EQUILBRIO CIDO-BASE

Renato G. G. Terzi
O conhecimento dos princpios fisiolgicos e bioqumicos do equilbrio cidobase so absolutamente indispensveis para a interpretao da gasometria arterial, do
intercmbio gasoso pulmonar e dos mecanismos de preservao das bases no sangue.
Este conhecimento permitir tomar as condutas mais adquadas para o tratamento de
pacientes graves. Neste captulos sero revistos estes princpios, so apresentados os
quadros clnicos de estados cido-base patolgicos e so feitas consideraes sobre o seu
tratamento destes desequilbrios.
O GS CARBNICO
A combusto dos alimentos termina na via terminal comum, conhecida como
ciclo tricarboxlico ou ciclo de Krebs. Este sistema produz a energia necessria para
manter rgos e sistemas ativos, permitindo a normalidade das funes vitais. O produto
final da combusto aerbica gua e gs carbnico. A gua resultante deste processo
chamada gua endgena e coorresponde a aproximadamente meio litro nas 24 horas. Em
indivduos adultos e em condies basais, a produo de gas carbnico de
aproximadamente 200 ml por minuto. Em condies de exerccio este volume pode ser
dez vezes maior. um gs muito difusvel e facilmente solvel em lquidos orgnicos. O
gas carbnico produzido nos tecidos eliminado pelos pulmes pelos movimentos do
fole respiratrio. A maior parte do gs carbnico transportada dos tecidos ao pulmo
pelo sangue venoso, na forma de bicarbonato. A frao que permanece em soluo fsica
chamada CO2 livre ou CO2 molecular. O CO2 livre no hidratado permeia rpida e
facilmente por membranas e tecidos orgnicos, obedecendo sempre aos gradientes de
presso existentes. Em cada lquido orgnico, a quantidade de CO2 livre linearmente
proporcional a sua presso parcial.
[CO2 livre] = x PCO2
[CO2 livre] = 0,031 x PCO2
1,2 mM/L = 0,03 x 40mm Hg
A constante igual a 0,031 e denominada coeficiente de proporcionalidade
do gs a 38C.
Visto que o CO2 facilmente solvel nos tecidos orgnicos, sua difuso no o
fator limitante sua passagem do sangue venoso para os alvolos. O nico fator limitante
a ventilao alveolar, responsvel pela reduo da concentrao de CO2 e,
conseqentemente, da sua presso parcial no ar alveolar (PaCO2).
O complexo alvolo-capilar um sistema essencialmente aberto, permitindo troca
de calor e de matria. O pleno equilbrio das presses parciais de CO2 nos alvolos e no
sangue arterial s seria possvel num sistema fechado. No entanto, o equilbrio das
presses parciais de CO2 mantido estvel graas ao grande poder de difuso do CO2.

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O conceito de sistema aberto essencial para a compreenso do equilbrio cidobsico. Cada tecido do organismo um sistema aberto. O CO2 produzido tem uma
tendncia a escapar para o sangue, da para o alvolo e, finalmente, para a atmosfera.
Apesar da produo e do escape pulmonar de mais de 20.000mM de CO2 por dia, a
presso parcial de CO2 mantida praticamente constante em cada tecido e no sangue.
O controle da presso feito pelo centro respiratrio, que percebe a PCO2 e atua
por um mecanismo quimiottico negativo de realimentao (feedback). Se a presso
parcial de CO2 aumenta, o centro respiratrio diretamente estimulado pelo prprio gs,
aumentando a ventilao alveolar. Se, por outro motivo, a ventilao aumenta, cessa o
estmulo ventilatrio do sistema nervoso central. Este mecanismo muito importante e
explica as respostas respiratrias, mesmo com pequenas variaes de PCO2 arterial.
Em condies normais, a PaCO2 mantida ao redor de 40mm Hg em indivduos
vivendo ao nvel do mar. Em elevadas altitudes a PaCO2 fica abaixo de 40mm Hg.
A 2.000 metros de altitude, por exemplo, a PaCO2 aproximadamente 35mmHg.
Nestas elevaes, a alcalose respiratria considerada fisiolgica, no sendo ditada por
uma necessidade maior de excreo de CO2, mas por outros mecanismos envolvendo o
sistema nervoso central, a medula ssea e a funo renal, como resposta ao estmulo
hipxico. Mesmo assim, a normalidade do pH do plasma mantida.
Em condies patolgicas, o aumento da PCO2 arterial ocorre quase que
exclusivamente por dificuldade de eliminao pulmonar, visto que um sistema
ventilatrio, em condies normais, raramente no consegue eliminar uma produo
aumentada do gs. Em casos de reteno de gs carbnico em pacientes com
comprometimento agudo da ventilao, o aumento de CO2 se acompanha de uma reduo
do pH, causando uma acidose respiratria, chamada no compensada. Nos casos de
doena pulmonar obstrutiva crnica, quando a reteno do gs carbnico se estabelece
insidiosamente, h uma compensao renal pela reteno do bicarbonato, a atividade
renal corrige parcialmente a acidemia da acidose respiratria. Nestes casos, a acidose
respiratria denominada compensada, embora raramente um pH normal seja alcanado.
Nos casos em que a reduo da ventilao alveolar ocorre por processo obstrutivo, um
segundo fator agravante se estabelece. Buscando vencer o aumento da resistncia das
vias areas (como o caso de um paroxismo asmtico que fora o ar por brnquios com
luz estreitada), os msculos respiratrios desenvolvem um maior trabalho resistivo,
consumindo mais oxignio e produzindo mais gs carbnico. Certamente, pode ser
atingido um ponto em que o esforo de eliminar CO2 ventilando pulmes obstrudos seja
to dispendioso em termos de trabalho resistivo, que mais vantajoso tolerar um
aumento de PCO2 em vez de mant-lo normal s custas de um esforo impossvel (por
exemplo, casos extremos de crise de asma).
Fatos experimentais e clnicos demonstram que indivduos com obstruo
respiratria e com excessivo trabalho resistivo escolhem um menor volume de
ventilao do que seria necessrio para manter uma PaCO2 normal. Isto explica por que
pacientes obstrudos mantm nveis da PCO2 regulados em nveis timos (mas no
necessariamente normais) determinados mais pela demanda tecidual de oxignio do que
pela manuteno da normalidade do equilbrio cido-bsico. Esta importante observao
levanta uma questo de grande importncia clnica: quando deve se interferir para
normalizar uma PaCO2 anormalmente elevada?

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O BICARBONATO PLASMTICO
O on bicarbonato representa a forma fixa ou combinada do CO2 plasmtico, em
contraste com a forma livre ou molecular de CO2. A quantidade total de CO2 , pois a
soma do bicarbonato e do CO2 livre ( x PCO2) e dos ions bicarbonato.
O bicarbonato, ao contrrio do CO2 livre, um on complexo e com duas funes
importantes e bem definidas:
1) parte integrante do sistema de transporte de CO2.
Ao nvel do capilar tecidual, a enzima anidrase carbnica intra-eritrocitria
responde pela formao do cido carbnico e, conseqentemente, dos ons H+ e HCO3dentro das hemcias.
Os ons H+ so tamponados pela hemoglobina reduzida, enquanto que o on
bicarbonato migra para o plasma, sendo da transportado para os pulmes.
No capilar pulmonar ocorre o processo inverso. O on HCO3- migra para dentro
da hemcia e reage com o H+ liberado pela hemoglobina oxigenada, formando cido
carbnico (H2CO3), que por sua vez se dehidrata, formando CO2 e H2O . O gs carbnico
migra para fora da hemcia e, por gradiente de presso parcial, para fora do capilar no
alvolo pulmonar, de onde removido pela ventilao pulmonar.
2) O on bicarbonato parte integrante, tambm, do sistema de controle do
equilbrio cido-bsico.
O bicarbonato plasmtico deve ser considerado como uma reserva de base
disponvel para o tamponamento de cidos fixos que invadem o espao extracelular. A
quantidade de on bicarbonato resultante da ionizao do cido carbnico desprezvel
quando comparada com a quantidade de bicarbonato disponvel como reserva de base.
Quando o sangue passa pelo capilar tecidual, o bicarbonato plasmtico aumenta
de 24 para 25mEq/L. Entretanto, este aumento de HCO3- gera 1mEq de H+ que deve ser
tamponado pela hemoglobina. Isto demonstra o fato de que - embora a concentrao de
H+ seja to baixa a ponto de sugerir que on H+, isoladamente, tenha pouca importncia uma grande quantidade de hidrognio pode ser transferida entre sistemas cido-bsicos
do sangue.
O sistema PCO2/bicarbonato atua como mecanismo de defesa da invaso da
corrente sangnea por qualquer sobrecarga cida ou alcalina. Se houver um excesso de
cido no plasma, a reserva de bicarbonato, por exemplo, se liga aos ons H+,
neutralizando-os. O on bicarbonato pode ser consumido quase integralmente no processo
de neutralizao dos ons hidrognio, pois o sistema PCO2/bicarbonato aberto e o cido
carbnico, um cido voltil.
Ao contrrio, os demais sistemas tampo do sangue (entre os quais a
hemoglobina, as proteinas, os fosfatos, os sulfatos etc.) so agrupados em um nico
sistema fechado, no qual a soma HBuf + Buf- permanece constante.

FIG. 1 - O transporte de CO2 no sangue venoso se faz em sua maior pare sob a forma de
bicarbonado (1) e sob a forma de carbomino-hemoglobina (2). Somente uma frao
mnima transportada com CO2 livre (3).

Ao contrrio dos sistemas tampo no-bicarbonato nos quais a soma HBuf+Bufpermanece constante, a quantidade total de CO2 (TCO2) do sistema PCO2/bicarbonato se
reduz, pois o sistema aberto permite a eliminao de CO2 pelo desvio da reao para a
esquerda.
Ao contrrio do que acontece com a molcula de CO2 livre que difunde-se
facilmente pelos lquidos orgnicos e cuja ao sobre o centro respiratrio
extremamente sensvel, o on bicarbonato um on pesado com carga negativa e que
transita com dificuldade pelos tecidos orgnicos. Por outro lado, migra passivamente em
permuta pelo cloro na membrana eritrocitria e move-se livremente entre o lquido
extracelular e o lquido plasmtico. O bicarbonato gerado pela hidratao do CO2 e
subseqente ionizao do cido carbnico.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

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Esta reao se processa em praticamente todas as clulas, mas principalmente
naquelas ricas em anidrase carbnica (a . c.) como as hemcias, as clulas parietais do
estmago e o tecido renal.

CO2

Sistema tampo
aberto

CO2
+
H 2O

H2CO3

NaHCO3

HA

Sistema tampo
fechado

HBuf- + AB

BBuf-

+ HA

FIG. 2 - O sistema tampo bicarbonato/cido um sistema aberto pelo controle de

PCO2 pela ventilao pulmonar. Ao contrrio, os demais sistemas tampo do sangue so
sistemas fechados, sendo constante a soma de Hbuf + Buf-.

Estima-se que a concentrao de bicarbonato intracelular seja, em mdia, de 12 a

16mEq/L, pouco mais que a metade da concentrao no plasma e no lquido intersticial.
A quantidade total de HCO3- disponvel no organismo de aproximadamente
1.000mEq e a quantidade imediatamente disponvel de reserva de bicarbonato de
aproximadamente 450mEq em 15 litros de lquido extracelular. O bicarbonato plasmtico
utilizado como ndice de alteraes metablicas do equilbrio cido-bsico, isto , do
acmulo ou da perda de cidos fixos pelo organismo como um todo.

FIG. 3 - Nomograma de alinhamento de Siggaard-Andersen.

CONCEITO DE DIFERENA DE BASE

O aumento ou a reduo do bicarbonato plasmtico expressa as variaes que
ocorrem no sistema tampo cido carbnico/bicarbonato. Ocorre que este sistema tampo
responde somente por 70% de todos os sistemas tampo do sangue, entre os quais
figuram,entre outros, a hemoglobina, as proteinas, os fosfatos e os sulfatos. Portanto, a
diferena entre o bicarbonato plasmtico medido e o bicarbonato plasmtico normal
(24mEq/L) no expressa o excesso ou o dficit de base do sangue porque se limita ao
resultado da variao das bases totais sobre um nico sistema tampo (2,3).
Por este motivo, foi desenvolvido o conceito de diferena de base (DB), que
expressa o valor total do excesso ou dficit de base no sangue. Do ponto de vista prtico,
a DB pode ser obtida pelo nomograma de alinhamento de Siggaard-Andersen (Fig. 3),
que nada mais do que a expresso grfica da equao de Henderson-Hasselbalch
acrescida da grade de diferena de base (DB)(11).
Neste nomograma, a partir do pH e da PCO2 medidos no sangue, possvel
calcular o CO2 total (TCO2), o bicarbonato plasmtico ([HCO3-]) e a diferena de base
(DB). Note-se que para cada conjunto de pH e PCO2 a DB ser varivel dependendo da
taxa de hemoglobina, o segundo mais importante sistema tampo do sangue. Observe-se
que a anemia reduz a diferena de base mais significativamente na presena de acidose
(pH<7,2).
EQUILBRIO CIDO-BASE NORMAL E A EQUAO DE HENDERSONHSSELBALCH

BASE
PH = pK + log
CIDO
24
pH = 6,1

log
1,2

pH = 6,1 + log 20
pH = 6,1 + 1,3
pH = 7,4

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ALTERAES DO EQUILBRIO CIDO-BSICO
Denomina-se acidemia ao estado em que o pH do sangue inferior a 7,35, e
basemia ou alcalemia ao estado em que o pH do sangue maior que 7,45. Pode-se
observar pela equao de Henderson-Hasselbalch que a acidemia pode ocorrer por uma
reduo do [HCO3-], o que caracteriza uma alterao metablica, ou por um aumento da
PCO2, o que expressa uma alterao respiratria. Da mesma forma, um aumento do pH
pode estar associado ou a um aumento do [HCO3-] ou a uma reduo de PCO2 do sangue.
ACIDOSE METABLICA
Independentemente do tipo de cido fixo acumulado no sangue (cido lctico,
cido aceto-actico, -hidroxibutrico, sulfrico etc.), o que importa o acmulo de
prtons (ons hidrognio). Por isto, os ons lactato, acetato, -hidroxibutirato etc. podem
ser agrupados sob a denominao geral de nion (A-). Na acidose metablica, h um
aumento de H+ e A-. A adio de um cido forte ao sangue determina o seu
tamponamento pelo sistema bicarbonato/cido carbnico.
A reao do cido forte com bicarbonato de sdio gera um sal inerte de sdio, que
depender do tipo de nion. Gera, ainda, cido carbnico, que produz gs carbnico e
gua rapidamente eliminados pelos pulmes e pelo rim. possvel apagar o excesso de
cidos fortes anormalmente produzidos no organismo pelo consumo de bicarbonato. Este
mecanismo traz, intrinsecamente, algum custo, diminuindo as reservas de base
(bicarbonato). Na equao de Henderson-Hasselbalch haver ento uma reduo do
numerador do normal de 24mEq/L para algo, por exemplo, em torno de 12mEq/L/
BASE
PH = pK + log
CIDO
12
pH = 6,1

log
1,2

pH = 6,1 + log 10
pH = 6,1 + 1,0
pH = 7,1
Na acidose metablica o pH est diminudo, mas muito menos intensamente do
que se o cido fixo tivesse sido adicionado a um sangue hipottico, desprovido de
qualquer sistema tampo. A adio de 12mEq de um cido forte a um litro de uma
soluo sem sistema tampo produziria um pH de 1,92, acidez incompatvel com a vida.

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A acidose metablica o mais freqente desvio do equilbrio cido-bsico
encontrado na prtica clnica. Os quadros mais freqentes so:
1. Cetoacidose diabtica
2. Acidose ltica
3. Acidose renal
Quadros menos intensos e clinicamente menos expressivos podem ocorrer em
situaes de febre ou jejum prolongado.
CETOACIDOSE DIABTICA
Freqentemente, intervenes cirrgicas so realizadas em pacientes diabticos.
O estresse da cirurgia, o jejum prolongado, a interao medicamentosa e, s vezes, o
inadequado controle do paciente no perodo ps-operatrio podem induzir cetoacidose
ou a crises hipoglicmicas.
No paciente diabtico, em virtude da atuao ineficaz ou da ausncia de insulina
no metabolismo dos hidratos de carbono, a glicose no adequadamente metabolizada
pelo ciclo de Krebs. Com isso, no h produo suficiente de oxalacetato e,
conseqentemente, ocorre acmulo da acetil-coenzima A, produto intermedirio do
metabolismo dos cidos graxos.
O acmulo de acetil-coenzima A causa a produo, no fgado, de elevadas
quantidades de acetona, de aceto-acetato e de -hidroxibutirato.
As trs substncias, aceto-acetato, -hidroxibutirato e acetona, so conhecidas
coletivamente como corpos cetnicos ou cetonas.
A concentrao total de corpos cetnicos no sangue humano de indivduos bem
alimentados no passa normalmente de 1 mg/100ml. A perda urinria inferior a 1mg em
24 horas. A presena de quantidades maiores de corpos cetnicos no sangue ou na urina
conhecida, respectivamente, por cetonemia (ou hipercetonemia) e cetonria. A condio
geral chamada cetose. O corpo cetnico predominante na cetose o -hidroxibutirato.
Os cidos aceto-actico e -hidroxibutrico so cidos fortes que, quando presentes no
sangue e nos tecidos, levam a um estado conhecido como ceto-acidose. No diabetes no
controlado pode ser fatal.
O controle do paciente diabtico no perodo ps-operatrio feito pela medida da
glicosria e/ou da glicemia beira do leito de quatro em quatro horas. A quantidade de
insulina simples administrada vai depender dos resultados de glicosria e/ou de glicemia.
Procura-se evitar o uso de insulina NPH porque h um menor controle dos nveis
de glicemia nas 24 horas. Procura-se tambm no administrar a insulina simples no soro
simultaneamente com o soro glicosado, dada a possibilidade da interrupo da venclise
quando a glicose ser metabolizada antes que cesse a ao da insulina, o que poder
induzir uma crise hipoglicmica.
Na cetoacidose diabtica, a hidratao do paciente e a administrao da insulina
so, geralmente, suficientes para corrigir o problema de base; havendo uma funo renal
adequada, a normalizao do equilbrio cido-bsico a regra, sendo a administrao de
bicarbonato raramente necessria.
ACIDOSE LCTICA

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No metabolismo aerbico dos hidratos de carbono (gliclise aerbica) o piruvato
oxidado para CO2 e gua no processo conhecido como fosforilao oxidativa pelo ciclo
tricarboxlico, mais conhecido como ciclo de Krebs. A oxidao do piruvato neste ciclo
determina a procuo de 38 ligaes fosfato de alta energia (ATP = adenosina-trifosfato),
responsveis por aproximadamente 290Kcal por mol de glixose oxidada nos tecidos.
Na ausncia de oxignio, o piruvato no tem condies de ingressar no ciclo
tricarbonxlico, e segue por uma via alternativa, o ciclo de Embden-Meyerhof, tambm
conhecido com gliclise anaerbica.
GLICOSE
+
2 ADP
+
2 PO4

2 LAC+
2 ATP
+
2 H2O

Todas as enzimas da via de Embden-Meyerhof so encontradas na frao

extramitocondrial solvel das clulas, ao contrrio da fosforilao oxidativa, na qual o
piruvato deve ser transferido para dentro da mitocndria, onde se processa a combusto
aerbica do ciclo de Krebs. A gliclise anaerbica produz somente duas ligaes fosfato
de alta energia (ATP) para cada molcula-grama de glicose metabolizada. Isto indica que
a falta de oxignio nos tecidos impede a adequada utilizao do potencial energtico de
combusto de glicose, sendo esta via metablica uma alternativa emergencial e precria.
A gliclise anaerbica ocorre quando a presso parcial de oxignio nos tecidos
inferior a 20mm Hg. Esta hipxia pode ocorrer por trs mecanismos fundamentais.
1. Hipxia por oxigenao adequada do sangue, mas fluxo tecidual insuficiente.
Esta situao pode ser encontrada em condies de baixo dbito cardaco,
determinadas por falta de volume circulante (grandes hemorragias, desidrataes
extremas), ou por falncia da bomba cardaca (choque cardiognico).
2. Hipxia por fluxo tecidual adequado, mas contedo de oxignio no sangue
insuficiente.
Esta situao ocorre em pacientes com reduzido potencial de transporte de
oxignio, por perda de hemoglobina (anemias extremas) ou ainda em pacientes com
concentrao de hemoglobina normal, mas com acentuada dessaturao resultando em
grave hipoxemia, freqentemente encontrada nos casos em que o intercmbio gasoso
pulmonar est comprometido por pneumopatia grave.
3. Hipxia por fluxo tecidual adequado, contedo de oxignio do sangue arterial
normal, mas incapacidade de liberao do oxignio pela hemoglobina.
Esta situao, muito mais rara, pode ocorrer em casos de extremo desvio da curva
de dissociao da hemoglobina para a esquerda, como na hipotermia profunda, na
alcalose extrema ou, ainda, na reduo do fosfato orgnico intra-eritrocitrio, o 2,3difosfoglicerato (2,3-DPG).
A conseqncia final da gliclise anaerbica, independentemente da causa, o
acmulo de cido ltico.
PIRUVATO

H+

Lac-

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ACIDOSE RENAL
Diariamente, pela ingesto e pelo metabolismo, o organismo gera um excesso de
ons hidrognio. A maior parte deste H+ provm de aminocidos com radicais de enxofre
(metionina, cistena), que so metabolizados para cido sulfrico (H2OSO4).
Esta produo de cidos, que varia de 50 a 100mEq por dia, inteiramente
tamponada, reduzindo-se a concentrao de bicarbonato em igual quantidade. Para repor
o bicarbonato, o rim necessita excretar diariamente de 50 a 100mEq de H+. Um igual
nmero de HCO3- gerado para cada H+ secretado pelo nfron distal.
Outra forma de excreo de prtons o mecanismo de formao de amnia, pelo
qual o cido se liga ao NH3 para formar NH4A
Alm da excreo da produo diria de H+, o rim deve recuperar todo o
bicarbonato que passa pelo tbulo renal. Assim, admintindo-se uma filtrao glomerular
de 180L/dia e sabendo-se que o bicarbonato plasmtico de 24mEq/L, filtram-se
diariamente aproximadamente 4.300mEq de bicarbonato. A perda deste bicarbonato na
urina levaria a uma reduo do pH do sangue a nveis incompatvel com a vida. Mesmo
pequenas perdas de bicarbonato redundariam em reduo do pH do sangue a nveis
incompatveis com vida. Mesmo pequenas perdas de bicarbonato redundariam em
reduo do pH do sangue, e alcalinizao da urina. imperativo, portanto, que se
estabelea, no tbulo renal, um mecanismo de recuperao de bicarbonato, e acidificao
da urina.
Em geral, a acidose metablica ocorre quando h comprometimento da filtrao
glomerular abaixo de 25ml/100ml. Nestas condies, a creatinima plasmtica se eleva
acima de 3 a 4mg%. Alm da creatinina, h elevao de outras substncias,
particularmente fosfatos, sufatos e cidos orgnicos (os nions residuais), que aumentam
no sangue. possvel calcular os nions residuais (anion gap). Eles representam a
diferena entre os ctions medidos (principalmente o sdio) e os nions medidos
(principalmente o bicarbonato e o cloro).
NIONS RESIDUAIS = Na+ - (HCO3- + CI-)
Em indivduos normais:
NIONS RESIDUAIS = 140 - (24+100)
= 16mEq/L
O aumento acima de 16mEq/L dos nions residuais na acidose metablica
significa que houve adio de cidos orgnicos. Alm da insuficincia renal, outras
situaes podem levar ao aumento de nions residuais com a acidose diabtica, a acidose
ltica ou intoxicaes.
ACIDOSE METABLICA HIPERCLORMICA

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A acidose metablica associada a um valor normal de nions residuais significa
que a reduo do bicarbonato est necessariamente associada a um aumento do on cloro.
A acidose metablica hiperclormica ocorre ou por ganho excessivo de cloro ou por
perda excessiva de bicarbonato.
Hipercloremia por Ganho Excessivo de Cloro
A hipecloremia pode ocorrer por administrao de cloro, como HCI, ou cloreto de
amnia. Tambm a administrao de grandes quantidades de soro fisiolgicos (Na+ =
154mEq/L e CI- = 154mEq/L) pode induzir acidose hiperclormica. Pacientes portadores
de ureterossigmoidostomia freqentemente desenvolvem acidose metablica
hiperclormica e hipocalmica. O mecanismo bsico o seguinte: a uria da urina
desdobra-se no tubo intestinal, formando cloreto de amnia, que absorvido no sangue,
produzindo uma acidose semelhante quela produzida por administrao parenteral de
NH4CI, o paciente perde grande quantidade de potssio, pois, ao contrrio do cloreto de
sdio e da uria, aquele on no reabsorvido pela mucosa intestinal. Alm disso, o
paciente freqentemente apresenta diarria, que tambm propicia grandes perdas de
potssio.
Hipercloremia por Perda Excessiva de Bicarbonato
A perda gastrointestinal de lcalis ocorre pela perda de fluido abaixo do piloro.
Como resultado de diarria, ou perda de secreo biliar, pancretica ou intestinal (por
fstula, drenagem ou vmitos na presena de obstruo intestinal) pode surgir uma
acidose metablica hiperclormica. A perda de bicarbonato pelo sistema gastrointestinal
compensada por uma maior reteno renal de cloro, o que determina um valor normal
de nions residuais.
TRATAMENTO DA ACIDOSE METABLICA
Na acidose metablica, o tamponamento se processa pelo sistema
bicarbonato/cido carbnico e pelos sistemas tampo no-bicarbonato, principalmente a
hemoglobina.
Por este motivo, a correo total da acidose deve se basear na diferena de base
(DB) total do sangue e no simplesmente no dficit de bicarbonato expresso pelo
numerador da equao de Henderson-Hasselbalch.
Mellemgaard e Astrup propuseram uma equao para corrigir o dficit de base da
acidose metablica, baseada na premissa de que 30% do peso corpreo volume de gua
extraceclular comprometida pela acidose e que deve sofrer correo baseada no dficit de
base no sangue (7).
N mEq NaHCO3 = Peso (kg) x 0,3 X [DB]
A prtica tem mostrado que o uso dos valores determinados por esta equao
tende a supercorrigir o desvio metablico, levando a uma alcalose metablica; tende
tambm a causar hipernatremia com hiperosmolaridade, por causa do sdio que

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acompanha o bicarbonato, efeito nem sempre desejvel em pacientes j comprometidos
(hiperosmolaridade do diabetes descompensado, quadros neurolgicos com edema
cerebral, insuficincia renal e insuficincia cardaca congestiva).
Na realidade, na medida em que se processa a correo do equilbrio cidobsico, tambm se atua sobre a causa subjacente do desvio metablico, de forma que h
uma correo fisiolgica concomitante. Desta forma, na prtica clnica, tem-se corrigido
a acidose metablica com a metade da dose calculada pela equao de Mellemgaard e
Astrup, seguida de gasometria arterial, que aponta necessidade ou no de nova correo.
De maneira geral, acidoses metablicas com diferenas de bases inferiores a -5mEq/L
no so corrigidas com bicarbonato de sdio, esperando-se que o equilbrio fisiolgico se
restabelea com o tratamento do problema de base. Recentemente, os efeitos adversos do
bicarbonato associados ao indesejvel desvio da curva de dissociao de hemoglobina
para a esquerda tm limitado o uso de bicarbonato de sdio no tratamento da acidose
metablica. A orientao atual que o seu uso seja indicado quando o grau de acidemia
presente impea a atuao de drogas vasoativas em pacientes hemodinamicamente
instveis (pH abaixo de 7,1). Em circunstncias outras e com funo renal preservada, a
correo da patologia de base ser suficiente para normalizar o desvio cido-bsico.
COMPENSAO RESPIRATRIA ACIDOSE METABLICA
Normalmente, a reduo do pH do sangue estimula diretamente o centro
respiratrio, determinando uma hiperventilao pulmonar. A remoo de gs carbnico
do alvolo se reflete na reduo da presso parcial de gs carbnico no sangue, que, por
sua vez, reduz a concentrao de cido carbnico, o denominador da equao de
Henderson-Hasselbalch.
A relao entre a presso parcial de gs carbnico no sangue, expressa em mmHg,
e a concentrao de cido carbnico, em mEq/L, guarda uma correlao linear expressa
por uma constante de proporcionalidade , que resulta de dois fatores: coeficiente de
solubilidade do gs carbnico nos lquidos e coeficiente de converso de unidade de mm
Hg para mEq/L. O coeficiente de proporcionalidade igual a 0,03.
Assim, em condies normais, tem-se:
HHCO3 (mEq/L) = x PCO2 (mm Hg)
HHCO3 = 0,03 x PCO2
HHCO3 = 0,03 x 40
HHCO3 = 1,2mEq/L
Quando o paciente hiperventila, a presso parcial do gs carbnico no sangue
arterial passa, por exemplo, para 20mm Hg. Nestas condies, o cido carbnico passa
para 0.6mEq/L.
HHCO3 = 0,03 x 20
HHCO3 = 0,62mEq/L
A equao de Henderson-Hasselbalch, para um paciente com acidose metablica
e compensao respiratria ideal, a seguinte:

14
BASE
PH = pK + log
CIDO
12
pH = 6,1

log
0,62

pH = 6,1 + log 20
pH = 6,1 + 1,3
pH = 7,4
Como se v, na acidose metablica, o sangue pode ter o seu pH totalmente
compensado por uma alcalose respiratria.
Normalmente, esta compensao parcial, no sentido de reduzir o grau de
acidemia determinado pelos cidos fixos. Em casos de extrema reduo de bicarbonato, a
hiperventilao notvel, sendo conhecida como respirao de Kussmaul.
ALCALOSE METABLICA
A alcalose metablica uma situao clnica muito pouco freqente e ocorre
essencialmente em duas situaes:
1. Administrao excessiva de bicarbonato de sdio.
2. Perda de cloro por obstruo gastrointestinal alta.
ALCALOSE METABLICA
BICARBONATO

POR

ADMINISTRAO

EXCESSIVA

DE

Esta iatrogenia ocorre por administrao indiscriminada de bicarbonato de sdio,

principalmente sem controle gasomtrico.
A literatura anota casos desastrosos, em que, nas manobras de reanimao, a
excessiva administrao de bicarbonato levou hiperosmolaridade aguda (350mOsm/L),
com bicarbonato plasmtico acima de 50mEq/L e pH atingindo nveis de 7,54. A
recuperao de pacientes com parada cardiorrespiratria e que receberam quantidades
excessivas de bicarbonato de sdio menor que em pacientes cuja normalizao da
acidemia se fez por hiperventilao mecnica (em sua mais recente normatizao no
atendimento parada cardiorrespiratria, a American Heart Association no recomenda o
uso de bicarbonato) (1).
ALCALOSE METABLICA POR OBSTRUO GASTROINTESTINAL ALTA

15
A perda de cido clordrico por vmitos incoercveis, como na obstruo
gastrointestinal alta, leva alcalose metablica. O mecanismo fisiopatolgico desta
alcalose tem sede nas clulas parietais do estmago. Ali, sob a ao da enzima anidrase
carbnica (a .c.), forma-se cido carbnico a partir de gua e gs carbnico.
CO2 + H2O

a c.

H2CO3

Este se dissocia em ons hidrognio e bicarbonato. O on hidrognio, juntamente

com o on cloro, migra para a luz do estmago. Para cada molcula de HCI formada e
perdida no estmago, h produo de uma molcula de bicarbonato que passa da clula
parietal para o sangue.

CO2 + H2O

a.c.

Sangue
Na HCO3

Clula parietal
do estmago

H2CO3
HCO3 - + H+
Na+ + Cl-

Luz gstrica
HCl

FIG. 4 - Mecanismo que gera o bicarbonato de sdio, quando cido clordrico perdido
da luz gstrica elevando alcalose metablica.
O excesso de bicarbonato plasmtico ps-prandial chamado mar alcalina e
tende a regredir quando os sucos pancretico e biliar, reconhecidamente alcalinos, so
formados e secretados no subseqente passo da digesto. Na obstruo gastrointestinal
alta, o cido clordrico perdido por vmitos persistentes e no consegue neutralizar os
sucos alcalinos e, conseqentemente, a alcalose do sangue. Por exemplo, o aumento de
bicarbonato plasmtico de 24 para 48mEq/L determina as seguintes alteraes na
equao de Henderson-Hasselbach:

16
BASE
PH = pK + log
CIDO
48
pH = 6,1

log
1,2

pH = 6,1 + log 40
pH = 6,1 + 1,6
pH = 7,7
Na alcalose metablica, a alcalemia est associada a um excesso de ons bicarbonato.
Da mesma forma que na acidose metablica, nos estados mais avanados pode
haver uma compensao respiratria, agora com hipoventilao alveolar, expressa por
reteno de gs carbnico por uma respirao mais lenta e superficial.
Entretanto, a compensao respiratria na alcalose metablica no to intensa e
dramtica quanto na acidose metablica.
ALCALOSE HIPOCALMICA
Um aspecto relevante que acompanha a alcalose metablica a hipopotassemia,
que pode ser determinada por dois processos, um na membrana celular e o outro na
circunvoluo distal do tbulo renal.
a) Alteraes na Membrana Celular
Embora a membrana celular seja permevel gua e aos eletrlitos, os ons Na+ e
K+ dentro e fora da clula so mantidos em concentraes diferentes, embora respeitando
o equilbrio eltrico dos dois lados da membrana.
Este mecanismo, que mantm constantes as concentraes catinicas dos dois
lados da membrana, depende do transporte ativo destes ons por um processo energiadependente conhecido como bomba de sdio.

17

Espao
extra-celular

Espao
intra-celular

Na+ = 140mEq/L

Na+= 15mEq/L
ATP

K+ = 5mEq/L

K+ = 130mEq/L

FIG. 5 - Mecanismo de funcionamento da bomba de sdio

A membrana celular permevel ao on hidrognio e ao ser reduzido no espao
extracelular pela alcalose metablica, h uma migrao de hidrognio de dentro para fora
da clula.
Para manter o equilbrio eltrico dos dois lados da membrana, o on potssio
migra de fora para dentro da clula, determinando uma queda do potssio extracelular e
conseqente hipocalemia.

Espao
extra-celular
Na+
H+ H+
+
H+ H+ H
H+ H+ H+
K+

Espao
intra-celular

ATP
K+
H+
+
H+ H
K+

FIG. 5 - Mecanismo de hiperpotassemia associada acidose. O mecanismo inverso

(hipocalemia ocorre nos estados de alcalose.

18
b)Alteraes na Circunvoluo Distal do Tbulo Renal.
Sob efeito da aldosterona, h reabsoro de sdio ao nvel da circunvoluo distal
do tbulo renal.
A reabsoro de sdio do ultrafiltrado glomerular quase completa,
particularmente em quadros de hiponatremia. Para cada on de sdio reabsorvido,
elimina-se um on potssio ou um on hidrognio. A eliminao preferencial de potssio
ou de hidrognio depende do equilbrio cido-bsico e da disponibilidade destes ons no
lquido extracelular. Assim, nos casos de alcalose, nos quais o acmulo de bicarbonato
gera carncia de H+ no espao extracelular, o on potssio preferencialmente
permutado pelo sdio e, desta forma, perdido para a luz do tbulo renal. Esta perda de
potssio tambm leva hipocalemia. Por outro lado, a menor eliminao de ons
hidrognio determina uma menor acidificao da urina que, em casos avanados, pode se
tornar alcalina (alcalria). Nas fases ainda mais avanadas de alcalose metablica, o
potssio torna-se to baixo que, telcologicamente, o rim deixaria de excret-lo em favor
dos ons H+ que novamente acidificariam a urina, um fenmeno extremo conhecido
como Acidria Paradoxal.
Nos estados de acidose, ocorrem mecanismos inversos no equilbrio entre o
potssio e o hidrognio, tanto ao nvel da membrana celular, como do nfron distal.

Circunvoluo
distal do tbulo
renal

Arterola aferente

Glomrulo

Na+
H+

K+

Tbulo
coletor

Circunvoluo
proximal do tbulo
renal

Ala de Henle

FIG. 5 - Mecanismo de excreo preferencial de potssio na alcalose, um estado

chamado alcalose hipocalmica.

19
Como os estados de hipo e hiperpotassemia se acompanham de manifestaes
clnicas importantes no sistema nervoso central, e principalmente no ritmo cardaco
(arritmia ventricular na hipocalemia e assistolia na hpercalemia), imperativo no
negligenciar o metabolismo do potssio no tratamento dos desvios do equilbrio cidobsico.
importante lembrar que, independentemente do tipo ou da etiologia, todo estado
de acidose se acompanha de hipercalemia e todo estado de alcalose se acompanha de
hipocalemia.
TRATAMENTO DA ALCALOSE METABLICA
Neste tratamento, torna-se a mesma equao de Mellemgaard e Astrup utlizandose o valor absoluto da diferena de base calculada.
Administra-se cloreto de amnia (NH4CI), que transformado em amnia (NH3)
e cido clordrico (HCI).
N mEq/L NH4CI - Peso (kg) x 0,3 x [DB]
A amnia forma uria metabolizada no ciclo da uria. O cido clordrico reage
com o excesso de bicarbonato, produzindo cido carbnico que se transforma em gua e
gs carbnico, que por sua vez so facilmente eliminados pelos pulmes.
Tambm para este caso a dose administrada deve ser a metade da prevista na
equao de Mellemgaard e Astrup, seguida de nova gasometria arterial.
Pacientes com obstruo gastrointestinal alta, principalmente por neoplasia ou
estenose cicatricial do piloro, freqentemente chegam ao hospital em condies de
desidratao e hipocalemia. Antes de qualquer interveno cirrgica visando corrigir a
obstruo alta, os pacientes devem ser equilibrados hidroeletroliticamente e ter corrigida
sua alcalose metablica, caso contrrio podero ocorrer srios problemas na induo
anestsica e no perodo transoperatrio.
ACIDOSE RESPIRATRIA
A acidose respiratria ocorre por reteno de gs carbnico decorrente de
insuficincia respiratria por hipoventilao alveolar.
H uma diferena significativa entre a insuficincia respiratria aguda e a
insuficincia respiratria crnica, de modo que cada quadro ser analisado
separadamente.
INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA
A insuficincia respiratria aguda ocorre em indivduos normais que, por algum
motivo, sofrem hipoventilao alveolar. Entre elas destacam-se:
1) fatores extrapulmonares por disfuno do sistema nervoso central, como
ocasionados por traumatismos cranioenceflicos, acidente vascular cerebral e

20
parada cardiorrespiratria e, ainda, em disfuno do centro respiratrio por
drogas, como nas tentativas de suicdio ou administraes iatrognicas a
pacientes idosos e sensveis;
2) doenas do sistema nervoso perifrico, como as poliorradiculoneurites e a
sndrome de Guillain-Barr;
3) comprometimento da placa mioneural como a miastenia;
4) comprometimento dos msculos esquelticos como as miopatias;
5) comprometimento da integridade do fole respiratrio como ocorre nos
traumatismos torcicos, no hemotrax, pneumotrax ou no hidrotrax de
expressiva extenso;
6) nas alteraes mecnicas resistivas ou capacitivas da estrutura pulmonar,
principalmente na obstruo de vias areas por broncoespasmo, corpo
estranho, queda de lngua ou edema na glote.
extenso o elenco das causas que determinam a insuficincia respiratria. Em
todos os casos o resultado previsvel: reteno de gs carbnico por hipoventilao
alveolar. Por exemplo, supondo-se que a presso parcial de gs carbnico aumentasse de
40 para 80 mm Hg, o comportamento da equao de Henderson-Hasselbalch seria a
seguinte:
BASE
PH = pK + log
CIDO
BASE
pH =

pK + log
() x PCO2
24

pH =

6,1

+ log
0,03 x 80
24

pH =

6,1

log
2,4

pH = 6,1 + 1,0
pH = 7,1

A hipoventilao alveolar aumenta a concentrao de cido carbnico, havendo

com isso significativa reduo de pH.

21
TRATAMENTO DA INSUFICINCIA RESPIRATRIA AGUDA
O tratamento consiste na pronta desobstruo das vias areas e no incio da
ventilao mecnica. Com isto, a presso parcial de gs carbnico no sangue arterial
volta ao normal de 40mm Hg e o pH restabelecido em sua faixa de normalidade. No
demais enfatizar que a ventilao mecnica deve ser instituda imediatamente, pois ao
contrrio o paciente pode entrar em hipxia histotxica com possveis alteraes
irreversveis do sistema nervoso central.
INSUFICINCIA RESPIRATRIA CRNICA
Este quadro encontrado na doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) quando,
por rotura dos tabiques alveolares, formam-se cistos enfisematosos que diminuem a
superfcie alveolar, determinando a reteno de gs carbnico. Da mesma forma que na
insuficincia respiratria aguda, aumenta o denominador da equao de HendersonHasselbalch. Entretanto, como o quadro se desenvolve insidiosa e progressivamente,
desencadeia-se um mecanismo de compensao renal com reteno de bicarbonato e seu
aumento no plasma. Desta forma, a reteno de gs carbnico sobre os nveis de pH
atenuada pela ao do bicarbonato.
Admitindo que a presso parcial de gs carbnico passa a 40 para 80mm Hg
durante um perodo de muitos anos, h concomitante aumento de bicarbonato, digamos
de 24 para 36mmEq/L. Nestas condies, o pH final ser de 7,28 em vez de 7,1, portanto
mais prximo do normal do meio interno. Afinal, o que controla cataliticamente as
reaes intermedirias do metabolismo a acidez do meio interno e no parmetros
isolados, tais como a presso parcial de gs carbnico ou os nveis de bicarbonato
plasmtico.
BASE
PH = pK + log
CIDO
BASE
pH =

pK + log
() x PCO2
36

pH =

6,1

+ log
0,03 x 80
36

pH =

6,1

log
2,4

pH = 7,28

22
Na insuficincia respiratria crnica h tambm uma adaptao bioqumica
(aumento de hemoglobina) e hemodinmica no sentido de aclimatizar o paciente a nveis
significativos de hipoxemia.
TRATAMENTO DA INSUFICINCIA RESPIRATRIA CRNICA
Sempre que possvel deve-se evitar submeter pacientes com insuficincia
respiratria crnica ventilao mecnica, uma vez que extremamente difcil retir-los
do respirador.
Medidas paliativas, tais como administrao de oxignio em baixas concentraes
(FIO2 26% a 28%), fluidificantes, broncodilatadores, fisioterapia respiratria e inalaes
devem ser empregadas agressivamente, no sentido de melhorar a ventilao alveolar. A
alcalose metablica que normalmente acompanha o quadro um mecanismo de
compensao e a diferena de base positiva no deve ser corrigida, dado o risco de levar
o paciente intensa acidemia com piora clnica.
Pacientes com insuficincia respiratria crnica so de difcil tratamento, mas a
conduta conservadora, embora agressiva, deve ser a base da teraputica.
ALCALOSE RESPIRATRIA
A alcalose respiratria ocorre em duas circunstncias:
1. Hiperventilao mecnica.
2. Hiperventilao histrica.
Em ambas as circunstncias, h reduo da presso parcial de gs carbnico no
alvolo e, conseqentemente, no sangue arterial. Por exemplo, se a hiperventilao
pulmonar determina PCO2 arterial de 20mm Hg (Hipocapnia ou hipocarbia), a equao
de Henderson-Hasselbalch determina um pH alcalino.
BASE
PH = pK + log
CIDO
BASE
pH =

pK + log
() x PCO2
24

pH =

6,1

+ log
0,03 x 20
24

pH =

6,1

log
0,6

23
pH = 6,1 + log40
pH = 6,1 + 1,6
pH = 7,7
Um dos aspectos que tem sido enfatizado com a alcalose respiratria por
hiperventilao mecnica a possibilidade da ocorrncia de hipocalemia e arritmias
ventriculares potencialmente fatais.
Embora esta eventualidade seja real, na prtica clnica no se tem observado esta
ocorrncia. De uma maneira geral, o paciente, quando sob ventilao controlada,
deliberadamente mantido em hipocapnia com o objetivo de evitar movimentos
inspiratrios espontneos que possam interferir com o padro ventilatrio controlado pelo
respirador. Presses parciais de gs carbnico no sangue arterial ao redor de 30mm Hg
so perfeitamente aceitveis em pacientes sob ventilao mecnica. Em pacientes
neurolgicos, no sentido de reduzir o edema cerebral, tem-se trabalhado com PCO2 entre
25 e 28mm Hg sem, contudo, observar arritmias potencialmente graves. De qualquer
forma, fcil ajustar o respirador reduzindo o volume minuto respiratrio.
O caso de hiperventilao histrica geralmente ocorre em pacientes jovens,
objetivamente ansiosos e com rubor facial. Queixam-se de formigamento na ponta dos
dedos e na regio perioral. Em geral, uma atitude tranqilizadora suficiente para
corrigir a alcalose respiratria de natureza psicossomtica.
HIPOXEMIA E ACIDOSE
A hipoxemia de risco, pois pode levar a hipxia tecidual, acidose, deteriorao
de rgos e sistemas e eventualmente a morte.
A energia disponvel para as funes vitais do organismo armazenada na forma
de triglicrides, glicose, glicognio, fosfocreatina e ATP. Sob forte estresse e em jejum
prolongado o substrato energtico obtido pelo catabolismo dos componentes celulares.
O oxignio essencial para o metabolismo dos triglicrides e da glicose. Em condies
anaerbicas a glicose gera cido ltico que reduz o pH e bloqueia a maior parte das
reaes enzimticas intracelulares. Molculas de fosfocreatina e ATP mantidas
pricipalmente em msculos esquelticos tornam-se as fontes primrias de energia.
A reduo da sntese de ATP por hipxia inibe a bomba de sdio e o transporte
ativo pelas membranas das clulas, que compromete a integridade celular. O potssio
migra para fora e o sdio para dentro das clulas, o que cria um gradiente osmtico e
inchao da clula.
O acmulo de cido ltico que resulta de gliclise anaerbica rompe as
membranas dos lisossomas e o extravasamento de seu contedo compromete ainda mais a
sntese protica.
Uma deficincia energtica prolongada leva a uma leso celular irreversvel e
eventualmente a necrose dos tecidos e disfuno de rgos e sistemas.