TITULO : Comentan el Papel de los Micro-ARN en la Cicatrizacin Cutnea Fisiolgica

y Patolgica
AUTOR : Bavan L, Midwood K, Nanchahal J
TITULO ORIGINAL : MicroRNA Epigenetics: A New Avenue for Wound Healing
Research
CITA : Biodrugs 25(1):27-41, 2011
MICRO : Se presenta una revisin de la participacin de los micro-ARN en los
procesos fisiolgicos y patolgicos relacionados con la cicatrizacin cutnea, con
potenciales repercusiones en futuras estrategias de tratamiento.

Introduccin

La cicatrizacin cutnea (CC) es un proceso complejo cuyo objetivo es el

restablecimiento de la funcin cutnea de barrera. Entre otros mecanismos,
participan la hemostasia, la migracin celular y el crecimiento y remodelado de los
tejidos, regulados por vas de sealizacin celulares y moleculares. En algunos
estudios recientes, se ha sealado a los fenmenos epigenticos como componentes
de los diversos pasos de la reparacin de los tejidos. En este sentido, se destacan los
recientes avances en el papel de la regulacin posterior a la trascripcin de
numerosos genes, por medio de la actividad del ARN pequeo de interferencia (ARNPI) y los micro-ARN (MI-ARN). La expresin excesiva o deficitaria de los MI-ARN se
ha vinculado con diferentes afecciones, incluidas algunas neoplasias.
La relevancia de los MI-ARN en la biologa de la piel ha ganado inters, ya que se han
demostrado funciones especficas de estos cidos nucleicos en los sitios de CC. En
esta revisin, se presentan datos recientes acerca de la participacin de los MI-ARN
en este proceso de reparacin y su potencial utilidad teraputica.
Fisiologa de la CC
El proceso de cicatrizacin se inicia poco despus de la lesin con la liberacin de
mediadores especficos a partir de las plaquetas y de los vasos sanguneos. Se
conforma un cogulo que protege contra los patgenos y brinda una matriz para la
llegada de clulas. Despus de la hemostasia, se desencadenan 3 etapas
secuenciales que incluyen la fase de inflamacin (migracin de neutrfilos y
monocitos con produccin de citoquinas y organizacin de la matriz extracelular
[MEC]), la fase de proliferacin (con mayor actividad de los fibroblastos en trminos
de la produccin de MEC, angiognesis y reepitelizacin por parte de los

queratinocitos) y la fase de remodelado (un proceso dinmico y complejo que se

amplifica en funcin de factores locales y sistmicos).
La va final de la CC es la formacin de tejido cicatricial, que se asocia con
limitaciones funcionales y estticas. La reparacin desorganizada o insuficiente
provoca cicatrices hipertrficas, queloides o lesiones crnicas sin cicatrizar. El
abordaje de las lesiones cutneas resulta de gran importancia, tanto en las formas
agudas (trauma, herida quirrgica) como en las variantes crnicas (lesiones por
decbito, pie diabtico). La terapia de las lesiones crnicas se ha convertido en una
problemtica creciente, dado el envejecimiento poblacional y la correlacin entre
estas alteraciones y la edad de los pacientes. Si bien la prevencin ofrece ventajas
con respecto al tratamiento, se requieren nuevas instancias teraputicas para
maximizar la rentabilidad de la terapia de las lesiones y el pronstico de los
enfermos.
Funcin de los MI-ARN
Estos cidos nucleicos se han vinculado con diversas funciones, como la memoria
epigentica, la trascripcin y el procesamiento del ARN. Se postula que un mismo MIARN podra regular mltiples genes, mientras que un nico gen podra ser regulado
por diversos MI-ARN. Sin embargo, se reconoce cierta especificidad tisular para
algunas formas de MI-ARN involucradas en funciones relevantes en distintos procesos
biolgicos.
La mayora de los MI-ARN son trascriptos por la ARN polimerasa tipo II. Los
trascriptos originales son procesados por una endonucleasa, para su traslado al
citoplasma, donde la molcula es sometida a otros pasos metablicos. La regulacin
principal despus de la trascripcin se encuentra mediada por las enzimas Drosha y
Dicer. En cambio, la regulacin previa a la trascripcin puede modificarse por
cambios en el recuento de copias del gen del MI-ARN, en mutaciones en su
precursor, en la desacetilacin de las histonas o en la hipermetilacin de los
precursores. Tanto la fase previa como la etapa posterior a la trascripcin son
sistemas inespecficos de regulacin, a diferencia de la regulacin especfica de cada
MI-ARN individual que se describe a nivel de trascripcin
MI-ARN y morfognesis cutnea
El proceso de morfognesis y desarrollo de la piel depende de la expresin
coordinada de los MI-ARN en los diferentes componentes tisulares. En modelos con
roedores, se caracterizaron los niveles relativos de MI-ARN, con el reconocimiento de
patrones distintivos de expresin a nivel cutneo de los linajes celulares. En esas

experiencias, las mutaciones del gen de la enzima Dicer se asociaban con

alteraciones del desarrollo de estos tejidos. Se dedujo que esta enzima y los MI-ARN
involucrados representan elementos fundamentales para la morfognesis y la funcin
cutnea. Sobre la base de estos datos, se destaca la importancia de futuros estudios
para establecer el papel de los MI-ARN en las enfermedades dermatolgicas,
incluidas las neoplasias, la psoriasis y el eccema atpico.
MI-ARN e inflamacin
La CC es coordinada a partir de la liberacin de diversos factores estimulantes y
quimiotcticos. La red de citoquinas, as como la migracin y actividad de los
leucocitos, constituyen los componentes inmunolgicos de la cicatrizacin. Se
reconoce que, casi hasta el tercer trimestre de la gestacin, las heridas de la piel
fetal se resuelven sin cicatrices, debido a las diferencias en el proceso de CC del feto,
en el cual el componente inflamatorio es muy reducido. Asimismo, las lesiones de la
cavidad oral, que se caracterizan por una menor produccin de citoquinas y reduccin
del infiltrado inflamatorio, se asocian por una cicatrizacin ms veloz y con menores
cicatrices.
En diversos estudios se ha sealado que los MI-ARN regulan la inmunidad celular. Los
MI-ARN desempean un papel definido en la incorporacin y funcin de los
leucocitos, as como en seales de inmunomodulacin, en la regulacin de la vida
media de los ARN mensajeros de muchas citoquinas y en el mantenimiento de las
redes funcionales de estas molculas. Adems de estas caractersticas, los MI-ARN
parecen participar en aspectos vinculados con el desarrollo y la funcin del sistema
inmune innato y adaptativo. En este contexto, se admite que la regulacin de los
procesos inmunolgicos cutneos por parte de los MI-ARN podra resultar de
importancia en trminos de la fisiologa y la patologa de la inflamacin de las
lesiones cutneas.
MI-ARN y angiognesis
La angiognesis es un componente indispensable del proceso de CC. Se dispone de
datos obtenidos de modelos experimentales que permiten sealar que la
angiognesis se encuentra regulada por los MI-ARN. En estudios in vitro, se ha
identificado la expresin de MI-ARN especficos en las clulas endoteliales de la vena
umbilical de los seres humanos. Entre estas molculas, se destacan miR-221 y miR222, los cuales se asocian con acciones antagonistas de la angiognesis mediante la
modulacin de los efectos del factor de clulas madre (SCF), un ligando de la
protena c-kit. Esta protena forma parte de los procesos de neovascularizacin; su

inhibicin puede ser vinculada con la reduccin del factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF).
Igualmente, se han reconocido distintos grupos de MI-ARN con efecto favorecedor de
la angiognesis, como la molcula miR-126. Se destaca que, en estudios en los que
se evalu la regulacin de los MI-ARN en las clulas endoteliales, se demostraron
cambios dinmicos en la expresin de estos cidos nucleicos en respuesta a varias
formas de estimulacin celular. El VEGF se ha relacionado con la induccin de la
expresin de MI-ARN vinculados con la regulacin de la respuesta angiognica.
Asimismo, la hipoxia induce la produccin de miR-120, un MI-ARN que acta sobre la
efrina A3, considerada un represor de los efectos de migracin celular estimulados
por el VEGF. Tambin, el MI-ARN miR-130 se asocia con efectos proangiognesis que
se atribuyen a la regulacin en descenso de la secuencia hometica A5, entre otros.
El restablecimiento del flujo sanguneo adecuado en el sitio lesionado resulta esencial
para una eficaz CC. El desequilibrio entre la accin de los MI-ARN que favorecen o
bien limitan la angiognesis podra potencialmente impedir el crecimiento y formacin
de nuevos vasos.
MI-ARN y funcin de fibroblastos y queratinocitos
Los fibroblastos drmicos representan uno de los componentes de mayor importancia
en el proceso de CC y producen colgeno y proteoglucanos en la fase de remodelado.
Adems, regulan la actividad de otras variables que intervienen en la reparacin de
los tejidos, mediante la secrecin de factores de crecimiento relacionados con la
quimiotaxis, la proliferacin celular y la angiognesis.
La senescencia de los fibroblastos se considera un parmetro relacionado con
retrasos en la CC; se ha destacado la participacin de los MI-ARN en este proceso, si
bien no se conocen con exactitud las vas involucradas. Adems, los MI-ARN actan
como moduladores del factor de crecimiento transformante beta (TGF-B), el cual
interviene en la morfognesis y homeostasis de los tejidos maduros. Del mismo
modo, los MI-ARN inciden en la actividad de los fibroblastos cardacos y sinoviales,
mediante la modulacin de la expresin de las metaloproteinasas de la matriz. En
consecuencia, se postula que los MI-ARN generan repercusiones de gran magnitud en
el fenotipo de los fibroblastos, por lo cual la manipulacin de estas molculas podra
ser eficaz para modificar la formacin de cicatrices cutneas.
Asimismo, los queratinocitos desempean mltiples funciones en la CC, en especial
en trminos de la reepitelizacin de la superficie de las lesiones. El MI-ARN miR-203
slo parece expresarse en los queratinocitos, con un gradiente de mayor
concentracin en las capas superiores. Por lo tanto, se presume que este MI-ARN

desempea funciones en la diferenciacin de estas clulas. Adems, se admite que, si

bien no se ha investigado el papel de los MI-ARN en otros aspectos (migracin
celular, degradacin de los cogulos), se identifica una abundante expresin de estos
cidos nucleicos en los queratinocitos, por lo cual se requiere mayor investigacin
acerca de su funcin.
MI-ARN y apoptosis
La apoptosis, como muerte celular programada, participa en la regulacin de los
procesos de CC y forma parte de la remocin de clulas inflamatorias y la aparicin
de tejidos de granulacin en la cicatriz. La reduccin de los procesos de apoptosis
parece asociarse con la formacin de cicatrices hipertrficas, mientras que la
desregulacin de la muerte celular programada podra causar un retardo en la CC. El
MI-ARN miR-34a es un estimulante de la apoptosis y de la regulacin de la expresin
de genes relacionados con la progresin del ciclo celular, la reparacin del ADN y la
angiognesis. Se reconoce la participacin de muchos otros MI-ARN en la
sealizacin de la apoptosis en las clulas tumorales. La cronologa de los procesos
de apoptosis en la CC incide en la formacin de nuevos vasos, en la composicin del
tejido de granulacin y en la prevalencia de las molculas de sealizacin
intercelular.
Futuras investigaciones y tratamientos
Se hace hincapi en la importancia de la regulacin gentica posterior a la
trascripcin mediada por los MI-ARN en la modulacin de la inflamacin, la apoptosis,
la angiognesis y la funcin de queratinocitos y fibroblastos. Dado que estos procesos
forman parte de la CC, la regulacin de los MI-ARN podra desempear un papel
significativo en el pronstico de las lesiones cutneas. Muchos de los estudios
disponibles se han enfocado en linajes celulares definidos. Se reconoce que la
identificacin de los MI-ARN especficos relacionados con la CC debera constituir un
objetivo definido de las investigaciones. Los algoritmos predictivos permitieron
reconocer centenares de potenciales objetivos para cada MI-ARN, mientras que en
los estudios genticos slo se han demostrado resultados fisiolgicos con la inhibicin
selectiva de algunos de esos objetivos. Se requiere an de informacin que vincule
en forma directa la expresin de los MI-ARN con la funcin celular durante la CC.
Existe un gran inters en el diagnstico y el tratamiento basados en los MI-ARN. Si
bien se dispone de ensayos de fase I y II acerca de la utilizacin de ARN-PI como
represores genticos, se advierte del potencial efecto sobre genes no deseados,
acciones sobre la respuesta inmune innata e interferencias con la biognesis de los

MI-ARN endgenos. Sin embargo, la potencial terapia con MI-ARN estara exenta de
estas limitaciones, dadas sus caractersticas biogenticas y su mecanismo de accin.
Los MI-ARN podran expresarse con un vector (plsmido, virus) en forma de una
secuencia previa, o bien mediante el uso de ADN complementario creado mediante
ingeniera gentica. En los procesos relacionados con expresin excesiva de MI-ARN,
podran elaborarse oligonucletidos complementarios ("anti-miR") para suprimir sus
efectos.
Conclusiones
Las heridas crnicas generan repercusiones sobre la salud fsica y la calidad de vida,
con alto costo para el sistema de salud. Se proponen mayores investigaciones para
identificar los mecanismos relacionados con factores de crecimiento y otras molculas
de sealizacin. La seleccin de objetivos celulares ptimos se asocia con dificultades
debidas a la compleja red de factores que interactan en este proceso. Para lograr la
manipulacin artificial de la CC y controlar la formacin de cicatrices, se postula que
los estudios de evaluacin de los MI-ARN representan una herramienta para
comprender los mecanismos fisiolgicos y patolgicos con potenciales repercusiones
teraputicas.
Ref: DERMA.
Resumen objetivo elaborado por el
Comit de Redaccin Cientfica de SIIC
en base al artculo original completo
publicado por la fuente editorial.
Sociedad Iberoamericana de Informacin Cientfica (SIIC)
2002
http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/dermaweb138.htm

Las quemaduras solares provocan daos en el ARN de las clulas de la piel

9 de Julio 2012

Segn un estudio de investigadores de la Universidad de California publicado el pasado

8 de julio en la revista Nature Medicine, el mecanismo biolgico de las quemaduras de
sol, es decir, el enrojecimiento, dolor e irritacin provocado por la respuesta del sistema
inmunitario a los rayos ultravioletas del sol vendra a ser provocado por los daos
causado en el ARN de las clulas de la piel
Estos resultados abren nuevas vas de investigacin

Los

investigadores

creen

que

este

proceso

que tal vez nos permitan en un futuro bloquear ese

inflamatorio podra estar dirigido a eliminar aquellas

proceso inflamatorio, lo que podra aprovecharse

clulas con daos genticos antes de que lleguen a

para

diversas

hacerse cancergenas. No obstante, este proceso es

afecciones y enfermedades como por ejemplo la

imperfecto, de ah que cuanto mayor sea la

psoriasis. La psoriasis es tratada por medio de rayos

exposicin a los rayos UVA, mayores probabilidades

UVA, pero este tratamiento tiene el poco deseable

de que alguna clula acabe hacindose cancerosa.

desarrollar

tratamientos

para

efecto secundario de que aumenta el riesgo de

cncer de piel. Asimismo, las personas con lupus o

Los cientficos ignoran por el momento cmo o de

albinismo sufren de extrema sensibilidad a los rayos

qu forma factores como sexo, pigmentacin de la

uva. Este descubrimiento abre vas para aprovechar

piel o la gentica afectaran al mecanismo de la

los efectos saludables de los rayos UVA, pero

quemadura solar. De todos modos, la gentica

evitando sus efectos secundarios.

estara ntimamente ligada a la capacidad de

protegernos contra el dao de los rayos uva y de

Tras analizar muestras de piel humana as como

desarrollar cncer de piel: a partir del modelo animal

modelos animales (experimentos con ratones), los

los cientficos descubrieron que existen genes

investigadores

especficos que cambian la forma en que un ratn

descubrieron

que

la

radiacin

ultravioleta fractura y altera componentes del micro-

sufre una quemadura solar.

ARN no codificante. El micro-ARN no codificante es

un tipo especial de ARN presente en las clulas que

Los humanos tienen genes similares, pero an no

no participa directamente en la produccin de

sabemos si las mutaciones de dichos genes alteran

protenas.

la forma en que cada persona reacciona a la

exposicin al sol.

Las clulas irradiadas liberaban inmediatamente este

ARN alterado, haciendo que las clulas sanas
circundantes iniciasen un proceso que desencadena
inflamacin con el objetivo de eliminar las clulas
daadas por el sol. Este proceso es lo que se conoce
comnmente por quemadura solar. La respuesta
inflamatoria es importante para iniciar el proceso de
sanacin tras la apoptosis o muerte celular.
http://www.medicina21.com/Actualidad-V3542Las_quemaduras_solares_provocan_danos_en_el_ARN_de_las_celulas_de_la_piel.html
Las quemaduras de sol suelen denotar que hubo diversin en el verano, pero lo que exactamente sucede en
nuestras clulas para producir una inflamacin roja y dolorosa no ha sido claro todava.
Ahora, investigadores han descubierto una seal molecular que dispara las quemaduras de sol.
Cuando nuestras clulas en la epidermis son expuestas a laradiacin de rayos ultravioleta, una forma especfica
de ARN(cido ribonucleico), llamada micro-ARN, es daada, segn el estudio.
El ARN es similar a la estructura del ADN, encargado de configurar nuestros genes.
As, el ARN daado es liberado como una seal de herida solar, comandando a las clulas vecinas y sanas el
simular la produccin de factores que promueven la inflamacin.
El proceso entero es pretendido para remover las clulas daadas por los rayos UV, que podran tornarse

cancerosas de no ser eliminadas.

"Las clulas de nuestra piel pueden sentir la muerte de clulas daadas por el Sol, debido a que las clulas liberan el
ARN daado" dijo el investigador del estudio, Dr. Richard Gallo, profesor de medicina en la Universidad de California,
San Diego, aScientific American.
Mientras que otros factores de la misma ndole juegan un rol en el proceso de inflamacin que vemos en las
quemaduras de sol, los hallazgos sugieren que las molculas de ARN daadas sirven como marcador de las heridas
por radiacin, segn el estudio.
Este descubrimiento podra tener implicaciones para las condiciones mdicas:
Por ejemplo, un tratamiento para la enfermedad epidrmica psoriasis(enfermedad inflamatoria crnica de la piel que
produce lesiones escamosas) es exponerse a la luz UV.
Pero mientras esta luz puede aliviar los sntomas, tambin incrementa el riesgo de cncer de piel, segn Gallo.
El estudio sugiere que ciertas molculas de ARN podran ser usadas en sustitucin de la terapia de UV, produciendo
los mismos beneficios.
Adems, personas con ciertas enfermedades autoinmunes ya sienten las quemaduras con muy poca exposicin a la
luz UV, antes de que el dao celular se produzca: bloqueando el sendero del micro-ARN podra ser una forma de
reducir la inflamacin en estos pacientes, segn Gallo.
Sin embargo, las personas saludables sin dichas enfermedades no querran bloquear este proceso inflamatorio slo
por las quemaduras solares, ya que es un mtodo importante para el cuerpo para sanar y deshacerse de las clulas
daadas.
"La respuesta inflamatoria es una parte normal de nuestra proteccin contra el sol" dijo Gallo.
El estudio fue publicado el 8 de julio en el diario Nature Medicine.

Qu sucede cuando nuestra piel sufre de quemaduras solares

Texto completo en: http://www.rinconabstracto.com/2012/08/que-sucede-cuando-nuestra-piel-sufrede.html#ixzz3MTVUYbBI
El mecanismo biolgico de las quemaduras de sol, es decir, aquella respuesta rojiza y dolorosa a la exposicin
prolongada de los rayos ultravioleta (UV), es una consecuencia del dao a las clulas ARN de la piel, reportaron
investigadores de la Universidad de California, Escuela de Medicina de San Diego.
Los resultados abren el camino para quizs finalmente bloquear el proceso inflamatorio, segn los
cientficos, y tienen implicaciones para una variedad de condiciones mdicas y tratamientos.
Por ejemplo, enfermedades como la psoriasis son tratadas con luz UV, pero un efecto secundario importante es
que este tratamiento aumenta el riesgo de cncer de piel, dijo el investigador principal, Richard L. Gallo, MD,
PhD, profesor de medicina en la Universidad de California, Escuela de Medicina de San Diego. Nuestro
descubrimiento sugiere una manera de conseguir los efectos beneficiosos de la terapia de radiacin UV sin tener
que exponer a nuestros pacientes a la luz ultravioleta daina. Adems, algunas personas tienen exceso de
sensibilidad a la luz ultravioleta, por ejemplo, los pacientes con lupus. Estamos explorando si podemos
ayudarles, bloqueando la va que hemos descubierto.
Utilizando las clulas de piel humana y un modelo de ratn, Gallo, el primer autor Jamie J. Bernard, un
investigador post-doctoral, y sus colegas, encontraron que la radiacin UVB fractura y y enreda los elementos no
codificante de micro-ARN (un tipo especial de ARN en el interior del clulas que no producen protenas
directamente), ocasionando que las clulas irradiadas liberen este ARN alterado, provocando que las clulas

sanas vecinas inicien un proceso que da lugar a una respuesta inflamatoria destinado a eliminar las clulas
daadas por el sol.
Vemos y sentimos el proceso como las quemaduras solares.
La respuesta inflamatoria es importante para iniciar el proceso de curacin despus de la muerte celular, dijo
Gallo. Tambin creemos que el proceso inflamatorio puede limpiar las clulas con dao gentico antes de que
puedan convertirse en cncer. Por supuesto, este proceso es imperfecto y con mayor exposicin a rayos UV,
hay ms posibilidades de que las clulas se conviertan en cancerosas.
Gallo dijo que todava no se sabe cmo el gnero, la pigmentacin de la piel y la gentica individual puede
afectar el mecanismo de las quemaduras solares. La gentica est estrechamente ligada a la capacidad de
defenderse contra los rayos UV y desarrollar cncer de piel, dijo. Sabemos que en nuestros modelos de
ratones genticos, hay genes especficos pueden cambiar la forma en que los ratones reciben las quemaduras
solares. Los seres humanos tienen genes similares, pero no se sabe si las personas tienen mutaciones en estos
genes que influyen en su respuesta ante el sol.

Texto completo en: http://www.rinconabstracto.com/2012/08/que-sucede-cuando-nuestra-piel-sufrede.html#ixzz3MTVjzO5m

por qu duelen tanto las quemaduras de sol ?

El tema siempre me ha llamado la atencin y desde siempre he sabido que los rayos ultravioleta (UV) son los
principales causantes de tales quemaduras de sol. Bsicamente daan las capas de piel viva que se encuentran
bajo la epidermis, estrato escamoso o epitelio escamoso, que bsicamente es la piel muerta que los nios
llaman el pellejo seco. Ya en este estrato, en su parte interna, hay algunas terminales nerviosas que permiten
el registro del dolor, la presin, el fro o el calor. La luz ultravioleta al incidir sobre las capas inferiores de la piel
mata muchsimas de esas clulas produciendo la caracterstica quemadura. Muchos cientficos pensaban que
los desechos producidos por la muerte de tales clulas irritan a las terminales nerviosas causando la
caracterstica sensacin del dolor.
Pero aqu est lo curioso: la muerte masiva de clulas epiteliales no es tan rpida, en algunos casos lleva das
y sin embargo la sensacin de dolor se produce en minutos a la sobre-exposicin. Ahora la pregunta interesante
radica en cmo es que mueren las clulas? Si se encuentra en mecanismo exacto es posible que se encuentre
razn del por qu se produce tanto dolor. Pues bien, siempre se ha sabido que la radiacin, incluida los rayos
ultravioleta, daa el material gentico de los seres vivos y que entre otros efectos de esto aumenta la posibilidad
de cncer en la piel. Segn estudios recientes la radiacin ultravioleta no acta tanto sobre el cido
desoxirribonucleico (ADN) sino ms bien sobre el cido ribonucleico (ARN) lo podra explicar un poco lo que
ocurre con las quemaduras de sol. El ARN por lo general toma la informacin del ncleo de las clulas y lo lleva
a los ribosomas para la sntesis de protenas.
Sin embargo existen pequeas molculas, pequeos trozos de ARN llamados miARN (micro-ARN) que son los
que en realidad son afectados por tal radiacin. La cosa es nadie sabe cul es la funcin exacta de los miARN,
an cuando se les encuentran en patrones definidos por todo el material gentico. No participan en los procesos
de produccin de protenas, lo que vuelve ms dura la polmica que hay sobre sus funciones. Cuando la
radiacin ultravioleta los daa, estos son expulsados fuera de las clulas y las otras clulas los perciben como
un material extrao desarrollando un proceso inmunitario muy doloroso y que todos conocemos: la inflamacin.
Debido a que son muchas las clulas que se irritan y son muchas las terminales nerviosas que hay en esa
extensa zona el dolor es muy agudo y prolongado. Esto nos da una idea muy fiel de como se produce el dolor y
la inflamacin.

Tambin este proceso explica el por qu es tan pronta la respuesta inmune pues bastan pocas de estas
molculas para producir tal reaccin. Queda sin embargo un detalle predominante: cmo es que este proceso
hace ms susceptible a las personas a padecer cncer de piel? Por desgracia eso depender mucho del cmo
el miARN funcione dentro de la clula y de cmo intervenga en su funcionamiento. Por lo que se sabe hasta
ahora, se pueden re-disear las terapias para ciertos males como la que usa rayos ultravioleta para la seborrea
o los tratamientos para las mismas quemaduras de sol.

tras una quemadura solar la piel se enrojece debido a al dao que sufre el ARN de
las clulas de la piel
a respuesta biolgica por parte del sistema inmune, cuando nos quemamos la piel debido a la accin de los rayos
ultravioleta (UV) del sol, da lugar a enrojecimiento, dolor, picor e hinchazn. Investigadores de la Universidad
de California, en San Diego, ha demostrado que este proceso se debe al dao que sufre el ARN de las clulas de la
piel. Las conclusiones se publican en Nature Medicine.
Con clulas de ratn y humanas, Richard L. Gallo y sus colegas observaron que la radiacin UVB daa los
elementos no codificantes de microARN. Las clulas irradiadas liberan este ARN alterado, provocando que
las clulas sanas vecinas inicien una respuesta inflamatoria, con el fin de deshacerse de las clulas daadas por el
sol.
Qu pasa cuando nos exponemos al sol?
El mecanismo biolgico de las quemaduras de sol - el enrojecimiento, el ardor, la reaccin inmune protectora de los
rayos ultravioleta (UV) son consecuencia del dao a las clulas de la piel, reportaron los investigadores del informe
de la Universidad de California en San Diego Escuela de Medicina.
Los resultados abren el camino para que tal vez despus llegue a bloquear el proceso inflamatorio, segn los
cientficos, y tienen implicaciones para una variedad de condiciones mdicas y tratamientos.
Por ejemplo, las enfermedades como la psoriasis son tratadas por la luz UV, pero un efecto secundario importante es
que este tratamiento aumenta el riesgo de cncer de piel, dijo el investigador principal, Richard L. Gallo, MD, PhD,
profesor de medicina en la Universidad de California en San Diego, la Escuela de Medicina y Asuntos de Veteranos de
San Diego Healthcare System. Nuestro descubrimiento sugiere una manera de conseguir los efectos benficos de la
terapia de radiacin UV sin tener que exponer a nuestros pacientes a la luz ultravioleta daina. Adems, algunas
personas tienen exceso de sensibilidad a la luz ultravioleta. Estamos explorando si podemos ayudarles mediante el
bloqueo de la va que hemos descubierto.
Usando clulas de piel humana y un modelo de ratn, Gallo, el primer autor Jamie J. Bernard, un investigador postdoctoral, y sus colegas encontraron que las fracturas de la radiacin UVB y los elementos de enredos de micro-ARN
no codificante, un tipo especial de ARN en el interior del clulas que no hacen directamente protenas. Clulas
irradiadas mandan este ARN alterado, provocando que las clulas sanas cercanas empiecen un proceso que da lugar
a una respuesta inflamatoria destinada a eliminar las clulas daadas por el sol.
Vemos y sentimos el proceso de las quemaduras de sol.
La respuesta inflamatoria es importante para iniciar el proceso de curacin despus de la muerte celular, dijo Gallo.
Tambin creemos que el proceso inflamatorio puede limpiar las clulas con dao gentico antes de que puedan
convertirse en cncer. Por supuesto, este proceso es imperfecto y con exposicin a rayos UV ms, hay ms
posibilidades de que las clulas se conviertan en cancerosas .
Gallo dijo que todava no se sabe cmo el gnero, la pigmentacin de la piel y la gentica individual pueden afectar el
mecanismo de la quemadura de sol. La gentica est estrechamente ligada a la capacidad de defenderse contra los
rayos UV y desarrollar cnceres de piel, dijo. Sabemos que en nuestros modelos de ratones genticos que los genes
especficos cambian la forma en que las quemaduras solares afectan a los ratones. Los seres humanos tienen genes
similares, pero no se sabe si las personas tienen mutaciones en estos genes que influyen en su respuesta al sol .

Jamie J. Bernard est actualmente en el Laboratorio Susan Lehman Cullman para la Investigacin del Cncer,
Departamento de Biologa Qumica, Ernest Mario Facultad de Farmacia, Universidad de Rutgers. Otros co-autores son
Christopher Cowing-Zitron, Nakatsuji Teruakai, Muehleisen Beda, Muto junio, Andrew W. Borkowski y Benjamin D. Yu,
de la Divisin de Dermatologa de la Universidad de California en San Diego; Martnez Laisel, Miami Veterans Affairs
Medical Center, y Eric L. Greidinger, Miami Veterans Affairs Medical Center y de la Divisin de Reumatologa de la
Universidad de Miami Miller School of Medicine.
Para ms informacin comuniquese al (619)543-6163 o slafee@ucsd.edu
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