Esclerosis Multiple PDF

Unas pocas palabras de los autores
Esperamos que la informacin presentada en el presente libro sea de ayuda y la informacin

brindada le sea til. Si desea obtener informacin o tiene dudas sobre cualquier aspecto de
la Esclerosis Mltiple (EM), puede contactarse con el equipo MS Trust Foundation.
Este libro ha sido provisto de manera gratuita por la Multiple Sclerosis Trust, una
asociacin britnica que trabaja para mejorar el modo de vida de las personas afectadas por
la EM.
Webster, S y Whittam, A.
En los ltimos meses y debido a que tuve que permanecer alejado del trabajo y de distintas
actividades que sola realizar y que me mantenan ocupado, me vi con demasiado tiempo
ocioso que quera aprovechar. Necesitaba hacer algo que me ocupara para no pensar
tonteras, al menos hasta que fsica y cognitivamente me encontrara en condiciones de
volver a trabajar y as recuperarme del ltimo brote que sufr a mediados del ao pasado.
En esos momentos pude leer muchsimo, tarea que me apasiona, hasta que un da lleg a
mis manos una copia del presente libro escrito en ingls y que en ese momento no tena
traduccin al castellano.
Una vez que le el libro cre que sera muy buena idea que lo tradujera, o al menos
escribiera todo aquello que pueda interpretar, para que otras personas que padecen lo
mismo que yo pudieran informarse sobre este problema que tanto nos aqueja e incomoda en
la vida cotidiana.
El brote dej secuelas fsicas, cognitivas y sociales. De las primeras dos estoy
recuperndome a pasos agigantados, de la ltima creo que me recuperar cuando vuelva a
conseguir trabajo.
En esta primera versin podrn acceder a la traduccin de todo aquello que le, incluidas
algunas imgenes, y un detalle de todas las publicaciones utilizadas por los autores para
confeccionar el presente libro. Dejo para una actualizacin posterior un glosario de
trminos utilizados.
Daniel Pieroni
Diciembre de 2013
Introduccin
ii
Bienvenido a la tercera edicin de EM Explicada
La esclerosis mltiple (EM) es una enfermedad que afecta el sistema nervioso central (el
cerebro y la espina dorsal). La EM es una condicin con la que uno debe convivir a lo
largo de toda la vida, afectando de manera diferente a todos los pacientes.
EM Explicada intenta dar una introduccin bsica sobre lo que la EM puede hacerle al
cuerpo, como tambin nos da un pantallazo sobre las investigaciones y avances de la
ciencia en este tema. Se puede encontrar una explicacin de todos los trminos que se
encuentran en el texto resaltados en cursiva.
Este libro fue confeccionado para aquellas personas que poseen EM, su familia y amigos;
gente quin cuida a personas con EM; y cualquier persona que se encuentra interesada en
este tema.
En el presente libro se evita discutir temas sobre tratamiento y manejo de los sntomas, los
cuales se pueden encontrar en una gran variedad de otras publicaciones que MS Trust ha
publicado en su pgina web (http://www.mstrust.org.uk/).
iii
EM Explicada
Webster. S. y Whittam, A.
Quin contrae EM?
Cuntas personas tienen EM?

La EM es la enfermedad del sistema nervioso central ms comn que es diagnosticada en
adultos jvenes. Se estima que en el mundo hay 2.500.000 personas con EM.
Edad
La mayora de las personas que le diagnostican EM tienen menos de 40 aos, aunque
tambin se puede presentar en personas mayores a 40 aos, como en adolescentes y nios
aunque estos ltimos se diagnostican con menos frecuencia. Si bien la cantidad de casos de
EM en ste ltimo grupo etario es menor, se aprecia que el nmero est aumentando,
existiendo cada 37 (50 como mximo) diagnosticados 1 adolescente o nio.
Por lo general, se acepta que la mayor prevalescencia de diagnstico de la enfermedad se
produce a las personas ms jvenes, siendo ms preponderante en adultos jvenes. Sin
embargo esto tiene un pequeo efecto en la esperanza de vida, ya que la mayora de las
personas viven con esta condicin por un gran perodo de tiempo.
Gnero
Generalmente, las mujeres son ms propensas a contraer EM que los hombres. La relacin
de afectados es el doble en mujeres que en hombres, aunque se cree que esta proporcin
est creciendo. Hay estudios recientes confeccionados en Amrica del Norte que indican
que sta relacin puede estar cerca del 3 mujeres por cada hombre.
Cuando la EM es diagnosticada en adolescentes, la proporcin es cercana a 3 mujeres por
cada hombre. Cuando la EM es diagnosticada en personas mayores o en personas que
fueron diagnosticadas con EM de forma progresiva, el nmero de mujeres y de hombres es
casi igual (ver pgina 23 Tipos de EM).
La razn por que la proporcin de mujeres es mayor a la de hombres con EM no se sabe,
pero esta tendencia tambin se observa en la mayora de otras enfermedades autoinmunes.
EM Explicada
Traducido por Pieroni, D.
Dnde es ms comn la EM?

La distribucin de EM alrededor del mundo es desigual. Generalmente, la prevalencia de la
enfermedad aumenta a medida que uno se aleja del ecuador (a medida que uno viaja hacia
el sur y/o norte). Las regiones de Asia, frica y Amrica que se encuentran sobre el
ecuador tienen niveles de EM muy bajos, mientras que los pases tal como Canad y
Escocia tiene proporciones particularmente altas (Figura 1).
Figura 1: Distribucin de EM en el mundo.
La relacin de afectados por EM en pases cercanos al ecuador ha sido cercana a 4

diagnosticados cada 100.000 personas en Per, 8 en Arabia Saudita y slo un hind en
Bombay. Contrariamente, Australia mostr un amplio rango que vara desde 11 en el norte
hasta 68 en Tasmania, en el sur.
La proporcin de afectados es ms marcada en el hemisferio norte. Se realizaron estudios
en Gran Bretaa que sugieren que la relacin en Inglaterra y Gales es cercana a 120 y 140
afectados por cada 100.000 personas, cerca de 180 en Irlanda del Norte y 210 en Escocia.
Tambin hay estudios individuales como los que se realizaron en Orkney los que mostraron
relaciones mayores a 400 afectados por cada 100.000 personas.
En Argentina, Rojas y otros autores estiman que la relacin es de 17 diagnosticados cada
100.000 personas (2012).
EM Explicada
Raza
Hay diferentes estudios que muestran que algunos grupos tnicos tienen una marcada baja
prevalencia a pesar de vivir en pases donde la EM es relativamente comn. Por ejemplo,
los Sami (Lapps) del norte de Escandinavia y los Inuit en Canad tienen muy pocos
afectados con EM. Algo similar ocurre con los Maories de Nueva Zelanda.
Como contrapartida, un estudio realizado en Kuwait muestra que la relacin en lo kuwaites
fue la mitad de la poblacin palestina, muchos de los cuales han nacido y crecido en
Kuwait. Del mismo modo, los estudios en India, que fue muy baja los hindes tambin
encontr que la tasa de parsis, un grupo tnico que se origin en Persia, era mucho ms alta
y equivalente a las tasas vistas en las zonas del sur de Europa.
Vikingos y escoceses
El hecho que EM es ms prevaleciente en el norte de Europa, Amrica del Norte, Australia
y Nueva Zelanda ha guiado a la especulacin que la EM fue llevada alrededor del mundo
por colonizadores y colonos europeos. Han sugerido que los orgenes de la enfermedad han
sido rastreados hasta los primeros vikingos que colonizaron aquellas regiones del norte de
Europa, donde la presencia de EM es ms pronunciada.
Tambin se ha visto que Escocia tiene una proporcin mucho ms alta que Inglaterra o
Gales y que las reas con alta prevalencia de EM en el mundo coinciden con zonas donde
se arraigaron inmigrantes escoceses. En Irlanda, la proporcin nacional en el 2007 variaba
desde 145 cada 100.000 en Wexford en el sur, hasta 290 cada 100.000 en Donegal en el
noroeste. En Irlanda del norte, la cual recibi una gran cantidad de inmigrantes escoceses
en el siglo XVII, la relacin vista en los aos 2004 era de 230 cada 100.000.
Migracin
Una investigacin que busca el efecto de la migracin sobre el riesgo de desarrollar EM
sugiere que la edad a la que uno se traslada es importante. Si uno se traslada de un rea con
riesgo bajo a un rea con riesgo alto siendo adulto, este conserva el nivel de riesgo de la
localidad de origen pero si hay personas que se han trasladado siendo nios, su subsecuente
descendencia, tienen un riesgo de EM similar al que poseen las personas originarias del
lugar de donde se encuentran localmente.
Esto explicara la creencia que EM es una condicin que solo afecta a gente blanca y es rara
o desconocida entre gente negra o asitica. Mientras esto debiera haber sido verdadero para
la primera generacin de inmigrantes, no lo sera para las generaciones sucesivas nacidas y
EM Explicada
criadas en el Reino Unido, por ejemplo, donde cada vez es ms comn ver EM en
comunidades negras o asiticas.
La distribucin geogrfica de la EM sugiere que la composicin gentica de las personas de
diferentes partes del mundo tiene un fuerte impacto en el riesgo de generar esclerosis
mltiple. Asimiso, estudios sobre migracin sealan que el medio ambiente es un factor
importante en el desarrollo de la enfermedad.
Las posibles causas de EM

La esclerosis mltiple (EM) fue descripta por primera vez en el ao 1868 por el neurlogo
francs Jean Martin Charcot. Sin embargo la causa todava resulta un misterio. Ha ocurrido
un gran avance en la investigacin sobre la bsqueda de una solucin para este problema y
se han desarrollado varias teoras sobre lo que pueda ocasionar que esta enfermedad se
active.
A travs de los aos, las especulaciones acerca de las condiciones de causa de la

enfermedad han incluido:
Fiebres agudas o exposicin a condiciones de alta humedad o fro

Cogulos de sangre o pobre circulacin de sangre por el cerebro.
Venenos ambientales
Factores dietarios tal como alergias o intolerancia a distintos tipos de alimentos, o

intoxicacin con mercurio a travs de las amalgamas dentarias.
Las investigaciones no han logrado probar cualquiera de estas teoras, pero si se ha logrado
sostener y probar que la EM es una enfermedad principalmente autoinmune. Sin embargo,
actualmente se ha generado un debate donde se trata de discernir si la EM puede ser
atribuida a un proceso neurodegenerativo que genera una respuesta inflamatoria secundaria,
pero esta teora no es universalmente aceptada.
EM Explicada
Enfermedad autoinmune
Una enfermedad autoinmune es aquella en la cual el sistema autoinmune debera localizar y
atacar grmenes invasores, pero en vez de localizar los grmenes invasores con
exclusividad tambin localizan y atacan a los tejidos del propio organismo. Hay otro tipo de
enfermedades autoinmunes. Una de ellas es la diabetes tipo 1, donde las clulas que
generan insulina en el pncreas son destruidas; otra de este tipo de enfermedades es la
artritis reumatoide, en la cual el sistema inmune ataca las articulaciones pero tambin puede
atacar rganos como el hgado y el corazn. En el caso de la EM, el sistema inmune ataca
la mielina que es la sustancia que cubre y protege los nervios del sistema nervioso central.
No se sabe exactamente la razn de esta reaccin pero se cree que en algunas personas
puede existir cierto componente gentico que la predisponga a generar EM en ciertas
condiciones ambientales tal como algn/os agente/s infeccioso/s. En respuesta a esta
infeccin el sistema inmune se pone en contacto con el sistema nervioso central para
atacar a la mielina infectada.
Gentica
Es importante dejar en claro que EM no es hereditaria y la mayora de la gente que
desarrolla EM no tiene historial de familiares con desarrollo de EM. Sin embargo, una
persona que tiene algn familiar con EM tiene un riesgo levemente superior a la media, de
desarrollar EM.
Mientras la relacin de MS dentro de familias indica que hay un factor gentico
involucrado, tambin hay estudios de gemelos que tienen exacta composicin gentica y
que no se desarrolla la enfermedad en uno de ellos. Si la EM fuera exclusivamente de
composicin gentica, se esperara que si uno de los gemelos desarrolla esta condicin,
entonces el otro hermano tambin debera desarrollarla. Distintos estudios han mostrado
que el riesgo de desarrolla EM siendo hermano gemelo es de 1 de cada 4.
Las investigaciones han comenzado a identificar condiciones que ocasionan variaciones en

genes en particular, pero este no es el caso para EM ya que se cree que la interaccin de
varios genes es lo que determinara la susceptibilidad de generar EM.
A partir de la dcada de los `70 comenzaron a detectar genes que podran contribuir en el
riesgo de generar EM. Desde entonces hasta la actualidad se han identificado ms de 50
tipos de genes que contribuiran en el riesgo de desarrollo de esta enfermedad.
EM Explicada
Riesgo de desarrollar EM
En este apartado comparamos las distintas probabilidades de adquirir o desarrollar distintos
tipos de enfermedades, EM incluida:
1 cada 3 personas desarrollarn un tipo de cncer

1 cada 8 mujeres desarrollar cncer de mama en algn punto de su vida
1 cada 9 hombres desarrollar cncer de prstata
1 cada 20 personas mayores de 65 aos tiene algn tipo de demencia
1 cada 33 personas tiene diabetes
1 cada 500 personas tiene Parkinson
1 cada 520 personas tienen ataque cardaco cada ao
1 cada 700 personas tiene EM
Factores externos
S bien, la presencia de una combinacin de genes especfica puede genera en un individuo
un riesgo en el desarrollo de la enfermedad, esto no es una condicin sine qua non. Se cree
que hay tambin factores externos que se encuentran involucrados en la condicin de
desarrollo de la enfermedad. Cuando las personas con una determinada composicin
gentica se encuentran expuestas a determinadas condiciones ambientales que ofician como
disparadores/potenciadores de estos genes, su cuerpo puede reaccionar de determinada
manera que comienza con el desarrollo de EM; aunque esto puede suceder varios aos
antes que los sntomas comiencen a manifestarse.
Muchas personas creen que uno de los posibles disparadores es una probable infeccin de
algn tipo.
Infeccin
Desde el siglo XIX se ha investigado el rol de una infeccin o varias infecciones como
disparadores de EM. Los trabajos iniciales se enfocaron en la teora de que la EM era
causada directamente por agentes infecciosos, pero no han dado resultado positivo alguno.
Investigaciones posteriores han trabajado sobre la teora de que una infeccin puede actuar
como disparador del desarrollo de EM a travs del tiempo.
Han sido investigadas un gran nmero de enfermedades comunes, incluyendo varicela,
sarampin, paperas, y varios tipos de herpes.
EM Explicada
Cuando alguien es infectado con un virus o bacteria, el sistema inmune crea anticuerpos
para ayudar al cuerpo a luchar contra la invasin. Los anticuerpos quedan en la sangre y
ayudan a luchar contra reiteradas infecciones. Los investigadores pueden identificar las
infecciones sufridas con slo identificar los anticuerpos presentes en sangre.
Lo que an no queda muy claro es si un virus en particular o la combinacin de varios virus
pueden ser los que oficien de gatillo para que la EM se dispare en un cuerpo o si esto vara
de persona a persona. Este tipo de investigacin es muy desafiante porque la mayora de los
adultos tienen evidencias de infecciones comunes, incluso si su sistema inmune impidi
que cualquier sntoma se desarrollara.
Por ejemplo, un virus que ha sido foco de investigacin es el virus Epstein-Bar (EBV).
Como los nios tienen un grado ms bajo a la exposicin con determinadas infecciones
compararon el grado de exposicin a EBV en nios con EM y un grupo de nios sin EM.
Encontraron que el 83% del grupo de EM haba sido infectado con EBV comparado con el
42% de los nios del grupo de control. Si bien esto sugiere que EBV puede tener un rol en
el desarrollo de la EM, slo casi 1 cada 5 nios con EM no tena evidencia de haber
padecido esta infeccin.
Vitamina D
El rol de la vitamina D tambin ha sido motivo de investigacin, sobre todo ha sido
investigada dentro de dos reas:
Afecta la vitamina D el riesgo de desarrollar EM?
Afecta la vitamina D el curso de la EM?
Vitamina D y riesgo de EM
Revisiones recientes sugieren que la vitamina D puede influenciar la susceptibilidad de
generar EM. La vitamina D se genera en la piel cuando sta es expuesta a la luz del sol.
Hay varios estudios sobre la distribucin geogrfica de EM que han mostrado que la
prevalencia de EM aumenta con la distancia al ecuador, correspondiendo con la falta de
exposicin a la luz solar, y con la consecuente falta de produccin de vitamina D, y su
desarrollo de EM.
A partir de estudios realizados en personal militar de EEUU, se detect que los niveles de
vitamina D en personas que desarrollaron EM fueron ms bajos que las personas que no
tenan esta condicin. Este efecto solo parece ocurrir en muestras de gente de raza blanca, y
EM Explicada
no fue demostrado en el set de muestras de gente de raza negra o en latinos. Otro estudio
encontr que entre gemelos donde slo uno de los hermanos gemelos padece EM, el
gemelo que ha tenido una menor actividad exterior (al aire libre, bajo los rayos del sol)
cuando era nio ha sido el gemelo que fue ms propenso a desarrollar EM.
Otros estudios realizados han mostrado que existe una conexin entre los niveles de
vitamina D que poseen las madres y el subsecuente riesgo de sus nios de desarrollar EM.
Estos estudios encontraron que hay ms personas con EM que han nacido en primavera que
otoo, sugiriendo que la consecuente subexposicin maternal al sol durante el invierno
result en la generacin de niveles bajos de vitamina D con el consecuente riesgo de
desarrollo de EM en la vida del nio que es genticamente susceptible.
Vitamina D y evolucin de la EM
A pesar de la evidencia acumulada que sugiere su importancia en la generacin de EM, slo
ha habido un nmero limitado de estudios que abarquen el efecto de la vitamina D y su
tratamiento de la EM. Estos estudios han sido efectuados en un nmero relativamente
pequeo de personas y distintos niveles de suplementos han sido testeados. Los resultados
generados han sido muy variables, dificultando las conclusiones, tanto que no se ha podido
encontrar una asociacin significante.
Los estudios que actualmente se estn realizando o que estn en un estadio de desarrollo
apuntan a observar cuan comn es la deficiencia de vitamina D en pacientes con EM y a
establecer la seguridad de dosis altas de vitamina D. Sern necesarios una mayor cantidad
de estudios para evaluar el rol de la vitamina D durante el embarazo y la reduccin del
riesgo de desarrollo de EM en tempranas edades en nios con estas deficiencias.
Sistema nervioso central

La EM es una condicin en la cual el dao se produce dentro del sistema nervioso central.
EM Explicada
Sistema nervioso
El sistema nervioso es el medio por el cual el cuerpo comunica a y desde los msculos y
rganos, y mantiene su grado de conciencia con respecto al mundo exterior a travs de los
sentidos. Este sistema nervioso controla cada funcin en nuestro cuerpo, todo lo que
decimos y pensamos.
El sistema nervioso est dividido en dos reas:
El sistema nervioso central (SNC), constituido por el cerebro y mdula espinal la

cual se encuentra encerrada dentro del crneo y la columna vertebral (Figura 2).
El sistema nervioso perifrico (SNP) compuesto por todos los dems nervios.
Figura 2: Sistema nervioso central.
Sistema nervioso perifrico

El sistema nervioso perifrico es el cableado que transmite la informacin a y desde el
sistema nervioso central hacia el resto del cuerpo.
EM Explicada
Hay dos tipos principales de sistema nervioso perifrico:
Nervios sensoriales (son los que colectan la informacin desde los rganos
sensoriales del cuerpo) son los que responden al tacto, temperatura, dolor, posicin,
olfato, sonido.
Nervios motores (son los que pasan mensajes desde el sistema nervioso central)
Cuando esta informacin ha sido procesada centralmente, estos nervios llevan instrucciones
de accin a los msculos controlando movimientos, a los rganos internos, y a las
glndulas tal como las que generan la sudoracin de la piel.
La parte del sistema nervioso perifrico que regula la funcin de nuestros rganos internos
(corazn, estomago, intestinos) se conoce como sistema nervioso autnomo (SNA). A
menudo no somos conscientes de que el SNA est involucrado en funciones involuntarias o
reflejo tal como el respirar, la dilatacin/contraccin de los vasos capilares, y el
aumento/disminucin de la velocidad de latidos del corazn. El SNA tambin controla
algunos msculos internos del cuerpo.
Sistema nervioso central

El sistema nervioso central recibe, procesa y almacena informacin desde el sistema
nervioso perifrico e inicia las instrucciones de las respuestas del cuerpo.
El sistema nervioso central est dividido en dos parte principales:
El cerebro (analiza y almacena informacin y dirige las acciones del cuerpo)

La mdula espinal (enva informacin al cerebro y es responsable de las acciones
reflejo).
El sistema nervioso central est constituido por dos tipos de clulas (clulas nerviosas y
clulas soporte).
Clulas nerviosas
Las clulas nerviosas son llamadas neuronas. El cerebro humano y la mdula espinal
contienen aproximadamente cien mil millones de neuronas.
El cerebro se desarrolla rpidamente en el feto y en los primeros aos de un nio. A la edad
de dos aos, una persona tiene la mayora de las neuronas que tendr durante su vida.
Aunque las clulas en el cuerpo, como por ejemplo las de la sangre, mueren y son
reemplazadas, muchas neuronas nunca van a ser reemplazadas una vez que mueran. Como
EM Explicada
resultado, el mal causado por la EM que gua al dao o destruccin de las neuronas pueden
ocasionar problemas permanentes.
Las neuronas tienen extensiones especializadas llamadas dendritos y axones. Una neurona,
por lo general, tiene un nmero de dendritos pero slo un axn (Figura 3).
Figura 3: Partes de una clula nerviosa
La informacin entra a la neurona a travs de los dendritos, pasan a travs del cuerpo de la
clula y despus a lo largo del axn. Al final del axn, unas sustancias qumicas llamadas
neurotransmisores llevan el mensaje sobre un pequeo vaco llamado sinapsis, a los
dendritos de otra neurona.
El axn alcanzar en ciertos casos metros de longitud, siendo por lo tanto las clulas ms
largas del cuerpo. El axn est rodeado por una cubierta protectora de una protena grasa
llamada mielina, la cual acta como aislante. La cobertura de mielina tiene pequeos vacos
de aproximadamente 1m conocido como nodos de Ranvier, los cuales asisten para una
ms rpida conduccin de los mensajes. Los mensajes pasan a lo largo de los axones de
nodo a nodo. El espesor de la cobertura de mielina y el tamao del vaco entre nodos
determina la velocidad de transferencia de los mensajes, los cuales pueden viajar tan
rpido como 120 m/seg (432 km/h).
11
EM Explicada
Clulas soporte
Cerca del 40 % del volumen total del cerebro y mdula espinal est constituida por clulas
que soportan a las neuronas de varias maneras, pero las cuales no pueden llevar
informacin por s mismas.
El nombre colectivo para estas clulas soporte es clulas gliales. Glia viene del griego y
significa pegamento (en ingls la palabra pegamento se escribe glue) y uno de los roles de
estas clulas es sostener las clulas nerviosas en su lugar. Otras funciones incluyen el
transporte de nutrientes a las neuronas, limpieza y digestin de las partes muertas de las
neuronas, etc.
Las clulas gliales tambin proveen el aislamiento de las neuronas a travs de la produccin
de mielina. Las clulas gliales que producen mielina especficamente en el sistema nervioso
central son llamadas oligodendrocitos. Cada oligodendrocito puede suministrar mielina
para varios axones y cada axn puede ser suministrado de mielina por varios
oligodendrocitos (Figura 4) La mielina producida por los oligodendrocitos se envuelve
alrededor de los axones en forma de delgadas lminas como un arrollado.
Figura 4: Provisin de mielina de oligodendrocitos a axones.
EM Explicada
El dao a la mielina y la interrupcin o demora de los mensajes a travs del axn es lo que
causa los distintos sntomas de la EM. Si la proteccin de mielina se pierde, el axn puede
ser destruido, y puede causar problemas permanentes.
Lquido cefalorraqudeo y la barrera hematoenceflica

La superficie del sistema nervioso central est rodeada por un lquido claro e incoloro
llamado lquido cefalorraqudeo (LCR). Este lquido amortigua el cerebro y la mdula
espinal dentro de la carcasa sea del crneo y columna vertebral, y ayuda a soportar el peso
del cerebro.
El LCR y el sistema nervioso central estn rodeados por una capa de clulas llamadas
barrera hematoenceflica. Esta barrera previene que grandes molculas que estn
circulando en la sangre alcancen el sistema nervioso central. En la EM, la barrera
hematoenceflica se encuentra rota, permitiendo que clulas inmunes puedan moverse
libremente a travs del sistema nervioso central.
El sistema inmune
Cmo trabaja el sistema inmune?

El sistema inmune es la principal defensa que tiene el cuerpo contra las infecciones. Este
sistema consta de una compleja coleccin de clulas especiales y de qumicos que
patrullan el cuerpo, identificando y luchando contra el material extrao al medio tal como
bacterias y virus.
Cuando una clula es atacada por un virus u otro invasor, esta enva una seal de alerta a
travs de un qumico. Esta alerta a un tipo de clula blanca sangunea llamada macrfago la
cual dispara la respuesta inmune inicial. Cuando el macrfago encuentra la materia extraa
la rodea y la digiere (Figura 5).
13
EM Explicada
Figura 5: Cuando el macrfago se encuentra con una partcula extraa, ste la engloba y la digiere.
Una vez que el germen invasor ha sido destruido, los macrfagos utilizan las partculas de
los detritos, llamados antgenos para informar a otras clulas del sistema inmune a qu
clulas atacar y efectivizar una respuesta mayor ante la invasin. Cuando esto sucede, los
macrfagos son conocidos como antgenos (Figura 6).
Figura 6: Macrfagos utilizando partculas de detritos llamados antgenos para informar a las
clulas T qu clulas tienen que atacar.
EM Explicada
Las clulas que impulsan la respuesta a las invasiones son un tipo de clulas blanca
llamadas linfocitos. Hay dos tipos de linfocitos:
Los linfocitos B, los cuales maduran en la mdula sea y estn programados para
reconocer un tipo de virus o bacteria.
Los linfocitos T o clulas T, que maduran en el timo, y responden a las clulas que
presentan el antgeno.
Hay distintos tipos de clulas T: las clulas que ayudan a influenciar en la manera que el
sistema inmune debe responder, y tambin hay clulas T que atacan y destruyen clulas
(tambin conocidas como clulas T citotxicas).
Impulsada por la presencia de antgenos, las clulas T auxiliares se activan lo mismo que
otras clulas del sistema inmune mediante la produccin de molculas llamadas
interferones, que avisan al sistema inmunolgico cmo debe actuar.
Al principio de una respuesta inmune, una de las molculas producidas es un interfern
gama que simula a un linfocito B y las clulas T lo atacan (Figura 7)
Figura 7: Clulas T produciendo interfern gama para estimular el crecimiento de las clulas T y B.
Las clulas T atacan y destruyen clulas que contienen el antgeno (incluyendo a clulas
invasoras como tambin a cualquier clula del cuerpo que ha sido infectada). Esto previene
que los grmenes se reproduzcan e infecten otras clulas. Las clulas B se mimetizan entre
15
EM Explicada
los invasores y cuando el germen es encontrado en el cuerpo, la clula B lo clona y produce

millones de anticuerpos contra este germen. Los anticuerpos son protenas que bloquean al
germen invasor ayudando al cuerpo a destruirlo (Figura 8)
Figura 8: Clulas B produciendo millones de anticuerpos que ayudan a bloquear a un invasor, y

ayuda a destruirlo.
La respuesta inmune causa inflamacin en la zona donde se halla el tejido daado o

infectado. La inflamacin causa que los vasos sanguneos se dilaten, produciendo un
aumento del flujo sanguneo a la zona infectada para dejar disponible ms cantidad de
clulas blancas para atacar a los invasores en la zona afectada.
Una vez que la infeccin est bajo control, un tipo de clulas T (como se detall ms arriba)
liberan una molcula de interfern beta que ayuda a calmar o aminorar la respuesta inmune.
Una vez que la infeccin ha finalizado, algunos de los anticuerpos desarrollados para luchar
contra la infeccin pasada quedan en el sistema inmune. Esto crea una memoria inmune,
capaz de detectar y actuar ms rpido en el caso que el mismo organismo ataque
nuevamente al cuerpo. Este es la explicacin del por qu las paperas o la viruela ocurren un
sola vez en la vida. La vacunacin usa este principio para advertir a la memoria inmune.
Una pequea cantidad de una versin debilitada de una infeccin es inyectada al cuerpo.
Mientras que esta porcin de infeccin no sea lo suficientemente fuerte para causar una
enfermedad, esta cepa sirve para ayudar al sistema inmune a reconocer la infeccin y
despus luchar contra esta apenas aparezca en el organismo.
EM Explicada
Por qu una clula blanca de la sangre no ataca a cada clula del cuerpo?
Las clulas que contienen antgenos son controladas por genes llamados Complejo Mayor
de Histocompatibilidad (CMH) o Antgeno Leucocitario Humano (ALH). Estos genes, que
son diferentes en cada persona, le especifican al sistema inmune las distintas caractersticas
de las clulas que son del cuerpo y cules son las clulas forneas.
En este punto es donde estos genes crean problemas como por ejemplo, un rechazo de un
rgano trasplantado. Al menos los genes del donante y el receptor tienen que ser muy
similares para que el sistema inmune no los trate como genes invasores y comience a
atacarlos.
En algunas condiciones, por razones que se desconocen, el mecanismo protector falla y el
sistema inmune activa a los propios tejidos del cuerpo y los ataca como si fueran invasores.
Estas condiciones son las llamadas enfermedades autoinmunes. Como esto es lo que causa
los sntomas de la EM, este tema ser tratado con mayor detalle en este libro.
Qu sucede en la EM?
Es globalmente reconocido que la EM es una enfermedad autoinmune y/o neurodegenerativa. Por alguna razn (posiblemente por exposicin a una infeccin todava
desconocida) el sistema inmune del cuerpo comienza a atacar clulas dentro del sistema
nervioso central. Las clulas T activadas pasan a travs de la barrera hematoenceflica
donde ellas confunden la cobertura de mielina por un cuerpo extrao y comienzan a
destruirlo.
El proceso de dao o devastado de la mielina del axn es llamado desmielinizacin. Los
mensajes que pasan a lo largo de un nervio desmielinizado son demorados o bloqueados.
Como el sistema nervioso central controla los procesos a lo largo de todo el cuerpo, una
gran variedad de sntomas pueden aparecer segn sea la ubicacin del nervio daado. Por
ejemplo, los daos a distintas reas de la mdula espinal pueden producir problemas de
movilidad o debilitamiento.
Por razones que no son bien comprendidas an, el ataque del sistema inmune tiende a
detenerse despus de un perodo indefinido generando cicatrices en el tejido del nervio
daado. La formacin de estas cicatrices en un rea de la mielina daada es lo que
17
EM Explicada
conforma las placas, lesiones o cicatrices (esclerosis) que se observan como regiones
blancas en las imgenes de resonancia magntica (RMN) T2. El nombre esclerosis mltiple
viene del hecho que se producen reas de esclerosis en mltiples lugares en el sistema
nervioso central.
Una vez que la inflamacin provocada por el ataque inmune finaliza, es posible que la
mielina daada pueda ser reemplazada gracias a un proceso llamado remielinizacin. La
produccin o no de este proceso depende del grado de dao de los oligodendrocitos
circundantes, la clulas soporte que producen mielina y las cuales son tambin atacadas por
este proceso. Aunque la nueva mielina puede trabajar efectivamente, esta tiende a ser ms
delgada que la mielina que no fue afectada por el ataque, provocando igualmente que el
trfico de mensajes a travs de los nervios afectados puede no ser tan rpido como lo era
antes del ataque. Si hay varios periodos de dao, la cantidad de remielinizacin es reducida.
La remielinizacin tiende a ocurrir en los estadios ms tempranos de la EM. A travs del
tiempo, con repetidos ataques, los oligodendrocitos son daados y destruidos y la mielina
no es tan fcilmente reemplazada. Si un axn queda sin el alimento y proteccin de la
mielina, este es ms vulnerable a un dao.
El sistema nervioso central es capaz de eludir pequeas reas con prdida del axn a travs
de redireccionamiento de los mensajes a travs de zonas circundantes a la zonas daadas
pero por donde los nervios no han sido afectados. Esta capacidad de adaptarse y evitar reas
de dao es denominada plasticidad. Si el rea afectada se torna muy grande, este proceso de
redireccionamiento de mensajes no se puede realizar, generndose un proceso de bloqueo
permanente de dichos mensajes en el sistema nervioso central con la aparicin de sntomas
que no mejoran (Figura 9).
Figura 9: Escueta representacin del proceso de plasticidad.
EM Explicada
La remielinizacin y el redireccionamiento sucede en estadios de EM donde un ataque que

provoca empeoramiento de los sntomas, o relapso, es seguido por un periodo de remisin
cuando algunas o todas las funciones vuelven a la normalidad.
La remielinizacin, el redireccionamiento y la prdida de axones pueden suceder por igual
en distintas partes del sistema nervioso central.
Diagnstico
No hay un mtodo o test que por s mismo permita mostrar de manera concluyente que una
persona tiene esclerosis mltiple. Por lo tanto, el diagnostico involucra la combinacin de
distintos test o investigaciones. Del mismo modo, ninguno de los sntomas individuales que
las personas pueden experimentar son exclusivos de la enfermedad. Esto significa que a fin
de alcanzar un diagnstico certero se tienen que descartar una serie de otras explicaciones;
por lo que el proceso de diagnosis puede prolongarse en el tiempo y ser difcil.
El diagnstico de EM es realizado por un neurlogo. Para demostrar que alguien tiene EM,
el neurlogo generalmente busca evidencia de dos o ms reas con placas en distintas
partes del sistema nervioso central que han ocurrido en distintos lapsos de tiempo. El
criterio de diagnstico usado en EM es conocido como el criterio McDonald.
El escaneo del cerebro es la herramienta ms poderosa y actualmente es posible realizar un
diagnstico basado en informacin de un ataque, de sntomas y de evidencia de dems
afecciones activas a partir de escaneos. Sin embargo, an no es usual el diagnstico de EM
a partir de los sntomas de un simple ataque. En esta instancia es ms comn que sea
diagnosticado como un sndrome clnicamente aislado (SCA)
Para ayudar a diagnosticar la EM, el neurlogo utiliza un nmero de tests para encontrar la
informacin necesaria para realizar un diagnstico certero.
Historial del paciente

Como el neurlogo necesita establecer los distintos sntomas que han ocurrido en los
distintos brotes que el paciente ha experimentado, tambin se necesita establecer cules
eran los sntomas y estado de salud previo a los brotes para poder establecer una correcta
diagnosis de la EM. A veces un episodio previo de entumecimiento o visin doble, puede
haber pasado o haber sido tratado sin pensar que era EM.
19
EM Explicada
Evaluacin neurolgica
Hay un nmero de test simples que un neurlogo puede practicar para deducir si se trata de
EM o no. Estos estudios chequean el movimiento, coordinacin, visin, balance, reflejos y
otras funciones de los cinco sentidos. La informacin recopilada de estos tests puede
indicarle al neurlogo si ha ocurrido algn dao en el sistema nervioso central.
Se pueden tomar y realizar exmenes de sangre, aunque actualmente no existe un examen
de sangre que pueda determinar si alguien tiene EM, pero si se pueden detectar
anormalidades que puedan estar causando algunos sntomas.
Aunque el historial del paciente y los exmenes neurolgicos pueden sugerir el diagnstico
de EM, el proceso para realizar un diagnstico certero suele llevar uno o ms tests para
encontrar evidencias de EM en el cuerpo.
Imagen de resonancia magntica (RMN)

Este tipo de escaneo fue utilizado por primera vez en los comienzos de la dcada de los 80,
volvindose con el tiempo una clave para el diagnstico.
El resonador magntico es esencialmente un gran imn, en forma de tubo en el cual la
persona se coloca dentro para ser escaneada. Este test no provoca dolor alguno, aunque
pueden ser muy ruidosos.
Las imgenes obtenidas por la utilizacin de campos magnticos y ondas de radio para
monitorear el comportamiento de los tomos de hidrgeno en el cuerpo.
El ncleo de un tomo de hidrgeno gira como un trompo. En una resonancia magntica, se
producen alineamientos de los tomos en la direccin del campo magntico.
La mquina emite un pulso de ondas de radio que causan que los tomos roten en una
direccin diferente (provocando una resonancia). Cuando el pulso se apaga, los tomos que
rotaban en una direccin diferente vuelven a su alineamiento natural dentro del campo
magntico y libera energa. La mquina toma esta seal, y la enva a la computadora que la
convierte en una imagen de una seccin del cuerpo.
Existen dos tipos principales de escaneos RMN:
T1: muestran las reas con daos axonales permanentes (agujeros negros).
T2: muestran el nmero total de lesiones, sean activas como no activas.
EM Explicada
Generalmente, un escaneo T2 es utilizado para diagnstico, donde las cicatrices causadas

por la EM se muestran como manchas blancas en la RMN, otorgando una imagen muy
clara de los efectos de la EM en el cerebro y mdula espinal.
A algunas personas les pueden practicar un tercer tipo de RMN, para obtener esta imagen le
inyectan al paciente una sustancia de contraste llamada gadolinio antes de escanearlo. Este
contraste provoca que la imagen muestre los daos de la barrera hematoenceflica, la cual
indica las reas de lesiones activas que han sufrido algn episodio de inflamacin.
Puncin lumbar
Una puncin lumbar se realiza mediante la introduccin de una aguja en la base de la
columna para extraer una muestra de fluido cefalorraqudeo. Este fluido es el que rodea al
cerebro y medula espinal dentro del crneo y columna vertebral.
En el diagnstico de EM, los anlisis de fluido cefalorraqudeo buscan la presencia de
clulas blancas de la sangre y bandas oligoclonales.
Clulas blancas de la sangre

Por lo general el nmero de clulas del sistema inmune en el fluido cefalorraqudeo es bajo.
En muchas personas con EM la concentracin de clulas blancas en el fluido
cefalorraqudeo es siete veces ms alta que el normal. Incluso, si se encuentra una
concentracin ms alta que esta, la infeccin puede ser debida a la enfermedad de Lyme y
no a EM.
Bandas oligoclonales
En la EM, las clulas del sistema inmune atraviesan la barrera hematoenceflica y atacan la
mielina que rodea a los nervios. Como resultado de este ataque el nivel de protenas del
sistema inmune en el fluido cefalorraqudeo en las personas con EM es ms alto de lo que
debera ser e incluso es ms alto que el nivel en sangre.
Este test que muestra la presencia de protenas del sistema inmune en el fluido
cefalorraqudeo es llamado electroforesis. Una muestra del fluido es localizada en un gel y
se le aplica cierto voltaje elctrico. Esto causa que las protenas del mismo tamao se
21
EM Explicada
agrupen formando bandas visibles. Una muestra del suero de la sangre tambin se analiza
para compararlo con la muestra del fluido cefalorraqudeo.
Una banda (monoclonal) en el fluido cefalorraqudeo es normal. Las bandas
oligoclonales se refieren a la presencia de dos o ms bandas. Si las bandas oligoclonales
son vistas en el lquido cefalorraqudeo, pero no en la correspondiente muestra de suero,
esto es un indicador de actividad inmune en el sistema nervioso central. Aunque no
necesariamente significa que alguien tiene EM, ms del 95% de las personas con EM tienen
bandeamiento oligoclonal en su fluido cefalorraqudeo.
Potenciales evocados
Los potenciales evocados son tests que miden la velocidad de los mensajes a lo largo de los
nervios hacia el cerebro.
El test ms comnmente utilizado es el potencial evocado visual. Se colocan electrodos
sobre la piel que miden los mensajes enviados desde los ojos en respuesta de unos destellos
que emite un tablero mostrado en una pantalla de computadora.
Los test sensoriales son menos utilizados y constan de la emisin de pequeos pulsos
elctricos a travs de la piel, mientras que los potenciales auditivos tambin pueden ser
practicados aunque son menos utilizados que los auditivos.
El potencial evocado visual trabaja en base que es posible medir cuanto tiempo toma un
estmulo desde que lo capta el ojo hasta que llega a la corteza de cerebro donde la
informacin es procesada. Como los daos producidos en los nervios pticos cuando se
padece EM pueden producir una disminucin de la transmisin de estos mensajes, el
potencial evocado visual puede indicar la presencia de un rea de cicatrizacin que no
puede causar sintomatologa obvia. Las demoras de al menos alrededor de 10 milisegundos
pueden indicar que hay un dao en el nervio.
EM Explicada
Tipos de EM
Por lo general la EM es una condicin en la cual hay periodos de relapso (tambin llamados
episodios, brotes o ataques) que mejoran pero luego son seguidos por episodios donde la
recuperacin no es completa, y eventualmente un perodo de lenta progresin con sntomas
ms persistentes. Sin embargo, algunas personas experimentan una lenta progresin de los
sntomas y de discapacidad desde el principio de la enfermedad. Esto es una vasta
generalizacin de un amplio espectro de tipo de EM.
El rango de posibles sntomas y los niveles de severidad de aquellos sntomas vara de una
manera particular y variable en los pacientes con EM. Algunas personas vivirn con EM
por muchos aos con pocos sntomas o varios sntomas muy pequeos, mientras que otros
tendrn un progreso mucho ms rpido. La mayora de las personas caen en el medio del
espectro entre los extremos de sntomas.
Hay un nmero de tipos de EM que son usados para tratar la amplia gama de casos
individuales de acuerdo a la forma que se ha desarrollado y evolucionado la condicin. Sin
embargo, cada tipo abarca una amplia gama de experiencias y a veces es difcil de
determinar el tipo de EM que es. Tambin es difcil de predecir cmo va a ser la evolucin
de cada paciente a travs del tiempo.
EM remitente recidivante (EMRR)

La mayora de las personas con EM son diagnosticadas con este tipo de enfermedad. Esto
significa que los pacientes tendrn perodos donde los sntomas son persistentes y notables
(recada o relapso) continuado por un periodo de recuperacin (remisin).
El perodo de recada de un nuevo sntoma, o la reaparicin de un sntoma ya sufrido, dura
ms de 24 horas en ausencia de infeccin. Un relapso a menudo dura considerablemente un
perodo de tiempo ms prolongado (semana a meses). En muchas personas tambin, uno de
sus sntomas vara de da en da, mejorando peridicamente. Esta fluctuacin no es
clasificada como relapso.
En promedio, las personas con EM remitente recidivante tienen uno o dos ataques o
brotes por ao, aunque el nmero y frecuencia de relapsos y la naturaleza y severidad de los
sntomas experimentados son impredecibles.
23
EM Explicada
EM progresiva primaria (EMPP)

Cerca del 10-15% de las personas con EM son diagnosticadas con la forma progresiva
primaria donde la discapacidad aumenta desde el comienzo, usualmente con la ausencia de
relapsos o recadas. Debido a que este tipo es progresivo desde un comienzo, se conoce
como EM progresiva primaria.
Las formas de EM remitente-recidivante y progresiva secundaria afectan mucho ms a
mujeres que a hombres. Sin embargo, esta diferencia entre gneros no es vista en la EM
primaria progresiva, donde la relacin hombre: mujer es aproximadamente igual a 1.
Al igual que la EM RR, hay una gran variedad de experiencias en personas con EMPP.
Algunas personas tienen un aumento persistente de la discapacidad mientras que otros
tienen un empeoramiento gradual de los sntomas, y muchos pueden llegar a alcanzar una
especie de meseta despus de un perodo de progresin continua.
Algunas personas con EM progresiva pueden experimentar ocasionalmente recadas, siendo
referido por algunos textos especializados como EM de relapso progresivo.
Causa de los sntomas

En la EM, slo los nervios del cerebro o mdula espinal son los daados. Sin embargo,
debido a que estos nervios controlan las funciones de todo el cuerpo, la EM puede causar
una amplia variedad de sntomas. El tipo, severidad y duracin de los sntomas variarn de
una persona a otra.
La manera que la EM afecta a una persona depende de donde se ha producido el dao y si
los mensajes enviados al cerebro han sido demorados o bloqueados. Por ejemplo, una
persona puede tener un escaneo de RMN que muestra un nmero de reas de cicatrizado,
pero no ha experimentado algn sntoma debido a que este cicatrizado ha ocurrido en reas
del cerebro donde no hay funciones mayores asociadas. Contrariamente, una sola cicatriz o
EM Explicada
placa que daa un rea que controla la funcin de la vejiga puede tener un impacto muy
fuerte e importante.
De manera similar, el actual nivel de discapacidad puede mantenerse constante con un gran
nmero de reas afectadas. Sin embargo, si una nueva placa interrumpe una funcin
importante, tal como la de caminar, esta puede parecer que la EM ha avanzado
notablemente.
Mientras que la complejidad del cerebro y cmo se maneja la informacin est lejos de ser
plenamente comprendida, se sabe que existen zonas que estn asociadas a funciones
especficas (Figura 10). En las siguientes pginas se expondr una visin general de cmo
se pueden causar los daos en distintas reas por la EM y cules seran los sntomas
resultantes de esos daos.
Figura 10: Distintas zonas del cerebro detalladas en la Tabla 1
Si bien en las prximas pginas se intentar detallar un rango de sntomas que la EM puede
producir, debemos aclarar que la mayora de las personas con EM experimentan slo un
nmero pequeo de estos sntomas, no todos. Aunque no existen drogas capaces de curar
esta enfermedad, hay tratamientos para muchos de los sntomas citados. Tambin hay
tratamientos que apuntan a modificar el curso de la EM.
25
EM Explicada
Sitios de dao
1- Mdula espinal
234-
56-
Sntoma
Espasticidad
Problemas de vejiga
Problemas de intestinos
Debilidad
Tronco cerebral
Visin doble y nystagmus
Nervios pticos
Neuritis ptica
Cerebelo
Temblores
Mareos
Problemas de balance
reas involucradas en las funciones Cognicin
del pensamiento y emocin
Depresin
Sntomas no asociados con un rea Fatiga
en particular
Problemas de habla y tragado
Dolor
Tabla 1: Detalle de distintos sntomas y reas involucradas en la generacin de esos sntomas.
1- Mdula espinal
La mayora de los nervios en el sistema nervioso perifrico no estn conectados directamente
con el cerebro pero si lo estn con la mdula espinal, que es la que acta como una autopista
para los mensajes desde los nervios hacia el cerebro.
La mdula espinal tambin controla las reacciones reflejo. Las reacciones reflejo son las
respuestas automticas a los estmulos, como por ejemplo el apartado de una mano si se est
tocando algo caliente.
Espasticidad
La espasticidad es una condicin en la cual los msculos adquieren una tonicidad muy
aumentada. Cuando se menciona el trmino tonicidad se refiere a nivel de tensin o
resistencia al movimiento de un msculo lo cual no permite que las personas realicen
movimientos o sostengan algo.
Esto hace que la extremidad afectada se sienta rgida o apretada y, a menudo que sea difcil
de mover.
La orden para contraer un msculo puede ser enviada por las seales sensoriales desde los
nervios perifricos en un msculo. Cuando esta seal alcanza la mdula espinal, esta
responde automticamente, con un movimiento reflejo y tambin enva un mensaje al
cerebro. Es cerebro evala la situacin y enva un mensaje de retorno a la mdula espinal
informndole al msculo como responder. El proceso completo normalmente es casi
instantneo.
En EM, la espasticidad se produce si hay un rea de cicatrizacin entre el cerebro y el punto
donde el nervio desde el msculo se une a la mdula espinal. La accin refleja se lleva a
EM Explicada
cabo, pero el mensaje hacia o desde el cerebro se interrumpe. Por lo tanto ningn mensaje de
relajarse se recibe en el msculo, o dicho mensaje es retrasado, y el msculo permanece
contrado y rgido.
Dependiendo del rea daada en el proceso, la espasticidad puede suceder en cualquier
msculo del cuerpo. Esto puede ocasionar un gran nmero de problemas incluyendo
problemas para caminar, hablar o tragar, y control de vejiga.
El grado de espasticidad puede variar desde una rigidez de msculos suaves hasta severos,
espasmos musculares dolorosos.
Problemas de vejiga
Tipos de problemas de vejiga
Frecuencia (incremento del nmero de veces que uno necesita orinar en un da)
Urgencia (la sensacin de tener que vaciar la vejiga inmediatamente)
Vacilacin (dificultad para comenzar a orinar)
Incontinencia (discapacidad de contener la orina en la vejiga hasta que sea apropiado)
Tabla 2: Tipos de problemas de vejiga.
La pared de la vejiga consiste de un msculo llamado msculo detrusor. Este msculo

extiende para almacenar la orina. En la base de la vejiga hay una vlvula llamada la esfnter
uretral, que se abre para dejar salir la orina.
La capacidad promedio de la vejiga es de 300 a 500 ml.
La urgencia de vaciar la vejiga usualmente ocurre cuando esta contiene 200 ml. En este
punto la vejiga se expande tanto que estimula las terminales nerviosas en el msculo
detrusor. Esto genera un mensaje a un rea de la mdula espinal que controla la accin
reflejo que causa la contraccin de la vejiga. Un mensaje tambin es enviado al cerebro
sealando la necesidad de orinar. Cuando el cerebro evala que es apropiado hacerlo le enva
mensajes simultneos hacia la mdula espinal dicindole que abra la vlvula y el msculo
detrusor se contrae y la orina pasa (Figura 11). Normalmente esto ocurre seis a ocho veces
por da.
El dao a reas de la mdula espinal o el cerebro que controlan las fases de este proceso
pueden causar distintos tipos de problemas (Tabla).
27
EM Explicada
Figura 11: Mecnica de los problemas de vejiga.
Problemas de almacenamiento
En esta situacin, el dao se produce en la mdula espinal entre el rea que controla los
reflejos de la vejiga y el cerebro. Cuando esto sucede, los mensajes de control que emite el
cerebro son interrumpidos y la accin refleja hace que la vejiga se vace automticamente,
provocando que haya una necesidad de ir a los sanitarios con una frecuencia mayor a la usual
pero a veces con descargas pequeas y usualmente descargas sin aviso del sistema nervioso
(incontinencia).
Problemas de vaciado
Esto sucede cuando el cicatrizado en una zona reflejo de la mdula espinal produce una
interrupcin de la instruccin de vaciado de la vejiga provocando una dificultad de evacuar
el contenido de la vejiga. La vejiga no se vaca adecuadamente e invariablemente contina
llenndose ms all de su nivel normal hasta que rebalsa. Esto gua a una urgente y
frecuente necesidad para ir al sanitario, a menudo acompaado de incontinencia producida
por este rebasamiento.
Combinacin de falla de almacenamiento y falla de vaciado
Esto sucede cuando el cicatrizado causa la prdida de coordinacin entre la contraccin de la
vejiga y la apertura de la vlvula. Dependiendo de la localizacin del dao puede ocurrir lo
siguiente:
EM Explicada
La vejiga se contrae pero la vlvula continua cerrada, tanto que la orina no puede ser
evacuada (la persona afectada puede sentir una fuerte urgencia de ir al toilette pero no es
capaz de evacuar adecuadamente la vejiga.
Funcin normal
La vejiga enva un mensaje al rea reflejo de la mdula espinal la cual es enviada al
cerebro. El cerebro re-enva las instrucciones a la vejiga, la vejiga se relaja, y la vlvula se
abre provocando una incapacidad de almacenar orina lo cual causa incontinencia.
Ms all de ayudar a resolver el problema, reducir la entrada de fluidos puede hacer

empeorar los sntomas. Si el cuerpo no tiene suficiente fluido, la orina se vuelve ms
concentrada y el flujo se ralentiza. Esto permite que se formen cristales dolorosos y el
crecimiento de bacterias, lo cual generan infecciones.
Problemas intestinales
Cuando los intestinos se encuentran saludables, una vez que el alimento ha pasado a travs
del sistema digestivo, las cenizas son colectadas en el clon donde se forman las heces.
Cuando el clon se encuentra contrado hasta cierto tamao, las respuestas nerviosas puede
gatillar un proceso reflejo que causa movimiento intestinal. Las heces pasan a travs del
recto (es el rea que ocupa las ltimas seis pulgadas del sistema digestivo). Cmo el recto
se llena, este gatilla otro movimiento reflejo que causa que las heces pasen hasta el canal
anal.
El canal anal tiene una longitud de una pulgada aproximadamente, con una vlvula o
esfnter, en cada extremo. El esfnter interno, es lo que separa el canal anal del recto, es
abierto por un reflejo involuntario bajo el control de la mdula espinal. El esfnter externo
puede ser controlado para evitar una defecacin inapropiada. Cuando alguien tiene deseos
de defecar, el esfnter interno se relaja y el contenido baja, incrementando la presin sobre
el abdomen, ayudando a sacar las heces (Figura 12).
29
EM Explicada
Figura 12: Distintas partes involucradas en los problemas intestinales.
Aunque las causas de desrdenes intestinales en EM no son completamente conocidas, se

cree que el dao a los nervios controladores de distintas partes de este proceso puede
conducir a distintos problemas intestinales.
Constipacin
La constipacin puede ser causada por interrupciones en los mensajes sensoriales desde el
clon o recto que indiquen seales de llenado. El cuerpo no se da cuenta que hay una
necesidad de movimiento de heces al prximo estado del proceso.
La constipacin puede ser debida al ralentizado del proceso digestivo que puede aparecer
en personas que no han realizado mucha actividad fsica o quienes no pueden realizar
suficiente presin debido a algn estado de debilidad.
El consumo de pocas cantidades de lquidos puede causar constipacin. Cuando el alimento
pasa a travs de cuerpo, se extrae agua. Si no hay suficiente cantidad de fluido en la dieta,
hasta que el alimento alcanza el fin del proceso, este se convierte en hez seca, dura que no
se mueve fcilmente a travs del sistema.
Incontinencia fecal
La incontinencia fecal es la incapacidad de controlar la defecacin. Esto sucede cuando hay
dao en los nervios que se encuentran entre el rea reflejo en la mdula espinal y las reas
EM Explicada
del cerebro que dan un control voluntario al movimiento intestinal. Esto no significa
necesariamente que el individuo experimente un estado de diarrea, pero si puede afectar la
coordinacin de partes del proceso donde las heces son formadas, produciendo que las
heces sean mal formadas y sueltas.
La incontinencia fecal puede ser causada por constipacin. La materia constipada puede
generar que los esfnteres en el ano y el recto no cierren apropiadamente, haciendo que
existan fugas de heces alrededor del bloqueo de dichas vlvulas.
Debilidad
Una de las causas de debilidad en msculos presente en personas con EM es la pobre
transmisin de mensajes por los nervios daados dentro de la mdula espinal. Esto est
asociado con fatiga. Como el dao del nervio ocasiona menos respuesta de los msculos,
este requiere mayor energa para llevar a cabo las distintas acciones. La sensacin de
debilidad puede causar que un individuo se vuelva menos activo en el intento de conservar
energa, pero esto puede causar que la debilidad se incremente. Un msculo dbil que no es
usado con el tiempo se volver un msculo ms dbil en un proceso conocido como atrofia.
Sin embargo, como la debilidad muscular en EM es primaria debido a problemas con
nervios ms que por problemas dentro de msculos, el gasto de energa por medio de la
ejercitacin hasta el punto de agotamiento puede hacer que la debilidad empeore.
Por muchos aos la gente con EM fue aconsejada para que evite los ejercicios fsicos
debido al impacto que podra tener sobre la debilidad sobre la fatiga. Ahora se cree que los
ejercicios son benficos si se trabaja sobre un programa suave el cual incremente
gradualmente el grado de fortaleza y resistencia de los msculos sin incrementar el grado
de debilidad y fatiga.
2 Tronco enceflico
El tronco enceflico es el rea en la base del cerebro que conecta el cerebro con la mdula
espinal. Esta contiene reas responsables de funciones bsicas como la respiracin, velocidad
del corazn, presin sangunea y control del sistema digestivo. Muchos de los procesos estn
fuera del control consciente del tronco enceflico. Los nervios perifrico que mantienen los
procesos tal como la respiracin y la digestin son referidos como sistema nervioso
autnomo.
31
EM Explicada
El rea meso cerebral del tronco enceflico controla la visin, audicin, movimiento del
cuerpo y el movimiento de los ojos.
Problemas visuales
Los problemas visuales son comunes en EM y a menudo unos son unos de los primeros
sntomas experimentados.
Vision doble
Las alteraciones visuales en EM pueden ser causadas por daos a los nervios que conectan
los 12 msculos que controlan el movimiento de los ojos. Una reduccin de la coordinacin
en los globos oculares puede ocasionar que se genere una visin doble (diplopa).
Nistagmo
A veces el dao del nervio puede provocar un movimiento de parpadeo o sacudidas de los
ojos en cierta posicin. Este desorden es llamado como nistagmo.
Fenmeno de Uhthoff
Algunas personas encuentran que un incremento en la temperatura afecta su visin de alguna
manera. Este efecto se conoce como fenmeno de Unthoff. Estos sntomas disminuyen o
desaparecen cuando el individuo disminuye la temperatura nuevamente.
3- Nervio ptico
Otro problema visual comn experimentado por personas con EM es el debido al dao de
los nervios pticos, los cuales llevan la informacin desde la parte posterior de los ojos al
cerebro (Figura 13).
EM Explicada
Figura 13: Distintas partes involucradas en los problemas visuales.
Neuritis ptica
La inflamacin del nervio ptico es llamada neuritis ptica. Estas neuritis pueden ocasionar
una sbita, y usualmente temporaria, prdida de visin. Un ataque usualmente ocurre de
slo un lado y a menudo es acompaado por dolor detrs del ojo afectado. El efecto de un
ataque de neuritis ptica puede incluir la prdida total de la visin, punto de ceguera parcial
(llamados escotomas), visin borrosa o en forma de niebla, o prdida o empeoramiento de
la visin color.
4- Cerebelo
El cerebelo controla la postura, el balance y el movimiento.
Problemas de balance y mareos
33
EM Explicada
El cuerpo utiliza la compleja interaccin de una variedad de fuentes para mantener una idea
de cmo encaja ste en su entorno, como si est parado o si debe mantener el equilibrio.
Esto requiere la coordinacin de informacin desde la visin, desde los sistemas de
equilibrio ubicados en el odo interno y la informacin de movimiento, tacto y una batera
de sensores ubicados en todo el cuerpo.
Cuando alguien gira, los sensores en la cabeza, ojos y msculos del cuello y odos internos
dan al cerebro informacin comparada. A veces se produce una mal interpretacin de la
informacin que afecta el sentido de orientacin y causa sensaciones de mareos, vrtigo o
prdida del equilibrio. Estas salidas y entradas de informacin son coordinadas en el
cerebelo. Si la EM causa dao a los nervios de esta parte del cerebro, el equilibrio puede ser
afectado.
Ataxia y temblores
La prdida de la coordinacin de los movimientos es llamada ataxia. En sus formas ms
benignas puede ser confundida con una simple torpeza. Si el dao al cerebelo es ms
severo, la falta de coordinacin puede generar temblores.
El temblor en EM usualmente no sucede en extremidades completamente relajadas pero es
gatillada por una mala interpretacin de los mensajes cuando estn intentando generar una
funcin. Esto causa temblor en EM el cual es distinto al encontrado en la enfermedad de
Parkinson, donde el temblor ocurre en los msculos en reposo.
Hay dos especies principales de temblores que pueden afectar a las personas con EM.
Temblor de intencin
Esto ocurre cuando alguien intenta llevar a cabo una accin. Por ejemplo, un brazo puede
comenzar a temblar como si se moviera para sostener una taza de t o el telfono, con el
empeoramiento del temblor a medida que la mano se acerca al objeto.
Temblor postural
Esto sucede cuando el cuerpo ha estado en una posicin en particular por un perodo de
tiempo. Generalmente afecta a la cabeza, cuello y tronco.
EM Explicada
5 reas del cerebro involucradas con el pensamiento y emocin
Corteza cerebral
Esta parte del cerebro constituye cerca del 70 por ciento del cerebro. Constituye la capa
exterior del cerebro que se parece a una nuez con circunvoluciones y surcos. La corteza
cerebral controla el pensamiento, movimiento voluntario, lenguaje, razonamiento y
percepcin (Figura 14).
Figura 14: reas involucradas en los problemas cognitivos y emocionales.
Hipotlamo
El hipotlamo es una estructura pequea en la base del cerebro que controla la temperatura
del cuerpo, las emociones, el hambre, la sed y los ritmos circadianos (las variaciones
naturales en las actividades de cuerpo a travs de todo el da).
35
EM Explicada
Sistema lmbico
El sistema lmbico (o el rea lmbica) es importante para controlar la respuesta emocional a
distintas situaciones. Esto incluye el hipocampo que es importante para la memoria.
Cognicin
Tal como el ataque a distintas zonas del cerebro puede afectar el control de los msculos y
acciones de distintas partes del cuerpo, el dao ocasionado al cerebro por la EM puede
afectar distintos procesos mentales. Estos son llamados problemas cognitivos. Por lo
general, los problemas cognitivos en la EM afectan la velocidad o facilidad con que se
procesa la informacin, y no indica una prdida de inteligencia.
Problemas de memoria
Los problemas de memoria estn directamente relacionados con el olvido de eventos
recientes y olvido de actividades previstas.
Problemas de procesamiento de informacin

Esto genera dificultades para seguir complicadas instrucciones o una serie de instrucciones,
especialmente si la informacin es dada rpidamente.
Dificultades en resolver problemas

Cuando hay una incapacidad para sostener un nmero de piezas de informacin en la
cabeza de una vez y no ser capaz de estructurar mentalmente los pensamientos para llevar a
cabo una serie de acciones separadas.
Bsqueda de palabras
Es la incapacidad de encontrar la palabra que necesitas cuando ests hablando, tambin
llamado fenmeno lo tengo en la punta de la lengua.
EM Explicada
Problemas de concentracin y capacidad de atencin

Esto tiende a aparecer cuando gran cantidad de informacin es dada a una persona de una
sola vez, por ejemplo donde varias personas se encuentran hablando o en un ambiente
ruidoso.
Los problemas cognitivos pueden fluctuar de un da a otro y pueden empeorar durante una
recada o perodos de fatiga. Algunos medicamentos, incluyendo aquellos dados para
contrarrestar el dolor, fatiga y depresin, pueden tener un buen impacto sobre estos
problemas.
Aunque las investigaciones sugieren que estos sntomas pueden afectar a casi la mitad de
las personas con EM, a muchas personas no se le detectan estos sntomas o pueden
encontrar maneras de compensar estos problemas sin la bsqueda de tratamiento alguno.
Pueden surgir dificultades al principio del curso de la EM de alguien, aunque cuanto mayor
sea la duracin de la enfermedad y la gravedad es ms probable que los problemas se
produzcan.
Cambios de humor y depresin

Los efectos de la EM puede causar alteraciones en el humor de una persona y muchas
personas con EM experimentan estados de depresin. La depresin involucra estados de
tristeza persistente durante ms de dos semana, acompaada por otros sntomas tales como
patrones de sueo alterado, sentimiento de desesperanza, culpa, y baja autoestima,
pensamientos acerca la muerte, energa mermada y la incapacidad de concentrarse y
disfrutar todo lo que a uno lo rodea.
Los cambios de humor y la depresin pueden ser ocasionados por un nmero de factores.
La incertidumbre y las frustraciones por las presentes condiciones de vida puede tener un
efecto negativo en el humor y los efectos de algn tipo de medicacin tambin puede
afectar las respuestas emocionales. Los episodios de fatiga pueden afectar los problemas de
humor. La depresin puede ser causada directamente por el dao que la EM produce a los
nervios en el cerebro.
La EM puede afectar directamente las respuestas emocionales y causar episodios de llanto
o risas fuera de control, llamado inestabilidad emocional o risas y llantos patolgicos. La
respuesta exagerada tendr relacin pequea o no tendr relacin con los eventos actuales o
los sentimientos del individuo.
El reconocimiento de estos desordenes como sntomas de EM ha sucedido recientemente y
las causas precisas son pobremente comprendidas.
37
EM Explicada
6-Sntomas sin asociacin con un rea simple de dao
Para algunos sntomas no es posible identificar el rea del sistema nervioso central que es la
principal zona de dao. En otros casos, la causa del sntoma no es del todo clara.
Fatiga
La fatiga es uno de los sntomas ms frecuentes en EM y uno de los que pueden causar los
problemas ms grandes en la vida de la persona afectada.
La causa de la fatiga en EM no es muy bien comprendida. Se cree que resulta de una
combinacin de factores, parcialmente causados por la EM misma (conocido como fatiga
primaria) y parcialmente por otros factores (fatiga secundaria) que afectan a la persona con
EM de una manera ms significante que a otra persona sin esta condicin.
La fatiga primaria se cree que es una combinacin de trfico ralentizado de mensajes desde
el cerebro y mdula espinal que genera la debilidad en msculos debido a la falta de
estimulacin. El nivel de fatiga no refleja la severidad de la EM y las personas pueden
experimentar fatiga que les impide que realicen apropiadamente su trabajo, o que
interrumpe su vida diaria, mientras no tienen otros sntomas.
La fatiga se describe como una interferencia con la actividad normal que est fuera de toda
proporcin con cualquier actividad realizada. Se caracteriza por la prdida repentina de la
energa y la incapacidad para seguir una actividad.
La EM puede causar fatiga neuromuscular. Esto sucede si los mensajes enviados a travs de
los nervios hacia los msculos se vuelven confusos cuando alguien est realizando
movimientos repetitivos. Los mensajes comienzan a fugarse a otras clulas nerviosas y se
vuelve ms duro para el cerebro procesar esta informacin. Por ejemplo, las piernas pueden
volverse poco a poco ms pesadas y con dificultades para moverse mientras se camina, o
los brazos pueden resultar afectados cuando se escribe por un periodo de tiempo
prolongado.
La fatiga secundaria es una fatiga que se produce por otros sntomas o causas, ms que por
ser causada directamente por la condicin de la enfermedad. Los factores que pueden
agregar una adicin de fatiga incluye la falta de sueo, depresin o problemas de humor,
falta de ejercitacin fsica, infecciones o efectos colaterales de la medicacin.
EM Explicada
El calor puede incrementar la fatiga en la EM y algunas personas con EM encuentran que

los sntomas empeoran durante unas olas de clima clido. Esto fue observado por primera
vez al final del siglo XIX, y en esa poca, uno de los test de diagnstico para EM fue la
colocacin del paciente en una pileta con agua caliente observando si esto haca que los
sntomas empeoren.
Habla y tragado
Hay un nmero de distintos problemas en el habla y el tragado que pueden afectar a las
personas con EM.
El dao ocasionado a distintas reas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria,
el flujo verbal o la atencin puede guiar a la dificultad de encontrar palabras o formar
oraciones. Este desorden es llamado disfasia.
El habla requiere de la compleja interaccin y coordinacin de varias partes del cuerpo
incluyendo pulmones, diafragma, cuerdas vocales, labios, lengua y cavidad nasal. El dao a
las reas del sistema nervioso central que controlan cualquiera de estos elementos puede
ver un efecto en el habla. Lo mismo que la fatiga o la debilidad pueden afectar cualquier
parte del proceso. Cuando hay un desorden en el habla, que es debido a un dao que afecta
los msculos utilizados en el habla, este desorden se llama disartria. Esto puede generar un
arrastrado de las palabras en el habla, o una dificultad en controlar el volumen, articulacin
o entonacin.
Muchos de los msculos utilizados en el habla tienen un rol en el tragado y una falta de
coordinacin puede causar dificultades cuando una persona est comiendo o bebiendo. Esto
es conocido como disfagia.
Si los distintos procesos involucrados en el mantenimiento de alimento en la boca, el
mascado y tragado no son sincronizados, hay un nmero diferente de problemas que
pueden ocurrir. El alimento puede atascarse en la garganta, el cual provoca asfixia; puede
moverse muy lentamente en el esfago (tubo que conecta la boca con el estmago), lo cual
causa que el individuo tosa y escupa; o puede ir a la trquea (la cual debera estar cerrada
durante el tragado) o los pulmones, los cuales son conocidos como aspiracin.
Dolor
Por muchos aos, el mundo mdico consideraba que la EM era una enfermedad libre de
dolor. Esta idea ha sido completamente re-considerada y los estudios sugieren que la
39
EM Explicada
mayora de las personas con EM experimentan alguna forma de dolor como un sntoma en
algn estado.
Hay dos tipos principales de dolor en la EM.
Dolor muscular
El dolor muscular (llamado dolor nociceptivo o dolor musculoesqueletal) es generado por
el dao ocasionado a los msculos, tendones, ligamentos y tejido blando del cuerpo.
Esto es la especie de dolor que se siente cuando uno se cae o se corta. En EM, este dolor no
es causado directamente por el dao a los nervios pero se genera como resultado de otros
sntomas. De hecho, la espasticidad en una pierna puede causar que alguien altere la manera
de caminar o altere su postura, la cual puede generar una adicin de esfuerzo en la espalda,
piernas o brazos.
Dolor de nervios
El dolor que resulta de los daos a los nervios es conocido como dolor neurgnico o
neuroptico. Con este tipo de dolor, los mensajes de los nervios son interrumpidos, o
bloqueados y el cerebro interpreta la informacin incompleta como si fuera dolor. Mientras
que el dolor experimentado puede ser severo o de larga duracin, y contrariamente al dolor
muscular, no hay causa fsica del sntoma.
Los ejemplos de dolor de nervios incluyen:

Parestesia o disaestesia (dolor persistente, sensaciones anormales incmodas
experimentadas distintamente de persona a persona). El dolor puede ser descripto como
sensaciones de pinchado, quemazn, entumecimientos o sensaciones de opresin.
Sensacin de Lhermitte (a veces referido como fenmeno Silla del peluquero,

causado por el dao a la mdula espinal del cuello). Los movimientos del cuello causan
dolor agudo, zumbido o descarga elctrica a lo largo de la columna y entre las piernas.
Neuralgia trigeminal. (el nervio trigeminal controla los movimientos y sensaciones

en la cara y boca). El dao de este nervio en el punto donde este se encuentra con el sistema
EM Explicada
nervioso central en la base del cerebro puede ocasionar episodios de dolor agudo en la cara
gatillados por acciones tales como la conversacin, mascado, cepillado de dientes, etc.
Prximas investigaciones
Dnde encontraremos una respuesta?

A pesar que la primera vez que se describi la enfermedad fue en 1868, todava falta una
clara condicin de los muchos misterios que a ella se asocian: no se conoce la causa de
origen, manera de prevencin y la cura. Sin embargo se ha producido avances sustanciales.
Hasta la dcada de los `90 no haba frmaco que surtieran efecto sobre la actividad de la
enfermedad, y el tratamiento estuvo enfocado en la medicacin y tcnicas de manejo de
distintos sntomas que los afectados experimentaban mientras que el tratamiento
sintomtico se mantiene en el centro o ncleo del manejo mdico de la esclerosis mltiple.
En las ltimas dcadas se han visto avances que han mostrado la posibilidad de desarrollo
de terapias que pueden abordar efectivamente a la EM por s misma.
En el pasado, la investigacin estuvo primariamente enfocada en la EM remitente
recidivante, sin embargo hoy en da ms y ms recursos estn siendo direccionados a la
investigacin de la EM progresiva.
Ampliamente hablando, hay tres tipos principales de focos de investigacin para alterar el
curso de la EM.
Sistema inmune: alterando el proceso que causa el dao a los nervios

Neuro-proteccin: protegiendo a los nervios para prevenir cualquier tipo de dao
posterior
Reparacin - Reemplazo: reparacin o reemplazo de las clulas nerviosas daadas
para revertir a discapacidad.
Sistema inmune
Las terapias experimentales iniciales para modificar el curso de la EM estuvieron basadas
en intentos para controlar la actividad del sistema inmune.
41
EM Explicada
La primer droga en ser licenciada fue el beta interfern (una versin comercialmente
producida por una sustancia que aparece naturalmente en el sistema inmune). El rol del beta
interfern es calmar al sistema inmune una vez que la infeccin se ha desarrollado. Se
esperaba que esta droga limitara el efecto de las clulas inmunes que se confundan y
atacaban a la mielina que est rodeando a los nervios. Distintos tipos de beta interfern
estn disponibles en la actualidad (Avonex, Betaferon, Extavia, Rebif).
Otra droga llamada acetato de glatiramer (Copaxone) fue desarrollada al mismo tiempo que
el beta interfern. Este es una combinacin sinttica de cuatro molculas que se parecen a
la protena de la mielina que se encuentra rodeando las fibras nerviosas.
Distinto estudios mostraron que el promedio de ambas drogas (beta interfern y acetato de
glatiramer) ayudaban a ralentizar la proporcin de relapsos en alguien con EM a una tercera
parte de lo que usualmente le suceda, y a reducir la severidad de aquellos relapsos que an
no haban ocurrido.
Las investigaciones generaron varios intentos de producir frmacos ms potentes que
reduzcan la respuesta inmune. En consecuencia estos medicamentos pueden atacar los
aspectos del sistema inmune necesarios para luchar contra las infecciones, as como los
elementos que pudieran estar implicados en la EM.
Anticuerpos dirigidos
Algunos investigadores han buscado maneras de dirigir elementos especficos dentro del
sistema inmune que juega un rol importante en EM, mientras dejaban el sistema inmune
restante intacto.
Esta aproximacin orient al desarrollo de una nueva clase de frmacos llamados
anticuerpos monoclonales. Los anticuerpos son protenas en el sistema inmune que se unen
a una clula invasora o germen y ayudan a destruirla/lo. Cada anticuerpo tiene un blanco
especfico, cuando el blanco lo encuentra en el cuerpo, millones de anticuerpo son
producidos contra este a partir de una sola clula-B. Esto significa que si los anticuerpos
pueden identificar las clulas involucradas en el ataque a las clulas nerviosas, puede ser
que estos frmacos pueden ser desarrollados para afectar a aquellas clulas atacantes.
Los anticuerpos monoclonales fueron creados por clonacin de una clula que produce un
anticuerpo especfico y este produce la creacin de varios frmacos nuevos que pueden ser
usados para tratar la EM. Como ejemplo de anticuerpos monoclonales podemos citar a:
Natalizumab (Tysabri), el cual inhabilita a las clulas de los glbulos rojos que
atraviesan la barrera hematoenceflica, manteniendo a las clulas atacantes fuera de
contacto con el cerebro o la mdula espinal.
EM Explicada
Alemtuzumab (Lemtrada), se une a las protenas de la superficie de las clulas de

los glbulos blanco que atacan a la mielina.
Los estndares de la Organizacin Mundial de la Salud llaman a los frmacos que son
anticuerpos monoclonales con el sufijo mab.
Las investigaciones han mostrado que estos medicamentos son ms efectivos que el beta
interfern y el acetato de glatiramer en la reduccin del nmero de relapsos. Sin embargo,
las investigaciones han mostrado que hay efectos colaterales ms serios y el tratamiento
requiere un monitoreo regular y tratamiento de esos efectos.
Tratamientos orales
Todos los tratamientos mencionados constaban de frmacos inyectables subcutneos o de
manera intravenosa. Si son suministrados como comprimidos, los ingredientes activos
seran digeridos antes de lo que ellos pudieran actuar.
En el lapso de los ltimos aos, se han desarrollado varias drogas que modifican el efecto
de la enfermedad a travs de la forma de comprimidos:
BG-12 (Tecfidera) se cree que trabaja por reduccin de la inflamacin causada

cuando el sistema inmune ataca a la mielina y protege a las clulas nerviosas del
dao causado por los qumicos liberados durante el ataque inmune.
Fingolimod (Gilenya) trabaja por la unin en la superficie de las clulas blancas del
sistema inmune, atrapndolos en las adenopatas y previniendo que ellas ataquen las
clulas en el sistema nervioso central.
Laquinimos se cree que trabaja por afectacin de los niveles de ciertas sustancias
liberadas por las clulas inmunes para reducir la inflamacin causada cuando el
sistema inmune ataca a la mielina. De esta manera se previene que las clulas
inmunes que causan el dao entren al cerebro y mdula espinal, y puedan motivar la
produccin y liberacin del factor neurotrfico derivado del cerebro (FNDC) que
desempea un papel clave en la supervivencia y el crecimiento del nervio.
Teriflunomide (Aubagio) se cree que su funcin es reducir el nmero de clulas
blancas de la sangre (Las clulas B y clulas T) que participan en la respuesta
inmune de la EM.
Futuro desarrollo de frmacos

Todos los tratamientos que existen en la actualidad tratan a la EM remitente recidivante.
Cada vez ms, la investigacin sugiere que un temprano y agresivo tratamiento de la
esclerosis mltiple, antes que alguien muestre signos de discapacidad, puede prevenir o
43
EM Explicada
reducir mucho el dao que puede ocurrir posteriormente. Si se realiza el tratamiento una
vez que la EM ha comenzado a atacar y destruir las clulas nerviosas, los frmacos son
mucho menos eficaces en control de la progresin.
Los medicamentos modificadores de la enfermedad funcionan mediante la alteracin de
algunos de los procesos dentro del cuerpo que causan las recadas que ocurren y por lo
tanto protegen los nervios de los daos.
Ms abajo, se detallan slo algunos de los frmacos que estn siendo investigados en la
actualidad.
EM remitente recidivante
Daclizumab: anticuerpo monoclonal que interfiere con la activacin y crecimiento

de los linfocitos.
Ocrelizumab: anticuerpo monoclonal que se dirige a un marcador en la superficie de
las clulas B que se cree que puede influir en la respuesta inmune anormal que hace
que el sistema inmune ataque la mielina.
EM secundaria progresiva
Masitinib: frmaco que identifica el tipo de clula involucrada en la inflamacin

(mastocito) reduciendo la respuesta inmune y los procesos inflamatorios.
Natalizuma (Tysabri) an utilizada para EM remitente recidivante.
Siponimod: se convirti en un frmaco de la misma clase del fingolimod y trabaja
debido a la unin a la superficie de los glbulos blancos en el sistema inmune,
atrapndolos en los ganglios linfticos y previniendo que ellos ataquen a clulas del
sistema nervioso central.
EM primaria progresiva
Natalizumab (Tysabri): an utilizado en el tratamiento de EM remitente

recidivante y est siendo testeado para EM secundaria progresiva,
Fingolimod (Gilenya) aun utilizado en el tratamiento de EM remitente recidivante.
Masitinib: est siendo testeada en EM secundaria progresiva.
Ocrelizumab: tambin est siendo testeada en EM remitente recidivante.
Los procesos que causan la EM se vuelvan progresivos una vez que los nervios han sido
EM Explicada
daados o destruidos, no son tan bien comprendidos como los procesos que ocurren en la
EM remitente recidivante. Actualmente no hay un tratamiento que modifique la
discapacidad para la EM progresiva. En el pasado, haban sido estudiados un numero de
frmacos para el tratamiento de la EM progresiva, pero solo se obtuvieron resultados
positivos que fueron muy modestos.
Como pudo observarse en la lista que aparece ms arriba, muchos frmacos estn siendo
investigados para determinar si ellos tienen algn efecto modificador de la EM progresiva.
Sin embargo, sern necesarios enfoques alternativos para proteger los nervios existentes y
reparar o reemplazar a aquellos que han sido perdidos.
Neuroproteccin
La neuroproteccin es un rea relativamente nueva en la investigacin de la EM. Los
sntomas permanentes se desarrollan en los tipos progresivos de EM cuando las clulas
nerviosas son destruidas. Esto se cree que ocurre cuando las fibras nerviosas son expuestas
a qumicos producidos por las inflamaciones del tejido causando EM. La teora de la
neuroproteccin es que, si la clula nerviosa puede ser protegida de aquellos qumicos, la
destruccin (y de esta manera los posteriores problemas permanentes) pueden ser
menguados o prevenidos.
Distintos aspectos de neuroproteccin estn siendo examinados, concentrndose en
distintos elementos que producen la prdida de clulas nerviosas. La inflamacin produce
un incremento de los niveles de xido ntrico, y/o sodio. El contacto con estas altas
concentraciones de estos qumicos pueden daar las clulas nerviosas y actualmente las
investigaciones se llevan a cabo para examinar el impacto del posible bloqueo de sus
efecto.
Otras investigaciones estn centrando sus observaciones en un frmaco que es un
bloqueador de receptores, llamado glutamato. El glutamato es uno de los qumico
involucrados en la transmisin de los mensajes de los nervios cuando estos han dejado de
ser atacados por el sistema inmune, y la nueva mielina puede ser formada, la cual reparara
los daos de las celulas nerviosas y revertir, al menos un poco, algunas de las
discapacidades causadas.
Se han investigado varias estrategias para la reparacin y reemplazo de la mielina. De
hecho, se han identificado la presencia de qumicos dentro del sistema inmune que pueden
acelerar el crecimiento de la mielina. Hay una gran grupo de trabajo que est investigando
este tema en el Reino Unido con centro en Cambridge y Edimburgo, pero esta investigacin
an se encuentra en un estado muy temprano.
Reutilizacin de frmacos
Otro enfoque que est siendo actualmente estudiado es la "reutilizacin" de drogas. Esto es
donde los tratamientos cuyo perfil de seguridad se conoce debido a su uso en otras
condiciones mdicas. Se estn estudiando para ver si podran ser tiles en otras condiciones
45
EM Explicada
de EM. Si este enfoque tiene el xito que tiene el potencial para acelerar el desarrollo de
frmacos, como los tratamientos ya son conocidos por ser seguros en los seres humanos.
Los equipos de investigacin de Londres y Edimburgo estn usando este enfoque para
testear los tres frmacos neuroprotectores que han resultado prometedores en los primeros
estudios en EM secundaria progresiva. Se evaluar a Amiloride (tableta para la presin
arterial), Ibudilas (asma) y Riluzole (enfermerdad de la neurona motora) con placebos para
ver si una o ms de estas drogas pueden ser de ayuda para ralentizar la EMSP.
Clulas madre
ltimamente se ha enfocado la investigacin en la posibilidad de utilizacin de clulas
madre para reparar las clulas daadas en el sistema nervioso central.
Las clulas madre son clulas sin especializar que pueden desarrollarse, o convertirse en
cualquier tipo de clulas especializadas del cuerpo, como por ejemplo, clulas del corazn
o las clulas productoras de insulina que se encuentran en el pncreas. Las clulas madre
son en principio, las clulas que se desarrollan en embriones y asignan al feto la capacidad
de desarrollar las funciones especializadas y los mecanismos que ocurren en el cuerpo
humano. Las clulas madre derivadas de un embrin son capaces de desarrollar un tipo de
clula que puede generar tejidos u rganos, tal como el corazn, piel y cerebro, entre otros.
El uso de clulas madre de los embriones est causando un actual y gran debate tico. Esto
ha afectado tambin a la cuestin de los embriones "hbridos" humanos en los que el
material gentico se implanta en clulas animales que han retirado el propio material
gentico animal. Despus de seis das, las clulas madre pueden ser extradas del material
gentico animal y las clulas hbridas se eliminan.
No todas las investigaciones de clulas madre involucran la generacin de embriones.
Tambin las clulas madre aparecen en adultos y son utilizadas por el cuerpo para
reemplazar las reas de dao. De hecho, las clulas madre de la medula sea producen
distintos tipos de clulas blancas de la sangre. Aunque es ms limitada en el tipo de clulas
que puede diferenciar, la investigacin se est centrando en la manera que pueden ser
estimuladas las clulas madres para convertirse en clulas de oligodendrocitos que
produzcan mielina o que produzcan clulas nerviosas en cantidad suficiente para ser usadas
en el tratamiento.
Todo el trabajo est apuntando a la mejor manera de distribuir las clulas madre para que
ellas puedan ir a los lugares apropiados y realizar la reparacin, y adems para asegurar que
las clulas madre trasplantadas no produzcan rechazo al receptor o generen algn tejido que
no sea deseado.
Los tratamientos de EM con clulas madre estn en un estadio experimental. En el Reino
Unido, los estudios piloto en humanos se han focalizado principalmente en la seguridad
ms que en la efectividad, aunque los intentos de buscar eficacia estn por empezar pronto.
Si los procesos pueden ser desarrollados, esto abre la posibilidad que las clulas destruidas
por la EM puedan ser reemplazadas y las discapacidades causadas por la prdida de la
transmisin nerviosa puedan ser revertidas.
EM Explicada
Gentica
Como se ha mencionado anteriormente, se cree que hay un elemento gentico en la EM y
que las personas con EM tienen una constitucin gentica particular que puede ser generada
por un virus o toxina an desconocido en el ambiente. Los avances en la biotecnologa
permiten que los genes sean ms comprendidos.
Aunque en la actualidad la base gentica de la EM y el funcionamiento real de cada
tratamiento est lejos de ser comprendido fehacientemente, en un futuro los investigadores
sern capaces de identificar especficamente a los genes que estn funcionando mal.
Tambin, gracias a estas investigaciones el desarrollo y mejora de los tratamientos
permitir que las personas con riesgo de contraer esta enfermedad disminuyan el riesgo de
desarrollo de esta condicin, aunque este enfoque ser mucho ms complicado debido a que
el desarrollo de la enfermedad no es netamente gentica.
Factores ambientales
Hay un amplio campo de trabajo en la bsqueda de los factores ambientales que puedan
estar implicados en el desarrollo de la EM, tambin se debe investigar exhaustivamente el
papel de la vitamina D, el efecto protector de las hormonas como el estrgeno, el efecto del
hbito del fumado en la progresin de la enfermedad, y el disparo viral que puedan
ocasionar determinados virus como el virus Epstein-Barr.
Resumen
Aunque la naturaleza de la EM no est muy clara an, hay nuevas reas de investigacin
que ofrecen chances para incrementar la comprensin de dichas condiciones para el
desarrollo de la enfermedad. Se han incrementado las investigaciones en EM desde la
dcada del 90 y es esta dcada la que ha mostrado los ms grandes avances en este tema.
Este perodo ha sido testigo del arribo del primer frmaco que tiene algn efecto sobre la
actividad de la enfermedad y tambin se ha presenciado la aparicin de continuos
descubrimientos acerca de la naturaleza del sistema inmune y cmo ste puede ser
manipulado; tambin se ha conocido como funciona el involucramiento de determinados
genes en el desarrollo de la enfermedad como as tambin los avances en la tecnologa de
clulas madre. Esta sinergia entre descubrimientos y avances tecnolgicos permiten
anlentar muchas esperanzas para que en un plazo relativamente corto se pueda establecer
eventualmente el control definitivo sobre la evolucin de la esclerosis mltiple.
47
EM Explicada
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Unas pocas palabras de los autores

Esperamos que la informacin presentada en el presente libro sea de ayuda y la informacin

Bienvenido a la tercera edicin de EM Explicada

Quin contrae EM?

Cuntas personas tienen EM?

Traducido por Pieroni, D.

Dnde es ms comn la EM?

Figura 1: Distribucin de EM en el mundo.

La relacin de afectados por EM en pases cercanos al ecuador ha sido cercana a 4

Traducido por Pieroni, D.

Las posibles causas de EM

A travs de los aos, las especulaciones acerca de las condiciones de causa de la

Fiebres agudas o exposicin a condiciones de alta humedad o fro

Factores dietarios tal como alergias o intolerancia a distintos tipos de alimentos, o

Las investigaciones han comenzado a identificar condiciones que ocasionan variaciones en

Traducido por Pieroni, D.

1 cada 3 personas desarrollarn un tipo de cncer

Traducido por Pieroni, D.

Sistema nervioso central

El sistema nervioso central (SNC), constituido por el cerebro y mdula espinal la

Figura 2: Sistema nervioso central.

Sistema nervioso perifrico

Traducido por Pieroni, D.

Hay dos tipos principales de sistema nervioso perifrico:

Sistema nervioso central

El cerebro (analiza y almacena informacin y dirige las acciones del cuerpo)

Figura 3: Partes de una clula nerviosa

Traducido por Pieroni, D.

Figura 4: Provisin de mielina de oligodendrocitos a axones.

Lquido cefalorraqudeo y la barrera hematoenceflica

Cmo trabaja el sistema inmune?

Traducido por Pieroni, D.

Traducido por Pieroni, D.

los invasores y cuando el germen es encontrado en el cuerpo, la clula B lo clona y produce

Figura 8: Clulas B produciendo millones de anticuerpos que ayudan a bloquear a un invasor, y

La respuesta inmune causa inflamacin en la zona donde se halla el tejido daado o

Traducido por Pieroni, D.

Figura 9: Escueta representacin del proceso de plasticidad.

La remielinizacin y el redireccionamiento sucede en estadios de EM donde un ataque que

Historial del paciente

Traducido por Pieroni, D.

Imagen de resonancia magntica (RMN)

Generalmente, un escaneo T2 es utilizado para diagnstico, donde las cicatrices causadas

Clulas blancas de la sangre

Traducido por Pieroni, D.

EM remitente recidivante (EMRR)

Traducido por Pieroni, D.

EM progresiva primaria (EMPP)

Causa de los sntomas

Figura 10: Distintas zonas del cerebro detalladas en la Tabla 1

Traducido por Pieroni, D.

Tabla 1: Detalle de distintos sntomas y reas involucradas en la generacin de esos sntomas.

La pared de la vejiga consiste de un msculo llamado msculo detrusor. Este msculo

Traducido por Pieroni, D.

Figura 11: Mecnica de los problemas de vejiga.

Ms all de ayudar a resolver el problema, reducir la entrada de fluidos puede hacer

Traducido por Pieroni, D.

Figura 12: Distintas partes involucradas en los problemas intestinales.

Aunque las causas de desrdenes intestinales en EM no son completamente conocidas, se

Traducido por Pieroni, D.

Figura 13: Distintas partes involucradas en los problemas visuales.

Problemas de balance y mareos