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mx
0.03 - 0.12
Etapa
Sntomas clnicos
0.09 - 0.25
Excitacin
Confusin
0.25 - 0.40
Estupor
0.35 - 0.50
Coma
0.45 +
Muerte
Posibilidad de muerte
Muerte por bloqueo respiratorio central
GABA
El cido Gama-amino-butrico es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Existen dos tipos de
receptores de este neurotransmisor: el GABA-alfa y el GABA-beta, de los cuales, apenas el GABA-alfa es
estimulado por el alcohol. El resultado es un efecto an ms inhibitorio en el cerebro, llevando al
relajamiento y sedacin del organismo. Diversas partes del cerebro son afectadas por el efecto sedativo
del alcohol, tales como aquellas responsables por el movimiento, memoria, juzgamiento y respiracin.
Evidencias cientficas sugieren que el alcohol inicialmente potencializa los efectos del GABA, aumentando
los efectos inhibitorios, pero, con el pasar del tiempo, el uso crnico del alcohol reduce el nmero de
receptores GABA por un proceso de "down regulation" lo que explicara el efecto de tolerancia al alcohol,
o sea, el hecho de que los individuos necesiten de dosis mayores de alcohol para obtener los mismos
sntomas anteriormente obtenidos con dosis menores.
Los sntomas de abstinencia pueden ser explicados por la prdida de los efectos inhibitorios, combinado
con la deficiencia de receptores GABA.
La interaccin entre el etanol y el receptor para el GABA fue mejor establecida a partir de estudios que
demostraron haber reduccin de sntomas del sndrome de abstinencia alcohlica por el uso de sustancias
que aumentan la actividad del GABA, como los inhibidores de su recaptacin y los benzodiazepnicos,
mostrando la posibilidad de que el sistema GABA tenga efecto en la fisiopatologa del alcoholismo
humano.
Glutamato
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms importante del cerebro humano, pareciendo tener un
papel crtico en la memoria y cognicin.
El alcohol tambin altera la accin sinptica del glutamato en el cerebro, reduciendo la neurotransmisin
glutaminrgica excitatoria.
Debido a los efectos inhibitorios sobre el glutamato, el consumo crnico del alcohol lleva a un aumento de
los receptores glutamastrgicos en el hipocampo que es un rea importante para la memoria e
involucrada en crisis convulsivas.
Durante la abstinencia alcohlica*, los receptores de glutamato, que estaban habituados con la presencia
continua del alcohol, quedan hiperactivos, pudiendo de desencadenar crisis convulsivas a accidentes
vasculares cerebrales.
*Sndrome de abstinencia - Se inicia horas despus de la interrupcin o disminucin del consumo. Los
temblores de extremidad y labios son los ms comunes, asociados a nuseas, vmitos, sudoresis,
ansiedad e irritabilidad. Casos ms graves evoluyen para convulsiones y estados confusionales, con
desorientacin temporal y espacial, falsos reconocimientos y alucinaciones auditivas, visuales y tctiles (
delirium tremens).
Otros neurotransmisores
El Alcohol estimula directamente la liberacin de otros neurotransmisores como la serotonina y endorfinas
que parecen contribuir para los sntomas de bienestar presentes en la intoxicacin alcohlica. Mudanzas
en otros neurotransmisores fueron menos observadas.
Daos del Alcohol al Cerebro
Dificultades para caminar, visin borrosa, conversacin lenta, tiempo de respuesta retardado y daos a la
memoria. De manera clara, el alcohol afecta el cerebro. Debemos considerar una serie de factores que
pueden influir en cmo y cunto el alcohol afecta el cerebro:
Cantidad y frecuencia de consumo de alcohol;
Edad de inicio y tiempo de consumo de alcohol;
Edad de la persona, nivel de educacin, sexo, aspectos genticos e histrico familiar de
alcoholismo;
Riesgo existente de exposicin prenatal al alcohol y
Condiciones generales de salud de la persona
Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Los daos causados por el alcohol en el cerebro pueden ser consecuencia tanto de causas directamente
relacionadas al uso del alcohol como de factores indirectos, tales como salud general debilitada o
enfermedad heptica severa. La deficiencia de tiamina, por ejemplo, puede ser uno de estos factores. La
tiamina, tambin conocida como vitamina B1, es un nutriente importante para todos los rganos y tejidos,
incluyendo el cerebro.
Ms del 80% de los alcohlicos presentan una deficiencia de este nutriente. Una parte de estas personas
sufrir consecuencias severas en el cerebro, tales como el Sndrome de Wernicke-Korsakoff. Se trata de
una enfermedad caracterizada por dos diferentes sndromes, uno de corta duracin llamado Wernicke y
otro, permanente y bastante debilitador llamado Korsakoff. Los sntomas del Sndrome de Wernicke
incluyen confusin mental, parlisis de los nervios que mueven los ojos y dificultades de coordinacin
motora.
Aproximadamente 80 a 90% de estos pacientes manifiestan el Sndrome de Korsakoff, caracterizado por
prdidas de memoria anterograda (sucesos futuros) y de memoria retrgrada (sucesos pasados).
La buena noticia es que la mayora de los alcohlicos que tienen problemas cognitivos presentan por lo
menos alguna mejora en las estructuras cerebrales a partir de 1 ao de abstinencia del alcohol.
Bibliografia:
1. The American Medical Association, Report 14 of the Council on Scientific Affairs (A-97)-Drivers Impaired
by Alcohol
(http://www.ama-assn.org/ama/pub/article/2036-8134.html)
2. Dubowski, K.M (1985). Absorption, distribution and elimination of alcohol: Highway safety aspects.
Journal of Studies on Alcohol (Suppl. 10):98-108. (http://www.rci.rutgers.edu/~cas2/journal/)
3. Berman, M.O., Shagrin, B., Evert D.L., Epstein C. (1997). Impairments of Brain and Behavior ? The
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http://www.niaaa.nih.gov/publications/arh21-1/65.pdf)
4. Website "lcool e Drogas sem Distoro"
(www.einstein.br/alcooledrogas)/Programa lcool e Drogas (PAD)
5. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) - Alcohol Alert, N 63, 2004 (
http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa63/aa63.htm