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METABOLISMO

DEL AGUA, SODIO, POTASIO , CALCIO, FSFORO


Y MAGNESIO.

Dr. SERGIO OCTAVIO GRANADOS TINAJERO
Clnica Buenrostro, Ciruga Plstica y Medicina Hiperbrica.
Tijuana, Baja California, Mxico.
granadosts@prodigy.net.mx
Comit Europeo para la Enseanza en Anestesia (CEEA)

La molcula de agua est formada por dos tomos de H


unidos a un tomo de O por medio de dos enlaces covalentes.
El ngulo entre los enlaces H-O-H es de 104.5. El oxgeno es
ms electronegativo que el hidrgeno y atrae con ms fuerza a
los electrones de cada enlace. El resultado es que la molcula
de agua aunque tiene una carga total neutra (igual nmero de
protones que de electrones), presenta una distribucin
asimtrica de sus electrones, lo que la convierte en una molcula polar, alrededor del
oxgeno se concentra una densidad de carga negativa, mientras que los ncleos de
hidrgeno quedan parcialmente desprovistos de sus electrones y manifiestan, por tanto,
una densidad de carga positiva.
Por ello se dan interacciones dipolo-dipolo entre las
propias molculas de agua, formndose enlaces por puentes de
hidrgeno, la carga parcial negativa del oxgeno de una molcula
ejerce atraccin electrosttica sobre las cargas parciales positivas
de los tomos de hidrgeno de otras molculas adyacentes.
Aunque son uniones dbiles, el hecho de que alrededor de cada
molcula de agua se dispongan otras cuatro molculas unidas por
puentes de hidrgeno permite que se forme en el agua (lquida o
slida) una estructura de tipo reticular, responsable en gran parte de su comportamiento
anmalo y de la peculiaridad de sus propiedades fisicoqumicas.
Propiedades del Agua.
Accin disolvente. El agua es el lquido que ms
sustancias disuelve, por eso decimos que es el disolvente
universal. Esta propiedad, tal vez la ms importante para la vida,
se debe a su capacidad para formar puentes de hidrgeno. En el
caso de las disoluciones inicas los iones de las sales son
atrados por los dipolos del agua, quedando "atrapados" y
recubiertos de molculas de agua en forma de iones hidratados o
solvatados.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.

Dr. Sergio Octavio Granados Tinajero.


La capacidad disolvente es la responsable de que sea el medio donde ocurren las


reacciones del metabolismo.
Elevada fuerza de cohesin. Los puentes de hidrgeno mantienen las molculas de
agua fuertemente unidas, formando una estructura compacta que la convierte en un
lquido casi incompresible. Al no poder comprimirse puede funcionar en algunos animales
como un esqueleto hidrosttico.
Gran calor especfico. Tambin esta propiedad est en relacin con los puentes de
hidrgeno que se forman entre las molculas de agua. El agua puede absorber grandes
cantidades de "calor" que utiliza para romper los puentes de hidrgeno por lo que la
temperatura se eleva muy lentamente. Esto permite que el citoplasma acuoso sirva de
proteccin ante los cambios de temperatura. As se mantiene la temperatura constante.
Elevado calor de vaporizacin. Sirve el mismo razonamiento, tambin los puentes
de hidrgeno son los responsables de esta propiedad. Para evaporar el agua, primero hay
que romper los puentes y posteriormente dotar a las molculas de agua de la suficiente
energa cintica para pasar de la fase lquida a la gaseosa. Para evaporar un gramo de agua
se precisan 540 caloras, a una temperatura de 20 C y presin de 1 atmsfera.
Es debido a sus caractersticas que el agua es indispensable para la vida como la
conocemos en nuestro planeta. Por otra parte el agua es el principal componente del
cuerpo humano, hay que recordar que por ejemplo constituye el 60% del peso de un
adulto.
Los lquidos orgnicos se distribuyen en dos grandes compartimentos: intracelular
y extracelular; y este ltimo, en intersticial y vascular o plasmtico. El compartimento
extracelular, especialmente el vascular, tiene un intercambio funcional con el exterior del
cuerpo humano mucho ms intenso que el intracelular, lo que lo hace ms sensible a
situaciones patolgicas, y a la vez ms accesible para el diagnstico (por ejemplo, toma de
muestras para exmenes de laboratorio) y tratamiento (acceso intravenoso directo para la
reposicin de lquidos y electrolitos en este caso).
La composicin de estos compartimentos es diferente, y se mantiene dentro de un
estrecho margen de variaciones de los valores fisiolgicos fundamentales (volumen,
concentraciones electrolticas, osmolaridad y pH). El intercambio entre compartimentos
puede obedecer a mecanismos pasivos, como el equilibrio entre presin hidrosttica y
onctica de capilares e intersticio que regula los movimientos de fluidos entre el plasma y
el intersticio, o a mecanismos activos como la bomba de sodio reguladora de la
composicin inica intracelular. Los compartimentos se encuentran en equilibrio e
interaccin, y las alteraciones hidroelectrolticas, aunque inicialmente afecten a uno de
ellos, a la larga tienen repercusiones globales en todo el cuerpo humano.

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Metabolismo del agua, sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio.


Las variables hidroelectrolticas ms estrictamente reguladas son el volumen, la


osmolaridad y el pH. Pequeas modificaciones en su estrecho rango de valores normales
estimulan receptores especficos, osmorreceptores, barorreceptores, volorreceptores,
que ponen en marcha respuestas hormonales compensadoras, como la liberacin de
hormona antidiurtica (HAD), aldosterona, pptido natriurtico auricular, que actan
fundamentalmente sobre el rin.
El sodio es el catin extracelular ms abundante y su concentracin en el lquido
extracelular oscila normalmente entre 135 y 145 mEq/L. Es el principal determinante de la
osmolaridad plasmtica y por lo tanto es el responsable del mantenimiento del volumen
extracelular y del equilibrio entre el volumen de los compartiomentos intra y
extracelulares. La natremia indica la relacin entre la concentracin de sodio y su
disolvente el agua, pero no la cantidad total de sodio y agua del organismo. La
osmolaridad fisiolgica plasmtica oscila entre los 280 y 290 mOsm/L, mientras que la de
la orina es extremadamente variable.
La osmolalidad srica se puede estimar a partir de las siguientes formulas:


Osmolalidad srica = 2Na(mEq/L) + K (mEq/L) + Urea (mg/dl)/2.8 + Glucosa
(mg/dl)/18 o si la urea y la glucosa son normales se puede utilizar la siguiente formula
simplificada:
Osmolalidad= (Na+10) x 2. La osmolalidad srica se expresa en mosm/kg. de agua.
Las principales manifestaciones de un trastorno en el equilibrio del agua son la
hiponatremia y la hipernatremia.
Alteraciones Hidroelectrolticas Inducidas por la Anestesia y la Ciruga. Algunas
enferemdades frecuentes en los pacientes quirrgicos, y los efectos de la anestesia y la
ciruga pueden provocar importantes modificaciones en el equilibrio hidroelectroltico,
pudiendo deberse a varios factores como son la reduccin en la ingesta de lquidos debido
a las horas de ayuno perioperatorio; el incremento de las prdidas gastrointestinales
(vmitos, enemas, aspiracin gstrica o duodenal, fstulas, leo, peritonitis), renales (uso
de diurticos, poliuria osmtica, ya sea por hiperglucemia o por el uso de manitol, incluso
algunas otras causas como pueden ser la fiebre, la sudoracin excesiva, y la
hiperventilacin.

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La propia ciruga provoca grandes alteraciones en la regulacin de fluidos


corporales. De manera proporcional a la agresividad del acto quirrgico (duracin,
intensidad de las manipulaciones y resecciones, zona operatoria) se provoca una
edematizacin o secuestro de lquidos del compartimento extracelular compuesto de
agua y electrolitos con una composicin inica similar al lquido extracelular y una
concentracin de protenas posiblemente inferior a la plasmtica. De esta forma se genera
un acmulo no funcional de lquidos o tercer espacio que provoca una reduccin del
volumen extracelular. Como consecuencia de los estmulos de la agresin quirrgica se
produce una hipersecrecin de las hormonas del estrs (catecolaminas, ACTH-cortisol) y
especialmente de HAD y aldosterona que causan retencin hidrosalina y eliminacin de
potasio. Generalmente en la ciruga mayor esta respuesta es insuficiente para compensar
la prdida de lquido extracelular de origen traumtico, por lo que es necesaria la
reposicin de fluidos isotnicos (soluciones salinas o de Ringer), en cantidades
proporcionales a la intensidad y extensin de la ciruga, evitando siempre que sea posible
la utilizacin de soluciones glucosadas, a menos que este razonablemente justificado su
empleo. En los casos especiales en que se justifique el empleo de soluciones glucosadas se
debern de acompaar de cristaloides a una concentracin similar a la plasmtica para
evitar la dilucin de los electrolitos sricos, especialmente el sodio.
La deshidratacin isotnica es una de las alteraciones ms frecuentes en el
paciente quirrgico. Su clnica fundamental es: sequedad de la piel y mucosas, signo del
pliegue; astenia progresiva; hipotensin ortosttica inicialmente y supina en casos
avanzados; taquicardia, oligoanuria con baja concentracin de sodio, y
hemoconcentracin. Para su tratamiento se administran soluciones ya sea salinas o
balanceadas tipo Ringer hasta la normalizacin de los parmetros hemodinmicos y
clnicos, as como la restauracin de la diuresis correcta.
La hiponatremia (Na<135 mEq/L) es la alteracin hidroelectroltica ms frecuente y
muchas veces no diagnosticada, en los pacientes hospitalizados. Para que se produzca
hiponatremia se requiere que exista un balance positivo de agua, el cual puede producirse
por un aporte excesivo por va oral o parenteral, aunque este mecanismo por s solo rara
vez llega a desencadenar la hiponatremia ya que el rin normal tiene una gran capacidad
de eliminacin de agua. El otro mecanismo de produccin de la hiponatremia es la
incapacidad del rin para eliminar agua libre o producir orina diluida, lo cual puede
producirse por diminucin del filtrado glomerular, por alteracin de la porcin dilucional
de la nefrona (porcin ascendente del asa de Henle, donde se reabsorbe cloro y sodio) o
por disfuncin de la reabsorcin de agua en los tbulos distales por efecto de la HAD.
La hiponatremia generalmente es asintomtica si la natremia es superior a 125
mEq/L. Sus manifestaciones clnicas y pronstico dependen fundamentalmente de la
velocidad de instauracin y de la edad del paciente. Inicialmente predomina la
sintomatologa digestiva inespecfica (nuseas, vmitos), con la aparicin de datos
neurolgicos debidos al edema cerebral (somnolencia, desorientacin, agitacin,
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calambres), y en casos graves con natremias inferiores a 110 mEq/L, convulsiones, coma y
paro respiratorio.
La hiponatremia puede presentarse asociada con la disminucin del volumen
extracelular (hipopnatremia hipovolmica), en donde el dficit de sodio es superior al de
agua. Aparece cuando existen grandes prdidas de fluidos orgnicos ricos en sodio, o por
exceso de prdidas renales, enfermedad de Addison y diuresis osmtica.
La hiponatremia tambin se puede asociar con un aumento del volumen
extracelular (hiponatremia hipervolmica), en donde hay un aumento del agua
extracelular superior al del sodio. Es frecuente en la insuficiencia cardiaca, heptica, renal
y en el sndrome nefrtico. Durante las exploraciones o ciruga transuretral o
histeroscopia, y en las pacientes obsttricas tratadas con oxitcicos, s la reposicin de
volumen se realiza con soluciones hipotnicas (glucosadas).
Por otra parte, la hiponatremia se puede presentar con un volumen extracelular
normal, debido principalmente a una retencin de agua. Las causas ms frecuentes son:
hipotiroidismo, dficit de corticoides, situaciones de estrs (dolor, ansiedad, trauma y
ciruga), y el uso de algunos medicamentos (morfina, barbitricos, paracetamol, AINEs,
antidepresivos tricclicos, y secrecin inapropiada de HAD.
Finalmente hay que mencionar que en ciertas situaciones en que coexiste un
exceso de partculas osmticamente activas como en intoxicaciones (etanol, metanol,
etilenglicol), en el tratamiento con manitol o en la hiperglucemia generalmente mayor a
300 mg% se puede presentar la hiponatremia hipertnica.
Para complementar el esquema diagnstico y justificar el esquema de tratamiento
es oportuno recordar que la osmolaridad (Osm) es igual en todos los compartimentos
corporales, ya que los cambios en la concentracin de solutos en un compartimento
provocan movimientos de agua en sentido contrario. La concentracin de sodio es
representativa de la Osm corporal total. Hiponatremia es sinnimo de hiposmolaridad
excepto ante la presencia en plasma de otros osmoles eficaces (hiperglucemia u otras
molculas no fisiolgicas: manitol, glicina, etc.). Existe una relacin directa entre Osm
plasmtica y valores de ADH, de modo que la secrecin de esta hormona cesa
prcticamente cuando las concentraciones de Osm bajan de 275 mOsm/kg.


Una vez obtenido el valor de la natremia y que esta sea menor de 135 mEq/L, hay
que medir la osmolaridad plasmtica, para posteriormente establecer la capacidad renal
de dilucin. Mediante la determinacin de la Osm urinaria (OsmU), para poder establecer
la normalidad de la funcin renal de dilucin, de manera que:

a) Funcin renal de dilucin normal, si OsmU < 100 mosmol/kg.
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b) Funcin renal de dilucin anormal, si OsmU > 100 mosmol/kg.

Si la Osm urinaria es relativamente alta (> 100 mosmol/kg) en presencia de


hipoosmolaridad, implica siempre que existe un exceso de HAD para el nivel de Osm
plasmtica, excepto en los pacientes con insuficiencia renal avanzada en los que la
capacidad de generar agua libre es limitada por lo que pueden desarrollar hiponatremia
aun con ADH completamente inhibida.

Finalmente habr que considerar la situacin en la que se pueda encontrar el
volumen circulante eficaz (VCE) y la del volumen del lquido extracelular (LEC). S el VCE
est disminuido, habr que indagar si es debido a prdidas renales, s este es el caso, el Na
y Cl en orina > 20 mmol/L; s el NA y el Cl en orina < 20 mmol/L las prdidas se
consideraran como extrarrenales. Y por ltimo habr que considerar si el espacio
extracelular es normal (sospechar secrecin inapropiadamente alta de HAD) o esta
aumentado (sndromes edematosos).
En el manejo de la hiponatremia, la urgencia del tratamiento est determinada por
la gravedad de la sintomatologa neurolgica y no por los valores aislados de la natremia.
La hiponatremia asintomtica, habitualmente puede controlarse con restriccin hdrica.
Los objetivos del tratamiento en casos graves son: normalizar el volumen extracelular,
especialmente la volemia. Elevar la natremia aproximadamente hasta 125-130 mEq/L
hasta el control de la sintomatologa neurolgica grave como el coma y las convulsiones.
En el establecimiento del tratamiento de la hiponatremia, se buscarn los
siguientes objetivos:
a) Correccin rpida de la hiponatremia solo en situacin de riesgo neurolgico.
b) Evitar yatrogenia (sndrome de desmielinizacin osmtica).
c) Tratamiento etiolgico.


Correccin de la situacin hipoosmolar:
a) Ritmo de correccin: constituye el problema clave del tratamiento. Corregir
rpidamente la situacin de edema cerebral tiene que ser compatible con evitar la
yatrogenia del sndrome de desmielinizacin osmtica. Para ello lo primero es evaluar el
tiempo de evolucin del sndrome hipoosmolar. La existencia de sntomas neurolgicos
es indicativa de que el cuadro hipoosmolar es agudo, de menos de 48 h de evolucin. Si
existen sntomas neurolgicos, debemos iniciar inmediatamente el tratamiento, estando
el ritmo de reposicin en funcin de su severidad. La finalidad del tratamiento no es
alcanzar en poco tiempo una natremia normal, sino evitar el edema severo que se traduce
en sintomatologa. Por encima de 120 mEq/L, la hiponatremia es asintomtica y sin riesgo
neurolgico. Por otra parte, una hiponatremia crnica asintomtica no implica una
situacin urgente y la correccin debe ser muy lenta.

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Una de las maneras de establecer el tratamiento de la hiponatremia sintomtica,
sobre todo en lo tocante a la decisin de utilizar soluciones salinas hipertnicas, puede ser
la regla de:

Administrar soluciones salinas que sean hipertnicas en relacin a la orina. S la
Osm urinaria es superior a 400 mOsm/kg siempre ser necesario administrar solucin
salina al 3%. Si es inferior a este valor el cuadro puede resolverse restringiendo la ingesta
de agua, y administrando diurticos de asa y solucin fisiolgica (0,9%), especialmente en
casos originados por deplecin de volumen. Si los sntomas son escasos, la concentracin
plasmtica de sodio es mayor a 110 mmol/l y la Osm urinaria supera los 400 mOsm/kg
puede ser suficiente la restriccin de la ingesta lquida como nica medida. Los clculos a
efectuar seran:

Tiempo correccin inicial: horas = _____________(120-Na actual)_____________
Ritmo incremento Na deseado (mEq/L/h)

Cantidad de Na a administrar = 0,5 (mujeres) o 0,6 (varones) x PESO x (120 - Na actual)

Una vez alcanzado el nivel de concentracin de sodio de 120 mEq/L o
desaparecidos los sntomas, disminuir el ritmo de perfusin a 1-1,5 mmol/l por hora, sin
sobrepasar los 15 mmol/da.

Furosemida: 1 mg/kg/4 h, para aumentar el aclaramiento de agua libre. Es
conveniente su administracin siempre que la Osm urinaria sea mayor a 400 mOsm/kg.

En el sndrome hipoosmolar crnico sin sntomas neurolgicos evidentes no existe
ninguna urgencia en corregir la concentracin de sodio plasmtico y en ocasiones
(enfermos crnicos y terminales con hiponatremia bien tolerada) sta no debe
modificarse. El tratamiento debe ser el etiolgico de cada situacin.

Tratamiento etiolgico:
a) Si existe disminucin del volumen circulante eficaz y contraccin de volumen del
lquido extracelular (prdidas digestivas, renales, diurticos, etc.): administrar
solucin salina isotnica al 0,9%.
b) Si existe disminucin del volumen circulante eficaz con expansin de volumen del
lquido extracelular (cardiopata, sndrome nefrtico, cirrosis) slo est indicada la
restriccin de agua (ingesta < diuresis), valorando en cada caso la adicin de
diurtico de asa y/o IECA.
c) En caso de hiperproduccin primaria de ADH, puede valorarse la administracin de
inhibidores de la ADH:

Demeclociclina. La dosis recomendada inicialmente es de 1 200 mg/da. Descender la
dosis al mnimo necesario para mantener la Osm (300-900 mg/da).
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Litio. La dosis requerida oscila entre 900 y 1 200 mg/da. Sin embargo, el frmaco tiene
un margen teraputico muy pequeo, lo que limita su uso.

Antagonista de los receptores de la vasopresina V2 (tolvaptn), potencia la acuaresis
eliminacin de agua sin electrlitos, poda resultar beneficioso en la hiponatremia.


Esquema de Tratamiento del Sndrome Hioposmolar.

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Sndromes Hiperosmolares/Hipernatremia

Los trastornos del sodio son, en realidad, trastornos de la relacin agua/sodio. La


hipernatremia se debe, en la mayora de los casos, a un balance negativo de agua.


La hipernatremia es poco frecuente, suele asociarse a un dficit en la ingesta de
agua, alteraciones en la sed, prdidas excesivas de agua libre: renales (diabetes inspida en
pacientes neuroquirrgicos o con traumatismo crneo enceflico), sudor, respiracin. En
ocasiones pude deberse a la administracin de soluciones parenterales con elevada
concentracin de sodio (bicarbonato de sodio). El metoxiflurano produca una lesin
txica por la accin de los fluoruros inorgnicos en las clulas renales al hacerlas
insensibles a la accin de la HAD (diabetes inspida nefrognica). Hay algunos estudios que
indican que el sevoflurano puede alterar transitoriamente la capacidad renal de
concentracin de orina y explicar algunos casos de poliuria.

El dato clave en el diagnstico etiolgico de la hipernatremia (Na>145 mEq/L) es la
osmolaridad urinaria (Osmu). La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la
Osmu. Si existe una Osmu por debajo de la esperada, debe suponerse la existencia de un
trastorno del mecanismo renal de ahorro de agua (concentracin). Sin embargo, el
mtodo ms rpido y sencillo de averiguar el estado del mecanismo concentrador es
comparar [Nap] con [Nau+Ku]. En condiciones de hipernatremia, si los ltimos son menores
que el primero, la orina contiene agua libre de electrlitos y, por lo tanto, hay una falla de
concentracin.

Las reglas del tratamiento de los trastornos del sodio son: a) considerar que las
alteraciones crnicas implican un nuevo equilibrio osmtico de todas las clulas, con
referencia especial a las clulas cerebrales. Por lo tanto, este tipo de alteraciones deben
ser tratadas lentamente, permitiendo la adaptacin del organismo, y b) las alteraciones
agudas pueden ser tratadas de forma rpida. Esto ltimo es obligatorio si son
sintomticas.

Tratamiento. Consiste en la administracin de agua libre de electrlitos. sta se
realiza dando soluciones con distinto contenido de agua libre. La magnitud de reposicin
hdrica se basa en el clculo del dficit de agua (vase frmula ms abajo). La velocidad de
reposicin depende de que el trastorno sea agudo o crnico y de que existan sntomas o
no. Las soluciones a utilizar varan en su contenido de agua libre, desde el 100% de la
dextrosa en agua al 30 del glucohiposalino o el 50% del hiposalino. No es recomendable
usar hiposalino en caso de poliuria, especialmente si la concentracin de sodio urinario es
inferior a la del hiposalino (75 mmol/l). Como norma prctica: hipernatremia con poliuria:
reponer con glucosado o agua. Hipernatremia sin poliuria: reponer con hiposalino. El ritmo
de administracin suele ser del 40 a 50% del dficit en las primeras 24 h y el resto en las
siguientes 24 h.

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Diagnstico de la Hipernatremia.


CLCULOS
1. Dficit de agua libre:
Agua actual x [Na] = Agua normal x 140
Agua normal = Agua actual x [Na]/140
Dficit de agua libre = Agua normal-agua actual
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Dficit de agua libre = (Agua actual x [Na]/140) Agua actual


Dficit de agua libre = Agua actual x ([Na]/140 1)
Dficit de agua libre = 0,6 x peso en kg x ([Na]/140 1) o, lo que es lo mismo,
0,6 x peso en kg x ([Na] 140)/140


2. Exceso de Na = 0,6 x peso corporal en kg x ([Na] 140)


POTASIO.

El potasio es el catin intracelular ms importante, a travs de la bomba de sodio
mantiene de forma activa un intenso gradiente entre las concentraciones intra y
extracelulares: Ki/Ke = 150/5 = 30. Esta diferencia es fundamental para el mantenimiento
de la estabilidad elctrica de la clula, y los movimientos de potasio a ambos lados de la
membrana son decisivos para el inicio y la propagacin de la excitabilidad neuromuscular.
El potasio total es aproximadamente de 50 mEq/Kg, del que nicamente el 2% es
extracelular por lo tanto accesible a las mediciones.

La ingesta de potasio suele ser de 1 mEq/Kg por da. La mayor parte del cual es
eliminado por el rin (0.5-1 mEq/L). Prcticamente todo el potasio es filtrado en el
glomrulo renal, reabsorbido en el tbulo proximal y finalmente excretado en los tbulos
distales, proceso controlado por la aldosterona que estimula la secrecin de potasio y la
reabsorcin de sodio y iones hidrgeno. Las prdidas por heces son muy pequeas.
Algunas secreciones orgnicas tienen una concentracin de potasio superior a la
plasmtica: sudor (5-30 mEq/L); saliva (50-100 mEq/L, jugo gstrico (5-30 mEq/L).

Una ingesta elevada de potasio estimula la secrecin de aldosterona y su
eliminacin renal. Una ingesta pobre, frena la produccin de aldosterona y la
concentracin de potasio en orina es baja (10 mEq/L).

Son factores que facilitan la entrada de potasio a la clula: la activacin de la
bomba de sodio (control adrenrgico beta 2), la insulina, la hiperosmolaridad, la
aldosterona y la alcalosis (especialmente metablica). Mientras que facilitan la salida de
potasio de la clula: los frmacos alfa adrenrgicos, la acidosis, la destruccin celular y la
despolarizacin celular. De manera global, las hormonas liberadas durante el estrs
perioperatorio (catecolaminas, aldosterona y HAD) tienden a disminuir la kaliemia.

Hipopotasemia (K< 3.5 mEq/L).
Dentro de las causas de hipokaliemia podemos citar: las relacionadas con ingesta
reducida (alcoholismo y anorexia); prdidas exageradas gastrointestinales (vmitos,
aspiracin gstrica, fstulas, diarrea, oclusin intestinal), renales (tratamiento diurtico,
diuresis osmtica, cetoacidosis diabtica, acidosis tubular renal, hipermineralocortisismo
(Cushing), hipomagnesemia; pacientes quemados y con heridas denudadas. Por
redistribucin transcelular en la parlisis peridica hipokalimica, en insulinoterapia, ante
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una sobrecarga de glucosa, alcalosis, durante el uso de algunos frmacos (beta


adrenrgicos, aminofilina, relajantes musculares no despolarizantes; y en casos de
liberacin endgena de catecolaminas (situaciones de intenso estrs, infarto agudo del
miocardio, traumatismos, paro cardiaco).

La hipokaliemia puede acentuar la aparicin de arritmias perioperatorias; acenta
los efectos de los relajantes musculares y facilita la aparicin de insuficiencia respiratoria
postanestsica y retraso en la motilidad intestinal. Se recomienda no realizar una
anestesia electiva con una keliemia inferior a 3 mEq/L. El control pre u postoperatorio de
la kaliemia es obligado en toda ciruga mayor, en los pacientes tratados con diurticos y
ante la presencia o sospecha de las patologas antes mencionadas.

Las manifestaciones clnicas habitualmente se presentan cuando la kaliemia es
menor de 3 mEq/L, consistiendo en debilidad muscular, afectacin respiratoria si el K<2
mEq/L, hiporreflexia, leo paraltico, hipotensin y de manera importante los cambios
electrocardiogrficos (aplanamiento de T, ondas U prominentes, depresin del S-T,
arritmias); alcalosis metablica, poliuria, polidipsia, diabetes inspida.

Para efectos del tratamiento y la adecuada valoracin de las prdidas de potasio
hay que conocer el pH, ya que una modificacin del pH en 0.1 provoca un cambio de la
kaliemia en 0.5 mEq/L.

En hipopotasemias sin manifestaciones clnicas se usan las sales orales. El
gluconato o citrato se toleran mejor que el cloruro potsico, si bien este ltimo es de
eleccin si existe deplecin de volumen y alcalosis metablica acompaando al cuadro.
En situaciones graves (K<2.5; intoxicacin digitlica) se recurre a la administracin
intravenosa central de 10-20 mEq/L de cloruro potsico, y ocasionalmente hasta 40
mEq/hora. Puede ser de utilidad la regla genrica de no administrar ms de 50 mEq/l de
solucin, no ms de 20 mEq/h y no ms de 200 mEq/da.

De precisarse cantidades ms elevadas se recomienda usar una va central y
efectuar controles frecuentes del potasio srico. Las vas centrales para la administracin
de potasio en lo posible no deben progresar hasta el interior de la aurcula, para disminuir
el riesgo de arritmias y los planes de reposicin de K no deben hacerse en ningn caso
para ms de un da, para no arriesgarse a que se genere una hiperpotasemia. La
desaparicin de ondas U en el ECG puede ser una gua prctica para decidir que la
administracin de K ha sido eficaz.

Hiperkaliemia (K>5.5 mEq/L).
La correlacin entre la potasemia plasmtica y los efectos secundarios no es lineal,
dependiendo de la velocidad con la que se genere la hiperpotasemia y, en gran medida,
de la susceptibilidad individual.

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Metabolismo del agua, sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio.


En la prctica, la mayora de los pacientes con hiperpotasemia severa tienen ms


de un factor contribuyente, fundamentalmente insuficiencia renal y frmacos. La
hiperpotasemia crnica siempre se asocia a una inadecuada excrecin de potasio urinario
(por hipoaldosteronismo o por descenso en el flujo tubular distal).

Los factores etiolgicos pueden agruparse de la siguiente manera:
Por redistribucin (acidosis, dficit de insulina, betabloquadores, parlisis peridica
familiar, y con el empleo de succinilcolina en pacientes susceptibles como en los grandes
quemados, en aquellos con lesiones nerviosas o neuromusculares, ttanos, traumatismos,
infecciones intraabdominales graves, insuficiencia renal, inmovilizacin prolongada, la
succinilcolina produce una despolarizacin muscular masiva y puede provocar una brutal y
sbita hiperkaliemia, con riesgo de graves alteraciones del ritmo cardiaco o, incluso paro
cardiaco).

Por aporte excesivo: sobrecarga excesiva de potasio (iatrogena), destruccin
celular masiva, hemlisis, rabdomiolisis, traumatismos severos, quemaduras extensas, en
la fase de revascularizacin en el transplante heptico, y ante transfusin masiva.

Por disminucin de la excrecin renal: hipomineralocorticismo (Addison),
insuficiencia renal, por efecto de algunos frmacos (diurticos distales como la
espironolactona y la amilorida, AINEs, y captopril).

Los signos y sntomas de hiperpotasemia no suelen aparecer con potasemias
inferiores a 7 mEq/l. Se manifiesta por alteraciones en la funcin neuromuscular, con
debilidad y parlisis flcida y alteraciones en la conduccin cardaca, potencialmente
mortales y fcilmente identificables en el electrocardiograma: aumento en la amplitud de
la onda T, aumento del PR, QRS y QT, ausencia de ondas P, bradicardia, patrn sinusoidal
del QRS y arritmias ventriculares.

El tratamiento debe ser urgente y enrgico si la kaliemia es superior a 7 mEq/L o
hay signos electrocardiogrficos de toxicidad. Es recomendable la monitorizacin
electrocardiogrfica continua durante el tratamiento. El tratamiento sintomtico de la
toxicidad cardiaca se consigue con la administracin intravenosa lenta de sales de calcio.
Puede utilizarse gluconato o cloruro clcico. Esta ltima preparacin (generalmente al
10%) suele preferirse por su efecto ms rpido. Se administran de 5 a 10 ml lentamente
en 2 a 5 minutos hasta el control de las alteraciones electrocardiogrficas graves.

Buscar la redistribucin del potasio hacia el espacio intracelular: Alcalinizacin
mediante la administracin intravenosa de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio. S el
paciente est bajo ventilacin artificial puede ser til la hiperventilacin. Las soluciones
repolarizantes de glucosa e insulina (por va intravenosa 1 unidad de insulina rpida por
cada 2-5 g de glucosa. Por ejemplo: 10 UI de insulina ms 50 g de glucosa, por ejemplo, 50
ml de glucosa al 50% o 250 al 20% infundidos en 15 minutos.
Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.

Dr. Sergio Octavio Granados Tinajero.



Puede utilizarse adrenalina o isoproterenol, pero suele preferirse el salbutamol por
ser mejor tolerado y tener menos complicaciones cardiocirculatorias. Se administra una
dosis intravenosa lenta (en unos 5 minutos) de 0.5 mg, aunque tambin es eficaz la va
inhalatoria.

Mediante la disminucin del potasio corporal: Hemodilisis, furosemida que
estimula la kaliuresis, recomendndose una dosis de 20 a 40 mg; y las resinas de
intercambio catinico para eliminar el potasio por va digestiva.

CALCIO.
El calcio es el componente ms importante del esqueleto y es el quinto elemento
ms abundante del organismo. Desde el punto de vista fisiolgico desempea dos tipos de
funciones, una como constituyente de los tejidos de sostn y la otra como elemento
imprescindible de mltiples funciones celulares. El ion calcio tiene un papel vital en el
mantenimiento de la actividad neuromuscular, de la permeabilidad de membranas, en el
desencadenamiento de muchas reacciones enzimticas complejas y en el proceso de
coagulacin sangunea. Constituye junto con el AMPc, el fosfato de inositol y otras
molculas como la familia de la protena G el grupo de los llamados segundos mensajeros
celulares. Dentro de la clula el calcio interacta reversiblemente con protenas, las ms
importantes son la calmodulina y la troponina que son como sus receptores primarios,
formando complejos activos que modulan la actividad celular.

En el lquido extracelular el calcio est presente en tres formas: una fraccin del
40% no difusible o ligada a protenas, una fraccin del 5 al 15% difusible no ionizada unida
a bicarbonato, fosfato y citrato, y una fraccin ionizada libre que es la nica
fisiolgicamente activa. Por lo tanto, los cambios en el calcio srico total no significan
necesariamente alteraciones del calcio inico y viceversa. Las variaciones del calcio srico
total estn relacionadas directamente con las alteraciones de la albmina plasmtica, de
forma que disminuye 0.8 g/dl por cada g/dl de disminucin de la albmina a partir de la
concentracin de 4 g/dl, pues solo un 10-15% del calcio est unido a globulinas. Cuando
aumenta el pH srico, como durante la hiperventilacin, se produce una mayor unin del
calcio a las protenas, por lo que disminuye el calcio ionizado, sin variaciones en el calcio
srico total, de ah la importancia de determinar el calcio inico.

El mantenimiento de los valores de calcio srico dentro del rango normal (8.4 a
10.5 mg/dl o 2.1 a 2.6 mmol/L) se regula por la accin de la hormona paratiroidea (HPT),
la calcitonina y del 1.25-dihidroxicolecalciferol (metabolito que deriva de la hidroxilacin
doble de la vitamina D, primero en el hgado y despus en el rin). Estos tres agentes
actan sobre el intestino, el rin y el hueso y modulan los cambios del calcio. En el
individuo sano existe un equilibrio entre la incorporacin y la prdida de calcio del hueso,
por lo que la homeostasis depende del equilibrio entre la absorcin intestinal y las
prdidas renales. S se producen alteraciones bruscas del equilibrio, el hueso acta como
reservorio amortiguando las alteraciones bajo el control de la HPT.
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Metabolismo del agua, sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio.



Los valores de calcio inico normales son 4.6-5.1 mg/dl.

HIPOCALCEMIA.
Se produce cuando las cifras de calcio srico total estn por debajo de 8.4 mg/dl
con niveles de albmina normales. Dentro de las causas de hipocalcemia se pueden citar:
hipoalbuminemia, hipoparatiroidismo, hipomagnesemia, deficiencia de vitamina D, ya sea
por disminucin del aporte nutricional (malabsorcin, disminucin de 25 (OH)D por
hepatopata) o por aumento del metabolismo de 25(OH))D (por el empleo de
anticonvulsivantes, alcohol o glutetimida). Por aumento de las prdidas de 25(OH)D
(sndrome nefrtico, circulacin enteroheptica alterada). Por disminucin de la
produccin de 1.25(OH)2D (raquitismo hereditario, enfermedad renal). Hiperfosfatemia,
hipocalcemia neonatal, pancreatitis aguda, sndrome del hueso hambriento
postparatiroidectomia, y por el empleo de algunos frmacos (Mitramicina, Calcitonina,
EDTA, y diurticos de asa).

Las manifestaciones clnicas incluyen en general parestesias, confusin, estridor
larngeo por laringoespasmo, espasmo carpopedal (signo de Trousseau), espasmo
masetero (signo de Chvostek) y convulsiones. Se ha descrito tambin la aparicin de clico
biliar y broncoespasmo. Las alteraciones cardiacas incluyen hipotensin, insuficiencia
cardiaca con respuesta disminuida a la digital y a los betamimticos y arritmias. Las
alteraciones electrocardiogrficas se caracterizan por alargamiento del intervalo Q-T,
cambios inespecficos de la onda T y arritmias.

Tratamiento de la hipocalcemia aguda sintomtica: Dos ampulas de gluconato
clcico al 10% (90 mg de calcio elemento por ampolla) intravenosas en 10 min.
Posteriormente perfusin de Ca en dextrosa al 5%, 1-2 mg/kg/h monitorizando Ca srico
cada 6 h. Puede usarse gluconato clcico o cloruro clcico (este ltimo preferentemente
por va central). Cada ampolla de cloruro clcico al 10% tiene 270 mg de calcio elemento.
Reponer siempre el magnesio si hay hipomagnesemia. Precaucin en caso de que el
paciente tome digoxina.

Consideraciones Anestsicas: La hipocalcemia se debe corregir antes de la ciruga,
y se debrn monitorizar los niveles de calcio srico total e inico durante el
perioperatorio. Hay que tratar de evitar la hiperventilacin para no provocar una mayor
disminucin del calcio inico. La hipocalcemia puede potenciar los efectos
cardiodepresores de los barbitricos, del propofol y de los agentes inhalatorios. La
respuesta a los relajantes musculares puede estar alterada por lo que es conveniente
monitorizar la relajacin muscular. S se infunden grandes cantidades de sangre que
contenga citrato o soluciones de albmina puede ser necesario administrar calcio.

HIPERCALCEMIA.
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Dr. Sergio Octavio Granados Tinajero.


La hipercalcemia puede deberse a: Hiperparatiroidismo, pude asociarse a


neoplasias malignas (resorcin sea por metstasis, secrecin de sustancias similares a la
HPT), hipercalcemia hipocalcirica familiar, hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
acromegalia, inmovilizacin cnica, enfermedad de Paget, enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis), sndrome de leche y alcalinos, hipervitaminosis
D, hipervitaminosis A, administracin de tiazidas o litio, en la fase postransplante, y en
insuficiencia renal aguda en fase de recuperacin.

Las manifestaciones clnicas atribuibles a la hipercalcemia pueden incluir anorexia,
nuseas, vmitos, estreimiento, debilidad, poliuria, nicturia y polidipsia. Las
manifestaciones centrales varan desde ataxia o irritabilidad hasta letargia y confusin que
puede progresar al coma. Suele haber hipertensin y puede aparecer insuficiencia renal
aguda reversible que cursa con contraccin del volumen del lquido extracelular, tambin
puede evolucionar a la insuficiencia renal crnica con nefrocalcinosis y uropata
obstructiva. Adems de nefrolitiasis pueden aparecer calcificaciones metastsicas, lcera
pptica y pancreatitis. La hipercalcemia aumenta la sensibilidad cardiaca a la digital. En el
electrocardiograma se puede observar un acortamiento del intervalo Q-T con
aplanamiento de la onda T.

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Metabolismo del agua, sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio.



Algoritmo diagnstico de Hipercalcemia.

Tratamiento: Aumentar la excrecin del calcio iniciando por restaurar el volumen
extracelular. S el calcio < 12 mg/dl: restaurar volemia y mantener diuresis salina mediante
perfusin de solucin salina (0.5-1 L/h inicial seguido de 0.3 L/h) y dosis bajas de
furosemida, monitorizando diuresis, para conseguir balance positivo de 1.5-2.5 L en las
primeras 24 horas. Mantener diuresis y excrecin renal de sodio. Objetivo: diuresis de 250
ml/h. Se emplean diurticos del asa por su efecto hipercalcirico. No usarse hasta que no
est restaurada la volemia. Nunca usar tiacidas. Dilisis s hay insuficiencia renal severa y
persisten sntomas tras normalizar la volemia con solucin salina.

Disminuir la salida de calcio del hueso. Calcitonina: 4-8 U/kg intramuscular, a
repetir a las 12 horas. Su efecto desaparece con el tiempo. Bifosfonatos: pamidronato,
clodronato disdico. Muy efectivo en hipercalcemias malignas; 300 mg de clodronato
disdico en 500 ml de solucin salina a pasar en 2 horas. Una dosis diaria, un mximo de 5
das. Posteriormente puede administrarse va oral: 800 mg de clodronato disdico cada 12
horas.

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Disminuir la absorcin intestinal del calcio. til en las hipercalcemias de los


linfomas, enfermedades granulomatosas y en la intoxicacin por vitamina D.
Glucocorticoides: dosis altas: 200-300 mg de hidrocortisona/da o equivalente.

Quelacin del calcio. Fsforo I.V.: slo en hipercalcemias muy graves. No elimina
calcio, sino que lo deposita en tejidos blandos.

S el calcio > 12 mg/dl: restaurar volumen, diuresis salina ms agresiva.
Calcitonina, bifosfonatos y esteroides si se sospecha aumento de la absorcin intestinal de
calcio.

FSFORO.
El fsforo prcticamente no se encuentra en el organismo en forma elemental sino
formando fosfatos y otros compuestos. Los fosfatos son constituyentes intracelulares
importantes. Sirven de sustrato para la sntesis de fosfolpidos y fosfoprotenas de las
membranas celulares y de los organelos intracelulares, de los fosfonucletidos implicados
en la sntesis de protenas y en la reproduccin y para la formacin de enlaces de alto nivel
energtico del ATP. El fosfato interviene en la regulacin del calcio intracelular, e influye
en las reacciones enzimticas como la hidroxilacin renal de la vitamina D, y en la
regulacin del transporte de oxgeno por la hemoglobina por su relacin con la sntesis del
2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). La distribucin del fosfato a travs de las membranas
celulares est influida por el metabolismo de la glucosa. La absorcin del fosfato de la
dieta tiene lugar en el duodeno y yeyuno y es enormemente facilitada por la vitamina D,
habitualmente se absorbe el 80% del ingerido. Los riones son los principales
responsables de la regulacin de la concentracin de fosfatos sricos. La reabsorcin renal
de fosfatos disminuye al aumentar la concentracin plasmtica y por efecto de la HPT. Los
valores normales de fsforo oscilan entre 2.5-4.5 mg/dl o 0.8-1.45 mmol/L, en nios
pueden alcanzar hasta 6 mg/dl.

HIPOFOSFATEMIA. Las principales causas de hipofosfatemia son:
hipoparatiroidismo, malabsorcin, deficiencia de vitamina D, osteomalacia, raquitismo
hipofosfatmico familiar, administracin de hidratos de carbono e insulina, expansin del
volumen del lquido extracelular, hipomagnesemia, alcalosis aguda, alcoholismo crnico,
cetoacidosis diabtica, el uso de frmacos que se ligan a los fosfatos en la luz intestinal, y
sndrome de recuperacin de la malnutricin.

La hipofosfatemia moderada (1.5-2.5 mg/dl) es habitualmente asintomtica. Sin
embargo, el dficit severo se acompaa de afectacin generalizada de rganos y sistemas.
La afectacin muscular se caracteriza por una miopata que provoca debilidad muscular,
que puede ocasionar insuficiencia ventilatoria y rabdomiolisis. Se puede producir tambin
una cardiomiopata. La disminucin del 2,3-DPG provoca dificultad en la liberacin del
oxgeno de la hemoglobina e hipoxia hstica, pudiendo aparecer anemia hemoltica,
disfuncin leucocitaria y plaquetaria, acidosis metablica, disfuncin heptica y
encefalopata metablica con confusin, obnubilacin, convulsiones y coma.
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Metabolismo del agua, sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio.



Tratamiento.
Preventivo. En pacientes con nutricin parenteral, o que tomen gran cantidad de
anticidos, en alcohlicos y pacientes con cetoacidosis diabtica. Puede
administrarse por va oral o intravenosa en casos graves, con monitorizacin
frecuente de los valores plasmticos de fsforo.
En hipofosforemia establecida. Va oral: 3 g/da de fosfato sdico o potsico. En caso de
hipofosfatemia grave o si no puede usarse la va oral, se administrar por va
intravenosa, 2.5-5 mg de P (0.08-0.16 mM) por kilo de peso en 0.5 L de dextrosa al
5% con ClNa 0.45% cada 6 horas. Suspender al alcanzar P = 1.5 mg/dl.

Consideraciones Anestsicas: deber evitarse la hiperglicemia y la alcalosis
respiratoria para prevenir que disminuyan ms los niveles de fosfatos. Es recomendable
monitorizar la funcin neuromuscular s se administran relajantes musculares, y algunos
pacientes pueden requerir ventilacin mecnica en el postoperatorio.

HIPERFOSFATEMIA.
La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal. Tambin es
secundaria al hipoparatiroidismo, hipotiroidismo y acromegalia. Otras causas son la
ingesta elevada de fosfatos por abuso de laxantes, o la lisis masiva celular por
quimioterapia de linfomas o leucemias. La hiperfosfatemia induce la formacin de
complejos insolubles de fosfato clcico, que ocasionan hipocalcemia y calcificaciones en
tejidos blandos. S se instaura bruscamente puede provocar tetania, hipotensin,
insuficiencia renal aguda y paro cardiaco. La incidencia de calcificaciones metastsicas es
proporcional al producto fosfoclcico, s es superior a 70, es fcil que aparezcan. La
hiperfosfatemia crnica de la insuficiencia renal es responsable de la osteodistrofia.

Tratamiento: Preventivo. En el caso de lisis tumoral por quimioterapia. Consiste en
hidratar bien al paciente con solucin salina.
En hiperfosfatemias establecidas. Hemodilisis con membranas de alta permeabilidad en
hiperfosfatemias severas, especialmente en presencia de insuficiencia renal. La
hiperfosfatemia crnica de la insuficiencia renal se trata con dietas pobres en fsforo y
quelantes de fsforo (carbonato y acetato clcico e hidrxido de aluminio 4-6 gr/24
horas).

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Algoritmo diagnstico de hiperfosfatemia.


S la funcin renal es normal, la hiperfosfatemia aguda se trata con hidratacin
forzada (3-6 litros de solucin fisiolgica al da) y acetazolamida 15 mg/Kg cada 4 horas.

No se han referido interacciones especficas entre la hiperfosfatemia y la anestesia.
Sin embargo, se deber valorar la funcin renal y la posibilidad de que exista hipocalcemia
secundaria.


MAGNESIO.
El magnesio es el cuarto catin ms importante del organismo, y el segundo
intracelular despus del potasio. Solamente el 1% del magnesio est en el lquido
extracelular, y de este el 30% est unido a protenas. Entre el 50 y 60% del magnesio del
organismo est en los huesos y un 20% en el msculo esqueltico, siguiendo en
importancia el contenido en el hgado y corazn. Los valores normales de magnesio en
plasma oscilan entre 0.7 y 1.05 mmol/L (1.7 - 2,1 mg/dl (1,4-1,7 mEq/l).

El magnesio se encuentra principalmente en verduras, legumbres, frutas secas, y
tambin puede estar presente en el agua. El balance del magnesio depende
fundamentalmente de la absorcin que tiene lugar predominantemente en el intestino
delgado, y de la eliminacin a cargo de los riones. Normalmente se absorbe un tercio de
la cantidad ingerida, pero en situaciones de deplecin la absorcin aumenta y en
promedio se absorben unos 12.5 mmol al da. Los glomrulos filtran unos 125 mmol de
magnesio al da, que en su mayora son reabsorbidos en la rama ascendente del asa de
Henle, de forma que solo un 1% se excreta en la orina en condiciones normales. S la
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Metabolismo del agua, sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio.


ingesta es nula, los riones son capaces de reducir las prdidas de magnesio a solo 0.5
mmol/da. La aldosterona, los glucocorticoides y la HAD aumentan la excrecin renal de
magnesio, y la HPT la reduce a la vez que aumenta la absorcin intestinal.

El magnesio desempea un papel importantsimo como cofactor imprescindible de
los procesos celulares en los que interviene el ATP. De hecho es raro el proceso enzimtico
dentro del organismo en el que no acte. A travs de su accin sobre el ATP el magnesio
interviene de un modo esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas,
protenas, cidos nucleicos, sntesis de coenzimas, etc. Como inhibe la liberacin de
catecolaminas, y es un vasodilatador de accin directa, se ha utilizado en anestesia para la
exeresis del feocromocitoma y en la prevencin de la respuesta hipertensiva a la
intubacin traqueal. Tambin disminuye la incidencia de arritmias postoperatorias en
ciruga cardiaca y la de convulsiones en la preeclampsia. A nivel de la placa neuromuscular
tiene una accin curarizante al disminuir la liberacin de acetilcolina. Sobre el sistema
nervioso central bloquea la transmisin sinptica por lo que podra contribuir a la
anestesia general, su uso como adyuvante anestsico disminuye los requerimientos de
anestsicos generales y durante el perioperatorio puede tener un efecto analgsico al ser
antagonista de los receptores N-metl-D-aspartato (NMDA).

HIPOMAGNESEMIA. Existe hipomagnesemia cuando las concentraciones de
magnesio en plasma son menores de 0.7 mmol/L. Puede haber deplecin de magnesio
con valores plasmticos normales y para detectarla hay que medir la excrecin urinaria de
magnesio despus de la administracin de una dosis de carga de 20 mmol en 500 ml de
solucin fisiolgica. S hay dficit de magnesio la orina recogida en 24 horas tendr menos
del 70% de la dosis administrada.

Son causas de hipomagnesemia: la administracin prolongada de fluidoterapia
parenteral, la nutricin parenteral total sin magnesio, la inanicin con acidosis metablica,
malnutricin proteicocalrica, Kwashiokor, el alcoholismo crnico se acompaa
frecuentemente de hipomagnesemia debido a varios factores: dieta pobre en magnesio,
aumento de las prdidas renales por el alcohol y disminucin de la absorcin intestinal
especialmente s coexisten problemas pancrticos o hepticos; por otra parte el dficit de
magnesio en estos pacientes puede contribuir a agravar las manifestaciones que se
asocian a la cardiopata alcoholica.

Dentro de las causas intestinales puede ser la diarrea crnica, y los casos de
malabsorcin (Sndrome de intestino corto, enteropata por gluten, insuficiencia
pancretica esteatorreica, esprue tropical, y malabsorcin familiar de magnesio.
Dentro de las causas endcrinas y metablicas esta el hiperaldosteronismo,
hipertiroidismo, lactacin excesiva, embarazo (tercer trimestre), hipercalcemia,
hiperparatiroidismo. A nivel renal, por acidosis tubular renal, necrosis tubular aguda (fase
diurtica), glomerulonefritis crnica, pielonefritis crnica, sndrome de Bartter. Por
frmacos: diurticos, antibiticos (aminoglucsidos, carbenicilina, anfotericina B),
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antineoplsicos (cisplatino), ciclosporina. La hipomagnesemia se puede presentar en


pacientes quemados, en casos de trasnfusiones masivas de sangre con citrato, tras
circulacin extracorprea por hipoalbuminemia y por dilucin, en el neonato por diabetes
materna, en porfiria aguda intermitente, y en diabetes no controlada con glucosuria. En la
pancreatitis aguda son frecuentes la hipocalcemia y la hipomagnesemia que se deben a la
saponificacin del Ca y Mg en la grasa necrosada.

Manifestaciones Clnicas: En la prctica clnica, la mayor parte de los casos de
hipomagnesemia son asintomticos o subclnicos. Por el contrario, los sntomas son
frecuentes en caso de hipomagnesemia severa (Mg plasmtico < 1.2 mg/dl). Las
principales manifestaciones son neuromusculares, cardacas y alteraciones electrolticas
(hipopotasemia e hipocalcemia). Dada la frecuencia con que la hipomagnesemia se asocia
a otras alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metablica) es
difcil adscribir los sntomas a una u otra causa. La hipopotasemia se asocia al 40-60% de
los casos de hipomagnesemia, en parte por la incidencia de factores etiolgicos comunes.
No obstante, la hipomagnesemia per se induce hipopotasemia por prdida renal de
potasio. En estas circunstancias la hipopotasemia es refractaria y slo se corrige si lo hace
el dficit de Mg. La hipomagnesemia severa se asocia habitualmente a hipocalcemia. Las
causas no estn claras, aunque en lo fundamental se debe a una resistencia perifrica a la
accin de la PTH, aunque tambin se han descrito disminucin de los valores de PTH y de
calcitriol.

La deplecin de Mg produce cambios en el ECG como ensanchamiento del QRS y T
picuda en estadios iniciales y alargamiento del intervalo PR, hasta el bloqueo completo y
ensanchamiento del QRS en caso de hipomagnesemia severa. Sin embargo, la
circunstancia de mayor inters clnico consiste en la asociacin de hipomagnesemia y
arritmias ventriculares, especialmente durante los episodios de isquemia coronaria, la cual
puede presentarse sola o asociada a hipertensin. Hay manifestaciones neuromusculares
explicables por las interacciones con el potasio y el calcio, a nivel del sistema nervioso
central puede observarse apata, depresin, ansiedad, delirio, psicosis, encefalopata de
Wernicke, y coma.

Tratamiento. El mejor tratamiento lo constituye la profilaxis de los casos de alto riesgo
(enfermos con nutricin parenteral total, enteropatas con prdida crnica de Mg,
nefropatas pierde-Mg, diurticos u otros frmacos, lactancia y perodos de crecimiento
en nios). Administrar Mg oral o i.v., 120-160 mg por da, segn las necesidades. En casos
con tendencia a la prdida de Mg, si es necesario administrar un diurtico hacerlo con un
diurtico distal (ahorradores de K y de Mg) como la amilorida. La va de administracin
depende de la severidad de las manifestaciones. En enfermos sintomticos con
manifestaciones clnicas y constatacin bioqumica de deplecin de Mg, est indicada la
reposicin por va intravenosa. Esta circunstancia se encuentra con relativa frecuencia en
alcohlicos y diabticos. Si la funcin renal es normal administrar el equivalente a 600-1
200 mg ms las prdidas diarias, para replecionar los depsitos, teniendo en cuenta que la
mitad o ms del Mg administrado puede perderse en la orina. Un principio fundamental
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Metabolismo del agua, sodio, potasio, calcio, fsforo y magnesio.


del tratamiento con Mg es que la correccin del dficit debe ser lenta. Los casos de
arritmias o tetania constituyen una emergencia que requiere tratamiento intravenoso
inmediato. En estos casos, administrar Mg intravenoso (4-8 ml de sulfato de Mg al 50% en
100-500 ml de solucin glucosada al 5%, equivalentes a 15-30 mEq = 180-360 mg, a pasar
en 15 min), con cuidadosa monitorizacin ECG y de laboratorio. En enfermos con pocos
sntomas puede administrarse por va oral en forma de gluconato, cloruro, fosfato o
hidrxido de Mg (300-600 mg/da), preferentemente con tabletas de lenta liberacin de
Mg. El factor limitante en la administracin de Mg por va oral es la aparicin de diarrea y,
en este sentido, el gluconato parece ser el mejor tolerado.


Las implicaciones anestsicas de la hipomagnesemia inician por posponer la ciruga
electiva en los pacientes de riesgo hasta no cuantificar el dficit de magnesio y tratarlo.
Hay grupos de pacientes que requieren una especial consideracin en relacin a la
anestesia y los cambios perioperatorios en el magnesio. Los pacientes de ciruga cardiaca
con circulacin extracorprea y el uso de soluciones cardiopljicas, frecuentemente tienen
hipomagnesemia perioperatoria que suele prolongarse en el postoperatorio sin que sea ni
diagnosticada ni tratada, la cual contribuye a aumentar la morbimortalidad de estos
pacientes. Otro grupo es el de los pacientes en muerte cerebral que se mantienen
estabilizados para ser donantes de rganos, en ellos es fcil que aparezca la
hipomagnesemia que puede contribuir a su desestabilizacin.


HIPERMAGNESEMIA.

Se entiende por hipermagnesemia a las concentraciones sricas superiores
a los 1.25 mmol/L a los 2.1 mg/dl (1.7 mEq/l). Es mucho menos frecuente que la
hipomagnesemia. La principal causa de hipermagnesemia es iatrognica en el tratamiento
con sulfato de magnesio en la toxemia del embarazo. Otras causas son la insuficiencia
renal, sobre todo cuando se asocia con la ingesta de anticidos, o el empleo de laxantes
que contengan Mg, la enfermedad de Addison, el mixedema y el tratamiento con litio.

Manifestaciones Clnicas. La hipermagnesemia es asintomtica hasta que el Mg
srico supera los 4 mg/dl. Entre 4 y 7 mg/dl se observa: apata, somnolencia y disminucin
de reflejos tendinosos. Entre 7 y 12 mg/dl se profundizan los sntomas neurolgicos,
aparecen nuseas, vmitos, paresias, bradicardia, alteraciones ECG, hipotensin e
hipocalcemia. Por encima de 12 mg se produce parlisis (cuadripleja flcida). Las
alteraciones ECG consisten en prolongacin del PR, ensanchamiento del QRS y con Mg
superior a 12 mg/dl, bloqueo AV completo y paro cardaco.

Tratamiento: S la hipermagnesemia es asintomtica: suspender la administracin
de Mg. S la hipermagnesemia es sintomtica est indicada la dilisis. S la situacin es de
gravedad extrema y en tanto se prepara la dilisis, puede administrarse calcio
intravenoso, como antagonista del Mg (100-200 mg en 5-10 min).

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Implicaciones anestsicas: Se ha de tener en cuenta que el magnesio potencia la


accin vasodilatadora de las butirofenonas, los anestsicos voltiles, los bloqueadores de
calcio y los opiceos. Prolonga y aumenta de forma considerable los efectos de los
relajantes musculares, por lo que habr que monitorizar la relajacin muscular. Hay que
tener presente que los altos niveles de magnesio producen una disminucin importante
hasta del 60% en la concentracin alveolar mnima inhibitoria de los anestsicos
inhalados.

Referencias Bibliogrficas:
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Memorias del Curso FEEA realizado en Morelia Michoacn, Mxico. Marzo 2001.
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3. Castillo Monsegur Jorge. Trastornos y Requerimientos Hidroelectrolticos. Metabolismo

del Sodio. Regulacin y modificaciones en el periodo peroperatorio. Libro de memorias del


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Centro de Catalua, Espaa.
4. Castillo Monsegur Jorge. Trastornos del Potasio en Anestesia. Libro de memorias del Curso
III de la Fundacin Europea para la Enseanza de la Anestesiologa editado por el Centro
de Catalua, Espaa.
5. Villalonga Morales Antonio. El Calcio, el Fsforo y el Magnesio en Anestesia. Libro de
memorias del Curso III de la Fundacin Europea para la Enseanza de la Anestesiologa
editado por el Centro de Catalua, Espaa.

Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, Mxico, Noviembre del 2014.

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