4 volumes e 4 capacidades

o Volume tidal (de ar corrente) VC

o Volume inspiratrio de reserva VIR
o Volume expiratrio de reserva VER
o Volume residual VR importante para evitar o colapso das vias areas,
exigindo menor presso de insuflao.
o Capacidade pulmonar total CPT
o Capacidade residual funcional CRF
o Capacidade inspiratria CI
o Capacidade vital CV
Msculos da inspirao
o Msculo Diafragma
o Msculos intercostais EXTERNOS e acessrios (durante exerccios fsicos)
Msculos da expirao
o A expirao por si s um processo PASSIVO
o Os msculos reto abdominal e intercostais INTERNOS auxiliam na expirao
forada (exerccios fsicos / asmtico).

Relao com a figura acima: Na doena pulmonar obstrutiva (B), como a asma ou o
enfisema, o VEF1 est mais reduzido do que a CVF, de modo que a relao VEF1/VCF
est diminuda; *VEF1 (Volume expiratrio forado no primeiro segundo)
Na doena pulmonar restritiva, como a fibrose (C), ocorre reduo tanto do VEF1
quanto da CVF, e a relao VEF1/CVF est normal ou aumentada.

Complacncia
Descreve a distensibilidade dos pulmes e da parede torcica
inversamente relacionada elastncia, que depende da quantidade de tecido
elstico.
inversamente relacionada rigidez
a mudana de volume em consequncia de determinada alterao da presso. A
presso refere-se presso transmural ou transpulmonar.
o Complacncia dos pulmes
A presso transmural a presso alveolar menos a presso
intrapleural
Quando a presso fora dos pulmes (presso intrapleural) negativa,
os pulmes se expandem e o volume pulmonar aumenta;
Quando a presso fora dos pulmes positiva, os pulmes sofrem
colapso e o volume pulmonar diminui;
A insuflao dos pulmes (inspirao) segue uma curva diferente do
esvaziamento (expirao)
Alteraes da complacncia pulmonar
No paciente com enfisema, a complacncia pulmonar est
aumentada, e a tendncia dos pulmes a sofrer colapso
diminui. Por conseguinte, na CRF original, a tendncia ao
colapso pulmonar menor do que a tendncia de expanso da
parede torcica. O sistema pulmo-parede torcica tender
para uma nova CRF maior, de modo que as duas foras
opostas possam ser equilibradas; o trax do paciente assume
uma forma em barril, refletindo o seu maior volume.
No paciente com fibrose, a complacncia pulmonar est
diminuda, e a tendncia ao colapso pulmonar est
aumentada. Por conseguinte, na CRF original, a tendncia dos
pulmes a sofrer colapso maior do que a tendncia de

expanso da parede torcica. O sistema pulmo-parede

torcica tender para uma nova CRF menor, de modo que as
duas foras opostas possam ser equilibradas.

Surfactante
o Reveste os alvolos
o Reduz a tenso superficial ao romper as foras intermoleculares entre as
molculas de lquido. Isso evita o colapso dos alvolos pequenos e aumenta a
complacncia.
o sintetizado pelas clulas alveolares do tipo II
o No feto j pode ser encontrado com 25 semanas e quase sempre est
presente com 35 semanas de gestao.
o Pode ocorrer a SARA em prematuros devido falta de surfactante. O neonato
apresenta atelectasia (colapso pulmonar), dificuldade de reinsuflar os pulmes
e hipoxemia. Em gestantes com risco de parto prematuro realizada a
administrao de corticosteroide que estimular a produo de surfactante no
feto.

 Lembrar das zonas pulmonares

- Relao ventilao/perfuso pode ser
(ideal = 1)

zero
infinita
normal

A difuso de gases depende do gradiente de concentrao

- Fatores que afetam:
Diferena de presso
Solubilidade do gs
rea do lquido
Distncia de difuso
Peso molecular
Temperatura do lquido
Apenas uma parcela da capacidade funcional substituda a cada ciclo respiratrio =
importante para evitar modificaes bruscas
Camadas da membrana respiratria: Camada de lquido que recobre o alvolo e que
contm surfactante; epitlio alveolar, composto por clulas epiteliais delgadas; membrana
basal epitelial; estreito espao intersticial entre o epitlio alveolar e a membrana capilar;
membrana do endotelial do capilar.
Fatores que afetam a velocidade de difuso dos gases atravs da membrana respiratria:
Espessura da membrana; rea de superfcie da membrana; coeficiente de difuso do gs
na substncia da membrana; diferena de presso do gs entre os dois lados da
membrana. Lembrar que o edema e a fibrose aumentam a espessura da membrana o que
dificulta a difuso, j que a difuso inversamente proporcional a espessura da membrana
e que o enfisema pulmonar diminui a rea de superfcie da membrana, pois os alvolos
coalescem.
Capacidade de difuso da membrana respiratria a capacidade da membrana
respiratria de efetuar trocas gasosas entre os alvolos e o sangue pulmonar. Todos
fatores que afetam a difuso atravs da membrana respiratria podem afetar a
capacidade de difuso. (olhar grficos da aula).
Os gases sempre vo de um ponto a outro por difuso que causada por uma diferena de
presso parcial. Assim o oxignio vai dos alvolos (maior presso de O2) para o sangue dos
capilares (menos presso de O2) por difuso. Em outros tecidos a maior presso de O2 nos
capilares faz o O2 se difundir para os outros tecidos.
Quando o sangue arterial chega aos tecidos perifricos, sua PO2 nos capilares 95mmHg e
no lquido intersticial 40mmHg. Logo tem uma grande diferena de presso que
determina a rpida difuso do O2 do sangue para os tecidos e, ento, a PO2 capilar cai
para um valor quase igual a presso de 40mmHg do interstcio. Consequentemente, a PO2
do sangue que deixa os capilares teciduais tambm cerca de 40mmHg.

 O CO2 difunde-se 20 vezes mais rpido que o O2, necessitando de uma diferena de
presso bem menor do que a que o O2 necessita para que ocorra difuso.
A PCO2 intracelular cerca de 46mmHg e a PCO2 intersticial cerca de 45mmHg (pequena
diferena de presso). A PCO2 do sangue arterial que chega aos tecidos de 40mmHg;
PCO2 do sangue venoso que deixa os tecidos cerca de 45mmHg (o sangue dos capilares
teciduais entra quase exatamente em equilbrio com a PCO2 intersticial). A PCO2 do
sangue que penetra nos capilares pulmonares na extremidade arterial de 45mmHg e a
PCO2 alveolar de 40mmHg, logo a diferena de presso de apenas 5mmHg responsvel
por toda difuso necessria do CO2 dos capilares pulmonares para os alvolos. Alm disso,
a PCO2 do sangue do capilar pulmonar cai at se tornar quase igual a PCO2 alveolar
(40mmHg) antes do sangue ter percorrido mais de um tero da distncia pelos capilares.
Esse efeito o mesmo que observado para a difuso do O2, s que no sentido oposto.
Grfico saturao da hemoglobina x pO2 do sangue:
- Aumento da p50 = diminui a afinidade da hemoglobina pelo O2
-S 25% do O2 da hemoglobina utilizado, o resto serve como um sistema tampo de oxignio
- hemoglobina fetal tem mais afinidade pelo oxigeno que a adulta, uma vez que o feto tem que
captar o oxignio do sangue da me
- Fatores que alteram o grfico:
Aumento de H+ e CO2 no sangue;
Aumento do 2,3 BPG;
DESVIAM CURVA PARA
DIREITA
Aumento da temperatura e exerccio.

A concentrao de ADP o fator controlador da utilizao de O2 pelas clulas;

Pouco oxignio transportado dissolvido no plasma;
CO tem mais afinidade que O2 com a hemoglobina;
CO2: maior parte transportada na forma de HCO3 (70%), depois associado hemoglobina
(23%) e por ultimo dissolvido no plasma

CONTROLE DA RESPIRAO

O centro respiratrio encontra-se na ponte e no bulbo e dividido em 3 grupos:

RESPIRATRIO DORSAL

PORO DORSAL DO
BULBO

INSPIRAO

- Neurnios situam-se no interior do ncleo do trato solitrio;

- Responsvel pelo ritmo respiratrio basal;
- Sinal inspiratrio em rampa: sinal nervoso transmitido aos msculos inspiratrios comea
pequeno e vai aumentando progressivamente por cerca de dois segundos e sofre interrupo

abrupta o que desativa a excitao do diafragma e permite a retrao elstica dos pulmes e
da parede torcica, produzindo a expirao;
- Centro pneumtico: controla a rampa inspiratria. Quanto mais intenso o sinal pneumtico,
menos tempo de inspirao
LIMITA A INSPIRAO

RESPIRATRIO VENTRAL

PORO VENTRAL
DO BULBO

EXPIRAO

- Funo tanto na inspirao quanto na expirao;

- Permanece quase inativo durante a respirao basal;
- Muito importante nos processos expiratrios vigorosos;
- Reflexo de Hering-Breuer: quando pulmes sofrem insuflao excessiva, receptores de
estiramento ativam uma resposta de feedback que desativa a rampa inspiratria,
interrompendo a inspirao. Esse reflexo tambm aumenta a frequncia respiratria.

CENTRO PNEUMTICO

PORO DORSAL
DA PONTE

FREQUENCIA
PROFUNDIDADE

CONTROLE QUMICO DA RESPIRAO

CO2 e H+: no afetam diretamente as trs reas do controle respiratrio (GRD, GRV e
C. Pneumtico), mas uma rea quimiossensvel.

- H+ no atravessam a BHE com facilidade = efeito menor na estimulao ;

- CO2 exibe um potente efeito indireto na rea quimiossensvel = reage com a gua, formando
cido carbnico que se dissocia em ons H+ e HCO3. Aps atravessar BHE facilmente, CO2
reage com gua no lquido intersticial do bulbo e no liquido cefalorraquidiano, liberando ons
H+ na rea quimiossensvel diretamente. Por isso a rea de centro respiratrio reage muito
intensamente a alteraes na PCO2. O CO2 tem efeito agudo intenso, mas fraco efeito crnico
(ajuste renal);
- O oxignio no tem efeito direto sobre o centro respiratrio.

Sistema quimiorreceptor perifrico: em reas externas ao crebro, h

quimiorreceptores (nos corpos carotdeos e nos corpos articos) especficos que
detectam alteraes sanguneas principalmente no oxignio (em menor grau CO2 e
H+) = quando oxignio, os quimiorreceptores tornam-se estimulados
(PO2 entre
60 a 30 mmHg).

- Fenmeno da aclimatao: devido inalao crnica de baixos nveis de oxignio o centro

respiratrio perde sua sensibilidade a PCO2 e H+ = no h eliminao do excesso de CO2 que
inibiria um aumento na frequncia respiratria. Isso acarreta um grande aumento da
ventilao alveolar com baixos teores de oxignio.

EXERCCIO
- Sinais neurais diretos estimulam o centro respiratrio a um nvel que supra o oxignio extra
requerido para atividade fsica e para remover o CO2;
- O sistema nervoso central realiza, normalmente, uma estimulao antecipatria da
respirao no inicio da atividade, gerando ventilao alveolar extra.