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HUMANO (VPH)
26/AGOSTO/14
1
INDICE
PGINA
(S)
INTRODUCCION .................................................................................................. 02
JUSTIFICACION .................................................................................................... 03
MARCO TEORICO ................................................................................................ 04
OBJETIVO.............................................................................................................. 11
HIPOTESIS .............................................................................................................. 11
CRITERIOS ............................................................................................................. 11
ALCANCE DE LA INVESTIGACION Y DISEO METODOLOGICO ....................... 11
LIMITES .................................................................................................................. 12
MTODO DE RECOLECCIN DE DATOS.............................................................. 12
ANALISIS DE RESULTADOS ................................................................................... 13
BIBLIOGRAFA ...................................................................................................... 20
ANEXOS ................................................................................................................ 21
INTRODUCCIN
El virus de Papiloma Humano (VPH) es un papovavirus que afecta en gran
parte a las mujeres en edad reproductiva (15 y 49 aos). Es una
enfermedad de transmisin sexual, la cual se manifiesta en forma de
condilomas acuminados, que son verrugas en los genitales, causados por
un crecimiento celular anormal 1. La incidencia de esta enfermedad se
encuentra entre 2.5% y 5.5% de la poblacin, as mismo se puede decir que
la infeccin persistente del VPH de tipo de alto riesgo oncognico, es el
factor etiolgico principal en el desarrollo de esta neoplasia2.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud el cncer cervicouterino
(CaCu) es la segunda causa de mortalidad femenina por cncer en todo
el mundo y la primera causa de muerte entre las mujeres mexicanas
(ocupando un 16.6%). La mayora de las mujeres que desarrollan este
cncer tienen entre 40 y 50 aos de edad, sin embargo, cada vez es ms
comn ver mujeres jvenes infectadas (20 y 30 aos) a las que se les
diagnostica CaCu3.
Actualmente se ha establecido que la infeccin persistente por tipos
oncognicos de VPH es la causa necesaria del cncer de crvix, as mismo
se ha demostrado que esta neoplasia es secuela de una infeccin no
resuelta de ciertos genotipos de VPH. Segn la International Agency for
Research on Cancer (IARC) el VPH es una causa necesaria pero no
suficiente para cncer de cuello uterino2,3.
Cabe mencionar que los genotipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58,
59 y 66 han sido implicados en el desarrollo de esta neoplasia y alrededor
del mundo se reporta que los genotipos 16 y 18 estn ms implicados en el
desarrollo de CaCu4.
JUSTIFICACION
A nivel mundial, el cncer de cuello uterino es una de las neoplasias ms
frecuentes y letales en las mujeres. Se estima que cada ao se
diagnostican aproximadamente 500.000 casos nuevos de este cncer, de
los cuales el 83% [410.000 casos] se dan en pases en vas de desarrollo5. La
baja incidencia en pases desarrollados se debe, al menos en parte, a la
efectividad de los programas de cribado organizados y al cribado
oportunista basados en la citologa crvico-vaginal (prueba de
Papanicolaou). Este tiene como objetivo detectar lesiones precursoras en
el epitelio cervical que seran el antecedente del cncer invasor5.
La larga duracin de las lesiones que lo preceden (denominadas CIN/SIL
por cervical intraepithelial neoplasia/squamous intraepithelial lesin) y el
hecho de que puedan detectarse mediante la citologa y ser tratadas de
forma adecuada, permiten la prevencin del carcinoma invasor. El
cribado de la poblacin de riesgo de forma organizada ha demostrado ser
efectivo en la reduccin de la incidencia y la mortalidad por cncer de
cuello uterino en diferentes pases5. Sin embargo, por varias razones, en
ningn programa se ha conseguido erradicar totalmente la enfermedad;
una de ellas, porque la prctica de la citologa crvico-vaginal tiene una
alta especificidad (98%) pero una sensibilidad mediana (51%)5.
En Mxico, la tasa de mortalidad por CaCu es de 9.9 por cada 100,000
habitantes. Chiapas se clasifica como el segundo estado con la tasa de
mortalidad por CaCu ms alta del pas, con 34 defunciones por 100,000
mujeres mayores de 25 aos6. Se dice que la mayora de los sujetos
infectados cursa sin manifestar clnicamente la enfermedad, debido a una
eficiente respuesta inmune del hospedero; sin embargo, presentan lesiones
benignas4.
Debido a que el CaCu es un problema de salud pblica que afecta
principalmente a mujeres en edad reproductiva y crea un alto nmero de
casos en el estado de Chiapas, la presente investigacin pretende
determinar la prevalencia* e incidencia* del VPH y el tipo de lesin
predominante en las mujeres que asisten a la clnica de colposcopia, as
mismo se emplear como medio de recoleccin de datos los expedientes
de cada caso del Hospital de Especialidades Vida Mejor, de la ciudad de
Tuxtla Gutirrez, Chiapas, en el periodo de mayo-agosto de 2014.
MARCO TEORICO
El VPH es un virus de ADN de doble cadena con capside proteica, son
epiteliotropicos y una vez que alcanzan las clulas basales, pueden
permanecer en forma episomal, en estado latente, o bien abandonar esa
latencia y aprovechar la diferenciacin celular del epitelio. Pertenecen a
la familia Papillomaviridae, cuyo genoma codifica 8 genes tempranos E y
2 genes tardos L. Los genes tempranos interfieren con las funciones
celulares que normalmente impiden el crecimiento excesivo, ya que
inactivan protenas supresoras del crecimiento celular4,7. Los genes tardos
codifican las protenas de la capside necesarias en etapas ms avanzadas
del ciclo vital del virus para completar el ensamble en nuevas partculas
vricas infecciosas. Los genes tempranos se expresan en las capas inferiores
y los tardos en las capas ms superficiales. El VPH es un virus no cclico, por
lo que su carcter infeccioso depende de la descamacin de las clulas
infectadas7.
Se han reconocido ms de 100 genotipos de VPH que causan un diverso
rango de lesiones epiteliales y alrededor de 40 que afectan la regin
anogenital. Los tipos de VPH se clasifican en alto o bajo riesgo, segn su
capacidad para inducir el desarrollo de CaCu. Los de bajo riesgo tipo 6 y
11 causan casi todas las verrugas genitales y una minora de las infecciones
subclnicas por VPH, estas rara vez son oncognicas. Los tipos de alto riesgo
incluyen 16, 18, 31, 33, 35, 45 y 58 y representan cerca de 95% de los casos
de CaCu en todo el mundo. El VPH 16 es el principal virus de este grupo
relacionado con cncer y representa 40 a 70% de los canceres
cervicouterinos invasores epidermoides, los tipos 18, 45 y 56 tienen tambin
un alto potencial oncogeno. La prevalencia del tipo 18 es mayor que la del
tipo 16, as mismo se cree que el tipo 18 tiene una participacin dominante
en el desarrollo de CaCu de rpida evolucin y parece formarse sin una
fase premaligna prolongada. Estos tumores aparecen uno a tres aos
despus de una citologa negativa, generalmente en mujeres jvenes7.
El cncer de crvix ocurre en dos formas predominantes: carcinoma
escamoso y adenocarcinoma. El tipo histolgico comnmente encontrado
en las mujeres es el carcinoma escamoso (80%) y se asocia
frecuentemente al VPH 16. El adenocarcinoma es el segundo tipo
histolgico ms comn y aunque el VPH tipo 16 tambin es el ms
frecuente, la proporcin de los genotipos 18 y 45 aumenta
significativamente en este tipo de tumores7.
Ciclo de replicacin:
El virus inicia su ciclo productivo infectando a las clulas poco
diferenciadas de las capas basales del epitelio donde inicia la
transcripcin de sus genes. El VPH alcanza las clulas de los estratos bajos
del epitelio a travs de lesiones, microheridas y abrasiones del tejido. El virus
se une a su clula blanco a travs de un receptor de membrana, se
establece dentro del ncleo de las clulas basales; el ADN viral
permanece en estado episomal (circular) fuera de los cromosomas del
hospedero, replicndose lentamente8.
Cuando las clulas infectadas se diferencian y migran desde la capa basal
hacia el estrato espinoso del epitelio, hay replicacin viral y acumulacin
de virones dentro del ncleo. La expresin de los genes tempranos ocurre
a lo largo de todos los estratos epiteliales, sin embargo, la expresin de los
genes tardos se observa nicamente en los queratinocitos totalmente
diferenciados de los estratos crneos, as como el ensamblado de las
capsides virales que dan lugar a la formacin de virones8.
Transmisin y modo de transmisin
Este virus se transmite por micro traumatismos ocurridos durante el coito
con una persona infectada por lo que las relaciones sexuales son el
principal factor de riesgo para la transmisin de ste. Es posible la
transmisin oral-genital y manual-genital, pero es mucho menos frecuente
que la transmisin genital-genital, sobre todo por penetracin penianavaginal. Existen otros factores secundarios que contribuyen a su
propagacin, dentro de los cuales estn1:
Factores de adquisicin: Conducta sexual de riesgo, promiscuidad3,8.
Factores de progresin/regresin3,8:
a).-Virales: genotipos, variantes, integracin al ADN celular y carga
viral.
b).-Genticos: Respuesta inmunitaria y susceptibilidad gentica.
c).-Ambientales: edad, tabaco, contraceptivos orales, paridad, estado
de inmunosupresin y VIH.
Factores de invasin: Angiogenicos.
Patologa
VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)
6
El virus induce la formacin de lesiones papilomatosas y la manifestacin
morfolgica ms comn es la verruga, que es una hiperplasia epitelial
benigna con acantosis8.
El proceso neoplsico asociado con el VPH involucra el epitelio escamoso
y clulas columnares, la infeccin produce cambios importantes en la
morfologa celular, una vacuola perinuclear, ncleo agrandado, irregular e
hipercromico (coilocitos). La malignizacin de una lesin, transcurre
lentamente en lesiones premalignas y preinvasivas8.
La historia natural de la infeccin por VPH en carcinoma cervical es:
1.- Remisin completa: despus de un periodo de incubacin de 3
semanas a 8 meses aparecen lesiones condilomatosas o aplanadas tpicas
de la infeccin con una posterior eliminacin del virus por parte del sistema
inmune8.
2.- Infeccin latente: se presenta sin evidencia clnica, ni histolgica, solo es
posible detectarla con mtodos de deteccin del ADN. Se desconoce el
tiempo y las condiciones para que una lesin latente evolucione a una
fase subclnica o clnica aunque los estados de inmunodeficiencia pueden
activarla8.
3.- Infeccin progresiva y activa: Evolucin a lesiones precancerosas
(neoplasia intraepitelial cervical/NIC I, NIC II, NIC III, carcinoma in situ),
seguido de una lesin invasiva o cancerosa8.
La infeccin en mucosa puede ser asintomtica, subclnica o clnica. En la
mayora de los casos la infeccin es latente y el virus se detecta mediante
tcnicas de identificacin viral. Los tipos 6 y 11 tienen un bajo potencial
oncognico (bajo grado), causan condilomas y lesiones precancerosas.
Los subtipos 16 y 18 (alto grado) son responsables de las lesiones
intraepiteliales que progresan a carcinomas8.
Mecanismo de transformacin:
Las regiones E6 y E7 son esenciales para la oncognesis y la replicacin
viral, producen las protenas necesarias para la transformacin. Estas se
unen a las protenas supresoras de tumores p53 y del gen de
retinoblastoma (Rb) respectivamente y les impiden actuar de forma
normal, al cegarlas e inactivarlas. La protena E6 de los VPH de alto riesgo
se une con la molcula p53, regulador de la replicacin celular y supresor
tumoral capaz de detectar daos sufridos por el ADN. Si el dao celular ha
sido en una etapa del ciclo celular en la que an no ha ocurrido la
VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)
7
replicacin, p53 enva una seal para que el ciclo celular se pare y el dao
sea reparado8.
Cuando el dao es sufrido durante o despus de la replicacin, enva una
seal para detener el ciclo celular y sufre un proceso de eliminacin por
apoptosis dirigido por la misma p53. As el ADN daado no se hereda a las
clulas hijas8.
La protena E7 se une al producto del gen represor de tumores Rb. Este es
un regulador del ciclo celular, que se une al factor transcripcional E2F, que
induce la transcripcin. Cuando la clula es infectada por el VPH de alto
riesgo, la protena E7 del VPH se une a este sitio Rb impide la regulacin de
E2F, el cual queda libre e induce la replicacin celular continua8.
Los genes E6 y E7 cooperan eficientemente en la transformacin de las
clulas, produciendo tumores cervicales a largo plazo. Su actividad est
regulada por la expresin del gen E2, que reprime la transcripcin de los
genes. Cuando el genoma viral se integra, se observa un sitio de ruptura
del ADN viral
a nivel del gen E2, perdindose funciones y con
sobrexpresin de los oncogenes virales E6 y E7 al unirse a los protooncogenes celulares cercanos o de insercin del ADN celular. Esta
transformacin es independiente de la existencia de lesiones benignas o
malignas8.
Diagnostico
La infeccion con VPH se sospecha por la aparicion de lesiones clinicas y
por los resultados de los estudios citologicos, histopatologicos y
colposcopia, todos los cuales son subjetivos y a menudo inexactos.
Ademas la prueba serologica es poco confiable e incapaz de distinguir
entre infeccion pasada y actual. Por lo tanto el diagnostico definitivo solo
puede hacerse con la deteccion directa del DNA del VPH. Esto puede
hacerse con tecnicas histologicas mediante hibridacion in situ, por
amplificacion de acido nucleico mediante reaccion en cadena de
polmerasa (PCR) o por tecnicas para captura de hibridos7.
1.-Hibridacion in situ: permite detectar, localizar y visualizar secuencias
nucleotidicas especificas a nivel celular con la ventaja adicional de
preservacion de la morfologia tisular y utillizacion de sondas marcadas con
complejos no radioactivos7.
2.-PCR: tecnica in vitro que imita la habilidad natural de la celula de
duplicar ADN, es utilizada para crear un gran numero de copias de un
VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)
8
segmento de ADN, utiliza ciclos de desnaturalizacion, apareamiento con
cebadores especificos y extension por una ADN polimerasa termo resistete.
Su principal ventaja es que es usada como metodo de cribaje (sensibilidad
87.4%, y especficidda 55%)7,.
3.-Papanicolaou: la especificidad de la prueba es alta, se aproxima a 98%,
sin embargo la sensibilidad es mas baja (51%). Se cree que la prueba es
menos sensible para la deteccion de adenocarcinomas que de lesiones
escamosas. Es por ello que se debe estar consciente de la sensibilidad
imperfecta y la necesidad de deteccion periodica para compensarla. Los
falsos negativos en la prueba pueden ser consecuencia de un error en la
toma de la muestra, error en la deteccion o en la interpretacion7.
Para la prueba, las pacientes deben abstenerse de practicar coito vaginal,
duchas y uso de tampones vaginales o anticonceptivos en crema durante
24 a 48hrs antes de la prueba. Es necesario tratar la cervicitis o vaginitis
antes de la prueba7.
La toma de la muestra de la zona de transformacion es crucial para la
sensibilidad de la prueba. Hay tres tipos de dispositivos de uso frecuente
para obtener la muestra cervicouterina7:
Espatula: obtiene la muestra del ectocervix
Cepillo endocervical: obtiene la muestra del conducto endocervical
Escobilla: obtiene la muestra del epitelio edocervical y ectocervical.
La deteccion debe inicar 3 aos despues del primer coito o a los 21 aos,
la ventana de 3 aos despues del primer coito reconoce que la neoplasia
cervicouterina de alta malignidad y el cancer, tardan varios aos en
desarrollarse despues de la exposicion a VPH y evita la deteccion
innecesaria de las infecciones transitorias
por VPH y las lesiones
neoplasicas de baja malignidad en adolescentes7.
Despues de los 30 aos, las mujeres con riesgo promedio de CaCu deben
someterse a deteccion a intervalos de 2 a 3 aos si hay tres resultados
negativos consecutivos anuales. Las mujeres con ayor riesgo por
tratamiento previo para CIN 2, CIN3 o CaCu o inmunodepresivas deben
someterse a deteccion anual. La deteccion debe suspenderse a las 65 o
70 aos en personas sin riesgo alto de CaCu7.Ver anexos, figura 1: sistema
bethesda
Colposcopia:
9
Es un procedimiento ambulatorio sencillo, rapido y bien tolerado, que
permite examinar la parte inferior del aparato genital con un microscopio
con la finalidad de valorar mejor los resultados anormales en el
papanicolaou y las anomalias epiteliales visibles. Permite identificar y tratar
lesiones premalignas7.
Soluciones:
Acido acetico: conocido como vinagre, este es un agente mucolitico
que aglomera en forma reversible la cromatina nuclear y hace que las
asuman varios tonos de blanco, segn el grado de la densidad resultante
de la cromatina. La aplicacin de acido acetico a 3 o 5% al epitelio
mucoso produce el cambio acetoblanco caracteristico de las lesiones
neoplasicas7.
Solucion de lugol: la solucion de yodo de Lugol tie las celulas epiteliales
escamosas maduras de color caoba en mujeres con estrogenos exogenos
por el alto contenido de glucogeno. A causa de la menor difernciacion
celular, las celulas displasicas tienen menor contenido de glucogeno y no
se tien por completo, por lo que adquieren varias tonalidades de
amarillo7.
Para discriminar entre tejido normal y anormal se han desarrollado varios
sistemas de graduacion colposcopica para cuantificar varios signos, el mas
conocido es el Indice colposcopico de Reid, el cual tiene una correlacion
histologica de 97%. Se basa en las caracteristicas colposcopicas de la
lesion:
Margen periferico, color, patrones vasculares y tincion con solucion de
lugol. Cada categoria se califica de cero a dos y la suma proporciona un
indice numerico que se correlaciona con los rasgos histologicos7.
Margenes y color de las lesiones: despues de la aplicacin de acido
acetico 3 a 5% al epitelio de la mucosa, se observa el color o grado de
blancura obtenido, la rapidez y duracion del acetoblanqueamiento y la
nitidez de los bordes de la lesion. Las lesiones de alta malignidad tienen un
tono mate de blanco mas persistente, las lesiones de baja malignidad son
translucidas o de color blanco brillante y se desvanecen con rapidez. Las
lesiones de baja malignidad tienen bordes plumosos, mientras que las de
alta malignidad tienen bordes mas rectos y marcados7.
Patrones vasculares de la lesion: los patrones vasculares relacionados con
el epitelio anormal incliyen puntuacion, mosaicismo y vasos atipicos. Los
patrones punteados y en mosaico se graduan con base en el calibre
VIRUS DE PAPILOMA HUMANO (VPH)
10
vascular, distancia intercapilar y uniformidad de los vasos. La pintuacion
final y el mosaicismo con vasos delgados y distancias intercapilares
uniformes son tipicos de lesiones de baja malignidad. Un patron grueso se
produce por vasos de diametro mayor, mas variables y con espacios mas
amplios. Los vasos atipicos son vasos terminales de tamao, forma, trayeco
y disposicio irregulares7.
11
Crioterapia. Es la aplicacin de nitrgeno lquido en la verruga, a travs
de un fino spray desde un cryojet, o congelando directamente la lesin
con criosondas7.
12
La CIN 1 se mantiene en observacin por tiempo indefinido, sobretodo en
adolescentes o se trata si persiste al menos dos aos. Esto tambin aplica
para lesiones CIN 2 en adolescentes. Sin embargo la CIN 2 en adultas y CIN
3 se tratan por excision o ablacin7.
As mismo la modalidad teraputica depende de multiples factores,
incluidos: la edad de la paciente, paridad, deseo de fertilidad futura,
tamao y gravedad de las lesiones, contorno del cuello uterino,
tratamiento previo para CIN y trastornos mdicos concomitantes, como
compromiso inmunitario7.
Conizacion: se realiza a mujeres a las que se ha diagnosticado una lesin
precancerosa o premaligna en el cuello del tero. Las cuales aparecen
como consecuencia de una infeccin persistente por el virus del papiloma
humano (VPH), que se adquiere al mantener relaciones sexuales. Su
objetivo es doble: Tratamiento de lesiones premalignas del cuello del tero,
cuya evolucin espontnea, en algunos casos, puede suponer un riesgo
de desarrollar cncer de cuello de tero. Por tanto, es un tratamiento
preventivo de este tipo de cncer.
Histerectoma: es inaceptable como tratamiento primario para CIN 1,2 o 3.
Sin embargo, puede considerarse en el tratamiento de la enfermedad
cervicouterina de ata malignidad recurrentes si la paciente no desea ms
embarazos o cuando hay una indicacin para ablacin cervicouterina
repetida, pero no es tcnicamente posible7.
Prevencin
Intervencin conductual: la abstinencia sexual, el retraso del primer coito y
la limitacin del nmero de parejas sexuales son las estrategias ms lgicas
para evitar o limitar la infeccin genital por VPH y sus efectos. Sin embargo
no hay estudios referentes a la modificacin de la prctica sexual. Se
recomienda el uso de condones para la prevencin de infecciones de
transmisin sexual, pero su eficacia para prevenir la transmisin de VPH es
menos segura7.
13
OBJETIVO
GENERAL
Determinar la prevalencia e incidencia del VPH y el tipo de lesin en las
mujeres que asistieron a la clnica de colposcopia del Hospital de
Especialidades Vida Mejor, de Tuxtla Gutirrez, Chiapas, en el periodo de
mayo-agosto de 2014.
HIPTESIS
Hi: El tipo de lesin predominante en las pacientes que acuden a la clnica
de colposcopia es la LIEBG, con un 70% aproximadamente.
Ho: La lesin predominante en las pacientes que acuden a la clnica de
colposcopia no es la LIEBG, son los condilomas, aproximadamente con un
30%.
Ha: El tratamiento ms utilizado en las pacientes es la electrociruga,
aproximadamente en un 80%.
14
CRITERIOS
DE INCLUSIN
-
CRITERIOS DE EXCLUSIN
-
No hay.
CRITERIOS DE ELIMINACION
-
15
de una sola poblacin. Prospectivo: porque se har la recoleccin en el
presente. Transversal: dado que los datos se recolectan en una sola etapa
de la investigacin.
LIMITES
GEOGRFICOS
La investigacin se realizar en la ciudad de Tuxtla Gutirrez, Chiapas, en
el hospital de especialidades vida mejor de dicha ciudad.
CRONOLGICOS
La presente investigacin tiene un lapso de tiempo que abarca desde el
1. de julio de 2014, culminando el 31 de julio del mismo ao, incluyendo
datos de los meses de mayo y junio.
16
EDAD
30
25
24
20
15
14
10
10
5
0
22
0
EDAD
17-26
10
4
27-36
37-46
47-56
57-66
67-76
77-86
SIN
DATOS
ANALISIS DE RESULTADOS
Se analizaron datos de 92 casos de pacientes con VPH, en el perodo
comprendido entre los meses de mayo-julio en el Hospital de
Especialidades Vida Mejor de la Ciudad de Tuxtla Gutirrez Chiapas, los
cuales cumplan con los criterios adecuados para ser incluidos en la
investigacin.
17
a
con
() y
76
con
().
a
HABITO SEXUAL
80
60
40
71
20
0
0
HABITO
SEXUAL
7
1
V/O
V/R
solo
3
V/O/R
26
aos
7
casos
de 67aos
2
casos
De 77
86
aos
se
IVSA
7
2
14
27
IVSA
12-16A
32
17-21
22-26
27-31
32-37
18
60
50
52
TOTAL
40
30
20
22
10
0
1
0
19
GESTA
60
50
40
60
30
20
18
10
0
GESTAS
0-3G
4-6G
7-10G
PARA
90
78
80
70
60
50
40
30
20
10
9
0
0
PARA
0-3P
4-6P
7-10P
20
CESAREAS
3C
2C
12
1C
18
0C
49
CESAREAS
0
10
20
30
40
50
60
ABORTOS
1
8
15
58
ABORTOS
0A
1A
2A
7A
21
DIAGNOSTICO
35
30
25
20
15
10
5
0
29
7
2
Grafica 9.
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
17
4
0
TRATAMIENTO
15
13
22
BIBLIOGRAFA
1.-VPH1
2.-P
3.-VPH2
4.- vph mexico
5.-cacer cu
6.-vph chiapas
7.-libro
8.-maria ivette
23
ANEXOS
Figura 1: Sistema de clasificacin Bethesda
24
Figura 2. ndice colposcopico de Reid
Signos
colposcopicos
Color
Cero puntos
Un punto
Dos puntos
Epitelio
Coloracin
Denso, opaco,
acetoblanco tenue
intermedia
de densidad
inndiferenciado,
blanquecina
blanco ostra,
transparenteo
y superficie
gris.
translucido
brillante
Bordes y
Contorno
Lesiones
Bordes
superficie de
microcondilomatoso
regulares
dehiscentes
lesin
o microapilar.
simtricas de
enrrollados.
Lesiones planas con
contornos
Demarcaciones
bordes indefinidos
netos y
internas entre
Bordes en forma de
rectilineos
zonas dispares.
pluma o dentados.
angioarquitectura
Capilares finos, de
Ausencia de
Punteado o
claibre y disposicin
vasos
mosaico grueso
uniforme. Patrones
bien definido,
vasculares mal
ntidamente
formados de
delineado,
punteado o
dispuesto
mosaicos finos.
aleatoriamente.
Vasos ms alla del
borde de la ZT
Captacin de
Captacin positiva
Captacin
Lesin
yodo
de yodo que
parcial de
significativa
confiere al tejido un
yodo,
que no capta
color castao
aspecto
la tincin con
caoba.
moteado.
yodo.
Lesin insignificante
que no capta
tincin con yodo.
Zona de
transformacin
yodo negativa
25