglionilor sau structurilor limfoide de ambele pri ale
diafragmului
Afectarea ganglionilor sau a structurilor limfoide de ambele pri ale
diafragmului cu implicarea unor structuri non-limfoide: ficat, mduva
osoas, pleur, pericard
limfadenopatii acute: orice localizare cu evidenierea focarului infecios; mai
frecvent laterocervicale n faringite, amigdalite; sunt dureroase, dispar cu stingerea
procesului infecios;
limfoame non-Hodgkin: poliadenopatie generalizat, stare general mai afectat,
histopatologic;
neoplazii metastazate ganglionar: adenopatii dure, aderente, nedureroase (axilarneoplasm mamar; laterocervical-cancer nazofaringian, tiroidian; supraclavicular
stng-neoplasm gastric metastazat, etc.);
310
sarcoidoza: ganglioni hilari bilaterali, dozarea seric a angiotensinconvertazei, testul
Kveim, lavajul bronhoalveolar stabilesc diagnosticul;
adenopatia TBC: prezena semnelor de impregnare bacilar, ganglionii sunt
sensibili, adereni de piele, tendina de fistulizare;
mononucleoza infecioas: adenopatie laterocervical, febr, hepatosplenomegalie,
leucocitoz cu prezena celulelor mononucleate pe frotiu.
Evoluie, prognostic
complicaii: infecii severe, fenomene compresive, insuficien medular n stadii
finale, apariia unei a doua neoplazii;
evoluia este cu exacerbri i remisiuni;
prognosticul depinde de: tipul histopatologic (vezi mai sus), prezena simptomelor
sistemice, numrul sediilor afectate, mase tumorale mari, rezistena la terapia
primar;
toi pacienii cu BH trebuie tratai, alegerea tratamentului depinde de stadiul bolii.
3.2.5.2 Limfoame non-Hodgkin
Definiie
Sunt un grup de afeciuni neoplazice heterogene cu originea n celulele sistemului
imunitar, cu trsturi caracteristice generate de tipul de celul proliferant, gradul de
difereniere al celulei i tipul de proliferare (difuz sau nodular). Pot fi implicate organe
limfoide (ganglioni, splin, inel Waldeyer) sau formaiuni limfoide din structura altor
organe (tub digestiv, piele, etc.)
Etipatogenie
vrsta medie este de 50 de ani cu o uoar predominen la sexul masculin, cu
incidena n cretere;
factori predispozani:
- genetici (inciden crecut familial i n bolile genetice caracterizate prin
imunodeficien);
- stri de imunodeficien dobndite sau congenitale;
- afeciunile autoimune (colagenoze);
- infecii virale (HTLV-1, virus Ebstein-Barr);
- radiaii;
- substane chimice (solveni, erbicide) i medicamente (difenilhidantoina,
citostatice).
factorii menionai acioneaz prin alterarea unei gene implicate n creterea i
diferenierea sistemului imun;
311
clasificare LNH implic studii histopatologice, utilizarea anticorpilor monoclonali,
studii de genetic molecular i histochimie.
Aspecte clinice
constatarea de ctre pacient a unor adenopatii periferice: epitrohleare, poplitee,
inghinale, retroauriculare, fr prezena altei simptomatologii; este posibil
prezena la anamnez a infeciilor recurente n antecedente;
ganglionii au forme, consisten variat; pot fi prini unul, doi sau mai muli
ganglioni superficiali;
simptome de ordin general (mai puin frecvent ca n BH) sunt prezente n stadii
mai avansate de boal: transpiraii, scdere n greutate, febra, stare general
modificat;
sindroame compresive: sindrom mediastinal (tuse, discomfort toracic, sindrom
de VCS, Rx. toracic modificat), simptome legate de compresia organelor
intraabdominale, limfedem al membrelor inferioare, sindrom de compresiune
medular;
simptome legate de afectarea extraganglionar:
- discomfort n hipocondrul stng (splenomegalie);
- este posibil prezena determinrilor la nivelul inelului Waldeyer;
- dureri abdominale, meteorism, saietate precoce, hemoragii digestive n
limfoamele gastrice;
- leziuni cutanate specifice (micosis fungoid - pete eritematoase, papule, noduli,
zone infiltrate, ulcerate) sau nespecifice (herpes);
- simptome neurologice (meningite) n limfoamele SNC (mai frecvent n caz de
SIDA);
- leziuni osoase solitare;
- simptome legate de sindromul anemic sau trombocitopenie n stadiile
avansate cu infiltrarea mduvei;
- exist limfoame MALT prin proliferarea celulelor limfoide din structura
mucoaselor digestive, ale cilor respiratorii, ale glandelor salivare, lacrimale cu
simptomatologie asemntoare altor tumori.
Examen de laborator
biopsia i examenul histopatologic certific diagnosticul pozitiv; investigaii de
imunfenotipare, citogenetice pentru stabilirea tipului celular;
hemograma: anemie (prin anemie hemolitic, infiltrare medular, pierderi oculte,
rar hiperspelnism);
trombocitopenie;
312
leucocitoz prin limfocitoz absolut i prezena de celule atipice;
mduva osoas: evideniaz infiltrarea medular;
tulburri imunologice: hipo--globulinemie, crioglobuline, factor reumatoid pozitiv;
VSH, LDH, acid uric crescute;
radiografie toracic pentru determinrile mediastinale, pulmonare, pericardice;
ecografie abdominal;
ecografia, radiografia, CT determin prezena, dimensiunile, sediul adenopatiilor;
limfografia este necesar n caz de suspectare fr obiectivarea determinrilor la
alte investigaii;
scintigrafii pentru determinrile ganglionare, osoase, hepatice care scap altor
examinri;
endoscopiile (digestive, bronice) cu biopsie pentru limfoamele cu aceste
localizri.
Diagnostic pozitiv
adenopatii frecvent generalizate, centrifuge, ferme, nedureroase cu examen
histopatologic pozitiv;
infecii repetate;
simptome de impregnare neoplazic;
pancitopenie cu prezena celulelor atipice n snge.
cauze infecioase de adenopatie (bacterii, virui, parazii) - dureroase, regreseaz
dup stingerea procesului infecios;
neoplasme cu metastazare ganglionar - examenul histopatologic evideniaz
punctul de plecare;
bh-adenopatii regionale, caracter centripet, simptome generale mai pregnante
(febra, transpiraii, prurit).
Evoluie, prognostic
prognosticul depinde de tipul histologic i de stadiul bolii;
evoluia este progresiv i decesul se produce prin complicaiile rezultate din
afectarea organelor infiltrate.
3.2.6 Mielomul multiplu

Definiie
Este o proliferare necontrolat a plasmocitelor derivate dintr-o singur clon.
Tumora, produii ei i reacia organismului determin un tablou clinic complex:
afectare osoas, renal, anemie, infecii, hipercalcemie, manifestri generate de
hipervscozitate, tulburri neurologice.
313
Etiopatogenie
incidena maxim este n jurul vrstei de 70 de ani cu o uoar predominen la
sexul masculin;
nu se cunoate etiologia bolii dar au fost incriminate: predispoziia genetic,
expunerea la radiaii, produse petrolifere, azbest, alte substane chimice;
exist dou variante de mielom: plasmocitomul osos solitar i plasmocitomul
extramedular (nasofaringe, sinusuri paranazale, ci respiratorii, plmn, tract
digestiv, piele, splin, esut celular subcutanat, testiculi);
proliferarea plasmocitelor produce:
- formarea unei tumori;
- leziuni osteolitice cu apariia hipercalcemiei;
- infiltrarea mduvei osoase cu citopenie;
- sinteza unui singur tip de imunoglobulin (Ig, proteina M ) monoclonal care
duce la: scderea imunoglobulinelor normale, creterea volumului plasmatic
(fals anemie, hiponatremie), sindrom de hipervscozitate (inclusiv formarea
de fiicuri de hematii), interaciunea cu factorii de coagulare, cu funcia
plachetar i leucocitar, amiloidoza, crioglobulinemia, suferina renal
(datorit eliminrii urinare a proteinelor sintetizate n exces, infecii repetate,
hiperuricemia).
Simptomatologie
poate exista o perioad asimtomatic de pn la 20 de ani i boala s fie o
descoperire ntmpltoare;
simptome de ordin general: astenie, transpiraii, scdere n greutate;
durerile osoase sunt cel mai frecvent simptom (70%) sunt agravate de micare
(diagnostic diferenial cu metastazele osoase care dau dureri accentuate nocturn);
apare frecvent la nivelul spatelui, coastelor, bazinului, extremitilor; fracturile pe
os patologic genereaz durere localizat, persistent, impoten funcional;
infeciile bacteriene repetate (pneumonii, pielonefrite) cu streptococi, stafilococi,
E. coli, Klebsiella;
sindrom anemic uor;
sindrom hemoragipar - peteii, echimoze, epistaxis, gingivoragii;
manifestri neurologice prin:
- hipervscozitate ce poate genera cefalee, somnolen, obnubilare, tulburri de
vedere, de echilibru, hipoacuzie, retinopatie;
- hipercalcemia ce poate produce letargie, slbiciune, depresie, confuzie;
- afectarea osoas poate duce la compresie medular (pareze, paraplegii,
314
pierderea controlului sfincterian);
- durerile radiculare (sciatalgii, nevralgii intercostale) pot apare prin compresie
sau infiltrare;
- infiltrarea nervilor periferici (sindrom de tunel carpian) sau a nervilor cranieni
(diplopie, tulburri de vedere).
fenomen Raynaud prin crioglobulinemie;
colici renale prin mecanismele amintite.
Examenul obiectiv
este posbil decelarea la palpare la nivelul craniului, coastelor etc. a lezinilor
osoase (osteoliz urmat de formare de os nou osteoblastic); la percuie poate s
apar sensibilitate osoas (craniu, stern, coaste);
paloare datorit anemiei.
Examen de laborator
examenul sngelui periferic evideniaz:
- anemie normocrom, normocitar (prin infiltrare medular, inhibarea
hematopoezei, insuficien renal, hemoliz, hemodiluie); anemia este rar
macrocitar prin deficit de vitamina B12; eritrocitele sunt dispuse frecvent n
fiicuri;
- trombocitopenie;
- granulocitopenie;
mduva osoas hipercelular cu plasmocitoz (>10%); plasmocitul mielomatos
este o celul tnr, de 15-30, rotund sau oval, nucleu excentric, structur fin,
unul sau mai muli nucleoli;
anomalii ale proteinelor serice (disproteinemii):
- VSH crescut;
- hiperproteinemie (8-15g/dl);
- electroforeza proteinelor serice: hipergamaglobulinemie, hipoalbuminemie,
gradient M adic creterea monoclonal a unei Ig (cel mai frecvent IgG, rar
IgA);
- proteinuria Bence-Jones (eliminarea unui singur tip de lan sau de Ig);
se evideniaz prin termoprecipitare (nclzirea la 50-600C i redizolvare
la temperaturi mai joase sau mai nalte); se poate efectua electroforeza
proteinelor urinare;
- n mielomul nesecretant - testele de imunofluorescen evideniaz Ig
monoclonale n plasmocitele medulare fr modificri n sngele periferic;
vscozitatea normal relativ a sngelui este de 1,8 (sngele este aproape de dou
315
ori mai vscos dect apa); simptomele apar la niveluri de vscozitate de 5-6;
hiperuricemie, uricozurie;
hipercalcemie, hiperfosfatemie;
creterea LDH i a fosfatazei alcaline serice;
alterarea testelor de coagulare (timp de protrombin modificat);
2-microglobulina crescut (n concordan cu volumul tumoral);
modificri ale funciei renale (creterea ureei, creatininei);
prezena crioglobulinelor;
radiografiile i scintigrafiile osoase (calot, bazin, coaste, vertebre, omoplai, epifize
proximale femur, humerus) evideniaz leziunile osteolitice de la civa mm la cm,
cu margini bine delimitate, fr osteogenez marginal; se evideniaz modificri
de form, tasri vertebrale, osteoporoz difuz;
Diagnostic pozitiv
paraclinic triada: plasmocitoza medular (>10 - 30%), leziuni litice osoase, prezena
Ig monoclonal (proteina M) n snge (IgG>3,5g/dl, IgA>2,0g/dl) i/sau urin
(eliminare de lan uor >1,0g/24h);
clinic: infecii recurente, scdere ponderal, dureri osoase, anemie;
VSH crescut, biopsie tumoral pozitiv, scderea Ig normale.
alte gamapatii monoclonale;
boala Waldenstrm - proliferare limfoplasmocitar n mduv i organe limfoide
(adenopatii periferice i splenomegalie), IgM monoclonal, sindrom hemoragipar,
sdr. Raynaud;
gamapatii monoclonale cu semnificaie nedeterminat - lipsa leziunilor osteolitice,
plasmocitoz medular <10%, component M<3g%, constant;
boala lanurilor grele (, , , ) - proliferri plasmocitare cu sintez incomplet de
lanuri, adenopatii, febr, leucocitoz, limfocitoz;
infecii cronice cu gamapatii policlonale: TBC, sifilis;
plasmocitoza medular recativ: cancere, boli de sistem, infecii - lipsesc anomaliile
morfologice plasmocitare, au caracter policlonal.
Evoluie, prognostic
evoluia este la unii pacieni paucisimptomatic, cu o progresie lent a bolii; de
obicei boala urmeaz o evoluie cronic de 2-5 ani nainte de instalarea fazei
acute caracterizat prin pancitopenie datorat invaziei medulare cu rezisten la
tratament; pot s apar LMA (posibil datorit tratamentului citostatic ce induce
leucemia);
316
decesul survine prin mielomul progresiv i complicaii (insuficien renal, stri
septice, hemoargii, fracturi, afectare neurologic, caexie);
factori de prognostic nefavorabil: insuficiena renal, anemia, hipercalcemia,
volumul masei tumorale, hipervscozitatea.
3.3 SINDROAME HEMORAGICE
3.3.1 Aspecte generale

hemostaza normal este un proces fiziologic complex ce limiteaz pierderile de
snge prin interaciuni fin reglate ntre componente ale peretelui vascular, plachete
sanguine i proteine plasmatice;
o boal sau un traumatism grav pot produce hemoragii chiar dac hemostaza este
normal; hemoragii spontane sau la agresiuni minime apar dac exist o afeciune
dobndit sau motenit a hemostazei;
activarea necontrolat a mecanismelor de hemostaz produce tromboze i
embolii cu limitarea fluxului sanguin ctre structurile implicate; exist pacieni
care au motenit sau au dobndit (imobilizri prelungite, intervenii chirurgicale,
sarcina, neoplazii, ateroscleroz, insuficien cardiac, medicamente) un status
procoagulant sau pretrombotic;
hemostaza este iniiat de contactul sngelui cu esutul subendotelial al vasului
expus printr-un traumatism sau alt afeciune a endoteliului;
procesul de hemostaz poate fi mprit didactic n trei mari etape, n realitate
procesele au loc simultan i sunt interdependente:
- hemostaza primar:
- definete procesul de formare al trombilor plachetari la locul leziunii, se
iniiaz n secunde i stopeaz pierderile de snge de la nivelul arteriolelor,
venulelor, capilarelor;
- necesit trei factori majori: adezivitate plachetar, eliberarea granulelor
plachetare, agregarea plachetar.
- hemostaza secundar - definete reaciile sistemelor plasmatice de coagulare
ce au ca efect formarea fibrinei, care ntresc trombusul plachetar format
iniial; necesit minute pentru iniiere i are importan la nivelul vaselor mari;
- fibrinoliza - care realizeaz liza cheagului, asigurnd echilibrul coagulareanticoagulare
cei trei factori ai hemostazei au roluri distincte:
- peretele vascular
- endoteliul vascular normal are rolul de a preveni agregarea plachetar
prin secreia substanelor cu rol inhibitor al agregrii (prostaciclina), al
coagulrii (antitrombina III, activatorul proteinei C); are rol n producerea
activatorului tisular al fibrinolizei, al heparinei;
- endoteliul lezat (mecanic, toxine, citokine) are rol n elibararea factorilor
318
cu rol hemostatic/reparator: exprimarea moleculelor de adeziune pe
endoteliu i a situsurilor pentru fixarea factorilor de coagulare, eliberarea
factorului tisular, sinteza factorului von Willebrand, proliferarea celulelor
musculare sub influena unui factor plachetar;
- vasoconstricia postlezional se produce prin eliberarea unor factori
plachetari (serotonin, tromboxani) i prin endotelina secretat de celulele
endoteliale.
- trombocitele (plachetele sanguine);
- adeziune (aderare) trombocitar la structurile trombogene subepiteliale
(de colagen) prin intermediul factorului von Willebrand ce se fixeaz printro poriune de stratul subendotelial i prin alta de trombocit (glicoproteine
Ib/IX, Ia/IIa);
- activarea plachetar (dup aderare) se produce eliberarea granulelor
plachetare:
- factor 4 plachetar (neutralizeaz heparina), tromboglobulin,
factor de cretere, fibrinogen, factorul von Willebrand, fibronectina,
factor V, plasminogen etc;
dense - serotonina, ADP, diadenozin trifosfat-inductori ai agregrii;
lizozomale - endoglicozidaze i o enzim ce fracioneaz heparina.
- agregarea plachetar se formeaz sub aciunea ADP trombocitele
legndu-se prin intermediul GP IIb/IIIa, consolidarea trombului
fcndu-se sub aciune prostaglandinelor i tromboxanului; dup aceast
etap se constituie trombusul alb;
- exprimarea unor situsuri pentru factorii coagulrii cu rol n activarea
factorului X i a protrombinei;
- factorii coagulrii
- F.I (fibrinogen) - precursor al fibrinei, sintetizat n ficat;
- F. II (protrombina) - sintetizat n ficat, dependent de vit. K, convertete
fibrinogenul n fibrin;
- F.III (tromboplastina tisular) - mpreun cu F.IV i F.VII activez factorul X;
- F.IV (calciul) - ion, indispensabil coagulrii;
- F.V(proaccelerina) - sintetizat n ficat, particip la formarea activatorului
protrombinic;
- F.VII (proconvertin) - sintetizat n ficat, dependent de vit. K, activator al
F.III n mecanismul extrinsec al coagulrii;
- F.VIII (globulina antihemofilic A) - se afl doar n plasma proaspt, circul
ca i subunitate a F. V. Willebrand, rol de activare a F.X n mecanismul
intrinsec;
Sindroame hemoragice
319
- F.IX (globulina antihemofilic B, factor Christmas) - dependent de vit. K,
activat de F. XI, are rol n activarea F.X;
- F.X (f. Stuart Prower) - glicoprotein hepatic, dependent de vit. K, are

rol in formarea activatorului protrombinic, fiind activat pe 2 ci: intrinsecF.XII, extrinsec - F. III;
- F.XI (factor antihemofilic C) - antecedent al tromboplastinei plasmatice,
activat de F. XII, implicat n mecanismul intrinsec circul legat de KGMM;
- F. XII (factor de contact, Hageman) - activat de contactul cu suprafee
rugoase, catalizeaz formarea de legturi ntre moleculele de fibrin;
- prekalikreina (PK), activat de F. XII la kalikrein, care activez n continuare
F. XII, circul legat de KGMM;
- kininogenul cu greutate molecular mare (KGMM) - depune F.IX i
kalikreina pe suprafee;
- factorii coagulrii printr-un lan de reacii enzimatice (cascada coagulrii)
duc la formarea trombului definitiv (trombul de fibrin):
iniierea coagulrii:
- calea intrinsec - activarea de contact n care trei proteine
plasmatice: factorul XII, KGMM, PK printr-un lan de reacii
duc la activarea factorului X;
- calea extrinsec prin injurie tisular cu eliberarea de
tromboplastin tisular are rol n coagularea bazal (continu);
se formez un complex ntre factorul VII, Ca2+ i factorul
tisular ce activeaz de asemenea factorul X.
! Factorul VII i ali trei factori implicai n coagulare (II, IX, X) necesit Ca i vitamina
K pentru a cpta activitate enzimatic; tratamentul cu antagoniti de vitamina K
(acenocumarol, warfarina) reprezint substratul terapiei anticoagulante folosite n
practica medical.
- activarea factorului X (prin proteinazele din recaiile precedente) duce la
formarea tromboplastinei active (protrombinaza, tromboplastina activat) un
complex format din factorul X, II (protrombin), V, fosfolipide din membrana
trombocitului, Ca2+ care accelereaz conversia protrombinei la trombin;
- trombina convertete fibrinogenul n fibrin solubil (monomeri) care
polimerizeaz sub aciune factorului XIII i a Ca2+ i se transform n fibrin
insolubil (reea tridimensional care cuprinde plachete, leucocite i eritrocite);
- sinereza cheagului (proprietatea unui gel de a deveni mai stabil) prin eliminarea
lichidului de inbibiie;
- retracia cheagului prin scurtarea filamentelor de fibrin sub aciunea
trombosteninei trombocitare i expulzarea elementelor sanguine nefixate
rezultnd cheagul stabil;
320
fibrinoliza (liza cheagului) i refacerea peretelui vascular ncep imediat dup
formarea trombului definitiv; sistemul fibrinolitic este activat de 3 factori
majori: fragmente de factor Hageman (XII), urokinaza (UK) i activatorul tisular
al plasminogenului (APt); APt convertete plasminogenul n plasmin care
degradeaz fibrina n produi de degradare ai fibrinei (PDF);
sistemul de coagulare este fin reglat i doar o cantitate mic din factori sunt
activai, astfel nct trombusul hemostatic nu se extinde dincolo de sediul leziunii;
prin diferite mecanisme antitrombina, proteinele C i S, inhibitorul cii factorului
tisular (ICFT), fluxul sanguin nsui (reduce concentraia reactanilor) menin
fluiditatea sngelui; proteinele C i S au rol de inhibiie a unor reacii din cascada
coagulrii;
! Antitrombina formeaz complexe cu factorii coagulrii; viteza formrii acestor

complexe crete prin aciunea heparinei acesta fiind substratul rolului su
anticoagulant n terapie.
trombii formai n vene cu o vitez sczut a sngelui conin multe eritrocite i
fibrin i puine trombocite i se numesc trombi roii; extremitile lor sunt friabile
se rup i genereaz embolii (pulmonare);
trombii formai n artere cu viteza mare de circulaie a sngelui au puin fibrin i
multe plachete i pot fi dislocai uor producnd deasemenea embolii (cerebrale,
periferice); infarctele miocardice apar prin trombii formai pe plcile aterosclerotice
rupte;
hemoargiile datorate defectelor plachetare (hemostaza primar) sunt superficiale
(tegumente, mucoase), apar imediat dup traumatism, sunt peteii sau echimoze,
rspund la msuri locale de tratament;
hemoargiile prin defecte ale coagulrii (hemostaza secundar) sunt localizate la
nivelul articulaiilor, muchilor, cavitilor, sunt hemartroze, hematoame, apar la
ore/zile dup traumatism, nu rspund la tratamente locale.
3.3.2 Clasificarea sindroamelor hemoragice

sindroame hemoragice vasculare (purpure vasculare);
sindroame hemoragice prin defect trombocitar (cantitativ/calitativ - purpure
trombocitare);
sindroame hemoragice prin tulburri ale coagulrii (coagulopatii);
sindroame hemoragice prin tulburri ale fibrinolizei.
3.3.3 Elemente de anamnez

Antecedente heredocolaterale - istoric familial de hemoragii fr cauz, sau
hemoragii cu sedii multiple; afectarea brbailor din familie n hemofilie; sngerri
uoare la ambele sexe n boala von Willebrand;
321
Istoric de sngerri la traumatisme minime, la extracii dentare, la natere, sau
hemoragie ce a necesitat transfuzie.
3.3.4 Semne clinice
purpura - termen general pentru descrierea ariilor cu extravazare sanguin;
peteii - hemoragii mici, circumscrise, intradermice sau mucoase, cu
diametru <3mm, datorate extravazrii eritrocitelor din capilare, de obicei
simetrice, diseminate; apar n trombopatii (sunt caracteristice mai ales pentru
trombocitopenia sever), vasculopatii;
echimoze (sufuziuni) - pete hemoragice mai mari datorate extravazrii sngelui din
arteriolele i venulele mici, sngele infiltrnd difuz esutul;
hematoame - colecii mai profunde, mai mari, palpabile, dup traumatisme;
vibices - purpur liniar la nivelul plicilor de flexie;
lezinile hemoragice nu i schimb culoarea la vitropresiune; modificarea culorii se
produce n decurs de zile prin transformarea hemului (rou-vineiu, violaceu, verzui,
galben);
hemoargii n caviti seroase (pot genera necroze secundare, compresii, sindroame
pseudotumorale): hemartroze - colecii sanguine intraarticulare; apar n special n
hemofilii, n timp prin inflamaie cronic duc la deformri articulare; hematoame
retroperitoneale (pot produce compresie femural);
gingivoragii, epistaxis - spontane sau la traumatisme minime;
hemoptizii - exteriorizarea sngerrilor de la nivelul tractului respirator evacuate cu
efort de tuse;
hematurii - prezena eritrocitelor n urin (microscopic/macroscopic);
menoragii (sngerri abundente n timpul ciclurilor menstruale) metroragii
(sngerri n afara ciclurilor menstruale) - la femeile cu trombocitopenie sever sau
disfuncie plachetar;
hemoragii digestive - exteriorizate prin hematemez/melen, rectoragii; la pacienii
cu sindroame hemoragipare (ex. boala von Willebrad) apar sngerri recurente;
hemoragiile cerebrale reprezint cauz de deces la pacienii cu sindroame
hemoragipare;
hemoragii intracavitare: hemoperitoneu, hemopericard;
teleangiectaziile - dilataii ale capilarelor pot provoca sngerri fr s existe
tulburri de hemostaz.
3.3.5 Teste de laborator

numrul trombocitelor (V.N. 150000 - 300000/mm3); Tr.>100.000/mm3
asimptomatici, Tr. 50.000 - 100.000/mm3 prelungire moderat a TS, sngerri la
traume severe, Tr. < 50.000 /mm3 purpur dup traumatisme minore, sngerri
dup intervenii chirurgicale, Tr. < 20000/mm3 hemoragii spontane;
322
timp de sngerare (TS) (V.N: 1-5min prin metoda Duke - incizie de 5 mm la nivelul
lobului urechii cu tamponare la 30 de secunde: TS>10min - risc uor de sngerare,
TS>15-20min risc crescut;
timp de coagulare (TC) (LeeWhite), (V.N. 6-12min), crescut n hemofilii, tratament
cu heparin;
timp de tromboplastin parial (PTT, V.N. 60-110sec.) - testeaz calea intrinsec i
comun a coagulrii ; prelungit fr hemoragie clinic: deficit de F. XII, KGMM, PK;
prelungit cu hemoragie moderat deficit de F. XI; prelungit cu hemoragie sever
deficit de F. VIII, IX; evaluarea tratamentului cu heparin;
timp de tromboplastina parial activat (APTT sau timpul de cefalin activat, V.N.3545s); se adaug la plasma citratat fosfolipid + activator, este crescut n deficiena
oricrui factor de coagulare cu excepia F.VII i XIII, mai puin n tratamentul cu
vitamina K;
timpul de protrombin (TP, timp Quick TQ - prin adugarea de tromboplastin i
Ca2+ la plasma citratat V.N. 13-15sec.) - testeaz calea extrinsec i comun a
coagulrii, crescut n deficit de F. VII, deficit de vit. K, tratament anticoagulant;
timp Howell (TH, timp de recalcifiere a plasmei, prin adugarea de Ca2+ la plasma
citratat, este un test global, puin sensibil V.N.70 - 140s); poate fi sensibilizat prin
adugarea de heparin cnd deceleaz strile de hipocoagulabilitate);
prelungirea PTT i TP n deficit de F. II, V sau X, de vitamina K sau tratament
cumarinic;
INR (international normalized ratio V.N. 0,9 - 1,1) introdus pentru controlul terapiei
anticoagulante, I.N.R. = (TPpacient/TP control) x ISI(international sensitivity index);
timp de trombin (TT, V.N.15-20s) - este timpul necesar coagulrii unei plasme
citratate la adugarea de Ca2+ i trombin; crescut n afibrinogenemie sau
disfibrinogenemie;
timp de reptilaz: test de coagulare a unei plasme n prezena reptilazei ce
transform fibrinogenul n fibrin; permite identificarea cazurilor de cretere a
APTT datorit prezenei heparinei;
fibrinogen (V.N.200 - 400mg%);
retracia cheagului (snge incubat la 370 2 ore V.N.20-40%) - dependent de funcia
trombocitar;
timpul de liz a cheagului euglobulinic (V.N.:180 - 150min) - evalueaz activitatea
fibrinolitic;
testul de fragilitate capilar Rumpell-Leed (al garoului): se exercit presiune cu
maneta tensiometrului (media ntre TAS i TAD) asupra braului 5 minute; dup
decompresie la 1 minut se numr peteiile pe o arie cu diametru de 20mm; testul
este pozitiv la valori peste 20;
timpul activrii reziduale a serului (TARS V.N: 50-70sec) - scurtarea acestui timp
pledeaz pentru hipercoagulabilitate;
323
solubilitatea cheagului rezultat din coagularea plasmei oxalatate introdus n soluie
de uree sau acid monocloracetic; dac fibrina este normal cheagul se menine
peste 24h, n caz de deficit de factor XIII cheagul se dizolv complet mai repede.
3.3.6 Purpurele vasculare

Definiie
Sunt afeciuni ale hemostazei primare i se produc prin deficit structural sau
funcional al peretelui vascular.
Aspecte etiopatogenice
purpura apare ca urmre a leziunilor endoteliului vascular, a anomaliilor matricei
subendoteliale sau ale esutului conjunctiv extravascular de susinere sau prin
apariia unor vase anormale; se mai numete purpura non-trombocitopenic;
testele de laborator (numr de plachete, teste de coagulare) sunt normale cu
excepia testelor de fragilitate capilar;
clasificare:
- purpure prin fragilitate vascular (defecte structurale de perete):
- ereditare:
teleangiectazia hemoargic ereditar (boala Rendu-Osler) - este
o boal cu transmitere autozonal dominant caracterizat prin
malformaii ale venulelor i capilarelor din tegumente i mucoase
complicndu-se adesea cu hemoragii;
sindrom Ehler-Danlos, boala Marfan, osteogeneza imperfect,
pseudoxantoma elasticum (prin afectarea esutului de susinere
vascular i perivascular-colagen, elastin);
- dobndite:
purpura simplex;
purpura senil - apare datotirit mbtrnirii esutului de susinere
perivascular pe suprafeele de extensie ale minii unde datorit
hiperelasticitii tegumentare se produc traciuni ale vaselor mici
cu apariia petelor maronii, hemoragice;
scorbut - deficit sever de vitamina C implicat n sinteza
hidroxiprolinei din structura colagenului;
purpura caectic;
purpura n boala Cushing i tratamentul cu corticosteroizi prin
atrofia esutului conjunctiv de susinere din jurul vaselor;
purpura mecanic (ortostatism, suciune) - mici rupturi vasculare
cu extravazare de snge n teritoriile declive sau supuse
microtraumatismelor;
324
- purpure cu mecanism imunologic:
purpura alergic reumatoid (Schenlein-Henoch) - complexe
imune circulante depuse n peretele vascular cu inflamaie i
necroz consecutive;
purpura prin sensibilizare la medicamente: atropin, aspirin,
ampicilin, fenilbutazon, barbiturice, sulfonamide;
purpurele din paraproteinemii-monoclonale: macroglobulinemia
Waldenstrm, crioglobulinemia, mielom multiplu, LLC;
exces de Ig policlonal n bolile autoimune (LES, PR, AHAI);
hipergamaglobulinemiile din ciroze, amiloidoze, sarcoidoz; se
produce fragilizarea peretelui vascular prin depunerea Ig cu angeit
leucocitoclazic i necroz fibrinoid consecutiv.
- purpurele infecioase - prin mecanisme mixte: agresiune direct sau/i
depunerea complexe imune n peretele vascular:
bacteriene: meningococi, pneumococi, endocardita, scarlatina,
difteria;
virale: rubeol, rujeol, gripa, varicel;
rickettsiene;
protozoare: malarie.
Aspecte clinice
purpurele vasculare spre deosebire de cele trombocitare sunt reliefate, putnd
cpta aspect nodular, necrotic (purpura necrotic din crioglobulinemii); frecvent
sunt pruriginoase, apar n pusee de obicei n teritoriile declive, precipitate de
diverse condiii (ingestie de medicamente cele imunologice, ortostatism cele
traumatice, emoii, menstre - purpura simplex);
localizarea predilect este cutanat; se asociaz rar cu hemoragii mucoase
(excepie teleangiectazia hemoragic ereditar unde leziunile ectazice se pot
localiza i pe mucoase provocnd hemoargii);
n sindromul Ehler-Danlos apar sufuziuni;
pot prezenta simptome i semne ale bolii de baz:
- stri septice ca n purpurele infecioase;
- anamnez de angin streptococic, sindrom articular, dureri abdominale,
suferin renal ca n pupura Schnlein - Henoch;
- hipermobilitate articular, hiperelasticitate tegumentar, fragilitate tisular,
sngerri frecvente, n sindromul Ehler - Danlos;
- anemie n teleangiectazia hemoragic ereditar unde ectaziile vasculare
localizate pe tegumente i mucoase (buze, mucoasa nazal i digestiv)
produc sngerri cronice;
- n scorbut apar sngerri cutanate i musculare nsoite de durere dar i
325
sngerri ale tractului digestiv i urogenital, apare hiperkeratoza tegumentar
i hipertrofia gingival; purpura apare perifolicular pe faa intern a coapselor;
- purpurele cu mecanism imunologic din bolile inflamatorii, autoimune sau

neoplazii pot preceda simptomatologia bolii de baz.
testul Rumpell-Leed pozitiv;
numr de trombocite, funcie plachetar normale;
teste coagulare (TC, TQ, fibrinogen) - normale.
angioame - dobndite (ciroze, sarcin) sau congenitale dispar la vitropresiune, au
aspecte particulare;
purpurele trombocitare - sunt de obicei purpure nereliefate cu numr sau funcie
trombocitar alterate.
3.3.7 Purpurele trombocitare

Definiie
Purpurele trombocitare sunt afeciuni produse prin alterarea formrii cheagului
hemostatic cu sngerare consecutiv datorit scderii numrului de trombocite i/
sau disfunciei plachetare.
Etiopatogenie
exist dou mari cauze de purpur trombocitar: scderea numrului de trombocite
(trombocitopenii) i alterarea funciei trombocitului (trombopatii);
cauze de trombocitopenie:
- scderea produciei:
cu numr sczut de megacariocite n mduv:
leucemii, neoplazii cu nlocuire medular;
anemie aplastic;
ageni fizici, chimici;
cu numr normal de megacariocite n mduv (trombocitopoez
ineficient):
trombocitopenia indus de alcool;
deficit de vitamina B12 i acid folic;
sindroame mielodisplazice;
sechestrare splenic (hipersplenism n splenomegalii infecioase, tumori,
hipertensiune portal etc.);
distrucii exagerate;
326
- imunologice:
purpura trombocitopenic idiopatic - apare prin mecanism
autoimun, la copii dup infecii virale (cu anticorpi IgG i complexe
imune);
purpurele secundare: limfoproliferri maligne, LES, PR; uneori
purpurele sunt primele manifestri ale bolii;
izoimune: posttransfuzional, incompatibilitate feto-maternal
(asemntoare celei eritrocitare);
medicamentoase: sulfonamide, salicilai, chinin, rifampicin,
digitoxina, carbamazepina (prin complexe drog-anticorp cu
activarea complementului sau prin inhibarea produciei de
eritrocite);
virale: HIV, rujeol, rubeol, citomegalovirus, virusul Ebstein-Barr.
- neimunologice:
vasculite;
sindrom hemolitic uremic (nou-nscui/copii mici, antecedente
de infecie minor, prezena de trombi hialini n vasele renale,
trombocitopenie, febr, anemie hemolitic microangiopatic,
insuficien renal);
purpura trombocitopenic trombotic (indus de substane
procoagulante cu depunerea n microcirculaie de trombi hialini i
cuprinde: anemie hemolitic microangiopatic, trombocitopenie,
febr, insuficien renal, tulburri neurologice);
coagularea intravascular localizat (hemangiom gigant);
coagularea intravscular diseminat;
proteze vasculare sau cardiace, circulaie extracorporeal.
- de diluie n transfuzii masive sau nlocuire volemic
cauze de trombocitopatie:
- ereditare (rare):
prin afectarea receptorilor trombocitari (tulburarea aderrii i agregrii
plachetare)
boala von Willebrand;
trombastenia Glanzman - afectarea agregrii plachetare prin
absena/disfuncia glicoproteinei (GP) IIb/IIIa, transmis AD,
sngerri prezente de la natere;
Boala Bernard-Soulier - afectarea adezivitii plachetare prin
absena/disfuncia GP Ib/IX;
327
defecte ale secreiei plachetare:

scderea activitii ciclooxigenazei (medicamente: aspirin, AINS
sau congenital);
deficite ale granulelor plachetare (ex. eliberare/stocare ADP).
Aspecte clinice
sindrom hemoragic cutaneo-mucos (peteii, echimoze);
purpura apare la nivelul zonelor de presiune/frecare, predominent la membrele
inferioare, este nepruriginoas, nereliefat;
apar hemoragii mucoase: gingivoragii, epistaxis, bule hemoragice bucale,
menometroragii, hemoragii digestive i hemoragii cerebro-meningeene;
simptome ale bolii de baz: poliartralgii, febr, sindrom consumptiv etc.;
splenomegalia sau adenopatia exclude caracterul idiopatic al trombocitopeniei
(posibil n infecii virale, boli limfoproliferative, hipersplenism cu trombocitopenie
secundar).
numrul trombocitelor sczut (trombocitopenie) de obicei<50000/mm3;
timp de sngerare crescut;
retracia cheagului deficitar;
timp de consum al protrombinei prelungit;
studiul duratei de via a plachetelor (31Cr);
aspectul mduvei este n funcie de etiologie (aspect bogat n megacariocite
forme tinere nematurizate n purpurele autoimune, hipocelular n aplazii medulare,
normale n trombocitogeneza ineficient);
evidenierea modificrilor biologice ale bolii primare: anticorpi antinucleari, VSH,
test Coombs - sindromul Evans asociaz trombocitopenie cu AHAI, anomalii
hematologice n limfoproliferri, studii virusologice.
Diagnostic pozitiv
purpure nepruriginoase, nereliefate, sngerri mucoase;
trombocitopenie, TS crescut, retracia cheagului modificat.
purpurele vasculare;
purpurele trombocitare cu diverse etiologii.
328
3.3.8 Sindroame hemoragice prin tulburri de coagulare (coagulopatii)

Definiie
Sunt afeciuni generate de deficitul total sau parial al unor factori de coagulare
plasmatici genernd sngerri la nivelul vaselor mari.
Etipatogenie
clasificarea coagulopatiilor:
- ereditare: de obicei prin deficitul unei singure proteine de coagulare:
- hemofilia A (deficitul de factor VIII, factorul antihemofilic A care prin
factorul IXa contribuie la activarea F.X)
- hemofilia B (deficit de factor IX, Christmas)
- boala von Willebrand (sindrom hemoragipar constituional datorat
deficitului de F. V. Willebrand cu afectarea hemostazei primare prin
afectarea aderrii trombocitelor la structurile endoteliale i deficit de F.
VIII cu alterarea coagulrii de unde caracterul hibrid al bolii)
- alterri ereditare ale fibrinogenului (afibrinogenemia hipofibrinogenemia - valori la 50% fa de normali, disfibrinonemii);
rar,
- deficit de factor XI (hemofilia C) - inciden crescut n populaia evreiasc,

transmis AR, corelaia ntre nivelul factorului i predispoziia la hemoragie
nu este precis;
- deficite al factorilor V, VII, X, II afeciuni transmise AR, rare, cu hemoragii
musculoscheletale spontane sau posttraumatice dar hemartrozele sunt
rare;
- defectele cii de activare prin contact ce implic F. XII, KGMM, PK produc
anomalii de laborator, nu hemoargie clinic;
- dobndite: sunt mai frecvente i mai complexe aprnd n urma unui deficit
multiplu al factorilor de coagulare:
- deficitul de vitamina K
boala hemoragic a nou-nscuilor - n zilele 2-5 de via se produce
o scdere tranzitorie a factorilor coagulrii vitamina K dependeni
probabil prin scderea depozitelor cu revenirea ulterioar la valorile
normale; rezolvat prin administrarea preventiv a vitaminei K la
toi nou-nscui;
deficit de aport/absorbie intestinal: disbiozele intestinale
(antibitice administrate intempestiv) i sindroame de malabsorbie
(colestaz, sprue, boala celiac, enterite);
boli hepatice n care intervin pe lng afectarea absorbiei i
metabolizrii vitaminei K i alte cauze de tulburare de coagulare
(trombocitopenie prin hipersplenism, sinteza sczut a proteinelor
329
procoagulante, epurarea inadecvat a proteinelor de coagulare
activate, CID);
tratamente anticoagulante (cumarinice)
Aspecte clinice
prezena tipic de hemoragii la nivelul muchilor, articulaiilor, cavitilor corpului
(profunde spre deosebire de purpure) dup ore sau zile de la o leziune;
sngerrile pot apare practic la nivelul oricrui organ, oprirea sngerrii avnd
nevoie de tratament specific;
hemoragiile pot fi exteriorizate: leziuni cutanate sau mucoase (inclusiv iatrogene
puncii venoase, extracii dentare), epistaxis, gingivoragii (unele masive pot
necesita intubaie pentru degajarea cilor aeriene), hematemez, melen,
rectoragii, hemoptizii, hematurii (nsoite de colic renal dac antreneaz
eliminarea coagulilor);
hemoragii neexteriorizate:
- hemartroze - cele mai frecvente n hemofilii; sunt repetitive, la traumatisme
minore, afecteaz genunchi, glezne, coate; precedate de furnicturi, senzaie
de cldur; apoi apare durerea, deformarea articular, cldura, impotena
funcional n timp cu apariia artropatiilor (atitudine vicioas, limitarea
mobilitii, ankiloze) datorit inflamaiei provocate de extravazarea sanguin;
- revrsate hemoragice pericardice, pleurale, peritoneale;
- hematoame - subcutane, submucoase (baza limbii, retrofaringian, retroorbitar,
tunel carpian); musculare (psoas, coapse, antebrae) cu sindroame compresive
(nervoase, vasculare);
- hemoragii intracraniene cu risc vital.
n hemofilii:
timp de coagulare prelungit;
timp Howell prelungit;
APTT prelungit, corectat dup incubare cu plasm normal;
numr de plachete, TS, TQ, TT, fibrinogen - normale;
teste pentru determinarea etiologiei (determinarea concentraei plasmatice a
factorilor coagulrii);
n deficitul de vitamina K:
timp de protrombin (timp Quick, INR) - crescute
n hipo/disfibrinogenemii:
timp de trombin (TT) prelungit;
scderea concentraiei fibrinogenului plasmatic.
330
3.3.9 Coagularea intravascular diseminat (CID)

Definiie
Este un proces de activare necontrolat a recaiilor de coagulare cu apariia trombilor
n teritoriul microcirculaiei, ducnd la o stare de hipocoagulabilitate prin consumul
factorilor de coagulare i accelerarea fibrinolizei.
Etiopatogenie:
mecanismele de producere sunt: ajungerea n circulaie a unor substane
procoagulante, leziuni endoteliale extinse, eliberarea de factori tisulari coagulani
ntr-o circulaie alterat (oc, vasodilataie exagerat) cu o cantitate exgerat
de trombin liber care produce coagularea intravascular, epuizarea factorilor
coagulrii i activarea proceselor de fibrinoliz;
este un proces intermediar ce poate aprea n mai multe contexte patologice:
- eliberarea factorilor tisulari de coagulare (tromboplastina):
- sindroame obstetricale: avorturi, moarte fetal;
- neoplazii (adenocarcinoame mucinoase, leucemia acut promielocitar);
- intervenii chirurgicale mari;
- hemoliza intravascular;
- leziuni tisulare extinse: arsuri, degerturi, plgi, sindroame de strivire;
- leziuni endoteliale:
- anevrism aortic;
- sindrom hemolitic - uremic;
- vasculite, microangiopatii;
- infecii, septicemii: bacteriene (gram negativi), virale, parazitare, rickettsi.
Semne clinice
Datorate trombozelor:
- semne de ischemie n teritoriile cardiac, respirator, cerebral, renal, hepatic,
pancreatic;
- acroianoza periferic, tulburri
pregangrenoase), nasului;
trofice
la
nivelul
degetelor
(leziuni
- dureri musculare;
datorate hemoragiilor cu sedii multiple, extinse:
- purpur peteial, echimotic;
- hemoragii: episatxis, gingivoragii, hematurie, hematemez, melen etc.;
- sngerri la locul punciilor, plgilor operatorii;
- hematoame.
331
trombocitopenie;
frotiu periferic cu prezena schizocitelor (fragmente de eritrocite aprute prin
distrucie mecanic);
fibrinogen sczut;
timp de protrombin (TQ), timp parial de protrombin PTT, timp de trombin (TT)
prelungite;
produi de degradare ai fibrinei (PDF) crescui;
timpul de liz al cheagului euglobulinic este sczut (<2h).
Diagnostic pozitiv
context etiologic semnificativ;
sngerare difuz, acrocianoz;
trombocitopenie;
TP crescut;
PDF crescui.
fibrinoliza acut primitiv - rezultat prin dezechilibrul ntre factorii activatori i
inhibitori ai fibrinolizei n caz de intervenii chirurgicale sau obstetricale, insuficiene
hepatice, supradozaj de fibrinolitice etc; sngerri abundente, cutanate, mucoase,
viscerale, tardive, n pnz; alungirea TQ, TH, scurtarea TLCE, PDF crescut,
trombocite normale;
insuficien hepatic acut sever - trombocite sczute prin hipersplenism, TQ,
APTT alungite, fibrinogen sczut prin afectarea sintezei, dar PDF normal, TLCE
normal.
Capitolul IV
SEMIOLOGIA BOLILOR DE
NUTRIIE I METABOLISM
4. SEMIOLOGIA BOLILOR DE NUTRIIE I METABOLISM
4.1 DIABETUL ZAHARAT (DZ)

4.1.1 Definiie
- boal metabolic genetic sau ctigat, caracterizat printr-o hiperglicemie cronic
datorit unor defecte n secreia i/sau aciunea insulinei.
Se nsoete i de modificri n metabolismul lipidic, proteic i mineral, conducnd la
complicaii cronice prin afectarea: inimii, ochilor, rinichilor i nervilor.
4.1.2 Clasificare
Din punct de vedere etiologic, DZ se clasific n:
- tipul 1 - distrucia celulelor beta din insulele Langerhans ale pancreasului, cu
deficit absolut de insulin;
- tipul 2 - deficit relativ de insulin i/sau insulinorezisten;
- tipuri specifice - cauzate de: pancreatite, tumori pancreatice, acromegalie,
sindrom Cushing, unele medicamente - glucocorticoizi hormoni tiroidieni, alfa
interferon, infecii - rubeol, virus citomegalic, etc.;
- diabetul gestaional - apare n sarcin ca urmare a modificrilor hormonale i
metabolice.
Din punct de vedere al stadializrii clinice, DZ se clasific n:
- stadiul de normoglicemie - evideniat doar prin markeri imunologici;
- stadiul de scdere a toleranei la glucoz (STG) sau glicemie bazal
modificat (GBM);
- stadiul de hiperglicemie sau DZ propriu-zis.
4.1.3 Etiopatogenie
- DZ este cea mai rspndit boal metabolic, afecteaz 3-5% din populaia general
- peste 90% din cazurile de DZ sunt de tip 2;
- factorii de risc pentru DZ tip 1 sunt:
- predispoziia genetic - HLA-DR3, HLA-DR4;
- infecii virale - v. urlian, Coxackie, rubeolic, retrovirus;
- alimentari - introducerea prea deveme n alimentaia sugarilor a laptelui de
vac i nitrozaminele consumate de copii;
336
- imunologici - anticorpi antiinsule pancreatice, anti-GAD (decarboxilaza acidului
glutamic), anti-insulin;
- factorii de risc pentru DZ tip 2 sunt:
- factori genetici;
- stilul de via nesntos - alimente bogate n grsimi saturate de origine
animal, glucide rafinate, ce duc la obezitate; sedentarismul; stresul sever i
prelungit; fumatul, alcoolul; hipertiroidismul, sindromul Cushing; sarcina - prin
modificrile metabolice i hormonale ce apar; malnutriia intrauterin a
ftului poate duce la apariia DZ a acestuia.
4.1.4 Tablou clinic

- Triada clasic apare doar n cca 30% din cazuri:
- poliurie - cca 3-5 l/24 ore, cu urini de culoare deschis, cu densitate crescut
1030-1040;
- polidipsie - continu, att diurn, ct i nocturn;
- polifagie - care contrasteaz cu scderea n greutate.
- DZ tip 1:
- debuteaz de obicei sub vrsta de 40 de ani;
- apariia greurilor, vrsturilor, inapetenei i durerilor abdominale indic o
complicaie a DZ - cetoacidoza, ceea ce reprezint o urgen medical;
- se pot asocia crampe musculare, constipaie, tulburri de vedere, infecii
cutanate i mucoase, cel mai frecvent cu Candida.
- DZ tip 2:
- are debutul mai lent, insidios, de obicei dup 40 de ani;
- de obicei se depisteaz ntmpltor, la un examen medical de rutin;
- majoritatea bolnavilor cu DZ tip 2 sunt obezi.
4.1.5 Investigaii paraclinice i de laborator

1. Glicemia jeun (bazal)
Tehnic: dimineaa, pe nemncate, se recolteaz snge venos
Interpretare:
< 110mg/dl - normal;
- 110 - 120 mg/dl - glicemie bazal modificat;
> 126mg/dl - DZ probabil (confirmarea se face doar dup a doua dozare).
2. Testul toleranei la glucoz pe cale oral (TTGO)
Tehnic: se recolteaz snge venos pentru gliceme jeun, dimineaa pe nemncate,
Semiologia bolilor de metabolism i nutriie
337
dup care se administreaz 75g glucoz pulvis i se recolteaz snge venos dup 2
ore pentru msurarea din nou a glicemiei.
Interpretare:
jeun > 110mg/dl , i la 2 ore dup glucoz > 180mg/dl = DZ;
jeun < 110mg/dl, i la 2 ore dup glucoz 120 - 180 mg/dl = scderea toleranei la
glucoz.
3. Glicozuria (determinarea glucozei urinare) - metod comod pentru pacient, dar
nu e specific.
Se determin n urina din 24 ore. Glucozuria de 70 - 80 g/24 ore semnific DZ.
4. Cetonuria - determinarea corpilor cetonici n urina din 24 ore.
Prezena corpilor cetonici n urin indic cetoacidoz - decompensarea DZ.
5. Rezerva alcalin din snge - valori normale - 27mEq/l. n DZ decompensat, scade
rezerva alcalin.
6. Dozarea hemoglobinei glicate (glicohemoglobinei).
Fraciunea glicozilat a Hb se numete glicohemoglobina A1(GHbA1) sau
glicohemoglobina total.
Ea cuprinde subfraciunile A1a, A1b, A1c. n practic se dozeaz GHbA1 sau GHbA1c,
ultima avnd o mai bun specificitate n aprecierea controlului glicemiei.
Tabel XX
Control glicemic
HbA1c
HbA1
Normoglicemie
<6,5%
<8,5%
hiperglicemie moderat
7,5%
10%
hiperglicemie accentuat
10%
13%
hiperglicemie extrem
15%
19%
4.1.6 Diagnostic pozitiv

Se stabilete pe baza:
simptomelor (poliurie, polidipsie, polifagie cu scdere n greutate) i o glicemie, n
orice moment al zilei, > 200mg/ dl;
o glicemie jeun > 126mg/dl;
o glicemie > 200mg/dl la 2 ore dup 75 g glucoz la testul TTGO.
4.1.7 Diagnostic diferenial

Se face cu:
- diabetul renal - glicozurie; glicemia jeun i TTGO sunt normale;
- diabetul insipid - poliurie pn la 10-20 l/24 ore, densiti urinare < 1001-1002;
338
- lactozuria - apare n perioada de alptare, glicemia este normal.
4.1.8 Complicaii
4.1.8.1 Complicaii acute
cetoacidoza diabetic:
- apare n caz de infecii, infarct miocardic, erori de tratament;
- este o urgen metabolic ce pune n pericol viaa bolnavului;
- poliurie masiv, sete intens, dispnee, greuri, vrsturi, astenie,
somnolen pn la com;
- obiectiv - tegumente i mucoase uscate, globi oculari nfundai,
hipotensiune arterial, tahicardie, dispnee cu bradipnee - respiraia
Kussmaul, cu miros de aceton al respiraiei;
- investigaii paraclinice - hiperglicemie, glicozurie, cetonurie.
coma hiperosmolar:
- apare n caz de infecii, infarct miocardic, medicamente (diuretice, betablocante);
- poliurie masiv sete intens, alterarea strii de contien pn la com.
- obiectiv - deshidratare sever ca i n cetoacidoz.
- investigaii paraclinice:
- hiperglicemie marcat 600 - 1000 mg/dl;
- fr cetonurie.
acidoza lactic - este rar, se manifest prin respiraie Kussmaul, vrsturi,
dureri abdominale, alterarea strii de contien pn la com;
hipoglicemia:
- dat de aport insuficient de carbohidrai, sau efort fizic exagerat;
- transpiraii, tremor, palpitaii, greuri, foame, tulburri de vedere;
- ameeli, somnolen pn la com;
- spre deosebire de coma cetoacidozic (care este linitit), coma
hipoglicemic este agitat.
infecii acute intercurente - faringite, amigdalite, sinuzite, infecii cutanate i
dentare, etc.
4.1.8.2 Complicaii cronice
Sunt - microvasculare (microangiopatii):
- retinopatia diabetic;
- nefropatia diabetic;
339
- neuropatia diabetic.
- macrovasculare (macroangiopatii) - ateroscleroza;
- mixte - piciorul diabetic.
a) Afeciunile cardiovasculare
cardiopatia ischemic:
- angina pectoral - poate fi atipic, de aceea orice disconfort toracic la un
bolnav diabetic trebuie interpretat ca o posibil cardiopatie ischemic;
- infarctul miocardic - deseori atipic, fr dureri, doar cu astenie, stare de
ru, dispnee, creterea inexplicabil a glicemiei;
- insuficiena cardiac.
cardiomiopatia:
- semne i simptome de insuficin cardiac la un bolnav care nu are
semne de ischemie;
neuropatia cardiac autonom:
- consecina afectrii fibrelor SNV de la nivelul inimii, producndu-se
sindromul denervrii cardiace;
- tahicardie fix - 80-90 bti/minut i hipotensiune ortostatic.
boala cerebro-vascular - 25% dintre diabetici mor cu accidente vasculare
cerebrale:
- accidente ischemice cu evoluie sever, atacuri ischemice tranzitorii,
sau debut lent cu tulburri de memorie i de comportament, ce duce la
demen.
arteriopatia periferic - leziunea aterosclerotic:
- spre deosebire de restul populaiei, la bolnavii cu DZ arteriopatia cronic
obliterant afecteaz mai ales arterele de sub nivelul a. poplitee (tibial i
peronier), iar arterele pedioase nu sunt afectate;
- datorit afectrii concomitente i a nervilor periferici (neuropatia diabetic),
deseori lipsete claudicaia intermitent;
- examen obiectiv - diminuarea/absena pulsului, piciorul este rece, cu
absena pilozitii;
- sufluri arteriale;
- faza de ischemie critic (ulceraii, necroze, dureri de repaus) impune
internare de urgen, este un risc pentru amputaii!!
- explorri necesare:
- Doppler arterial al membrelor inferioare (ultrasonografia) - metod
neinvaziv;
- arteriografia - metod invaziv, dar mai sensibil i specific.
340
b) Retinopatia diabetic
- are o inciden de 26-35%, este prima cauz de orbire la populaia ntre 20-60
de ani;
- metode de explorare - oftalmoscopia direct;
- leziuni caracteristice - microanevrisme, hemoragii, exsudate, maculopatii,
dezlipiri de retin, etc.
c) Nefropatia diabetic
- albuminurie;
- microalbuminurie, cnd albuminuria/24 ore este ntre 30-300mg/ 24ore;
- macroalbuminurie, cnd albuminuria/24 ore este > 300mg/ 24ore;
- 25% dintre pacienii cu nefropatie diabetic ajung la insuficien renal cronic;
- frecvent se asociaz infecii urinare.
d) Neuropatia diabetic
- afectarea nervilor periferici, fr afectarea sistemului nervos central;
- bonavii prezint - ameeli la trecerea din clino- n ortostatism (hipotensiune
ortostatic), diaree nocturn, vrsturi, balonri, uneori constipaie,
incontinen urinar, transpiraii anormale n timpul mesei;
- picioarele sunt calde, uscate, cu atrofie muscular, degete n ciocan,
btturi;
- se face testarea sensibilitii:
- algice - cu acul - intrebm dac l doare;
- tactile - cu un tampon de vat;
- vibratorii - cu un diapazon;
- la presiune - cu un monofilament.
Testarea se face simetric, bilateral.
- la bolnavii cu neuropatie diabetic, TA msurat n ortostatism este cu peste
30mmHg mai mic dect n clinostatism.
e) Disfuncia erectil
- apare la 50-75% dintre brbaii diabetici.
f) Piciorul diabetic
- este un sindrom ce reunete att elemente de neuropatie ct i de arteriopatie
- pot apare ulceraii, gangren.
g) Alte complicaii
- stafilococii cutanate - furuncule;
341
- micoze cutaneo-mucoase - stomatite, vaginite, balanite;

- parodontopatii;
- gastrita atrofic, infecia cu Helicobacter pylori, steatoza hepatic;
- vezica biliar hipoton.
4.1.9 Evoluie. Prognostic

- majoritatea tulburrilor metabolice i a complicaiilor pot fi controlate i chiar
pervenite printr-un bun management clinic;
- n caz contrar, DZ poate afecta serios calitatea vieii i scade sperana de via.
4.2 OBEZITATEA
4.2.1 Definiie
- obezitatea nseamn prea mult grsime n corp;
- ea se evalueaz prin indicele de mas corporal - IMC, conform formulei:
IMC = Greutatea (kg)/nlime2 (m)
4.2.2 Clasificarea obezitii

n funcie de IMC:
Tabel XXI
IMC (kg/m2)
Denumirea
18,5- 24,9
Normal
25 - 29,9
Supragreutate
30 - 34,9
Obezitate grad I
35 - 39,9
Obezitate grad II
peste 40
Obezitate grad III (extrem)
n funcie de distribuia esutului adipos:

- obezitate abdominal:
- esutul adipos e distribuit n regiunea abdominal;
- are cel mai mare grad de risc cardiovascular i DZ;
- obezitate gluteo - femural:
- esutul adipos e distribuit n regiunea coapselor i feselor; riscul
cardiovascular e mai mic.
4.2.3 Etiopatogenie
n Romnia 53% din populaia adult este supraponderal.
342
Factorii de risc ai obezitii sunt:
- genetici - gena ob-leptina este implicat n producerea obezitii;
- stilul de via nesntos - alimentaia hipercaloric (carne gras, mezeluri,
brnzeturi, produse de patiserie), mesele rare i bogate n calorii, gustrile
dintre mese, consumul de alcool, sedentarismul, stresul psihosocial;
- ali factori - endocrini, medicamentoi (anticoncepionalele).

- pentru clasificarea corect a obezitii se efectueaz msurtori: greutate,
nlime, IMC;
- bolnavii pot prezenta xantoame, xantelasme, arc corneean.
4.2.5 Complicaii
boli cardiovasculare:
- obezitatea reprezint un risc coronarian semnificativ;
- HTA, hipertrofie ventricular stng.
DZ - obezitatea determin insulinorezisten, cauznd de multe ori DZ tip 2;
dislipidemii - frecvent se asociaz cu obezitatea, avnd risc aterogen;
sindromul X metabolic - asociaz obezitatea cu dislipidemie, HTA, scderea
toleranei la glucoz sau DZ;
cancer - obezitatea se asociaz mai frecvent cu cancerul mamar, uterin, ovarian, de
prostat, colon, rect;
boli digestive - litiaza biliar, steatoza hepatic, hernii, hemoroizi;
boli osteo-articulare - lumbago, coxartroz, gonartroz;
alte complicaii - apnee n somn, celulit, insuficien venoas.
Se pune mare accent pe optimizarea stilului de via, dar i pe tratamentul
medicamentos/chirurgical la nevoie.
4.3 DISLIPIDEMIILE
4.3.1 Definiie
- totalitatea modificrilor calitative i cantitative ale lipidelor din snge.
4.3.2 Etiopatogenie
- n Romnia prevalena dislipidemiilor este de cca 55%;
- terminologie:
- colesterolemie:
- nivelul sanguin al colesterolului total;
343
- valori normale < 190 mg/dl (<5mmol/l);

- colesterol HDL
- colesterol bun, cu rol antiaterogen;
- valori normale >40 mg/dl (>1mmol/l);
- colesterol LDL
- colesterol ru, cu rol intens aterogen;
- valori normale < 115 mg/dl (<3mmol);
- trigliceridemia
- nivelul sanguin al trigliceridelor;
- valori normale < 180 mg/dl (<2mmol/l).
Factorii de risc ai dislipidemiilor sunt:
- stilul de via nesntos;
- genetici;
- sindromul X metabolic;
- hiperlipidemii secundare - DZ necontrolat, hipotiroidism, sindrom nefrotic,
corticosteroizi, betablocante neselective.

Este nevoie de un laborator care poate doza: colesterolul total, trigliceridele i
colesterolul HDL.
Obiectiv - xantoame, xantelasme, arc corneean, hepato-splenomegalie.
Tabel XXII - Clasificare - dup Asociaia European de Ateroscleroz
Forma dislipidemiei
Hipercolesterolemii
Hipertrigliceridemii
Dislipidemii mixte
Parametrii lipidici (mg/dl)
Colesterol
Trigliceride
- de grani
190 249
< 180
- moderate
250 - 300
- severe
> 300
- moderate
< 190
180- 400
- severe
< 190
> 400
190 300
180 - 400
> 300
> 400
- moderate
- severe
4.3.4 Complicaii
- creterea colesterolului total i a col-LDL, ca i scderea col-HDL - risc
344
cardiovascular i de aterogenez crescut;
- creterea trigliceridelor - rol n aterogenez. La valori ale trigliceridelor
>500mg/dl, crete riscul de pancreatit acut;
- asocieri ale dislipidemiilor cu DZ, obezitatea, HTA, sindromul X metabolic;
- alimente ce trebuie evitate - laptele integral, smntna, frica, brnzeturi grase
(cacaval, brnza topit, telemea), carnea gras, mezelurile, conservele de
carne, untura, slnina, alunele, dulciurile, maioneze, sosuri, etc.;
- alimente permise - fructe, vegetale, fulgi de cereale, pine neagr, lapte
1,2%, iaurt slab, brnz slab de vaci, pui, pete, carne slab, margarin, ulei
vegetal, etc.
4.4 HIPERURICEMIILE
4.4.1 Definiie
- creterea concentraiei sanguine a acidului uric i urailor, cu depozitarea acestora
n esuturi.
4.4.2 Epidemiologie
- n Romnia prevalena este de cca 4,2%, cu afectare mai frecvent a sexului
masculin;
- apar mai frecvent n rile calde.

hiperuricemia asimptomatic - creterea uricemiei fr manifestri clinice:
- se depisteaz ntmpltor;
- valorile normale ale uricemiei:
- femei < 6mg/dl (360mol/l);
- brbai < 7 mg/dl (415mol/l).
artrita uric acut:
- se localizeaz cel mai frecvent la o singur articulaie - prima articulaie
metatarso-falangian (podagra), dar poate afecta i halucele, articulaia tarsometatarsian, glezn, clci, genunchi, degetele minii, coate;
- atacul apare acut, mai ales noaptea, dup abuz alimentar sau consum de
alcool, cu dureri, parestezii, tumefiere, roea, febr;
- episodul poate dura cel mult 2 sptmni;
- se pot evidenia tofi (depozite de urai) la nivelul pavilionului urechii, tendonului
Achile, bursa olecranian;
- n lichidul sinovial se evideniaz cristale de urat de sodiu;
345
- crete VSH i numrul de leucocite n snge;

artrita cronic gutoas i tofii gutoi - hiperuricemiile netratate duc la formare de
tofi gutoi, care se pot exulcera;
- mobilitatea articular scade, durerea este persistent;
nefropatia uric - proteinurie, izostenurie, se poate ajunge la insuficien renal
cronic;
litiaza urinar uric - aciditatea urinii favorizeaz formarea litiazei urice.

Se face cu:
- pseudoguta (artrita cu pirofosfat de calciu);
- artrita septic;
- artrita reumatoid, LES, artrozele.
4.4.5 Complicaii
Hiperuricemiile se asociaz frecvent cu: obezitatea, DZ, HTA, dislipidemiile.
4.5 SINDROMUL X METABOLIC

4.5.1 Definiie
- asocierea obezitii cu dislipidemie, HTA, scderea toleranei la glucoz/DZ tip 2;
- este boala secolului XXI, crescnd ca inciden odat cu mrirea incidenei
obezitii.
4.5.2 Etiopatogenie
- sunt incriminai factori genetici i factori de mediu - fumat, obezitate, sedentarism,
stres;
- rol important l are creterea catecolaminelor serice.

Se stabilete prin urmtoarele criterii:
- glicemie jeun alterat sau TTGO alterat, i nc cel puin dou din
urmtoarele:
- raport talie - old > 0,85 la femei i > 0,9 la brbai;
- IMC > 30;
- trigliceride serice > 150 mg/dl;
- colesterol HDL < 40mg/dl;
- TA > 140/90 mmHg;
- microalbuminurie.
346
4.5.4 Complicaii
- sindromul X metabolic reprezint un factor de risc semnificativ pentru
boli cardiovasculare, ateroscleroz, anomalii de coagulare - avnd un rol
procoagulant.
Capitolul V
SEMIOLOGIA BOLILOR AUTOIMUNE.
BOLI REUMATISMALE - COLAGENOZE
5. SEMIOLOGIA BOLILOR AUTOIMUNE.

BOLI REUMATISMALE - COLAGENOZE
Una dintre proprietile de baz ale sistemului imun este capacitatea acestuia de a
face deosebirea dintre antigenii proprii organismului - autoantigeni, i cei strini. Cnd
sistemul imun incepe s reacioneze fa de antigenii proprii, apare autoimunitatea
care, n anumite condiii, conduce la o boal autoimun.
Anticorp - substan ce apare n organism ca urmare a contactului acestuia cu
antigenul.
Antigen - orice agent strin care, odat ptruns n organism, poate induce din partea
acestuia un rspuns imunologic.
Din punct de vedere imunologic, colagenozele sunt considerate boli ale complexelor
imune.
5.1 Poliartrita reumatoid (poliartrita cronic evolutiv, PR, PCE)

5.1.1 Definiie
- boal inflamatorie sistemic, predominent articular, cu evoluie cronic, caracter
progresiv i distructiv. Apare de 3 ori mai frecvent la femei, mai ales ntre 40-50 de
ani.
5.1.2 Etiopatogenie
- etiologia nu este clarificat, dar sunt incriminate 3 categorii de factori:
genetici - boala apare mai frecvent la rudele de snge ale bolnavilor i
la gemenii monozigoi fa de fraii obinuii. Boala apare mai frecvent la
purttorii antigenelor de histocompatibilitate HLA- DR1 i HLA- DR4;
infecioi - virusul Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis, Proteus
mirabilis;
autoimunitatea - la bolnavii cu poliartrit reumatoid apar anticorpi mpotriva
autoantigenelor, cei mai importani fiind: factorul reumatoid (FR) tip IgMcare apar mai ales n circulaie, i IgG - care apar n lichidul sinovial; anticorpi
antinucleari (ANA); anticorpi anticitoplasma neutrofilelor (ANCA); anticorpi
anticolagen, etc.
5.1.3 Anatomie patologic

- cele mai importante leziuni sunt:
- inflamaia sinovialei articulaiilor (sinovita);
- zone de osteoliz i osteoporoz la nivelul oaselor;
350
- noduli reumatoizi - formai dintr-o arie central de necroz, nconjurat de o
coroan de celule polinucleate i fibroblati, iar la periferie o coroan de
limfocite;
- afectarea vaselor - vasculita.
5.1.4 Tablou clinic

- debutul este mai ales dup un stress emoional, expuneri la frig, traumatisme.
Suferina ncepe la o articulaie, dar la scurt timp se extinde simetric i la alte
articulaii.
Bolnavul prezint redoare articular matinal, tumefieri articulare, mialgii, oboseal,
scdere ponderal.
- manifestri articulare (artrite) - intereseaz mna, respectiv articulaiile
interfalangiene proximale, niciodat pe cele distale; n timp se produce deviaia
ulnar a falangelor, deformri articulare, limitarea micrilor de extensie ale cotului,
greutate la mers, afectarea articulaiilor genunchilor i temporomandibulare;
- manifestri extraarticulare - apar noduli reumatoizi, fermi, la nivelul suprafeelor
de extensie; la nivel cardiovascular apar afectri ale miocardului, cu tulburri de
conducere; la nivel valvular pot duce la insuficiene valvulare;
- manifestri neurologice - parestezii, paralizii, amiotrofii, etc.;
- manifestri respiratorii - afectarea pleurei;
- manifestri oculare - mai ales la femei, irit, iridociclit;
- sindrom Felty - asocierea poliartritei reumatoide cu splenomegalie i neutropenie;
- manifestri renale - amiloidoz.

1. laborator:
- sindromul inflamator:
- VSH crescut (40-100mm la o or);
- proteina C reactiv - pozitiv;
- fibrinogen crescut n ser;
- sindromul disimunitar:
- factorul reumatoid (FR)- prezent n ser la un titru de peste 1/80;
- anticorpi antinucleari prezeni n ser;
- complexe imune circulante (CIC) - prezente la valori crescute n ser;
- anticorpi antikeratin, ANCA - prezeni n ser;
2. examenul lichidului sinovial - este un lichid opac, exsudat, ce conine FR;
Semiologia bolilor autoimune
351
3. examenul radiologic standard:

- evideniaz tumefierea prilor moi ale articulaiilor periferice, ngustarea
spaiului articular, eroziuni marginale, care dau aspectul de geod (cavitate),
osteoporoz, deformri articulare.
4. alte investigaii - artrografia cu substan de contrast, tomografia computerizat,
rezonana magnetic nuclear, scintigrafia articular - precizeaz extinderea leziunilor
articulare.

- se pune prin prezena a cel puin 4 dintre urmtoarele criterii stabilite de ARA
(American Rheumatism Association):
1.redoare matinal ce dureaz cel puin o or i este prezent de minimum 6
sptmni;
2. tumefierea de cel puin 6 sptmni a minimum 3 articulaii;
3. tumefierea de cel puin 6 sptmni a carpului, articulaiilor metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale;
4. tumefierea articulaiilor simetrice;
5. modificri radiologice ale minii, tipice pentru poliartrita reumatoid osteoporoz i eroziuni;
6. prezena de noduli reumatoizi;
7. prezena factorului reumatoid.

Se face cu:
- spondilita anchilopoietic (examenul radiologic le deosebete);
- reumatismul articular acut (titru ASLO crescut, cu afectare cardiac);
- guta (acid uric crescut n snge i n urina de 24 ore);
- lupus eritematos sistemic.
5.1.8 Evoluie. Complicaii.

Evoluia bolii este lent sau rapid progresiv, cu puseuri de acutizare urmate de
perioade de remisiune clinic. Complicaiile pot fi locale (artrit septic, ruptura
sinovialei) sau generale (datorate afectrii sistemice i viscerale, septicemie).
Sperana de via a bolnavilor este cu 3-18 ani mai redus dect a populaiei normale
i dac este corect tratat, poate s nu duc neaprat la infirmitate.
352
5.2 Lupusul eritematos sistemic (lupusul eritematos diseminat, LES,

LED)
5.2.1 Definiie
- boal inflamatorie cronic ce afecteaz multiple organe, care genereaz producia
de numeroi autoanticorpi. Apare de 10 ori mai frecvent la femei dect la brbai i
mai ales la rasa neagr i la orientali.
5.2.2 Etiopatogenie
- sunt implicai ca factori cauzali:
- factori genetici - boala este ntlnit mai frecvent la purttorii antigenelor
de histocompatibilitate HLA-DR2 i HLA-DR3, dar i la cei cu deficiene ale
fraciunilor de complement (C2, C4a, C4b);
- factori hormonali - boala apare mai frecvent la femei dact la brbai, iar
folosirea de contraceptive orale crete riscul de apariie a bolii, sau agraveaz
boala odat instalat;
- factori de mediu - virusul rujeolic, rubeolic, Epstein-Barr, parainfluenza 1,
stafilococ, streptococ grup A, expunerea la soare, unele medicamente hidralazina, procainamida, izoniazida, fenitoin, etc.
5.2.3 Tablou clinic

- debutul poate fi acut sau insidios, boala evolund cu perioade de exacerbri i
remisiuni. Bolnavul prezint febr neexplicat, astenie, scdere ponderal, mialgii;
- manifestri articulare - afectarea este de obicei simetric, cu atingerea articulaiilor
metacarpofalangiene i interfalangiene, genunchi i pumn, deformrile sunt foarte
rare;
- manifestri extraarticulare - cutanate - apare eritemul facial n fluture sau
vespertilio - pe eminenele malare i piramida nazal, cu respectarea anului
nazolabial; fotosensibilitate - cu exacerbarea bolii dup expuneri la soare; apar
leziuni discoide ca nite plci eritematoase, ce ajung la hipercheratoz i atrofie,
pe fa, urechi, scalp, brae, spate, cu hiperpigmentarea zonei respective.
Unii bolnavi prezint alopecie n lumini, ulceraii mucoase, erupii urticariene,
sindrom Raynaud.
- manifestri cardiovasculare i pulmonare - pericardit, endocardit, miocardit,
infarct miocardic, hipertensiune arterial pulmonar, fibroz pulmonar;
- manifestri renale - complexele imune se depun n glomerulii renali, cu apariia
glomerulonefritei (proteinurie, leucociturie, hematurie, insuficien renal, HTA);
- manifestri nervoase - epilepsie grand-mal, tulburri de memorie, cefalee,
depresii, anxietate, paralizii de nervi cranieni, accidente vasculare cerebrale;
353
- manifestri oculare - afectarea corneei i retinei;

- manifestri digestive - dureri abdominale, ulcer, chiar perforaii intestinale,
hepatomegalie;
- manifestri hematologice - splenomegalie, adenopatii;
- manifestri ginecologice - dureri accentuate la menstruatie, avorturi repetitive.

1. laborator:
- sindromul inflamator:
- VSH crescut n timpul puseelor, dup care revine la normal n perioadele
de remisiune;
- proteina C reactiv este normal (dac este crescut sugereaz infecie
supraadugat);
- anomalii hematologice:
- anemie normocitar i normocrom;
- leucopenie sub 4000/mm3;
- trombocitopenie sub 100000/mm3;
- anomalii imunologice:
- anticorpi antinucleari - anti ADN nativ, antiSm, depistai prin metoda
imunofluorescenei indirecte; apar n snge celule LE;
- factorul reumatoid (FR) prezent n ser la cca 30% dintre bolnavi;
- complexe imune circulante (CIC) prezente n ser la valori crescute;
- scderea unor fraciuni ale complementului (datorit formrii CIC).
2. alte explorri paraclinice - biopsia renal, tegumentar, ganglionar.

Conform ARA sunt necesare minimum 4 dintre urmtoarele criterii:
1. eritem facial pe suprafeele malare, exceptnd anul nazo-labial;
2. lupus discoid;
3. fotosensibilitate;
4. ulceraii nedureroase n cavitatea bucal sau n nazofaringe;
5 artrit neeroziv la 2 sau mai multe articulaii periferice, cu durere, tumefiere,
exsudat;
6. serozita - pleurit sau pleurezie i/sau pericardit;
354
7. anomalii renale - proteinurie peste 0,5g/zi;
8. anomalii neuropsihice - convulsii, psihoze;
9. anomalii hematologice - anemie, leucopenie, trombocitopenie;
10. anomalii imunologice - celule LE prezente sau anticorpi anti ADN, anticorpi anti
Sm;
11. anticorpi antinucleari - n titruri crescute.

Se face cu: reumatismul articular acut, poliartrita reumatoid, infecii virale,
endocardita bacterian, sclerodermie sistemic.

Rata de supravieuire dup 10 ani este de cca 90%. Cauzele cele mai frecvente de
deces sunt infeciile dar i complicaiile renale, cardiace i neurologice.
5.3 SCLEROZA SISTEMIC PROGRESIV (SCLERODERMIA, SSP)

5.3.1 Definiie
- sclerodermie nseamn piele dur. Este o boal cronic multisistemic,
caracterizat prin ngroarea tegumentelor i fibrozarea unor organe interne - tub
digestiv, plmni, cord, rinichi. Sunt afectate i capilarele i arterele de calibru
mic, cu obliterarea lor.
5.3.2 Etiopatogenie
- debuteaz n deceniul 3-4 de via i apare mai frecvent la femei.
Etiologia este necunoscut. Sunt incriminai 3 factori:
- factori nervoi - emoiile negative;
- factori genetici - antigene de histocompatibilitate HLA-BW35 i HLA-DRi;
- factori toxici - expuneri la praf de siliciu, clorur de vinil, hidrocarburi aromatice.

- depuneri de colagen (fibrozare) i leziuni ale vaselor mici.
Aceste modificri apar n:
- tegumente - cu subierea epidermului i ingroarea dermului;
- tubul digestiv;
- aparatul respirator, cu fibroz interstiial difuz, ce duce n final la
hipertensiune pulmonar;
- aparatul locomotor, cu depuneri de fibrin la nivelul sinovialei articulare;
355
- aparatul cardiovascular, cu fibroze la nivelul pericardului, miocardului i la
nivelul arterelor mici i arteriolelor.
5.3.4 Tablou clinic

Debutul - cel mai frecvent boala debuteaz cu fenomenul Raynaud - apariia de
parestezii sau dureri la nivelul extremitilor, dup expunerea la frig sau dup emoii
puternice; degetele de la mini, i/sau picioare trec de la paloare la cianoz sau
roea; se datoreaz spasmului arterelor digitale.
- modificri cutanate:
- iniial apare edem la nivelul minilor, picioarelor i feei;
- ulterior apare ngroarea tegumentelor, acestea devin indurate, cu ulceraii la
pulpa degetelor;
- la nivelul feei apare aspectul tipic de icoan bizantin, cu tergerea
pliurilor, a ridurilor, iar nasul devine subiat ca un cioc, buzele se subiaz iar
deschiderea gurii devine tot mai dificil (microstomie);
- zone de hiperpigmentare alterneaz cu zone depigmentate, dnd aspect
caracteristic de sare i piper; teleangiectazii la nivelul minilor, feei,
buzelor.
- modificrile aparatului locomotor - poliartralgii, slbiciune muscular;
- modificrile aparatului digestiv - afectarea esofagului, cu odinofagie (dificultate sau
durere la deglutiie), pirozis, balonri, greuri, anorexie, constipaie;
- modificrile aparatului respirator:
- fibroz pulmonar cu limitarea toleranei la efort, dispnee;
- pe fondul fibrozei pulmonare se poate dezvolta un cancer pulmonar;
- modificrile rinichiului - apar mai rar, determin apariia HTA, sau insuficien renal
cronic;
- modificri cardiovasculare - pot produce tulburri de ritm i de conducere,
insuficien cardiac.
5.3.5 Explorri paraclinice i de laborator

1. Laborator:
- anemie - prin deficit de vitamina B12 i/sau acid folic;
- hipergamaglobulinemie, cu creterea IgG;
- factor reumatoid prezent la 25% dintre bolnavi;
- anticorpi antinucleari - antiSc1 70, anti Ro;
- sumar de urin - n afectri renale apare proteinurie, cilindrurie, hematurie.
356
2. Biopsia:
- cutanat - proliferri endoteliale intimale, cu depunere circular de esut
conjunctiv;
- renal - leziuni ale arterelor mici i arteriolelor;
3. Radiografie:
- pulmonar - accentuarea desenului pulmonar, fibroz pulmonar;
- eso-gastro-intestinal, cu substan de contrast - reflux gastro-esofagian n
poziia Trendelenburg; esofagul are aspect de baghet de sticl, rigid;
4. Probe funcionale respiratorii:
- disfuncie ventilatorie restrictiv, cu reducerea complianei pulmonare;
5. Lavajul bronhoalveolar - prezena de celule inflamatorii;
6. PH-metria, manometria esofagian i esofagoscopia - permit decelarea esofagitei
de reflux;
7. Tomografia computerizat - modificri pulmonare.

Se stabilete prin:
- sindromul Raynaud;
- modificrile cutanate;
- afectrile viscerale;

Se face cu:
- sindromul Raynaud ntlnit n alte afeciuni;
- fasciita eozinofilic - eozinofilie crescut, dar fra sindrom Raynaud;
- boala mixt a esutului conjunctiv (sindrom Sharp).

Evoluia bolii este cronic, durata de via este de 10 ani la cca 50% din cazuri.
Decesul se produce prin complicaii cardiace, renale, pulmonare.
5.4 SPONDILITA ANCHILOZANT (BOALA BECHTEREW)

5.4.1 Definiie
- boal inflamatorie cronic ce afecteaz predominent coloana vertebral.
(Spondilos = vertebr, anchilos = strmb).
357
5.4.2 Etiopatogenie
- apare mai frecvent la brbai ntre 20-40 de ani
Dintre factorii incriminai sunt:
- predispoziia genetic - apare mai frecvent la cei cu antigen de
histocompatibilitate HLA-B27;
- factori infecioi - Klebsiella pneumoniae.

- afectarea coloanei vertebrale, calcificri, formare de spiculi osoi, marginea
anterioar a corpilor vertebrali i pierde concavitatea.
5.4.4 Tablou clinic

Durerea lombar:
- este persistent, mai ales n a doua jumtate a nopii, cu redoare matinal, se
amelioreaz dup exerciiu fizic, se agraveaz dup repaus prelungit.
Talalgiile - dureri n regiunea plantar i calcanean.
Manifestri extraarticulare - irit, iridociclit ce pot duce la orbire;
- tulburri de conducere;
- fibroz pulmonar, infecii pulmonare frecvente.
Examenul fizic:
- dureri spontane i la presiune n regiunea calcanean sau pe articulaiiile
sacroiliace;
- diminuarea mobilitii coloanei lombare - mai ales anteflexia i flexia lateral
(micorarea indicelui deget - sol sub 4 cm la bolnavi n timpul anteflexiei, n
timp ce la omul sntos acest indice crete cu peste 5 cm);
- apare cifoz n regiunea toracelui, capul are o poziie flectat, cu privirea spre
pmnt;
- se poate ajunge la anchiloz articular i invaliditate;
- pierdere ponderal.

1. Laborator:
- VSH i fibrinogen crescut;
- proteina C reactiv prezent;
- electroforeza proteinelor serice indic creterea 2 globulinelor
- creterea n ser a IgA;
- prezena antigenului HLA-B27 (doar 10% dintre bolnavi).
358
2. Examenul radiologic:
- sacroileit bilateral, cu eroziuni i diminuarea interliniului articular, n final cu
puni osoase ntre sacru i iliac, numite sindesmofite - rectilinizarea coloanei
lombare.
n final coloana vertebral are aspect de bambus.
3. Alte examinri - tomografie computerizat axial, tomodensitometria computerizat
axial, RMN, scintigrafia articular cu stroniu sau techneiu - pot identifica boala
ntr-un stadiu mai precoce.

Se stabilete prin:
1. durere lombosacrat cu durat de peste 3 luni;
2. durere i rigiditate a coloanei toracice;
3. limitarea expansiunii cutiei toracice;
4. limitarea mobilitii coloanei lombare;
5. irita sau iridociclita;
6. sacroileita bilateral - radiologic;
7. prezena sindesmofitelor.

Se face cu: hernia de disc (durerea este brutal, agravat de efort i calmat de
repaus), spondiloza hiperostozant, alte spondilartropatii.
5.4.8 Evoluie. Complicaii

Cu ct debutul bolii e mai precoce, cu att evolutia e mai sever, spre anchiloz.
5.5 POLIMIOZITA
5.5.1 Definiie
- boal inflamatorie a muchilor scheletici.
5.5.2 Etiopatogenie
- incidena bolii este rar; afecteaz ambele sexe n mod egal.
Dintre factorii etiologici incriminai sunt:
- predispoziia genetic - antigenul de histocompatibilitate HLA-DR3 i HLA- B8;
- factori infecioi - Toxoplasma gondi.

- necroza fibrelor musculare, vasculite, infiltrate cu macrofage n jurul fibrelor
musculare i a vaselor.
359
5.5.4 Tablou clinic

- este dominat de astenie i dureri musculare.
Astenia muscular se instaleaz lent, ncepe la segmentele proximale ale membrelor
inferioare - bolnavul prezentnd dificultate n urcatul i cobortul treptelor.
Apoi cuprinde:
- centura scapular - devine dificil pieptnatul, ridicarea braelor;
- muchii cefei - devine dificil ridicarea capului;
- muchii faringelui, intercostali, diafragm - apare disfagia i disfuncia
ventilatorie.
Atunci cnd sunt afectate i tegumentele, vorbim de dermatomiozit - n care apare
i rash al feei, cu edem rou-violaceu la nivelul buzei superioare i periorbitar.

1. Laborator:
- crete n ser nivelul enzimelor de origine muscular: CPK (creatinfosfokinaza),
LDH (lacticodehidrogenaza), transaminazele (SGOT, SGPT), mioglobina;
- cresc n ser reactanii fazei acute: VSH, 2 globulina;
- apar n ser anticorpi - unii fiind specifici dermatomiozitei: anti Jo1, anti PL7,
antiMi2, anti PL12;
2. Electromiografia (metod de nregistrare a curenilor electrici de aciune ce
se produc n fibrele musculare n cursul contraciei lor) - evideniaz o miopatie
inflamatoare;
3. Biopsia muscular - indic necroza fibrelor musculare, infiltrate cu macrofage.

Sperana de via la 5 ani este de cca 15-25%. La peste 20% dintre bolnavi se
asociaz o boal canceroas, ceea ce ntunec prognosticul.
5.6 SINDROMUL SJGREN

5.6.1 Definiie
- inflamaie cronic a glandelor salivare i lacrimale, care duce la scderea secreiei
acestora, producnd cheratoconjunctivit i xerostomie (sindrom sicca).
Se asociaz frecvent cu LES, scleroza sistemic, polimiozita, miastenia gravis, etc.
5.6.2 Etiopatogenie
- apare mai frecent la femei, n jurul vrstei de 50 ani.
Dintre factorii incriminai sunt:
360
- factori genetici - HLA B8, HLA DR3, HLA DR4;
- factori infecioi - v.Epstein-Barr.

- infiltrat limfoplasmocitar n jurul canalelor glandulare.
5.6.4 Tablou clinic

Scderea secreiei:
- lacrimale:
- bolnavii au senzaia de uscciune a ochilor, nu pot plnge, prezint
fotosensibilitate;
- conjunctivele sunt congestionate, eroziuni corneene;
- salivare:
- bolnavii au senzaia de gur uscat, beau multe lichide n timpul mesei, au
disfagie la solide;
- mrirea glandelor parotide, cu durere la palpare, consisten ferm.
5.6.5 Investigaii de laborator i paraclinice

1. Laborator - n ser se constat:
- anemie normocrom, leucopenie, eozinofile crescute;
- VSH crescut;
- hipergamaglobulinemie;
- factorul reumatoid prezent (FR);
- anticorpi antinucleari - anti SS-B, antiduct salivar, antiduct pancreatic;
- CIC crescute.
2. Testul SCHIRMER:
- o panglic de hrtie de filtru lat de 1cm, aezat n sacul conjunctival, dup 5
minute se umezete pe o lungime de 15mm la omul sntos.
La bolnavii cu sindrom Sjgren, testul este negativ.
3. Saliva bolnavilor - conine IgG i IgM n cantiti crescute.

- prognosticul depinde de bolile asociate.
Capitolul VI
TULBURRILE ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC I ACIDO-BAZIC
6. TULBURRILE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC

I ACIDO-BAZIC
6.1 Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic
6.1.1 Homeostazia hidroelectrolitic
6.1.1.1 Volumele i compoziia lor
Coninutul procentual n ap a corpului este variabil (ntre 45-80%) n raport cu vrsta,
sexul i greutatea corporal.
Tabel XXIII - Coninutul procentual n ap din greutatea corpului (dup 32)
Greutate
Copil
Brbat
Femeie
Subponderal
80%
65%
55%
Normal ponderal
70%
60%
40%
Supraponderal
65%
55%
45%
Distribuia apei la un adult de 75 de kg cuprinde un volum total de 45 l din care:

- 2/3 pentru lichidul intracelular (LIC) = 30 litri;
- 1/3 pentru lichidul extracelular (LEC) = 15 litri.
La rndul su, LEC cuprinde 10 litri compartimentul interstiial + 5 litri compartimentul
vascular.
Compoziia LEC i LIC, format din cationi (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) i anioni (Cl-, HCO-3,
PO3-4, SO2-4, acizi organici, proteine) este prezentat n tabelul urmtor.
Tabel XXIV - Compoziia n electrolii a LEC i LIC (dup 32)
Plasma
(mmol/l)
Lichid interstiial
(mmol/l)
Lichid intracelular
(mmol/l)
Na+
142
144
10
K+
160
Ca2+
2,5
1,25
1,5
Mg2+
0,5
13
Cl-
102
114
HCO-3
26
30
PO3-4
57
SO2-4
0,5
0,5
10
Acizi organici
Proteine
16
55
364
Coninutul total al principalilor electrolii este Na+ total = 2430 mEq (2130 mEq n
LEC i 300 mEq n LIC);
- K+ total = 3600 mEq4200 mEq din care 120160 mEq n LIC (aproximativ
98%);
- Ca2+ total = 2500030000 mmol (5000060000 mEq);
- Mg2+ total = 16002000 mEq.
6.1.1.2 Osmolaritatea (POsm)
Distribuia apei ntre LEC i LIC depinde de echilibrul osmotic ntre aceste
componente.
Osmolaritatea unei soluii este determinat de concentraia total a particulelor
dizolvate sau coloide din soluia respectiv i reprezint fora soluiei de a reine
apa. Osmolaritatea este dependent de puterea de disociere a substanelor aflate
n compoziia soluiei. Astfel, 1 mol de NaCl dizolvat n 1 kg ap are o osmolaritate
de 2 osmol. Kg-1 din cauz c disociaz n 2 particule, Na+ i Cl-, pe cnd 1 mol
de uree (care nu disociaz) din 1 kg de ap are o osmolaritate de 1 osm. kg-1. Un
milimol de NaCl n 1 kg ap d o osmolaritate de 2 mosm. Kg-1, exprimarea uzual n
practic fiind n miliosmoli/kg (mOsm. Kg-1). ntruct compoziia LEC este complex,
osmolaritatea poate fi calculat prin sumarea tuturor concentraiilor molare a
constituenilor, innd cont de gradul lor de disociere.
Repartiia apei ntre compartimentele vasculare i interstiiale depinde mult de
echilibrul osmotic (orice adugare a apei la LEC va perturba echilibrul prin scderea
osmolalitii acestuia, pn la deplasarea apei n LIC impus de necesitatea restabilirii
echilibrului), dar depinde i de presiunea oncotic (25 mm Hg) exercitat de proteinele
plasmatice nondifuzibile (albumina). Lichidele prsesc terminalul capilar al arteriolelor
sub influena presiunii oncotice. n strile de cretere a presiunii hidrostatice sau
de scdere a presiunii oncotice (hipoalbuminemie) balana este dezechilibrat i
apar edemele prin acumularea lichidelor n interstiiu. La cele de mai sus se mai
adaug echilibrul Gibbs-Donan (distribuia inegal a ionilor difuzibili de-a lungul unei
membrane semipermeabile, dac de o parte a acesteia sunt ioni nondifuzabili) care
explic diferenele ntre cele 3 compartimente (plasmatic, interstiial, intracelular),
conform cu datele din tabelul anterior i faptul c osmolaritatea plasmatic este mai
mare n capilare dect osmolaritatea compartimentului interstiial.
Factorii care asigur homeostazia apei
Aceti factori sunt: setea i funcia renal de concentrare-diluie a urinei. Elementul
principal este reprezentat de hormonul antidiuretic (ADH).
Modificri de numai 2% ale osmolaritii plasmatice sunt detectate de osmoreceptorii
hipotalamici. Orice cretere n osmolaritatea intracelular stimuleaz att setea
(hipotalamus) ct i eliberarea de ADH din hipofiza posterioar, n timp ce scderea n
Tulburrile echilibrului hidroelectrolicit i acido-bazic
365
osmolaritate are efecte opuse.

ADH crete reabsorbia apei din tubii renali distali astfel reducnd debitul urinar.
Eliberarea de ADH i aciunea sa se produc chiar n condiiile unei hiponatremii
(creterea osmolalitii) dac veloreceptorii indic o scdere a volumului plasmatic
(se sacrific tonicitatea, pentru meninerea volumului plasmatic).
Controlul balanei LEC se mai exercit i prin ionul Na+ (sodiul i anionii de nsoire,
clorul i bicarbonatul sunt principalii electrolii extracelulari), o mare varietate de
receptori (sensori) fiind sensibili la balana sodat.
6.1.2 Examenul clinic

- aflat n faa unui bolnav cu tulburare hidroelectrolitic, primul pas al examinatorului
(anamneza) trebuie fcut n direcia aflrii cauzei acestei anomalii innd cont de
bilanul hidric normal al individului adult;
- de asemenea, se vor aprecia aportul zilnic de Na+ i K+ (aproximativ 100250 mmol
Na i 40120 mmol K) ct i pierderile urinare (150200 mmol Na+ i 50100 mmol
K+);
- Dup aflarea cauzei tulburrii hidroelectrolitice se va face un examen fizic care
include starea tegumentelor (uscate, pliu cutanat persistent, edeme periferice sau
sacrate) a limbii (uscat, maronie);
- se vor ausculta bazele pulmonilor (raluri umede semnific suprancrcarea
lichidian) se va msura diureza i greutatea corporal (are importan n controlul
evoluiei anomaliei hidroelectrolitice).
Tabel XXV Cauze generale ale tulburrilor hidroelectrolitice (dup 32)
1. Pierderi
Intestinale
Renale
- vrsturi;
- diaree;
- fistule;
- ileus paralitic.
- diuretice
- poliurice
nefropatie obstructiv;
necroz tuberculoas;
insuficien renal;
hipokaliemie;
hipercalcemie;
terapie cu litiu;
- diabet zaharat;
- diabet insipid;
- boala Addison;
366
2. Aport insuficient
3. Retenia de lichide
- pierderea mecanismului setei

stri confuzionale;
com;
leziuni hipotalamice;
- acces imposibil la ap
imobilizai la pat (neglijai);
com;
- insuficiena cardiac;
- hipoproteinemie (ciroz, sd. nefrotic);
- faza oliguric a IRA, GN;
- perfuzii excesive;
- secreie excesiv (necontrolat) de
ADH.
6.1.3 ocul (hipovolemic)

Poate fi evideniat prin scderea important a TA (sub 90 mmHg sistolic), tahicardie
i extremiti reci. n afara aprecierii strii cordului i TA, indicatori valoroi ai situaiei
cardio-circulatorii sunt presiunea venoas periferic (jugular), presiunea venoas
central (inseria unui cateter n vena cav superioar devine necesar la pacienii
oligurici) i hipotensiunea arterial postural. O cretere a presiunii venoase periferice
sau centrale indic totdeauna o suprancrcare lichidian (cu excepia insuficienei
cardiace), iar o scdere a acestora (n special presiunea venoas central) o pierdere
de lichide sau o nlocuire incomplet, de asemenea, hipotensiunea arterial postural
(n absena drogurilor hipotensive i a neuropatiei autonome) este un indiciu al
depleiei sistemice (mai ales dac se nsoete i de scderea presiunii venoase
centrale).
Determinrile de laborator vor include urmtoarele dozri: electrolii din plasm
i urin, Hb, Ht (creterea lor sugereaz depleia lichidian, iar scderea n
absena anemiei hemodiluia prin suprancrcarea lichidian), uree, glicemie (stri
hiperosmolare), eventual determinarea delta crioscopic.
6.1.4 Dezechilibre de volum

Meninerea, protejarea volumelor extracelulare (interstiial i, mai ales, intravascular)
constituie cea mai important caracteristic a homeostaziei hidroelectrolitice.
Aceast homeostazie presupune o ncrcare adecvat a arborelui arterial n vederea
asigurrii unei perfuzii adecvate a esuturilor.
6.1.4.1 Depleia de volum (Deshidratarea)
Aceasta se produce cnd aportul de ap i sare este mai mic dect suma pierderilor
renale i extrarenale. n depleia de volum (hipovolemie) adevrat, apa total,
volumele extracelulare i intracelulare sunt reduse n valoare absolut.
367
Starea de deshidratare realizeaz tabloul cel mai semnificativ etiopatogenic, clinic
i de laborator al depleiei de volum. Pierderea excesiv de ap se poate realiza pe
cale renal, digestiv, cutanat sau pulmonar, nsoindu-se, aproape constant, de o
pierdere (mai mare sau mai mic) de electrolii.
Astfel, putem aprecia o deshidratare izoton (pierderea concomitent i proporional
de ap i sodiu) sau hiperton (pirderea de ap mai mare dect de electrolii).
Condiiile etiologice ale strii de deshidratare sunt prezentate n tabelul urmtor.
Tabel XXVI - Cauzele deficitului de ap - Depleie de volum (dup 32)
Aport insuficient
pacieni comatoi, obnubilai, mutilai;
pacieni cu obstrucii esofagiene;
conduit terapeutic inadecvat (nlocuire insuficient a pierderilor).
Pierderi renale
afeciuni endocrine: diabet insipid, hipoaldosteronism, boala Addison;
afeciuni renale: nefrite interstiiale, acidoza tubular, insuficiena renal (faza
poliuric), nefropatia obstructiv;
diureza osmotic;
abuz de diuretice.
Pierderi extrarenale
hemoragii;
cutanate: transpiraii;
digestive: vrsturi, diaree, fistule gastrointestinale, tub de dren;
pulmonare: stri febrile.
Tabloul clinic al deshidratrii depinde de participarea a patru factori majori:
1) mrimea volumului de ap pierdut;
2) viteza pierderii;
3) natura (compoziia) fluidului pierdut;
4) gradul de reactivitate a arborelui vascular la depleia de volum.
n raport cu aceti factori, semnele iniiale sunt evidente la piele (diminuarea
elasticitii, persistena pliului cutanat) i mucoase (uscciunea limbii), asociate
setei i hipotoniei globilor oculari. Se mai adaug hipotensiune arterial (agravat
de ortostatism), tahicardie, oligurie, febr, slbiciune, ameeli, spasme musculare.
n cazurile avansate (de deshidratare hiperton, mai ales) apare stare confuzional,
368
halucinaii, delir, convulsii i com (vezi strile hiperosmolare - hipernatremia).
Determinrile de laborator evideniaz creterea sodiului, a proteinelor, retenie
azotat (azotemie extrarenal). Cnd Na+ urinar se elimin mai puin de 510 mEq
24 ore este vorba de o deshidratare prin pierdere de ap extrarenal. n prezena
pierderilor renale, eliminrile de sodiu ajung la 3040 mEq/24 ore.
6.1.4.2 Excesul de volum (sindromul de diluie)
Strile cu exces de volum sunt caracterizate printr-o cretere a apei totale
(expansiunea LEC i LIC), o cretere a sodiului total, dar cu o scdere a concentraiei
saline (diluie). Cu toat aceast cretere a apei i sodiului, volumul efectiv circulant
poate fi sczut.
n afara acestora, o declanare iatrogen a intoxicaiei cu ap poate fi produs prin
administrarea intempestiv de soluii izotone sau hipotone perfuzabile, depind cu
mult posibilitile de eliminare renal sau extrarenal a apei (exemplu faza oligo/
anuric a insuficienei renale acute).
Tabloul clinic depinde de viteza de acumulare a apei n organism (creterea greutii
corporale), astfel nct putem deosebi :
a) intoxicaia acut cu ap, n care manifestrile clinice cuprind senzaia de presiune
intracranian sau cefalee, crampe musculare, anorexie, grea i uneori vrsturi.
n evoluie pot aprea: stupoare, dezorientare temporo-spaial, slbiciune
somnolen, diminuarea reflexelor osteo-tendinoase, delir, convulsii i com.
La examenul fundului de ochi se constat edem papilar prin creterea presiunii
intracraniene;
b) intoxicaia cronic cu ap (edemele), n care apariia edemelor este legat de
acumularea lent a lichidelor n spaiul interstiial, ntre 2,6 l (de la care ncepe
evidenierea clinic), pn la 20 l, i mai mult. Anasarca este edemul generalizat.
Examenele de laborator evideniaz hiponatremie, hipopotasemie i hipoproteinemie
(de diluie), scderea Hb, Ht, a osmolaritii, vasopresina crescut.
6.1.5 Strile hiperosmolare

Hiperosmolaritatea este produs de creterea unor substane solvite n snge,
dintre care unele, cum ar fi sodiul i glucoza produc o deplasare a apei din
sectorul intracelular (deshidratare celular), iar altele (ureea i alcoolul), nu produc
o deplasare a apei din celule (sau deplasarea este tranzitorie, minim). Alcoolul
este rspunztor de aa-numita gaur osmolar, cnd pacientul n com are o
osmolaritate care depete pe cea total a sodiului, glucozei i ureei calculate la un
loc. Hiperosmolaritatea hiperglicemic din diabetul zaharat ocup, de asemenea, un
loc important n practica medical curent, fiecare cretere a glucozei sanguine cu
18 mg% mrind osmolaritatea cu 1 mOsm/l
O form particular de hiperosmolaritate hiperglicemic, cu evoluie sever, este
369
coma diabetic hiperosmolar (ignorat) ducnd la com, naintea declanrii
acidocetozei (cea mai frecvent cauz de com diabetic).
Tabel XXVII - Clasificarea strilor hiperosmolare (dup 32)
hipernatremic:
- normovolemic (deficitul pur de ap);
- hipovolemic (deficitul de ap > deficitul de sodiu);
- hipervolemic (iatrogen);
hiperglicemic;
uremic;
alcoolic;
mixt.
6.1.5.1 Hipernatremia
Hipernatremia este o consecin aproape constant a pierderii de ap fr sodiu,
rezultatul fiind un exces de sodiu.
n afara unor cauze frecvente (afectarea centrului setei, diureza osmotic, pierderi
excesive de ap), aportul insuficient de ap, ct i cauze combinate completeaz
spectrul etiologic, al hipernatremiilor.
Tabel XXVIII - Cauzele hipernatremiei (dup 32)
Hipotalamusul (afectarea centrului setei):
- coma;
- hipernatremie esenial;
Diureza osmotic:
- coma diabetic hiperosmolar;
- manitol.
Pierderi excesive de ap:
- renale: diabet insipid, diabet renal;
- extrarenale: transpiraie.
Cauze combinate:
- com plus alimentare hiperton pe sonda nazo-gastric.
Tabloul clinic este dominat de manifestrile deshidratrii celulare, ntruct
hipernatremia se realizeaz (preponderent) prin mobilizarea i pierderea de ap
provenind din LIC. De aceea, semnele clinice apar cnd pierderea de ap din LIC (2/3
din apa total) este major, comparativ cu pierderea extracelular de ap (i sodiu)
care se manifest precoce, la pierderi minime.
370
Simptomele apar cnd osmolaritatea depete 320330 mOsm/kg H2O i constau
din: sete vie, uscciunea mucoaselor, scderea TA i tahicardie, febr, oligurie,
tulburri neuropsihice (nelinite i somnolen).
Coma i oprirea respiratorie apar n hipernatremii severe, cnd osmolaritatea
depete 360380 mOsm/kg H2O.
Sindromul de encefalopatie metabolic acut (agitaie, delir, hiperreflexivitate,
convulsii) care preced instalarea comei, se poate datora hipernatremiei ca atare,
importanei deshidratrii intracelulare sau hiperosmolaritii.
6.1.6 Strile hipoosmolare

Starea hipoosmolar presupune scderea, n paralel, att a osmolaritii (sub valorile
normale de 235300 mOsm/kg H2O), ct i a sodiului, n ser.
6.1.6.1 Hiponatremia
Ionul Na+ ocup rolul central al strilor hipoosmolare deoarece hipocloremia fr
hiponatremie este rar (ex. alcaloza hipocloremic prin vrsturi care duc la o pierdere
mai mare de Cl- dect de Na+). Pe de alt parte, nu orice hiponatremie nseamn
hipoosmolaritate.
Tabel XXIX - Cauzele hiponatremiei (dup 32)
I. Asociat depleiei LEC (depleia de volum = depleia de ap i sare)
A. pierderi extrarenale:
gastrointestinale: vrsturi, diaree, aspiraie, fistule;
sechestrare abdominal: peritonit, reacumulare rapid a ascitei;
piele: transpiraii abundente, arsuri.
B. pierderi renale:
insuficien renal acut (faza de reluare a diurezei);
insuficien renal cronic;
nefrit cu pierdere de sare;
nefropatie obstructiv (ndeprtarea obstruciei);
excesul de diuretice;
diureza osmotic;
deficiene n mineralocorticoizi (boala Addison, hipoaldosteronism).
II. Asociat expansiunii excesive a LEC i edemelor (hiponatremia de diluie)
III. Asociat expansiunii moderate a LEC sau cu LEC normal (lipsa edemelor):
insuficiena renal acut i cronic;
371
polidipsie sever;
sindromul secreiei inadecvate de ADH;
cauze endocrine: deficiene n glucocorticoizi, hipotiroidism;
eseniale.
IV. Asociat unor stri hiperosmolare
hiperglicemie;
administrare de manitol.
V. Hiponatremia
eroare de laborator;
cauzat (fals) de hiperlipemie, hiperproteinemie.
Tabloul clinic
Este dominat de manifestrile neurologice (slbiciune, letargie, somnolen) care, n
general devin manifeste la o valoare sub 120 mEq/l a Na+ din ser.
Cnd hiponatremia este declanat de o intoxicaie acut cu ap (vezi excesul de
volum), coma care se instaleaz evolueaz rapid spre exitus i reprezint o urgen
medical nc de la primele manifestri ale sindromului de diluie, instalat brusc.
n hiponatremia cronic, manifestrile neurologice sunt mult mai reduse, chiar cnd
concentraia Na+ scade sub 110 mEq/l, deoarece celula nervoas pierde soluii
electrolitice proprii (ex. clorura de K) ceea ce face ca gradul de umflare al acesteia
s devin minim la scderea osmolaritii. Anamneza i examenul fizic sunt suficiente
pentru a orienta ctre o hiponatremie asociat contraciei de volum sau asociat LEC
normal sau asociat LEC crescut.
Dei diagnosticul hiponatremiei este uor de stabilit n prezena dozrii biochimice a
Na+ din ser, cauza i tipul hiponatremiei sunt mai greu de precizat, necesitnd i alte
dozri biochimice.
6.1.7 Potasiul
Potasiul (K+) este cationul intracelular cel mai important (98% din cantitatea total de
3500 mEq se gsete n celule), la o concentraie de 160 mmol/l, fa de concentraia
extracelular de numai 3,55 mmol/l.
Potasiul este un element esenial n contracia muscular, conducerea impulsului
nervos, activitatea enzimelor i funcionarea membranei celulare.
Proprietile electrofiziologice ale celulei cardiace (batmotrop, dromotrop i
cronotrop) sunt puternic influenate de prezena ionului de K+. Homeostazia
concentraiei extracelulare este esenial deoarece att creterea (peste 5 mEq/l), ct
i scderea kaliemiei (sub 2,5 mEq/l) duce la o diminuare a excitabilitii i a velocitii
conducerii (hiperkaliemia produce o deprimare sever a conductibilitii, cu oprire
cardiac n diastol, iar concentraiile sanguine foarte sczute produc oprire cardiac
n sistol). ntre aceste dou extreme, variabilitatea potenialului de membran
372
influenat de valorile Kaliemiei, modific depolarizarea i repolarizarea celulei cardiace,
ceea ce se traduce prin importante modificri ECG.
Controlul distribuiei K+ ntre LEC i LIC este obinut prin funcionarea pompei
membranare (ATPaza Na+ - K- dependen) i este influenat de: pH (K+ prsete
celula n acidoz), aldosteron (sporete captarea intracelular), insulin (favorizeaz
intrrile de K+), activitatea betaadrenergic (scade nivelul kaliemiei).
6.1.7.1 Hiperkaliemia
Cauzele hiperkaliemiei (K+ >5 mEq/l) sunt prezentate n tabelul urmtor, cea mai
frecvent situaie fiind diminuarea excreiei renale de potasiu n diverse circumstane.
Tabel XXX - Cauzele hiperkaliemiei (dup 32)
Aport (intrri) excesiv(e).
Scderea secreiei renale:
insuficiena renal (faza oliguric);
diuretice economizatoare de K+;
insuficien adrenocortical (hipoaldosteronism);
nefropatii tubulo-interstiiale;
inhibitori ACE (enalapril) - IECA.
Pierderea K+ din celule:
acidoza (diabetic);
arsuri, rabdomioliz, zdrobiri tisulare;
terapia tumorilor;
paralizia periodic hiperkaliemic.
Aport excesiv (iatriogen).
Artefacte:
separarea serului de cheag este ntrziat (eliberarea K+ din eritrocite);
trombocitoz (eliberarea K+ din plachete).
Tabloul clinic este nespecific, constnd din simptome i semne neurologice (astenie,
crampe musculare, abolirea ROT, paralizie flasc a extremitilor sau a muchilor
respiratori), digestive (distensie abdominal i diaree), cardiovasculare (bradicardie,
hipotensiune arterial, asurzirea zgomotelor cardiace, apariia de aritmii, mergnd
pn la oprire cardiac prin fibrilaie ventricular). Semnele electrocardiografice sunt n
relaie direct cu nivelul kaliemiei avnd urmtoarea secven: creterea amplitudinei
undei T, scurtarea intervalului QT, lrgirea complexului QRS, bloc AV gradul I,
dispariia undei P, ritm nodal sau idioventricular, tahicardiefibrilaie ventricular.
373
n afara modificrilor ECG, dozrile biochimice pot evidenia scderea Na+, retenie
azotat, creterea fosfailor, scderea pH-ului (de la pH 7,4 n jos, K+ crete cu 0,6
mEq/l pentru fiecare scdere a pH-ului cu 0,1 uniti.)
6.1.7.2 Hipokaliemia
Scderea concentraiei extracelulare a K+ (sub 3,5 mEq /l) definete hipokaliemia care
indic un deficit total de K+ (scderea seric cu 1 mEq nseamn o pierdere de 100200 mEq de K+ total). Reducerea brusc a K+ seric fr o reducere concomitent n
K+ total se produce atunci cnd K+ extracelular este deplasat ctre compartimentul
intracelular (administrarea de insulin, alcaloz). Cauzele hipokaliemiei sunt sintetizate
n tabelul urmtor.
Tabloul clinic
Cele mai frecvente simptome sunt slbiciunea muscular, paresteziile i nicturia.
Cele mai caracteristice sunt manifestrile neuromusculare: de la slbiciune muscular
la membrele inferioare cu hipo- sau areflexie osteotendinoas pn la slbiciune
generalizat a muchilor scheletici i paralizie complet (inclusiv a muchilor
respiratori). Rabdomioliza i ileusul paralitic (paralizia musculaturii netede) sunt, de
asemenea, posibile.
Examenul de laborator confirm hipokaliemia (K+< 3,5 mEq/l) i, n funcie de cauza
acesteia, tulburrile biochimice asociate: scderea Na+, Ca2+, Mg2+, creterea HCO-3
i a pH-ului. Determinarea excreiei urinare de K+ poate releva cauza hipokaliemiei:
cnd excreia urinar este mai mic de 20 25 mEq/24 ore, cauza hipokaliemiei este
digestiv (pierderi gastro-intestinale), iar cnd pierderile renale sunt cauza, excreia
depete 25 mEq/24 ore (excepie fac pacienii cu hiperactivitate mineralocorticoid
cu depleie sever n K+ i au hipokaliemia asociat unei excreii reduse).
Tabel XXXI - Cauzele hipokaliemiei (dup 32)
I. Gastrointestinale
aport deficitar;
tulburri gastrointestinale: vrsturi, diaree.
II. Renale
alcaloza metabolic;
diuretice;
hiperaldosteronism primar (Cohn);
hiperaldosteronism secundar = HTA malign, sindrom Bartter, tumori
juxtaglomerulare;
hipercorticism: sindrom Cushing, costicosteroizi exogeni, hiperproducia
ectopic de ACTH;
acidoza tubular renal.
374
III. Prin deplasare intracelular:
administrarea de insulin.
6.1.8 Calciul
Calciul reprezint 2% din greutatea corpului. Se gsete n plasm n 3 stri distincte:
Ca2+ ionic (55 %), Ca2+ legat de proteine, nedifuzibil (35% i Ca2+ legat de anioni
(12%), sub forma unor complexe (citrat, bicarbonat, fosfat) difuzibil dar nedisociabil.
Valoarea plasmatic normal este 910,3 mg % sau 5 mEq/l (2,5 mmol/l). Intervenia
Ca2+ este fundamental n funcionarea potenialului de membran, contracia
muscular i aciunea enzimelor. Muchiul cardiac reacioneaz la concentraii sporite
de Ca2+ prin creterea contractibilitii (rspuns accentuat n prezena digitalei) i
apariia de aritmii (extrasistole ventriculare, ritm idioventricular), culminnd cu oprirea
cordului n sistol (niveluri toxice).
6.1.8.1 Hipercalcemia
Lista cauzelor hipercalcemiei se gsete n tabelul urmtor.
Tabel XXXII - Cauzele hipercalcemiei (dup 32)
Aport sau absorbie crescut
sindromul lapte alcaline;
excesul de vitamina D i/sau vitamina A.
Boli endocrine:
hiperparatiroidismul primar (adenom, hiperplazie, carcinom);
hiperparatiroidismul secundar (insuficien renal, malabsorbie);
acromegalie.
Boli endocrine:
tumori productoare de peptide PTHlike (ovar, rinichi, pulmon);
metastaze osoase;
secreie de prostaglandine sau factori osteolitici.
Cauze variate:
mielom multiplu;
sarcoidoza;
boala Paget;
imobilizarea;
hipercalcemia familial (hipocalciuric);
transplantul renal;
375
administrarea iatrogen;
indus de tiazide.
Tabloul clinic este constituit din:
a) manifestri nervoase (letargie, toropeal, depresie, alterarea facultilor mentale,
stupoare), care culmineaz cu coma;
b) musculare (hipotonie, miopatie proximal, oboseal, slbiciune);
c) cardiovasculare (hipertensiune arterial, bradicardie, interval QT scurt i
potenarea intoxicaiei digitalice);
d) renale (poliurie, nefropatie interstiial, nefrocalcinoz);
e) gastrointestinale (greuri, vrsturi, constipaie, pancreatit);
f) calcificri oculare (keratit n band).
Severitatea acestor manifestri tinde s fie n paralel cu nivelul calciului ionizat n
LEC, ns exist i discordane ntre datele biochimice i constatrile clinice.
Celelalte teste de laborator evideniaz hipercalciurie, hipofosfaturie (valori normale
n insuficiena renal), scderea HCO3, creterea fosfatazei alcaline i a hidroxiprolinei
(cnd exist interesare osoas), afectare renal (facultativ), obiectivat prin scderea
puterii de concentrare, retenie azotat.
6.1.8.2 Hipocalcemia
Cauzele hipocalcemiei se gsesc n tabelul urmtor.
Tabel XXXIII - Cauzele hipocalcemiei (dup 32)
Diminuarea aportului sau absorbiei:
malabsorbie;
by-pass intestinal;
deficitul n vitamina D (absorbie sczut, scderea produciei de 25 (OH)) D3
sau 1,25 (OH).
Pierdere excesiv:
insuficien renal cronic;
terapia diuretic.
Boli endocrine:
hipoparatiroidismul (genetic, dobndit);
pseudohipoparatiroidismul;
carcinom tiroid (medular) cu secreie de calcitonin.
Cauze patofiziologice:
scderea serum-albuminelor;
376
hiperfosfatemia;
antibioticele (aminoglicozide) diuretice de ans;
pancreatita acut.
Tabloul clinic este dominat de manifestrile neuromusculare : parestezii (n special
n jurul gurii i la vrfurile degetelor), iritabilitate, tetanie (semnele Chvostek i
Trousseau pozitive), accese asemntoare cu criza de grand mal.
Se mai pot ntlni: cataracta lenticular, diplopie, edem papilar, consecina
hipertensiunii intracraniene, manifestri respiratorii (stridor, dispnee), cardiovasculare
(palpitaii, prelungirea intervalului QT, rareori bloc AV i insuficien cardiac),
calcificri ale ganglionilor nervoi de la baza creierului (tulburri extrapiramidale)
modificri trofice cutanate, ale unghiilor i dinilor.
Determinrile de laborator arat un nivel sczut al Ca2+ n ser (sub 2,25 mmol/l), dar
nivelul seric trebuie s fie corelat cu concentraia serum-albuminelor (cnd acestea
scad sever se ajunge la o scdere a Ca2+ cu 0,81 mg pentru fiecare gram de
albumin n minus).
Hiperfosfatemia, scderea Mg2+, creterea uoar a bicarbonatului completeaz
tabloul biochimic de nsoire a hipocalcemiei.
ECG evideniaz alungirea intervalului QT, iar radiografia craniului arat, uneori
calcificarea ganglionilor bazali.
6.1.9 Magneziul
Cantitatea total de Mg2+ din organism este de 25g sau 1000 mmol (2000 mEq).
Numai 5% din aceast cantitate reprezint Mg2+ extracelular, 45% este coninutul
intracelular, iar 50% sub form insolubil n os. Concentraia plasmatic echivalent
n cele 3 moduri de exprimare are urmtoarea valoare normal: 23mg% sau
1,32,1 mEq/l sau 0,81,3 mmol/l.
Cele mai importante aciuni ale Mg2+ se exercit n relaie cu Ca2+ (agoniti
competitivi) interesnd: activitatea enzimelor care transfer ionul fosfat, efectele
fiziologice pe sistemul nervos i jonciunea mioneuronal, eliberarea parathormonului
de ctre glandele paratiroide i activitatea hormonilor asupra receptorilor.
6.1.9.1 Hipermagnezemia
Excesul de magneziu este, aproape constant, o consecin a insuficienei renale, nct
nu se poate excreta cantitatea obinuit provenit din alimente sau medicamente.
Tabloul clinic este dominat de manifestri neuromusculare: slbiciune muscular,
hiporeflexie, confuzii mergnd pn la paralizii (inclusiv a muchilor respiratori).
Semnele cardiovasculare (scderea TA i tulburrile de conducere, culminnd cu
oprirea cardiac) survin la niveluri excesive de Mg2+.
377
Determinri de laborator confirm nivelurile crescute ale Mg2+ n ser i insuficiena
renal (creterea creatininei, ureei, acidului uric). K+ este crescut, iar Ca2+ adesea
sczut, ECG evideniaz alungirea intervalului PR, lrgirea complexului QRS i
creterea n amplitudine a undelor T.
6.1.9.2 Hipomagnezemia
Situaiile n care nivelul seric al Mg2+ scade sub valorile normale stau la baza unor
simptome i semne recunoscute n diverse afeciuni, dovedind rolul esenial al
acestui cation n geneza unor manifestri clinice majore.
Tabloul clinic const din: iritabilitate, tremurturi, ataxie, hiperreflexie, semnul
Babinski pozitiv, nistagmus, stri confuzionale sau halucinatorii, crampe musculare i
convulsii epileptiforme.
Sunt din ce n ce mai frecvent cunoscute (la alcolici) manifestrile cardiovasculare:
tahicardie, aritmii ventriculare, hipertensiune arterial, manifestri n relaie evident
cu instalarea hipomagnezemiei.
Tabel XXXIV - Cauzele hipomagnezemiei (dup 32)
Diminuarea aportului sau absorbiei:
malabsorbie, diaree cronic, abuz laxative;
aspiraie gastric prelungit;
by-pass al intestinului subire;
malnutriie;
alcoolism;
alimentaia parenteral (cu coninut redus de Mg2+).
Pierdere excesiv:
cetoacidoz diabetic;
diuretice;
diaree;
hiperaldosteronism;
renal (acidoz tubular, nefrite interstiiale);
hipotiroidism;
hiperparatiroidism;
alcoolism.
Toxic:
medicamentoas (Gentamicin, Cisplatin).
Pancreatit acut.
Idiopatic.
378
Tabel XXXV - Consecinele hipomagneziemiei (dup 32)
Neuromusculare:
letargie, slbiciune, oboseal, deficit intelectual;
iritabilitate;
degenerare hialin i vacuolar a miofibrilelor.
Gastrointestinale:
anorexie, greuri, vrsturi;
ileus paralitic.
Cardiovasculare:
creterea sensibilitii la digital;
tahiaritmii.
Metabolice:
hipocalcemie;
hipokaliemie.
Datele de laborator evideniaz asocierea hipocalcemiei i a hipokaliemiei, iar ECG
confirm alungirea intervalului QT, drept cauz a aritmiilor.
6.2 Tulburrile echilibrului acido-bazic

Pentru desfurarea normal a proceselor biochimice din organism este necesar un
mediu intern cu pH fix de 7,357,40, cu limite vitale, minim de 6,80 i maxim de
8, ntre valoarea normal a pH-ului plasmatic i aceste cifre extreme instalndu-se
acidoza i respectiv alcaloza.
Dup Bronsted echilibrul acido-bazic depinde de concentraia ionilor de hidrogen
(normal H+: 40 mEq/l, valoare care corespunde pH-ului de 7,40).
n meninerea hemostazei acido-bazice intervin o serie de sisteme compensatorii
(tampon): sanguine, respiratorii, renale i celulare. Sistemul tampon este un amestec
a unui acid slab i sarea acestuia. Procesul de tamponare const n nlocuirea unui
acid puternic cu un acid slab i eliminarea bazelor, urmat de meninerea constant
a concentraiei ionilor de H+ (Cucuianu M. i colaboratorii). Hiperproducerea de H+
sau perturbarea mecanismelor tampon determin majoritatea dezechilibrrilor acidobazice.
Investigarea echilibrului acido-bazic. Se efectueaz cu ajutorul urmtoarelor
metode:
- metoda Astrup. Determin automat: pH-ul n sngele arterial (normal: 7,35
379
7,40), presiunea parial arterial a dioxidului de carbon PaCO2 (3545 mmHg),
bicarbonaii (2040 m Eq/l), CO2 total (2427 m Eq/l), presiunea parial arterial a
oxigenului PaO2 (80100 mmHg);
- rezerva alcalin (R.A.). Valoarea normal a RA este de 5860 volum CO2/100 ml
sau 27 mEq/l, ultima rezultnd din mprirea primei valori la 2,2.
- determinarea electroliilor plasmatici i urinari: (K+, Na+, Cl-, Ca2+, etc) glicemia,
glicozuria, cetonuria, creatinina, ureea, etc.
Clasificare
Tulburrile echilibrului acido-bazic cuprind acidoza i alcaloza care la rndul lor pot fi:
metabolice i respiratorii (ventilatorii). Acestea pot fi simple (determinate de un singur
factor etiologic) sau mixte (determinate de mai muli factori etiologici). (dup 8)
6.2.1 Acidoza
6.2.1.1 Acidoza metabolic
Definiie
Sindrom clinicobiochimic caracterizat prin creterea concentraiei ionilor de H+ i
scderea pH-ului i RA.
Etiopatogenie
Cauzele acidozei metabolice (modificat dup Paillard i colaboratorii 1991, L.
Domnioru 1995).
Tabel XXXVI - Acidozele metabolice se produc prin urmtoarele mecanisme: (dup 8)
1. Aport crescut sau hiperproducie de acizi (H+):
- aport exogen crescut de acizi (intoxicaii acute cu: salicilai, metanol,
etilenglicol, paraldehid, HCl, clorur de amoniu, etc.);
- producere endogen crescut de acizi: cetoacidoz diabetic i nediabetic
(alcoolic, post prelungit, hipoglicemie, hiperlipidemie, vrsturi din sarcin
sau afeciuni digestive), acidoza lactic (ocuri de cauze diverse, anemia i
hipoxie sever , insuficiena renal cronic, efortul fizic intens, etc.).
2. Pierderi intestinale de baze:
- diareea cronic;
- fistule biliare i pancreatice;
- inhibitorii anhidrazei carbonice;
- hipoaldosteronismul.
3. Diminuarea excreiei renale de acizi:
- insuficiena renal (acut i cronic);
- acidoza renal tubular (proximal i distal).
380
Diagnostic
Acidoza metabolic se manifest prin urmtoarele semne clinice i biochimice.
Clinic: la simptomele bolii de baz, se asociaz dispneea acidotic (tip Kussmaul)
prin mecanism compensator pulmonar, hipotensiunea arterial (colaps) rezistent la
vasopresoare i coma de diferite grade.
Biochimic: scderea pH-ului plasmatic sub 7,35, PaCO2 sub 45 mmHg, bicarbonailor
plasmatici sub 24 mEq/l i RA sub 27 mEq/l, hiperkaliemie i hipocloremie.
6.2.1.2 Acidoza respiratorie (hipercapnic)
Definiie
Sindrom clinico-biochimic determinat de hipoventilaia alveolar i caracterizat prin
creterea PaCO2 i RA i scderea pH-ului i PaO2.
Etiopatogenia
Acidoza respiratorie poate fi de cauz:
1. central;
2. pulmonar;
3. extrapulmonar.
Tabel XXXVII - Cauzele acidozei respiratorii (modificat dup 8)
1. Boli de origine central (neurologice):
- afectarea centrului respirator: bulbar (infecioas, vascular, tumoral),
morfin, barbiturice, anestezice generale, encefalita, traumatisme craniene,
porfiria acut intermitent (boala Watson);
- boli neuro-musculare: polinevrita, poliomielita, tetanos, miopatia, tetraplegia.
2. Boli pulmonare:
- obstructive: obstrucii acute ale cilor aeriene, bronhopneumopatia cronic
obstructiv (bronita cronic i emfizemul pulmonar obstructiv), astmul
bronic;
- restrictive: pneumonia i pleurezia masiv, pahipleurita, hemotoraxul i
fibrotoraxul, atelectazia, rezecia pulmonar, sindromul Pickwick.
3. Boli ale peretelui toracic: cifoscolioza, spondilita anchilozant, toracoplastia.
Hipoventilaia alveolar este urmat de creterea concentraiei de CO2 i consecutiv
a PaCO2 (hipercapnie), care prin stimularea chemoceptorilor bulbari determin
hiperventilaie compensatorie. Valorile extreme ale PaCO2 au efect opus, de inhibare
a centrului respirator (CR) bulbar i hipoventilaie alveolar.
Hipercapnia determin scderea pH-ului sanguin; pentru normalizarea acestuia intr
381
n joc sistemele tampon intra- i extracelulare, urmate de creterea concentraiei de
HCO2 plasmatic i respectiv a RA.
Diagnostic
Acidoza respiratorie se manifest prin urmtoarele semne clinice i biochimice.
Clinic: la simptomele afeciunii cauzale se asociaz polipneea, cianoza intens,
cefaleea, ameeli, somnolen i pierderea contienei (coma hipercapnic).
Biochimic: scderea pH-ului plasmatic sub 7,35 i PaO2 sub 80 mmHg i creterea
PaCO2 peste 45 mmHg bicarbonailor plasmatici peste 24 mEq/l i a RA peste 27
mEq/l.
6.2.2 Alcaloza
6.2.2.1 Alcaloza metabolic
Definiie
Sindrom clinico-biochimic caracterizat prin scderea concentraiei ionilor de H+ i
creterea pH-ului plasmatic, bicarbonailor i RA.
Etiopatogenie
Alcaloza metabolic se produce prin urmtoarele mecanisme: 1. exces de baze
(exogen sau endogen) i 2. eliminare crescut de acizi (pe cale digestiv sau renal).
Alcaloza metabolic se produce prin exces de bicarbonat (NaHCO2) sau eliminare
crescut de HCl pe cale digestiv i Na+ pe cale renal. Ultima modalitate antreneaz
un hiperaldosteronism secundar care determin reabsorbia tubular renal crescut
de Na+ i eliminare de H+. La aceste tulburri biochimice, dup cauza determinant
se asociaz hipercalcemia i hipokaliemia.
Diagnostic
Alcaloza metabolic se manifest prin urmtoarele semne clinice i biochimice.
Clinic: astenie, anorexie, grea, apatie, confuzie i com.
Biochimic: cresc pH-ul plasmatic peste 7,40, bicarbonaii plasmatici peste 24 mEg/l,
PaCO2 peste 45 mmHg i RA peste 27 mEg/l, hipokaliemie.
Tabel XXXVIII - Cauzele acidozei matabolice (adaptat dup 8)
1. Exces de baze:
- aport exogen de baze: administrarea de alcaline n cantiti mari i.v. sau oral;
sindromul Burnett lapte-alcaline (alcaloz, hipercalcemie, azotemie);
- producere endogen de baze: boli osteolitice (metastaze osoase, mielom
multiplu).
2.Eliminarea crescut de acizi:
- pe cale digestiv: vrsturi (stenoza piloric, ocluzie, sarcin), aspiraie gastric
continu, etc.;
382
- pe cale renal: abuz de diuretice (furosemid i tiazide), sindromul Bartter
(alcaloz, hipokaliemie i creterea acivitii reninei plasmatice).
6.2.2.2 Alcaloza respiratorie (hipocapnic)
Definiie
Sindrom clinico-biochimic determinat de hiperventilaia alveolar i caracterizat prin
creterea pH-ului sanguin i scderea PaCO2, bicarbonailor plasmatici i a RA.
Etiopatogenie
Hiperventilaia alveolar poate fi de cauz: 1.central; 2.pulmonar; i 3.terapeutic
(iatrogen).
Tabel XXXIX - Cauzele alcalozei respiratorii (modificat dup 8)
1. Hiperventilaia de origine central (neurologic):
- intoxicaii acute (morfin, barbiturice, alcool, anestezice generale, etc.);
- leziuni bulbare (infecioase, vasculare, tumorale);
- psihogen (nevroza respiratorie).
2. Hiperventilaie de origine pulmonar:
- tulburri de difuziune: scleroze pulmonare primare (sindrom Hamann-Rich) i
secundare (tuberculoz, silicoz, sarcoidoz, colagenoz, etc.);
- tulburri prin scurt circuit: cardiopatii congenitale cianogene, anevrisme arteriovenoase pulmonare, etc.
3. Hiperventilaia terapeutic (iatrogen):
- respiraie asistat excesiv;
- hiperventilaia din
supracompensare).
acidozele
metabolice
(alcaloz
gazoas
de
Hiperventilaia, indiferent de cauz, determin eliminarea excesiv de CO2, urmat

de scderea cantitii de CO2H2 ieirea H+ i Na+ din celule i retenie renal
de Cl-. Pentru normalizarea pH-ului sanguin sunt antrenate sistemele tampon.
Diagnostic
Alcaloza respiratorie se manifest prin urmtoarele semne clinice i biochimice.
Clinic: tulburri respiratorii (hiperpnee), cardiovasculare (bradicardie apoi tahicardie,
modificri ECG induse de hipokaliemie i hipocalcemie), neuromusculare (crampe,
convulsii, spasm corpopedal) i neuro-psihice (cefalee, iritabilitate, obnubilare i
com).
383
Biochimic: creterea pH-ului plasmatic peste 7,40, scderea PaCO2 sub 45 mmHg,
a bicarbonailor plasmatici sub 24 mEq/l i RA sub 24-27 mEq/l, hipokaliemie i
hipocalcemie.
Capitolul VII
INTERVALELE DE REFERIN ALE
INTERPRETRII TESTELOR DE LABORATOR
7. INTERVALELE DE REFERIN ALE INTERPRETRII

TESTELOR DE LABORATOR
Intervale de referin pentru hematologie
Test
Uniti convenionale
Hemoliza acid (Test Ham)

Fosfataza alcalin
leucocitar
Numr de celule
absent
Uniti
internaionale
absent
14 100
14 - 100
Brbai
4.6 6.2milioane/mm3
4.6 6.2x1012/L
Femei
4.2 5.4milioane/mm3
4.2 5.4x1012/L
Copii (variaz cu vrsta)
4.5 5.1milioane/mm3
4.5 5.1x1012/L
4500 11.000/mm3
4.5 11.0x109/L
0%
0/L
3% - 5%
150 400x106/L
Neutrofile segmentate
54% - 62%
3000 5800x106/L
Limfocite
25% - 33%
1500 3000x106/L
Monocite
3% - 7%
300 500x106/L
Eozinofile
1% - 3%
50 250x106/L
Bazofile
0% - 1%
1. Eritrocite
2. Leucocite, total
Leucocite, formul leucocitar
Mielocite
Neutrofile nesegmentate
3. Trombocite
Reticulocite
150,000 400,000/mm
25,000 75,000/mm3 (0.5%
- 1.5% din numrul total de
hematii)
Medulograma
Numr total de kariocite
Numr total de
megakariocite
Seria granulocitar:
mieloblati
Promielocite
15 50x106/L
3
70000 100000/mm3
10 30/mm3
0,5 1,5%
4-8%
Mielocite neutrofile
14-20%
Mielocite eozinofile
0,5-5%
Mielocite bazofile
0-0,5%
Metamielocite
10-15%
150 400x109/L
25 75x109/L
388
Nesegmentate
14-26%
PN
10-25%
PE
1-4%
PB
0,5-1%
La 100 elemente granulocitare se gsesc

Proeritroblati
0,8 - 8
Eritroblati B
68
Eritroblati P
14 16
Eritroblati O
8 - 10
Reticulocite
20-60 la 100 eritrocite
Sideroblati
20-50 la 100 eritroblati
Celule reticulare
10% elemente granulocitare
Limfocite
1-5% elemente granulocitare
Monocite
0-2% elemente granulocitare
Megacariocite
0,2-2 elemente de mduv
Megacariograma
Megacarioblati
Promegacariocite
Megacariocite granulare
netrombocitogene
Megacariocite granulare
trombocitogene
Nuclei liberi de
megacariocii
Raportul granulo/
eritroblast
Indice mitotic seria
granulocitar
Indice mitotic seria
eritroblastic
Indice de maturaie
granulocitar
Indice de maturaie
eritroblastic
Teste de coagulare
0-0,5%
2-5%
45-58%
26-30%
5-10%
3-4
3-10
12-30
Nesegmentate + segmentate/
promielocite + mielocite +
metamielocite=1
Eritroblati P + eritroblati O/
eritroblati B = 3-4
Timp de sngerare
2.75 8.0min
2.75 8.0min
Timp de coagulare
5 15min
5 15min
Constante de laborator i funcionale
389
Test D - dimer
Timp de recalcifiere
(Howell)
Indice de toleran la
heparin
Test de consum al
protrombinei peste 30sec
Timp de cefalin
< 0.5g/mL
Timp de cefalin Kaolin
45-70sec
10-18sec (n funcie de
tromboplastina folosit)
Timp Quick
Timp de protrombin
singur
Timp de protrombin
proaccelerin Stuart
Timp de proaccelerin
Testul de generare a
tromboplastinei BiggsDouglas
Timp de trombin
Testul de liz al
euglobulinelor
Trombelastograma:
constante longitudinale
Constante transversale
Emx
Factor VIII i ali factori de
coagulare
Produi de degradare ai
fibrinei (test Thrombo/
Welco)
Fibrinogen
Timp parial de
tromboplastin activat
(APTT)
Timp de protrombin (PT)
< 0.5mg/L
70-130sec
0,8-1,2
70-110
50-80sec
25-35sec
20-30sec
20-25 sec
8-12sec
22-30 sec
>40 min
r = 7-12min
k = 3-6min
a = 40-60 min
80-150 min
50% - 150% din normal
0.5 1.5 din normal
< 10g/mL
< 10mL
200 - 400mg/dL
2.0 - 4.0g/L
20 35S
20 35S
12.0 - 14.0S
12.0 14.0S
Direct
Negativ
Negativ
Indirect
Negativ
Negativ
Test Coombs
390
Valorile corpusculare ale hematiilor
Diametru eritrocitar mediu
6,7 7,5
(DEM)
Grosimea eritrocitar
1,7 2,5
medie (GEM)
Volum eritrocitar mediu
82 92 3
(VEM)
Indice de sfericitate
3,1 3,7
Valoare globular
Concentraie eritrocitar
medie n Hb (CEM)
Hemoglobina medie
corpuscular (MCH)
Volum mediu corpuscular
(MCV)
Concentraia medie
corpuscular de
hemoglobin (MCHC)
Rezisten osmotic a
hematiilor
Haptoglobina
0,85 1,15
32 34%
26 34pg/eritrocit
80 96fL
80 - 96m
80 96fL
32 36g/dL
320 360g/L
Hemoliza la 0,460,42 NaCl%

Hemoliz total la 0,380,34 NaCl%
20 165mg/dL
0,20 1,65g/L
Brbai
40 54/dL
0,40 0,54
Femei
37 47mL/dL
0,37 0,47
Nou nscui
49 54mL/dL
0,49 0,54
35 49mL/dL
0,35 0,49
Brbai
13.0 18.0g/dL
8,1 11,2mmol/L
Femei
12.0 16.0g/dL
7,4 9,9mmol/L
Nou nscui
16.5 19.5g/dL
10,2 12,1mmol/L
11.2 16.5g/dL
7,0 10,2mmol/L
< 1.0%din total
< 0,01 din total
Hemoglobina A1C
3% - 5% din total
0,03 0,05 din total
Hemoglobina A2
1,5% - 3,0% din total
0,0150,03 din total
0,0 5,0mg/dL
0,0 3,2mol/L
Hematocrit
Hemoglobina
Hemoglobina, fetal
Hemoglobina, plasm
Hemoglobina F
Methemoglobina
1% din hemoglobina total

30 130,mg/dL
19 - 80mol/L
391
Viteza de sedimentare de eritrocitelor / hematiilor (VSE/VSH)

Metoda Wintrobe
Brbai
0 5mm/h
0 5mm/h
Femei
0- 5mm/h
0 5mm/h
Brbai
0 15mm/h
0 15mm/h
Femei
0 20mm/h
0 20mm/h
Metoda Westergreen
Intervalele de referin biochimice (snge, ser i plasm)

Test biochimic
Uniti convenionale
Uniti internaionale
Negativ
Negativ
0.3 2.0mg/dL
30 - 200mol/L
Acetoacetat plus aceton

Calitativ
Cantitativ
Acid amino levulinic
< 7 mg / zi
Acid 5 hidroxi-indol-acetic
2 9 mg / zi
Acizi grai liberi
8 20 mg %
ACTH (vezi Corticotropina)

Alanin aminotransferaza
(ALAT / SGPT)
Albumina seric
1 45U/L
1 45U/L
3.3 5.2g/dL
33 52g/L
Aldolaza seric
0.0 7.0U/L
0.0 7.0U/L
Amoniac
Di-antitripsina
Antigen carcino embrionar
80 110 g %
200 400 mg %
0 2,5 ng / ml
Fosfataza alcalin seric

Adult
33 150U/L
35 150U/L
Adolescent
100 500U/L
100 500U/L
Copil
100 350U/L
100 350U/L
10 - 50mol/L
10 - 50mol/L
Amilaza seric
25 125U/L
25 125U/L
Anioni serici
Acid ascorbic din sngele
total
Aspartat amino transferaza
(ASAT / SGOT)
Exces de baze, snge
arterial
8 16mEq/L
8 16mmol/L
0.4 1.5mg/dL
23 - 85mol/L
1- 36U/L
1 36U/L
0 2mEq/L
0 2 mmol/L
Baze azotate din plasm
392
Bicarbonai
Plasm (snge venos)
23 29mEq/L
23 20mmol/L
Snge arterial
21 27mEq/L
21 27mmol/L
0.3 3.0mg/Dl
0.8 7.6mo/L
Conjugat
0.1 0.4mg/dL
1.7 6.8mol/L
Total
0.3 1.1mg/dL
5.1 19.0mol/L
Calciu seric
8.4 10.6mg/dL
2.10 2.65mmol/L
Calciu ionizat, seric

Capacitate total de legare
a fierului
Dioxid de carbon total (ser
sau plasm)
Presiunea parial a
dioxidului de carbon
(PCO2), snge
Caroten ser
4.25 5.25mg/dL
1.05 1.30mol/L
Acizi biliari (ser)

Bilirubina seric
250 410 g %
24 31mEq/L
24 31mmol/L
35 45mmHg
35 45mmHg
60 - 260g/dL
1.1 8.6mol/L
Ceruplasmin ser
23 44mg/dL
230 440mg/L
Clor, ser sau plasm
96 106mEq/L
96 106mmo/L
Colesterol, seric sau plasm EDTA

Valori int
< 200mg/dL
> 5.20mmol/L
LDL colesterol
60 - 180mg/dL
1.55 4.65mmol/L
HDL colesterol
30 80mg/dL
60 80 % din colesterolul
total
1,9 3,8 KU/L
0.80 2.05mmol/L
70 - 140g/mL
11 - 22mol/L
10 80pg/mL
2 18 pmol/L
8: 00 AM
6 23mg/dL
170 630nmol/L
4 : 00 PM
3 - 15g/dL
< 50% din valoarea de la
ora 8 : 00 AM
80 410nmol/L
< 50% din valoarea 8 : 00
AM
Brbai
0.2 - 0.5mg/dL
15 - 40mol/L
Femei
0.3 0.9mg/dL
25 - 70mol/L
Colesterol esterificat
Colinesteraza
Cupru
Corticotropin (ACTH),
plasm, ora 8 AM
Cortisol plasm
10 : 00 PM
Creatinin ser
393
Creatinkinaza (CK) seric

Brbai
Femei
Creatinkinaza, izoenzima
MB, ser
Creationina ser
55 170U/L
55 170U/L
30 135U/L
30 135U/L
<5% din valoarea total a CK <5% din valoarea total a CK
< 5%ng/mL imun
< 5%ng/mL imun
electroforetic
electroforetic
0.6 1.2mg/dL
50 - 110mol/L
17 estradiol aduli
Brbai
10 65pg/mL
35 240pmol/L
Faz folicular
30 100pg/mL
110 370pmol/L
Faz ovulatorie
200 400pg/mL
730 1470pmol/L
Faz luteal
50 140pg/mL
180 510pmol/L
Femei
Crioglobuline
Enzim de conversie a
angiotensinei
Feritina seric
20 200ng/mL
20 - 200g/L
Fibrinogen plasmatic
200 400mg/dL
2.0 4.0g/L
3 18ng/mL
6.8 41nmol/L
145 540ng/mL
330 1220nmol/L
Folai din ser

Folai din eritrocite
fetoproteina
Fosfolipide
0 20 mg %
13 29 U/l
20 ng / ml
1,2 12 mg %
FSH plasmatic
Brbai
4 25mU/mL
4 25U/L
Femei premenopauz
4 30mU /mL
4 30U/L
Femei postmenopauz
Gammaglutamiltransferaza (GGT)
ser
Hidroxibutirat
dehidrogenaz
Gastrina, plasm sau ser
40 250mU /mL
40 / 250U/L
5 40 U/L
5 40 U/L
Galactoz
55 140 U/l
70 115mg/dL
3.9 6.4nmol/L
4,3 mg %
Gaze sanguine
Presiune parial O2
74,4 108 torr
Coninut n O2
Snge arterial
17,2 22 %
Coninut n O2
Snge venos
10,3 15,5 %
Saturaia n O2
Snge arterial
91,9 95,9 %
394
Saturaia n O2
Snge venos
54,4 69,2 %
Presiune parial CO2
Snge arterial
36,3 43,5 torr
Presiune parial CO2
Snge venos
46,1 53,7 torr
Coninut n CO2
Snge arterial
20,4 22,8 mmol/l
Coninut n CO2
Snge venos
23,2 26 mmol/l
Coninut n HCO3
Bicarbonat standard exces
baze
Baze tampon
Hormon de cretere (STH)
plasm, aduli
Haptoglobin ser
21,30 mEq/l
22,4 28 mEq/l
46 52 mEq/l
0 6ng/mL
0 - 6g/L
20 165mg/dL
0.20 1.65g/L
Imunoglobuline serice (vezi n continuare)

Sideremie
75 - 175g/dL
13 - 31mol/L
Capacitatea total de legare a fierului CTLF, ser

Total
250 - 410g/dL
45 73 mol/L
20% - 55%
0.20 0.55
Snge venos integral
5.0 25.0mg/dL
0.6 2.2mmol/L
Snge arterial integral

Lactat dehidrogenaz
seric (LDH)
Izo 1
5.0 15.0mg/dL
0.6 1.7mmol/L
110 220U /L
110 220U/L
Saturaie
Lactai
10 60 U/l
Izo 2
20 70 U/l
Izo 3
10 45 U/l
Izo 4
5 30 U/l
Izo 5
5 30 U/l
Lipaza seric
10 140U/L
10 140U/L
Lipidogram
1 LP
25 35%
Pre LP
10 - 19%
LP
52 59%
Lizozim
1 15 /ml
Luteotropin (LH), ser

Brbai
1 9U/L
1 9U/L
395
Femei
Faza folicular
peak la mijlocul ciclului
menstrual
Faza luteal
2 10U/L
2 10U/L
15 65U/L
15 65U/L
1 12U/L
1 12U/L
Postmenopauz
12 65U/L
12 65U/L
Magneziemie
1.3 2.1mg/dL
0.65 1.05mmol/L
Osmolalitate
275 295mOsm/kg ap
275 295mOsm/kg ap
Presiunea oxigenului, snge arterial, camer aerat

Presiune parial (PaO2)
80 100mmHg
80 100mmHg
Saturaie (SaO2)
95% - 98%
95% - 98%
pH, snge arterial
7 .35 7.45
7.35 7.45
Aduli
3.0 4.5mg/dL
1.0 1.5mmol/L
Copii
4 .0 7.0mg/dL
1.3 2.3mmol/
Seric
3.5 - 5.0mEq/L
3 .5 5.0mmol/L
Plasmatic
3.5 4.5mEq/L
3.5 4.5mmol/L
0.0 0.4ng/mL
0.0 1.3mmol/L
Faz folicular
0.1 1.5mg/mL
0.3 4.8mmol/L
Faz luteal
2.5 28.0mg/mL
8.0 89.0mmol/L
Brbai
1.0 15.0ng/mL
1.0 15.0g/L
Femei
1.0 20.0ng/mL
1.0 20.0g/L
Total
6.0 8.0g/dL
60 80g/L
Albumine
3.5 5.5g/dL
35 55g/L
Alfa1
0.2 0.4g/dL
2.0 4.0g/L
Alfa2
0.5 0.9g/dL
5.0 9.0g/L
Beta
0.6 1.1g/dL
6.0 11.0g/L
Gamma
0.7 1.7g/dL
7.0 17.0g.L
Acid piruvic, snge integral
0.3 0.9mg/dL
0.03 0.10nmol/L
Factor reumatoid
0.0 30.01U/Ml
0.0 30.0kIU /L
Fosfai anorganici, ser
Potasemie
Progesteron, seric, aduli

Brbai
Femei
Prolactina seric
Proteine serice electroforez
Globuline
396
Sodiu seric sau plasmatic
135 145mEq/L
135 145mmol/L
Brbai aduli
300 1200ng/dL
10.4 41.6nmol/.L
Femei, adulte
20 75ng/dL
0.7 2.6nmol/L
Femei gravide
40 20ng/dL
1.4 6.9nmol/L
3 42ng/mL
3 - 42g/L
Tirotropina (TSH), ser

Thirotropin-releasing
hormone (TRH)
Thiroxina (FT4), liber, ser
0.4 4.8IU /mL
0.4 4.8mIU /L
5 60pg/mL
5 60ng/L
0.9 2.1ng/dL
12 27pmol/L
Thiroxin seric (T4)

Thyroxine-binding globulin
(TBG)
Transferina
4 .5 12.0g/dL
58 154nmol/L
15.0 34.0g/mL
15.0 34.0mg/L
250 430mg/dL
2.5 4.3g/L
Triglicerides serice
40 150mg/dL
0.4 1.5g/L
Triiodotironina (T3), seric

Triiodothyronine uptake,
resin (T3RU)
Acid uric
70 190ng/dL
1.1 2.9nmol/L
25% - 38%
0.25 0.38
Brbai
2.5 8.0mg/dL
150 - 480mol/L
Femei
2.2 7.0mg/dL
130 - 420mol/L
24 49mg/dL
4.0 8.2nmol/L
11 23mg/dL
8.0 16.4nmol/L
1.4 1.8 x ap
1.4 1.8 x ap
Vitamina A, seric
20 - 80g/dL
0.70 2.80mol/L
Vitamina B12, seric
180 900pg/mL
133 664pmol/L
Vitamina B1 seric
60-500g/zi
0,,18 1,48 mol/zi
Vitamina B2, seric
2,6-6,7g%
70-100 nmol/L
Vitamina C, seric
0,6-2mg%
30 110 mol/L
Vitamina D3, seric
24 - 40g/mL
60 105 nmol/L
Vitamina E, seric
0,78-1,25 mg%
18-29 mol/L
Vitamina B6, seric
20 90ng/mL
120-540 nmol/L
Testosteron plasmatic
Tiroglobulina
Ureea, ser sau plasm

Kreatinina seric sau
plasmatic
Vscozitate ser
Intervalele de referin pentru concentraiile diferitelor medicamente n ser

Medicament
Nivel terapeutic
Concentraii toxice
10 - 20g/mL
> 250g/mL
Analgetice
Acetaminofen
Salicilai
397
100 - 250g/mL
> 300g/mL
Antibiotice
Amikacin
25 - 30g/mL
Gentamicin
5 - 10g/mL
Tobramicin
5 - 10g/mL
Vancomicin
5 - 35g/mL
Maxim > 35g/mL

Medie >10g/mL
Maxim > 10g/mL
Medie > 2g/mL
Maxim > 10g/Ml
Medie > 2g/mL
Maxim > 40g/mL
Medie > 10g/mL
Anticonvulsivante
Carbamazepin
5 - 12g/mL
> 15g/mL
Ethosuximid
40 - 400g/mL
> 150g/mL
Fenobarbital
15 - 40g/mL
> 20g/mL
Primidon
5 - 12g/mL
> 15g/mL
50 - 100g/mL
> 100g/mL
Acid valproic
Citostatice i imunosupresoare
Ciclosporin
50 400ng/mL
> 400ng/mL
Metotrexat, doz maxim,
> 1mol/L, 48 h dup
Variabil
48-h
administrarea dozei
Tacrolimus (FK-506),
3 - 10g/L
> 15g/L
snge integral
Bronhodilatatoare i medicamente cu aciune pe aparatul respirator
Cofeina
3 15ng/mL
> 30ng/mL
Teofilina (aminofilina)
10 - 20g/mL
> 20g/mL
Medicamente cu aciune pe aparatul cardiovascular

Amiodarona (se obine
efectul dorit la peste 8
1.0 2.0g/mL
ore de la ultima doz
administrat)
Digitoxin (se obine
efectul dorit la peste 1215 25ng/mL
24 ore de la ultima doz
administrat)
Digoxin (se obine efectul
dorit la peste 6 ore de la
0.8 2.0ng/mL
ultima doz administrat)
Disopiramid
2 - 5g/Ml
Flecainidin
0.2 1.0ng/mL
> 2.0g/mL
> 35ng/mL
> 2.4ng/mL
> 7g/mL
> 1ng/mL
398
Lidocain
1.5 5.0g/mL
> 6 g/mL
Mexiletin
0.7 2.0ng/mL
> 2ng/mL
Procainamid
4 - 10g/mL
> 12g/mL
Procainamid plus NAPA
8 - 30g/mL
> 30g/mL
50 100ng/mL
Variabil
2 - 5g/mL
> 6g/mL
4 10ng/mL
> 10ng/mL
Amitriptilina
120 150ng/mL
> 500ng/mL
Bupropiona
25 100ng/mL
Nu s-au gsit
Desipramina
150 300ng/mL
> 500ng/mL
Imipramina
Litiu (se obine efectul
dorit la peste 12 ore de la
ultima doz administrat)
Nortriptilina
125 250ng/mL
> 400ng/mL
0.6 1.5mEq/L
> 1.5mEq/L
50 150ng/mL
> 500ng/mL
Propranolol
Chinidin
Tocainidin
Medicamente psihotrope
Intervalele de referin biochimice (urin)

Test biochimic
Aceton i cetoacetat,
calitativ
Acid uric
Uniti convenionale
Uniti internaionale
Negativ
Negativ
0,30-0,70 g/24h
Addis-Hamburger, sediment
Eritrocite
0-1000/min
Leucocite
0-2000/min
Cilindri
1-3/min
Albumin
Calitativ
Cantitativ
Aldosteron
Acid &-aminolevulinic (&ALA)
Amilaza
Amilaza/indicele de
creatinin
Bilirubina
Calciu (diet normal)
Negativ
Negativ
10 100mg/24h
0.15 1.5mol/24h
3 - 20g/24h
8.3 55nmol/24h
1.3 7.0mg/24h
10 - 53mol/24h
<17U/h
<17U/h
0.01 0.04
0.01 0.04
Negativ
Negativ
<250mg/24h
<6.3nmol/24h
399
Catecolamine totale
< 120 g / zi
Epinefrin
<10g/24h
<55nmol/24h
Norepinefrin
100g/24h
<500nmol/24h
Catecolamine libere totale
4 - 126g/24h
24 475nmol/24h
Metanefrine totale
Ceruloplasmin
Citrat
Clor (variaz n funcie de
aport)
Copper
0.1 1.6mg/24h
20 35 mg %
1,7 3 mg%
0.5 8.1mol/24h
110 250mEq/24h
110 250mmol/24h
0 - 50g/24h
0.0 0.80mol/24h
Cortizolul liber
10 - 100g/24h
27.6 276nmol/24h
Creatina
0 40mg/24h
0.0 0.30mmol/24h
Brbai
0 40mg/24h
0.0 0.30mmol/24h
Femei
0 80mg/24h
0.0 0.60mmol/24h
Creatinina
15 25mg/24h
0.13 0.22mmol/Kg/24h
Clearance creatinin (endogen )

Brbai
110 150mL/min/1.73m2
110 150mL/min/1.73m2
Femei
105 132mL/min/1.71m2
105 / 132Ml/min/1.73m2
Negativ
Negativ
Brbai
0.2 2.0mg/24h
0.7 6.9mol/24h
Femei
0.2 1.8mg/24h
0.7 6.2mol/24h
Brbai
4 - 25g/24h
14 90nmol/24h
Femei
5 - 100g/24h
18 360nmol/24h
<250mg/24h
<250mg/24h
140 280 mU/109
eritrocite
Cistin sau cistein

Dihidroepiandrosteron
Estrogeni, total
Glucoza
Glucoza 6-fosfat dehidrogenaza
Glutamat dehidrogenaza
glutamil transpeptidaza
Hemoglobina i
mioglobina, calitativ
Acid hemogentisic calitativ
< 4 U/l la 25oC

6 30 U/l
Negativ
Negativ
Negativ
Negativ
Brbai
3 9mg/24h
8.3 - 25mol/24h
Femei
2 8mg/24h
5.5 - 22mol/24h
17-Hidroxicorticosteroizi
400
Acid 5-hidroxiindolacetic
Calitativ
Negativ
Negativ
2 6mg/24h
10 - 31mol/zi
Brbai
5 23mg/24h
17 - 80mol/zi
Femei
3 15mg/24h
10 - 52mol/zi
Brbai
8 22mg/24h
28 - 76mol/zi
Femei
6 15mg/24h
21 - 52mol/zi
Hidroxiprolina
55 220 mg/zi
Cantitativ
17-cetogenic
17-cetosteroizi
Insulin
Magneziu
4 - 24U/ml
Metanefrine
0.05 1.2ng/mg creatinin
Osmolalitate
38 1400mOsm/kg ap
3 5mmol/zi
0.03 0.70mmol/nmol
creatinin
38 1400mOsm/kg ap
pH
4.6 8.0
4.6 8.0
Acid fenilpiruvic, calitativ
Negativ
Negativ
0.4 1.3g/24h
13 42mmol/zi
Negativ
Negativ
< 2mg/24h
< 9mol/zi
Coproporfirin
50 - 250g/24h
77 380nmol/zi
Uroporfirin
10 - 30g/24h
12 36nmol/zi
Fosfat
6 10mEq/24h
Porfibilinogen
Calitativ
Cantitativ
Porfirine
Protoporfirine
Porfobilinogen
Potasiu
Eritrocite 15-50 g%
< 2 mg / zi
25 125mEq/24h
25 125mmol/zi
0.0 1.9mg/24h
0.0 6.0mol/zi
Faza proliferativ
0.0 2.6mg/24h
0.0 8.0mol/zi
Faza luteal
2.6 10.6mg/24h
8 - 33mol/zi
Postmenopauzal
0.2 1.0mg/24h
0.6 3.1mol/zi
0.0 2.5mg/24h
0.0 7.4mol/zi
Negativ
Negativ
Estrogen
Brbai
Femei
Progesteron
Proteine totale
Calitativ
Cantitativ
Inidcele Proteine/
creatinin
Renina
401
10 150mg/24h
1+0 150mg/d
< 0.2
< 0.2
Cu diet normosodic
1,1 4,1 ng/ml/h
Cu diet sodiurestrictiv
6,2 12,4 ng/ml/h
Sodiu (diet normal)

Sulfai
60 260mEq/24h
60 260mmol/d
1,5 - 3,2 g/zi
Densitatea
Intervalul normal
1.003 1.030
1.003 1.030
1.015
1.015 1.025
Urai (diet normal)
250 750mg/24h
1.5 4.4mmol/d
Urobilinogen
0.5 4.0mg/24h
0.6 6.8mol/d
Acid vanilmandelic (VMA)
1.0 8.0MG/24H
5 - 40mol/d
Urin pe 24 h
Intervalele de referin pentru substanele toxice

Test biochimic
Uniti convenionale
Uniti internaionale
Arsenic, urin
< 130g/24h
< 1.7mol/d
Bromid, ser, anorganic
< 100mg/dL
< 10mmol/L
140 1000mg/dL
14 100mmol/L
Simptome toxice
Carboxihemoglobina,
snge
Mediu urban
Saturare
< 5%
< 0.05
< 12%
< 0.12
Cefalee
> 15%
> 0.15
Greuri, vrsturi
> 25%
> 0.25
Potenial letal
> 50%
> 0.50
< 0.05mg/dL < 0.005%

100mg/dL
> 0.1%
300 / 400mgdL
0.3% - 0.4%
400 500mg/dL
0.4% - 0.5%
> 500mg-dL
> 0.5%
< 1.0mmol/L
Fumtori
Simptome
Etanol, snge
Intoxicaie
Intoxicaie acut
Stupoare alcoolic
Com
Plumb, snge
> 22mmol/L
65 87mmol/L
87 109mmol/L
>109mmol-L
402
Aduli
< 25g/dL
< 1.2mol/L
Copii
< 15g/dL
< 0.7mol/L
Plumb, urin
< 80g/24h
< 0.4mol/d
Mercur, urin
< 30g/24h
< 150nmol/d
Intervalele de referin pentru examinarea lichidului cefalorahidian

Test biochimic
Celule
Electroforeza proteinelor
Glucoz
Uniti convenionale
< 5/mm3; toate
mononucleare
Predominant albumine
Uniti internaionale
< 5 x 106/L, toate
mononucleare
Predominant albumine
2.8 4.2mmol/L (cu
50 75mg/dL (cu 20mg/dL
1.1mmol/L mai puin dect
mai puin dect n ser)
n ser)
IgG
Copii < 14 z
< 8% din proteinele totale
Aduli
< 14% din proteinele totale
IgG index
(CSF/ IgG din ser) / (CSF/
albumine din ser)
Oligoelemente pe banda
de electroforez
Presiune
Proteine total
0.08 din proteinele totale

< 0.14 din proteinele
totale
0.3 0.6
0.3 0.6
Absente
Absente
70 180mmH2O
70 180mmH2O
15 45mg/dL
150 450mg/L
Intervalele de referin pentru examinarea funciei gastrointestinale

Test biochimic
Bentiromid
- Caroten, ser
Uniti convenionale
Excreia urinar de 6-h arilamin peste
57% exclude insuficiena pancreatic
60 250ng/dL
Estimarea grsimilor din fecale

Calitativ
Cantitativ
Nu s-au gsit molecule de grsime la

microscopul electronic
< 6g/24h (>95% coeficientul de
absorbie al grsimilor )
Msurarea acidului gastric

Bazal
Brbai
0.0 10.5mmol/h
403
Femei
0.0 5.6mmol/h
Maxim (dup histamin sau pentagastrin)

Brbai
9.0 48.0mmol/h
Femei
6.0 31.0mmol/h
Raportul: bazal/maxim
Brbai
0.0 0.31
Femei
0.0 0.29
Testul de secreie al sucului pancreatic

Volum
> 1.8Ml/kg/h
Bicarbonat
> 80mEq/L
Test de absorbie al D-Xilozei, urin
> 20% din doza ingerat este excretat n 5h
Intervalele de referin pentru examinarea funciei sistemului imunologic

Test biochimic
Uniti convenionale
Uniti internaionale
C3
85 175mg/dL
0.85 1.75g/L
C4
15 45mg/dL
150 450mg/L
150 250U/mL
150 250U/mL
IgG
640 1350mg/dL
6.4 13.5g/L
IgA
70 310mg/dL
0.70 3.1g/L
IgM
90 350mg/dL
0.90 3.5g/L
IgD
0.0 6.0mg/dL
0.0 60mg/L
IgE
0.0 430ng/dL
0.0 - 430g/L
Complementul seric
Total hemolitic (CH50)

Imunoglobuline serice la adult
Subseturile de limfocite, snge integral, heparinizat

Tipul de celule
Procentaj
CD3
nr. total de celule T
56% - 77%
Numr total de
celule
860 - 1880
CD19
nr. total de celule B
7% - 17%
140 - 370
Celule T-helper
32% - 54%
550 - 1190
24% - 37%
430 1060
55 14%
70 - 310
73% - 87%
1040 - 2160
8% - 22%
130 - 500
Antigene
CD3 i CD4
CD3 i CD8
Celulele citotoxice
Activatoare ale
CD3 i DR
celulelor T
Testul rozete
CD2
pentru limfocite T
Celulele natural
CD16 i CD56
killer (NK)
Helper/suppressor: 0.8 -1.8
404
Intervalele de referin pentru examinarea spermei
Test biochimic
Uniti convenionale
Uniti internaionale
2 5mL
2 5mL
Complet n 15 min
Complet n 15 min
7.2 8.0
7.2 8.0
Ocazional sau absent
Ocazional sau absent
60 150 x 106mL
60 150 x 106mL
motilitate
> 80% mobili
morfologie
80% - 90% form normal
> 0.80 mobili

> 0.80 - 0.90 form
normal
> 8.33mmol/L
Volum
Lichefiere
pH
Leucocite
Spermatozoizi
numr
Fructoz
>150mg/dL
Explorri cardiovasculare- parametri funcionali, valori hemodinamice, texte de

explorare
Parametrii funcionali
Valori normale
Frecvena cardiac
70 (50-90)
Presiunea venoas
2-12 cm H20
Timp de circulaie (secunde)

testul cu eter (bra-plmn)
4-8
testul cu izotopi radioactivi

bra- bra
15-20
bra-picior
20-30
bra-cord stng
8-10
bra-carotid
10-15
Indexul btaie
60 ml/m2
Indexul cardiac
3,4 l/min/m2
Fracia de ejecie
0,6
Volumul terminal-diastolic
90 ml/m2
Volumul terminal-sistolic
<30 ml/m2
Indicele travaliului-sistolic
60 gm-metri/m2
Presiuni
Ventriculul stng
sistolic
terminal diastolic
viteza de cretere a presiunii
130 (90-140)mmHg
7 (4-12)mmHg
1500 dp/dt
405
Atriul stng
maxim
13 (6-20)mmHg
minim
3 (-2-+9)mmHg
medie
7 (4-12)mmHg
Capilarul pulmonar
maxim
16 (9-23)mmHg
minim
6 (1-12)mmHg
medie
9 (6-15)mmHg
Artera pulmonar
sistolic
24 (15-28)mmHg
diastolic
10 (5-16)mmHg
medie
16 (10-22)mmHg
Ventriculul drept
sistolic
terminal diastolic
24 (15-28)mmHg
4 (0-8)mmHg
Atriul drept
maxim
7 (2-14)mmHg
minim
2 (-2-+6)mmHg
medie
4 (-1-+8)mmHg
Vena cav
maxim
7 (2-14)mmHg
minim
5 (0-8)mmHg
medie
6 (1-10)mmHg
Rezistene
rezistenele vasculare sistemice
800-1600 dyne.sec.cm-5
rezistenele vasculare pulmonare
40-120 dyne.sec.cm-5
Suprafeele orificiilor valvulare

Valva mitral
normal
suprafaa critic
4-6 cm2
1,6-2,0 cm2
Valva aortic
normal
2,6-3,5 cm2
suprafaa critic
0,5-0,7 cm2
406
Principalii parametrii funcionali pulmonari

Volume i capaciti pulmonare
Volume
CV=VT+VIR+VER
Valori normale
variaz cu: sexul, vrsta, talia
VR (volumul rezidual)
variaz cu: sexul, vrsta
CRF=VR+VER
CPT=CV+VR
Debite ventilatorii
Debitul
VEMS (volum expirator
maxim/secund)
PEFR (debit expirator
maxim de vrf)
VEmx50 (debit expirator
maxim instantaneu la 50%
din CV)
VEM 25-75 (debit expirator
mediu ntre la 25-75% din
CV)
VE repaus (ventilaie de
repaus)
Valori normale
variaz cu: sexul, vrsta,
talia
Valori patologice
scderea cu >20% din
valoarea teoretic
scderea cu >2 DS din
valoarea medie teoretic
scderea cu >2 DS din

valoarea medie teoretic
Variaz n funcie de CV
scderea fa de valoarea
teoretic
Brbai-3,6 l.min-1/m2
Femei -3,2 l.min-1/m2
variaz cu: sexul, vrsta,
Ventilaie maxim/minut
talia
Constante mecanice pulmonare
Constanta
Compliana pulmonar
(Cst)
Compliana pulmonar
dinamic (Cdin)
Coeficientul de retracie
elastic a plmnilor
Rezistena la flux n cile
aeriene
Rezistena pulmonar la
flux
Travaliul ventilator
pulmonar
Valori patologice
scderea cu >20% din
valoarea teoretic
cretere cu >50%
cretere fa de valoarea
teoretic
cretere sau scderea cu
>20% fa de valoarea
teoretic
scderea cu >20% din

valoarea teoretic
Valori normale
0,056CV-0,052 (variaz cu
volumul pulmonar)
Valori patologice
cretere sau scderea cu
>50%
Valori egale cu ale Cst
scderea fa de Cst
>3,0
<3,0 cmH20/l.sec-1
<3,0 cmH20/l.sec-1
1,5-4,0 g.cm.ml-1
scderea sub 0,3

cretere peste 10,0
cretere peste 3,0 cmH20/
l.sec-1
cretere peste 3,0 cmH20/
l.sec-1
cretere
407
Constante privind distribuia ventilaiei, difuziunea i perfuzia

Constanta
Spaiul mort fiziologic
(Vsm fiziologic)
Timpul de mixim (timpul
de amestec intrapulmonar
al heliului-TAI He)
Valori normale
Valori patologice
cretere cu >50% fa de
valoarea teoretic
~150 ml sau 1/4 din VT

<180 secunde
cretere peste 180

secunde
2,50,5l.min-1/m2 sau 7080% din ventilaia global
scdere
Raportul ventilaie/perfuzie
(V/Q)
0,8
scderile n unitile
pulmonare hipoventilate
i normal irigate; cretere
n unitile pulmonare
hiperventilate
Capacitatea de difuzare a
plmnilor pentru O2 (DO2)
15-20 cm3O2/mmHg n
repaus
pn la 75 cm3O2/mmHg
la efort
scdere
20-35mlCO.min-1mmHg-1
(variaz cu: sexul, vrsta i
tehnica)
scdere fa de valoarea
teoretic cu > 10 mlCO.
min-1.mmHg-1 la brbai i
7 mlCO.min-1.mmHg-1 la
femei
Ventilaia alveolar (VA)
Factorul de transfer al CO
prin membrana alveolocapilar (TI co)
Teste farmacodinamice
Testul cu acetilcolin
VEMS cu > 10%
Testul cu histamin
VEMS cu > 10%
Teste cu beta-adrenergice
VEMS cu > 10%
Gazele din snge

Concentraia O2
SaturaiaO2
Presiunea O2
Concentraia CO2
Presiunea CO2
Snge arterial
Snge venos
20,3 %
15,5%
96,01%
75,0%
40,0 mmHg
95,0 mmHg
49,0%
53,0%
401 mmHg
46,0 mmHg
408
Formulele de predicie a volumelor pulmonare i a VEMS
Vrsta
CV/T3
VR/T3
18-19
0,990
0,240
1,230
19,5
0,812
82,0
20-29
1,025
0,275
1,300
21,0
0,818
80,0
30-34
1,020
0,300
1,300
22,5
0,795
78,0
35-39
1,010
0,310
1,320
23,5
0,778
77,0
40-44
1,000
0,320
1,320
24,3
0,757
75,5
45-49
0,990
0,330
1,320
25,0
0,737
74,5
50-54
0,970
0,350
1,320
26,5
0,713
73,5
55-59
0,950
0,370
1,320
28,0
0,684
72,0
60-64
0,930
0,390
1,320
29,5
0,651
70,0
Tipul insuficieniei
ventilatorii
restricitiv
CPT/T3 100VR/CPT VEMS/T3
100VEMS/CV
100/ VEMX
CV
50
CV
VR
CRF
CPT
VEMS
VMX
obstructiv
mixt
Constante funcionale renale

Funcia
Filtrarea glomerular (FG)
Fluxul plasmatic renal

(FPR)
Proba clinic
Valori normale
Clearence-ul creatininei endogene 120 ml/min
Clearence-ul ureei (Van Slype)
75-100 ml/min
Clearence-ul inulinei
Clearence-ul PAH(acid
paraaminohipuric)
100-130 ml/min
65050 ml/min
Scintigrama renal
Reabsorbie:
TmG( transport maxim de glucoz) 17580 mg/min
Excreie:
Tubul proximal
TmPAH
8017 mg/min
PSP (fenolsulfonftalein) 6 mg iv
40% la 15 min
60% la 60 min
90% la 120 min
Urografia iv
Tubul distal
409
Proba de concentraie (Wolhard)
D urinii>2025
RA (rezerva alcalin)
CO3H->27 mEq/l
ionograma
Electroliii
plasmatici i urinari
Constante biochimice i funcionale digestive

Test
Uniti convenionale
Uniti internaionale
Esofagul
examenul radiologic
morfologia i motilitatea
esofagian
endoscopia
manometria
presiunea bazal la
sfincterul esofagian
superior-30-40 mmHg,
presiunea bazal la
sfincterul esofagian
inferior-15-25 mmHg
Stomacul i duodenul
secreia gastric
tubajul gastric simplu
volum a jeun
total
timp de evacuare
pH, aduli
aciditatea titrabil a jeun
testul Kay (histamin 0,04
mg/Kc, im)
debit aciditate bazal
debit aciditate
maximal
examenul radiologic
gastro-duodenoscopia
70-80 ml/h
0,07-0,08/l
2-3 l/24h
3-6 h
3-6 h
1,6-1,8
1,6-1,8
15-35 mEq/h
1,5-3,5 mmolH+/l
2 mEq/h
20 mEq/h
ulcer gastric < 20 mEq/h

ulcer duodenal>35 mEq/h
sindrom ZollingerEllison>45 mEq/h
gastro-duodenal
dg de ulcer cnd ex
radiologic este negativ i
dg diferenial UG-UD
410
Ficatul
- sindromul de hepatocitoliz:
aspartat aminotransferaza
(ASAT / SGOT)
alanin aminotransferaza
(ALAT / SGPT)
- sindromul hepatopriv:
1- 36U/L
1 36U/L
1 45U/L
1 45U/L
proteine totale ser
6,0-8,0 g/100 ml
60-80 g/l
timp Quick (timpul de

protrombina)
colinesteraza
10-18sec (n funcie de
tromboplastina folosit)
0,5-1,3 UI/ml (25 grade
Celsius)
- sindromul biliar:
Bilirubina seric
Conjugat
0.1 0.4mg/dL
1.7 6.8mol/L
Total
0.3 1.1mg/dL
5.1 19.0mol/L
Urobilinogen
0.5 4.0mg/24h
Colesterol, seric sau plasm EDTA
0.6 6.8mol/d
Valori int
Fosfataza alcalin seric
< 200mg/dL
> 5.20mmol/L
Adult
33 150U/L
35 150U/L
Adolescent
100 500U/L
100 500U/L
Copil
100 350U/L
100 350U/L
< 5% dup 45 min

14,5 3,5%
dg dif ntre HC i CH
testul cu
bromsulfonftalein (BSP, 5
mg/Kc, iv)
retenia BSP
clearence-ul fracionat
de BSP
examenul baritat i
esofagoscopia
scintigrama hepatic cu
roz-Bengal I131 sau Au198
coloidal
ecografia hepatic
splenoportografia izotopic
evidenierea varicelor
esofagiene
Evoluia HC spre CH i dg
dif ntre CH cu hepatomul
aspecte morfologice
diverse
evidenirea unturilor
porto-cave
411
puncia-biopsia hepatic
traneaz dg ntre HCA i

CH
cnd celelalte ex sunt
neconcludente
laparoscopia
Cile biliare
tubajul duodenal metoda
Meltzer-Lyon (dup
introducerea pe sond a
30-40 ml sulfat de Mg sol
33%)
colangiografia (oral i iv)
Bila A coledocian: la 5-7 dg diverselor colecistopatii

min Vol-10-15 ml
organice
Bila B vezicular: la 15-30
min Vol-30-40 ml
Bila C hepatic
imagini radiologice i
ultrasonice diverse
ecografia biliar
radiomanometria
Pancreas
presiunea de pasaj prin

sifonul veziculei biliare: 1520 cm H2O
dg diskineziilor biliare
secreia exocrin
amilaza ser
urin
suc duodenal
lipaza ser
suc duodenal
16-32 UW
32-64 UW
256-2048 UW
0-0,05 U/l
3200-1800 U/l (stimulare
secretin)
4550-16150 U/l (stimulare
pancreatozimin)
tripsina
suc duodenal
2,6-13,5 U/l (stimulare

secretin)
2,4-16,6 U/l (stimulare
pancreatozimin)
secreia endocrin
glucoz ser
testul de toleran oral
la glucoz
Intestinul
70-115 mg/100 ml
3,89-6,38 mmol/l
200 mg/100ml la 2h
dup
malabsorbia glucidic i
dg DZ
100-200g/24h
100-200g/24h
23-32g/24h
23-32g/24h
Materii fecale
cantitate
coninut uscat
412
ap
aproximativ 65%
pH
6,8-7
lipide totale
aproximativ 65%
<6g/24h
<6g/24h
15-16 ml/100g
Amoniac total
15-16 ml/100g
14-16 mEq/100g
2-4 ml/100g
urobilinogen
100-250 mg/24h
100-250 mg/24h
uroporfirine
<5g/24h
<5g/24h
<400 g/24h
<400 g/24h
acizi organici totali
Coproporfirine
Examen microscopic
amidon
absent
celuloz
rar
fibre musculare
rare
grsimi neutre
abseni sau rari
acizi grai
abseni sau rari
prob cu triolein i acid

oleic marcate I131
reactivitatea MF este de
5% dup 72h
testul cu D-xyloz
excreia urinar la
3h>4,5%
excreia urinar dup 48h
este de 30 %
testul Schilling (oral cu 1-2

g vitamin B12 marcat cu
Co57
examenul radiologic
recto-sigmoidocolonoscopia
biopsia intestinal
2-4 ml/100g
curba aplatizat <5% ptr

triolein n malabsorbia
pancreatic; ptr acid oleic
n malabsorbia hepatic;a
ambelor n malabsorbia
intestinal;
malabsorbia glucidic
malabsorbia vitaminic i
dg anemiei pernicioase
intestinal
dg diverselor afeciuni
intestinale
BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Badea R, Dudea SM, Mircea PA - Tratat de ultrasonografie clinic vol I,

Ed.Medical, Bucureti 2004
Boloiu HD Semiologie medical, Ed. Medex, Cluj Napoca 1997
Brenner BM, Rector FC - The kidney, WB Saunders Company, 1996
Buligescu L - Tratat de hepato-gastroenterologie, Ed. Medical Amaltea,
Bucureti 1999
Buruian M Radiologie Manual practic, Imprimeria de Vest, Oradea, 1998
Cioclteu A.(sub redacia): Nefrologie, Ed. Infomedica, Bucureti, 1997
Cozlea L, Redi R - Ponderea infeciei cu Helicobacter pylori la populaia
sntoas. Rev de Med i Farm, Tg. Mure 2002, 48: 90- 92.
Domnioru, LD - Compendiu de medicin intern, Ed tiinific, Bucureti, 1995
Droz D, Lantz B: La biopsie renale, Ed. Inserm, Paris, 1996
Dudea MS, Badea RI - Ultrasonografie Vascular, Ed Med Bucureti 2004.
Feighin M - Lexicon de simptome i sindroame, Ed. Medical, Bucureti, 1967
Georgescu D - Semeiologie Medical, Ed. Naional, Bucureti 1999
Gherasim L - Medicin Intern. Bolile digestive, hepatice i pancreatice,
Bucureti: Ed. Medical, 1999
Gherasim L (sub redacia): Bolile aparatului renal n Medicin Intern vol IV,
Ed. Medical, Bucureti, 2002
Gherman Cprioar M (eds): Nefrologie, Ed. Medical Universitar Iuliu
Haieganu, Cluj Napoca, 1998
Gligore V: Semiologie Medical, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1977
Gluhovschi Gh. (eds): Nefrologie, vol I, Ed. Helicon, Timioara, 1992
Georgescu M Semiologie Medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1998
Greenberg A, Cheung A, Coffman T, Falk R, Jennette C(eds): Primer on
kidney disease, second edition, Acedemic Press, San Diego, 1998
Grigorescu M - Tratat de gastroenterologie vol.I, Ed. Medical Naional,
Bucureti, 2001
Grigorescu M - Tratat de hepatologie, Ed. Medical Naional, Bucureti, 2004
Grigorescu M, Pascu O - Tratat de Gastroenterologie clinic, vol.I, Ed. Tehnic,
Bucureti 1996
Grigorescu M, Pascu O - Tratat de Gastroenterologie clinic, vol.II, Ed. Tehnic,
Bucureti 1997
Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Dan SH, Jameson LJ - Harrisons Principles of Internal Medicine, Ed. McGraw Hill, 2004
Hope RA, Longmore JM, Hodgetts TS, Ramrakha, Manual de medicin
clinic, Ed. Medical, Bucureti, 1995
Ilinescu I: Tratat de clinic i patologie medical, vol. II, Clinica bolilor renale i
hematologice, Ed. Didactic i Pedagogic RAS, Bucureti, 1993
Jovin G - Ultrasonografie general - note de curs, Ed. Medical Universitar,
Craiova 2005
Kokko JP, Stein SF Internal Medicine A Board Review, Science Thru Media,
Inc., New York, 1992
29. Massry SG, Glassoock RJ (eds): Textbook of Nephrology, Williams and Wilkins,
Baltimore, 1995
30. Mocan S, Redi R - Carcinomul gastric. Rom J Pathol 2001, 5(34): 249-263.
31. Mocan S, Redi R - Endoscopia i biopsiile endoscopice n diagnosticul
afeciunilor gastrointestinale. Rom J Pathol 2001, 4(34): 229- 236.
32. Negoi CI: Clinic Medical vol I, Ed Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1995
33. Pascu O - Gastroenterologie vol I, Ed. Medical Universitar, Cluj Napoca 1999
34. Pascu O - Gastroenterologie vol II, Ed. Medical Universitar, Cluj Napoca 1999
35. Pascu O ndrumtor practic de endoscopie digestiv superioar. Ed.Dacia, ClujNapoca 1982.
36. Punescu Podeanu A - Baze clinice pentru practica medical, Ed. Medical,
Bucureti, 1990
37. Popescu EA Semiologie Anatomoclinic Biochimic Fiziopatologic vol II, Ed.
Medical, Bucureti, 1984
38. Popescu EA Semiologie Anatomoclinic Biochimic Fiziopatologic vol III, Ed.
Medical, Bucureti, 1988
39. Redi R, Hajdu C - Helicobacter pylori- factor agravant al gastritei de reflux. Ses
t Anual a Cadr Did. A VI-a Reuniune Medical Franco-romn, Tg.Mure 1998, 27.
40. Rivi IA - Urgenele Medicale, Ed. Mirton Timioara, 1997.
41. Romoan I (sub redacia): Rinichiul: Ghid diagnostic i terapeutic, Ed. Medical,
Bucureti, 1999
42. Sleisenger S, Fortran S - Gastrointestinal and Liver disease. W.B.Saunders
Co.1997; 1:605- 609.
43. Stan Ana Hematologie laborator citologie, Ed. Medical, Bucureti, 2004
44. Stolnicu S, Mocan S Atlas color de histologie, Ed. Polirom, Iai 2002.
45. Trifan Anca - Manual de endoscopie-colonoscopie, Ed. Junimea, Iai 2003
46. Trifan Anca, Manual de endoscopie-endoscopie digestiv superioar, Ed.
Junimea, Iai 2002
47. Tytgat CNJ, Rauws EAJ - Campylobacter pylori and its role in peptic ulcer
disease. Gastroenterol Clin North Am 1988, 19: 183- 196.
48. Ursea N : Tratat de Nefrologie, vol. I, Ed. Artprint, Bucureti, 1994
49. Ursea N: Esenialul n nefrologie, Ed. Fundaiei Romne a Rinichiului, Bucureti,
2000
50. Vlduiu D, Spnu C, Dulu-Florea I: Nefrologie pentru examenele de licen
i rezideniat, Ed. Universitii de Medicin i FarmacieIuliu Haieganu, ClujNapoca, 1999
51. *** - Dorlands Illustrated Medical Dictionary. 30th Edition. Philadelphia:
Saunders, 2003

Semiologie

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Semiologie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

LAURENIU COZLEA

CIP Nr. 9087/ 27.06.2006

Cozlea, Laureniu (coord.)

Editura University Press Trgu Mure

Conf. Univ. Dr. LAURENIU COZLEA

ntr-o lume medical modern, actual, aglomerat de multitudinea de

1.3 1 Examenul obiectiv al cavitii bucale i al faringelui .............................................................................. 35

2.2.5 Hematuria ............................................................................................................................................. 196

4.4.1 Definiie ................................................................................................................................................ 344

6.2.1 Acidoza .................................................................................................................................................. 379

Abrevieri utilizate n text

= anemie hemolitic autoimun

= anticorpi anticitoplasma neutrofililor

= timp parial de tromboplastin activat

= aspartat aminotransferaz - SGOT

= boala de reflux gastro-esofagian

= calea biliar principal

= cancer gastric avansat

= cancer gastric precoce

= concentraia hemoglobinei eritrocitare medii

= coagulare intravascular diseminat

= colangino-pancreato-grafia retrograd endoscopic

= celula stem pluripotent

= coeficintul de saturaie al transferinei

= capacitatea total de legare a fierului

= debit acid bazal

= debit acid maximal

alanin aminotransferaza - SGPT

= diametru eritrocitar mediu

= endoscopie digestiv superioar

= flux plasmatic renal

= grosimea eritrocitar medie

= gama glutamil peptinaz

= glomerulonefrita rapid progresiv

= hemoragie digestiv inferioar

= hemoragie digestiv inferioar

= hemoglobina eritrocitar medie

= inhibitorii cii factorului fisular

= inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

= insuficien renal cronic

= International Normalized Ratio

= kininogenul cu greutate molecular mare

= leucemia acut limfatic

= leucemia acut mieloid

= lupus eritematos sistemic

= leucemia granulocitar cronic

= leucemia limfatic cronic

= polipeptidul sintetic N-benzoil L-tirozil

= nectoza tubular acut

= oblic anterior drept

= presiunea parial arterial a CO2

= presiunea parial arterial a O2

= puncie biopsie hepatic

= pucia biopsie renal

= produi de degradare ai fibrinogenului

= protoporfirina eritrocitar liber

= timp de tromboplastin parial

= red blood cell count - numr hematii

= rezonana magnetic nuclear

= tensiunea arterial diastolic

= timpul activrii reziduale a serului

= tensiunea arterial sistolic

= total iron binding capacity - capacitatea total de legare a

= testul toleranei la glucoz pe cale oral