Universidad Indgena e Intercultural de

Colombia Jacinto Ortiz

BLOQUEADORES DE ADRENORECEPTORES
ANTIARRITMICOS
DIURETICOS
FARMACOVIGILANCIA

Presentado Por:
SERGIO ANDRES VERGARA SIERRA

Presentado A:
Docente: Hiltony Villa Dangond

FARMACOLOGIA I

QUINTO SEMESTRE MEDICINA

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BLOQUEADORES DE ADRENORECEPTORES
Las Catecolaminas participan en muchas reacciones fisiolgicas y fisiopatologas,
Por lo tanto, los frmacos que antagonizan sus receptores adrenrgicos tienen
efectos notables, algunos de ellos de gran utilidad clnica. Tales efectos varan en
grado considerable de acuerdo con la selectividad del frmaco por los receptores
y . En la actualidad, el bloqueo de los receptores perifricos de dopamina es de
importancia clnica menor. En cambio, el bloqueo de los receptores de dopamina
del sistema nervioso central es muy relevante. En esta seccin se tratan los
antagonistas farmacolgicos cuyo efecto principal consiste en ocupar los
receptores adrenrgicos 1, 2 o fuera del sistema nervioso central y evitar su
activacin por las Catecolaminas y agonistas relacionados
Farmacologa Bsica De Los Antagonistas De Los Receptores
Mecanismo De Accin: Los antagonistas de los receptores pueden ser
reversibles o irreversibles en cuanto a su interaccin con ellos. Los antagonistas
reversibles se disocian de los receptores y el bloqueo puede contrarrestarse con
concentraciones altas de los agonistas; los antagonistas irreversibles no se
disocian y, por lo tanto, no pueden contrarrestarse. La fentolamina y la prazosina
son ejemplos de antagonistas reversibles. Estos frmacos y el labetalol,
administrados sobre todo por sus efectos antihipertensivos, as como varios
derivados del cornezuelo del centeno, tambin son antagonistas o agonistas
parciales de los receptores adrenrgicos reversibles. La fenoxibenzamina, un
frmaco relacionado con las mostazas nitrogenadas, forma un etilenimonio
reactivo intermedio, que se une en forma covalente a los receptores y da lugar a
un bloqueo irreversible.
Efectos Farmacolgicos: Efectos cardiovasculares: Debido a que el tono
arteriolar y el venoso se determinan en gran parte por la actividad de los
receptores en el msculo liso vascular, los frmacos antagonistas de los
receptores reducen la resistencia vascular perifrica y la presin sangunea
.Dichos frmacos pueden evitar los efectos presores de las dosis habituales de
los agonistas ; en realidad, en el caso de los agonistas con efectos y 2 (p. ej.,
adrenalina), el antagonismo selectivo de los receptores puede convertir una
respuesta presora en una depresora.
Otros efectos: El bloqueo de los receptores en otros tejidos produce miosis
(pupilas pequeas) y obstruccin nasal. Los receptores 1 se expresan en la base
de la vejiga y la prstata y su bloqueo atena la resistencia al flujo de orina. En
consecuencia, los bloqueadores se utilizan en forma teraputica para la
retencin urinaria por hiperplasia prosttica benigna.

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Farmacologia Por El Bloqueo De Receptores
1. Farmacos bloqueadores alfa
A. Clasificacion

1. Irreversible y de accion prolongada: La fenoxibenzamina es el

prototipo de esta clasificacin, la cual muestra una selectividad ligera
por receptores alfa 1
2. Reversibles y de accion corta: La fentolamina es el prototipo de esta
clasificacin, posee selectividad ligera por los alfa 2, son bloqueadores
reversibles competitivos.
3. Selectivos alfa 1: La prazosina es un bloqueador alfa1, al igual que la
doxazosina y terazosina, son selectivos para este receptor
4. Selectivos alfa2: La yohimbina y la rauwolscina son antagonistas
farmacolgicos competitivos, selectivos para alfa 2
B. Farmacocinetica

Todos estos medicamentos son activos por va oral y va parenteral, aunque

la fentolamina y la tolazolina rara vez se administran por va oral. La
fenoxibenzamina tiene una vida media de eliminacin corta, pero una
duracin de efecto muy larga alrededor de 48 horas debido a que se une
por covalencia a su receptor. La fentolamina y la tolazolina tienen duracin
de efecto de 2 a 4 horas cuando se administran por va oral y de 20 a 40
minutos por va parenteral.
C. Toxicidad

Los efectos adversos ms importantes de los bloqueadores alfa, son

extensiones simples de sus efectos, las manifestaciones principales son la
hipotensin ortosttica y para los no selectivos taquicardia refleja. La
administracin de estos medicamentos puede causar nauseas y vmitos,
por lo general la primera dosis es pequea y debe tomarse justo antes de
dormir en el caso de la prazosina.
2. Farmacos Bloquedores Beta
A. Selectividad, subgrupo y mecanismo de accion
Todos los bloqueadores betas usados en medicina son antagonistas
farmacolgicos competitivos. Propanolol es el prototipo, los medicamentos

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de
este
grupo se
dividen en
subgrupos
con base
a
la

selectividad beta 1, contra beta2, su actividad de agonista parcial, accin

anestsica local y solubilidad en lpidos.
B. Efectos y usos clinicos de los bloqueadores beta

ANTIARRITMICOS

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Las arritmias cardacas son el resultado de alteraciones en la formacin y la
conduccin del impulso cardaco. Pueden ser asintomticas o expresarse por
diversas manifestaciones como palpitaciones, vrtigo, angina, disnea, confusin,
sncope, IC congestiva y muerte sbita. Son la causa ms frecuente de muerte en
pacientes que han tenido un infarto del miocardio. (Morn, 2008)
Los frmacos antiarrtmicos son un grupo heterogneo de sustancias que
suprimen y previenen las arritmias cardacas. Estos continan siendo el principal
mtodo para el control de las arritmias a pesar de disponerse de diversos
procedimientos no farmacolgicos como maniobras vagales, marcapasos,
desfibriladores y tcnicas de ablacin. El objetivo del tratamiento de las arritmias
es obtener el mximo efecto antiarrtmico manteniendo un adecuado nivel de
seguridad. Para lograr este propsito, se requiere un conocimiento preciso de la
farmacologa de los antiarrtmicos especialmente porque muchos de estos agentes
tienen un margen estrecho entre el efecto teraputico y el txico. Uno de los
inconvenientes de este grupo farmacolgico es el potencial proarrtmico, es decir,
la capacidad de inducir o empeorar un trastorno del ritmo cardaco. (Morn, 2008)

Fases del Potencial de Accin

El potencial de membrana cardaco est compuesto por 5 fases que resultan del
flujo de corrientes inicas a travs de la membrana celular. La fase 0 es la fase de
despolarizacin rpida, se debe a la apertura de los canales rpidos de Na+, lo
que genera un rpido incremento de la conductancia de la membrana para el Na+.
Fase 1 de repolarizacin breve, tiene lugar con la inactivacin de los canales
rpidos de sodio. La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequea
repolarizacin. Fase 2 de meseta, Es la fase ms caracterstica de los potenciales
de accin cardacos, se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el
interior del Ca2+ a travs de los canales inicos para el calcio de tipo L (que se
abren cuando el potencial de membrana alcanza -40mV) y el movimiento hacia el
exterior del K+. Fase 3 fase de repolarizacin, los canales voltaje-dependientes
para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de potasio
permanecen abiertos. Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al
cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que ms tipos de
canales para el K+ se abran. Fase 4 potencial de membrana en reposo, La clula
permanece en este periodo hasta que es activada por un estmulo elctrico, que
proviene normalmente una clula adyacente. (Klabunde, 2005)

Mecanismos Y Causas Arritmias

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Mecanismos de produccin arritmias
Causas de produccin arritmias
Alteracion en la formacin del impulso
Automatismo potenciado, disminuido o
Trastornos neurovegetativos
anormal
Trastornos hidroelectrolticos,
Cardiomegalia
Actividad desencadenada
Hipoxia
Postdespolarizaciones tempranas
isquemia miocrdicas
Postdespolarizaciones tardas
Necrosis tisular (infarto miocardio)
Anomalas congnitas
Alteraciones en la conduccin del
Iatrognicas (digitlicos, antidepresivos
impulso
tricclicos, anestsicos)
Bloqueos
Arritmias por reentrada
Tabla 1. Mecanismos y Causas de las Arritmias. (Gonzalez, 2012)

Clasificacin de los Antiarritmicos

La clasificacin ms aceptada de los frmacos antiarrtmicos se basa en los
efectos electrofisiolgicos y en el supuesto mecanismo de accin. Esta
clasificacin, propuesta inicialmente por Vaughan Williams y posteriormente
modificada, agrupa los frmacos en cuatro clases o grupos.
Clase

Tipo de Farmaco

Ia
Ib
Ic

Bloqueantes de
canales de Na.

Ejemplos
Quinidina,
Procainamida,
Ajmalina, Disopiramina
Lidocanina, Fenitoina,
Mexiletina
Flecainida, Encainida,
Propafenona

Aplicaciones
Aleteo Auricular, fibrilacin,
taquicardia
auricular
y
ventricular
Arritmias
y
Extrasistoles
ventriculares
Taquicardia ventriculares

Arritmias
de
Reentrada,
Taquicardias inducidas por
II
B-bloqueantes.
Propanol, Metoprolol
situaciones
de
estrs,
Intoxicacion digitalica.
Actuan
Taquicardias
auriculares,
preferentemente
Reentradas
aurculoIII
Amidarona, Sotalol
sobre canales de
ventriculares y marcapasos
K.
ectpicos.
Aleteo o fibrilacin auricula,
Antagonistas del
Verapamilo, Diltiazem,
IV
accin
nodal,
trastornos
Ca
Nifedipino
vasculares centrales
Tabla 2. Clasificacin de los Antiarritmicos. (Gonzalez, 2012)
Mecanismos de Accin Grupos Antiarritmicos

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Los antiarrtmicos de clase I inhiben los canales de sodio, por lo que disminuyen
la velocidad mxima de ascenso de la fase 0 (Vmx) y como resultado, reducen el
automatismo y hacen lenta la conduccin. Los frmacos de este grupo fueron
divididos en funcin de su efecto sobre la duracin del potencial de accin: los de
la clase IA prolongan la duracin del potencial de accin, los de la clase IB lo
acortan y los frmacos de la clase IC no tienen una accin significativa. El efecto
depresor en la fase 0 es ms potente con la clase IC, moderado con la clase IA y
dbil con los frmacos IB. La clase II inhibe los receptores adrenrgicos; los
frmacos de clase III inhiben los canales de K , por lo que prolongan la duracin
del potencial de accin y la repolarizacin; y los frmacos de clase IV bloquean
los canales del Ca+ tipo L, por lo que los principales efectos ocurren en los nodos
SA y AV. (Gonzalez, 2012)
Farmacocintica de los Farmacos Antiarritmicos

Tabla 3. Farmacocintica de los Farmacos Antirritmicos. (Morn, 2008)

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Dosificacin de Farmacos Antiarritmicos

Tabla 4. Dosis de Farmacos Antiarritmicos en Adultos. (Morn, 2008)

Quinidina
La quinidina es un ismero del antipaldico quinina que se extrae de la corteza de
la planta cinchona. Es el frmaco prototipo de la clase IA.
Acciones farmacolgicas. La quinidina bloquea los canales de Na, por lo que
disminuye la fase 0 del potencial de accin (Vmx), la excitabilidad y la velocidad
de conduccin. Otra consecuencia directa es una depresin del automatismo al
desplazar el potencial umbral hacia valores menos negativos y disminuir la
pendiente de la fase 4.
Es eficaz para suprimir las arritmias por reentradas, as como por aumento del
automatismo normal especialmente en el sistema de His-Purkinje pero tiene poco
efecto sobre el automatismo anormal.
Farmacocintica. La quinidina se absorbe bien por va oral. alcanza
concentraciones plasmticas mximas en 90 min con el sulfato y en 3 a 4 h con el
gluconato. Se dispone de preparados intravenosa. que pocas veces se indican y
con los cuales debe tenerse la precaucin de realizar la administracin de forma
lenta por el peligro de causar hipotensin.
Aproximadamente 80 % del frmaco se une a protenas, principalmente a
glicoprotena. La t es de 5 a 8 h, se elimina alrededor de 80 % por hidroxilacin
heptica y el resto se excreta sin cambios por la orina. La eliminacin disminuye
en pacientes con Insuficiencia Cardiaca, heptica o renal y en ancianos, por lo que
se requiere reajustar la dosis.
Efectos indeseables: Aproximadamente la tercera parte de los pacientes
suspenden la administracin de quinidina a causa de las reacciones adversas. Las

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manifestaciones cardiovasculares que pueden presentarse son taquicardia
ventricular polimorfa (1 a 3 % de los pacientes), hipotensin y trastornos de la
conduccin que se expresan por bloqueos AV e interventriculares.
Una prolongacin del QRS mayor de 50% es ndice de toxicidad miocrdica y la
administracin debe ser suspendida. Tambin puede Producir sncope entre 0,5 y
2 % de los pacientes probablemente causado por los episodios de taquicardia
ventricular polimorfa.
Los efectos adversos ms frecuentes de la teraputica oral son los trastornos
gastrointestinales que se caracterizan por nuseas, vmitos, diarrea, dolor
abdominal y anorexia. Los efectos anticolinrgicos (sequedad de boca, visin
borrosa, estreimiento y retencin urinaria.

DIURETICOS
Los diurticos son frmacos que aumentan la excrecin de Na+ y agua, los cuales
reducen la reabsorcin de Na+ y (generalmente) Cl del filtrado y el aumento de la
prdida de agua es secundario al incremento de la excrecin de NaCl
(natriuresis).
Esto puede lograrse mediante:
Una accin directa sobre las clulas de la nefrona.
Una accin indirecta por modificacin del contenido del filtrado.
Una notable proporcin del NaCl y el agua que pasan al tbulo en el glomrulo se
reabsorben, una disminucin ligera de su reabsorcin puede dar lugar a un gran
incremento de la excrecin de Na+.
Cabe destacar que los diurticos con accin directa en las clulas de la nefrona
(salvo espironolactona) actan desde la luz del tbulo y alcanzan sus lugares de
accin tras ser secretados al tbulo proximal.
Los diurticos que actan directamente sobre las clulas de la nefrona ocasionan
una prdida de NaCl a travs de sus acciones celulares han de afectar, a las
partes de la nefrona donde tiene lugar la reabsorcin de solutos. La mayor parte
de la absorcin de Na+ se da en el tbulo proximal por lo que podra resultar
sorprendente que los inhibidores de la anhidrasa carbnica la nica categora
de diurticos que acta en el tbulo proximal no dispongan de una gran potencia.
La concentracin plasmtica de HCO3 disminuye como consecuencia de la
administracin crnica de estos frmacos debido a que potencian la excrecin
urinaria de este anin, lo que limita en mayor medida la potencia diurtica de estos

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inhibidores. En lugar de ello, los principales diurticos de utilidad clnica actan
sobre:
Rama ascendente del asa de Henle.
Tbulo distal inicial.
Tbulos y conductos colectores.
Mecanismo Del Transporte Renal
Cada segmento de la nefrona (TCP, RAG, TCD y TCC) tiene un mecanismo
diferente para reabsorber el sodio y otros iones.
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL (TCP)
Este realiza la reabsorcin osoosmotica de aminocido, glucosa y cationes. Es el
principal sitio de reabsorcin de bicarbonato aunque este mismo no se reabsorbe
atravez de la membrana luminal su conversin a bixido de carbono permite una
resorcin rpida, puede regenerarse dentro de la clula tubular y ser resorbido de
regreso a la sangre.
La anhidrasa carbnica enzima requerida para este proceso es el objetivo para
sus diurticos inhibidores este se ocupa del 40 al 50% de la reabsorcin total de
sodio.
Porcion Gruesa De La Rama Ascendente Del Asa De Henle (Rag)
Se encarga de bombear Na, K, y CL, de la luz del tbulo al intersticio renal,
tambin es un sitio importante de reabsorcin de Cl y Mg.
La reabsorcin de Na, k, y Cl lo lleva a cabo un solo portador, el cual es el objetivo
de los diurticos del ASA, este proporciona el gradiente de concentracin para el
mecanismo de concentrador de contracorriente en el rin y es responsable de
reabsorber el 30 al 40% del sodio filtrado al glomrulo.
Debido a que el K es bombeado al interior de la clula tanto del lado luminal como
del basal, debe haber una va de escape, esta se encuentre en la luz tubular por
medio de un conducto. El K que se difunde de regreso no va acompaado de un
anin se establece una carga positiva neta en el lumen.
Tubulo Contorneado Distal (Tcd)
El TCD bombea en forma activa al sodio y al cloruro fuera de la luz de la nefrona,
con ayuda de los tiacidas el cual es el objetivo de los diurticos tiacidicos. Adems
el TCD se ocupa de alrededor del 10% de la reabsorcin del sodio.
En este segmento tambin se reabsorbe calcio bajo el control de la hormona
paratiroidea (PTH).
Tubulo Colector (Tcc)

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El TC es el sitio final de la nefrona su principal funcin es la reabsorcin de sodio y
lo controla la aldosterona, el receptor para la aldosterona y los conductos del sodio
son sitios de accin de los diurticos ahorradores de Potasio. Este es responsable
de la reabsorcin de 2 a 4% del total de sodio filtrado. El cual tiene lugar atravez
de los conductos y lo acompaa una prdida equivalente de iones de K o de H.
TCC es el sitio primario para la acidificacin de la orina, tambin se efecta la
reabsorcin del agua bajo control de la hormona antidiurtica (ADH).
Diurticos De Accin En El Tbulo Proximal
Los inhibidores de la anhidrasa carbnica como ACETAZOLAMIDA potencian la
excrecin de bicarbonato acompaado de Na+, k+ y agua, lo que origina un
aumento del flujo de orina alcalina y acidosis metablica. A pesar de que estos se
utilizan como diurticos estos forman parte an del tratamiento del glaucoma al
reducir la formacin del humor acuoso, as como de algunas formas inusuales de
epilepsia infantil.

Diurticos De Asa
Los diurticos de asa son los diurticos ms potentes y pueden inducir la
excrecin del 15%-25% del Na+ en el filtrado su accin se describe en un cuadro
bastante molesto como causante de un flujo urinario torrencial. Entre este
encontramos la FUROSEMIDA La administracin intravenosa de ESTE a sujetos
con edema pulmonar debido a una insuficiencia cardaca aguda produce un efecto
vasodilatador de utilidad teraputica anterior a la aparicin de su efecto diurtico.
Como posibles mecanismos responsables de esta accin figuran la disminucin de
la capacidad de respuesta vascular a los vasoconstrictores, como angiotensina II y
noradrenalina; el aumento de la formacin de prostaglandinas vasodilatadoras la
disminucin de la sntesis de la hormona natriurtica endgena semejante a
ouabana (Inhibidor de Na+/K+ ATPasa.), la cual ejerce una accin
vasoconstrictora; y efectos de apertura de canales de K+ en las arterias de
resistencia.
Los diurticos de asa favorecen la llegada de Na+ a la nefrona distal, lo que da
lugar a la prdida de H+ y K+. Puesto que en la orina se excreta Cl, pero no
HCO3, la concentracin plasmtica
de este anin aumenta conforme se reduce el volumen plasmtico una forma de
alcalosis metablica conocida como alcalosis por contraccin. Los diurticos de
asa incrementan la excrecin de Ca2+ y Mg2+ y reducen la del cido rico.
Aspectos Farmacocinticos

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Por lo general, los diurticos de asa se absorben fcilmente en el tubo digestivo y
suelen administrarse por va oral actan en el plazo de 1 hora; en la forma de
administracin intravenosa, su efecto mximo se alcanza a los 30 minutos.
Estos se unen intensamente a las protenas plasmticas y no pasan directamente
al filtrado glomerular.
Alcanzan su lugar de accin la membrana luminal de las clulas de la rama
ascendente gruesa al ser secretadas al tbulo contorneado proximal por el
mecanismo transportador de cidos orgnicos; la fraccin as secretada se elimina
de este modo con la orina.
Efectos Adversos
Los efectos adversos relacionados directamente con las acciones renales de los
diurticos de asa son frecuentes. A menudo se produce una prdida de Na+ y
diuresis, en particular en ancianos, y pueden provocar hipovolemia e hipotensin.
Son tambin comunes la prdida de K+, la cual da lugar a una concentracin
plasmtica baja de este catin (hipopotasemia), y la acidosis metablica.
La hipopotasemia potencia los efectos y la toxicidad de varios frmacos y
antiarrtmicos de tipo III, por lo que constituyen una fuente clnicamente
significativa de interacciones farmacolgicas.
En caso necesario, la hipopotasemia se puede evitar o tratar mediante la
administracin simultnea de diurticos ahorradores de K+ acompaada en
algunos casos de suplementos de este catin.
Los efectos adversos no relacionados con las acciones renales de los frmacos
son raros. Entre ellos figuran reacciones predecibles relacionadas con la principal
accin de estos frmacos y algunas reacciones idiosincrsicas impredecibles.
Diurticos Que Actan En El Tbulo Distal
Los diurticos que actan en el tbulo distal son las tiacidas y otros frmacos
relacionados. Los ms utilizados son bendroflumetiacida (bendrofluacida) e
hidroclorotiacida. Otros frmacos de estructura diferente y accin similar son
clortalidona, indapamida y metolazona.
Son menos potentes que los diurticos de asa, aunque se prefieren en el
tratamiento de la hipertensin no complicada. Se toleran mejor que los diurticos
de asa y se ha demostrado que reducen los riesgos de accidente cerebrovascular
e infarto de miocardio asociados a la hipertensin.
Se unen al sitio del Cl del sistema cotransportador de Na+/Cl del tbulo distal,
inhiben su accin y provocan natriuresis con prdida de Na+ y Cl.
Apesar de ejercer un efecto ms leve que los diurticos de asa cuando se
administran en monoterapia, la administracin simultnea de un tiacida y un
diurtico del asa tiene un efecto sinrgico, ya que este ltimo estimula la llegada
de una fraccin mayor de la carga filtrada de Na+ al lugar de accin de aquella en
el tbulo distal.
Los diurticos tiacidicos desarrollan una accin vasodilatadora poco conocida y
pueden provocar hiperglucemia. Cuando se emplean en el tratamiento de la

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hipertensin arterial, la disminucin inicial de la presin arterial se debe a la
disminucin de la volemia producida por la diuresis, pero en una etapa posterior
puede relacionarse con una accin en el msculo liso vascular.
Los diurticos tiacidicos tienen un efecto paradjico en la diabetes inspida, ya que
reducen el volumen de la orina al alterar la produccin de fluido hipotnico en el
tbulo distal y, por tanto, disminuyen la capacidad renal de secrecin de orina
hipotnica (es decir, reducen la eliminacin de agua libre).
Aspectos farmacocinticos
Las tiacidas y los frmacos relacionados son eficaces por va oral y se absorben
bien en el tubo digestivo. Todos ellos se excretan en la orina, principalmente por
secrecin tubular, en la que compiten con el cido rico. Los frmacos de accin
ms breve, como bendroflumetiacida, alcanzan su efecto mximo a las 4-6 horas
con una duracin comprendida entre 8 y 12 horas. Clortalidona posee una accin
de mayor duracin.
Aplicaciones clnicas de los diurticos
Tiacidicos (bendroflumetiacida)
Hipertensin arterial.
Insuficiencia cardaca leve (habitualmente se prefieren los diurticos de asa).
Edema refractario grave (se usa metolazona junto con diurticos de asa).
Prevencin de la formacin de clculos en la hipercalciuria idioptica.
Diabetes inspida nefrgena.
Efectos Adversos
Los efectos adversos leves son frecuentes. Reproducen las caractersticas del
sndrome de Gitelman, un raro trastorno monognico debido a una mutacin
inactivadora del cotransportador de Na+/Cl sensible a las tiacidas del tbulo
distal. Los rasgos clnicos son ms leves que los descritos en el sndrome de
Bartter (que afecta al cotransportador de Na+/K+/2Cl), aunque al igual que en
este implican la prdida renal de NaCl, presin arterial baja y alcalosis metablica
hipopotasemia; a diferencia del sndrome de Bartter, se observa hipocalciuria y es
tpica la hipomagnesemia.
Los sntomas de los sujetos tratados con tiacidas suelen limitarse a las molestias
asociadas a un ligero aumento de la frecuencia de la miccin.
Las reacciones idiosincrsicas (p. ej., exantemas, discrasias sanguneas,
pancreatitis y edema pulmonar agudo) son poco frecuentes, aunque pueden ser
graves.
Antagonistas De La Aldosterona

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Espironolactona y su anlogo de reciente comercializacin eplerenona poseen
un efecto diurtico muy limitado cuando se administran en monoterapia, ya que el
intercambio distal de Na+/K+ la regin donde actan solamente es responsable de
la reabsorcin de un 2% del Na+ filtrado. Ejercen unos importantes efectos
antihipertensivos, prolongan la supervivencia en algunos pacientes afectados por
insuficiencia cardaca y pueden evitar la hipopotasemia cuando se combinan con
diurticos de asa o tiacidas.
Aspectos Farmacocinticos
Espironolactona se absorbe bien en el tubo digestivo. Su semivida plasmtica
solamente es de 10 minutos, pero su metabolito activo, canrenona, presenta una
semivida plasmtica de 16 horas. La accin de espironolactona puede atribuirse a
canrenona. De acuerdo con esta nocin, el comienzo de su accin es muy lento y
tarda varios das en desarrollarse.
Efectos Adversos
Los antagonistas de aldosterona predisponen a la hiperpotasemia, la cual puede
ser mortal. No se deben administrar junto a suplementos de potasio y es preciso
controlar las concentraciones plasmticas de creatinina y electrlitos cuando se
utilizan en pacientes con insuficiencia renal, en particular si reciben otros frmacos
que incrementan las concentraciones plasmticas de K+, como los inhibidores de
la ECA, los antagonistas de los receptores de angiotensina o los antagonistas de
los receptores adrenrgicos como suele ser el caso de muchos pacientes
afectados por insuficiencia cardaca.
Diurticos Osmticos
Los diurticos osmticos son sustancias farmacolgicamente inertes (p. ej.,
manitol) que se filtran en el glomrulo, pero no se reabsorben en la nefrona. Para
tener un efecto diurtico, han de administrarse en una cantidad suficiente para
representar una fraccin apreciable de la osmolaridad del lquido tubular. En la
nefrona, actan principalmente en las porciones permeables al agua: tbulo
proximal, rama descendente del asa de Henle y (en presencia de ADH) los tbulos
colectores.
El principal efecto de los diurticos osmticos es el aumento de la cantidad de
agua excretada, con un incremento menor de la excrecin de Na+. No son tiles
en el tratamiento de trastornos, como la insuficiencia cardaca, caracterizados por
la retencin de Na+, pero sus aplicaciones teraputicas son mucho ms
restringidas, como el tratamiento urgente del aumento agudo de la presin
intracraneal o intraocular.
Los diurticos osmticos se administran por va intravenosa. Como reacciones
adversas se encuentran la expansin transitoria del volumen extracelular (con
riesgo de insuficiencia ventricular izquierda) y la hiponatremia. Pueden causar
cefaleas, nuseas y vmitos.

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FARMACOVIGILANCIA

Que Es Farmacovigilancia?
La Farmacovigilancia (FV) es la actividad de salud pblica cuyo objetivo es la
identificacin, evaluacin y prevencin de los riesgos del uso de los tratamientos
farmacolgicos una vez comercializados. Por lo tanto, est orientada
inevitablemente a la toma de decisiones que permitan mantener la relacin
beneficio/riesgo de los medicamentos en una situacin favorable, o incluso
suspender su uso cuando esto no sea posible. (Rafael, 2013)

Como Se Hace Farmacovigilancia?

Realizando reportes voluntarios acerca de los problemas relacionados con el
medicamento, a estos reportes internamente en el servicio farmacutico se les
realiza un anlisis de causalidad y se clasifican, de igual forma son enviados al
INVIMA y al proveedor para hacerles un seguimiento de calidad.

Cuando Se Hace?
Farmacovigilancia activa: diariamente el Qumico Farmacutico asiste a ronda con
el mdico y en esta puede obtener informacin acerca de posibles riesgos
relacionados con los medicamento(s) que se le estn administrando al paciente

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Farmacovigilancia Pasiva: Reportes voluntarios de Reacciones Adversas a
Medicamentos que se realizan en los servicios y se direccionan al Servicio
Farmacutico

Como Se Hace Farmacovigilancia (Que Se Reporta)?

Toda sospecha de:
-

Cualquier Evento Medicamentoso Adverso (EMA)

Reacciones Adversas Medicamentosas (RAM)

Problemas Relacionados con los Medicamentos (PRM): Problemas de

Efectividad,
Problemas de Seguridad y Problemas de Calidad

Porque Se Hace Farmacovigilancia?

A travs de la vigilancia de EAM, se pueden conocer problemas relacionados con
la calidad, el almacenamiento, la distribucin, la prescripcin, el uso y la falta de
acceso a los medicamentos, que son de capital importancia
Resulta imposible concebir un sistema de Farmacovigilancia, si no se tienen
reportes de eventos adversos. Si bien, uno de los objetivos fundamentales de los
sistemas internacionales de Farmacovigilancia es documentar reacciones
conocidas potencialmente prevenibles y encontrar reacciones nuevas a travs de
la generacin de seales.

Para Que Se Hace Farmacovigilancia?

El reporte de Eventos Adversos y subsecuente evaluacin tiene como objetivo
fundamental PROTEGER LA SALUD DEL PACIENTE y/o USUARIO y de OTROS
mediante la diseminacin de informacin que pueda reducir la probabilidad de, o
prevenir repeticiones de eventos adversos, o aliviar las consecuencias de dicha
repeticin

Qu es la Tarjeta Amarilla?
Es el formulario de recogida de sospechas de reacciones adversas, editada en
color amarillo, y distribuida por los Centros Autonmicos de Farmacovigilancia a
los profesionales sanitarios de su Comunidad Autnoma, para permitirles la
notificacin. Llevan impresa la direccin del Centro y su franqueo es en destino,
para facilitar su envo. Recoge informacin relativa al paciente (identificacin,
edad, sexo, peso), al frmaco sospechoso (nombre, dosis, va, frecuencia, fecha

Universidad Indgena e Intercultural de

Colombia Jacinto Ortiz
de inicio y final, indicacin teraputica), a la reaccin adversa (descripcin, fecha
de comienzo y final, desenlace, efecto de la reexposicin si ha existido, etc.) y al
profesional notificacor (nombre, direccin, telfono, profesin, nivel asistencial,
etc)