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Affections neurologiques
en milieu tropical
M. Diagana, A. Millogo, B. Bouteille, P.-M. Preux
Les affections neurologiques en milieu tropical regroupent lensemble des atteintes du systme nerveux
rencontres de faon exclusive ou prfrentielle dans les zones tropicales. Elles sont en rapport avec
lcosystme du milieu et influences par les conditions socioconomiques ou culturelles des populations.
Dans cet article, nous distinguons deux parties : en premier lieu, les infections du systme nerveux. Nous
indiquerons celles qui sont ubiquitaires mais plus frquentes en milieu tropical. Elles sont en rapport avec
le mode de vie des populations : promiscuit, hygine de vie individuelle ou collective, insuffisance des
moyens de prvention. Certaines maladies ubiquitaires et rencontres chez le sujet immunocomptent
ont vu leur prvalence augmenter avec linfection par le virus de limmunodficience humaine (VIH),
particulirement rpandue dans ces rgions. Dautres infections sont spcifiques au milieu tropical. Elles
sont en rapport avec lcosystme du milieu. Elles sont dorigine virale (encphalite japonaise, dengue,
fivre jaune) ou parasitaire (paludisme crbral, trypanosomose humaine africaine), quelques fois
mycologiques ; en second lieu, la particularit tropicale de certaines affections neurologiques en
particulier lpilepsie et les accidents vasculaires crbraux, de par leur frquence et leurs facteurs
tiologiques, mrite dtre souligne. Les neuromylopathies tropicales, en rapport avec linfection
human T-cell lymphoma virus (HTLV-1), les manifestations neurologiques des carences vitaminiques
et/ou dorigine toxique seront galement traites dans cette seconde partie.
2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs.
Plan
Introduction
2
2
3
9
9
14
Introduction
La pathologie tropicale regroupe lensemble des affections
rencontres de faon exclusive ou prpondrante entre les
tropiques et dont les causes peuvent tre rattaches de faon
directe ou indirecte lcosystme ou au mode de vie des
populations. Les rgions tropicales sont caractrises par un
climat chaud et humide favorisant le dveloppement de microorganismes tels que les parasites et celui de leurs vecteurs. Il
sagit essentiellement de pays en voie de dveloppement faible
niveau conomique. Les populations sont en gnral trs
pauvres et leur mode de vie favorise le contact inter-humain.
Neurologie
Neurosyphilis
La syphilis vnrienne est encore trs frquente en milieu
tropical, surtout dans les zones rurales o le niveau dducation
sanitaire est faible. Les infections rptes et les traitements
insuffisants favorisent la survenue des formes tardives, en
particulier neuropsychiatriques. En pratique, la syphilis est
recherche devant des manifestations neurologiques subaigus :
mningites, mningoencphalites, accidents vasculaires crbraux ischmiques (par mningovascularite). ces tableaux
cliniques les plus frquents, il faut ajouter la possibilit :
datteinte cordonale postrieure ralisant le tabs, caractris
par des douleurs lancinantes aux membres infrieurs, des
troubles sphinctriens et une ataxie sensitive profonde ;
daltration des fonctions cognitives avec troubles mnsiques,
modifications de comportement avec troubles de lhumeur,
dlire expression variable, dysarthrie et tremblement
bucco-lingo-facial.
Des manifestations ophtalmologiques sont galement dcrites. Il
peut sagir du syndrome dArgyll Robertson (qui comporte un
myosis avec abolition du rflexe photomoteur et la conservation
du rflexe daccommodation et de convergence) ou dune
atrophie optique.
En Afrique, cest le jeune ge des patients (45 ans en
moyenne) et labsence dassociation avec le sida qui font la
particularit de la neurosyphilis.
Le diagnostic est bas sur les modifications du liquide
cphalorachidien (LCR) et les rsultats des tests srologiques
dans le sang et dans le LCR. La ponction lombaire ramne un
liquide clair avec une raction cellulaire modre, hyperprotinorachie avec hypergammaglobulinorachie et rpartition
Neurologie
Tableau 1.
Interprtation des rsultats biologiques pour le diagnostic de la neurosyphilis (daprs Clavelou P. Neurosyphilis. In : Sindic C editor. Neuro-infectiologie. RueilMalmaison : Doin, 2002. p. 181189).
Sang
LCR
Index
Observation
VDRL +
TPHA + ou FTA
TPHA + 1/640
FTA +
Absence de modifications ou
modifications modres
Modifications modres
TPHA normal
Pas de neurosyphilis
Neurosyphilis probable
TPHA++
FTA+
Modifications franches
Profil oligoclonal des IgG
Neurosyphilis certaine
Index TPHA : rapport TPHA LCR/TPHA srum divis par le rapport albumine LCR/albumine srum. Index IgG : rapport IgG LCR /IgG srum divis par le rapport albumine
LCR/albumine Srum. LCR : liquide cphalorachidien ; IgG : immunoglobuline G ; TPHA : treponema pallidum hemagglutination assay.
oligoclonale des immunoglobulines G (IgG). Les tests biologiques les plus utiliss en pratique courante sont : le VDRL (veneral disease reaction laboratory floculation test) qui est peu utilis
dans le LCR car sa sensibilit serait de lordre de 30 70 %
seulement, [11] le TPHA (treponema pallidum hemagglutination
assay) et le FTA (fluorescent treponemal antibody absorbed). Le
Tableau 1 rsume linterprtation du diagnostic en fonction des
diffrentes situations biologiques.
Le traitement de la neurosyphilis est bas sur la pnicillinothrapie. Le protocole est rest trs longtemps non codifi sur
les posologies utiliser, sur la voie dadministration et sur la
dure du traitement. Le protocole le plus utilis est le suivant :
pnicilline aqueuse (pni G) en intraveineuse raison de 12
24 millions dunits (MU) par jour pendant 10 jours. Le relais
est pris par la benzathine benzyle pnicilline (Extencilline)
raison de 2,4 MU en intramusculaire par semaine pendant
3 semaines, puis trois injections spares de 2 semaines. Un
protocole simplifi a t test avec succs. [12] Il utilise 30 MU
de pni G en intraveineuse en 6 heures, pendant 10 jours.
Tableau 2.
Parasitoses du systme nerveux : tiologies et lments de diagnostic devant une encphalite ou une mningo-encphalite.
Parasites
lments du diagnostic
cliniques
paracliniques
Paludisme crbral
Plasmodium falciparum
Trypanosomose
humaine africaine
Trypanosoma gambiense
T. rhodesiense
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii
Ractions immunologiques
Filarioses
Wuchereria bancrofti
Loa loa
Dracunculus medinensis
Onchocerca volvulus (?)
Trichinellose
Trichinella spiralis
(impasse parasitaire)
Angiostrongylose
Angiostrongylus cantonensis
(impasse parasitaire)
Gnathostomose
Gnathostoma spinigerum
(impasse parasitaire)
Distomatoses
Encphalopathies parasitaires
Il peut sagir dune encphalite aigu fbrile. Dans un
contexte de fivre constante apparaissent des troubles du
comportement et de la vigilance allant dun simple tat dobnubilation au coma de plus en plus profond. Il sy associe des
convulsions gnralises ou localises un hmicorps, un
membre ou lhmiface. Elles peuvent tre isoles, subintrantes,
voire raliser un vritable tat de mal pileptique. [14] Ces
tableaux aigus saccompagnent dautres signes neurologiques :
des troubles du tonus, des mouvements anormaux de type
choro-athtosiques ou carfologiques, des atteintes de nerfs
crniens, des signes crbelleux ou dune hmiplgie tmoignant dune vascularite sous-jacente.
Mningoencphalites subaigus
Il sagit de tableaux de confusion mentale avec dsorientation
temporospatiale, associes des cphales dintensit modre.
Le syndrome mning est souvent discret, voire cliniquement
absent. Des signes de localisation neurologiques peuvent
survenir au cours de lvolution.
Il faut individualiser le groupe particulier des mningites
osinophiles, car la prsence de ces cellules dans le LCR permet
dorienter la recherche vers une parasitose (voir encadr
ci-contre).
Syndromes dhypertension intracrnienne
Ils sont de type dme crbral, hydrocphalie ou processus
expansif intracrnien (dme crbral avec signes focaux).
pilepsie
En dehors des crises convulsives entrant dans le cadre des
manifestations aigus des encphalopathies, certains parasites
sont responsables dune vritable maladie pileptique. Il peut
sagir dune pilepsie gnralise, partielle : motrice, sensitive,
Tableau 3.
Parasitoses du systme nerveux. tiologies et lments de diagnostic devant un tableau de : processus expansif intracrnien ; hypertension intracrnienne,
signes neurologiques dinstallation progressive.
Parasites
lments du diagnostic
cliniques
paracliniques
Amibiase
Entamoeba histolytica
Examen parasitologique
Ractions immunologiques
Imagerie
Hydatidose
Echinococcus granulosus
Contexte pidmiologique
Macrocphalie chez les enfants
Imagerie mdicale
osinophilie sanguine
Ractions immunologiques
Cysticercose
Taenia solium
pilepsie
Kystes et calcifications sous-cutanes et musculaires
Zone dendmie cysticerquienne
Cnurose
Multiceps multiceps
Hydrocphalie
Absorption deau et daliments contamins
Toxoplasmose
Toxoplasma gondii
Voir Tableau 2
Paragonimose
Paragonimus westermani
P. uterobilateralis, P. africanus
Tableau 4.
Parasitoses du systme nerveux. tiologies et lments de diagnostic devant une atteinte mdullaire.
Parasites
lments du diagnostic
cliniques
paracliniques
Bilharzioses
Filariose de Mdine
Dracunculus medinensis
Gnathostomose
Gnathostoma spinigerum
Myloradiculite
Voir Tableau 2
Cysticercose
Taenia solium
Compression mdullaire
Hydatidose
Echinococcus granulosus
(Taenia solium) ou de formes hberges chez le chien (Echinococcus granulosus), le renard (E. multilocularis) ou parfois dautres
animaux.
Cysticercose. Aprs le paludisme, la cysticercose est la parasitose du systme nerveux la plus rpandue chez les enfants et les
adultes jeunes en milieu tropical. Dans certaines zones, elle
constitue un grand problme de sant publique : Amrique
latine, Inde, certaines rgions dAfrique et de Madagascar. [30]
Les mauvaises conditions dhygine, surtout au niveau de
llevage des porcs, le mode culinaire dans les rgions concernes constituent des facteurs intervenant dans la transmission
de linfection. Au niveau du systme nerveux, les localisations
sont encphaliques et mdullaires. La frquence des manifestations neurologiques au cours de cette parasitose mrite que lon
expose les diffrents tableaux cliniques raliss au cours dune
neurocysticercose. Ainsi, il est dcrit :
des syndromes mnings avec des signes dhypertension
intracrnienne par hydrocphalie, dans les localisations
arachnodiennes et ventriculaires ;
les crises dpilepsie (cf. pilepsie en milieu tropical) font
partie des manifestations les plus frquentes de la neurocysticercose, surtout chez lenfant. En Afrique du Sud, elles sont
observes dans 80 % [31] des cas et elles peuvent tre gnralises demble, focalises, ou se gnraliser secondairement ;
les ramollissements crbraux par mningovascularite
sobservent dans les formes inflammatoires actives avec
endartrite et se manifestent par des dficits focaux dinstallation brutale.
Dautres signes peuvent tre observs en fonction de la taille et
de la localisation des kystes : amblyopie, paralysie oculomotrice,
vertiges, ataxie, syndromes confusionnels, baisse des performances intellectuelles, manifestations psychiatriques type de
troubles du comportement et hallucinations. Les localisations
mdullaires vont dterminer un syndrome de compression.
Dans un contexte pidmiologique dendmicit, la neurocysticercose est voque devant toute manifestation dficitaire, crise
dpilepsie ou trouble du comportement chez le sujet jeune. La
dcouverte de nodules sous-cutans accessibles la biopsie
permettra de confirmer le terrain cysticerquien du patient.
Limagerie crbrale montre des lsions variables [32] kystiques
ou pseudo-abcdaires entoures ddme crbral avec parfois
limage du scolex du parasite dans la lsion. Elle prcise
galement le nombre des lsions, leur topographie, leur
confluence et la prsence ou non de calcifications dans les
lsions. Le diagnostic biologique fait appel aux tests immunologiques en particulier le Western-Blot. Lenzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) est plus accessible, avec toutefois une
sensibilit de 86 % et une spcificit de 92 %. [33] Les amplifications de lacide dsoxyribonuclique (ADNp du parasite par
polymerase chain reaction [PCR]) ou la recherche dantignes
circulants ne sont pas encore dutilisation courante.
Le traitement utilis est soit le praziquantel la dose de
50 mg kg1 j1 pendant 15 jours ou lalbendazole entre 10 et
15 mg kg1 j1 pendant 7 jours. On y associe une corticothrapie au dbut du traitement pour viter les ractions secondaires
lies la lyse massive parasitaire.
Hydatidose. Lie E. granulosus latteinte crbrale se manifeste sous forme dun kyste crbral de 500 750 ml, gnralement situ dans la rgion temporo-occipitale et donne
cliniquement une macrocphalie asymtrique, avec syndrome
dhypertension intracrnienne et signes focaux, parfois, des
crises dpilepsie et des mouvements anormaux. Les examens
neuroradiologiques montrent une masse intracrbrale avasculaire avec ou sans calcifications, dont le volume contraste avec
la pauvret des signes cliniques. Le diagnostic est facilit en
prsence dune localisation autre que crbrale. Les occlusions
carotidiennes peuvent tre observes lors dembolies vasculaires
aprs rupture dun kyste hydatique cardiaque. Les compressions
mdullaires sont secondaires une localisation vertbrale
(pseudo-hydatique) ou intrarachidienne. Cest lexamen parasitologique aprs la chirurgie qui permettra dtablir le diagnostic
de certitude.
chinococcose alvolaire. Due E. multilocularis la contamination humaine est accidentelle, par ingestion des ufs. Elle est
hyperprotinorachie. Parfois, ce syndrome mning saccompagne de signes de localisation : crises partielles, mono- ou
hmiplgies, paralysie oculomotrice ou paralysie faciale priphrique. On peut assister de vritables syndromes confusionnels avec hallucinations et syndromes extrapyramidaux. Des
atteintes mdullaires sont galement possibles.
Distomatoses pulmonaires ou paragonimoses. La contamination
humaine se fait par ingestion de crabes ou dcrevisses (htes
intermdiaires) contamins par Paragonimus westermani (en
Extrme-Orient), P. kellicoti (en Amrique du Nord), P. africanus
et P. uterobilateralis (en Afrique noire). Les manifestations
pulmonaires voquent une tuberculose. Latteinte du systme
nerveux se fait soit par voie sanguine, soit travers le tissu
cellulaire sous-cutan du cou. Dans lencphale, le parasite
devient adulte et libre des ufs. Latteinte concerne tout le
systme nerveux central. Elle se traduit par un syndrome
dhypertension intracrnienne, les tableaux de compression
mdullaire par pidurite dont le site prfrentiel est la rgion
dorsale moyenne. Dans le contexte gographique (ExtrmeOrient), elle doit tre recherche devant une toux avec expectoration hmorragique, et faire rechercher les ufs dans les
crachats, mme en cas de positivit de la recherche de la
tuberculose. Les deux infections peuvent en effet tre associes
chez un mme patient. Sur le plan neuroradiologique, elle se
caractrise par des images de kystes dans les rgions temporales
et occipitales de tailles diffrentes dites en bulles de savon .
Le test Elisa et limmunofluorescence sont dune bonne
sensibilit.
Le traitement des distomatoses pulmonaires et hpatiques
C. sinensis et Opistorchis sp, se fait par le praziquantel (Biltricide) 75 mg kg1 j1 pendant 2 jours. Ce mdicament est
inefficace dans les distomatoses F. hepatica qui peuvent
bnficier du triclabendazole (Egaten).
Nmatodoses. Nmatodes intestinaux. Les ascaris, les oxyures,
les anguillules, les ankylostomes et les trichocphales sont des
vers ronds tropisme intestinal. En cas de parasitisme massif,
diverses manifestations neurologiques lies la prsence des
parasites peuvent tre observes : mningoencphalites non
suppuratives osinophiles avec troubles du comportement ou
de mningovascularite avec infarctus crbraux. [17] Certaines
manifestations sont en rapport avec la migration parasitaire, la
raction immunologique conscutive la pntration du
parasite dans lorganisme ou latteinte directe du systme
nerveux par la localisation larvaire. Lexposition chronique et
massive ces vers intestinaux, ds le jeune ge, dans un
contexte de malnutrition et danmie chronique, est responsable dun retard du dveloppement psychomoteur. Le traitement
fait appel lalbendazole (Zentel) la dose de 400 mg en prise
unique. Dans les infections massives, le traitement est renouvel
deux fois. Le flubendazole (Fluvermal ) est utilis dans le
traitement des ankylostomoses la dose journalire de 200 mg
rpartie en deux prises et maintenue pendant 3 jours au moins.
Filarioses. Les filarioses humaines sont nombreuses et trs
rpandues en zone tropicale. Elles sont :
lymphatiques par Wuchereria bancrofti ;
cutanomuqueuses par Loa-loa, responsable des loases,
Onchocerca volvulus, agent de lonchocercose, Dracunculus
medinensis, qui donne la dracunculose ou filariose de
Mdine ;
sriques par Dipetaloma perstans. La migration microfilarienne
saccompagne de manifestations non spcifiques type de
cphales, de signes focaux, de syndromes crbelleux et
vestibulaires.
Les syndromes confusionnels et des troubles de la conscience
sont observs dans linfection par W. bancrofti. Les encphalopathies filariennes se traduisent par un syndrome dhypertension intracrnienne et par un syndrome pseudotumoral chez les
patients prsentant des conglomrats de granulomes filariens.
Les filaires adultes de grande taille (filaires de Mdine) peuvent
dterminer des syndromes de compression mdullaire. Les
encphalopathies secondaires une lyse massive sous leffet
thrapeutique se manifestent par des cphales intenses avec
syndrome confusionnel, dsorientation temporospatiale, troubles de la conscience aboutissant un coma avec hypertonie
Neurologie
Histoplasmose
Elle est due deux champignons : Histoplasma capsulatum :
petite levure intrahistiocytaire, trs rpandue dans les rgions
tempres et tropicales, et H. duboisii de grande taille, rencontre en Afrique. Les atteintes du systme nerveux central sont
type de granulome parenchymateux isol, [36] de miliaire
granulomateuse [37] ou de leptomningite chronique de la base,
constituant un diagnostic diffrentiel de la mningite
tuberculeuse. [38]
Le diagnostic repose sur la positivit du srodiagnostic et la
mise en vidence du champignon sur les pices de biopsie ou
dans les LCR, aprs culture sur milieu de Sabouraud.
Le traitement fait appel lamphotricine B par voie intraveineuse la dose de 1 mg kg1 j1 pendant 45 jours environ. Le
relais est ensuite pris par litraconazole la dose de 400 mg j1.
Ce traitement doit durer au moins 3 mois, car les rcidives sont
frquentes.
Blastomycose
Cest une affection chronique granulomateuse, qui donne
essentiellement des manifestations pulmonaires suite linhalation des spores de Blastomyces dermatitidis. La dissmination
peut entraner des manifestations cutanes, osseuses et viscrales. Sur le plan neurologique, latteinte peut dbuter par des
cphales chroniques avec atteinte des nerfs oculomoteurs. [39]
Le tableau va voluer ensuite vers une mningite chronique de
la base, constituant un diagnostic diffrentiel de la mningite
tuberculeuse aussi bien sur le plan clinique que biologique. [40]
Le tableau de processus expansif intracrnien peut galement
tre observ. [41]
Le diagnostic sera voqu en prsence de lsions dermatologiques ou pulmonaires caractristiques, devant la ngativit des
tests tuberculiniques. Il sera confirm par la recherche de B.
dermatitidis dans le LCR, ou dans les produits de biopsies.
Le traitement fera galement appel lamphotricine B en
intraveineux.
Dengue
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Neurologie
Son mcanisme est encore mal lucid. lexamen neuropathologique, on observe une accumulation de nuclocapsides
virales dans les cellules nerveuses mais sans bourgeonnement
viral. Lisolement du virus partir du systme nerveux central
est difficile.
Il existe une augmentation des anticorps antirougeoleux dans
le sang et surtout dans le LCR par synthse massive intrathcale.
Llectroencphalogramme (EEG) montre des activits priodiques gnralises daspect monomorphe dont la priodicit est
suprieure ou gale 10 secondes, concomitantes des myoclonies. Le rythme de fond reste normal au dbut de la maladie. Il
saltrera progressivement avec lvolution.
Encphalite inclusions de la rougeole. Il sagit dune
encphalite subaigu observe chez les patients immunodprims, survenant 1 6 mois aprs la primo-infection par le virus
de la rougeole. La maladie neurologique est identique la LESS
mais son apparition est plus proche de linfection initiale. Son
volution est plus courte et plus aigu. Le diagnostic est bas sur
lisolement du virus dans le LCR.
Atteintes neurologiques de la poliomylite
La poliomylite fait partie des maladies dclaration obligatoire et, depuis quelques annes, son radication est un des
objectifs de lOMS. Si cette radication est devenue une ralit
dans les pays dvelopps grce aux vaccinations obligatoires, en
Afrique cette maladie constitue encore un obstacle pour le
dveloppement. Selon les estimations de lOMS, le nombre de
cas de poliomylite dans le monde est pass de 350 000 en
1998, 1 986 en 2002.
Les poliovirus, subdiviss en trois souches, sont des entrovirus, virus ARN. La poliomylite est une affection virale
atteignant le systme nerveux avec destruction des cellules de la
corne antrieure de la moelle. Elle entrane des tats paralytiques par destruction de motoneurones.
La phase de virmie nest gnralement pas diagnostique. Il
sagit de formes inapparentes mais contagieuses. Latteinte
nerveuse peut tre fruste et de diagnostic difficile, ou massive
provoquant des paralysies rpartition non systmatise.
Lincubation est silencieuse et le plus souvent elle est concomitante dun syndrome pseudogrippal avec des douleurs musculaires intenses. La pntration du virus dans les cellules de la
corne antrieure de la moelle peut provoquer des paralysies
apparaissant dans les 24 48 heures. Il sagit de paralysies
flasques, anarchiques type de monoplgies, de paraplgies ou
de paraparsies auxquelles sassocie rapidement une amyotrophie de mme topographie. Latteinte des muscles respiratoires
peut tre responsable dune insuffisance respiratoire imposant
une ranimation. Latteinte bulbaire est possible occasionnant
des troubles de la dglutition et la toux. Le principal diagnostic
diffrentiel est la polyradiculonvrite de Guillain-Barr. Le
diagnostic est bas sur la clinique, le mode dinstallation,
lanalyse du LCR, la srologie et la recherche du poliovirus
sauvage dans les selles. Une cytologie leve dans le LCR
disparat en 2 3 semaines faisant progressivement place une
hyperalbuminorachie qui persistera plusieurs semaines. Lvolution aboutira une stabilisation avec un tat squellaire. La
rcupration motrice se caractrise par une amlioration
progressive du bilan musculaire avec un risque de dformation
du squelette, une installation progressive de scolioses et
dattitudes vicieuses, des rtractions tendineuses et des raideurs
articulaires. La croissance sen trouvera alors perturbe surtout
si les paralysies se sont installes chez un enfant plus jeune,
avec parfois des problmes dintgration scolaire.
Le traitement est essentiellement symptomatique. En phase
aigu, il faut lutter contre ltat inflammatoire et les douleurs,
et maintenir la fonction respiratoire. Do la ncessit dun
nursing et dune surveillance clinique rigoureuse.
Le traitement de la phase de rcupration commence aprs
lpisode infectieux et se prolonge jusqu la stabilisation
motrice et fonctionnelle. Ici, la kinsithrapie tient une place
Neurologie
11
12
Particularits tropicales
de certaines pathologies
neurologiques non infectieuses
pilepsie en milieu tropical
Les PED, particulirement les pays tropicaux, hbergent plus
de 80 % des pileptiques dans le monde. Cela nest pas sans
consquence, quand on sait le manque de moyens aussi bien au
niveau humain que matriel pour la prise en charge de ces
patients. Il existe une relle difficult pour recenser tous les cas
dpilepsie en milieu tropical surtout ceux qui habitent en zones
rurales. Le nombre rduit du personnel form sur cette maladie,
le manque de sensibilisation, les croyances coutumires sont des
facteurs qui font que beaucoup de patients sorientent vers des
prises en charge non mdicalises. Labsence dexploration
paraclinique ne permet pas dobtenir une classification lectroclinique fiable des crises. La recherche des causes peut tre
difficile du fait de lintrication de plusieurs facteurs tiologiques
chez un mme patient.
Les tudes dincidence sont difficiles mener, car ncessitent
un suivi rgulier. On estime lincidence gnrale de lpilepsie
en Afrique subsaharienne entre 64 et 156 nouveaux cas pour
100 000 habitants et par an. [2] La prvalence est galement trs
leve en moyenne 15 pour 1 000 (trois fois plus que dans les
pays industrialiss). Les taux sont cependant variables dune
tude lautre en fonction de la mthodologie. Dans certaines
rgions de Cte dIvoire et du Cameroun, ce taux dpasse
50 pour 1 000.
Lexamen physique peut retrouver des stigmates de crises
rptes : traces de traumatisme sur le visage, lies aux chutes
frquentes, damputation suite des crises survenant au
moment o le patient manipule des objets tranchants ou de
brlure (cause majeure de dcs chez lpileptique en milieu
tropical [80]).
Le diagnostic tiologique reste bas sur linterrogatoire. Aucun
facteur tiologique nest retrouv dans plus de la moiti des cas.
Les pilepsies symptomatiques sont nombreuses, mais il est
souvent trs difficile dincriminer une seule cause, du fait de
lexposition du malade plusieurs facteurs tiologiques. Le
paludisme est une cause majeure de convulsions fbriles. La
responsabilit du paludisme crbral dans la survenue dune
pilepsie squellaire reste prouver. Le rle de la cysticercose a
t dmontr. Une tude cas-tmoins au Burundi [81] montre la
prsence dune cysticercose chez 59,2 % de pileptiques contre
31,5 % des sujets contrles (odds-ratio = 3,8). En revanche, le
rle de lonchocercose est discut. [82] Plusieurs autres parasitoses, comme nous lavons vu dans le chapitre prcdent, sont
susceptibles dtre lorigine de crises dpilepsie de par leur
localisation encphalique, ou les tats dencphalopathie
quelles peuvent entraner. Les accouchements domicile,
encore trs rpandus dans certaines zones rurales, ne permettent
pas davoir une situation prcise des souffrances nonatales. La
recherche dune pilepsie lie au contexte gravidique, laccouchement et la priode nonatale, reste trs dpendante de
linterrogatoire des parents et de lentourage, donc soumise au
biais de mmoire. Les facteurs alimentaires : certains fruits
tropicaux (Blighia sapida), les poissons, mollusques et crustacs
Neurologie
Incidence et prvalence
Lincidence des AVC dans les populations asiatiques est
estime entre 116 et 250 nouveaux cas pour 100 000 par
an. [85-87] En 1979, une tude en population urbaine au Nigeria [88] donne une incidence de 75 pour 100 000 habitants. La
prvalence est aussi variable selon les pays et les tudes. Pour
100 000 habitants, elle est de 143 842 en Inde. [89, 90]
Facteurs de risques
Les principaux facteurs de risque sont :
lHTA qui reste le principal facteur de risque des AVC ischmiques et la principale cause des AVC hmorragiques [88, 91].
En Sierra Leone, lHTA est prsente chez 60 % des patients
admis pour AVC. [92] Ce taux est de 56 % en Mauritanie. [93]
Au Tchad, les AVC reprsentent 10,5 % des complications de
lHTA ; [94]
le diabte qui est incrimin comme facteur de risque des
AVC. En milieu tropical, entre 2 et 10 % dAVC surviennent
sur terrain diabtique. Le risque vasculaire est dautant plus
important que le diabte est associ lHTA ;
lobsit qui est galement retrouve dans certaines tudes
africaines. Elle est signale chez 44,2 % des patients au
Burkina Faso ; [95]
le cholestrol qui est peu recherch dans les pays en voie de
dveloppement contrairement aux pays industrialiss. Mme
si le mode dalimentation a toujours t considr comme
peu hypercholestrolmiant, cest essentiellement labsence
dinvestigation biologique systmatique du bilan lipidique qui
explique la faible reprsentation de ce facteur. En Asie, le
cholestrol influencerait plus le type dAVC ; [96]
les affections cardiaques. Les cardiopathies rhumatismales
sont des facteurs de risque potentiels et classiques des AVC
surtout chez le sujet jeune (de 5 15 ans) en Afrique et dans
les zones rurales en Inde. En Afrique du Sud, [97] les donnes
lectrocardiographiques montrent que 14,6 % des myocardiopathies ischmiques seraient lorigine des AVC et 2,1 %
dentre eux pourraient tre imputables aux infarctus du
myocarde. Aprs scintigraphie cardiaque, ces taux sont
respectivement de 13,6 et 13,4 %. Cette mme tude montre
que 17,4 % des patients dcds dAVC avaient une lsion
ischmique myocardique.
Les autres facteurs de risques vasculaires. Les tudes en Afrique
du Sud [98] tendent montrer laugmentation des AVC chez les
populations atteintes de VIH/sida. Il faut souligner que ces
populations sont, en gnral, exposes dautres facteurs de
risques, en particulier les mningovascularites syphilitiques ou
tuberculeuses. Le rle de llvation de lhomocystine sanguine,
et de son association avec les malnutritions et les carences
vitaminiques dans la survenue des AVC sont des pistes de
recherches actuelles. Ces facteurs peuvent trouver leur intrt en
zone tropicale.
LAVC constitue la principale complication neurologique de la
drpanocytose. Lincidence et la prvalence des AVC des sujets
jeunes sont particulirement leves chez les drpanocytaires en
particulier chez les homozygotes (HbS, HbS). Aux tats-Unis,
dans un chantillon de 3 425 patients drpanocytaires, [99] gs
de moins de 21 ans dont 2 353 homozygotes, les AVC ont t
nots chez 4,9 %. Dans le groupe des homozygotes, ce taux
tait de 7,1 %. Dans une srie collige en pdiatrie (entre 0
22 ans) au Sngal, seulement 1 % dAVC ont t retrouvs. [100]
Les AVC ischmiques sont les plus frquents chez les enfants et
les adolescents. Les lments dterminants dans la survenue de
ces AVC chez le drpanocytaire sont des antcdents dAVC, un
taux trs bas dhmoglobine, un syndrome respiratoire aigu et
une hypertension artrielle. Le tableau clinique ne comporte
aucune particularit si ce nest la survenue frquente de crises
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Prvention
La prvention primaire repose sur le dpistage et la lutte
contre les facteurs de risque comme lhypertension, le diabte
ou le cholestrol par une hygine de vie comme la lutte contre
le tabagisme, la rduction des apports alimentaires en graisses
satures. Mais dans les pays en voie de dveloppement, les
dficiences alimentaires quasi permanentes noffrent gure de
choix aux couches dfavorises. Loccidentalisation des populations urbaines favorise le dveloppement de comportements
alimentaires pourvoyeurs de facteurs de risque. Il est impratif
de dvelopper des programmes visant non seulement obtenir
une autosuffisance alimentaire, mais galement commercialiser des aliments de qualit et contrls. Il faut galement
dconseiller les mariages consanguins en cause dans lapparition
de certaines maladies gntiques comme la drpanocytose. La
prvention secondaire comporte la prise en charge des patients
hypertendus, diabtiques ou dyslipidmiques. La mortalit par
AVC est en effet influence par la qualit de la prise en charge
des diffrents facteurs de risque. De nombreux mdicaments, du
fait de leur cot, restent inaccessibles un grand nombre de
malades dans les pays tropicaux. Elle devra aussi intgrer la
prvention des cardiopathies rhumatismales chez les sujets de
moins de 15 ans.
Neuromylopathies tropicales
Le concept de neuromylopathie tropicale regroupe des
tableaux cliniques particuliers rencontrs en zone tropicale, ne
pouvant tre rattachs aucune tiologie classique : infectieuse
aigu, tumorale ou mtabolique. Depuis leur description par
Strachan en 1897, plusieurs travaux ont permis de mieux en
dfinir le cadre, sur le plan clinique, [102-105] neurophysiologique [106] et neuropathologique. [107]
Les neuromylopathies tropicales surviennent chez ladulte
jeune dans un contexte de gravido-puerpralit, au dcours
dune diarrhe subaigu ou chronique. Les tableaux cliniques
raliss sont type de paraplgies spasmodiques, de polyneuropathies sensitivomotrices, de sclrose combine de la moelle ou
dataxie sensitive profonde. Quel que soit le tableau, un
ensemble de signes associs peut tre retrouv. Il sagit de
manifestations sensitives subjectives type de brlures, de
broiement des extrmits, de troubles cutans superficiels,
datteintes muqueuses : gingivites, glossites, fissures labiales et
anales, des signes oculaires : damblyopie et auditifs : hypoacousie. Les signes ngatifs sont labsence de troubles sphinctriens,
datteinte crbelleuse et de nerfs crniens. Les fonctions
suprieures sont bien conserves. Le LCR est en rgle normal ou
montre une discrte raction cytochimique. Sur le plan histologique, on retrouve des lsions nerveuses sensitives axonales, de
svrit variable, ainsi que des lsions de dmylinisation
modre. [108]
Sur le plan tiologique, les facteurs alimentaires carentiels
(vitaminiques en particulier) ont t incrimins. [109, 110]
Ensuite, ce fut lhypothse toxique avec les paraplgies spastiques au cours du lathyrisme, observes la suite de consommation dune varit de pois, Lathyrus sativus, contenant de la
b-oxalyl-aminoalanine. [111] En Afrique, certaines varits de
manioc ont t mises en cause. Des conditions culinaires
particulires sont lorigine de la libration de cyanides dont la
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Conclusion
Les affections neurologiques dorigine tropicale sont assez
nombreuses et restent domines par les infections du systme
nerveux. Elles sont devenues plus frquentes avec la pandmie
de sida. Les conditions socioconomiques dfavorables avec la
promiscuit, linsuffisance en matire dhygine (le plus souvent
Neurologie
lie labsence deau potable), expliquent la frquence particulirement leve en milieu tropical daffections devenues trs
rares dans dautres rgions du globe. Les atteintes neurologiques
en rapport avec les particularits du milieu sont lies lcosystme tropical, au mode de vie des populations, ltat nutritionnel (carentiel ou toxique) ou certaines particularits
gntiques. Bien que spcifiquement tropicales, les phnomnes
de rchauffement climatique, les voyages en milieu tropical, le
phnomne dmigration et de brassage inter-humain par les
mariages sont des facteurs qui peuvent entraner lexportation
de ces affections hors du milieu tropical.
Rfrences
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Neurologie
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M. Diagana.
Institut dpidmiologie neurologique et de neurologie tropicale, EA 3174, facult de mdecine, 2, rue du Docteur-Marcland, 87025 Limoges cedex,
France.
Service de neurologie, centre neuropsychiatrique, BP 5252, Nouakchott, Mauritanie.
A. Millogo.
Service de neurologie, centre national hospitalier Sanou-Soro, BP 676, Bobo-Dioulasso, Burkina-Faso.
B. Bouteille.
P.-M. Preux (ient@unilim.fr).
Institut dpidmiologie neurologique et de neurologie tropicale, EA 3174, facult de mdecine, 2, rue du Docteur-Marcland, 87025 Limoges cedex,
France.
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