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HGADO AUTO-INMUNE.

- 1

ENTRADA DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS AL


HGADO DESDE EL INTESTINO.

VIAS BILIARES INTRA Y EXTRAHEPTICAS.


SALIDA DE LA BILIS AL INTESTINO.

Extrado y Traducido de la Quinta y ltima Edicin (2004) del libro


LA ALIMENTACIN, O LA 3 MEDICINA.
Cmo tratar enfermedades mediante una correcta alimentacin.
Dr. Jean Seignalet (mdico inmunlogo francs, 1936 2003)
www.lezarts.org/02Kiosque/Bienetre/01BienEtre_Pdf/L'alimentation ou la troisime mdecine.pdf

CAPTULO 1 de 33: ALGUNAS EXPLICACIONES PRELIMINARES.


Para llegar a la verdad, una vez en su vida,
hay que deshacerse de todas las opiniones que se ha recibido
y reconstruir de nuevo y desde el fundamento todo el sistema de sus conocimientos.
Ren DESCARTES.
Busca la causa de la causa
HIPOCRATES
A.- Por qu interesarse en la nutricin?- 23
1.- Mi conviccin de la extrema importancia de la nutricin.- 23
2.- Los trabajos de algunos precursores.- 24
3.- Los irritantes misterios de la medicina.- 25
4.- Mi doble cultura, mdica y biolgica.- 27
B.- Las Investigaciones Realizadas.- 27
1.- Sobre el plan terico.- 27
2.- Sobre el plan prctico.- 28
C.- Cronologa de los Trabajos.- 29
D.- Plan de la Quinta Edicin.- 30

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C.- CRONOLOGA DE LOS TRABAJOS
Se realiza de la siguiente manera:
.- 1969-1989 (33 53 aos) dirige el Laboratorio de Histocompatibilidad Montpellier (Francia).
Pionero de trasplantes de rganos y de tejidos, en particular de trasplantes de rin.
.- 1980 (44 aos): Grave Sndrome Depresivo. Conoce la Instintoterapia de Guy-Claude Burger.
.- 1983 (47 aos): Primera puesta a punto del Rgimen Alimenticio Hipotxico.
.- 1985 (49 aos): Primer ensayo de la diettica y primer xito en el caso de una mujer afectada
de Poliartritis Reumatoidea.
.- 1988 (52 aos): Puesta a punto de la teora inicial sobre la patogenia de la Poliartritis
Reumatoidea.
.- 1990 (54 aos): Versin corregida de esta teora patognica. Extensin de mi concepcin a la
mayor parte de las enfermedades auto-inmunes: Lupus Eritematoso Diseminado, enfermedad de
Basedow, Esclerosis en Placas, etc
.- 1991 (55 aos): Construccin de la teora del ensuciamiento, aplicada a las afecciones no
malignas: fibromialgia, depresin nerviosa endgena, diabetes azucarada tipo 2, etc.
.- 1992 (56 aos): Construccin de la teora de la eliminacin que explica la Psoriasis,
Enfermedad de Crohn, Asma, etc.
.- 1994 (58 aos): Extensin de la hiptesis del ensuciamiento a las afecciones malignas, la
cual explica los 2/3 de los cnceres.
.- 1996 (60 aos): Primera edicin de mi obra La Alimentacin o la 3 Medicina, presentando mis
concepciones patognicas y el fuerte porcentaje de xitos observados sobre 800 pacientes repartindose
entre 42 enfermedades.
.- 1998 (62 aos): Tercera Edicin de ste libro, justificada por el nmero creciente de pacientes
atendidos (1200) y por la incorporacin de 18 nuevas enfermedades, como la nefropata por IgA, la
artrosis y la Bronquitis Crnica.
.- 2001 (65 aos): Cuarta Edicin, motivada por una muestra ms amplia de pacientes (1.700), la
adiccin de 15 afecciones, donde la Cirrosis Biliar Primaria, las Neuropatas Perifricas, la Hipoglucemia
y el SAPHO (Sinovitis, Acn, Pustulosis, Hiperostosis y Osteitis), y sobre todo una disminucin convertida
suficiente para afirmar el inters teraputico mayor de la alimentacin hipotxica en numerosas
patologas incluyendo ciertos cnceres.
13 Julio 2003, fallece antes de cumplir los 67 aos, de pacreatitis o cncer de pncreas?
22 Enero 2004. Quinta Edicin, con siempre ms pacientes (2.500), 39 enfermedades ms,
donde el autismo, la Colangitis Esclerosante Primaria y las alteraciones disppticas de origen gstrico o
hepatobiliar, y un retroceso importante permite hacer un balance vlido. Se distinguen bien las 91
afecciones donde un cambio nutricional es a menudo extraordinariamente salvador, doce alteraciones
donde es ineficaz, como la Purpura Trombocitopnica, el Vitiligo o la Leucemia Linfoide Crnica. Quedan
11 enfermedades todava insuficientemente exploradas donde la accin de la diettica es dudosa.
Jean Seignalet muri segn su amigo Henri Joyeux (profesor de cancerologa y cirujano digestivo):
.- por una alimentacin demasiado crnica con consumo de enzimas intiles.
http://fr.wikipedia.org/wiki/Rgime_Seignalet
.- por un cncer de pncreas con amplias metstasis en hgado. http://fr.wikipedia.org/wiki/Jean_Seignalet

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CAPTULO 14 de 33. ENFERMEDADES AUTOINMUNES HEPATOBILIARES.
El acto alimenticio determina el 70% de las enfermedades
Docteur Jacques FRADIN
Suponemos las equivocaciones y los estragos
que puede causar los servicios mdicos
que estn dirigidos a suprimir los efectos sin buscar o revertir
a las verdaderas causas de la enfermedad.
Docteur Paul CARTON
Las enfermedades autoinmunes que toman por diana a las clulas del hgado y/o las
clulas de los canales biliares son a menudo discretas en su comienzo. Los signos clnicos y
biolgicos se instalan muy progresivamente. Pero si su evolucin espontanea es lenta, ella es
inexorable, conduciendo despus de un perodo variable a una cirrosis fatal.
Estudiaremos sucesivamente:
Hepatitis autoinmune.
Cirrosis Biliar Primitiva (CBP).
Colangitis Esclerosante Primitiva (CSP)
Los medicamentos, a menudo tiles en la primera afeccin son prcticamente impotentes en la
segunda y tercera. El trasplante de hgado se convierte entonces en la nica salida. Felizmente, el
rgimen alimenticio hipotxico obtiene resultados importantes en este tipo de patologas.
A. HEPATITIS AUTO-INMUNE (HAI).
Esta enfermedad autoinmune relativamente rara afecta mucho ms a las mujeres que a los
varones. Est asociada a los genes HLA-DR3 y DR4. Los principales signos clnicos son los siguientes
(DUCLOS-VALLE y col. 2001):
.- La fatiga (85%).
.- La ictericia (80%).
.- El aumento del volumen del hgado (80%) y del bazo.
.- Los dolores hepticos (50%)
.- La fiebre.
.- Los dolores articulares.
El diagnstico de la HAI est basado en varios criterios, bien definidos por MARCAIS y LARREY
(1994), CZAJA (1996):
Los exmenes biolgicos revelan:
1) Ausencia de otras causas de Hepatitis: transfusiones sanguneas, virus, etilismo,
medicamentos.
2) Sufrimiento de las clulas hepticas, reflejndose a nivel biolgico en una clara elevaci de
las transaminasas sricas y de la Gamma Glutamil Transpeptidasa (-GT).

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3) Lesiones anatomopatolgicas, reveladas por la biopsia heptica, comportando (POUPON,
2001):
.- Una inflamacin periportal y a veces lobular, con un infiltrado de linfocitos y de plasmocitos.
.- Focos de Necrosis ms o menos extendido.
Estas lesiones pueden ser cuantificadas para valorar la gravedad. Pueden ser utilizados diversos
mtodos, siendo el ms conocido el ndice de Knodell que vara entre 0 y 22. Esta cuantificacin es
aplicable en otras afecciones hepticas auto-inmunes o inflamatorias.
4) Presencia de ciertos anticuerpos, que permiten distinguir dos variedades de HAI (DUCLOSVALLE y col. 2001) (BEN-ARI y CZAJA, 2001):
a) La HAI de tipo I, la ms frecuente, caracterizada por auto-anticuerpos:
.- Antimsculo Liso (95%).
.- Anti Ncleos Enteros (50%)
.- Anti SLA (Soluble Hgado Antgeno) (30%) (Liver, hgado en ingls).
b) La HAI de tipo II, con los auto-anticuerpos:
.- Anti microsomas de Hgado y de Rin = LKM 1 (85%) (Kidney, rin en ingls)
.- Anti citosol del hgado = LC 1 (30%).
Es igualmente til buscar otros autoanticuerpos: ANCA y anti-receptores de la Asialoglicoprotena.
La existencia de estos diversos anticuerpos no excluye un papel esencial de los Linfocitos T en
el desencadenamiento del proceso auto-inmune, segn WEN y col (1990).
La evolucin espontnea se hace progresivamente hacia la cirrosis, a veces hacia el cncer de
hgado, con un 50% de mortalidad en los cinco aos. Los tratamientos modernos (corticoides,
inmunosupresores, trasplante de hgado) ha reducido la mortalidad a 12%. La HAI supone un estado
grave, donde el pronstico es reservado.
Mis concepciones de la patologa auto-inmune me conducen a acusar a un pptido venido del
ambiente que ha franqueado una mucosa del intestino delgado demasiado permeable, siendo altamente
favorecido este proceso por la alimentacin moderna. He propuesto el Regimen Hipotxico a 7 mujeres
afectadas sin lugar a dudas de HAI. La diettica ha sido practicada durante cinco aos en el caso ms
antiguo y durante un ao y medio en el caso ms reciente.
Adems de vitaminas, minerales y de fermentos lcticos que recomiendo habitualmente, he
prescrito curas de Ergytine/Desmonium*, fitoterapia que tiene una buena reputacin en las afecciones
hepticas donde lo administro de buena gana.
Los resultados han sido sistemticamente excelentes. En los 7 pacientes, los signos clnicos
han regresado completamente, las transaminasas sricas (ALAT y ASAT) y las gamma GT se han
normalizado. Tres enfermas no se han atrevido a suprimir totalmente los medicamentos, pero las otras
cuatro lo han hecho y han quedado en excelente forma.
La responsabilidad del rgimen en estas notables remisiones es confirmada por tener recadas
moderadas de HAI en caso de desvos repetidos. Dos de las mujeres lo han experimentado a sus
costas.
En el caso de la persona que llevaba ms tiempo tratada por mis cuidados, una biopsia de hgado
efectuada despus de cuatro aos de nutricin original ha mostrado lesiones que estaban atenuadas.

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Este balance es muy alentador y muestra que el rgimen ancestral es bastante capaz de revertir
el curso de esta terrible enfermedad que es la HAI.
* La HAI fue incluida dentro del espectro de Hepatitis Crnica Activa (HCA) la cual inclua
compromiso inflamatorio y fibrtico heptico de diversa etiologa.
* Asociacin entre el Sistema HLA y esta enfermedad (la frecuencia de uno o varios antgenos
HLA es claramente ms elevada en los enfermos que en los enfermos sanos. Algunas de estas
asociaciones son importantes, otras son ms moderadas). El Riesgo Relativo expresa las posibilidades
de que un portador del antgeno HLA desarrolle la enfermedad en el trascurso de su vida, en
comparacin de un individuo sin este antgeno. El riesgo Relativo es a veces muy elevado. As, un sujeto
que tenga B27 tiene 141 veces ms probabilidades de contraer una Espondilitis Anquilosante que un
sujeto que no tenga B27.
Gen HLA-DR3. % en enfermos: 32%: % en control: 16%.- Riesgo Relativo: 25
Bibliografa
DUCLOS-VALLE J.C., JOHANET C, SEBAGH M. et coll. - Hpatites auto-immunes. Aspects
physiopathologiques, cliniques, histologiques et thrapeutiques. Ann. Med. Interne, 2001,152, 371-382.
MARCAIS O. et LARREY D. - Les hpatites auto-immunes. Rev. Prat., 1994, 44, 75-79.
CZAJA A.J. - The variant forms of auto-immune hepatitis. Ann. Intern. Med., 1996,125, 588-598.
POUPON R. - Les overlap syndromes : hpatite auto-immune-cirrhose biliaire primitive, hpatite autoimmune-cholangite sclrosante primitive. Presse Med., 2001, 30, 25-27.
BEN-ARIZ Z. et CZAJA A.J. - Auto-immune hepatitis and its variant syndromes. Gut, 2001,49,589-594.
WEN L., PEAKMAN M., LOBO-YEO A. et coll. - T-cell directed hepatocyte damage in auto-immune chronic
active hepatitis. Lancet, 1990, 336, 1527-1530.
B. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)
Esta rara afeccin afecta a una persona de cada 10.000 y a 8 mujeres por cada varn. Afecta
principalmente a adultos cerca de la cincuentena. Se considera una enfermedad autoinmune y, por otra
parte, est relacionada con otras patologas autoinmunes (JONES, 1996).
La enfermedad es polifactorial. Los genes de susceptibilidad tienen, con seguridad, un papel
(DONOHUE Y WILLIAMS, 1996) (JONES Y BASSENDINE, 1997), como lo prueban:
.- Una posibilidad de padecer la enfermedad 500 veces mayor para los parientes directos de los
pacientes.
.- La correlacin moderada, pero irrefutable, con HLA-DR8.
Tambin intervienen factores del medio ambiente (DONOHUE Y WILLIAMS, 1996), como indican:
La frecuencia ms elevada en Europa del norte que en Europa del sur.
La frecuencia ms elevada en las zonas industriales que en las zonas rurales.

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En la bsqueda de agentes causales de la Cirrosis Biliar Primaria (CBP) (NEUBERGER, 1997)
(WADSTRON y col. 2001) se han considerado algunas bacterias: Escherichia coli (MARRACK y col. 2001),
Helicobacter pylori, Mycobacterium gordonae y Paracoccus denitrificans, pero no se han aportado
pruebas formales.
La CBP se caracteriza por una afeccin de los canalculos biliares intrahepticos de medio
calibre. La agresin inicial afecta al endotelio de estos canales (GERSHWIN Y MAC KAY, 1995). Las clulas
endoteliales expresan en gran cantidad las molculas HLA de clase II (SPENGLER y col., 1998;
NEUBERGER, 1997). Un infiltrado inflamatorio, en el cual predominan los linfocitos T CD4 (NEUBERGER,
1997), destruye progresivamente los canalculos biliares que son reemplazados por tejido fibroso. Se
extienden la fibrosis y la inflamacin. Las consecuencias de las lesiones son dobles (ERLINGER Y
BENHAMO, 1994):
Colestasis (dificultad de la salida de la bilis fuera del hgado).
Hipertensin portal (aumento de la presin en la vena porta y en las venas afluentes).
El estadio final consiste en una cirrosis.
En el aspecto clnico, la CBP evoluciona en tres estadios (LINDOR, 1997):
Un primer estadio de latencia clnica, donde estn presentes los autoanticuerpos
caractersticos de la enfermedad: anticuerpos antimitocondrias, detectados en el 96% de los casos, y
anticuerpos antinucleares, detectados en el 25% de los casos. Los tests hepticos permanecen normales
mucho tiempo.
Un segundo estadio en el cual aparecen los signos clnicos: prurito generalizado (picores),
fatiga, dolores en la regin heptica, aumento del volumen del hgado, problemas digestivos. La ictericia
suele aparecer ms tarde. Los tests hepticos (Transaminasas sricas, Gamma Glutamil Transferasa y
Fosfatasas Alcalinas) estn cada vez ms alterados. Las tasas de bilirrubina (pigmentos biliares) en la
sangre aumentan ms tarde.
Un tercer estadio en el cual se instala la cirrosis: hgado grande, duro, bazo grande, ascitis
(derramamiento de lquido en el peritoneo), circulacin colateral abdominal, varices esofgicas que
sangran. Entonces, la evolucin suele ser mortal.
Si el diagnstico de CBP es dudoso, puede confirmarse en todo momento haciendo una biopsia
de hgado.
Los tratamientos (JONES y BASSENDINE, 1997) recurren a los corticoides e inmunosupresores; al
cido ursodeoxiclico, que facilita la eliminacin de los cidos biliares txicos y disminuye el prurito, e
incluso productos que seran antifibrticos (colchicina, metotrexato). Estos medicamentos slo retardan
una evolucin inexorable. La supervivencia media es de 7 aos y medio. El nico medio de salvar a
los pacientes es el trasplante de hgado.
Al aplicar mi teora de las enfermedades autoinmunes a la CBP, propongo que el agente causal es
un pptido alimentario o ms probablemente bacteriano, que penetra en el organismo a travs de la
mucosa del intestino delgado, muy permeable, y que tiene preferencia por las clulas endoteliales de los
canalculos biliares, donde se deposita. La aparicin de molculas HLA de clase II en estas clulas
permite la captacin del pptido extrao y su presentacin a los linfocitos T CD4. Seguidamente, se
desencadena una respuesta inmunitaria que destruye las clulas de los canalculos biliares que contienen
el pptido y que conduce a las lesiones de la CBP.

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Si mi hiptesis es buena, el rgimen alimenticio ancestral debe ser el mejor tratamiento. Es
efectivamente lo que yo he constatado en 6 pacientes afectados de CBP, 5 se encontraban en el
segundo estadio y el ltimo en el tercer estadio de evolucin. En todos los casos, las manifestaciones
clnicas han regresado rpida y totalmente, mientras que las exploraciones funcionales hepticas
se normalizan progresivamente.
La persona ms severamente tocada es la primera que ha venido a consultarme. Se trata de una
observacin extraordinaria, que merece ser narrada de manera detallada.
Observacin BIL 1
La seora G., de 43 aos, no presenta ningn antecedente patolgico. En 1989 sufre varias
situaciones de estrs, primero tres robos que se produjeron en el banco donde trabaja y, a
continuacin, problemas de salud de sus padres.
Algn tiempo ms tarde, puesto que se senta anormalmente cansada y sufra falsos vrtigos,
consulta a su mdico. Se efectuaron los anlisis clnicos correspondientes, que revelaron un aumento
moderado de las transaminasas sricas (SGOT y SGPT) y de las Gamma Glutamil Transferasas (-GT,
GGT, GGTP). El hgado pareca normal en la ecografa.
Los problemas clnicos persistan y la enferma consult a un gastroenterlogo en 1991. Se le
practic una biopsia de hgado que puso de manifiesto ciertas anomalas:
Una alteracin de los canalculos biliares intrahepticos.
Un infiltrado inflamatorio canalar y pericanalar.
Una fibrosis portal y periportal moderada, sin signos visibles de cirrosis.
Adems, el examen biolgico evidenci una hipergammaglobulinemia, anticuerpos
antimitocondriales (1/2.560) y anticuerpos antinucleares (1/1.280). No se encontr ningn otro
anticuerpo. No haba anticuerpos dirigidos contra los virus de hepatitis A, B o C. El gastroenterlogo
dictamin, con toda la razn, el diagnstico de CBP, que fue confirmado dos aos despus por un
profesor y especialista de Marsella.
Se prescribi a la paciente un tratamiento con cido ursodeoxiclico, acupuntura y osteopata. Las
manifestaciones clnicas desaparecieron y los tests hepticos se normalizaron. A partir de 1993, apareci
un prurito intermitente, con predominancia nocturna, acompaado de un aumento moderado de la
bilirrubina a 15 mg. Sin embargo, la paciente permaneci con bastante buena salud durante los cinco
aos siguientes.
En febrero de 1998 se produce una descompensacin elevada del estado heptico, con aparicin
de ascitis y de otros signos clnicos y biolgicos, que indicaban con certeza la existencia de una cirrosis
avanzada del hgado. La enferma acude a un gastroenterlogo, un profesor de medicina de Nimes. Este
punciona la ascitis y prescribe 20 mg de Cortancyl (Prednisona, corticoide), un diurtico y cido
ursodeoxiclico. Advierte a la seora G. de la gravedad de su estado y la previene de la necesidad de
un trasplante de hgado, sin el cual est condenada.
La enferma acudi a mi consulta algunos das ms tarde. En el examen clnico, la ascitis es
evidente, acompaada de una circulacin colateral, de sangrados por rotura de varices esofgicas y de
un bazo grande, signos de una hipertensin portal mayor. El prurito crnico y la elevacin de la
bilirrubina indicaban una colestasis. El hgado era grande y duro, debido a la estasis biliar y la cirrosis.

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Los tests hepticos estaban muy alterados (vase tabla XV) y revelaban una citlisis
(destruccin de las clulas hepticas). En suma, el estado general estaba alterado, la paciente padeca
diarrea y anemia.
Efectivamente, el estado de la seora G. era desesperado y el trasplante de hgado pareca la
nica solucin. Pero la paciente quera probar mi rgimen alimenticio. Yo crea que haba venido a verme
demasiado tarde y que el intento sera intil. Sin embargo, le expliqu mi mtodo, al mismo tiempo que
me deca a m mismo que, si fracasaba al tratar lesiones tan avanzadas de la cirrosis, podra, sin
embargo, ser til en caso de trasplante heptico, si permitiera evitar que el proceso autoinmune de CBP
afectara al hgado trasplantado.
Tres meses ms tarde, la seora G., me llam por telfono. Segua escrupulosamente las
prescripciones dietticas y se senta mucho mejor. El prurito haba cesado y el vientre se haba
deshinchado. Las hemorragias digestivas ligadas a las varices esofgicas haban cesado. El trnsito
intestinal se normaliz y las heces adquirieron color. El apetito y el tono eran excelentes. Sorprendido por
esta evolucin favorable, le ped que viniera a la consulta para examinarla. Efectivamente, la ascitis y la
circulacin colateral desaparecieron y el hgado disminuy de tamao. Slo persista un bazo
grande que desbordaba en 4 cm el borde costal y que destrua en exceso los glbulos rojos, los glbulos
blancos y las plaquetas, y daba lugar a una anemia, leucopenia y plaquetopenia moderadas. Los tests
hepticos haban mejorado claramente (tabla XV).
TABLA XV. EVOLUCIN DE LOS TEST HEPTICOS DE LA SEORA G.
SGOT = AST SGPT = ALT -GT Fosfata Alcalina
Valores Normales. Menos de
< 52
< 52
< 78
< 126
1989 Estrs
Elevacin
Moderada
1991 Diagnstico+Tratamiento
Marzo-98 Grave. Antes del Rgimen
200
170
356
795
Julio 1998 (a los 4 meses de rgimen)
114
117
210
356
Enero 1999 (a los 10 meses)
90
74
104
?
Julio 1999 (a los 16 meses)
83
60
?
293
Diciembre 1999 (a los 21 meses)
51
45
?
188
Marzo 2000 (a los 24 meses)
45
39
29
138
A partir de entonces, el estado clnico es excelente. La seora G. camina 6 horas todos los fines
de semana. Los anlisis hepticos son normales y en marzo del 2000 llegaron casi a valores normales
(tabla XV). Los anticuerpos antimitocondriales disminuyeron a la mitad y los anticuerpos antinucleares a
7/8. Los nicos medicamentos que se le administran son dosis menores de corticoides (en mi opinin,
probablemente intiles), un diurtico y cido ursodeoxiclico, que es un depurativo biliar.
El gastroenterlogo, que no haba visto jams una CBP desarrollarse de esta manera, contina
proponiendo un trasplante de hgado, que actualmente no tiene razn de ser. Salvo circunstancias
graves, como un estrs importante, otra afeccin heptica o un deterioro del intestino delgado, la seora
G. tiene muchas posibilidades de conservar este equilibrio, que dura desde hace ya cinco aos,
durante el resto de su vida.

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Comentarios
1) Ser interesante seguir la evolucin de los anticuerpos antimitocondrias en el caso de la
Sra. G y en el caso de los otros cinco enfermos que he visto su CBP apagarse gracias al cambio
nutricional.
Los anticuerpos antimitocondrias plantean dos problemas:
.- Su significacin: son patgenos, es decir, capaces de lesionar las clulas endoteliales de los
canalculos, o son simples testigos de la liberacin de las mitocondrias por sus clulas endoteliales
destruidas?
.- Su origen: se trata de autoanticuerpos o, lo que yo creo ms bien, de xenoanticuerpos
inducidos por una respuesta inmunitaria contra un pptido tal vez alimenticio, ms probablemente
bacteriano. Si se admite, como MARGULIS y SAGAN (1989) que las mitocondrias corresponden a bacterias
que han penetrado en las clulas eucariotas en tiempos muy antiguos, una estructura comn entre una
bacteria intestinal y las mitocondrias parece concebible.
2) El hgado es un rgano particularmente receptivo al beneficio del Rgimen Original. ste,
como veremos a lo largo de este libro, mejora o cura muy a menudo numerosas afecciones hepticas:
dispepsia biliar, hepatitis autoinmune, Cirrosis Biliar Primitiva (CBP), Colangitis Esclerosante Primitiva
(CSP). Sostiene respecto a los virus de las hepatitis B y C, impidiendo la evolucin hacia la cirrosis o
cncer. Hace incluso desaparecer ciertos cnceres de hgado, primitivos o secundarios.
La explicacin reside tal vez en las extraordinarias capacidades de regeneracin de las
clulas de este rgano. Esto es conocido para los hepatocitos, pero debe ser igual de verdad para las
clulas de los canalculos biliares. Si no, cmo explicar que el flujo biliar francamente bloqueado en el
caso de la Sra. G se haya restaurado progresivamente?
Bibliografa
JONES D.E.J. - T cell auto-immunity in primary biliary cirrhosis. Clin. Sci., 1996, 91,551-558.
DONOHUE J.O. et WILLIAMS R. Primary biliary cirrhosis. Q.J.Med., 1996, 89, 5-13.
JONES D.E.J. et BASSENDINE M. F. - Primary biliary cirrhosis. J. Intern. Med., 1997, 241, 345-348.
NEUBERGER J. Primary biliary cirrhosis. Lancet, 1997, 350, 875-879.
WADSTRON T., LJUNGH A. et WILLEN R. Primary biliary cirrosis and primary sclerosing colangitis are of
infections origin. Gut, 2001, 49, 454.
MARRACK P., KAPPLER J. ET KOTZIN B.L. Auto-inmune disease: why and where it occurs. Nature Med.,
2001, 7, 899-905.
GERSHWIN M.E. et MAC KAY I.R. New knowledge in primary bliary cirrhosis. Hosp. Practice, 1995, 30,
n 8, 29-36.
SPENGLER U., PAPE G. R., HOFFMANN R.M. et coll. - Differential expression of MHC class II subregion
products on bile duct epithelial cells and hepatocytes in patients with primary biliary cirrhosis. Hepatology,
1988, 8, 459-462.
ERLINGER S. et BENHAMOU J.-P. La cirrhose biliaire primitive. Mdecine/Sciences, 1994, 10, 528-535.
LINDOR K.D. Primary biliary cirrhosis: questions and promises. Ann. Intern. Med., 1997, 126,733-735.
MARGULIS L. et SAGAN D. Lunivers bactriel. 1 vol., 1989. Albin Michel dit. Paris, 333 pages.

HGADO AUTO-INMUNE.- 10
C. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMITIVA (CSP)
La CSP ha sido muy bien descrita por BENHAMOU (2000). Ms rara que la CBP, afecta sobre todo a
los hombres mayores de 40 aos. Se acompaa dos veces de cada tres de una rectocolitis
lcerohemorrgica (RCUH) Est asociada probablemente al gen HLA-DR13 (BITTENCOURT y col. 2002).
La CSP es caracterizada por una fibrosis inflamatoria en varios lugares de los canales
biliares intra y extrahepticos (BERGQUIST y col. 2001). Este proceso causa la destruccin progresiva de
las vas biliares. Es considerada generalmente como auto-inmune.
Los principales signos clnicos de la CSP son:
.- La colestasis (estancamiento biliar intraheptico), manifestndose por una ictericia ms o
menos clara y un picor.
.- La angiocolitis (inflamacin de las vas biliares), responsable de la fiebre y de los dolores en el
hipocondrio derecho.
Las exploraciones funcionales hepticas ofrecen perturbaciones evocadoras:
.- Claridad de la colestasis, con una fuerte elevacin de las Fosfatasas Alcalinas y de las
Gamma GT, seguido en un estadio ms tardo por el aumento de la bilirrubinemia.
.- Discreta citolisis, con un aumento moderado de las transaminasas sricas SGOT (ASAT) y
SGPT (ALAT).
La biopsia del hgado es menos til que en la HAI y la CBP. El examen mayor est provisto por la
imagen mdica. Se trata de la colangiografa directa que afirma el diagnstico mostrando en las vas
biliares:
.- Segmentos irregulares estrechados, separados por segmentos de calibre normal o
aumentado.
.- Pequeas hernias y pseudodiverticulos.
.- Una distribucin de las lesiones sobre el conjunto de las vas biliares.
Ciertos autoanticuerpos estn presentes inconstantemente: antinucleares, anti-msculo liso y
sobre todo ANCA (Anticuerpo AntiCitoplasma de Neutrfilo). Ninguno es verdaderamente caracterstico
de la CSP.
La evolucin se hace generalmente hacia el agravamiento con tres riesgos principales:
.- La cirrosis, consecuencia ltima de la colestasis y de la angiocolitis.
.- El cncer de vas biliares, observado en 15 casos sobre 100 (BERGQIOST y col. 2001).
.- La complicacin de la RCUH.
Para luchar contra la angiocolitis, se dispone de antibiticos. Para controlar el picor, se utiliza el
cido ursodesoxiclico. Pero ningn tratamiento permite verdaderamente parar la progresin de la CSP.
En el estado terminal, la nica solucin que queda es el trasplante heptico.
Y sin embargo el rgimen alimenticio hipotxico parece extraordinariamente eficaz en esta
afeccin. Yo lo he podido constatar en dos casos, donde los signos clnicos y biolgicos de la CSP han
retrocedido en algunas semanas. Presento aqu uno de estos informes.

HGADO AUTO-INMUNE.- 11
Observacin BIL 7
M. K, de 57 aos, viene a consultarme en marzo 2002. Sus antecedentes personales se
resumen en un sobrepeso y una hipertensin arterial.
La CSP comenz en 1998, despus de una serie de situaciones estresantes profesionales. La
CSP progreso en varias etapas:
.- 1998, elevacin progresiva de la gamma GT.
.- 2000, elevacin progresiva de las transaminasas sricas.
.- Final del 2001, picor, ictericia y un episodio de angiocolitis. En este estado, las imgenes
mdicas afirman el diagnstico de CSP, revelando mltiples estrechamientos de vas biliares,
alternando con zonas dilatadas, las lesiones estn diseminadas en el conjunto de las vas biliares.
En diciembre del 2001, el chequeo heptico de M. K est gravemente perturbado, con
relacin a los valores normales:
.- Una tasa de SGOT multiplicada por 3.
.- Una tasa de SGPT multiplicada por 6.
.- Una tasa de Gamma GT multiplicada por 15.
.- Una tasa de Fosfatasas Alcalinas multiplicadas por 15.
.- Una bilirrubinemia de 15 mg (normalmente menos de 10).
El resto de las exploraciones muestran una VS de 41, una CRP normal, anticuerpos antinucleares
con un ttulo de 1/80 (dentro de lo normal), ANCA con un ttulo de 1/160. No se han detectado ni
anticuerpos antimitocondriales, ni anticuerpos anti-musculo.
Despus del 2000, una enfermedad de Crohn moderada, pero de autenticidad cierta, ha venido a
acompaar a la CSP.
Cuando me encontr con M. K, el llevaba aplicando de manera correcta mis principios
dietticos durante 10 semanas. Este breve lapso de tiempo ha sido suficiente para registrar numerosos
efectos beneficiosos:
.- Perdida de 13 Kilos superfluos.
.- Normalizacin de la tensin arterial.
.- Desaparicin del picor y la ictericia.
.- Normalizacin de la VS, de la SGOT, de la SGPT y de las Fosfatasas Alcalinas.
.- Descenso de las gamma GT que se sitan al 50% por encima de lo normal.
.- Desaparicin de la diarrea y de los dolores abdominales relacionados a la enfermedad de Crohn.
Resumiendo, los cambios nutricionales han obtenido rpidamente una remisin completa
para la enfermedad de Crohn y casi completa de la CSP. La accin favorable debera amplificarse
todava en el futuro prximo.
Comentarios:
1) El xito del rgimen en la enfermedad de Crohn es casi constante, como lo vemos en el captulo
26.
2) No es fcil a primera vista diferenciar las tres afecciones auto-inmunes que pueden atacar al
hgado y vas biliares: HAI, CBP y CSP. Los principales elementos que permiten el diagnstico son
presentados en la tabla XVI. Nos es raro que dos de estas enfermedades se presenten asociadas.
CHAZOUILLERES (2001) estima que una HAI acompaa el 90% de las CBP y un 11% de las CSP.

HGADO AUTO-INMUNE.- 12
TABLA XVI.- DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE HAI, CBP Y CSP
ENFERMEDAD
HAI
CBP
CSP
SEXO
Clara predominancia
Clara predominancia
Predominancia
Femenina
Femenina
Masculina
SIGNOS CLNICOS
La Ictericia precede al
El Picor precede a la
Ictericia y Picor son
Picor. No Angiocolitis.
Ictericia. No
contemporneos.
Angiocolitis.
Angiocolitis frecuente
SIGNOS DE CITOLISIS
Precoces y claros.
Tardos
Discretos
Aumento de SGOT,
SGPT y GammaGT
SIGNOS DE
Tardos
Precoces y claros.
Claros.
COLESTASIS:
Aumento de Fosfatasa
Alcalinay Bilirrubina.
Especificidad de Autoanticuerpos:
++
Ncleos enteros,
+
+
+
Msculos Lisos,
+++
SLA,
+
LKM1,
++
LC1,
+
Mitocondrias,
+++
+
ANCA
Colangiografa
Sin inters
Sin inters
Imgenes caractersticas
Anatoma Patolgica
Afectacin inicial
Afectacin inicial de Afectacin diseminada de
de los hepatocitos
los canalculos
las vas biliares intra y
(inflamacin + necrosis)
biliares medianos
extra hepticas
(inflamacin + fibrosis)
(inflamacin + fibrosis)
Bibliografa:
BENHAMOU J.P. - Cholangite sclrosante primitive. Rev. Prat., 2000, 50, 2146-2149.
BITTENCOURT P.L., PALACIOS S.A., CANCADO E.L.R. et coll. - Susceptibility to primary scierosing
cholangitis in Brazil is associated with HLA-DRB1*13, but not with tumor necrosis factor alpha 308
promoter polymorphism. Gut, 2002, 51, 609-610.
BERGQUIST A., GLAUMANN H., STAL P. et coll. - Biliary dysplasie, cellprolifration and nuclear DANN
fragmentation in primary sclerosing cholangitis with and without cholangiocarcinoma. J. Intern. Med.,
2001, 249, 69-75.
CHAZOUILLERES O. - Maladies auto-immunes des voies biliaires. Gastroenterol. Clin. Biol., 2001, 25,
Bl 13-B116.

HGADO AUTO-INMUNE.- 13
* Ergytine/Desmonium es un producto del Laboratorio Nutergia.
Contiene un extracto de la planta desmodium adscendens (600mg) que bloquea la sntesis de
sustancias pro-inflamatorias a nivel del hgado.
Adems contiene un filtrado de agua arcillosa, un concentrado de agua de mar, glicerina natural
(estabilizante), sorbato de potasio (conservante) y cido lctico (acidificante).
Oligoelementos de las aguas marinas y arcillosas: gluconato de hierro, cloruros de zinc et de
crome, sulfatos de manganeso et de cobre, molibdato y selenito de sodio (la fuente de selenio que
estimula sus sistema inmunitario)
El Dr. Jean Seignalet, fue vicepresidente de la Asociacin Francesa de Medicina Ortomolecular
(A.F.M.O.)
NUTERGIA (Nutricin Celular Activa. La Nutricin del Futuro) es un laboratorio de complementos
nutricionales, fundado en 1989 por Claude Lagarde, Doctor en Farmacia y Bilogo. (www.nutergia.es ;
http://nutergia.wordpress.com )
Los Informes de la AFMO, son boletines de la Asociacin Francesa de Medicina Ortomolecular,
donde se anuncian productos del Laboratorio Nutergia.
http://nutergia.es/UserFiles/File/AFMO 14.pdf
Los Informes de la AFMO n14: Cmo reestructurar el terreno con los Minerales y
Oligelementos.
La Medicina Ortomolecular, a diferencia de la medicina convencional, que usa molculas
extraas al cuerpo (hetero-molculas) que pueden causar efectos dainos indeseables, aporta al
organismo molculas de la misma naturaleza capaces de ser asimiladas supuestamente sin perjuicio
para la salud. Intenta solucionar las carencias de la alimentacin moderna. Aporta vitaminas, minerales,
enzimas, aminocidos y otros nutrientes indispensables, en forma de suplementos dietticos.
Desde la Higiene Vital se cuestiona si las sales minerales y oligoelementos de la tierra pueden ser
aprovechados como sustancias nutritivas por los animales. Los animales solo podran aprovechar
minerales y oligoelementos consumiendo vegetales o productos animales. Ni siquiera los vegetales
pueden aprovechar las sales minerales de la tierra. Necesitan de intermediario un hongo (micorriza) que
envuelve las races.
Desde la Higiene Vital tambin se cuestiona el poder curativo de las plantas. El poder de curacin,
el que realiza la curacin es el propio cuerpo, cuando las circunstancias le son favorables. A las plantas
que se les ha dado poder curativo, llevan sustancias txicas, que cuando las consumimos le obligan al
cuerpo a alterar su funcionamiento.
CLASES DE ANTIGENOS.
Propios o Auto-Antgenos.
Pertenecen a la persona.
NORMALES: Un organismo normal
debe tolerar los auto-antgenos

No-Propios.
No pertenecen a la persona.
ALO-ANTGENOS: Presentes en personas de la
misma especie, transmitidos por transfusin sangunea o
trasplante de rganos.
ANORMALES: Antgenos propios alterados.
HETERO-ANTGENO
o
XENO-ANTGENO:
Corresponden a antgenos tumorales expresados por las presentes en individuos de otra especie o en molculas
clulas cancerosas.
procedentes del ambiente (sustancias contaminantes,
medicamentos, alimentos)

HGADO AUTO-INMUNE.- 14

Extrado y traducido de la Quinta y ltima Edicin (Paris, 2004) de


L'ALIMENTATION OU LA TROISIME MDECINE,
del Dr. Jean Seignalet (1936 2003)

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